“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFORME:

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

CURSO:

INMUNOLOGÍA

DOCENTE:

REYES RUIZ, AYDA LILIANA

SECCION: TE

INTEGRANTES:

YARASCA MEZA, MIRTHA NANCY

LEÓN ALEJO, YESAMIN CONSUELO

ORUE ARCOS, FERNANDA YAILIN

CICLO IV

2022-2
ÍNDICE

1. DEFINICIÓN 3

2. CASOS DONDE REALIZAR FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA 3

2.1. ANEMIA HEMOLÍTICA 3

2.2. TROMBOCITOPENIA 3

2.3. TRASTORNOS DE GLÓBULOS BLANCOS 3

3. EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA 4

4. DISTRIBUCIÓN ANORMAL DE CÉLULAS 4

4.1. LA FORMACIÓN EN ROULEAUX 4

4.2. ACUMULACIÓN IRREGULAR DE GLÓBULOS ROJOS 4

4.3. PRESENCIA DE ÁREAS GRANDES Y CLARAS 4

4.4. PRESENCIA DE GOTAS DE LÍPIDOS QUE RODEAN A LOS ERITROCITOS 4

5. GLÓBULOS ROJOS 4

6. GLÓBULOS BLANCOS 5

7. PLAQUETAS 6

8. ANOMALÍAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS 6

9. RESUMEN Y RECOMENDACIONES 11

10. CUESTIONARIO 12

11. ANEXOS 24

2
 FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

1. DEFINICIÓN

Herramienta de diagnóstico usada en niños y adultos. Muy usada porque es económica, es

fiable y sobre todo de rápido acceso.

Nos permite observar el estado funcional de la médula ósea, encargada de producir a todos los
elementos sanguíneos, proporciona información acerca del número y de la forma de las células
sanguíneas, principalmente de los glóbulos rojos, glóbulos blancos y las plaquetas. Todo esto
con la ayuda del microscopio.

El examen de frotis de sangre periférica es bastante importante en ciertos estados como anemia,
leucopenia o trombocitopenia.

2. CASOS DONDE REALIZAR FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

2.1. ANEMIA HEMOLÍTICA

El examen de frotis de sangre periférica revela datos acerca de la morfología de los glóbulos
rojos y se puede identificar la causa de la destrucción de estos glóbulos rojos.

2.2. TROMBOCITOPENIA

La revisión acerca del tamaño y la morfología de las plaquetas puede insinuar que la
trombocitopenia se debe a un mayor consumo de plaquetas y a una producción reducida de
plaquetas.

2.3. TRASTORNOS DE GLÓBULOS BLANCOS

La evaluación de células circulantes anormales como la presencia de bastones de Auer en forma

de blastos en paciente con leucemia mieloide aguda.

3
3. EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

a. Un profesional de la salud toma una muestra de sangre y se extrae una pequeña

cantidad. Se debe realizar este frotis con una muestra que no se haya dejado coagular.
b. Extender la muestra. En la mayoría de los casos, los frotis de sangre periférica se
realizan mediante la técnica de cuña.
c. Una vez realizada la extensión óptima, agitamos en el aire para que se seque.
d. Observamos con ayuda del microscopio.

4. DISTRIBUCIÓN ANORMAL DE CÉLULAS

Se puede producir debido a:

4.1. LA FORMACIÓN EN ROULEAUX

Normalmente observado en un mieloma múltiple, también se encuentra presente en personas

que tengan niveles elevados de fibrinógeno o proteínas totales.

4.2. ACUMULACIÓN IRREGULAR DE GLÓBULOS ROJOS

Nos indica la presencia de aglutininas frías.

4.3. PRESENCIA DE ÁREAS GRANDES Y CLARAS

Nos indica en conjunto con la formación de rouleaux la presencia de un aceite o un surfactante

circulante.

4.4. PRESENCIA DE GOTAS DE LÍPIDOS QUE RODEAN A LOS ERITROCITOS

Se da en pacientes con hipertrigliceridemia.

5. GLÓBULOS ROJOS

Los eritrocitos son las células más abundantes en el frotis periférico. En la evaluación se debe
incluir el tamaño, la forma, el color y también la presencia de inclusiones.

TAMAÑO: Cuentan con un núcleo con un diámetro de 7 a 8 micrones.

4
FORMA: Disco bicóncavo.

ANOMALÍAS EN SU FORMA

MACROOVALOCITOS: células de forma ovalada

OVALOCITOS: Forma elíptica.

ESQUISTOCITOS: Eritrocitos fragmentados

GLÓBULOS ROJOS EN FORMA DE LÁGRIMA

COLOR: Debe ser claro y con presencia de la palidez central.

6. GLÓBULOS BLANCOS

Se observan los leucocitos: linfocitos, neutrófilos y monocitos.

LINFOCITOS: Los linfocitos pequeños comprenden alrededor de 30 a 40 por ciento de los

glóbulos blancos circulantes.

NEUTRÓFILOS: En el frotis periférico normalmente se observan la forma de banda y el

neutrófilo maduro.

Las formas menos maduras como el mieloblasto o el promielocito estarán presentes en la sangre
periférica en las neoplasias malignas hematológicas.

EOSINÓFILOS: Están presentes en pequeñas cantidades.

BASÓFILOS: Comprenden menos del 1 por ciento de los glóbulos blancos.

MONOCITOS: Son las células normales más grandes en la sangre periférica.

5
7. PLAQUETAS

Son células pequeñas anucleares de color púrpura y la revisión del frotis es importante cuando
el recuento de plaquetas está deprimido.

La presencia de un recuento de plaquetas muy alto, plaquetas demasiado grandes o también la

presencia de fragmentos de megacariocitos es anormal. Lo cual nos puede indicar una neoplasia
mieloproliferativa subyacente.

8. ANOMALÍAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS

Varias anomalías de los glóbulos rojos son comunes y/o importantes de reconocer:

Permutación de tamaño: la microcitosis en el adulto tiene un diagnóstico diferencial limitado

que incluye la deficiencia de hierro, la talasemia, la anemia de las enfermedades crónicas y las
anemias sideroblásticas.

La macrocitosis tiene un diferencial más amplio. Los reticulocitos son más grandes que los
glóbulos rojos normales y tienen un tinte azulado. Los macroovalocitos son glóbulos rojos
grandes de forma ovalada y son típicos de procesos megaloblásticos como la deficiencia de
folato y cobalamina (La macrocitosis también se puede observar en enfermedades hepáticas)

También tenemos la permutación en la forma: que son varios trastornos de los glóbulos rojos
asociados con cambios en la forma y el contorno de los glóbulos rojos.

Células en forma de hongo: el COVID-19 se puede asociar con anisocitosis, esferocitos,

estomatocitos y policromasia. En una serie de 50 personas hospitalizadas con COVID-19, dos
tercios tenían células en forma de hongo (también llamadas células en pinza) en el frotis de
sangre.

Células fragmentadas: la fragmentación de los glóbulos rojos (es decir, esquistocitos, células
casco) es probablemente lo más importante de reconocer, ya que puede indicar una afección
potencialmente mortal como DIC, SUH o TTP

6
Células mordidas: las células mordidas son causadas por fagocitos que han extraído
precipitados rígidos de hemoglobina desnaturalizada (cuerpos de Heinz) estas células pueden
ser la pista más temprana de la patogenia de una anemia hemolítica debida a la sensibilidad a
los oxidantes, como una deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).

Células falciformes: las células falciformes son únicas en su forma espiculada, en los pacientes
con enfermedad SC, las células están parcialmente falciformes, lo que atenúa la apariencia
morfológica y las vuelve más "parecidas a una canoa" o "parecidas a un pan de pita.

Células objetivo: las células objetivo tienen una gota extra de hemoglobina en el centro. Son
característicos de la enfermedad hepática (en particular, la enfermedad hepática obstructiva),
los estados posteriores a la esplenectomía y las hemoglobinopatías como la talasemia y la Hb
C, Hb D y Hb E.

Proyecciones: los glóbulos rojos espiculados tienen un contorno irregular. Los que tienen
proyecciones espaciadas regularmente de tamaño similar se denominan equinocitos, células de
rebaba o células crenadas, y se observan con mayor frecuencia en la uremia o como un artefacto
de preparación.

Gotas de lágrima: los glóbulos rojos en forma de lágrima se encuentran comúnmente en

pacientes con hematopoyesis extramedular.

Inclusiones de glóbulos rojos y otros cambios: los glóbulos rojos circulantes maduros no
contienen inclusiones que se puedan ver en la tinción de rutina (Wright o Giemsa).

Reticulocitos: los reticulocitos, los glóbulos rojos circulantes más jóvenes, contienen
polirribosomas que no se pueden ver en la tinción de rutina, pero que le dan al citoplasma un
tinte azul tiene una red reticular que se puede ver en los reticulocitos solo en presencias de
ciertos colorantes supra vitales, como el nuevo azul de metileno.

Glóbulos rojos nucleados: los glóbulos rojos nucleados (normoblastos) normalmente no se

ven en la sangre periférica. Cuando están presentes, generalmente indican la presencia de
grados severos de hemólisis. La presencia de normoblastos binucleados en el frotis de un

7
paciente con anemia hemolítica congénita sugiere el diagnóstico de anemia diseritropoyética
congénita.

Hablemos de los cuerpos Howell-Jolly, Heinz y Pappenheimer:

Cuerpos de Howell-Jolly: los cuerpos de Howell-Jolly son restos nucleares dentro de los
glóbulos rojos que normalmente son eliminados por el bazo. Por lo general, son únicos,
redondos, de color rojo púrpura oscura y están ubicados en la periferia. La presencia de cuerpos
de Howell-Jolly indica con mayor frecuencia la ausencia del bazo.

Cuerpos de Heinz: los cuerpos de Heinz, que son agregados de hemoglobina desnaturalizada,
normalmente no están presentes en los glóbulos rojos. Si están presentes, no se pueden ver en
la tinción de rutina, pero se vuelven evidentes después del uso de un tinte supra vital como el
cristal violeta.

Cuerpos de Pappenheimer: los cuerpos de Pappenheimer son gránulos de color azul oscuro
que contienen hierro y se encuentran en los glóbulos rojos de los pacientes con anemia
sideroblástica. Los glóbulos rojos suelen ser hipocrómicos, con punteado basófilo que tiñe
positivo para hierro.

Parásitos de los glóbulos rojos: los parásitos de los glóbulos rojos, como la babesiosis, a
menudo solo los detectan técnicos en hematología bien capacitados o médicos que buscan
específicamente inclusiones de glóbulos rojos en un paciente. con anemia hemolítica
inexplicable.

Cristales de hemoglobina: los cristales de hemoglobina se observan ocasionalmente en la

enfermedad de la hemoglobina C o la enfermedad de la hemoglobina SC, especialmente si la
muestra de sangre se ha deshidratado levemente antes de realizar el frotis periférico. Los
cristales suelen tener forma hexagonal o romboidal.

Fantasmas de glóbulos rojos: los fantasmas de glóbulos rojos, que son membranas de
glóbulos rojos desprovistas de hemoglobina, normalmente nunca se ven en la sangre periférica.
Son glóbulos rojos que han sufrido lisis intravascular, con fuga de su contenido de hemoglobina
al plasma.

8
Anillos de Cabot: los anillos de Cabot son inclusiones de glóbulos rojos que aparecen como
bucles filamentosos finos de color púrpura o formas de "figura de ocho" [ 23]. Su origen preciso
no se comprende bien, aunque podrían ser restos del huso mitótico.

Tenemos hallazgos preocupantes (Ciertas anomalías nunca deben encontrarse en el frotis

periférico normal y siempre significan un proceso patológico)

Blastos o células tumorales: es normal identificar una gama de glóbulos blancos tempranos
en el embarazo o durante una reacción leucemoide. Sin embargo, nunca es normal ver formas
blásticas. La presencia de mieloblastos, que son células inmaduras con núcleos grandes,
nucléolos y un borde escaso de citoplasma azul oscuro, sugiere un trastorno hematológico
maligno subyacente

· Las células con bastones de Auer (un conglomerado de gránulos en forma de bastoncillos
en el citoplasma) dentro de una célula blástica son patognomónicas de la leucemia mieloide
aguda

· Es posible que se observen células linfoides pequeñas con núcleos hendidos (células B
hendidas pequeñas, centrocitos)

· Se pueden observar células linfoides con proyecciones vellosas bipolares en paciente

con linfoma de la zona marginal esplénica

· En la leucemia de células pilosas se pueden observar células linfoides con citoplasma

irregular o velloso

Frotis leucoeritroblástico: la presencia combinada de glóbulos rojos en forma de lágrima,

glóbulos rojos nucleados circulantes y glóbulos blancos tempranos sugiere un proceso
mieloptísico en la médula ósea. Este flujo de formas inmaduras (reacción leucoeritroblástico)
por lo general resulta de fibrosis y/o invasión de la médula ósea, que es idiopática (p. ej.,
mielofibrosis primaria) o reactiva a condiciones como el cáncer metastásico a la médula ósea

Células plasmáticas: las células plasmáticas normalmente no se encuentran en el frotis de

sangre periférica. Aparecen como linfocitos y se cuentan como tales, apareciendo con una
región perinuclear clara distintiva que contiene una gran cantidad de cuerpos de Golgi.

9
Las células plasmáticas circulantes en la sangre periférica se pueden ver en el mieloma múltiple
y rara vez en la amiloidosis sistémica primaria. La leucemia de células plasmáticas, un
fenómeno raro, se define por un recuento absoluto de células plasmáticas en la sangre periférica
de >2 000/microL (>2 x 10 /L) o >20 por ciento de los glóbulos blancos.

Inclusiones en neutrófilos y monocitos

Organismos: en ocasiones, y especialmente en pacientes con sepsis abrumadora, se puede

encontrar que los neutrófilos o monocitos circulantes contienen el organismo invasor.

Se pueden observar los siguientes tipos de organismos:

· Bacterias, incluidas ehrlichia, anaplasma

· Hongos como el histoplasma

· Parásitos, tanto extracelulares (tripanosomas, microfilarias) como intracelulares (p. ej.,

paludismo, babesia)

La sensibilidad del frotis periférico para detectar dichos organismos es baja. En un estudio, la
detección de candidemia por examen de frotis de sangre periférica requirió una concentración
de levadura de 1 a 5 x 10 CFU/mL o mayor; este grado de fungemia es inusual. La sensibilidad
de la revisión de frotis para la detección de levaduras aumentó considerablemente cuando se
indicó específicamente al microscopista que buscara la presencia de levaduras.

Inclusiones pigmentadas: las inclusiones pigmentadas, compuestas de hemoglobina digerida

de forma incompleta por organismos plasmodiales (hemozoína, pigmento palúdico), se pueden
encontrar en los neutrófilos y monocitos circulantes en pacientes con grados graves de
paludismo (p. ej., anemia grave, paludismo cerebral)

Inclusiones de color verde brillante: ocasionalmente se han documentado inclusiones

citoplasmáticas de color verde brillante en neutrófilos o monocitos en pacientes con
enfermedades graves (sepsis, insuficiencia hepática)

10
 · Estas inclusiones se informaron en personas infectadas con SARS-CoV-2 durante la
pandemia de coronavirus 2019 (COVID-19). Una serie describió a seis individuos con
inclusiones azul verdosas en el frotis de sangre, todos los cuales murieron a los pocos días
del hallazgo

· En una serie de 20 pacientes en los que se documentaron inclusiones de color verde

brillante en neutrófilos o monocitos, 13 (65 por ciento) murieron a los pocos días del
hallazgo. Todos menos uno tenía transaminasas hepáticas elevadas. Se propuso el término
"inclusiones verdes críticas" como nombre para este hallazgo.

Material nuclear: los neutrófilos que han ingerido material nuclear a veces se pueden
encontrar en la sangre periférica de pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES; la "célula
LE"). Las inclusiones tipo Howell-Jolly se pueden ver en los neutrófilos en varios entornos,
como la infección viral y el uso de agentes inmunosupresores o quimioterapia

Esquistocitos: los esquistocitos (consulte 'Permutación de forma' más arriba) sugieren

hemólisis microangiopática, que puede ser causada por una afección potencialmente mortal
como la púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) u otra microangiopatía trombótica o
afección sistémica grave como sepsis con diseminación intravascular. Coagulación

Células difuminadas: al examinar el frotis de sangre periférica en pacientes con leucemia

linfocítica crónica (LLC), los linfocitos pequeños de apariencia madura pueden representar del
50 al 100 por ciento de los leucocitos. También se pueden ver linfocitos que aparecen aplanados
o manchados en el proceso de esparcirse sobre el portaobjetos de vidrio. Estas células
"manchadas", que reflejan fragilidad o vulnerabilidad a la distorsión de las células BCLL tras
la manipulación mecánica, se consideran características de la CLL

9. RESUMEN Y RECOMENDACIONES

· Usos: el examen del frotis de sangre periférica proporciona una ventana al estado
funcional de la médula ósea. El frotis periférico es indispensable para evaluar el número,
tamaño y forma de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Es particularmente
importante cuando se evalúan estados citopenicos (p. ej., anemia, leucopenia,

11
 trombocitopenia). En algunos casos, el frotis periférico solo es suficiente para establecer
un diagnóstico confiable.

· Preparación: el frotis periférico debe realizarse con un portaobjetos limpio y sin aceite
y debe observarse la porción óptima del portaobjetos

· Glóbulos rojos: revise el color, la forma, los bordes irregulares y la presencia de

núcleos, inclusiones o parásitos.

10. CUESTIONARIO

1. Mencione las posiciones preferenciales de los linfocitos a nivel de los órganos linfoides
periféricos.

Órganos linfoides secundarios o periféricos, que

o Proporcionan el entorno para que los linfocitos interaccionen entre sí, o con
las APC y otras células accesorias, y para que entren en contacto con el
antígeno.

o Diseminan la respuesta inmune al resto del cuerpo.

Los órganos linfoides secundarios son:

● Los ganglios linfáticos, que recogen Ag de los tejidos.

● El bazo, que recoge Ag de la sangre.
● Tejidos linfoides asociados a mucosas (MALT), que recogen Ag de las
mucosas.
● En la respuesta secundaria, la médula ósea actúa igualmente como
órgano secundario.

Los linfocitos maduros vírgenes que salen de los órganos linfoides primarios
emigran a los órganos y tejidos linfoides periféricos:

● Capsulados: en ellos se produce la secreción de Ac que se distribuirán

por la circulación; también se dan respuestas celulares locales.

12
 A) ganglios (recogen Ag de la piel y de superficies internas)

B) bazo (recoge Ag de la sangre)

● Órganos no capsulados asociados a mucosas (MALT): protegen del Ag

que entre directamente a través de mucosas (gastrointestinal,
respiratoria, genitourinaria). Su respuesta es la secreción de
inmunoglobulina A secretoria (sIgA), que recubrirá la superficie
mucosal (epitelial).
● Acúmulos más o menos difusos (no capsulados), dispersos por casi todo
el cuerpo.

2. ¿Cuáles son las estructuras especializadas involucradas en el proceso de recirculación

de los linfocitos?

Una vez que los linfocitos llegan a un órgano linfoide periférico, no se quedan allí
permanentemente, sino que se mueven de un órgano linfoide a otro a través de la sangre y de
la linfa. Existe, pues, un tráfico linfocitario entre tejidos, sistema linfático y sangre.

Cada hora del 1 al 2% del "pool" de linfocitos recircula por el circuito. Ello supone que
aumentan las probabilidades de que las células específicas para cada Ag puedan entrar en
contacto con éste en los órganos periféricos.

Cuando entra un antígeno, los linfocitos específicos "desaparecen" de circulación sanguínea

antes de 24 horas: esto es lo que se llama "atrapamiento", porque estos linfocitos han sido
reclutados a los órganos linfoides secundarios, donde hacen contacto con el Ag presentado y
procesado por APC.

Al cabo de unas 80 horas, tras su proliferación, los linfocitos abandonan el órgano linfoide. En
el caso de los linfocitos B, al llegar al tejido donde se produjo la entrada del Ag se diferencian
a células plasmáticas productoras de Ac.

El endotelio vascular como "portero" de leucocitos:

13
El endotelio vascular regula el paso a tejidos de moléculas y leucocitos. Para que éstos pasen
desde la sangre al tejido inflamatorio o al órgano linfoide, deben de atravesar la línea de células
endoteliales. Para ello deben adherirse a estas células y luego pasar entre ellas (un proceso
llamado extravasación). Esto lo consiguen por medio de contactos específicos entre el leucocito
y la célula endotelial, a través de moléculas de adhesión celular (CAM).

Existen tres familias de CAM:

- de la superfamilia de las Ig: ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1

- de la familia de la integrina (subfamilia con cadenas tipo b 2): VLA-4, LFA-1

- de la familia de las selectinas: L-selectina, E-selectina, P-selectina.

Como veremos, en la inflamación se producen factores que activan a las células endoteliales
normales, que producen selectinas E y P, y que inician la extravasación de granulocitos
neutrófilos.

En cambio, los linfocitos en reposo tienen la capacidad de extravasarse desde circulación a

ganglios y MALT a través de las vénulas de endotelio alto (HEV). Las células de este endotelio
especial son cuboidales, pero de hecho no son más que producto de la diferenciación de células
de endotelio normal de los órganos linfoides secundarios, ante citoquinas producidas en
respuesta a antígenos.

Esto lo podemos demostrar de dos maneras:

· Los animales de experimentación libres de gérmenes carecen de vénulas de

endotelio alto.

· Si cortamos el vaso aferente de un ganglio linfático, se evita la entrada de

antígenos. Al cabo de un tiempo, desaparece el HEV.

- Las células del HEV poseen moléculas de adhesión celular de las citadas antes, pero
además cuentan con diriginas vasculares (VA=vascular addressins). Son específicas de

14
 cada tejido linfoide y sirven para dirigir la extravasación de linfocitos de distintas
subpoblaciones.

A su vez, los linfocitos en reposo reconocen las HEV por medio de sus receptores de
alojamiento (homing). Ello hace que cada subpoblación de linfocitos se dirija a órganos
linfoides secundarios concretos (p. ej. selectina-L).

Además, los linfocitos vírgenes expresan receptores de alojamiento diferentes de los linfocitos
de memoria y efectores.

Los linfocitos T activados van a parar preferentemente a los sitios inflamatorios de los tejidos
(sitios terciarios): dejan de producir selectina-L (receptor de alojamiento), por lo que ya no
tienden a pasar por el HEV. En cambio, aumentan sus niveles de receptores de unión a
moléculas de superficie del endotelio inflamado. Por ejemplo, aumentan en su membrana la
cantidad de integrina VLA-4, que al unirse al VCAM-1 endotelial colabora en la entrada al
tejido inflamado (con el foco de infección).

3. En el frotis de sangre periférica, ¿Qué aspectos morfológicos se evalúa en los

eritrocitos? ¿Qué anomalías pueden encontrarse? Leucocitos y plaquetas

El estudio e interpretación del frote de sangre periférica como parte del hemograma representa
la extensión morfológica del estado de los elementos celulares de la sangre. Constituye un
examen rutinario que cuando es debidamente interpretado por el observador tiene una enorme
utilidad diagnóstica para el médico y puede considerarse el paso más importante en la
identificación del mecanismo responsable de una anemia.

A continuación, se describen brevemente las alteraciones morfológicas más importantes y su

significado fisiopatológico:

1. ERITROCITOS

1.1 Microcitos:

Células con tamaño menor que lo normal, se encuentran en anemia por déficit de hierro

(probablemente la causa más común en nuestro medio), talasemias, anemias

sideroblásticas, intoxicación con plomo y en la anemia de las enfermedades crónicas.
(Fig. No. 1 y la.)

15
1.2 Macrocitos:

Células con tamaño mayor que lo normal, a menudo indican deficiencia de ácido fólico

o vitamina B12, condiciones en las cuales con frecuencia se acompaña de ovalocitosis.

Puede encontrarse macrocitosis sin ovalocitosis en pacientes con hipotiroidismo,
enfermedades hepáticas. La presencia de ligera macrocitosis en el recién nacido es un
hallazgo normal. (Fig. No. 2).

1.3 HIPOCROMIA.

Indica disminución del contenido de hemoglobina de los eritrocitos. La causa más

frecuente es anemia por deficiencia de hierro; sin embargo, puede ser debida a
envenenamiento con plomo o a talasemias. Cuando se asocia con macrocitosis y/o
ovalocitosis a menudo se debe a deficiencia combinada de hierro y factores de
maduración (usualmente ácido fólico). Hipocromía y Normocrómica en un mismo frote
sugiere la existencia de anemia sideroblástica, o transfusión reciente de un paciente con
anemia hipocrómica (Fig. No. 1).

1.4 POIQUILOCITOSIS.

Indica variación de la formada los eritrocitos; debiendo haber siempre una explicación del por
qué existe cambio de forma de estas células. A veces son variaciones inespecíficas sin mayor
significado y acompañan a distintas formas de anemia. Otras veces son cambios muy
significativos que incluso sugieren un mecanismo responsable de la anemia.

1.5 ANISOCITOSIS.

Indica variación del tamaño de los eritrocitos. También puede ser un cambio mínimo o una
alteración muy evidente con presencia de células características de una determinada entidad.

1.6 ESFEROCITOSIS.

Eritrocitos de forma esférica cuyo diámetro es menor que lo normal y que aparecen
hipercrómicos por su forma. Característicamente se encuentran en la esferocitosis hereditaria,
pero pueden verse en recién nacidos con enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO y
en adultos con anemias hemolíticas autoinmunes e isoinmunes. (Fig. 4)

1.7 ELIPTOCITOS U OVALOCITOS.

En pocas cantidades puede ser un hallazgo normal. Estas células de forma ovalada, cuando se
encuentran en grandes números sugieren el diagnóstico de eliptocitosis hereditaria. En

16
pacientes con deficiencia severa de hierro se pueden encontrar células alargadas que semejan
eliptocitosis. (Fig. No. 3).

1.8 ESTOMATOCITOS.

Células que adoptan una configuración de boca de pez, se ven en personas con grupos Rh "nuil"
que usualmente tienen un grado moderado de anemia hemolítica compensada, también se ven
en pacientes con enfermedad hepática crónica y en ciertas personas con un defecto de la
membrana del eritrocito.

1.9 CÉLULAS EN FORMA DE DIANA (CÉLULAS EN DIANA O TIRO AL BLANCO)

Representan eritrocitos con una alteración del metabolismo de su membrana y se ven en

pacientes con hemoglobinopatías y talasemias, en las enfermedades hepáticas crónica y en el
hiperesplenismo. (Fig. 8).

1.10 DREPANOCITOS.

Células en forma de hoz, ya sea en forma espontánea o inducida son muy característicos de la
anemia por presencia de hemoglobina S o anemia de células falciformes. Raramente pueden
observarse en otras hemoglobinopatías. (Fig. No. 7).

1.11 ESQUISOCITOS

También llamados esquisto cito s, son células fragmentadas y se encuentran en anemias con
una sobrevida corta de los eritrocitos sobre todo por una destrucción acelerada. Cuando se les
encuentra en grandes cantidades pueden asociarse con púrpura trombocitopénica trombótica,
coagulación intravascular diseminada, exposición o toxinas, síndrome hemolítico urémico,
uremia, carcinomatosis, próstesis intravasculares, quemaduras y otras condiciones. (Fig. No.
10).

1.12 CÉLULAS BUR.

Células cuya superficie externa (membrana) ha sido socavada dándole a la misma un aspecto
festoneado característico. Se ignora la etiopatogenia, se encuentran en pacientes con
enfermedad renal. (Fig. No. 10).

1.13 CÉLULAS SPUR.

Células con proyecciones en su superficie (membrana) en forma de puntas irregulares. Se

observan en pacientes con enfermedades hepáticas y se forman por depósitos de colesterol en
la membrana. No deben confundirse con crenocitos, éstos últimos aparecen por defectos

17
técnicos al preparar las láminas o recoger la muestra. A estas células también se les llama
acantocitos y se encuentran en la a-betalipoproteinemia.

1.14 POLICROMATOFILIA.

Término que denota la presencia de eritrocitos incompletamente hemoglobinizados (jóvenes),

el aumento de estas células en la sangre periférica indica actividad eritropoyética aumentada
como resultado de hemolisis, hemorragia reciente, respuesta al tratamiento con hierro o ácido
fólico o respuesta compensadora en la anemia por deficiencia de hierro o ácido fólico.

1.15 PUNTEADO BASOFILICO.

Indica remanentes de RNA en los eritrocitos (reticulocitos), este hallazgo es importante en

pacientes con intoxicación con plomo, talasemias, anemias hemolíticas y anemia perniciosa
severa. (Fig. No. 6).

1.16 CUERPOS DE PAPPENHEIMER.

Son gránulos que contienen hierro (llamados también gránulos sideróticos). Se observan en
pacientes con hipoesplenismo, anemia por exceso de hierro y en anemias hemolíticas de varias
etiologías. (Fig. No. 11).

1.17 ANILLOS DE CABOT.

Se observan raramente en anemias severas.

1.18 CUERPOS DE HOWELL-HOLLY.

Representan remanentes de DNA resultantes de cariorexis en los precursores del eritrocito

maduro. Se ven en pacientes con hipoesplenismo por ej. después de esplenectomía y en
personas con anemia de células falciformes. También en talasemias, anemia perniciosa y
anemias hemolíticas severas. (Fig. 5).

1.19 ERITROCITOS NUCLEADOS.

Representan precursores de los eritrocitos maduros, indican eritropoyesis excesiva como

respuesta a estímulos diversos como hemorragia aguda, anemia hemolítica insuficiencia
cardíaca congestiva, hipoxia, leucemias, anemia megaloblástica, mielofibrosis, carcinoma
metastásico a la médula ósea, hipoesplenismo y talasemia. Este hallazgo puede ser normal en
prematuros y si se encuentran en gran número en el recién nacido sugieren la posibilidad de
enfermedad hemolítica del recién nacido, (eritroblastosis). (Fig. 12).

18
1.20 ERITROCITOS EN FORMA DE GOTA.

Se ignora el mecanismo de su formación. Se ven en anemias megaloblásticas, carcinoma

metastásico a la médula mielofibrosis y en otros trastornos que afectan a la médula. (Fig. 9).

1.21 FENÓMENO DE ROULEAUX.

Indica el agrupamiento de los eritrocitos en forma de pilas de raonedas; a veces es un artefacto

que se produce en la preparación de los frotis, pero otras veces indica la presencia de
hipoproteinemia e hiperviscosidad como sucede en pacientes con mieloma múltiple,
macroglobulinemia y en estados inflamatorios crónicos. (Fig. No. 13).

1.22 CUERPOS DE HEINZ.

Representan precipitados de hemoglobina en el interior de los eritrocitos. No se encuentran con

la coloración usual y para demostrarlos es necesario usar coloraciones especiales. Se ven en
anemias hemolíticas causadas por deficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, talasemias
y por drogas como la fenacetina. (Fig. 13).

1.23 REACCIÓN LEUCOERITROBLASTICA.

Es un término que se usa para denotar la presencia de eritrocitos nucleados, eritrocitos en gota
y células inmaduras de la serie mieloide. Es causa por condiciones que infiltran y ocupan la
médula ósea como mielofibrosis, carcinoma metastásico a la médula, leucemias, mieloma
múltiple, etc.

1.24 PLAQUETAS.

Es difícil evaluar morfológicamente los cambios de tamaño y forma de las plaquetas y desde
el punto de vista clínico tiene más importancia evaluar el número de plaquetas en el frotis si el
número es aparentemente adecuado probablemente el recuento de plaquetas será normal pues
existe una buena correlación entre la apreciación visual y el recuento si el observador es una
persona experimentada.

2. ANORMALIDADES DE LOS LEUCOCITOS.

2.1 NEUTROFILIA. {> de 8000Xmm3)

19
Puede ser causada por un estímulo fisiológico por ejemplo ejercicio físico intenso, stress
emocional y administración de adrenalina, debido a la movilización de neutrófilos circulantes
marginales hacia la circulación central. En el embarazo normal puede haber neutrofilia. Entre
las causas patológicas de neutrofilia se encuentran: Infecciones bacterianas y menos
frecuentemente infecciones virales. A veces la demanda de neutrófilos es muy intensa como
sucede en pacientes con empiema, osteomielitis aguda, septicemia etc. dando lugar a una
liberación de grandes cantidades de neutrófilos maduros y de algunas formas inmaduras sobre
todo neutrófilos no segmentados y escasos metamielocitos por parte de la reserva medular,
fenómeno que se conoce como giro hacia la izquierda. Puede haber otras causas de neutrofilia
como: trastornos metabólicos, uremia, acidosis, procesos tóxicos, hemolisis, hemorragia
aguda, enfermedades agudas inmuno lógicas (vasculitis, artritis reumatoide, etc). En resumen,
la neutrofilia es evidencia de un trastorno inflamatorio agudo en la mayor parte de los casos, el
cual no siempre es de origen infeccioso.

2.2 NEUTROPENIA. (< 2500Xmm3)

Indica una disminución del número de neutrófilos circulantes. Se observa en enfermedades

virales, en la fiebre tifoidea, en la brucelosis, en la malaria y en algunos estados sépticos
severos. Ocurre por incapacidad de la médula para liberar neutrófilos o por utilización
periférica excesiva y acelerada. Puede ser acompañante de otros trastornos hematológicos
como hiperesplenismo, anemia a plástica, agranulocitosis, infiltración de la médula
(mieloptisis) o resultante de toxicidad medular, irradiación, uso de drogas. Hay una condición
rara llamada neutropenia cíclica familiar que se presenta en esta forma.

2.3 EOSINOFILIA. (> de 500Xmm3)

Usualmente indica la presencia de un proceso inmunopatológico activo, particularmente algún

tipo de hipersensibilidad sobre todo con deposición de antígenos y anticuerpos en forma de
complejos en los tejidos o bien reacciones alérgicas de tipo inmediato. Se encuentra pues en
pacientes con asma bronquial, rinitis alérgica reacciones alérgicas a drogas, infecciones por
helmintos que tienen una fase tisular en su ciclo de migración en el humano, enfermedades
neoplásicas como linfomas (Hodgkin) y leucemias. Puede ser el hallazgo central en el llamado
Síndrome hipereosinofílico (Ann Int Med 89:167, o bien parte de las anormalidades de la
leucemia eosinofílica, entidad muy rara.

2.4 EOSINOPENIA. {— de 50Xmm3).

Raras veces se puede establecer su presencia, puede ocurrir cuan do hay un exceso de hormonas
corticosuprarrenales de origen exógeno o endógeno.

2.5 BASOFILIA. (> 50-100Xmm3)

20
Es raro encontrar esta anormalidad. Según algunos autores su presencia es un signo de mal
pronóstico en la leucemia granulocítica crónica. Se puede encontrar en pacientes con
metaplasia mieloide, policitemia vera, enfermedad por células cebadas (mast cell disease),
urticaria pigmentosa.

2.6 MONOCITOSIS. (100Xmm3 adultos y 150/mm3 niños)

Es un hallazgo relativamente común en los pacientes que están en la fase de recuperación de

algunas infecciones agudas. También se observa en el curso de algunas enfermedades crónicas,
por ejemplo, en los pacientes con tuberculosis. Puede observarse en pacientes con cáncer,
estados preleucémicos y enfermedades auto alérgicas (autoinmunes).

2.7 LINFOCITOSIS. (< de 400Xmm3 adultos + de 9000Xmm3 niños)

Los linfocitos son las células que operan las reacciones inmunológicas específicas; la
linfocitosis ocurre en la forma aguda de muchas enfermedades virales pues los virus son
excelentes inmunógenos y rápidamente estimulan la proliferación de estas células, a veces con
la transformación de su morfología para producir linfocitos estimulados llamados
tradicionalmente linfocitos atípicos, así pues, se ven en los pacientes con parotiditis aguda,
mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, etc. También se producen linfocitosis, a veces muy
intensas, en algunas infecciones bacterianas agudas, notablemente en la tosferina. Su presencia
es muy frecuente en infecciones crónicas de distinta naturaleza, por ejemplo, en la tuberculosis.
(Fig. No. 16).

Los trastornos neoplásicos del tejido linfático pueden acompañarse de linfocitosis, por ejemplo:
leucemia linfocítica crónica y Linfoma no Hodgkin en fase leucémica. Es importante el estudio
detenido de la morfología de estas células, así como el uso de estudio adicionales antes de
tomar una decisión diagnóstica definitiva. (Fig. No. 19).

2.8 LINFOPENIA. (- de 1500Xmm3 adulto y – de 3000Xmm3).

Se puede observar en pacientes tratados con corticoesteroides, uremia, radiación ionizante,

enfermedad de Hodgkin avanzada y en algunas enfermedades neoplásicas no linfáticas.

2.9 LINFOCITOS ATÍPICOS.

Son linfocitos transformados por estimulación antigénica. La presencia de un número

significativo de linfocitos atípicos en la circulación, por ejemplo, más de 20o/o es indicativo
de una infección viral aguda, sobre todo se puede observar en mononucleosis infecciosa,
hepatitis viral, enfermedad de inclusión citomegálica, etc. (Fig. No. 15).

21
2.10 FORMAS INMADURAS.

Usualmente el diagnóstico inicial de las leucemias agudas se hace estudiando el frotis de sangre
periférica. Hay distintos caracteres morfológicos que ayudan a identificar el origen de estas
células y a veces es necesario recurrir al auxilio de estudios histoquímicos como son la
investigación de la actividad de peroxidasa, PAS, Sudan Negro, Fosfatasa alcalina, etc en los
leucocitos y la reactividad de los gránulos con ciertos colorantes; así como de estudios
inmunológicos para detectar marcadores de superficie. (Fig. No. 17, 18, 20).

2.11 GRANULACIONES TÓXICAS Y CUERPOS DE DOHLE.

Las llamadas granulaciones tóxicas no son más que lisosomas agrandados y activos de los
leucocitos polimorfonucleares que por su mayor afinidad por los colorantes básicos aparecen
como gránulos negruzcos purpúricos en estas células. Se observan en las personas con estados
infecciosos agudos, sobre todo bacterianos. Los cuerpos de Dohle, cuyo origen no es muy bien
definido, también aparecen en las células de pacientes con infecciones agudas, quemaduras y
con tratamiento con medicamentos tóxicos, incluyendo algunos antibióticos. (Fig. No. 14).

2.12 VACUOLIZACIÓN DE LOS LEUCOCITOS.

Este hallazgo es indicativo de edema Intracelular y se ve en personas tratadas con distintos

medicamentos que ejercen un efecto tóxico sobre los leucocitos.

3. ANORMALIDADES CONGÉNITAS DE LOS LEUCOCITOS

Las anormalidades genéticas de los leucocitos son relativamente poco comunes. Algunas de
las alteraciones morfológicas que se encuentran en estos trastornos también pueden observarse
en condiciones adquiridas.

3.1 ANOMALÍA DE PERGER-HUET

Es un defecto autosómico dominante caracterizado morfológicamente por arresto de la

segmentación del núcleo de los neutrófilos. La forma homocigótica es letal y la forma
heterocigota es asintomática. (Ver figura 21). Existe la misma alteración morfológica o forma
adquirida del defecto (pseudo Pelger-Huet) en algunos pacientes con leucemia granulocítica
crónica y aguda, metaplasia mieloide agnogénica, anemia de Fanconi, mononucleosis
infecciosa, metástasis en los huesos, administración de sulfatiazol y después de la exposición
prolongada a drogas tóxicas usadas con fines terapéuticos.

3.2 ANOMALÍA DE MAY HEGGLIN

22
Es un defecto autosómico dominante caracterizado por la presencia de plaquetas gigantes,
cuerpos de Dohle en los neutrófilos, basófilos, eosinófilos y monocitos, con o sin
trombocitopenia. Aparte de la leucopenia leve, estos pacientes presentan buena salud en la
mayoría de los casos.

3.3 ANOMALÍA DE ALDER-REILLY

Este es un defecto autosómico recesivo que se caracteriza por la presencia de gránulos grandes
en los neutrófilos y otros leucocitos. Se asocia con otros defectos hereditarios como el
gargolismo y es parte de un defecto metabólico de los polisacáridos.

3.4 ANOMALÍA DE CHEDIAK-HIGASHI.

Defecto autosómico recesivo que forma parte de un síndrome clínico bien definido
caracterizado por albinismo parcial fotofobia, neuropatías, neutropenia, infecciones
recurrentes, trombocitopenia y hepato espíen o megalia. Morfológicamente los leucocitos, en
particular los neutrófilos, presentan granulaciones gigantes características. Los pacientes son
muy susceptibles a las infecciones por un defecto de los neutrófilos para destruir las bacterias
y muchos mueren en la primera década.

3.5 ANOMALÍA DE JORDÁN.

Se caracteriza por la presencia de inclusiones sudanofílicas en el citoplasma de los granulocitos.

Se ha observado esta anormalidad en las familias con distrofia muscular y en la ictiosis.

23
ANEXOS

24
 MADURACION MIELODE

MIELOBLASTO, PROMIELOCITO, MIELOCITO, METAMIELOCITO, BANDA,

SEGMENTADO

25
SERIE BLANCA

LINFOBLASTOS

LLA: Leucemia Linfoblástica Aguda L2. Se observa predominante en niños

con predominio en elsexo masculino. Es curable en > del 70% de los casos
cuando se presenta en pediatría

26
LLC (LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA) Mieloma Múltiple: CélulaPlasmática. Rouleaux
Positivo

LEUCEMIA MIELOBLACTICA AGUDA: M2

LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA: M3
Mieloblastos. Patrón nuclear homogéneo. Nucleolos Promielocito. Patrón nuclear de formas diversas,
bien definidos. Citoplasma amplio, granuloso. nucleolos bien definidos, citoplasma amplio, muy
granuloso, cuerpos de Auer prominentes
Progresión hacia metamielocitos y bandas. (cristalización de enzimas lisosomales)
patognomónicos de serie mieloide.

LEUCEMIA AGUDA MONOBLÁSTICA comprende

del 5% a 8% de casos de LMA y ocurre, con mayor
frecuencia, en personas jóvenes. La leucemia monocítica
aguda comprende 3% a 6% de casos y es más común en
los adultos.

Las características clínicas comunes para ambas

leucemias agudas son los trastornos hemorrágicos, los
tumores extramedulares, la infiltración cutánea y
gingival y el compromiso del sistema nervioso central.

27
MEGACARIOBLASTO M7:

LEUCEMIA MEGACARIOBLÁSTICA. se manifiesta en todos los grupos de edad y comprende

aproximadamente 3% a 5% de los casos de LMA. Las características clínicas son citopenias; cambios
displásicos en los neutrófilos y las plaquetas; lesiones óseas líticas infantiles y relación con tumores de las
células germinales mediastínicas en los varones adultos jóvenes.

LEUCEMIA MIELOIDE PROMIELOCITICA: M3

28
29
30
31
32
33