Hipertiroidismo

jueves, 4 de junio de 2020 9:36

Trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

- Menos frecuente que hipotiroidismo

Hipertiroidismo subclínico:
- Concentración indetectable de TSH
- T3 y T4 normal

El 50%-80% hipertiroidismos >>> Enfermedad de Graves-Basedow (EGB).

Siguen en frecuencia: adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico (o enfermedad de Plummer) y diversos tipos de tiroiditis.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Patología sistémica, autoinmunitaria, caracterizada por hiperplasia difusa de glándula tiroides con hiperfunción (bocio + tirotoxicosis) +
oftalmopatía y dermatopatía infiltrativa.

Epidemio:
• Más frecuente en mujeres
• + 30-40 años

Etiopatogenia:

Ac IgG dirigidos contra el receptor de la TSH (R-TSH).

Estos Ac son capaces de simular el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea >>> hiperfunción y
la proliferación de estas células con hiperplasia de la glándula.

• Factores Genéticos
- Gemelos monocigotos 30%
- Agregación familiar casos de tiroidopatía autoinmunitaria
- Asociación 5%-10% con otras enfermedades autoinmunitarias de tipo organoespecífico.
- Genes del sistema HLA.
• Factores ambientales
- Niveles muy elevados de yodo.
- Infecciones (por Shigella).
- Situaciones de gran tensión emocional.

Oftalmopatía Infiltrativa:
Hay infilitración de glucosaminglicanos, linfocitos T y macrófagos en los tejidos orbitarios, por mecanismo no conocido, que genera:

 Aumento del volumen de los músculos extraoculares que están edematosos.

 Aumento del tejido conectivo de la órbita
 Aumento del tejido adiposo.

Clínica
▪ Tirotoxicosis + Bocio + Oftalmopatía con exoftalmos (triada de
Graves)

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 Bocio difuso:
- Muy frecuente
- Moderado o pequeño
- Uniforme, superficie lisa y consistencia blanda o firme.
- Aumento de la vascularización tiroidea (pulsaciones por el tacto y un soplo).

Ofatalmopatía
Generalmente, en la oftalmopatía infiltrativa el grado de exoftalmía guarda relación con el engrosamiento de los músculos, que pueden
alcanzar hasta 6 veces su diámetro original. En la oftalmopatía no infiltrativa, hay más incremento de volumen de grasa que
engrosamiento muscular. La glándula lagrimal se afecta con mayor frecuencia en la forma infiltrativa.

Oftalmopatía infiltrativa: Tiene patogenia autoinmune con infiltrados retroorbitarios y miopatía extraocular.
Su presencia y evolución no esta relacionada con el grado de tirotoxicosis.
Puede preceder a la tirotoxicosis o presentarse sin que haya alteraciones tiroideas: Oftalmopatía de graves.
- Exoftalmos, congestion vascular, quemosis, epífora, aumento de la tensión intraorbitaria y parecia de los musculos con estrabismo y
diplopía.
- Signo de Moebius: insuficiencia de convergencia que se pone en evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente.
- El compromiso no es igual en ambos ojos.

No infiltrativa:
Evolución benigna y paralela.
- Retracción del párpado superior: Signo de Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento acompañante del párpado
superior y entre su borde inferior y el superior de la córnea queda visible una zona blanca de esclerótica.
- Afecta por igual a ambos ojos

• Gral:
- Astenia, fatiga, insomnio
- Aumento de la sensibilidad al calor, sudor excesivo, piel caliente y húmeda
- Pérdida de peso (apetito conservado o aumentado)
- Pelo fino y frágil.
• Dérmato:
- Prurito, eritema palmar, vítiligo, dermopatía infiltrativa.
- Uñas blandas y friables, onicólisis y acropaquia
Dermopatía infiltrativa:
- 1-2%, acompaña a la oftalmopatía infiltrativa grave
- Mixedema pretibial: induración violácea de la piel a nivel pretibial.
(Por acúmulo de mucopolisacáridos entre los háces de colágeno dérmico)
- A veces asociado a osteoartropatía y acropaquia

• Cardiovascular:
- Taquicardia, pulso saltón, FA (muy frecuente, 10-20%)
- Prolapso de la VM
- IC
• Digestivo:

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 • Digestivo:
- Más frecuencia y menor consistencia de deposiciones. (no necesariamente diarrea)
- Aumento FA, hepatomegalia e ictericia en graves
• Hematológico:
- Anemia normocítica normocrómica
• Neurológico:
- Nerviosismo , agitación, inquietud, taquilalia, hipercinecia y labilidad emocional.
- Hiperactivo, aunque limitado por la fatiga
- Temblor fino (con manos extendidas, lengua y párpados)
- Reflejos osteotendinosos rápidos y vivos
- Fatiga músculo esquelética + proximal
• Sexual:
- Disminución de la líbido y ginecomástia en hombre
- Oligomenorrea, amenorrea, fertilidad disminuida, mayor frecuencia de aborto.
• Perfil lipoproteico
- Hipercolesterolemia y aumento de AGL (por aumento de la lipólisis)
- Balance negativo de nitrógeno con pérdida de peso, debilidad muscular e hipoalbuminemia (por aumento del catabolismo proteico )
- Aumento de la resorción ósea con: hipercalcemia, aumento de FA y desmineralización ósea.

Dignóstico
• Clínico
• TSH + T4 libre
Hipertiroidismo: TSH baja y T4 alta
• Anticuerpos: TRABS (anti receptor de TSH) los pide el especialista.
• Ecografía: nodulo unico o multiple
• Centellografia: útil en adenoma tóxico que capta iodo, y enfermedad de plummer
• Oftalmopatía: derivar al oftalmólogo

Diagnóstico diferencial
→ Cuadros de ansiedad.
→ Cardiovasculares:
• Trastornos del ritmo cardíaco.
• Insuficiencia cardíaca.
→ Miopatías.
→ Otras formas de hipertiroidismo (bocios nodulares, hipertiroidismo inducido por yodo y tiroiditis).
Pronóstico
- Sin dx, en cuadros graves, mortalidad no despreciable
- Con tto correcto buen pronóstico
- Recidivas frecuentes + fumador, bocio grande, Ac anti receptor de TSH
Tratamiento: tres pilares :

1. Tto Médico:
Tionamidas: Metimazol:
- Dosis inicial elevada 30-60 mg/día que se va disminuyendo hasta alcanzar el eutiroidismo.

- Dosis de mantenimiento 5 y 15 mg/día y administrar de forma fraccionada o en una única dosis diaria.
Debe mantener durante 12-18 meses.

Otros: Propiltiouracilo, metiltiouracilo, carbimazol.

En caso de recidiva posterior se puede optar por la cirugía o el radioyodo y excepcionalmente, realizar un segundo ciclo de tratamiento

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 En caso de recidiva posterior se puede optar por la cirugía o el radioyodo y excepcionalmente, realizar un segundo ciclo de tratamiento
médico.
Fcología de Tionamidas
Bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo el proceso de organificación, la yodinación de las tirosinas para formar MIT y
DIT y el acoplamiento de las yodotirosinas para formar T4 y T3.

Toxicidad es muy escasa, similar para todos ellos y aumenta con la dosis.
Efecto tóxico más frecuente (2,5%), reacciones cutáneas de hipersensibilidad (erupciones maculares o morbiliformes, urticaria, prurito).
Raras ocasiones, fiebre, trastornos gastrointestinales, conjuntivitis, poliartralgias o hepatitis tóxica.

Efecto secundario grave (0,1%-0,2%) agranulocitosis (forma fulminante, consecuencia de un efecto tóxico-alérgico). Innecesario el
control sistemático de la fórmula leucocitaria.

Para el control de la hiperactividad simpática (taquicardia)

Propranolol, Atenolol
• Propranolol dosis diaria 40-120 mg, cada 6-8hs.
Contraindicado: asma bronquial y bloqueos AV.

- Debe administrarse durante las primeras semanas hasta que los tioderivados logren reducir o normalizar las concentraciones circulantes
de hormonas tiroideas.

1. Tto quirúrgico

Tiroidectomía subtotal
(dejar un fragmento de glándula con objeto de intentar mantener el eutiroidismo posquirúrgico).
- Método más rápido y radical para obtener la curación definitiva.

- Hipotiroidismo permanente aparece en los primeros 6 meses del postoperatorio y su incidencia disminuye después de 2 años desde el
tratamiento quirúrgico.

Complicaciones: hipoparatiroidismo permanente y la parálisis recurrencial.

Condiciones:
Deben llegar a la intervención en situación de eutiroidismo, (betabloqueantes, glucocorticoides o yoduros; estos últimos, en dosis altas y a
corto plazo, bloquean la secreción tiroidea y disminuyen la vascularización de la glándula, pero su efecto desaparece tras 2 semanas de
tratamiento, por lo que deben administrarse de forma programada).

Hipertiroidismo Subclínico: Criterios para indicar el tratamiento de forma firme:

→ Edad avanzada
→ Síntomas de tirotoxicosis
→ Otros factores de riesgo asociados (cardiovasculares, óseos y neuromusculares), Etiología nodular
→ TSH inferior 0,1 mU/L.

Tiroiditis: hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH inferior a 0,1 mU/L, la alteración analítica se resolverá espontáneamente y no va
a requerir más que tratamiento sintomático con betabloqueantes.

Si la etiología es una EGB o un bocio nodular tóxico, es recomendable iniciar tratamiento siempre.

Oftalmopatía Infiltrativa
La maneja el oftalmólogo
• Abstención tabáquica
• Gafas oscuras
• Gotas de metilcelulosa al 1%
• Dormir con la cabeza en posición elevada
Cuando los párpados no ocluyen adecuadamente los globos oculares, está indicada la oclusión y la utilización de gel corneal protector
durante el sueño.
• Glucocorticoides: prednisona VO, metilprednisolona IV (previenen la aparición o el empeoramiento de la oftalmopatía en pacientes que
van a recibir tratamiento con 131I)
• Radioterapia
• Intervención quirúrgica

Crisis Tirotóxica

• Metimazol 20 mg cada 4-6h, sonda nasogástrica o vía rectal

• Yodo (30 gotas diarias de solución de Lugol vo o 1 g de Yoduro Sódico IV c/8h para bloquear la liberación de T4 y de T3 de la glándula
tiroidea, bloquea la conversión de T4 a T3 tanto a nivel intratiroideo como periférico)

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 tiroidea, bloquea la conversión de T4 a T3 tanto a nivel intratiroideo como periférico)
• Propranolol 40-80 mg vo c/6h o iv 2-5 mg/4h
• Líquidos, glucosa, electrólitos y complejo vitamínico B
• Hidrocortisona (200-300 mg seguidas dosis de 100 mg cada 6 h, con objeto de inhibir la conversión periférica de T4 en T3, disminuir la
fiebre y mantener la presión arterial)
• Plasmaféresis o diálisis peritoneal

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