BUDESONIDA

Fármaco BUDESONIDA

La budesonida se administra por vía oral, por inhalación nasal, por inhalación
oral y por nebulización. El volumen de distribución es de aproximadamente 3
L/kg. El fármaco se une aproximadamente del 85% al 90% a las proteínas
plasmáticas. Los datos in vitro muestran que el metabolismo ocurre rápidamente
y principalmente a través de CYP3A4. La budesonida experimenta
Farmacocinética
aproximadamente 80% a 90% de metabolismo de primer paso a dos metabolitos
inactivos: 16-alfa-hidroxiprednisolona (24%) y 6-beta-hidroxibudesonida (5%).
La budesonida se excreta en la orina y las heces en forma de metabolitos.
Después de una dosis única, la eliminación completa ocurre en aproximadamente
96 horas.
Budesonida es ampliamente metabolizada al primer paso. Tiene eficacia en
el íleon terminal y el colon ascendente. La budesonida comparativamente
Farmacodinamia
a prednisolona tendría menor perdida de densidad ósea y a diferencia de otros
corticosteroides ejerce poca influencia en el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.
BUDESONIDA SUSPENSION AMPULA 0.5MG/2ML
BUDENA AEROSOL 200MCG; 50MCG
BUDOXIGEN SUSPENSION 0.5MG/ML
AEROVIAL AEROSOL 200MCG/DOSIS
ALDO-UNION SUSP INHALACION 100 MCG
Nombre comercial ALDO-UNION AEROSOL NASAL 100 MCG
BUDESYNT AEROSOL 200 MCG
MIFLONIDE CAPSULAS 400 MCG
PULMICORT AEROSOL 100 MG
BUDENOFALK ESPUMA RECTAL 2MG/DOSIS
ENTOCORT ENEMA 2.3MG/115ML
Nombre genérico BUDESONIDA

Dosis
Dosis máxima INHALADOR DE POLVO SECO
 Niños de 5 años: Dosis alta: más de 800 mcg
 Niños de 6 a 11 años: Dosis alta: más de 800 mcg
 Adultos, adolescentes y niños mayores de 12 años: Dosis alta: más de
 1,200 mcg
NEBULIZADOR DE BUDESONIDA SUSPENSIÓN
 Lactantes: Dosis alta: más de 1 mg
 Niños de 1 a 4 años: Dosis alta: más de 1 mg
 Niños de 5 años: Dosis alta: 2 mg
 Niños de 6 a 11 años: Dosis alta: 2 mg

INHALADOR DE POLVO SECO

 Niños de 5 años: Dosis baja: 180 mcg a 400 mcg
 Niños de 6 a 11 años: Dosis baja: 180 mcg a 400 mcg
 Adultos, adolescentes y niños mayores de 12 años: Dosis baja: 180 mcg a
600 mcg
Dosis mínima NEBULIZADOR DE BUDESONIDA SUSPENSIÓN
 Lactantes: Dosis baja: 0,25 mg a 0,5 mg
 Niños de 1 a 4 años: Dosis baja: 0,25 mg a 0,5 mg
 Niños de 5 años: Dosis baja: 0.5 mg
 Niños de 6 a 11 años: Dosis baja: 0.5 mg

La dosis letal mínima inhalada en ratón fue 100 mg/Kg. No se produjeron

Dosis letal
muertes luego de la administración de una dosis inhalada de 68 mg/Kg en ratas.
Afinidad Por receptores glucocorticoides

Los corticoesteroides han mostrado tener un amplio rango de actividad inhibitoria

contra diversos tipos de células (por ejemplo, mastocitos, eosinófilos, neutrófilos,
macrófagos y linfocitos) y mediadores (por ejemplo: histamina, eicosanoides,
Acción
antinflamatoria leucotrienos y citoquinas) implicados en la inflamación alérgica y la no mediada
alérgicamente. Estas acciones antinflamatorias de los corticoesteroides pueden
contribuir a su eficacia en el asma.
Acción antipirética

Efecto La budesonida se utiliza para evitar la dificultad para respirar, opresión en el

pecho, sibilancia y tos ocasionada por asma. El polvo de budesonida para
inhalación oral (Pulmicort Flexhaler) se usa en adultos y niños mayores de 6
años. La suspensión de budesonida (líquido) para inhalación oral (Pulmicort
 Respules) se usa en niños de 12 meses a 8 años de edad. La budesonida se
encuentra en una clase de medicamentos llamados corticosteroides. Trabaja
disminuyendo la hinchazón e irritación en las vías respiratorias para permitir una
respiración más fácil.
Budesonida suspensión para inhalación por nebulizador puede aumentar la
eficacia de los beta-2-simpatomiméticos inhalados.
Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores del CYP3A,
incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el riesgo de
Interacción
farmacológica reacciones adversas sistémicas. Se debe evitar esa combinación.
El metabolismo de la budesonida está principalmente mediado por CYP3A4.
Inhibidores de este enzima, como el ketoconazol e itraconazol, pueden por tanto
incrementar varias veces la exposición sistémica a la budesónida.
En adultos, la disponibilidad sistémica de budesonida tras la administración de
Budesonida suspensión para inhalación mediante un nebulizador de chorro es de
Absorción aproximadamente el 15% de la dosis nominal y del 40%-70% de la dosis
administrada al paciente. Una fracción menor del fármaco disponible a nivel
sistémico proviene del fármaco ingerido.
El volumen de distribución de budesonida en adultos es de aproximadamente 3
Distribución
l/kg. La fijación a las proteínas plasmáticas es aproximadamente del 85-90%.
La budesonida sufre un alto grado de biotransformación (~ 90%) de primer paso
en el hígado a metabolitos de baja actividad glucocorticoide. El metabolismo de
Biotransformación o
metabolismo la budesonida está mediado principalmente por el CYP3A, una subfamilia del
citocromo P450.
Los metabolitos de la budesonida se excretan como tales o en su forma conjugada
Eliminación principalmente a través de los riñones. No se ha detectado budesonida inalterada
en la orina.
Reacción adversa El efecto adverso más frecuente durante el tratamiento con budesonida nasal
(nasal inhalador o aerosol) es la irritación nasal.
Durante budesonida administrada por nebulización, las reacciones adversas más
comunes (> 9%) son las infecciones respiratorias, tos, rinitis y otitis media.
Otros efectos secundarios comunes a cualquier tratamiento con budesonida, que
se producen más que el placebo y con una incidencia del 4-9% son dolor
abdominal, broncoespasmo, dispepsia, epistaxis, gastroenteritis, dolor de cabeza,
aumento de la tos, faringitis, candidiasis oral, rinitis, sinusitis, estornudos, viral
 infección, y la xerostomía.
Las reacciones de hipersensibilidad a los corticosteroides (CS) son raras en la
población general, sin embargo, las podemos diagnosticar con cierta frecuencia
Alergia o en pacientes de alto riesgo tales como aquellos pacientes que reciben dosis
hipersensibilidad
permanentes de estos medicamentos.

La concentración plasmática máxima, que aparece a los 10 - 30 minutos después

Concentración del inicio de la nebulización, es de aproximadamente 4 nmol/L tras una dosis
máxima
única de 2 mg.
Su eficacia antiinflamatoria se debe a que se une a receptores citoplasmáticos
para formar un complejo; lo que inhibe la liberación del ácido araquidónico de
los fosfolípidos membranales y, consecuentemente, la síntesis de algunos

Mecanismo de acción mediadores de la inflamación como prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

También inhibe la migración de los neutrófilos a las áreas de inflamación,
disminuye la permeabilidad capilar, el edema y la acumulación de mastocitos en
sitios de inflamación.
Los metabolitos de la budesonida se excretan como tales o en su forma conjugada
Excreción
principalmente a través de los riñones.
Administración oral
Por inhalación intranasal
Vías de Por inhalación oral
administración
Administración rectal

Polvo para inhalación

Aerosol nasal, solución
Aerosol nasal suspensión
Nebulizador suspensión
Preparados
farmacéuticos Capsula oral, liberación prolongada
Capsula oral, gránulos gastro resistentes
Tableta oral, liberación prolongada
Espuma rectal
Vida media La vida media terminal de la budesonida después de una inhalación es de
plasmática aproximadamente 2-3 horas en niños asmáticos. Esto puede ser igual en adultos
 sanos
Efectos teratogénicos: clasificado en categoría C por la FDA. Como otros

Barrera placentaria glucocorticoides, Budesonida produce perdida fetal, disminución de peso de las
crías y anormalidades esqueléticas en.
La budesonida inhalada está contraindicada como tratamiento primario para
pacientes con estado asmático u otros tipos de broncoespasmo agudo para los que
se justifica un tratamiento intensivo.
Se debe advertir a los pacientes que la budesonida no debe utilizarse como
broncodilatador y no está indicada para el alivio del broncoespasmo agudo.
Contraindicaciones
El uso prolongado de spray nasal de budesonida o solución nebulizada raras
ocasiones se ha asociado con el desarrollo de infección localizada con Cándida
albicans en la nariz, la boca y la faringe. Los pacientes tratados con budesonida
por inhalación a largo plazo deben recibir una evaluación periódica por
infecciones nasales por Cándida u otros efectos adversos sobre la mucosa nasal.
 TRIAMCINOLONA
Fármaco TRIAMCINOLONA

Después de su administración oral la triamcinolona se absorbe rápidamente y los

efectos máximos de observan a las 1-2 horas. El inicio y la duración de las
suspensiones de triamcinolona dependen de la vía de administración y del lugar
en el que se inyecta. La biodisponibilidad de la triamcinolona aplicada sobre la
piel depende de la condición e integridad de piel: la absorción es mayor en la piel
enferma o inflamada, o en las áreas en las que el estrato córneo es más delgado
como los párpados, los genitales y la cara. Puede producirse una cierta absorción
del fármaco, sobre todo cuando se aplica sobre las mucosas.

La absorción pulmonar de la triamcinolona es semejante a la absorción digestiva.

Cuando se inhala, la triamcinolona se deposita en la boca y garganta, parte en la
Farmacocinética
tráquea y el resto en las porciones hiliares del pulmón.
Se desconoce la absorción nasal de la triamcinolona.

Una vez dentro de la circulación, la triamcinolona se une débilmente a las

proteínas del plasma, distribuyéndose rápidamente por los riñones, intestinos,
piel, hígado y músculos. Es capaz de atravesar la barrera placentaria y se excreta
en la leche materna. La triamcinolona aplicada tópicamente se metabolizada en la
piel, mientras que la sistémica se metaboliza en el hígado originando metabolitos
inactivos. Estos, así como una pequeña porción de triamcinolona inalterada se
eliminan en la orina.

Farmacodinamia Los efectos de los corticoides son numerosos y de amplio alcance. Influyen sobre
el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos, sobre el
equilibrio de los electrolitos y el agua y sobre las funciones del aparato
cardiovascular, riñón, músculo esquelético, sistema nervioso y otros órganos y
tejidos. Los glucocorticoides biológicos (ej: hidrocortisona), con propiedades de
retención de sal, se utilizan para el tratamiento sustitutivo en estados de déficit
adrenocortical. Sus análogos sintéticos, como triamcinolona, son usados
principalmente por sus potentes efectos antiinflamatorios en las alteraciones de
 numerosos sistemas orgánicos. Los glucocorticoides producen importantes y
variados efectos metabólicos. Además, modifican la respuesta inmune a diversos
estímulos.
TRILON CARE CREMA TOPICA 0.1%
CORTIFLEX AMPOLLA 40MG/ML
SHINCORT 40 AMPOLLA 40MG/ML
PERRIGO CREMA TOPICA 0.5%
KENACORT A SUSPENSION 10MG/ML
Nombre comercial
ATRINAT AMPOLLA 20MG/ML
PERRIGO SPRAY NASAL 55MCG
TRIAMCINOLONA LOCION 0.025%
KENACORT TABLETAS I.P 4 MG
INN VIDA AEROSOL 0.147 MG/G
Nombre genérico TRIAMCINOLONA

Dosis
Dosis Prevención del broncoespasmo o el tratamiento de mantenimiento en enfermos
que necesita corticosteroides para el control del asma bronquial:
Administración por inhalación (triamcinolona acetónido):
 Adultos: inicialmente dos inhalaciones de 200 µg (dos pulsaciones de un
aerosol dosificador) 3 o 4 veces al día.
 Niños de 6 a 12 años: entre 200 y 400 µg (2ó4 inhalaciones del aerosol
dosificador). No deben sobrepasarse las 12 inhalaciones al día)
 Niños de < 6 años: no se han evaluado la seguridad y eficacia de la
triamcinolona en aerosol.
Tratamiento de los síntomas de la rinitis alérgica estacional:
Administración nasal (triamcinolona aerosol)
 Adultos y adolescentes de > 12 años: inicialmente 2 pulverizaciones de
55 µg en cada una de las fosas nasales dos veces al día (220 µg).
 Niños de 6 a 12 años: 2 pulverizaciones de 55 µg en cada una de las fosas
nasales 2 veces al día (total 220 µg).
Tratamiento de la tuberculosis fulminante o diseminada concomitantemente con
un tratamiento antituberculoso apropiado:
Administración oral:
  Adultos: 40 ó 48 mg (base) al día en forma de una dosis única o en dosis
divididas. En algunos casos pueden ser necesarias dosis de hasta 60 mg
 Niños 416 µg ó 1.7 mg (base)/kg/día o 12.5 ó 50 mg (base)/m2/día en
una dosis única o en dosis divididas.
Administración intramuscular
 Adultos: 40 ó 80 mg. Repetir si fuese necesario cada 4 semanas
 Niños > 6 años: 40 mg Repetir cada 4 semanas. Alternativamente, 30 ó
200 µg/kg

Oral, ratón: 5 g/kg

Subcutánea, rata: 13 mg/kg
Dosis letal
Subcutánea, ratón: 132 mg/kg
Intraperitoneal, ratón: 105 mg/kg
Sin unirse, puede penetrar en la membrana de la célula y unirse con gran afinidad
Afinidad
a los receptores intracelulares de glucocorticoides.
Inhibe no sólo los fenómenos tempranos del proceso inflamatorio (edema,
depósito de fibrina, dilatación capilar, migración de leucocitos hacia el área
inflamada y actividad fagocitaria), sino también las manifestaciones tardías
Acción (proliferación de capilares y fibroblastos, depósitos de colágeno y, aún más tarde,
antinflamatoria
cicatrización). Si bien la supresión de las manifestaciones inflamatorias mediadas
por los corticosteroides puede ser de gran valor en ciertas circunstancias, en otras
puede llegar a ser perjudicial.
La triamcinolona es un llamado glucocorticoide, que es una modificación de la
hormona natural cortisol. Tiene efectos antiinflamatorios y antialérgicos y

Efecto también tiene un efecto inhibidor de ciertas actividades del sistema inmunitario.
Tiene varios usos. Entre ellas, el tratamiento de enfermedades reumáticas,
reacciones alérgicas, EPOC y ciertas enfermedades de la piel como la psoriasis.
Interacción Efecto aumentado por: ciclosporina, ketoconazol.
farmacológica Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampicina.
Aumenta o disminuye el efecto de: anticoagulantes, bloqueantes musculares.
Ajustar dosis de: hipoglucemiantes orales e insulina.
Ajustar dosis de triamcinolona con: fármacos tiroideos.
No se recomienda con fármacos que: prolongan el intervalo QT o producen
 "torsades de pointes" o que produzcan hipomagnesemia e hipocalcemia grave.
Tras la administración IM la absorción de los ésteres liposolubles, acetato y
Absorción acetónido, es más lenta que la absorción de las sales hidrosolubles, fosfato y
succinato sódico.
Los estudios en animales indican que la mayoría de los glucocorticoides se
distribuyen rápidamente a los músculos, el hígado, la piel, el intestino y los
riñones. Los glucocorticoides varían en el porcentaje de unión a proteínas
Distribución
plasmáticas. El cortisol se une ampliamente a la globulina fijadora de
corticosteroides y a la albúmina, y sólo del 5-10% queda libre y por tanto
biológicamente activo.
Los glucocorticoides farmacológicamente activos se metabolizan en muchos
Biotransformación o tejidos, aunque principalmente en el hígado, a compuestos biológicamente
metabolismo
inactivos.
Los metabolitos inactivos se excretan principalmente por los riñones conjugados
con ácido glucurónico o con sulfato, pero también como metabolitos no
Eliminación
conjugados. Pequeñas cantidades del fármaco no metabolizado también se
excretan con la orina. La excreción biliar y fecal carece de importancia.
Reacción adversa Infección; cefalea; cataratas; reacción en el lugar de inyección

Los pacientes hipersensibles pueden presentar urticaria, erupción,

Alergia o
hipersensibilidad hiperpigmentación de piel, atrofia y fragilidad de piel.
Las concentraciones máximas de triamcinolona en el humor acuoso oscilaron
Concentración
máxima entre 2151 y 7202 ng/ml
Potente efecto antiinflamatorio. Los glucocorticoides producen diversos efectos
Mecanismo de acción
metabólicos pudiendo además modificar la respuesta inmune.
Excreción Se excreta el 60% por las heces y el 40% por la orina.

Vías de La triamcinolona se utiliza por vía oral, nasal, parenteral, tópica y aerosol.
administración
Crema tópica
Ampolla
Suspensión inyectable
Preparados
farmacéuticos Tableta
Spray
Aerosol
Vida media Su tiempo de vida media administrado por vía nasal es de 3.1 h.
plasmática
Es capaz de atravesar la barrera placentaria. La mayoría de los corticosteroides
han demostrado ser teratogénicos en animales de laboratorio a dosis bajas. Ya
que no se han realizado estudios adecuados sobre reproducción humana con
Barrera placentaria
corticosteroides, el uso de estos medicamentos en el embarazo o en mujeres en
edad fértil, sólo debe considerarse si el potencial beneficio supera el posible
riesgo para la madre y el embrión, el feto o el lactante.
Infecciones sistémicas, púrpura trombocitopénica idiopática (IM),
Contraindicaciones
hipersensibilidad.
 BUDESONIDA/FORMOTEROL

Fármaco BUDESONIDA/FORMOTEROL

El fumarato de formoterol se administra por inhalación oral. El inicio de los

efectos terapéuticos, que se mide por una mejora del 15% en el flujo espiratorio
forzado en un segundo (FEV1), se produce dentro de aproximadamente 15
minutos. En los ensayos clínicos, la mayoría de los pacientes experimentaron la
mejora máxima del VEF1 después de la inhalación oral de una dosis de 12 mg en
Farmacocinética 1-3 horas. Tras la inhalación de una dosis única de 120 mg (la dosis más grande
que normalmente se administra para el efecto terapéutico) por sujetos sanos, una
cantidad mínima de formoterol fue absorbido en plasma dentro de los 5 minutos
de la dosificación. Alguna acumulación en el plasma se produce con dosis
múltiples. Es probable que la mayoría de la formoterol inhalado sea ingerido y
absorbido en el tracto GI frente a la cantidad absorbida desde el pulmón.
Budesonida:
La budesonida es un glucocorticosteroide que, mediante su uso por vía
inhalatoria, ejerce una acción antiinflamatoria dependiente de la dosis en las vías
respiratorias, lo que produce una reducción de los síntomas y un menor número
de exacerbaciones del asma. La budesonida inhalada causa menos reacciones
adversas graves que los corticosteroides sistémicos. Se desconoce el mecanismo
exacto responsable del efecto antiinflamatorio de los glucocorticosteroides.

Farmacodinamia
Formoterol:
El formoterol es un agonista selectivo de los receptores β2 adrenérgicos, cuya
inhalación, provoca una relajación rápida y de acción prolongada de la
musculatura lisa bronquial en pacientes con obstrucción reversible de las vías
respiratorias. El efecto broncodilatador es dependiente de la dosis y se inicia a los
1 y 3 minutos tras la inhalación. La duración del efecto es de al menos 17 horas
después de administrar una dosis única.

Nombre comercial SYMBICORT INHALADOR 80MCG/4.5MCG

CLIPA POLVO PARA INHALACION 160/4.5 MCG
VANNIR AEROSOL 160/4.5 MCG
 NEUMOCORT PLUS AEROSOL 160/4.5 MCG
AEROVIAL 200/6MCG
Nombre genérico BUDESONIDA/FORMOTEROL

Dosis
Budesónida/formoterol. Vía inhalatoria:
Asma. Tratamiento de mantenimiento + broncodilatador de acción rápida a
demanda.
 Ads. ≥ 18 años: 80/4,5-160/9 mcg o 160/4,5-320/9 mcg 2 veces/día, máx.
640/18 mcg 2 veces/día.
 Adolescentes 12-17 años: 80/4,5-160/9 mcg o 160/4,5-320/9 mcg 2
veces/día.

Dosis  Niños > 6 años: 160/9 mcg 2 veces/día.

Tras control de síntomas, 1 inhalación/24 h, con dosis mín. eficaz.
Tratamiento de mantenimiento y a demanda.
 Ads. ≥ 18 años: dosis de mantenimiento, 80/4,5-320/9 mcg 2 veces/día
(mañana y noche) o 160/9-320/9 mcg 1 vez/día (mañana o noche); a
demanda, 80/4,5-160/4,5 mcg extra, y adicional 80/4,5-160/4,5 mcg si
los síntomas persisten; máx. dosis de una vez 960/27 mcg, máx. dosis
diaria 1.280/36 mcg (1.920/54 mcg un tiempo limitado).
EPOC. Adultos: 320/9 mcg 2 veces/día.
Dosis letal Ratón 6,700 mg/kg

Formoterol: Es fuertemente lipófilo y muestra gran afinidad por los receptores

Afinidad β2.
Budesonida: afinidad por receptores glucocorticoides
A diferencia de la acción antiinflamatoria de la budesónida, el formoterol ejerce
Acción más bien acción broncodilatadora por medio de la relajación de la musculatura
antinflamatoria
lisa bronquial.
El uso de budesonida/formoterol es eficaz al mejorar la capacidad ventilatoria
pulmonar, disminuye el número de exacerbaciones anuales y genera un adecuado
Efecto
control de los síntomas, sin embargo, es igual de efectivo a
la fluticasona/salmeterol.
Interacción Niveles plasmáticos de budesónida aumentados por: inhibidores potentes
farmacológica CYP3A4 (p. ej. ketoconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol,
 claritromicina, telitromicina, nefazodona); evitar concomitancia, si no es posible
espaciar administración.
Riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas con: inhibidores de CYP3A
(incluidos medicamentos con cobicistat); evitar.
Efecto de formoterol reducido/inhibido por: bloqueantes ß-adrenérgicos (colirios
incluidos).
Riesgo de arritmias aumentado por: quinidina, disopiramida, procainamida,
fenotiazinas, antihistamínicos (terfenadina), antidepresivos tricíclicos,
hidrocarburos halogenados, glucósidos digitálicos.
Efecto broncodilatador potencialmente aditivo con: otros ß-adrenérgicos o
anticolinérgicos.
Riesgo de hipocalemia aumentado con: derivados de xantina, corticostesteroides
y diuréticos.
La combinación a dosis fija de budesonida y formoterol y los correspondientes
monocomponentes han demostrado bioequivalencia con respecto a la exposición
sistémica de budesonida y formoterol, respectivamente. A pesar de ello, se
Absorción observó un pequeño aumento de la supresión de cortisol tras la administración de
la combinación a dosis fija en comparación con los productos por separado,
aunque se considera que la diferencia no afecta a la seguridad clínica del
producto. Es más pronta la absorción de budesonida comparada con formoterol.
La unión a proteínas plasmáticas es aproximadamente del 50% para el formoterol
y del 90% para la budesonida. El volumen de distribución es de 4 l/kg para el
Distribución formoterol y 3 l/kg para la budesonida. El formoterol se inactiva a través de
reacciones de conjugación (se forman los metabolitos activos O-desmetilado y
desformilado, pero se presentan principalmente como conjugados inactivos).
Biotransformación o La budesonida sufre una extensa biotransformación de primer paso en el hígado
metabolismo (aproximadamente el 90%), obteniéndose metabolitos de baja actividad
glucocorticoide. La actividad glucocorticoide de los metabolitos principales, 6-
beta-hidroxi-budesonida y 16-alfa-hidroxi-prednisolona, es inferior a un 1% de la
presentada por budesonida. No existen indicios de interacciones metabólicas ni
de reacciones de desplazamiento entre el formoterol y la budesonida.
El formoterol se metaboliza principalmente en el hígado por glucuronidación
directa y por O-desmetilación seguida de conjugación glucurónido. Cuatro
isoenzimas del citocromo P450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9 y CYP2A6)
 están implicados en la O-desmetilación del formoterol.
La mayor parte de una dosis de formoterol se transforma por metabolismo
hepático y se elimina por vía renal. Tras la inhalación de formoterol, del 8% al
13% de la dosis liberada se excreta sin metabolizar en la orina. El formoterol
posee una vida media de 17 horas.

Eliminación La budesonida se elimina a través de un proceso metabólico catalizado

principalmente por el enzima CYP3A4. Los metabolitos de la budesonida se
eliminan como tales o en forma conjugada en la orina, habiéndose detectado
solamente cantidades insignificantes de budesonida no modificada en la orina. La
budesonida posee una vida media tras la administración intravenosa de 4 horas.

Candidiasis orofaríngea, neumonía (en pacientes con EPOC); cefalea, temblor;

palpitaciones; irritación leve de garganta, tos, ronquera.
Reacción adversa
Otras reacciones adversas identificadas después de la evaluación de los datos de
farmacovigilancia: disfonía.
Alergia o Muy pocas veces hematomas.
hipersensibilidad
Budesonida: En estudios, se ha observado que después de la inhalación a través
del inhalador de polvo, entre el 32% y el 44% de la dosis liberada se deposita en
los pulmones. La biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 49% de
Concentración la dosis liberada.
máxima
Formoterol: la Con. Max. se alcanza a los 10 minutos después de la inhalación.
En estudios se ha observado que después de la inhalación a través del inhalador
de polvo entre el 28% y el 49% de la dosis liberada se deposita en los pulmones.
La budesónida es un glucocorticoide que tras la inhalación presenta una acción
antiinflamatoria en las vías respiratorias dependiente de la dosis, lo que produce
una reducción de los síntomas y un menor número de exacerbaciones del asma.
Mecanismo de acción
El formoterol es un agonista selectivo ß2 -adrenérgico que por vía inhalatoria
produce una relajación rápida y duradera del músculo liso bronquial en pacientes
con obstrucción reversible de las vías respiratorias
Excreción Se excreta sin metabolizar en la orina.

Vías de Aérea
administración
 Inhalador
Aerosol
Preparados
farmacéuticos Sobres con polvo para inhalar
Cápsulas con polvo para inhalar
Formoterol: 17 horas.
Vida media
plasmática Budesónida: 4 horas.
No se dispone de datos clínicos sobre la administración de budesonida/formoterol
o al tratamiento simultáneo de budesonida y formoterol durante el embarazo. Los
Barrera placentaria
datos obtenidos en un estudio del desarrollo embriofetal en ratas, no han
mostrado evidencias de efectos adicionales debidos a la combinación.
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes (lactosa
Contraindicaciones
monohidrato)

BIBLIOGRAFIA
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Medicamentos | AccessMedicina | McGraw Hill Medical (mhmedical.com)
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 Triamcinolona (vademecum.es)
 TRIAMCINOLONA EN VADEMECUM (iqb.es)
 Formoterol Formulation_HH_ID_6N.pdf (msd.com)
 Eficacia de la budesonida/formoterol comparado con la fluticasona/salmeterol en la mejoría de
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 FICHA TECNICA BUDESONIDA/FORMOTEROL CIPLA 160 MICROGRAMOS/4,5
MICROGRAMOS/INHALACION POLVO PARA INHALACION (UNIDOSIS) (aemps.es)
 Formoterol y budesónida (vademecum.es)
 Fichas de medicamentos (sergas.es)
 FORMOTEROL EN VADEMECUM (iqb.es)