ORL (Fosas nasales y senos paranasales) - Compendio

Diamante

Insuficiencia ventilatoria nasal

(IVN)
Definición
Es el cuadro ocasionado por la dificultad del pasaje de aire a través de las fosas nasales o el
incompleto acondicionamiento del mismo que provoca una hematosis inadecuada.

Clasificación
A. Cualitativa
Se da por el conjunto de alteraciones que afectan el acondicionamiento del aire inspirado.

I. Causas extrínsecas
Las variaciones ambientales superan la capacidad de compensación de la mucosa nasal y
modifican la función mucociliar.
- Tº extremas: ≤ -8ºC y ≥ +40ºC.
- Humedad ≤ 30%.
- Contaminación ambiental: polvos y gases.

II. Causas intrínsecas

Estos factores determinan la insuficiencia mucociliar y alteración del ciclo nasal que impide el
acondicionamiento del aire.
- Enfermedades congénitas (mucovisidosis o fibrosis, síndrome de Kartagener).
- Alergia.
- Distonías neurovegetativas. Causas más frecuentes de IVN según la edad
- Enfermedades metabólicas. A. Lactantes
- Malformaciones: imperforación coanal,
B. Cuantitativas meningoencefalocele
- Rinitis agudas: 1) Específicas: diftérica,
Alteraciones que llevan a la disminución en luética; 2) Inespecíficas: bacterianas, virales.
la cantidad de aire inspirado. B. Infancia: hipertrofia de adenoides, hipertrofia de
cornetes por rinosinusitis y/o alergias, cuerpos
I. Orgánicas extraños.
Por alteraciones estructurales de la C. Adolescencia y adultez: traumatismo,
pirámide, fosas nasales y cavum. deformación del tabique, hipertrofia de cornetes,
- De la pirámide: malformaciones, alergia, poliposis, tumores benignos y malignos.
insuficiencia valvular y traumatismos.
- Intranasales: patología del tabique, tumores, pólipos rinosinusales, hipertrofia de cornetes
(no reversible), cuerpos extraños, sinequias.
- Rinofaríngeas: adenoiditis o hipertrofia adenoidea, pólipos de coanas, tumores de cavum,
atresia de coanas1, estenosis faríngeas.

II. Funcional
Determinada por la hipertrofia reversible de los cornetes:
- Rinosinusopatías alérgicas.
- Rinosinusopatías inflamatorias
- Rinosinusopatías no inflamatorias: colinérgicas.

1 Coanas imperforadas. Diferente de estenosis de coanas, las cuales estan disminuidas.

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Sintomatología
• IVN cuantitativa
Dificultad para ventilar por la nariz, que se manifiesta por: boca abierta, inspiraciones nasales
bruscas, profundas y cortas, sequedad de garganta, ventilación ruidosa diurna y más aún nocturna.
Se puede acompañar de anosmia2, hipogeusia 3 y modificaciones del timbre de la voz, que puede
llegar asta la rinolalia cerrada (voz característica de la oclusión nasal).

• IVN cualitativo
Incapacidad para realizar actividad física forzada por la aparición temprana de fatiga,
taquicardia, taquipnea y calambres.

• Repercusiones de la IVN
A. Senos paranasales: sinusopatía por mala ventilación.
B. Faringe: faringopatías atróficas o hipertroficas.
C. Árbol respiratorio bajo: laringotraqueobronquitis crónicas o recurrentes.
D. Oído: otitis media aguda (OMA) a repetición u otopatía serosa.
E. Macizo facial: atresia maxilar superior, bóveda palatina alta (paladar ojival), mala oclusión
dentaria.
F. Tórax y columna: disminución de la incursión respiratoria con aplanamiento de las paredes
torácicas, cifosis, escoliosis.
G. Trastornos reflejos: por vía trigémino-simpática pueden aparecer cefaleas y predisposición a
espasmos bronquiales.

Formas clínicas
1. Unilateral o bilateral.
2. Parcial o total.
3. Brusca o progresiva.
4. Transitoria o permanente.

Diagnóstico
• Semiología: anamnesis y examen físico.
• Estudios complementarios:
- Radiológicos: Rx de senos paranasales, Rx de pirámide nasal y Rx de cavum.
- Rinodebitomanometría: el rinomanómetro inscribe la resistencia que debe vencer la columna
aérea, en la inspiración y espiración al pasar por las distintas área de las fosas nasales
(registradas en presiones) y el volumen de aire que logra pasar (flujo o caudal).

Causas orgánicas
1. Alteraciones de la pirámide nasal
• Malformaciones (de origen congénito)
Microrrinia (rara), estrechez del puente (nariz en silla de montar), hundimiento del cartílago
triangular, imperforación u oclusión de narinas.
Diagnóstico: Semiología y TC.
Tratamiento: quirúrgico.

• Insuficiencia valvular
Colapso de las alas de la nariz durante la inspiración.

2 Pérdida del olfato.

3 Disminución del gusto.
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 Etiología: Hipoplasia de los elementos condromusculares de la punta de la nariz iatrogénica
(posterior a cirugía).
Diagnóstico: semiología y rinodebitomanometría.
Tratamiento: cirugía reparadora.

• Traumatismo de la pirámide: fractura de huesos propios

Es la fractura más frecuente. Pueden ser: A) Unilaterales: fisura de huesos propios sin
desplazamiento; B) Bilaterales: es la más común, provoca desviación de toda la nariz; y C) Mixtas: por
golpes frontales, son fracturas continua de la pirámide nasal y del tabique, dando a la nariz un
aspecto aplanado.
Clínica: dolor espontáneo o por la presión, epistaxis, deformidad u obstrucción (por edema,
hematoma septal o desplazamiento del mismo).
- Inspección: evaluar grado de deformidad y desplazamiento.
- Palpación buscar líneas de fractura y crepitación.
- Rinoscopia anterior: desplazamientos septales y hematomas.
- Estudio radiológico: Rx de huesos propios, Rx frontonasoplaca, Rx oclusal de maxilar
superior, Rx mentonasoplaca y TC.
Diagnóstico: Antecedente, clínica y radiológico.
Tratamiento: A) Unilaterales sin desplazamiento: no requiere instrumental. Se medica con
antiinflamatorios y hielo local; B) Bilaterales sin desplazamiento: igual anterior pero se agrega una
férula de yeso o metálica; C) Bilaterales con desplazamiento: se debe realizar reducción antes de los 7
días. Además de taponamiento anterior y férula de yeso o metálica por 7 u 8 días.

2. Alteraciones intranasales
• Hematoma del tabique
Luego de un traumatismo nasal, entre el cartílago cuadrangular y su mucopericondrio. Puede
ser uni- o bilateral. Como el cartílago se nutre por imbibición a partir del pericondrio, luego de 48hs de
instalado el hematoma, se produce la necrosis condral. Se debe drenar tempranamente la colección,
dejando drenaje y taponase anterior compresivo por 72 hs.

• Desviaciones del tabique

Por desarrollo disarmónico del macizo craneofacial por traumatismos.
Clínica: IVN uni- o bilateral, no progresiva y permanente.
Tratamiento: Sólo las que causan IVN requieren corrección quirúrgica.

• Luxaciones
Se trata de una dislocación del cartílago cuadrangular generalmente de la espina nasal,
protruyendo hacia una de las dos fosas nasales, causando IVN unilateral.
Tratamiento: corrección quirúrgica.

• Sinequias
Adherencias fibrosas entre las estructuras de las fosas nasales.
Etiología: traumáticas o posquirúrgicas. Ocurren con la pérdida de la capa epitelial de dos
superficies vecinas, que al entrar en íntimo contacto se fusionan.
Diagnóstico: rinoscopia anterior.
Tratamiento: seccionar quirúrgicamente las sinequias e interponer una lámina de silicona hasta
la curación definitiva de la mucosa.

• Cuerpos extraños
Más frecuentes en niños y generalmente unilaterales.
Clínica: obstrucción nasal brusca, rinorrea mucopurulenta unilateral que llega a ser fétida al
cabo de unos días. Si no es diagnosticado se produce reacción granulomatosa, que llega a englobar
el cuerpo extraño formando lo que se conoce como rinolito.
Diagnóstico: clínica y rinoscopia anterior.
Tratamiento: extracción instrumental con pinza bayoneta o instrumento en ángulo recto de
punta roma, con anestesia local, general o “padral”.
Complicaciones: sinusitis homolateral, epistaxis recidivantes, impétigo vestibular y periorificial.
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 3. Alteraciones rinofaríngeas
• Hipertrofia de vegetaciones adenoideas
Las vegetaciones adenoideas, junto con la amígdala palatina, las principales formaciones del
anillo linfático de Waldeyer, que asientan en la nasofaringe y orofaringe.
Ciclo biológico: las vegetaciones adenoideas inician su crecimiento a parte de los 9 meses,
luego de la depresión inmunofisiológica que ocurre en el 8vo mes de vida, y se acentúa hasta el 3er
año, ejerciendo una importante actividad inmunológica (producción de IgA); involucionarlo a partir del
5to año. Las alteraciones inmunológicas y alérgicas son factores predisponentes para la hipertrofia
adenoidea y los cuadros de adenoiditis recidivantes.
Clínica: IVN bilateral permanente, parcial o total. Asociada con respiración bucal y tos en las
primeras horas del sueño. Puede coexistir con sinusitis y faringitis a repetición, disfunción de la
trompa de Eustaquio, irritaciones e infecciones del árbol bronquial y trastornos en l desarrollo del
macizo facial.
Facies adenoidea: hipoplasia del maxilar superior, bóveda palatina atrésica y alta (paladar
ojival), trastornos en la dentición, mala oclusión dentaria.
Clasificación: de cuadro al grado de disminución de la luz nasofaríngea, mediante Rx de perfil
de cavum con boca cerrada;
1. Grado I o leve: adenoides ocupan hasta 1/3 de la luz.
2. Grado II o moderada: adenoides ocupan hasta 2/3 de la luz.
3. Grado III o severa: ocupan más de 2/3 de la luz.
Diagnóstico: clínica y Rx de cavum.
Diagnóstico diferencial: atresia de las coanas, cuerpos extraños, tumores de las fosas nasales,
tumores del cavum, rinosinusitis, alergia nasal, meningoencefalocele.
Tratamiento: Descongestivos nasales y ATB puede hacerse retroceder el crecimiento. El
tratamiento del grado II sintomático y grado III es quirúrgico.

• Atresia de las coanas

Es la malformación congénita más frecuente de la nariz, uni- o bilateral, parcial o total, ósea o
membranas. Acompañada por otras malformaciones.
Clínica: A) Unilateral: inadvertida en el momento de nacer, rinorrea persistente unilateral, que
aumenta al flexionar la cabeza, hiposmia o anosmia; B) Bilateral: urgencia neonatal. Disnea
inspiradora, cianosis, bradicardia y muerte por asfixia si no se actúa inmediatamente.
Diagnóstico: A) introduciendo sonda, no llega a faringe; B) colocando azul de metileno, no llega
a faringe; C) rinomicroscopia; D) rinofibroscopia, E) TC.
Diagnóstico diferencial: A) Unilateral: cuerpos extraños, tumores, meningoencefalocele; y B)
Bilateral: malformaciones de la laringe.
Tratamiento sintomático: A) asegurar ventilación mediante intubación endotraqueal; B) chupete
de McGoverns; C) adecuada nutrición mediante sonda oroesofágica; D) permanecer en área de
cuidados intensivos, con controles permanentes de SatO2 y EAB.
Tratamiento resolutivo: Quirúrgico; se puede realizar: A) perforación con trocar y colocación de
un tubo tutor, en las agresivas membranosas; o B) remoción de las agresivas óseas por medio de
microcirugía endonasal.

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Rinosinusopatías no tumorales
Definición
Todos los procesos inflamatorios y no inflamatorios que afectan las fosas nasales y los senos
paranasales, excluidos los tumores.

Clasificación
A. Tiempo de evolución
• Agudas: hasta 3 semanas. • Crónicas: más de 3 meses.
• Subagudas: de 3 semanas a 3 meses. • Recurrentes: se repite, entre 4 y 6 episodios
al año.

B. Localización o extensión del proceso

• Rinopatías: sólo se halla afectada la mucosa nasal. Únicamente los procesos de corta evolución,
que no exceden los diez días.
• Rinosinusopatías: son las formas más frecuentes de presentación, se involucra mucosa nasal y
sinusal.
• Sinusopatías: son procesos localizados en uno o más senos paranasales, desencadenas por una
alteración en la estructura ostiomeatal o por un proceso inflamatorio por contigüidad.

C. Histopatología
• Inflamatorias: presencia de infiltrado leucocitario.
• No inflamatorias: ausencia de infiltrado leucocitario.

Rinopatías
A. Rinopatías inflamatorias
1. Rinopatía infecciosa del adulto
• Etiología: Puede ser específica o inespecíffa (viral o bacteriana: H. influenzae, neumococo,
estreptococo, Moraxella, estafilococo).
• Vías de contagio: gotitas de Flugge y contacto directo.
• Anatomía patológica: luego de un período de VC, aparece una intensa VD e importante edema que
infiltra el corion, parte del epitelio se desprende al 3er día, y se reconstruye hacia el día 12vo o
14vo.
• Manifestaciones clínicas: período de incubación de 2-3 días; escalofríos, astenia, anorexia,
sensación de sequedad nasal y faríngea por congestión, rinorrea acuosa, anosmia, hipogeusia.
• Evolución: al cabo de 2-3 días las secreciones se hacen espesas. En 5-7 días éstas disminuyen y
se aclaran. El proceso puede curar espontáneamente entre el día 10-12.
• Diagnóstico: clínico.
• Diagnósticos diferenciales: A) gripe, B) rinitis eruptiva, C) rinitis alérgica.
• Complicaciones: sobreinfecciones bacterianas, tanto en fosas y senos como en oído y traquea y
bronquios.
• Tratamiento: sintomático si no hay sobreinfección. A) antihistamínicos y VC orales (desloratadina,
cetirizina, pseudoefedrina), B) ATB amoxicilina + ác. clavulánico, claritromicina.

2. Rinopatía infecciosa del lactante

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 I. Rinopatía viral
Es la enfermedad más frecuente del lactante. La infección del tejido adenoides es
prácticamente constante.
• Manifestaciones clínicas: obstrucción nasal, hipersecreción, fiebre.
• Evolución: natural en 4-7 días, si se instala la sobreinfección sinusoadenoidea, la afección se
prolonga.

II. Rinopatías bacterianas inespecíficas

- Rinopatía estafilocócica: se presenta a partir de los tres días de nacimiento; rinorrea
amarillenta, impétigo, lesiones vesiculares y perinasales. Curso rápido y suele pasar a la
cronicidad, el contagio se produce por grietas del pezón.
- Rinopatía gonocócica: se presenta después del nacimiento, la secreción es color verdoso, con
costras y ulceraciones, se acompaña de síntomas oculares.

III. Rinopatías bacterianas específicas

- Rinopatía luética: aparece hacia la tercera semana después del nacimiento, con secreción fétida
y serohemática, fisuras en el vestíbulo nasal hemorragias ligeras y adenopatías cervicales.
- Rinopatía diftérica: se observa a partir del sexto mes de vida, con secreción hemorrágica y
purulenta, pueden faltar las clásicas seudomembranas.
Complicaciones: otitis media, laringitis, traqueáis, bronquitis aguda simple.

B. Rinopatías no inflamatorias
1. Reflexógena
Cambios de posición, enfriamientos, olores extraños, luces y el alcohol pueden provocar a
nivel nasal una estimulación refleja, VD con congestión y aumento de la secreción mucosa (rinorrea y
estornudos).

2. Por irritantes
Ciertos agentes químicos y ambientales como el formaldehído y el humo del cigarrillo
provocan obstrucción nasal y rinorrea anteroposterior clara.

3. Por frío
En individuos sensibles, la exposición al frío y seco provoca edema de la mucosa nasal con la
consiguiente congestión y aumento de rinorrea.

4. Medicamentosa
Algunos medicamentos de uso tópico y sistémico provocan VD e hipersecreción, que revierten
con la suspensión del uso del fármaco.
- Tópicos: nafazolina, oximetazolina, anestésicos.
- Sistémicos: antiinflamatorios, β-bloqueantes, etc.

Rinosinusopatías
Son aquellos cuadros donde está alterada la mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos
paranasales. Se las clasifica en inflamatorias y no inflamatorias, y a su vez a las inflamatorias en
alérgicas y no alérgicas.

A. Rinosinusopatías inflamatorias alérgicas

Incidencia del 5-20%. Se debe a desencadenantes como alérgenos junto con factores
coadyuvantes no específicos (psicosomáticos, hormonales, climáticos), pasa del estado subclínico a
clínico, manifestándose en un órgano de choque. La crisis rinosinusal se debe considerar como la
traducción local de un fenómeno alérgico general.

• Clasificación:

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 - Rinosinusopatía alérgica estacional: también conocida como fiebre del heno, se produce ante
cambios de estaciones, principalmente en primavera y fines de verano. Se produce por
inhalación de pólenes y espóras.
- Rinosinusopatía alérgica perennes: son permanentes, provocadas por alérgenos como ácaros,
moho, polvo doméstico, pelos de animales y alimentos (leche de vaca).
- Rinosinusopatía alérgica ocupacional: son provocados por exposición a alérgenos durante el
trabajo. Entre los más frecuentes se encuentran los insecticidas, algodón, seda y pegamentos
instantáneos.

• Manifestaciones clínicas: obstrucción y rinorrea acuosa profusa (secreción serosa), más intensa por
la mañana y con el cambio de posición (al levantarse), acompañados de otros síntomas como
sequedad faríngea, ardor o dolor motivados por la respiración bucal, cefaleas reflejas y sensación de
plenitud cefálica. Puede haber crisis de estornudos, trastornos olfatorios (parosmia, anosmia),
además de cierto grado de obstrucción nasal por formaciones polipoideas.
• Diagnóstico: HC, y evolución de los síntomas y factores desencadenantes. Rinoscopia anterior; la
mucosa nasal se presenta de un color rosado pálido, edematizada, pólipos pálidos, brillantes con
hiperplasia de tejidos aparece en un 7% en asmáticos y en 2% en individuos con sólo
rinosinusopatía. Laboratorio; citología exfoliativa (predominio eosinófilos), hemograma (aumento
relativo o absoluto de eosinófilos), IgE (aumentados), pruebas cutáneas específicas (++), estudio
radiológico; hipoventilación con engrosamiento de la mucosa, pudiendo haber imágenes quísticas
en seno maxilar.
• Tratamiento:
- Sintomático:
A. De la obstrucción nasal:
- Antihistamínicos: Sistémicos (desloratadina, fexofenadina, cetirizina, loratadina; asociados
o no a pseudoefedrina y corticoides); Tópicos (azelastina).
- Corticoides: indicados en las reagudizaciones, generalmente estacionales. Por VO o
parenteral: betametasona (0,1 mg/kg/día), dexametasona (0,2 mg/kg/día) o prednisona B
(1 mg/kg/día); Tópicos: beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona y
triamcinolona.
- Descongestivos locales: xilometazolina o fenoxazolina (sólo indicado en casos extremos,
contraindicado en embarazadas).
B. De la rinorrea:
- Mucolíticos: bromhexina, erdosteína y acetilcesteína.
- Etiológico: desensibilización a cargo del inmunoalergista.

B. Rinosinusopatías inflamatorias no alérgicas

Hay ausencia de respuesta mediada por IgE.

1. Rinosinusopatías infecciosas
• Etiología: mismos microorganismos implicados en las rinopatías infecciosas.
• Factores predisponentes:
- Endógenos: alergias e déficit inmunológico congénito o adquirido (agammaglobulinemia,
hipogammaglobulinemia, enfermedades anergizantes, tratamientos inmunosupresores).
- Exógenos: Tº extremas (≥ 40ºC y ≤ -8ºC), humedad (< 30%), polvillo ambiental, gases
irritantes, natación, buceo.
• Clasificación:
- Catarral simple: edema de mucosa e infiltración leucocitaria neutrofílica con poca destrucción
hística.
- Purulenta: destrucción de celdas, engrosamiento de la lámina propia, marcada VD e infiltrado
leucocitario.
- Purulenta necrosante: marcada destrucción hística y compromiso del periostio y en ocasiones
osteítis localizadas.
• Manifestaciones clínicas:
- Síntomas locales:
A. Obstrucción nasal (progresiva uni- o bilateral).
B. Rinorrea (uni- o bilateral, anterior y/o posterior; seromucosa, mucopurulenta o purulenta
fétida).
C. Dolor (algias generalizadas, frontoorbitomaxilares; o específicas).
D. Tumefacción e hiperestesia de la piel.

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 E. Alteraciones del olfato.
F. Síntomas generales asociados a infección (astenia, adinamia, anorexia, hipertermia).
• Diagnóstico: fundamentalmente clínico.
- Interrogatorio.
- Inspección (asimetría por tumefacciones localizadas, rubefacción, congestión conjuntiva,
disminución de la apertura palpebral por fotofobia).
- Rinoscopia (congestión, edema y cornetes tumefactos por VD).
- Palpación puntos dolorosos (escotadura supraorbitaria y ángulo superointerno de la órbita,
huesos propios y ángulo inferiointerno orbital, fosa canina y depresión infraorbitaria, y globos
oculares).
- Endoscopia.
- Radiología (confirma diagnóstico).
• Diagnóstico diferencial: cefaleas de otro origen, tumores, infecciones vecinas y cuerpos extraños.
• Tratamiento:
- Rinosinusopatía catarral: Tx sintomático con descongestivos; sistémico: antihistamínicos
(loratadina con
pseudoefedrina); local: gotas, Fármaco Dosis
pulverizadores con Amoxicilina 1,5-2 g/día; 2-3 veces tomas
xilometazolina o fenoxazolina. Amoxicilina + Ác. clavulánico 50 mg/kg/día en 2-3 veces toma; niños
- Rinosinusopatía purulenta: 1,5-3 g/día; adultos
además de la medicación Claritromicina 7,5 mg/kg c/12hs; niños
como el catarral, se agrega 250 mg c/12 hs; adultos por 10 días
ATB. En caso de dolor se Azitromicina 200-300 mg/día hasta 30 kg de peso,
puede agregar corticoides VO por 5 días; niños
(igual posología que en 500 mg/día, por 5 días; adultos
rinosinusopatías inflamatorias
Levofloxacina 500 mg/día, por 5 días; adultos
alérgicas).

2. Rinosinusopatías Entidades que se incluyen dentro de

rinosinusopatías eosinofílicas
eosinofílicas Rinosinusopatía no alérgica eosinofílica
Se observa en el 15% de la población adulta y
en menos del 3% de los niños. La sintomatología es Rinosinusopatía no alérgica con eosinofilia
similar a los cuadros alérgicos perennes (congestión Rinosinusopatía no alérgica asociada a asma no
nasal, algias sinusales), y es frecuente la asociación dependiente de IgE
con pólipos. Rinosinusopatía no alérgica asociada a intolerancia
- Citología nasal: aumento de eosinófilos. al ácido acetilsalicílico (enfermedad de Widal)
- Laboratorio: aumento eosinófilos o no, y con IgE Poliposis nasal primaria
normal.
Tienen buena respuesta al tratamiento con antihistamínicos solos o asociados a
descongestivos, al igual que corticoides tópicos.

3. Rinosinusopatía basofílica
Es una alteración caracterizada por aumento de los mastocitos, en el tejido sinusal, lo que
desencadena rinorrea crónica, congestión nasal y plentitud cefálica. Puede estar asociado a cefalea
migrañosa. Presenta escasa respuesta a tratamientos antihistamínicos o descongestivos orales, pero
buena respuesta a corticoides tópicos o sistémicos.

4. Rinosinusopatía atrófica
Dos formas clínicas:
A. Rinosinusopatía atrófica simple
Se presenta como período final de algunas afecciones inflamatorias de la mucosa
rinosinusal que determinan su atrofia. También las intervenciones quirúrgicas demasiado amplias
efectuadas para corregir una insuficiencia ventilatoria pueden producir atrofia.
• Anatomía patológica: atrofia global de la mucosa, corion y las glándulas con zonas de metaplasia.
• Manifestaciones clínicas: hay secreciones nasales espesas con formación de costras por
estancamiento y falta de mecanismo mucociliar.
• Diagnóstico: examen semiológico, radiológico y anatomopatológico.
- Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias por atrofia de los cornete, con secreciones en los
meatos y en el piso nasal.
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 - Radiología: vela miento de los senos paranasales con nivel líquido en los senos maxilares
(sinusitis atrófica concomitante).
• Diagnóstico diferencial: con la ocena, ausencia de fetidez y la conservación del olfato.
• Tratamiento:
- Local: “toilette” de fosas nasales y los senos paranasales utilizando el método de Proetz, y
fluidificación de las secreción.
- Generales: ATB con cultivo y antibiograma, vacuno terapia inespecífica (vacuna estándar) y
VD (cinarizina, 150 mg/día).
• Evolución pronóstico: en líneas generales, la respuesta a los tratamientos es satisfactoria, sólo se
logran remisiones temporarias de la sintomatología.

B. Rinosinusopatía atrófica ocenosa

Proceso superlativo crónico caracterizado por atrofia de la mucosa y del esqueleto de
las fosas nasales. Con formación de costras y fetidez. Por lo general es adquirida, máxima incidencia
entre 15-30 años, predominando sexo femenina.
• Etiopatogenia: desconocida.
• Anatomía patológica:
- Atrofia de las mucosas.
- Metaplasia del epitelio ciliado en epitelio plano.
- Degeneración de células caliciformes, glándulas serosas y mucosas.
- Engrosamiento de la membrana basal que contiene mayor cantidad de fibras colágenas.
- Transformación fribromatosa difusa de las mucosas.
- Focos de infiltración, alrededor de vasos sanguíneos.
- Endarteritis de las arteriolas terminales.
- Rarefacción del hueso que constituye los cornetes.
• Manifestaciones clínicas: fetidez, cacosmia por la fetidez.
• Diagnóstico: clínico y semiológico.
- Inspección revela una nariz ancha, aplastando y corta.
- Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias cubiertas de costras, al extraerlas los cornetes
medios e inferior atrofiados.
• Diagnóstico diferencial: sífilis terciaria, tuberculosis y rinitis crónica atrófica simple.
• Tratamiento médico: limpieza instrumental, administración VD, ATB en las reagudizaciones
(cefalosporinas 1,5-2 g/día) y vitaminoterapia (A y E).
• Tratamiento quirúrgico: relleno submucoso de las cavidad nasales con cartílago, hueso autólogo o
sustancias sintéticas (silicona, teflón).

C. Rinosinusopatías inmunológicas
Presentan síntomas rinosinusales recurrentes, debido a un mecanismo inmunológico.
• Clasificación:
- Primarias: la respuesta no es mediada por IgE, los mecanismos inmunológicos responsables
(hipersensibilidad de tipo IV) actúan únicamente en el tejido nasal o sinusal sin que existan
manifestaciones sistémicas.
- Secundarias: los síntomas rinosinusales se deben a alteraciones inmunológicas sistémicas,
como enfermedad de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, LES y sarcoidosis.

C. Rinosinusopatías no inflamatorias
Son procesos de tipo inflamatorio, pero sin la presencia de infiltrados leucocitarios.

A. Rinosinusopatías medicamentosa
Son secundarias al uso crónica y excesivo de ciertos medicamentos por vía tópica
(nafazolina y oximetazolina) o bien sistémica. El uso prolongado de VC tópico provoca una anulación
del ciclo nasal y la consecuente congestión bilateral simultánea que ocasiona una nueva obstrucción.
La mucosa nasal tiene un aspecto granular con áreas de puntillado hemorrágico debido al incremento
de la friabilidad tisular y al escaso moco.
Los medicamentos sistémicos que provocan éstas alteraciones son:
• Antihipertensivos: disminuyen los niveles de noradrenalina con descenso de la actividad
adrenérgica (reserpina, hidralazina y prazosín).
• Simpaticomiméticos: debido a su efecto β-adrenérgico, provocan VD de las vasos nasales
(albuterol y fenoterol).
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 • ACO: producen aumento de los niveles de acetilcolina con la consiguiente estimulación de la
secreción glandular.
• β-bloqueantes y antidepresivo: no se conoce el mecanismo responsable de los síntomas
rinosinusales.

B. Rinosinusopatía colinérgica
Cuadro producido por desequilibrio neurovegetativo con predominio del PS sobre el S.
Se presenta en personas de 20 a 60 años, sin predilección por el sexo. Puede ser motivados por uso
de medicamentos como Rauwolfia y sus derivados o los β-bloqueantes.
• Clasificación:
- Vasocongestiva: el síntoma principal es la congestión nasal con mínima rinorrea. Más
frecuente en mujeres de mediana edad y vida sedentaria.
- Secretomotora: la rinorrea es el síntoma dominante, asociada a hiperplasia glandular.
• Anatomía patológica: se observa un epitelio cilíndrico con predominio con células caliciformes. El
corion presenta proliferación vascular de tipo capilar y se observan glándulas prominentes, con
hipertrofia e hiperplasia.
• Manifestaciones clínicas: obstrucción y rinorrea, asociados a pirosis, bradicardia y sudoración. La
obstrucción nasal es perenne y empeorar en el decúbito, la rinorrea es mucosa y permanente.
• Diagnóstico: clínico, síntomas asociados a pirosis y bradicardia.
- Rinoscopia anterior: mucosa rojo vinosa brillante, tensa al tacto e hipertrofia de los cornetes
inferiores.
- Radiología: no aporta datos, se observa normal.
• Tratamiento: en la variedad secretomotora se utiliza en forma de aerosol, bromuro de ipratropio, ya
que es un anticolinérgico actuando sobre los receptores glandulares inhibiendo la secreción y sin
actuar sobre los vasos. Cuando hay hipertrofia de cornetes inferiores, la solución es quirúrgica.

Sinusopatías
Son todos aquellos cuadros localizados exclusivamente en uno o más senos paranasales que
no afectan la función nasal.
• Clasificación: pueden afectar uno de los senos paranasales (monosinusitis), o dos o más (sinusitis
asociadas: etmoidomaxialres, etmoideofrontales, etmoidoesfenoidales). Más del 85% son a nivel
del seno maxilar y son secundarias a un proceso odontógeno del segundo premolar o primero y/o
segundo molar superior. El 15% restante se debe a alteración estructural a nivel de la apófisis
uniforme de la unidad ostiomeatal, como un cornete medio bulloso, una desviación septal o una
patología tumoral.
• Manifestaciones clínicas: sinusalgia y rinorrea posterior.
• Diagnóstico:
- Interrogatorio y examen físico: tener en cuenta si el paciente realizó procedimiento
odontológico.
- Rinoscopia anterior: no muestra compromiso de la mucosa, a menos que se observe
hipertrofia del cornete medio o desviación del tabique.
- Rinofibroscopia: permite comprobar el estado del complejo ostiomeatal.
- Radiografías simples en incidencias para senos paranasales: velamiento sinusal. En caso de
sinusitis maxilar se debe solicitar una radiografía panorámica mental para evaluar piezas
dentarías y piso del seno.
- TC: permite evaluar magnitud y origen de la patología.
• Tratamiento:
- Médico: amoxicilina + ácido clavulánico en igual dosis para las rinopatías o clindamicina en
dosis de 300 mg c/12 hs. O levofloxacina 500 mg/día por 7 días.
- Quirúrgico: se debe abordar etiológicamente, en ayuda del odontólogo de ser necesario.

A. Sinusitis en el niño
El desarrollo del seno maxilar se produce en el tercer mes de vida intrauterino, y los
senos etmoidales a partir del sexto mes. El seno maxilar del niño tiene escaso volumen y un osmium
relativamente amplio. Los senos frontales comienzan a desarrollarse a partir de los 6-7 años, y el seno
esferoidal a partir de los 3-4 los, hasta completarse hacia los 20 años.
Así la sinusitis más frecuente de los niños es la etmoidal, seguida de la maxilar.
• Etiología: viral, bacteriana.
• Vías de infección: rinógena, principalmente.

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 • Factores predisponentes: los mismos que en el adulto (exógenos y endógenos), se destaca por
frecuencia e importancia los factores inmunoalérgicos y la hipertrofia adenoidea.
• Sintomatología:
- Local: obstrucción nasal, rinorrea, cefalea, tumefacción e hiperestesia de la piel.
- General: fiebre, astenia, adinamia y anorexia.
• Diagnóstico:
- Inspección: asimetrías faciales, por tumefacciones localizadas, rubefacciones, congestión
conjuntiva epífora, disminución de hendidura palpebral por edema o por fotofobia
(especialemente en etmoiditis).
- Rinoscopia anterior: igual adultos.
- Palpación: en búsqueda de puntos dolorosos (igual adultos).
- Radiología: confirma el diagnóstico y da el grado y número de senos afectados.
• Diagnóstico diferencial: cuerpo extraño, tumores, infecciones vecinas (vías lagrimales) y cefaleas
de otro origen.
• Complicaciones: la frecuencia es mayor en el niño que en adulto, sobre todo en las etmoiditis.
- Locales: osteítis y osteomielitis de las paredes de los senos.
- Regionales:
- Orbitarias: periostitis, absceso subperióstico, celulitis orbitaria preseptal y
tromboflebitis de la vena oftálmica.
- Oculares:
- Globo ocular: conjuntivitis, queratitis, escleritis, ciclitis, irititis, coroiditis.
- Músculos: miositis con paresias o parálisis.
- Nervios: neuritis con alteraciones visuales y motoras.
- Endocraneanas: paquimeningitis, absceso extradural, leptomeningitis, encefalitis,
tromboflebitis del seno cavernoso y tromboflebitis dels eno sagital.
- A distancia: focos sépticos; reumatismo articular, afección cardíaca, afección renal, etc.
• Tratamiento: A) Médico: ATB de amplio espectro; y B) Quirúrgico de ser necesario.

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Tumores y pseudotumores de las
fosas nasales y los senos
paranasales
Se dividen en tumores inflamatorios, benignos y malignos.

Tumores inflamatorios
Pólipos nasales
Anatomía patológica
• Macroscopia: formaciones únicas o múltiples, pediculadas, tapizadas de mucosa brillante, de
superficie lisa y homogénea. Su coloración es blanco-grisácea, a veces rosada. Blandas y
fácilmente desplazables e indoloras.
• Microscopia: el revestimiento es epitelial de células cúbicas, con estroma de TC vascular, mixoide
o edematoso, a veces fibroso e infiltración de PMN, linfocitos e eosinófilos según etiología.

Etiopatogenia
Desconocida. Se señalan múltiples factores como alergia, infecciones crónicas, irritaciones
físico-químicas locales, predisposición genética, mecanismos neurovegetativos, etc.

Clasificación
• Únicos: pólipo antrocoanal o esfenocoanal.
• Múltiples: poliposis etmoideonasal, poliposis deformante, enfermedad de Widal (hipersensibilidad
a la aspirina), fibrosis quística, síndrome de Kartagener.

Pólipo antrocoanal
• Definición: pólipo único con base de implantación en seno maxilar, que sale a través del seno
hacia la coana y rinofaringe.
• Clínica: obstrucción y rinorrea unilaterales permanentes.
• Diagnóstico:
- Rinoscopia anterior: mucosa del cornete hipertrófica, a veces se observa la protrusión del
pólipo, saliendo del meato medio.
- Endoscopia: junto con vasoconstricción nasal, permite ver la salida y el trayecto del pólipo.
- Radiografía: mentonasoplaca, se observa el velamiento maxilar homolateral.
- TC: en cortes axiales y coronales, permite comprobar la ocupación total o parcial del seno.
• DD:
- Niños: hipertrofia adenoidea, cuerpos extraños, meningocele y angiofibroma.
- Adultos: tumores genuinos.
• Tratamiento: quirúrgico; sinusotomía por vía endonasal (ya sea endoscópica o microquirúrgica).

Poliposis nasoetmoidal
• Definición: formaciones polipoideas múltiples que se originan de la mucosa de celdillas etmoidales,
generalmente bilaterales, que aparecen por el meato medio y ocupan las fosas nasales.
• Clínica: obstrucción nasal, rinorrea seromucosa o mucopurulenta, cefaleas frontoorbitarias,
sinusalgias maxilares y anosmia.
• Diagnóstico:
- Rinoscopia anterior: fosas nasales llenas de pólipos.
- Radiografía: mentonasoplaca y frontonasoplaca; velamiento de las fosas nasales y senos.
- TC: en cortes axiales y coronales, permite comprobar la ocupación total o parcial del seno.
• DD: con tumores genuinos, sobre todo en los unilaterales, que sangren y duelan.

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• Tratamiento:
- Médico: sólo cuando ocupan parcialmente las fosas nasales, la terapia es corticoides locales
tópicos y generales.
- Quirúrgicos: polipectomía y etmoidectomía bilateral, vía endonasal (endoscópica o
micrquirúrgica). Es altamente recidivante, la denegación PS de las fosas y senos mediante la
sección del nervio vidiano o de las fibras pos-gnaglionares que penetran junto con la arteria
esfenopalatina disminuye la recidiva.

Poliposis nasoetmoidal deformante o enfermedad de Woakes

• Definición: es una variante clínica de la poliposis nasoetmoidal, que se caracteriza por presentarse
en sujetos jóvenes, ser rápida evolutivamente, altamente recidivante y provoca deformación del
macizo facial con ensanchamiento de la base de implantación de la pirámide nasal.

Enfermedad de Widal o mal de las aspirinas

• Definición: poco conocida y divulgada; presenta poliposis nasoetmoidal recidivante, asma
corticoidependiente e intolerancia a la aspirina.
• Clínica: poliposis nasoetmoidal exuberante, seguida de episodios de broncoespasmo.
• Diagnóstico:
- Laboratorio: búsqueda de Ac anti-aspirinas y anti-metabolitos, además de prueba de
provocación a la aspirina (paciente internado solamente).
• Tratamiento: se debe evitar al ácido aceite salicílico en todas sus formas, además de las
pirazolonas, antipirinas e indólicos, ciertas conservas (ácido benzoico y derivados), algunos
colorantes (tartrazinas). Se indica cirugía cuando es indispensable. Los corticoides sólo para
complicaciones bronquiales.

Granulomas
• Definición: son masas de tamaño variable, sangrantes, sésiles o pediculadas.
• Etiología:
- Infecciosa inespecífica: la más frecuente, se ubican en tabique.
- Granulomatosa: enfermedad de Wegener.
- Peritumoral: de origen irritativo e infeccioso sobreagregado, se ubican en cara externa de
fosas nasales y siempre unilaterales.
• Clínica:
- Locales: epistaxis, rinorrea y congestión nasal de diversa intensidad.
- Generales: compromiso del estado general.
• Tratamiento: según etiología. En infecciosa inespecífica, se realiza resección quirúrgica y
electrocoagulación.

Quistes
• Definición: se originan en seno maxilar, donde se implantan. Se presentan en pacientes con cuadro
rinosinusal catarral crónico.
• Clínica: suelen ser asintomáticos, y ser un hallazgo de Rx al observarse en una mentonasoplaca una
imagen densa y convexa en el piso del seno maxilar.
• Tratamiento: si son asintomáticos, no Tx. Si hay algias, se puede evacuar por punción maxilar. Si
hay recidiva, se requiere resección endoscópica.

Mucoceles
• Definición: son tumores de contenido líquido, formados por secreción mucosa dentro de los senos
paranasales por obstrucción de su drenaje debido a infecciones repetidas o traumatismos. Se
desarrollan preferentemente en senos frontales, luego etmoidales y maxilares.
• Anatomía patológica: paredes de TC denso, hialinizado. Interior tapizado con mucosa nasal, sin
cilios y con hipertrofia de glándulas. Contenido líquido, espeso, filante, amarillento con moco.
• Clínica: período de latencia asintomático, con aumento en algias sinusales y cefaleas.
• Diagnóstico: se palpa una formación blanda y remitente cuando se exterioriza.
- Rx: seno velado y dilatado, con paredes adelgazadas.
- TC: seno ocupado con densidad líquida, homogéneo y eventuales caries óseas.
• DD: con tumores y quistes.
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• Tratamiento: quirúrgico, dene extirparse la cápsula y permear el orificio del seno, vía endonasal
endoscópica o microquirúrgica.
• Complicaciones:
- Orbitarias: más frecuentes por destrucción ósea.
- Piocele: con síntomas de infección aguda.

Tumores propiamente dichos

Se dividen en benignos y malignos.

Tumores benignos
Clasificación
• Etiopatogenia: disembrioplásicos o adquiridos.
• Histopatología: epiteliales, conectivos y odontógenos.
• Comportamiento biológico: benigno o benigno con agresividad local.

Tumores disembrioplásticos
Se detectan en la línea media, si bien son raros, plantean importantes problemas diagnósticos
y terapéuticos.
• Quiste dermoideo del dorso nasal
• Glioma nasal
• Meningoencefalocele o meningocele
- Definición: es una ectopia al exocráneo de un saco meníngeo puro o asociado a cerebro.
Siempre es mixto craneonasal; en el 70% es extranasal, y en el 30% intranasal.
- Clínica: Extranasales: tumoración blanda, pulsátil. Intranasal: obstrucción nasal variable por
una masa lisa de aspecto polipoideo.
- Diagnóstico: clínica, TC y RM.
- DD: tumores intranasales, pólipo antrocoanal.
- Tratamiento: quirúrgico: abordaje según tipo y topografía del tumor.

Tumores benignos propiamente dichos

Tumores epiteliales
• Papilomas
- Definición: pequeños tumores bien delimitados, de crecimiento vegetante, ubicados en parte
anteroinferior del tabique y en cabeza de cornetes medio e inferior.
- Anatomía patológica: formados por una capa epitelial que recibe estroma conectivo
vascularizado.
- Clínica: epistaxis.
- Diagnóstico: rinoscopía, masa rojiza vellosa o mamelonada, que sangra al menor contacto.
- Tratamiento: resección quirúrgica y electrocoagulación en su base de implantación.

• Adenomas
- Definición: tumores pequeños, pediculados, con base de implantación en el techo de las fosas
nasales.
- Anatomía patológica: presentan una estroma glanduliforme recubierta de mucosa nasal.
- Tratamiento: estriba en la extirpación y electrocoagulación en su base de implantación.

Tumores conectivos
• Angioma solitario superficial o plano
• Osteoma
- Definición: neoformación de tejido óseo de crecimiento lento e ilimitado, comúnmente en
senos.
- Anatomía patológica: tejido óseo típico, con variedad compacta, esponjosa y mixta.
- Clínica: asintomático, luego se observa en Rx y produce cefaleas compresivas, deformaciones
frontoorbitales y exoftalmía variable.
- Diagnóstico: clínico y Rx.
- Tratamiento: quirúrgico.
• Displasia fibrosa
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 - Definición: invasión del hueso por un tejido fibroso, comienza en infancia y avanza.
- Anatomía patológica: proliferación fibroblástica en un estroma compacto.
- Clínica: puede ser poliostática (síndrome como Albright; pubertad precoz, pigmentación
mecánica y displasias fibrosas múltiples) o monostótica (sólo en macizo craneofacial,
asentándose en maxilar (+ frec), etmoidofrontales, etmoidoorbitales, esfenooprbitariasn
nasosinusales y maxilomalares. Porduce deformidad, obstrucción nasal y dosminución de
agudeza visual.
- Diagnóstico: Rx, TC.
- Tratamiento: expectante, sino quirúrgica.
• Fibrosa osificante

Tumores benignos con comportamiento local agresivo

• Papiloma invertido • Ameloblastoma
• Angioma profundo o cavernoso

Tumores malignos
Representan el 0,2% de los cánceres en general, y el 2% de las neoplasias de cabeza y cuello.
la frecuencia es mayor entre los 45-60años y la incidencia mayor en el varón (1,5:1).

Etiología:
• Virales: virus Epstein-Barr.
• Microbianos: infecciones crónicas específicas e inespecíficas.
• Químicos: hábitos tóxicos (alcohol, tabaco).
• Físicos: acción de las radiaciones.

Tumores epiteliales
Representan el 80% de los tumores malignos de la región. Principalmente representado por
carcinomas de revestimiento y carcinomas glandulares.

A. Carcinomas de revestimiento
Constituyen el 75% de los tumores epiteliales. Asientan en el seno maxilar y en la porción
respiratoria de la fosa nasal y tienden a invadir y dar metástasis.
Quimiorradiaciosensibilidad variable según su grado de diferenciación. Se distinguen:
• Carcinoma indiferenciado • Carcinoma verrucoso
• Carcinoma epidermoide diferenciado (el más • Carcinoma fusocelular
frecuente) • Carcinoma de células transicionales

B. Carcinomas glandulares
Constituyen el 25% de los epiteliales. Predilección por el etmoides y la parte alta de la fosa
nasal, con tendencia a invasión local sobre todo por vainas perineurales. Frecuentes recurrencias.
Pobre quimiorradiosensibilidad. Se distinguen:
• Adenocarcinoma • Carcinoma adenoideo quístico
• Adenocarcinoma mucinoso • Carcinoma mucoepidermoide

C. Melanoma
Originado de melanocitos ectópicos. Corresponde al 1% de los tumores nasosinusales.
Asienta en el tabique nasal y el cornete inferior. Con tendencia a la diseminación sistémica y
pronóstico grave.

Tumores no epiteliales
Representan el 20% de los tumores de la región.
A. Sarcomas
• Fibrosarcoma • Rabdomiosarcoma
• Osteosarcoma • Sarcoma neurogénico
• Condrosarcoma

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B. Tumores neurales
• Neuroblastoma olfatorio

C. Tumores hematopoyéticos
• Granuloma maligno medio facial • Plasmocitoma extramedular
(enfermedad de Stewart)

Tumores de los senos paranasales y fosas

nasales
Clasificación
Cuando los tumores sobrepasan los límites de sus regiones, se denominan tumores del macizo
craneofacial. El límite corresponde a una línea que va desde el ángulo de la mandíbula hasta el borde
inferior de la órbita.
• Posteriosuperior o supraestructura: seno frontal, etmoidal, esfenoidal, porción posterosuperior
de la fosa nasal, órbita y techo del seno maxilar.
• Anteroinferior o infraestructura: parte anteroinferior de las fosas nasales, partes media e inferior
del seno maxilar, reborde alveolar y paladar.
Los de supraestrcutura son de peor pronóstico por las zonas nobles que comprometen.

Extensión
Se extienden a áreas vecinas, dependiendo del sitio de origen.

Metástasis
A. Regionales
Poco frecuentes, sobre todo a ganglios de la cadena yugular interna y viscerales.

B. Sistémicas
Más frecuentes en adenocarcinomas y tumores epiteliales, principalmente a pulmón y hueso.

Manifestaciones clínicas
De acuerdo a la evolución se dividen en tres períodos:
I. Período inicial
• Tumores de fosas nasales: epistaxis y posteriormente obstrucción nasal y rinorrea sanguinolenta;
son unilaterales, progresivas y persistentes.
• Tumores del seno maxilar: poca sintomatología inicial.
• Tumores etmoidales: algias en ángulo interno del ojo.
• Tumores del seno frontal: provocan intensas cefaleas frontales.
• Tumores del seno esfenoidal: cefaleas occipitales.

II. Período de estado

• Tumores de fosas nasales: aumento de síntomas obstructivos y epistaxis más frecuentes y
intensas.
• Etmoidales: se propagan a fosa nasal y provocan obstrucción y hemorragias.
• Maxilar: invaden paredes óseas y se pueden exteriorizara a fosa canina o paladar.
• Esfenoidal: tocan estructuras vecinas como neuritis retrobulbar, tromboflebitis del seno cavernoso
u obstrucción tubaria.

III. Período invasivo

• Forma neurológica: cefaleas y signos faciales por compresión de la base del cráneo y
endocráneo.
• Forma oftálmica: exoftalmía y alteraciones de la movilidad ocular.
• Forma deformante: deformidad variable de partes blandas.
• Forma mixta: combinación de anteriores.

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 • Forma pterigomaxilar: trismo y neuralgias profundas de la tercera rama del V par por invasión
pterigomaxilar e infratemporal.

Diagnóstico
Se basa en sintomatología, examen semiológico, estudios por imágenes (TC y RM con
contraste), y biopsia.

Tratamiento
Multidisciplinario de acuerdo a la histopatología, localización, extensión del tumor, presencia
de metástasis, previa cirugía, objetivos, etc.
• Quimioterapia • Radioterapia • Cirugía

Tumores de la rinofaringe
Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
• Definición: tumor raro, histológicamente y biológicamente benigno, de aparición en edades juvenil,
con agresividad local, asociado a importantes epistaxis, con frecuentes recidivas.
• Epidemiología: la frecuencia es de 1 cada 5000, 6000 o 10000 consultas en ORL, y representa el
0,5 de los tumores de cabeza y cuello. Edad promedio: 13-18 años.
• Etiopatogenia: diversas teorías:
a. Congénita b. Inflamatoria c. Hormonal d. Mixta
• Anatomía patológica: tumor benigno, no encapsulado, altamente vascularizado, agresivo
localmente y submucoso. Histopatología: vasos anormales y un estroma fibrótico variable; más
vascularizado y agresivo en pacientes más jóvenes.
• Lugar de implantación:
a. Faríngeo b. Pterigopalatino
• Extensión:
a. Anterior b. Lateral c. Superior
• Clínica: obstrucción nasal crónica, expistaxis variables, deformidad facial, mala implantación
dentaria, exoftalmía, trastornos visuales, hipoacusia, rinolalia y cefaleas.
• Diagnóstico: examen oftalmológico, neurológico y otorrinolaringológico. TC y RM.
• DD: pólipo antrocoanal, fibroma o fibromixoma, craneofaringeoma, cordoma, rabdomiosarcoma,
carcinoma indiferenciado y linfoma.
• Tratamiento: conducta expectante, embolización, radioterapia y cirugía.
• Complicaciones: costras nasales y secuelas cicatrizales faciales y bucales; además secuelas
neurológicas, oculares y hemorrágicas.

Carcinoma nasofaríngeo
• Definición: tumor epidermoide de la mucosa rinofaríngea, poco frecuente en Occidente y muy
frecuente en China. La incidencia en la población blanca es de 0,25% de todos los tumores. La
mayor incidencia es en el sexo masculino, entre los 40 y 50 años. Cuanto más jóven, más agresivo.
Provoca metástasis ganglionares cervicales fijas y bilaterales, además de metástasis precoces y
alejadas en pulmón, hígado y huesos.
• Anatomía patológica: clasificación de la OMS: I) carcinomas de células escamosas queratinizadas,
II) carcinomas de células escamosas no queratinizadas, y III) carcinomas de células indiferenciadas.
• Etiología:
a. Factores ambientales (hidrocarburos policíclcios, en específico nitrosaminas (pescado salado,
mariscos)
b. Virtus Epstein-Barr
• Clínica: hipoacusia de conducción unilateral secundaria a otopatía, epistaxis, obstrucción
ventilatoria ansal, adenopatías, trastornos neurooftalmológicos, signos oculomotores
• Diagnóstico:
a. Endoscopia b. TC c. RM d. Biopsia
• DD: angiofibroma nasofaríngeo juvenil, pólipos solitario, hipertrofia de anillo de Waldeyer, quistes
salivales, linfomas, cordomas, melanomas, adenocarcinomas y rabdomiosarcomas.
• Tratamiento:
a. Radioterapia b. Quimioterapia c. Cirugía

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Epistaxis
Hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales.

Clasificación etiológica
A. Desencadenantes locales
• Traumatismos (internos o externos)
• Inflamaciones (rinopatias o rinosinusopatías; granuloma telangiectásico septal en AK)
• Cuerpo extraño (orgánico o inorgánico)
• Úlcera trafica (simple o idiopática)
• Vasodilatación (en exposición prolongada al sol)
• Posquirúrgica
• Enfermedad específica (leischamnia, sífilis, micosis)
• Tumores (benignos o malignos)

B. Desencadenantes generales
• Enfermedades febriles
• HTA
• Vasculopatías (arterioescelrosis, enfermedad de Rendu-Osler-Weber, telangiectasia hemorrágica
hereditaria)
• Coagulopatías
• Enfermedad granulomatosas (enfermedad de Wegner, LES)

Localización
• Epistaxis anteriores (AK): más frecuentes en niños y adolescentes, ceden espontáneamente
(arterias de pequeño calibre).
• Epistaxis posteriores: grandes sangrados, más frecuentes en adultos y ancianos (arterias de gran
calibre).
• Epistaxis superiores: corresponden a arteria etmoidal anterior, con iguales características que las
epistaxis posteriores, más frecuentes en adultos jóvenes.

Frecuencia
• Epistaxis únicas
• Epistaxis recurrentes (se repiten y ceden al tratamiento)

Repercusión general
• Epistaxis leves: ceden de modo espontáneo sin repercusión al estado general.
• Epistaxis moderadas: necesita tratamiento instrumental para su solución, pero no compromete
estado general.
• Epistaxis graves: afecta el estado general hemodinámico.

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Diagnóstico
• Interrogatorio
• Examen físico: simple observación aporta datos importantes. Sino hay coágulos, podría ser una
coagulopatía. Se debe:
- Medir TA
- Rinoscopía anterior
- Examen faringe
• Rinofibroscopia
• Estudio por imágenes:
a. TC
b. RM
c. AngioRM
d. Angiografía digital

Diagnóstico diferencial
Hemóptisis y hematemesis.

Tratamiento
A. Médico:
a. Inmediato: corregir hemodinamia: Se basa en clínica y laboratorio. No hay coágulo? ->
Coagulopatía. HTA -> Tx diurético, hipotensivos.
b. Mediato: tratar la etiología.

B. Instrumental:
a. Epistaxis anteriores:
- Cauterización con sustancias químicas (nitrato de plata, ác. tricloroacético)
- Cauterización con galvanocauterio
- Taponamiento anterior, el objetivo es bloquear el 1/3 anterior de la fosa nasal. Puede
realizarse con gasas con vaselina, debe ser compresivo. Se medica con ATB.
b. Epistaxis posteriores y superiores:
- Infiltración: de la fosa pterigomaxilar en las epistaxis posterior o en el ángulo supero
interno de la órbita en las epistaxis superiores, utilizando lidocaína al 2% con epinefrina
al 1/200.000.
- Taponamiento anteroposterior: se anestesia la fosa nasal, rinofaringe y orofaringe con
lidocaína en aerosol. El taponamiento se hace con un balón doble, único o Foley hasta
llevar al Qx y si no es posible, se deja el balón aproximadamente 5 días e internado.
Complicaciones: sinusitis, otitis, celulitis orbitaria, hipoxia y hipercapnia.

C. Quirúrgico:
- Indicación: epistaxis severas posteriores y superiores.
- Técnicas:
a. Electrocoagulación del vaso sangrante con microcirugía o endoscopia (rama
termina de arteria esfenopalatina o arteria etmoidal anterior).
b. Ligadura arteria maxilar interna y sus ramos terminales.
c. Ligadura arteria etmoidal anterior.
d. Ligadura carótida externa.

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