Universidad Autónoma de Santo Domingo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Bioanálisis

Cátedra de Hematología

Participantes: Matrículas:

Yassiris Sanchez 100454417

Vanesa Simón 100389013

Gloria Santana 100471327

Lourdes Rosario 100444043

Ada Selenis 100194054

María Sanchez 100444122

Facilitadora: Ana Nadal Ponce

Tema: Tarea 2.2 Elaboración de Mapa Mental sobre las

Anemias y su Clasificación.

Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en el que la médula ósea produce
menos glóbulos rojos de forma ovalada, anormalmente grandes (en lugar de
redondos o en forma de disco) con contenido interno poco desarrollado
(hemoglobina). Tienden a no sobrevivir tanto tiempo como los glóbulos rojos
normales.

Causa

Existen muchas causas (p. ej., anormalidades congénitas de absorción,

anormalidades del intestino como la enfermedad celíaca, determinados
medicamentos que interfieren con la absorción de las vitaminas, etc.). Sin embargo,
la causa más común en los niños es una deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.

Síntomas:

Los síntomas comunes incluyen:

o Piel pálida

o Irritabilidad

o Falta de apetito

o Lengua lisa y dolorosa

o Problemas estomacales

o Entumecimiento u hormigueo en manos y pies

o Dificultad para caminar

o Debilidad muscular

o Fatiga

o Latido del corazón rápido e irregular

o Dificultad para respirar y

o Vértigo o mareos

Tratamiento:
Dependiendo de varios factores, el tratamiento típico incluye el tratamiento de la
causa de fondo, la administración de un suplemento de ácido fólico (por vía oral
durante 2 o 3 meses) o vitamina B12 (por inyección) y la modificación de la dieta del
niño para incluir alimentos que contengan cantidades significativas de ácido fólico y
vitamina B12.

Anemia Normocítica
Es aquella en las que hematíes, tiene un volumen corpuscular medio normal, es
decir entre 81 y 91 Fl.

Esta suele ser debido a una enfermedad crónica cuyo diagnóstico nos lo dará la
historia clínica, después de la anemia ferropénica que es de tipo microcítica, es la
más frecuente en la práctica clínica

En una anemia normocítica suele ser con una sideremia disminuida, es decir una
ferropenia, pero con la ferritina normal o incluso elevado y el índice de saturación
de la transferrina normal o algo disminuido.

Causa

Puede ser de tipos inflamatorio e infeccioso

● Inflamatorio: Artritis Reumatoide, Sarcoidosis enfermedad inflamatorio

intestinal.
● Infeccioso puede ser tuberculosis, absceso pulmonar, neumonía, VIH, Sífilis y
otras
● Hepatopatías crónicas la alcohólica, una insuficiencia renal, un EPOC.
● Enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo e hipertiroidismo o la
enfermedad de Adison.
● Neoplasias como carcinoma y linfoma.

También hay que tener en cuenta la etiología múltiple, el mecanismo fisiopatológico

que generan una anemia normocítica suele ser múltiples, como que haya una
eritropoyesis ineficaz por los bloques por los depósitos de hierro o una disminución
de producción eritroblasto o disminución de eritropoyesis.

Diagnóstico

La anamnesis y exploración física es una parte fundamental para el diagnóstico,

luego hay que descartar hemólisis y hemorragia menstrual y digestiva u otro.

También preguntar sobre síntomas y relacionado con las diversas enfermedades

crónicas además de los síntomas propios de la anemia.

Además hemos de saber si ha sido intervenido quirúrgicamente, si presenta un

síndrome constitucional, si hay enfermedad de base, el consumo de fármacos,
drogas, tóxicas.

Lo habitual la historia clínica y que puede ayudarnos a establecer la causa y la

etiología de la anemia normocitica
Tratamiento

El tratamiento de las anemias normocíticas depende de la causa de la anemia.

Algunas veces, puede ser necesario administrar sangre, especialmente en el caso
de una hemorragia aguda grave. Si la hemorragia es crónica es importante buscar y
eliminar su origen. Las hemorragias crónicas en mujeres en edad fértil se originan
de las menstruaciones abundantes y prolongadas.

El segundo origen más común de la pérdida de sangre ocurre a través del sistema
digestivo por pólipos, En el caso de las anemias aplasicas el paciente necesitará un
trasplante de médula ósea. El tratamiento de las anemias producidas por
enfermedades crónicas se basa en el tratamiento de la enfermedad crónica y si es
necesario se administra sangre.

Anemia por enfermedad crónica

La anemia por inflamación, también conocida como anemia por enfermedad crónica
o ACD (por sus siglas en inglés), es un tipo de anemia que afecta a las personas
que tienen afecciones que causan inflamación, como infecciones, enfermedades
autoinmunitarias, cáncer link y enfermedad renal crónica (ERC).

La anemia por inflamación es el segundo tipo más común de anemia, después de la

anemia por deficiencia de hierro.

La anemia por inflamación generalmente se desarrolla lentamente y podría causar

pocos o ningún síntoma. De hecho, es posible que el paciente solo experimente
síntomas de la enfermedad que está causando la anemia y no note síntomas
adicionales.

Los síntomas de anemia por inflamación son los mismos que en cualquier tipo
de anemia e incluyen:

1. Ritmo cardíaco acelerado

2. Dolor en el cuerpo

3. Desmayos o sensación de mareo o aturdimiento

4. Sensación de cansancio o debilidad

5. Cansancio fácil durante o después de la actividad física

6. Palidez de la piel

7. Falta de aliento

Los profesionales de atención médica usan la historia clínica y los análisis de sangre
para diagnosticar la anemia por inflamación.

Historia clínica
Un profesional de atención médica le preguntará al paciente sobre sus antecedentes
de infecciones o enfermedades crónicas que podrían causar anemia por
inflamación.

Análisis de sangre

Los profesionales de atención médica usan los análisis de sangre para detectar
signos de anemia por inflamación, otros tipos de anemia, u otros problemas de
salud. Un profesional de atención médica tomará una muestra de sangre del
paciente y la enviará a un laboratorio para que la analicen.

Los hemogramas o exámenes de sangre puede analizar muchas partes y

características de la sangre, incluso:

la cantidad de glóbulos rojos

el tamaño promedio de los glóbulos rojos

la cantidad de hemoglobina en la sangre y en los glóbulos rojos

la cantidad de glóbulos rojos en desarrollo, llamados reticulocitos, en la sangre

Algunos de estos hemogramas y otros análisis se pueden combinar en una prueba

llamada hemograma completo. Se puede hacer un frotis de sangre NIH external link
para examinar el tamaño, la forma y la cantidad de glóbulos rojos en la sangre.

Un profesional de atención médica podría también usar los análisis de sangre para
verificar la cantidad de hierro en la sangre y almacenada en el cuerpo. Estas
pruebas pueden medir:

El hierro en la sangre.

La transferrina, una proteína en la sangre que transporta hierro.

La ferritina, la proteína que almacena hierro en las células del cuerpo.

Tratamiento

Los profesionales de atención médica generalmente tratan la anemia por

inflamación enfocándose en la afección subyacente que está causando la
inflamación. Si hay tratamientos disponibles para reducir la inflamación, estos
pueden hacer que la anemia mejore o desaparezca. Por ejemplo, tomar
medicamentos para tratar la inflamación causada por la artritis reumatoide puede
mejorar la anemia.

Medicamentos

Un profesional de atención médica podría recetar los agentes estimulantes de la

eritropoyesis (AEE) alfa epoetina o alfa darbepoetina para tratar la anemia
relacionada con la enfermedad renal crónica, los tratamientos de quimioterapia para
el cáncer o ciertos tratamientos para el VIH. Los AEE hacen que la médula ósea
produzca más glóbulos rojos. Los profesionales de atención médica por lo general
administran AEE en inyecciones y pueden enseñar al paciente a administrarlas en el
hogar. Un profesional de atención médica podría recetar suplementos de hierro,
administrados como pastillas o inyecciones, para ayudar a que los agentes
estimulantes de la eritropoyesis funcionen.

En algunos casos, los profesionales de atención médica podrían usar transfusiones

de sangre para tratar la anemia por inflamación grave. Una transfusión de sangre
puede aumentar rápidamente la cantidad de hemoglobina en la sangre y reforzar el
oxígeno.

Anemia Ferropénica vs Enfermedad Crónica

La ferritina y la transferrina nunca tendrán el mismo nivel, cuando una sube la otra
disminuye y viceversa. La ferritina es el primer parámetro analítico que disminuye
ante la falta de hierro, es el parámetro más útil para el diagnóstico diferencial de
anemia ferropénica y anemia de trastornos crónicos.

También es importante recordar la diferencia entre Ferropenia y Anemia

Ferropénica.

Ferropenia: disminución de hierro corporal, es un índice analítico. En este estado el

paciente no presenta ninguna sintomatología. En cambio cuando hablamos de
anemia ferropénica se refiere al último estado de ferropenia y el paciente presenta
una sintomatología.

Al inicio en ferropenia se usa el hierro de los depósitos, por tanto la ferritina es lo

primero que disminuye, mientras que lo último que aparece en la clínica del paciente
será la anemia cuando vemos la hemoglobina y vcm disminuido y siempre será una
anemia microcítica.

Anemia Ferropénica
Las causa más frecuente de anemia ferropénica va hacer un aumento de las
pérdidas, en las mujeres será por pérdidas menstruales y en los varones por
pérdidas de causas digestivas. Presentará una serie de características más o
menos comunes tales como: coiloniquia o uñas en cuchara, ojeras, membranas de
Paterson-Kelly, esclerótica de coloración azulada o grisáceas o bien orsitis atróficas,
junto a otras patologías como por ejemplo el sindromes de piernas inquietas.

Parámetros:

Ferritina: estará muy disminuida, por lo tanto la Transferrina, que se comporta de

manera inversa estará aumentada, y por supuesto como no tenemos hierro en este
caso la Sideremia también se encontrará disminuida.

Tratamiento: Sales ferrosas, vía oral, mejor fuera de las comidas y no se debe parar
el tratamiento hasta normalizar los depósitos. Tratar la Causa.

Anemia de Trastornos Crónicos

La diferencia fundamental de anemia de trastornos crónicos es la anemia

considerada más frecuente en pacientes hospitalizadas, y todas esas enfermedades
crónicas ya sean infecciosas e inflamatorias, tienen algo en común que es la
liberación de una gran cantidad de mediadores de antiinflamación, es decir que se
liberan citocinas y la principal de esta es la INTERLEUQUINA 1 (IL-1).

La IL-1 provoca una liberación de lactoferrina, la cual posee una gran avidez por el
hierro pero es incapaz de cederlo al eritroblasto, quedando atrapado en los lugares
de los depósitos que son los macrófagos. De forma que aunque ese organismo
tiene hierro es incapaz de utilizarlo. Al final aunque en la anemia Ferropénica no
tenemos hierro aquí el hierro no lo podemos utilizar, por lo que el resultado final va
hacer el mismo.

Diagnóstico: en este caso ocurre un cambio en el diagnóstico y en lo que son los

parámetros analíticos. Nos enfrentamos a una anemia normocítica-normocrómica
moderada, con los hematíes ligeramente microcíticos en ocasiones.

Estudio de hierro. La ferritina se va a encontrar aumentada, la sideremia se verá

disminuida ya que aunque los depósitos de hierro se encuentran elevados, por
acción de la IL-1, ese hierro no pasará a la sangre. La transferrina por acción
inversa se encontrará disminuida.

Tomando en cuenta estos puntos de la Anemia Ferropénica Vs. Anemia de

Trastornos Crónicos, se debe de sospechar una anemia asociada a Enfermedades
crónicas ante la existencia de una Sideremia disminuida con Ferritina aumentada. Sí
se tratase de una Anemia Ferropénica lo primero que debemos de tomar en cuenta
es que ante una Ferritina disminuida la Sideremia estará también disminuida por
consecuencia.

Anemia hemolítica
La hemólisis es una destrucción precoz de los hematíes y la consecuente
disminución de la vida media de estos hematíes (120 días).

La hemólisis no necesariamente va acompañada de anemia.

-Puede haber una hemólisis sin anemia porque la pérdida de eritrocitos se

compensa por un aumento de la actividad eritropoyética.

La anemia hemolítica ocurre cuando hay una destrucción patológica de los

eritrocitos, es decir cuando son destruidos antes de que cumplan su ciclo vital
normal de más o menos 120 días y además la médula ósea no es capaz de
compensar este déficit de eritrocitos.

Las anemias hemolíticas las podemos clasificar en dos grandes grupos:

· Las intracorpuscular(congénitas) es cuando el problema viene del eritrocito

mismo, éstas por lo general son congénitas y se deben a alteraciones de la
membrana del metabolismo y de la hemoglobina.

· Extracorpuscular es cuando hay algún agente agresor que destruye los

eritrocitos desde afuera y por lo general son causas adquiridas.
Algunas de las causas de la anemia hemolítica extrínseca, también llamada anemia
hemolítica autoinmune, son:

● Infecciones. A partir de bacterias o virus.

● Medicamentos. Antibióticos como la penicilina o sulfonamidas, medicamentos
para la malaria o el acetaminofeno.
● Cáncer. Leucemia, linfoma, tumores u otros.
● Trastornos autoinmunes. El lupus sistémico eritematoso (LSE o lupus), artritis
reumatoide, síndrome de Wiskott-Aldrich o colitis ulcerosa.
● Hiperesplenismo. Una afección en la cual el bazo destruye más glóbulos
rojos de lo normal.

Este tipo de anemia también puede ser clasifica según donde ocurra la hemólisis,
estos son:

● Intravascular: los eritrocitos son destruidos dentro del torrente circulatorio.

Esto pasa en pacientes con prótesis valvulares y vasculares, microangiopatías,

HPN, CID.

● Extravascular: los eritrocitos son destruidos en el bazo por acción

principalmente de los macrófagos.

Ese aumento de actividad tiene como consecuencia un aumento del tamaño del
bazo, es decir, una esplenomegalia.

Las hemólisis extravasculares son las más frecuentes.

Síndrome hemolítico: este puede ser agudo y crónico:

● SH agudo: en este síndrome se presenta una triada: anemia, ictericia

prehepática y esplenomegalia.
● SH crónica: en esta se puede dar una alteración ósea, colelitiasis,
insuficiencia renal y una nefrolitiasis.
● Las SH crónicas la gran mayoría de las hemólisis serán de este tipo.
● Si es intravascular grave puede dar hemoglobinuria.

Los trastornos de la membrana son situaciones donde el eritrocitos pierde la

capacidad de deformarse para atravesar la microcirculación y éste se vuelve más
frágil y se rompe y esta es la razón por la que ocurre la anemia hemolítica.

Las causas más frecuentes son:

● Esferocitosis hereditaria(prototipo de esta enfermedad).

● Eliptocitosis hereditaria- aquí se forman los eliptocitos
● Estomatocitosis hereditaria- se forman glóbulos rojos con forma de boca.

Estos son los síntomas más comunes de la anemia hemolítica:

· Piel pálida

· Ictericia o coloración amarillenta en la piel y en los ojos

 · Orina de color oscuro

· Fiebre

· Debilidad

· Mareos

· Confusión

· Intolerancia a la actividad física

· Agrandamiento del bazo y del hígado

· Frecuencia cardíaca rápida.

· Soplo cardíaco

Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar

a diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del
problema. Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos (CGR),
hemoglobina y hematocrito (HCT).

Pancitopenia
Pancitopenia es un defecto cuantitativo de la médula ósea pues es incapaz de
producir elementos formes, es decir caída de las tres líneas de la sangre.

Clasificación

· Congenita

Ø Anemia de fanconi, es la más frecuente teniendo malformaciones óseas como

la agenesia del pulgar, deformidad del radio, entre otros.

Ø Síndrome de Diamond Shwachman, es una aplasia selectiva que se inclina

por la serie eritroide.

· Adquirida

Ø Idiopática, es la más frecuente dentro de la clasificación.

Ø Fármacos citotóxicos y radicación

Ø Reacción a las drogas, como los anticonvulsivos, antibióticos, AINE, anti-

tiroideos, etc.

Ø Infecciones virales, descartar Parvovirus B19 pues en anemia aplásica se

llama síndrome de gazzer vista en las anemias hemolíticas, hepatitis, VIH.

Diagnóstico
Se detecta por el aspirado de médula ósea/ mielograma, nos dará la características
en que las células estarán disminuidas y reemplazadas por tejido adiposo. En caso
de dar negativo se hará una Biopsia de hueso.

Clínica

Ø Anemia por la disminución de la Hb.

Ø Fiebre por la neutropenia.

Ø Hemorragia por la trombocitopenia

La anemia aplásica será normocítica, VCM normal. La pancitopenia en

jóvenes no se acompaña de adenopatías y esplenomegalia.

Aplasia Severa

Ø Neutrofilos <500 mm3

Ø Reticulocito <1%

Ø Plaquetas <20,000 mm3

Ø Celularidad <25%

Tratamiento

Joven <30 años se requiere transplante de médula ósea

Adulto >50 años, se requiere terapia inmunosupresora. Gammaglobulina

antitimocítica + ciclosporina.

Diagnóstico diferencial

· Anemia paroxística nocturna

Es una Anemia hemolítica adquirida intracorpuscular. Gen Pi G A es el causante del

aumento de la lisis del glóbulo rojo.

Clínica

Adulto joven es mas frecuente en pacientes jóvenes en sexo Femenino como

Masculino.

Triada

Ø Hemólisis intravascular por ataque del sistema de complemento.

Ø Trombosis pues se degrada las plaquetas y se forman gránulos pro

agregantes plaquetarios formando trombos.

Ø Insuficiencia medular (pancitopenia).

La trombosis de las venas supra hepáticas son las más frecuentes de la

principal causa de muerte.
Diagnóstico

Ø Prueba de HAM

Ø Pruebas de SACAROSA

Ø Citometría de flujo, detecta el déficit de CD55 y CD59 que interviene en el

eritrocito.

Tratamiento

Ø Correcta hidratación del paciente

Ø Uso de anticoagulantes para evitar trombosis en el paciente

Ø Terapia biológica, Eculizumab es un anticuerpo monoclonal que bloquea la

acción de C5 del sistema de complemento.

Aplasia Medular
Es la desaparición de las células encargadas de la producción de la sangre en la
médula ósea. Como consecuencia, aparece una disminución de los hematíes
glóbulos rojos, de los leucocitos glóbulos blancos y de las plaquetas en la sangre
periférica.

La aplasia medular puede ser:

● Total, cuando afecta a las células que producen los hematíes, los leucocitos y
las plaquetas.
● Parcial, si se ve afectada solamente una o dos líneas celulares.

Síntomas

● Anemia.
● Tendencia a padecer infecciones.
● Hemorragias

La sintomatología de la aplasia medular viene determinada por el grado de

afectación de cada uno de los elementos que forman la sangre.

Cuando la producción de glóbulos rojos eritrocitos se ve comprometida, aparecerá

anemia con sus síntomas acompañantes de palidez, astenia, dolores de cabeza,
palpitaciones, falta de respiración, vértigos, calambres, etc.

Si además está alterada la producción de los glóbulos blancos leucocitos, el

paciente tendrá una exagerada tendencia a padecer infecciones, habitualmente por
gérmenes poco comunes.

Finalmente, si se compromete la producción de las plaquetas, será frecuente la

presencia de hemorragias, que podrán ser leves epistaxis, gingivorragias o podrán
comprometer la vida del enfermo hemorragias digestivas o cerebrales.

Diagnóstico
La aplasia medular se diagnostica a través del hemograma. Se objetiva una
disminución en el número de hematíes, leucocitos y plaquetas. Al observar las
células al microscopio, estas son morfológicamente normales.

Ante estos resultados, es imprescindible realizar un estudio de la médula ósea

biopsia, en el que se observará una ausencia total o parcial de las células
encargadas de producir los elementos de la sangre.

TRATAMIENTOS

Deberá realizarse un tratamiento específico de la enfermedad en función de la

severidad de la aplasia medular.

Para paliar la disminución de los leucocitos, deben prevenirse las enfermedades

infecciosas mediante la administración de antibióticos y extremando las medidas de
asepsia.

Con una aplasia severa deberán someterse a un trasplante de médula ósea cuando
se consiga un donante adecuado.

Nota: esta es la evidencia que todos los integrantes participamos

equitativamente, unos en el mapa y otros investigando y recolectando
información.