TEMA 14.

SÍNDROMES RESTRICTIVOS
FISIOPATOLOGÍA

BLOQUE III. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

TEMA 14. SÍNDROMES RESTRICTIVOS

1. SÍNDROMES RESTRICTIVOS

Se conoce como Enfermedad Pulmonar Restrictiva (EPR). Es un conjunto de

enfermedades que afectan a la capacidad de inspirar o inhalar.

El factor principal es la inhabilidad de expansión del pulmón. Y como consecuencia el

resultado final del proceso de la ventilación va a ser un estado de insuficiencia
respiratoria.
Repaso: en la insuficiencia respiratoria no se realiza el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar de forma correcta y, como consecuencia, el CO2 en sangre es <60 mmHg y
puede estar acompañada o no por un aumento de la Pco2 >45 mmHg.
La ventilación es un mecanismo activo en el que intervienen una serie de factores
como son la caja torácica o los músculos respiratorios, todo ello orquestado por el
diafragma.
Por lo tanto, toda enfermedad (independientemente de que afecte al pulmón) que
afecte a los mecanismos responsables de la ventilación van a poder producir
síndromes restrictivos.
Las causas pueden ser:
- Pulmonares (como las fibrosis y neumonías)
- Torácico-esqueléticas
- Neurológicas que afectan a los nervios que inervan a los músculos
respiratorios; y neuromusculares, afectando al SNC.
- Abdominales

Enfermedades que cursan con Enfermedades que cursan con

síndromes restrictivos síndromes obstructivos
• Síndrome de distrés respiratorio agudo • Asma
• Atelectasias • EPOC
• Condensaciones pulmonares
• Fibrosis pulmonar

2. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Insuficiencia respiratoria aguda y grave por afectación de:
alveolo–intersticio–vascular

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en la que hay infiltrados pulmonares bilaterales y disminución de la distensibilidad

pulmonar, ella junto con hipoxemia importante.

Imagen. Mecanismo fisiológico de la respiración que está producido por la ventilación,

que es la entrada de 02 al alveolo; la difusión, que es el paso del gas a través de la
membrana alveolocapilar hacia la sangre; y la perfusión, que es el transporte de este
O2 a través de la sangre hasta las células para que se produzca el intercambio.
Etiopatogenia
Acompaña y complica la evolución de múltiples enfermedades:
- Traumatismos torácicos graves
- Sepsis
- Transfusiones múltiples
- Inhalación de cáusticos
- Quemaduras
- Cuadros de coagulación intravascular diseminada (CID),
- Shock etc.
La agresión actúa sobre un pulmón que estaba sano lesionando el endotelio capilar
pulmonar o a la membrana epitelial. Este daño favorece una mayor permeabilidad de
la membrana alveolocapilar y el paso desde un plasma rico en proteínas y, a veces,
puede ser hemorrágico al intersticio pulmonar y a los alveolos causando infiltrados y
disminución de la distensibilidad.
Con lo cual, van a aparecer rigidez pulmonar, la cual condiciona la insuficiencia
respiratoria. Y una gran derivación sanguínea condicionará a una hipoxia importante.
Manifestaciones clínicas y diagnostico
Derivan de las enfermedades causales. A nivel pulmonar se van a caracterizar por:

• Disnea, derivada de la insuficiencia respiratoria aguda.

• Hiperventilación, derivada de la insuficiencia respiratoria aguda.
• Cianosis, derivada de la insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnostico

• Gasometría con hipoxemia

• Presión capilar pulmonar menor a 15mm Hg

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• Rx tórax con infiltrados reticulares difusos y que son la causa de la disminución

en la distensibilidad pulmonar y, por tanto, hipoxemia
• Afectación pulmonar bilateral

3. ENFERMEDAD RESTRICTIVA PULMONAR: ATELECTASIA

Es la situación en la cual el pulmón disminuye su volumen por la pérdida de aire en los
alveolos cuyas paredes se colapsan.

Como ya sabemos, el pulmón no se colapsa debido principalmente a 3 factores: a una

P negativa que existe en la pleura; al V residual; y al surfactante pulmonar, el cual es
una sustancia proteica que tiene propiedades tensoactivas y están sintetizadas por los
neumocitos tipo 2. Cuya misión es mantener abiertos los alveolos.
Etiopatogenia
- Obstructiva, se bloquea completamente el paso del aire debido a un obstáculo,
el cual se puede encontrar o en la luz bronquial en forma de secreciones o
cuerpos extraños; o fuera del pulmón como masas que comprimen,
adenopatías, etc.
- Compresión. Si aumenta el contenido existente entre las hojas de la pleura bien
sea aire o líquido (en el caso de derrame pleural)
- Lesiones del surfactante pulmonar. Ocurre sobre todo en los RN que presentan
la enfermedad de la membrana hialina.
La causa más frecuente de atelectasia es el tapón mucoso.
Tipos de atelectasia

• Pulmonar completa
• Lóbulo
• Segmento o parte de él
• Bases del pulmón
Fisiopatología
En el pulmón atelectásico se origina una insuficiencia respiratoria restrictiva en la que:
- Aumento del trabajo respiratorio
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- Se altera la relación ventilación-perfusión (efecto shunt)

- Disminuye la superficie de intercambio gaseoso por lo que aparecerá
hipoxemia, la cual no se va a poder corregir aunque el paciente respire
concentraciones máximas de 02.
Clínica
- Dolor en la zona
- Disnea (en relación con el trabajo respiratorio)
- Cianosis por la hipoxemia
- Fiebre si hay infección

Hallazgos exploratorios y pruebas complementarias

• Inspección. Si es una atelectasia pequeña, en la inspección pasará

desapercibida pero si es grande, al espirar habrá una retracción costal en la
zona afecta con una disminución de movimientos en ese hemitórax.
• Palpación: Permite reconocer el desplazamiento y la disminución de las
vibraciones.
• Percusión: vamos a encontrar un sonido mate sobre la zona afecta
• Auscultación: Desaparición del murmullo en la zona afectada, con la aparición
de estertores y abolición de las vibraciones vocales
• Pruebas complementarias:
o Espirometría: Disminución manifiesta de la capacidad vital (CV)
o Gasometría: Hipoxia
o RX de tórax: El pulmón afecto ocupa menos volumen

4. CONDENSACIÓN PULMONAR
Conjunto de enfermedades en las que el aire alveolar está sustituido por líquidos
(exudados, trasudados, sangre o pus), lo que implica que no suele haber pérdida de
volumen.
Fisiopatología de las condensaciones pulmonares:
Su etiopatogenia se debe a la sustitución del aire por líquido.
El daño de las células endoteliales y epiteliales se produce por vía inhalatoria o
vascular e induce un reclutamiento de células inflamatorias. En esta inflamación van a
participar macrófagos y linfocitos. La respuesta crónica si existe inflamación será
fibrosis con o sin daño alveolar.
Esta condensación pulmonar va a producir:
- Una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo ya que el pulmón pierde sus
propiedades elásticas y su movilidad está limitada.

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- Una alteración de la relación ventilación/perfusión ya que los alvéolos

ocupados no se ventilan pero se perfunden.
- Una alteración en la difusión de los gases con disminución de la superficie de
intercambio, ya que el área no ventilada no es eficaz para esos fines.

Manifestaciones clínicas

• Inspección: Revela taquipnea y disminución de la movilidad del lado afectado

• Palpación: Aumento de las vibraciones vocales ya que el parénquima va a estar
carnificado y, por tanto, va a transmitir mejor la onda sonora, siempre que el
bronquio de esa zona este permeable
• Percusión: Esta es mate.
• Auscultación: El murmullo desaparece ya que el aire no va a entrar ni salir del
alvéolo. Las vibraciones vocales están aumentadas (estertores)
• Pruebas complementarias de condensación pulmonar
o Espirometría: Patrón restrictivo en el que la capacidad vital está
disminuida en proporción al tamaño de la condensación. La capacidad
funcional residual disminuye y el volumen residual es normal.
o Gasometría: Demuestra hipoxemia y en determinados casos
hipercapnia y acidosis respiratoria.
o Rx Tórax. Cuando el alvéolo está ocupado por aire (densidad aire
=negro), pero cuando se sustituye por densidad agua (líquido = blanco),
por lo que esa zona aparece blanca.

Imagen – Rx del tórax de unos pulmones condensados.

5. ENFERMEDADES RESTRICTIVAS POR AFECTACIÓN DEL INTERSTICIO: FIBROSIS

PULMONAR
La fibrosis pulmonar es el aumento del intersticio.
El intersticio es un espacio virtual que va desde los alvéolos y por fuera de las vías
respiratorias y sirve de sostén a bronquios y a vasos, supone un 20% de la masa
pulmonar. Se califican de fibrosis las situaciones que cursan con un aumento de ese
tejido conjuntivo pulmonar y, por tanto, con una restricción del flujo aéreo.

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Etiología
- Agentes físicos
- Agentes químicos
- Depósitos de sustancias
- Estasis circulatorio
- Infecciones
- Infiltración tumoral
- Idiopáticos
Fisiopatología
Las neumopatías intersticiales cursan con:

• Insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo

• Aumenta el trabajo respiratorio
• Trastorno de la difusión de los gases, ya que el aire de los alvéolos se aleja de la
hemoglobina del hematíe al estar engrosado al intersticio. Esto va a provocar
que no pase el aire desde el alveolo hasta los vasos.
• El tejido intersticial comprime los vasos y favorece la aparición de hipertensión
pulmonar.
Clínica
- Disnea
- Cianosis
- Taquipnea
- Tos
- Acropaquias. También llamada hipocratismo
digital o dedos o palillos de tambor (imagen).
Es un agrandamiento indoloro de las falanges terminales de los dedos de la
mano pero también de los pies. Cursa de forma bilateral.
Diagnóstico

• Espirometría: prueba de oro para saber si padece

enfermedad restrictiva o obstructiva. Muestra un
patrón restrictivo, el cual viene dado en esta
gráfica.
En la gráfica se mide el volumen y el tiempo. El V
de espiración se mide pidiendo que espire todo lo
que pueda y que lo exhale rápidamente. En esta
exhalación tendremos el V espirado forzado en el
1er minuto (debe ser >80%, es decir, debe de haber expulsado el 80% o más de
la cantidad de líquido total). Después, debe de tardar unos 6 seg en expulsar
todo el líquido.

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En un patrón restrictivo esta curva se aplana, sigue la misma morfología pero se

aplana porque el pulmón no se puede disternir.
• Gasometría:
o Hipoxemia
o hipocapnia
o alcalosis respiratoria
• Técnicas especiales que demuestran que la difusión para el carbónico está
disminuida.
• Rx Tórax: Aumento de la trama broncovascular.

6. PLEURA Y ESPACIO INTERPLEURAL

El contenido existente entre las hojas de la pleura puede inducir a una comprensión
del parénquima. Existen 2 tipos de entidades que afectan a la pleura.
Derrame pleural
La pleura es una membrana serosa que recubre las paredes de las cavidades torácica y
pulmonar. Entre estas dos ramas, en condiciones fisiológica, existe una escasa cantidad
de líquido pleural (10-15 ml.) en cada hemitorax que lubrifica y facilita el
desplazamiento de las dos hojas pleurales. Este líquido es un espacio virtual cuyo
líquido va a favorecer el desplazamiento en los movimientos respiratorios.
Se denomina derrame pleural el acumulo de líquido en el espacio pleural.

Etiopatogenia del derrame pleural

Este acúmulo de líquido puede aparecer por un:
- Aumento de la presión hidrostática
- Disminución de la presión oncótica
- Disminución de la presión intrapleural
- Aumento de la permeabilidad de los vasos por acción de mediadores de la
inflamación.
- Alteraciones del drenaje linfático: en cualquier punto de los estomas pleurales
a los ganglios linfáticos
- Por paso del líquido al espacio peritoneal por defectos diafragmáticos

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- por P negativa intrapleural como en el caso de la cirrosis que presenta ascitis

Etiología del derrame pleural
El liquido intersticial es el que revierte a las células. Entre las células y la sangre existe
un intercambio de nutrientes y de productos de desechos. La composición del liquido
extracelular es la misma que la del plasma y es lo que conocemos como líquido
intersticial. Dependiendo del sitio donde esté, lo podemos encontrar como líquidos
corporales, sinovial o LCR.
Los líquidos serosos son los que están entre 2 membranas (como en el caso de la
pleura) cuya función es lubricar las membranas. Dentro de los líquidos serosos
podemos encontrar el liquido del pericardio, peritoneal y pleural.
Por tanto, las causas del derrame pulmonar pueden ser 2: trasudativos y exudativas.

Derrames trasudativos (alteración de las Derrames exudativos

presiones)
Son causados por una combinación de Son causados por una mayor
un ↑ de la presión hidrostática y ↓ de la permeabilidad capilar de las células
presión oncótica del plasma debida a las endoteliales debida, sobre todo, a
proteínas (sobre todo a la albumina) procesos inflamatorios. Produce un
• I. Cardiaca exudado de líquido, proteínas, células y
• Cirrosis otros componentes del suero
• Síndrome nefrótico • Neumonía
• Embolia pulmonar
• TBC

Diferencias entre los trasudados y el plasma

Las proteínas estarán en menos cantidad en el trasudado en relación con el plasma
puesto que el epitelio vascular se va a mantener. La glucosa tendrá la misma
concentración que el plasma y el lactato deshidrogenasa, al ser una enzima (dado que
es una proteína), estará disminuida porque no pasa esta barrera.
Mientras que en el exudado es debido a un proceso proinflamatorio. Hay una
alteración de las células endoteliales con lo que hay un aumento de la concentración
de proteínas en el exudado. La glucosa tendrá la misma concentración que el plasma y
el lactato deshidrogenasa estará disminuido.
Si el proceso inflamatorio es debido a una bacteriemia, es decir, las bacterias van a
pasar y consumirán glucosa por lo que habrá una disminución de glucosa en el
exudado. Por otro lado, las células defensoras de la inflamación y, cuando éstas
mueran, van a liberar lactato deshidrogenasa estando, aumentando. También pueden
existir coágulos debidos al paso de las células.

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Clínica
- Disnea
- Dolor pleurítico: La pleura visceral carece de terminaciones nerviosas, por lo
que el “dolor pleurítico” es por afectación de la pleura parietal.
- Tos seca, por irritación pleural.
Diagnostico

• Historia clínica
o Inspección: Disminución de la movilidad
o Percusión mate
o Auscultación: disminución o ausencia de murmullo y vibraciones
• RX
• TAC torácico
• Ecografía torácica
• Análisis del líquido pleural
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es extraer el líquido y
evitar que este se vuelva a producir. Diagnosticar y
tratar la causa que lo ha producido.
Toracocentesis: Es la punción quirúrgica de la pared
torácica para evacuar por aspiración el líquido
acumulado en la cavidad pleural.

Neumotórax
Otra forma de poder estar ocupada la cavidad interpleural
(hemos visto que puede estar ocupada por líquido, ya sea
trasudado o exudado) es estarlo por gas. El aire que entra
a la cavidad pleural va a separar ambas superficies
pleurales provocando el colapso pulmonar debido a las
propiedades elásticas de este órgano.
El neumotórax se define como la presencia de aire en el
espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad pleural
causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la
correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria e
incluso en la situación hemodinámica del paciente.

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Etiología del neumotórax

Neumotórax espontáneo (NE) es aquel que ocurre en ausencia de antecedente
traumático o iatrogénico que lo justifique
- NE primario: ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades
pulmonares conocidas.
- NE secundario: ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele
aparecer, por tanto, en personas de mayor edad, excepto en los casos de
fibrosis quística. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la
causa más frecuente y la probabilidad de neumotórax es mayor cuanto más
avanzada es la enfermedad

Neumotórax adquirido

• Neumotórax iatrogénico: Se suele producir como consecuencia de

procedimientos invasivos torácicos (toracocentesis, biopsia pulmonar, biopsia
pleural, cateterización de la vena subclavia etc.)
o El neumotórax por barotrauma es otra forma de neumotórax
iatrogénico. Se trata de una complicación en pacientes sometidos a
ventilación mecánica; consiste en la rotura de alvéolos como
consecuencia de una sobre-expansión pulmonar, con salida de aire
alveolar y formación de neumomediastino, enfisema subcutáneo y
neumotórax
• Neumotórax traumático: Se produce como consecuencia de un traumatismo
torácico abierto o cerrado.
o El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una herida
penetrante en el tórax, que pone en comunicación el espacio pleural y
la atmósfera exterior (entrada de aire atmosférico), y a su vez suele
lesionar también el pulmón (salida de aire alveolar).
o El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente por una
fractura costal, rotura bronquial o lesión esofágica.

Fisiopatología del neumotórax

En reposo, la presión en el espacio pleural es inferior a la atmosférica.
Los valores más bajos de presión intrapleural se producen al expandirse la caja torácica
durante la inspiración forzada y los más altos son al final de una espiración forzada.
La presión intrapleural no es uniforme, a nivel apical la presión es más negativa que a
nivel de la base.
Al producirse una perforación en la pleura visceral, el aire alveolar se “escapa” hacia el
espacio pleural debido a las diferencias de presiones. Por lo tanto, la presión
intrapleural va perdiendo su negatividad hasta hacerse positiva y el pulmón, como

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consecuencia, va perdiendo volumen hasta el colapso total, si la perforación no

cicatriza.
Cuando la presión intrapleural se iguala a la atmosférica, el aire pulmonar cesa su
movimiento (el paciente deja de ventilar con el pulmón afectado). Además, el
aumento de la presión intrapleural produce una disminución del retorno venoso que
puede originar una insuficiencia cardíaca.
Presiones en la cavidad torácica

Clínica del neumotórax

• Dolor torácico y disnea. El dolor es de aparición brusca para transformarse en

un dolor sordo y mal definido. La disnea es más acentuada en los primeros
momentos, luego tiende a desaparecer
• Otras manifestaciones menos frecuentes son: tos, cianosis, tiraje, sudoración
fría, taquicardia, palidez, etc.
• En casos graves: insuficiencia respiratorias, circulatoria o ambas.

Diagnóstico

• Inspección: disminución de movimientos del lado

afectado
• Palpación: disminución de la movilidad torácica, tiraje
• Percusión: aumento del timpanismo
• Auscultación: ausencia de murmullo respiratorio
• Exploraciones complementarias:
o RX: pulmón disminuido de tamaño

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Tratamiento
El tratamiento consiste, en evacuar el aire de la
cavidad pleural, tras la colocación bajo anestesia
local de un drenaje torácico, conectado bajo
aspiración a un sistema de sello de agua que
permite mantener la presión negativa intrapleural
(por debajo de la presión atmosférica), logrando así
una adecuada expansión pulmonar.

7. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

ASMA
Patología inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por la aparición de:
- Disnea
- Opresión torácica
- Tos
- Sibilancias
Que se objetiva por una disminución variable a los flujos espiratorios en las pruebas de
función pulmonar.
Componentes de la definición de asma
1) Fisiopatológico (Crónico)
- Gatillos o desencadenantes de las crisis
2) Componente clínico
- Síntoma=anamnesis
- Exploración física: Hallazgos respiratorios (sibilancias) y extra respiratorios
- Historia familiar
3) Componente funcional: Espirometría
Fisiopatología
La fisiopatología ocurre en la vía aérea (no hay crepitantes).
La crisis ocurre en dos etapas:
1) Fase temprana (mastocitos)
2) Fase tardía (eosinofilos)
Otras células implicadas en el asma son:
- Células endoteliales
- Fibroblastos

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Diagnóstico del asma

• Anamnesis: Síntomas típicos con sus características

• Exploración física + historia familiar
• Prueba de exploración funcional: Espirometría con prueba de broncodilatación
• Si todo lo anterior es positivo se dice que el paciente tiene ASMA
• ¿Qué se hace en la urgencia? Tratamiento empírico

EPOC
Enfermedad caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo
aéreo.
Esta limitación al flujo aéreo es progresiva y a su vez puede cursar con
exacerbaciones/agudizaciones.
Existe una enfermedad de pequeñas vías y destrucción del parénquima (enfisema y
bronquitis crónica).

• Enfisema: Destrucción de los alveolos

• Bronquitis crónica: Producción de tos y de expectoración durante al menos tres
meses en dos años consecutivos.
Factores de riesgo de la EPOC
- PRINCIPAL FACTOR: El tabaco
- Contaminación ambiental y profesional
- Alcoholismo
- Factores sociodemográficos: más en hombres, más en la raza blanca y peor
pronóstico en pacientes con bajo nivel económico
- Alteraciones pulmonares (membrana hialina) o infecciones de repetición
- Genética (déficit de α 1 anti-tripsina)

Fisiopatología EPOC
La respuesta inflamatoria frente a la inhalación de partículas o gases y principalmente
componentes del humo del tabaco pueden provocar un aumento de la actividad de
las proteasa o disminución de la actividad anti-proteasa y/o un desequilibrio
oxidante/antioxidante en los mecanismos del estrés oxidativo con una reparación
pulmonar defectuosa.
La deficiencia grave de α1-antitripsina (AAT) es una anti-proteasa, se asocia a la
aparición de enfisema grave en seres humanos.

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¿Qué ocurre?
- Vías proximales: Hipertrofia de las glándulas y aumento de células caliciformes:
TOS Y ESPECTORACIÓN
- Vías distales: Fibrosis, exudado y disminución del calibre: BRONQUITIS
CRONICA
- Parénquima: Destrucción de la pared alveolar: ENFISEMA

Clínica EPOC

Bronquitis crónica Enfisema

• Fenotipo de azul abotargado: Obesidad • Fenotipo de resoplador rosado que
o sobrepeso y cianosis presenta un cuadro de disnea constante
• Tos y expectoración • En la auscultación una disminución del
• Elevación de la hemoglobina para murmullo vesicular/silencio
compensar la hipoxia auscultatorio.
• Edemas periféricos
• En la auscultación: roncus y sibilancias
constantes

Diagnóstico

• Clínica + espirometría. La sospecha debe establecerse en todo paciente mayor

de 35 años, sobre todo expuesto a tabaco, que presente:
o Tos
o Expectoración crónica
o Bronquitis de repetición
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FISIOPATOLOGÍA

o Disnea de esfuerzo de larga evolución

o y/o sibilancias

Otras pruebas diagnósticas de EPOC

- Radiografía de tórax
- Estudio de esputos
- TAC
- Pruebas de esfuerzo
- Ecocardiografía
Tratamiento de la EPOC

• Objetivo:
o Prevenir la progresión de la enfermedad
o Prevenir y tratar las exacerbaciones
• Farmacológico + no farmacológico
o Deshabituación tabáquica
o Rehabilitación respiratoria
o Fisioterapia respiratoria
o Oxígeno a domicilio
o Tratamiento quirúrgico (trasplante de pulmón, reducción del volumen
pulmonar etc.)

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