Cap 10-Excitacion Ritmica Del Corazon

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CAPÍTULO 10: EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

La figura muestra un sistema de excitación y


conducción del corazón.

- Nódulo sinusal, sinoauricular o SA: Aquí se


genera el impulso rítmico normal. Vías que
conducen los impulsos hasta el nódulo
auriculoventricular (AV).
- Nódulo auriculoventricular (AV): Se retrasan
los impulsos generados en las aurículas
antes de penetrar los ventrículos.
UBICACIÓN: Pared posterolateral de la AD,
detrás de la válvula tricúspide.
- Haz AV: Conduce impulsos desde las
aurículas hacia los ventrículos.
- Haz de Purkinje: Sus ramas izquierda y
derecha conducen los impulsos por todo el
tejido de los ventrículos.

NODULO SINUSAL (SINOAURICULAR)

También denominado nódulo sinoauricular, es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de


musculo cardiaco.

LOCALIZACIÓNPared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente


inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.

Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.

 Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales : Sus fibras tienen la capacidad
de AUTOEXITACIÓN (producir descargas y contracciones rítmicas automáticas).
 Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal: Potencial de reposo =-55 mV
en la fibra nodular. A este nivel los canales rápidos de sodio ya se han
inactivado por lo tanto se abren los canales lentos de sodio-calcio y se produce
el potencial de acción.
 Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal: Entre los latidos cardiacos, la
entrada de iones Na de carga positiva produce una elevación lenta del
potencial de membrana en reposo en dirección positiva. Cuando el potencial
alcanza un voltaje de umbral de -40mV, los canales lentos de calcio se activan
produciendo así el potencial de acción.

LAS VÍAS INTERNODULARES E INTERAURICULARES TRANSMITEN IMPULSOS CARDÍACOS A


TRAVÉS DE LAS AURÍCULAS

Los extremos de las fibras del NS se conectan directamente con las fibras musculares
auriculares es por eso que los potenciales de acción que se originan en este nódulo viajan
hacia estas fibras musculares. Velocidad de conducción en músculos auricular=0,3 m/s y en las
pequeñas fibras auriculares=1 m/s. Banda interauricular anterior: atraviesa las paredes
anteriores de las aurículas para dirigirse a la AI.

 Vías internodulares anterior


 Vías internodulares media
 Vías internodulares posterior

EL NÓDULO AURICULOVENTRICULAR RETRASA LA CONDUCCION


DEL IMPULSO DESDE LAS AURÍCULAS A LOS VENTRÍCULOS

Este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia
los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. El
retraso se produce principalmente en el nódulo AV.

En la imagen vemos que el impulso, después de viajar por las vías


internodulares, llegan al nódulo AV en 0.03s después de su origen
en el nódulo sinusal; después hay un retraso de 0.09s en el propio
nódulo AV antes de que el impulso entre a la porción penetrante
de haz AV; se produce un retraso final de 0.04s en la porción
penetrante del haz AV. El retraso total es de 0.16s antes de que el
impulso llegue al ventrículo.

 Causa de la conducción lenta: La conducción lenta en el


haz AV está producida principalmente por la disminución
del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción.

TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR

Las fibras del sistema Purkinje son muy grandes y transmiten potenciales de acción a una
velocidad de 1.5 a 4 m/s, una velocidad 6 veces mayor que la del músculo ventricular normal y
150 veces mayor que la de algunas fibras del nódulo AV. Se piensa que esta rapidez está
producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los
discos intercalados entre las células sucesivas que componen el sistema Purkinje.

 Conducción unidireccional a través del haz AV: Una característica especial del haz de
AV es la imposibilidad, esta impide la reentrada de los impulsos cardiacos por esta ruta
desde los ventrículos hacia las aurículas permitiendo solo la contracción anterógrada
excepto en casos anormales donde se puede ser retrógrada.
 Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y
derecha del haz: La porción distal del haz AV se dirige hacia la punta del corazón
después el haz se divide en las ramas derecha e izquierda que están debajo del
endocardio, cuando estas ramas llegan a la punta del ventrículo se dividen en ramas
aún más pequeñas.
Desde que el impulso viaja a las ramas del haz en el tabique interventricular hasta que
sale de las terminaciones de las fibras Purkinje tarda solo 0.03s.

TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR

Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de
la masa del musculo ventricular a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/s.

El impulso no viaja hacia el exterior sino que se angula hacia la superficie , debido a esta
inclinación la transmisión desde la superficie endocárdica hasta la superficie epicárdica del
ventrículo es 0.03s.

El tiempo total de la trasmisión desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas del
ventrículo es 0.06s.

RESUMEN DE LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO A TRAVÉS DEL CORAZÓN


CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN

EL NÓDULO SINUSAL ES EL MARCAPASOS NORMAL DEL CORAZÓN

El impulso se origina en el nódulo sinusal, este controla la ritmicidad porque la frecuencia de


descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de descarga
autoexcitatoria natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.

Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el
nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje produciendo también la descarga de sus membranas.
Sin embargo, el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo
AV o las fibras de Purkinje alcancen sus propios umbrales de autoexcitación.

 Marcapasos anormales: marcapasos “ectópicos”: En ocasiones algunos tejidos


cardiacos desarrollan una frecuencia de ritmicidad más rápida que la del nódulo
sinusal, es lo que llamamos marcapasos ectópico.
La LOCALIZACIÓN más frecuente de este marcapasos es el nódulo AV o la porción
penetrante del haz AV.
Este da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del
corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardiaco.
Otra causa del desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del
impulso desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón.

IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA GENERACIÓN DE UNA CONTRACCIÓN


SINCRÓNICA DEL MÚSCULO VENTRICULAR

La rápida conducción del sistema de Purkinje permite que el impulso llegue a casi todas las
porciones de los ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra
muscular ventricular solo 0.03 a 0.06s antes de la excitación de la última.

Esa sincronización hace todas las porciones de los ventrículos comiencen a contraerse casi al
mismo tiempo.

LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS CONTROLAN EL RITMO CARDÍACO Y LA


CONDUCCIÓN DE IMPULSOS POR LOS NERVIOS CARDÍACOS
Los nervios parasimpáticos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV y los
simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón.

 La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardiaca: La


estimulación de estos nervios que llegan al corazón hace que se libere la hormona
acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
Esta hormona produce 2 cosas en el corazón:
1. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
2. Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y
el nódulo AV.

La estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia de bombeo del corazón,


con frecuencia hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal; una estimulación
intensa puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o
bloquear completamente la transmisión del impulso cardiaco desde las aurículas hasta
los ventrículos a través del nódulo AV.

 Mecanismo de los efectos vagales:


-La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de la unión AV
al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos
excitables.
-El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal disminuye de -55 a -60mV
hasta -65 a -75mV.
 La estimulación simpática aumenta el ritmo y la conducción del corazón: Esta
estimulación produce:
1. Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
2. Aumenta la velocidad de conducción, aso como el nivel de excitabilidad de todas
las porciones del corazón.
3. Aumenta la fuerza de contracción de toda la musculatura cardiaca.

La estimulación máxima puede triplicar la frecuencia del latido cardiaco y aumentar la


fuerza de la contracción del corazón hasta dos veces.

 Mecanismo del efecto simpático: Las estimulación de los nervios simpáticos libera la
hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas.
La noradrenalina estimula a su vez los receptores Beta1-adrenergicos que median los
efectos sobre la frecuencia cardiaca, se piensa que aumenta la permeabilidad de la
membrana de las fibras a los iones sodio y calcio.

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