UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE ODONTOLOG ÍA

POSTGRADO DE ODONTOLOG ÍA INFANTIL

FACTORES DE INHIBICIÓN DE LA ADHERENCIA

BACTERIANA EN EL PROCESO DE FORMACIÓN DE
LA PLACA DENTAL SUPRAGINGIVAL

Trabajo especial presentado ante la ilust re

Universidad Central de Venezuela por la
Odontólogo Karelys T. Mart ínez A., para
optar al t ítulo de Especialista en
Odontología Infantil.

Caracas, mayo de 2004

 Aprobado en nombre de la

Universidad Central de Venezuela

por el siguiente jurado examinador:

Prof. Marianella Perrone C. FIRMA

C.I.: 4.355.708

Prof. Gustavo Pérez Gutiérrez. FIRMA

C.I.: 4.504.485

Prof. Elio Dinatale Papa FIRMA

C.I.: 5.225.033

Observaciones:

Caracas, mayo de 2004

iii
 DEDICATORI A

A Papi y Mami ...

Cualquier cosa que yo consiga.., ustedes me dieron el valor

para empezar.

iv
 AGRADECIMIENTOS

A Dios, por darme vida...

Desde lo más profundo de mi ser, agradezco inmensamente a

la Flia. Dao Mart ínez, junto al Abuelo, Tata y Rosita: sin
palabras... Que Dios bendiga ese maravilloso hogar.

A mis padres, hermanos, cu ñadas y sobrinos, gracias por

apoyarme en esta meta que es tambi én de ustedes.

A tí Gilbert, por estar siempre a mi lado; gracias por tus

traducciones.

A los Docentes del Po stgrado de Odontolog ía Infantil, por sus

enseñanzas y por el compartir conocimientos y experiencias.

A la casa que vence las sombras, por servirme de refugio

para mi enriquecimiento profesional y espiritual.

A todos mis pacientes, gracias por reg alarme siempre su

sonrisa de despedida.

A mi madrina Mildred Longobardi, siempre ser ás un ejemplo a

seguir.

A mi tutora Prof. Marianella Perrone, por ser gu ía en este

último paso. Fue un honor trabajar con usted.

Y por último, pero no meno s importante, gracias a Liliana,

Oscar, Marlene, Anyuska, Jenny, Jessika y Dubraska, por
haberme permitido la oportunidad de conocerlos y disfrutar como
hermanos esos a ños que fueron plenos de felicidad, risas, llanto,
fiestas, pero sobre todo, llenos de u nión.

v
 LISTA DE CONTENIDOS

Página

Resumen
Introducción
1. Placa dental. Generalidades 2
2. Placa dental. Concepto 4
3. Clasificación 10
3.1. Supragingivales o coronales 11
3.2. Subgingival 12
3.3. Radiculares 13
4. Composición de la placa dental 14
5. Composición microbiana de la placa dental 15
6. Placa dental y biofilm (biopelícula) microbiano 17
7. Formación de la placa dental 20
8. Formación de la película adquirida 24
9. Transporte microbiano a la superficie del hospedero
y amplio rango de fuerzas f ísico -químicas 29
10. Transporte de las bacterias hasta la película
adquirida 33
11. Adhesión reversible a la película adquirida 34
12. Colonización primaria 35
13. Adherencia 42
14. Mecanismos de adherencia 45
14.1. Uniones lectina -carbohidrato 46
14.2. Uniones proteína -proteína 47
14.3. Uniones mediadas por glucanos 48
14.4. Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos 51
14.5. Adhesión a células epiteliales 53
14.6. Unión f ísica por atrapamiento 54
15. Factores de adhesión, agregación y coagregación 55

vi
16. Control microbiológico de las placas dentales 60

16.1. Antimicrobianos 60

16.1.1. Condicion es del fármaco 60

16.1.2. Formas de aplicación 61
16.1.3. Principales fármacos utilizables 61
16.1.3.1. Antibióticos 61
16.1.3.2. Antisépticos: bisguanidas 62
16.1.3.3. Otros antisépticos 64
16.1.3.4. Fluoruros 66
16.1.3.5. Activadores de la lactoperoxidasa 67
16.1.3.6. Bacteriocinas 68
16.1.3.7. Fosfatos 68
16.1.3.8. Otros productos 68
16.2. Bloqueantes de la adhesión 69
16.3. Eliminación mecánica de la placa 71

17. Descripción de artículos 72

18. Colonización secundaria y terciaria 121

19. Placa madura 125

20. Discusión 127

21. Conclusiones 132

22. Referencias bibliográficas 133

vii
 LISTA DE GRÁFICOS

Página

- Figura 1: Representación esquemática de la 28

formación de la película adquirida

- Figura 2: Curva del mínimo secundario 31

- Figura 3: Interacción de moléculas lipófilas 43

y adhesivas hidrófobas

- Figura 4: Alejamiento de zonas electronegativas 43

por organelos, y acortamiento del espac io que

separa superficies

- Figura 5: Complementariedad entre superficies 44

- Figura 6: Aproximación directa por cationes, e 44

indirecta por glucoproteínas

- Figura 7: (a) Enlaces covalentes (dos átomos con 45

electrones desapareados,  , en su capa externa

forman enlaces compartiendo pares de electrones

- Figura 8: Coagregación (proteína -proteína y lectina - 47

carbohidrato)

- Figura 9: Uniones mediadas por glucanos 50

- Figura 10: Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos 53

viii
 RESUMEN

La placa dental es una compleja comunidad microbiana que se

encuentra en la superficie dentaria, embebida en una matriz de

polímeros de origen bacteriano y salival. Puede ser clasificada

en términos de su localización como supragingival, subgingival y

radicular; de su potencial patógeno como cariogénica o

periodontopatogénica; y de sus propiedades, como adherente y

no adherente. La formación de la placa dental está dividida

dentro de importantes etapas, que incluyen: formación de la

película adquirida, transport e de microorganismos a dicha

película, coagregación de bacterias para la adhesión celular y

crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos a

la película. Se han realizado importantes estudios para encontrar

la manera de prevenir y eliminar la placa dental. Los distintos

métodos que pueden utilizarse se clasifican en tres grupos:

antimicrobianos, bloqueantes de la adhesión y eliminación

mecánica. Entre dichos estudios se describió el uso de: eritritol,

xilitol, fluoruro y cloruro de amina, fluor uro de sodio,

clorhexidina, triclosán, extracto de te oolong, entre otros, estas

sustancias intervienen eficazmente en el bloqueo de la adhesión

bacterial.

ix
x
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE ODONTOLOG ÍA

POSTGRADO DE ODONTOLOG ÍA INFANTIL

FACTORES DE INHIBICIÓN DE LA ADHERENCIA

BACTERIANA EN EL PROCESO DE FORMACIÓN DE
LA PLACA DENTAL SUPRAGINGIVAL

Autor:

Od. Karelys Mart ínez A.

Tutor:

Prof. Marianella Perrone.

Caracas, mayo de 2004

 INTRODUCCIÓN

La caries dental y la enfermedad periodontal son entidades

infecciosas, transmisibles e inducidas ambas por la placa dental,

que difieren en el tipo de microorganismos que las produce.

Como la placa dental es considerada un prerrequisito

indispensable para la aparición de ambas entidades, en este

trabajo se revisó el proceso de su formación, así como, los

principales mecanismos de adherencia de los cuales disponen

las bacterias para unirse a la superficie dentaria.

Se establece como objetivo principal, el análisis de

numerosos estudios de investigación orientados hacia la

inhibición o bloqueo de la adherencia bacteriana en el proceso

de formación de la placa dental supragingival. Como la

adherencia es un factor esencial para la colon ización, tanto de

especies patógenas, como residentes, aquellos intentos que

puedan exitosamente interferir con este proceso, podrían tener

implicaciones importantes desde el punto de vista terapéutico.

1. PLACA DENTAL. GENERALIDADES

En la superficie dentaria se acumulan muchas clases de

depósitos. Se clasifican en blandos y duros; firmemente unidos,

adhesivos o poco adhesivos; coloreados o incoloros; transparentes

u opacos. En el pasado se los desi gnaba mediante una variedad de

nombres y muchas veces se aplicaba la misma denominación a

diferentes depósitos. Más recientemente, hubo un interés creciente

por identificar características diferenciales de los depósitos y su

potencial de producir enfermeda des. 1

En la cavidad bucal, los dientes aportan superficies duras que

permiten el desarrollo de extensos depósitos bacterianos. La

acumulación y el metabolismo de las bacterias sobre las

superficies bucales están considerados como la causa primaria de

caries dental, gingivitis, periodontitis, infecciones periimplantares y

estomatitis. 2

La caries dental es una enfermedad infecciosa con una etiología

multifactorial que incluye la susceptibilidad del hospedero, la dieta

y los microorganismos cariog énicos. La cavidad bucal contiene una

2
de las más concentradas y variadas poblaciones microbianas del

organismo. Particularmente, un gran número de microorganismos

son encontrados en el dorso de la lengua, alrededor del surco

gingival y en la superficie den taria. A nivel del diente las

acumulaciones blandas, no calcificadas de bacterias y sus

productos son referidas como placa dental. 3

Marsh (1999), establece que la caries dental es “la destrucción

localizada de los tejidos del diente debida a los ácid os

(especialmente el ácido láctico), producidos por la fermentación de

los carbohidratos de la dieta por las bacterias de la placa dental.

En fases posteriores de la enfermedad, también puede producirse

una degradación proteolítica de la matriz de colágeno de los tejidos

más profundos, por ejemplo, la dentina”. 4

García y col., (Citado por J. Liébana, 2002) 5 , afirman que la

definición más completa de la caries es aquella que la considera

como una “enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy

prevalente en el ser humano, que se caracteriza por la destrucción

localizada de los tejidos duros dentales, por la acción de los ácidos

producidos por los depósitos microbianos adheridos a los dientes”. 5

3
2. PLACA DENTAL. CONCEPTO

Schroeder, H. E., (Cit ado por Glickman, 1974) 1 , realizó una

revisión histórica de la terminología utilizada para los depósitos

bucales blandos, la cual se expresa de la siguiente manera:

- 1897 J. C. W illiams: Una masa que se percibe como gruesa de

microorganismos productores de ácidos.

- 1897 G. V. Black: Capas gelatinosas de microorganismos.

- 1898 G. V. Black: Placa microbiana gelatinosa.

- 1898 J. C. W illiams: Placas microbianas.

- 1899 G. V. Black: Placa microbiana gelatinosa –capas

gelatinosas transparentes producidas por microorga nismos.

- 1902 W . D. Miller: Placa bacteriana.

- 1941 W . W ild: Placa –se adhiere a la superficie en los espacios

habitualmente no limpiados de la dentadura y se compone de

restos de alimentos triturados (carbohidratos, proteínas,

grasas), saliva (mucina, célul as epiteliales descamadas) y

diversas bacterias.

- 1953 R. M. Stephan: Placa –la suma de todo material blando,

4
 exógeno que se adhiere a la superficie dentaria.

- 1961 Organización Mundial de la Salud: Placa –principalmente

microorganismos; materia alba -residuo s bucales,

microorganismos, células epiteliales, sanguíneas, y pocos

residuos de alimentos.

- 1963 C. Dawes, G. N. Jenkins, C. H. Tongue : Placa dentaria –

todos los depósitos blandos, con exclusión de residuos de

alimentos.

- 1969 R. S. Schwartz, M. Massler: C lasifican los depósitos

blandos como sigue:

1. Película adquirida –película fina acelular.

2. Placa dentaria –depósito transparente organizado, que

básicamente se compone de bacterias y sus productos.

3. Materia alba –depósito blando, blanquecino, sin arquitectura

específica, que puede ser eliminado rociando agua.

4. Residuos de alimentos –alimentos retenidos, que se

eliminan con la saliva y la acción de los músculos de la

boca.

La placa dentaria es un depósito blando, amorfo, granular

que se acumula sobre las su perficies, restauraciones y cálculos

5
dentarios. Se adhiere firmemente a la superficie subyacente, de

la cual se desprende sólo mediante la limpieza mecánica. Los

enjuagatorios o chorros de agua no la quitarán del todo. En

pequeñas cantidades la placa no es visible salvo que se manche

con pigmentos de la cavidad bucal, o sea teñida por soluciones

reveladoras o comprimidos. A medida que se acumula, se

convierte en una masa globular visible con pequeñas superficies

nodulares, cuyo color varía del gris y gris a marillento al

amarillo. 1

Slots y Taubman en 1992 (Citado por Seif T., 1997) 3 , señalan

que la placa dental es una acumulación de bacterias asociada

con la superficie dentaria, que no puede ser fácilmente removida

por enjuagues o un simple chorro de ag ua. 3

Un concepto más dinámico de lo que es la placa dental es el

propuesto por Marsh y Martin, quienes señalan que la placa

dental es un término general para la compleja comunidad

microbiana que se encuentra en la superficie dentaria, embebida

en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival. La

placa que se calcifica es conocida como cálculo o tártaro. La

presencia de placa en la boca puede ser demostrada fácilmente

6
mediante enjuagues con una solución, tal como la eritrosina. La

placa es encontrada en forma natural en la superficie bucal, y

forma parte de la defensa del hospedero por exclusión exógena

de las especies (generalmente patogénicas). En ocasiones, sin

embargo, la placa puede acumularse más allá de los niveles

compatibles con la sal ud bucal, y esto puede llevar al desarrollo

de una microflora que predispone al establecimiento de

enfermedades. 6

La placa dental es una masa blanda y adherente de colonias

bacterianas que se acumula sobre la superficie de los dientes, la

encía y otras superficies bucales (prótesis, etc.), cuando no se

practican métodos de higiene bucal adecuados. 7

Estudios de distintos ecosistemas han mostrado que la vasta

mayoría de microorganismos existen en forma natural asociada

con una superficie. El térmi no “biofilm” es usado para describir

comunidades de microorganismos íntimamente relacionados a

una superficie. 6

El biofilm o la biopelícula de placa dental, según definición de

7
la Organización Mundial de la Salud, corresponde a una entidad

bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere

firmemente a las superficies dentarias, y por su actividad

bioquímica y metabólica, ha sido propuesta como el principal

agente etiológico en el desarrollo de la caries dental. 8

G. V. Black (Citad o por W . G. Shafer y col., 1988) 9 , consideró

a la placa dental como muy importante en el proceso carioso y,

en 1899, lo describió de este modo: “La placa gelatinosa del

hongo carioso es una película delgada, transparente, que por lo

regular escapa a la obs ervación, la cual sólo se revela mediante

una búsqueda cuidadosa. No es la masa gruesa de materia alba

que tan frecuentemente se encuentra sobre los dientes, ni es el

material de color blanco gomoso que se conoce como sarro, el

que con frecuencia abunda en caso de fiebre que a menudo se

presenta en la boca en pequeñas cantidades en ausencia de

fiebre”. Este autor estaba seguro de su importancia en el proceso

carioso. 9

La placa dental o microcosmos, como Arnim la designó, tiene

una composición química y física variables; pero por lo general,

consiste en componentes salivales, células epiteliales

8
descamadas y microorganismos. De manera característica se

forma en las superficies dentales que no se limpian en forma

constante y aparece como una película del gada que se puede

acumular en un grado perceptible en 24 a 48 horas. 9

Aunque la composición de la placa dental varía con el tiempo

de evolución y la localización, podría definirse de forma general

como una “biopelícula formada por microorganismos adh eridos

entre sí y a una superficie dentaria (considerando como tal a la

película adquirida), embebidos, entremezclados y rodeados de

un material extracelular abiótico de un triple origen: bacteriano,

saliva y dieta”. Con frecuencia se utiliza el término de materia

alba para referirse a los depósitos de bacterias, leucocitos,

células epiteliales descamadas y restos de alimentos sobre las

superficies dentales y placas, pero que son arrastrados por un

chorro de agua. 1 0

La placa dental puede ser definida como los depósitos

blandos que forman el biofilm adherido a la superficie dentaria, u

a otras superficies duras en la cavidad bucal, incluyendo prótesis

fijas o removibles. La placa es diferenciada de otros depósitos

que también pueden ser hallados en la s uperficie dentaria, tales

9
como la materia alba y el cálculo. La materia alba se refiere a

acumulaciones blandas de células bacterianas que tienen una

estructura poco organizada y que son fácilmente desplazadas

con agua en spray. El cálculo es un depósito d uro que se forma

por la mineralización de la placa dental y está generalmente

cubierto por una capa de placa no mineralizada. 1 1

3. CLASIFICACIÓN

La placa dental puede ser clasificada en términos de su

localización, como supragingival y subgingival; de su potencial

patógeno, como cariogénica o periodontopatogénica; y de sus

propiedades, como adherente y no adherente. Estas

clasificaciones no son excluyentes; sin embargo, en general, la

placa supragingival es adherente y contiene una flora

predominantemente Gram-positiva, características éstas de

organismos cariogénicos. Por el contrario, la subgingival está

compuesta en mayor cantidad de microorganismos Gram -

negativos, es menos adherente y preferentemente

periodontopatogénica. 3

10
 La placa dental a parece en sectores supragingivales, en su

mayor parte sobre el tercio gingival de los dientes; y

subgingivalmente, con predilección por grietas, defectos,

rugosidades y márgenes desbordantes de restauraciones

dentarias. Se forma en iguales proporciones en el maxilar

superior y la mandíbula, más en los dientes posteriores que en

los anteriores, más en las superficies proximales, en menor

cantidad en vestibular, y menor aún en la superficie lingual. 1

Existen tres tipos de placas dentales: supragingival es o

coronales (de superficies lisas, fosas y fisuras y proximales),

subgingivales y radiculares. Cada una de ellas presenta aspectos

microbianos y bioquímicos que en algunos casos las diferencian

claramente; en otros, la distinción no resulta fácil. Igual mente,

las placas pueden localizarse en prótesis dentales, materiales de

ortodoncia, implantes y cualquier otro tipo de aditamentos. 1 0

3.1. Supragingivales o coronales :

A su vez estarán localizadas en: a) superficies lisas como las

caras vestibulares, palatinolinguales de los dientes y, de forma

11
especial, en zonas de estancamiento, como el margen gingival

(placa de superficies lisas o dentogingival, cuando se sitúa junto

al margen de la encía); b) zonas de retención de las áreas de

contacto de los dient es o espacios interproximales (placa

proximal) y; c) otras zonas de retención como las fosas, fisuras y

surcos de las superficies oclusales (placa de fosas y fisuras). De

ellas, la mejor conocida es la de superficies lisas, ya que las

otras son difíciles d e estudiar; debido a la complejidad de

efectuar tomas de muestras sin que se contaminen con zonas

vecinas o con la propia saliva. 1 0

La placa dental supragingival se encuentra en o por encima

del margen gingival; la placa supragingival en contacto dir ecto

con el margen gingival es referida como placa marginal. 1 1

3.2. Subgingival:

Está situada por debajo del margen de la encía en el surco

gingival o profundiza en el curso de enfermedades periodontales,

en el saco periodontal; a su vez, en este últ imo caso se

distinguen tres zonas: a) adherida al diente, b) flotante, y c)

12
adherida al epitelio. 1 0

La diferenciación entre la placa subgingival y la de

superficies lisas, especialmente a nivel dentogingival, es fácil

cuando el margen de la encía mar ca fisiológicamente dicha

separación ya que, en determinadas circunstancias, como el

desplazamiento coronario de los tejidos gingivales por

hiperplasia, o cuando exista una recesión gingival con migración

apical, puede producirse una unificación topográfic a de ambas. 1 0

3.3. Radiculares:

Aparece cuando las superficies radiculares quedan expuestas

al ambiente bucal (placa radicular). Esta entidad es discutible,

muestra importantes semejanzas con la placa subgingival

adherida al diente y la de superficies l isas en la zona

dentogingival. 1 0

Cuando las placas localizadas en la corona y en el cemento

alcanzan cierto espesor y se calcifican, especialmente las de la

zona dentogingival o la radicular, pueden observarse como una

13
capa blancuzca o amarillenta (c álculo, sarro o tártaro); su

existencia se comprueba por raspado o mediante sustancias

reveladoras que colorean dichas entidades. Por el contrario, la

placa subgingival verdadera, cuando no forma una unidad con la

de superficies lisas, es difícil de observ ar mediante la inspección

clínica, debido a su peculiar situación anatómica, a menos que

se pueda separar la encía con un chorro de aire; por otra parte,

el cálculo subgingival suele ser de un color más negruzco, y su

diagnóstico se realiza por medio del s ondaje periodontal. 1 0

4. COMPOSICIÓN DE LA PLAC A DENTAL

La placa dental está compuesta por bacterias que son sus

componentes principales y por una matriz intercelular que consta

en gran medida de hidratos de carbono y proteínas que yacen,

no sólo entre las distintas colonias bacterianas, sino también

entre las células individuales y entre las células y las superficies

de los dientes. 7

El 80% de la placa dental es agua y el 20% restante se le

denomina fase sólida, que a su vez, está constituida en un 70%

14
por bacterias y en un 30% por matriz orgánica o acelular. El agua

se distribuye en un 60% en el interior de las bacterias, y el otro

40% en la matriz; esta última será la responsable de los

procesos bioquímicos que suceden en la placa. 1 2

La matriz orgánica o acelular se dispone entre los

microorganismos y en su entorno sirviéndoles de aporte

nutricional. Se origina de la microbiota, la dieta y la saliva.

Básicamente está constituida por compuestos inorgánicos, agua,

hidratos de carbono, prot eínas, glucoproteínas y lípidos. Entre

los compuestos inorgánicos predominan el potasio, sodio,

fosfatos inorgánicos y calcio; en menores concentraciones

pueden encontrarse magnesio, hierro y flúor. La cantidad y

calidad de estos elementos tiene mucha vari edad; ya que están

relacionados con el contenido mineral del agua de consumo, la

composición del esmalte, la edad, la dieta, etc. 1 2

5. COMPOSICIÓN MICROBI ANA DE LA PLACA DENTAL

En un gramo de placa dental húmeda, pueden existir

aproximadamente dosci entos mil millones de microorganismos.

15
Ello comprende, no sólo muchas especies bacterianas distintas,

sino también algunos protozoarios, hongos y virus. Sin embargo,

estreptococos y bacterias filamentosas Gram -positivas parecen

estar entre los microorganis mos más predominantes de la placa

que se encuentra en la superficie coronaria de los dientes. Al

alcanzar el surco gingival y la superficie radicular, la

composición bacteriana de la placa cambia, con predominio de

formas filamentosas, particularmente espe cies de Actinomyces. 7

En la placa temprana, la flora bacteriana es relativamente

simple, constando predominantemente de cocos Gram -positivos,

en particular estreptococos, neisserias, y unos pocos bacilos y

filamentos Gram -positivos. Cuando la placa d ental permanece en

la boca por períodos más prolongados, se va haciendo

gradualmente más compleja. Así, al cabo de 7 días aumenta la

cantidad de microorganismos anaerobios, tienden a disminuir las

especies aeróbicas y hay una reducción en la proporción tot al de

estreptococos. Las placas que han podido desarrollarse durante

14 días o más, tienen un aspecto generalmente más filamentoso

que la temprana, pueden producir una alta cuenta de vibriones y

espiroquetas, además de otros microorganismos anaerobios. 7

16
 A medida que la placa se va haciendo más gruesa, se hace

menos probable que el oxígeno pueda difundir desde su

superficie a las capas más profundas. De esta manera, los

microorganismos aerobios residen en las capas externas de la

placa, los anaerobios en las más prof undas y los facultativos en

todo su espesor. Además de la edad de la placa, la composición

bacteriana también es influenciada por el sitio del que se tome la

muestra de la placa, el sujeto estudiado y la dieta consumida.

6. PLACA DENTAL Y BIOFILM (BIOPELÍCULA) MICROBI ANO

Estudios de distintos ecosistemas han mostrado que la vasta

mayoría de los microorganismos existen en forma natural

asociados con una superficie. El término “biofilm” es usado para

describir comunidades de microorgani smos íntimamente

relacionados a una superficie; tales microorganismos están

usualmente organizados en forma espacial en una estructura

tridimensional, están encerrados en una matriz de material

extracelular, ambos derivados de la misma célula y del ambient e.

Si la biopelícula microbiana estuviera simplemente en fase

líquida de las células que se encuentran adheridas a la

superficie y las propiedades de las comunidades microbianas

17
fueran únicamente la suma de esas poblaciones constitutivas,

entonces el inter és en estas particularidades habría estado

limitado al impacto científico. Sin embargo, recientes

investigaciones en estos últimos años han revelado que las

células en crecimiento como los biofilms, tienen propiedades

únicas, algunas de las cuales han lleg ado a tener gran

significado clínico. 6

Entre las propiedades generales de la biopelícula podemos

mencionar las siguientes:

1. Protección de las defensas del hospedero y de los

depredadores.

2. Protección de la disecación.

3. Protección de agentes antimicrobi anos.

4. Fenotipo asociado a la superficie.

5. Tasa de crecimiento lenta.

6. Penetración deficiente.

7. Inactivación / Neutralización.

8. Expresión genética nueva y fenotipo: una consecuencia de

18
 la expresión genética alterada, puede también ser un

incremento en la resist encia de los agentes

antimicrobianos.

9. Persistencia en los sistemas en movimiento.

10. Heterogenicidad ambiental y espacial.

11. Organización espacial facilitando las interacciones

metabólicas.

12. Elevada concentración de nutrientes.

La placa dental fue probable mente el primer biofilm en ser

estudiado en términos de composición microbiana, o según su

sensibilidad a los agentes antimicrobianos. En el siglo XVII,

Antonie Van Leeuwenhoek, fue el pionero en los avances de los

estudios de los biofilms por observación microscópica directa,

cuando reportó una alta diversidad y número de animáculos

presentes en muestras tomadas de dientes humanos. También

condujo los primeros estudios de las nuevas propiedades de las

células que crecen en la superficie, cuando falló al de sintegrar la

placa dental in situ en sus propios dientes, a través del enjuague

prolongado con vinagre. 6

19
7. FORMACIÓN DE LA PLACA DENTAL

La formación de la placa dental viene a ser el resultado de

una serie de complejos procesos que involucran una v ariedad de

componentes bacterianos y de la cavidad bucal del hospedero. 3

El proceso de formación de la placa dental supragingival es

un ejemplo típico de sucesión autogénica, en la cual, factores de

origen microbiano son los responsables en el desarr ollo de las

comunidades. El incremento en el número y la diversidad de

anaerobios obligados, una vez que el diente está presente, es un

ejemplo de sucesión autogénica, en la cual el desarrollo de la

comunidad es influenciado por factores microbianos. 1 3

Según Liébana, la sucesi ón autogénica es la sustitución de la

microbiota por modificaciones en el hábitat debidas a factores

microbianos. De esta manera, microorganismos que constituyen

una comunidad pionera crean condiciones óptimas para el

desarrollo de otros, e incluso hostiles para ellos; as í sólo, los

más adaptados persistirán en el hábitat modificado, mientras que

otros terminarán por ser sustituidos. Estas modificaciones van

20
ligadas a muchos factores, tales como: consumo de nutrientes,

producción de ácidos, determinación de una atm ósfera reducida,

producción de per óxido de hidrógeno, síntesis de bacteriocinas,

etc. 1 0

La formación de la placa dental puede ser dividida dentro de

importantes etapas, aunque se aprecia que la formación de la

biopelícula es un proceso dinámico; y que la adhesión,

crecimiento, remoción y readhesión de la bacteria es continuo.

14
Estas etapas son :

1. La adsorción del hospedero y polímeros bacterianos para

formar en la superficie del diente una película condicionada (la

película adquirida) [Lie, 1977; Al -Hashimi y Levine, 1989: Citado

por Marsh, (2000)]. 1 4

2. El transporte de microorganismos a la película adquirida en

la superficie dentaria; generalmente, esto es un proceso pasivo

facilitado por el flujo de secreciones buca les. 6 , 1 4

3. Grandes interacciones físico -químicas, entre la superficie

de la célula microbiana y la película adquirida [Busscher y col.,

1992; Busscher y van der Mei., 1997: Citado por Marsh, (2000)].

21
La interacción de las fuerzas atractivas de Van der W aals, y la

repulsión electrostática debido a la acción recíproca de las

cargas moleculares en la superficie de la célula bacteriana y la

película adquirida, produce un área débil de atracción que facilita

la adhesión reversible. 1 4

4. Interacciones sólido -químicas, entre las adhesinas en la

superficie de la bacteria y los receptores en la película adquirida;

estas interacciones generalmente resultan en una adhesión

irreversible [Ellen y Burne., 1996: Citado por Marsh, (2000)]. 1 4

5. La coagregación de microorganismos pa ra la adhesión

celular; esta etapa resulta en un aumento de la diversidad en la

microflora de la placa. 6 , 1 4

6. La multiplicación de los organismos adheridos para

producir crecimiento confluente y el biofilm [Marsh, 1995; Marsh

y Bradshaw, 1995: Citado por Mar sh, (2000)]. También ocurre la

síntesis de polímeros extracelulares. 6 , 1 4

7. La separación de las células desde el biofilm dentro de la

fase plantónica (generalmente saliva), facilitando la colonización

en zonas libres. 6

La placa dental puede ser realme nte visualizada en el diente

22
después de 1 a 2 días, sin medidas de higiene bucal. La placa es

blanca, grisácea o amarilla y tiene una apariencia globular. El

movimiento de los tejidos y los alimentos sobre el diente resultan

en un mecanismo de remoción de placa; éste es particularmente

efectivo en los dos tercios coronales de la superficie dentaria. En

consecuencia, la placa es observada típicamente en el tercio

gingival de la superficie dentaria. Los depósitos de placa también

se forman en cavidades, fosas y fisuras en la estructura del

diente; debajo de restauraciones sobreobturadas; y alrededor de

dientes apiñados. La ubicación y proporción de la formación de

la placa varía entre individuos, y factores determinantes que

incluyen la higiene bucal, así como factores del hospedero, tales

como la dieta, o composición y proporción del fluido salival. 1 1

Pequeñas cantidades de placa que no son perceptibles en la

superficie dentaria, pueden ser detectadas por el uso de una

sonda periodontal o un explorador a lo largo del tercio gingival

del diente. Otro método común para detectar pocas cantidades

de placa es el uso de soluciones reveladoras. La formación de

placa dental interproximal es menos evidente visualmente, pero

también puede ser monitoreada con un exp lorador o una sonda. 1 1

23
8. FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA

La película adquirida es una capa delgada, lisa, incolora,

translúcida, difusamente distribuida sobre la corona, en

cantidades algo mayores cerca de la encía. En la corona, se

continúa con los componentes sub -superficiales del esmalte. Al

ser teñida con agentes colorantes, aparece como un lustre

superficial, coloreado, pálido, delgado, en contraste con la placa

granular teñida más profunda. 1

La película adquirida es una capa amorfa, a celular de algo

menos de 1 mm. de espesor, constituida por la adsorción

selectiva sobre las superficies dentarias de componentes

salivales, especialmente glucoproteínas y proteínas, y en menor

grado, de productos secretados por los microorganismos. Habrá

diferencias en la composición de las distintas películas, según se

establezcan sobre cemento, esmalte, c álculo, e incluso sobre

materiales artificiales. 1 0

La película se forma sobre una superficie dentaria limpia en

pocos minutos, mide de 0.05 a 0.8 m icrones de espesor, se

24
adhiere con firmeza a la superficie del diente y se continúa con

los prismas del esmalte por debajo de ella. Es un producto de la

saliva, no tiene bacterias, es ácido periódico de Schiff (PAS)

positiva, y contiene glucoproteínas, der ivados de glucoproteínas,

polipéptidos y lípidos. 1

La formación de la película adquirida en la superficie dentaria

es la fase inicial en el desarrollo de la placa dental. Todas las

superficies de la cavidad bucal, incluyendo las superficies

tisulares , así como superficies dentarias, prótesis fijas y

removibles, son cubiertas con una película de glicoproteínas.

Esta película se origina de componentes de la saliva y fluido

crevicular, así como de productos celulares bacterianos y del

hospedero. 1 1

En la superficie limpia del esmalte, los cristales hexagonales

de hidroxiapatita, Ca 1 0 (PO 4 ) 6 (OH) 2 , se disponen en forma de una

red cristalina semejante a un panal. Los iones Ca 2 + se sitúan en:

a) los vértices del hexágono, y b) en su interior, aunque en

distintos planos, formando dos triángulos equiláteros

superpuestos alrededor de cada uno de los grupos hidroxilos.

Los aniones fosfatos tienen forma tetraédrica con el átomo de

25
fósforo en el centro y los de oxígeno en los vértices; los grupos

tetraédricos se sitúan por parejas en cada uno de los lados de

los hexágonos. Esto indica que los iones cálcicos están más o

menos “protegidos” por los aniones fosfatos, por lo que la

superficie de la hidroxiapatita tendrá una carga

predominantemente negativa (Fig. 1). 1 0

Cuando la saliva cubre la corona se constituye la capa de

hidratación de Stern, de tal forma que la superficie de la

hidroxiapatita atrae iones contrarios, por lo que en dicha

estructura predominarán iones calcio con algunos aniones

fosfatos. Este carácter anfotérico (cargas positivas y negativas),

permite posteriormente la adsorción mayoritaria de proteínas

ácidas interaccionando con zonas positivas cálcicas, y de forma

minoritaria, la de proteínas básicas con otras aniónicas de

fosfatos (Fig. 1). 1 0

Diversos estudios han señalado que entre los aminoácidos

que configuran la película adquirida destacan la prolina, glicina,

tirosina, treonina, serina, etc. Las proteínas detectadas son muy

variables; entre ellas cabe destacar las siguientes: amilas a,

lisozima, inmunoglobulinas A y G, mucina, histatinas,

26
estaterinas, cistatinas, glucosiltransferasas y, sobre todo, una

glucoproteína de 62kDa rica en prolina. El gran contenido de

proteínas con grupos aniónicos libres proporciona a esta película

adquirida un carácter especialmente electronegativo. 1 0

La función de la película es de barrera protectora,

proporcionando lubricación a la superficie y previniendo la

disecación tisular. Sin embargo, también suministra el substrato

con el cual la bacteria s e adhiere en el ambiente. Debido a que

las células del tejido epitelial están continuamente cambiándose,

la población bacteriana en la superficie tisular es desorganizada.

En contraste, la película adquirida en las superficies duras no se

desprende, propor cionando el substrato con el cual la bacteria

progresivamente se acumula para formar la placa dental. 1 1

27
Figura 1: Esquema de f ormación de la pel ícula adquir ida. 1 1

28
9. TRANSPORTE MICROBI ANO A LA SUPERFICIE DEL

HOSPEDERO Y AMPLIO RANGO DE FUERZAS F ÍSICO-

QUÍMICAS

Los microorganismos son transportados pasivamente a la

superficie dentaria por el flujo de la saliva; sólo pocas especies

bacterianas tienen movilidad. Los organismos no colonizan el

esmalte limpio, pero interactúan con especies molecu lares del

hospedero y especies de origen bacteriano presentes en la

película adquirida. Debido a que la célula se aproxima a la

superficie de la película adquirida, se produce un amplio rango

de fuerzas físico -químicas. Los microorganismos están cargados

negativamente producto de las moléculas en su superficie

celular, mientras que las proteínas ácidas presentes en la

película adquirida, también producirán una malla de carga

negativa. 6

La teoría de Derjaguin – Landau y Verwey – Overbeek ha sido

usada para describir la interacción entre partículas inertes y el

substrato. Esta teoría afirma que la energía interactiva total, V T ,

de dos partículas planas, es determinada únicamente por la

cantidad de energía atractiva de Van der W aals ( V A ), y

29
usualmente por la energía electrostática repulsiva ( V R ). Las

partículas en suspensión acuosa y las superficies en contacto

con las soluciones acuosas pueden adquirir una carga, debido

por ejemplo, a la adsorción preferencial de iones desde la

solución, o a la ionización de ciertos grupos adheridos a la

partícula o a la superficie. La carga de una superficie en solución

es siempre balanceada exactamente por un número equivalente

de iones contrarios. De este modo, la carga de la superficie y la

correspondiente carga de ion es contrarios en solución, forman

una doble capa eléctrica, la cual es inversamente proporcional a

la fuerza iónica del ambiente. A medida que una partícula se

aproxima a la superficie, hay una débil atracción de las fuerzas

de Van der W aals inducida por l a fluctuación dipolar entre las

moléculas de dos superficies adheridas. Esta atracción aumenta

a medida que la partícula se mueve para acercarse al substrato.

Sin embargo, si el acercamiento continúa a la superficie, la

fuerza repulsiva es encontrada, debi do a la superposición de las

dobles capas eléctricas. 6

Las curvas pueden ser trazadas, las cuales muestran la

variación de la energía interactiva total, V T , de una partícula y

una superficie con la distancia de separación, h (Fig. 2). Una

30
malla de atracción puede suceder por dos valores de h; esto es

referido como el mínimo primario ( h muy corta), y el mínimo

secundario (h = 10 – 20 nm), y son separados por la máxima

repulsión. La naturaleza reversible de la deposición bacteriana

sugiere que el mínimo primario no es usualmente encontrado,

mientras que la elevada fuerza iónica de la saliva aumentaría la

probabilidad de que la bacteria bucal experimente el mínimo

secundario. La bacteria capturada por la superficie de este

modo, está en equilibrio con el organismo remanente en el medio

suspendido, mientras que el número de células atrapadas

dependerá de la concentración de la bacteria en suspensión y de

la profundidad del mínimo secundario. 6

Mínimo
Secundario

Figura 2: Curva del Mínimo Secundario. 3

31
 El patrón de deposición puede también ser influenciado por el

tipo de interfase desde la cual la bacteria se deposita. En

muchos sistemas la bacteria se adhiere desde la interfase sólida -

líquida, que es cuando una superficie es sumergida en una

suspensión de microorganismos. En la boca, sin embargo, la

interfase sólido -líquido-aire es común, puede ser estática; pero

es más probable que sea dinámica, debido al continuo drenaje de

saliva sobre los tejidos bucales. La bacteria bucal y el material

polimérico en saliva, p referentemente se adsorbe en la interfase

sólido-líquido -aire, y así el movimiento de estas interfases sobre

el diente puede ser importante en la formación de la placa

dental. 6

Con una distancia de separación entre 10 y 20 nm, los

organismos pueden s er atrapados irreversiblemente en el mínimo

secundario débil. Con el tiempo, esta interacción puede hacerse

irreversible debido a las adhesinas en la superficie celular. Para

que esto ocurra, la película de agua debe ser removida entre las

superficies que interactúan. Un importante papel de la

hidrofobicidad celular y los componentes celulares hidrofóbicos

de la superficie, es su efecto de deshidratación en la película,

permitiéndole a la superficie acercarse, para que pequeños

32
rangos de interacciones pueda n ocurrir. La relación directa entre

el grado de hidrofobicidad celular de la superficie y la adhesión

de la bacteria bucal a las superficies cubiertas de saliva, ha sido

demostrada. 6

La unión de la bacteria a la hidroxiapatita cubierta de saliva

ha sido usada como un modelo de adhesión de la bacteria bucal.

Cada unión es saturable y reversible, y puede ser descrita por la

adsorción isotérmica de Langmuir. La unión de Streptococcus

sanguis y ciertos Actinomyces a la hidroxiapatita mejora por la

película adquirida, mientras que la adhesión de otras especies

(por ejemplo: Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius )

fue reducida. 6

10. TRANSPORTE DE LAS BACTERIAS HASTA LA PELÍCULA

ADQUIRIDA

Casi simultáneamente a la formación de la película adq uirida,

las primeras bacterias comienzan a llegar a ella. La mayoría de

estas bacterias se originan de la microbiota salival alcanzando la

película adquirida por el flujo de la saliva, por movimiento

33
browniano, por la movilidad propia de las bacterias, o p or

aquellas inmóviles adheridas a otras móviles. En menor grado,

algunos microorganismos son transportados por células

epiteliales descamadas que los llevan adheridos, o por el roce

del dorso de la lengua, que posee una amplia microbiota sobre

las superficies del diente. 1 2

11. ADHESIÓN REVERSIBLE A LA PELÍCULA ADQUIRIDA

Inmediatamente, algunas de las primeras bacterias que

alcanzan la película adquirida se unen a ella de forma reversible.

Para ello vencen la repulsión de cargas electronegativas de la s

superficies que interactúan mediante enlaces de hidrógeno o

fuerzas de Van der W aals. Muchas de estas bacterias

desaparecerán en las etapas siguientes; otras, por el contrario,

persistirán uniéndose entre sí o a otras nuevas que van llegando,

además de reforzar sus mecanismos de adhesión a la película

adquirida al reconocer ya de forma específica sus receptores. 1 2

34
 COLONIZACIÓN PRIMARI A

Para que las bacterias se establezcan en un tejido

(adhesión), tendrán previamente que acceder a él. Dicho acces o

se realiza por una puerta de entrada que puede ser específica o

no, única o múltiple. Por otra parte, las bacterias que ingresan

en el hospedero tienen dos orígenes: las que proceden del

entorno (procedencia exógena), y las que provienen de la

microbiota normal convertidas en patógenas (procedencia

endógena). Tras el acceso a los epitelios, el establecimiento en

los mismos se produce mediante la adhesión, y en parte por la

coagregación o adherencia interbacteriana heterotípica, es decir,

entre bacterias n o relacionadas. Por otra parte, es preciso tener

en cuenta que la agregación o adherencia interbacteriana

homotípica, ocurre entre bacterias relacionadas, siendo un

proceso importante para el desarrollo de microcolonias en los

tejidos. 1 5

En la coloni zación primaria se produce una adhesión

irreversible por interacción entre receptores de la película

adquirida y adhesinas de nuevas bacterias, o de las que

previamente existían. 1 2

35
 Cabe recordar que las adhesinas son moléculas externas

bacterianas, cu ya función es la de fijar las bacterias a una

superficie, ya sea un tejido o material artificial (adhesión), o a

otras bacterias (agregación y coagregación). Las principales

adhesinas son: a) la capa mucosa; b) la cápsula; c) las

glucosiltransferasas (GTF) ; d) proteínas que fijan glucanos; e)

glucoproteínas que se fijan a la película adquirida; f) los ácidos

teicoicos, especialmente los lipoteicoicos (ALT); g) los

polisacáridos del antígeno O; y h) las fimbrias. 1 5

Muchas adhesinas bacterianas son lect inas (proteínas unidas

a carbohidratos), que funcionan como receptores en la superficie

dentaria. Dentro de estas adhesinas describiremos brevemente

las de Streptococcus mutans , por ser éste la bacteria más

estrechamente vinculada con el proceso de caries dental. Estas

incluyen P1, glucosiltransferasas y las fimbrias. 3

La adhesina P1 es una proteína mayor de superficie, que

juega un papel determinante en la adherencia de los

estreptococos a la superficie dentaria. Por tal motivo existe

mucha atención centrada en esta estructura como una vacuna

potencial, por ser el antígeno principal de S. mutans . 3

36
 La enzima glucosiltransferasa puede actuar como una

adhesina bacteriana, interactuando con receptores a nivel de la

película adquirida. Permite la sínt esis de glucanos extracelulares

de la dieta, contribuye a la virulencia de Streptococcus mutans ,

Streptococcus sobrinus y Streptococcus cricetus , las tres

especies del grupo mutans más comúnmente asociadas con la

etiología de la caries dental en humanos. 3

Las fimbrias bacterianas son definidas como apéndices de

superficie de naturaleza proteica, no flagelares, filamentosas, de

pequeño tamaño (100 -300 nm), que emanan de la superficie

celular bacteriana. Han sido identificadas en menor cantidad

entre especies Gram-positivas. 3

Igualmente, los receptores son los compuestos que

interaccionan con las adhesinas. En el hospedero pueden

tratarse de: a) elementos celulares (por ejemplo: glicocáliz,

proteínas y glucoproteínas de la membrana citoplasmática); b)

sustancias existentes en el medio de origen celular (por ejemplo:

fibronectina o mucina); y c) superficies lisas a través de la

película adquirida que las recubre. 1 5

37
 Las fibras de colágeno que son los componentes

estructurales principales del teji do conjuntivo, pueden actuar

como receptores para algunos grupos bacterianos como los

estreptococos. Sin embargo, el principal grupo de receptores a

nivel del hospedero se encuentra en la saliva. Estos receptores

cuando son adsorbidos a la mucosa bucal o a la superficie del

esmalte, pueden influir sobre la adherencia bacteriana. 3

Dentro de la película adquirida, las proteínas ricas en prolina

y la estaterina pueden promover la adherencia de

microorganismos del grupo de los actinomyces y estreptococos.

Igualmente, ensayos inmunológicos han permitido determinar la

presencia de amilasa, lisozima, albúmina e inmunoglobulinas en

la película adquirida. 3

Los primeros colonizadores del diente parecen ser

Streptococcus sanguis , Streptococcus mitis , Streptococcus oralis

y Actinomyces naeslundii . Pronto le siguen Streptococcus

gordonii, Streptococcus parasanguis , Neisseria spp., Rothia

dentocariosa, Corynebacterium matruchotii , y en menor

proporción otras bacterias. Estas, una vez establecidas,

comienzan a multiplicarse hasta aproximadamente las 48 horas

38
de la formación de la película adquirida, momento en el que

finaliza esta etapa. A través de microscopia electrónica, se

observarán imágenes en granos de maíz (cocos), y pocas formas

filamentosas (bacilos). 1 2

Las bacterias que colonizan inicialmente la película adquirida

en la superficie dentaria son predominantemente

microorganismos facultativos Gram -positivos, tales como

Actinomyces viscosus y Streptococcus sanguis . Estos

colonizadores iniciales se ad hieren a la película por moléculas

específicas, llamadas adhesinas, presentes en la superficie

bacteriana que interactúan con los receptores presentes en la

película. Por ejemplo, las células de Actinomyces viscosus

poseen estructuras fibrosas de proteínas llamadas fimbrias que

se extienden desde la superficie de la célula bacteriana. 1 1

La placa dental luego madura por medio del crecimiento de

especies adheridas, así como la colonización y crecimiento de

especies adicionales. En esta sucesión ecológic a del biofilm, hay

una transición del medio ambiente aeróbico caracterizado por

especies facultativas Gram -positivas, por un medio ambiente

sumamente privado de oxígeno, en el cual predominarán los

39
microorganismos anaeróbicos Gram -negativos. 1 1

Los fenómenos y las características más importantes que

definen la colonización primaria pueden resumirse de la manera

12
siguiente :

 Existirá multiplicación bacteriana con procesos de

agregación y pocos procesos de coagregación.

 La producción de proteasa de I gA1 por parte de S. sanguis,

S. mitis y S. oralis, es un factor de colonización importante. De

esta manera, se elimina de la película adquirida esta

inmunoglobulina que bloquea adhesinas, por su capacidad de

unirse a las bacterias a través de su porción Fa b.

 La acción conjunta de neuraminidasas y glucosidasas

producidas por los estreptococos colonizadores primarios,

elimina del ambiente moléculas de mucinas de tipo 2 que tienen

capacidad antiadhesiva por su efecto aglutinante.

40
 Las especies peroxidogénicas colonizadoras iniciales (por

ejemplo, estreptococos del grupo oralis) ejercerán una acción

selectiva para el establecimiento de otras.

 En esta etapa de la placa, no es extraño la presencia de

bacterias aerobias; y de anaerobias facultativas, las cuales s e

adaptan perfectamente al metabolismo aeróbico. La excepción la

constituyen las especies de Veillonella, que pueden detectarse

en pequeñas proporciones; no existe una justificación clara de su

presencia, pero se piensa en su gran capacidad para sobrevivir

en presencia de oxígeno por elaborar una potente superóxido

dismutasa.

 Las fuentes nutricionales de los microorganismos en esta

etapa son fundamentalmente glucoproteínas salivales y, en

menor proporción, la dieta.

 Predominan preferentemente procesos adh esivos a la

película adquirida con distintos tipos de uniones.

41
13. ADHERENCI A

La adherencia microbiana es uno de los campos más activos

de investigación, no sólo en ecología bucal, sino también en

otros campos de la microbiología. Como la adherencia es un

factor esencial para la colonización, tanto de especies

patógenas, como residentes, aquellos intentos que puedan

exitosamente interferir con este proceso, podrían tener

implicaciones importantes desde el punto de vista terapéutico. 3

En cualquiera de sus variantes (adhesión, agregación o

coagregación), para que se produzca el proceso adhesivo, han

de interaccionar adhesinas y receptores. Un paso previo es, que

tanto uno como otros estén libres; por ejemplo, a veces la

mucina que recubre las célu las o la fibronectina pueden bloquear

algunos receptores, en otras ocasiones algunas cápsulas cubren

las adhesinas. Por otra parte, las superficies que interactúan son

electronegativas; así, para que se produzca el proceso adhesivo

debe vencerse la repulsi ón entre ellas. Aunque en muchos casos

el mecanismo íntimo no es bien conocido, se han propuesto

15
diversos modelos :

42
 Avidez entre superficies, por ejemplo, entre moléculas

hidrófobas, o entre una enzima y el compuesto resultante de su

actividad (glucosilt ransferasas y glucanos) (Fig. 3).

Figura 3: Interacción de mol éculas lipóf ilas y adhesivas hidr óf obas.

Avidez enzima – substrato. 1 5

 Alejamiento de las zonas más electronegativas por

organelos (fimbrias), y acortamiento del espacio que separa las

superficies (Fig. 4).

Figura 4: Alejam iento de zonas electronegativas por org anelos, y

acortamiento del espacio que separa superf icies. 1 5

43
 Complementariedad entre los elementos que interaccionan

a modo de una llave y cerradura (Fig. 5).

Figura 5: Complementariedad entre superf icies. 1 5

 Compuestos existentes que aproximan adhesinas y

receptores, así se comportan cationes divalentes o ciertas

glucoproteínas a través de interacciones iónicas, (en la cavidad

bucal están presentes en la saliva, y se les co nocen como

aglutininas) (Fig. 6).

Figura 6: Aproximación dir ecta por cat iones, e indirecta por

glucoprote ínas. 1 5

44
 Diversos tipos de fuerzas químicas como enlaces

covalentes, iónicos, de hidrógeno, hidrófobas y de Van der W aals

(Fig. 7).

(a)

(b)

Figura 7: (a) Enlaces covalentes (dos átomos con electrones

desapareados, •, en su capa ext erna f orman enlaces compartiendo

pares de electrones. (b) Fuer zas de Van der W aals (movim iento de
15
electrones en las mol éculas con f ormación de campos el éctricos).

 Interacciones específicas que suponen el reconocimiento

directo entre ligandos (adhesinas) y los receptores.

14. MECANISMOS DE ADHERENCI A

Algunos de los mecanismos propuestos para la adherencia

45
referidos a la cavidad bucal, son los siguientes :

14.1. Uniones lectina -carbohidrato

Son aquellas que se establecen entre una determinada

secuencia de azúcares y los péptidos de una prote ína capaz de

reconocerla de manera espec ífica (lectina). Una u otra mol écula

pueden estar, tanto en el re ceptor, como en la adhesina. La

secuencia de azúcares puede pertenecer a un polisac árido, a

glucoprote ínas o a un glucol ípido. Una lectina soluble, adem ás,

puede encontrarse libre en el medio y establecer una uni ón entre

una molécula de azúcar que est á ubicada en la adhesina y otra

localizada en el receptor. 1 5

Bacterias como A. naeslundii y S. mitis, poseen

neuraminidasas que, separando ácido siálico de la mucina de

tipo 1, dejan libres receptores con galactosa que permiten este

tipo de uniones con le ctinas asociadas a fimbrias de tipo 2 del

grupo A. naeslundii, y de otras bacterias que en la etapa

siguiente se adherirán a la película adquirida (Leptotrichia

buccalis, Fusobacterium nucleatum , Prevotella intermedia ,

46
Eikenella corrodens , etc.). 1 2

14.2. Uniones prote ína-proteína

Suponen el reconocimiento rec íproco entre péptidos

superficiales ubicados en la adhesina y el receptor. 1 5

Estos dos tipos de uniones (lectina -carbohidrato y prote ína-

proteína) son responsables de las imágenes t ípicas en las placas

dentales cuando participan en procesos de coagregaci ón:

mazorcas de maíz (un eje bacilar con cocos adheridos), pilosas

(un eje bacilar con bacilos adheridos) y mixtas (Fig. 8). 1 5

Figura 8: Coagregación (prote ína-pr ote ína y lectina -carbohidrato) . 1 5

47
 De esta manera, prote ínas de la pared de S. parasanguis y S.

gordonii se unen a la α-amilasa; proteínas de la pared de esta

última especie y las fimbrias de tipo 1 de A. naeslundii , lo hacen

con prote ínas ricas en prolina y estaterinas, S. sanguis con

porciones de ácido siálico de la mucina, S. mutans a través de

proteínas parietales con proteínas ricas en prolina, etc. 1 2

Tanto en las uniones prote ína-prote ína, como lectina -

carbohidrato, intervienen enlaces i ónicos, covalentes y fuerzas

electrostáticas ligadas a cationes divalentes salivales como el

calcio. 1 2

14.3. Uniones mediadas por glucanos

Los glucanos, constituyentes de la capa mucosa, forman un

material adherente que inespecíficamente puede unirse al diente.

El mecanismo espec ífico permite establecer uniones muy

selectivas entre las bacterias y la pel ícula adquirida. De esta

manera intervienen: a) glucanos de tipo mutano, m ás difícilmente

degradables que los dextranos, que pueden estar formando parte

de la capa mucosa o libres en el medio; b) glucosiltransferasas,

48
ligadas a las superficies bacterianas o excretadas , pero siempre

con capacidad para unirse a los aceptores glucos ídicos de los

homopolisacáridos; c) receptores bacterianos, que son conocidos

como proteínas fijadoras de glucanos y; d) proteínas

superficiales de las bacterias, que se unen a través de ellas a la

película adquirida . 1 5

Glucanos libres o formando parte de la capa mucosa, y

glucosiltransferasas unidas a las bacterias o excretadas al

medio, se adsorben a la película adquirida; sobre los primeros,

se fijan otras bacterias con proteínas fijado ras de glucanos, y

sobre las segundas, otras rodeadas de glucanos. Sobre las

bacterias inicialmente adheridas, otras nuevas lo van haciendo

por medio de interconexiones similares, dando origen a

microcolonias adherentes en la superficie dental. Si las bact erias

disponen de capacidad para unirse directamente a la película

adquirida a través de proteínas, y si además, poseen glucanos y

glucosiltransferasas, el proceso adhesivo puede iniciarse a partir

de aquéllas bacterias, y continuarse luego de la forma des crita

previamente (Fig. 9). 1 5

49
 Glucano libre liberado en el medio

GTF adsorbida a Proteína que fija glucano (PFG)

la película adquirida
GTF unida a una bacteria
Glucano adsorbido a Glucano de la capa mucosa
la película adquirida

Residos proteicos de
la película adquirida GTF libre

Bacteria con adhesinas para residuos

proteicos de la película adquirida

Figura 9: Uniones mediadas por glucanos. Modif icada de Taubman,

MA, 1991. 1 5

Parece ser que S. mutans se adhiere primariamente a la

película adquirida a través de proteínas de la pared, y después

se agrega por los sistemas ligados a glucanos. Así, las especies

adheridas comienzan a producir polisacáridos extracelulares que,

configurando la capa mucosa, rodean varias células y originan

microcolonias adherentes. La síntesis de dextranos y fructanos,

por otros estreptococos bucales, también contribuye a la

formación de microcolonias, pero más con un valor nutricional

que adhesivo. 1 2

El significado de los estreptococos del grupo mutans en esta

etapa de colonización primaria es variable; por un lado, su

número puede ser escaso, ya que hay placas no cariógenas; por

50
otro, aunque inicialmente queden adheridos, para que progresen

los fenómenos de adhesión y de agregación deben disponer de

sacarosa, y ha de transcurrir cierto tiempo para que el disacárido

induzca la formación de glucosiltransferasas y glucanos;

finalmente, es posible que la localización puntual de las

microcolonias pueda hacer que pasen desapercibidos en los

estudios microbiológicos. Otro tanto parece ocurrir con los

lactobacilos, cuyo número en esta etapa es insignificante, ya

que, aparte de la existencia de placas no cariógenas, al no

disponer de poder adhesivo a superficies lisas, ni de

coagregación, su presencia tendría que ir ligada a la unión física

por atrapamiento en la malla que se está f ormando, y ésta, en la

colonización primaria todavía es muy escasa . 1 5

14.4. Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos

Los ácidos lipoteicoicos poseen un extremo profundo de

ácidos grasos procedente de la capa externa de la membrana

citoplasmática (hidrófobo), y otro extremo superficial de glicerol

fosfato (hidrófilo). Pueden ser excretados al medio e incluso, al

atravesar la pared celular, perder su cola hidrófoba

(desacilación). Las interacciones con el hospedero son de dos

51
tipos (Fig. 10) 1 5 :

1.- Iónicas, por intermedio de cationes del medio que

aproximarían grupos fosfatos del extremo hidr ófilo y la superficie

electronegativa tisular, o bien enlaces entre dichos grupos y el

calcio de la pel ícula adquirida o de la capa de hidratación. Estos

fenómenos parecen suceder cuando se produce la desacilaci ón.

2.- Hidrófobas, cuando la cola hidrófoba es expuesta a

superficies hidrófobas de las células, y más raramente de la

película adquirida; ello puede ocurrir en tres circunstancias: a) al

ser excretados al medio; b) al girar sobre s í mismos, y; c) cuando

la bacteria se divide, ya que en ese momento, al ser la pared

más fina, es m ás fácil dicha exposición.

De manera especial, aquellos estreptococos que poseen los

ácidos lipoteicoicos pueden unirs e a la película adquirida

mediante interacciones hidr ófobas (extremo hidrófobo de los

ácidos lipoteicoicos) o, m ás frecuentemente, por interacciones

iónicas (extremo hidrófilo de los ácidos lipoteicoicos). 1 2

52
 Superficie Grupos cálcicos de la PA Superficie electronegativa
hidrófoba o de la capa de hidratación Tejido del hospedero

Excreción de ALT Desacilación

(Interacciones hidrófobas) (Interacciones iónicas)

Figura 10: Uniones mediadas por ácidos lipoteicoicos (ALT).

Modif icada de Rosan, B, 1994. 1 5

14.5. Adhesión a c élulas epiteliales

Salvo las uniones mediadas por glucanos propias de

superficies lisas y duras, los otros tipos justifican la adhesión a

superficies epiteliales. En la cavidad bucal hay que resaltar el

importante papel de la fibronectina utilizada como receptora de

algunas bacterias Gram -positivas; la pérdida de la misma (por

ej., por una importante actividad proteol ítica salival o una menor

secreción), deja libre re ceptores celulares, lo que facilita la

colonización de bacterias no habituales (por ej.,

53
Enterobacteriaceae ). 1 5

14.6. Unión física por atrapamiento

No es una verdadera adhesión, coagregaci ón ni agregación;

se trata simplemente de un atrapamien to físico en zonas

retentivas (por ej., superficies oclusales y proximales de los

dientes), o en la malla bacteriana que se forma por otros

mecanismos. 1 5

Igualmente, este fen ómeno puede ocurrir alrededor de

prótesis y aparatolog ía ortodóncica, en les iones cariosas, en el

surco gingival o sacos periodontales. En otros casos, este

atrapamiento se produce en la malla microbiana que se

desarrolla en el curso de la formación de placas, sin que estos

microorganismos que se ven atrapados dispongan de

mecanismos propios para adherirse. Tanto en una circunstancia

como otra, si existen unas condiciones óptimas para el desarrollo

microbiano, estos fen ómenos pueden desempe ñar un importante

papel patogénico; es el caso de la génesis de lesiones cariosas

en zonas de retención, o la proliferación de bacterias

54
periodontopatógenas en las porciones de la placa subgingival no

adherida. 1 6

15. FACTORES DE ADHESIÓN, AGREG ACIÓN Y

CO AGREG ACIÓN

La cavidad bucal es un ecosistema abierto en el que

constantemente se est á produciendo el ingreso de

microorganismos asociados a los alimentos s ólidos o líquidos

que se ingieren, o que son aspirados del ambiente que nos

rodea. Por el contrario, el flujo salival, la masticación, la

deglución, la higiene bucal y la descamación de c élulas

epiteliales son fen ómenos que sirven para eliminar las bacterias

de las superficies bucales . 1 6

Cuando hablamos de adhesión, agregación o coagregaci ón,

cualquiera de estos tres procesos son claros determinantes

ecológicos que contribuyen a un cie rto grado de especificidad y

diversidad bacteriana en algunos ecosistemas primarios bucales,

a la formación de placas y al desarrollo de enfermedades . 1 6

55
 Los modelos m ás importantes en la cavidad bucal son, sin

lugar a dudas, los ligados a glucanos, a los ácidos lipoteicoicos,

a las uniones prote ína-proteína para la adhesión, y lectina -

carbohidrato, para cualquiera de los tres procesos que se est án

analizando; de la misma manera, es elevada la frecuencia con

que, debido a que en la saliva existen grand es cantidades de

glucoprote ínas e iones cálcicos, éstos actúan como

intermediarios de la adhesión. Por parte bacteriana, intervienen

como adhesinas especialmente las fimbrias, los glucanos y los

ácidos lipoteicoicos, y como receptores para la agregación y

coagregación, aparte de los que implican a los glucanos, los

carbohidratos y prote ínas superficiales . 1 6

El fenómeno coagregativo es muy frecuente en la cavidad

bucal, y tiene gran significación ecol ógica y patológica, ya que

es, en buena medida, el r esponsable de la formación de placas

dentales y de las t ípicas imágenes en mazorcas de ma íz, pilosas

y mixtas en las mismas . 1 6

Mención aparte merecen los receptores tisulares en los

procesos de adhesión. Éstos se encuentran en las superficies

dentales (esmalte, dentina o cemento), a trav és de la película

56
adquirida y superficies epiteliales. En el primer caso, al no

producirse descamación, la adherencia es estable, las bacterias

fijadas se multiplican y se favorece la formación de una

biopelícula y, en definitiva, de una placa. En el segundo caso,

debido a la descamación de las c élulas más superficiales, la

adhesión es inestable y s ólo se producirá una acumulación

bacteriana en forma de monocapa . 1 6

En la adhesión que se produce en la cavidad bucal

desempeñan un papel importante, las prote ínas y glucoprote ínas

salivales; por un lado, son intermediarias del proceso adhesivo

(si están cargadas electronegativamente actuar ían, por medio de

cationes, como nexo de uni ón entre dos superficies); y por otro,

serían auténticos receptores para adhesinas bacterianas; es el

caso de las mucinas, estaterinas, prote ínas ricas en prolina,

histatinas, cistatinas, α-amilasa y fibronectina . 1 6

Las mucinas son de dos tipos: MG1 y MG2 de alto y bajo

peso molecular re spectivamente. Tanto una como otras, tienen

en los extremos de sus cadenas hidrocarbonadas, ácido siálico o

N-acetilneuram ínico (NANA). 1 6

57
 Las MG1 se adsorben a la hidroxiapatita formando parte de la

película adquirida, y recubren superf icies celulares bloqueando

receptores para la adhesión de algunas bacterias no frecuentes

en la cavidad bucal; sin embargo, otras poseen adhesinas que se

unen al ácido siálico (por ej., S. sanguis y S. mitis), lo que

facilita la colonización de dichas superficies; adem ás,

determinadas neuraminidasas separan o hidrolizan el ácido

siálico, con lo que, aparte de precipitar por insolubilizaci ón la

mucina, aparecen nuevos receptores (especialmente residuos de

galactosa) que serán reconocidos por otras bacterias que,

mediante uniones lectina-carbohidrato, se adhieren de manera

especial a la pel ícula adquirida. 1 6

Las MG2 también poseen receptores para numerosas

bacterias bucales (por ej., Streptococcus mutans , S. sanguis,

Streptococcus gordonii y otras), extraorales (por ej .,

Pseudomonas aeruginosa ), poco frecuentes en la boca, o

Staphylococcus aureus e incluso virus; de esta forma se

bloquean sus adhesinas para unirse a las superficies bucales y,

al aglutinarse en torno a las mucinas (aglutininas salivales) se

facilita su paso al aparato digestivo . 1 6

58
 Otras glucoprote ínas, como las estaterinas, prote ínas ricas

en prolina, histatinas y cistatinas, y enzimas como la α-amilasa

también se adsorben sobre la hidroxiapatita para formar parte de

la película adquirida. La fibronectina es una glucoprote ína salival

presente en la cavidad bucal que, recubriendo c élulas epiteliales,

posee receptores para muchas bacterias residen tes en esta zona

(por ej., estreptococos); al mismo tiempo recubre algunos,

imposibilitando la adhesión de otras poco frecuentes en la boca,

y su pérdida por proteasas salivales o por lesiones tisulares (por

ej., radioterapia o agentes citot óxicos) los deja libres y favorece

la colonización por bacterias extraorales . 1 6

Un compuesto sobre el que tambi én se adhieren bacterias

bucales es el colágeno, en particular al tipo IV. Se han

demostrado estas uniones en S. sanguis, Streptococcus cricetus ,

Porphyro monas gingivalis y otros microorganismos. Parece ser

que el receptor se encuentra en las cadenas α del colágeno

(curiosamente semejante a segmentos carboxiloterminales de la

película adquirida), de esta manera, se puede explicar, entre

otras causas, la fij ación de bacterias de procedencia bucal en las

válvulas card íacas y el avance de los microorganismos en las

lesiones de caries y a trav és de los tejidos periodontales. 1 6

59
16. CONTROL MICROBIOL ÓGICO DE LAS PLACAS DENTALES

Como las enfermedades de la cavidad bucal con mayor

prevalencia (caries, gingivitis y periodontitis), as í como sus

complicaciones, tienen su origen en la existencia de una placa

previa, se han hecho importantes estudios para encontrar la

forma de prevenirlas y eliminarlas. Los distin tos métodos que

pueden utilizarse se clasifican en tres grupos: antimicrobianos,

bloqueantes de la adhesión y eliminación mec ánica. 1 2

16.1. Antimicrobianos

16.1.1. Condiciones del f ármaco

Aunque es difícil que exista alguno que re úna todas y cada

una de las caracter ísticas que se citan a continuación, al menos

habrá que intentar que cumplan la mayor ía de ellas: a) tener

cierto grado de especificidad por los microorganismos de la

placa; b) penetrar en la placa y poseer substantividad, es decir,

que queden retenidos en el medio bucal durante cierto tiempo y,

siendo estables y activos, se liberen de forma progresiva; c) ser

bactericidas para evitar fen ómenos de resistencia; d) en caso de

60
ingestión no deben alterar la microbiota intestinal normal del

hospedero; e) no tener efecto t óxico, alérgico o irritante para el

receptor; f) no deben emplearse sustancias que puedan ser útiles

en enfermedades m ás graves; g) tener un sabor agradable; h) su

costo debe ser bajo y de fácil producción; i) vida media

adecuada, que permita su almacenamiento . 1 2

16.1.2. Formas de aplicaci ón

Aunque puede usarse la v ía bucal o general, la m ás utilizada

es la tópica o local. Para el control de las placas supragingivales

y radiculares est án contenidos en dent ífricos, gele s, barnices,

colutorios, atomizadores, irrigadores, chiclets, microc ápsulas con

liberación lenta, etc. 1 2

16.1.3. Principales f ármacos utilizables

16.1.3.1. Antibióticos

No tiene sentido su uso en el control de las placas, ha biendo

otros compuestos m ás eficaces. Así, habría que hacer un

tratamiento continuo, ya que s ólo serían útiles mientras se est án

61
administrando, el costo de su empleo ser ía extremadamente

elevado y las condiciones de la biopel ícula que supone las

placas dif icultaría su penetración en ellas; adem ás, plantearían

problemas de sensibilizaci ón del hospedero, variedad de efectos

secundarios y el ir creando de forma progresiva un mundo

bacteriano plagado de cepas resistentes. S ólo la actinobolina, un

antibiótico que inhibe la síntesis proteica y que no tiene uso en

clínica humana, podr ía emplearse por su actividad muy

específica sobre estreptococos; ello, sin embargo, no lo exime de

los otros muchos problemas que su uso indiscriminado

ocasionaría. 1 2

16.1.3.2. Antisépticos: bisguanidas

El más utilizado es la clorhexidina, y menos la alexidina,

hexidecina, heptotodina y heptihexidina. La clorhexidina tiene un

amplio espectro de actividad frente a bacterias Gram -positivas y

Gram-negativas; especial mente eficaz se muestra frente a

estreptococos del grupo mutans, Streptococcus salivarius ,

Selenomonas spp. y Propionibacterium spp.; sin embargo, su

acción sobre los hongos es relativa y no es esporicida, ni

viricida, ni activa sobre bacterias ácido-alcohol resistentes. En

62
concentraciones elevadas suele ser bactericida, y en

concentraciones bajas, bacteriost ática. En su mecanismo de

acción es preciso destacar varios efectos importantes:

- Actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales. La

unión electrostática entre la molécula catiónica de la clorhexidina

y los grupos ácidos aniónicos de las prote ínas determina la

pérdida de la electronegatividad, por ejemplo, de la pel ícula

adquirida, la interferencia en la adhesión mediada por cationes

divalentes y la atracción de los microorganismos sobre los

nuevos complejos formados . 1 2

- Actividad antimicrobiana, al ser atra ídos los microorganismos a

la molécula de clorhexidina, ésta aporta cargas electropositivas

que modifican el funcionamiento normal de la membrana

citoplasmática, altera su permeabilidad y provoca la lisis

celular. 1 2

- Otras actividades. Entre ellas destacan la interferencia en el

sistema de transporte fosfoenolpiruvato -fosfotransferasa,

disminuyendo la producción de ácidos por los estreptococos, la

63
inhibición de la captaci ón y del catabolismo de algunos

aminoácidos por S. sanguis y el bloqueo de la actividad de

algunas proteasas de P. gingivalis cuyo substrato espec ífico sea

la arginina. 1 2

La clorhexidina de uso bucal se emplea al 0,2 y 0,12%.

Presenta substantividad con retenci ón y lenta eliminación, de tal

manera que unas horas después de su administración sigue

habiendo en la saliva concentraciones bacteriost áticas. Entre sus

efectos adversos destacan su sabor desagradable y la

pigmentación de los dientes y los tejidos blandos (especialmente

el dorso lingual). Su uso prolongado altera la percepci ón del

gusto por los alimentos dulces y puede seleccionar cepas

resistentes. 1 2

16.1.3.3. Otros antis épticos

Con diferentes resultados se han empleado diversos

12
compuestos entre los que se se ñalan a continuación :

64
 Sales de metales pesados que ejercen una acci ón

fundamentalmente oxidante; es el caso del citrato de zinc,

sulfato de cobre y fluoruro de esta ño.

 Otros agentes oxidantes, como agua oxigenada, perborato,

yodo (por ej., polividona yodada), y fl úor.

 Derivados del amonio cuaternario, como cloruro de

cetilpiridinio, cloruro de benzalconio o cloruro de zefir án.

Actúan como agentes tensoactivos y aportan c argas

electropositivas (derivan del i ón amonio cuaternario NH 4 + )

alterando la permeabilidad de las membranas.

 Otros compuestos cati ónicos, como los derivados

pirimid ínicos (por ej., hexetidina), y derivados bispirid ínicos

(por ej., clorhidrato de octenidin a y pirtenidina).

 Detergentes aniónicos, que se comportan tambi én como

agentes tensoactivos, pero su carácter ani ónico les hace ser

menos eficaces que los derivados del amonio cuaternario.

 Derivados fenólicos como el timol y triclosan que, entre otros

efectos, actúan rompiendo membranas citopl ásmicas y

desnaturalizando e inactivando enzimas.

65
 16.1.3.4. Fluoruros

Su uso en odontoestomatolog ía está ligado a su capacidad

para disminuir la solubilidad del esmalte y el cemento (formac ión

de cristales de fluorapatita m ás resistentes a las disminuciones

del pH), y a su acción remineralizante, m ás que a su efecto

antiplaca y antibacteriano. De igual manera, el fl úor por vía

tópica puede considerarse como un agente de segundo orden

12
que tiene estas dos actividades :

1. Al menos teóricamente en su forma i ónica (F - ), disminuye la

superficie de la pel ícula adquirida disponible para la adhesión

microbiana, ya que al reaccionar con los iones Ca 2 + interferiría

las uniones mediadas por estos cat iones.

2. La acción antibacteriana del fl úor en sentido estricto depende

del pH, de tal forma que a pH ácido, la forma ionizada (F - ) se

combina con iones H + del medio formando FH. De esta manera

ingresa en el interior celular volvi éndose a disociar en F - y H + en

el citoplasma. El ión F - actúa inhibiendo la enzima enolasa de la

vía glucolítica que cataliza la conversión de 2 -fosfoglicerato en

66
fosfoenolpiruvato. Las consecuencias ser ían, un déficit de

fosfoenolpiruvato, de piruvato y de lactato, un bloqueo d el

sistema fosfoenolpiruvato -fosfotransferasa para el ingreso de

azúcar, y una disminución del ATP necesario para el buen

funcionamiento del sistema de transporte asociado a un

gradiente de protones, hecho que se potencia, ya que el F - inhibe

la ATPasa. Por otra parte, los iones H+ aumentan

intracelularmente, por la disociación del FH, y porque la bomba

de protones deja de expelerlos al exterior; el resultado es una

disminución del pH, lo que provoca una sensible alteraci ón de

numerosas enzimas; se llega de esta forma a una situación que

hace incompatible la vida microbiana.

16.1.3.5. Activadores de la lactoperoxidasa

Enzimas como la glucosa oxidasa, inclu ídas en diversos

preparados como dent ífricos pueden, en presencia de glucosa,

producir peróxido de hidrógeno que es indispensable para la

formación de hipotiocianato por oxidación del tiocianato salival, a

través de la lactoperoxidasa; recordando que el hipotiocianato

tiene actividad antibacteriana . 1 2

67
 16.1.3.6. Bacteriocinas

Su uso no ha tenido la eficacia que de ellas se esperaba.

Entre sus principales inconvenientes destacan: a) la complejidad

de la microbiota bucal, que obligar ía al uso de multitud de estos

compuestos; b) los cambios de la microbiota de u n sujeto a lo

largo del d ía, y c) su difícil forma de aplicación para evitar su

desnaturalización por proteasas. 1 2

16.1.3.7. Fosfatos

Su acción beneficiosa sobre el esmalte y el cemento impiden

el descenso del pH de la placa, prop orcionando compuestos a las

bacterias, economizándolos de los tejidos y, adem ás, al

reaccionar con l ípidos o prote ínas superficiales bloquean

mecanismos de agregación y coagregaci ón. 1 2

16.1.3.8. Otros productos

Se han usado: a) ac eites esenciales como timol y eucaliptol;

68
así, Listerine ® es un agente anti-placa que contiene estos dos

compuestos, adem ás de salicilato de metilo y metanol en

solución hidroalcohólica; b) extractos de plantas como la

sanguinarina, que altera la superfici e celular bacteriana; c)

taninos, que inhiben la v ía glucolítica y la actividad de las

glucosiltransferasas; d) el xilitol, que es captado por algunas

cepas de estreptococos del grupo mutans por el sistema xilitol -

fosfotransferasa, pero al no poderlo metab olizar lo acumulan en

forma de xilitol -5 fosfato que inhibe la gluc ólisis normal y supone

un desperdicio de energ ía para la célula, que afecta

indirectamente a su crecimiento, y e) determinados compuestos,

como pirofosfatos que inhiben los procesos de mine ralización. 1 2

16.2. Bloqueantes de la adhesión

Además del flúor y la clorhexidina que, como se ha se ñalado,

interfieren el proceso adhesivo, para tal fin se han probado los

siguientes procedimientos, todos ellos dirigidos a evitar la

colonización de estre ptococos del grupo mutans: a) sustituci ón

de la microbiota adhesiva por otra que no lo sea, o ejerza un

efecto antagónico sobre la primera; en este sentido se han

probado bacterias diferentes de estreptococos del grupo mutans

69
y cepas de S. mutans mutantes, que por ingenier ía genética

carezcan de dicho poder, o sean capaces de producir enzimas

degradantes de polisac áridos extracelulares; no hay, sin

embargo, estudios in vivo que avalen su eficacia sin riesgo para

el hospedero; b) vacunas, se han desarrollado utilizando

antígenos como las células de estreptococos del grupo mutans,

proteínas parietales y las glucosiltransferasas; existen problemas

en cuanto a la vía de administración, eficacia a corto y largo

plazo y, sobre todo, con respecto a su inocuidad; c) inmunización

pasiva, el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados por v ía

tópica, o anticuerpos de plantas transg énicas, tampoco parecen

útiles desde el punto de vista pr áctico; d) preparados

enzimáticos, es el caso de las dextranasas o invertasas que,

respectivamente, hidrolizan dextranos o escinden la sacarosa

antes de ser asimilada por las bacterias; los resultados son hasta

el momento desalentadores; e) modificaciones de la superficie

dentaria, as í, se han usado con una eficacia discutible, octapino l,

polivinil-fosfónico o perfluoralquil; f) sustitutos de la sacarosa

que evitarían la génesis de elementos estructurales adhesivos

como la capa mucosa; y g) selladores de fisuras que previenen la

placa en las principales zonas de estancamiento; el m étodo más

utilizado es el proceso de grabado ácido del esmalte, sellado con

resina y polimerización qu ímica o fotopolimerizaci ón; de esta

70
forma la fisura se protege de la colonización microbiana y las

bacterias que puedan quedar debajo del sellado se inactivan a l

bloquearse la llegada de nutrientes; se trata de un procedimiento

muy útil en la población infantil, una de las de m ás alto riesgo de

caries. 1 2

16.3. Eliminación mecánica de la placa

Se trata de un m étodo idóneo para su eliminación. El

cepillado con un dentífrico adecuado y al menos dos veces al d ía

elimina gran parte de la placa de las superficies accesibles de la

corona del diente. Hay adem ás, técnicas de cepillado que

controlan la placa subgingival. En la higiene bucal diaria, es

importante incluir e l hilo dental para eliminar la placa proximal.

Otros medios de eliminación de placa son los cepillos

interproximales y las cu ñas de madera. En la consulta, el

odontólogo será el encargado de eliminar el c álculo mediante

instrumentos de uso manual y ultraso nidos; la placa dental podr á

eliminarse con instrumental rotatorio a baja velocidad mediante

cepillos de profilaxis y conos de goma, que se pueden combinar

con pastas abrasivas para conseguir un pulido dentario . 1 2

71
 Para motivar al paciente e inducirlo a la higiene bucal, es útil

el empleo de reveladores de placa, que son compuestos que

tiñen las placas sin ningún tipo de efecto secundario; no quedan

retenidos de forma prolongada, carecen de toxicidad, tienen

sabor agradable y son de fácil conservación s in que se

deterioren. 1 2

17. DESCRIPCIÓN DE ARTÍCULOS

Numerosos autores han dedicado tiempo de estudio para

evaluar la acción de distintos agentes, tanto en el control de la

placa dental, as í como su influencia en las propiedades de las

bacterias bucales, principalmente Streptococcus mutans .

Igualmente, han sido investigados minuciosamente los efectos

anticariogénicos de diversas sustancias, para el control de la

enfermedad.

K.K. Mäkinen y col., (2001) 1 7 , realizan un estudio comparativo

entre unas pastillas estimulantes de saliva que contienen eritritol

y xilitol, para el control de placa dental y Streptococcus mutans .

Muchos estudios durante los pasados 30 a ños han sugerido que

72
el uso del xilitol puede mejorar el estado de higiene bucal y

reducir la caries [Mäkinen, 1993; Birkhed, 1994; Tanzer, 1995;

Trahan, 1995: Citado por K.K. M äkinen y col., (2001)]. El

cumplimiento de cada estudio comparativo ser á considerado

necesario, debido a la homolog ía estructural tan cerrada entre

las moléculas de xilitol y eritritol: el xilitol es un alcohol azúcar

de tipo pentitol, el cual no promueve el crecimiento de la flora

cariogénica bucal; mientras que el eritritol, es un alcohol azúcar

de tipo tetritol, que puede ser considerado refractario de la

descomposición biológica de los organismos cariog énicos. Este

estudio tiene el objetivo de investigar el efecto durante dos

meses usando estimulantes de saliva que contienen eritritol y

xilitol, en personas con algunos par ámetros asociados a caries.

El número de sujetos fue de 30 pacientes del Centro de Salud

Pública de la población de Pello en el norte de Finlandia. Fueron

incluidos 16 sujetos con varios grados de retardo mental o

limitación f ísica, que inclu ía una miopatía, un paciente con

síndrome de Sjögren, y el resto eran mentalmente retardados,

generalmente como resultado de s índrome de Down. Los 14

sujetos restantes eran sanos. El rango de edad oscilaba entre

30.3 ± 17.1 años. Los estimulantes de saliva utilizados en este

estudio fueron goma de mascar, q ue contenían 39.5% de alcohol

azúcar (eritritol y/o xilitol), 59.0% de polidextrosa y aroma de

73
menta. Antes de iniciar el estudio, los sujetos se restringieron de

higiene bucal por 48 horas. Una vez realizados los tests

correspondientes; adem ás, de los métodos standard de

laboratorio necesarios para culminar el estudio, los resultados

demostraron que durante dos meses usando sistemáticamente

estimulantes de saliva que contienen xilitol, fue m ás efectivo que

el uso correspondiente de estimulantes con eritrit ol, en la

reducción del crecimiento de la placa dental, S. mutans y los

contenidos salivales. Cada uno de los efectos incluyen el

crecimiento reducido de las bacterias en presencia de xilitol, as í

como efectos qu ímicos espec íficos, los que debilitan la

adhesividad de las bacterias a las superficies, aumentando el

grado de actividad proteol ítica de la bacteria y debilitando el

potencial acidogénico del azúcar. El crecimiento de S. sobrinus

no fue afectado por el xilitol, pero si ejerce efectos específicos

sobre S. mutans. 1 7

S. Shani y col., (2000) 1 8 , evaluaron el efecto anticariog énico

de los fluoruros de amina sobre Streptococcus sobrinus y

glucosiltransferasa en un biofilm de placa dental experimental.

La placa dental consiste en bacterias cariog énicas, tales como

Streptococcus mutans , las cuales producen enzimas

74
extracelulares como glucosiltransferasas y fructosiltransferasas

[Liljemark y Bloomquist, 1996: Citado por S. Shani y col.,

(2000)]. Actualmente, se han dise ñado agentes antimicrobianos

para el tratamiento de las enfermedades infecciosas bucales, con

metodología apropiada para la bacteria plant ónica (por ej.,

determinación del m ínimo inhibitorio/concentración bactericida de

un agente). Los fluoruros de amina que son conocidos como

agentes anticaries, tienen una actividad antibacterial significativa

contra la bacteria cariog énica [Cahen y col., 1982; Schmid y col.,

1984; Rosín y Lincir, 1995: Citado por S. Shani y col., (2000)]. La

molécula de fluoruro de amina consiste en dos grupos

funcionales: el grupo orgánico amina, el cual es un agente con

una superficie cati ónica activa; y el ion fluoruro, que es conocido

por sus propiedades anticaries. 1 8

En el modelo de placa dental experimental, los agentes

activos fueron el fluoruro de amina (AmF ) 335, cloruro de amina

(AmCl) 335, fluoruro de sodio (NaF) y el digluconato de

clorhexidina. Entre las condiciones de crecimiento bacterial, la

bacteria utilizada para este estudio fue Streptococcus sobrinus

6715. Las muestras de saliva recibidas eran de donantes que no

habían recibido medicación durante tres meses antes del estudio,

75
y sin enfermedad periodontal o caries activa. Las muestras de

hidroxiapatita cubiertas por saliva humana fueron preparadas por

los métodos de laboratorio correspondientes. 1 8

Los resultados demostraron que la viabilidad de

Streptococcus sobrinus en el biofilm, disminuyó por el aumento

de la concentración del fluoruro de amina y la clorhexidina. La

concentración de fluoruro de amina y clorhexidina requerida para

inhibir la adherencia de S. sobrinus a las muestras de

hidroxiapatita cubiertas por saliva humana, fue alrededor de 100

veces más, que la concentración requerida para destruir la

misma cantidad de bacteria plant ónica. La adsorción del fluoruro

de amina a las superfic ies fue más del 90% y la desorci ón en el

modelo experimental fue limitada. Las glucosiltransferasas

juegan un papel importante en la adhesión bacteriana y su

acumulación en la superficie dentaria [Rølla y col., 1985,

Schilling y col., 1989: Citado por S. S hani y col., (2000)]. El

fluoruro y el cloruro de amina tienen un efecto inhibitorio en la

actividad de la glucosiltransferasa en solución, mientras que el

fluoruro de sodio no tiene tal efecto. La actividad de la

glucosiltransferasa en solución aumentó es casamente con bajas

concentraciones de fluoruro y cloruro de amina, mientras que

76
altas concentraciones de estos agentes provocó una inhibición

importante de la producción de glucanos. Los resultados

demuestran los efectos anticariogénicos exhibidos del flu oruro de

amina en la bacteria y sus enzimas, tanto en solución, como en

la superficie dental. 1 8

M. Tanagawa y col., (1999) 1 9 , estudiaron el efecto inhibitorio

de tres tipos de resina compuesta con actividad antibacterial

contra Streptococcus mutans . Aunque diferentes especies de

bacterias pueden ser aisladas de la placa dental asociada con

lesiones de caries, existe evidencia de que Streptococcus

mutans, Streptococcus sobrinus y Lactobacillus, son los

principales patógenos a nivel dental [Loesche, 198 6: Citado por

M. Tanagawa y col., (1999)]. Las restauraciones de resina

compuesta tienden a acumular mayor cantidad de bacterias y

placa dental que otros materiales de restauración in vitro

[Skjörland, 1973, 1976: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)], e

in vivo [W eitman y Eames, 1975; Skjörland y Sönju, 1982;

Svanberg y col., 1990b: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)],

resultando en caries de recidiva alrededor de la restauración

[Kroeze, 1985; Major, 1985; van Dijken, 1986: Citado por M.

Tanagawa y col., (1999)]. Por otro lado, la caries difícilmente

77
aparece adyacente a las restauraciones de vidrio ionomérico

[W ilson y McLean, 1998; van Dijken y col., 1991; Mjör, 1996; van

Dijken y col., 1997: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)].

[Svanberg y col., 1 990a: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)],

demostraron in vivo que el crecimiento de estreptococos a nivel

bucal fue inhibido alrededor de los cementos de vidrio

ionomérico que contenían plata. Esto es debido, a los iones de

fluoruro o plata liberados d el material, o el efecto combinado de

ambos iones [Opperman y Johansen, 1980; Forsten, 1990: Citado

por M. Tanagawa y col., (1999)]. El uso de la plata en medicina

tiene una amplia historia como agente antimicrobiano [Hill y

Pillsbury, 1939: Citado por M. Tanagawa y col., (1999)]. Las

resinas compuestas que contienen iones de plata implantados en

su relleno, pueden tener efectos antibacteriales en los

estreptococos bucales [Yamamoto y col., 1996: Citado por M.

Tanagawa y col., (1999)]. En este estudio, fue evaluada la

actividad contra S. mutans de tres tipos de resinas compuestas

fotocuradas, con la incorporación de plata como material

antibacterial, las cuales tenían la siguiente denominación:

Novaron AG300, Amenitop y AIS -NAZ310. 1 9

Fue determinada la cantidad mínima inhibitoria en suspensión

78
de los materiales Novaron, Amenitop y AIS -NAZ310 contra S.

mutans, siendo 40, 30 y 400 µg/ml, respectivamente. Los

resultados indican, que la resina compuesta fotocurada que

contenía material antibacterial de plat a, la cual es Novaron, fue

clínicamente útil, debido al efecto inhibitorio contra S. mutans y

sus propiedades mecánicas favorables. Sin embargo, nuevos

estudios para aclarar el mecanismo de la actividad de los

materiales antibacteriales que contienen plata están actualmente

en proceso, además de investigar sus actividades contra otros

estreptococos bucales y especies con un papel importante en la

formación de la placa dental, tales como Actinomyces, Neisseria

y Veillonella. 1 9

E. Giertsen y col., (1999 ) 2 0 , analizaron los efectos de

enjuagues bucales con xilitol y fluoruro en la placa dental y

saliva. El objetivo de este estudio fue evaluar la hipótesis del

xilitol, sólo y en combinación con fluoruro, su influencia en la

velocidad de flujo salival y la m icrobiota, acumulación de placa

dental, desarrollo de gingivitis, y el potencial acidogénico de la

placa. Tres grupos, cada uno de 10 sujetos (21 mujeres y 9

hombres entre 19 y 28 años), usaban el enjuague durante 1

minuto, tres veces diarias en dos períod os de cuatro semanas,

79
primero con 10 ml. de agua (control), y seguidamente con 0.05%

de NaF (fluoruro de sodio), 40% de xilitol, o con 0.025% de NaF

plus. Ellos realizaron el cepillado dentario mecánico habitual

durante las primeras dos semanas de cada per íodo, pero se

abstuvieron de la limpieza interdental durante las últimas dos

semanas. Mientras el enjuague bucal fue ininterrumpido, la

higiene bucal mecánica fue suspendida los últimos dos días de

cada período para permitir la acumulación de la placa. El último

enjuague bucal fue administrado en la clínica antes de la

evaluación final. Los siguientes parámetros fueron examinados:

(1) velocidad de secreción salival no estimulada y estimulada con

parafina; (2) microbiota salival; (3) índice de placa; (4)

inflamación papilar; (5) pH de la placa en respuesta al azúcar, y

(6) formación de lactato por la placa dental. Estadísticamente, no

hubo diferencias significativas en ninguno de los parámetros

evaluados. En conclusión, tres enjuagues bucales diarios con

fluoruro y xilitol, separadamente o en combinación, no afectan la

velocidad de flujo salival, la microbiota salival, la acumulación de

placa dental, el desarrollo de gingivitis, ni el potencial

acidogénico de la placa dental. 2 0

S. Twetman y L. G. Peterss on (1998) 2 1 , diseñaron un estudio

80
comparativo que evaluaba la eficacia de tres preparaciones

diferentes de clorhexidina en la disminución de los niveles de

Streptococcus mutans en saliva y en placa interproximal.

Noventa y tres niños escolares sanos entre 8 y 10 años de edad,

con altos niveles de S. mutans en saliva, fueron seleccionados

bajo un procedimiento minucioso y ubicados al azar en tres

grupos equilibrados. Las muestras de Streptococcus mutans

fueron tomados de la zona interproximal mesial de los p rimeros

molares permanentes. Los pacientes fueron tratados tres veces

durante dos semanas con los tres tipos de preparaciones: barniz

al 1% que contiene clorhexidina/timol (grupo A), clorhexidina en

gel al 1% (grupo B), y aquellos que fueron supervisados

diariamente en el cepillado con un dentífrico de clorhexidina al

0.4%, durante un mes (grupo C). Las muestras de saliva y placa

interproximal fueron recogidas de 1 a 3 meses después de

terminado el tratamiento. Estadísticamente, hubo una reducción

significativa de los niveles de S. mutans en saliva y placa

interproximal en todos los grupos después de 1 mes. El dentífrico

que contiene clorhexidina (grupo C), fue el método más efectivo

en la reducción de los niveles de S. mutans en saliva. En la

placa interpro ximal, la disminución de S. mutans fue menos

marcada que en saliva. Los resultados sugieren que la

colonización de Streptococcus mutans en placa interproximal fue

81
más difícil de combatir, mientras que los niveles salivales fueron

fácilmente afectados. 2 1

Baehni y Takeuchi (2003) 2 2 , realizaron un estudio referido a

la acción de los agentes anti -placa en la prevención del biofilm

asociado a las enfermedades bucales.

La microflora bucal residente consiste en una gran diversidad

de microorganismos, que incluyen virus, bacterias, hongos,

micoplasmas, y en algunas ocasiones, protozoarios. La bacteria

representa el componente predominante de la microflora bucal y

puede incluir desde 300 -350 especies diferentes [Socransky y

Haffajee, 1992: Citado por Bae hni y Takeuchi (2003)]. Trabajos

más recientes, usando una tecnología con la reacción de la

cadena de polimerasa, han determinado que el número estimado

puede incluir más de 500 especies [Paster y col., 2001: Citado

por Baehni y Takeuchi (2003)]. 2 2

El uso de agentes antimicrobianos para prevenir las

enfermedades bucales ha sido bien conocido por años [Mandel,

1988: Citado por Baehni y Takeuchi (2003)]. Actualmente, el

82
agente antimicrobiano más efectivo para el control de la placa

dental ha sido la clo rhexidina. 2 2

Las moléculas de clorhexidina inicialmente son adsorbidas en

la superficie del esmalte o en la película adquirida para que la

adhesión bacterial sea inhibida [Rölla y Melsen, 1975; Prattten y

col., 1998: Citado por Baehni y Takeuchi (200 3)]. La clorhexidina

también es conocida como bacteriostática contra muchas

bacterias bucales [Stanley y col., 1989: Citado por Baehni y

Takeuchi (2003)]. En un modelo de biofilm supragingival, la

clorhexidina ha mostrado que puede inhibir el crecimiento

bacteriano y la formación de la biopelícula [Guggenheim y col.,

2001; Shapiro y col., 2002: Citado por Baehni y Takeuchi (2003)].

A altas concentraciones el agente es bactericida y actúa como un

detergente para destruir la membrana de la célula bacteriana

[Meurman,1988: Citado por Baehni y Takeuchi (2003)]. 2 2

[Rundegren y col., 1992, y Steinberg y col., 1992: Citado por

Baehni y Takeuchi (2003)], han demostrado, que el hidrocloro

delmofinol tiene el potencial para interactuar con los

constituyentes de la película y para inhibir la síntesis de

glucanos por Streptococcus mutans . También se ha demostrado

83
su efecto en la prevención de la formación de la placa, y en la

disolución de la placa existente in vitro [Simonsson y col., 1991:

Citado por Baehni y Tak euchi (2003)]. 2 2

Existe evidencia de que el fluoruro puede interferir con la

actividad enzimática y reducir la producción de ácido por las

bacterias bucales [Hamilton, 1990: Citado por Baehni y Takeuchi

(2003)]. Estudios sugieren que el fluoruro tamb ién tiene

propiedades anti-placa, sin embargo, los mecanismos no están

muy claros. 2 2

[Guggenheim y col., 2001; Shapiro y col., 2002: Citado por

Baehni y Takeuchi (2003)], utilizando un modelo de biofilm de

placa supragingival in vitro, reportaron que el triclosán reducía la

carga microbiana total. Diversos experimentos clínicos han

demostrado que las pastas dentales que contienen triclosán y

citrato de zinc, reducen significativamente la placa y la gingivitis

[Stephen y col., 1990; Svatun y col., 1993 : Citado por Baehni y

Takeuchi (2003)]. Estudios más recientes han confirmado el

efecto inhibitorio del triclosán en el desarrollo de la placa dental

[Jenkins y col., 1994; Renton -Harper y col., 1996: Citado por

Baehni y Takeuchi (2003)]. La combinación de fluoruro de amina

84
y triclosán ha mostrado que tiene propiedades antibacteriales y

en la reducción de la placa [Arweiler y col., 2002: Citado por

Baehni y Takeuchi (2003)]. 2 2

Conceptualmente, los agentes anti -placa pueden ser usados:

a) para interferir con la adhesión de la bacteria bucal a las

superficies, y prevenir la formación del biofilm, b) para interferir

con los mecanismos de coagregación, o c) para remover o

interrumpir los biofilms existentes. 2 2

M. Matsumoto y col., (1999) 2 3 , evaluaron los efectos

inhibitorios del extracto de te Oolong en las propiedades de

Streptococcus mutans para inducir la caries dental. Se demostró

que el extracto de te Oolong redujo in vitro la cantidad de

producción de ácidos por S. mutans, acompañado con el ret ardo

en la velocidad de crecimiento de dicha bacteria, mientras que el

polifenol de te Oolong aislado cromatográficamente fue débil.

Igualmente, ambos productos de te Oolong disminuyeron la

hidrofobicidad de la superficie celular de casi todos los

estreptococos bucales examinados en el presente estudio, y

también indujeron la agregación celular de Streptococcus

mutans, Streptococcus oralis , Streptococcus sanguis o

85
Streptococcus gordonii . Los productos del te mencionados

inhibieron la adherencia de Streptococcus mutans a la película

adquirida presente en la hidroxiapatita. 2 3

La hidrofobicidad de la superficie celular es uno de los

principales factores para que la bacteria bucal pueda adherirse a

la superficie dentaria [W eiss y col., 1982: Citado por M.

Matsumoto y col., (1999)]. 2 3

Streptococcus mutans ha sido implicado como el agente

causal primario de la caries dental en humanos y animales

experimentales [Hamada y col., 1984: Citado por M. Matsumoto y

col., (1999)]. Esta bacteria es la primera que se adsorbe a la

película adquirida formada en la superficie del esmalte con

proteínas salivales por medio de la acción hidrofóbica. Luego, los

microorganismos sintetizan glucanos adherentes e insolubles en

agua a partir de la sacarosa por la acción de las

glucosiltransferasas. 2 3

En estudios previos, se demostró que el extracto de te

Oolong posee una fuerte actividad anti -glucosiltransferasa

86
originada en los polifenoles poliméricos que quedan en el te

Oolong [Nakahara y col., 1993: Citado por M. Matsu moto y col.,

(1999)]. Además, el extracto de te Oolong, ha demostrado que

reduce la deposición de placa dental en humanos [Ooshima y

col., 1994: Citado por M. Matsumoto y col., (1999)].

J. Yang y col., (2001) 2 4 , realizaron un estudio comparativo

para evaluar la coadhesión y remoción de la bacteria adherente a

la película salival, por medio de tres diferentes modelos de

cepillado que incluía el cepillado manual, el cepillado con

ultrasonido y el cepillado eléctrico; en presencia o ausencia de

lactosa y fluoruro. Las bacterias involucradas fueron

Actinomyces y Streptococcus. La lactosa es un conocido

inhibidor de interespecies, tales como, A. naeslundii y

Streptococcus oralis 34, mientras que los iones de calcio son un

prerrequisito para las cepas de bac terias bucales. Esto sugiere,

que el fluoruro no sólo previene la caries dental, por medio de su

influencia en la remineralización del esmalte, sino que también

podría disolver los puentes de calcio entre la coadhesión de la

bacteria, y de esa manera estim ular la remoción de la placa

dental. 2 4

87
 Los resultados de este estudio arrojaron que el cepillado

manual fue significativamente menos efectivo en la remoción de

los pares coadhesivos y no coadhesivos, ante el cepillado

eléctrico o con ultrasonido, ést e último favoreció la remoción de

la adhesión bacteriana en más del 94%. 2 4

No obstante, el hecho de que el cepillado con ultrasonido

removió tempranamente Streptococcus y Actinomyces

coadheridos a la película adquirida, la redeposición de la

coadhesión de las cepas estreptocóccicas fue más extensiva que

la de las cepas estreptocóccicas no coadheridas. Esto es

indicativo de que Actinomyces que quedan adheridos a la

película adquirida, pueden actuar como un sitio preferencial para

la redeposición de la coadhesión de las cepas estreptocóccicas,

pero además, sugiere que Actinomyces que son removidos por el

cepillado con ultrasonido podrían dejar material de tipo fimbrias

en la superficie de la película, por lo cual son atraídos los

estreptococos coadheridos. 2 4

En el presente estudio, se demostró que la lactosa tendría un

efecto favorable en la remoción por medio del cepillado, de

grandes agregados formados por parejas de bacterias

88
coadheridas, pero tal efecto no pudo ser demostrado con el

fluoruro. La reversibilidad de la lactosa para la coagregación y

coadhesión es probablemente el resultado de la disolución de los

puentes de calcio. Este estudio demostró el nuevo papel de la

coadhesión en la formación de la nueva placa después del

cepillado. 2 4

Y. H. Guan y col., (2003) 2 5 , estudiaron la inhibición de la

adhesión bacterial de Streptococcus sanguis en la hidroxiapatita

cubierta por saliva, por medio del sodio sintético α,β -

poliaspartato.

Uno de los métodos para controlar la placa es el uso de

agentes antimicrobianos. Sin embargo, el uso de estos agentes

puede conducir potencialmente a cambios ecológicos de la

microflora bucal, aumenta ndo la resistencia microbiana [Heath y

Rock 2000; Levy 2001: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)].

Para mantener el papel asociado de los microorganismos,

mientras se combate la consecuencia patogénica de la placa, se

deben adoptar métodos favorables para seleccionar antagonistas

que inhiban la adhesión bacteriana sobre la superficie dentaria, y

la posible coagregación bacteriana [Marcotte y Lavoie 1998:

89
Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. Ha sido reportado que

algunos componentes salivales, como la lis ozima y la

lactoperoxidasa, tienen tales propiedades [Roger y col., 1994:

Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. Ampliamente varios

productos naturales, tales como k-caseina [Vacca -Smith y col.,

1994: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)], y extractos de t e

oolong [Matsumoto y col., 1999: Citado por Y. H. Guan y col.,

(2003)], también han sido identificados selectivamente como

reductores de la adhesión bacterial. Además, algunos químicos

sintetizados como sistemas de 1 -octadecanol-fosfatos disodio +

surfactantes no iónicos [Olsson y col., 1991: Citado por Y. H.

Guan y col., (2003)], ciertos óxido -etileno y óxido propileno,

copolímeros [W ade y col., 1994; Guan y col., 2001: Citado por Y.

H. Guan y col., (2003)], y triglicéridos [Guan y col., 2001: Citado

por Y. H. Guan y col., (2003)], han mostrado poseer propiedades

anti-adhesivas. 2 5

La saliva artificial utilizada en este estudio [Pratten y col.,

1998: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)] contenía 0.1% de

polvo lab -lemco, 0.2% de polvo de extracto de l evadura, 0.5% de

proteasa peptona, 0.25% de mucina gástrica de cerdo, 6.0 mmol

1 - 1 NaCl, 1.8 mmol 1 - 1 CaCl 2 y 2.7 mmol 1 - 1 KCl. Esta saliva fue

90
también requerida para mantener el crecimiento de las células de

la microbiota bucal por un período de tiempo ra zonable, y poder

evitar la dificultad de remoción de las células microbianas de la

saliva humana. 2 5

Los discos de hidroxiapatita (ø 12 mm x 2.5 mm) fueron

hechos bajo presión, incrustando cierto grado de partículas de

hidroxiapatita.

Una microt ira de ensayo fue usada para medir la antiadhesión

del sodio sintético α,β -poliaspartato en S. sanguis NCTC 10904,

con triglicérido caprílico/capricho como el grupo control positivo,

y agua para el control negativo, con algunos impedimentos

intermedios en la operación de medida con las microtiras de

ensayo [Guan y col., 2001; Guan y col., 2003: Citado por Y. H.

Guan y col., (2003)]. 2 5

Siguiendo con la formación de la hidroxiapatita en las

microtiras, la adsorción del sodio sintético α,β -poliaspartato en la

mencionada hidroxiapatita fue medida bajo dos condiciones

libres de bacterias: (a) sobre una superficie de hidroxiapatita

91
limpia; (b) sobre una superficie de hidroxiapatita pre -cubierta con

saliva artificial (30 min, 37°C), ambos seguidos por un lava do

con solución salina amortiguadora de fosfato de 4 x 250 µl. 2 5

Después de que la saliva fue cubierta y tratada con el sodio

sintético α,β -poliaspartato en soluciones o pasta dental, cada

disco de hidroxiapatita fue transferido, luego vaciado en 25

compartimientos de discos Petri de poliestireno. Estos discos

fueron sumergidos en 1.5 l de suspensión bacterial ( ca. 10 8

células por cm 3 ) en un contenedor de propileno esterilizado con

alcohol. 2 5

La base de pasta dental utilizada contenía 45.0% (w/w) de

sorbitol, 7.0% de abrasivo tipo silica hidratado, 8.5% de sil ica

espesa hidratada, 0.26% de sacarina de sodio, 0.24% NaF,

0.50% TiO 2 , 0.90% de carboximetilcelulosa de sodio, 1.50% de

sulfato de lauril de sodio, 1.00% de sabor y agua. 2 5

Con respecto a los efectos de anti -adhesión, en todas las

microtiras y discos de hidroxiapatita de ensayo (cubiertos o no

por saliva), no hay diferencias estadísticas en el nivel de

92
adhesión bacterial seguidos de 2 a 30 minutos de exposición a la

solución de sodio sintético α,β -poliaspartato. Esto implica que el

efecto del sodio sintético α,β -poliaspartato en la inhibición de la

placa, tiene escasa dependencia con el tiempo de exposición.

Los discos de hidroxiapatita de ensayo también mostraron que el

sodio sintético α,β -poliaspartato redujo el nivel de células

microbianas adherid as, no sólo en las soluciones acuosas, sino

también con la fórmula de la pasta dental. 2 5

Los copolímeros óxido -etileno y óxido propileno exhibieron

una anti-adhesión eficaz [Guan y col., 2001: Citado por Y. H.

Guan y col., (2003)], y los resultados i ndican que el uso

combinado con el sodio sintético α,β -poliaspartato puede

conducir a incrementar la anti -adhesión. 2 5

En general, los dos ensayos utilizados en este estudio fueron

consistentes en demostrar la anti -adhesión potencial del sodio

sintético α,β -poliaspartato. Cuando la concentración de los

copolímeros fue fijada a 10%, aumentó la concentración del

sodio sintético α,β -poliaspartato de 0 a 1%, con una tendencia

similar a la disminución del contaje bacterial en ambos

ensayos. 2 5

93
 El poliaspartato es un polímero aniónico de múltiples usos,

incluyendo la inhibición del crecimiento de los cristales,

estabilización de las suspensiones dispersadas, anti -

contaminación de organismos e inhibición de la corrosión [Little y

Sikes 1991: Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. Un dominio

inusual de los residuos de aspartato en la proteína vinculada con

laminina [Clegg y col., 1988: Citado por Y. H. Guan y col.,

(2003)], es que poseen una fuerte afinidad por la hidroxiapatita

in vivo. Los resultados obten idos en el presente trabajo

corroboran la estrecha vinculación del sodio sintético α,β -

poliaspartato sobre la superficie de la hidroxiapatita, lo cual ha

sido demostrado en estudios previos [Mueller y Sikes 1993:

Citado por Y. H. Guan y col., (2003)]. 2 5

El sodio sintético α,β -poliaspartato cargado negativamente

en la superficie de la hidroxiapatita, tenderá a repeler la bacteria

cargada negativamente, y en consecuencia podría inhibir las

etapas iniciales de la formación de la placa. También se postu ló

que hay un efecto adicional en la formación de la placa como son

las proteínas salivales, las cuales han sido desplazadas desde la

superficie de la hidroxiapatita, y que tienen receptores para la

adhesión bacterial [Drake y col., 1988: Citado por Y. H. Guan y

94
col., (2003)]. 2 5

S. M. Colby y col., (1999) 2 6 , estudiaron el efecto de la

inactivación de los genes de las glucosiltransferasas en la

adherencia de Streptococcus downei.

El principal factor que contribuye al desarrollo de la placa

dental y la subsecuente formación de la caries, es la producción

de glucanos extracelulares a partir de la sacarosa por las

glucosiltransferasas de Streptococcus mutans . Estos polímeros

son de importancia central en las interacciones adhesivas de la

placa, donde ellos intervienen en la adherencia de la bacteria a

la superficie dentaria y a otras bacterias, estabilizando el biofilm

de la placa. La presencia de glucanos también modulan la

permeabilidad de la placa, aumentando el nivel de producción de

ácido a la superficie del esmalte. 2 6

Las dos principales especies asociadas con la caries en

humanos son Streptococcus mutans y Streptococcus sobrinus . S.

mutans es susceptible a la manipulación genética, y mucha

información valiosa ha sido archivada por la inac tivación

95
selectiva de genes importantes en el metabolismo de la

sacarosa. Las glucosiltransferasas de S. sobrinus han sido

ampliamente estudiadas bioquímicamente, y los glucanos

producidos por ellos son bien caracterizados. Debido a esto,

probablemente se conoce más acerca de la bioquímica de las

glucosiltransferasas de S. sobrinus que las de S. mutans, pero S.

sobrinus no es transformable con DNA. Por lo tanto, los autores

citados eligieron para investigar la estrecha relación con

Streptococcus downei. No obstante, las glucosiltransferasas de

estas dos especies, S. sobrinus y S. downei tienen propiedades

electroforéticas y cromatográficas en común, y sus genes

muestran un alto grado de homología. 2 6

S. downei y S. sobrinus producen cuatro glucosiltrans ferasas

(GTF). Una de ellas, GTF -I, sintetiza glucanos insolubles en

agua, mientras que las GTF -S, GTF-T y GTF-U, producen

glucanos solubles en agua, los cuales se diferencian por su peso

molecular y por el grado de división de los residuos

glucosídicos. 2 6

Los intercambios alélicos permiten la producción de

mutaciones específicas, y esa técnica ha sido utilizada en

96
Streptococcus mutans para demostrar que el glucano insoluble

tiene un papel importante, tanto en la adhesión bacterial, como

en la cariogenicidad. Dos de los genes gtf de S. downei, gtfI y

gtfS, han sido clonados y secuenciados. En este estudio se

describe la construcción de nuevos mutantes de S. downei,

donde simples o múltiples genes gtf f ueron inactivados por medio

de intercambios alélico s, para producir mutaciones que fueron

gtfS, gtfI, gtfS/gtfI y gtfS/gtfT en orden para ganar importancia

dentro de la participación de GTF -S y GTF-T primero -

independientes en la formación del producto glucano final. 2 6

Los resultados confirman que la gtfI (gen de gtf mutante a

partir de S. downei), es esencial para la formación del glucano

insoluble implicado en la adherencia, mientras que se demostró

que las enzimas primero -independientes codificadas por gtfS y

gtfT son necesarias para la máxima adhe rencia. 2 6

La naturaleza del producto de glucano final en S. downei

dependerá, no sólo de la cantidad de cada glucosiltransferasa

presente, y su actividad, sino también, de la actividad de la

dextranasa extracelular y el inhibidor de la dextranasa.

97
 La producción de mutantes de gtf específicos ha ofrecido

grandes ideas sobre la relativa importancia de las

glucosiltransferasas individuales en la producción de glucanos

adhesivos. En futuros estudios, las mutaciones de gtfU, así como

la dextranasa mutante, aumentará la comprensión de su

fundamental contribución en el proceso de caries dental. 2 6

J. V. Embleton y col., (2001) 2 7 , analizaron la inhibición de la

amina y los fluoruros de estaño sobre la adhesión de

Streptococcus sanguis bajo flujo continuo. La amina y los

fluoruros de estaño son agentes antimicrobianos que exhiben

una actividad anti -caries. Además, está documentado que los

fluoruros de amina y los fluoruros de estaño poseen actividad

bactericida contra las bacterias bucales. En est e estudio fue

investigada la anti-adhesión de tres fluoruros de amina y

combinaciones de fluoruro de amina y fluoruro de estaño, sobre

S. sanguis NCTC 10904, un colonizador primario del esmalte

limpio, en un sistema de flujo continuo.

El vidrio o c ristal fue usado como substrato en los

experimentos de adhesión. La adhesión de S. sanguis al cristal

condicionado con saliva o suero de albúmina de bovino, es

98
similar a la adhesión del esmalte humano condicionado.

El objetivo era determinar si la am ina y el fluoruro de estaño

poseían una actividad y substantividad suficiente para reducir la

adhesión de S. sanguis. Sólo uno de los tres compuestos de

fluoruro de amina estudiados, Steraflur (C 2 2 H 4 5 FNO 2 ); y dos de

fluoruro de estaño fueron válidos para r educir la completa

adhesión de S. sanguis en el cristal condicionado luego de 1

hora. El fluoruro de estaño (Olaflur), inhibió la adhesión de S.

sanguis de manera importante, y mostró ser dependiente en la

formación de la película adquirida, previo a la ap licación del

agente. 2 7

Decker y col., (2003) 2 8 , realizaron un estudio comparativo

para evaluar los efectos antibacteriales y antiadhesivos de

determinados antisépticos sobre Streptococcus sanguinis .

El principal agente estudiado es la clorhexid ina, debido a su

eficacia clínica y a su substantividad en la cavidad bucal. No

obstante, el gran beneficio de estos bactericidas por la

aplicación de agentes antisépticos puede estar acompañado de

99
efectos secundarios (por ej., la disolución selectiva del balance

microbiano en el ecosistema bucal, por la destrucción de las

poblaciones comensales). Por lo tanto, las estrategias no

bactericidas sumadas a las bactericidas son de mayor interés

para el control del biofilm dental, utilizando sustancias

antiadhesivas que promueven la desunión de los depósitos

microbianos, o la inhibición de la adhesión bacteriana inicial. 2 8

El objetivo de este estudio fue el de comparar el efecto de

tres antisépticos bactericidas (Clorhexidina, Olaflur y

Octenisept), y una su stancia antiadhesiva (Chitosan), en la

viabilidad y densidad celular de Streptococcus sanguinis .

La eficacia de los antisépticos fue evaluada por la

diferenciación entre sus efectos sobre los estreptococos

plantónicos y los adheridos. En el primer ex perimento (n = 10), la

bacteria plantónica fue expuesta a NaCl (0.9%), digluconato de

clorhexidina (0.1%), Olaflur (0.13%), Octenisept (0.1%), y

chitosan. Después de colocadas en suspensión de saliva humana

estéril, las células fueron aisladas para adherir las al esmalte en

un sistema de cámara de fluido durante 60 minutos. En el

segundo experimento (n = 10), luego de los 60 minutos del

100
tiempo de adhesión en la cámara de fluido, los estreptococos

adheridos fueron expuestos a las soluciones de enjuague

correspondientes. 2 8

El efecto de las soluciones en los estreptococos fue

caracterizado por la determinación de los siguientes parámetros:

porcentaje de estreptococos vitales adheridos, contaje bacterial

de estreptococos adheridos al esmalte en un área apro ximada de

1 mm 2 , contaje de células bacterianas por ml - 1 de la suspensión,

y formación de unidades de colonias por ml - 1 de la suspensión. 2 8

En conclusión, los nuevos agentes antiplaca son altamente

eficientes, y son considerados para futuros procedim ientos

profilácticos. El agente antiséptico Octenisept, mostró ser más

efectivo que la clorhexidina en su prolongada actividad

antiadhesiva bacterial. Para ambos experimentos, la eficacia de

los antisépticos en la reducción de la viabilidad de los

estreptococos plantónicos y adheridos fue Octenisept > Olaflur >

Clorhexidina > NaCl > Chitosan. Nuevos estudios aparecen para

desarrollar importantes estrategias antiplaca y antibiofilm,

involucrando fórmulas altamente eficientes que incluyan

bactericidas con ant iadhesivos. 2 8

101
 T. D. Morgan y M. W ilson (2000) 2 9 , evaluaron las propiedades

antibacteriales y antiadhesivas de los productos de limpieza para

las prótesis totales.

Las prótesis totales acumulan placa y cálculo de una manera

similar a los dientes [Neill 1968: Citado por T. D. Morgan y M.

W ilson (2000)]. En la cavidad bucal, la película adquirida se

forma rápidamente en superficies “no cubiertas” (dientes e

implantes dentales) [Edgerton y Levine 1992: Citado por T. D.

Morgan y M. W ilson (2000)], la s cuales poseen características

físico-químicas fundamentales del substrato. Esta película

adquirida está compuesta principalmente por compuestos

salivales derivados del hospedero, los cuales incluyen mucinas

de alto peso molecular [Kolenbrander 1993: Cita do por T. D.

Morgan y M. W ilson (2000)]. El deterioro de las prótesis totales

estimula una alta prevalencia de S. mutans, lactobacilos,

estafilococos y formas de levadura en la cavidad bucal,

comparado con los sujetos que no son portadores de dentaduras

totales [Marsh y col., 1992: Citado por T. D. Morgan y M. W ilson

(2000)]. Aunque la biología de Streptococcus mutans ha sido

estudiada, y es conocido su potencial cariogénico [Hamada y

Slade 1980: Citado por T. D. Morgan y M. W ilson (2000)], es

102
menos conocida la interacción de S. mutans con las dentaduras

acrílicas, aunque la adhesión ha sido monitorizada utilizando

microcalorímetro [Morgan y Beezer 1998: Citado por T. D.

Morgan y M. W ilson (2000)]. S. mutans, un agente etiológico en

el inicio de la caries y su avance, no es prevalente en sujetos

edéntulos [Carlsson y col., 1969: Citado por T. D. Morgan y M.

W ilson (2000)]. 2 9

La falta de higiene de la prótesis proporciona mal olor, vista

antiestética y estomatitis sub -protésica [W ilson, 1998: Citado por

T. D. Morgan y M. W ilson (2000)]. Las cualidades buscadas en

un agente limpiador de dentaduras son: fácil uso, remoción

efectiva de los depósitos sin daño a la dentadura, bactericida y

fungicida, no tóxico, no irritante, estable y definido

químicamente, y costo razonable. El objetivo de este estudio fue

evaluar la eficacia antimicrobiana y antiadhesiva de estos

productos limpiadores de dentaduras. 2 9

Los resultados de este estudio muestran, que las soluciones

limpiadoras para prótesis exhibieron un 100 % de destrucción

contra Streptococcus mutans asociados con la dentadura

acrílica, e inhibieron la adhesión de células en un 66%. 2 9

103
 Barrientos (2003) 3 0 , realiza un estudio experimental para la

detección de glucosiltransferasa B en cepas de Streptococcus

mutans aisladas de pacientes sanos. Desde la determinación de

Streptococcus mutans como el agente etiológico infeccioso de la

caries dental, han sido estudiados en profundidad dos de sus

factores de virulencia: la proteína asociada a superficie y la

glucosiltransferasa B, buscando en ellas los antígenos que

permitan la obtención de una vacuna contra la enfermedad. Las

glucosiltransferasas (GTF), son tres enzimas GTF B, GTF C y

GTF D, producidas por el microorganismo que desdobla la

sacarosa, sintetizando glucanos insolubles que sirven para dar

soporte a la placa dental, y glucanos solubles que son fuente

nutricional para los microorganismos que allí se encuentran.

Estudios anteriores han demostrado como estreptococos

genéticamente manipulados para evitar l a producción de GTF B,

pierden su capacidad de adhesión y agregación en la placa. A

cada individuo se le tomó una muestra de placa dental para

aislar S. mutans. Las proteínas fueron obtenidas por

precipitación con sulfato de amonio para las extracelulares, y

extracción con urea para las proteínas asociadas a membrana.

La presencia de GTF B, fue determinada por W estern Blot, y la

producción de polisacáridos por separación electroforética,

incubación con sacarosa y coloración de Schiff. Los resultados

104
muestran como en estos individuos en su gran mayoría, S.

mutans expresan la enzima y producen polisacáridos, aunque

existen cepas no productoras de GTF B con capacidad de

sintetizar glucanos, probablemente gracias a la GTF C. Esto

evidencia como estos factores de virulencia, son de alguna

manera controlados por la producción de dextranasas, proteínas

inhibitorias de la actividad enzimática, o a la actividad de la

inmunoglobulina A del hospedero. 3 0

La existencia de cepas no productoras indica que hay

condiciones en la boca que favorecen cambios genéticos, tales

como mutaciones en la bacteria, y que a pesar de éstas, la cepa

puede sobrevivir en el medio bucal sin ser altamente patógeno.

Se abren así perspectivas con respecto al estudio de otras

proteínas como la GTF C, como blanco de una vacuna contra la

caries, teniendo en cuenta que esta enzima, también secretada

por el microorganismo, tiene una doble función en la adhesión y

mantenimiento de la placa dental por su capacidad de producir

glucanos, tanto soluble s, como insolubles. 3 0

M. J. M. Schaeken y col., (1996) 3 1 , evaluaron los efectos del

barniz de diacetato de clorhexidina al 40% en las genoespecies

105
de Actinomyces naeslundii presentes en placa de fisuras

dentales. En cada uno de los 15 sujetos, dos fi suras dentales

con altos niveles de Streptococcus mutans fueron seleccionadas.

El tratamiento experimental consistió en una simple aplicación de

una pequeña cantidad del barniz de clorhexidina sobre las

fisuras seleccionadas. El barniz fue removido 15 minu tos

después de la aplicación. Un mes después, se observó un

aumento significativo en el contaje de Actinomyces naeslundii ,

mientras que el contaje de Streptococcus mutans disminuyó

significativamente, comparado con los niveles pre -

experimentales. Por otra parte, de los 85 actinomyces

seleccionados aleatoriamente, 44% pertenecen a Actinomyces

naeslundii genoespecies 1, y 56% a Actinomyces naeslundii

genoespecies 2. Estas aplicaciones del barniz de clorhexidina no

indujeron cambios significativos en la distri bución de estas dos

genoespecies de Actinomyces naeslundii . 3 1

Estudios recientes han indicado que el grupo de

Streptococcus oralis , tales como Streptococcus gordonii , S.

oralis, Streptococcus sanguis , Streptococcus mitis , y especies de

Actinomyces juegan un papel importante en la supresión de S.

mutans [Mikx y col., 1975; Van der Hoeven y Rogers, 1979;

106
McDermid y col., 1987; Perrons y Donoghue, 1990: Citado por M.

J. M. Schaeken y col., (1996)]. En efecto, utilizando ratas

gnotobióticas, se ha podido demostrar que cepas de

Streptococcus y Actinomyces inhiben el recrecimiento de

Streptococcus mutans después de la aplicación de clorhexidina

[Van der Hoeven y Schaeken, 1995: Citado por M. J. M.

Schaeken y col., (1996)]. 3 1

Las genoespecies 1 y 2 de Actinomyces naeslundii son partes

dominantes en la microflora de la placa dental, y tienen cubiertos

los requerimientos del substrato con S. mutans, y estreptococos

del grupo de Streptococcus oralis . 3 1

En este estudio se demostró que la cantidad de A. naeslundii

fue significativamente mayor después de las aplicaciones del

barniz de clorhexidina. Resultados similares fueron mostrados en

monos luego de enjuagues con clorhexidina al 1% [Emilson y

col., 1981: Citado por M. J. M. Schaeken y col., (1996)]; y

después del tratamiento con barniz de clorhexidina en superficies

radiculares de pacientes con alteraciones periodontales

[Schaeken y col., 1991a: Citado por M. J. M. Schaeken y col.,

(1996)]. En contraste, [Fure y Emilson, 1990: Citado por M. J. M.

107
Schaeken y col., (1996)], no reportaron aumento en los niveles

de actinomyces, luego de tratamientos combinados con barniz y

gel de clorhexidina. 2 8

Con respecto a las interacciones entre S. mutans y A.

naeslundii, la competencia por azúcares libres es el principal

determinante de la cantidad de poblaciones de estos organismos

en placa dental. Aunque A. naeslundii pierde competencia con S.

mutans para azúcares libres anaeróbicamente [Van der Hoeven y

de Jong, 1984; Van der Hoeven y Gottschal, 1989: Citado p or M.

J. M. Schaeken y col., (1996)], el organismo compite bajo la

presencia de oxígeno, aumentando la producción celular [De

Jong y col., 1988; Van der Hoeven y van den Kieboom, 1990:

Citado por M. J. M. Schaeken y col., (1996)]. Además, A.

naeslundii es menos sensible a la inhibición del crecimiento por

oxígeno, que S. mutans [Van der Hoeven y Gottschal, 1989:

Citado por M. J. M. Schaeken y col., (1996)]. 3 1

J. A. Cury y col., (1997) 3 2 , estudiaron la relación in situ entre

la exposición de sacaros a y la composición de la placa dental.

Doce adultos voluntarios tomaron parte en este estudio de cuatro

fases de 28 días cada una. Para cada fase de la investigación,

108
un aparato palatino de resina acrílica que contenía cuatro

bloques de esmalte dental huma no fue construido para cada

voluntario. Una solución de sacarosa al 20% fue goteada sobre

los bloques de esmalte de 1 a 8 veces diarias. Durante el

período experimental, todos los sujetos utilizaron dentífrico libre

de fluoruro, se abstuvieron del cepillad o de los bloques de

esmalte, y tomaron agua fluorurada al 0.70 ppm F. Después de

cada fase, la concentración de fluoruro (F), calcio (Ca), fósforo

(P), y de carbohidrato total fue determinada en placa dental. Los

análisis estadísticos mostraron que la frec uente exposición de

sacarosa redujo significativamente las concentraciones de F, Ca

y P en placa dental, pero aumentó la concentración de

carbohidrato soluble alcalino. Los resultados sugieren que la

cariogenicidad de la placa dental formada en presencia d e

sacarosa, no sólo debe ser atribuida a su alta porosidad, sino

que las bajas concentraciones inorgánicas pueden también ser

importantes. 3 2

La sacarosa es el más importante de todos los carbohidratos

cariogénicos, debido a su función específica como substrato para

la síntesis de glucanos extracelulares por parte de Streptococcus

mutans [Newbrun, 1967: Citado por J. A. Cury y col., (1997)]. De

109
tal manera, acorde a la literatura, la placa dental formada en

presencia de este compuesto sería más cariogén ica, debido a la

aumentada porosidad por la matriz rica en glucanos [Dibdin y

Shellis, 1988; van Houte, 1994: Citado por J. A. Cury y col.,

(1997)]. 3 2

El desarrollo de la caries es un proceso dinámico que

depende de las condiciones prevalentes en la interfase esmalte -

dentina / placa dental. La concentración del ión hidrógeno (pH) y

la composición inorgánica de la placa dental serán condiciones

para establecer una baja o alta saturación, que favorecerá la

desmineralización o remineralización del die nte [Cury, 1993:

Citado por J. A. Cury y col., (1997)]. 3 2

El cambio en la composición inorgánica de la placa dental con

la frecuencia aumentada en la exposición de sacarosa puede

tener tres explicaciones. La primera sería que las constantes

bajas de pH en el ambiente por la fermentación de la sacarosa

liberaría iones minerales, los cuales podrían entrar por difusión a

la saliva. La segunda explicación, es que el esmalte tendría

estos iones desde la placa dental durante el ciclo de pH, luego

del reto de la sacarosa. Y la tercera podría ser, el balance entre

110
proteína y polisacárido en la matriz de la placa durante la

formación de la misma en presencia del carbohidrato. Los

polisacáridos extracelulares más importantes son los alcalinos

solubles (glucano insoluble), porque ellos influyen en la

estructura y propiedades de la matriz de placa dental. La alta

concentración de glucano alcalino soluble en placa dental puede

aumentar su porosidad y cariogenicidad [Dibdin y Shellis, 1988;

van Houte, 1994; Zero, 199 5: Citado por J. A. Cury y col.,

(1997)]. 3 2

Yoji Saeki y col., (1996) 3 3 , analizaron los efectos inhibitorios

del funoran en la adherencia y colonización de Streptococcus

mutans. El funoran es un polisacárido sulfatado extraído del alga

roja Gloiopeltis furcata, el cual inhibió fuertemente la adsorción

de S. mutans a la hidroxiapatita cubierta por saliva, pero

aumentó la adsorción de Streptococcus sanguis ATCC 10556 y

Streptococcus oralis ATCC 10557. Además, el funoran tiene una

importante actividad de desorción contra S. mutans

preadsorbidos a la hidroxiapatita. En presencia de sacarosa, la

adsorción de células de Streptococcus sobrinus B13,

Streptococcus mutans Ingbritt, y S. mutans MT8148R a la

hidroxiapatita cubierta por saliva fue fuertemente inhib ida por

111
funoran al 0.01%. La colonización de S. sobrinus 6715,

inoculados en los molares de ratas experimentales donde fue

administrado funoran fue menos frecuente, que en el grupo

control libre de funoran. 3 3

En estudios previos [Saeki, 1994: Citado por Yoji Saeki y col.,

(1996)], se demostró que el funoran inhibió fuertemente la

adsorción de S. sobrinus B13 a la hidroxiapatita. En el presente

estudio, fue evaluado el efecto del funoran in vitro en la

adsorción del estreptococo bucal a la hidroxiapati ta, y el efecto

anticariogénico en ratas experimentales infectadas con S.

sobrinus. 3 3

El sulfato del funoran puede interferir con la interacción entre

la superficie del estreptococo y la película adquirida, porque el

sulfato aglutina fuertemente a la proteína de la película adquirida

[Hansen, 1968: Citado por Yoji Saeki y col., (1996)]. El funoran

está compuesto de D-galactosa y 3,6-anhidro-L-galactosa. Los

residuos de galactosa pueden comprimir parte del receptor de S.

mutans en la película [Gibbons, 1984: Citado por Yoji Saeki y

col., (1996)], porque esta unión a la hidroxiapatita es inhibida por

la galactosa [Gibbons y Qureshi, 1979: Citado por Yoji Saeki y

112
col., (1996)]. Por lo tanto, la inhibición de la adsorción y la

actividad de desorción del fu noran, puede ser debida a los

componentes de carbohidrato específicos del mismo. 3 3

Los resultados sugieren que el funoran podría excluir

bacterias cariogénicas de la superficie dentaria, y ser efectivo en

la reducción de la caries dental.

C. Robinson y col., (1997) 3 4 , estudiaron un método

cuantitativo para determinar la bioquímica en sitios específicos

dentro del biofilm de placa dental formada in vivo. El estudio del

biofilm de placa en la cavidad bucal es dificultoso,

inevitablemente la remoci ón de la placa interrumpe la integridad

del biofilm, excepto estudios cinéticos que comprende la

penetración de componentes y substratos del metabolismo in

situ. En el método descrito en este estudio, la placa es formada

in vivo bajo condiciones normales o experimentales, usando un

dispositivo de colección, el cual puede ser removido de la boca

después de un tiempo determinado sin distorsión física del

biofilm de la placa, permitiendo el análisis de sitios específicos

de la placa dental. Utilizando este dis positivo, las

concentraciones de fluoruro en placa varían con respecto a la

113
profundidad de la misma, y la exposición in vitro a corto plazo de

componentes radiomarcadores pueden ser extraídos, permitiendo

conclusiones importantes acerca de la composición y dinámica

de sitios específicos de la placa dental. 3 4

El estudio de la difusión y metabolismo dentro del biofilm de

placa dental in vivo es extremadamente difícil. La película es

muy delgada, áreas usualmente inaccesibles, y el uso de

marcadores quím icos o radioactivos en la cavidad bucal son

clínicamente inaceptables. 3 4

El objetivo del presente trabajo fue describir la construcción

de cada dispositivo, el cual adherido a la superficie dentaria

permite la acumulación de la placa en las superfici es de esmalte

natural humano. El dispositivo puede estar ubicado en sitios

específicos de la boca para su estudio, y puede dejarse in situ

por períodos relativamente largos de tiempo sin la necesidad de

suspender la higiene bucal. El diseño permite la remo ción de la

placa formada naturalmente, sin la distorsión física de la misma,

para el análisis inmediato, o para estudios experimentales in

vitro. 3 4

114
 Finalmente, luego de la colección de placa, el dispositivo

puede ser utilizado para exponer la placa no distorsionada a

moléculas indicadoras radioactivas, las cuales claramente no

pueden ser usadas en situaciones in vivo. 3 4

La evaluación estructural de la placa reveló la presencia de

cocos y organismos filamentosos. Los análisis microbiológicos

indicaron que la flora es similar a la reportada en placas

naturales [Christersson y col., 1991; Theilade y col., 1982:

Citado por C. Robinson y col., (1997)]. 3 4

No existen estudios previos que hayan investigado la

distribución espacial del fluoruro dentr o de la profundidad de la

placa. El análisis del fluoruro en placas de nueve a siete días,

mostró un rango similar a los valores reportados por otros

trabajos. 3 4

Los experimentos piloto usando radiomarcadores de sacarosa

y fosfato ilustran el uso de este sistema para la investigación de

la penetración de iones minerales y potenciales substratos

bacteriales dentro de la placa. Los resultados indicaron que la

115
penetración de C-sacarosa y P-fosfato fue espacialmente

restringida dentro de la capa de placa, luego de 30 segundos de

exposición. Futuros estudios permitirán importantes conclusiones

con respecto a la dinámica y composición de sitios específicos

de la placa dental, proporcionando un sistema de test para

optimizar los efectos de los agentes terapéu ticos, y su papel en

el balance de la desmineralización y remineralización. 3 4

J. A. Cury y col., (2000) 3 5 , analizaron la composición

bioquímica y la cariogenicidad de la placa dental, formada en

presencia de sacarosa, o de glucosa y fructosa. Doce ad ultos

voluntarios tomaron parte en este estudio, el cual comprendía

tres fases de 28 días cada una. Para cada fase, fue elaborado un

aparato en resina acrílica que incluía cuatro bloques de esmalte

dental humano. Las soluciones contenían 20% de sacarosa, o

10% de glucosa más 10% de fructosa, las cuales fueron

goteadas dentro o sobre los bloques de esmalte 8 veces diarias,

mientras que en el grupo control no se utilizó ningún tipo de

solución. 3 5

Los resultados del presente estudio, mostraron que la pla ca

dental formada en presencia del carbohidrato fue más

116
cariogénica, que la que se formó en presencia de glucosa más

fructosa. De igual manera, la concentración de carbohidratos

alcalinos solubles en placa dental, fue más alta en el grupo de la

sacarosa, que en el de glucosa más fructosa y en el grupo

control. Aunque las concentraciones de Ca, P y F fueron

menores en el grupo de la sacarosa, comparado con los otros

dos grupos, el perfil electroforético de la matriz de proteínas en

la placa dental mostraron patrones distintos cuando ésta se

formó en ausencia o presencia de diferentes carbohidratos.

Aunque los resultados sugieren que la alta cariogenicidad de la

placa dental formada en presencia de sacarosa puede explicarse

por la elevada concentración de gluc anos insolubles de su

matriz, la baja composición inorgánica y proteínica podría tener

alguna contribución. 3 5

K. G. Babaahmady y col., (1998) 3 6 , realizaron un estudio

ecológico de Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus y

Lactobacillus spp. de placa dental proximal en niños. Estudios

anteriores de inmunofluorescencia, han indicado que

Streptococcus mutans coloniza preferencialmente subsitios

específicos dentro de la placa proximal. El presente trabajo tiene

como objetivo, extender estas observac iones a otros S. mutans y

117
Lactobacillus en la placa proximal y del margen gingival.

Doscientos setenta muestras de placa proximal fueron tomadas

de 90 dientes (3 de cada diente), en 64 niños; tres subsitios del

margen gingival en relación con el área de co ntacto: lejos, al

lado y por debajo del área de contacto. Las muestras fueron

procesadas por inmunofluorescencia indirecta utilizando

anticuerpos anti -S. mutans ‘c’, anti-S. sobrinus ‘d’, anti-L. casei y

anti-L. acidophilus. Hubo una relación positiva entr e la presencia

de lactobacillus o S. mutans, y la caries (sólo en las lesiones de

manchas blancas iniciales), aunque estas especies podrían ser

aisladas frecuentemente en sitios no cariosos. La presencia de

S. mutans ‘c’ y S. sobrinus ‘d’ muestran una correlación

importante con las lesiones iniciales de caries. Además, este

estudio confirmó la variación en la microflora de diferentes sub -

sitios dentro de la placa dental proximal. 3 6

Un gran aumento en el contaje de Streptococcus mutans

sobre las manch as blancas como lesiones iniciales de caries fue

notado por [Duchin y van Houte, 1978: Citado por K. G.

Babaahmady y col., (1998)]. Ellos demostraron 100 diferencias

cruzadas en la concentración de S. mutans en muestras tomadas

de una simple lesión de manc ha blanca, comparado con esmalte

118
sano en zonas adyacentes. 3 6

Los estudios realizados han demostrado que S. mutans fue

aislado más frecuentemente que el serotipo de S. sobrinus. Esto

puede ser debido, particularmente a las diferencias

fundamentales en tre los mecanismos por los cuales S. mutans y

S. sobrinus se adhieren a la película en la superficie dentaria.

[W ennerholm y Emilson, 1995: Citado por K. G. Babaahmady y

col., (1998)], resaltaron que la frecuente disminución de S.

mutans sobre los dientes anteriores, con predominio de S.

sobrinus sobre S. mutans, puede deberse al factor de que los

molares reciben una limpieza menos efectiva que los dientes

anteriores y tienen un pH menor, favoreciendo el crecimiento de

estas especies [Bradshaw y col., 1989: Citado por K. G.

Babaahmady y col., (1998)]. 3 6

La mayor frecuencia de S. mutans en los sitios proximales

maxilares están en concordancia con los resultados de

[McNamara y col., 1979: Citado por K. G. Babaahmady y col.,

(1998)]. Esto puede ser explic ado por los accesos relativamente

limitados de la saliva a estos sitios. Donde el acceso de saliva a

los sitios de placa es reducido, una disminución en el pH local

119
tiende a ocurrir. Un bajo pH en los sitios por debajo del área de

contacto, puede conducir a un aumento en las proporciones de

lactobacilos y estreptococos en la placa de esos sitios. 3 6

En este estudio, S. mutans y S. sobrinus fueron detectados

sobre el 64% de lesiones de mancha blanca, sugiriendo que la

colonización por la combinación de estas especies podría

incrementar el riesgo de caries. 3 6

120
18. COLONIZACIÓN SECUNDARI A Y TERCI ARI A

Tras la multiplicación activa de los microorganismos

establecidos en la fase de colonización primaria, disminuye la

velocidad de crecimiento de algunos de ellos y se incorporan

otros que son transportados por los mismos mecanismos que

utilizaban los primeros que llegaban a la película adquirida. 1 2

En la colonización secundaria, las bacterias comienzan a

aumentar en número, y se da inicio a un proceso de sucesión

ecológica autogénica (los microorganismos residentes modifican

el ambiente, de tal forma que ellos mismos pueden ser

sustituidos por otros más adaptados al hábitat modificado). En

estas condiciones, la placa es un conglomerado bact eriano

proliferante y enzimáticamente activo, adherido fuertemente a la

superficie dentaria. 8

Los colonizadores secundarios son los microorganismos que

no acceden inicialmente a la superficie dentaria limpia,

incluyendo Prevotella intermedia , Prevotella loescheii,

Capnocytophaga spp., Fusobacterium nucleatum, y

121
Porphyromonas gingivalis . Estos microorganismos se adhieren a

las células de las bacterias que se encuentran alrededor de la

placa. 1 1

Los fenómenos que caracterizan a esta etapa pueden

12
esquematizarse de la siguiente manera :

- La placa aumenta de grosor, las zonas más profundas se van

haciendo más anaerobias, por lo que muchas bacterias,

preferentemente aerobias, casi desaparecen y se añaden otras

que requieren un potencial de oxidorred ucción más bajo. Así

pues, los anaerobios estrictos se localizarán en las porciones

más internas de la placa, los aerobios en las más superficiales, y

los estreptococos en cualquier lugar.

- Se van produciendo cambios cualitativos microbianos inducidos

por factores antagónicos: consumo de oxígeno por bacterias

aerobias, competencia por nutrientes y producción de peróxido

de hidrógeno, de ácidos, de bacteriocinas y microcinas, de

metabolitos tóxicos, etc., con lo que las bacterias más aeróbicas

van siendo sustituidas por anaerobias facultativas. 8 , 1 2

122
 - Entran en juego suministros nutricionales de aquellos

elementos energéticos fundamentales; proceden de fuentes

interbacterianas, de las degradativas de la matriz acelular y, en

menor grado, de las excretoras.

- Aún siguen produciéndose fenómenos adhesivos a la película

adquirida, debido a la invasión de nuevas bacterias que

sustituyen a otras que terminan por desaparecer. Así,

Fusobacterium nucleatum sspp., Porphyromonas spp., Prevotella

loescheii y Prevotella melaninogenica, mediante uniones

proteína-proteína, lo hacen a proteínas ricas en prolina. Por otra

parte, la eliminación del ácido siálico de la mucina adsorbida

deja nuevos receptores glucosídicos que permiten fenómenos

adhesivos de otras bacterias.

-
Sin embargo, aunque siguen existiendo los procesos adhesivos,

lo más característico de esta etapa, aparte de la multiplicación

de algunas bacterias preexistentes, y de las que se incorporan

de nuevo, son los fenómenos de agregación, y especialmente de

coagregación. Estos últimos suponen uniones heterotípicas

entre especies pertenecientes a géneros diferentes, entre las

que destacan las de tipo lectina -carbohidrato. De esta manera la

123
estructura de la placa cambia sensiblemente: hay un incremento

de formas bacilares, y aparecen las típicas imágenes en

mazorcas de maíz (coagregación de cocos sobre bacilos),

pilosas (coagregación de bacilos sobre bacilos) y mixtas. En

unos casos, la coagregación se realiza entre colonizadores

primarios (por ej., A. naeslundii, S. sanguis, S. gordonii y S.

mitis). En otros, se efectúa entre especies nuevas y las

colonizadoras primarias (por ej., Propionibacterium acnes con S.

gordonii, Capnocytophaga ochracea con S. mitis, Haemophilus

parainfluen zae con S. sanguis, F. nucleatum sspp. con A.

naeslundii). En otras ocasiones, la coagregación se establece

entre estos colonizadores secundarios y otras nuevas especies

incapaces de coagregarse con los colonizadores primarios, y

que pasarán a ser colonizadores terciarios (por ej., F. nucleatum

sspp. con Selenomonas flueggei o con Treponema spp.). 9 Otro

tipo de interacciones entre colonizadores secundarios y

primarios, incluye la coagregación de F. nucleatum con S.

sanguis, P. loescheii con A. viscosus, y Capnocytophaga

ochracea con A. viscosus. 1 1

- La síntesis de polisacáridos extracelulares, especialmente

mutanos, por estreptococos del grupo mutans continúan

124
contribuyendo a la integridad de la placa; estos glucanos, junto

con dextranos y fructanos, de estos y otros estreptococos,

siguen originando microcolonias que cada vez se harán más

confluentes. 1 2

19. PLACA M ADURA

Se alcanza con el curso del tiempo que es muy variable, pero

puede llegarse a las 2 ó 3 semanas. Se constituye una placa

relativamente estable y, aunque el equilibri o puede verse

alterado por algunas variaciones o fluctuaciones internas

(especialmente ligadas a fenómenos antagónicos selectivos), la

composición microbiana suele cambiar poco. Quizás el hecho

más significativo, sea la detección de algunos treponemas en l as

zonas más profundas donde el potencial de oxidorreducción es

muy bajo. Al envejecer la placa, las capas más internas, además

de verse privadas de oxígeno, también lo estarán de nutrientes.

Los productos de desecho se acumulan y hay una reducción

gradual de microorganismos vivos; por ello, los estudios

microscópicos revelan la existencia de espacios vacíos por

autólisis de algunas bacterias. 1 2

125
 En las etapas tardías de la formación de la placa, la

coagregación entre diferentes especies Gram -negativas es

altamente predominante. Ejemplos de estos tipos de

interacciones, son la coagregación de F. nucleatum con P.

gingivalis o Treponema denticola . 1 1

A lo largo de cualquiera de las etapas precedentes

(colonización primaria, secundaria, terciaria y mad uración), se

producen fenómenos de “despegamiento” de las bacterias, tanto

de la película adquirida, como de los agregados y coagregados.

Se deben a la acción de algunas proteasas que hidrolizan

adhesinas que están en las superficies parietales, o en las

fimbrias. Así, los microorganismos desplazados de la placa

pasan a la saliva, desde donde están dispuestos para iniciar

nuevas colonizaciones, salvo que sean arrastrados hacia el

aparato digestivo, no estén viables o hayan perdido todas sus

adhesinas. 1 2

126
20. DISCUSIÓN

Según Liébana (2002), existen diferentes métodos destinados

al control microbiológico de las placas dentales, y se clasifican

en tres grupos: antimicrobianos, bloqueantes de la adhesión y

eliminación mecánica. Dentro del grupo de los antimicrobianos,

se encuentran los antisépticos, siendo el más utilizado la

clorhexidina. Igualmente, se pueden emplear otros compuestos

antisépticos, tales como: sales de metales pesados, agentes

oxidantes (yodo, flúor), derivados del amonio cuaternario ( cloruro

de benzalconio), derivados fenólicos como el timol y triclosán.

También entre otros productos, se ha usado el xilitol, el cual es

captado por algunas cepas de S. mutans.

De tal manera, K. K. Mäkinen y col., (2001), coincidiendo con

lo anteriormente expuesto, realizaron un estudio comparativo

entre unas pastillas estimulantes de saliva que contenían eritritol

y xilitol, para el control de placa dental y Streptococcus mutans ,

concluyendo que el xilitol fue más efectivo en la reducción del

crecimiento de la placa dental y S. mutans, debido a que

específicamente el xilitol debilita la adhesividad de las bacterias

a la superficie, debilitando también el potencial acidogénico del

127
azúcar.

Bajo el mismo aspecto, de forma comparativa, S. Shani y c ol.,

(2000), evaluaron el efecto anticariogénico de los fluoruros de

amina sobre S. sobrinus y glucosiltransferasas, en un biofilm de

placa dental experimental, demostrando que la viabilidad del S.

sobrinus disminuyó por el aumento de la concentración del

fluoruro de amina y la clorhexidina. Estos mismos autores,

concluyeron que el fluoruro y cloruro de amina tienen un efecto

inhibitorio en la actividad de las glucosiltransferasas, las cuales

juegan un papel importante en la adhesión bacteriana.

Con respecto al uso de sales de metales pesados como

antisépticos, citado por Liébana (2002), se puede evidenciar de

alguna manera su efecto, a través del estudio realizado por

Tanagawa y col., (1999), quienes evaluaron la acción inhibitoria

de tres tipos de resina compuesta con actividad antibacterial

contra S. mutans. Las mencionadas resinas contenían iones de

plata implantados en su relleno, demostrando efectos

antibacteriales en los estreptococos bucales.

128
 Liébana y col., (2002), refiere que entre las numerosas

sustancias para el control microbiológico de las placas dentales,

se encuentra el derivado fenólico tipo triclosán, el cual, entre

otros efectos, actúa rompiendo la membrana citoplasmática, y

desnaturalizando e inactivando enzimas. En concordanci a con

esto, [Guggenheim y col., 2001, y Shapiro y col., 2002: Citado

por Baehni y Takeuchi (2003)], utilizando un modelo de biofilm

de placa supragingival in vitro, reportaron que el triclosán

reducía la carga microbiana total. Igualmente, [Stephen y col.,

1990, y Svatun y col., 1993: Citado por Baehni y Takeuchi

(2003)], demostraron bajo experimentos clínicos que las pastas

dentales que contienen triclosán y citrato de zinc, reducen

significativamente la placa y la gingivitis.

Debido al objetivo cent ral del presente trabajo, el cual era

obtener elementos o sustancias fundamentadas que produjeran

inhibición en la adherencia bacteriana, cabe acotar que en 1999,

M. Matsumoto y col., evaluaron los efectos inhibitorios del

extracto de te oolong en las prop iedades de S. mutans para

inducir la caries dental. Estos investigadores demostraron que

esta sustancia natural, redujo in vitro la cantidad de producción

de ácidos por S. mutans, retrasó la velocidad de crecimiento de

129
dicha bacteria, y disminuyó la hidrof obicidad de la superficie

celular de los estreptococos bucales involucrados en el estudio,

recordando que la hidrofobicidad celular, es uno de los

principales factores para que la bacteria bucal pueda adherirse a

la superficie dentaria.

Los profesionales de la Odontología coinciden, en que el

cepillado dentario con un dentífrico adecuado, y al menos dos

veces al día, constituye un método idóneo para la eliminación

mecánica de la placa dental, incluyendo además, el hilo dental

para eliminar la placa pr oximal. En referencia a este punto, J.

Yang y col., (2001), realizaron un estudio comparativo para

evaluar la coadhesión y remoción de las bacterias adheridas a la

película adquirida, por medio de tres diferentes modelos de

cepillado, que incluía el cepill ado manual, el cepillado con

ultrasonido y el cepillado eléctrico, en presencia o ausencia de

lactosa o fluoruro. Las bacterias involucradas fueron

Actinomyces y Streptococcus. Los resultados de este estudio

arrojaron que el cepillado con ultrasonido favor eció la inhibición

de la adhesión bacteriana en más del 94%. De la misma forma,

se demostró que la lactosa tendría un efecto favorable en la

remoción por medio del cepillado de grandes agregados

130
formados por parejas de bacterias coadheridas, dicho efecto

podría ser el resultado de la disolución de los puentes de calcio.

Dentro de las sales de metales pesados citadas por Liébana

(2002), para el control microbiológico de las placas dentales, se

encuentra el fluoruro de estaño, por su acción fundamentalm ente

oxidante. En concordancia con esto, J. V. Embleton y col.,

(2001), analizaron la inhibición de la amina y los fluoruros de

estaño sobre la adhesión de Streptococcus sanguis , siendo este

un colonizador primario del esmalte limpio, concluyendo que el

fluoruro de estaño inhibió la adhesión de S. sanguis de manera

importante.

En línea general, poder lograr la inhibición de la adherencia

bacteriana en el proceso de formación de la placa dental

supragingival, representa una gran repercusión en la carie s

dental como enfermedad. Nuevos estudios aparecen para

desarrollar importantes estrategias antiplaca y antibiofilm,

involucrando fórmulas altamente eficientes que incluyan

bactericidas con antiadhesivos.

131
21. CONCLUSIONES

- S. mutans y S. sobrinus fueron detectados sobre el 64% de las

lesiones iniciales de caries de mancha blanca.

- Dentro del mecanismo de acción de la clorhexidina, destaca su

actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales.

- El xilitol, el extracto de te Oolong, las solucion es limpiadoras

para prótesis, el funoran y la resina compuesta (Novaron), son

compuestos que producen efectos inhibitorios contra S. mutans.

- El aumento en la concentración del fluoruro de amina y

clorhexidina, disminuyó la viabilidad de S. sobrinus.

- El fluoruro y el cloruro de amina tienen un efecto inhibitorio en

la actividad de las glucosiltransferasas.

- Tres enjuagues bucales diarios con fluoruro y xilitol, no afectan

la velocidad de flujo salival, ni la acumulación de placa dental.

- El fluoruro de estaño, el agente antiséptico (Octenisept), el

extracto de te Oolong, las soluciones limpiadoras para prótesis y

el cepillado con ultrasonido, son elementos que favorecen la

inhibición de la adhesión bacteriana.

132
22. REFERENCI AS BIBLIOGRÁFICAS

1. Glickman, Irving. Periodontología Clínica. Cuarta Edición.

Interamericana. 1974. Capítulo 22: 284 -289.

2. Lindhe John. Periodontología Clínica e Implantología

Odontológica. Tercera Edición. Editorial Médica
Panamericana. 2000. Capítulo 3: 102 -103.

3. Seif R. Tomás. Cari ología. Prevención, Diagnóstico y

Tratamiento contemporáneo de la caries dental.
Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica, C. A.
Primera Edición. 1997. Capítulo 2: 37 -43.

4. Marsh Ph. Microbiologic aspects of dental plaque and

dental caries. Dent Clin North Am 1999; 43 (4): 599 -614.

5. J. Liébana Ureña. Microbiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-

Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 54. Página: 561.

6. Marsh Philip, Martin Michael V. Oral Microbiology. Fourth

Edition. 1999. Chapter 5: 58 -70.

7. Katz, Simon. Mc Donal d Jr, James L. Stookey, George K.

Odontología Preventiva en Acción. Tercera Edición.
Editorial Médica Panamericana. 1982. Capítulo 6: 81 -83.

8. Fisiopatología de la caries dental. Universidad Nacional de

Colombia (2002).
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/odontologia/52335/ca
pitulos/cap2/221.html

9. W . G. Shafer. B. M. Levy. Tratado de Patología Bucal.

Cuarta Edición. Interamericana. 1988. Capítulo 7: 422 -424.

133
10. J. Liébana Ureña. Microbiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-
Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 51: 516 -525.

11. Newman Michael G., Takei Henry H., Carranza Fermin A.

Clinical Periodontology. Ninth Edition. W . B. Saunders Company.
2000. Chapter 6: 97 -101.

12. J. Liébana Ureña. Microbiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-

Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 53: 541 -558.

13. Marsh Philip, Martin Michael V. Oral Microbiology. Fourth

Edition. 1999. Chapter 4: 36 -46.

14. P. D. Marsh. Oral Bacterial Ecology: The Molec ular Basis.

Horizon Scientific Press, W ymondham, U. K. 2000. Chapter 1:
42-50.

15. J. Liébana Ureña. M icrobiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-

Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 18: 177 -182.

16. J. Liébana Ureña. Microbiología Oral. 2 d a Edición. McGraw-

Hill. Interamericana. 2002. Capítulo 52: 52 9-531.

17. K.K. Mäkinen, K. P. Isotupa, T. Kivilompolo, P. L. Mäkinen, J.

Toivanen, E. Söderling. Comparison of Erythritol and Xylitol
Saliva Stimulants in the Control of Dental Plaque and Mutans
Streptococci. Carie s Research 2001; 35: 129 -135.

18. S. Shani, M. Friedman, D. Steinberg. The Anticariogenic

Effect of Amine Fluorides on Streptococcus sobrinus and
Glucosyltransferase in Biofilms. Caries Research 2000; 34: 260 -
267.

19. M Tanagawa, K. Yoshida, S. Matsumoto, T. Yamada, M.

Atsuta. Inhibitory Effect of Antibacterial Resin Composite against
Streptococcus mutans . Caries Research 1999; 33: 366 -371.

134
20. E. Giertsen, H. Emberland, A. Aa. Scheie. Effects of Mouth
Rinses with Xylitol and Fluoride on Dental Plaque and Saliva.
Caries Research 1999; 33: 23 -31.

21. S. Twetman, L. G. Petersson. Comparison of the Efficacy of

Three Different Chlorhexidine Preparations in Decreasing the
Levels of Mutans Streptococci in Saliva and Interdental Plaque.
Caries Research 1998; 32: 1 13-118.

22. P. C. Baehni, Y. Takeuchi. Anti -plaque agents in the

prevention of biofilm -associated oral diseases. Oral Diseases
(2003) 9 (Suppl. I), 23 -29.

23. M. Matsumoto, T. Minami, H. Sasaki, S. Sobue, S. Hamada,

T. Ooshima. Inhibitory Effects of Oolong Tea Extract on Caries -
Inducing Properties of Mutans Streptococci. Caries Research
1999; 33: 441-445.

24. J. Yang, R. Bos, G. F. Belder, H. J. Brusscher. Co -adhesion

and removal of adhering bacteria from salivary pellicles by three
different modes of brush ing. European Journal of Oral Sciences.
2001; 109: 325-329.

25. Y. H. Guan, D.L. Lath, T. de Graaf, T. H. Lilley, A. H. Brook.

Moderation of oral bacterial adhesión on saliva -coated
hydroxyapatite by polyaspartate. Journal of Applied Microbiology
2003, 94, 456-461.

26. S. M. Colby, R. E. McLaughlin, J. J. Ferretti, R. R. B. Russell.

Effect of inactivation of gtf genes on adherence of Streptococcus
downei. Oral Microbiol Immunol 1999: 14: 27 -32.

27. J. V. Embleton, H. N. Newman, M. W ilson. Amine and tin

fluoride inhibition of Streptococcus sanguis adhesion under
continuous flow. Oral Microbiol Immunol 2001: 16: 182 -184.

135
28. Decker E. M., W eiger R., W iech I., Heide P. E., Brecx M.
Comparison of antiadhesive and antibacterial effects of
antiseptics on Streptococcus sanguinis. European Journal of Oral
Sciences 2003; 111: 144 -148.

29. T. D. Morgan, M. W ilson. Anti -adhesive and antibacterial

properties of a proprietary denture cleanser. Journal of Applied
Microbiology 2000, 89, 617 -623.

30. Universitas Scientiariu m. Revista de la Facultad de Ciencias.

Pontificia Universidad Javeriana. Vol. 8. Nº 2: 69-74 (Julio-
Diciembre 2003).
www.javeriana.edu.co/universitas_scientiarum/scientiarum%20vol
%208%20n%202/resu%2011.pdf -

31. M. J. M. Schaeken, H. J. A. Beckers, J. S. va nder Hoeven.

Effect of Chlorhexidine Varnish on Actinomyces naeslundii
Genoespecies in Plaque from Dental Fissures. Caries Research
1996; 30: 40-44.

32. J. A. Cury, M. A. B. Rebello, A. A. Del Bel Cury. In situ

Relationship between Sucrose Exposure and the Composition of
Dental Plaque. Caries Research 1997; 31: 356 -360.

33. Yoji Saeki, Tetsuo Kato, Yuko Naito, Ichiro Takazoe, Katsuji
Okuda. Inhibitory Effects of Funoran on the Adherence and
Colonization of Mutans Streptococci. Caries Research 1996; 30:
119-125.

34. W . A. Bonass, S. J. Brookes, L. Kusa, H. Nakagaki, K. Kato,

B. Nattress “et al”. A Method for the Quantitative Site -Specific
Study of the Biochemistry within Dental Plaque Biofilms Formed
in vivo. Caries Research 1997; 31: 194 -200.

136
35. J. A. Cury, M. A. B. Rebello, A. A. Del Bel Cury, M. T. V. C.
Derbyshire, C. P. M. Tabchoury. Biochemical Composition and
Cariogenicity of Dental Plaque Formed in the Presence of
Sucrose or Glucose and Fructose. Caries Research 2000; 34:
491-497.

36. K. G. Babaahmad y, S. J. Challacombe, P. D. Marsh, H. N.

Newman. Ecological Study of Streptococcus mutans ,
Streptococcus sobrinus and Lactobacillus spp. at Sub-Sites from
Approximal Dental Plaque from Children. Caries Research 1998;
32: 51-58.

137
138
139
140