Odont 1

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE ODONTOLOG ÍA
POSTGRADO DE ODONTOLOG ÍA INFANTIL
FACTORES DE INHIBICIÓN DE LA ADHERENCIA

BACTERIANA EN EL PROCESO DE FORMACIÓN DE
LA PLACA DENTAL SUPRAGINGIVAL
Trabajo especial presentado ante la ilust re

Universidad Central de Venezuela por la
Odontólogo Karelys T. Mart ínez A., para
optar al t ítulo de Especialista en
Odontología Infantil.
Caracas, mayo de 2004

Aprobado en nombre de la
Universidad Central de Venezuela
por el siguiente jurado examinador:
Prof. Marianella Perrone C. FIRMA
C.I.: 4.355.708
Prof. Gustavo Pérez Gutiérrez. FIRMA
C.I.: 4.504.485
Prof. Elio Dinatale Papa FIRMA
C.I.: 5.225.033
Observaciones:
iii
DEDICATORI A
A Papi y Mami ...
Cualquier cosa que yo consiga.., ustedes me dieron el valor
para empezar.
iv
AGRADECIMIENTOS
A Dios, por darme vida...
Desde lo más profundo de mi ser, agradezco inmensamente a

la Flia. Dao Mart ínez, junto al Abuelo, Tata y Rosita: sin
palabras... Que Dios bendiga ese maravilloso hogar.
A mis padres, hermanos, cu ñadas y sobrinos, gracias por

apoyarme en esta meta que es tambi én de ustedes.
A tí Gilbert, por estar siempre a mi lado; gracias por tus

traducciones.
A los Docentes del Po stgrado de Odontolog ía Infantil, por sus

enseñanzas y por el compartir conocimientos y experiencias.
A la casa que vence las sombras, por servirme de refugio

para mi enriquecimiento profesional y espiritual.
A todos mis pacientes, gracias por reg alarme siempre su

sonrisa de despedida.
A mi madrina Mildred Longobardi, siempre ser ás un ejemplo a

seguir.
A mi tutora Prof. Marianella Perrone, por ser gu ía en este

último paso. Fue un honor trabajar con usted.
Y por último, pero no meno s importante, gracias a Liliana,

Oscar, Marlene, Anyuska, Jenny, Jessika y Dubraska, por
haberme permitido la oportunidad de conocerlos y disfrutar como
hermanos esos a ños que fueron plenos de felicidad, risas, llanto,
fiestas, pero sobre todo, llenos de u nión.
v
LISTA DE CONTENIDOS
Página
Resumen
Introducción
1. Placa dental. Generalidades 2
2. Placa dental. Concepto 4
3. Clasificación 10
3.1. Supragingivales o coronales 11
3.2. Subgingival 12
3.3. Radiculares 13
4. Composición de la placa dental 14
5. Composición microbiana de la placa dental 15
6. Placa dental y biofilm (biopelícula) microbiano 17
7. Formación de la placa dental 20
8. Formación de la película adquirida 24
9. Transporte microbiano a la superficie del hospedero
y amplio rango de fuerzas f ísico -químicas 29
10. Transporte de las bacterias hasta la película
adquirida 33
11. Adhesión reversible a la película adquirida 34
12. Colonización primaria 35
13. Adherencia 42
14. Mecanismos de adherencia 45
14.1. Uniones lectina -carbohidrato 46
14.2. Uniones proteína -proteína 47
14.3. Uniones mediadas por glucanos 48
14.4. Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos 51
14.5. Adhesión a células epiteliales 53
14.6. Unión f ísica por atrapamiento 54
15. Factores de adhesión, agregación y coagregación 55
vi
16. Control microbiológico de las placas dentales 60
16.1. Antimicrobianos 60
16.1.1. Condicion es del fármaco 60

16.1.2. Formas de aplicación 61
16.1.3. Principales fármacos utilizables 61
16.1.3.1. Antibióticos 61
16.1.3.2. Antisépticos: bisguanidas 62
16.1.3.3. Otros antisépticos 64
16.1.3.4. Fluoruros 66
16.1.3.5. Activadores de la lactoperoxidasa 67
16.1.3.6. Bacteriocinas 68
16.1.3.7. Fosfatos 68
16.1.3.8. Otros productos 68
16.2. Bloqueantes de la adhesión 69
16.3. Eliminación mecánica de la placa 71
17. Descripción de artículos 72
18. Colonización secundaria y terciaria 121
19. Placa madura 125
20. Discusión 127
21. Conclusiones 132
22. Referencias bibliográficas 133
vii
LISTA DE GRÁFICOS
Página
- Figura 1: Representación esquemática de la 28
formación de la película adquirida
- Figura 2: Curva del mínimo secundario 31
- Figura 3: Interacción de moléculas lipófilas 43
y adhesivas hidrófobas
- Figura 4: Alejamiento de zonas electronegativas 43
por organelos, y acortamiento del espac io que
separa superficies
- Figura 5: Complementariedad entre superficies 44
- Figura 6: Aproximación directa por cationes, e 44
indirecta por glucoproteínas
- Figura 7: (a) Enlaces covalentes (dos átomos con 45
electrones desapareados,  , en su capa externa
forman enlaces compartiendo pares de electrones
- Figura 8: Coagregación (proteína -proteína y lectina - 47
carbohidrato)
- Figura 9: Uniones mediadas por glucanos 50
- Figura 10: Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos 53
viii
RESUMEN
La placa dental es una compleja comunidad microbiana que se
encuentra en la superficie dentaria, embebida en una matriz de
polímeros de origen bacteriano y salival. Puede ser clasificada
en términos de su localización como supragingival, subgingival y
radicular; de su potencial patógeno como cariogénica o
periodontopatogénica; y de sus propiedades, como adherente y
no adherente. La formación de la placa dental está dividida
dentro de importantes etapas, que incluyen: formación de la
película adquirida, transport e de microorganismos a dicha
película, coagregación de bacterias para la adhesión celular y
crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos a
la película. Se han realizado importantes estudios para encontrar
la manera de prevenir y eliminar la placa dental. Los distintos
métodos que pueden utilizarse se clasifican en tres grupos:
antimicrobianos, bloqueantes de la adhesión y eliminación
mecánica. Entre dichos estudios se describió el uso de: eritritol,
xilitol, fluoruro y cloruro de amina, fluor uro de sodio,
clorhexidina, triclosán, extracto de te oolong, entre otros, estas
sustancias intervienen eficazmente en el bloqueo de la adhesión
bacterial.
ix
x
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE ODONTOLOG ÍA
POSTGRADO DE ODONTOLOG ÍA INFANTIL
FACTORES DE INHIBICIÓN DE LA ADHERENCIA

BACTERIANA EN EL PROCESO DE FORMACIÓN DE
LA PLACA DENTAL SUPRAGINGIVAL
Autor:
Od. Karelys Mart ínez A.
Tutor:
Prof. Marianella Perrone.

INTRODUCCIÓN
La caries dental y la enfermedad periodontal son entidades
infecciosas, transmisibles e inducidas ambas por la placa dental,
que difieren en el tipo de microorganismos que las produce.
Como la placa dental es considerada un prerrequisito
indispensable para la aparición de ambas entidades, en este
trabajo se revisó el proceso de su formación, así como, los
principales mecanismos de adherencia de los cuales disponen
las bacterias para unirse a la superficie dentaria.
Se establece como objetivo principal, el análisis de
numerosos estudios de investigación orientados hacia la
inhibición o bloqueo de la adherencia bacteriana en el proceso
de formación de la placa dental supragingival. Como la
adherencia es un factor esencial para la colon ización, tanto de
especies patógenas, como residentes, aquellos intentos que
puedan exitosamente interferir con este proceso, podrían tener
implicaciones importantes desde el punto de vista terapéutico.

1. PLACA DENTAL. GENERALIDADES
En la superficie dentaria se acumulan muchas clases de
depósitos. Se clasifican en blandos y duros; firmemente unidos,
adhesivos o poco adhesivos; coloreados o incoloros; transparentes
u opacos. En el pasado se los desi gnaba mediante una variedad de
nombres y muchas veces se aplicaba la misma denominación a
diferentes depósitos. Más recientemente, hubo un interés creciente
por identificar características diferenciales de los depósitos y su
potencial de producir enfermeda des. 1
En la cavidad bucal, los dientes aportan superficies duras que
permiten el desarrollo de extensos depósitos bacterianos. La
acumulación y el metabolismo de las bacterias sobre las
superficies bucales están considerados como la causa primaria de
caries dental, gingivitis, periodontitis, infecciones periimplantares y
estomatitis. 2
La caries dental es una enfermedad infecciosa con una etiología
multifactorial que incluye la susceptibilidad del hospedero, la dieta
y los microorganismos cariog énicos. La cavidad bucal contiene una
2
de las más concentradas y variadas poblaciones microbianas del
organismo. Particularmente, un gran número de microorganismos
son encontrados en el dorso de la lengua, alrededor del surco
gingival y en la superficie den taria. A nivel del diente las
acumulaciones blandas, no calcificadas de bacterias y sus
productos son referidas como placa dental. 3
Marsh (1999), establece que la caries dental es “la destrucción
localizada de los tejidos del diente debida a los ácid os
(especialmente el ácido láctico), producidos por la fermentación de
los carbohidratos de la dieta por las bacterias de la placa dental.
En fases posteriores de la enfermedad, también puede producirse
una degradación proteolítica de la matriz de colágeno de los tejidos
más profundos, por ejemplo, la dentina”. 4
García y col., (Citado por J. Liébana, 2002) 5 , afirman que la
definición más completa de la caries es aquella que la considera
como una “enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy
prevalente en el ser humano, que se caracteriza por la destrucción
localizada de los tejidos duros dentales, por la acción de los ácidos
producidos por los depósitos microbianos adheridos a los dientes”. 5
3
2. PLACA DENTAL. CONCEPTO
Schroeder, H. E., (Cit ado por Glickman, 1974) 1 , realizó una
revisión histórica de la terminología utilizada para los depósitos
bucales blandos, la cual se expresa de la siguiente manera:
- 1897 J. C. W illiams: Una masa que se percibe como gruesa de
microorganismos productores de ácidos.
- 1897 G. V. Black: Capas gelatinosas de microorganismos.
- 1898 G. V. Black: Placa microbiana gelatinosa.
- 1898 J. C. W illiams: Placas microbianas.
- 1899 G. V. Black: Placa microbiana gelatinosa –capas
gelatinosas transparentes producidas por microorga nismos.
- 1902 W . D. Miller: Placa bacteriana.
- 1941 W . W ild: Placa –se adhiere a la superficie en los espacios
habitualmente no limpiados de la dentadura y se compone de
restos de alimentos triturados (carbohidratos, proteínas,
grasas), saliva (mucina, célul as epiteliales descamadas) y
diversas bacterias.
- 1953 R. M. Stephan: Placa –la suma de todo material blando,
4
exógeno que se adhiere a la superficie dentaria.
- 1961 Organización Mundial de la Salud: Placa –principalmente
microorganismos; materia alba -residuo s bucales,
microorganismos, células epiteliales, sanguíneas, y pocos
residuos de alimentos.
- 1963 C. Dawes, G. N. Jenkins, C. H. Tongue : Placa dentaria –
todos los depósitos blandos, con exclusión de residuos de
alimentos.
- 1969 R. S. Schwartz, M. Massler: C lasifican los depósitos
blandos como sigue:
1. Película adquirida –película fina acelular.
2. Placa dentaria –depósito transparente organizado, que
básicamente se compone de bacterias y sus productos.
3. Materia alba –depósito blando, blanquecino, sin arquitectura
específica, que puede ser eliminado rociando agua.
4. Residuos de alimentos –alimentos retenidos, que se
eliminan con la saliva y la acción de los músculos de la
boca.
La placa dentaria es un depósito blando, amorfo, granular
que se acumula sobre las su perficies, restauraciones y cálculos
5
dentarios. Se adhiere firmemente a la superficie subyacente, de
la cual se desprende sólo mediante la limpieza mecánica. Los
enjuagatorios o chorros de agua no la quitarán del todo. En
pequeñas cantidades la placa no es visible salvo que se manche
con pigmentos de la cavidad bucal, o sea teñida por soluciones
reveladoras o comprimidos. A medida que se acumula, se
convierte en una masa globular visible con pequeñas superficies
nodulares, cuyo color varía del gris y gris a marillento al
amarillo. 1
Slots y Taubman en 1992 (Citado por Seif T., 1997) 3 , señalan
que la placa dental es una acumulación de bacterias asociada
con la superficie dentaria, que no puede ser fácilmente removida
por enjuagues o un simple chorro de ag ua. 3
Un concepto más dinámico de lo que es la placa dental es el
propuesto por Marsh y Martin, quienes señalan que la placa
dental es un término general para la compleja comunidad
microbiana que se encuentra en la superficie dentaria, embebida
en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival. La
placa que se calcifica es conocida como cálculo o tártaro. La
presencia de placa en la boca puede ser demostrada fácilmente
6
mediante enjuagues con una solución, tal como la eritrosina. La
placa es encontrada en forma natural en la superficie bucal, y
forma parte de la defensa del hospedero por exclusión exógena
de las especies (generalmente patogénicas). En ocasiones, sin
embargo, la placa puede acumularse más allá de los niveles
compatibles con la sal ud bucal, y esto puede llevar al desarrollo
de una microflora que predispone al establecimiento de
enfermedades. 6
La placa dental es una masa blanda y adherente de colonias
bacterianas que se acumula sobre la superficie de los dientes, la
encía y otras superficies bucales (prótesis, etc.), cuando no se
practican métodos de higiene bucal adecuados. 7
Estudios de distintos ecosistemas han mostrado que la vasta
mayoría de microorganismos existen en forma natural asociada
con una superficie. El térmi no “biofilm” es usado para describir
comunidades de microorganismos íntimamente relacionados a
una superficie. 6
El biofilm o la biopelícula de placa dental, según definición de
7
la Organización Mundial de la Salud, corresponde a una entidad
bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere
firmemente a las superficies dentarias, y por su actividad
bioquímica y metabólica, ha sido propuesta como el principal
agente etiológico en el desarrollo de la caries dental. 8
G. V. Black (Citad o por W . G. Shafer y col., 1988) 9 , consideró
a la placa dental como muy importante en el proceso carioso y,
en 1899, lo describió de este modo: “La placa gelatinosa del
hongo carioso es una película delgada, transparente, que por lo
regular escapa a la obs ervación, la cual sólo se revela mediante
una búsqueda cuidadosa. No es la masa gruesa de materia alba
que tan frecuentemente se encuentra sobre los dientes, ni es el
material de color blanco gomoso que se conoce como sarro, el
que con frecuencia abunda en caso de fiebre que a menudo se
presenta en la boca en pequeñas cantidades en ausencia de
fiebre”. Este autor estaba seguro de su importancia en el proceso
carioso. 9
La placa dental o microcosmos, como Arnim la designó, tiene
una composición química y física variables; pero por lo general,
consiste en componentes salivales, células epiteliales
8
descamadas y microorganismos. De manera característica se
forma en las superficies dentales que no se limpian en forma
constante y aparece como una película del gada que se puede
acumular en un grado perceptible en 24 a 48 horas. 9
Aunque la composición de la placa dental varía con el tiempo
de evolución y la localización, podría definirse de forma general
como una “biopelícula formada por microorganismos adh eridos
entre sí y a una superficie dentaria (considerando como tal a la
película adquirida), embebidos, entremezclados y rodeados de
un material extracelular abiótico de un triple origen: bacteriano,
saliva y dieta”. Con frecuencia se utiliza el término de materia
alba para referirse a los depósitos de bacterias, leucocitos,
células epiteliales descamadas y restos de alimentos sobre las
superficies dentales y placas, pero que son arrastrados por un
chorro de agua. 1 0
La placa dental puede ser definida como los depósitos
blandos que forman el biofilm adherido a la superficie dentaria, u
a otras superficies duras en la cavidad bucal, incluyendo prótesis
fijas o removibles. La placa es diferenciada de otros depósitos
que también pueden ser hallados en la s uperficie dentaria, tales
9
como la materia alba y el cálculo. La materia alba se refiere a
acumulaciones blandas de células bacterianas que tienen una
estructura poco organizada y que son fácilmente desplazadas
con agua en spray. El cálculo es un depósito d uro que se forma
por la mineralización de la placa dental y está generalmente
cubierto por una capa de placa no mineralizada. 1 1
3. CLASIFICACIÓN
La placa dental puede ser clasificada en términos de su
localización, como supragingival y subgingival; de su potencial
patógeno, como cariogénica o periodontopatogénica; y de sus
propiedades, como adherente y no adherente. Estas
clasificaciones no son excluyentes; sin embargo, en general, la
placa supragingival es adherente y contiene una flora
predominantemente Gram-positiva, características éstas de
organismos cariogénicos. Por el contrario, la subgingival está
compuesta en mayor cantidad de microorganismos Gram -
negativos, es menos adherente y preferentemente
periodontopatogénica. 3
10
La placa dental a parece en sectores supragingivales, en su
mayor parte sobre el tercio gingival de los dientes; y
subgingivalmente, con predilección por grietas, defectos,
rugosidades y márgenes desbordantes de restauraciones
dentarias. Se forma en iguales proporciones en el maxilar
superior y la mandíbula, más en los dientes posteriores que en
los anteriores, más en las superficies proximales, en menor
cantidad en vestibular, y menor aún en la superficie lingual. 1
Existen tres tipos de placas dentales: supragingival es o
coronales (de superficies lisas, fosas y fisuras y proximales),
subgingivales y radiculares. Cada una de ellas presenta aspectos
microbianos y bioquímicos que en algunos casos las diferencian
claramente; en otros, la distinción no resulta fácil. Igual mente,
las placas pueden localizarse en prótesis dentales, materiales de
ortodoncia, implantes y cualquier otro tipo de aditamentos. 1 0
3.1. Supragingivales o coronales :
A su vez estarán localizadas en: a) superficies lisas como las
caras vestibulares, palatinolinguales de los dientes y, de forma
11
especial, en zonas de estancamiento, como el margen gingival
(placa de superficies lisas o dentogingival, cuando se sitúa junto
al margen de la encía); b) zonas de retención de las áreas de
contacto de los dient es o espacios interproximales (placa
proximal) y; c) otras zonas de retención como las fosas, fisuras y
surcos de las superficies oclusales (placa de fosas y fisuras). De
ellas, la mejor conocida es la de superficies lisas, ya que las
otras son difíciles d e estudiar; debido a la complejidad de
efectuar tomas de muestras sin que se contaminen con zonas
vecinas o con la propia saliva. 1 0
La placa dental supragingival se encuentra en o por encima
del margen gingival; la placa supragingival en contacto dir ecto
con el margen gingival es referida como placa marginal. 1 1
3.2. Subgingival:
Está situada por debajo del margen de la encía en el surco
gingival o profundiza en el curso de enfermedades periodontales,
en el saco periodontal; a su vez, en este últ imo caso se
distinguen tres zonas: a) adherida al diente, b) flotante, y c)
12
adherida al epitelio. 1 0
La diferenciación entre la placa subgingival y la de
superficies lisas, especialmente a nivel dentogingival, es fácil
cuando el margen de la encía mar ca fisiológicamente dicha
separación ya que, en determinadas circunstancias, como el
desplazamiento coronario de los tejidos gingivales por
hiperplasia, o cuando exista una recesión gingival con migración
apical, puede producirse una unificación topográfic a de ambas. 1 0
3.3. Radiculares:
Aparece cuando las superficies radiculares quedan expuestas
al ambiente bucal (placa radicular). Esta entidad es discutible,
muestra importantes semejanzas con la placa subgingival
adherida al diente y la de superficies l isas en la zona
dentogingival. 1 0
Cuando las placas localizadas en la corona y en el cemento
alcanzan cierto espesor y se calcifican, especialmente las de la
zona dentogingival o la radicular, pueden observarse como una
13
capa blancuzca o amarillenta (c álculo, sarro o tártaro); su
existencia se comprueba por raspado o mediante sustancias
reveladoras que colorean dichas entidades. Por el contrario, la
placa subgingival verdadera, cuando no forma una unidad con la
de superficies lisas, es difícil de observ ar mediante la inspección
clínica, debido a su peculiar situación anatómica, a menos que
se pueda separar la encía con un chorro de aire; por otra parte,
el cálculo subgingival suele ser de un color más negruzco, y su
diagnóstico se realiza por medio del s ondaje periodontal. 1 0
4. COMPOSICIÓN DE LA PLAC A DENTAL
La placa dental está compuesta por bacterias que son sus
componentes principales y por una matriz intercelular que consta
en gran medida de hidratos de carbono y proteínas que yacen,
no sólo entre las distintas colonias bacterianas, sino también
entre las células individuales y entre las células y las superficies
de los dientes. 7
El 80% de la placa dental es agua y el 20% restante se le
denomina fase sólida, que a su vez, está constituida en un 70%
14
por bacterias y en un 30% por matriz orgánica o acelular. El agua
se distribuye en un 60% en el interior de las bacterias, y el otro
40% en la matriz; esta última será la responsable de los
procesos bioquímicos que suceden en la placa. 1 2
La matriz orgánica o acelular se dispone entre los
microorganismos y en su entorno sirviéndoles de aporte
nutricional. Se origina de la microbiota, la dieta y la saliva.
Básicamente está constituida por compuestos inorgánicos, agua,
hidratos de carbono, prot eínas, glucoproteínas y lípidos. Entre
los compuestos inorgánicos predominan el potasio, sodio,
fosfatos inorgánicos y calcio; en menores concentraciones
pueden encontrarse magnesio, hierro y flúor. La cantidad y
calidad de estos elementos tiene mucha vari edad; ya que están
relacionados con el contenido mineral del agua de consumo, la
composición del esmalte, la edad, la dieta, etc. 1 2
5. COMPOSICIÓN MICROBI ANA DE LA PLACA DENTAL
En un gramo de placa dental húmeda, pueden existir
aproximadamente dosci entos mil millones de microorganismos.
15
Ello comprende, no sólo muchas especies bacterianas distintas,
sino también algunos protozoarios, hongos y virus. Sin embargo,
estreptococos y bacterias filamentosas Gram -positivas parecen
estar entre los microorganis mos más predominantes de la placa
que se encuentra en la superficie coronaria de los dientes. Al
alcanzar el surco gingival y la superficie radicular, la
composición bacteriana de la placa cambia, con predominio de
formas filamentosas, particularmente espe cies de Actinomyces. 7
En la placa temprana, la flora bacteriana es relativamente
simple, constando predominantemente de cocos Gram -positivos,
en particular estreptococos, neisserias, y unos pocos bacilos y
filamentos Gram -positivos. Cuando la placa d ental permanece en
la boca por períodos más prolongados, se va haciendo
gradualmente más compleja. Así, al cabo de 7 días aumenta la
cantidad de microorganismos anaerobios, tienden a disminuir las
especies aeróbicas y hay una reducción en la proporción tot al de
estreptococos. Las placas que han podido desarrollarse durante
14 días o más, tienen un aspecto generalmente más filamentoso
que la temprana, pueden producir una alta cuenta de vibriones y
espiroquetas, además de otros microorganismos anaerobios. 7
16
A medida que la placa se va haciendo más gruesa, se hace
menos probable que el oxígeno pueda difundir desde su
superficie a las capas más profundas. De esta manera, los
microorganismos aerobios residen en las capas externas de la
placa, los anaerobios en las más prof undas y los facultativos en
todo su espesor. Además de la edad de la placa, la composición
bacteriana también es influenciada por el sitio del que se tome la
muestra de la placa, el sujeto estudiado y la dieta consumida.
6. PLACA DENTAL Y BIOFILM (BIOPELÍCULA) MICROBI ANO
Estudios de distintos ecosistemas han mostrado que la vasta
mayoría de los microorganismos existen en forma natural
asociados con una superficie. El término “biofilm” es usado para
describir comunidades de microorgani smos íntimamente
relacionados a una superficie; tales microorganismos están
usualmente organizados en forma espacial en una estructura
tridimensional, están encerrados en una matriz de material
extracelular, ambos derivados de la misma célula y del ambient e.
Si la biopelícula microbiana estuviera simplemente en fase
líquida de las células que se encuentran adheridas a la
superficie y las propiedades de las comunidades microbianas
17
fueran únicamente la suma de esas poblaciones constitutivas,
entonces el inter és en estas particularidades habría estado
limitado al impacto científico. Sin embargo, recientes
investigaciones en estos últimos años han revelado que las
células en crecimiento como los biofilms, tienen propiedades
únicas, algunas de las cuales han lleg ado a tener gran
significado clínico. 6
Entre las propiedades generales de la biopelícula podemos
mencionar las siguientes:
1. Protección de las defensas del hospedero y de los
depredadores.
2. Protección de la disecación.
3. Protección de agentes antimicrobi anos.
4. Fenotipo asociado a la superficie.
5. Tasa de crecimiento lenta.
6. Penetración deficiente.
7. Inactivación / Neutralización.
8. Expresión genética nueva y fenotipo: una consecuencia de
18
la expresión genética alterada, puede también ser un
incremento en la resist encia de los agentes
antimicrobianos.
9. Persistencia en los sistemas en movimiento.
10. Heterogenicidad ambiental y espacial.
11. Organización espacial facilitando las interacciones
metabólicas.
12. Elevada concentración de nutrientes.
La placa dental fue probable mente el primer biofilm en ser
estudiado en términos de composición microbiana, o según su
sensibilidad a los agentes antimicrobianos. En el siglo XVII,
Antonie Van Leeuwenhoek, fue el pionero en los avances de los
estudios de los biofilms por observación microscópica directa,
cuando reportó una alta diversidad y número de animáculos
presentes en muestras tomadas de dientes humanos. También
condujo los primeros estudios de las nuevas propiedades de las
células que crecen en la superficie, cuando falló al de sintegrar la
placa dental in situ en sus propios dientes, a través del enjuague
prolongado con vinagre. 6
19
7. FORMACIÓN DE LA PLACA DENTAL
La formación de la placa dental viene a ser el resultado de
una serie de complejos procesos que involucran una v ariedad de
componentes bacterianos y de la cavidad bucal del hospedero. 3
El proceso de formación de la placa dental supragingival es
un ejemplo típico de sucesión autogénica, en la cual, factores de
origen microbiano son los responsables en el desarr ollo de las
comunidades. El incremento en el número y la diversidad de
anaerobios obligados, una vez que el diente está presente, es un
ejemplo de sucesión autogénica, en la cual el desarrollo de la
comunidad es influenciado por factores microbianos. 1 3
Según Liébana, la sucesi ón autogénica es la sustitución de la
microbiota por modificaciones en el hábitat debidas a factores
microbianos. De esta manera, microorganismos que constituyen
una comunidad pionera crean condiciones óptimas para el
desarrollo de otros, e incluso hostiles para ellos; as í sólo, los
más adaptados persistirán en el hábitat modificado, mientras que
otros terminarán por ser sustituidos. Estas modificaciones van
20
ligadas a muchos factores, tales como: consumo de nutrientes,
producción de ácidos, determinación de una atm ósfera reducida,
producción de per óxido de hidrógeno, síntesis de bacteriocinas,
etc. 1 0
La formación de la placa dental puede ser dividida dentro de
importantes etapas, aunque se aprecia que la formación de la
biopelícula es un proceso dinámico; y que la adhesión,
crecimiento, remoción y readhesión de la bacteria es continuo.

14
Estas etapas son :
1. La adsorción del hospedero y polímeros bacterianos para
formar en la superficie del diente una película condicionada (la
película adquirida) [Lie, 1977; Al -Hashimi y Levine, 1989: Citado
por Marsh, (2000)]. 1 4
2. El transporte de microorganismos a la película adquirida en
la superficie dentaria; generalmente, esto es un proceso pasivo
facilitado por el flujo de secreciones buca les. 6 , 1 4
3. Grandes interacciones físico -químicas, entre la superficie
de la célula microbiana y la película adquirida [Busscher y col.,
1992; Busscher y van der Mei., 1997: Citado por Marsh, (2000)].
21
La interacción de las fuerzas atractivas de Van der W aals, y la
repulsión electrostática debido a la acción recíproca de las
cargas moleculares en la superficie de la célula bacteriana y la
película adquirida, produce un área débil de atracción que facilita
la adhesión reversible. 1 4
4. Interacciones sólido -químicas, entre las adhesinas en la
superficie de la bacteria y los receptores en la película adquirida;
estas interacciones generalmente resultan en una adhesión
irreversible [Ellen y Burne., 1996: Citado por Marsh, (2000)]. 1 4
5. La coagregación de microorganismos pa ra la adhesión
celular; esta etapa resulta en un aumento de la diversidad en la
microflora de la placa. 6 , 1 4
6. La multiplicación de los organismos adheridos para
producir crecimiento confluente y el biofilm [Marsh, 1995; Marsh
y Bradshaw, 1995: Citado por Mar sh, (2000)]. También ocurre la
síntesis de polímeros extracelulares. 6 , 1 4
7. La separación de las células desde el biofilm dentro de la
fase plantónica (generalmente saliva), facilitando la colonización
en zonas libres. 6
La placa dental puede ser realme nte visualizada en el diente
22
después de 1 a 2 días, sin medidas de higiene bucal. La placa es
blanca, grisácea o amarilla y tiene una apariencia globular. El
movimiento de los tejidos y los alimentos sobre el diente resultan
en un mecanismo de remoción de placa; éste es particularmente
efectivo en los dos tercios coronales de la superficie dentaria. En
consecuencia, la placa es observada típicamente en el tercio
gingival de la superficie dentaria. Los depósitos de placa también
se forman en cavidades, fosas y fisuras en la estructura del
diente; debajo de restauraciones sobreobturadas; y alrededor de
dientes apiñados. La ubicación y proporción de la formación de
la placa varía entre individuos, y factores determinantes que
incluyen la higiene bucal, así como factores del hospedero, tales
como la dieta, o composición y proporción del fluido salival. 1 1
Pequeñas cantidades de placa que no son perceptibles en la
superficie dentaria, pueden ser detectadas por el uso de una
sonda periodontal o un explorador a lo largo del tercio gingival
del diente. Otro método común para detectar pocas cantidades
de placa es el uso de soluciones reveladoras. La formación de
placa dental interproximal es menos evidente visualmente, pero
también puede ser monitoreada con un exp lorador o una sonda. 1 1
23
8. FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA
La película adquirida es una capa delgada, lisa, incolora,
translúcida, difusamente distribuida sobre la corona, en
cantidades algo mayores cerca de la encía. En la corona, se
continúa con los componentes sub -superficiales del esmalte. Al
ser teñida con agentes colorantes, aparece como un lustre
superficial, coloreado, pálido, delgado, en contraste con la placa
granular teñida más profunda. 1
La película adquirida es una capa amorfa, a celular de algo
menos de 1 mm. de espesor, constituida por la adsorción
selectiva sobre las superficies dentarias de componentes
salivales, especialmente glucoproteínas y proteínas, y en menor
grado, de productos secretados por los microorganismos. Habrá
diferencias en la composición de las distintas películas, según se
establezcan sobre cemento, esmalte, c álculo, e incluso sobre
materiales artificiales. 1 0
La película se forma sobre una superficie dentaria limpia en
pocos minutos, mide de 0.05 a 0.8 m icrones de espesor, se
24
adhiere con firmeza a la superficie del diente y se continúa con
los prismas del esmalte por debajo de ella. Es un producto de la
saliva, no tiene bacterias, es ácido periódico de Schiff (PAS)
positiva, y contiene glucoproteínas, der ivados de glucoproteínas,
polipéptidos y lípidos. 1
La formación de la película adquirida en la superficie dentaria
es la fase inicial en el desarrollo de la placa dental. Todas las
superficies de la cavidad bucal, incluyendo las superficies
tisulares , así como superficies dentarias, prótesis fijas y
removibles, son cubiertas con una película de glicoproteínas.
Esta película se origina de componentes de la saliva y fluido
crevicular, así como de productos celulares bacterianos y del
hospedero. 1 1
En la superficie limpia del esmalte, los cristales hexagonales
de hidroxiapatita, Ca 1 0 (PO 4 ) 6 (OH) 2 , se disponen en forma de una
red cristalina semejante a un panal. Los iones Ca 2 + se sitúan en:
a) los vértices del hexágono, y b) en su interior, aunque en
distintos planos, formando dos triángulos equiláteros
superpuestos alrededor de cada uno de los grupos hidroxilos.
Los aniones fosfatos tienen forma tetraédrica con el átomo de
25
fósforo en el centro y los de oxígeno en los vértices; los grupos
tetraédricos se sitúan por parejas en cada uno de los lados de
los hexágonos. Esto indica que los iones cálcicos están más o
menos “protegidos” por los aniones fosfatos, por lo que la
superficie de la hidroxiapatita tendrá una carga
predominantemente negativa (Fig. 1). 1 0
Cuando la saliva cubre la corona se constituye la capa de
hidratación de Stern, de tal forma que la superficie de la
hidroxiapatita atrae iones contrarios, por lo que en dicha
estructura predominarán iones calcio con algunos aniones
fosfatos. Este carácter anfotérico (cargas positivas y negativas),
permite posteriormente la adsorción mayoritaria de proteínas
ácidas interaccionando con zonas positivas cálcicas, y de forma
minoritaria, la de proteínas básicas con otras aniónicas de
fosfatos (Fig. 1). 1 0
Diversos estudios han señalado que entre los aminoácidos
que configuran la película adquirida destacan la prolina, glicina,
tirosina, treonina, serina, etc. Las proteínas detectadas son muy
variables; entre ellas cabe destacar las siguientes: amilas a,
lisozima, inmunoglobulinas A y G, mucina, histatinas,
26
estaterinas, cistatinas, glucosiltransferasas y, sobre todo, una
glucoproteína de 62kDa rica en prolina. El gran contenido de
proteínas con grupos aniónicos libres proporciona a esta película
adquirida un carácter especialmente electronegativo. 1 0
La función de la película es de barrera protectora,
proporcionando lubricación a la superficie y previniendo la
disecación tisular. Sin embargo, también suministra el substrato
con el cual la bacteria s e adhiere en el ambiente. Debido a que
las células del tejido epitelial están continuamente cambiándose,
la población bacteriana en la superficie tisular es desorganizada.
En contraste, la película adquirida en las superficies duras no se
desprende, propor cionando el substrato con el cual la bacteria
progresivamente se acumula para formar la placa dental. 1 1
27
Figura 1: Esquema de f ormación de la pel ícula adquir ida. 1 1
28
9. TRANSPORTE MICROBI ANO A LA SUPERFICIE DEL
HOSPEDERO Y AMPLIO RANGO DE FUERZAS F ÍSICO-
QUÍMICAS
Los microorganismos son transportados pasivamente a la
superficie dentaria por el flujo de la saliva; sólo pocas especies
bacterianas tienen movilidad. Los organismos no colonizan el
esmalte limpio, pero interactúan con especies molecu lares del
hospedero y especies de origen bacteriano presentes en la
película adquirida. Debido a que la célula se aproxima a la
superficie de la película adquirida, se produce un amplio rango
de fuerzas físico -químicas. Los microorganismos están cargados
negativamente producto de las moléculas en su superficie
celular, mientras que las proteínas ácidas presentes en la
película adquirida, también producirán una malla de carga
negativa. 6
La teoría de Derjaguin – Landau y Verwey – Overbeek ha sido
usada para describir la interacción entre partículas inertes y el
substrato. Esta teoría afirma que la energía interactiva total, V T ,
de dos partículas planas, es determinada únicamente por la
cantidad de energía atractiva de Van der W aals ( V A ), y
29
usualmente por la energía electrostática repulsiva ( V R ). Las
partículas en suspensión acuosa y las superficies en contacto
con las soluciones acuosas pueden adquirir una carga, debido
por ejemplo, a la adsorción preferencial de iones desde la
solución, o a la ionización de ciertos grupos adheridos a la
partícula o a la superficie. La carga de una superficie en solución
es siempre balanceada exactamente por un número equivalente
de iones contrarios. De este modo, la carga de la superficie y la
correspondiente carga de ion es contrarios en solución, forman
una doble capa eléctrica, la cual es inversamente proporcional a
la fuerza iónica del ambiente. A medida que una partícula se
aproxima a la superficie, hay una débil atracción de las fuerzas
de Van der W aals inducida por l a fluctuación dipolar entre las
moléculas de dos superficies adheridas. Esta atracción aumenta
a medida que la partícula se mueve para acercarse al substrato.
Sin embargo, si el acercamiento continúa a la superficie, la
fuerza repulsiva es encontrada, debi do a la superposición de las
dobles capas eléctricas. 6
Las curvas pueden ser trazadas, las cuales muestran la
variación de la energía interactiva total, V T , de una partícula y
una superficie con la distancia de separación, h (Fig. 2). Una
30
malla de atracción puede suceder por dos valores de h; esto es
referido como el mínimo primario ( h muy corta), y el mínimo
secundario (h = 10 – 20 nm), y son separados por la máxima
repulsión. La naturaleza reversible de la deposición bacteriana
sugiere que el mínimo primario no es usualmente encontrado,
mientras que la elevada fuerza iónica de la saliva aumentaría la
probabilidad de que la bacteria bucal experimente el mínimo
secundario. La bacteria capturada por la superficie de este
modo, está en equilibrio con el organismo remanente en el medio
suspendido, mientras que el número de células atrapadas
dependerá de la concentración de la bacteria en suspensión y de
la profundidad del mínimo secundario. 6
Mínimo
Secundario
Figura 2: Curva del Mínimo Secundario. 3
31
El patrón de deposición puede también ser influenciado por el
tipo de interfase desde la cual la bacteria se deposita. En
muchos sistemas la bacteria se adhiere desde la interfase sólida -
líquida, que es cuando una superficie es sumergida en una
suspensión de microorganismos. En la boca, sin embargo, la
interfase sólido -líquido-aire es común, puede ser estática; pero
es más probable que sea dinámica, debido al continuo drenaje de
saliva sobre los tejidos bucales. La bacteria bucal y el material
polimérico en saliva, p referentemente se adsorbe en la interfase
sólido-líquido -aire, y así el movimiento de estas interfases sobre
el diente puede ser importante en la formación de la placa
dental. 6
Con una distancia de separación entre 10 y 20 nm, los
organismos pueden s er atrapados irreversiblemente en el mínimo
secundario débil. Con el tiempo, esta interacción puede hacerse
irreversible debido a las adhesinas en la superficie celular. Para
que esto ocurra, la película de agua debe ser removida entre las
superficies que interactúan. Un importante papel de la
hidrofobicidad celular y los componentes celulares hidrofóbicos
de la superficie, es su efecto de deshidratación en la película,
permitiéndole a la superficie acercarse, para que pequeños
32
rangos de interacciones pueda n ocurrir. La relación directa entre
el grado de hidrofobicidad celular de la superficie y la adhesión
de la bacteria bucal a las superficies cubiertas de saliva, ha sido
demostrada. 6
La unión de la bacteria a la hidroxiapatita cubierta de saliva
ha sido usada como un modelo de adhesión de la bacteria bucal.
Cada unión es saturable y reversible, y puede ser descrita por la
adsorción isotérmica de Langmuir. La unión de Streptococcus
sanguis y ciertos Actinomyces a la hidroxiapatita mejora por la
película adquirida, mientras que la adhesión de otras especies
(por ejemplo: Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius )
fue reducida. 6
10. TRANSPORTE DE LAS BACTERIAS HASTA LA PELÍCULA
ADQUIRIDA
Casi simultáneamente a la formación de la película adq uirida,
las primeras bacterias comienzan a llegar a ella. La mayoría de
estas bacterias se originan de la microbiota salival alcanzando la
película adquirida por el flujo de la saliva, por movimiento
33
browniano, por la movilidad propia de las bacterias, o p or
aquellas inmóviles adheridas a otras móviles. En menor grado,
algunos microorganismos son transportados por células
epiteliales descamadas que los llevan adheridos, o por el roce
del dorso de la lengua, que posee una amplia microbiota sobre
las superficies del diente. 1 2
11. ADHESIÓN REVERSIBLE A LA PELÍCULA ADQUIRIDA
Inmediatamente, algunas de las primeras bacterias que
alcanzan la película adquirida se unen a ella de forma reversible.
Para ello vencen la repulsión de cargas electronegativas de la s
superficies que interactúan mediante enlaces de hidrógeno o
fuerzas de Van der W aals. Muchas de estas bacterias
desaparecerán en las etapas siguientes; otras, por el contrario,
persistirán uniéndose entre sí o a otras nuevas que van llegando,
además de reforzar sus mecanismos de adhesión a la película
adquirida al reconocer ya de forma específica sus receptores. 1 2
34
COLONIZACIÓN PRIMARI A
Para que las bacterias se establezcan en un tejido
(adhesión), tendrán previamente que acceder a él. Dicho acces o
se realiza por una puerta de entrada que puede ser específica o
no, única o múltiple. Por otra parte, las bacterias que ingresan
en el hospedero tienen dos orígenes: las que proceden del
entorno (procedencia exógena), y las que provienen de la
microbiota normal convertidas en patógenas (procedencia
endógena). Tras el acceso a los epitelios, el establecimiento en
los mismos se produce mediante la adhesión, y en parte por la
coagregación o adherencia interbacteriana heterotípica, es decir,
entre bacterias n o relacionadas. Por otra parte, es preciso tener
en cuenta que la agregación o adherencia interbacteriana
homotípica, ocurre entre bacterias relacionadas, siendo un
proceso importante para el desarrollo de microcolonias en los
tejidos. 1 5
En la coloni zación primaria se produce una adhesión
irreversible por interacción entre receptores de la película
adquirida y adhesinas de nuevas bacterias, o de las que
previamente existían. 1 2
35
Cabe recordar que las adhesinas son moléculas externas
bacterianas, cu ya función es la de fijar las bacterias a una
superficie, ya sea un tejido o material artificial (adhesión), o a
otras bacterias (agregación y coagregación). Las principales
adhesinas son: a) la capa mucosa; b) la cápsula; c) las
glucosiltransferasas (GTF) ; d) proteínas que fijan glucanos; e)
glucoproteínas que se fijan a la película adquirida; f) los ácidos
teicoicos, especialmente los lipoteicoicos (ALT); g) los
polisacáridos del antígeno O; y h) las fimbrias. 1 5
Muchas adhesinas bacterianas son lect inas (proteínas unidas
a carbohidratos), que funcionan como receptores en la superficie
dentaria. Dentro de estas adhesinas describiremos brevemente
las de Streptococcus mutans , por ser éste la bacteria más
estrechamente vinculada con el proceso de caries dental. Estas
incluyen P1, glucosiltransferasas y las fimbrias. 3
La adhesina P1 es una proteína mayor de superficie, que
juega un papel determinante en la adherencia de los
estreptococos a la superficie dentaria. Por tal motivo existe
mucha atención centrada en esta estructura como una vacuna
potencial, por ser el antígeno principal de S. mutans . 3
36
La enzima glucosiltransferasa puede actuar como una
adhesina bacteriana, interactuando con receptores a nivel de la
película adquirida. Permite la sínt esis de glucanos extracelulares
de la dieta, contribuye a la virulencia de Streptococcus mutans ,
Streptococcus sobrinus y Streptococcus cricetus , las tres
especies del grupo mutans más comúnmente asociadas con la
etiología de la caries dental en humanos. 3
Las fimbrias bacterianas son definidas como apéndices de
superficie de naturaleza proteica, no flagelares, filamentosas, de
pequeño tamaño (100 -300 nm), que emanan de la superficie
celular bacteriana. Han sido identificadas en menor cantidad
entre especies Gram-positivas. 3
Igualmente, los receptores son los compuestos que
interaccionan con las adhesinas. En el hospedero pueden
tratarse de: a) elementos celulares (por ejemplo: glicocáliz,
proteínas y glucoproteínas de la membrana citoplasmática); b)
sustancias existentes en el medio de origen celular (por ejemplo:
fibronectina o mucina); y c) superficies lisas a través de la
película adquirida que las recubre. 1 5
37
Las fibras de colágeno que son los componentes
estructurales principales del teji do conjuntivo, pueden actuar
como receptores para algunos grupos bacterianos como los
estreptococos. Sin embargo, el principal grupo de receptores a
nivel del hospedero se encuentra en la saliva. Estos receptores
cuando son adsorbidos a la mucosa bucal o a la superficie del
esmalte, pueden influir sobre la adherencia bacteriana. 3
Dentro de la película adquirida, las proteínas ricas en prolina
y la estaterina pueden promover la adherencia de
microorganismos del grupo de los actinomyces y estreptococos.
Igualmente, ensayos inmunológicos han permitido determinar la
presencia de amilasa, lisozima, albúmina e inmunoglobulinas en
la película adquirida. 3
Los primeros colonizadores del diente parecen ser
Streptococcus sanguis , Streptococcus mitis , Streptococcus oralis
y Actinomyces naeslundii . Pronto le siguen Streptococcus
gordonii, Streptococcus parasanguis , Neisseria spp., Rothia
dentocariosa, Corynebacterium matruchotii , y en menor
proporción otras bacterias. Estas, una vez establecidas,
comienzan a multiplicarse hasta aproximadamente las 48 horas
38
de la formación de la película adquirida, momento en el que
finaliza esta etapa. A través de microscopia electrónica, se
observarán imágenes en granos de maíz (cocos), y pocas formas
filamentosas (bacilos). 1 2
Las bacterias que colonizan inicialmente la película adquirida
en la superficie dentaria son predominantemente
microorganismos facultativos Gram -positivos, tales como
Actinomyces viscosus y Streptococcus sanguis . Estos
colonizadores iniciales se ad hieren a la película por moléculas
específicas, llamadas adhesinas, presentes en la superficie
bacteriana que interactúan con los receptores presentes en la
película. Por ejemplo, las células de Actinomyces viscosus
poseen estructuras fibrosas de proteínas llamadas fimbrias que
se extienden desde la superficie de la célula bacteriana. 1 1
La placa dental luego madura por medio del crecimiento de
especies adheridas, así como la colonización y crecimiento de
especies adicionales. En esta sucesión ecológic a del biofilm, hay
una transición del medio ambiente aeróbico caracterizado por
especies facultativas Gram -positivas, por un medio ambiente
sumamente privado de oxígeno, en el cual predominarán los
39
microorganismos anaeróbicos Gram -negativos. 1 1
Los fenómenos y las características más importantes que
definen la colonización primaria pueden resumirse de la manera

12
siguiente :
 Existirá multiplicación bacteriana con procesos de
agregación y pocos procesos de coagregación.
 La producción de proteasa de I gA1 por parte de S. sanguis,
S. mitis y S. oralis, es un factor de colonización importante. De
esta manera, se elimina de la película adquirida esta
inmunoglobulina que bloquea adhesinas, por su capacidad de
unirse a las bacterias a través de su porción Fa b.
 La acción conjunta de neuraminidasas y glucosidasas
producidas por los estreptococos colonizadores primarios,
elimina del ambiente moléculas de mucinas de tipo 2 que tienen
capacidad antiadhesiva por su efecto aglutinante.
40
 Las especies peroxidogénicas colonizadoras iniciales (por
ejemplo, estreptococos del grupo oralis) ejercerán una acción
selectiva para el establecimiento de otras.
 En esta etapa de la placa, no es extraño la presencia de
bacterias aerobias; y de anaerobias facultativas, las cuales s e
adaptan perfectamente al metabolismo aeróbico. La excepción la
constituyen las especies de Veillonella, que pueden detectarse
en pequeñas proporciones; no existe una justificación clara de su
presencia, pero se piensa en su gran capacidad para sobrevivir
en presencia de oxígeno por elaborar una potente superóxido
dismutasa.
 Las fuentes nutricionales de los microorganismos en esta
etapa son fundamentalmente glucoproteínas salivales y, en
menor proporción, la dieta.
 Predominan preferentemente procesos adh esivos a la
película adquirida con distintos tipos de uniones.
41
13. ADHERENCI A
La adherencia microbiana es uno de los campos más activos
de investigación, no sólo en ecología bucal, sino también en
otros campos de la microbiología. Como la adherencia es un
factor esencial para la colonización, tanto de especies
patógenas, como residentes, aquellos intentos que puedan
exitosamente interferir con este proceso, podrían tener
implicaciones importantes desde el punto de vista terapéutico. 3
En cualquiera de sus variantes (adhesión, agregación o
coagregación), para que se produzca el proceso adhesivo, han
de interaccionar adhesinas y receptores. Un paso previo es, que
tanto uno como otros estén libres; por ejemplo, a veces la
mucina que recubre las célu las o la fibronectina pueden bloquear
algunos receptores, en otras ocasiones algunas cápsulas cubren
las adhesinas. Por otra parte, las superficies que interactúan son
electronegativas; así, para que se produzca el proceso adhesivo
debe vencerse la repulsi ón entre ellas. Aunque en muchos casos
el mecanismo íntimo no es bien conocido, se han propuesto

15
diversos modelos :
42
 Avidez entre superficies, por ejemplo, entre moléculas
hidrófobas, o entre una enzima y el compuesto resultante de su
actividad (glucosilt ransferasas y glucanos) (Fig. 3).
Figura 3: Interacción de mol éculas lipóf ilas y adhesivas hidr óf obas.
Avidez enzima – substrato. 1 5
 Alejamiento de las zonas más electronegativas por
organelos (fimbrias), y acortamiento del espacio que separa las
superficies (Fig. 4).
Figura 4: Alejam iento de zonas electronegativas por org anelos, y
acortamiento del espacio que separa superf icies. 1 5
43
 Complementariedad entre los elementos que interaccionan
a modo de una llave y cerradura (Fig. 5).
Figura 5: Complementariedad entre superf icies. 1 5
 Compuestos existentes que aproximan adhesinas y
receptores, así se comportan cationes divalentes o ciertas
glucoproteínas a través de interacciones iónicas, (en la cavidad
bucal están presentes en la saliva, y se les co nocen como
aglutininas) (Fig. 6).
Figura 6: Aproximación dir ecta por cat iones, e indirecta por
glucoprote ínas. 1 5
44
 Diversos tipos de fuerzas químicas como enlaces
covalentes, iónicos, de hidrógeno, hidrófobas y de Van der W aals
(Fig. 7).
(a)
(b)
Figura 7: (a) Enlaces covalentes (dos átomos con electrones
desapareados, •, en su capa ext erna f orman enlaces compartiendo
pares de electrones. (b) Fuer zas de Van der W aals (movim iento de
15
electrones en las mol éculas con f ormación de campos el éctricos).
 Interacciones específicas que suponen el reconocimiento
directo entre ligandos (adhesinas) y los receptores.
14. MECANISMOS DE ADHERENCI A
Algunos de los mecanismos propuestos para la adherencia
45
referidos a la cavidad bucal, son los siguientes :
14.1. Uniones lectina -carbohidrato
Son aquellas que se establecen entre una determinada
secuencia de azúcares y los péptidos de una prote ína capaz de
reconocerla de manera espec ífica (lectina). Una u otra mol écula
pueden estar, tanto en el re ceptor, como en la adhesina. La
secuencia de azúcares puede pertenecer a un polisac árido, a
glucoprote ínas o a un glucol ípido. Una lectina soluble, adem ás,
puede encontrarse libre en el medio y establecer una uni ón entre
una molécula de azúcar que est á ubicada en la adhesina y otra
localizada en el receptor. 1 5
Bacterias como A. naeslundii y S. mitis, poseen
neuraminidasas que, separando ácido siálico de la mucina de
tipo 1, dejan libres receptores con galactosa que permiten este
tipo de uniones con le ctinas asociadas a fimbrias de tipo 2 del
grupo A. naeslundii, y de otras bacterias que en la etapa
siguiente se adherirán a la película adquirida (Leptotrichia
buccalis, Fusobacterium nucleatum , Prevotella intermedia ,
46
Eikenella corrodens , etc.). 1 2
14.2. Uniones prote ína-proteína
Suponen el reconocimiento rec íproco entre péptidos
superficiales ubicados en la adhesina y el receptor. 1 5
Estos dos tipos de uniones (lectina -carbohidrato y prote ína-
proteína) son responsables de las imágenes t ípicas en las placas
dentales cuando participan en procesos de coagregaci ón:
mazorcas de maíz (un eje bacilar con cocos adheridos), pilosas
(un eje bacilar con bacilos adheridos) y mixtas (Fig. 8). 1 5
Figura 8: Coagregación (prote ína-pr ote ína y lectina -carbohidrato) . 1 5
47
De esta manera, prote ínas de la pared de S. parasanguis y S.
gordonii se unen a la α-amilasa; proteínas de la pared de esta
última especie y las fimbrias de tipo 1 de A. naeslundii , lo hacen
con prote ínas ricas en prolina y estaterinas, S. sanguis con
porciones de ácido siálico de la mucina, S. mutans a través de
proteínas parietales con proteínas ricas en prolina, etc. 1 2
Tanto en las uniones prote ína-prote ína, como lectina -
carbohidrato, intervienen enlaces i ónicos, covalentes y fuerzas
electrostáticas ligadas a cationes divalentes salivales como el
calcio. 1 2
14.3. Uniones mediadas por glucanos
Los glucanos, constituyentes de la capa mucosa, forman un
material adherente que inespecíficamente puede unirse al diente.
El mecanismo espec ífico permite establecer uniones muy
selectivas entre las bacterias y la pel ícula adquirida. De esta
manera intervienen: a) glucanos de tipo mutano, m ás difícilmente
degradables que los dextranos, que pueden estar formando parte
de la capa mucosa o libres en el medio; b) glucosiltransferasas,
48
ligadas a las superficies bacterianas o excretadas , pero siempre
con capacidad para unirse a los aceptores glucos ídicos de los
homopolisacáridos; c) receptores bacterianos, que son conocidos
como proteínas fijadoras de glucanos y; d) proteínas
superficiales de las bacterias, que se unen a través de ellas a la
película adquirida . 1 5
Glucanos libres o formando parte de la capa mucosa, y
glucosiltransferasas unidas a las bacterias o excretadas al
medio, se adsorben a la película adquirida; sobre los primeros,
se fijan otras bacterias con proteínas fijado ras de glucanos, y
sobre las segundas, otras rodeadas de glucanos. Sobre las
bacterias inicialmente adheridas, otras nuevas lo van haciendo
por medio de interconexiones similares, dando origen a
microcolonias adherentes en la superficie dental. Si las bact erias
disponen de capacidad para unirse directamente a la película
adquirida a través de proteínas, y si además, poseen glucanos y
glucosiltransferasas, el proceso adhesivo puede iniciarse a partir
de aquéllas bacterias, y continuarse luego de la forma des crita
previamente (Fig. 9). 1 5
49
Glucano libre liberado en el medio
GTF adsorbida a Proteína que fija glucano (PFG)

la película adquirida
GTF unida a una bacteria
Glucano adsorbido a Glucano de la capa mucosa
la película adquirida
Residos proteicos de
la película adquirida GTF libre
Bacteria con adhesinas para residuos

proteicos de la película adquirida
Figura 9: Uniones mediadas por glucanos. Modif icada de Taubman,
MA, 1991. 1 5
Parece ser que S. mutans se adhiere primariamente a la
película adquirida a través de proteínas de la pared, y después
se agrega por los sistemas ligados a glucanos. Así, las especies
adheridas comienzan a producir polisacáridos extracelulares que,
configurando la capa mucosa, rodean varias células y originan
microcolonias adherentes. La síntesis de dextranos y fructanos,
por otros estreptococos bucales, también contribuye a la
formación de microcolonias, pero más con un valor nutricional
que adhesivo. 1 2
El significado de los estreptococos del grupo mutans en esta
etapa de colonización primaria es variable; por un lado, su
número puede ser escaso, ya que hay placas no cariógenas; por
50
otro, aunque inicialmente queden adheridos, para que progresen
los fenómenos de adhesión y de agregación deben disponer de
sacarosa, y ha de transcurrir cierto tiempo para que el disacárido
induzca la formación de glucosiltransferasas y glucanos;
finalmente, es posible que la localización puntual de las
microcolonias pueda hacer que pasen desapercibidos en los
estudios microbiológicos. Otro tanto parece ocurrir con los
lactobacilos, cuyo número en esta etapa es insignificante, ya
que, aparte de la existencia de placas no cariógenas, al no
disponer de poder adhesivo a superficies lisas, ni de
coagregación, su presencia tendría que ir ligada a la unión física
por atrapamiento en la malla que se está f ormando, y ésta, en la
colonización primaria todavía es muy escasa . 1 5
14.4. Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos
Los ácidos lipoteicoicos poseen un extremo profundo de
ácidos grasos procedente de la capa externa de la membrana
citoplasmática (hidrófobo), y otro extremo superficial de glicerol
fosfato (hidrófilo). Pueden ser excretados al medio e incluso, al
atravesar la pared celular, perder su cola hidrófoba
(desacilación). Las interacciones con el hospedero son de dos
51
tipos (Fig. 10) 1 5 :
1.- Iónicas, por intermedio de cationes del medio que
aproximarían grupos fosfatos del extremo hidr ófilo y la superficie
electronegativa tisular, o bien enlaces entre dichos grupos y el
calcio de la pel ícula adquirida o de la capa de hidratación. Estos
fenómenos parecen suceder cuando se produce la desacilaci ón.
2.- Hidrófobas, cuando la cola hidrófoba es expuesta a
superficies hidrófobas de las células, y más raramente de la
película adquirida; ello puede ocurrir en tres circunstancias: a) al
ser excretados al medio; b) al girar sobre s í mismos, y; c) cuando
la bacteria se divide, ya que en ese momento, al ser la pared
más fina, es m ás fácil dicha exposición.
De manera especial, aquellos estreptococos que poseen los
ácidos lipoteicoicos pueden unirs e a la película adquirida
mediante interacciones hidr ófobas (extremo hidrófobo de los
ácidos lipoteicoicos) o, m ás frecuentemente, por interacciones
iónicas (extremo hidrófilo de los ácidos lipoteicoicos). 1 2
52
Superficie Grupos cálcicos de la PA Superficie electronegativa
hidrófoba o de la capa de hidratación Tejido del hospedero
Excreción de ALT Desacilación

(Interacciones hidrófobas) (Interacciones iónicas)
Figura 10: Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos (ALT).
Modif icada de Rosan, B, 1994. 1 5
14.5. Adhesión a c élulas epiteliales
Salvo las uniones mediadas por glucanos propias de
superficies lisas y duras, los otros tipos justifican la adhesión a
superficies epiteliales. En la cavidad bucal hay que resaltar el
importante papel de la fibronectina utilizada como receptora de
algunas bacterias Gram -positivas; la pérdida de la misma (por
ej., por una importante actividad proteol ítica salival o una menor
secreción), deja libre re ceptores celulares, lo que facilita la
colonización de bacterias no habituales (por ej.,
53
Enterobacteriaceae ). 1 5
14.6. Unión física por atrapamiento
No es una verdadera adhesión, coagregaci ón ni agregación;
se trata simplemente de un atrapamien to físico en zonas
retentivas (por ej., superficies oclusales y proximales de los
dientes), o en la malla bacteriana que se forma por otros
mecanismos. 1 5
Igualmente, este fen ómeno puede ocurrir alrededor de
prótesis y aparatolog ía ortodóncica, en les iones cariosas, en el
surco gingival o sacos periodontales. En otros casos, este
atrapamiento se produce en la malla microbiana que se
desarrolla en el curso de la formación de placas, sin que estos
microorganismos que se ven atrapados dispongan de
mecanismos propios para adherirse. Tanto en una circunstancia
como otra, si existen unas condiciones óptimas para el desarrollo
microbiano, estos fen ómenos pueden desempe ñar un importante
papel patogénico; es el caso de la génesis de lesiones cariosas
en zonas de retención, o la proliferación de bacterias
54
periodontopatógenas en las porciones de la placa subgingival no
adherida. 1 6
15. FACTORES DE ADHESIÓN, AGREG ACIÓN Y
CO AGREG ACIÓN
La cavidad bucal es un ecosistema abierto en el que
constantemente se est á produciendo el ingreso de
microorganismos asociados a los alimentos s ólidos o líquidos
que se ingieren, o que son aspirados del ambiente que nos
rodea. Por el contrario, el flujo salival, la masticación, la
deglución, la higiene bucal y la descamación de c élulas
epiteliales son fen ómenos que sirven para eliminar las bacterias
de las superficies bucales . 1 6
Cuando hablamos de adhesión, agregación o coagregaci ón,
cualquiera de estos tres procesos son claros determinantes
ecológicos que contribuyen a un cie rto grado de especificidad y
diversidad bacteriana en algunos ecosistemas primarios bucales,
a la formación de placas y al desarrollo de enfermedades . 1 6
55
Los modelos m ás importantes en la cavidad bucal son, sin
lugar a dudas, los ligados a glucanos, a los ácidos lipoteicoicos,
a las uniones prote ína-proteína para la adhesión, y lectina -
carbohidrato, para cualquiera de los tres procesos que se est án
analizando; de la misma manera, es elevada la frecuencia con
que, debido a que en la saliva existen grand es cantidades de
glucoprote ínas e iones cálcicos, éstos actúan como
intermediarios de la adhesión. Por parte bacteriana, intervienen
como adhesinas especialmente las fimbrias, los glucanos y los
ácidos lipoteicoicos, y como receptores para la agregación y
coagregación, aparte de los que implican a los glucanos, los
carbohidratos y prote ínas superficiales . 1 6
El fenómeno coagregativo es muy frecuente en la cavidad
bucal, y tiene gran significación ecol ógica y patológica, ya que
es, en buena medida, el r esponsable de la formación de placas
dentales y de las t ípicas imágenes en mazorcas de ma íz, pilosas
y mixtas en las mismas . 1 6
Mención aparte merecen los receptores tisulares en los
procesos de adhesión. Éstos se encuentran en las superficies
dentales (esmalte, dentina o cemento), a trav és de la película
56
adquirida y superficies epiteliales. En el primer caso, al no
producirse descamación, la adherencia es estable, las bacterias
fijadas se multiplican y se favorece la formación de una
biopelícula y, en definitiva, de una placa. En el segundo caso,
debido a la descamación de las c élulas más superficiales, la
adhesión es inestable y s ólo se producirá una acumulación
bacteriana en forma de monocapa . 1 6
En la adhesión que se produce en la cavidad bucal
desempeñan un papel importante, las prote ínas y glucoprote ínas
salivales; por un lado, son intermediarias del proceso adhesivo
(si están cargadas electronegativamente actuar ían, por medio de
cationes, como nexo de uni ón entre dos superficies); y por otro,
serían auténticos receptores para adhesinas bacterianas; es el
caso de las mucinas, estaterinas, prote ínas ricas en prolina,
histatinas, cistatinas, α-amilasa y fibronectina . 1 6
Las mucinas son de dos tipos: MG1 y MG2 de alto y bajo
peso molecular re spectivamente. Tanto una como otras, tienen
en los extremos de sus cadenas hidrocarbonadas, ácido siálico o
N-acetilneuram ínico (NANA). 1 6
57
Las MG1 se adsorben a la hidroxiapatita formando parte de la
película adquirida, y recubren superf icies celulares bloqueando
receptores para la adhesión de algunas bacterias no frecuentes
en la cavidad bucal; sin embargo, otras poseen adhesinas que se
unen al ácido siálico (por ej., S. sanguis y S. mitis), lo que
facilita la colonización de dichas superficies; adem ás,
determinadas neuraminidasas separan o hidrolizan el ácido
siálico, con lo que, aparte de precipitar por insolubilizaci ón la
mucina, aparecen nuevos receptores (especialmente residuos de
galactosa) que serán reconocidos por otras bacterias que,
mediante uniones lectina-carbohidrato, se adhieren de manera
especial a la pel ícula adquirida. 1 6
Las MG2 también poseen receptores para numerosas
bacterias bucales (por ej., Streptococcus mutans , S. sanguis,
Streptococcus gordonii y otras), extraorales (por ej .,
Pseudomonas aeruginosa ), poco frecuentes en la boca, o
Staphylococcus aureus e incluso virus; de esta forma se
bloquean sus adhesinas para unirse a las superficies bucales y,
al aglutinarse en torno a las mucinas (aglutininas salivales) se
facilita su paso al aparato digestivo . 1 6
58
Otras glucoprote ínas, como las estaterinas, prote ínas ricas
en prolina, histatinas y cistatinas, y enzimas como la α-amilasa
también se adsorben sobre la hidroxiapatita para formar parte de
la película adquirida. La fibronectina es una glucoprote ína salival
presente en la cavidad bucal que, recubriendo c élulas epiteliales,
posee receptores para muchas bacterias residen tes en esta zona
(por ej., estreptococos); al mismo tiempo recubre algunos,
imposibilitando la adhesión de otras poco frecuentes en la boca,
y su pérdida por proteasas salivales o por lesiones tisulares (por
ej., radioterapia o agentes citot óxicos) los deja libres y favorece
la colonización por bacterias extraorales . 1 6
Un compuesto sobre el que tambi én se adhieren bacterias
bucales es el colágeno, en particular al tipo IV. Se han
demostrado estas uniones en S. sanguis, Streptococcus cricetus ,
Porphyro monas gingivalis y otros microorganismos. Parece ser
que el receptor se encuentra en las cadenas α del colágeno
(curiosamente semejante a segmentos carboxiloterminales de la
película adquirida), de esta manera, se puede explicar, entre
otras causas, la fij ación de bacterias de procedencia bucal en las
válvulas card íacas y el avance de los microorganismos en las
lesiones de caries y a trav és de los tejidos periodontales. 1 6
59
16. CONTROL MICROBIOL ÓGICO DE LAS PLACAS DENTALES
Como las enfermedades de la cavidad bucal con mayor
prevalencia (caries, gingivitis y periodontitis), as í como sus
complicaciones, tienen su origen en la existencia de una placa
previa, se han hecho importantes estudios para encontrar la
forma de prevenirlas y eliminarlas. Los distin tos métodos que
pueden utilizarse se clasifican en tres grupos: antimicrobianos,
bloqueantes de la adhesión y eliminación mec ánica. 1 2
16.1. Antimicrobianos
16.1.1. Condiciones del f ármaco
Aunque es difícil que exista alguno que re úna todas y cada
una de las caracter ísticas que se citan a continuación, al menos
habrá que intentar que cumplan la mayor ía de ellas: a) tener
cierto grado de especificidad por los microorganismos de la
placa; b) penetrar en la placa y poseer substantividad, es decir,
que queden retenidos en el medio bucal durante cierto tiempo y,
siendo estables y activos, se liberen de forma progresiva; c) ser
bactericidas para evitar fen ómenos de resistencia; d) en caso de
60
ingestión no deben alterar la microbiota intestinal normal del
hospedero; e) no tener efecto t óxico, alérgico o irritante para el
receptor; f) no deben emplearse sustancias que puedan ser útiles
en enfermedades m ás graves; g) tener un sabor agradable; h) su
costo debe ser bajo y de fácil producción; i) vida media
adecuada, que permita su almacenamiento . 1 2
16.1.2. Formas de aplicaci ón
Aunque puede usarse la v ía bucal o general, la m ás utilizada
es la tópica o local. Para el control de las placas supragingivales
y radiculares est án contenidos en dent ífricos, gele s, barnices,
colutorios, atomizadores, irrigadores, chiclets, microc ápsulas con
liberación lenta, etc. 1 2
16.1.3. Principales f ármacos utilizables
16.1.3.1. Antibióticos
No tiene sentido su uso en el control de las placas, ha biendo
otros compuestos m ás eficaces. Así, habría que hacer un
tratamiento continuo, ya que s ólo serían útiles mientras se est án
61
administrando, el costo de su empleo ser ía extremadamente
elevado y las condiciones de la biopel ícula que supone las
placas dif icultaría su penetración en ellas; adem ás, plantearían
problemas de sensibilizaci ón del hospedero, variedad de efectos
secundarios y el ir creando de forma progresiva un mundo
bacteriano plagado de cepas resistentes. S ólo la actinobolina, un
antibiótico que inhibe la síntesis proteica y que no tiene uso en
clínica humana, podr ía emplearse por su actividad muy
específica sobre estreptococos; ello, sin embargo, no lo exime de
los otros muchos problemas que su uso indiscriminado
ocasionaría. 1 2
16.1.3.2. Antisépticos: bisguanidas
El más utilizado es la clorhexidina, y menos la alexidina,
hexidecina, heptotodina y heptihexidina. La clorhexidina tiene un
amplio espectro de actividad frente a bacterias Gram -positivas y
Gram-negativas; especial mente eficaz se muestra frente a
estreptococos del grupo mutans, Streptococcus salivarius ,
Selenomonas spp. y Propionibacterium spp.; sin embargo, su
acción sobre los hongos es relativa y no es esporicida, ni
viricida, ni activa sobre bacterias ácido-alcohol resistentes. En
62
concentraciones elevadas suele ser bactericida, y en
concentraciones bajas, bacteriost ática. En su mecanismo de
acción es preciso destacar varios efectos importantes:
- Actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales. La
unión electrostática entre la molécula catiónica de la clorhexidina
y los grupos ácidos aniónicos de las prote ínas determina la
pérdida de la electronegatividad, por ejemplo, de la pel ícula
adquirida, la interferencia en la adhesión mediada por cationes
divalentes y la atracción de los microorganismos sobre los
nuevos complejos formados . 1 2
- Actividad antimicrobiana, al ser atra ídos los microorganismos a
la molécula de clorhexidina, ésta aporta cargas electropositivas
que modifican el funcionamiento normal de la membrana
citoplasmática, altera su permeabilidad y provoca la lisis
celular. 1 2
- Otras actividades. Entre ellas destacan la interferencia en el
sistema de transporte fosfoenolpiruvato -fosfotransferasa,
disminuyendo la producción de ácidos por los estreptococos, la
63
inhibición de la captaci ón y del catabolismo de algunos
aminoácidos por S. sanguis y el bloqueo de la actividad de
algunas proteasas de P. gingivalis cuyo substrato espec ífico sea
la arginina. 1 2
La clorhexidina de uso bucal se emplea al 0,2 y 0,12%.
Presenta substantividad con retenci ón y lenta eliminación, de tal
manera que unas horas después de su administración sigue
habiendo en la saliva concentraciones bacteriost áticas. Entre sus
efectos adversos destacan su sabor desagradable y la
pigmentación de los dientes y los tejidos blandos (especialmente
el dorso lingual). Su uso prolongado altera la percepci ón del
gusto por los alimentos dulces y puede seleccionar cepas
resistentes. 1 2
16.1.3.3. Otros antis épticos
Con diferentes resultados se han empleado diversos

12
compuestos entre los que se se ñalan a continuación :
64
 Sales de metales pesados que ejercen una acci ón
fundamentalmente oxidante; es el caso del citrato de zinc,
sulfato de cobre y fluoruro de esta ño.
 Otros agentes oxidantes, como agua oxigenada, perborato,
yodo (por ej., polividona yodada), y fl úor.
 Derivados del amonio cuaternario, como cloruro de
cetilpiridinio, cloruro de benzalconio o cloruro de zefir án.
Actúan como agentes tensoactivos y aportan c argas
electropositivas (derivan del i ón amonio cuaternario NH 4 + )
alterando la permeabilidad de las membranas.
 Otros compuestos cati ónicos, como los derivados
pirimid ínicos (por ej., hexetidina), y derivados bispirid ínicos
(por ej., clorhidrato de octenidin a y pirtenidina).
 Detergentes aniónicos, que se comportan tambi én como
agentes tensoactivos, pero su carácter ani ónico les hace ser
menos eficaces que los derivados del amonio cuaternario.
 Derivados fenólicos como el timol y triclosan que, entre otros
efectos, actúan rompiendo membranas citopl ásmicas y
desnaturalizando e inactivando enzimas.
65
16.1.3.4. Fluoruros
Su uso en odontoestomatolog ía está ligado a su capacidad
para disminuir la solubilidad del esmalte y el cemento (formac ión
de cristales de fluorapatita m ás resistentes a las disminuciones
del pH), y a su acción remineralizante, m ás que a su efecto
antiplaca y antibacteriano. De igual manera, el fl úor por vía
tópica puede considerarse como un agente de segundo orden

12
que tiene estas dos actividades :
1. Al menos teóricamente en su forma i ónica (F - ), disminuye la
superficie de la pel ícula adquirida disponible para la adhesión
microbiana, ya que al reaccionar con los iones Ca 2 + interferiría
las uniones mediadas por estos cat iones.
2. La acción antibacteriana del fl úor en sentido estricto depende
del pH, de tal forma que a pH ácido, la forma ionizada (F - ) se
combina con iones H + del medio formando FH. De esta manera
ingresa en el interior celular volvi éndose a disociar en F - y H + en
el citoplasma. El ión F - actúa inhibiendo la enzima enolasa de la
vía glucolítica que cataliza la conversión de 2 -fosfoglicerato en
66
fosfoenolpiruvato. Las consecuencias ser ían, un déficit de
fosfoenolpiruvato, de piruvato y de lactato, un bloqueo d el
sistema fosfoenolpiruvato -fosfotransferasa para el ingreso de
azúcar, y una disminución del ATP necesario para el buen
funcionamiento del sistema de transporte asociado a un
gradiente de protones, hecho que se potencia, ya que el F - inhibe
la ATPasa. Por otra parte, los iones H+ aumentan
intracelularmente, por la disociación del FH, y porque la bomba
de protones deja de expelerlos al exterior; el resultado es una
disminución del pH, lo que provoca una sensible alteraci ón de
numerosas enzimas; se llega de esta forma a una situación que
hace incompatible la vida microbiana.
16.1.3.5. Activadores de la lactoperoxidasa
Enzimas como la glucosa oxidasa, inclu ídas en diversos
preparados como dent ífricos pueden, en presencia de glucosa,
producir peróxido de hidrógeno que es indispensable para la
formación de hipotiocianato por oxidación del tiocianato salival, a
través de la lactoperoxidasa; recordando que el hipotiocianato
tiene actividad antibacteriana . 1 2
67
16.1.3.6. Bacteriocinas
Su uso no ha tenido la eficacia que de ellas se esperaba.
Entre sus principales inconvenientes destacan: a) la complejidad
de la microbiota bucal, que obligar ía al uso de multitud de estos
compuestos; b) los cambios de la microbiota de u n sujeto a lo
largo del d ía, y c) su difícil forma de aplicación para evitar su
desnaturalización por proteasas. 1 2
16.1.3.7. Fosfatos
Su acción beneficiosa sobre el esmalte y el cemento impiden
el descenso del pH de la placa, prop orcionando compuestos a las
bacterias, economizándolos de los tejidos y, adem ás, al
reaccionar con l ípidos o prote ínas superficiales bloquean
mecanismos de agregación y coagregaci ón. 1 2
16.1.3.8. Otros productos
Se han usado: a) ac eites esenciales como timol y eucaliptol;
68
así, Listerine ® es un agente anti-placa que contiene estos dos
compuestos, adem ás de salicilato de metilo y metanol en
solución hidroalcohólica; b) extractos de plantas como la
sanguinarina, que altera la superfici e celular bacteriana; c)
taninos, que inhiben la v ía glucolítica y la actividad de las
glucosiltransferasas; d) el xilitol, que es captado por algunas
cepas de estreptococos del grupo mutans por el sistema xilitol -
fosfotransferasa, pero al no poderlo metab olizar lo acumulan en
forma de xilitol -5 fosfato que inhibe la gluc ólisis normal y supone
un desperdicio de energ ía para la célula, que afecta
indirectamente a su crecimiento, y e) determinados compuestos,
como pirofosfatos que inhiben los procesos de mine ralización. 1 2
16.2. Bloqueantes de la adhesión
Además del flúor y la clorhexidina que, como se ha se ñalado,
interfieren el proceso adhesivo, para tal fin se han probado los
siguientes procedimientos, todos ellos dirigidos a evitar la
colonización de estre ptococos del grupo mutans: a) sustituci ón
de la microbiota adhesiva por otra que no lo sea, o ejerza un
efecto antagónico sobre la primera; en este sentido se han
probado bacterias diferentes de estreptococos del grupo mutans
69
y cepas de S. mutans mutantes, que por ingenier ía genética
carezcan de dicho poder, o sean capaces de producir enzimas
degradantes de polisac áridos extracelulares; no hay, sin
embargo, estudios in vivo que avalen su eficacia sin riesgo para
el hospedero; b) vacunas, se han desarrollado utilizando
antígenos como las células de estreptococos del grupo mutans,
proteínas parietales y las glucosiltransferasas; existen problemas
en cuanto a la vía de administración, eficacia a corto y largo
plazo y, sobre todo, con respecto a su inocuidad; c) inmunización
pasiva, el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados por v ía
tópica, o anticuerpos de plantas transg énicas, tampoco parecen
útiles desde el punto de vista pr áctico; d) preparados
enzimáticos, es el caso de las dextranasas o invertasas que,
respectivamente, hidrolizan dextranos o escinden la sacarosa
antes de ser asimilada por las bacterias; los resultados son hasta
el momento desalentadores; e) modificaciones de la superficie
dentaria, as í, se han usado con una eficacia discutible, octapino l,
polivinil-fosfónico o perfluoralquil; f) sustitutos de la sacarosa
que evitarían la génesis de elementos estructurales adhesivos
como la capa mucosa; y g) selladores de fisuras que previenen la
placa en las principales zonas de estancamiento; el m étodo más
utilizado es el proceso de grabado ácido del esmalte, sellado con
resina y polimerización qu ímica o fotopolimerizaci ón; de esta
70
forma la fisura se protege de la colonización microbiana y las
bacterias que puedan quedar debajo del sellado se inactivan a l
bloquearse la llegada de nutrientes; se trata de un procedimiento
muy útil en la población infantil, una de las de m ás alto riesgo de
caries. 1 2
16.3. Eliminación mecánica de la placa
Se trata de un m étodo idóneo para su eliminación. El
cepillado con un dentífrico adecuado y al menos dos veces al d ía
elimina gran parte de la placa de las superficies accesibles de la
corona del diente. Hay adem ás, técnicas de cepillado que
controlan la placa subgingival. En la higiene bucal diaria, es
importante incluir e l hilo dental para eliminar la placa proximal.
Otros medios de eliminación de placa son los cepillos
interproximales y las cu ñas de madera. En la consulta, el
odontólogo será el encargado de eliminar el c álculo mediante
instrumentos de uso manual y ultraso nidos; la placa dental podr á
eliminarse con instrumental rotatorio a baja velocidad mediante
cepillos de profilaxis y conos de goma, que se pueden combinar
con pastas abrasivas para conseguir un pulido dentario . 1 2
71
Para motivar al paciente e inducirlo a la higiene bucal, es útil
el empleo de reveladores de placa, que son compuestos que
tiñen las placas sin ningún tipo de efecto secundario; no quedan
retenidos de forma prolongada, carecen de toxicidad, tienen
sabor agradable y son de fácil conservación s in que se
deterioren. 1 2
17. DESCRIPCIÓN DE ARTÍCULOS
Numerosos autores han dedicado tiempo de estudio para
evaluar la acción de distintos agentes, tanto en el control de la
placa dental, as í como su influencia en las propiedades de las
bacterias bucales, principalmente Streptococcus mutans .
Igualmente, han sido investigados minuciosamente los efectos
anticariogénicos de diversas sustancias, para el control de la
enfermedad.
K.K. Mäkinen y col., (2001) 1 7 , realizan un estudio comparativo
entre unas pastillas estimulantes de saliva que contienen eritritol
y xilitol, para el control de placa dental y Streptococcus mutans .
Muchos estudios durante los pasados 30 a ños han sugerido que
72
el uso del xilitol puede mejorar el estado de higiene bucal y
reducir la caries [Mäkinen, 1993; Birkhed, 1994; Tanzer, 1995;
Trahan, 1995: Citado por K.K. M äkinen y col., (2001)]. El
cumplimiento de cada estudio comparativo ser á considerado
necesario, debido a la homolog ía estructural tan cerrada entre
las moléculas de xilitol y eritritol: el xilitol es un alcohol azúcar
de tipo pentitol, el cual no promueve el crecimiento de la flora
cariogénica bucal; mientras que el eritritol, es un alcohol azúcar
de tipo tetritol, que puede ser considerado refractario de la
descomposición biológica de los organismos cariog énicos. Este
estudio tiene el objetivo de investigar el efecto durante dos
meses usando estimulantes de saliva que contienen eritritol y
xilitol, en personas con algunos par ámetros asociados a caries.
El número de sujetos fue de 30 pacientes del Centro de Salud
Pública de la población de Pello en el norte de Finlandia. Fueron
incluidos 16 sujetos con varios grados de retardo mental o
limitación f ísica, que inclu ía una miopatía, un paciente con
síndrome de Sjögren, y el resto eran mentalmente retardados,
generalmente como resultado de s índrome de Down. Los 14
sujetos restantes eran sanos. El rango de edad oscilaba entre
30.3 ± 17.1 años. Los estimulantes de saliva utilizados en este
estudio fueron goma de mascar, q ue contenían 39.5% de alcohol
azúcar (eritritol y/o xilitol), 59.0% de polidextrosa y aroma de
73
menta. Antes de iniciar el estudio, los sujetos se restringieron de
higiene bucal por 48 horas. Una vez realizados los tests
correspondientes; adem ás, de los métodos standard de
laboratorio necesarios para culminar el estudio, los resultados
demostraron que durante dos meses usando sistemáticamente
estimulantes de saliva que contienen xilitol, fue m ás efectivo que
el uso correspondiente de estimulantes con eritrit ol, en la
reducción del crecimiento de la placa dental, S. mutans y los
contenidos salivales. Cada uno de los efectos incluyen el
crecimiento reducido de las bacterias en presencia de xilitol, as í
como efectos qu ímicos espec íficos, los que debilitan la
adhesividad de las bacterias a las superficies, aumentando el
grado de actividad proteol ítica de la bacteria y debilitando el
potencial acidogénico del azúcar. El crecimiento de S. sobrinus
no fue afectado por el xilitol, pero si ejerce efectos específicos
sobre S. mutans. 1 7
S. Shani y col., (2000) 1 8 , evaluaron el efecto anticariog énico
de los fluoruros de amina sobre Streptococcus sobrinus y
glucosiltransferasa en un biofilm de placa dental experimental.
La placa dental consiste en bacterias cariog énicas, tales como
Streptococcus mutans , las cuales producen enzimas
74
extracelulares como glucosiltransferasas y fructosiltransferasas
[Liljemark y Bloomquist, 1996: Citado por S. Shani y col.,
(2000)]. Actualmente, se han dise ñado agentes antimicrobianos
para el tratamiento de las enfermedades infecciosas bucales, con
metodología apropiada para la bacteria plant ónica (por ej.,
determinación del m ínimo inhibitorio/concentración bactericida de
un agente). Los fluoruros de amina que son conocidos como
agentes anticaries, tienen una actividad antibacterial significativa
contra la bacteria cariog énica [Cahen y col., 1982; Schmid y col.,
1984; Rosín y Lincir, 1995: Citado por S. Shani y col., (2000)]. La
molécula de fluoruro de amina consiste en dos grupos
funcionales: el grupo orgánico amina, el cual es un agente con
una superficie cati ónica activa; y el ion fluoruro, que es conocido
por sus propiedades anticaries. 1 8
En el modelo de placa dental experimental, los agentes
activos fueron el fluoruro de amina (AmF ) 335, cloruro de amina
(AmCl) 335, fluoruro de sodio (NaF) y el digluconato de
clorhexidina. Entre las condiciones de crecimiento bacterial, la
bacteria utilizada para este estudio fue Streptococcus sobrinus
6715. Las muestras de saliva recibidas eran de donantes que no
habían recibido medicación durante tres meses antes del estudio,
75
y sin enfermedad periodontal o caries activa. Las muestras de
hidroxiapatita cubiertas por saliva humana fueron preparadas por
los métodos de laboratorio correspondientes. 1 8
Los resultados demostraron que la viabilidad de
Streptococcus sobrinus en el biofilm, disminuyó por el aumento
de la concentración del fluoruro de amina y la clorhexidina. La
concentración de fluoruro de amina y clorhexidina requerida para
inhibir la adherencia de S. sobrinus a las muestras de
hidroxiapatita cubiertas por saliva humana, fue alrededor de 100
veces más, que la concentración requerida para destruir la
misma cantidad de bacteria plant ónica. La adsorción del fluoruro
de amina a las superfic ies fue más del 90% y la desorci ón en el
modelo experimental fue limitada. Las glucosiltransferasas
juegan un papel importante en la adhesión bacteriana y su
acumulación en la superficie dentaria [Rølla y col., 1985,
Schilling y col., 1989: Citado por S. S hani y col., (2000)]. El
fluoruro y el cloruro de amina tienen un efecto inhibitorio en la
actividad de la glucosiltransferasa en solución, mientras que el
fluoruro de sodio no tiene tal efecto. La actividad de la
glucosiltransferasa en solución aumentó es casamente con bajas
concentraciones de fluoruro y cloruro de amina, mientras que
76
altas concentraciones de estos agentes provocó una inhibición
importante de la producción de glucanos. Los resultados
demuestran los efectos anticariogénicos exhibidos del flu oruro de
amina en la bacteria y sus enzimas, tanto en solución, como en
la superficie dental. 1 8
M. Tanagawa y col., (1999) 1 9 , estudiaron el efecto inhibitorio
de tres tipos de resina compuesta con actividad antibacterial
contra Streptococcus mutans . Aunque diferentes especies de
bacterias pueden ser aisladas de la placa dental asociada con
lesiones de caries, existe evidencia de que Streptococcus
mutans, Streptococcus sobrinus y Lactobacillus, son los
principales patógenos a nivel dental [Loesche, 198 6: Citado por
M. Tanagawa y col., (1999)]. Las restauraciones de resina
compuesta tienden a acumular mayor cantidad de bacterias y
placa dental que otros materiales de restauración in vitro
[Skjörland, 1973, 1976: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)], e
in vivo [W eitman y Eames, 1975; Skjörland y Sönju, 1982;
Svanberg y col., 1990b: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)],
resultando en caries de recidiva alrededor de la restauración
[Kroeze, 1985; Major, 1985; van Dijken, 1986: Citado por M.
Tanagawa y col., (1999)]. Por otro lado, la caries difícilmente
77
aparece adyacente a las restauraciones de vidrio ionomérico
[W ilson y McLean, 1998; van Dijken y col., 1991; Mjör, 1996; van
Dijken y col., 1997: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)].
[Svanberg y col., 1 990a: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)],
demostraron in vivo que el crecimiento de estreptococos a nivel
bucal fue inhibido alrededor de los cementos de vidrio
ionomérico que contenían plata. Esto es debido, a los iones de
fluoruro o plata liberados d el material, o el efecto combinado de
ambos iones [Opperman y Johansen, 1980; Forsten, 1990: Citado
por M. Tanagawa y col., (1999)]. El uso de la plata en medicina
tiene una amplia historia como agente antimicrobiano [Hill y
Pillsbury, 1939: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)]. Las
resinas compuestas que contienen iones de plata implantados en
su relleno, pueden tener efectos antibacteriales en los
estreptococos bucales [Yamamoto y col., 1996: Citado por M.
Tanagawa y col., (1999)]. En este estudio, fue evaluada la
actividad contra S. mutans de tres tipos de resinas compuestas
fotocuradas, con la incorporación de plata como material
antibacterial, las cuales tenían la siguiente denominación:
Novaron AG300, Amenitop y AIS -NAZ310. 1 9
Fue determinada la cantidad mínima inhibitoria en suspensión
78
de los materiales Novaron, Amenitop y AIS -NAZ310 contra S.
mutans, siendo 40, 30 y 400 µg/ml, respectivamente. Los
resultados indican, que la resina compuesta fotocurada que
contenía material antibacterial de plat a, la cual es Novaron, fue
clínicamente útil, debido al efecto inhibitorio contra S. mutans y
sus propiedades mecánicas favorables. Sin embargo, nuevos
estudios para aclarar el mecanismo de la actividad de los
materiales antibacteriales que contienen plata están actualmente
en proceso, además de investigar sus actividades contra otros
estreptococos bucales y especies con un papel importante en la
formación de la placa dental, tales como Actinomyces, Neisseria
y Veillonella. 1 9
E. Giertsen y col., (1999 ) 2 0 , analizaron los efectos de
enjuagues bucales con xilitol y fluoruro en la placa dental y
saliva. El objetivo de este estudio fue evaluar la hipótesis del
xilitol, sólo y en combinación con fluoruro, su influencia en la
velocidad de flujo salival y la m icrobiota, acumulación de placa
dental, desarrollo de gingivitis, y el potencial acidogénico de la
placa. Tres grupos, cada uno de 10 sujetos (21 mujeres y 9
hombres entre 19 y 28 años), usaban el enjuague durante 1
minuto, tres veces diarias en dos períod os de cuatro semanas,
79
primero con 10 ml. de agua (control), y seguidamente con 0.05%
de NaF (fluoruro de sodio), 40% de xilitol, o con 0.025% de NaF
plus. Ellos realizaron el cepillado dentario mecánico habitual
durante las primeras dos semanas de cada per íodo, pero se
abstuvieron de la limpieza interdental durante las últimas dos
semanas. Mientras el enjuague bucal fue ininterrumpido, la
higiene bucal mecánica fue suspendida los últimos dos días de
cada período para permitir la acumulación de la placa. El último
enjuague bucal fue administrado en la clínica antes de la
evaluación final. Los siguientes parámetros fueron examinados:
(1) velocidad de secreción salival no estimulada y estimulada con
parafina; (2) microbiota salival; (3) índice de placa; (4)
inflamación papilar; (5) pH de la placa en respuesta al azúcar, y
(6) formación de lactato por la placa dental. Estadísticamente, no
hubo diferencias significativas en ninguno de los parámetros
evaluados. En conclusión, tres enjuagues bucales diarios con
fluoruro y xilitol, separadamente o en combinación, no afectan la
velocidad de flujo salival, la microbiota salival, la acumulación de
placa dental, el desarrollo de gingivitis, ni el potencial
acidogénico de la placa dental. 2 0
S. Twetman y L. G. Peterss on (1998) 2 1 , diseñaron un estudio
80
comparativo que evaluaba la eficacia de tres preparaciones
diferentes de clorhexidina en la disminución de los niveles de
Streptococcus mutans en saliva y en placa interproximal.
Noventa y tres niños escolares sanos entre 8 y 10 años de edad,
con altos niveles de S. mutans en saliva, fueron seleccionados
bajo un procedimiento minucioso y ubicados al azar en tres
grupos equilibrados. Las muestras de Streptococcus mutans
fueron tomados de la zona interproximal mesial de los p rimeros
molares permanentes. Los pacientes fueron tratados tres veces
durante dos semanas con los tres tipos de preparaciones: barniz
al 1% que contiene clorhexidina/timol (grupo A), clorhexidina en
gel al 1% (grupo B), y aquellos que fueron supervisados
diariamente en el cepillado con un dentífrico de clorhexidina al
0.4%, durante un mes (grupo C). Las muestras de saliva y placa
interproximal fueron recogidas de 1 a 3 meses después de
terminado el tratamiento. Estadísticamente, hubo una reducción
significativa de los niveles de S. mutans en saliva y placa
interproximal en todos los grupos después de 1 mes. El dentífrico
que contiene clorhexidina (grupo C), fue el método más efectivo
en la reducción de los niveles de S. mutans en saliva. En la
placa interpro ximal, la disminución de S. mutans fue menos
marcada que en saliva. Los resultados sugieren que la
colonización de Streptococcus mutans en placa interproximal fue
81
más difícil de combatir, mientras que los niveles salivales fueron
fácilmente afectados. 2 1
Baehni y Takeuchi (2003) 2 2 , realizaron un estudio referido a
la acción de los agentes anti -placa en la prevención del biofilm
asociado a las enfermedades bucales.
La microflora bucal residente consiste en una gran diversidad
de microorganismos, que incluyen virus, bacterias, hongos,
micoplasmas, y en algunas ocasiones, protozoarios. La bacteria
representa el componente predominante de la microflora bucal y
puede incluir desde 300 -350 especies diferentes [Socransky y
Haffajee, 1992: Citado por Bae hni y Takeuchi (2003)]. Trabajos
más recientes, usando una tecnología con la reacción de la
cadena de polimerasa, han determinado que el número estimado
puede incluir más de 500 especies [Paster y col., 2001: Citado
por Baehni y Takeuchi (2003)]. 2 2
El uso de agentes antimicrobianos para prevenir las
enfermedades bucales ha sido bien conocido por años [Mandel,
1988: Citado por Baehni y Takeuchi (2003)]. Actualmente, el
82
agente antimicrobiano más efectivo para el control de la placa
dental ha sido la clo rhexidina. 2 2
Las moléculas de clorhexidina inicialmente son adsorbidas en
la superficie del esmalte o en la película adquirida para que la
adhesión bacterial sea inhibida [Rölla y Melsen, 1975; Prattten y
col., 1998: Citado por Baehni y Takeuchi (200 3)]. La clorhexidina
también es conocida como bacteriostática contra muchas
bacterias bucales [Stanley y col., 1989: Citado por Baehni y
Takeuchi (2003)]. En un modelo de biofilm supragingival, la
clorhexidina ha mostrado que puede inhibir el crecimiento
bacteriano y la formación de la biopelícula [Guggenheim y col.,
2001; Shapiro y col., 2002: Citado por Baehni y Takeuchi (2003)].
A altas concentraciones el agente es bactericida y actúa como un
detergente para destruir la membrana de la célula bacteriana
[Meurman,1988: Citado por Baehni y Takeuchi (2003)]. 2 2
[Rundegren y col., 1992, y Steinberg y col., 1992: Citado por
Baehni y Takeuchi (2003)], han demostrado, que el hidrocloro
delmofinol tiene el potencial para interactuar con los
constituyentes de la película y para inhibir la síntesis de
glucanos por Streptococcus mutans . También se ha demostrado
83
su efecto en la prevención de la formación de la placa, y en la
disolución de la placa existente in vitro [Simonsson y col., 1991:
Citado por Baehni y Tak euchi (2003)]. 2 2
Existe evidencia de que el fluoruro puede interferir con la
actividad enzimática y reducir la producción de ácido por las
bacterias bucales [Hamilton, 1990: Citado por Baehni y Takeuchi
(2003)]. Estudios sugieren que el fluoruro tamb ién tiene
propiedades anti-placa, sin embargo, los mecanismos no están
muy claros. 2 2
[Guggenheim y col., 2001; Shapiro y col., 2002: Citado por
Baehni y Takeuchi (2003)], utilizando un modelo de biofilm de
placa supragingival in vitro, reportaron que el triclosán reducía la
carga microbiana total. Diversos experimentos clínicos han
demostrado que las pastas dentales que contienen triclosán y
citrato de zinc, reducen significativamente la placa y la gingivitis
[Stephen y col., 1990; Svatun y col., 1993 : Citado por Baehni y
Takeuchi (2003)]. Estudios más recientes han confirmado el
efecto inhibitorio del triclosán en el desarrollo de la placa dental
[Jenkins y col., 1994; Renton -Harper y col., 1996: Citado por
Baehni y Takeuchi (2003)]. La combinación de fluoruro de amina
84
y triclosán ha mostrado que tiene propiedades antibacteriales y
en la reducción de la placa [Arweiler y col., 2002: Citado por
Baehni y Takeuchi (2003)]. 2 2
Conceptualmente, los agentes anti -placa pueden ser usados:
a) para interferir con la adhesión de la bacteria bucal a las
superficies, y prevenir la formación del biofilm, b) para interferir
con los mecanismos de coagregación, o c) para remover o
interrumpir los biofilms existentes. 2 2
M. Matsumoto y col., (1999) 2 3 , evaluaron los efectos
inhibitorios del extracto de te Oolong en las propiedades de
Streptococcus mutans para inducir la caries dental. Se demostró
que el extracto de te Oolong redujo in vitro la cantidad de
producción de ácidos por S. mutans, acompañado con el ret ardo
en la velocidad de crecimiento de dicha bacteria, mientras que el
polifenol de te Oolong aislado cromatográficamente fue débil.
Igualmente, ambos productos de te Oolong disminuyeron la
hidrofobicidad de la superficie celular de casi todos los
estreptococos bucales examinados en el presente estudio, y
también indujeron la agregación celular de Streptococcus
mutans, Streptococcus oralis , Streptococcus sanguis o
85
Streptococcus gordonii . Los productos del te mencionados
inhibieron la adherencia de Streptococcus mutans a la película
adquirida presente en la hidroxiapatita. 2 3
La hidrofobicidad de la superficie celular es uno de los
principales factores para que la bacteria bucal pueda adherirse a
la superficie dentaria [W eiss y col., 1982: Citado por M.
Matsumoto y col., (1999)]. 2 3
Streptococcus mutans ha sido implicado como el agente
causal primario de la caries dental en humanos y animales
experimentales [Hamada y col., 1984: Citado por M. Matsumoto y
col., (1999)]. Esta bacteria es la primera que se adsorbe a la
película adquirida formada en la superficie del esmalte con
proteínas salivales por medio de la acción hidrofóbica. Luego, los
microorganismos sintetizan glucanos adherentes e insolubles en
agua a partir de la sacarosa por la acción de las
glucosiltransferasas. 2 3
En estudios previos, se demostró que el extracto de te
Oolong posee una fuerte actividad anti -glucosiltransferasa
86
originada en los polifenoles poliméricos que quedan en el te
Oolong [Nakahara y col., 1993: Citado por M. Matsu moto y col.,
(1999)]. Además, el extracto de te Oolong, ha demostrado que
reduce la deposición de placa dental en humanos [Ooshima y
col., 1994: Citado por M. Matsumoto y col., (1999)].
J. Yang y col., (2001) 2 4 , realizaron un estudio comparativo
para evaluar la coadhesión y remoción de la bacteria adherente a
la película salival, por medio de tres diferentes modelos de
cepillado que incluía el cepillado manual, el cepillado con
ultrasonido y el cepillado eléctrico; en presencia o ausencia de
lactosa y fluoruro. Las bacterias involucradas fueron
Actinomyces y Streptococcus. La lactosa es un conocido
inhibidor de interespecies, tales como, A. naeslundii y
Streptococcus oralis 34, mientras que los iones de calcio son un
prerrequisito para las cepas de bac terias bucales. Esto sugiere,
que el fluoruro no sólo previene la caries dental, por medio de su
influencia en la remineralización del esmalte, sino que también
podría disolver los puentes de calcio entre la coadhesión de la
bacteria, y de esa manera estim ular la remoción de la placa
dental. 2 4
87
Los resultados de este estudio arrojaron que el cepillado
manual fue significativamente menos efectivo en la remoción de
los pares coadhesivos y no coadhesivos, ante el cepillado
eléctrico o con ultrasonido, ést e último favoreció la remoción de
la adhesión bacteriana en más del 94%. 2 4
No obstante, el hecho de que el cepillado con ultrasonido
removió tempranamente Streptococcus y Actinomyces
coadheridos a la película adquirida, la redeposición de la
coadhesión de las cepas estreptocóccicas fue más extensiva que
la de las cepas estreptocóccicas no coadheridas. Esto es
indicativo de que Actinomyces que quedan adheridos a la
película adquirida, pueden actuar como un sitio preferencial para
la redeposición de la coadhesión de las cepas estreptocóccicas,
pero además, sugiere que Actinomyces que son removidos por el
cepillado con ultrasonido podrían dejar material de tipo fimbrias
en la superficie de la película, por lo cual son atraídos los
estreptococos coadheridos. 2 4
En el presente estudio, se demostró que la lactosa tendría un
efecto favorable en la remoción por medio del cepillado, de
grandes agregados formados por parejas de bacterias
88
coadheridas, pero tal efecto no pudo ser demostrado con el
fluoruro. La reversibilidad de la lactosa para la coagregación y
coadhesión es probablemente el resultado de la disolución de los
puentes de calcio. Este estudio demostró el nuevo papel de la
coadhesión en la formación de la nueva placa después del
cepillado. 2 4
Y. H. Guan y col., (2003) 2 5 , estudiaron la inhibición de la
adhesión bacterial de Streptococcus sanguis en la hidroxiapatita
cubierta por saliva, por medio del sodio sintético α,β -
poliaspartato.
Uno de los métodos para controlar la placa es el uso de
agentes antimicrobianos. Sin embargo, el uso de estos agentes
puede conducir potencialmente a cambios ecológicos de la
microflora bucal, aumenta ndo la resistencia microbiana [Heath y
Rock 2000; Levy 2001: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)].
Para mantener el papel asociado de los microorganismos,
mientras se combate la consecuencia patogénica de la placa, se
deben adoptar métodos favorables para seleccionar antagonistas
que inhiban la adhesión bacteriana sobre la superficie dentaria, y
la posible coagregación bacteriana [Marcotte y Lavoie 1998:
89
Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. Ha sido reportado que
algunos componentes salivales, como la lis ozima y la
lactoperoxidasa, tienen tales propiedades [Roger y col., 1994:
Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. Ampliamente varios
productos naturales, tales como k-caseina [Vacca -Smith y col.,
1994: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)], y extractos de t e
oolong [Matsumoto y col., 1999: Citado por Y. H. Guan y col.,
(2003)], también han sido identificados selectivamente como
reductores de la adhesión bacterial. Además, algunos químicos
sintetizados como sistemas de 1 -octadecanol-fosfatos disodio +
surfactantes no iónicos [Olsson y col., 1991: Citado por Y. H.
Guan y col., (2003)], ciertos óxido -etileno y óxido propileno,
copolímeros [W ade y col., 1994; Guan y col., 2001: Citado por Y.
H. Guan y col., (2003)], y triglicéridos [Guan y col., 2001: Citado
por Y. H. Guan y col., (2003)], han mostrado poseer propiedades
anti-adhesivas. 2 5
La saliva artificial utilizada en este estudio [Pratten y col.,
1998: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)] contenía 0.1% de
polvo lab -lemco, 0.2% de polvo de extracto de l evadura, 0.5% de
proteasa peptona, 0.25% de mucina gástrica de cerdo, 6.0 mmol
1 - 1 NaCl, 1.8 mmol 1 - 1 CaCl 2 y 2.7 mmol 1 - 1 KCl. Esta saliva fue
90
también requerida para mantener el crecimiento de las células de
la microbiota bucal por un período de tiempo ra zonable, y poder
evitar la dificultad de remoción de las células microbianas de la
saliva humana. 2 5
Los discos de hidroxiapatita (ø 12 mm x 2.5 mm) fueron
hechos bajo presión, incrustando cierto grado de partículas de
hidroxiapatita.
Una microt ira de ensayo fue usada para medir la antiadhesión
del sodio sintético α,β -poliaspartato en S. sanguis NCTC 10904,
con triglicérido caprílico/capricho como el grupo control positivo,
y agua para el control negativo, con algunos impedimentos
intermedios en la operación de medida con las microtiras de
ensayo [Guan y col., 2001; Guan y col., 2003: Citado por Y. H.
Guan y col., (2003)]. 2 5
Siguiendo con la formación de la hidroxiapatita en las
microtiras, la adsorción del sodio sintético α,β -poliaspartato en la
mencionada hidroxiapatita fue medida bajo dos condiciones
libres de bacterias: (a) sobre una superficie de hidroxiapatita
91
limpia; (b) sobre una superficie de hidroxiapatita pre -cubierta con
saliva artificial (30 min, 37°C), ambos seguidos por un lava do
con solución salina amortiguadora de fosfato de 4 x 250 µl. 2 5
Después de que la saliva fue cubierta y tratada con el sodio
sintético α,β -poliaspartato en soluciones o pasta dental, cada
disco de hidroxiapatita fue transferido, luego vaciado en 25
compartimientos de discos Petri de poliestireno. Estos discos
fueron sumergidos en 1.5 l de suspensión bacterial ( ca. 10 8
células por cm 3 ) en un contenedor de propileno esterilizado con
alcohol. 2 5
La base de pasta dental utilizada contenía 45.0% (w/w) de
sorbitol, 7.0% de abrasivo tipo silica hidratado, 8.5% de sil ica
espesa hidratada, 0.26% de sacarina de sodio, 0.24% NaF,
0.50% TiO 2 , 0.90% de carboximetilcelulosa de sodio, 1.50% de
sulfato de lauril de sodio, 1.00% de sabor y agua. 2 5
Con respecto a los efectos de anti -adhesión, en todas las
microtiras y discos de hidroxiapatita de ensayo (cubiertos o no
por saliva), no hay diferencias estadísticas en el nivel de
92
adhesión bacterial seguidos de 2 a 30 minutos de exposición a la
solución de sodio sintético α,β -poliaspartato. Esto implica que el
efecto del sodio sintético α,β -poliaspartato en la inhibición de la
placa, tiene escasa dependencia con el tiempo de exposición.
Los discos de hidroxiapatita de ensayo también mostraron que el
sodio sintético α,β -poliaspartato redujo el nivel de células
microbianas adherid as, no sólo en las soluciones acuosas, sino
también con la fórmula de la pasta dental. 2 5
Los copolímeros óxido -etileno y óxido propileno exhibieron
una anti-adhesión eficaz [Guan y col., 2001: Citado por Y. H.
Guan y col., (2003)], y los resultados i ndican que el uso
combinado con el sodio sintético α,β -poliaspartato puede
conducir a incrementar la anti -adhesión. 2 5
En general, los dos ensayos utilizados en este estudio fueron
consistentes en demostrar la anti -adhesión potencial del sodio
sintético α,β -poliaspartato. Cuando la concentración de los
copolímeros fue fijada a 10%, aumentó la concentración del
sodio sintético α,β -poliaspartato de 0 a 1%, con una tendencia
similar a la disminución del contaje bacterial en ambos
ensayos. 2 5
93
El poliaspartato es un polímero aniónico de múltiples usos,
incluyendo la inhibición del crecimiento de los cristales,
estabilización de las suspensiones dispersadas, anti -
contaminación de organismos e inhibición de la corrosión [Little y
Sikes 1991: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. Un dominio
inusual de los residuos de aspartato en la proteína vinculada con
laminina [Clegg y col., 1988: Citado por Y. H. Guan y col.,
(2003)], es que poseen una fuerte afinidad por la hidroxiapatita
in vivo. Los resultados obten idos en el presente trabajo
corroboran la estrecha vinculación del sodio sintético α,β -
poliaspartato sobre la superficie de la hidroxiapatita, lo cual ha
sido demostrado en estudios previos [Mueller y Sikes 1993:
Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. 2 5
El sodio sintético α,β -poliaspartato cargado negativamente
en la superficie de la hidroxiapatita, tenderá a repeler la bacteria
cargada negativamente, y en consecuencia podría inhibir las
etapas iniciales de la formación de la placa. También se postu ló
que hay un efecto adicional en la formación de la placa como son
las proteínas salivales, las cuales han sido desplazadas desde la
superficie de la hidroxiapatita, y que tienen receptores para la
adhesión bacterial [Drake y col., 1988: Citado por Y. H. Guan y
94
col., (2003)]. 2 5
S. M. Colby y col., (1999) 2 6 , estudiaron el efecto de la
inactivación de los genes de las glucosiltransferasas en la
adherencia de Streptococcus downei.
El principal factor que contribuye al desarrollo de la placa
dental y la subsecuente formación de la caries, es la producción
de glucanos extracelulares a partir de la sacarosa por las
glucosiltransferasas de Streptococcus mutans . Estos polímeros
son de importancia central en las interacciones adhesivas de la
placa, donde ellos intervienen en la adherencia de la bacteria a
la superficie dentaria y a otras bacterias, estabilizando el biofilm
de la placa. La presencia de glucanos también modulan la
permeabilidad de la placa, aumentando el nivel de producción de
ácido a la superficie del esmalte. 2 6
Las dos principales especies asociadas con la caries en
humanos son Streptococcus mutans y Streptococcus sobrinus . S.
mutans es susceptible a la manipulación genética, y mucha
información valiosa ha sido archivada por la inac tivación
95
selectiva de genes importantes en el metabolismo de la
sacarosa. Las glucosiltransferasas de S. sobrinus han sido
ampliamente estudiadas bioquímicamente, y los glucanos
producidos por ellos son bien caracterizados. Debido a esto,
probablemente se conoce más acerca de la bioquímica de las
glucosiltransferasas de S. sobrinus que las de S. mutans, pero S.
sobrinus no es transformable con DNA. Por lo tanto, los autores
citados eligieron para investigar la estrecha relación con
Streptococcus downei. No obstante, las glucosiltransferasas de
estas dos especies, S. sobrinus y S. downei tienen propiedades
electroforéticas y cromatográficas en común, y sus genes
muestran un alto grado de homología. 2 6
S. downei y S. sobrinus producen cuatro glucosiltrans ferasas
(GTF). Una de ellas, GTF -I, sintetiza glucanos insolubles en
agua, mientras que las GTF -S, GTF-T y GTF-U, producen
glucanos solubles en agua, los cuales se diferencian por su peso
molecular y por el grado de división de los residuos
glucosídicos. 2 6
Los intercambios alélicos permiten la producción de
mutaciones específicas, y esa técnica ha sido utilizada en
96
Streptococcus mutans para demostrar que el glucano insoluble
tiene un papel importante, tanto en la adhesión bacterial, como
en la cariogenicidad. Dos de los genes gtf de S. downei, gtfI y
gtfS, han sido clonados y secuenciados. En este estudio se
describe la construcción de nuevos mutantes de S. downei,
donde simples o múltiples genes gtf f ueron inactivados por medio
de intercambios alélico s, para producir mutaciones que fueron
gtfS, gtfI, gtfS/gtfI y gtfS/gtfT en orden para ganar importancia
dentro de la participación de GTF -S y GTF-T primero -
independientes en la formación del producto glucano final. 2 6
Los resultados confirman que la gtfI (gen de gtf mutante a
partir de S. downei), es esencial para la formación del glucano
insoluble implicado en la adherencia, mientras que se demostró
que las enzimas primero -independientes codificadas por gtfS y
gtfT son necesarias para la máxima adhe rencia. 2 6
La naturaleza del producto de glucano final en S. downei
dependerá, no sólo de la cantidad de cada glucosiltransferasa
presente, y su actividad, sino también, de la actividad de la
dextranasa extracelular y el inhibidor de la dextranasa.
97
La producción de mutantes de gtf específicos ha ofrecido
grandes ideas sobre la relativa importancia de las
glucosiltransferasas individuales en la producción de glucanos
adhesivos. En futuros estudios, las mutaciones de gtfU, así como
la dextranasa mutante, aumentará la comprensión de su
fundamental contribución en el proceso de caries dental. 2 6
J. V. Embleton y col., (2001) 2 7 , analizaron la inhibición de la
amina y los fluoruros de estaño sobre la adhesión de
Streptococcus sanguis bajo flujo continuo. La amina y los
fluoruros de estaño son agentes antimicrobianos que exhiben
una actividad anti -caries. Además, está documentado que los
fluoruros de amina y los fluoruros de estaño poseen actividad
bactericida contra las bacterias bucales. En est e estudio fue
investigada la anti-adhesión de tres fluoruros de amina y
combinaciones de fluoruro de amina y fluoruro de estaño, sobre
S. sanguis NCTC 10904, un colonizador primario del esmalte
limpio, en un sistema de flujo continuo.
El vidrio o c ristal fue usado como substrato en los
experimentos de adhesión. La adhesión de S. sanguis al cristal
condicionado con saliva o suero de albúmina de bovino, es
98
similar a la adhesión del esmalte humano condicionado.
El objetivo era determinar si la am ina y el fluoruro de estaño
poseían una actividad y substantividad suficiente para reducir la
adhesión de S. sanguis. Sólo uno de los tres compuestos de
fluoruro de amina estudiados, Steraflur (C 2 2 H 4 5 FNO 2 ); y dos de
fluoruro de estaño fueron válidos para r educir la completa
adhesión de S. sanguis en el cristal condicionado luego de 1
hora. El fluoruro de estaño (Olaflur), inhibió la adhesión de S.
sanguis de manera importante, y mostró ser dependiente en la
formación de la película adquirida, previo a la ap licación del
agente. 2 7
Decker y col., (2003) 2 8 , realizaron un estudio comparativo
para evaluar los efectos antibacteriales y antiadhesivos de
determinados antisépticos sobre Streptococcus sanguinis .
El principal agente estudiado es la clorhexid ina, debido a su
eficacia clínica y a su substantividad en la cavidad bucal. No
obstante, el gran beneficio de estos bactericidas por la
aplicación de agentes antisépticos puede estar acompañado de
99
efectos secundarios (por ej., la disolución selectiva del balance
microbiano en el ecosistema bucal, por la destrucción de las
poblaciones comensales). Por lo tanto, las estrategias no
bactericidas sumadas a las bactericidas son de mayor interés
para el control del biofilm dental, utilizando sustancias
antiadhesivas que promueven la desunión de los depósitos
microbianos, o la inhibición de la adhesión bacteriana inicial. 2 8
El objetivo de este estudio fue el de comparar el efecto de
tres antisépticos bactericidas (Clorhexidina, Olaflur y
Octenisept), y una su stancia antiadhesiva (Chitosan), en la
viabilidad y densidad celular de Streptococcus sanguinis .
La eficacia de los antisépticos fue evaluada por la
diferenciación entre sus efectos sobre los estreptococos
plantónicos y los adheridos. En el primer ex perimento (n = 10), la
bacteria plantónica fue expuesta a NaCl (0.9%), digluconato de
clorhexidina (0.1%), Olaflur (0.13%), Octenisept (0.1%), y
chitosan. Después de colocadas en suspensión de saliva humana
estéril, las células fueron aisladas para adherir las al esmalte en
un sistema de cámara de fluido durante 60 minutos. En el
segundo experimento (n = 10), luego de los 60 minutos del
100
tiempo de adhesión en la cámara de fluido, los estreptococos
adheridos fueron expuestos a las soluciones de enjuague
correspondientes. 2 8
El efecto de las soluciones en los estreptococos fue
caracterizado por la determinación de los siguientes parámetros:
porcentaje de estreptococos vitales adheridos, contaje bacterial
de estreptococos adheridos al esmalte en un área apro ximada de
1 mm 2 , contaje de células bacterianas por ml - 1 de la suspensión,
y formación de unidades de colonias por ml - 1 de la suspensión. 2 8
En conclusión, los nuevos agentes antiplaca son altamente
eficientes, y son considerados para futuros procedim ientos
profilácticos. El agente antiséptico Octenisept, mostró ser más
efectivo que la clorhexidina en su prolongada actividad
antiadhesiva bacterial. Para ambos experimentos, la eficacia de
los antisépticos en la reducción de la viabilidad de los
estreptococos plantónicos y adheridos fue Octenisept > Olaflur >
Clorhexidina > NaCl > Chitosan. Nuevos estudios aparecen para
desarrollar importantes estrategias antiplaca y antibiofilm,
involucrando fórmulas altamente eficientes que incluyan
bactericidas con ant iadhesivos. 2 8
101
T. D. Morgan y M. W ilson (2000) 2 9 , evaluaron las propiedades
antibacteriales y antiadhesivas de los productos de limpieza para
las prótesis totales.
Las prótesis totales acumulan placa y cálculo de una manera
similar a los dientes [Neill 1968: Citado por T. D. Morgan y M.
W ilson (2000)]. En la cavidad bucal, la película adquirida se
forma rápidamente en superficies “no cubiertas” (dientes e
implantes dentales) [Edgerton y Levine 1992: Citado por T. D.
Morgan y M. W ilson (2000)], la s cuales poseen características
físico-químicas fundamentales del substrato. Esta película
adquirida está compuesta principalmente por compuestos
salivales derivados del hospedero, los cuales incluyen mucinas
de alto peso molecular [Kolenbrander 1993: Cita do por T. D.
Morgan y M. W ilson (2000)]. El deterioro de las prótesis totales
estimula una alta prevalencia de S. mutans, lactobacilos,
estafilococos y formas de levadura en la cavidad bucal,
comparado con los sujetos que no son portadores de dentaduras
totales [Marsh y col., 1992: Citado por T. D. Morgan y M. W ilson
(2000)]. Aunque la biología de Streptococcus mutans ha sido
estudiada, y es conocido su potencial cariogénico [Hamada y
Slade 1980: Citado por T. D. Morgan y M. W ilson (2000)], es
102
menos conocida la interacción de S. mutans con las dentaduras
acrílicas, aunque la adhesión ha sido monitorizada utilizando
microcalorímetro [Morgan y Beezer 1998: Citado por T. D.
Morgan y M. W ilson (2000)]. S. mutans, un agente etiológico en
el inicio de la caries y su avance, no es prevalente en sujetos
edéntulos [Carlsson y col., 1969: Citado por T. D. Morgan y M.
W ilson (2000)]. 2 9
La falta de higiene de la prótesis proporciona mal olor, vista
antiestética y estomatitis sub -protésica [W ilson, 1998: Citado por
T. D. Morgan y M. W ilson (2000)]. Las cualidades buscadas en
un agente limpiador de dentaduras son: fácil uso, remoción
efectiva de los depósitos sin daño a la dentadura, bactericida y
fungicida, no tóxico, no irritante, estable y definido
químicamente, y costo razonable. El objetivo de este estudio fue
evaluar la eficacia antimicrobiana y antiadhesiva de estos
productos limpiadores de dentaduras. 2 9
Los resultados de este estudio muestran, que las soluciones
limpiadoras para prótesis exhibieron un 100 % de destrucción
contra Streptococcus mutans asociados con la dentadura
acrílica, e inhibieron la adhesión de células en un 66%. 2 9
103
Barrientos (2003) 3 0 , realiza un estudio experimental para la
detección de glucosiltransferasa B en cepas de Streptococcus
mutans aisladas de pacientes sanos. Desde la determinación de
Streptococcus mutans como el agente etiológico infeccioso de la
caries dental, han sido estudiados en profundidad dos de sus
factores de virulencia: la proteína asociada a superficie y la
glucosiltransferasa B, buscando en ellas los antígenos que
permitan la obtención de una vacuna contra la enfermedad. Las
glucosiltransferasas (GTF), son tres enzimas GTF B, GTF C y
GTF D, producidas por el microorganismo que desdobla la
sacarosa, sintetizando glucanos insolubles que sirven para dar
soporte a la placa dental, y glucanos solubles que son fuente
nutricional para los microorganismos que allí se encuentran.
Estudios anteriores han demostrado como estreptococos
genéticamente manipulados para evitar l a producción de GTF B,
pierden su capacidad de adhesión y agregación en la placa. A
cada individuo se le tomó una muestra de placa dental para
aislar S. mutans. Las proteínas fueron obtenidas por
precipitación con sulfato de amonio para las extracelulares, y
extracción con urea para las proteínas asociadas a membrana.
La presencia de GTF B, fue determinada por W estern Blot, y la
producción de polisacáridos por separación electroforética,
incubación con sacarosa y coloración de Schiff. Los resultados
104
muestran como en estos individuos en su gran mayoría, S.
mutans expresan la enzima y producen polisacáridos, aunque
existen cepas no productoras de GTF B con capacidad de
sintetizar glucanos, probablemente gracias a la GTF C. Esto
evidencia como estos factores de virulencia, son de alguna
manera controlados por la producción de dextranasas, proteínas
inhibitorias de la actividad enzimática, o a la actividad de la
inmunoglobulina A del hospedero. 3 0
La existencia de cepas no productoras indica que hay
condiciones en la boca que favorecen cambios genéticos, tales
como mutaciones en la bacteria, y que a pesar de éstas, la cepa
puede sobrevivir en el medio bucal sin ser altamente patógeno.
Se abren así perspectivas con respecto al estudio de otras
proteínas como la GTF C, como blanco de una vacuna contra la
caries, teniendo en cuenta que esta enzima, también secretada
por el microorganismo, tiene una doble función en la adhesión y
mantenimiento de la placa dental por su capacidad de producir
glucanos, tanto soluble s, como insolubles. 3 0
M. J. M. Schaeken y col., (1996) 3 1 , evaluaron los efectos del
barniz de diacetato de clorhexidina al 40% en las genoespecies
105
de Actinomyces naeslundii presentes en placa de fisuras
dentales. En cada uno de los 15 sujetos, dos fi suras dentales
con altos niveles de Streptococcus mutans fueron seleccionadas.
El tratamiento experimental consistió en una simple aplicación de
una pequeña cantidad del barniz de clorhexidina sobre las
fisuras seleccionadas. El barniz fue removido 15 minu tos
después de la aplicación. Un mes después, se observó un
aumento significativo en el contaje de Actinomyces naeslundii ,
mientras que el contaje de Streptococcus mutans disminuyó
significativamente, comparado con los niveles pre -
experimentales. Por otra parte, de los 85 actinomyces
seleccionados aleatoriamente, 44% pertenecen a Actinomyces
naeslundii genoespecies 1, y 56% a Actinomyces naeslundii
genoespecies 2. Estas aplicaciones del barniz de clorhexidina no
indujeron cambios significativos en la distri bución de estas dos
genoespecies de Actinomyces naeslundii . 3 1
Estudios recientes han indicado que el grupo de
Streptococcus oralis , tales como Streptococcus gordonii , S.
oralis, Streptococcus sanguis , Streptococcus mitis , y especies de
Actinomyces juegan un papel importante en la supresión de S.
mutans [Mikx y col., 1975; Van der Hoeven y Rogers, 1979;
106
McDermid y col., 1987; Perrons y Donoghue, 1990: Citado por M.
J. M. Schaeken y col., (1996)]. En efecto, utilizando ratas
gnotobióticas, se ha podido demostrar que cepas de
Streptococcus y Actinomyces inhiben el recrecimiento de
Streptococcus mutans después de la aplicación de clorhexidina
[Van der Hoeven y Schaeken, 1995: Citado por M. J. M.
Schaeken y col., (1996)]. 3 1
Las genoespecies 1 y 2 de Actinomyces naeslundii son partes
dominantes en la microflora de la placa dental, y tienen cubiertos
los requerimientos del substrato con S. mutans, y estreptococos
del grupo de Streptococcus oralis . 3 1
En este estudio se demostró que la cantidad de A. naeslundii
fue significativamente mayor después de las aplicaciones del
barniz de clorhexidina. Resultados similares fueron mostrados en
monos luego de enjuagues con clorhexidina al 1% [Emilson y
col., 1981: Citado por M. J. M. Schaeken y col., (1996)]; y
después del tratamiento con barniz de clorhexidina en superficies
radiculares de pacientes con alteraciones periodontales
[Schaeken y col., 1991a: Citado por M. J. M. Schaeken y col.,
(1996)]. En contraste, [Fure y Emilson, 1990: Citado por M. J. M.
107
Schaeken y col., (1996)], no reportaron aumento en los niveles
de actinomyces, luego de tratamientos combinados con barniz y
gel de clorhexidina. 2 8
Con respecto a las interacciones entre S. mutans y A.
naeslundii, la competencia por azúcares libres es el principal
determinante de la cantidad de poblaciones de estos organismos
en placa dental. Aunque A. naeslundii pierde competencia con S.
mutans para azúcares libres anaeróbicamente [Van der Hoeven y
de Jong, 1984; Van der Hoeven y Gottschal, 1989: Citado p or M.
J. M. Schaeken y col., (1996)], el organismo compite bajo la
presencia de oxígeno, aumentando la producción celular [De
Jong y col., 1988; Van der Hoeven y van den Kieboom, 1990:
Citado por M. J. M. Schaeken y col., (1996)]. Además, A.
naeslundii es menos sensible a la inhibición del crecimiento por
oxígeno, que S. mutans [Van der Hoeven y Gottschal, 1989:
Citado por M. J. M. Schaeken y col., (1996)]. 3 1
J. A. Cury y col., (1997) 3 2 , estudiaron la relación in situ entre
la exposición de sacaros a y la composición de la placa dental.
Doce adultos voluntarios tomaron parte en este estudio de cuatro
fases de 28 días cada una. Para cada fase de la investigación,
108
un aparato palatino de resina acrílica que contenía cuatro
bloques de esmalte dental huma no fue construido para cada
voluntario. Una solución de sacarosa al 20% fue goteada sobre
los bloques de esmalte de 1 a 8 veces diarias. Durante el
período experimental, todos los sujetos utilizaron dentífrico libre
de fluoruro, se abstuvieron del cepillad o de los bloques de
esmalte, y tomaron agua fluorurada al 0.70 ppm F. Después de
cada fase, la concentración de fluoruro (F), calcio (Ca), fósforo
(P), y de carbohidrato total fue determinada en placa dental. Los
análisis estadísticos mostraron que la frec uente exposición de
sacarosa redujo significativamente las concentraciones de F, Ca
y P en placa dental, pero aumentó la concentración de
carbohidrato soluble alcalino. Los resultados sugieren que la
cariogenicidad de la placa dental formada en presencia d e
sacarosa, no sólo debe ser atribuida a su alta porosidad, sino
que las bajas concentraciones inorgánicas pueden también ser
importantes. 3 2
La sacarosa es el más importante de todos los carbohidratos
cariogénicos, debido a su función específica como substrato para
la síntesis de glucanos extracelulares por parte de Streptococcus
mutans [Newbrun, 1967: Citado por J. A. Cury y col., (1997)]. De
109
tal manera, acorde a la literatura, la placa dental formada en
presencia de este compuesto sería más cariogén ica, debido a la
aumentada porosidad por la matriz rica en glucanos [Dibdin y
Shellis, 1988; van Houte, 1994: Citado por J. A. Cury y col.,
(1997)]. 3 2
El desarrollo de la caries es un proceso dinámico que
depende de las condiciones prevalentes en la interfase esmalte -
dentina / placa dental. La concentración del ión hidrógeno (pH) y
la composición inorgánica de la placa dental serán condiciones
para establecer una baja o alta saturación, que favorecerá la
desmineralización o remineralización del die nte [Cury, 1993:
Citado por J. A. Cury y col., (1997)]. 3 2
El cambio en la composición inorgánica de la placa dental con
la frecuencia aumentada en la exposición de sacarosa puede
tener tres explicaciones. La primera sería que las constantes
bajas de pH en el ambiente por la fermentación de la sacarosa
liberaría iones minerales, los cuales podrían entrar por difusión a
la saliva. La segunda explicación, es que el esmalte tendría
estos iones desde la placa dental durante el ciclo de pH, luego
del reto de la sacarosa. Y la tercera podría ser, el balance entre
110
proteína y polisacárido en la matriz de la placa durante la
formación de la misma en presencia del carbohidrato. Los
polisacáridos extracelulares más importantes son los alcalinos
solubles (glucano insoluble), porque ellos influyen en la
estructura y propiedades de la matriz de placa dental. La alta
concentración de glucano alcalino soluble en placa dental puede
aumentar su porosidad y cariogenicidad [Dibdin y Shellis, 1988;
van Houte, 1994; Zero, 199 5: Citado por J. A. Cury y col.,
(1997)]. 3 2
Yoji Saeki y col., (1996) 3 3 , analizaron los efectos inhibitorios
del funoran en la adherencia y colonización de Streptococcus
mutans. El funoran es un polisacárido sulfatado extraído del alga
roja Gloiopeltis furcata, el cual inhibió fuertemente la adsorción
de S. mutans a la hidroxiapatita cubierta por saliva, pero
aumentó la adsorción de Streptococcus sanguis ATCC 10556 y
Streptococcus oralis ATCC 10557. Además, el funoran tiene una
importante actividad de desorción contra S. mutans
preadsorbidos a la hidroxiapatita. En presencia de sacarosa, la
adsorción de células de Streptococcus sobrinus B13,
Streptococcus mutans Ingbritt, y S. mutans MT8148R a la
hidroxiapatita cubierta por saliva fue fuertemente inhib ida por
111
funoran al 0.01%. La colonización de S. sobrinus 6715,
inoculados en los molares de ratas experimentales donde fue
administrado funoran fue menos frecuente, que en el grupo
control libre de funoran. 3 3
En estudios previos [Saeki, 1994: Citado por Yoji Saeki y col.,
(1996)], se demostró que el funoran inhibió fuertemente la
adsorción de S. sobrinus B13 a la hidroxiapatita. En el presente
estudio, fue evaluado el efecto del funoran in vitro en la
adsorción del estreptococo bucal a la hidroxiapati ta, y el efecto
anticariogénico en ratas experimentales infectadas con S.
sobrinus. 3 3
El sulfato del funoran puede interferir con la interacción entre
la superficie del estreptococo y la película adquirida, porque el
sulfato aglutina fuertemente a la proteína de la película adquirida
[Hansen, 1968: Citado por Yoji Saeki y col., (1996)]. El funoran
está compuesto de D-galactosa y 3,6-anhidro-L-galactosa. Los
residuos de galactosa pueden comprimir parte del receptor de S.
mutans en la película [Gibbons, 1984: Citado por Yoji Saeki y
col., (1996)], porque esta unión a la hidroxiapatita es inhibida por
la galactosa [Gibbons y Qureshi, 1979: Citado por Yoji Saeki y
112
col., (1996)]. Por lo tanto, la inhibición de la adsorción y la
actividad de desorción del fu noran, puede ser debida a los
componentes de carbohidrato específicos del mismo. 3 3
Los resultados sugieren que el funoran podría excluir
bacterias cariogénicas de la superficie dentaria, y ser efectivo en
la reducción de la caries dental.
C. Robinson y col., (1997) 3 4 , estudiaron un método
cuantitativo para determinar la bioquímica en sitios específicos
dentro del biofilm de placa dental formada in vivo. El estudio del
biofilm de placa en la cavidad bucal es dificultoso,
inevitablemente la remoci ón de la placa interrumpe la integridad
del biofilm, excepto estudios cinéticos que comprende la
penetración de componentes y substratos del metabolismo in
situ. En el método descrito en este estudio, la placa es formada
in vivo bajo condiciones normales o experimentales, usando un
dispositivo de colección, el cual puede ser removido de la boca
después de un tiempo determinado sin distorsión física del
biofilm de la placa, permitiendo el análisis de sitios específicos
de la placa dental. Utilizando este dis positivo, las
concentraciones de fluoruro en placa varían con respecto a la
113
profundidad de la misma, y la exposición in vitro a corto plazo de
componentes radiomarcadores pueden ser extraídos, permitiendo
conclusiones importantes acerca de la composición y dinámica
de sitios específicos de la placa dental. 3 4
El estudio de la difusión y metabolismo dentro del biofilm de
placa dental in vivo es extremadamente difícil. La película es
muy delgada, áreas usualmente inaccesibles, y el uso de
marcadores quím icos o radioactivos en la cavidad bucal son
clínicamente inaceptables. 3 4
El objetivo del presente trabajo fue describir la construcción
de cada dispositivo, el cual adherido a la superficie dentaria
permite la acumulación de la placa en las superfici es de esmalte
natural humano. El dispositivo puede estar ubicado en sitios
específicos de la boca para su estudio, y puede dejarse in situ
por períodos relativamente largos de tiempo sin la necesidad de
suspender la higiene bucal. El diseño permite la remo ción de la
placa formada naturalmente, sin la distorsión física de la misma,
para el análisis inmediato, o para estudios experimentales in
vitro. 3 4
114
Finalmente, luego de la colección de placa, el dispositivo
puede ser utilizado para exponer la placa no distorsionada a
moléculas indicadoras radioactivas, las cuales claramente no
pueden ser usadas en situaciones in vivo. 3 4
La evaluación estructural de la placa reveló la presencia de
cocos y organismos filamentosos. Los análisis microbiológicos
indicaron que la flora es similar a la reportada en placas
naturales [Christersson y col., 1991; Theilade y col., 1982:
Citado por C. Robinson y col., (1997)]. 3 4
No existen estudios previos que hayan investigado la
distribución espacial del fluoruro dentr o de la profundidad de la
placa. El análisis del fluoruro en placas de nueve a siete días,
mostró un rango similar a los valores reportados por otros
trabajos. 3 4
Los experimentos piloto usando radiomarcadores de sacarosa
y fosfato ilustran el uso de este sistema para la investigación de
la penetración de iones minerales y potenciales substratos
bacteriales dentro de la placa. Los resultados indicaron que la
115
penetración de C-sacarosa y P-fosfato fue espacialmente
restringida dentro de la capa de placa, luego de 30 segundos de
exposición. Futuros estudios permitirán importantes conclusiones
con respecto a la dinámica y composición de sitios específicos
de la placa dental, proporcionando un sistema de test para
optimizar los efectos de los agentes terapéu ticos, y su papel en
el balance de la desmineralización y remineralización. 3 4
J. A. Cury y col., (2000) 3 5 , analizaron la composición
bioquímica y la cariogenicidad de la placa dental, formada en
presencia de sacarosa, o de glucosa y fructosa. Doce ad ultos
voluntarios tomaron parte en este estudio, el cual comprendía
tres fases de 28 días cada una. Para cada fase, fue elaborado un
aparato en resina acrílica que incluía cuatro bloques de esmalte
dental humano. Las soluciones contenían 20% de sacarosa, o
10% de glucosa más 10% de fructosa, las cuales fueron
goteadas dentro o sobre los bloques de esmalte 8 veces diarias,
mientras que en el grupo control no se utilizó ningún tipo de
solución. 3 5
Los resultados del presente estudio, mostraron que la pla ca
dental formada en presencia del carbohidrato fue más
116
cariogénica, que la que se formó en presencia de glucosa más
fructosa. De igual manera, la concentración de carbohidratos
alcalinos solubles en placa dental, fue más alta en el grupo de la
sacarosa, que en el de glucosa más fructosa y en el grupo
control. Aunque las concentraciones de Ca, P y F fueron
menores en el grupo de la sacarosa, comparado con los otros
dos grupos, el perfil electroforético de la matriz de proteínas en
la placa dental mostraron patrones distintos cuando ésta se
formó en ausencia o presencia de diferentes carbohidratos.
Aunque los resultados sugieren que la alta cariogenicidad de la
placa dental formada en presencia de sacarosa puede explicarse
por la elevada concentración de gluc anos insolubles de su
matriz, la baja composición inorgánica y proteínica podría tener
alguna contribución. 3 5
K. G. Babaahmady y col., (1998) 3 6 , realizaron un estudio
ecológico de Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus y
Lactobacillus spp. de placa dental proximal en niños. Estudios
anteriores de inmunofluorescencia, han indicado que
Streptococcus mutans coloniza preferencialmente subsitios
específicos dentro de la placa proximal. El presente trabajo tiene
como objetivo, extender estas observac iones a otros S. mutans y
117
Lactobacillus en la placa proximal y del margen gingival.
Doscientos setenta muestras de placa proximal fueron tomadas
de 90 dientes (3 de cada diente), en 64 niños; tres subsitios del
margen gingival en relación con el área de co ntacto: lejos, al
lado y por debajo del área de contacto. Las muestras fueron
procesadas por inmunofluorescencia indirecta utilizando
anticuerpos anti -S. mutans ‘c’, anti-S. sobrinus ‘d’, anti-L. casei y
anti-L. acidophilus. Hubo una relación positiva entr e la presencia
de lactobacillus o S. mutans, y la caries (sólo en las lesiones de
manchas blancas iniciales), aunque estas especies podrían ser
aisladas frecuentemente en sitios no cariosos. La presencia de
S. mutans ‘c’ y S. sobrinus ‘d’ muestran una correlación
importante con las lesiones iniciales de caries. Además, este
estudio confirmó la variación en la microflora de diferentes sub -
sitios dentro de la placa dental proximal. 3 6
Un gran aumento en el contaje de Streptococcus mutans
sobre las manch as blancas como lesiones iniciales de caries fue
notado por [Duchin y van Houte, 1978: Citado por K. G.
Babaahmady y col., (1998)]. Ellos demostraron 100 diferencias
cruzadas en la concentración de S. mutans en muestras tomadas
de una simple lesión de manc ha blanca, comparado con esmalte
118
sano en zonas adyacentes. 3 6
Los estudios realizados han demostrado que S. mutans fue
aislado más frecuentemente que el serotipo de S. sobrinus. Esto
puede ser debido, particularmente a las diferencias
fundamentales en tre los mecanismos por los cuales S. mutans y
S. sobrinus se adhieren a la película en la superficie dentaria.
[W ennerholm y Emilson, 1995: Citado por K. G. Babaahmady y
col., (1998)], resaltaron que la frecuente disminución de S.
mutans sobre los dientes anteriores, con predominio de S.
sobrinus sobre S. mutans, puede deberse al factor de que los
molares reciben una limpieza menos efectiva que los dientes
anteriores y tienen un pH menor, favoreciendo el crecimiento de
estas especies [Bradshaw y col., 1989: Citado por K. G.
Babaahmady y col., (1998)]. 3 6
La mayor frecuencia de S. mutans en los sitios proximales
maxilares están en concordancia con los resultados de
[McNamara y col., 1979: Citado por K. G. Babaahmady y col.,
(1998)]. Esto puede ser explic ado por los accesos relativamente
limitados de la saliva a estos sitios. Donde el acceso de saliva a
los sitios de placa es reducido, una disminución en el pH local
119
tiende a ocurrir. Un bajo pH en los sitios por debajo del área de
contacto, puede conducir a un aumento en las proporciones de
lactobacilos y estreptococos en la placa de esos sitios. 3 6
En este estudio, S. mutans y S. sobrinus fueron detectados
sobre el 64% de lesiones de mancha blanca, sugiriendo que la
colonización por la combinación de estas especies podría
incrementar el riesgo de caries. 3 6
120
18. COLONIZACIÓN SECUNDARI A Y TERCI ARI A
Tras la multiplicación activa de los microorganismos
establecidos en la fase de colonización primaria, disminuye la
velocidad de crecimiento de algunos de ellos y se incorporan
otros que son transportados por los mismos mecanismos que
utilizaban los primeros que llegaban a la película adquirida. 1 2
En la colonización secundaria, las bacterias comienzan a
aumentar en número, y se da inicio a un proceso de sucesión
ecológica autogénica (los microorganismos residentes modifican
el ambiente, de tal forma que ellos mismos pueden ser
sustituidos por otros más adaptados al hábitat modificado). En
estas condiciones, la placa es un conglomerado bact eriano
proliferante y enzimáticamente activo, adherido fuertemente a la
superficie dentaria. 8
Los colonizadores secundarios son los microorganismos que
no acceden inicialmente a la superficie dentaria limpia,
incluyendo Prevotella intermedia , Prevotella loescheii,
Capnocytophaga spp., Fusobacterium nucleatum, y
121
Porphyromonas gingivalis . Estos microorganismos se adhieren a
las células de las bacterias que se encuentran alrededor de la
placa. 1 1
Los fenómenos que caracterizan a esta etapa pueden

12
esquematizarse de la siguiente manera :
- La placa aumenta de grosor, las zonas más profundas se van
haciendo más anaerobias, por lo que muchas bacterias,
preferentemente aerobias, casi desaparecen y se añaden otras
que requieren un potencial de oxidorred ucción más bajo. Así
pues, los anaerobios estrictos se localizarán en las porciones
más internas de la placa, los aerobios en las más superficiales, y
los estreptococos en cualquier lugar.
- Se van produciendo cambios cualitativos microbianos inducidos
por factores antagónicos: consumo de oxígeno por bacterias
aerobias, competencia por nutrientes y producción de peróxido
de hidrógeno, de ácidos, de bacteriocinas y microcinas, de
metabolitos tóxicos, etc., con lo que las bacterias más aeróbicas
van siendo sustituidas por anaerobias facultativas. 8 , 1 2
122
- Entran en juego suministros nutricionales de aquellos
elementos energéticos fundamentales; proceden de fuentes
interbacterianas, de las degradativas de la matriz acelular y, en
menor grado, de las excretoras.
- Aún siguen produciéndose fenómenos adhesivos a la película
adquirida, debido a la invasión de nuevas bacterias que
sustituyen a otras que terminan por desaparecer. Así,
Fusobacterium nucleatum sspp., Porphyromonas spp., Prevotella
loescheii y Prevotella melaninogenica, mediante uniones
proteína-proteína, lo hacen a proteínas ricas en prolina. Por otra
parte, la eliminación del ácido siálico de la mucina adsorbida
deja nuevos receptores glucosídicos que permiten fenómenos
adhesivos de otras bacterias.
-
Sin embargo, aunque siguen existiendo los procesos adhesivos,
lo más característico de esta etapa, aparte de la multiplicación
de algunas bacterias preexistentes, y de las que se incorporan
de nuevo, son los fenómenos de agregación, y especialmente de
coagregación. Estos últimos suponen uniones heterotípicas
entre especies pertenecientes a géneros diferentes, entre las
que destacan las de tipo lectina -carbohidrato. De esta manera la
123
estructura de la placa cambia sensiblemente: hay un incremento
de formas bacilares, y aparecen las típicas imágenes en
mazorcas de maíz (coagregación de cocos sobre bacilos),
pilosas (coagregación de bacilos sobre bacilos) y mixtas. En
unos casos, la coagregación se realiza entre colonizadores
primarios (por ej., A. naeslundii, S. sanguis, S. gordonii y S.
mitis). En otros, se efectúa entre especies nuevas y las
colonizadoras primarias (por ej., Propionibacterium acnes con S.
gordonii, Capnocytophaga ochracea con S. mitis, Haemophilus
parainfluen zae con S. sanguis, F. nucleatum sspp. con A.
naeslundii). En otras ocasiones, la coagregación se establece
entre estos colonizadores secundarios y otras nuevas especies
incapaces de coagregarse con los colonizadores primarios, y
que pasarán a ser colonizadores terciarios (por ej., F. nucleatum
sspp. con Selenomonas flueggei o con Treponema spp.). 9 Otro
tipo de interacciones entre colonizadores secundarios y
primarios, incluye la coagregación de F. nucleatum con S.
sanguis, P. loescheii con A. viscosus, y Capnocytophaga
ochracea con A. viscosus. 1 1
- La síntesis de polisacáridos extracelulares, especialmente
mutanos, por estreptococos del grupo mutans continúan
124
contribuyendo a la integridad de la placa; estos glucanos, junto
con dextranos y fructanos, de estos y otros estreptococos,
siguen originando microcolonias que cada vez se harán más
confluentes. 1 2
19. PLACA M ADURA
Se alcanza con el curso del tiempo que es muy variable, pero
puede llegarse a las 2 ó 3 semanas. Se constituye una placa
relativamente estable y, aunque el equilibri o puede verse
alterado por algunas variaciones o fluctuaciones internas
(especialmente ligadas a fenómenos antagónicos selectivos), la
composición microbiana suele cambiar poco. Quizás el hecho
más significativo, sea la detección de algunos treponemas en l as
zonas más profundas donde el potencial de oxidorreducción es
muy bajo. Al envejecer la placa, las capas más internas, además
de verse privadas de oxígeno, también lo estarán de nutrientes.
Los productos de desecho se acumulan y hay una reducción
gradual de microorganismos vivos; por ello, los estudios
microscópicos revelan la existencia de espacios vacíos por
autólisis de algunas bacterias. 1 2
125
En las etapas tardías de la formación de la placa, la
coagregación entre diferentes especies Gram -negativas es
altamente predominante. Ejemplos de estos tipos de
interacciones, son la coagregación de F. nucleatum con P.
gingivalis o Treponema denticola . 1 1
A lo largo de cualquiera de las etapas precedentes
(colonización primaria, secundaria, terciaria y mad uración), se
producen fenómenos de “despegamiento” de las bacterias, tanto
de la película adquirida, como de los agregados y coagregados.
Se deben a la acción de algunas proteasas que hidrolizan
adhesinas que están en las superficies parietales, o en las
fimbrias. Así, los microorganismos desplazados de la placa
pasan a la saliva, desde donde están dispuestos para iniciar
nuevas colonizaciones, salvo que sean arrastrados hacia el
aparato digestivo, no estén viables o hayan perdido todas sus
adhesinas. 1 2
126
20. DISCUSIÓN
Según Liébana (2002), existen diferentes métodos destinados
al control microbiológico de las placas dentales, y se clasifican
en tres grupos: antimicrobianos, bloqueantes de la adhesión y
eliminación mecánica. Dentro del grupo de los antimicrobianos,
se encuentran los antisépticos, siendo el más utilizado la
clorhexidina. Igualmente, se pueden emplear otros compuestos
antisépticos, tales como: sales de metales pesados, agentes
oxidantes (yodo, flúor), derivados del amonio cuaternario ( cloruro
de benzalconio), derivados fenólicos como el timol y triclosán.
También entre otros productos, se ha usado el xilitol, el cual es
captado por algunas cepas de S. mutans.
De tal manera, K. K. Mäkinen y col., (2001), coincidiendo con
lo anteriormente expuesto, realizaron un estudio comparativo
entre unas pastillas estimulantes de saliva que contenían eritritol
y xilitol, para el control de placa dental y Streptococcus mutans ,
concluyendo que el xilitol fue más efectivo en la reducción del
crecimiento de la placa dental y S. mutans, debido a que
específicamente el xilitol debilita la adhesividad de las bacterias
a la superficie, debilitando también el potencial acidogénico del
127
azúcar.
Bajo el mismo aspecto, de forma comparativa, S. Shani y c ol.,
(2000), evaluaron el efecto anticariogénico de los fluoruros de
amina sobre S. sobrinus y glucosiltransferasas, en un biofilm de
placa dental experimental, demostrando que la viabilidad del S.
sobrinus disminuyó por el aumento de la concentración del
fluoruro de amina y la clorhexidina. Estos mismos autores,
concluyeron que el fluoruro y cloruro de amina tienen un efecto
inhibitorio en la actividad de las glucosiltransferasas, las cuales
juegan un papel importante en la adhesión bacteriana.
Con respecto al uso de sales de metales pesados como
antisépticos, citado por Liébana (2002), se puede evidenciar de
alguna manera su efecto, a través del estudio realizado por
Tanagawa y col., (1999), quienes evaluaron la acción inhibitoria
de tres tipos de resina compuesta con actividad antibacterial
contra S. mutans. Las mencionadas resinas contenían iones de
plata implantados en su relleno, demostrando efectos
antibacteriales en los estreptococos bucales.
128
Liébana y col., (2002), refiere que entre las numerosas
sustancias para el control microbiológico de las placas dentales,
se encuentra el derivado fenólico tipo triclosán, el cual, entre
otros efectos, actúa rompiendo la membrana citoplasmática, y
desnaturalizando e inactivando enzimas. En concordanci a con
esto, [Guggenheim y col., 2001, y Shapiro y col., 2002: Citado
por Baehni y Takeuchi (2003)], utilizando un modelo de biofilm
de placa supragingival in vitro, reportaron que el triclosán
reducía la carga microbiana total. Igualmente, [Stephen y col.,
1990, y Svatun y col., 1993: Citado por Baehni y Takeuchi
(2003)], demostraron bajo experimentos clínicos que las pastas
dentales que contienen triclosán y citrato de zinc, reducen
significativamente la placa y la gingivitis.
Debido al objetivo cent ral del presente trabajo, el cual era
obtener elementos o sustancias fundamentadas que produjeran
inhibición en la adherencia bacteriana, cabe acotar que en 1999,
M. Matsumoto y col., evaluaron los efectos inhibitorios del
extracto de te oolong en las prop iedades de S. mutans para
inducir la caries dental. Estos investigadores demostraron que
esta sustancia natural, redujo in vitro la cantidad de producción
de ácidos por S. mutans, retrasó la velocidad de crecimiento de
129
dicha bacteria, y disminuyó la hidrof obicidad de la superficie
celular de los estreptococos bucales involucrados en el estudio,
recordando que la hidrofobicidad celular, es uno de los
principales factores para que la bacteria bucal pueda adherirse a
la superficie dentaria.
Los profesionales de la Odontología coinciden, en que el
cepillado dentario con un dentífrico adecuado, y al menos dos
veces al día, constituye un método idóneo para la eliminación
mecánica de la placa dental, incluyendo además, el hilo dental
para eliminar la placa pr oximal. En referencia a este punto, J.
Yang y col., (2001), realizaron un estudio comparativo para
evaluar la coadhesión y remoción de las bacterias adheridas a la
película adquirida, por medio de tres diferentes modelos de
cepillado, que incluía el cepill ado manual, el cepillado con
ultrasonido y el cepillado eléctrico, en presencia o ausencia de
lactosa o fluoruro. Las bacterias involucradas fueron
Actinomyces y Streptococcus. Los resultados de este estudio
arrojaron que el cepillado con ultrasonido favor eció la inhibición
de la adhesión bacteriana en más del 94%. De la misma forma,
se demostró que la lactosa tendría un efecto favorable en la
remoción por medio del cepillado de grandes agregados
130
formados por parejas de bacterias coadheridas, dicho efecto
podría ser el resultado de la disolución de los puentes de calcio.
Dentro de las sales de metales pesados citadas por Liébana
(2002), para el control microbiológico de las placas dentales, se
encuentra el fluoruro de estaño, por su acción fundamentalm ente
oxidante. En concordancia con esto, J. V. Embleton y col.,
(2001), analizaron la inhibición de la amina y los fluoruros de
estaño sobre la adhesión de Streptococcus sanguis , siendo este
un colonizador primario del esmalte limpio, concluyendo que el
fluoruro de estaño inhibió la adhesión de S. sanguis de manera
importante.
En línea general, poder lograr la inhibición de la adherencia
bacteriana en el proceso de formación de la placa dental
supragingival, representa una gran repercusión en la carie s
dental como enfermedad. Nuevos estudios aparecen para
desarrollar importantes estrategias antiplaca y antibiofilm,
involucrando fórmulas altamente eficientes que incluyan
bactericidas con antiadhesivos.
131
21. CONCLUSIONES
- S. mutans y S. sobrinus fueron detectados sobre el 64% de las
lesiones iniciales de caries de mancha blanca.
- Dentro del mecanismo de acción de la clorhexidina, destaca su
actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales.
- El xilitol, el extracto de te Oolong, las solucion es limpiadoras
para prótesis, el funoran y la resina compuesta (Novaron), son
compuestos que producen efectos inhibitorios contra S. mutans.
- El aumento en la concentración del fluoruro de amina y
clorhexidina, disminuyó la viabilidad de S. sobrinus.
- El fluoruro y el cloruro de amina tienen un efecto inhibitorio en
la actividad de las glucosiltransferasas.
- Tres enjuagues bucales diarios con fluoruro y xilitol, no afectan
la velocidad de flujo salival, ni la acumulación de placa dental.
- El fluoruro de estaño, el agente antiséptico (Octenisept), el
extracto de te Oolong, las soluciones limpiadoras para prótesis y
el cepillado con ultrasonido, son elementos que favorecen la
inhibición de la adhesión bacteriana.
132
22. REFERENCI AS BIBLIOGRÁFICAS
1. Glickman, Irving. Periodontología Clínica. Cuarta Edición.

Interamericana. 1974. Capítulo 22: 284 -289.
2. Lindhe John. Periodontología Clínica e Implantología

Odontológica. Tercera Edición. Editorial Médica
Panamericana. 2000. Capítulo 3: 102 -103.
3. Seif R. Tomás. Cari ología. Prevención, Diagnóstico y

Tratamiento contemporáneo de la caries dental.
Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica, C. A.
Primera Edición. 1997. Capítulo 2: 37 -43.
4. Marsh Ph. Microbiologic aspects of dental plaque and

dental caries. Dent Clin North Am 1999; 43 (4): 599 -614.
5. J. Liébana Ureña. Microbiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-

Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 54. Página: 561.
6. Marsh Philip, Martin Michael V. Oral Microbiology. Fourth

Edition. 1999. Chapter 5: 58 -70.
7. Katz, Simon. Mc Donal d Jr, James L. Stookey, George K.

Odontología Preventiva en Acción. Tercera Edición.
Editorial Médica Panamericana. 1982. Capítulo 6: 81 -83.
8. Fisiopatología de la caries dental. Universidad Nacional de

Colombia (2002).
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/odontologia/52335/ca
pitulos/cap2/221.html
9. W . G. Shafer. B. M. Levy. Tratado de Patología Bucal.

Cuarta Edición. Interamericana. 1988. Capítulo 7: 422 -424.
133
Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 51: 516 -525.
11. Newman Michael G., Takei Henry H., Carranza Fermin A.

Clinical Periodontology. Ninth Edition. W . B. Saunders Company.
2000. Chapter 6: 97 -101.

13. Marsh Philip, Martin Michael V. Oral Microbiology. Fourth

Edition. 1999. Chapter 4: 36 -46.
14. P. D. Marsh. Oral Bacterial Ecology: The Molec ular Basis.

Horizon Scientific Press, W ymondham, U. K. 2000. Chapter 1:
42-50.
15. J. Liébana Ureña. M icrobiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-


Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 52: 52 9-531.
17. K.K. Mäkinen, K. P. Isotupa, T. Kivilompolo, P. L. Mäkinen, J.

Toivanen, E. Söderling. Comparison of Erythritol and Xylitol
Saliva Stimulants in the Control of Dental Plaque and Mutans
Streptococci. Carie s Research 2001; 35: 129 -135.
18. S. Shani, M. Friedman, D. Steinberg. The Anticariogenic

Effect of Amine Fluorides on Streptococcus sobrinus and
Glucosyltransferase in Biofilms. Caries Research 2000; 34: 260 -
267.
19. M Tanagawa, K. Yoshida, S. Matsumoto, T. Yamada, M.

Atsuta. Inhibitory Effect of Antibacterial Resin Composite against
Streptococcus mutans . Caries Research 1999; 33: 366 -371.
134
20. E. Giertsen, H. Emberland, A. Aa. Scheie. Effects of Mouth
Rinses with Xylitol and Fluoride on Dental Plaque and Saliva.
Caries Research 1999; 33: 23 -31.
21. S. Twetman, L. G. Petersson. Comparison of the Efficacy of

Three Different Chlorhexidine Preparations in Decreasing the
Levels of Mutans Streptococci in Saliva and Interdental Plaque.
Caries Research 1998; 32: 1 13-118.
22. P. C. Baehni, Y. Takeuchi. Anti -plaque agents in the

prevention of biofilm -associated oral diseases. Oral Diseases
(2003) 9 (Suppl. I), 23 -29.
23. M. Matsumoto, T. Minami, H. Sasaki, S. Sobue, S. Hamada,

T. Ooshima. Inhibitory Effects of Oolong Tea Extract on Caries -
Inducing Properties of Mutans Streptococci. Caries Research
1999; 33: 441-445.
24. J. Yang, R. Bos, G. F. Belder, H. J. Brusscher. Co -adhesion

and removal of adhering bacteria from salivary pellicles by three
different modes of brush ing. European Journal of Oral Sciences.
2001; 109: 325-329.
25. Y. H. Guan, D.L. Lath, T. de Graaf, T. H. Lilley, A. H. Brook.

Moderation of oral bacterial adhesión on saliva -coated
hydroxyapatite by polyaspartate. Journal of Applied Microbiology
2003, 94, 456-461.
26. S. M. Colby, R. E. McLaughlin, J. J. Ferretti, R. R. B. Russell.

Effect of inactivation of gtf genes on adherence of Streptococcus
downei. Oral Microbiol Immunol 1999: 14: 27 -32.
27. J. V. Embleton, H. N. Newman, M. W ilson. Amine and tin

fluoride inhibition of Streptococcus sanguis adhesion under
continuous flow. Oral Microbiol Immunol 2001: 16: 182 -184.
135
28. Decker E. M., W eiger R., W iech I., Heide P. E., Brecx M.
Comparison of antiadhesive and antibacterial effects of
antiseptics on Streptococcus sanguinis. European Journal of Oral
Sciences 2003; 111: 144 -148.
29. T. D. Morgan, M. W ilson. Anti -adhesive and antibacterial

properties of a proprietary denture cleanser. Journal of Applied
Microbiology 2000, 89, 617 -623.
30. Universitas Scientiariu m. Revista de la Facultad de Ciencias.

Pontificia Universidad Javeriana. Vol. 8. Nº 2: 69-74 (Julio-
Diciembre 2003).
www.javeriana.edu.co/universitas_scientiarum/scientiarum%20vol
%208%20n%202/resu%2011.pdf -
31. M. J. M. Schaeken, H. J. A. Beckers, J. S. va nder Hoeven.

Effect of Chlorhexidine Varnish on Actinomyces naeslundii
Genoespecies in Plaque from Dental Fissures. Caries Research
1996; 30: 40-44.
32. J. A. Cury, M. A. B. Rebello, A. A. Del Bel Cury. In situ

Relationship between Sucrose Exposure and the Composition of
Dental Plaque. Caries Research 1997; 31: 356 -360.
33. Yoji Saeki, Tetsuo Kato, Yuko Naito, Ichiro Takazoe, Katsuji
Okuda. Inhibitory Effects of Funoran on the Adherence and
Colonization of Mutans Streptococci. Caries Research 1996; 30:
119-125.
34. W . A. Bonass, S. J. Brookes, L. Kusa, H. Nakagaki, K. Kato,

B. Nattress “et al”. A Method for the Quantitative Site -Specific
Study of the Biochemistry within Dental Plaque Biofilms Formed
in vivo. Caries Research 1997; 31: 194 -200.
136
35. J. A. Cury, M. A. B. Rebello, A. A. Del Bel Cury, M. T. V. C.
Derbyshire, C. P. M. Tabchoury. Biochemical Composition and
Cariogenicity of Dental Plaque Formed in the Presence of
Sucrose or Glucose and Fructose. Caries Research 2000; 34:
491-497.
36. K. G. Babaahmad y, S. J. Challacombe, P. D. Marsh, H. N.

Newman. Ecological Study of Streptococcus mutans ,
Streptococcus sobrinus and Lactobacillus spp. at Sub-Sites from
Approximal Dental Plaque from Children. Caries Research 1998;
32: 51-58.
137
138
139
140

Odont 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Odont 1

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Odont 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

POSTGRADO DE ODONTOLOG ÍA INFANTIL

FACTORES DE INHIBICIÓN DE LA ADHERENCIA

Trabajo especial presentado ante la ilust re

Caracas, mayo de 2004

Universidad Central de Venezuela

por el siguiente jurado examinador:

Prof. Marianella Perrone C. FIRMA

Prof. Gustavo Pérez Gutiérrez. FIRMA

Prof. Elio Dinatale Papa FIRMA

Caracas, mayo de 2004

A Papi y Mami ...

Cualquier cosa que yo consiga.., ustedes me dieron el valor

A Dios, por darme vida...

Desde lo más profundo de mi ser, agradezco inmensamente a

A mis padres, hermanos, cu ñadas y sobrinos, gracias por

A tí Gilbert, por estar siempre a mi lado; gracias por tus

A los Docentes del Po stgrado de Odontolog ía Infantil, por sus

A la casa que vence las sombras, por servirme de refugio

A todos mis pacientes, gracias por reg alarme siempre su

A mi madrina Mildred Longobardi, siempre ser ás un ejemplo a

A mi tutora Prof. Marianella Perrone, por ser gu ía en este

Y por último, pero no meno s importante, gracias a Liliana,

16.1.1. Condicion es del fármaco 60

17. Descripción de artículos 72

18. Colonización secundaria y terciaria 121

19. Placa madura 125

20. Discusión 127

21. Conclusiones 132

22. Referencias bibliográficas 133

- Figura 1: Representación esquemática de la 28

formación de la película adquirida

- Figura 2: Curva del mínimo secundario 31

- Figura 3: Interacción de moléculas lipófilas 43

- Figura 4: Alejamiento de zonas electronegativas 43

por organelos, y acortamiento del espac io que

- Figura 5: Complementariedad entre superficies 44

- Figura 6: Aproximación directa por cationes, e 44

indirecta por glucoproteínas

- Figura 7: (a) Enlaces covalentes (dos átomos con 45

electrones desapareados,  , en su capa externa

forman enlaces compartiendo pares de electrones

- Figura 8: Coagregación (proteína -proteína y lectina - 47

- Figura 9: Uniones mediadas por glucanos 50

- Figura 10: Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos 53

La placa dental es una compleja comunidad microbiana que se

encuentra en la superficie dentaria, embebida en una matriz de

polímeros de origen bacteriano y salival. Puede ser clasificada

en términos de su localización como supragingival, subgingival y

radicular; de su potencial patógeno como cariogénica o

periodontopatogénica; y de sus propiedades, como adherente y

no adherente. La formación de la placa dental está dividida

dentro de importantes etapas, que incluyen: formación de la

película adquirida, transport e de microorganismos a dicha

película, coagregación de bacterias para la adhesión celular y

crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos a

la película. Se han realizado importantes estudios para encontrar

la manera de prevenir y eliminar la placa dental. Los distintos

métodos que pueden utilizarse se clasifican en tres grupos: