CAPÍTULO 11 - Líquidos, Electrólitos, Riñón y Equilibrio Acidobásico

Universidad
Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Manual de Pediatría. Hospital Infantil de México
CAPÍTULO 11: Líquidos, electrólitos, riñón y equilibrio acidobásico
Arizbeth Lorena Hidalgo Galicia; Laura Angélica Díaz Escobar; David Horacio Cruz Aquino; José Carlos Romo Vázquez; Rebeca Gómez Chico Velasco
1. Composición corporal de agua y electrólitos
Agua corporal total
El agua representa la mayor parte de la composición corporal en los seres humanos. El porcentaje de agua corporal total (ACT) es proporcional a la
edad del paciente. Así, en el recién nacido pretérmino, es de 90% del peso total, en el recién nacido a término es de 70%, y en niños y adultos, de 60%.
El ACT varía en relación con el contenido de masa grasa; por ello, después de la pubertad, las mujeres tienen un porcentaje de ACT menor.
Dos tercios del ACT corresponden al espacio intracelular (EIC) y un tercio al espacio extracelular (EEC), el cual está formado por el agua intersticial y el
agua intravascular. El cálculo del volumen sanguíneo indica que es de alrededor de 75 ml/kg.
Osmolaridad plasmática
El riñón regula la composición del EEC a través del manejo del sodio (Na+), ya que junto con los aniones que lo acompañan determina 98% de la
osmolaridad plasmática.
Cálculo de la osmolalidad plasmática (mosm/L H2 O )
é ó osm = (2×Na+sérico) + (nitrógeno ureico/2.8) + (glucosa/18)
Valores normales, 290 a 310 mosm/L.
Composición de los espacios intracelular y extracelular
El EEC y el EIC difieren en la concentración de los iones, pero tienen la misma osmolalidad (cuadro V.111).
Aporte hidroelectrolítico
Los requerimientos hídricos de los pacientes pediátricos pueden calcularse de acuerdo con la fórmula de HollidaySegar (cuadro V.112), la cual
estima que por cada 100 kcal se consumen 100 ml de agua para su metabolismo. Los requerimientos de electrólitos fisiológicos se listan en el cuadro
V.112. Para administrar los aportes anteriores se cuenta con soluciones intravenosas, de las cuales se deben elegir siempre las más isotónicas e
isoosmolares. En el cuadro V.113 se listan las principales soluciones de uso intravenoso.
2. Deshidratación
Definición
Es la pérdida de volumen extracelular mayor del 10% del peso previo al hecho sufrido por el paciente. Es la alteración hidroelectrolítica más común de
la infancia. En primer lugar, la causan las pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómito, etc.).
Clasificación
Se clasifica de acuerdo con el estado osmolar (cuadro V.114) y el estado clínico (cuadro V.115).
Grados de deshidratación. Si el paciente presenta dos o más signos de algún grado de deshidratación o deshidratación grave, se clasifica en ese
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grado y se inicia el manejo indicado. Esta clasificación corresponde a la de grados en la siguiente forma:
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CAPÍTULO 11: Líquidos, electrólitos, riñón y equilibrio acidobásico, Arizbeth Lorena Hidalgo Galicia; Laura Angélica Díaz Escobar; David Horacio
Cruz Aquino; José Carlos Romo Vázquez; Rebeca Gómez Chico Velasco
Leve, equivale a sin deshidratación.
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Moderada implica algún grado de deshidratación.
la infancia. En primer lugar, la causan las pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómito, etc.).
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Clasificación Access Provided by:
Se clasifica de acuerdo con el estado osmolar (cuadro V.114) y el estado clínico (cuadro V.115).
Grados de deshidratación. Si el paciente presenta dos o más signos de algún grado de deshidratación o deshidratación grave, se clasifica en ese
grado y se inicia el manejo indicado. Esta clasificación corresponde a la de grados en la siguiente forma:
Leve, equivale a sin deshidratación.
Moderada implica algún grado de deshidratación.
Grave significa una deshidratación avanzada y seria.
Tratamiento de la deshidratación
Plan A
1. Incrementar el aporte de líquidos con base en vida suero oral, agua de arroz salada, sopa de verduras o pollo (adicionadas con 3 g/L de sal), agua
simple, agua de arroz, agua de coco, jugos de fruta fresca sin endulzar.
Deben evitarse los siguientes líquidos: bebidas gaseosas comerciales, jugos de fruta comerciales, té endulzado, café, bebidas para deportistas.
Según la edad del paciente, se debe administrar la siguiente cantidad de líquidos después de cada evacuación diarreica:
Niños menores de dos años: 50 a 100 ml de líquido.
Niños de dos a 10 años: 100 a 200 ml de líquido.
Niños mayores: líquido a libre demanda.
2. Suplemento de cinc, 10 a 20 mg/día durante 14 días.
3. Continuar con la alimentación habitual del paciente.
Plan B
Se calcula multiplicando 75 ml por el peso del paciente expresado en kilogramos. El volumen obtenido se administra con la solución de rehidratación
oral (SRO) sugerida por la OMS (cuadro V.116) en 4 horas. Si se desconoce el peso del paciente, se debe estimar y con base en el mismo calcular el
plan B o utilizar el cuadro V.117. Cuando se desconoce el peso del paciente se utiliza la edad. Se administra con cuchara, jeringa o vaso a un ritmo de
una cucharadita cada 1 a 2 min. Durante las 4 horas de tratamiento no se administran alimentos al paciente, excepto a los menores de seis meses, que
deben continuar la lactancia.
Revalorar al paciente durante y al final del plan B en busca de signos de deshidratación. Si tales signos desaparecieron, se continúa con el plan A; si
persisten algunos datos de deshidratación se repite el plan B, y si presentan datos de deshidratación grave, se inicia el plan C.
Contraindicaciones del plan B. Distensión abdominal por íleo paralítico (antecedente de uso de loperamida). Malabsorción de glucosa.
Plan C
Administrar 100 ml/kg/dosis de solución Hartmann, según lo muestra el cuadro V.118.
Revalorar al final del plan en busca de signos de deshidratación y seleccionar el plan a seguir.
Bibliografía
Harmon A, Yoshikawa N. Pediatric nephrology, 6a ed. Springer, 2009.
Kher K, Makker S. Clinical pediatric nephrology. Ed Informa Health Care, 2007.
OPS. Tratamiento de la diarrea. Manual clínico para los servicios de salud. Organización Panamericana de la Salud (Biblioteca Sede OPS), 2008
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Ruth JL, Wassner SJ. Body composition: salt and water. Pediatr Rev, 2006;27(5):181–187. [PubMed: 16651275]
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3. Hiponatremia (↓Na)
Definición
Concentración sérica <135 mEq/L. La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 horas se llama aguda. Se deben descartar las causas de
seudohiponatremia mediante las correcciones que correspondan en caso de hiperglucemia o hiperlipidemia con las siguientes fórmulas:
Correcciones de seudohiponatremia
é é
Na corregido en hiperglucemia=
í á é
(glucosa sérica 100) × 1.6 + Na sérico100Na corregido en hiperlipidemia=(lípidos plasmáticos(mg/dl)×0.002)+Na sérico
Clasificación
La (↓Na) verdadera se genera por pérdida neta de Na o ganancia excesiva de agua o por ambas situaciones, por lo que para iniciar su evaluación se
debe determinar el estado volémico del paciente (figura V.111).
Figura V.111
Es tudio y tratamiento de la hiponatremia
Hiponatremia hipovolémica
Déficit mayor de agua corporal total (ACT). Investigar el origen de la pérdida de agua, que puede ser renal y extrarrenal (gastrointestinales y tercer
espacio). En el caso de pérdidas extrarrenales, el Na urinario es menor de 10 por avidez en su retención, pero en pérdidas renales es mayor de 20,
como en el uso de diuréticos tiacídicos.
Hiponatremia hipervolémica
Hay un incremento del ACT, que se presenta al aumentar cualquiera de los dos componentes del EEC.
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1. Expansión del espacio intersticial y reducción del intravascular. Característica de la insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y
síndrome nefrótico.
espacio). En el caso de pérdidas extrarrenales, el Na urinario es menor de 10 por avidez en su retención, pero en pérdidas renales es mayor de 20,
como en el uso de diuréticos tiacídicos.
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Hiponatremia hipervolémica
Hay un incremento del ACT, que se presenta al aumentar cualquiera de los dos componentes del EEC.
1. Expansión del espacio intersticial y reducción del intravascular. Característica de la insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y
síndrome nefrótico.
2. Expansión de los espacios intersticial e intravascular. Característica de las insuficiencias renales aguda y crónica (IRA e IRC).
Hiponatremia euvolémica
Existe retención primaria de agua, pérdida secundaria renal de Na y alteración en la dilución. Se presenta en casos como deficiencia de
glucocorticoides, hipotiroidismo y secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Tratamiento
Hiponatremia sintomática aguda
Sodio sérico menor de 125 mEq/L que se desarrolla en menos de 48 horas, por lo que existe alto riesgo de edema cerebral. Se debe corregir la
natremia de 3 a 5 mEq/L por arriba de la cifra que provocó la sintomatología, sin exceder de 1 mEq/L por hora las primeras 2 horas y 0.5 mEq/L en las
siguientes 2 horas.
Utilizar sodio hipertónico al 3% = 89 ml de NaCl al 0.9% + 11 ml de NaCl al 17.7% o también puede prepararse con 17 ml de NaCl al 17.7% + 83 ml de
agua bidestilada; de las preparaciones anteriores, 1 ml = 0.5 mEq). Indicar 1 a 2 ml × kg de peso en bolo hasta que desaparezca la sintomatología.
Después, la corrección debe realizarse más lentamente sin rebasar los 4 mEq/L en 8 horas.
La principal complicación de una corrección demasiado rápida es la desmielinización osmótica.
Hiponatremia crónica
Debe realizarse en forma lenta y cuidadosa. En caso de que exista sintomatología, el ritmo máximo de corrección es de 0.5 mEq/L/h.
En el caso de (↓Na) hipervolémica, se debe determinar la cantidad de agua excedente que debe disminuirse para mejorar la (↓Na) mediante la
siguiente fórmula:
Na deseado: Na real + 10.
Exceso de agua: (Na real mEq/L) × (ACT)/Na deseado = ml de agua.
En la fórmula anterior, el resultado representa los mililitros que deben restringirse de la dieta o en el aporte intravenoso para lograr la corrección de
Na.
Hiponatremia hipoosmolar
Se deben calcular los miliequivalentes de sodio a reponer sin exceder de 10 a 15 mEq/L/24 horas en la (↓Na) aguda o en 48 horas en la (↓Na) crónica.
Aunado a la corrección de sodio, las soluciones de mantenimiento deben contener el aporte fisiológico de sodio (3 a 5 mEq/kg/día o 30 a 50
mEq/m2/día).
Na deseado: Na real + 10
Déficit de sodio = (Na deseado – Na real) × (ACT) = mEq/L.
Se indica la mitad del déficit en 8 horas, y la segunda mitad para 16 horas o, en caso de hiponatremia crónica, para 40 horas. Se realizan controles de
sodio sérico al final de las primeras 8 horas para valorar la corrección, la cual no debe exceder de 6 mEq/L en las primeras 8 horas.
Por ejemplo, un paciente masculino de ocho años, peso de 25 kg, con estancia hospitalaria prolongada y soluciones de mantenimiento hipotónicas,
en los controles realizados presenta hiponatremia con 126 mEq/L de Na, osmolaridad sérica de 260 mosm/L, sodio urinario <10 mEq/L. Se considera
una ↓Na hipoosmolar. La corrección se calcula de la siguiente forma:
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Déficit de Na = (136 – 126) × (25 × 0.6) = 150 mEq/L para 24 h
Indicación: 25 ml de NaCl al 17.7%, el volumen se multiplica por 5 (6a molar) para diluir. Por lo tanto, 25 ml de NaCl al 17.7% + 125 ml de agua
Se indica la mitad del déficit en 8 horas, y la segunda mitad para 16 horas o, en caso de hiponatremia crónica, para 40 horas. Se realizan controles de
sodio sérico al final de las primeras 8 horas para valorar la corrección, la cual no debe exceder de 6 mEq/L en las primeras 8 horas.
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Por ejemplo, un paciente masculino de ocho años, peso de 25 kg, con estancia hospitalaria prolongada y soluciones de mantenimiento hipotónicas,
en los controles realizados presenta hiponatremia con 126 mEq/L de Na, osmolaridad sérica de 260 mosm/L, sodio urinario <10 mEq/L. Se considera
una ↓Na hipoosmolar. La corrección se calcula de la siguiente forma:
Déficit de Na = (136 – 126) × (25 × 0.6) = 150 mEq/L para 24 h
Indicación: 25 ml de NaCl al 17.7%, el volumen se multiplica por 5 (6a molar) para diluir. Por lo tanto, 25 ml de NaCl al 17.7% + 125 ml de agua
bidestilada para 8 horas. Se toman controles séricos con Na sérico de 130 mEq/L, por lo que se continúa con la misma corrección para las siguientes 16
horas.
Síndromes que cursan con ↓Na
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD)
Se caracteriza por niveles elevados de hormona antidiurética, que provocan incremento en la retención de agua libre a nivel del túbulo colector. Es
desencadenado por dolor, neumopatías, incremento de la presión intracraneal, y uso de fármacos que liberan hormona antidiurética
(carbamacepina, ciclofosfamida, vincristina, AINE, antipsicóticos y antidepresivos). Se caracteriza por normovolemia aparente, ya que el paciente no
luce edematoso, aunque el peso puede estar incrementado, con balance hídrico positivo. La concentración sérica de BUN y de ácido úrico está
disminuida. El sodio urinario está elevado al igual que la osmolaridad urinaria. La base del tratamiento es la restricción hídrica.
Síndrome cerebral perdedor de sal
Pacientes con afecciones cerebrales (neurocirugía, infección del SNC, traumatismo craneoencefálico y otros), hiponatremia hipoosmolar, sodio
urinario incrementado, poliuria, hipouricemia por hiperuricosuria. El estado hídrico es deshidratado. El tratamiento se basa en el aporte IV o VO de
sodio.
Arenas J. Nefrología pediátrica. Buenos Aires, Argentina: Fundación Sociedad Argentina de Nefrología, 2008.
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4. Hipernatremia (↑Na)
Definición
Concentración sérica mayor de 145 mEq/L. La causa más común de hipernatremia es el exceso en el aporte de sodio.
Método de estudio y tratamiento
En la figura V.112 se describen el estudio y tratamiento de la hipernatremia.
Figura V.112
Algoritmo de estudio y tratamiento de la hipernatremia
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En la figura V.112 se describen el estudio y tratamiento de la hipernatremia.
Figura V.112 Access Provided by:
Algoritmo de estudio y tratamiento de la hipernatremia
Tratamiento de la ↑N a
Corrección del déficit de agua libre, que es la cantidad de agua necesaria para disminuir el sodio sérico a valores normales; no deben administrarse
más de 15 mEq/L/24 h para evitar el edema cerebral.
Agua libre = [(Na real – Na ideal)/Na ideal] × ACT = litros de agua
La cantidad de agua se repone con soluciones 1:3 (una parte de sodio y tres partes de glucosa). Por ejemplo, es un paciente de dos meses y 3.5 kg de
peso que ingresa con el antecedente de rechazo a la vía oral de 12 horas de evolución; se reporta un Na sérico de 165 mEq/L. La corrección de agua
libre se calcula de la siguiente forma: agua libre = [(165 – 155)/155] × (3.5 × 0.6) = 0.13 litros de agua (130 ml). Esta cantidad se repone con 33 ml de
solución fisiológica al 0.9% + 99 ml de solución glucosada al 5% para pasar en 24 horas. Se toman controles a las primeras 8 horas de iniciada la
administración. El aporte de agua libre es independiente de los líquidos de mantenimiento del paciente, los cuales deben asegurarse para mantenerlo
bien hidratado.
Bibliografía
Antón Gamero M, Rodríguez Fernández LM. Nefrología pediátrica: manual práctico. Madrid: Panamericana, 2011.
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5. Hipopotasemia
Introducción
Es el catión intracelular más importante, y resulta esencial para el desarrollo de diversas funciones celulares, como el metabolismo y crecimiento de la
célula, la división celular, síntesis proteínica, mantenimiento del volumen celular y equilibrio acidobásico.
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La mayor proporción del potasio corporal (98%) se localiza dentro de las células, sobre todo en las musculares. Sólo 2% del potasio corporal se
encuentra en el espacio extracelular, donde su concentración varía de 3.5 a 5 mEq/L. El mantenimiento de su concentración intracelular depende de la
5. Hipopotasemia Access Provided by:
Introducción
Es el catión intracelular más importante, y resulta esencial para el desarrollo de diversas funciones celulares, como el metabolismo y crecimiento de la
célula, la división celular, síntesis proteínica, mantenimiento del volumen celular y equilibrio acidobásico.
La mayor proporción del potasio corporal (98%) se localiza dentro de las células, sobre todo en las musculares. Sólo 2% del potasio corporal se
encuentra en el espacio extracelular, donde su concentración varía de 3.5 a 5 mEq/L. El mantenimiento de su concentración intracelular depende de la
acción de la enzima ATPasa de Na+K+. La diferencia de concentración entre el potasio intracelular y el extracelular constituye el principal
determinante del potencial eléctrico de reposo de las membranas celulares, del cual depende el mantenimiento de la excitabilidad celular y la
contracción muscular. Los tres mecanismos principales para mantener la concentración del potasio en el espacio extracelular son: a) movimiento del
potasio de un compartimiento a otro mediante el influjo de diversos factores hormonales y bioquímicos (cuadro V.119); b) secreción de potasio a
través del epitelio del colon, y c) reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular renal. Un alto porcentaje del potasio filtrado se reabsorbe en el
túbulo proximal y el asa de Henle; sólo 10% del potasio filtrado llega a la nefrona distal.
Definición
Hipopotasemia se refiere a la concentración de potasio sérico menor de 3.5 mEq/L, aunque varía de acuerdo con las diferentes etapas de la vida
(cuadro V.1110).
Existe una entidad denominada seudohipopotasemia en pacientes con cuentas muy elevadas de leucocitos, ya que los leucocitos anormales captan el
potasio del suero y determinan su descenso; no obstante, se encuentran normopotasémicos.
La hipopotasemia asociada a la hipertensión arterial y a la alcalosis metabólica se observa en estados hiperreninémicos como una estenosis vascular
renal y el hiperaldosteronismo primario. En pacientes hipopotasémicos, normotensos y con acidosis metabólica, se sospecha una acidosis tubular
renal o una cetoacidosis.
Manifestaciones clínicas
En la hipopotasemia grave (menos de 2.5 mEq/L), se observan debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos respiratorios, distensión
gástrica, íleo paralítico, retención urinaria, calambres, dolores musculares, rabdomiólisis y parestesias. En lactantes, además, puede presentarse
confusión y letargia. Con valores menores de 2 mEq/L, se observa parálisis ascendente y paro respiratorio. De manera específica, en el corazón se
observan contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo auriculoventricular.
Diagnóstico
En el examen general de orina se espera encontrar orina de baja densidad. En la gasometría, existe alcalosis metabólica; en el electrocardiograma, las
alteraciones dependen de la concentración; así, con:
2.5 a 3 mEq/L: aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST y aparición de ondas U.
<2.5 mEq/L: onda P prominente, depresión de la onda T, prominencia de la onda U, prolongación de los intervalos PR y QU con ensanchamiento
del complejo QRS.
También es útil la medición de potasio urinario, ya que cuando es menor de 15 a 20 mEq/L significa que la pérdida es de origen extrarrenal o baja
ingesta; en cambio, cuando se encuentra por arriba de 20 mEq/L o se establece una relación de la concentración de sodio:potasio en la orina menor de
uno en ausencia de insuficiencia renal, se puede asumir que hay pérdidas renales.
Tratamiento
Se indica el manejo por vía intravenosa cuando se presenta disfunción cardiaca o neuromuscular, valores menores de 2.5 mEq/L, e imposibilidad para
usar la vía oral. Se administra 0.5 a 1 mEq/kg de cloruro de potasio en una hora diluidos en solución fisiológica o agua bidestilada; también se puede
administrar 0.5 mEq/kg/h por 1 o 2 horas. Luego, la suplementación intravenosa debe reducirse a 0.25 mEq/kg/día. Debe emplearse monitorización
mediante electrocardiograma y toma de electrólitos de control al término de la corrección. La concentración de potasio en la solución a infundir no
debe ser mayor de 40 mEq/L por vía periférica (8 a 12%) y de 80 mEq/L por vía central (20%). Por ejemplo, se trata de un niño de 16 kg con potasio
sérico de 2 mEq con manifestaciones cardiacas:
Referencias Page 7 / 59
Corrección de 1 mEq/kg/h a pasar en una hora: peso (16) × (1 mEq) = 16 mEq divididos entre 2 para convertirlos en los mililitros de las ámpulas de
presentación (2:1 = 8 ml), lo que se administra en una hora. Después se hace la dilución mediante una regla de tres:
Se indica el manejo por vía intravenosa cuando se presenta disfunción cardiaca o neuromuscular, valores menores de 2.5 mEq/L, e imposibilidad para
usar la vía oral. Se administra 0.5 a 1 mEq/kg de cloruro de potasio en una hora diluidos en solución fisiológica o agua bidestilada; también se puede
administrar 0.5 mEq/kg/h por 1 o 2 horas. Luego, la suplementación intravenosa debe reducirse a 0.25 mEq/kg/día. Debe emplearse monitorización
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mediante electrocardiograma y toma de electrólitos de control al término de la corrección. La concentración de potasio en la solución a infundir no
debe ser mayor de 40 mEq/L por vía periférica (8 a 12%) y de 80 mEq/L por vía central (20%). Por ejemplo, se trata de un niño de 16 kg con potasio
sérico de 2 mEq con manifestaciones cardiacas:
Referencias
Corrección de 1 mEq/kg/h a pasar en una hora: peso (16) × (1 mEq) = 16 mEq divididos entre 2 para convertirlos en los mililitros de las ámpulas de
presentación (2:1 = 8 ml), lo que se administra en una hora. Después se hace la dilución mediante una regla de tres:
100 ml 8 mEq (concentración periférica al 8%)
x 16 mEq (total a pasar en 1 hora)
Donde x = 200 ml de ABD, y se indica de la siguiente manera:
Corrección aguda de 1 mEq/kg/dosis de potasio IV a pasar en una hora:
KCl (2:1)…………8 ml
ABD.………….…….200 ml
En caso de lactantes con deshidratación, la administración por vía oral se logra mediante la solución de hidratación oral recomendada por la OMS.
Otros preparados en existencia son:
Clorpotasin Cl: tabletas efervescentes con 500 mg de bicarbonato de potasio, 372 mg de cloruro de potasio y 913 mg de clorhidrato de lisina; lo
anterior proporciona 10 mEq de potasio y cloro por tableta.
Clorpotasin GK: sobre en polvo, donde cada sobre contiene 4.48 g de gluconato de potasio, que proporcionan 20 mEq de potasio.
El cloruro de potasio se debe utilizar en pacientes que presenten hipopotasemia y alcalosis metabólica, y la dosis de reposición se calcula de 3 a 4
mEq/kg/día. En los que presentan hipopotasemia asociada a acidosis metabólica, se utilizan las soluciones con citrato de sodio y potasio o
bicarbonato de sodio y potasio, que de manera adicional proveen solución alcalinizante para corregir la acidosis.
Pese a todo, el paso más importante posterior a la estabilización del paciente es la corrección de la causa.
Bibliografía
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6. Hiperpotasemia
Definición
Concentración sérica de potasio mayor de 6.0 mEq/L en el recién nacido y de 5.5 mEq/L en el niño y en el adulto.
Dentro de los medicamentos y otras sustancias que causan hiperpotasemia se encuentran (figura V.113):
Figura V.113
Diferentes causas de hiperpotasemia
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Dentro de los medicamentos y otras sustancias que causan hiperpotasemia se encuentran (figura V.113):
Figura V.113
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Diferentes causas de hiperpotasemia
1. Antagonistas adrenérgicos β: propranolol.
2. Agonistas adrenérgicos α: fenilefrina.
3. Antiinflamatorios no esteroideos: indometacina, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam y aspirina.
4. Alteración en el eje reninaangiotensinaaldosterona: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores del receptor de
angiotensina y heparina.
5. Diuréticos: espironolactona, triamtereno, amilorida y eplerenona.
6. Sustancias que inducen hiperosmolaridad: glucosa, manitol y solución salina hipertónica.
7. Intoxicación con metadona, digital o heroína.
8. Varios: cloruro de succinilcolina, ciclosporina, tacrolimus, clorhidrato de arginina, penicilina G sódica, suplementos de potasio y sustitutos de sal.
Cardiacas: arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo nodal auriculoventricular y otras alteraciones de la conducción eléctrica.
Neuromusculares: parestesias y debilidad muscular en extremidades, hiporreflexia osteotendinosa, parálisis flácida simétrica ascendente e
insuficiencia de músculos respiratorios.
A nivel de sistema nervioso central: espasmo de las arteriolas intracerebrales e isquemia periventricular (leucomalacia), en especial en recién
nacidos.
Diagnóstico
Las manifestaciones electrocardiográficas dependen del nivel de potasio sérico:
Entre 5.5 y 6.0 mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la onda T y depresión de ST.
De 6.0 a 7.0 mEq/L: alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS; elevación de la onda T.
Entre 7.0 y 8.0 mEq/L: aplanamiento de la onda P y mayor ensanchamiento del complejo QRS; onda T en pico.
Mayor de 8.0 mEq/L: desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos, que con la onda T forman ondas amplias. Fibrilación ventricular y
asistolia.
Tratamiento
Se describe en el cuadro V.1111.
Al corregir la hiperpotasemia de forma aguda y estabilizar al paciente, se debe investigar la posible etiología.
Bibliografía Page 9 / 59
Tratamiento Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Se describe en el cuadro V.1111.
Al corregir la hiperpotasemia de forma aguda y estabilizar al paciente, se debe investigar la posible etiología.
Bibliografía
Beattie TJ. Disorders of fluid and electrolyte balance. EUA: Oxford University Press, 2003:29–59.
7. Hipocalcemia
Metabolismo del calcio
El 99% del calcio corporal se encuentra en el cuerpo como hidroxiapatita. El calcio unido a proteínas conforma 40% del total, el calcio ionizado 48%, y
el 12% restante se encuentra unido a complejos (lactato, citrato, bicarbonato). El calcio ionizado es relevante para la función celular. El calcio total
proporciona una valoración satisfactoria del calcio iónico, excepto en casos de hipoalbuminemia. Cada 1 g/dl de albúmina en suero se une a alrededor
de 0.8 mg/dl de calcio, por lo que se usa la siguiente fórmula para corregir la concentración de calcio:
Ca medido × 0.8 × (descenso de la concentración de albúmina por debajo del valor normal en g/dl)
Conviene recordar que esta fórmula es imprecisa en el niño grave, por lo que en este caso se deberá medir el calcio iónico.1,2
Regulación del calcio
La absorción de calcio se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno, y depende del transporte activo de la 1,25dihidroxivitamina D. De manera inicial, la
vitamina D se hidroxila en el hígado, y en el riñón sufre una segunda hidroxilación por la hidroxilasa α1 que convierte la 25hidroxivitamina D en 1,25
dihidroxivitamina D. La parathormona (PTH) se libera estimulada por los niveles séricos bajos de calcio, activa la hidroxilasa α1 y de esta forma
incrementa la producción de 1,25dihidroxivitamina D que conduce a una mayor absorción de calcio. La regulación de la liberación de la PTH depende
del receptor sensible al calcio; ésta incrementa y estimula a los osteoclastos para que disuelva el hueso y libere calcio.
El calcio que no está unido a proteínas (calcio ionizado, calciocomplejos), se filtra con libertad por el glomérulo y penetra en el túbulo proximal,
donde se reabsorbe 50% o más. En el túbulo proximal y el asa de Henle la reabsorción de calcio es paralela a la del sodio. La PTH es la principal
reguladora de la excreción urinaria de calcio, y su efecto consiste en incrementar la reabsorción de calcio; asimismo, aumenta la excreción urinaria de
fosfato y bicarbonato. La excreción es aumentada por la hormona del crecimiento, acidosis metabólica, hormonas tiroideas, hiperfosfatemia,
glucagon, y diuréticos de asa, entre otros.2
Hipocalcemia
Se habla de hipocalcemia cuando la concentración de calcio total es menor de 8.8 mg/dl (2.2 mmol/L), o el calcio ionizado es menor de 4.2 mg/dl (1.05
mmol/L) en un paciente con concentración normal de albúmina.
Causas de hipocalcemia
I. Neonatal.
A. Primeras 72 horas.
1. Complicaciones maternas.
a. Hiperparatiroidismo materno.
b. Deficiencia materna de calcio y vitamina D.
c. Diabetes mellitus. Page 10 / 59
d. Toxemia.
2. Complicaciones en el parto.
1. Complicaciones maternas. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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a. Hiperparatiroidismo materno.
b. Deficiencia materna de calcio y vitamina D.
c. Diabetes mellitus.
d. Toxemia.
2. Complicaciones en el parto.
a. Peso bajo al nacimiento.
b. Traumatismo obstétrico.
c. Distocia.
3. Complicaciones posnatales.
a. Asfixia neonatal.
b. Sepsis.
4. Medicamentos.
a. Bicarbonato.
b. Glucagon.
c. Furosemida.
B. Después de 72 horas.
1. Hipoparatiroidismo.
2. Sangre citratada.
3. Deficiencia de vitamina D.
C. Deficiencia en el aporte de vitamina D.
1. Nutricional.
2. Inadecuada exposición a la luz solar.
3. Malabsorción intestinal.
D. Defecto del metabolismo de la vitamina D.
1. Tratamiento anticonvulsivo.
2. Enfermedad renal.
3. Enfermedad hepática.
II. Raquitismo dependiente de la vitamina D.
1. Tipo I.
2. Tipo II.
III. Exceso en la captación intracelular de calcio.
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Síntomas
Parestesias periorales, manos o pies.
1. Tipo I.
2. Tipo II. Access Provided by:
III. Exceso en la captación intracelular de calcio.
Síntomas
Parestesias periorales, manos o pies.
Tetania (espasmo carpopédico, laringoespasmo).
Convulsiones (generalizadas, y en ocasiones localizadas).
En recién nacidos:
Irritabilidad.
Contracciones musculares.
Inquietud.
Temblores.
En ocasiones, rechazo del alimento, vómito y letargia.
Signos
Chvostek: al percutir el nervio facial por delante del orificio del conducto auditivo externo, se produce la contractura del labio superior o de toda la
boca; es positivo en cerca de 10% de pacientes sin hipocalcemia.
Trousseau: si se infla un manguito por arriba de la presión arterial sistólica durante 3 minutos, se presenta un espasmo carpopédico hasta en 94% de
los pacientes con hipocalcemia, y sólo en 1% de las personas normales.1,2
Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia se pueden resumir como sigue.2
1. Excitabilidad neuromuscular.
a. Parestesias.
b. Debilidad muscular.
c. Espasmo carpopédico.
d. Signos de Chvostek y Trousseau.
e. Tetania.
f. Crisis convulsivas.
2. Alteraciones esqueléticas.
a. Defecto en la mineralización ósea.
3. Disfunción cardiovascular.
a. Intervalo QT prolongado.
b. Arritmias.
c. Disfunción ventricular izquierda.
d. Hipotensión arterial.
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e. Cardiomiopatía.
4. Varios.
a. Intervalo QT prolongado.
b. Arritmias. Access Provided by:
c. Disfunción ventricular izquierda.
d. Hipotensión arterial.
e. Cardiomiopatía.
4. Varios.
a. Alteraciones neuropsiquiátricas.
b. Papiledema.
c. Hipertensión intracraneal.
Diagnóstico
Deben medirse los valores séricos de fósforo, fosfatasa alcalina, magnesio, parathormona, BUN y creatinina; los niveles de 1,25dihidroxivitamina D y
de 25hidroxivitamina D. Los valores bajos de 25hidroxivitamina D se presentan en casos de déficit nutricionales de vitamina D por falta de aporte,
falta de exposición solar, malabsorción o metabolismo excesivo. Hay que realizar electrocardiograma, el cual muestra prolongación del intervalo QTc y
arritmias. En las radiografías de huesos largos se pueden observar osteopenia, ensanchamiento y deshilachamiento de la metáfisis con disgenesia
epifisaria. En la osteodisfrofia renal, puede agregarse además resorción subperióstica y lesiones osteolíticas.2
En el raquitismo tipo 1 dependiente de vitamina D se encuentran valores de 25hidroxivitmina D normales, mientras que la 1,25dihidroxivitamina D
está baja. En el raquitismo tipo 2 dependiente de vitamina D, el nivel de 1,25dihidroxivitamina D se encuentra bajo.
En el recién nacido, si presenta letargia o crisis convulsivas, debe investigarse la posibilidad de sepsis, sangrados intracraneales y meningitis. De
manera habitual, la hipocalcemia neonatal tardía acompaña a la hiperfosfatemia.2
Tratamiento
En la hipocalcemia sintomática en neonatos, se administran 100 a 200 mg/kg (9 a 18 mg/kg de calcio elemental) o 1 a 2 ml/kg de gluconato de calcio al
10%; la dosis se puede repetir cada 6 a 8 horas. Se pueden administrar 500 a 750 mg/kg/24 h en infusión intravenosa, pero se debe realizar una
vigilancia estrecha de los valores de calcio sérico. De remitir los síntomas, y si hay buena tolerancia a la vía oral, se pueden utilizar preparados de
gluconato de calcio por vía oral, que se administran en dosis de 500 a 750 mg/kg/24 h divididos en 4 a 6 tomas; el jarabe de glubionato cálcico se inicia
a dosis de 700 a 1 000 mg/kg/24 h en 4 a 6 tomas.
En niños, se infunde gluconato de calcio al 10%, en dosis de 2 ml/kg o 200 mg/kg, a una velocidad tal que no cause bradicardia, con vigilancia de los
niveles de calcio sérico cada 6 a 8 horas. Resuelta la crisis, pueden administrarse 1 a 2 ml/kg de gluconato de calcio cada 6 a 8 horas, pero de existir
tolerancia para la vía oral, utilizar carbonato de calcio o lactato de calcio en dosis de 5 a 20 mg de calcio elemental/kg/día. En pacientes con deficiencia
de vitamina D, suplementar esa vitamina en forma de vitamina D2 (ergocalciferol) o vitamina D3 (colecalciferol), sin embargo, aquellos con enfermedad
hepática y renal pueden requerir el metabolito activo de la vitamina D (1,25dihidroxivitamina D3) en dosis de 0.25 a 0.5 µg/día.
En pacientes con hipoparatiroidismo, debe iniciarse calcitriol en dosis de 0.25 a 0.5 µg/día.
Entre los efectos adversos del calcio intravenoso está la necrosis tisular y la calcificación, cuando se extravasa. En altas concentraciones produce
bradicardia y por último paro cardiaco.
Referencias
1. Greenbaum L. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy. En: Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BF, et al (ed). Nelson Textbook of pediatrics,
19a ed. Filadelfia: Elsevier,2011:212–249.
2. Velásquez JL. Hipocalcemia. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:245–284.
8. Hipercalcemia Page 13 / 59
Definición
19a ed. Filadelfia: Elsevier,2011:212–249.
Access Provided by:
2. Velásquez JL. Hipocalcemia. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:245–284.
8. Hipercalcemia
Definición
Se define como hipercalcemia a la concentración de calcio sérico total mayor de 11 mg/dl (2.74 mmol/L) o cuando la concentración de calcio ionizado
se encuentra por arriba de 1.35 mmol/L (5.4 mg/dl).
Causas
A. Hiperparatiroidismo.
B. Alteraciones hereditarias.
1. Alteración del receptor sensible al calcio.
a. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
2. Hipercalcemia idiopática.
a. Hipercalcemia idiopática infantil.
b. Síndrome de Williams.
c. Síndrome de Jansen.
C. Exceso de vitamina D.
1. Ingestión o administración de dosis altas de vitamina D2. Síntesis ectópica de vitamina D.
a. Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis.
b. Necrosis grasa subcutánea del recién nacido.
D. Medicamentos, vitaminas y calcio.
1. Vitamina A.
2. Litio.
3. Administración de calcio oral o intravenoso.
E. Neoplasias.
1. Hipercalcemia osteolítica local.
2. Hipercalcemia de neoplasias malignas.
F. Varios.
1. Inmovilización aguda.
2. Hemodiálisis con alto contenido de calcio.
3. Alimentación parenteral.
4. Disfunción tiroidea: tirotoxicosis.
5. Insuficiencia suprarrenal.
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6. Síndrome leche alcalina.
7. Infecciones.
2. Hemodiálisis con alto contenido de calcio.
3. Alimentación parenteral. Access Provided by:
4. Disfunción tiroidea: tirotoxicosis.
5. Insuficiencia suprarrenal.
6. Síndrome leche alcalina.
7. Infecciones.
A. Generales: cefalea, irritabilidad, letargia, fatiga, prurito, hiperreflexia osteotendinosa, queratopatía, crisis convulsivas.
B. Gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal.
C. Cardiovasculares: hipertensión arterial, bradicardia.
D. Renales: poliuria, polidipsia, episodios de deshidratación, nefrocalcinosis, litiasis renal, insuficiencia renal aguda.
E. Varias calcificaciones metastásicas.
Diagnóstico
Medición de calcio, fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina séricos, niveles circulantes de hormona paratiroidea. En el estudio electrocardiográfico,
puede observarse acortamiento del intervalo QT.
Tratamiento
Si la hipercalcemia es moderada (calcio sérico 12 a 13 mg/dl, 2.99 a 3.24 mmol/L), iniciar una dieta baja en calcio y suspender la administración de
vitamina D; en caso de observar mejoría, administrar solución salina vía intravenosa y furosemida, 1 mg/kg cada 6 a 8 horas.
La administración de calcitonina produce la reducción rápida de la calcemia, a dosis de 2 a 4 U/kg cada 12 horas por vía subcutánea o intramuscular
por 2 a 3 días; también se suscita con rapidez la resistencia a la misma.
Bibliografía
Greenbaun A. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy. En: Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BF, et al. (ed). Nelson Textbook of pediatrics,
19a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011:229–249.
Velásquez JL. Hipercalcemia. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:285–300.
9. Hipomagnesemia
Introducción
El magnesio es un ion que predomina en el medio intracelular, el segundo catión intracelular más abundante es componente del esqueleto del
cuerpo, mantiene la actividad enzimática celular (glucólisis y estimulación de ATPasas), es regulador de conductos iónicos y transportadores en
tejidos excitables. En el adulto, el contenido normal de magnesio es de 24 g, de los cuales 50 a 60% se encuentra como constituyente de la parte
mineral ósea y 40 a 50% en el líquido intracelular y en las células musculares y sólo 1% se halla en el medio extracelular y 0.3 en el suero (cuadro V.11
1 2).
En el plasma, 75% se encuentra en forma ionizada (60%) o en complejos con el bicarbonato, citrato y fosfato (15%) donde constituye la fracción
ultrafiltrable; el 25% restante se encuentra unido a la albúmina.
La homeostasis del magnesio es determinada por el balance entre la absorción intestinal y la excreción renal de este ion. Se absorbe de manera
preponderante en el intestino delgado (yeyuno a íleon), alrededor de 30 a 50% del ingerido, en proporción inversa a la ingesta; se lleva a cabo de
manera pasiva por vía intercelular entre los enterocitos, y la velocidad de absorción depende del voltaje eléctrico y el gradiente de concentración
transepitelial. Page 15 / 59
La concentración luminal varía entre 1.0 a 5.0 mmol/L según el contenido de magnesio en la dieta, mientras que en el suero varía entre 0.5 a 1.0
mmol/L. Por lo anterior, existe un gradiente de concentración entre la luz intestinal y la sangre de los capilares intestinales. La presencia de sustancias
En el plasma, 75% se encuentra en forma ionizada (60%) o en complejos con el bicarbonato, citrato y fosfato (15%) donde constituye la fracción
ultrafiltrable; el 25% restante se encuentra unido a la albúmina. Access Provided by:
La homeostasis del magnesio es determinada por el balance entre la absorción intestinal y la excreción renal de este ion. Se absorbe de manera
preponderante en el intestino delgado (yeyuno a íleon), alrededor de 30 a 50% del ingerido, en proporción inversa a la ingesta; se lleva a cabo de
manera pasiva por vía intercelular entre los enterocitos, y la velocidad de absorción depende del voltaje eléctrico y el gradiente de concentración
transepitelial.
La concentración luminal varía entre 1.0 a 5.0 mmol/L según el contenido de magnesio en la dieta, mientras que en el suero varía entre 0.5 a 1.0
mmol/L. Por lo anterior, existe un gradiente de concentración entre la luz intestinal y la sangre de los capilares intestinales. La presencia de sustancias
como ácidos grasos libres, oxalatos, fosfatos y fibras puede evitar la absorción del magnesio al unirse a él. Las mayores fuentes de magnesio son los
cereales, vegetales verdes y carnes.
Otro tipo de absorción es la transcelular, que se produce por transporte activo mediado por dos conductos proteínicos llamados TRPM6 y TRPM7,
los cuales se expresan a lo largo del borde en cepillo de la membrana del intestino delgado. El conducto TRPM6 es el más importante para la
absorción del magnesio a través de las células intestinales y el túbulo contorneado distal.
El riñón es el principal regulador de la homeostasis corporal total de magnesio. Los factores que influyen son expansión del volumen extracelular,
hipomagnesemia o hipermagnesemia, hipercalcemia e hipocalcemia, agotamiento de fosfatos y el equilibrio acidobásico. Por ejemplo, en la
hipomagnesemia, el riñón deja de excretarlo hasta un 0.5%, en tanto que en la situación contraria se puede excretar hasta 80% de la carga filtrada. El
70 a 80% se filtra libremente por el glomérulo, cantidad de la que se reabsorbe 97% en los túbulos renales; por lo tanto, alrededor de 3% del magnesio
filtrado se excreta en la orina. Los factores que disminuyen su reabsorción en el túbulo proximal son expansión del volumen extracelular,
hipermagnesemia, hipercalcemia y acidosis metabólica; en cambio, la hipomagnesemia y la alcalosis metabólica la incrementan. La rama ascendente
gruesa del asa de Henle es el principal segmento de la nefrona donde se lleva a cabo la reabsorción de 60 a 70% del magnesio filtrado, pero ese
porcentaje se reduce si imperan condiciones de expansión del volumen extracelular, hipermagnesemia, hipercalcemia y de pérdida de fosfatos; lo
contrario ocurre en caso de hipomagnesemia. En el túbulo contorneado distal y en el colector se reabsorbe 5 a 10% del magnesio filtrado por vía
transcelular, y es en estos segmentos donde se determina la excreción urinaria final.
En un periodo de 24 horas se filtran unos 3 500 mg de magnesio que se excretan en la orina; la excreción urinaria en el adulto varía entre 100 a
150/mg/día (1.5 mg/kg/día). En estado de balance cero, la cantidad de magnesio excretada en la orina cada día es igual a la absorbida en el tubo
digestivo.
Definición
La hipomagnesemia es la concentración de magnesio en suero inferior a 1.5 mg/dl (0.60 mmol/L).
Con mayor frecuencia, la hipomagnesemia es el resultado de una alteración adquirida y más rara vez hereditaria. Las causas nutricionales se
presentan sobre todo en la desnutrición calóricoproteica, alcoholismo y alimentación parenteral. También se observa en los síndromes de
malabsorción intestinal como la enfermedad celiaca, la enfermedad inflamatoria intestinal y la linfangiectasia intestinal. En el caso de la diarrea
crónica se debe a que la concentración de magnesio en las heces es alta (1 a 16 mg/dl). En pacientes con hiperparatiroidismo y enfermedad ósea grave,
se observa una caída brusca de la concentración sérica de calcio, fósforo y magnesio, y que da lugar al “síndrome de hueso hambriento”, ya que el
hueso capta con avidez estos tres electrólitos.
Causas
Entre las causas renales debidas a alteraciones hereditarias del transporte renal de magnesio se encuentran (figura V.114):
Figura V.114
Causas de hipomagnesemia
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Entre las causas renales debidas a alteraciones hereditarias del transporte renal de magnesio se encuentran (figura V.114):
Figura V.114
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Causas de hipomagnesemia
1. Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis. Es de tipo autosómica recesiva, con mutaciones en los genes CLND16 y
CLDN19 que codifican a las proteínas claudín16 y claudín19, que son parte importante de la estructura de la unión intercelular del asa gruesa
ascendente de Henle y el túbulo contorneado distal necesarias para la conductancia selectiva paracelular del magnesio. Se caracteriza por pérdida
excesiva de magnesio y calcio, lo que provoca nefrocalcinosis bilateral e insuficiencia renal progresiva. Las manifestaciones clínicas son
infecciones urinarias recurrentes, poliuria, polidipsia y retraso en el crecimiento, además de presentar hiperuricemia, alteraciones auditivas y
alteraciones oculares (miopía, nistagmo, coriorretinitis). La función renal se deteriora de manera progresiva en la tercera parte de los pacientes y
en la adolescencia o edad adulta temprana muchos de ellos presentan enfermedad renal crónica terminal.
2. Hipomagnesemia familiar con hipocalcemia secundaria. Es autosómica recesiva y obedece a mutaciones en el gen TRPM6 que codifica a la
proteína homónima, la cual conforma un conducto permeable al magnesio que se localiza en la membrana apical de las células del túbulo
contorneado distal y del borde de cepillo de las células del epitelio del intestino delgado. Se caracteriza por hipomagnesemia grave e
hipocalcemia. Se manifiesta durante los primeros meses de vida por crisis convulsivas generalizadas, espasmo muscular y tetania. Sin tratamiento,
puede ser fatal o conducir a daño neurológico grave.
3. Pérdida renal de magnesio con hipocalciuria autosómica dominante. Es rara y causada por mutaciones en el gen FXYD2, que codifica la
subunidad gamma de la ATPasa de Na+K+. Esta subunidad tiene un papel importante en modular la actividad de la ATPasa de Na+K+, lo que
permite mantener un potencial de membrana positivo que facilita la reabsorción de magnesio de la luz tubular de la nefrona. Los enfermos
presentan crisis convulsivas generalizadas en edades tempranas o nefrocalcinosis en la edad adulta.
4. Pérdida renal de magnesio autosómica recesiva. Se debe a mutaciones en el factor de crecimiento epidérmico, el cual es una proteína que
se expresa en el túbulo contorneado distal. Cuando éste se une a su receptor, activa la función de la TRPM6, que controla la reabsorción de
magnesio. Las víctimas presentan retraso psicomotor, hipomagnesemia persistente y crisis convulsivas durante la infancia.
5. Síndrome de Gitelman. Es de tipo autosómico recesivo y se debe a mutaciones inactivantes en el gen SLC12A3 localizado en el cromosoma 16q,
el cual codifica al cotransportador de sodio y cloro. Los afectados presentan alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipocalciuria.
6. Síndrome SeSAME. Es causado por mutaciones en el gen KCNJ10 ubicado en el cromosoma 1q23.223.3; éste codifica un conducto de potasio
que se requiere para la reabsorción de sodio. Se presenta desde la lactancia con crisis convulsivas, sordera neurosensorial, ataxia, retraso mental
y desbalance electrolítico (hipopotasemia), alcalosis metabólica e hipomagnesemia.
7. Síndrome de Bartter clásico tipo III. Es de tipo autosómico recesivo y se caracteriza por retraso del crecimiento corporal, alcalosis metabólica,
hiperreninemia en ausencia de hipertensión arterial y defecto de la respuesta vascular a la aldosterona.
Dentro de los medicamentos que causan hipomagnesemia están ciclosporina, tacrolimus, cisplatino, carboplatino, anfotericina B, aminoglucósidos,
dopamina, insulina, pentamidina y los diuréticos de asa y tiacídicos.
Entre las causas diversas figuran el hipoparatiroidismo autosómico dominante, paludismo, leptospirosis y diabetes mellitus tipo 2.
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Dentro de las manifestaciones cardiacas, la ectopia ventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. En el ECG, se observa prolongación de
los intervalos PR, QT y QU, ondas U, ensanchamientos de los complejos QRS y modificaciones inespecíficas de la onda T.
Dentro de los medicamentos que causan hipomagnesemia están ciclosporina, tacrolimus, cisplatino, carboplatino, anfotericina B, aminoglucósidos,
dopamina, insulina, pentamidina y los diuréticos de asa y tiacídicos. Access Provided by:
Entre las causas diversas figuran el hipoparatiroidismo autosómico dominante, paludismo, leptospirosis y diabetes mellitus tipo 2.
Dentro de las manifestaciones cardiacas, la ectopia ventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. En el ECG, se observa prolongación de
los intervalos PR, QT y QU, ondas U, ensanchamientos de los complejos QRS y modificaciones inespecíficas de la onda T.
Las neuromusculares son debilidad y temblor muscular, parestesias y fasciculaciones, signos de Trousseau y Chvostek, tetania y crisis convulsivas.
Diagnóstico
Se necesita ordenar determinaciones séricas de magnesio, fósforo, calcio, sodio, potasio y una gasometría para determinar el estado acidobásico, lo
que resulta útil para descartar otras alteraciones electrolíticas acompañantes. Casi siempre también se consideran necesarias las pruebas de función
renal.
La hipomagnesemia por sí misma puede producir hipopotasemia refractaria al tratamiento hasta que se corrija el magnesio. La medición del
magnesio urinario excretado puede orientar hacia la causa renal o extrarrenal de la hipomagnesemia.
La fórmula para calcular la fracción excretada del magnesio filtrado es:
FE(100%)=Umg×Pcr×100(0.7×Pmg)×Ucr
Donde Umg y Pmg son las concentraciones urinaria y plasmática del magnesio, respectivamente, y Pcr y Ucr son las concentraciones de creatinina en
plasma y orina, respectivamente. La concentración de magnesio en el plasma se multiplica por 0.7 debido a que sólo 70% del magnesio es ultrafiltrable
por el glomérulo, es decir, que no se encuentra unido a la albúmina.
Cuando las causas son extrarrenales, los valores que se obtienen son inferiores a 1.5%, mientras que cuando la pérdida es renal se obtienen valores
superiores a 2%.
Tratamiento
La hipomagnesemia leve se puede tratar mediante el incremento de la ingesta en la dieta. En la moderada a grave, se requiere la reposición de
magnesio por vía oral o intravenosa.
Las sales disponibles que existen a tales fines son óxido de magnesio (600 mg por gramo de preparación), citrato de magnesio (162 mg/g), cloruro de
magnesio (120 mg/g), lactato de magnesio (120 mg/g), sulfato de magnesio (99 mg/g) y gluconato de magnesio (54 mg/g). La dosis varía entre 100 a 200
mg/kg dividida en 3 a 4 dosis. Dentro de los efectos secundarios que se pueden presentar el más importante es la diarrea.
En la hipomagnesemia grave (<0.5 mg/dl), el magnesio se administra por vía intravenosa, y la sal utilizada es el sulfato de magnesio, que contiene 100
mg por cada gramo u 8 mEq. Se indica en dosis de 25 a 50 mg/kg en un periodo de 1 a 2 horas. La velocidad de infusión debe disminuirse si se presenta
diaforesis, enrojecimiento cutáneo, sensación de calor o arritmias cardiacas. En caso de necesidad, la dosis se puede repetir cada 6 horas. Debe
diluirse para obtener una concentración de 5% a un máximo de 20%.
La administración intravenosa de dosis altas de sulfato de magnesio puede inducir el descenso agudo de la fracción de calcio ionizado en el suero,
debido a que el calcio forma complejos con el sulfato, lo que favorece su excreción por la orina.
Bibliografía
Greenbaum LA. Trastornos electrolíticos y acidobásicos. En: Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BF, et al. (ed). Nelson. Tratado de pediatría, 18a ed.
Barcelona: Elsevier, 2009:267–309.
Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:365–401.
Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia requested vs routine. JAMA, 1990;263:3063–3064.
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10. Hipermagnesemia
Definición
Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:365–401.
Access Provided by:
Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia requested vs routine. JAMA, 1990;263:3063–3064.
10. Hipermagnesemia
Definición
Es una concentración sérica de magnesio mayor de 2.8 mg/dl, cuya principal causa es el aporte excesivo (figura V.115).
Figura V.115
Causas de hipermagnesemia
El riñón posee una alta capacidad para excretar magnesio, pero en pacientes con una tasa de filtración glomerular inferior a 20 ml/min/1.73 m2 y con
aporte exógeno extra de magnesio, se pierde esta capacidad de excretar y se presenta hipermagnesemia.
Los signos y síntomas aparecen cuando la concentración en suero supera los 4 a 6 mg/dl. Las concentraciones elevadas de magnesio extracelular
inhiben la liberación de acetilcolina por la placa terminal neuromuscular, por competición con el calcio. Los síntomas neuromusculares son debilidad
e hipotonía, e incluso parálisis muscular.
La depresión del SNC puede producir depresión respiratoria, la cual es una complicación grave de la toxicidad; además, se presentan letargia,
confusión, somnolencia e incluso estado de coma.
A nivel cardiovascular, se observan bradiarritmias y en casos graves bloqueo auriculoventricular y paro cardiaco. Además, se comprueba hipotensión
arterial, que en ocasiones es la primera manifestación, eritema cutáneo debido a vasodilatación del músculo liso e inhibición de la liberación de
noradrenalina por los nervios simpáticos posganglionares. Otras manifestaciones son vómito, retención urinaria, íleo y en los lactantes existe succión
débil.
Diagnóstico
Se solicita la cuantificación de los electrólitos séricos sodio, potasio, magnesio, fósforo y calcio. Asimismo, se debe ordenar una gasometría arterial
para determinar el equilibrio acidobásico, así como pruebas de función renal y excreción urinaria de calcio y magnesio.
En el ECG se constata la prolongación de los intervalos PR, QRS y QT.
Tratamiento
Suspender el aporte exógeno y mediante diurético se puede inducir la diuresis salina con eliminación renal de magnesio.
Se puede utilizar una infusión de gluconato de calcio al 10% (1 ml = 100 mg) a dosis de 1 a 2 ml/kg (100 a 200 mg/kg) a una velocidad que no cause
bradicardia. Se diluye en una solución glucosada al 5% y se infunde en un periodo de 10 minutos.
En los pacientes con compromiso renal, es necesario utilizar los procedimientos dialíticos, de los cuales la hemodiálisis es la más efectiva.
Bibliografía Page 19 / 59
Suspender el aporte exógeno y mediante diurético se puede inducir la diuresis salina con eliminación renal de magnesio.
Se puede utilizar una infusión de gluconato de calcio al 10% (1 ml = 100 mg) a dosis de 1 a 2 ml/kg (100 a 200 mg/kg) a una velocidad que no cause
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bradicardia. Se diluye en una solución glucosada al 5% y se infunde en un periodo de 10 minutos.
En los pacientes con compromiso renal, es necesario utilizar los procedimientos dialíticos, de los cuales la hemodiálisis es la más efectiva.
Bibliografía
Greenbaum LA. Trastornos electrolíticos y ácido básicos. En: Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BF, et al. (ed). Nelson Tratado de pediatría, 18a ed.
Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia requested vs routine. JAMA, 1990;263:3063–3064. [PubMed: 2342219]
11. Hipofosfatemia
Definición
Se ha propuesto clasificar la hipofosfatemia según la concentración de fosfato en sangre como:
Leve: cuando los niveles se encuentran entre 2.1 a 2.5 mg/dl (0.67 a 0.80 mmol/L).
Moderada: cuando los niveles se encuentran entre 1.0 a 2.0 mg/dl (0.32 a 0.64 mmol/L).
Grave: cuando los niveles de fósforo se encuentran debajo de 1 mg/dl (menos de 0.32 mmol/L).
En los primeros seis meses de vida se considera hipofosfatemia cuando los valores de fósforo se encuentran debajo de 4 mg/dl.1
Causas
A. Aumento de la captación intracelular de fosfatos.
1. Administración de glucosa.
2. Alimentación parenteral.
3. Síndrome del “hueso hambriento”.
4. Alcalosis respiratoria.
a. Estados de ansiedad.
b. Choque de calor.
c. Septicemia.
d. Coma hepático.
e. Intoxicación por salicilatos.
f. Ventilación mecánica.
5. Alcalosis metabólica.
6. Medicamentos.
B. Reducción de la absorción intestinal de fosfatos.
1. Deficiencia dietética de fosfatos. Page 20 / 59
2. Antiácidos.
f. Ventilación mecánica.
5. Alcalosis metabólica. Access Provided by:
6. Medicamentos.
B. Reducción de la absorción intestinal de fosfatos.
1. Deficiencia dietética de fosfatos.
2. Antiácidos.
3. Vómito o aspiración intestinal prolongada.
4. Síndrome de malabsorción intestinal.
5. Deficiencia.
C. Pérdida renal de fosfatos.
1. Alteraciones metabólicas de la vitamina D.
a. Deficiencia de vitamina D.
b. Raquitismo dependiente de vitamina D.
2. Tubulopatías renales.
a. Acidosis tubular renal distal.
b. Síndrome de Fanconi.
3. Efecto de fosfatoninas.
a. Osteomalacia oncógena.
b. Raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X.
c. Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante.
d. Hipofosfatemia autosómica recesiva.
e. Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria.
f. Síndrome de Jansen.
4. Acidosis metabólica.
5. Recuperación de cetoacidosis diabética.
6. Hiperparatiroidismo.
7. Expansión del volumen plasmático.
8. Tratamiento con glucocorticoides o mineralocorticoides.
9. Síndrome de activación de macrófagos.
D. Varios.
1. Postrasplante renal.
2. Insuficiencia renal crónica.
3. Diálisis.
4. Infecciones de vitamina D.
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1. Postrasplante renal. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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3. Diálisis.
4. Infecciones de vitamina D.
Los sistemas orgánicos se ven afectados por dos mecanismos principales: a) la pérdida de fosfatos con reducción de la concentración de fosfato
inorgánico en las células compromete la síntesis de compuestos de fosfato de alta energía como el ATP y el fosfato de creatina; b) la reducción del
contenido de 2,3difosfoglicerato en el eritrocito, lo cual a su vez reduce la liberación de oxígeno a los tejidos. Ambos mecanismos comprometen la
producción de energía necesaria para el adecuado funcionamiento celular.1,2
Las manifestaciones pueden desarrollarse de manera insidiosa, como letargia, debilidad generalizada, malestar, parestesias, temblores finos,
confusión, irritabilidad, pérdida de la memoria, neuropatía, ataxia, debilidad muscular, mialgias, rabdomiólisis, osteopenia, anorexia, disfagia,
arritmias, insuficiencia respiratoria. Pueden presentarse manifestaciones agudas del tipo de la confusión mental, delirio, crisis convulsivas, coma,
hipotensión arterial, arritmias, e in insuficiencia respiratoria grave.2
Tratamiento
En la hipofosfatemia leve, con la corrección de los factores condicionantes suele alcanzarse la normalización de la fosfatemia. En la hipofosfatemia
moderada se debe suspender la administración de antiácidos fijadores de fosfato, y mantener una ingesta adecuada de fósforo en la dieta y una
retención renal suficiente de fósforo. Si con las medidas anteriores no basta, puede recurrirse a la administración de fósforo por vía oral. La leche de
vaca proporciona 1 mg de fósforo elemental por mililitro; por su parte, la disolución de 136 g de fosfato sódico dibásico y 58.5 g de ácido fosfórico (N.F.
85%) en un litro de agua, contiene 30 mg de fósforo por mililitro. Hay disponibles en el mercado algunas otras presentaciones comerciales que
contienen 125 a 250 mg de fosfato por cápsula o tableta o polvo para diluir en 75 ml de agua. De manera inicial, pueden utilizarse dosis de 30 a 90
mg/kg/día.
En niños con hipofosfatemia grave, es indispensable administrar fosfato por vía intravenosa, cuya dosis inicial es de entre 5 y 10 mg/kg en un periodo
de 6 horas. A continuación se calcula la dosis de mantenimiento, que varía entre 15 y 45 mg/kg/día. Este esquema debe continuarse hasta que la
fosfatemia sea mayor de 2 mg/dl (0.62 mmol/L), después de lo cual puede indicarse tratamiento vía oral. La solución de fosfato de potasio para uso
intravenoso contiene 4.4 mEq de potasio y 93 mg (3 mmol) de fosfato por mililitro; la solución de fosfato de sodio contiene 4.0 mEq de sodio y 93 mg (3
mmol) de fosfato por mililitro.1,2
Referencias
1. Velásquez JL. Hipofosfatemia. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:313–349.
2. Chan JC, Santos F, Hand M. Fluid, electrolyte and acidbase disorders in children. En: Brener BM, Taal MW, Chertow GM, et al. (ed). The kidney.
Filadelfia: Elsevier Saunders, 2012:2600–2601.
12. Hiperfosfatemia
Definición
Se denomina así a la concentración de fósforo mayor de 5 mg/dl (1.6 mmol/L) en un niño.1,2 En preescolares, la cantidad es 5.8 mg/dl, y en lactantes
7.4 mg/dl. En el periodo neonatal, la hiperfosfatemia se debe considerar como fisiológica (<7 mg/dl o 2 mmol/L).2
Causas
A. Sobrecarga endógena de fosfatos.
1. Hemólisis.
2. Lisis tumoral.
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3. Rabdomiólisis.
B. Ingreso excesivo de fosfatos.
Causas
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A. Sobrecarga endógena de fosfatos.
1. Hemólisis.
2. Lisis tumoral.
3. Rabdomiólisis.
B. Ingreso excesivo de fosfatos.
1. Enemas que contienen fosfatos.
2. Laxantes que contienen fosfatos.
3. Alimentación parenteral con exceso de fosfatos.
4. Tratamiento con bifosfonatos.
5. Intoxicación por vitamina D.
6. Anfotericina B liposómica.
C. Paso de fosfato del espacio intracelular al extracelular.
1. Acidosis respiratoria.
2. Acidosis metabólica.
D. Retención renal de fosfatos.
1. Insuficiencia renal aguda.
3. Alteraciones endocrinológicas.
a. Hipoparatiroidismo.
b. Seudohipoparatiroidismo.
c. Acromegalia.
4. Calcinosis tumoral.
a. Idiopática.
b. Urémica.
5. Síndrome de hiperostosishiperfosfatemia.
E. Seudohiperfosfatemia.
1. Hemólisis.
2. Hiperlipidemia.
3. Hiperglobulinemia.
4. Hiperbilirrubinemia.
Los signos clínicos se relacionan con la presencia de hipocalcemia. Se pueden clasificar en tres categorías:1
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a. Aquellas dependientes de hipocalcemia: tetania, arritmias cardiacas, crisis convulsivas.
3. Hiperglobulinemia.
4. Hiperbilirrubinemia. Access Provided by:
Los signos clínicos se relacionan con la presencia de hipocalcemia. Se pueden clasificar en tres categorías:1
a. Aquellas dependientes de hipocalcemia: tetania, arritmias cardiacas, crisis convulsivas.
b. Predisposición a insuficiencia renal aguda en casos graves de hiperfosfatemia, como en el caso de lisis tumoral o rabdomiólisis; en muchas de
estas situaciones puede observarse hipotensión arterial y falta de volumen.
c. Desarrollo de calcificaciones ectópicas, es decir, precipitación de cristales de hidroxiapatita en localizaciones ectópicas, que representan un riesgo
mayor cuando el producto calcio × fósforo sobrepasa 60.
Tratamiento
Se pueden utilizar varias vías:
Digestiva: están indicados los agentes que captan fosfatos, como hidróxido de aluminio, carbonato de calcio y clorhidrato de sevelamero.
Renal: mantener el flujo urinario adecuado por medio de la administración de 3 000 ml/m2/día IV de una solución de glucosa al 5% que contenga
25 a 50 meq de bicarbonato de sodio; es menester mantener una densidad urinaria menor de 1 010 y un pH entre 7 a 7.5.
Diálisis: por este medio es posible reducir los valores elevados de urea, creatinina y ácido úrico.
Referencias
1. Chan JC, Santos F, Hand M. Fluid. Electrolyte and acidbase disorders in children. En: Brener BM, Taal MW, Chertow GM, et al. (ed). The kidney.
Filadelfia: Elsevier Saunders, 2012:2601–2602.
2. Velásquez JL. Hiperfosfatemia. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:351–364.
13. Equilibrio acidobásico
Introducción
Involucra los procesos químicos y fisiológicos para el mantenimiento del equilibrio de ácidos y álcalis que permite la función óptima del organismo.
La primera línea de defensa incluye los amortiguadores extracelulares e intracelulares, seguidos por los procesos fisiológicos que modulan la
composición acidobásica, cambios en el metabolismo celular y respuestas adaptativas en la excreción de ácidos volátiles por el pulmón (ácido
carbónico que se excreta como CO2) y ácidos fijos por el riñón.
La producción de ácidos endógenos es la cantidad de ácidos no volátiles agregados al líquido extracelular que requieren excreción renal. Los
precursores provenientes de la dieta proveen un sustrato para la liberación de protones del metabolismo celular. En el niño se produce una cantidad
aproximada de 2 a 3 mEq/kg/día.
El control de este equilibrio depende en primer lugar del funcionamiento pulmonar y renal y de la acción de los mecanismos amortiguadores, sobre
todo, sanguíneos.
Las principales alteraciones son de dos tipos:
1. Por modificaciones primarias de la concentración del bicarbonato sérico que originan la acidosis o alcalosis metabólica.
2. Modificaciones en la presión parcial de dióxido de carbono (CO2) en la sangre arterial, lo que provoca acidosis o alcalosis respiratoria.
La concentración normal del ion hidrógeno es de 0.00000004 eq/L o 40 nmol/L. El pH normal tiene un valor de 7.40 (7.36 a 7.44), el cual corresponde a
la concentración normal del ion hidrógeno de 40 nmol/L.
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Un ácido se define como un donador del ion hidrógeno, en tanto que una base es un aceptor de iones hidrógeno. El amortiguador más importante en
el líquido extracelular es el binomio ácido carbónicobicarbonato (H CO HCO ). Se utiliza la expresión pK debido a que la constante de disociación se
Las principales alteraciones son de dos tipos:
1. Por modificaciones primarias de la concentración del bicarbonato sérico que originan la acidosis o alcalosis metabólica.
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2. Modificaciones en la presión parcial de dióxido de carbono (CO2) en la sangre arterial, lo que provoca acidosis o alcalosis respiratoria.
La concentración normal del ion hidrógeno es de 0.00000004 eq/L o 40 nmol/L. El pH normal tiene un valor de 7.40 (7.36 a 7.44), el cual corresponde a
la concentración normal del ion hidrógeno de 40 nmol/L.
Un ácido se define como un donador del ion hidrógeno, en tanto que una base es un aceptor de iones hidrógeno. El amortiguador más importante en
el líquido extracelular es el binomio ácido carbónicobicarbonato (H2CO3HCO3). Se utiliza la expresión pK debido a que la constante de disociación se
refiere tanto al CO2 como el HCO3 disueltos.
á pH = pK (6.1 para el HCO3) + log + (base/ácido)
Debido a que el pK de todas las reacciones amortiguadoras depende del pH, la temperatura y la carga iónica de una solución, se utiliza pK para todos
los amortiguadores. Así, en los líquidos corporales, a 37°C, el pK para el sistema del bicarbonato es de 6.1 y para el sistema del H2PO4 es de 6.8.
Lo anterior se traduce en que, en una solución homogénea, el pH es determinado por el pK y las relaciones de concentración de todos los pares
amortiguadores. De esta manera, la modificación en la concentración de un componente del par amortiguador da como resultado modificaciones en
el pH (figura V.116).
Figura V.116
Vías normales de producción y eliminación de ácidos en el organismo.
Regulación pulmonar
En la comprensión de los mecanismos de transferencia del CO2 de la sangre al aire espirado, se toman en cuenta cuatro procesos importantes: a) el
tránsito de la sangre a través de las porciones ventiladas del pulmón, lo que permite la liberación del CO2; b) la liberación y difusión del CO2 de los
eritrocitos y el plasma a través del endotelio de los capilares y los alveolos; c) la ventilación alveolar, que determina la composición de los gases
alveolares; d) la mezcla resultante de los gases inhalados y exhalados, con retención de éstos en el espacio muerto fisiológico.
La importancia del primer componente se debe a que es el encargado de incrementar la excreción de CO2 cuando existe una mayor producción del
mismo mediante el incremento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y de las zonas ventiladas del pulmón, lo que permitirá un mayor intercambio
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gaseoso. El segundo componente se refiere a la liberación y difusión del CO2 de los eritrocitos y el plasma hacia el espacio alveolar a través del
endotelio capilar y el epitelio alveolar. El tercer componente referente a la ventilación alveolar es importante debido a que constituye una barrera
En la comprensión de los mecanismos de transferencia del CO2 de la sangre al aire espirado, se toman en cuenta cuatro procesos importantes: a) el
tránsito de la sangre a través de las porciones ventiladas del pulmón, lo que permite la liberación del CO ; b) la liberación y difusión del CO de los
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eritrocitos y el plasma a través del endotelio de los capilares y los alveolos; c) la ventilación alveolar, que determina la composición de los gases
alveolares; d) la mezcla resultante de los gases inhalados y exhalados, con retención de éstos en el espacio muerto fisiológico.
La importancia del primer componente se debe a que es el encargado de incrementar la excreción de CO2 cuando existe una mayor producción del
mismo mediante el incremento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y de las zonas ventiladas del pulmón, lo que permitirá un mayor intercambio
gaseoso. El segundo componente se refiere a la liberación y difusión del CO2 de los eritrocitos y el plasma hacia el espacio alveolar a través del
endotelio capilar y el epitelio alveolar. El tercer componente referente a la ventilación alveolar es importante debido a que constituye una barrera
significativa para la excreción del CO2 ya que influye directamente sobre la pCO2 tanto alveolar como arterial.
Referente al cuarto componente que es el espacio muerto fisiológico, se refiere a los espacios pulmonares (alveolos no perfundidos) y las vías
respiratorias que no participan en el intercambio gaseoso. Por lo regular, éste interviene en forma limitada en la excreción o retención de CO2, en
algunas enfermedades.
Regulación renal
El riñón es el órgano donde se regenera el bicarbonato utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos. Se estima que de los 4 000 a
4 500 mEq/día (mmol/día) de bicarbonato filtrado por el glomérulo, alrededor de 75 a 80% se reabsorbe en el túbulo proximal y sólo 15% en el distal.
La formación y excreción neta de ácido ocurre en la nefrona distal.1,2
Los riñones previenen la pérdida de bicarbonato por reabsorción de la carga filtrada, mientras que de manera simultánea se regenera el bicarbonato
utilizado para neutralizar la acidosis metabólica del líquido extracelular. La regulación renal de la concentración de bicarbonato se produce a través
de la acidificación urinaria. Esto sucede por secreción activa del ion hidrógeno de la célula a la luz tubular.
En la primera fase de los mecanismos de reabsorción ocurre secreción de ion hidrógeno hacia la luz tubular a través de un intercambiador Na/H y de la
ATPasa de H. El ion hidrógeno se une con el ion bicarbonato luminal para formar CO2 y H2O por acción catalítica de la anhidrasa carbónica tipo IV. El
CO2 y el agua atraviesan con facilidad las membranas del túbulo proximal.
El CO2 formado ingresa así a la célula tubular renal para formar con el agua iones bicarbonato e hidrógeno bajo la influencia catalítica de la anhidrasa
carbónica citosólica tipo II. A continuación, el ion bicarbonato regresa a la circulación a través del cotransportador de Na/HCO3 (NBC1), el cual permite
la salida celular de los iones bicarbonato y sodio.
Las formas más importantes de la anhidrasa carbónica son dos: la tipo II citosólica y la tipo IV que se encuentra fija a la membrana. La de tipo II está
presente en la mayoría de las células de la nefrona implicadas en el transporte acidobásico y representa más de 95% de la actividad de anhidrasa
carbónica en el riñón. En el túbulo proximal, proporciona de forma continua ion hidrógeno intracelular para su secreción hacia la luz tubular y ion
bicarbonato para su extrusión a través de la membrana basolateral hacia la circulación; ambos iones derivan de CO2 y agua.
La anhidrasa carbónica tipo IV se localiza en la membrana apical o luminal y en la basolateral de las células del túbulo proximal y de la rama gruesa
ascendente del asa de Henle; en la membrana basolateral, facilita la salida del ion bicarbonato de la célula tubular.
La pérdida de volumen extracelular induce un incremento de la proporción de bicarbonato reabsorbida, mientras que la expansión del volumen
extracelular tiende a inhibir la reabsorción. La reabsorción proximal de bicarbonato puede saturarse; si existe elevación sanguínea de la
concentración de bicarbonato por arriba de lo normal, el túbulo proximal no incrementa la proporción de reabsorción, por lo que la carga filtrada en
exceso se libera hacia el asa de Henle y la nefrona distal; allí sobrepasa la menor capacidad reabsortiva de bicarbonato de tales segmentos de la
nefrona y se excreta por la orina. De este modo, la concentración de bicarbonato en sangre puede retornar a lo normal.
En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe gran parte del bicarbonato que abandona el túbulo proximal de la nefrona, que representa de 10
a 20% del bicarbonato total filtrado. Esta reabsorción se lleva a cabo desde la luz tubular por medio del intercambiador de Na+/H+ y de la ATPasa de
H+, por medio de la cual se extruye ion hidrógeno hacia la luz tubular, donde de forma conjunta con el ion bicarbonato acaban por formar CO2 y agua
en forma semejante al túbulo proximal.
La nefrona distal está constituida por tres segmentos de diferente funcionalidad: a) túbulo colector cortical, segmento de capacidad baja en el que la
acidificación puede ser regulada por las modificaciones de las diferencias de potencial dependientes del transporte de sodio. b) Túbulo colector
medular externo, con capacidad mayor de secreción de ion hidrógeno, y c) túbulo colector medular interno, con capacidad baja de acidificación,
regulado por el estado acidobásico sistémico y el equilibrio del potasio, en términos de la secreción neta de ion hidrógeno como ion amonio.
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La nefrona distal secreta alrededor de 1 a 2 mEq/kg/día de ácido (2 a 4 mEq/kg/día en el niño), que se excreta por la orina bajo la forma de ion amonio
(NH ) y de acidez titulable (como PO H ). Por cada miliequivalente de ion hidrógeno secretado se genera un miliequivalente de base (bicarbonato)
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dentro de la célula, que se agrega a la luz peritubular. Así, el riñón regenera el bicarbonato consumido (“titulado”) por los ácidos fijos del metabolismo
en forma semejante al túbulo proximal. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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La nefrona distal está constituida por tres segmentos de diferente funcionalidad: a) túbulo colector cortical, segmento de capacidad baja en el que la
acidificación puede ser regulada por las modificaciones de las diferencias de potencial dependientes del transporte de sodio. b) Túbulo colector
medular externo, con capacidad mayor de secreción de ion hidrógeno, y c) túbulo colector medular interno, con capacidad baja de acidificación,
regulado por el estado acidobásico sistémico y el equilibrio del potasio, en términos de la secreción neta de ion hidrógeno como ion amonio.
La nefrona distal secreta alrededor de 1 a 2 mEq/kg/día de ácido (2 a 4 mEq/kg/día en el niño), que se excreta por la orina bajo la forma de ion amonio
(NH4) y de acidez titulable (como PO4H2). Por cada miliequivalente de ion hidrógeno secretado se genera un miliequivalente de base (bicarbonato)
dentro de la célula, que se agrega a la luz peritubular. Así, el riñón regenera el bicarbonato consumido (“titulado”) por los ácidos fijos del metabolismo
(ácido sulfúrico).
La excreción neta de ácido depende de la capacidad de la nefrona distal de generar y mantener un gradiente de pH transepitelial. Esta capacidad está
influida por la capacidad secretora de protones intacta, la disponibilidad de amortiguación a través de sustancias diferentes al bicarbonato
intraluminales para la neutralización (“titulación”) de los H+ secretados y la tasa relativa de liberación distal de HCO3 y Na.
La nefrona distal debe secretar una cantidad de ion hidrógeno igual a la generada a nivel sistémico por el metabolismo endógeno con el fin de
mantener el equilibrio acidobásico; esta cantidad de ion hidrógeno es de alrededor de 50 a 80 mEq/día en el adulto.
El mecanismo de excreción del ion hidrógeno está mediado por la bomba dependiente de ATP (ATPasa de H). La reabsorción de sodio en esta parte
de la nefrona crea un gradiente de potencial negativo que estimula aún más la secreción de ion hidrógeno. La presencia de iones hidrógeno en la luz
tubular induce la reducción del pH del líquido tubular a niveles muy bajos, inferiores a 5.5; este pH ácido permite la utilización (“titulación”) de
amortiguadores diferentes al bicarbonato con un pK relativamente alto como el fosfato (HPO4) y la creatinina. De esta forma, el fosfato se convierte de
su forma monohidrogenada a la dihidrogenada y se excreta por la orina (“acidez titulable”). El bicarbonato generado en esta reacción ingresa a los
capilares peritubulares en intercambio con el cloro por acción de intercambiador de Cl/HCO3 (AE1). La cantidad de ion hidrógeno excretada en la
orina en esta forma puede medirse si se determina la cantidad de álcali requerida para llevar la orina a un pH neutro (“titulación”), por lo que se
denomina acidez titulable.
No todos los ácidos ingeridos pueden ser reacidificados por el riñón, por lo que para compensar esta situación el riñón creó un nuevo amortiguador,
el amoniaco (NH3). El amoniaco es un receptor del ion hidrógeno que sintetizan las células tubulares renales por la desamidación y desaminación de la
glutamina en presencia de la glutaminasa; la acidosis sistémica estimula esta reacción. El amoniaco es producido en el túbulo proximal de la nefrona y
es retenido en la luz tubular como ion amonio (NH4) hasta que alcanza el final del asa de Henle. En el medio ácido de la luz de los túbulos colectores
medulares vuelve a liberarse como NH3, el cual reacciona con el ion hidrógeno para formar NH4, no difusible, y que se excreta en la orina bajo la forma
de cloruro de amonio (NH4Cl).
Así, la nefrona distal regenera el bicarbonato sanguíneo por medio de la secreción de los iones hidrógeno hacia la luz tubular para disminuir el pH e
inducir la formación de ácidos titulables y amoniaco. La suma de los ácidos titulables y el amoniaco excretados se denomina excreción urinaria ácida
neta. Esta excreción ácida crea una cantidad diaria de nuevo bicarbonato (1 mEq/kg) equivalente al bicarbonato utilizado para amortiguar la
producción intestinal de ácidos o a consecuencia del metabolismo endógeno.
De manera habitual, la nefrona distal ajusta la cantidad de bicarbonato generado para compensar la proporción de ácido producido. Posee también la
capacidad de incrementar la excreción de ácido si ocurre sobrecarga de éstos. Tal mecanismo de acidificación distal es muy sensible a las variaciones
en la cuantía del aporte de sodio al túbulo distal y a los niveles de aldosterona circulante; la capacidad para secretar iones hidrógeno disminuye si se
reduce la oferta de sodio a la nefrona distal o en estados hipoaldosteronémicos.
La función del túbulo proximal de la nefrona respecto al equilibrio acidobásico se evalúa por medio de su capacidad para reabsorber todo el
bicarbonato filtrado hasta que la concentración de bicarbonato en la sangre sea, en los niños, mayor de 22 mEq/L. La función de la nefrona distal se
evalúa por medio de la capacidad del riñón para generar un pH urinario menor de 5.5 durante la acidosis espontánea o inducida e incrementar la
excreción de acidez titulable y amonio a valores mayores de 25 y 40 mEq/min/1.73 m2, respectivamente.
Bibliografía
Montgomery MD. Trastornos del estado ácido base. Pediatrics in Review, 2012;33(3):96–108.
Velásquez JL. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:189–204. Page 27 / 59
Bibliografía Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Montgomery MD. Trastornos del estado ácido base. Pediatrics in Review, 2012;33(3):96–108.
14. Acidosis metabólica
Introducción
La acidosis metabólica es consecuencia de tres alteraciones principales: incremento en la producción endógena de ácidos, pérdida de bicarbonato o
acumulación progresiva de ácidos endógenos y en caso de intoxicaciones por ingreso exógeno de ácidos fijos. Es frecuente que se combine más de un
mecanismo en un mismo paciente.
Definición
La acidosis metabólica es una alteración que resulta del desequilibrio entre la producción y excreción del ion hidrógeno. La determinación de la
brecha aniónica permite la diferenciación entre los dos tipos de acidosis metabólica: la que tiene brecha aniónica normal (hiperclorémica) y la que
presenta brecha aniónica aumentada (normoclorémica).
La brecha aniónica representa la concentración de aniones plasmáticos que no se determinan de rutina por los métodos de laboratorio habituales; en
esa situación están las proteínas, los aniones inorgánicos sulfato y fosfato, así como otros aniones orgánicos del tipo del citrato y el lactato. Se calcula
de la siguiente forma:
ó Brecha aniónica = Na (Cl + HCO3)
El valor normal de la misma se sitúa entre 12 ± 4 mEq/L (límites entre 8 a 16 mEq/L). Así, la acidosis metabólica con brecha normal es resultado de la
pérdida neta de base a través del tubo digestivo o los riñones; en estas circunstancias, ocurre adición de ácido clorhídrico (HCL) al espacio
extracelular, de manera que cada miliequivalente de bicarbonato (HCO3) perdido es reemplazado por un miliequivalente de cloro (Cl), lo que mantiene
constante la suma de Cl + HCO3. Por esta razón, la acidosis habitual es hiperclorémica.
La acidosis con brecha aniónica elevada (>16 mEq/L) resulta de la sobreproducción de ácidos endógenos (ácido láctico, cetoácidos), de la menor
excreción de ácidos fijos (insuficiencia renal crónica) o de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (salicilatos), al mismo tiempo que la
concentración de cloro en el plasma se mantiene normal.
Se ha observado que cuando existe una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada se le sobreimpone un estado de acidosis respiratoria
compensada, se incrementa la concentración de bicarbonato sérico, lo que modifica el valor de la brecha aniónica. Por ello, no siempre el cálculo de la
brecha aniónica es exacto.
En algunos casos de acidosis metabólica con brecha aniónica plasmática normal, puede ser útil calcular la brecha aniónica urinaria de la siguiente
manera:
ó Brecha aniónica urinaria = (Na + K) Cl
La fórmula anterior puede utilizarse como una estimación indirecta de la excreción de amonio, el cual se excreta como cloruro de amonio. En
individuos normales que excretan entre 20 a 40 mEq del ion amonio, la brecha aniónica urinaria es de valor positivo a cercano a cero.
En los pacientes con acidosis metabólica, la excreción del ion amonio debe aumentar, si el mecanismo de acidificación renal está intacto, lo que
produce valores negativos de –20 mEq/L a –50 mEq/L. En esta situación, el valor negativo se debe a que la excreción de cloro supera a la suma del
sodio y el potasio. En cambio, en la acidosis metabólica a causa de insuficiencia renal o acidosis tubular renal tipo I, la acidemia se debe en primer
lugar a la excreción deficiente de los iones hidrógeno y amonio. En estos casos, la brecha aniónica urinaria arroja valores positivos, lo que obedece a
que la suma de sodio y potasio es mayor a la concentración de cloro.
El pH también puede variar de acuerdo con la concentración de albúmina, ya que por cada gramo de albúmina de exceso (valor normal de 4 g/dl) se
suman 2 mEq a la brecha aniónica normal y por cada gramo deficitario se restan de igual forma 2 mEq.
Causas
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Se resumen en la figura V.117.
Figura V.117
lugar a la excreción deficiente de los iones hidrógeno y amonio. En estos casos, la brecha aniónica urinaria arroja valores positivos, lo que obedece a
que la suma de sodio y potasio es mayor a la concentración de cloro. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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El pH también puede variar de acuerdo con la concentración de albúmina, ya que por cada gramo de albúmina de exceso (valor normal de 4 g/dl) se
suman 2 mEq a la brecha aniónica normal y por cada gramo deficitario se restan de igual forma 2 mEq.
Causas
Figura V.117
Causas de acidosis metabólica
Las consecuencias de la acidosis metabólica se manifiestan en diversos sistemas, y en el caso del sistema respiratorio se presentan taquipnea e
hipocapnia producidas por el incremento de la ventilación secundario a la disminución del pH en el líquido cefalorraquídeo. En el sistema
cardiovascular ocurre depresión de la contractilidad miocárdica por la disminución del pH intracelular, vasodilatación en el árbol arterial y
vasoconstricción en el venoso. Las catecolaminas contrarrestan este efecto con vasoconstricción. La acidemia aumenta la liberación de O2 a los tejidos
al modificar la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha.
El efecto sobre el potasio depende de la gravedad y el grado de acidosis. La traslocación con hiperpotasemia ocurre con el aumento de ácidos
minerales en forma sistemática, pero lo hace de modo irregular en las acidosis orgánicas (láctico, hidroxibutírico β) pues los ácidos orgánicos
difunden con facilidad a través de las membranas.
La acidosis metabólica induce el catabolismo proteínico, lo cual resulta en un balance nitrogenado negativo. Además, produce desplazamiento del
calcio unido a la albúmina, con el consecuente incremento del calcio iónico. La acidosis crónica se acompaña de movilización del calcio óseo y
calciuresis, lo que contribuye en la patogenia de la osteodistrofia renal y los trastornos del crecimiento que se presentan en todas las afecciones que
cursan con acidosis metabólica persistente. También se inhibe la reabsorción proximal y distal de sodio; además, un aumento del sodio
intercambiable proveniente del hueso contribuye a una mayor natriuresis.
Por otra parte, disminuye la reabsorción proximal de fosfato y la de magnesio en el asa ascendente de Henle. Un hecho que merece destacarse es que
la acidosis interfiere con la generación y la activación del factor de crecimiento similar a la insulina (somatomedina), que estimula al cartílago de
crecimiento.
En general, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en taquipnea, hipercapnia (respiración de Kussmaul), cansancio, debilidad,
malestar, hiporexia, náusea, vómito y en ocasiones dolor abdominal.
Acidosis láctica
Es la causa más común de acidosis metabólica y resulta de un incremento de la concentración de lactato en el plasma (>4 mM/L).
El diagnóstico se hace frente a la presencia de acidosis metabólica, brecha aniónica >16 mEq/L, y lactato arterial o venoso >4 mmol/L. Las causas
pueden ser hipoxia tisular, sepsis, fármacos, toxinas, cetoácidos, neoplasias, insuficiencias hepática y renal y alteración primaria del metabolismo
(errores congénitos).
Puede dividirse en tipos A y B, según exista o no evidencia de hipoxia tisular. La de tipo A, con alteración evidente de la oxigenación tisular, se presenta
con insuficiencia cardiopulmonar, anemia grave, hemorragia, hipotensión, sepsis e intoxicación por monóxido de carbono. La de tipo B, sin alteración
en la oxigenación tisular, es causada por fármacos, toxinas, defectos enzimáticos congénitos, diabetes, insuficiencia hepática, insuficiencia
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multiorgánica, sepsis, neoplasias.
El tratamiento consiste en eliminar la causa subyacente; el uso de bicarbonato está contraindicado en los casos en que se sospeche una acidosis
El diagnóstico se hace frente a la presencia de acidosis metabólica, brecha aniónica >16 mEq/L, y lactato arterial o venoso >4 mmol/L. Las causas
pueden ser hipoxia tisular, sepsis, fármacos, toxinas, cetoácidos, neoplasias, insuficiencias hepática y renal y alteración primaria del metabolismo
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(errores congénitos).
Puede dividirse en tipos A y B, según exista o no evidencia de hipoxia tisular. La de tipo A, con alteración evidente de la oxigenación tisular, se presenta
con insuficiencia cardiopulmonar, anemia grave, hemorragia, hipotensión, sepsis e intoxicación por monóxido de carbono. La de tipo B, sin alteración
en la oxigenación tisular, es causada por fármacos, toxinas, defectos enzimáticos congénitos, diabetes, insuficiencia hepática, insuficiencia
multiorgánica, sepsis, neoplasias.
El tratamiento consiste en eliminar la causa subyacente; el uso de bicarbonato está contraindicado en los casos en que se sospeche una acidosis
láctica de tipo A ya que el lactato puede metabolizarse a bicarbonato si se corrigen las causas que lo alteran. Puede emplearse en los errores
congénitos del metabolismo como tratamiento crónico.
El bicarbonato está indicado en el tratamiento de las acidosis crónicas de la insuficiencia renal avanzada, ya que la acidosis interfiere en el
metabolismo fosfocálcico, en el metabolismo proteínico muscular y en el de la hormona de crecimiento. Asimismo, con un pH sérico menor de 7.10 o
concentración de bicarbonato menor de 10 mEq/L. Para el cálculo de la dosis de bicarbonato por administrar, se emplea la fórmula siguiente:
HCO3= peso (kg) ×0.3 ×(HCO3 deseado − HCO3 observado)
El volumen de distribución del bicarbonato es igual al volumen del líquido del cuerpo, el cual representa 60% del peso corporal. La fórmula emplea el
valor de 0.3, que es un factor de corrección a la mitad, ya que dicho aporte es suficiente. La dosis calculada se debe administrar en un tiempo mínimo
de 60 minutos. Para su administración, la solución de bicarbonato de sodio al 7.5% debe diluirse en una proporción 1:1 con solución glucosada al 5%
o agua destilada para obtener una concentración final de 3.75% (0.44 mEq/L). No debe mezclarse la solución de bicarbonato con aminas, atropina o
con sales de calcio ya que se precipitan.
Cetoacidosis diabética
El déficit relativo de insulina genera dos fenómenos que conducen a los siguientes trastornos: a) disminución del uso de glucosa y aumento de la
producción de ácidos cetónicos, lo cual supera la capacidad de excreción renal y genera acidosis metabólica; b) el aumento de la concentración
extracelular de glucosa actúa como soluto con actividad osmótica que atrae agua (deshidratación celular) y, al superar su capacidad de absorción
tubular renal, actúa como diurético osmótico y produce natriuresis y poliuria.
El déficit de insulina genera un balance positivo de ácidos cetónicos que lleva a una acidosis metabólica. El bicarbonato del líquido extracelular
amortigua este exceso de ácidos fijos y el aumento de la ventilación disminuye la concentración del ácido carbónico generado, lo cual consigue
mantener el pH cercano a la normalidad. El riñón aumenta su excreción ácida para restablecer el balance.
Tanto el aumento de la producción de ácido láctico, debido al incremento del trabajo muscular por la hiperventilación y a la hipoperfusión del
músculo con la consiguiente hipoxia tisular y metabolismo anaerobio, como la disminución de la excreción renal de ácido por la hipoperfusión
generada por la deshidratación contribuyen a producir un exceso de ácidos fijos que supera las posibilidades de mantener el equilibrio.
El tratamiento de la cetoacidosis comienza por una adecuada expansión de volumen que mejora la perfusión tisular y por el uso correcto de insulina.
Errores del metabolismo
Las acidemias orgánicas más características son aquellas relacionadas con la alteración del metabolismo en tres aminoácidos esenciales: valina,
leucina e isoleucina. Los metabolismos intermedios de estos aminoácidos son ácidos orgánicos, por lo que el defecto en su degradación causa
acidosis. En general, la acidosis metabólica aparece en los primeros días de vida; además, presentan rechazo al alimento, vómito, deshidratación,
hipoglucemia y neutropenia. En los que presentan cetosis leve, debe considerarse la aciduria 3hidroxi3metilglutárica, acidemia glutárica tipo II,
déficit de deshidrogenasa de acetilCoA y déficit de sintetasa de HMGCoA. En los casos de cetosis grave y manifestaciones cutáneas, déficit múltiple de
carboxilasa. En los pacientes sin manifestaciones cutáneas, se piensa en la enfermedad de la orina de olor a jarabe de maple, acidemia isovalérica,
acidemia metilmalónica, acidemia propiónica y déficit de cetotiolasa.
El mejor método para el diagnóstico de este tipo de trastornos es la realización de un tamiz metabólico ampliado. El diagnóstico definitivo se realiza a
través de la identificación de los aminoácidos específicos en sangre u orina.
Intoxicaciones
La administración de dosis tóxicas de salicilatos puede ocurrir por ingestión accidental o por errores en su indicación o administración. Las
principales alteraciones son las siguientes: a) estimulación directa del centro respiratorio en el sistema nervioso central. Este efecto sostenido induce
el desarrollo de alcalosis respiratoria a consecuencia de la hiperventilación pulmonar, sobre todo en niños mayores. b) Alteración de la fosforilación
oxidativa e inhibición de las enzimas del ciclo de Krebs, lo cual conduce a mayor producción de ácidos láctico y pirúvico. c) Inhibición del metabolismo
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de los aminoácidos con elevación de sus niveles séricos e hiperaminoaciduria. d) Estimulación de la gluconeogénesis y la glucólisis tisular, lo cual a su
vez acelera el metabolismo lípido e incrementa la producción de cetonas. Lo anterior puede inducir el desarrollo de hiperglucemia.
Intoxicaciones
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La administración de dosis tóxicas de salicilatos puede ocurrir por ingestión accidental o por errores en su indicación o administración. Las
principales alteraciones son las siguientes: a) estimulación directa del centro respiratorio en el sistema nervioso central. Este efecto sostenido induce
el desarrollo de alcalosis respiratoria a consecuencia de la hiperventilación pulmonar, sobre todo en niños mayores. b) Alteración de la fosforilación
oxidativa e inhibición de las enzimas del ciclo de Krebs, lo cual conduce a mayor producción de ácidos láctico y pirúvico. c) Inhibición del metabolismo
de los aminoácidos con elevación de sus niveles séricos e hiperaminoaciduria. d) Estimulación de la gluconeogénesis y la glucólisis tisular, lo cual a su
vez acelera el metabolismo lípido e incrementa la producción de cetonas. Lo anterior puede inducir el desarrollo de hiperglucemia.
Las manifestaciones clínicas son náusea, vómito, hiperpirexia, hiperpnea, deshidratación, oliguria, alteración del estado de conciencia (letargia,
desorientación), crisis convulsivas y estado de coma.
El tratamiento incluye inducción del vómito o lavado gástrico, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico presente y en caso de ser
necesario procedimientos dialíticos.
Bibliografía
Montgomery MD. Trastornos del estado ácido base. Pediatr Rev, 2012;33(3):96–108.
15. Alcalosis metabólica
Definición
Es un trastorno acidobásico que se caracteriza por el incremento del pH sanguíneo causado por la elevación primaria de la concentración de
bicarbonato en el plasma. A consecuencia de lo anterior, ocurre hipoventilación pulmonar compensadora con retención de CO2 y elevación de la
presión parcial de CO2. Además de lo anterior, se acompaña de reducción en la concentración plasmática de cloro en proporción al incremento de la
concentración de bicarbonato.
Causas
Figura V.118
Causas de alcalosis metabólica
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Figura V.118
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Causas de alcalosis metabólica
Las pérdidas importantes de contenido gástrico (que tiene altas concentraciones de ácido clorhídrico) como consecuencia de vómito persistente o
pérdidas elevadas por sonda nasogástrica llevan a la alcalosis metabólica. Si las pérdidas no se reponen, sobreviene la deshidratación y la acidosis
láctica. Los neonatos hijos de madres con bulimia tienen alcalosis metabólica al nacer.
En la nefrona distal, se puede producir una pérdida elevada de H en la orina. La secreción alta de aldosterona estimula la bomba secretora ATPasa de
H, con aumento de la reabsorción de sodio. Esto determina que la luz se vuelva más electronegativa y provoque mayor excreción de H y K, lo que
genera alcalosis metabólica con hipopotasemia. Los pacientes que padecen exceso primario de mineralocorticoides se presentan con hipopotasemia
e hipertensión. Por el contrario, en el hiperaldosteronismo secundario a insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis.
La alcalosis metabólica yatrógena junto con contracción del volumen puede aparecer en pacientes tratados con diuréticos de asa o tiacídicos, que
causan pérdida de Cl y aumento del aporte de Na al túbulo colector, lo que aumenta la secreción de K e H.
Los síndromes de Bartter y Gittelman se manifiestan con alcalosis metabólica e hipopotasemia debido a un defecto genético en los transportadores
del asa de Henle y el túbulo distal, respectivamente.
La hipopotasemia por sí misma causa acidosis intracelular y aumento de la alcalosis sérica a través del siguiente mecanismo. El potasio intracelular se
desplaza hacia el suero para reponer los depósitos extracelulares y mantener la electroneutralidad, al tiempo que el H entra en la célula. El
movimiento del H hacia adentro de las células disminuye el pH intracelular y deja un exceso de HCO3 no amortiguado en el suero. La acidosis
intracelular en las células de los túbulos renales estimula la secreción de H y, por lo tanto, la reabsorción de HCO3. La insuficiencia renal puede
provocar alcalosis metabólica porque los riñones no son capaces de excretar el exceso de bicarbonato.
La alcalemia grave (>7.55) puede causar alteraciones neuromusculares como estupor, confusión mental, letargia, debilidad y calambres musculares.
También produce taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares refractarias al tratamiento.
La fijación incrementada de calcio a las proteínas con reducción de su fracción ionizada y el aumento de la liberación de acetilcolina inducida por la
alcalosis se combinan para incrementar la actividad neuromuscular, por lo que en casos de alcalosis pueden presentarse fasciculaciones y tetania.
La alcalosis metabólica provoca desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, y por consiguiente reduce la liberación de
oxígeno a los tejidos. La hipoventilación respiratoria como recurso compensador induce hipoxemia, lo cual reduce aún más la liberación de oxígeno a
los tejidos.
Diagnóstico
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En la evaluación del paciente con alcalosis metabólica, también debe tenerse en mente la posibilidad de hipoalbuminemia como factor causal o
agravante del desequilibrio acidobásico.
alcalosis se combinan para incrementar la actividad neuromuscular, por lo que en casos de alcalosis pueden presentarse fasciculaciones y tetania.
La alcalosis metabólica provoca desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, y por consiguiente reduce la liberación de
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oxígeno a los tejidos. La hipoventilación respiratoria como recurso compensador induce hipoxemia, lo cual reduce aún más la liberación de oxígeno a
los tejidos.
Diagnóstico
En la evaluación del paciente con alcalosis metabólica, también debe tenerse en mente la posibilidad de hipoalbuminemia como factor causal o
agravante del desequilibrio acidobásico.
Tratamiento
Se encuentra dirigido a eliminar el factor causante del desequilibrio acidobásico. En la mayoría de pacientes que desarrollan alcalosis metabólica
acompañada de contracción del volumen hídrico extracelular, además de corregir la causa, el restablecimiento del volumen también logra la
corrección de la alcalosis.
La medición del Cl urinario es el método de elección para evaluar la respuesta renal a la terapia con Cl en pacientes con pérdidas importantes del
mismo (pérdidas digestivas, diuréticos y pérdidas por el sudor en la fibrosis quística). En casos graves de alcalosis metabólica, una opción terapéutica
es la hemodiálisis.
Bibliografía
Montgomery MD. Trastornos del estado ácido base. Pediatr Rev, 2012;33(3):96–108.
16. Acidosis respiratoria
Definición
Es un trastorno clínico que se caracteriza por un pH arterial bajo, incremento de la PaCO2 y aumento variable en la concentración plasmática de HCO3−.
Cualquier proceso patológico que interfiera con la excreción normal del CO2 ocasionará la acumulación de éste en el plasma (denominada
hipercapnia), así como inducirá aumento de la concentración de hidrógeno, lo que conducirá al descenso del pH y la aparición de acidosis
respiratoria. La pCO2 normal varía entre 35 y 45 mmHg. Por lo general, el incremento en la producción de CO2 no conduce por sí mismo a acidosis
respiratoria debido a que la capacidad del organismo para excretar el CO2 suele ser muy amplia. Sin embargo, ocurre acidosis respiratoria cuando
algún proceso patológico afecta el transporte del CO2 desde los tejidos, su excreción por los pulmones y la regulación de este proceso por el sistema
nervioso central.
En la respuesta a esta acidosis pueden distinguirse dos etapas:
1. En la primera, los iones hidrógeno derivados del ácido carbónico son neutralizados (“titulados”) tanto por los amortiguadores que no son
bicarbonato (hemoglobina y proteínas intracelulares) como por el bicarbonato. El incremento de este ion en un proceso agudo es de 1 mEq/L por
cada 10 mmHg de elevación de la pCO2, y es de 3.5 mEq/L por cada 10 mmHg cuando se trata de un proceso crónico. Incluso en casos de
hipercapnia grave no se observa un aumento mayor que el señalado, entre otras razones, porque este incremento es suficiente para compensar la
acidemia.
2. Si el aumento de la PaCO2 persiste por varias horas, aparece la compensación renal (segunda etapa), que acelera el intercambio de sodio por
hidrógeno a nivel tubular renal. A consecuencia de esto, la excreción neta de ácidos excede su producción, lo que induce el balance negativo de
hidrógeno con generación de nuevo bicarbonato. Sin embargo, a medida que se produce bicarbonato, también se excreta el exceso de cloro, ya
que la excreción de hidrógeno se lleva a cabo en primer lugar en forma de cloruro de amonio, lo que origina hiperbicarbonatemia hipoclorémica,
característica de la hipercapnia crónica.
Causas
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A. Alteración en el transporte del CO2 de los tejidos al espacio alveolar.
1. Paro cardiaco, choque cardiógeno.
hidrógeno a nivel tubular renal. A consecuencia de esto, la excreción neta de ácidos excede su producción, lo que induce el balance negativo de
hidrógeno con generación de nuevo bicarbonato. Sin embargo, a medida que se produce bicarbonato, también se excreta el exceso de cloro, ya
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que la excreción de hidrógeno se lleva a cabo en primer lugar en forma de cloruro de amonio, lo que origina hiperbicarbonatemia hipoclorémica,
característica de la hipercapnia crónica.
Causas
A. Alteración en el transporte del CO2 de los tejidos al espacio alveolar.
1. Paro cardiaco, choque cardiógeno.
2. Edema pulmonar.
B. Alteración en el transporte del CO2 del espacio alveolar a la atmósfera.
1. Alteraciones de las vías respiratorias superiores.
a. Laringoespasmo, aspiración.
b. Angioedema.
c. Apnea obstructiva del sueño.
d. Tumores o hemangiomas extrínsecos o intrínsecos.
2. Enfermedades pulmonares.
a. Asma bronquial.
b. Bronquitis.
c. Neumonía.
d. Neumotórax o hemotórax agudo.
e. Hemorragia pulmonar.
f. Fibrosis quística.
g. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
h. Síndrome de aspiración de meconio.
i. Displasia broncopulmonar, hipoplasia pulmonar.
3. Ventilación mecánica.
a. Hipoventilación.
b. Hipercapnia permisiva.
4. Debilidad de los músculos respiratorios.
a. Fármacos: esteroides.
b. Distrofia muscular de Duchenne.
c. Hipotiroidismo.
d. Desnutrición calórica y proteínica.
e. Hipopotasemia.
f. Hipofosfatemia.
5. Alteraciones de la médula espinal, nervios periféricos o de la unión neuromuscular.
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a. Síndrome de GuillainBarré, poliomielitis.
c. Hipotiroidismo.
d. Desnutrición calórica y proteínica. Access Provided by:
e. Hipopotasemia.
f. Hipofosfatemia.
5. Alteraciones de la médula espinal, nervios periféricos o de la unión neuromuscular.
a. Síndrome de GuillainBarré, poliomielitis.
b. Botulismo, tétanos.
c. Lesión de la médula espinal, parálisis diafragmática.
d. Miastenia grave.
e. Fármacos: vecuronio, aminoglucósidos, insecticidas organofosforados.
C. Depresión del sistema nervioso central.
1. Fármacos: anestésicos, opiáceos, sedantes.
2. Traumatismo craneoencefálico.
3. Hipertensión endocraneal.
4. Encefalitis.
5. Tumor cerebral.
6. Apnea del sueño central.
7. Hipoventilación pulmonar primaria (mal de Ondina).
8. Obesidadhipoventilación (síndrome de Pickwick).
Varían según la gravedad y duración de la enfermedad subyacente y según presente o no hipoxemia acompañante.
La elevación acelerada de la pCO2 puede dar lugar a manifestaciones como ansiedad, disnea, confusión y alucinaciones. Los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda desarrollan acidosis respiratoria e hipoxia, que producen letargia y estupor. A medida que la elevación de la pCO2 es
más gradual, los signos clínicos son menos acentuados, debido a la adaptación del cerebro, sin embargo, la coordinación de los movimientos puede
alterarse en modo tal que provoca fenómenos motores como temblores, sacudidas mioclónicas y asterixis. La sensibilidad de la vasculatura cerebral
frente a los efectos vasodilatadores del CO2 puede causar cefalea y otros signos similares a los del incremento de la presión intracraneal, como
papiledema, debilidad muscular y alteraciones en los reflejos.
Tratamiento
Se debe identificar, y en lo posible eliminar, la causa precipitante de la alteración del equilibrio acidobásico. En los pacientes con acidosis respiratoria
aguda, además de revertir la causa subyacente y restablecer la ventilación pulmonar, se deber dar suficiente aporte de oxígeno para corregir la
hipoxemia. En algunos casos es necesario realizar intubación endotraqueal y ventilación mecánica asistida. No obstante, debe evitarse la corrección
demasiado rápida de la pCO2 ya que se pueden provocar las mismas alteraciones observadas en la alcalosis respiratoria aguda, entre las que se
incluyen arritmias cardiacas, disminución de la perfusión cerebral y crisis convulsivas. En cambio, en un paciente con acidosis respiratoria crónica, la
administración de oxígeno se debe ajustar con cuidado en aquellos pacientes que respiran en forma espontánea, ya que la administración exagerada
de oxígeno puede agravar la acidosis respiratoria. Lo anterior se produce debido a que la hipercapnia crónica regula a la baja la sensibilidad al CO2 de
los quimiorreceptores, lo cual significa que estos pacientes son más dependientes de la hipoxia para mantener una ventilación espontánea adecuada.
De esta manera, la administración de concentraciones muy elevadas de oxígeno puede agravar la hipoventilación y la hipercapnia.
Bibliografía
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Mota HF, Velásquez JL. Alcalosis respiratoria. En: Mota HF, Velásquez JL (ed). Trastornos clínicos del agua y electrólitos. México: McGrawHill
Interamericana Editores, 2004:239–246.
administración de oxígeno se debe ajustar con cuidado en aquellos pacientes que respiran en forma espontánea, ya que la administración exagerada
de oxígeno puede agravar la acidosis respiratoria. Lo anterior se produce debido a que la hipercapnia crónica regula a la baja la sensibilidad al CO2 de
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los quimiorreceptores, lo cual significa que estos pacientes son más dependientes de la hipoxia para mantener una ventilación espontánea adecuada.
De esta manera, la administración de concentraciones muy elevadas de oxígeno puede agravar la hipoventilación y la hipercapnia.
Bibliografía
Mota HF, Velásquez JL. Alcalosis respiratoria. En: Mota HF, Velásquez JL (ed). Trastornos clínicos del agua y electrólitos. México: McGrawHill
Nitu M, Montgomery G, Eigen H. Trastornos del estado ácidobase. Pediatr Rev, 2012;3:93–109.
Velásquez JL. Acidosis respiratoria. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:501–518.
17. Alcalosis respiratoria
Definición
La alcalosis respiratoria es la consecuencia de la reducción primaria de la concentración plasmática de CO2. La concentración normal de CO2 (pCO2)
varía entre 35 y 45 mmHg. Si la ventilación alveolar se incrementa más allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, la PaCO2
desciende y aumenta el pH sistémico. Desde el punto de vista fisiopatológico, la alcalosis respiratoria es la consecuencia de la reducción primaria de la
concentración plasmática de CO2 (hipocapnia).
A los 10 minutos de instalada, los iones de H+ se movilizan del interior de las células al espacio extracelular, donde se combinan con el HCO3− y lo hacen
descender. Esta caída es de 2 mEq/L por cada 10 mmHg que se reduce la PaCO2, la cual en realidad no es muy eficaz. En la hipocapnia crónica, la
secreción de H+ está limitada y se produce bicarbonaturia; en promedio, el HCO3− desciende 5 mEq/L por cada 10 mmHg que se reduzca la PaCO2, la
cual suele ser eficaz ya que el pH sólo aumenta a 7.47. Como a nivel renal se reduce la excreción neta de ácidos, disminuye también la cantidad
reabsorbida de bicarbonato, lo cual produce una reducción aún mayor de la concentración de bicarbonato plasmático.
Causas
A. Estimulación central de la respiración.
1. Hiperventilación psicógena.
2. Enfermedades del sistema nervioso central.
a. Meningitis, encefalitis.
b. Hemorragia subaracnoidea.
c. Traumatismo craneoencefálico.
d. Tumor cerebral.
e. Accidentes cerebrovasculares.
3. Agentes farmacológicos y otras causas.
a. Intoxicación por salicilatos.
b. Metilxantinas: teofilina, aminofilina.
c. Catecolaminas exógenas.
d. Topiramato.
4. Otras causas. Page 36 / 59
a. Fiebre, dolor.
b. Insuficiencia hepática.
b. Metilxantinas: teofilina, aminofilina. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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c. Catecolaminas exógenas.
d. Topiramato.
4. Otras causas.
a. Fiebre, dolor.
b. Insuficiencia hepática.
c. Hiperamonemia.
d. Septicemia.
B. Estimulación de la respiración por hipoxemia o hipoxia tisular.
1. Neumonía.
2. Anemia grave.
3. Broncoespasmo.
4. Altitud.
5. Edema pulmonar.
6. Cardiopatía cianótica, insuficiencia cardiaca congestiva.
7. Intoxicación por monóxido de carbono.
C. Otros.
1. Ventilación mecánica.
2. Síndrome de dificultad respiratoria del niño y del adulto.
Se observan sobre todo en situaciones agudas. Entre las que es factible observar están las parestesias bucales, digitales, el espasmo carpopédico,
mareos, náusea, y vómito.
Diagnóstico
Ante la sospecha de alcalosis respiratoria, debe tomarse una muestra para gasometría arterial, ya que la hiperventilación no indica por fuerza un
trastorno primario de la respiración; por ejemplo, también puede ser una manifestación compensadora de una acidosis metabólica. Cuando la
acidemia está presente, los valores de bicarbonato se encuentran muy bajos, sin embargo, cuando la acidemia es parte del mecanismo compensador
de la alcalosis respiratoria por lo regular no se encuentra por debajo de 17 mEq/L. La hipoxemia es la causa más común de hiperventilación; asimismo,
deben buscarse con intención tanto en el interrogatorio como en la exploración física datos de enfermedad pulmonar, enfermedad neurológica o
enfermedad cardiovascular cianótica.
Tratamiento
Ha de dirigirse a la causa primaria del trastorno. En pacientes con trastornos crónicos, sin manifestaciones clínicas o manifestaciones leves, y que no
presentan alguna situación de riesgo, por lo general no se requiere tratamiento de la alteración metabólica. En el caso de la alcalosis respiratoria
yatrógena, deben corregirse los parámetros de la ventilación mecánica, a menos que represente una medida terapéutica. En pacientes con
hiperventilación psicógena, pueden beneficiarse del tratamiento con benzodiazepinas; durante el episodio agudo se benefician al respirar en una
bolsa de papel ya que ello incrementa la PCO2.
Bibliografía
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yatrógena, deben corregirse los parámetros de la ventilación mecánica, a menos que represente una medida terapéutica. En pacientes con
hiperventilación psicógena, pueden beneficiarse del tratamiento con benzodiazepinas; durante el episodio agudo se benefician al respirar en una
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bolsa de papel ya que ello incrementa la PCO2.
Bibliografía
Mota HF, Velásquez JL. Alcalosis respiratoria. En: Mota HF, Velásquez JL (ed). Trastornos clínicos de agua y electrólitos. México: McGrawHill
Velásquez JL. Alcalosis respiratoria. En: Velásquez JL (ed). Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Editorial Prado, 2010:519–533.
18. Interpretación del examen general de orina
Es uno de los estudios básicos para valorar la función del riñón. De su correcta interpretación depende la sospecha o el diagnóstico de diversos
padecimientos (cuadro V.1113). De manera óptima, debe realizarse en la primera orina de la mañana.
Bibliografía
Arenas J. Nefrología pediátrica. Buenos Aires: Fundación de la Sociedad Argentina de Nefrología, 2008.
19. Insuficiencia renal aguda (IRA)
Definición
Es la elevación súbita de la creatinina (Cr) sérica con la disminución correspondiente de la tasa de filtración glomerular (TFG) potencialmente
reversible.
Criterios pRIFLE
Permiten clasificar y estadificar el curso de la IRA en pediatría y pueden utilizarse para detectar en forma temprana la evolución de una lesión renal
para modificarla e iniciar el tratamiento oportuno (cuadro V.1114).
Epidemiología
En países desarrollados se presenta con más frecuencia en la unidad de cuidados intensivos junto a un cuadro de sepsis o de insuficiencia orgánica
múltiple. La incidencia en pacientes hospitalizados se ha incrementado. En cambio, en países en vías de desarrollo es secundaria a una gastroenteritis,
un síndrome urémico hemolítico y causas infecciosas.
Etiología
El cuadro V.1115 muestra las causas más comunes de IRA de acuerdo con la edad.
Clasificación e índices de insuficiencia renal
Para clasificar la IRA de acuerdo con su etiología, se aplican los índices de insuficiencia renal que se describen en el cuadro V.1116.
IRA prerrenal. La etiología puede ser: a) hipoperfusión renal secundaria a hipovolemia por pérdidas gastrointestinales, cardiopatías congénitas o
sepsis; b) contracción del volumen sanguíneo efectivo; c) falla de la bomba. De modo característico, la función tubular está conservada, por lo que la
osmolaridad urinaria se incrementa y el sodio urinario se encuentra disminuido (FENA <1).
IRA intrínseca. Si la hipoperfusión progresa, se presenta la necrosis tubular aguda, por lo que la capacidad de concentración se pierde y en el
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examen general de orina (EGO) es característico encontrar cilindros de células epiteliales. También son causa de daño parenquimatoso la necrosis,
nefritis intersticial, síndrome urémico hemolítico, glomerulonefritis y fármacos nefrotóxicos, de los cuales el ocasionado por los aminoglucósidos se
presenta sin oliguria y con EGO normal.
Para clasificar la IRA de acuerdo con su etiología, se aplican los índices de insuficiencia renal que se describen en el cuadro V.1116.
IRA prerrenal. La etiología puede ser: a) hipoperfusión renal secundaria a hipovolemia por pérdidas gastrointestinales, cardiopatías congénitas o
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sepsis; b) contracción del volumen sanguíneo efectivo; c) falla de la bomba. De modo característico, la función tubular está conservada, por lo que la
osmolaridad urinaria se incrementa y el sodio urinario se encuentra disminuido (FENA <1).
IRA intrínseca. Si la hipoperfusión progresa, se presenta la necrosis tubular aguda, por lo que la capacidad de concentración se pierde y en el
examen general de orina (EGO) es característico encontrar cilindros de células epiteliales. También son causa de daño parenquimatoso la necrosis,
nefritis intersticial, síndrome urémico hemolítico, glomerulonefritis y fármacos nefrotóxicos, de los cuales el ocasionado por los aminoglucósidos se
presenta sin oliguria y con EGO normal.
IRA posrenal. Resulta de la obstrucción del flujo urinario, y puede ser secundaria a malformaciones congénitas (valvas uretrales posteriores,
estenosis ureteropiélica) o adquirida (litiasis, tumores abdominales).
Tratamiento
Depende del estado hemodinámico, antecedentes y clasificación. Si la causa es prerrenal, se debe restablecer el estado hídrico mediante
rehidratación o control del estado de choque. Más tarde se realiza la restricción hídrica, indicada también en la lesión renal. Se puede utilizar el
esquema de 400 ml/m2/día con solución glucosada al 5%, y si el paciente presenta un gasto urinario ≥1 ml/kg/h se agregan las pérdidas urinarias. De
manera paralela, se realiza el tratamiento médico de la hiperpotasemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica y, cuando éstas se vuelven refractarias,
se inicia la terapia de reemplazo de la función renal (TRFR) (figura V.119).
Figura V.119
Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la IRA
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Indicaciones de diálisis aguda
Cuando el manejo médico no es suficiente para corregir las alteraciones metabólicas o éstas ponen en riesgo la vida del paciente, se debe optar por
se inicia la terapia de reemplazo de la función renal (TRFR) (figura V.119).
Figura V.119
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Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la IRA
Indicaciones de diálisis aguda
Cuando el manejo médico no es suficiente para corregir las alteraciones metabólicas o éstas ponen en riesgo la vida del paciente, se debe optar por
una TRFR. Las indicaciones para TRFR se encuentran en el cuadro V.1117.
Tipos de TRFR
La elección de la TRFR se hace con base en las condiciones hemodinámicas y metabólicas de cada paciente. En el cuadro V.1118 se describen las
diferentes técnicas de TRFR y sus contraindicaciones.
Bibliografía
Avner E, Niaudet H, Yoshikawa N. Pediatric nephrology, 6a ed. Springer, 2009.
Chan JCM, Williams DM, Roth KS. Kidney failure in infants and children. Pediatr Rev 2002;23(2):47–59.
Hsu C, Symons J. Acute kidney injury: can we improve prognosis? Pediatr Nephrol, 2010;25(12):2401–2412.
Poch E, Liaño G, Gainza FJ. Manejo de disfunción aguda del riñón del paciente crítico en la práctica clínica. España: Ergón, 2011.
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Velásquez JL. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría, 2a ed. México: Editorial Prado, 2010.
Whyte D, Fine R. Acute renal failure in children. Pediatr Rev,2008;29:299–307.
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Whyte D, Fine R. Acute renal failure in children. Pediatr Rev,2008;29:299–307.
20. Insuficiencia renal crónica (IRC)
Definición
Según las guías K/DOQI, la insuficiencia renal crónica se define como el daño renal o una tasa de filtración glomerular (TFG) menor de 60 ml/min/1.73
m2 durante tres meses o más (figura V.1110). Como daño renal se define a las anomalías estructurales o funcionales del riñón, con o sin deterioro
de la TFG, que se manifiestan como:
Figura V.1110
Diagnóstico y tratamiento de la insufi ciencia renal crónica (IRC)
Alteraciones en el estudio histopatológico.
Presencia de marcadores de daño como alteraciones en los marcadores séricos, urinarios o anomalías en los estudios de imagen.
Entre los marcadores de daño renal se encuentran:
Proteinuria, considerada como normal hasta 10 mg/dl de albúmina en orina, y un valor normal de alrededor de 50 mg/dl de proteínas totales en
orina.
Insuficiencia renal, definida como la disminución de la TFG por debajo de 15 ml/min/1.73 m2. En general se acompaña de síntomas de uremia o
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de la necesidad de una terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante) para tratar las complicaciones.
Enfermedad renal terminal, definida como el nivel de la TFG o la presencia de signos y síntomas de insuficiencia renal que requieren el inicio
Presencia de marcadores de daño como alteraciones en los marcadores séricos, urinarios o anomalías en los estudios de imagen.
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Entre los marcadores de daño renal se encuentran:
Proteinuria, considerada como normal hasta 10 mg/dl de albúmina en orina, y un valor normal de alrededor de 50 mg/dl de proteínas totales en
orina.
Insuficiencia renal, definida como la disminución de la TFG por debajo de 15 ml/min/1.73 m2. En general se acompaña de síntomas de uremia o
de la necesidad de una terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante) para tratar las complicaciones.
Enfermedad renal terminal, definida como el nivel de la TFG o la presencia de signos y síntomas de insuficiencia renal que requieren el inicio
de una terapia de sustitución renal.
Se ha definido como disminución de la función renal a la TFG por debajo de 90 ml/min/1.73 m2. Asimismo, según las guías K/DOQI, los estadios de
enfermedad renal crónica se definen de la siguiente manera:
Estadio 1, daño renal con TFG normal o incrementada a >90 ml/min/1.73 m2.
Estadio 2, daño renal con disminución leve de la TFG, que se ubica en 60 a 89 ml/min/1.73 m2.
Estadio 3, disminución moderada de la TFG de entre 30 y 59 ml/min/1.73 m2.
Estadio 4, disminución marcada de la TFG, que se reduce a 15 a 29 ml/min/1.73 m2.
Estadio 5, insuficiencia renal: <15 ml/min/1.73 m2.
Se recomienda que la TFG se mida mediante la recolección de orina de 24 horas, y que también se determine la depuración de creatinina.
Manifestaciones y tratamiento
Las manifestaciones del deterioro de la función renal que se reconocen se incluyen en la figura V.1110.
Anemia: las guías K/DOQI definen la anemia como una hemoglobina menor de 11 mg/dl. Sin embargo, una revisión reciente la define cuando la
hemoglobina se encuentra por debajo del percentil 5 para la edad y el sexo. La evaluación de la anemia se debe hacer mediante la medición de la
hemoglobina, el hematócrito, recuento eritrocitario, cuenta de reticulocitos, pruebas ferrocinéticas, así como de la sangre oculta en heces. El estado
del hierro se debe determinar mediante el porcentaje de saturación de la transferrina (TSAT) y la ferritina sérica. Con el objetivo de aportar el hierro
suficiente para mantener una TSAT >20% y una ferritina sérica >20 ng/ml, el hierro debe administrarse a una dosis de 3 a 6 mg/kg en pacientes
pediátricos, más aún cuando se ha iniciado el tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis ya que esto incrementa las demandas de hierro
(figura V.1110). En aquellos pacientes en hemodiálisis o diálisis peritoneal que no alcanzan los objetivos con hierro por vía oral, se recomienda la
administración de hierro IV. En pacientes pediátricos en hemodiálisis menores de 10 kg, se recomienda una dosis de 0.5 ml (25 mg); en los de 10 a 20
kg, 1 ml (50 mg), y en los mayores de 20 kg, 2 ml (100 mg) (figura V.1110).
En pacientes pediátricos en prediálisis o diálisis peritoneal menores de 10 kg, una dosis de 125 mg en 75 ml de solución salina; en los de 10 a 20 kg, 250
mg en 125 ml de solución salina, y en >20 kg, 500 mg en 250 ml de solución salina.
Se recomienda la utilización de agentes estimulantes de la eritropoyesis en aquellos pacientes cuya Hb sea menor de 11 g/dl; asimismo, se ha visto que
el incremento de Hb a más de 12 g/dl eleva el riesgo cardiovascular y la morbimortalidad, por lo que se recomienda no exceder un máximo de 13 g/dl
(figura V.1110). Entre los agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) se encuentra la eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO), la cual se
puede administrar por vía intravenosa, sin embargo, se sabe que tiene mejor absorción y mayor vida media por vía subcutánea, que en promedio es
de 6 a 10 horas. La dosis inicial recomendada es de 100 UI/kg/semana, divididas en dos dosis semanales. En niños menores de cinco años, se
recomienda administrar 50% más de la dosis recomendada para niños mayores (150 UI/kg/semana). El objetivo es lograr el incremento progresivo de
1 a 2 g/dl mensuales hasta conseguir los niveles deseados; de no obtenerse este aumento, la dosis de rHuEPO se debe incrementar 25%. Además, si se
sobrepasa la cifra de Hb deseada o hay un incremento mayor de 2 g/dl mensuales, la dosis se debe disminuir 25% (figura V.11.10).
Otro AEE que se ha utilizado en niños es la darbopoyetina α, la cual es producto de la sustitución de un aminoácido y una Nglucosilación. Ese cambio
determina que la vida media se prolongue, la cual es de alrededor de 22 horas por vía IV y de 43 horas por vía SC. Por ello, esta última es la que se
recomienda con una frecuencia semanal y también en pacientes a quienes ya se les administró rHuEPO. La dosis inicial es de 0.5 µg/kg/semana en
semanas alternas, pero si son pacientes que ya recibieron rHuEPO, se debe administrar 0.42 µg/kg/semana por cada 100 U/kg/semana de rHuEPO
(figura V.1110).
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Metabolismo mineral y óseo. Las principales alteraciones óseas que se presentan son: a) disminución en la producción de calcitriol, y b)
disminución en la secreción renal de fósforo.
Otro AEE que se ha utilizado en niños es la darbopoyetina α, la cual es producto de la sustitución de un aminoácido y una Nglucosilación. Ese cambio
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determina que la vida media se prolongue, la cual es de alrededor de 22 horas por vía IV y de 43 horas por vía SC. Por ello, esta última es la que se
recomienda con una frecuencia semanal y también en pacientes a quienes ya se les administró rHuEPO. La dosis inicial es de 0.5 µg/kg/semana en
semanas alternas, pero si son pacientes que ya recibieron rHuEPO, se debe administrar 0.42 µg/kg/semana por cada 100 U/kg/semana de rHuEPO
(figura V.1110).
Metabolismo mineral y óseo. Las principales alteraciones óseas que se presentan son: a) disminución en la producción de calcitriol, y b)
disminución en la secreción renal de fósforo.
La hiperfosfatemia se define como el valor sérico que sobrepasa el límite superior que le corresponde por edad al paciente. En el tratamiento de esta
alteración, se utilizan quelantes del fósforo como el carbonato de calcio, que cuando se emplea como quelante del fósforo se recomienda que se
administre a una dosis de 1 g cada 6 a 8 horas por vía oral. Una alternativa es el clorhidrato de sevelamer, que se utiliza a dosis de 100 a 150 mg/kg/día,
con la ventaja de que con éste se reduce el riesgo de calcificación vascular (figura V.1110). En niños menores de tres meses de edad, el objetivo es
mantener el fósforo sérico entre 4.8 y 7.4 mg/dl; en niños de 1 a 2 años, entre 4.5 y 5.8 mg/dl, y en la edad escolar, de 3.5 a 5.5 mg/dl.
Por lo que se refiere a la deficiencia de vitamina D, es necesario suplementarla cuando los valores séricos se hallan por debajo de 30 ng/ml. En este
sentido, se recomiendan dosis de 8 000 UI/día por vía oral o 50 000 UI por semana durante cuatro semanas; después, 4 000 UI/día o 50 000 UI dos veces
al mes durante dos meses (figura V.1110).
El tratamiento con calcitriol se debe iniciar si el calcio sérico corregido es menor de 9.8 mg/dl, y si los niveles de fósforo no superan el límite superior
para la edad. Se recomienda una dosis inicial de 5 a 10 ng/kg/día por vía oral o intravenosa. Esta dosis se debe modificar según los niveles de PTH
(hormona paratiroidea), de acuerdo con la etapa en la que se encuentre el paciente (cuadro V.1119). Hay dos mecanismos por los que la vitamina D
activa inhibe la liberación de la PTH: a) de forma directa, inhibe el gen de transcripción de la prepro PTH, y b) de forma indirecta, al incrementar la
absorción de calcio a nivel intestinal; de esta manera eleva las cifras de calcio sérico.
En caso de que la PTH se encuentre por arriba del nivel superior recomendado, conviene iniciar la administración de calcitriol o de calcidol α a dosis de
0.25 a 0.5 µg cada 24 horas todos los días; de iniciarse paracalcitol, se debe incrementar el 50% de la dosis, con vigilancia mensual del calcio sérico
corregido, fósforo sérico y PTH (figura V.1110). El tratamiento intermitente (tres veces por semana) puede utilizarse cuando existen niveles de PTH
mayores de 500 a 600 pg/ml. Si la concentración de PTH es menor del nivel inferior recomendado para la etapa, se debe mantener la dosis hasta que
los valores de PTH alcancen los niveles deseados. Después, se debe reiniciar el tratamiento a la mitad de la dosis previa. Una vez que se inicia el
tratamiento, la PTH debe medirse con frecuencia mensual durante los primeros tres meses, y al menos cada tres meses de allí en más (cuadro V.11
1 9).
Bibliografía
Langman CB, Salusky IB. Clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in children with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis,
2005;46:S2–S123.
CrossRef
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Pediatric nephrology, 6a ed. Berlin Heidelberg: Springer Verlag, 2009:1755–1784.
21. Hipertensión arterial secundaria (HAS)
Introducción
En su mayoría, la hipertensión arterial en niños es secundaria a una enfermedad subyacente.
Medición correcta de la tensión arterial
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La medición de la tensión arterial (TA) se debe realizar en un brazo con los brazaletes adecuados, lo que implica que la bolsa inflable del brazalete
debe cubrir 40% del ancho del brazo y 80% de la circunferencia. Se debe mantener al niño en decúbito dorsal o en brazos del cuidador, y corroborar el
valor de la medición. Los resultados se comparan con los percentiles obtenidos para talla y sexo. En el cuadro V.1120 se describe la estadificación
de la hipertensión arterial según percentiles para talla y sexo.
21. Hipertensión arterial secundaria (HAS)
Introducción Access Provided by:
En su mayoría, la hipertensión arterial en niños es secundaria a una enfermedad subyacente.
Medición correcta de la tensión arterial
La medición de la tensión arterial (TA) se debe realizar en un brazo con los brazaletes adecuados, lo que implica que la bolsa inflable del brazalete
debe cubrir 40% del ancho del brazo y 80% de la circunferencia. Se debe mantener al niño en decúbito dorsal o en brazos del cuidador, y corroborar el
valor de la medición. Los resultados se comparan con los percentiles obtenidos para talla y sexo. En el cuadro V.1120 se describe la estadificación
de la hipertensión arterial según percentiles para talla y sexo.
Cuadro clínico
Definida por la enfermedad de base, 20 a 50% de los pacientes con HAS presenta emergencias hipertensoras.
Etiología
A. Enfermedades del parénquima renal. Son la causa más común de HAS. El daño parenquimatoso secundario al reflujo vesicoureteral y la
uropatía obstructiva con o sin IVU son la causa más usual, y explican hasta 30 a 40% de los casos. Las glomerulonefritis crónicas representan 23 a
28%.
B. Origen renovascular. De 8 a 10% presenta estenosis de la arteria renal secundaria a displasia fibromuscular unilateral de la arteria asociada a
neurofibromatosis, síndrome de Marfan, enfermedad de Takayasu, o síndrome de KlippelTrénaunayWeber.
C. Coartación de la aorta. Más de 90% involucra la aorta torácica por debajo de la subclavia izquierda.
D. Alteraciones endocrinológicas: hiperplasia suprarrenal o adenoma productor de aldosterona, se acompaña de hipopotasemia y acidosis
metabólica. También la causan el aldosteronismo dependiente de glucocorticoide, la hiperplasia suprarrenal congénita y el síndrome de Cushing.
E. Alteraciones genéticas. Síndrome de Liddle o síndrome de Gordon.
F. Neoplasias. Pueden causar hipertensión secundaria a compresión extrínseca de la arteria renal o por liberación de renina (tumor de Wilms) o
catecolaminas (feocromocitoma).
Diagnóstico
Se deben determinar electrólitos séricos, CO2, creatinina sérica, biometría hemática, examen general de orina. Asimismo, ultrasonido renal,
radiografía de tórax y considerar el ecocardiograma. En estos casos, es de utilidad medir la actividad de la renina plasmática y solicitar una resonancia
magnética de la arteria renal.
Tratamiento
El tratamiento de la HAS se elige por el origen de la hipertensión. En el cuadro V.1121 se listan los principales antihipertensores y sus indicaciones y
contraindicaciones.
Bibliografía
Kher K, Schnaper HW, Makker S (ed). Clinical pediatric nephrology, 2a ed. Part VI Hypertension. Ed Informa HealthCare, 2007.
The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. EUA: Department of Health and
Human Services, 1996.
22. Síndrome nefrítico
Definición
Es un conjunto de signos y síntomas entre los cuales se encuentran la hematuria microscópica, la hipertensión de reciente aparición, el daño de la
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función renal y la proteinuria como datos principales. Este síndrome se presenta a causa de una lesión glomerular (glomerulonefritis).1 La lesión
glomerular puede deberse a alteraciones genéticas, inmunes o a trastornos de la coagulación. Las enfermedades genéticas del glomérulo se deben a:
1) mutaciones en los exones de DNA de las proteínas que se localizan en el interior del glomérulo; 2) mutaciones en los genes reguladores que
22. Síndrome nefrítico Access Provided by:
Definición
Es un conjunto de signos y síntomas entre los cuales se encuentran la hematuria microscópica, la hipertensión de reciente aparición, el daño de la
función renal y la proteinuria como datos principales. Este síndrome se presenta a causa de una lesión glomerular (glomerulonefritis).1 La lesión
glomerular puede deberse a alteraciones genéticas, inmunes o a trastornos de la coagulación. Las enfermedades genéticas del glomérulo se deben a:
1) mutaciones en los exones de DNA de las proteínas que se localizan en el interior del glomérulo; 2) mutaciones en los genes reguladores que
controlan la transcripción del DNA; 3) anomalías en las modificaciones postranscripción de las copias del RNA, o 4) anomalías en las modificaciones
postraducción de las proteínas. Las causas más frecuentes son las inmunes, las cuales responden a dos mecanismos principales: 1) depósito de
inmunocomplejos circulantes de antígenoanticuerpo, y 2) interacción de anticuerpos con antígenos locales in situ.2 Estos inmunocomplejos se
acumulan en los glomérulos, activan el sistema del complemento y provocan la lesión de tipo inmune. La lesión inmune conlleva activación del sistema
del complemento por la vía clásica, a la cual activan los inmunocomplejos antígenoanticuerpo, pero también por la vía alterna, que se activa por
polisacáridos y endotoxinas. Los principales productos perjudiciales son la anafilotoxina y los factores quimiotácticos (C5a) ya que dirigen a los
neutrófilos y quizás a los macrófagos al lugar de activación del complemento; en ese sitio, estas células liberan mediadores inflamatorios que lesionan
las células y las membranas basales de las paredes vasculares, lo que incrementa la permeabilidad vascular.2
La principal causa de glomerulonefritis en la edad pediátrica es la glomerulonefritis posestreptocócica, de la cual se reporta una incidencia global de
9.3 a 9.8 casos por 100 000 niños por año. Entre otras causas se encuentran:
Síndrome urémico hemolítico.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefritis por lupus eritematoso sistémico (LES).
Nefritis por púrpura de HenochSchönlein, o nefropatía por IgA.
Glomerulonefritis de progresión rápida.
Glomerulonefritis posinfecciosa.
Granulomatosis de Wegener.
Poliangiítis microscópica.
Se debe sospechar un síndrome nefrítico cuando se encuentra hematuria asintomática, hipertensión de moderada a grave, edema, oliguria o anuria.1
Diagnóstico
De manera inicial, se deben solicitar pruebas de función renal, electrólitos séricos, examen general de orina, relación albúmina urinaria/creatinina
urinaria, o cuantificación de proteínas en orina de 12 horas. La presencia de hematuria microscópica asintomática con proteinuria moderada, aunado
a los hallazgos clínicos de hipertensión y una tasa de filtración glomerular disminuida sugieren el diagnóstico. Cuando se sospecha de
glomerulonefritis posestreptocócica, se recomienda realizar estudios complementarios como la determinación de antiestreptolisina O, un exudado
faríngeo, y del complemento, el cual se encuentra disminuido en 90% de los niños, y debe normalizarse a las 6 a 8 semanas. De no suceder esto, el caso
debe referirse con el nefrólogo pediatra. De manera adicional, se solicitan pruebas de función hepática, biometría hemática con frotis de sangre
periférica ante sospecha de síndrome urémico hemolítico, así como haptoglobinas. En casos sospechosos de poliangiítis microscópica o
granulomatosis de Wegener, se recomienda solicitar anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCAS), y en el caso de nefritis por LES se deben
solicitar inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares antiDNA. Cuando se presenta un deterioro acelerado de la función renal en días, debe
sospecharse una glomerulonefritis de progresión rápida, situación en la que resulta imperativo referir con el nefrólogo.1,2
Tratamiento
El primer paso consiste en la restricción hídrica y de sodio. En presencia de edema significativo, hipertensión y congestión circulatoria, se sugiere
administrar diuréticos de asa, con lo que se reducirá la expansión del volumen extracelular. No se utilicen antagonistas de la aldosterona ya que
pueden exacerbar la hiperpotasemia. Asimismo, se deben administrar antihipertensores del tipo de la hidralacina, si se opta por la vía intravenosa, o
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inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, si se prefiere la vía oral. En algunos casos llega a
requerirse la administración de nitroprusiato. En caso de anuria, hiperpotasemia, hiperuricemia, acidosis metabólica o expansión del espacio
extravascular resistente al tratamiento farmacológico, debe indicarse terapia sustitutiva renal con diálisis peritoneal o hemodiálisis.1
sospecharse una glomerulonefritis de progresión rápida, situación en la que resulta imperativo referir con el nefrólogo.1,2
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Tratamiento
El primer paso consiste en la restricción hídrica y de sodio. En presencia de edema significativo, hipertensión y congestión circulatoria, se sugiere
administrar diuréticos de asa, con lo que se reducirá la expansión del volumen extracelular. No se utilicen antagonistas de la aldosterona ya que
pueden exacerbar la hiperpotasemia. Asimismo, se deben administrar antihipertensores del tipo de la hidralacina, si se opta por la vía intravenosa, o
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, si se prefiere la vía oral. En algunos casos llega a
requerirse la administración de nitroprusiato. En caso de anuria, hiperpotasemia, hiperuricemia, acidosis metabólica o expansión del espacio
extravascular resistente al tratamiento farmacológico, debe indicarse terapia sustitutiva renal con diálisis peritoneal o hemodiálisis.1
Referencias
1. RodríguezIturbe B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N (ed). Pediatric
nephrology. Berlin Heidelberg: Springer Verlag, 2009:743–756.
2. Pan CG, Avner ED. Glomerulonephritis associated with infections. En: Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BF, et al. (ed). Nelson Textbook of
pediatrics, 19a ed. Filadelphia: Elsevier Saunders, 2011:1783–1785.
23. Síndrome nefrótico y proteinuria
Introducción
La filtración de las proteínas a través de la barrera glomerular depende en primer lugar de la pared capilar glomerular, la cual también se encuentra
formada por proteoglucanos de sulfato de heparán; éste le confiere una carga negativa a esta barrera que repele a las macromoléculas como la
albúmina. Las proteínas menores de 40 000 dáltones atraviesan con libertad el glomérulo, y a continuación son reabsorbidas y catabolizadas en el
túbulo proximal.
La proteinuria transitoria puede presentarse en 30 a 50% de los niños, pero no vuelve a repetirse; por lo regular no excede de 2+. Puede presentarse
por ejercicio extenuante, estrés emocional, frío extremo, administración de adrenalina, cirugía abdominal, insuficiencia cardiaca congestiva, y
también se la ha observado después de crisis convulsivas, y por lo general se resuelve al cesar el factor desencadenante. La proteinuria persistente
sugiere la necesidad de una evaluación adicional.
La proteinuria postural u ortostática es la causa más frecuente de proteinuria persistente en la edad escolar ya que explica hasta 60% de los casos. Se
caracteriza por un incremento mínimo de la cantidad de proteínas excretadas en posición supina en ausencia de hematuria, hipertensión,
hipoalbuminemia, edema, así como disfunción renal. El diagnóstico se sospecha al realizar recolección de orina de 24 horas dado que la excreción
urinaria de proteínas se encuentra incrementada, aunque en general no excede de 1 g. Luego, en una muestra de la primera orina de la mañana, se
determina la relación proteína urinaria/creatinina urinaria, que debe ser menor de 0.2 tras realizarla en tres ocasiones consecutivas. De suceder así,
confirma el diagnóstico de proteinuria ortostática. Si persiste mayor de 0.2, el paciente debe referirse con el nefrólogo para una evaluación completa.
Encontrar en tres determinaciones consecutivas de una muestra de la primera orina de la mañana con densidad urinaria >1 015 una reacción mayor de
1+ con tira reactiva o una relación proteína urinaria/creatinina urinaria mayor de 0.2 confirma la presencia de proteinuria e indica enfermedad renal
glomerular o tubular. Se debe sospechar que la proteinuria es de origen glomerular cuando se acompaña de hipertensión, hematuria, edema, o
disfunción renal.
Causas de proteinuria
1. Proteinuria transitoria.
a. Fiebre.
b. Ejercicio extenuante.
c. Exposición al frío extremo.
d. Administración de adrenalina.
e. Cirugía abdominal.
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g. Insuficiencia cardiaca congestiva.
b. Ejercicio extenuante. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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c. Exposición al frío extremo.
d. Administración de adrenalina.
e. Cirugía abdominal.
g. Insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Proteinuria ortostática.
3. Proteinuria de origen tubular.
a. Cistinosis.
b. Enfermedad de Wilson.
c. Síndrome de Lowe.
d. Galactosemia.
e. Necrosis tubular aguda.
f. Nefritis tubulointersticial.
g. Displasia renal.
h. Poliquistosis renal.
i. Nefropatía por reflujo.
j. Intoxicación por metales pesados.
4. Proteinuria glomerular.
a. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa.
b. Síndrome nefrótico de cambios mínimos.
c. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
d. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
e. Nefropatía membranosa.
f. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
g. Nefritis lúpica.
h. Nefropatía por IgA.
i. Nefritis por púrpura de HenochSchönlein.
j. Nefropatía diabética.
k. Amiloidosis.
l. Síndrome de Alport.
m. Nefropatía de células falciformes.
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Hay que enfocarse en la búsqueda de hallazgos clínicos que sugieran el origen de la proteinuria. La presencia de hematuria, hipertensión y edema
sugieren un origen glomerular. Asimismo, es posible encontrar síntomas inespecíficos como irritabilidad, anorexia y algunos otros datos como ascitis,
derrame pleural y edema escrotal.
k. Amiloidosis.
l. Síndrome de Alport. Access Provided by:
m. Nefropatía de células falciformes.
Hay que enfocarse en la búsqueda de hallazgos clínicos que sugieran el origen de la proteinuria. La presencia de hematuria, hipertensión y edema
sugieren un origen glomerular. Asimismo, es posible encontrar síntomas inespecíficos como irritabilidad, anorexia y algunos otros datos como ascitis,
derrame pleural y edema escrotal.
Diagnóstico
Las tiras reactivas detectan albuminuria y son menos sensibles para otras formas de proteinuria como proteínas de bajo peso molecular, proteína de
BenceJones y gammaglobulinas. La tira reactiva reporta como trazas una proteinuria de 10 a 20 mg/dl, como 1+ una de 30 mg/dl, como 2+ una de 100
mg/dl, como 3+ una de 300 mg/dl, y como 4+ una de entre 1 000 y 2 000 mg/dl. Puede arrojar resultados falsos negativos en pacientes con orina diluida
o en enfermedades en las que la proteína predominante en orina no es la albúmina. Se pueden presentar falsos positivos en pacientes con hematuria
macroscópica importante, contaminación con agentes antisépticos (clorhexidina, benzalconio, peróxido de hidrógeno), con pH urinario >7, con orina
muy concentrada o en niños tratados con fenazopiridina. Con la tira reactiva, se considera proteinuria cuando se registran valores más altos que los
de las trazas en una muestra de orina con densidad urinaria <1 010; si la densidad urinaria es >1 015, debe considerarse significativa si es de 1+ o
mayor.
En la práctica hospitalaria puede utilizarse una prueba rápida con ácido sulfosalicílico. Ésta consiste en instilar tres gotas de una solución de ácido
sulfosalicílico al 20% en 5 ml de orina, con lo que se ocasiona un pH ácido y con ello la precipitación de las proteínas, que se valora por la turbidez de la
solución a la inspección. Su ventaja sobre la tira reactiva consiste en que este último método evalúa toda clase de proteínas, aunque pueden aparecer
falsos positivos cuando en la orina hay presencia de medio de contraste, o en aquellos niños que se encuentran bajo tratamiento con grandes
cantidades de penicilinas, cefalosporinas o sulfonamidas por vía oral.
Dado que la tira sólo ofrece una medición cualitativa, en los niños con proteinuria persistente se debe utilizar un método cuantitativo. De manera
habitual, la cuantificación de proteínas se lleva a cabo por métodos calorimétricos; en adultos, encontrar una excreción de proteínas menor de 150 mg
en 24 horas se considera normal. Cuando se realiza la recolección de orina en un periodo de 12 horas, de preferencia por la noche (para eliminar el
factor falso positivo debido a la proteinuria ortostática), se considera proteinuria significativa a valores comprendidos de 4 a 40 mg/m2/h, y en el
espectro nefrótico cuando es mayor de 40 mg/m2/h. Al determinar la relación proteína urinaria/creatinina urinaria [UPr(mg/dl)/UCr(mg/dl)] de la
primera orina de la mañana, se considera como significativa si es mayor de 0.2, e ingresa en el espectro nefrótico cuando es mayor de dos.
Síndrome nefrótico
Definición
Es la presencia de proteinuria nefrótica (>40 mg/m2/h), hipoalbuminemia (<2.5 g/dl) y edema, acompañados de dislipidemia (hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia). La incidencia del síndrome nefrótico es de 2.7 nuevos casos por 100 000 niños, y la relación por género es de 2:1 a favor de los
varones; no obstante, esta relación se invierte tan pronto como se aproxima la adolescencia. La edad de presentación varía según la raza, pero por lo
general se ubica entre los 3.2 y los 4.3 años.
El síndrome nefrótico se puede presentar de manera primaria o secundaria. En la edad pediátrica, 90% es de origen primario, en tanto que el restante
10% es de origen secundario.
Causas
Síndrome nefrótico primario
Enfermedad por cambios mínimos, 85%.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 10 a 15%.
Membranoso, 1.5 a 3%.
Proliferación mesangial, 2 a 4%.
Membranoproliferativo, 7 a 8%. Page 48 / 59
Síndrome nefrótico secundario
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 10 a 15%. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Membranoso, 1.5 a 3%.
Proliferación mesangial, 2 a 4%.
Membranoproliferativo, 7 a 8%.
Síndrome nefrótico secundario
Infecciones.
Hepatitis B, C.
VIH.
Citomegalovirus, virus de EpsteinBarr.
Toxoplasma, sífilis.
Fármacos y drogas.
Heroína.
Litio.
Interferón.
AINE.
Hematooncológicas.
Leucemias.
Linfomas.
Inmunes.
Vasculitis.
Lupus eritematoso sistémico.
Otras.
Nefropatía por IgA.
Diabetes mellitus.
Clasificación
Remisión: desaparición de la proteinuria por debajo de 4 mg/m2/h.
Recaída: reaparición de la proteinuria por arriba de 40 mg/m2/h.
Corticosensible: desaparición de la proteinuria y de los síntomas al tratamiento con terapia esteroidea.
Corticorresistencia: falta de respuesta clínica y de laboratorio al tratamiento con terapia esteroidea por al menos cuatro semanas.
Recaídas frecuentes: presencia de más de dos recaídas en seis meses o cuatro en un año.
Corticodependencia: presencia de proteinuria en las primeras dos semanas tras la suspensión del tratamiento esteroideo una vez que el
síndrome ya remitió.
Indicaciones de biopsia
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Edad menor de un año o mayor de 10 años.
Corticorresistencia, corticodependencia, recaídas frecuentes.
Recaídas frecuentes: presencia de más de dos recaídas en seis meses o cuatro en un año. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Corticodependencia: presencia de proteinuria en las primeras dos semanas tras la suspensión del tratamiento esteroideo una vez que el
síndrome ya remitió.
Indicaciones de biopsia
Edad menor de un año o mayor de 10 años.
Corticorresistencia, corticodependencia, recaídas frecuentes.
Deterioro de la función renal.
Sospecha de otra enfermedad asociada.
Complemento bajo.
Presencia de hematuria y proteinuria.
Tratamiento
Prednisona: 60 mg/m2/día o 2 mg/kg/día, con un máximo de 60 mg al día durante seis semanas. Continuar con 40 mg/m2/día o 1 mg/kg/día
durante seis semanas más, con reducción de 10 mg/m2/día cada dos semanas.
Alternativos.
Tacrolimus.
Ciclosporina.
Micofenolato.
Bibliografía
Gordillo R. The nephrotic syndrome. Pediatr Rev, 2009;30:94–105. [PubMed: 19255123]
LoghmanAdham M. Evaluating proteinuria in children. Am Fam Phys, 1998;58(5):1145–1152.
24. Acidosis tubular renal
Definición
Es un trastorno tubular caracterizado por acidosis metabólica (HCO3 <22 mEq/L) compensada, hiperclorémica, de brecha aniónica normal, originado
por la reabsorción deficiente de bicarbonato en el túbulo contorneado proximal (TCP) o la eliminación de iones hidrógeno en el túbulo contorneado
distal (TCD), con alteración subsecuente de la acidificación urinaria. En el cuadro V.1122 se describe la clasificación y características de la acidosis
tubular renal (ATR).
Características clínicas y bioquímicas
En el terreno clínico, se caracteriza por la presencia de peso bajo, talla baja, falla para crecer, poliuria, estreñimiento, tono muscular bajo y vómito. La
ATR distal se acompaña de nefrocalcinosis y raquitismo (cuadro V.1122).
Diagnóstico
La metodología diagnóstica se describe en la figura V.1111.
Figura V.1111
Diagnóstico y tratamiento de la ATR
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Diagnóstico
La metodología diagnóstica se describe en la figura V.1111. Access Provided by:
Figura V.1111
Diagnóstico y tratamiento de la ATR
Tratamiento
De acuerdo con el tipo de acidosis tubular renal, se debe iniciar tratamiento, que comienza con el aporte de solución de bicarbonatos a razón de 2
mEq/kg/día en el caso de la acidosis tubular renal proximal. En la acidosis tubular renal distal, se recomienda iniciar tratamiento con solución de
citrato de potasio a razón de 2 mEq/kg/día. En caso de hipercalciuria, puede agregarse un diurético tiacídico (p. ej., 1 mg/kg/día de hidroclorotiacida).
Dentro del seguimiento, se recomienda vigilar las curvas de crecimiento y realizar un ultrasonido renal anual y de edad ósea para valorar el
crecimiento óseo.
La solución de citratos tiene la siguiente composición:
Ácido cítrico, 70 g.
Citrato de sodio, 98 g.
Citrato de potasio, 108 g.
Aforada a 1 000 ml de agua destilada cbp.
Por su parte, la solución de bicarbonatos tiene la siguiente composición:
Bicarbonato de sodio, 43 g.
Bicarbonato de potasio, 53 g.
Bibliografía
Aforada a 500 ml de agua destilada cbp.
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Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N (ed). Pediatric nephrology, 6a ed. BerlinHeidelberg: Springer Verlag, 2009.
Bibliografía
Access Provided by:
Aforada a 500 ml de agua destilada cbp.
Kher K, Schnaper HW, Makker S (ed). Clinical pediatric nephrology. Ed Informa HealthCare, 2007.
25. Cálculos renales
Definición
Los cálculos renales son una entidad rara en el paciente pediátrico. Afecta tan sólo a 2 a 3% de los niños. Son más comunes en el sexo masculino, y no
muestran predilección por alguna edad. Hasta 40% de los casos tiene antecedente de urolitiasis en la familia.
Factores concurrentes
Diversos factores genéticos y ambientales han sido relacionados con el desarrollo de los cálculos renales; en el cuadro V.1123 se describen dichos
factores. La mayor parte está formada por oxalato de calcio (40 a 60%) y fosfato de calcio (15 a 25%), por lo que son raras las concreciones de cistina y
ácido úrico.
Cuadro clínico
El cuadro clínico en niños pequeños es inespecífico. El síntoma principal es el dolor abdominal tipo cólico, y en ocasiones se acompaña de hematuria
macroscópica.
Diagnóstico y tratamiento
Se describen en la figura V.1112.
Figura V.1112
Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los cálculos renales.
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Se describen en la figura V.1112.
Figura V.1112
Access Provided by:
Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los cálculos renales.
Bibliografía
Hoppe B, Kemper M. Diagnostic examination of the child with urolithiasis or nephrocalcinosis. Pediatr Nephrol, 2010;25:403–413. [PubMed:
19104842]
Kher K, Schnaper HW, Makker S (ed). Clinical pediatric nephrology. Ed Informa HealthCare, 2007.
26. Reflujo vesicoureteral
Definición
Es el flujo retrógrado de la orina desde la vejiga hacia el uréter y la vía urinaria superior. Es un trastorno anatómico o funcional con consecuencias
potenciales graves, como daño renal, hipertensión e insuficiencia renal. Es de gravedad variable y la mayoría de los pacientes no desarrolla cicatrices
renales ni requiere alguna intervención.
Clasificación
RVU primario
El reflujo vesicoureteral (RVU) primario se debe a una falla en el mecanismo antirreflujo y representa la forma más usual. Refleja una anomalía en el
desarrollo embriológico de la yema ureteral que provoca disfunción del mecanismo de cierre del trayecto submucoso del uréter intravesical (cuadro
V.1124 y figura V.1113).
Figura V.1113
Grados de reflujo vesicoureteral
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V.1124 y figura V.1113).
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Figura V.1113
Grados de reflujo vesicoureteral
RVU secundario
Es el resultado de una presión anormalmente alta en la vejiga que provoca una insuficiencia del cierre de la unión vesicoureteral durante la
contracción (cuadro V.1124 y figura V.1113). A menudo se acompaña de alguna obstrucción, que puede ser:
Anatómica (válvulas uretrales posteriores).
Funcional (micción disfuncional y vejiga neurógena).
27. Hematuria
Definición
Presencia de sangre en la orina que puede originarse en cualquier parte de las vías urinarias. Puede ser macroscópica, cuando la cantidad de sangre
es suficiente para verse a simple vista o cuando tiene más de 100 eritrocitos por campo en el sedimento urinario, y microscópica, si existen más de
cinco eritrocitos por campo.
Prevalencia
La hematuria microscópica asintomática y transitoria es, en promedio, 10 veces más común que la macroscópica y su prevalencia se reduce a menos
de 0.5% en muestras repetidas. La incidencia de hematuria y proteinuria simultánea se estima en sólo 0.06%, pero su coexistencia señala una
enfermedad renal significativa.
Clasificación
El primer paso en la evaluación del paciente con hematuria es distinguir entre el origen glomerular y el extraglomerular (cuadro V.1125).
Etiología
Las causas más comunes de hematuria microscópica persistente incluyen glomerulopatías, hipercalciuria y el síndrome del cascanueces (figura V.11
1 4).
Figura V.1114
Algoritmo para el estudio de la hematuria microscópica asintomática aislada o transitoria
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1 4).
Figura V.1114
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Algoritmo para el estudio de la hematuria microscópica asintomática aislada o transitoria
Nefropatía por IgA: enfermedad glomerular primaria de mayor frecuencia en la población general. A menudo hay antecedentes de hematuria
macroscópica precedida por una infección de vías respiratorias superiores o de enfermedades gastrointestinales y por lo general una historia familiar
negativa para enfermedad renal; lo más llamativo es que hasta 50% de los casos presenta la IgA plasmática elevada. Se diagnostica por medio de una
biopsia renal, en la que se descubren depósitos de IgA mesangial en el estudio de inmunofluorescencia. Un 20% de los casos puede evolucionar a
enfermedad renal crónica.
Síndrome de Alport: nefritis hereditaria ligada al cromosoma X en 80% de los casos. Aparece en varones acompañada por la pérdida de audición
neurosensorial de frecuencia alta en 80% de los casos, lenticono anterior (patognomónico) y con el tiempo insuficiencia renal progresiva. La
portadora heterocigota también puede presentar hematuria, pero no la enfermedad renal progresiva. La alteración genética reside en el gen a5 de la
cadena de colágena tipo IV (COL4A5), y en 10% de los casos se debe a mutaciones de novo, por lo que la ausencia de hematuria en los familiares no
excluye el diagnóstico. Las formas autosómicas recesiva y dominante son secundarias a mutaciones en los genes COL4A3 y COL4A4.
Enfermedad de la membrana basal delgada: también llamada hematuria familiar benigna, es una afección autosómica dominante no progresiva
y no se relaciona con manifestaciones extrarrenales. La biopsia renal revela un adelgazamiento de la membrana basal glomerular en la microscopia
electrónica.
Glomerulonefritis posinfecciosa: ocurre en los niños con glomerulonefritis posestreptocócica, donde por lo general la hematuria se resuelve tres
a seis meses después de la presentación.
Hipercalciuria: en los niños se define como la relación calcio en orina/creatinina mayor de 0.4, en niños menores de dos años, y mayor de 0.2 en
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mayores de dos años de edad. Se la relaciona con hematuria microscópica asintomática, aunque la asociación entre hipercalciuria y hematuria es
mayor en la litiasis renal.
y no se relaciona con manifestaciones extrarrenales. La biopsia renal revela un adelgazamiento de la membrana basal glomerular en la microscopia
electrónica.
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Glomerulonefritis posinfecciosa: ocurre en los niños con glomerulonefritis posestreptocócica, donde por lo general la hematuria se resuelve tres
a seis meses después de la presentación.
Hipercalciuria: en los niños se define como la relación calcio en orina/creatinina mayor de 0.4, en niños menores de dos años, y mayor de 0.2 en
mayores de dos años de edad. Se la relaciona con hematuria microscópica asintomática, aunque la asociación entre hipercalciuria y hematuria es
mayor en la litiasis renal.
Síndrome del cascanueces: produce una hematuria asintomática, pero puede vincularse con un dolor en el flanco izquierdo secundario a la
compresión de la vena renal izquierda entre la aorta y la parte proximal de la arteria mesentérica superior. El síndrome del cascanueces también
puede causar proteinuria ortostática en los niños. La distribución de las causas de la hematuria transitoria es mucho más grande e incluye infección
de vías urinarias (que suele acompañarse de disuria y piuria), traumatismos, fiebre y el ejercicio. Las recomendaciones para la observación de los
niños con hematuria microscópica asintomática se reflejan en la figura V.1114.
Diagnóstico
La prueba más común de detección de hematuria es la prueba con la tira reactiva urinaria de sangre. Estas tiras pueden detectar 5 a 10 glóbulos rojos
intactos, que se corresponden con 2 a 5 eritrocitos por campo de gran aumento del sedimento de una muestra de 10 a 15 ml de orina centrifugada.
El examen microscópico es el estándar de oro para la detección de la hematuria microscópica, con la presencia de más de 30% de los glóbulos rojos
dismórficos o de más de 5% de acantocitos muy sugestivos de hematuria glomerular. La ausencia de estos hallazgos no excluye una enfermedad
glomerular. Las causas glomerulares de hematuria también se pueden acompañar de eritrocitos dismórficos.
Indicaciones de biopsia renal
Debe tomarse en cuenta si hay evidencia de una enfermedad renal progresiva que se manifiesta por una elevación de la creatinina, proteinuria
significativa e hipertensión. Además, se debe considerar la biopsia renal en un paciente con hematuria microscópica y antecedentes familiares de
insuficiencia renal en un pariente de primer orden.
Bibliografía
Badeli H. Prevalence of hematuria and proteinuria in healthy 4 to 6 year old children in daycare centers of rasht (northern Iran). Iran J Pediatr,
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Vehaskari VM, Rapola J, Koskimies O, Savilahti E, et al. Microscopic hematuria in school children: epidemiology and clinicopathologic evaluation. J
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28. El niño trasplantado
Introducción
El tratamiento de elección para niños con enfermedad renal terminal es el trasplante renal. La esperanza de vida con la que se ven beneficiados los
niños que se someten a un trasplante renal es de 25 a 30 años en comparación con la diálisis crónica. El trasplante renal habilita al niño para crecer de
manera razonable, desarrollarse casi como un niño normal, y a mejorar su aprovechamiento escolar.
Indicaciones Page 56 / 59
En orden de frecuencia, la etiología descrita en Norteamérica en pacientes que recibieron trasplante renal fue aplasia/hipoplasia/displasia, uropatía
obstructiva, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía por reflujo vesicoureteral, glomerulonefritis crónica, enfermedad poliquística renal,
Introducción
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El tratamiento de elección para niños con enfermedad renal terminal es el trasplante renal. La esperanza de vida con la que se ven beneficiados los
niños que se someten a un trasplante renal es de 25 a 30 años en comparación con la diálisis crónica. El trasplante renal habilita al niño para crecer de
manera razonable, desarrollarse casi como un niño normal, y a mejorar su aprovechamiento escolar.
Indicaciones
En orden de frecuencia, la etiología descrita en Norteamérica en pacientes que recibieron trasplante renal fue aplasia/hipoplasia/displasia, uropatía
obstructiva, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía por reflujo vesicoureteral, glomerulonefritis crónica, enfermedad poliquística renal,
enfermedad quística medular, síndrome urémico hemolítico, síndrome de abdomen en ciruela pasa (prune belly), síndrome nefrótico congénito,
cistinosis, glomerulonefritis membranoproliferativa, como las principales.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones absolutas para realizar un trasplante renal son una enfermedad maligna activa, disfunción neurológica grave, y receptor con
alguna enfermedad que implique inmunocompromiso. La oxalosis contraindica realizar el trasplante renal único; para otorgar el beneficio de este
tratamiento se debe realizar el trasplante simultáneo de hígado y riñón.
Tratamiento inmunosupresor
El paciente sometido a trasplante renal requiere de manera inicial un tratamiento de inducción previo al trasplante que puede consistir en
medicamentos antagonistas de las interleucinas como el basiliximab o el daclizumab. Para el manejo posterior al trasplante, como tratamiento de
sostén, se indican medicamentos cuyo efecto principal consiste en disminuir la activación de la respuesta de los linfocitos, en especial los linfocitos T,
así como disminuir la proliferación y diferenciación linfocitaria. Algunos otros medicamentos interrumpen el metabolismo de las purinas de los
linfocitos B y T, en tanto que otros lo consiguen mediante la inhibición de citocinas proinflamatorias como la interleucina 2. De manera habitual, la
inmunosupresión utilizada incluye un inhibidor de la calcineurina, como el tacrolimus o la ciclosporina, de manera conjunta o no con un esteroide
como la prednisona y un antimetabolito como el micofenolato de mofetilo y la azatioprina, o un inhibidor mTOR como el sirolimus. El efecto es todavía
mayor cuando se incluye algún medicamento de inducción como los anticuerpos policlonales del tipo de la timoglobulina; los anticuerpos
monoclonales como el OKT3 y el alemtuzumab, y anticuerpos monoclonales antagonistas del receptor de la interleucina 2 como basiliximab y
daclizumab.
Infecciones derivadas del trasplante
En la valoración del donador y el receptor es importante conocer el estado de exposición previa, en particular para citomegalovirus (CMV), virus de
EpsteinBarr (EBV), de la hepatitis B (HBV), la hepatitis C (HCV) y varicelazoster (VZV). Como es sabido, la inmunosupresión por los medicamentos ya
mencionados produce un estado de susceptibilidad para adquirir diversas enfermedades infecciosas como las que se comentan a continuación.
1. Infección por CMV. Puede presentarse como primaria, por reactivación o como una superinfección. Lo más frecuente es que suceda en un
receptor seronegativo para exposición previa a CMV que recibe un trasplante renal de un donador seropositivo. La viremia puede ser asintomática
o presentarse con fiebre, mialgias, malestar general, leucopenia, trombocitopenia. Cuando hay compromiso sistémico, puede causar síntomas
digestivos, pulmonares y datos de daño hepático; incluso puede ser causa de disfunción del injerto renal. El diagnóstico se puede alcanzar
mediante la determinación de la antigenemia, o por medio de la reacción en cadena de la polimerasa. El tratamiento deber administrarse con base
en el ganciclovir, en dosis de 5 mg/kg cada 12 horas durante 14 días.2
2. Infección por el virus de EpsteinBarr. Al igual que la del CMV, puede presentarse como infección primaria, por reactivación o como
superinfección, aunque la más frecuente y la más virulenta es la infección primaria. A diferencia de la infección por el CMV, el EBV puede ocasionar
una proliferación incontrolada de los linfocitos B, por lo que se presenta como una enfermedad linfoproliferativa del trasplante, con una
incidencia aproximada de 1.6%. La viremia puede ser asintomática o presentar síntomas leves como fiebre y malestar general; asimismo, puede ser
causa de disfunción del injerto renal. La enfermedad linfoproliferativa del trasplante puede presentarse con linfadenopatías, fiebre y síntomas
relacionados con compresión de las masas linfoideas. El diagnóstico puede alcanzarse mediante amplificación del DNA con la reacción en cadena
de la polimerasa. El tratamiento se dirige a disminuir la inmunosupresión, ya que el tratamiento antiviral es controversial.1
3. Infección por el virus varicelazoster. Como se sabe, tras la primoinfección el virus permanece latente en el cuerpo, por lo que la nueva
enfermedad se presenta a consecuencia del tratamiento inmunosupresor. La mayor incidencia es en pacientes seronegativos. La inmunización
pretrasplante ha disminuido la incidencia. Las manifestaciones clínicas son fiebre, malestar general, y las lesiones dérmicas características:
mácula, pápula, vesícula y costra. Como tratamiento, debe administrarse aciclovir intravenoso.
4. Infección por el virus BK. Es un poliomavirus que infecta a la población inmunocompetente durante la niñez y establece latencia prolongada en
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el uroepitelio; la incidencia en pacientes trasplantados es de 3 a 8%. Puede presentarse como cistitis hemorrágica, aunque de manera habitual es
asintomática. El diagnóstico se debe realizar con la reacción en cadena de la polimerasa en la orina o en el tejido renal. Para diagnosticar una
nefropatía por el virus BK, también debe haber datos de inflamación tisular o elevación de la creatinina. El tratamiento inicial es reducir la
3. Infección por el virus varicelazoster. Como se sabe, tras la primoinfección el virus permanece latente en el cuerpo, por lo que la nueva
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enfermedad se presenta a consecuencia del tratamiento inmunosupresor. La mayor incidencia es en pacientes seronegativos. La inmunización
pretrasplante ha disminuido la incidencia. Las manifestaciones clínicas son fiebre, malestar general, y las lesiones dérmicas características:
mácula, pápula, vesícula y costra. Como tratamiento, debe administrarse aciclovir intravenoso.
4. Infección por el virus BK. Es un poliomavirus que infecta a la población inmunocompetente durante la niñez y establece latencia prolongada en
el uroepitelio; la incidencia en pacientes trasplantados es de 3 a 8%. Puede presentarse como cistitis hemorrágica, aunque de manera habitual es
asintomática. El diagnóstico se debe realizar con la reacción en cadena de la polimerasa en la orina o en el tejido renal. Para diagnosticar una
nefropatía por el virus BK, también debe haber datos de inflamación tisular o elevación de la creatinina. El tratamiento inicial es reducir la
inmunosupresión; el tratamiento antiviral con cidofovir ha sido exitoso en algunos casos. Asimismo, se ha utilizado con éxito la administración de
gammaglobulina humana intravenosa.3
5. Infección por Pneumocystis jiroveci. Ahora es menos frecuente gracias a la profilaxis con trimetoprim con sulfametoxazol. El diagnóstico se
establece con la demostracion del Pneumocystis obtenido en el lavado broncoalveolar, al identificar los esporozoítos con tinción de Giemsa, y los
quistes con azul de toluidina. El tratamiento antimicrobiano se basa en primer lugar en trimetoprim con sulfametoxazol y pentamidina.1
Otras complicaciones
Dentro de algunas otras complicaciones, se puede presentar:
1. Hipertensión, la cual puede suscitarse hasta en 79% de los pacientes trasplantados de donador vivo y en 85% de los de donador cadavérico. El
tratamiento deber incluir reducción de peso y restricción de sodio en la dieta. Asimismo, debe iniciarse el tratamiento farmacológico, el cual se
selecciona considerando la interacción farmacológica con los medicamentos inmunosupresores, así como la presencia de proteinuria, diabetes y
enfermedad cardiovascular.
2. Complicaciones hematológicas, y en particular se debe valorar la presencia de anemia, la cual puede ocurrir en 30 a 80% de los pacientes después
del trasplante renal. La anemia puede surgir a consecuencia del efecto adverso de los medicamentos inmunosupresores, y puede empeorar
cuando se administran antibióticos como trimetoprim con sulfametoxazol, o antivirales como el aciclovir, ganciclovir, valganciclovir, e incluso
antihipertensores como el captoprilo. Entre otras causas menos frecuentes, es dable reconocer al síndrome urémico hemolítico postrasplante,
infecciones virales por CMV, EBV, herpesvirus y el parvovirus B19.
Entre otras complicaciones de la sangre se encuentran la leucopenia y la trombocitopenia, las cuales se pueden presentar como efectos adversos de
los medicamentos o de agentes infecciosos como el CMV.1,2
En un paciente con trasplante renal se deben investigar signos y síntomas que sugieran un proceso infeccioso, o algunas otras complicaciones como la
anemia y la trombocitopenia. Los pacientes pueden referir náusea, vómito, diarrea, disuria, hematuria, todos los cuales ameritan estudiarse a fondo
por el especialista. Debe tenerse en cuenta que el tratamiento inmunosupresor puede evitar que el paciente con trasplante renal monte una respuesta
inflamatoria adecuada ante un evento infeccioso, lo cual debe considerarse al momento de evaluar a un paciente con estas características.1
Falla del injerto renal
En el paciente con trasplante renal se considera que hay falla del injerto renal o disfunción del injerto renal cuando se produce una elevación de la
creatinina de 0.3 mg/dl (25 µmol/L) o mayor por arriba de la creatinina basal. Para fines prácticos, se considera creatinina basal a la creatinina con la
que egresa el paciente tras el trasplante renal. Este hallazgo es motivo de evaluación y ha de incluir un interrogatorio sobre medicamentos, que incluya
las dosis de inmunosupresión actual, acatamiento del esquema de fármacos inmunosupresores, y una exploración física minuciosa. El apoyo del
laboratorio debe incluir la creatinina sérica, BUN, electrólitos, biometría hemática, pruebas de función hepática, niveles de inhibidores de la
calcineurina, o sirolimus, examen general de orina, electrólitos urinarios, ultrasonido renal morfológico y Doppler. Todo lo anterior debe realizarse,
de preferencia, en el centro donde se realizó el trasplante, así como por el especialista encargado del trasplante renal.4
Referencias
1. Dharnidharka VR, Araya CE. Complication of renal transplantation. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N (ed). Pediatric nephrology.
Berlin Heidelberg: Springer Verlag, 2009:1919–1939.
2. Martin JM, DazingerIsakov LA. Cytomegalovirus risk, prevention, and management in pediatric solid organ transplantation. Pediatr Transpl,
2001;15:229–236.
Page 58 / 59
3. Dharnidharka VR, Abdulnour HA, Araya CE. The BK virus in renal transplant recipients –review of pathogenesis, diagnosis, and treatment. Pediatr
Nephrol, 2011;26:1763–1774. [PubMed: 21161285]
Referencias
Access Provided by:
1. Dharnidharka VR, Araya CE. Complication of renal transplantation. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N (ed). Pediatric nephrology.
Berlin Heidelberg: Springer Verlag, 2009:1919–1939.
2. Martin JM, DazingerIsakov LA. Cytomegalovirus risk, prevention, and management in pediatric solid organ transplantation. Pediatr Transpl,
2001;15:229–236.
3. Dharnidharka VR, Abdulnour HA, Araya CE. The BK virus in renal transplant recipients –review of pathogenesis, diagnosis, and treatment. Pediatr
Nephrol, 2011;26:1763–1774. [PubMed: 21161285]
4. Djamali A, Samaniego M, Muth B, Muehrer R, et al. Medical care of kidney transplant recipients after the first posttransplant year. Clin J Am Soc
Nephrol, 2006;1:623–640. [PubMed: 17699268]
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(glucosa sérica 100) × 1.6 + Na sérico100Na corregido en hiperlipidemia=(lípidos plasmáticos(mg/dl)×0.002)+Na sérico

Betinelli A, Longoni T, et al. Renal saltwasting syndrome in children. Pediatr Nephrol, 2012; 27(5):733–739. [PubMed: 22237777]

Shin JI, et al. Factors affecting spontaneous resolution of hematuria in childhood nutcracker syndrome. Pediatr Nephrol, 2005;20:609–613. [PubMed:

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(glucosa sérica ­ 100) × 1.6 + Na sérico100Na corregido en hiperlipidemia=(lípidos plasmáticos(mg/dl)×0.002)+Na sérico

Betinelli A, Longoni T, et al. Renal salt­wasting syndrome in children. Pediatr Nephrol, 2012; 27(5):733–739. [PubMed: 22237777]

Shin JI, et al. Factors affecting spontaneous resolution of hematuria in childhood nutcracker syndrome. Pediatr Nephrol, 2005;20:609–613. [PubMed:

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(glucosa sérica 100) × 1.6 + Na sérico100Na corregido en hiperlipidemia=(lípidos plasmáticos(mg/dl)×0.002)+Na sérico

Betinelli A, Longoni T, et al. Renal saltwasting syndrome in children. Pediatr Nephrol, 2012; 27(5):733–739. [PubMed: 22237777]