Brunner Suddarth Pae's Médicoquirurgico

BRUNNER Y SUDDARTH
Manual de
diagnósticos de
enfermería
medicoquirúrgica
a
13.
edición
nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 1 10/19/15 10:37

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected]
Revisión científica
Adriana Romero Sandoval
Enfermera especialista en Pediatría, Docencia y Gestión del Cuidado
Maestría en Administración de Organizaciones de la Salud por la Universidad La Salle, México
Jorgelina Taveira
Médica pediatra por la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Editora médica
Traducción
Félix García Roig. Médico ginecoobstetra por la UNAM, México
Luz Ma. Méndez Álvarez. Lic. en Químico Farmacéutico Biólogo y Psicología por la UAM, México
Armando A. Robles Hmilowicz. Magíster en Análisis del Discurso por la UBA, Argentina
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Begoña Merino
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Doctores de Palabras
Diseño de portada: Sonia Bocharán
Impresión: R. R. Donnelley Shenzen / Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada
y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son res-
ponsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplica-
ción de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la
actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene infor-
mación general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en
pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los trata-
mientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se repro-
duce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aproba-
ción de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete
al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utili-
zar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte,
con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su trans-
formación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada
a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos
de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2016 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-16004-85-0
Depósito legal: M-32.964-2015
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Clinical handbook for Brunner & Suddarth’s
textbook of medical-surgical nursing, 13.a ed., de Janice L. Hinkle, publicada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2014 Wolters Kluwer
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4511-4667-7

Consultores
clínicos
Mary R. Perrecone, MSN, Cathleen E. Shannon,

CRRN, CNN CPNP-PC, MSN, BSN, RN
Nurse Manager, Chronic Pediatric Nurse Practitioner
Pediatric and Acute Adult Potomac, Maryland
Dialysis Unit
Albany Medical Center
Albany, New York
iii

Revisores
Kathy Batton, PhD Darlene Gattens, BSN,

Instructor MN, CNE
Associate Degree Nursing Instructor
Hinds Community College School of Nursing
Jackson, Mississippi The Western Pennsylvania
Hospital
Diane Booker, MSN, RN Pittsburgh, Pennsylvania
Assistant Professor
Department of Nursing Hilary Gersbach, MS
Brookdale Community College Instructor
Lincroft, New Jersey Nursing and Allied Health
Norfolk State University
Angela Brindowski, MSN Norfolk, Virginia
Clinical Assistant Professor
Department of Nursing Stephen Gilliam, PhD
Carroll University Assistant Professor
Waukesha, Wisconsin BioBehavioral Nursing
Georgia Regents University
Lynette Debellis, MA, RN Athens, Georgia
Assistant Professor Nursing-
Curriculum Chairperson Jacqueline Guhde, MSN,
Department of Nursing RN, CNS
Westchester Community Senior Instructor
College College of Health Professions
Valhalla, New York The University of Akron
Akron, Ohio
Jalibun Earp, PhD, ARNP,
FNP-BC, CNE Melissa Humfleet, EdS,
Professor MSN, RN
School of Nursing Instructor
Florida A&M University Department of Nursing
Tallahassee, Florida Lincoln Memorial University
Harrogate, Tennessee

vi Revisores
Debra Kantor, PhD Elisa Mangosing-Lemmon,

Assistant Professor MSN
Department of Nursing Nursing Faculty
Molloy College School of Professional Nursing
Rockville Centre, New York Riverside School of Professional
Nursing
Susan Kelly, MSN, MS, RN Newport News, Virginia
Clinical Instructor
Acute & Tertiary Care Patricia Martin, MSN
Department Associate Professor
University of Pittsburgh School Department of Nursing
of Nursing West Kentucky Community and
Pittsburgh, Pennsylvania Technical College
Paducah, Kentucky
Vicki Kerwin, MSN
Assistant Professor Janis McMillan, MSN, RN
Department of Nursing Nursing Faculty
Fairmont State University Department of Nursing
Fairmont, West Virginia Coconino Community College
Flagstaff, Arizona
Gabrielle King, MSN, RN
Clinical Nursing Instructor Anna Moore, MSN
Department of Nursing Associate Professor
Wayne Community College School of Nursing and Allied
Goldsboro, North Carolina Health
J. Sargeant Reynolds
Rhonda Koenig, MSN Community College
Associate Professor Richmond, Virginia
Department of Nursing
Sinclair Community College Vicky O’Neil, DNP
Dayton, Ohio Associate Professor
Phyllis Magaletto, MSN, Dixie State College of Utah
RN, BC George, Utah
Instructor First Year
Department of Nursing Diana Paladino, MSN
Cochran School of Nursing Director, BSN Program
Yonkers, New York Department of Nursing
Carlow University
Pittsburgh, Pennsylvania

Revisores vii
Erayna Paquet, MSN Ellis Siegel, MN

Assistant Professor Professor
Department of Nursing Nursing and Allied Health
North Central Michigan Norfolk State University
College Norfolk, Virginia
Petoskey, Michigan
Annette Stacy, MSN
Carswella Phillips, DNP Associate Professor
Nursing Instructor/ARNP Department of Nursing
Department of Nursing Arkansas State University
Florida A&M University State University, Arkansas
Tallahassee, Florida
Nancy Steffen, MSN, ADN
Beth Pi ppin, MSN, RN, Instructor
FNP-BC Department of Nursing
Professor of Nursing Century College
Program Leader, ADN White Bear Lake, Montana
Lord Fairfax Community Sandy Strouse, MSN, RN
College Faculty
Middletown, Virginia Department of Nursing
Riverside School of Health
Donna Polverini, MSN, CNE Careers
Associate Professor Newport News, Virginia
American International College Billy Tart, MSN
Springfield, Massachusetts Instructor
Janet Reagor, PhD Wayne Community College
Assistant Professor Goldsboro, North Carolina
Avila University Kim Tinsley, MSN, CNE
Kansas City, Missouri RN Director
Amanda Reichert, RN, MS, MSN North Arkansas College
Faculty Harrison, Arkansas
Georgia Perimeter College Christina Tomkins, MSN
Clarkston, Georgia Assistant Professor
Misericordia University
Dallas, Pennsylvania

viii Revisores
Susan Tucker, MSN, DNP, CNE, Barbara Voshnall, DNP, MN,

RN BSN
Program Director, Nursing Professor
Education Department of Nursing
Department of Nursing, Health Graceland University
Sciences Independence, Missouri
Gadsden State Community
College Samantha Wilson, BSN, MSN
Gadsden, Alabama Associate Professor
Winni Tucker, MSN, CNE Germanna Community College
Professor Locust Grove, Virginia
School of Nursing
Daytona State College
Daytona Beach, Florida
Christine Turner, PhDc,

RN, CNE
Department of Adult Medical
Surgical Nursing
Bon Secours Memorial College
of Nursing
Richmond, Virginia

Prefacio
La 13.a edición del Manual de diagnósticos de enfermería medicoquirúr-

gica es una referencia clínica concisa diseñada para los estudian-
tes y profesionales de enfermería. Resulta perfecto para su uso en
diversos ámbitos del cuidado de la salud y presenta información
indispensable sobre casi 200 enfermedades y trastornos de apari-
ción frecuente, organizada alfabéticamente con uñeros laterales
para lograr un acceso más rápido.
Organización
La estructura uniforme y fácil de usar de este manual le permite
a los lectores acceder rápidamente a información valiosa sobre:
• Fisiopatología
• Cuadro clínico
• Exploración y diagnóstico
• Tratamiento médico, quirúrgico y farmacológico
• Atención de enfermería según el proceso de enfermería
Para aquellos lectores que requieran información más deta-
llada, este manual refiere en su totalidad a los capítulos de Smelt-
zer SC, et al. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica, en su
12.a edición, publicado también por Wolters Kluwer.
Características especiales
Este manual concede especial énfasis a las prácticas de enfermería
basadas en la casa y la comunidad, la capacitación del paciente y
los resultados esperados de la atención. Otras secciones distinti-
vas incluyen:
Consideraciones gerontológicas: pequeñas descripciones e
intervenciones sobre el cuidado de la población geriátrica, cuyas
necesidades de atención siguen creciendo a un ritmo acelerado.
Alerta de calidad y seguridad en enfermería: consejos para
llevar a cabo una mejor práctica clínica y alertas de seguridad
sobre problemas importantes en la atención, así como situaciones
peligrosas o que pueden atentar contra la vida de los pacientes.
ix

x Prefacio
Cuadros y cajas: presentaciones breves de información adicional,

como hallazgos y mediciones diagnósticas.
Apéndices: ideales para su uso en la clínica o la práctica, así como
en las unidades de salud, la casa o la comunidad. Incluyen los
siguientes datos:
• Valores de laboratorio importantes
• Diagnósticos de enfermería actualizados
Esperamos que este Manual clínico le resulte útil y le deseamos
todo el éxito para sus estudios y su futura profesión.
La Editorial

Índice de
contenido
A
Absceso cerebral 1
Absceso pulmonar 3
Anafilaxia 6
Anemia 8
Anemia aplásica 12
Anemia falciforme 14
Anemia ferropénica 20
Anemia megaloblástica 22
Aneurisma aórtico 24
Aneurisma intracraneal 28
Angina de pecho 33
Apendicitis 37
Arterioesclerosis y ateroesclerosis 40
Arteriopatía oclusiva periférica 41
Artritis reumatoide 44
Artrosis (enfermedad articular degenerativa) 49
Asma 51
Asma: estado asmático 57
Ataque isquémico transitorio 59
Atención perioperatoria de enfermería 61
Ateroesclerosis coronaria 85
B
Bronquiectasia 87
C
Cáncer 89
Cáncer de cavidad bucal y faringe 106
Cáncer de colon y recto (cáncer colorrectal) 107
Cáncer de cuello uterino 115
Cáncer de endometrio 119
Cáncer de esófago 121
Cáncer de estómago (cáncer gástrico) 123
Cáncer de hígado 129
Cáncer de laringe 132
xi

xii Índice de contenido
Cáncer de mama 140

Cáncer de ovario 148
Cáncer de páncreas 150
Cáncer de piel (melanoma maligno) 152
Cáncer de próstata 157
Cáncer de pulmón (carcinoma broncogénico) 164
Cáncer de riñón (tumores renales) 168
Cáncer de testículo 171
Cáncer de tiroides 173
Cáncer de vagina 175
Cáncer de vejiga 176
Cáncer de vulva 178
Cataratas 181
Cefalea 184
Cetoacidosis diabética 189
Cirrosis hepática 194
Cistitis (infección de vías urinarias inferiores) 198
Coagulación intravascular diseminada 203
Colelitiasis (y colecistitis) 206
Colitis ulcerativa 212
Convulsiones 220
Crisis hipertiroidea (tormenta tiroidea) 223
D
Dermatitis exfoliativa 225
Dermatitis por contacto 227
Dermatosis seborreica 228
Derrame pleural 229
Diabetes 231
Diabetes insípida 241
Diarrea 243
Distrofias musculares 246
Diverticulosis 248
E
Edema pulmonar agudo 253
Embolia pulmonar 255
Embolia arterial y trombosis arterial 261
Empiema 264
Encefalopatía y coma hepáticos 265
Endocarditis infecciosa 268
Endocarditis reumática 272
Endometriosis 273

Índice de contenido xiii
Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical) 275

Enfermedad de Alzheimer 279
Enfermedad de Crohn (enteritis regional) 284
Enfermedad de Huntington 286
Enfermedad de Ménière 288
Enfermedad de Parkinson 291
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 297
Epididimitis 303
Epilepsia 305
Epistaxis (hemorragia nasal) 311
Esclerosis lateral amiotrófica 312
Esclerosis múltiple 314
Estenosis aórtica 320
Estenosis mitral 322
Estreñimiento 324
F
Faringitis aguda 327
Faringitis crónica 329
Fenómeno de Raynaud y otros acrosíndromes 330
Feocromocitoma 331
Fracturas 334
G
Gastritis 349
Glaucoma 353
Glomerulonefritis aguda 356
Glomerulonefritis crónica 358
Gota 360
H
Hemofilia 363
Hepatitis vírica: tipos A, B, C, D, E y G 366
Hernia hiatal 372
Hiperplasia prostática benigna y prostatectomía 375
Hipertensión (y crisis hipertensiva) 378
Hipertensión arterial pulmonar 385
Hipertiroidismo (enfermedad de Graves) 388
Hipoglucemia (reacción insulínica) 394
Hipoparatiroidismo 397
Hipopituitarismo 398
Hipotiroidismo y mixedema 399

xiv Índice de contenido
I
Ictus hemorrágico 403
Ictus isquémico 409
Impétigo 420
Infección pélvica (enfermedad inflamatoria pélvica) 422
Infecciones de transmisión sexual 424
Influenza 431
Insuficiencia aórtica (regurgitación) 432
Insuficiencia cardíaca 434
Insuficiencia hepática fulminante 440
Insuficiencia mitral (regurgitación) 441
Insuficiencia renal aguda 443
Insuficiencia renal crónica (enfermedad renal en etapa terminal) 448
L
Lesión craneoencefálica 453
Lesión de médula espinal 464
Leucemia 473
Leucemia linfocítica aguda 480
Leucemia linfocítica crónica 482
Leucemia mieloide aguda 484
Leucemia mieloide crónica 486
Linfedema y elefantiasis 487
Linfoma de Hogdkin 489
Linfomas no hodgkinianos 492
Lumbalgia 494
Lupus eritematoso sistémico 498
M
Mastoiditis y cirugía mastoidea 501
Meningitis 504
Miastenia grave 508
Mieloma múltiple 511
Miocardiopatías 514
Miocarditis 521
N
Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson 523
Neumonía 528
Neumotórax y hemotórax 535
Neuralgia del trigémino 537

Índice de contenido xv
O
Obesidad (y cirugía bariátrica) 541
Obesidad mórbida 546
Obstrucción del intestino delgado 548
Obstrucción del intestino grueso 550
Osteomalacia 552
Osteomielitis 553
Osteoporosis 556
Otitis media aguda 560
Otitis media crónica 561
P
Paciente inconsciente 563
Pancreatitis aguda 569
Pancreatitis crónica 574
Parálisis de Bell 576
Paro cardíaco 578
Pénfigo 579
Pericarditis (taponamiento cardíaco) 583
Peritonitis 587
Pielonefritis aguda 590
Pielonefritis crónica 591
Pleuritis 592
Policitemia 593
Presión intracraneal elevada 595
Prolapso de válvula mitral 601
Prostatitis 603
Prurito 605
Psoriasis 607
Púrpura trombocitopénica inmunitaria 611
Q
Quemaduras 615
S
Sarcoma de Kaposi 631
Shock anafiláctico 632
Shock cardiogénico 634
Shock hipovolémico 637
Shock neurogénico 638
Shock séptico 639
Síndrome coronario agudo e infarto de miocardio 643

xvi Índice de contenido
Síndrome de Cushing 648

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 654
Síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuritis) 656
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (infección por
VIH) 661
Síndrome de secreción inadecuada de ADH 676
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar 677
Síndrome nefrítico agudo 679
Síndrome nefrótico 681
T
Tiroiditis aguda 683
Tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto) 684
Trastornos venosos: trombosis venosa, tromboflebitis,
flebotrombosis y trombosis venosa profunda 685
Traumatismos musculoesqueléticos (contusiones, distensiones,
esguinces y luxaciones) 690
Trombocitopenia 692
Tuberculosis pulmonar 694
Tumor cerebral 698
Tumor hipofisario 702
Tumores óseos 703
U
Úlcera péptica 707
Urolitiasis (nefrolitiasis) 713
V
Várices esofágicas (sangrado) 719
Apéndice A: Valores de laboratorio 723

Apéndice B: NANDA International. Diagnósticos de enfermería
2012-2014 726
Índice alfabético de materias 731

A
Absceso cerebral
El absceso cerebral es una acumulación de material infeccioso en el
tejido del cerebro. Los abscesos cerebrales son raros en personas
inmunocompetentes; se diagnostican con mayor frecuencia en per-
sonas inmunodeprimidas como consecuencia de una enfermedad
subyacente o el uso de medicamentos inmunosupresores.
Fisiopatología
El absceso cerebral puede tener lugar después de una cirugía intra-
craneal, lesión penetrante de la cabeza o perforación de lengua. Los
organismos que causan abscesos del cerebro pueden llegar a él por
diseminación hematógena desde pulmones, encías, lengua o corazón,
o por una herida o infección intraabdominal. Los factores predispo-
nentes más frecuentes en los adultos son la otitis media y la rinitis.
Profilaxis
Para evitar un absceso cerebral, deben tratarse tempranamente las
otitis medias, mastoiditis, rinosinusitis, infecciones dentales e infec-
ciones sistémicas.
Cuadro clínico
• Por lo general, los síntomas son resultado de las alteraciones en la
dinámica intracraneal (edema, desplazamiento cerebral), las infec-
ciones o la localización del absceso.
• El síntoma predominante es el dolor de cabeza, por lo general más
intenso en las mañanas.
• Puede haber fiebre.
• También puede observarse la presencia de vómitos y déficits de foco
neurológico (debilidad y disminución de la visión).
• A medida que el absceso se extiende, se observan síntomas de pre-
sión intracraneal elevada, como disminución en el nivel de conscien-
cia y convulsiones.
Exploración y diagnóstico
• Hemograma completo que incluya diferencial, recuento de plaque-
tas, eritrosedimentación y proteína C reactiva.
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2 Absceso cerebral
A
• El examen neurológico a detalle puede identificar cambios por una
presión intracraneal elevada.
• Los estudios de neuroimagen como la resonancia magnética (RM)
o la tomografía computarizada (TC) pueden identificar el tamaño y
la localización del absceso.
• La aspiración del absceso se lleva a cabo mediante la ayuda de una
TC o una RM con el propósito de cultivar e identificar al organismo
infeccioso.
• Los hemocultivos se llevan a cabo antes de realizar antibioticotera-
pia, radiografía de tórax y electroencefalograma.
Tratamiento médico
El objetivo es controlar la presión intracraneal elevada y propor-
cionar terapia antimicrobiana dirigida para eliminar el absceso y la
fuente de infección primaria. Entre las modalidades de tratamiento
se encuentra la terapia antimicrobiana basada en los resultados
del cultivo y las pruebas de sensibilidad; la incisión quirúrgica o
la aspiración (aguja estereotáctica guiada por TC). Los corticoste-
roides pueden ser útiles para reducir el edema inflamatorio y se
pueden prescribir anticonvulsivos para prevenir las crisis convulsivas
(fenitoína, fenobarbital). La resolución del absceso se monitoriza
mediante imágenes de TC.
Atención de enfermería
Las intervenciones de enfermería se deben centrar en vigilar el estado
neurológico, brindar apoyo al tratamiento médico y la capacitación
del paciente.
• Vigilar el estado neurológico de manera permanente para evaluar
los cambios en la presión intracraneal.
• Administrar antimicrobianos i.v.
• Evaluar y documentar la respuesta a los medicamentos.
• Monitorizar las pruebas hematológicas de laboratorio (glucosa y
potasio) cuando se prescriban corticosteroides.
• Vigilar el ambiente para garantizar la seguridad del paciente y evitar
caídas en caso de disminución del nivel de consciencia, debilidades
motoras o posibles convulsiones.
• Valorar las necesidades del paciente y la familia e informarles que los
déficits neurológicos pueden permanecer después del tratamiento
(hemiparesia, convulsiones, déficits visuales y parálisis de nervios
craneales).
• Evaluar la capacidad de la familia para expresar su angustia ante el
estado del paciente, de hacer frente a la enfermedad y a los déficits
del paciente, así como para obtener apoyo.

Absceso pulmonar 3
A
Consultar el apartado “Atención de enfermería” en otros artículos
sobre alteraciones neurológicas asociadas (p. ej., Epilepsias, Meningitis o
Presión intracraneal elevada) si requiere mayor información.
Para mayor información, véase capítulo 64 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,
Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España:
Wolters Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Absceso pulmonar
Un absceso pulmonar es la necrosis del parénquima pulmonar causada
por una infección microbiana. Suele ser causado por la aspiración de
bacterias anaerobias y se define por radiografía de tórax como una
cavidad de al menos 2 cm de diámetro. Los pacientes susceptibles a
aspiración de cuerpos extraños con desarrollo de absceso pulmonar
comprenden aquéllos con afección del reflejo tusivo, pérdida del cie-
rre glótico o dificultades con la deglución. Otros pacientes en riesgo
incluyen aquéllos con trastornos del sistema nervioso central (p. ej.,
convulsiones, ictus), adicción a las drogas, alcoholismo, trastornos
esofágicos o compromiso de la función inmunitaria; los pacientes sin
dientes y que reciben alimentación por sonda nasogástrica; y aquéllos
con estados alterados de consciencia por anestesia.
Fisiopatología
La mayoría de los abscesos pulmonares representan una complicación
de una neumonía bacteriana o son causados por la aspiración de
un patógeno anaerobio oral hacia el pulmón. También pueden ser
secundarios a una obstrucción mecánica o funcional de los bronquios
por parte de un tumor, cuerpo extraño o estenosis bronquial, o por
neumonías necrotizantes, tuberculosis, embolia pulmonar o trauma-
tismo torácico.
La ubicación del absceso pulmonar se relaciona con la gravedad
y la posición del paciente. En los pacientes confinados a su cama, el
segmento posterior del lóbulo superior y el segmento superior del
lóbulo inferior son las áreas más frecuentes de aparición. Puede haber
presentaciones atípicas, según la posición del paciente al momento de
la aspiración.
Inicialmente, la cavidad pulmonar puede extenderse al bron-
quio. Con el tiempo, el absceso queda encapsulado por una pared
de tejido fibroso. El proceso necrótico puede extenderse hasta
alcanzar el lumen bronquial o el espacio pleural y entablar comu-

4 Absceso pulmonar
A
nicación con las vías respiratorias, la cavidad pleural, o ambas. Se
expectoran contenidos purulentos a manera de esputo en los casos
de compromiso bronquial. El compromiso pleural da origen a un
empiema. Las conexiones entre el bronquio y la pleura se conocen
como fístulas broncopleurales.
Los microorganismos más frecuentemente asociados con los abscesos
pulmonares son S. aureus, Klebsiella y otros gramnegativos. Sin embargo,
también puede haber organismos anaerobios. Los patógenos pueden
variar según los factores predisponentes subyacentes.
Cuadro clínico
• Las manifestaciones clínicas varían desde una tos productiva leve
hasta la enfermedad aguda.
• La fiebre viene acompañada por una tos productiva de cantidades
moderadas a copiosas de esputo maloliente y, en ocasiones, sangui-
nolento.
• Puede haber leucocitosis.
• Son frecuentes la pleuritis o dolor torácico sordo, la disnea, la debi-
lidad, la anorexia y la pérdida de peso.
Puede haber dolor torácico sordo a la percusión y disminución o ausen-
cia de ruidos respiratorios, con un roce de fricción pleural intermitente
y posiblemente crepitantes a la auscultación. Se realizan radiografías de
tórax, cultivos del esputo y, en algunos casos, broncoscopia con fibra
óptica. En ciertos casos es necesaria una tomografía computarizada
(TC) de tórax para obtener imágenes más detalladas.
Profilaxis
A fin de reducir el riesgo de absceso pulmonar, administrar la antibio-
ticoterapia adecuada antes de realizar procedimientos dentales y man-
tener una higiene bucal adecuada. Proporcionar los antimicrobianos
adecuados en caso de neumonía.
Tratamiento médico
Los hallazgos en los antecedentes, la exploración física, las radiografías
de tórax y los cultivos de esputo indican el tipo de microorganismo y
el tratamiento.
• Se puede realizar fisioterapia torácica (percusión/drenaje postural)
para lograr un drenaje adecuado.
• Se puede colocar un tubo de drenaje percutáneo para un drenaje de
largo plazo.
• La broncoscopia para drenaje del absceso es poco frecuente.

Absceso pulmonar 5
A
• Recomendar al paciente una dieta alta en proteínas y calorías.
• Rara vez se requieren intervenciones quirúrgicas. Se realiza una
resección pulmonar (lobectomía) en caso de hemoptisis masiva o
cuando no haya respuesta al tratamiento médico.
• El uso de terapia antimicrobiana i.v. depende de los resultados de
los cultivos del esputo y las pruebas de sensibilidad. La clindamicina
es el medicamento de elección para las infecciones pulmonares por
anaerobios. Se requieren dosis i.v. altas porque el antibiótico debe
penetrar el tejido necrótico y el líquido del absceso.
• Se administran antibióticos por vía oral en lugar de intravenosa
al aparecer los primeros signos de mejoría (temperatura normal,
menor recuento leucocitario y mejoría en la radiografía de tórax, la
cual muestra resolución del infiltrado, reducción del tamaño de la cavi-
dad y ausencia de líquido). La antibioticoterapia oral puede durar
4-12 semanas.
• Administrar antibióticos y terapia i.v. según prescripción médica y
monitorizar los efectos adversos.
• Comenzar la fisioterapia torácica, según prescripción médica, para
drenar el absceso.
• Evaluar la capacidad de toser del paciente; enseñarle a realizar ejerci-
cios de respiración profunda y tos.
• Alentar el consumo de una dieta alta en proteínas y calorías.
• Dar apoyo emocional porque el absceso puede tardar en resolverse.
Promoción de los cuidados en casa y la comunidad
Capacitación del paciente para su autocuidado
• Capacitar al paciente o a sus cuidadores sobre el método para cam-
biar los vendajes a fin de prevenir excoriaciones cutáneas y olor; los
métodos para monitorizar los signos y síntomas; y la forma de cuidar
y mantener el drenaje o el catéter.
• Recordar al paciente que debe realizar ejercicios de respiración pro-
funda y tos cada 2 h en el transcurso del día.
• Enseñar las técnicas de percusión torácica y drenaje postural a los
cuidadores.
Cuidados continuos
El paciente puede requerir evaluación para ver si necesita atención a
domicilio. Durante las visitas a domicilio, el personal de enfermería debe:
• Evaluar la condición física del paciente, su estado nutricio, su entor-
no habitacional y la capacidad de su cuidador para llevar a cabo el
régimen terapéutico.

6 Anafilaxia
A
• Reforzar la capacitación dando asesoría para lograr y mantener un
estado óptimo de nutrición.
• Enfatizar la importancia de concluir el régimen antibiótico, descansar
y desarrollar niveles adecuados de actividad para prevenir las recaídas.
• Gestionar que el personal de enfermería a domicilio comience la
antibioticoterapia i.v. y evaluar su administración por parte del
paciente o su cuidador.
• Implementar estrategias de promoción de la salud y pruebas de
detección temprana.
Anafilaxia
La anafilaxia, la reacción de hipersensibilidad más grave, es una res-
puesta clínica a una reacción inmunitaria inmediata (hipersensibilidad
de tipo I) entre un antígeno específico y un anticuerpo. La reacción
resulta de una rápida liberación de sustancias químicas mediadas por
la inmunoglobulina E (IgE), que puede inducir una reacción alérgica
intensa, potencialmente letal, que produce hipotensión, broncoes-
pasmo y colapso cardiovascular. La histamina, las prostaglandinas y los
leucotrienos inflamatorios son potentes mediadores vasoactivos que
participan en los cambios de la permeabilidad vascular, enrojecimiento,
urticaria, angioedema, hipotensión y broncoconstricción que caracteri-
zan a la anafilaxia. Las sustancias que la causan con mayor frecuencia
son alimentos, medicamentos, picaduras de insectos y látex. Los anti-
bióticos (p. ej., penicilina) y los agentes de radiocontraste provocan las
reacciones más graves. Las reacciones de anafilaxia no alérgicas (anafi-
lactoides) están estrechamente asociadas con la anafilaxia.
Cuadro clínico
Las reacciones anafilácticas producen un síndrome clínico que afecta
a múltiples sistemas del organismo. Las reacciones pueden catalogarse
como leves, moderadas o graves. La gravedad depende del grado de
respuesta alergénica y la dosis del alérgeno; las reacciones de hiper-
sensibilidad de tipo I pueden incluir reacciones locales y sistémicas.
Leves
Los síntomas incluyen hormigueo periférico, sensación de calor, pleni-
tud en la boca y garganta, congestión nasal, inflamación periorbitaria,
prurito, estornudos y ojos llorosos. Los síntomas comienzan en un
plazo de 2 h después de la exposición.

Anafilaxia 7
A
Moderadas
Los síntomas incluyen enrojecimiento, calor, ansiedad y prurito, ade-
más de alguno de los síntomas más leves. Las reacciones más graves
incluyen broncoespasmo y edema de las vías respiratorias o laringe con
disnea, tos y sibilancias. La aparición de los síntomas es la misma que
para una reacción leve.
Graves
Las reacciones sistémicas graves tienen un comienzo brusco, con los
mismos signos y síntomas descritos anteriormente. Los síntomas pro-
gresan rápidamente a broncoespasmo, edema laríngeo, disnea grave,
cianosis e hipotensión. También puede producirse disfagia, calambres
abdominales, vómitos, diarrea y convulsiones. Puede finalizar en paro
cardíaco y coma.
Por lo general, la evaluación diagnóstica del paciente con trastornos
alérgicos incluye exámenes de sangre (hemograma completo con dife-
rencial, concentraciones altas de IgE sérica total), exudados, pruebas
cutáneas y la prueba de radioalergoabsorción.
Profilaxis
La profilaxis mediante la evitación de alérgenos es de suma impor-
tancia. Si no fuera posible evitar la exposición a los alérgenos, se
prescribe un sistema de autoinyección de epinefrina. Se debe indicar
al paciente que debe llevar consigo epinefrina y administrársela a sí
mismo para evitar una reacción anafiláctica en caso de exposición al
alérgeno. Los proveedores de atención médica siempre deben obtener
una anamnesis detallada y exhaustiva de cualquier sensibilidad antes
de administrar medicamentos. Las reacciones a los alérgenos deben
ser evaluadas y documentadas. Se debe administrar inmunoterapia
con antídoto a personas que son alérgicas al veneno de insectos. Los
pacientes alérgicos a la insulina con diabetes o aquéllos sensibles a la
penicilina pueden requerir desensibilización.
Tratamiento médico
Se evalúan las funciones respiratorias y cardiovasculares y se inicia
la reanimación cardiopulmonar en los casos de paro cardíaco. Se
administra oxígeno suplementario a altas concentraciones durante
la reanimación cardiopulmonar o cuando el paciente se observa cia-
nótico, disneico o presenta sibilancias. Los pacientes con reacciones
leves necesitan ser informados sobre el riesgo de recurrencias. Los
pacientes con reacciones graves requieren ser observados durante
12-14 h. Los pacientes mayores y con hipertensión arterial, arterio-
patía o cardiopatía isquémica conocida se encuentran en riesgo de
sufrir eventos adversos.

8 Anemia
A
Tratamiento farmacológico
• Se puede administrar epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides
para prevenir la recurrencia de la reacción y para aliviar la urticaria
y el angioedema.
• Se administran líquidos i.v. (p. ej., solución salina normal), expanso-
res de volumen y vasopresores para mantener la presión arterial y el
estado hemodinámico normal; se puede administrar glucagón.
• Es posible administrar aminofilina y corticosteroides para mejorar la
función y la permeabilidad de las vías respiratorias.
• Evaluar la permeabilidad de las vías respiratorias, el patrón de respi-
ración y las constantes vitales; documentar cualquier otro signo de
reacción alérgica.
• Observar al paciente para detectar signos de edema o dificultades
respiratorias; se requiere la notificación inmediata al equipo de emer-
gencias o al médico.
• Explicar al paciente cuando se haya recuperado lo que ocurrió y
capacitarlo a él y a su familia sobre cómo evitar la futura exposición
a antígenos y cómo administrar los medicamentos de urgencia para
tratar la anafilaxia.
• Capacitar al paciente sobre los antígenos que debe evitar y otras
estrategias para prevenir la recurrencia de la anafilaxia.
• Instruir al paciente y a su familia sobre cómo usar la jeringa precar-
gada (autoinyector) de epinefrina, si es necesario, y hacer que tanto
uno como los otros demuestren la administración correcta.
Anemia
La anemia es una alteración en la cual la concentración de hemoglo-
bina es inferior a lo normal; refleja la presencia reducida de eritrocitos
en la circulación. Como resultado, también se disminuye la cantidad
de oxígeno disponible para los tejidos del cuerpo. La anemia no es
un estado de enfermedad específico sino un signo de un trastorno
subyacente. Es por mucho la alteración hemática más frecuente. Un
enfoque fisiológico clasifica la anemia dependiendo de si la defi-
ciencia en los eritrocitos es causada por un defecto en su producción
(anemia hipoproliferativa), por su destrucción (anemia hemolítica) o
por su pérdida (hemorragias).

Anemia 9
A
Cuadro clínico
Aparte de la gravedad de la anemia en sí, existen varios factores
que influyen en el desarrollo de los síntomas asociados con ella:
la rapidez con la que se ha desarrollado la anemia, la duración (es
decir, su cronicidad), las necesidades metabólicas del paciente, otras
enfermedades o discapacidades concurrentes (p. ej., cardiopatía, enfer-
medad pulmonar o nefropatía) y complicaciones o características
concomitantes de la alteración que produce la anemia. En general,
cuanto más rápidamente se desarrolla una anemia, más graves son sus
síntomas. Entre los síntomas más notables de la anemia se incluyen
los siguientes:
• Disnea, dolor torácico, dolor muscular o calambres, taquicardia.
• Debilidad, fatiga, malestar general.
• Nivel de hemoglobina inferior a 11 g/dl.
• Palidez de la piel y las mucosas (conjuntiva, mucosa oral).
• Ictericia (anemia megaloblástica o hemolítica).
• Lengua lisa y roja (anemia ferropénica).
• Lengua carnosa, roja y dolorosa (anemia megaloblástica).
• Queilitis angular (ulceración de la comisura de la boca).
• Las uñas quebradizas, rugosas y cóncavas y la pica (deseo inusual de
ingerir sustancias que normalmente no son consideradas alimentos,
como almidón, hielo, tierra, etc.) habitualmente se asocian con ane-
mia ferropénica.
• Realizar diversos estudios hematológicos (p. ej., hemoglobina,
hematocrito, recuento de reticulocitos e índices de eritrocitos, par-
ticularmente el volumen corpuscular medio y la amplitud de distri-
bución eritrocitaria).
• Estudios de laboratorio de hierro (p. ej., concentración de hierro
sérico, capacidad total de fijación del hierro, porcentaje de satura-
ción y ferritina).
• Concentraciones de vitamina B12 y de folato en suero; concentracio-
nes de haptoglobina y eritropoyetina.
• Aspiración de médula ósea.
• Otros estudios para determinar la alteración hemática subyacente o
alguna enfermedad crónica.
Complicaciones
Entre las complicaciones generales de la anemia grave se incluyen insu-
ficiencia cardíaca, parestesias y delirio. Los pacientes con cardiopatía
subyacente son mucho más propensos a tener angina o síntomas de
insuficiencia cardíaca.

10 Anemia
A
Tratamiento médico
El tratamiento de la anemia se encuentra dirigido a corregir o con-
trolar la causa; si la anemia es grave, pueden reemplazarse los eritro-
citos perdidos o destruidos mediante la transfusión de un paquete
eritrocitario.
Consideraciones gerontológicas
La anemia es la alteración hemática más frecuente que afecta a los
pacientes de edad avanzada. El impacto de la anemia en la funcio-
nalidad es significativo y puede incluir movilidad disminuida, mayor
depresión, incremento en el riesgo de caídas y delirio cuando el
paciente está hospitalizado. La prevalencia aumenta particularmente
en aquéllos admitidos en hospitales y centros de atención a largo
plazo; asimismo, se eleva el riesgo de mortalidad cuando están anémi-
cos, en quienes padecen nefropatía o cardiopatía preexistente o para
aquéllos que han tenido una cirugía reciente.
PROCESO DE ENFERMERÍA
El paciente con anemia
Exploración
• Obtener la historia clínica, incluyendo medicamentos y consumo
de alcohol, medicamentos de venta libre y suplementos herbolarios;
realizar una exploración física.
• Preguntar al paciente sobre el grado y tipo de síntomas experimen-
tados y su impacto en el estilo de vida; antecedentes médicos; con-
sumo de alcohol; y práctica de atletismo (ejercicio extremo).
• Obtener antecedentes familiares de anemias hereditarias.
• Realizar una valoración nutricia: preguntar sobre hábitos dietéticos
que puedan producir deficiencias nutrimentales, como las de hie-
rro, vitamina B12 y ácido fólico.
• Obtener y controlar los resultados de las pruebas de laboratorio per-
tinentes; observar cambios.
• Evaluar el estado cardíaco (con atención a los síntomas de mayor
carga de trabajo o insuficiencia cardíaca): taquicardia, palpitaciones,
disnea, mareos, ortopnea, disnea de esfuerzo, cardiomegalia, hepa-
tomegalia y edema periférico.
• Evaluar al paciente con respecto a la función gastrointestinal: náu-
seas, vómitos, diarrea, melena o heces oscuras, sangre oculta, anore-
xia, glositis; a las mujeres se les debe preguntar acerca de su período
menstrual (p. ej., flujo menstrual excesivo, otros sangrados vagina-
les) y el uso de suplementos de hierro durante el embarazo.
• Exploración de déficits neurológicos (importantes con la anemia
perniciosa): presencia y grado de insensibilidad periférica y de pares-
tesias, ataxia, descoordinación y confusión.

Anemia 11
A
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
• Fatiga relacionada con disminución de la hemoglobina y de la capa-
cidad transportadora de oxígeno de la sangre.
• Desequilibrio nutricio, deficitario en términos de los requerimien-
tos del organismo, en relación con la ingestión inadecuada de nu-
trimentos esenciales.
• Perfusión de tejido ineficaz asociada con hemoglobina y hematocri-
to insuficientes.
• Incumplimiento de la terapia prescrita.
PROBLEMAS COLABORATIVOS/POSIBLES COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca.
• Angina.
• Parestesias.
• Lesiones asociadas con caídas.
• Estado de ánimo depresivo.
• Confusión.
Planificación y objetivos
Los principales objetivos para el paciente pueden incluir disminución
de la fatiga, logro o mantenimiento de una nutrición adecuada, man-
tenimiento de la perfusión adecuada del tejido, cumplimiento del tra-
tamiento prescrito y ausencia de complicaciones.
Intervenciones de enfermería
TRATAMIENTO DE LA FATIGA
• Ayudar al paciente a priorizar las actividades y establecer un equili-
brio entre actividad y descanso.
• Alentar al paciente con anemia crónica a mantener la actividad físi-
ca y el ejercicio para prevenir la pérdida de condición.
• Valorar al paciente en busca de otras alteraciones que puedan exa-
cerbar la fatiga, tales como dolor, depresión y trastornos del sueño.
MANTENER UNA NUTRICIÓN ADECUADA

• Fomentar una dieta saludable con nutrimentos esenciales, como
hierro, vitamina B12, ácido fólico y proteínas.
• Indicar al paciente evitar o limitar la ingestión de alcohol.
• Planear las sesiones de capacitación dietética para el paciente y su
familia; considerar los aspectos culturales de la nutrición.
• Comentar sobre los suplementos nutricios (p. ej., vitaminas, hierro,
ácido fólico, proteínas) según prescripción médica.
MANTENER UNA PERFUSIÓN ADECUADA
• Monitorizar las constantes vitales del paciente y las lecturas del oxí-
metro de pulso de manera continua, y ajustar o suspender los medi-
camentos (antihipertensivos) según indicación médica.

12 Anemia aplásica
A
• Administrar oxígeno suplementario, transfusiones y soluciones i.v.
según indicación médica.
PROMOVER EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO PRESCRITO

• Discutir con el paciente el propósito de su medicación, las formas
de tomar el medicamento y sobre cuánto tiempo y cómo manejar los
efectos secundarios. Asegurarse de que el paciente sepa que detener
abruptamente algunos de los medicamentos puede tener consecuen-
cias graves.
• Ayudar al paciente a incorporar el plan terapéutico en las actividades
cotidianas, en lugar de simplemente darle una lista de instrucciones.
• Ofrecer asistencia al paciente para obtener la cobertura de seguro
necesaria para los medicamentos costosos (p. ej., factores de creci-
miento) o para explorar maneras alternativas de obtener estos me-
dicamentos.
VIGILANCIA Y ATENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
• Controlar la insuficiencia cardíaca en el paciente con anemia.
• Realizar una evaluación neurológica para los pacientes con sospecha
o confirmación de anemia megaloblástica.
• Evaluar la marcha del paciente, el equilibrio y cualquier queja de
parestesias.
Evaluación
RESULTADOS ESPERADOS EN EL PACIENTE
• Informa disminución de la fatiga.
• Logra y mantiene una nutrición adecuada.
• Conserva una perfusión adecuada.
• No presenta complicaciones.
Anemia aplásica
La anemia aplásica es una enfermedad rara causada por una disminución
o daño de las células madre de la médula ósea, daños en el microam-
biente de la médula y reemplazo de la médula con grasa. La etiología
exacta de la anemia aplásica es desconocida, pero se tiene la hipótesis
de que los linfocitos T del organismo median el ataque inadecuado
contra la médula, lo que da lugar a una aplasia de la médula ósea
(es decir, una hematopoyesis notablemente reducida). También se
presenta neutropenia y trombocitopenia (deficiencia de las plaquetas)

Anemia aplásica 13
A
importantes. La anemia aplásica puede ser congénita o adquirida, pero
en la mayoría de los casos es idiopática. Las infecciones y el embarazo
pueden desencadenarla, o puede ser causada por ciertos medicamen-
tos, productos químicos o daño por radiación. Los agentes que pueden
producir aplasia de la médula ósea incluyen el benceno y sus derivados
(p. ej., removedor de pintura). Ciertos materiales tóxicos, como el
arsénico inorgánico, los éteres de glicol, el plutonio y el radón también
han sido implicados como causas potenciales.
Cuadro clínico
• Infección y síntomas de anemia (p. ej., fatiga, palidez, disnea).
• Hemorragias retinianas.
• Púrpura (equimosis).
• Infecciones repetidas de la garganta, con posibles linfadenopatías
cervicales.
• Puede haber esplenomegalia y linfoadenopatías.
• Evaluar si hay antecedentes de ingestión de medicamentos o produc-
tos químicos en cantidades tóxicas.
• Se diagnostica si en el aspirado de médula ósea muestra una médula
muy hipoplásica o incluso aplásica (células escasas o ausentes) reem-
plazada con grasa.
Tratamiento médico
• Los menores de 60 años, en general saludables, y que tienen un
donante compatible, pueden curarse de la enfermedad por un tras-
plante de células madre hematopoyéticas.
• En otros, la enfermedad puede manejarse con terapia inmunosupre-
sora, por lo general usando una combinación de globulina antitimo-
cítica y ciclosporina o andrógenos.
• La terapia de sostén desempeña un papel importante en el manejo
de la anemia aplásica. Se suspende cualquier agente agresor. Se
apoya al paciente con transfusiones de paquetes eritrocitarios y de
plaquetas, según la necesidad.
Para mayor información, véase “Proceso de enfermería” en el artículo
Anemia.
• Evaluar al paciente de manera detallada para detectar signos de in-
fección y hemorragia, puesto que los pacientes con anemia aplásica
son vulnerables a los problemas asociados con las deficiencias de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• Monitorizar al paciente en cuanto a los efectos secundarios de la
terapia, particularmente para la reacción de hipersensibilidad
durante la administración de globulina antitimocítica.

14 Anemia falciforme
A
• Si el paciente requiere terapia de ciclosporina a largo plazo, vigilar
los efectos durante ese período, incluyendo disfunción renal o hepá-
tica, hipertensión, prurito, debilidad visual, temblor y cáncer de piel.
• Evaluar a detalle cada prescripción nueva para determinar las inte-
racciones medicamentosas, ya que el metabolismo de la globulina
antitimocítica se altera con muchos otros medicamentos.
• Asegurarse de que el paciente entienda la importancia de no detener
en forma abrupta la terapia inmunosupresora.
Anemia falciforme
La anemia falciforme es una anemia hemolítica profunda resultante de
la herencia del gen falciforme de la hemoglobina (HbS), que da lugar
a una molécula de hemoglobina defectuosa.
Fisiopatología
La HbS adquiere una formación cristalina cuando resulta expuesta
a una tensión de oxígeno baja. La HbS pierde su forma de disco
redondo y bicóncavo, y se convierte en un eritrocito deshidratado,
largo, rígido y en forma de hoz, que se aloja en los vasos pequeños y
puede obstruir el flujo sanguíneo. Si se produce isquemia o infarto,
el paciente puede presentar dolor, hinchazón y fiebre. El proceso
falciforme toma tiempo; si el eritrocito es expuesto otra vez a canti-
dades adecuadas de oxígeno (p. ej., cuando viaja a través de la circu-
lación pulmonar) antes de que la membrana se vuelva demasiado
rígida, puede volver a una forma normal. Por esta razón, las “crisis
de drepanocitosis” son intermitentes. El gen de la HbS es heredado;
algunas personas tienen el rasgo drepanocítico (un portador, que
hereda un gen anómalo) y otros, enfermedad de células falciformes
(heredan dos genes anómalos). Se hereda el gen HbS en las personas
de ascendencia africana y, en menor medida, en las personas de
la zona del Mediterráneo, Medio Oriente o las tribus nativas de la
India. La anemia falciforme es la forma más grave de la enfermedad
de células falciformes.
Cuadro clínico
Los síntomas de la anemia falciforme varían y se basan sólo en la can-
tidad de HbS. Los síntomas y complicaciones son resultado de la
hemólisis o trombosis crónicas.

A
• La anemia muestra valores de hemoglobina en el rango de 7-10 g/dl.
• La ictericia es característica, por lo general evidente en la esclerótica.
• La médula ósea muestra hiperplasia en la infancia, a veces causando
agrandamiento de los huesos de la cara y el cráneo.
• A menudo, la taquicardia, los soplos cardíacos y la cardiomegalia se
asocian con anemia crónica.
• Pueden presentarse arritmias e insuficiencia cardíaca en adultos.
• Prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una trom-
bosis; los sitios primarios involucran las zonas con circulación lenta,
tales como bazo, pulmones y sistema nervioso central.
• Se puede presentar dolor intenso en varias partes del cuerpo. Todos
los tejidos y órganos son vulnerables y susceptibles a daño hipóxico
o necrosis isquémica.
• La crisis falciforme puede tomar la forma de crisis vasooclusivas agu-
das, aplásicas o de secuestro.
• El síndrome torácico agudo consiste en fiebre, tos, taquicardia y nue-
vos infiltrados observados en la radiografía de tórax.
• La hipertensión pulmonar es una secuela frecuente de la enferme-
dad de células falciformes y a menudo la causa de la muerte.
• Por lo general, el paciente con el rasgo drepanocítico presenta valo-
res normales de hemoglobina, hematocrito y frotis de sangre.
• El paciente con anemia falciforme tiene una concentración de
hematocrito baja y células falciformes en el frotis periférico. El diag-
nóstico se confirma por la electroforesis de hemoglobina.
• La ecocardiografía de Doppler puede ser útil en la identificación de
pacientes con hipertensión arterial pulmonar.
• Las concentraciones elevadas de la forma aminoterminal del pép-
tido natriurético cerebral pueden servir como un marcador bioló-
gico útil para el diagnóstico.
Tratamiento médico
El tratamiento de la anemia falciforme es objeto de investigación
continua. Sin embargo, aparte del tratamiento intensivo de los
síntomas y las complicaciones (que es igual de importante), existen
algunas modalidades de tratamiento primario para las enfermedades
de células falciformes.
• El trasplante de células madre hematopoyéticas puede curar la ane-
mia falciforme; sin embargo, está disponible sólo para un pequeño
subconjunto de pacientes afectados, ya sea por la falta de un donante
compatible o debido al daño profundo de un órgano que puede estar
presente en el paciente, lo cual es una contraindicación para este tipo
de trasplantes.

A
• El tratamiento farmacológico incluye hidroxiurea, un quimiotera-
péutico efectivo para aumentar las concentraciones de hemoglobina
fetal (es decir, hemoglobina F) en los pacientes con anemia falci-
forme. La arginina puede ser útil en el manejo de la hipertensión
pulmonar y del síndrome torácico agudo.
• La terapia de transfusión ha demostrado ser altamente eficaz en
diversas situaciones (p. ej., en una exacerbación aguda de la anemia,
en la profilaxis de complicaciones de la anestesia y la cirugía, en
la mejoría de la respuesta a la infección y en casos intensos de sín-
drome torácico agudo).
• Se vigila la función pulmonar; si hay hipertensión pulmonar se
trata desde el inicio. Las infecciones y el síndrome torácico agudo
son tratados de manera inmediata con antibióticos. La espiro-
metría se lleva a cabo para evitar complicaciones pulmonares; la
broncoscopia es útil para identificar el origen de la enfermedad
pulmonar.
• La restricción de líquidos puede ser beneficiosa. Los corticosteroides
pueden ser útiles.
• El ácido fólico se administra diariamente debido al aumento de
requerimientos de la médula.
• Los cuidados paliativos incluyen manejo del dolor (ácido acetilsalicí-
lico o antiinflamatorios no esteroideos, morfina y algunos analgési-
cos), hidratación oral o i.v., terapia física y ocupacional, fisioterapia,
intervención cognitiva y conductual, y grupos de apoyo.
El paciente con crisis falciforme

Anemia.
Exploración
• Identificar los factores desencadenantes de una crisis y las medidas
utilizadas para evitarla.
• Evaluar todos los sistemas del organismo, con especial énfasis en el
dolor (escala 0-10, calidad y frecuencia), hinchazón y fiebre (todas las
áreas de articulación y el abdomen).
• Valorar la fatiga del paciente y su impacto en la calidad y el estilo de
vida.
• Evaluar cuidadosamente el sistema respiratorio, incluyendo los rui-
dos respiratorios y los niveles de saturación de oxígeno.
• Valorar si hay signos de insuficiencia cardíaca (edema, aumento del
punto de impulso máximo y cardiomegalia [como se ve en la radio-
grafía de tórax]).

A
• Buscar síntomas de hipoxia cerebral por medio de una exploración
neurológica detallada.
• Valorar si hay signos de deshidratación y antecedentes de ingestión
de líquidos; explorar las membranas mucosas, turgencia de la piel,
diuresis, creatinina sérica y valores de nitrógeno ureico en sangre.
• Evaluar signos de cualquier proceso infeccioso (examinar tórax, hue-
sos largos y cabeza del fémur, ya que la neumonía y osteomielitis son
habituales).
• Monitorizar el recuento de reticulocitos, hemoglobina y hematocri-
to, y compararlo con las mediciones basales.
• Evaluar antecedentes recientes y pasados de tratamiento médico,
particularmente de terapia de transfusión crónica, el uso de hi-
droxiurea y tratamientos previos antiinfecciosos.
Diagnóstico
• Dolor agudo y fatiga asociados con hipoxia tisular por la aglutina-
ción de células falciformes en los vasos sanguíneos.
• Riesgo de infección.
• Riesgo de impotencia asociado con sentimientos de desamparo pro-
ducidos por la enfermedad.
• Conocimientos deficientes en materia de profilaxis de una crisis.
• Hipoxia, isquemia, infección y mala cicatrización de la herida, que
produce llagas de la piel y úlceras.
• Deshidratación.
• Ictus.
• Anemia.
• Insuficiencia renal aguda y crónica.
• Insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y síndrome torácico
agudo.
• Impotencia.
• Cumplimiento terapéutico deficiente.
• Abuso de sustancias asociado con un dolor crónico mal manejado.
Los principales objetivos para el paciente son el alivio del dolor, menor
incidencia de las crisis, mayor autoestima y confianza, y ausencia de
complicaciones.
MANEJAR EL DOLOR
• Usar la descripción subjetiva del paciente sobre el dolor y su intensi-
dad en una escala que permita guiar el uso de analgésicos.
• Apoyar y elevar cualquier articulación que presente hinchazón in-
tensa, hasta que ésta disminuya.

A
• Instruir al paciente sobre técnicas de relajación, ejercicios de respira-
ción y distracción para aliviar el dolor.
• Cuando un episodio agudo de dolor ha disminuido, implementar
medidas agresivas para preservar la función (p. ej., terapia física, ti-
nas de hidromasaje y estimulación nerviosa transcutánea).
MANEJAR LA FATIGA
• La fatiga puede ser aguda o crónica.
• Ayudar al paciente a alcanzar el equilibrio entre ejercicio y descanso.
• Apoyar al paciente en el desarrollo de estrategias para hacer frente a
las demandas diarias de la vida en el entorno de la fatiga crónica.
• Maximizar la nutrición, hidratación, ciclos de sueño saludables y
disminución de la hipoxia tisular para reducir la fatiga al mínimo.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
• Vigilar la aparición de signos y síntomas de infección en el paciente.
• Iniciar oportunamente los antibióticos recetados.
• Evaluar al paciente para detectar signos de deshidratación.
• Instruir al paciente para tomar los antibióticos orales prescritos en
el hogar, si está indicado, haciendo hincapié en la importancia de
completar todo el tratamiento.
PROMOCIÓN DE HABILIDADES DE AFRONTAMIENTO
• Mejorar el manejo del dolor, para promover una relación terapéuti-
ca basada en la confianza mutua.
• Centrarse en las fortalezas del paciente en lugar de sus deficiencias,
para mejorar la eficacia de las habilidades de afrontamiento.
• Proporcionar oportunidades para que el paciente tome decisiones
sobre el cuidado diario, para aumentar su sensación de control.
MINIMIZAR LA DEFICIENCIA DE CONOCIMIENTOS
• Capacitar al paciente sobre las situaciones que pueden precipitar
una crisis de células falciformes y los pasos que deberá tomar para
evitar o disminuirlas (p. ej., mantener la temperatura y la hidrata-
ción adecuada y evitar situaciones estresantes).
• Si se prescribe hidroxiurea a una mujer en edad fértil, informarle
que el medicamento puede causar daño fetal congénito y asesorar
acerca de la profilaxis del embarazo.
VIGILANCIA Y ATENCIÓN DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES
Las medidas para tratar muchas de las complicaciones posibles se esbo-
zaron en las secciones anteriores; deberán adoptarse medidas adiciona-
les para abordar las siguientes cuestiones.
Úlceras de la pierna
• Proteger contra lesiones y contaminación las piernas del paciente.
• Utilizar asepsia escrupulosa para evitar infecciones nosocomiales.

A
• La recomendación de un profesional de enfermería especializado en
control de heridas por ostomía puede facilitar la curación y ayudar a
la profilaxis.
Priapismo que produce impotencia
• Indicar al paciente que vacíe la vejiga al iniciar el ataque, hacer ejer-
cicio y tomar un baño caliente.
• Informar al paciente que si un episodio persiste más de 3 h, deberá
solicitar atención médica.
Dolor crónico y abuso de sustancias
• Enfatizar la importancia de cumplir con el plan de tratamiento
prescrito.
• Promover la confianza del paciente a través de un manejo adecuado
del dolor agudo durante los episodios de crisis.
• Advertir al paciente que recibir atención de un solo proveedor con
el tiempo es mucho más beneficioso que recibirla de varios médicos
diferentes y del personal en un servicio de urgencias.
• Cuando surja una crisis, el personal del departamento de urgencias
debe contactar con el médico de atención primaria del paciente para
el manejo óptimo.
• Promover la continuidad de la atención y establecer contratos escri-
tos con el paciente.
PROMOCIÓN DEL CUIDADO EN CASA Y EN LA COMUNIDAD
• Fomentar la participación del paciente y su familia en la capacita-
ción sobre la enfermedad, tratamiento, evaluación y control necesa-
rio para detectar complicaciones.
• Aconsejar al personal médico, el paciente y la familia a que manten-
gan una comunicación permanente.
• Brindar las directrices sobre cuándo buscar atención médica urgente.
• Ofrecer atención de seguimiento para los pacientes con dispositivos
de acceso vascular, si es necesario, e incluir capacitación acerca de la
terapia de quelación.
Evaluación
• Informa que tiene control sobre el dolor y la fatiga.
• Ausencia de infección.
• Expresa mayor sentido de control.
• Aumenta su conocimiento sobre el proceso de la enfermedad.
• Ausencia de complicaciones.

20 Anemia ferropénica
A
Anemia ferropénica
La anemia ferropénica normalmente se produce cuando la ingestión
de hierro en la dieta es inadecuada para la síntesis de hemoglobina.
Es el tipo más frecuente de anemia en todos los grupos de edad y
con mayor incidencia en el mundo. La causa más frecuente de ane-
mia ferropénica en los varones y las mujeres posmenopáusicas es el
sangrado de úlceras, gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal o
tumores gastrointestinales. Las causas más habituales de esta forma de
anemia en las mujeres premenopáusicas son la menorragia (sangrado
menstrual excesivo) y el embarazo sin una suplementación de hierro
adecuada. Los pacientes con alcoholismo crónico a menudo tienen
pérdida de sangre crónica a través del tubo gastrointestinal, lo que
produce pérdida de hierro y posible anemia. Otras causas incluyen
mala absorción de hierro, como se ve después de una gastrectomía o
con la enfermedad celíaca.
Cuadro clínico
• Síntomas de la anemia.
• Síntomas en casos más graves o prolongados: lengua suave y con
dolorimiento; uñas quebradizas y rugosas; y boquera (ulceración
de la boca).
• La aspiración de médula ósea muestra una baja concentración o
ausencia de hierro.
• Estudios de laboratorio, incluyendo las concentraciones de ferri-
tina sérica (indica reservas de hierro), un hemograma (hemoglo-
bina, hematocrito, recuento de eritrocitos, volumen corpuscular
medio), las concentraciones séricas de hierro y la capacidad total
de fijación del hierro.
Tratamiento médico
• Obtener la historia clínica del paciente, que puede revelar antece-
dentes de múltiples embarazos, sangrados gastrointestinales o la
presencia de pica.
• Buscar la causa, que puede ser un cáncer gastrointestinal curable o
fibromas uterinos. Descartar otros estados de enfermedad, como
infecciones o afecciones inflamatorias.
• Prueba de detección de sangre oculta en heces.
• Las personas mayores de 50 años deben hacerse de manera perió-
dica colonoscopia, endoscopia o radiografías del tubo gastrointes-
tinal para detectar úlceras, gastritis, pólipos o cáncer.

Anemia ferropénica 21
A
• Administrar preparados de hierro prescritos (por v.o., i.m. o i.v.).
• Hacer que el paciente continúe con suplementos de hierro por
6-12 meses.
Anemia.
• Administrar hierro i.m. o i.v. en algunos casos, cuando no se absor-
ba al hierro por v.o., sea mal tolerado o sea necesario en grandes
cantidades.
• Administrar una pequeña dosis de prueba antes de la inyección
intramuscular para evitar el riesgo de anafilaxia (mayor con i.m.
que con i.v.).
• Aconsejar al paciente tomar suplementos de hierro 1 h antes de
las comidas. Si se produce malestar gástrico, sugerirle tomar el
suplemento con las comidas y, después de que los síntomas desapa-
rezcan, reanudar el programa de entre comidas para una máxima
absorción.
• Informar al paciente que las heces se volverán oscuras.
• Aconsejar al paciente tomar formas líquidas de hierro a través de
un popote o pajilla, enjuagar la boca con agua y practicar buena
higiene bucal después de tomar este medicamento.
• Proporcionar capacitación profiláctica, debido a que la anemia
ferropénica es frecuente en las mujeres que menstrúan y en las
embarazadas.
• Capacitar al paciente acerca de los alimentos ricos en hierro (p. ej.,
vísceras y otras carnes, frijoles o judías, vegetales de hojas verdes,
uvas pasa, melaza).
• Instruir al paciente para evitar tomar antiácidos o productos lác-
teos con hierro (disminuye la absorción del hierro).
• Recomendar al paciente que aumente la ingestión de vitamina C
(p. ej., frutas cítricas, jugos o zumos, fresas, tomates, brócoli) para
mejorar la absorción de hierro.
• Brindar asesoría nutricia para aquéllos que tienen una dieta nor-
mal inadecuada.
• Alentar al paciente a continuar con la ingestión de hierro durante
el transcurso completo del tratamiento (6-12 meses), aun cuando
no persista la fatiga.
Para mayor información, véase capítulo 33 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle
JL, Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España:

22 Anemia megaloblástica
A
Anemia megaloblástica
En las anemias causadas por deficiencias de vitamina B12 o ácido
fólico, se presentan cambios idénticos de la médula ósea y de la san-
gre periférica, porque ambas vitaminas son esenciales para la síntesis
normal del ADN.
Fisiopatología
Deficiencia de ácido fólico
El ácido fólico se almacena en la forma de folatos. Las reservas de
folatos en el organismo son mucho más pequeñas que las de la vita-
mina B12 y se pueden agotar rápidamente cuando el aporte dietético
es deficiente (en 4 meses). La deficiencia de folatos se produce en
las personas que no consumen vegetales crudos con frecuencia. El
alcohol aumenta los requerimientos de ácido fólico; los requerimien-
tos de ácido fólico también aumentan en los pacientes con anemias
hemolíticas crónicas y en las mujeres embarazadas. Algunos pacien-
tes con enfermedades de mala absorción intestinal normalmente no
pueden absorber el ácido fólico.
Deficiencia de vitamina B12
La deficiencia de vitamina B12 puede aparecer de varias maneras. La inges-
tión dietética inadecuada es rara, pero puede presentarse en vegetarianos
estrictos que no consumen carne ni productos lácteos. La absorción
deficiente desde el tubo digestivo es más frecuente, como en la enfer-
medad de Crohn o después de una resección ileal o gastrectomía.
Tomar inhibidores de la bomba de protones de manera crónica puede
reducir la producción de ácido gástrico, inhibiendo la absorción de la
vitamina B12, como el uso de medicamentos como la metformina en el
manejo de la diabetes. Otra causa es la ausencia de factor intrínseco.
También puede ocurrir deficiencia si la presencia de alguna enfermedad
en el íleon o el páncreas deteriora la absorción, causando anemia perni-
ciosa. En general, el cuerpo tiene grandes reservas de vitamina B12, por
lo que pueden pasar años antes de que la deficiencia produzca anemia.
Cuadro clínico
Los síntomas de deficiencia de ácido fólico y vitamina B12 son simila-
res, y pueden coexistir las dos anemias. Los síntomas son progresivos,
aunque el curso de la enfermedad puede ser marcado por exacerbacio-
nes y remisiones parciales espontáneas.
• Desarrollo gradual de los signos de la anemia (debilidad, apatía y
fatiga).
• Posible desarrollo de una lengua suave, dolorosa y roja, así como
diarrea leve (anemia perniciosa).
• Leve ictericia, vitiligo y encanecimiento prematuro.

Anemia megaloblástica 23
A
• Es posible que haya confusión; parestesias en las extremidades y
dificultad para mantener el equilibrio; y pérdida del sentido de
posición.
• Ausencia de manifestaciones neurológicas, sólo con la deficiencia de
ácido fólico.
• Examen de Schilling (herramienta de diagnóstico principal).
• Hemograma completo (Hb con un valor mínimo de 4-5 g/dl, leuco-
citos 2000-3000/mm3, plaquetas menores de 50 000/mm3; volumen
corpuscular medio muy alto, por lo general superior a 110 µm3).
• Concentraciones séricas de folato y vitamina B12 (deficiencia de
ácido fólico y de vitamina B12).
• Medición de concentraciones de ácido metilmalónico cuando se
presenta deficiencia de vitamina B12.
Tratamiento médico: deficiencia de ácido fólico
• Aumentar la ingestión de ácido fólico en la dieta del paciente y
administrar 1 mg diario por vía oral.
• Administrar ácido fólico i.m. en caso de síndrome de mala absorción.
• Prescribir suplementos adicionales según la necesidad, porque la
cantidad de multivitamínicos puede ser insuficiente para reemplazar
totalmente la deficiencia de reservas del organismo.
• Prescribir ácido fólico a los pacientes con alcoholismo mientras
sigan consumiendo alcohol.
Tratamiento médico: deficiencia de vitamina B12
• Proporcionar el reemplazo de vitamina B12: los vegetarianos pueden
prevenir o tratar la deficiencia con suplementos orales con vitaminas o
leche de soya o soja fortificada; cuando la deficiencia se debe al defecto
más frecuente en la absorción o la ausencia de factor intrínseco, el
reemplazo debe ser mensual, con inyecciones i.m. de vitamina B12.
• Una pequeña dosis oral de vitamina B12 puede ser absorbida por
difusión pasiva, incluso en ausencia del factor intrínseco, pero se
requieren grandes dosis (2 mg/día) si la vitamina B12 debe ser susti-
tuida por vía oral.
• Para evitar la recurrencia de la anemia perniciosa, la terapia de vita-
mina B12 debe continuar de por vida.
Anemia.
• Evaluar las manifestaciones clínicas del paciente en riesgo de ane-
mia megaloblástica (p. ej., inspeccionar si hay ictericia en la piel,
la esclerótica y las membranas mucosas; observar si hay vitiligo y
encanecimiento prematuro).

24 Aneurisma aórtico
A
• Realizar una cuidadosa exploración neurológica (p. ej., observar la
marcha y la estabilidad, la función cognitiva, la prueba de posición y
el sentido de la vibración).
• Instruir al paciente acerca de la cronicidad del trastorno.
• Determinar la necesidad del paciente de contar con dispositivos de
ayuda (p. ej., bastones, andaderas) y la necesidad de apoyo y orienta-
ción en la organización de actividades cotidianas y domésticas.
• Garantizar la seguridad del paciente cuando estén afectados el sen-
tido de posición, la coordinación y la marcha.
• Derivar al paciente a terapia física u ocupacional, según la necesidad.
• Cuando la sensibilidad del paciente al ambiente se encuentre alte-
rada, instruirlo para evitar el frío y el calor excesivo.
• Aconsejar al paciente que prepare alimentos suaves y blandos, y que
coma pequeñas cantidades con frecuencia.
• Explicar qué otras deficiencias nutricias, como la anemia inducida
por el alcohol, pueden dar lugar a problemas neurológicos.
• Instruir al paciente sobre la forma de tomar muestras de orina com-
pletas para la prueba de Schilling. También explicar la importancia
de la prueba y de cumplir con el método para tomar las muestras.
• Capacitar al paciente sobre la cronicidad del trastorno y la necesidad
de aplicarse inyecciones mensuales de vitamina B12, incluso cuando
no presente síntomas. Instruir al paciente sobre cómo autoadminis-
trarse las inyecciones, cuando sea apropiado.
• Destacar la importancia del seguimiento médico permanente y la
investigación, debido a que la atrofia gástrica asociada con la anemia
perniciosa aumenta el riesgo de carcinoma gástrico.
Aneurisma aórtico
Un aneurisma es una bolsa localizada o dilatación formada en un
punto débil de la pared de una arteria. Pueden clasificarse por su
forma. Las formas más habituales de los aneurismas son los saculares
y fusiformes. Un aneurisma sacular se proyecta desde un solo lado del
vaso. Si un segmento arterial entero llega a ser dilatado, se desarrolla
un aneurisma fusiforme. Los aneurismas muy pequeños debidos a una
infección localizada se llaman aneurismas micóticos. Históricamente, la
causa de un aneurisma aórtico abdominal, el tipo más frecuente de
aneurisma degenerativo, se ha atribuido a cambios ateroescleróticos

A
en la aorta. En ocasiones, en una aorta enferma por arterioesclerosis,
se desarrolla un desgarre en la íntima o se degenera la media, dando
como resultado una sección de la arteria. Los aneurismas son graves
porque pueden romperse, llevando a la hemorragia y a la muerte.
Los aneurismas aórticos torácicos tienen lugar con más frecuen-
cia en varones de 50-70 años de edad. El área torácica es el sitio más
frecuente para el desarrollo de un aneurisma de disección. Cerca de
un tercio de los pacientes mueren por rotura. Los aneurismas aórti-
cos abdominales son más habituales entre los caucásicos, afectan a los
varones dos a seis veces más que a las mujeres, y son más frecuentes en
los adultos mayores. La mayoría de estos aneurismas se producen por
debajo de las arterias renales (aneurisma infrarrenal).
La mayoría de los aneurismas aórticos abdominales se presentan en
pacientes entre los 60 y 90 años. La rotura es probable cuando hay hiper-
tensión coexistente o aneurismas de más de 6 cm de ancho. En la mayo-
ría de los casos que están en este punto, las probabilidades de rotura son
mayores que las probabilidades de morir durante la reparación quirúr-
gica. Si se considera que el paciente de edad avanzada tiene un riesgo
moderado de complicaciones asociadas con la cirugía o la anestesia, no
se repara el aneurisma hasta que mida al menos 5,5 cm de ancho.
Cuadro clínico
Aneurisma aórtico torácico
• Los síntomas son variables y dependen de qué tan rápido se dilata
el aneurisma y con qué velocidad afecta las estructuras intratorácicas
circundantes; algunos pacientes son asintomáticos.
• Dolor sordo, constante, que puede presentarse solamente cuando el
paciente está en posición supina (síntoma prominente).
• Disnea, tos (paroxística y metálica).
• Ronquera, estridor, debilidad o pérdida completa de la voz (afonía).
• Disfagia.
• Venas superficiales dilatadas en pecho, cuello o brazos.
• Zonas edematosas en la pared torácica.
• Cianosis.
• Pupilas anisocóricas.
Aneurisma aórtico abdominal
• Sólo alrededor del 40 % de los pacientes con aneurismas aórticos
abdominales tienen síntomas.
• El paciente se queja de sentir su “corazón latiendo” en el abdomen
cuando está recostado o una sensación de una masa abdominal o
pulsátil abdominal.

26 Aneurisma aórtico
A
• Puede presentarse cianosis y moteado de los dedos del pie si el aneu-
risma se asocia con pequeños émbolos de colesterol, plaquetas o
fibrina.
Aneurisma disecante
• Inicio repentino, con dolor intenso y persistente que se describe
como una “rasgadura” o “desgarro” en la parte anterior del tórax o
la espalda, que se extiende hasta los hombros, el área epigástrica o el
abdomen (puede confundirse con infarto agudo de miocardio).
• Palidez, sudoración y taquicardia.
• Presión arterial elevada o marcadamente diferente de un brazo a
otro.
• Aneurisma aórtico torácico: radiografía de tórax, angiografía por
tomografía computarizada y ecocardiografía transesofágica.
• Aneurisma aórtico abdominal: palpación de una masa pulsátil en
el abdomen medio y superior (puede auscultarse un soplo sistó-
lico sobre la masa); ecografía dúplex o angiografía por tomografía
computarizada para determinar el tamaño, longitud y ubicación del
aneurisma.
• Aneurisma disecante: arteriografía, angiografía por tomografía
computarizada multidetectora, ecocardiografía transesofágica, eco-
grafía dúplex y angiograma de resonancia magnética.
Tratamiento médico
El tratamiento farmacológico o quirúrgico depende del tipo y tamaño
del aneurisma. La rotura de un aneurisma tiene un mal pronóstico,
y la cirugía se realiza de manera inmediata. Cuando la cirugía puede
retrasarse, las medidas médicas son las siguientes:
• Monitorización y control de la presión arterial sistólica entre
90-120 mm Hg con antihipertensivos, incluyendo diuréticos, β-blo-
queantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antagonistas del receptor de angiotensina II y antagonistas del calcio.
• Para un aneurisma pequeño, ecografía realizada a los 6 meses de
seguimiento para monitorizar y evaluar la necesidad del procedi-
miento quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico
Una expansión o agrandamiento del aneurisma aórtico abdomi-
nal presenta una alta probabilidad de romperse. La cirugía es el
tratamiento de elección para los aneurismas aórticos abdominales
de más de 5,5 cm de ancho o los que se están agrandando; el tra-
tamiento estándar consiste en la reparación quirúrgica abierta del

A
aneurisma resecando el vaso y se circunvala cosiendo un injerto. Una
alternativa para el tratamiento de un aneurisma aórtico abdominal
infrarrenal es el injerto endovascular, que consiste en la colocación
transluminal y la fijación de una prótesis de injerto aórtico sin sutu-
ras a través de un aneurisma.
Evaluación preoperatoria
• La evaluación se guía por la anticipación de una rotura (los signos
incluyen dolor intermitente o persistente de espalda o abdominal,
que puede ser localizado en el abdomen medio o inferior, o en el
área lumbar) y por el reconocimiento de que el paciente tiene dete-
rioro cardiovascular, cerebral, pulmonar y renal por ateroesclerosis.
• Valorar la capacidad funcional de todos los sistemas de órganos.
• Evaluar al paciente para detectar signos de insuficiencia cardíaca,
soplo fuerte e hipertensión arterial.
• Implementar terapias médicas para estabilizar la función fisiológica
del paciente.
Alerta de calidad y seguridad en enfermería
La lumbalgia intensa constante, la caída de la presión arterial

y la disminución del hematocrito son signos de una rotura del
aneurisma aórtico abdominal. Los hematomas en el escroto,
perineo, flanco o pene indican rotura retroperitoneal. La rotura
en la cavidad peritoneal es rápidamente letal.
Evaluación postoperatoria
• Obtener constantes vitales y evaluación Doppler de los pulsos periféri-
cos mientras el paciente está en reposo en cama con la cabecera a 45º;
seguir dando vuelta a la manivela hasta que el paciente puede caminar.
• Monitorizar con frecuencia el estado pulmonar, cardiovascular,
renal y neurológico del paciente.
• Observar al paciente para detectar complicaciones: obstrucción arte-
rial, hemorragia (tos persistente, estornudos, vómitos o presión arte-
rial sistólica superior a 180 mm Hg), infección, isquemia intestinal,
insuficiencia renal e impotencia.
• Evaluar al paciente observando los cambios en la piel, sangrado,
presencia de pulsación, hinchazón, dolor y hematomas.
• Valorar al paciente sobre la ingestión adecuada de líquidos por infu-
sión i.v. continua hasta que reanude su ingestión por vía oral.

28 Aneurisma intracraneal
A
Aneurisma intracraneal
Un aneurisma intracraneal (cerebral) consiste en una dilatación de
las paredes de una arteria cerebral que se desarrolla como resultado
de la debilidad en la pared arterial. Su causa es desconocida, pero
puede deberse a ateroesclerosis, un defecto congénito de las paredes
de los vasos, enfermedad vascular hipertensiva, algún traumatismo
o la edad avanzada. Por lo general, los más afectados son la carótida
interna, la arteria cerebral anterior o posterior, la comunicante
anterior o posterior, y la arteria cerebral media. Los síntomas se pro-
ducen cuando el aneurisma ejerce presión sobre los nervios craneales
cercanos o el tejido cerebral o por roturas que causan hemorragia
subaracnoidea. El pronóstico depende de la edad y el estado neuroló-
gico del paciente, las enfermedades asociadas y el grado y localización
del aneurisma.
Cuadro clínico
• Los déficits neurológicos son similares a los que se observan en el
ictus isquémico.
• Los vómitos, los cambios repentinos tempranos en el nivel de
consciencia y las convulsiones focales son los síntomas más fre-
cuentes en la hemorragia intracerebral aguda (en comparación con
el ictus isquémico), debido a la implicación frecuente del tronco
del encéfalo.
• La rotura del aneurisma provoca dolor de cabeza repentino,
inusualmente intenso; con frecuencia, la pérdida de la consciencia
durante un período variable; dolor y rigidez de la parte posterior
del cuello y la columna vertebral; y alteraciones visuales (pérdida
visual, diplopía, ptosis). También pueden presentarse zumbidos de
oídos, mareos y hemiparesias.
• Si el aneurisma filtra sangre y forma un coágulo, el paciente puede
mostrar ligero déficit neurológico o tener sangrado intenso, dando
como resultado daño cerebral seguido rápidamente por el coma y
la muerte.
La exploración por tomografía computarizada o resonancia magné-
tica, angiografía cerebral y punción lumbar (en ausencia de aumento
de la presión intracraneal) son los procedimientos de diagnóstico
utilizados para confirmar un aneurisma. Puede considerarse hacer
pruebas de toxicología para drogas ilegales en los pacientes menores
de 40 años de edad.

A
Profilaxis
• La profilaxis primaria incluye el tratamiento de la hipertensión y
el mejoramiento de otros factores importantes de riesgo que son
modificables.
• Otros factores de riesgo incluyen edad, sexo masculino y consumo
excesivo de alcohol.
• Los estudios exploratorios de riesgo de ictus permiten identificar
a los individuos que tienen un potencial alto de sufrir una enfer-
medad cerebrovascular y capacitar a los pacientes y a la comunidad
sobre la profilaxis y el reconocimiento.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en permitir que el cerebro
pueda recuperarse del daño inicial (sangrado), evitar o reducir al
mínimo el riesgo de hemorragia recurrente y prevenir o tratar otras
complicaciones. El tratamiento puede consistir en reposo en cama
con sedación para evitar la agitación y el estrés, manejo del vasoes-
pasmo y tratamiento quirúrgico o médico para evitar que vuelva
el sangrado. Si el sangrado es causado por la anticoagulación con
warfarina, el INR (de international normalized ratio) puede ser corre-
gido con plasma fresco congelado y vitamina K. Revertir el efecto de
los anticoagulantes más nuevos es más complicado. Si se producen
convulsiones, éstas se tratan con fármacos antiepilépticos como la
fenitoína; la hiperglucemia debe ser tratada para lograr la meta de
normoglucemia. Asimismo, se implementan medidas para prevenir
la tromboembolia venosa. Se prescriben analgésicos para el dolor
de cabeza y cuello; la fiebre se trata con paracetamol, bolos de
solución salina helada y mantas de enfriamiento. Un control ade-
cuado de la hipertensión arterial disminuirá el riesgo de hemorragia
intracraneana adicional.
El tratamiento quirúrgico del paciente con un aneurisma sin rotura
representa una opción para prevenir el sangrado tanto en el aneurisma
sin romper como en el que ya está roto. Un aneurisma puede ser
excluido de la circulación cerebral por medio de una ligadura o un
clip a través de su cuello o ser reforzado envolviéndolo para propor-
cionarle apoyo.
La hemorragia intracerebral primaria no se trata quirúrgicamente.
Sin embargo, si el paciente está mostrando signos de empeoramiento
en el examen neurológico, aumento de la presión intracraneal o signos
de compresión del tronco del encéfalo, se recomienda la evacuación
quirúrgica a través de una craneotomía.

A
El paciente con un aneurisma intracraneal
Exploración
• Realizar una exploración neurológica completa: nivel de consciencia
del paciente, reacción pupilar (lentitud), función motora y sensitiva,
déficits del nervio craneal (movimientos extraoculares del ojo, pará-
lisis facial, ptosis), dificultades del habla, disturbio visual, dolor de
cabeza, rigidez de nuca y otros déficits neurológicos.
• Documentar e informar resultados de la exploración neurológica y
reevaluar e informar cualquier cambio en el estado del paciente; no-
tificar los cambios de manera inmediata.
• Detectar cambios sutiles, especialmente niveles alterados de cons-
ciencia (los primeros signos de deterioro incluyen ligera somnolencia
y leve dificultad en el habla).
Diagnóstico
• Perfusión de tejido ineficaz (cerebral) asociada con el sangrado o
vasoespasmo.
• Alteraciones en la percepción sensorial debido a las restricciones del
aneurisma.
• Ansiedad debida a la enfermedad o a restricciones impuestas médi-
camente (precauciones del aneurisma).
• Vasoespasmo.
• Convulsiones.
• Hidrocefalia.
• Resangrado.
• Hiponatremia.
Los objetivos del paciente incluyen mejorar la perfusión del tejido cere-
bral, aliviar la ansiedad y la ausencia de complicaciones.
MEJORAR LA PERFUSIÓN DEL TEJIDO CEREBRAL
• Vigilar estrechamente el deterioro neurológico y mantener un regis-
tro del flujo neurológico.
• Monitorizar presión arterial, pulso, nivel de consciencia, respuesta
pupilar y función motora por hora; vigilar el estado respiratorio y
reportar cambios de manera inmediata.

A
• Implementar cuidados del aneurisma (reposo inmediato y absoluto
en un lugar tranquilo, ambiente sin estrés; restringir los visitantes, a
excepción de la familia).
• Elevar la cabecera de la cama 15-30º o según indicación médica.
• Evitar cualquier actividad que incremente la presión arterial repen-
tinamente u obstruya el retorno venoso (p. ej., maniobra de Valsal-
va o esfuerzos); solicitar al paciente que exhale durante la micción
o la defecación para disminuir la tensión; eliminar el consumo
de cafeína; administrar todo el cuidado personal y minimizar los
estímulos externos.
• Aplicar medias antiembólicas o dispositivos de compresión secuen-
cial. Observar las piernas del paciente para detectar signos y sínto-
mas de sensibilidad profunda en caso de trombosis venosa, enrojeci-
miento, hinchazón, calor y edema.
ALIVIAR LA PRIVACIÓN SENSORIAL
• Mantener la estimulación sensorial al mínimo, evitar la televisión y
la lectura.
• La iluminación tenue puede ser útil, pues la fotofobia es frecuente.
• Explicar las restricciones para ayudar a reducir la sensación de aisla-
miento del paciente.
ALIVIAR LA ANSIEDAD
• Informar al paciente el plan de cuidados.
• Proporcionar apoyo y seguridad adecuada al paciente y a su familia.
• Evaluar e informar de manera inmediata signos de posible vasoes-
pasmo, que puede presentarse varios días después de la cirugía o en
la iniciación del tratamiento (dolores de cabeza intensificados, pará-
lisis parcial o menor nivel de capacidad de respuesta o evidencia de
afasia). También administrar antagonistas del calcio o expansores
de volumen de líquido según prescripción médica.
• Mantener precauciones de crisis convulsiva. También conservar las
vías respiratorias y evitar lesiones si se produce una convulsión. Ad-
ministrar medicamentos anticonvulsivos según prescripción médica
(la fenitoína es el medicamento de elección).
• Vigilar el inicio de síntomas de hidrocefalia, que puede ser aguda
(primeras 24 h después de la hemorragia), subaguda (días después) o
con retraso (varias semanas después). Informar de manera inmediata
los síntomas: la hidrocefalia aguda ser caracteriza por la aparición
de estupor repentino o coma; la subaguda o tardía se caracteriza
por inicio gradual de somnolencia, cambios de comportamiento y
marcha atáxica.

A
• Observar e informar síntomas de hemorragias del aneurisma (a me-
nudo se presenta en las primeras 2 semanas). Los síntomas inclu-
yen dolor de cabeza intenso repentino, náuseas y vómitos, déficit
neurológico y disminución del nivel de consciencia. Administrar los
medicamentos según indicación médica.
• Hiponatremia: monitorizar los datos de laboratorio pues a menudo
la hiponatremia (concentración de sodio sérico menor de135 mEq/l)
afecta hasta el 50 % de los pacientes. Informar de concentraciones
bajas que persisten por 24 h, ya que se puede desarrollar el síndrome
de secreción inadecuada de la hormona antidiurética o síndrome de
pérdida cerebral de sal (los riñones no pueden conservar el sodio).
CAPACITACIÓN DEL PACIENTE PARA SU AUTOCUIDADO

• Proporcionar información al paciente y a su familia para promo-
ver la cooperación con el cuidado y las restricciones de la actividad
requerida, y prepararlos para el retorno a casa.
• Identificar las causas de hemorragia intracraneal, sus posibles conse-
cuencias y los tratamientos médicos o quirúrgicos que se ponen en
práctica.
• Discutir la importancia de las intervenciones adoptadas para pre-
venir y detectar complicaciones (p. ej., cuidados del aneurisma y la
vigilancia continua del paciente).
• La capacitación debe incluir el uso de dispositivos de apoyo o cam-
bios ambientales en la casa para ayudar al paciente con su discapaci-
dad en el hogar.
• Según la indicación, facilitar la transferencia del paciente a una uni-
dad o centro de rehabilitación.
TRATAMIENTO CONTINUO
• Incitar al paciente y a su familia a seguir las recomendaciones para
prevenir otras complicaciones y para programar y mantener las citas
de seguimiento.
• Derivar al paciente a cuidados domiciliarios si se justifica y fomentar
la promoción de la salud y la detección oportuna de complicaciones.
Evaluación
• Muestra patrones respiratorios, constantes vitales y estado neuroló-
gico estables.
• Presenta percepciones sensoriales funcionales.
• Muestra menor nivel de ansiedad.
• Está libre de complicaciones.

Angina de pecho 33
A
Angina de pecho
La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por paroxismos
de dolor o sensación de presión en el tórax anterior. La causa es el
flujo insuficiente de sangre coronaria, lo que da lugar a un suministro
de oxígeno insuficiente para satisfacer la demanda del miocardio.
Fisiopatología
Por lo general, la angina es resultado de la enfermedad ateroescleró-
tica del corazón y se asocia con una obstrucción significativa de una
arteria coronaria mayor. Habitualmente, el miocardio extrae una gran
cantidad de oxígeno de la circulación coronaria. Cuando hay obs-
trucción en una arteria coronaria, el flujo no puede aumentar para
satisfacer la mayor demanda del miocardio y la isquemia resultante
causa dolor anginoso. Los factores que afectan el dolor anginoso son
el esfuerzo físico, la exposición al frío, comer una comida pesada, el
estrés o cualquier situación que provoque una emoción que aumente
la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el volumen de trabajo del
miocardio. La angina inestable no se asocia con lo anterior y puede
presentarse en reposo.
Cuadro clínico
• El dolor varía desde una sensación de indigestión leve a una sensa-
ción de asfixia o pesadez en la parte superior del pecho; la intensidad
puede ir desde incomodidad hasta dolor agonizante. El paciente con
diabetes puede no experimentar dolor intenso en caso de angina.
• El dolor puede ir acompañado de una fuerte aprehensión y sensa-
ción de muerte inminente, y suele ser retroesternal, profundo en el
tórax, detrás del tercio superior o medio del esternón.
• El malestar es difícil de localizar y puede irradiarse al cuello, mandí-
bula, hombros y cara interna de los brazos (por lo general el brazo
izquierdo).
• Una sensación de debilidad o entumecimiento en los brazos, las
muñecas y las manos, así como una dificultad para respirar, palidez,
diaforesis, mareos o sensación de desmayo, y náuseas y vómitos pue-
den acompañar al dolor. Puede presentarse ansiedad con la angina.
• Una característica importante del dolor anginoso es que cede
cuando se elimina la causa precipitante o con nitroglicerina.
• Las mujeres pueden tener síntomas diferentes o más leves que los
varones, incluyendo náuseas y vómitos, dolor de mandíbula, fatiga
inusual y molestias en la espalda o el abdomen.
El adulto mayor con angina puede no exhibir un perfil típico de dolor,
debido a que durante el envejecimiento disminuye la transmisión del
dolor. A menudo, el síntoma que se presenta en los pacientes ancianos

34 Angina de pecho
A
es la disnea. A veces no hay síntomas (enfermedad “silenciosa” de la
arteria coronaria), por lo que el reconocimiento y el diagnóstico son
un desafío clínico. Se recomienda que los pacientes de edad avanzada
reconozcan que el síntoma de dolor torácico (p. ej., debilidad) es un
indicativo de que deben descansar o tomar la medicación prescrita.
• Evaluación de las manifestaciones clínicas del dolor y los anteceden-
tes del paciente.
• Cambios del electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, prueba
de esfuerzo, exámenes de sangre (incluyendo los biomarcadores
cardíacos).
• Ecocardiografía, gammagrafía o procedimientos invasivos, como el
cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico de la angina son disminuir
la demanda de oxígeno del miocardio y aumentar el suministro de
oxígeno. Médicamente, estos objetivos se cumplen a través del tra-
tamiento farmacológico y el control de los factores de riesgo. Otras
opción es utilizar procedimientos de reperfusión para restaurar el
suministro de sangre al miocardio. Éstos incluyen procedimientos
de intervención coronaria percutánea (p. ej., angioplastia coronaria
transluminal percutánea, endoprótesis [stents] intracoronarias y la
aterectomía) y cirugía de revascularización coronaria mediante injerto.
• Nitratos, el estándar de la terapia (nitroglicerina).
• Bloqueantes β-adrenérgicos (metoprolol y atenolol).
• Antagonistas de los canales de calcio, antagonistas del ion calcio
(amlodipino y diltiazem).
• Tratamiento antiplaquetario y anticoagulante (ácido acetilsalicílico,
clopidogrel, prasugrel, heparina de bajo peso molecular o no fraccio-
nada, glicoproteína IIb/IIIa [abciximab, tirofibán, eptifibatida]).
• Oxigenoterapia.
El paciente con angina

Exploración
Reunir información sobre los síntomas y las actividades del paciente,
especialmente las que preceden y precipitan los ataques de angina de
pecho. Además, evaluar los factores de riesgo de enfermedad arterial
coronaria, su respuesta a la angina, la comprensión del diagnóstico
por parte del paciente y su familia, y el cumplimiento del plan de tra-
tamiento actual.

Angina de pecho 35
A
Diagnóstico
• Menor riesgo de perfusión del tejido cardíaco.
• Ansiedad asociada con síntomas cardíacos y muerte.
• Conocimiento deficiente sobre los métodos para evitar las complica-
ciones y las enfermedades subyacentes.
• Incumplimiento y manejo ineficaz del régimen terapéutico asociado
con el fracaso para aceptar los cambios del estilo de vida necesarios.
Las posibles complicaciones de la angina incluyen el síndrome corona-
rio agudo y el infarto de miocardio, las arritmias, el paro cardíaco, la
insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico.
Los objetivos incluyen tratamiento inmediato y apropiado cuando se
produce angina, profilaxis de la angina de pecho, reducción de la ansie-
dad, consciencia sobre el proceso de la enfermedad y entendimiento
de los cuidados prescritos, apego al programa de autocuidado y ausen-
cia de complicaciones.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA
• Emprender acciones inmediatas si el paciente informa dolor o sínto-
mas prodrómicos sugestivos de isquemia cardíaca, incluyendo sensa-
ción de indigestión o náuseas, ahogo, sensación de pesadez, debilidad
o entumecimiento en las extremidades superiores, disnea o mareo.
• Dirigir al paciente a detener todas sus actividades y a sentarse o des-
cansar en cama en posición de semi-Fowler para reducir los requeri-
mientos de oxígeno del miocardio isquémico.
• Monitorizar las constantes vitales y observar en busca de los signos
de dificultad respiratoria.
• Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones y realizar moni-
torización cardíaca continua.
• Administrar nitroglicerina por vía sublingual y evaluar la respuesta
del paciente (repetir hasta tres dosis).
• Administrar oxigenoterapia si aumenta la frecuencia respiratoria del
paciente o si se disminuye la concentración de saturación de oxígeno.
• Si el dolor es significativo y sigue después de estas intervenciones,
evaluar al paciente para infarto de miocardio agudo y posiblemente
transferir a una unidad de enfermería más especializada.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Explorar las implicaciones que tiene el diagnóstico para el paciente.
• Proporcionar información fundamental acerca de la enfermedad y
los métodos de prevención de la progresión.

36 Angina de pecho
A
• Explicar la importancia de seguir las directrices prescritas para el
paciente ambulatorio en el hogar.
• Explorar diversos métodos de reducción del estrés con el paciente
(p. ej., musicoterapia).
PREVENIR EL DOLOR
• Valorar los hallazgos de la evaluación, identificar el nivel de activi-
dad que causa dolor o síntomas prodrómicos en el paciente y pla-
nificar sus actividades (véase el recuadro “Factores que detonan los
episodios de angina”).
• Si el paciente tiene dolor con frecuencia o ante una actividad míni-
ma, alternar las actividades del paciente con períodos de descanso.
El equilibrio entre actividad y descanso es un aspecto importante del
plan de capacitación para el paciente y la familia.
• El programa de capacitación para el paciente con angina está dise-
ñado para que él y su familia entiendan la enfermedad, identifiquen
los síntomas de isquemia miocárdica, indiquen las acciones que
se deben tomar cuando se desarrollan los síntomas y discutan los
métodos para evitar el dolor de tórax y el avance de la enfermedad
arterial coronaria.
• Los objetivos de la capacitación consisten en reducir la frecuencia
y gravedad de los ataques anginosos con el propósito de retrasar el
progreso de la enfermedad subyacente si es posible, así como evitar
complicaciones.
• Colaborar en un programa de autocuidado con el paciente, la
familia o los amigos.
• Plan de actividades para minimizar los episodios de angina.
• Indicar al paciente que si el dolor no se alivia en 15 min por los
métodos habituales, incluyendo la nitroglicerina, debe ser tratado
en el centro de urgencias más cercano. El paciente debe llamar al
teléfono de emergencias para pedir asistencia.
Evaluación
• Informa que el dolor se alivia con rapidez.
• Disminuye su ansiedad.
• Comprende formas de evitar las complicaciones y demuestra que no
hay tales.
• Cumple con el programa de autocuidado.

Apendicitis 37
A
Factores que detonan los episodios de angina
• Esfuerzo físico repentino o excesivo
• Exposición al frío
• Consumo de tabaco
• Comidas pesadas
• Exceso de peso
• Algunos medicamentos de venta libre, como píldoras para dieta,
descongestionantes nasales o medicamentos que aumentan la
frecuencia cardíaca y la presión arterial
• Situaciones que provocan estrés o emociones fuertes
Apendicitis
El apéndice es un pequeño anexo al ciego, parecido a un dedo, justo
debajo de la válvula ileocecal. Dado que desemboca en el colon de
manera ineficaz y su luz es pequeña, es propenso a ser obstruido y es
vulnerable a la infección (apendicitis). La apendicitis es la causa más
frecuente de inflamación aguda en el cuadrante inferior derecho de la
cavidad abdominal y la causa más habitual de cirugía abdominal de
urgencia. Aunque puede presentarse a cualquier edad, ocurre general-
mente entre los 10 y 30 años de edad.
Fisiopatología
El apéndice se inflama y se pone edematoso al ser torcido u ocluido
por un fecalito (masa endurecida de las heces), tumor, hiperplasia
linfoide o cuerpo extraño. Una vez obstruido, el proceso inflamatorio
resultante aumenta la presión intraluminal, causando un dolor que
se localiza en el cuadrante inferior derecho en unas pocas horas. El
apéndice se vuelve isquémico, se produce colonización bacteriana y
con el tiempo puede producirse gangrena.
Cuadro clínico
• El dolor en el cuadrante inferior derecho viene acompañado por
lo general por fiebre ligera, náuseas y a veces vómito; la pérdida de
apetito es frecuente; se puede presentar estreñimiento.
• Se observa hiperensibilidad local al presionar el punto de McBur-
ney (situado a medio camino entre el ombligo y la espina dorsal
anterior del ilion) y cierta rigidez de la porción inferior del músculo
recto derecho.

38 Apendicitis
A
• Es posible observar sensibilidad de rebote; la ubicación del apén-
dice influye en la cantidad de sensibilidad, la presencia de espasmo
muscular y aparición de estreñimiento o diarrea.
• El signo de Rovsing puede obtenerse al palpar el cuadrante inferior
izquierdo, que paradójicamente produce dolor en el cuadrante infe-
rior derecho.
• Otros signos positivos incluyen el signo del psoas (dolor que se
produce durante la extensión lenta del muslo derecho cuando el
paciente está acostado sobre el lado izquierdo) o el signo del obtura-
dor (dolor que se produce con la rotación interna pasiva del muslo
derecho flexionado con el paciente en posición supina).
• Si el apéndice se rompe, el dolor es más difuso; se desarrolla disten-
sión abdominal a partir del íleo paralítico y empeora la situación.
• El diagnóstico se basa en una historia clínica completa del paciente, la
exploración física y los estudios de laboratorio e imagenológicos; por
lo general, los pacientes son jóvenes, por lo que la edad es un hallazgo
fundamental al momento de hacer el diagnóstico diferencial.
• El recuento elevado de leucocitos con un aumento de los neutró-
filos, las radiografías abdominales y los estudios de ecografía y de
tomografía computarizada pueden revelar una densidad del cua-
drante inferior derecho o distensión localizada del intestino.
• Por lo general, se obtiene un uroanálisis para descartar infecciones de
las vías urinarias; se puede ordenar una prueba de embarazo para las
mujeres en edad reproductiva para descartar un embarazo ectópico.
En la población de adultos mayores, la apendicitis aguda es poco
frecuente; los signos y síntomas de la apendicitis pueden variar
mucho. Los signos pueden ser muy difusos y sugerentes de obstruc-
ción intestinal u otro proceso; algunos pacientes pueden no experi-
mentar ningún síntoma hasta la rotura del apéndice. Los pacientes
de edad avanzada deben realizarse una radiografía de tórax y un
electrocardiograma para descartar isquemia cardíaca o neumonía,
respectivamente. La incidencia del apéndice perforado es mayor en
la población de adultos mayores, porque muchos no buscan aten-
ción médica tan pronto como lo hacen las personas más jóvenes.
Tratamiento médico
• Si se diagnostica apendicitis, se debe realizar cirugía (por laparosco-
pia es el método preferido) tan pronto como sea posible para dismi-
nuir el riesgo de perforación.
• El manejo conservador, no quirúrgico, de la apendicitis no compli-
cada (ausencia de perforación del apéndice, formación de empiema,

Apendicitis 39
A
absceso o peritonitis fecal) se instituye en algunos casos con un
riesgo reducido de complicaciones y estancia hospitalaria similar;
los varones corren un riesgo mayor de recurrencia con este abordaje.
• Se administran antibióticos y soluciones i.v. hasta que se realiza la
cirugía y después de ésta, según prescripción médica.
• Pueden administrarse analgésicos después de que se lleve a cabo el
diagnóstico.
Complicaciones de la apendicectomía
• La principal complicación es la perforación del apéndice, que puede
conducir a peritonitis, formación de abscesos (colección de material
purulento) o pileflebitis.
• Por lo general, la perforación se produce 24 h después de la apari-
ción del dolor. Los síntomas incluyen fiebre de 37,7 °C o mayor, un
aspecto tóxico y un dolor continuo o dolor a la palpación abdomi-
nal. Los pacientes con peritonitis se encuentran en posición supina
e inmóviles.
• Los objetivos de enfermería incluyen el alivio del dolor, prevenir el
déficit de volumen de líquidos, disminuir la ansiedad, eliminar la
infección debida a la alteración real o potencial del tubo gastroin-
testinal, mantener la integridad de la piel y lograr una nutrición
óptima.
• Los cuidados preoperatorios incluyen preparar al paciente para ciru-
gía, iniciar la vía intravenosa, administrar antibióticos e introducir
la sonda nasogástrica (si hay evidencia de íleo paralítico). No admi-
nistrar un enema o laxante (que podría causar la perforación).
• Los cuidados postoperatorios consisten en colocar al paciente en
posición de Fowler alta, administrar analgésicos (según indicación),
líquidos por vía oral (cuando sean tolerados) y alimentos según lo
deseado en el día de la cirugía (si son tolerados y si los ruidos intes-
tinales están presentes). Si el paciente está deshidratado antes de la
cirugía, administrar soluciones i.v.
• Si se deja un drenaje en el área de la incisión, observar cuidado-
samente para detectar signos de obstrucción intestinal, hemorra-
gia secundaria o abscesos secundarios (p. ej., fiebre, taquicardia y
recuento de leucocitos aumentado).
Promoción del cuidado en casa y en la comunidad
• Capacitar al paciente y a su familia para cuidar la herida y realizar
cambios de apósitos e irrigaciones según prescripción médica.
• Hacer énfasis en la necesidad de las consultas de seguimiento con el
cirujano.

40 Arterioesclerosis y ateroesclerosis
A
• Hablar del cuidado de la incisión y de los lineamientos sobre la prác-
tica de actividades (evitar levantar cosas pesadas hasta la consulta de
seguimiento).
• Derivar al paciente para atención a domicilio, según indicación
médica, para ayudarle con el cuidado y seguimiento continuo de las
complicaciones y la curación de las heridas.
Arterioesclerosis y ateroesclerosis
La arterioesclerosis o “endurecimiento de las arterias” es la enfermedad
más frecuente de las arterias. Es un proceso difuso, por el que se engro-
san las fibras musculares y el revestimiento endotelial de las paredes de
las arterias pequeñas y arteriolas.
La ateroesclerosis afecta primordialmente a la íntima de las arterias
grandes y medianas, causando cambios que incluyen la acumulación de
lípidos (ateromas), calcio, componentes de la sangre, hidratos de car-
bono y tejido fibroso en la capa íntima de la arteria. Aunque hay dife-
rencia entre los procesos patológicos de la arterioesclerosis y la ateroes-
clerosis, rara vez se presenta una sin la otra, y los términos a menudo
se usan de manera indistinta. Los resultados directos más habituales de la
ateroesclerosis en las arterias incluyen el estrechamiento (estenosis)
de la luz y la obstrucción por trombosis, aneurisma, ulceración y rotura;
la isquemia y la necrosis se producen si se interrumpe gravemente y
de forma permanente el suministro de sangre, nutrimentos y oxígeno.
La ateroesclerosis se puede desarrollar en cualquier parte del orga-
nismo, pero es más frecuente en las zonas de bifurcación o ramales de
los vasos sanguíneos. Las lesiones ateroescleróticas son de dos tipos:
estrías grasas (compuestas de lípidos y células musculares lisas alarga-
das) y placas fibrosas (predominantemente encontradas en la aorta
abdominal y en las arterias coronaria, poplítea y carótida interna).
Factores de riesgo
Hay muchos factores de riesgo que se asocian con la ateroesclerosis;
cuanto mayor sea el número de factores de riesgo, mayor será la proba-
bilidad de desarrollar la enfermedad.
• El consumo de tabaco (factor de riesgo más fuerte).
• Alto consumo de grasas (presunto factor de riesgo, junto con con-
centraciones altas de colesterol y lípidos en sangre).
• Hipertensión.
• Diabetes.

A
• Obesidad, estrés y falta de ejercicio.
• Proteína C reactiva elevada.
Cuadro clínico
Las características clínicas dependen del tejido u órgano afectado:
corazón (angina e infarto de miocardio por ateroesclerosis corona-
ria), cerebro (ataques isquémicos transitorios e ictus debido a enfer-
medad cerebrovascular) y vasos periféricos (incluye hipertensión y
síntomas de aneurisma de la aorta, enfermedad renovascular, lesiones
ateroescleróticas de las extremidades). Véase cada enfermedad especí-
fica para tener mayor detalle.
Tratamiento médico
El tratamiento de la ateroesclerosis implica la modificación de los
factores de riesgo, un programa de ejercicios controlados para mejorar
la circulación y su capacidad de funcionamiento, terapia de medi-
camentos y procedimientos de injerto intervencionista o quirúrgico
(procedimientos de entrada o salida).
Hay varias técnicas radiológicas que son terapias adyuvantes impor-
tantes para los procedimientos quirúrgicos, como arteriografía, angio-
plastia transluminal percutánea, endoprótesis (stents) e injertos de stents.
Arteriopatía oclusiva periférica

La arteriopatía oclusiva periférica (AOP) es una insuficiencia arterial
de las extremidades que se observa con mayor frecuencia en los
varones y de manera predominante en las piernas. La edad de inicio
y la gravedad están influidas por el tipo y el número de factores de
riesgo ateroescleróticos presentes. Las lesiones obstructivas se suelen
confinar a los segmentos del sistema arterial que se extienden desde la
aorta, pasando debajo de las arterias renales, hasta la arteria poplítea.
Cuadro clínico
• La claudicación intermitente, el rasgo distintivo de la AOP, es insidiosa
y se describe como dolorosa, con calambres, fatiga o debilidad que se
alivian con el reposo. El paciente puede informar que siente dolor a la
deambulación, el cual suele presentarse distal al área de la oclusión.
• La sensación de frío o entumecimiento de las extremidades puede
acompañar la claudicación intermitente.
• El dolor en reposo es persistente, sordo o terebrante, y a menudo se
presenta en la zona distal de las extremidades ante casos de enfer-
medad grave.

42 Arteriopatía oclusiva periférica
A
• La elevación y el posicionamiento horizontal de la extremidad afec-
tada agravan el dolor; bajar la extremidad en una posición declive
reduce el dolor.
• Las extremidades pueden encontrarse frías y mostrar palidez a la
elevación, o exhibir un color rojizo o cianótico al encontrarse en
posición declive.
• Pueden ser evidentes los cambios en la piel y las uñas, las ulceracio-
nes, la gangrena y la atrofia muscular.
• Se puede auscultar un soplo y los pulsos periféricos estar disminui-
dos o ausentes.
• La diferencia de los pulsos entre extremidades o la ausencia de un
pulso normalmente palpable es un signo de AOP.
• Las uñas pueden engrosarse y opacarse, y la piel mostrarse brillante,
atrófica, seca y con escaso crecimiento capilar.
El diagnóstico de la AOP puede realizarse con Doppler de onda conti-
nua y con el índice tobillo-brazo (ITB), y con la prueba de claudicación
sobre caminadora, ecografía dúplex y otros estudios imagenológicos
antes descritos.
Tratamiento médico
• Los programas de caminata ayudan a reducir los síntomas y mejorar
la duración de la marcha.
• Bajar de peso y dejar de fumar ayudan a mejorar la tolerancia a la
actividad.
• Los ejercicios con ergómetros de brazo mejoran de manera eficaz la
condición física, la función cardiorrespiratoria central y la capacidad
de caminar de los pacientes con síntomas de claudicación por AOP.
• La pentoxifilina y el cilostazol fueron aprobados para el tratamiento
de la claudicación sintomática.
• Los antiplaquetarios como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel
son útiles para prevenir la formación de tromboembolias.
• En algunos pacientes se utiliza la terapia con estatinas para reducir
la incidencia de nuevos síntomas de claudicación intermitente; sin
embargo, dicha terapia no mejora las tasas de mortalidad generales
en los pacientes sin riesgos vasculares conocidos.
La cirugía se reserva para el tratamiento de la claudicación grave y
discapacitante o cuando existe la posibilidad de amputar la extremidad
por necrosis tisular; puede incluir la endarterectomía, los injertos de
revascularización (sintéticos o autólogos) y los injertos venosos.

A
Mantener la circulación en el postoperatorio
El objetivo principal de la atención postoperatoria de los pacientes
sometidos a procedimientos vasculares es mantener una circulación
adecuada mediante la reparación arterial.
• Revisar los pulsos, evaluar con Doppler y valorar color, temperatu-
ra, rellenado capilar y función sensitiva y motora de la extremidad
afectada, y compararlos con los de la extremidad contralateral; ini-
cialmente registrar los valores cada 15 min y luego a intervalos cada
vez más largos.
• Llevar a cabo una evaluación con Doppler de los vasos distales al
injerto de revascularización en todos los pacientes después de la
cirugía vascular, porque resulta más sensible que la palpación para
valorar los pulsos.
• Monitorizar el ITB cada 8 h durante las primeras 24 h y luego una
vez al día hasta obtener el alta médica.
• Notificar inmediatamente al cirujano en caso de desaparecer los pul-
sos periféricos; ello podría indicar que hay una obstrucción trombó-
tica del injerto.
Monitorización y atención de las posibles complicaciones
• Monitorizar la diuresis (> 30 ml/h), la presión venosa central, el
estado mental y la tasa y el volumen de pulso para reconocer y tratar
con prontitud los desequilibrios de líquidos.
• Vigilar en busca de sangrados en el sitio quirúrgico y el área de
anastomosis.
• Indicar al paciente que evite cruzar las piernas o colgarlas durante
períodos prolongados.
• Exhortar al paciente a elevar las piernas y ejercitar sus extremidades
durante su reposo en cama para reducir el edema.
• Vigilar la aparición del síndrome compartimental (edema y dolor
graves de la extremidad y pérdida de sensación).
Promover los cuidados en casa y la comunidad
• Evaluar la capacidad del paciente para manejarse de manera inde-
pendiente o, de ser necesario, la disponibilidad de su red de apoyo
(incluyendo familiares y amigos) para ayudarle con sus actividades
cotidianas.
• Valorar la motivación del paciente para realizar los cambios en el
estilo de vida necesarios para atender esta enfermedad crónica.
• Evaluar el conocimiento del paciente y su capacidad de valorar las
complicaciones postoperatorias, como infecciones, oclusión del
injerto y pérdida de flujo sanguíneo.

44 Artritis reumatoide
A
• Preguntar al paciente si desea dejar de fumar y alentar todo esfuerzo
en este sentido; ofrecer recursos locales para ayudar al paciente a
dejar de fumar.
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es un trastorno autoinmunitario que se origina
en la membrana sinovial de las articulaciones. La fagocitosis produce
enzimas dentro de la articulación. Las enzimas descomponen el colá-
geno, provocando edema, proliferación de la membrana sinovial y en
definitiva la formación del pannus que destruye el cartílago y erosiona
el hueso. La consecuencia es la pérdida de las superficies articulares
y el movimiento articular. Las fibras musculares sufren cambios dege-
nerativos. La elasticidad de tendones y ligamentos y la facultad con-
tráctil se pierden. La artritis reumatoide afecta al 1 % de la población
mundial; las mujeres presentan dos a cuatro veces más probabilidades
de padecerla que los varones.
Cuadro clínico
Las características clínicas dependen del estadio y la gravedad de la
enfermedad.
• El dolor distal y simétrico de las articulaciones, hinchazón, calor,
eritema y deterioro funcional son síntomas clásicos.
• La palpación de las articulaciones revela tejido esponjoso o pantanoso.
• Por lo general se puede aspirar el líquido de la articulación inflamada.
Patrón característico del involucramiento de las articulaciones
• La artritis reumatoide comienza con las pequeñas articulaciones de
las manos, las muñecas y los pies.
• Progresivamente se extiende a rodillas, hombros, caderas, codos,
tobillos, columna cervical y articulaciones temporomandibulares.
• Los síntomas suelen ser agudos en el inicio, bilaterales y simétricos.
• Las articulaciones pueden percibirse calientes, hinchadas y doloro-
sas; la rigidez articular tiene lugar habitualmente en las mañanas.
• Puede haber deformidad de las manos y los pies como resultado de
la mala alineación e inmovilización.
Características extraarticulares
• Fiebre, pérdida de peso, fatiga, anemia, cambios sensitivos y agran-
damiento de los nodos linfáticos.
• Fenómeno de Raynaud (vasoespasmo inducido por el frío y el estrés).

A
• Nódulos reumatoides, no sensibles y movibles que se encuentran en
el tejido subcutáneo sobre prominencias óseas.
• Arteritis, neuropatía, pericarditis, esplenomegalia y síndrome de
Sjögren (resequedad en ojos y membranas mucosas).
• Varios factores contribuyen al diagnóstico de la artritis reumatoide:
nódulos reumatoides, inflamación articular detectada en la palpa-
ción, resultados del laboratorio y cambios articulares.
• La historia clínica del paciente y la exploración física se centran en
manifestaciones como cambios de rigidez, sensibilidad, inflamación
y temperatura bilaterales y simétricos de las articulaciones.
• El factor reumatoide está presente en aproximadamente el 80 % de
los pacientes.
• El péptido citrulinado anticíclico (anticuerpos anti-CCP) tienen
una especificidad de aproximadamente el 95 % en la detección de la
artritis reumatoide.
• Velocidad de eritrosedimentación elevada, que se produce en las
fases agudas de la enfermedad.
• Disminución del recuento de eritrocitos y componentes del comple-
mento C4.
• Los resultados de las pruebas analíticas de proteína C reactiva y anti-
cuerpos antinucleares pueden ser positivos.
• Se pueden realizar artrocentesis y radiografías.
Tratamiento médico
El tratamiento comienza con la capacitación del paciente, y le sigue
lograr un equilibrio entre descanso y ejercicio y la derivación a las
agencias comunitarias de apoyo.
• Artritis reumatoide temprana: el tratamiento farmacológico incluye
medicamentos antirreumáticos no biológicos modificadores de la
enfermedad (metotrexato, antipalúdicos, leflunomida o sulfasalazi-
na), que comienzan dentro de los 3 meses siguientes al inicio de la
enfermedad; la investigación sugiere que el metotrexato con predni-
sona a dosis bajas ha mejorado los resultados. Entre los antirreu-
máticos biológicos modificadores de la enfermedad se incluyen el
factor de necrosis tumoral α (TNF-α), anticuerpos anti-linfocitos B,
moduladores de linfocitos T y las interleucinas IL-1 e IL-6. Se pue-
den utilizar analgésicos de bajo costo, como naproxeno e ibuprofe-
no, para aliviar el dolor y la inflamación, junto con los bloqueantes
de la enzima COX-2.
• Artritis reumatoide moderada y erosiva: utilizar un programa formal
de terapia física y ocupacional. Pueden añadirse inmunosupresores
como la ciclosporina. La terapia de combinación implica un antirreu-
mático biológico modificador de la enfermedad y otro no biológico.

A
• Artritis reumatoide persistente y erosiva: realizar cirugía reconstruc-
tiva y corticosteroides de dosis baja.
• Artritis reumatoide continua avanzada: prescribir inmunosupreso-
res en dosis altas como metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina y
leflunomida (altamente tóxico, puede causar supresión de la médula
ósea, anemia, alteraciones del tubo digestivo y erupciones cutáneas).
Un dispositivo de aféresis aprobado por la U.S. Food and Drug
Administration (FDA), que consiste en una columna de inmunoab-
sorción de proteína A que fija el complejo inmune (IgG) circulante,
ha resultado prometedor para el tratamiento de la artritis reuma-
toide refractaria.
• Con frecuencia, los pacientes con artritis reumatoide experimentan
anorexia, pérdida de peso y anemia, y se requiere su historia dietética
detallada para identificar los hábitos y preferencias alimentarios. Los
corticosteroides pueden estimular el apetito y dar lugar al aumento
de peso.
• Se utilizan dosis bajas de antidepresivos (amitriptilina) para restable-
cer el patrón de sueño adecuado y manejar el dolor.
Los problemas más habituales para el paciente con artritis reumatoide
incluyen dolor, trastornos del sueño, fatiga, alteraciones del estado
de ánimo y movilidad limitada. El paciente con artritis reumatoide de
diagnóstico reciente necesita información acerca de la enfermedad
para tomar decisiones diarias de autocuidado y lidiar con el hecho de
padecer una enfermedad crónica.
Aliviar el dolor y el malestar
• Proporcionar diversas medidas para mejorar la comodidad (p. ej.,
aplicación de calor o frío, masaje, cambios de posición, descanso;
colchón de espuma, almohadilla de apoyo, férulas; técnicas de rela-
jación, actividades de diversión).
• Administrar antiinflamatorios, analgésicos y medicamentos antirreu-
máticos de acción lenta según prescripción médica.
• Individualizar el programa de medicamentos para satisfacer las nece-
sidades del paciente para el tratamiento del dolor.
• Fomentar la verbalización de sentimientos de dolor y cronicidad de
la enfermedad.
• Capacitar al paciente sobre la fisiopatología del dolor y las enferme-
dades reumáticas, y ayudarle a reconocer que el dolor con frecuencia
conduce a métodos de tratamiento no comprobados.
• Ayudar al paciente a identificar el dolor que conduce a la utilización
de métodos de tratamiento no comprobados.
• Evaluar cambios subjetivos en el dolor.

A
Reducir la fatiga
• Capacitar al paciente sobre la fatiga: describir la relación de la acti-
vidad de la enfermedad con la fatiga, así como las medidas de como-
didad mientras se suministran; desarrollar y fomentar una rutina de
sueño (baño de agua caliente y técnicas de relajación que promue-
van el sueño); explicar la importancia del descanso para aliviar el
estrés sistemático, articular y emocional.
• Explicar al paciente las maneras de usar técnicas de conservación de
la energía (ritmo, delegar, establecer prioridades).
• Identificar los factores físicos y emocionales que pueden causar
fatiga.
• Facilitar el desarrollo de un programa apropiado de actividad-
descanso.
• Fomentar que el paciente se apegue al programa de tratamiento.
• Derivar y fomentar un programa de acondicionamiento físico.
• Promover una nutrición adecuada, incluyendo fuentes de hierro en
alimentos y suplementos.
Aumento de la movilidad
• Fomentar la verbalización de las limitaciones de la movilidad.
• Evaluar la necesidad de consultar a un terapeuta ocupacional o
físico: reforzar la amplitud de movimiento de las articulaciones afec-
tadas; promover el uso de dispositivos asistenciales ambulatorios;
explicar el uso de calzado de seguridad; utilizar posicionamiento/
postura individualizados.
• Ayudar al paciente en la identificación de las barreras del entorno.
• Promover la independencia del paciente en términos de movilidad
y ayudar cuando sea necesario: permitir tiempo suficiente para la
actividad; proporcionar descanso después de la actividad; reforzar
los principios de protección de las articulaciones y de simplifica-
ción del trabajo.
• Iniciar la derivación a una agencia de salud de la comunidad.
Facilitar el autocuidado
• Ayudar al paciente en la identificación del déficit de autocuidado y
los factores que interfieren con la habilidad para realizar actividades
de autocuidado.
• Desarrollar un plan basado en las percepciones y prioridades del
paciente sobre las formas de establecer y alcanzar los objetivos para
satisfacer las necesidades de autocuidado, incorporando los concep-
tos de protección de las articulaciones, conservación de energía y
simplificación del trabajo; ofrecer los dispositivos asistenciales ade-
cuados; reforzar el uso correcto y seguro de dispositivos asistenciales;
permitir al paciente controlar la sincronización de las actividades de

A
autocuidado; explorar con el paciente las diferentes formas para lle-
var a cabo tareas difíciles o maneras de conseguir la ayuda de alguien.
• Consultar con las agencias de salud comunitaria cuando los indivi-
duos han alcanzado un nivel máximo de cuidados personales pero
todavía tienen algunos déficits, especialmente en materia de seguridad.
Mejorar la imagen corporal y las habilidades de afrontamiento
• Ayudar al paciente a identificar los elementos de control sobre los
síntomas de la enfermedad y el tratamiento.
• Fomentar la verbalización de los sentimientos, percepciones y mie-
dos del paciente; ayudarle a evaluar la situación actual e identificar
problemas.
• Identificar las áreas de vida afectadas por la enfermedad. Responder
preguntas y disipar posibles creencias erróneas.
• Ayudar al paciente a identificar mecanismos de afrontamiento pasa-
dos. Apoyar al paciente en la identificación de mecanismos de afron-
tamiento eficaces.
• Desarrollar un plan para el manejo de los síntomas y conseguir
apoyo de familiares y amigos para promover las actividades diarias.
Vigilancia y atención de las posibles complicaciones
• Ayudar al paciente a reconocer y lidiar con los efectos secundarios
de los medicamentos.
• Vigilar los efectos secundarios, incluyendo hemorragia o irritación
del tubo digestivo, supresión de médula ósea, toxicidad renal o hepá-
tica, mayor incidencia de infección, úlceras bucales, erupciones y
cambios en la visión. Otros signos y síntomas incluyen equimosis,
problemas de respiración, mareos, ictericia, orina oscura, heces
negras o sanguinolentas, diarrea, náuseas y vómitos, y cefalea.
• Monitorizar estrechamente las infecciones sistémicas y locales, que a
menudo se pueden ocultar por las dosis altas de corticosteroides.
• Capacitar al paciente sobre la enfermedad, los posibles cambios aso-
ciados con ella, el régimen terapéutico prescrito, los efectos secunda-
rios de los medicamentos, las estrategias para mantener la indepen-
dencia y la función, y la seguridad en el hogar.
• Alentar al paciente y a su familia a que expresen sus preocupaciones
y preguntas.
• Tratar el dolor, la fatiga y la depresión antes de iniciar un programa
de capacitación, ya que pueden interferir con la capacidad del
paciente para aprender.
• Instruir al paciente sobre el manejo de enfermedades básicas y adap-
taciones necesarias en el estilo de vida.

Artrosis (enfermedad articular degenerativa) 49
A
Cuidados continuos
• Derivar al paciente a cuidados domiciliarios cuando sea necesario
(p. ej., paciente frágil con función significativamente limitada).
• Evaluar el ambiente familiar del paciente y su adecuación para su
seguridad y manejo de la enfermedad.
• Identificar los obstáculos del cumplimiento terapéutico y hacer las
derivaciones necesarias.
• Para pacientes con integridad de la piel deteriorada, monitorizar el
estado de la piel e instruir al paciente y a su familia sobre las medidas
de atención cutánea profilácticas.
• Evaluar la necesidad del paciente de recibir asistencia en el hogar y
vigilar a los proveedores de salud en el hogar.
• Derivar a terapeutas ocupacionales y físicos a medida que se identi-
fiquen problemas y aumenten las limitaciones.
• Aconsejar al paciente y a su familia a que contacten servicios de
apoyo como Meals on Wheels y los capítulos locales de la Arthritis
Foundation.
• Evaluar el estado físico y psicológico del paciente, la adecuación del
manejo de los síntomas y el cumplimiento del plan terapéutico.
• Enfatizar al paciente y a su familia la importancia de las consultas de
seguimiento.
Artrosis (enfermedad articular degenerativa)

La artrosis, también conocida como enfermedad articular degenerativa u
osteoartrosis, es la articulopatía más común y frecuentemente discapaci-
tante. Se caracteriza por una pérdida progresiva del cartílago articular.
Además de la edad, los factores de riesgo de la artrosis incluyen los
trastornos congénitos y del desarrollo en la cadera, la obesidad, el daño
articular previo, el uso reiterativo de las articulaciones (por trabajo
o actividades recreativas), las deformidades anatómicas y la suscepti-
bilidad genética. La artrosis se clasifica como primaria (idiopática) o
secundaria (resultado de lesiones articulares o enfermedades inflamato-
rias anteriores). Además de ser un factor de riesgo para la artrosis, la
obesidad intensifica los síntomas de la enfermedad. La artrosis alcanza
su cima entre la quinta y sexta década de vida.
Cuadro clínico
• Las manifestaciones primarias incluyen dolor, rigidez y deterioro
funcional.

50 Artrosis (enfermedad articular degenerativa)
A
• La rigidez es más frecuente en la mañana, tras despertar. Suele durar
menos de 30 min y disminuye con el movimiento.
• El deterioro funcional se debe al dolor con el movimiento y la limi-
tación de la amplitud de movimiento articular al surgir los cambios
estructurales. La artrosis se presenta más a menudo en las articula-
ciones que sostienen peso (caderas, rodillas, cuello y columna lum-
bar); también se ven comprometidas las articulaciones de los dedos.
• Puede haber nódulos óseos (indoloros a menos de que se inflamen).
• Las radiografías muestran un estrechamiento de los espacios articu-
lares y osteofitos en los márgenes de la articulación y en el hueso sub-
condral. Estos dos hallazgos en conjunto son sensibles y específicos.
• Existe una débil correlación entre el dolor articular y la sinovitis.
• Las pruebas de sangre no resultan de utilidad para diagnosticar este
trastorno.
Profilaxis
• Bajar de peso.
• Prevenir lesiones.
• Pruebas perinatales con el objetivo de buscar enfermedades congé-
nitas de la cadera.
• Modificaciones ergonómicas.
Tratamiento médico
La terapia se centra en desacelerar y tratar los síntomas, ya que no
existe un tratamiento que logre detener el proceso degenerativo de la
articulopatía.
Medidas conservadoras
• Aplicar calor, bajar de peso, reposo de las articulaciones y minimizar
el uso de la articulación afectada.
• Aparatos ortopédicos para dar sostén a las articulaciones inflamadas
(tablillas, férulas).
• Ejercicios isométricos y posturales, así como ejercicios aeróbicos.
• Terapia física y ocupacional.
• Paracetamol; antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Bloqueantes de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2) (para los pacien-
tes con mayor riesgo de sangrado gastrointestinal).
• Opiáceos y corticosteroides intraarticulares.
• Analgésicos tópicos como la capsaicina y el metilsalicilato.
• Otros abordajes terapéuticos: glucosamina y condroitina; viscosuple-
mentación (inyección intraarticular de ácido hialurónico).

Asma 51
A
Recurrir a él cuando el dolor sea intenso y se haya perdido la función.
• Osteotomía.
• Artroplastia (reemplazo) de la articulación.
Los cuidados de enfermería del paciente con artrosis generalmente
son los mismos que los del plan de atención básico del paciente con
enfermedades reumáticas (véase Artritis reumatoide). Los objetivos
principales de la intervención de enfermería son manejar el dolor y
optimizar la capacidad funcional; es parte fundamental del plan de
atención ayudar a los pacientes a comprender su proceso patológico y
el patrón de los síntomas.
• Ayudar al paciente con el manejo de la obesidad (pérdida de peso y
aumento de las actividades aeróbicas) y de otros problemas de salud
o enfermedades, de estar indicado.
• Derivar al paciente a terapia física o a un programa de ejercicio. Los
ejercicios como la caminata deben comenzarse con moderación e
incrementarse de manera paulatina.
• Proveer y alentar el uso de bastones u otros aparatos de apoyo a la
deambulación, según sea pertinente.
Asma
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respirato-
rias que causa hipersensibilidad, edema de la mucosa y producción de
moco. Esta inflamación conduce finalmente a episodios recurrentes
de síntomas de asma: tos, opresión torácica, sibilancias y disnea. Los
pacientes con asma pueden alternar períodos sin síntomas y exacerba-
ciones agudas, que duran desde minutos hasta horas o días.
El asma, la enfermedad crónica más frecuente de la infancia, puede
presentarse a cualquier edad. Los factores de riesgo incluyen antece-
dentes familiares, alergia (factor más fuerte) y exposición crónica de las
vías respiratorias a irritantes o alérgenos (p. ej., polen de pasto, de árboles
y de hierbas, moho, polvo, cucarachas, caspa animal). Los desencade-
nantes habituales de los síntomas del asma y las exacerbaciones son los
irritantes de las vías respiratorias (p. ej., contaminantes del aire, frío,
calor, cambios climáticos, olores o perfumes fuertes, humos, exposi-

52 Asma
A
ción ocupacional), alimentos (p. ej., mariscos, frutos secos), ejercicio,
estrés, factores hormonales, medicamentos, infecciones víricas de las
vías respiratorias y reflujo gastroesofágico.
Fisiopatología
El asma es una inflamación difusa reversible de las vías respiratorias
que conduce a su estrechamiento a largo plazo, exacerbado por una
variedad de cambios respiratorios como broncoconstricción, edema,
hipersensibilidad y regeneración de las vías respiratorias. La interac-
ción de estos factores determina el cuadro clínico y la gravedad del
asma. Los mastocitos, los macrófagos, los linfocitos T, los neutrófilos
y los eosinófilos desempeñan un papel clave en la inflamación del
asma. Cuando se activa, los mastocitos liberan mediadores químicos,
incluyendo histamina, bradicinina, prostanoides, citocinas y leucotrie-
nos, los cuales perpetúan la respuesta inflamatoria causando aumento
del flujo sanguíneo, vasoconstricción, filtraciones de líquido de
la vasculatura, atracción de leucocitos al área, secreción de moco y
broncoconstricción.
Las exacerbaciones agudas del asma causan broncoconstricción en
respuesta a los alérgenos. La liberación de los mediadores (histamina,
triptasa, leucotrienos y prostaglandinas) dependiente de la inmuno-
globulina E (IgE-dependiente), originada por los mastocitos, contrae
las vías respiratorias. Los receptores del sistema nervioso simpático,
los adrenérgicos α y β-2, son controlados principalmente por el 3’,
5’-adenosina monofosfato cíclico (AMPc). Los receptores α-adrenér-
gicos se estimulan, lo que causa broncoconstricción. La estimula-
ción β-2-adrenérgica produce un aumento de las concentraciones de
AMPc, que inhibe la liberación de los mediadores químicos y causa
la broncodilatación.
A medida que el asma se vuelve más persistente, avanza la inflama-
ción y otros factores contribuyen a la limitación del flujo de aire. Estos
incluyen edema de las vías respiratorias, hipersecreción de moco y la
formación de tapones de moco. Puede presentarse la “remodelación”
de las vías respiratorias en respuesta a la inflamación crónica, lo que
causa un estrechamiento adicional de las vías respiratorias.
Cuadro clínico
• Los síntomas más habituales del asma son tos (con o sin producción
de moco), disnea y sibilancias (primero en la espiración, después
posiblemente durante la inspiración).
• Con frecuencia, los ataques de asma se presentan durante la noche
o temprano en la mañana.
• Resulta habitual que la exacerbación del asma sea precedida por
el aumento de los síntomas durante días, pero puede empezar de
manera brusca.
• Se observa disnea y opresión torácica.

Asma 53
A
• La espiración requiere esfuerzo y se vuelve prolongada.
• Al progresar la exacerbación, pueden presentarse diaforesis, taqui-
cardia, presión de pulso aumentada y cianosis central secundaria a
una hipoxia intensa.
• Los síntomas del asma inducida por ejercicio alcanzan su máximo
durante el ejercicio, ausente en la noche, y a veces provocan sólo la
descripción de una sensación de “asfixia” durante el ejercicio.
• Los antecedentes familiares, el medio ambiente y los factores relacio-
nados con la ocupación son esenciales.
• Entre las alteraciones asociadas se incluyen la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, el asma inducida por fármacos y la aspergilo-
sis broncopulmonar alérgica.
• El eccema, las erupciones cutáneas y el edema temporal son reaccio-
nes alérgicas que pueden acompañar al asma.
• Durante los episodios agudos se realizan pruebas de esputo y exáme-
nes de sangre, incluyendo eosinófilos e IgE sérica (ambos elevados),
oximetría de pulso y gasometría arterial, que muestran hipocapnia
y alcalosis respiratoria, y pruebas de función pulmonar. El volumen
espiratorio forzado en 1 segundo y la capacidad vital forzada se
muestran notoriamente disminuidas.
Profilaxis
La evaluación del deterioro y las pruebas de las posibles causas,
incluyendo las exposiciones ocupacionales, son métodos clave para
asegurar el control en los pacientes con asma recurrente. El asma
laboral debe ser parte del diagnóstico diferenciado de todos los casos
de asma en los adultos. La evaluación de los antecedentes laborales es
clave para identificar el asma ocupacional. El tratamiento inmediato
está dirigido a eliminar o disminuir la exposición en el entorno del
paciente y el seguimiento de éste de manera permanente. Se pueden
prescribir medicamentos comunes para reducir al mínimo la bronco-
constricción y la inflamación de las vías respiratorias.
Complicaciones
Las complicaciones del asma pueden incluir el estado asmático, la
insuficiencia respiratoria, la neumonía y la atelectasia. Con frecuencia,
los episodios asmáticos agudos producen hipoxemia por obstrucción
de las vías respiratorias y deshidratación por diaforesis. Se requiere
administración de oxígeno y monitorización de la oximetría de pulso,
gasometría arterial y líquidos.
Tratamiento médico
Puede requerirse la intervención inmediata, dado que la disnea conti-
nua y progresiva produce mayor ansiedad, lo cual agrava la situación.
Las recomendaciones se basan en los conceptos de gravedad y control

54 Asma
A
del asma, junto con los dominios de deterioro y riesgo, para mejorar la
atención. Las consideraciones del tratamiento primario son deterioro
de la función pulmonar y de la vida normal, y riesgo de exacerbacio-
nes, disminución en la función pulmonar y efectos adversos de los
medicamentos.
Hay dos clases generales de medicamentos para el asma: medicamen-
tos de alivio rápido para el tratamiento inmediato de los síntomas
del asma y las exacerbaciones; y medicamentos de acción prolongada
para lograr y mantener el control del asma persistente. Los antiinfla-
matorios se utilizan regularmente para controlar el asma persistente
y tienen efectos sistémicos secundarios cuando se usan a largo plazo.
La vía de administración de elección para estos medicamentos es un
inhalador de dosis medida u otro tipo de inhalador, porque permite
la administración tópica.
Medicamentos de alivio rápido
Para el alivio de síntomas agudos y profilaxis del asma inducida por
ejercicio se utilizan los agonistas β-2 adrenérgicos de acción inmediata (sal-
butamol, levalbuterol y pirbuterol) para relajar el músculo liso.
Los pacientes que no toleran los agonistas β-2 adrenérgicos de
acción inmediata pueden utilizar anticolinérgicos (p. ej., ipratropio)
para inhibir los receptores colinérgicos muscarínicos y reducir el tono
vagal intrínseco de las vías respiratorias.
Medicamentos de control de acción prolongada
En la actualidad, los corticosteroides son los medicamentos antiinfla-
matorios más potentes y eficaces para aliviar los síntomas, mejorar la
función de las vías respiratorias y disminuir la variabilidad de flujo
pico. Inicialmente, se utiliza una forma inhalada con un espaciador.
Los pacientes deben enjuagar la boca después de la administración para
prevenir la candidiasis. Se puede utilizar una preparación sistémica a fin
de obtener el control rápido de la enfermedad, manejar el asma intenso
y persistente, tratar las exacerbaciones moderadas a graves, acelerar la
recuperación y prevenir las recurrencias.
El cromoglicato sódico y el nedocromilo son antiinflamatorios
leves a moderados, y se consideran medicamentos alternativos para el
tratamiento para estabilizar los mastocitos. Estos medicamentos previe-
nen el asma inducida por ejercicio y pueden utilizarse si la exposición
a desencadenantes conocidos de forma profiláctica es inevitable; sin
embargo, están contraindicados en las exacerbaciones de asma aguda.
Los agonistas β-2 adrenérgicos de acción prolongada se utilizan con
medicamentos antiinflamatorios para controlar los síntomas del asma,
especialmente en la noche. Estos fármacos también son eficaces en la
profilaxis del asma inducida por el ejercicio; sin embargo, no están
indicados para el alivio inmediato de los síntomas. La teofilina es un

Asma 55
A
broncodilatador leve a moderado utilizado en terapia de combinación
con corticosteroides inhalados para los síntomas del asma nocturno.
Para el control a largo plazo, el salmeterol y el formoterol tienen una
duración de al menos 12 h de la broncodilatación.
Los modificadores de leucotrienos (inhibidores), o antileucotrienos,
incluyen montelukast, zafirlukast y zileuton. Los leucotrienos, que
son potentes broncoconstrictores que dilatan los vasos sanguíneos y
alteran la permeabilidad, se sintetizan a partir de los fosfolípidos de
la membrana, a través de una cascada de enzimas. Los inhibidores
de leucotrienos interfieren con la síntesis de leucotrienos o bloquean
los receptores donde los leucotrienos ejercen su acción. Son una alter-
nativa a los corticosteroides inhalados para el asma persistente leve o
pueden ser añadidos a un régimen de corticosteroides inhalados en el
asma más grave.
Los inmunomoduladores previenen la fijación de la IgE a los recep-
tores de alta afinidad de los basófilos y mastocitos. El omalizumab es
un anticuerpo monoclonal utilizado para pacientes con alergias y asma
persistente grave.
Tratamiento de las exacerbaciones
El paciente con asma persistente moderada o grave, o con historia de
exacerbaciones graves, requiere capacitación y tratamiento temprano
con agonistas β-2 adrenérgicos para el pronto alivio de la obstrucción
del flujo respiratorio. Los corticosteroides sistémicos pueden ser
necesarios para disminuir la inflamación de las vías respiratorias en
los pacientes que no responden a los β-adrenérgicos inhalados. Es
posible que sea necesaria la suplementación con oxígeno para aliviar
la hipoxemia asociada con las exacerbaciones moderadas a graves así
como la respuesta al tratamiento supervisada por mediciones en serie
de la función pulmonar.
Los antibióticos pueden ser apropiados en el tratamiento de las
exacerbaciones del asma aguda en los pacientes con enfermedades
asociadas (p. ej., fiebre y esputo purulento, evidencia de neumonía,
sospecha de sinusitis bacteriana).
Un plan de acción contra el asma por escrito, con base en las medi-
ciones del flujo máximo o los síntomas, ayuda a capacitar a los pacien-
tes sobre su autocuidado. El plan de acción contra el asma puede cen-
trarse en el manejo diario, así como el reconocimiento y atención del
agravamiento de los síntomas. El autocuidado del paciente y el recono-
cimiento temprano de los problemas permiten una comunicación más
eficaz con los proveedores de salud sobre las exacerbaciones del asma.
Control de flujo máximo

Los medidores de flujo máximo miden el flujo respiratorio más alto
durante una espiración forzada. Se considera que la monitorización
del flujo máximo diario es un complemento para el manejo del asma

56 Asma
A
en los pacientes con asma persistente moderada a grave. Durante 2 o
3 semanas después de haber recibido el tratamiento óptimo del asma,
se capacita al paciente sobre la técnica adecuada para usar la variación
de flujo espiratorio máximo (PFV, de peak expiratory flow variation).
Después, se mide el “mejor valor personal” del paciente por zonas
(verde: 80-100 % del mejor valor personal; amarillo: 60-80 %; y rojo:
< 60 %), con acciones específicas que le permiten controlar y manipular
su propia terapia después de la instrucción detallada. Los planes de
control de flujo máximo pueden mejorar la comunicación entre los
proveedores de atención médica y los pacientes, y pueden aumentar
la consciencia de éstos sobre el control y el estado de la enfermedad.
La atención de enfermería inmediata de los pacientes con asma
depende de la gravedad de los síntomas. Un abordaje tranquilo es
un aspecto importante de la atención para que un tratamiento sea
exitoso, tanto para el paciente ambulatorio con síntomas leves como
para el hospitalizado, con síntomas agudos e intensos. El personal de
enfermería generalmente llevará a cabo lo siguiente:
• Evaluar el estado respiratorio del paciente, controlando la gravedad
de los síntomas, los ruidos respiratorios, el flujo máximo, la oxime-
tría de pulso y las constantes vitales.
• Obtener la historia clínica de reacciones alérgicas a fármacos antes
de administrar medicamentos.
• Identificar los medicamentos que el paciente está tomando en la
actualidad.
• Administrar los medicamentos según prescripción médica y vigilar
las respuestas del paciente a los medicamentos, incluyendo los anti-
bióticos, si el paciente tiene una infección respiratoria subyacente.
• Administrar líquidos si el paciente está deshidratado.
• Ayudar con el procedimiento de intubación, si es necesario, mien-
tras se vigila en forma estrecha al paciente y mantiene a la familia
informada.
La implementación de estrategias básicas de manejo del asma incluye
la capacitación de los proveedores de salud, el establecimiento de
programas de capacitación sobre el asma (para pacientes y proveedo-
res), el uso del seguimiento para los pacientes ambulatorios con un
enfoque en los cuidados crónicos frente a la atención episódica aguda.
Se capacita al paciente con asma para que formule un plan de manejo
de autocuidado. El personal de enfermería es fundamental para el
logro de la terapia diaria, la cual se lleva a cabo de la siguiente manera:

Asma: estado asmático 57
A
• Capacitar al paciente y a su familia sobre el asma (crónica inflama-
toria), la definición de los conceptos inflamación y broncoconstricción,
el propósito y la acción de los medicamentos, los detonantes que
se deben evitar y las maneras de realizar la técnica de inhalación de
manera adecuada.
• Instruir al paciente y a su familia sobre el control del flujo máximo.
• Capacitar al paciente sobre el plan de acción, cómo implementarlo
y cuándo buscar asistencia.
• Obtener materiales educativos actualizados para el paciente con base
en su diagnóstico, los factores causales, su nivel de capacitación y sus
antecedentes culturales; buscar un formato alternativo si el paciente
tiene un deterioro sensorial coexistente.
Cuidados continuos
Las exacerbaciones graves pueden prevenirse cuando está presente el
personal de enfermería:
• Evaluar el estado respiratorio del paciente, así como su capacidad
para llevar a cabo su autocuidado en el hospital, la clínica, la escuela
o el trabajo.
• Hacer hincapié en el cumplimiento de la terapia prescrita, las medi-
das preventivas que se deben adoptar y la necesidad de acudir a sus
consultas de seguimiento.
• Hacer visitas domiciliarias para evaluar alérgenos, si está indicado
(con exacerbaciones recurrentes).
• Derivar al paciente a grupos de apoyo de la comunidad.
• Recordar al paciente y a su familia sobre la importancia de las estra-
tegias de promoción de salud y los exámenes recomendados.
Asma: estado asmático

La exacerbación del asma puede variar de leve a grave, con posible
paro respiratorio. El estado asmático es un término que se utiliza para
describir el asma de aparición rápida, intensa y persistente, que no
responde a la terapia convencional; los ataques pueden presentarse
con poca o nula advertencia y puede progresar rápidamente a asfixia.
Algunos factores, como infección, ansiedad, abuso del nebulizador,
deshidratación, bloqueo adrenérgico aumentado e irritantes no espe-
cíficos, pueden contribuir a estos episodios. Un episodio agudo puede
ser precipitado por la hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico.

58 Asma: estado asmático
A
Fisiopatología
El estado asmático se produce cuando la inflamación de la mucosa
bronquial, la constricción del músculo liso bronquiolar y las secre-
ciones densas provocan una disminución en el diámetro de los
bronquios. El broncoespasmo intenso y la obstrucción causada por
moco produce asfixia y alteración de la ventilación-perfusión. La
alcalosis respiratoria inicial se produce con una PaO2 menor, una
PaCO2 disminuida y un pH mayor. A medida que el estado asmá-
tico se agrava, aumenta la PaCO2 y el pH disminuye, reflejando la
acidosis respiratoria.
Cuadro clínico
• El estado asmático es igual al asma grave: dificultad respiratoria,
exhalación prolongada, venas del cuello congestionadas y presencia
de sibilancias.
• El grado de las sibilancias no indica la gravedad del ataque.
• Con una mayor obstrucción, las sibilancias pueden desaparecer; esto
es un signo de insuficiencia respiratoria inminente.
• La evaluación incluye grado de disnea, capacidad para hablar, posi-
cionamiento del paciente, concentración de alerta o función cogni-
tiva, uso de músculos accesorios, frecuencia respiratoria, presencia
de cianosis central, resultados de la auscultación, pulso convencio-
nal y pulso paradójico.
• La evaluación del laboratorio incluye estudios de función pulmonar,
gasometría arterial y oximetría de pulso.
Tratamiento médico
• El tratamiento inicial incluye agonistas β-2 adrenérgicos de acción
inmediata, corticosteroides, oxigenoterapia y la hidratación mediante
soluciones i.v.
• Los sedantes están contraindicados.
• El oxígeno suplementario de alto flujo se descarga mejor usando
una máscara parcial o completa de reinhalación.
• El sulfato de magnesio, un antagonista del calcio, puede ser adminis-
trado para inducir la relajación del músculo liso.
• Se requiere hospitalización si el paciente no responde a los trata-
mientos repetidos, se deterioran los valores de gasometría arterial,
los resultados de la prueba de función pulmonar son insatisfacto-
rios, o el paciente necesita ventilación mecánica en caso de insufi-
ciencia respiratoria.
• Se puede usar la termoplastia bronquial, una terapia no farmacoló-
gica, en ciertos pacientes con asma grave no controlado.

Ataque isquémico transitorio 59
A
La atención de enfermería se centra en evaluar activamente las vías
respiratorias, la respuesta del paciente al tratamiento y la próxima
intervención si el paciente no responde al tratamiento.
• Monitorizar constantemente al paciente durante las primeras
12-24 h o hasta que la exacerbación grave se resuelva. La presión
arterial y el ritmo cardíaco deben ser controlados continuamente
durante la fase aguda y hasta que el paciente se estabilice y responda
a la terapia.
• Evaluar la turgencia de la piel del paciente para detectar los
signos de deshidratación; la ingestión de líquidos resulta esencial
para combatir la deshidratación, aflojar las secreciones y facilitar la
expectoración.
• Administrar soluciones i.v. según prescripción médica, hasta 3-4 l
por día, a menos que esté contraindicado.
• Alentar al paciente a conservar la energía.
• Asegurarse que la habitación del paciente sea tranquila y esté libre de
irritantes respiratorios (p. ej., flores, humo de tabaco, perfumes y olo-
res de productos de limpieza); pueden usarse almohadas antialérgicas.
• Revisar el plan de medicación del paciente.
Ataque isquémico transitorio

Un ataque isquémico transitorio (AIT) consiste en un déficit neuroló-
gico temporal con menos de 1 h de duración. Los AIT se manifiestan
por una pérdida repentina de la función motora, sensitiva o visual.
Pueden ser una alerta sobre un ictus inminente; aproximadamente
el 15 % de todos los ictus se encuentran precedidos por un AIT. La
falta de evaluación y del tratamiento subsecuente de un paciente con
un AIT previo puede dar lugar a un ictus y a déficits irreversibles.
Fisiopatología
Los síntomas neurológicos son resultado de la isquemia temporal
(alteración del flujo sanguíneo) de una región específica del cerebro,
pero al realizar un estudio imagenológico de éste, no hay evidencia de
isquemia o infarto. Los síntomas pueden incluir cambios en la con-
ducta, el habla, la marcha, la memoria o el movimiento.

60 Ataque isquémico transitorio
A
Factores de riesgo
Los factores de riesgo del ictus isquémico también lo son de los AIT.
Cuadro clínico
• Pérdida repentina de las funciones neurológicas como la que se ve
en los ictus, que se resuelve en el transcurso de 1 h; puede ser loca-
lizada o generalizada, e incluye debilidad o entumecimiento de cara,
brazos o piernas, particularmente unilateral; confusión, problemas
de habla o de comprensión; problemas visuales con uno o ambos
ojos; dificultades para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o
coordinación; cefalea de causa desconocida.
• Los síntomas pueden durar de 1 min a menos de 1 h.
• Antecedentes y exploración física y neurológica completa; las entre-
vistas con testigos son de particular importancia, puesto que el
paciente puede no recordar el episodio.
• Se deben descartar los diagnósticos diferenciales (p. ej., hipoglucemia)
que puedan provocar síntomas similares antes de diagnosticar el AIT.
• Se realiza una tomografía computarizada (TC) o una resonancia
magnética (RM); se pueden considerar otros estudios recomenda-
dos para los ictus isquémicos, según los síntomas de presentación y
los antecedentes.
Profilaxis
Ayudar a los pacientes a modificar los factores de riesgo para ictus;
alentar al paciente a controlar la hipertensión, mantener un peso salu-
dable, consumir una dieta sana (que incluya un consumo moderado
de alcohol) y realizar ejercicio diariamente.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico de los AIT consisten en permitir
que el cerebro se recupere de la agresión inicial y prevenir o minimizar
el riesgo de ictus u otros AIT. El manejo puede incluir el control de
los factores de riesgo modificables (p. ej., hipertensión o fibrilación
auricular) y el uso de anticoagulantes leves.
Se prescriben antihipertensivos para controlar la hipertensión. Se
utilizan los anticoagulantes (por lo general dosis bajas de ácido acetil-
salicílico) para controlar la coagulación.
Proceso de enfermería
Véase información complementaria en el apartado “Proceso de
enfermería” en los artículos Ictus isquémico e Ictus hemorrágico de la
sección I.

A
Atención perioperatoria de enfermería
Conforme cambian las técnicas quirúrgicas con mejores tecnologías
y experiencia, algunas cirugías se han tornado menos invasivas y, por
lo tanto, menos debilitantes. La mayor puesta en práctica de cirugías
mínimamente invasivas (procedimientos quirúrgicos que emplean ins-
trumentos especializados introducidos al cuerpo, ya sea por los orificios
naturales o por pequeñas incisiones) permite realizar operaciones de
manera ambulatoria. La cirugía, sea electiva o de emergencia, sigue
siendo una experiencia compleja y estresante. Incluso los pacientes
sometidos a cirugías ambulatorias pueden experimentar complicacio-
nes inesperadas durante procedimientos benignos.
Los estándares del período perioperatorio engloban las respuestas
conductuales y psicológicas y la seguridad del paciente, y se utilizan
como guías en el desarrollo de diagnósticos, intervenciones y planes de
enfermería para garantizar los mejores resultados. La enfermería perio-
peratoria, que abarca toda la experiencia quirúrgica, consta de tres fases:
preoperatoria (que comienza con la decisión de realizar la intervención
quirúrgica y culmina con el traslado al quirófano), intraoperatoria (que
inicia con el traslado al quirófano y termina con el ingreso a la unidad
de cuidados postanestésicos [UCPA]) y postoperatoria (que empieza
con el ingreso a la UCPA y finaliza con el alta médica y el seguimiento).
Consideraciones preoperatorias
Muchos pacientes ingresan al hospital 90 min antes de la cirugía y se
someten a las evaluaciones y pruebas médicas necesarias antes de rea-
lizar la intervención quirúrgica. El período quirúrgico viene seguido
por un período de recuperación que suele durar algunas horas en la
UCPA; en ocasiones, el paciente puede regresar a su casa para seguir
con su recuperación el mismo día. Ante los procedimientos más invasi-
vos o en caso de enfermedades asociadas, el paciente puede someterse
a estudios de laboratorio antes de la hospitalización y posiblemente
tenga que seguir internado varios días posteriores a la cirugía para
recibir fisioterapia, monitorización y evaluaciones.
Las cirugías traumáticas y de emergencia a menudo exigen estan-
cias hospitalarias prolongadas. Los pacientes con enfermedades agudas
o que serán sometidos a cirugía mayor, así como aquéllos con enferme-
dades concomitantes, requieren cuidados de sostén complementarios
de otras disciplinas médicas en el entorno hospitalario. Sin importar el
contexto quirúrgico, todos los pacientes requieren una evaluación de
enfermería preoperatoria exhaustiva, capacitación e intervenciones
de enfermería para prepararse para la cirugía.
Los peligros de la cirugía para los adultos mayores son proporcio-
nales a la cantidad y gravedad de las enfermedades concomitantes
y a la naturaleza y duración del procedimiento quirúrgico. El prin-

62 Atención perioperatoria de enfermería
A
cipio subyacente que guía la evaluación preoperatoria, los cuidados
quirúrgicos y la atención postoperatoria es que los adultos mayores
cuentan con menores reservas fisiológicas (es decir, la capacidad de
un órgano de regresar a un estado de normalidad tras sufrir una
alteración en su equilibrio) que los pacientes más jóvenes. Las limi-
taciones sensoriales, como una visión o audición deteriorada y una
sensibilidad táctil reducida, a menudo interactúan con el entorno
posquirúrgico.
Pacientes bariátricos
La bariatría atiende a los pacientes con obesidad; al igual que la
edad, la obesidad aumenta los riesgos y la gravedad de las complica-
ciones asociadas con la cirugía. Los tejidos adiposos son particular-
mente susceptibles a la infección, y las infecciones de las heridas son
frecuentes en los pacientes con obesidad. Estos pacientes tienden
a mostrar respiraciones superficiales al estar en posición supina,
aumentando el riesgo de hipoventilación y complicaciones pulmo-
nares posquirúrgicas.
El paciente con discapacidad
Algunas consideraciones especiales para los pacientes con discapa-
cidades mentales o físicas incluyen la necesidad de usar dispositivos
de apoyo adecuados, modificaciones en la capacitación prequirúr-
gica y recursos adicionales y atención a las posturas y los traslados.
También es importante garantizar la seguridad de los dispositivos de
apoyo, ya que son costosos y su reemplazo requiere tiempo en caso
de perderse.
El paciente preoperatorio
Exploración
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Obtener los antecedentes médicos, incluyendo enfermedades cróni-
cas y consumo de tabaco, alcohol y drogas ilegales.
• Realizar una exploración física para determinar las constantes vitales
y una base de datos para futuras comparaciones.
• Establecer la presencia de alergias, reacciones alérgicas previas, cual-
quier sensibilidad a medicamentos y alimentos y reacciones adver-
sas anteriores a estos agentes; informar los antecedentes alérgicos,
particularmente el asma bronquial, al anestesiólogo.
• Determinar si hay alergia al látex preguntando si ha habido alergias
o reacciones adversas al kiwi, aguacate o palta, plátano o banana o al
inflar globos (todos sugieren alergia al látex).

A
La alergia al látex se puede manifestar como exantema, asma o
shock anafiláctico franco.
• Durante la exploración física, registrar hallazgos significativos como

signos de abuso físico, úlceras por presión, edema o ruidos respirato-
rios anómalos que ayuden a describir el estado general del paciente.
• Obtener y documentar los antecedentes farmacológicos; incluir la
dosis y frecuencia de los preparados de venta libre, entre ellos los
suplementos y los productos herbolarios.

Las posibles interacciones adversas de algunos medicamentos
requieren que el personal de enfermería evalúe y documente el
uso de los medicamentos de venta con receta y de venta libre (so-
bre todo el ácido acetilsalicílico) y los productos herbolarios del
paciente, así como su frecuencia de uso. El personal de enferme-
ría debe comunicar claramente esta información al anestesiólogo.
• Evaluar el nivel de actividad habitual del paciente, incluyendo los

ejercicios aeróbicos regulares.
• Determinar las necesidades nutricias con base en la estatura y el
peso del paciente, su índice de masa corporal (IMC) y su perímetro
de cintura. Las deficiencias nutricias deben corregirse antes de la
cirugía; evaluar el estado de hidratación.
• Evaluar la boca en busca de caries dentales, dentaduras y placas par-
ciales. Los dientes deteriorados y las prótesis dentales pueden salirse
de su lugar durante una intubación para aplicar anestesia y pueden
ocluir las vías aéreas.
• Valorar los antecedentes médicos en busca de enfermedades cróni-
cas (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC],
diabetes, terapia reciente con corticosteroides, trastornos tiroideos
no controlados, trastornos inmunitarios) que puedan representar
un factor de riesgo adicional.
• Determinar el alcance y el papel de los sistemas de apoyo que tiene
el paciente.
• Evaluar la disposición de aprender del paciente; averiguar las inquie-
tudes que puedan influir en la experiencia quirúrgica.
• Identificar los grupos étnicos o religiosos con los que se identifique
el paciente, así como sus costumbres y creencias sobre la enfermedad
y el personal de salud.
• Evaluar a los pacientes con obesidad en busca de distensión abdomi-
nal, flebitis y enfermedades cardiovasculares, endocrinas, hepáticas
y biliares, que se presentan con mayor frecuencia en esta población.

A
• Estar alerta ante los antecedentes de abuso de alcohol o drogas ile-
gales al momento de obtener la historia clínica; ser paciente, hacer
preguntas de manera abierta y evitar los juicios de valor.
• Investigar las anomalías en las constantes vitales iniciales.
EVALUACIÓN: CIRUGÍA AMBULATORIA
• Obtener los antecedentes médicos del paciente ambulatorio me-
diante teléfono, formatos de preadmisión o durante la admisión al
área prequirúrgica.
• Preguntar sobre sus antecedentes médicos, alergias, medicamentos
(incluyendo los de venta libre y los suplementos), el grado de prepa-
ración preoperatoria y factores psicosociales y demográficos.
• Realizar la exploración física el mismo día de la cirugía.
CONSIDERACIONES GERONTOLÓGICAS DURANTE LA EVALUACIÓN
Como los adultos mayores cuentan con una menor reserva fisioló-
gica (función cardíaca, renal y hepática y actividad gastrointestinal)
que los jóvenes, se requiere monitorizar al paciente anciano que será
objeto de una cirugía en busca de pistas sutiles que indiquen pro-
blemas subyacentes. Garantizar que los pacientes ancianos tengan
sus anteojos y demás dispositivos de apoyo para corregir sus déficits
sensoriales. También se deben buscar señales de deshidratación, hi-
povolemia y desequilibrios electrolíticos, que pueden representar un
problema importante en esta población. La pérdida de líquidos y
electrolitos que sigue la preparación intestinal puede llevar a la des-
hidratación y a desequilibrios químicos, incluso entre los pacientes
quirúrgicos sanos.
Diagnóstico
• Ansiedad asociada con la cirugía (anestesia, dolor) y su desenlace.
• Riesgo de un régimen terapéutico ineficaz vinculado con la falta
de conocimientos sobre los procedimientos y protocolos preoperato-
rios y las expectativas posquirúrgicas.
• Miedo relacionado con la amenaza percibida del procedimiento qui-
rúrgico y la separación del sistema de apoyo.
• Falta de conocimientos sobre el proceso quirúrgico.
Los objetivos preoperatorios principales del paciente quirúrgico inclu-
yen el manejo de la ansiedad preoperatoria, nutrición y balance de
líquidos adecuados, estado respiratorio y cardiovascular óptimo, fun-
ción hepática y renal ideal, movilidad y movimientos corporales acti-
vos, tranquilidad espiritual y conocimiento de los preparativos preope-
ratorios y las expectativas posquirúrgicas.

A
OFRECER CAPACITACIÓN PREOPERATORIA AL PACIENTE
• Educar al paciente como un individuo, teniendo en cuenta sus pre-
ocupaciones y necesidades de aprendizaje únicas; usar instrucciones
por escrito, recursos audiovisuales y números de contacto para reci-
bir información de seguimiento.
• Empezar las sesiones educativas tan pronto como sea posible, co-
menzando en el consultorio del médico y siguiendo durante la con-
sulta previo al ingreso hospitalario y en el traslado al quirófano.
• Programar una sesión para que el paciente pueda hacer preguntas
al personal de enfermería perianestesia durante la consulta previa al
ingreso hospitalario. Ver fuentes audiovisuales y revisar materiales
por escrito. Incluir descripciones de los procedimientos y explicacio-
nes de las sensaciones que experimentará el paciente. Proporcionar
un número telefónico para que el paciente pueda llamar si surgen
preguntas cerca del día de la cirugía.
• Reforzar la información sobre la presencia de drenajes u otros equi-
pos para ayudar al paciente a adaptarse durante el período postope-
ratorio. Si se espera requerir el uso de ventilación mecánica, discu-
tirlo antes de la cirugía.
• Informar al paciente cuándo podrán visitarlo familiares y amigos
después de la cirugía y que habrá un asesor espiritual en caso de que
quiera consultarlo.
EDUCAR AL PACIENTE QUIRÚRGICO AMBULATORIO
• Cubrir los conceptos educativos señalados en las secciones anterio-
res, según resulten de interés para el paciente.
• Evaluar las necesidades educacionales preoperatorias y capacitar
al paciente en caso de detectarse deficiencias. Para los pacientes
quirúrgicos ambulatorios, explicar el proceso de alta y de cuidados
en casa.
• Identificar al individuo que trasladará al paciente a su domicilio.
• Contestar sus preguntas y describir qué se puede esperar.
• Indicar al paciente cuándo y dónde presentarse, qué llevar (p. ej.,
tarjeta de seguros médicos, lista de medicamentos y alergias), qué
dejar en casa (p. ej., joyas, relojes, medicamentos, lentes de contacto)
y qué ponerse (p. ej., ropa holgada y cómoda; zapatos sin tacón).
• Durante la última llamada telefónica antes de la cirugía, recordar al
paciente no comer o beber, según indicación médica; se permite el
lavado de dientes, pero no se deben ingerir líquidos.
OBTENER EL CONSENTIMIENTO INFORMADO
• Reforzar la información proporcionada por el cirujano.
• Pedir al paciente que describa la cirugía planeada en sus propios
términos para evaluar su comprensión.

A
• Informar al médico si el paciente requiere información adicional
para tomar su decisión.
• Ver que se haya firmado el consentimiento informado apropiado
antes de administrar medicamentos psicoactivos.
• Asegurar que un familiar responsable o tutor legal esté presente du-
rante el consentimiento si el paciente es menor de edad, está incons-
ciente o carece de facultades; los menores emancipados (casados o
que se ganan la vida por sus propios medios) pueden firmar sus
propios consentimientos.

El consentimiento informado se archiva en el expediente del
paciente y debe estar con él en el quirófano.
REDUCIR LA ANSIEDAD Y EL MIEDO: OFRECER APOYO PSICOSOCIAL

• Aprender a escuchar, ser empático y dar información que ayude a
reducir las preocupaciones.
• Durante los contactos preliminares, dar al paciente la oportunidad
de hacer preguntas y conocer a quien lo estará atendiendo durante
y después de la cirugía.
• Reconocer las preocupaciones del paciente sobre su inminente ciru-
gía y escuchar y comunicar de manera terapéutica.
• Explorar los miedos del paciente y programar el apoyo de otros pro-
fesionales de la salud en caso necesario.
• Capacitar al paciente sobre estrategias cognitivas que puedan ser úti-
les para aliviar la tensión, superar la ansiedad y lograr la relajación,
incluyendo la imaginación guiada, las distracciones o las afirmacio-
nes positivas.
RESGUARDAR LA SEGURIDAD DEL PACIENTE
• Proteger al paciente contra las lesiones es una de las principales res-
ponsabilidades del personal de enfermería perioperatoria.
• El cumplimiento de las prácticas recomendadas y los objetivos de
seguridad del paciente según la Association of Perioperative Regis-
tered Nurses (AORN) y la Joint Commission resulta fundamental.
ATENCIÓN A LA NUTRICIÓN Y LOS LÍQUIDOS
• Dar apoyo nutricio según indicación médica para corregir las de-
ficiencias nutrimentales antes de la cirugía, garantizando que el
paciente cuente con suficientes proteínas para llevar a cabo la re-
paración tisular.
• Indicar al paciente suspender la ingestión oral de alimentos o agua
8-10 h antes de la cirugía (generalmente), a menos de que el médico
permita ingerir líquidos claros hasta 3-4 h antes de la operación.
Revisar los requerimientos dietéticos específicos con base en las cir-
cunstancias individuales del paciente.

A
• En los pacientes deshidratados, y sobre todo en los ancianos, alentar
la ingestión oral de líquidos antes de entrar a cirugía y administrar
soluciones i.v. según la indicación.
• Monitorizar al paciente con antecedentes de alcoholismo crónico en
busca de desnutrición y otros problemas sistémicos que aumenten el
riesgo quirúrgico, así como la abstinencia de alcohol (delirium tremens
hasta 72 h después de la abstinencia).
PROMOVER UN ESTADO RESPIRATORIO Y CARDIOVASCULAR ÓPTIMO
• Exhortar al paciente a dejar de fumar 2 meses antes de la cirugía
(o al menos 24 h antes).
• Capacitar al paciente sobre cómo toser de manera eficaz y realizar
ejercicios de respiración profunda, así como sobre el uso del espiró-
metro de estar indicado. Enseñar cómo aplicar férulas correctamen-
te para dar soporte al área quirúrgica durante la tos.
• En los pacientes con enfermedad cardiovascular, evitar los cambios
repentinos de posición, las inmovilizaciones prolongadas, la hipo-
tensión o hipoxia y la sobrecarga del sistema circulatorio con líqui-
dos o sangre.
DAR SOSTÉN A LA FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL
• Si el paciente presenta alguna hepatopatía, evaluar minuciosamente
las pruebas de función hepática y el estado ácido-base.
• Monitorizar con frecuencia la glucemia de los pacientes con diabetes
antes, durante y después de la cirugía.
• Informar al anestesiólogo y al cirujano el uso de corticosteroides por
cualquier motivo durante el último año; evaluar al paciente en busca
de signos de insuficiencia suprarrenal.
PROMOVER LA MOVILIDAD Y EL MOVIMIENTO CORPORAL ACTIVO
• Explicar el motivo de los cambios frecuentes de posición después
de la cirugía (mejorar la circulación, prevenir la estasis venosa y pro-
mover una función respiratoria óptima) y enseñar al paciente cómo
voltearse de un lado al otro y asumir una posición lateral sin causar
dolor ni afectar la líneas i.v., los drenajes ni otros aparatos.
• Discutir las posiciones especiales que tendrá que mantener el pacien-
te después de la cirugía (p. ej., aducción o elevación de una extremi-
dad) y la importancia de mantener tanta movilidad como sea posible
a pesar de las restricciones.
• Capacitar al paciente en materia de ejercicios para las extremidades,
incluyendo la extensión y flexión de rodillas y caderas (similares a
andar en bicicleta recostados de un lado); rotación de los pies (tra-
zando el círculo más grande posible con el primer dedo del pie); y la
amplitud de movimiento de codos y hombros.
• Mostrar la mecánica corporal adecuada e indicar al paciente que
haga lo mismo. Mantener la alineación adecuada del cuerpo del pa-
ciente en cualquier posición.

A
INTRODUCCIÓN DEL MANEJO DEL DOLOR Y DE LAS ESTRATEGIAS COGNITIVAS DE
AFRONTAMIENTO
• Introducir el concepto de “escala del dolor” y alentar al paciente a
tomar analgésicos prescritos según la necesidad.
• Capacitar al paciente sobre estrategias cognitivas que puedan ser
útiles para aliviar la tensión, superar la ansiedad, reducir el miedo
y lograr la relajación, incluyendo imaginación guiada, distracciones,
autoafirmaciones positivas o música.
• Alentar al paciente a tomar medicamentos según la prescripción du-
rante el postoperatorio temprano para aliviar el dolor.
• Antes de la cirugía, discutir con el paciente el uso de analgésicos
orales y evaluar su interés y disposición a participar en los métodos
de analgesia.
RESPETAR LAS CREENCIAS ESPIRITUALES Y CULTURALES
• Ayudar al paciente a obtener apoyo espiritual si lo solicita; respetar y
apoyar las creencias de cada paciente.
• Preguntar si el guía espiritual del paciente sabe que tiene una cirugía
inminente.
• Al evaluar el dolor, recordar que algunos grupos culturales no acos-
tumbran expresar sus sentimientos de manera abierta. Los indivi-
duos de algunos grupos pueden evitar el contacto visual, lo que no
quiere decir que haya evitación o falta de interés, sino que es una
señal de respeto.
• Escuchar con cuidado al paciente, sobre todo al obtener sus antece-
dentes. El uso correcto de las habilidades de comunicación y entre-
vista puede ayudar al personal de enfermería a obtener información
invaluable y mayor comprensión. Mantener la calma, la compren-
sión y la atención.
PREPARATIVOS PARA LAS CIRUGÍAS INTESTINALES
• De estar indicado antes de la operación, administrar o prescribir
al paciente antibióticos y un lavado con enema o laxantes la noche
anterior a la cirugía y repetirlo a la mañana siguiente.
• Pedir al paciente que use el inodoro o la taza en lugar del cómodo
para evacuar el enema, a menos que su estado amerite alguna con-
traindicación.
PREPARATIVOS PARA LAS CIRUGÍAS CUTÁNEAS
• Indicar al paciente el uso de detergentes germicidas durante varios
días en casa (si la cirugía no es una emergencia).
• Si es necesario eliminar el cabello, hacerlo justo antes de la opera-
ción con una rasuradora eléctrica.
• Vestir al paciente con una bata que no vaya atada y esté abierta en
la parte posterior.

A
• Para garantizar que se opere sobre el sitio correcto, el paciente y el
cirujano suelen marcar el sitio quirúrgico antes del procedimiento.
Intervenciones de enfermería inmediatamente anteriores a la cirugía
• Confirmar la identidad del paciente y que éste comprenda que va a
ser sometido a una cirugía.
• Cubrir la totalidad del cabello del paciente con una cofia desecha-
ble; si el paciente tiene cabello largo, posiblemente tenga que tren-
zarse; se retiran las horquillas.
• Inspeccionar la boca del paciente y retirar las dentaduras y las placas.
• Retirar las joyas, incluyendo los anillos de bodas; si el paciente se
resiste, sujetar el anillo con una cinta.
• Entregar todos los artículos de valor, incluyendo dentaduras, joyas
y prótesis, a los familiares del paciente o, de ser necesario, etiquetar
los artículos y almacenarlos en un lugar seguro de acuerdo con las
políticas de la agencia.
• Ayudar al paciente (excepto a aquéllos con trastornos urológicos) a
orinar inmediatamente antes de ir al quirófano.
• Administrar los medicamentos preanestésicos según indicación y
mantener al paciente en la cama con los barandales arriba. Obser-
var al paciente en busca de reacciones adversas a los medicamen-
tos. Mantener el entorno inmediato en silencio para promover la
relajación.
La seguridad del paciente es prioritaria durante todo el preopera-
torio, pero sobre todo al administrar los medicamentos preanesté-
sicos prescritos. Estos medicamentos pueden afectar el sistema
nervioso central, provocando cambios en los niveles de alerta del
paciente y, por lo tanto, aumentando su riesgo de lesión.
• Revisar y verificar todos los elementos críticos de la lista de verifi-

cación preoperatoria.
TRASLADO DEL PACIENTE AL QUIRÓFANO
• Llevar la lista de verificación y el listado de medicamentos con
el paciente al quirófano; anexar el consentimiento informado y
todos los informes de laboratorio y registros de enfermería, con-
signando al frente del expediente y en un lugar visible cualquier
observación inusual de último minuto que pueda influir sobre la
anestesia o la cirugía.
• Llevar al paciente al área de espera preoperatoria, saludarlo por su
nombre y colocarlo en una posición cómoda sobre la camilla o la
cama. Mantener el área en silencio, evitando los ruidos molestos
o las conversaciones.

A
• Utilizar un procedimiento estandarizado para verificar la identi-
dad del paciente, la cirugía que se va a realizar y el sitio quirúrgico
resulta de suma importancia para garantizar la máxima seguridad
del paciente.

El paciente debe estar acompañado en todo momento antes de
la cirugía para garantizar su seguridad y tranquilizarlo (tanto de
manera verbal como no verbal mediante las expresiones faciales,
actitudes o un apretón de manos).
CONSIDERACIONES GERONTOLÓGICAS
Mantener un ambiente seguro para el paciente mayor que presenta
limitaciones sensoriales, como problemas de vista y audición o sen-
sibilidad táctil reducida. Comenzar medidas de protección para los
pacientes ancianos con artritis, que puede afectar su movilidad y
confort. Usar almohadillas adecuadas en las zonas de dolor. Mover
al paciente con lentitud y proteger las prominencias óseas contra la
presión prolongada. Dar masajes suaves para facilitar la circulación.
Tomar precauciones adicionales al trasladar al paciente anciano, ya
que su menor sudoración da lugar a una piel seca, pruriginosa y frágil
de fácil erosión. Aplicar un cobertor de algodón ligero al trasladar
a un paciente mayor hacia y desde el quirófano, ya que su menor
cantidad de grasa subcutánea lo hace más susceptible a los cambios
de temperatura. Dar al paciente mayor la oportunidad de expresar
sus miedos; esto le permite tener cierta paz mental y el sentimiento
de ser comprendido.
ATENDER LAS NECESIDADES DE LA FAMILIA
• Guiar a la familia a la sala de espera de cirugía, donde el cirujano
podrá reunirse con ellos al concluir la operación.
• Explicar a la familia que no debe juzgar la gravedad de la operación
por la cantidad de tiempo que pase el paciente en el quirófano.
• Avisar a las personas que estén esperando al paciente después de la
cirugía que éste puede tener instalados ciertos equipos o aparatos
(p. ej., líneas i.v., sondas vesicales a permanencia, sondas nasogástri-
cas, botellas de aspiración, líneas de oxígeno, equipo de monitoriza-
ción y líneas de transfusión sanguínea).
• Cuando el paciente regrese a su habitación, dar explicaciones sobre
la necesidad de las evaluaciones posquirúrgicas frecuentes.
Evaluación
• Informa sentir menos miedo y ansiedad.
• Muestra comprensión de la intervención quirúrgica.
• No presenta evidencias de complicaciones posquirúrgicas.

A
Atención postoperatoria de enfermería
El período postoperatorio se extiende desde que el paciente sale del
quirófano hasta la última consulta de seguimiento con el cirujano
(desde 1-2 días hasta varios meses). Durante el postoperatorio, los
cuidados de enfermería se centran en reestablecer el equilibrio
fisiológico del paciente, así como aliviar su dolor, prevenir compli-
caciones y capacitar al paciente sobre su autocuidado. Las evalua-
ciones meticulosas y las intervenciones inmediatas le ayudarán al
individuo a regresar con rapidez a su funcionamiento óptimo y de
la manera más segura y confortable posible. Los cuidados continuos
en la comunidad mediante la atención en casa, las llamadas de
seguimiento y las visitas al consultorio facilitan una recuperación
sin complicaciones.
Los cuidados postanestésicos en algunos hospitales y centros
ambulatorios se dividen en tres fases. La fase I, de recuperación inme-
diata, requiere de cuidados intensivos de enfermería. En la fase II, se
prepara al paciente para su cuidado propio o en el hospital o centro
de atención a largo plazo. En la fase III, el paciente es preparado para
el alta médica.
Atención de enfermería en la unidad de cuidados

postanestésicos
Los pacientes que aún se encuentran bajo los efectos de la anestesia
o en recuperación deben ser trasladados a la UCPA, antes llamada
sala de recuperación postanestesia, que se localiza junto al quirófano.
Los pacientes pueden permanecer en la UCPA hasta 4-6 h, o incluso
puede bastar con 1-2 h. En algunos casos, el paciente es dado de alta
directamente desde esta unidad. La documentación de la informa-
ción y los eventos concernientes al ingreso a la UCPA debe incluir
lo siguiente:
• Diagnóstico médico, tipo de cirugía realizada y ubicación del sitio
quirúrgico.
• La edad y condiciones generales del paciente, la permeabilidad de
sus vías aéreas y sus constantes vitales.
• Anestésicos y otros medicamentos (p. ej., opiáceos y otros analgési-
cos, relajantes musculares, antibióticos).
• Todo problema que se haya presentado en el quirófano que
pudiera influir en los cuidados postoperatorios (p. ej., hemorragia
importante, shock, paro cardíaco).
• Líquidos administrados, pérdida estimada de sangre y su reemplazo.
• Sondas, drenajes, catéteres y otros medios de soporte.
• Información específica que solicite el cirujano o el anestesiólogo que
le sea notificada.
• Enfermedades encontradas (si hay malignidad, si se ha informado al
paciente o a la familia).

A
Los objetivos de la atención de enfermería para el paciente en la
UCPA consisten en dar los cuidados necesarios hasta que el paciente se
haya recuperado de los efectos de la anestesia (hasta que hayan vuelto
las funciones motoras y sensitivas), se encuentre orientado, tenga cons-
tantes vitales estables y no muestre evidencia de hemorragias.
El papel del personal de enfermería de la UCPA
Evaluación inicial del paciente ingresado a la UCPA
El personal de enfermería que reciba al paciente en la UCPA revisa
la información esencial con el anestesiólogo y otros miembros cer-
tificados del equipo quirúrgico. Se administra oxígeno, se instala el
equipo de monitorización y se realiza una evaluación fisiológica de
base inmediatamente.
Mantener permeables las vías aéreas
• Evaluar frecuentemente la saturación de oxígeno del paciente, el
volumen y regularidad de su pulso, la profundidad y naturaleza
de su respiración, el color de la piel, el nivel de consciencia y su
capacidad para responder a órdenes; en algunos casos también se
monitorizan las concentraciones de dióxido de carbono al final de
la espiración.
• Evaluar la permeabilidad de las vías aéreas, dar oxígeno complemen-
tario y evaluar la tasa y profundidad respiratoria, la facilidad de la
respiración, la saturación de oxígeno y los ruidos respiratorios.
• La anestesia prolongada puede llevar a una relajación que se extienda
a los músculos de la faringe, de modo que cuando el paciente se
encuentre en posición supina, el maxilar inferior y la lengua caigan
hacia atrás y obstruyan las vías aéreas. Lo anterior se conoce como
obstrucción hipofaríngea y puede causar menores saturaciones de oxí-
geno y, en un lapso de minutos, una coloración azulada y oscura de
la piel (cianosis).

El tratamiento de la obstrucción hipofaríngea incluye inclinar la
cabeza hacia atrás y empujarla hacia adelante sobre el ángulo
del maxilar inferior, como si se quisiera empujar los dientes in-
feriores delante de los superiores. Esta maniobra jala la lengua
hacia adelante y abre las vías aéreas.
Mantener la estabilidad cardiovascular

• Revisar la herida con el objetivo de buscar drenajes o hemorragias;
asegurar las conexiones de todas las sondas de drenaje y las líneas
de monitorización.
• Registrar todas las soluciones y medicamentos i.v. que se estén infun-
diendo y compararlos contra las prescripciones.

A
• Monitorizar las constantes vitales y evaluar el estado físico general
del paciente al menos cada 15 min, incluyendo su función cardio-
vascular en relación con las evaluaciones anteriores.
• Promover la estabilidad cardiovascular mediante la prevención, el
pronto reconocimiento y el tratamiento de hemorragias, hiperten-
sión, disritmias, hipotensión y shock.
• Inspeccionar las heridas en busca de sangrados; si éstos son evi-
dentes, tomar una gasa estéril y presionarla contra la herida y, de
ser posible, elevar el sitio de sangrado al nivel del corazón.

Las presiones sistólicas menores de 90 mm Hg suelen conside-
rarse inmediatamente reportables. Sin embargo, debe utilizarse
la presión arterial preoperatoria o de base del paciente para com-
pararla con las mediciones postoperatorias. Se deberá informar
toda presión arterial antes estable que muestre una tendencia a
bajar 5 mm Hg en cada revisión a intervalos de 15 min.
Reducir la ansiedad y el dolor

• Tratar el dolor y dar apoyo psicológico con base en el estado fisioló-
gico del paciente, como un intento para reducir sus miedos y preo-
cupaciones.
• Administar analgésicos opiáceos, sobre todo por vía intravenosa, en
la UCPA.
• Resulta mejor instaurar las intervenciones para controlar las náuseas
y vómitos postoperatorios desde el momento en que aparezcan.

Ante las primeras señales de náusea, el paciente se coloca sobre
un costado para facilitar el drenaje por la boca y prevenir la aspi-
ración de los vómitos, que pueden provocar asfixia y muerte.
• Identificar los factores que aumenten el riesgo de tener náuseas y

vómitos postoperatorios (anestesia general, sexo femenino, no fuma-
dor, haber presentado ya la alteración y antecedentes de mareos).
Consideraciones gerontológicas para la UCPA
Se concede especial atención a mantener calientes a los pacientes
mayores, ya que son más susceptibles a la hipotermia. Se cambia
con frecuencia la posición del paciente para estimular la respiración
y promover la circulación y el confort. Los cambios asociados con el
proceso de envejecimiento, la prevalencia de enfermedades crónicas,
las alteraciones en los líquidos y el estado nutricio y un mayor uso
de medicamentos llevan a la necesidad de guardar una vigilancia
postoperatoria. Las recuperaciones más lentas de la anestesia en los

A
adultos mayores es frecuente por el tiempo que tardan en eliminar
los sedantes y anestésicos.
Puede haber confusión y delirio postoperatorio en hasta la mitad
de los pacientes ancianos. La confusión aguda puede ser causada
por factores como dolor, farmacocinética alterada de los analgésicos,
hipotensión, fiebre, hipoglucemia, pérdida de líquidos, bolo fecal,
retención urinaria, anemia, hipoxia, pérdida de sangre y desequili-
brios electrolíticos, y se pueden evitar con una hidratación adecuada,
reorientación del ambiente y evaluación y titulación minuciosa de los
sedantes y la analgesia.
Determinar el momento del alta de la UCPA
Generalmente se utilizan las siguientes medidas para determinar el
momento del alta de la UCPA:
• Función respiratoria adecuada.
• Niveles aceptables de saturación de oxígeno en comparación con los
datos iniciales.
• Presión arterial estable.
• Náuseas y vómitos bajo control.
• Control adecuado del dolor.
Atención de enfermería: alta de las cirugías ambulatorias
Como los pacientes en los centros quirúrgicos ambulatorios con fre-
cuencia son dados de alta para regresar a sus hogares, se requiere una
capacitación a nivel experto del paciente, que incluya la planificación
del alta.
• Confirmar que el paciente pueda ser trasladado a su domicilio de
manera segura por un individuo responsable.
• Informar al paciente y al cuidador (familiar o amigo) sobre los resul-
tados esperados y los cambios postoperatorios inmediatos anticipa-
dos según la capacidad de autocuidado del paciente.
• Dar instrucciones por escrito sobre el cuidado de las heridas, reco-
mendaciones dietéticas y de actividad, medicamentos y consultas de
seguimiento en el centro de cirugía ambulatoria o con el cirujano.
Proporcionar al cuidador instrucciones verbales y por escrito sobre
qué observar en el paciente y las acciones que deberá seguir en caso
de complicaciones.
• Dar prescripciones al paciente, proporcionar los números telefóni-
cos del personal de enfermería o del cirujano, y alentar al paciente y
a su familia a llamar en caso de dudas. Las llamadas de seguimiento
del personal de enfermería o del cirujano pueden ser útiles para
evaluar el avance del paciente y para contestar preguntas.
• Indicar al paciente limitar sus actividades durante 24-48 h (evitar
conducir un vehículo, tomar bebidas alcohólicas y realizar tareas que
exijan esfuerzo o destreza); consumir líquidos a discreción; e ingerir
menores cantidades de alimentos.

A
• Advertir al paciente que no tome decisiones importantes en este
momento porque los medicamentos, la anestesia y la cirugía pueden
afectar sus habilidades de pensamiento.
• Indicar al paciente cuidados en casa según prescripción médica
(pacientes ancianos o frágiles, que vivan solos, y con otros problemas
de salud que puedan interferir con el autocuidado o la reanudación de
las actividades normales).
Promover los cuidados en casa y la comunidad
• El personal de enfermería a domicilio evalúa el estado físico del
paciente (p. ej., estado respiratorio y cardiovascular, eficacia de la
analgesia, incisión quirúrgica) y la capacidad del paciente y su fami-
lia de cumplir las recomendaciones emitidas durante el alta. Las
instrucciones previas, incluyendo la necesidad de seguimiento, se
refuerzan según la necesidad.
• El personal de enfermería a domicilio puede evaluar la herida; cam-
biar los vendajes o catéteres o capacitar al paciente o su familia sobre
cómo hacerlo; monitorizar la permeabilidad del sistema de drenaje;
administrar medicamentos o dar capacitación en este sentido; y eva-
luar la presencia de complicaciones quirúrgicas.
• El personal de enfermería a domicilio determina si se requieren ser-
vicios adicionales y apoya al paciente y a su familia a contratarlos
(suministros y recursos necesarios o grupos de apoyo que quiera
contactar el paciente).
El paciente hospitalizado en el postoperatorio
El personal de enfermería anticipa la llegada del paciente posquirúr-

gico a la unidad hospitalaria y prepara su habitación instalando los
equipos y suministros necesarios: atriles para suero, receptáculos para
drenaje, riñoneras, pañuelos, almohadillas desechables, cobertores y
formatos para expedientes postoperatorios.
Exploración
• Recibir el informe del personal de enfermería de la UCPA con los
datos de base, incluidos los datos demográficos, diagnóstico médi-
co, cirugía realizada, enfermedades asociadas, episodios intraopera-
torios inesperados, pérdida de sangre estimada, tipo y cantidad de
líquidos recibidos, analgésicos administrados, evacuaciones del pa-
ciente, la información que han recibido paciente y familiares sobre
el estado de aquél, e información específica sobre la cual el cirujano
y el anestesiólogo desean ser notificados.
• Revisar las indicaciones postoperatorias, ingresar al paciente a la
unidad, realizar una evaluación inicial y atender las necesidades in-
mediatas del paciente.

A
• Durante las primeras horas después de la cirugía, las intervenciones
se centran en ayudar al paciente a recuperarse de los efectos de la
anestesia, llevando a cabo evaluaciones frecuentes, monitorizando las
posibles complicaciones, manejando el dolor e implementando me-
didas para promover el autocuidado, el manejo exitoso del régimen
terapéutico, el alta médica y la recuperación plena.
• En las primeras horas después del ingreso a la unidad clínica, las con-
sideraciones principales son tener una ventilación adecuada, la esta-
bilidad hemodinámica, el dolor incisional, la integridad de la herida
quirúrgica, las náuseas y vómitos, el estado neurológico y la evacua-
ción espontánea.

A menos de que se indique una frecuencia mayor, registrar el pul-
so, la presión arterial y las respiraciones cada 15 min durante la
primera hora y cada 30 min durante las 2 h siguientes. Posterior-
mente se miden con menor frecuencia si se mantienen estables.
Monitorizar la temperatura del paciente cada 4 h durante las
primeras 24 h.
Diagnóstico
Con base en los datos de la evaluación, los principales diagnósticos de
enfermería pueden ser:
• Riesgo de permeabilidad inadecuada de las vías aéreas en relación
con una función respiratoria deficiente, la presencia de dolor y el
reposo en cama.
• Menor gasto cardíaco vinculado con la presencia de shock, hemorra-
gias o hipovolemia.
• Dolor agudo relacionado con la incisión quirúrgica.
• Alteraciones de la integridad cutánea asociadas con la incisión qui-
rúrgica y los drenajes.
• Termorregulación ineficaz vinculada con el daño del entorno qui-
rúrgico y de la anestesia.
• Riesgo de desequilibrio nutrimental (insuficiente respecto de los
requerimientos corporales) relacionado con una menor ingestión y
una mayor necesidad de nutrimentos secundaria a la cirugía.
• Riesgo de estreñimiento asociado con los efectos de los medicamen-
tos, la cirugía, los cambios en la dieta y la inmovilidad.
• Riesgo de retención urinaria vinculada con los anestésicos.
• Riesgo de intolerancia a la actividad relacionada con la debilidad
generalizada secundaria a la cirugía.
• Riesgo de lesión asociada con el procedimiento quirúrgico, la postu-
ra o los anestésicos.
• Riesgo de caídas por el menor grado de consciencia o afectaciones
a la movilidad.

A
• Ansiedad asociada con el procedimiento quirúrgico.
• Riesgo de manejo ineficaz del régimen terapéutico tras el alta médi-
ca (atención, restricciones dietéticas, recomendaciones de actividad,
medicamentos, seguimiento o signos y síntomas de complicaciones).
Con base en los datos de la evaluación, las posibles complicaciones
pueden ser:
• Tromboembolia venosa (incluyendo trombosis venosa profunda
[TVP], embolia pulmonar).
• Hematoma o hemorragia.
• Infección (sepsis por la herida).
• Dehiscencias o evisceraciones por la herida.
Los objetivos principales del paciente incluyen una función respirato-
ria óptima, aliviar el dolor, una función cardiovascular ideal, mayor
tolerancia a la actividad, cicatrización de heridas sin complicaciones,
mantenimiento de la temperatura corporal y conservación del equili-
brio nutricio. Otros objetivos comprenden la reanudación de los pa-
trones habituales de evacuación intestinal y vesical, la identificación
de lesiones perioperatorias por la posición, la adquisición de conoci-
mientos para realizar el autocuidado tras el alta médica y ausencia de
complicaciones.
PREVENIR LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
• Revisar las indicaciones y aplicar oxígeno complementario. Evaluar
la frecuencia y profundidad respiratoria, la facilidad de la respira-
ción, la saturación de oxígeno y los ruidos respiratorios.
• El riesgo de hipoxemia aumenta en los pacientes sometidos a ci-
rugía mayor (particularmente la abdominal), con obesidad o con
problemas pulmonares preexistentes. La hipoxemia se detecta por
oximetría de pulso, que mide la saturación del oxígeno en la sangre.
• Alentar al paciente a voltearse de manera frecuente, respirar hondo
y toser, así como a usar el espirómetro por lo menos cada 2 h.
• Ayudar al paciente a entablillar los sitios de incisión abdominal o
torácica para ayudarle a superar el miedo a que se abra la herida con
el esfuerzo de la tos.

La tos está contraindicada en los pacientes con lesiones craneoen-
cefálicas o sometidos a cirugía intracraneal, ocular o plástica.
• Administrar analgésicos para permitir una tos y respiración profun-

da más eficaz; aplicar aspiración según la necesidad.
• Alentar la deambulación temprana tan pronto como sea posible.

A
REFORZAR EL GASTO CARDÍACO
• Al llegar el paciente a la unidad clínica, observar la herida quirúrgica
en busca de sangrados, el tipo e integridad de las vendas y los drena-
jes (p. ej., Penrose, Hemovac y Jackson-Pratt).
• Monitorizar la estabilidad cardiovascular evaluando el estado mental
del paciente; constantes vitales; ritmo cardíaco; temperatura, color y
humectación de la piel; y diuresis.
• Revisar la permeabilidad de todas las líneas i.v. y garantizar que se
estén administrando las soluciones correctas a la velocidad prescrita.
• Evaluar frecuentemente las salidas de los sistemas de drenaje de las
heridas y la cantidad de sangre en las vendas quirúrgicas. Marcar y
tomar el tiempo de los sitios de drenaje de los vendajes; informar in-
mediatamente sobre la presencia de drenaje excesivo o sangre fresca
al cirujano.
• Reforzar los vendajes con gasa estéril y registrar los tiempos. No
cambiar los vendajes iniciales; generalmente el cirujano querrá estar
presente.
• Evaluar los valores de electrolitos, hemoglobina y hematocrito.
MONITORIZAR Y MANEJAR EL DOLOR
• Valorar los niveles de dolor de manera verbal o con una escala visual
análoga y evaluar las características del dolor en el contexto de la
situación del paciente (p. ej., su tolerancia al dolor puede depender
del sitio de la incisión, la naturaleza del procedimiento quirúrgico,
la extensión del traumatismo quirúrgico, el tipo de anestesia y la vía
de administración).
• Discutir las opciones de analgesia con el paciente para determinar
cuál es el mejor medicamento. Evaluar la eficacia del fármaco de
manera periódica comenzando 30 min después de la administración
(antes si fue por vía intravenosa).
• Administrar el medicamento en los intervalos prescritos o, de estar
indicado, antes de que el dolor se vuelva intenso o intolerable. El
riesgo de adicción es desdeñable con el uso de opiáceos a corto plazo
para el control del dolor.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre el funcionamiento de la
analgesia controlada por el paciente.
• Ofrecer otras medidas para aliviar el dolor (p. ej., cambiar la posi-
ción del paciente, usar distractores, aplicar paños fríos en la cara y
masajear la espalda con una loción relajante) a fin de reducir las
molestias generales temporales.
CUIDADO DE LAS HERIDAS
• Revisar el sitio quirúrgico para evaluar la aproximación de los extre-
mos de la herida, la integridad de las suturas o las grapas y la presencia
de eritema, coloración, calor, hinchazón, dolor inusual o drenaje.

A
• Evaluar el área alrededor de la herida en busca de reacciones locali-
zadas a las cintas o traumatismos por la compresión de los vendajes.
• Mantener registros adecuados de la salida tanto de drenajes como
de vendajes.
• Generalmente el primer cambio de vendajes es llevado a cabo por el
equipo quirúrgico. En ocasiones los cambios de vendaje son necesa-
rios para minimizar las molestias del paciente (p. ej., evitar hacerlo
cerca de las comidas o frente a visitas).
• La higiene de manos es fundamental antes de cada cambio de ven-
dajes. Reunir todos los suministros necesarios y luego continuar con
el cambio de vendajes con técnica aséptica.
• Retirar las cintas y vendajes antiguos. Limpiar el sitio quirúrgico con
base en las preferencias del cirujano para higienizar la piel. Eliminar
los vendajes y materiales de limpieza antiguos en los contenedores
designados para desechos biomédicos.
• Observar el sitio quirúrgico en busca de drenaje, eritema, hinchazón
o equimosis.
• Ponerse guantes limpios y aplicar los vendajes nuevos con cinta o
materiales oclusivos adecuados para fijarlos a su lugar.
• Capacitar al paciente, revisando los pasos para el cambio de vendaje
y contestando todas sus preguntas.
MANTENER LA TEMPERATURA CORPORAL NORMAL
• Monitorizar el funcionamiento del sistema corporal y las constantes
vitales midiendo la temperatura cada 4 h durante las primeras 24 h
y luego cada cambio de turno.
• Informar los signos de hipertermia o hipotermia al médico. La hipo-
termia es un riesgo particular de los pacientes ancianos y con ciru-
gías prolongadas.
• Mantener la habitación a una temperatura agradable y ofrecer cober-
tores para prevenir los escalofríos.
• Monitorizar al paciente en busca de disritmias cardíacas.
• Identificar hipertermias malignas y tratarlas de manera temprana.
EVALUAR EL ESTADO MENTAL
• Evaluar el estado mental (nivel de consciencia, habla y orientación)
y compararlo con los datos preoperatorios; los cambios pueden estar
relacionados con factores como ansiedad, dolor, medicamentos, de-
ficiencia de oxígeno o hemorragias.
• Evaluar las posibles causas de molestia, como los vendajes muy apre-
tados o llenos de drenaje o una vejiga distendida.
• Atender las fuentes de malestar e informar los signos de complicacio-
nes al cirujano para tratamiento inmediato.
• Evaluar el estado neurovascular; solicitar al paciente que mueva la
mano o el pie distal al sitio quirúrgico a lo largo la amplitud de mo-

A
vimiento, verificando que todas las superficies tengan una sensación
intacta y evaluar los pulsos periféricos.
ATENCIÓN DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y REANUDACIÓN DE LA NUTRICIÓN
• Si ya está colocada, mantener la sonda nasogástrica y monitorizar su
permeabilidad y sus drenajes.
• Tratar los síntomas, incluyendo el uso de medicamentos antieméti-
cos para las náuseas y los vómitos.
• Administrar fenotiazina según prescripción médica en caso de hipo
intenso y persistente.
• Ayudar al paciente a regresar gradualmente a su ingestión dietética
normal, al ritmo que indique el sujeto (primero líquidos; luego ali-
mentos suaves, como gelatina, natilla, leche y cremas, que se suman
de forma gradual; luego alimentos suaves y sólidos).
• Auscultar los ruidos intestinales. El íleo paralítico y la obstrucción
intestinal son posibles complicaciones postoperatorias que se pre-
sentan con mayor frecuencia en los pacientes sometidos a cirugía
abdominal o intestinal. Véanse los trastornos gastrointestinales espe-
cíficos si requiere mayor información sobre el tratamiento.
• Alentar al paciente a voltearse con frecuencia y a caminar tan pron-
to como le sea posible para minimizar la distensión abdominal
postoperatoria. La deambulación temprana, una mejor ingestión
dietética y los ablandadores de heces (de estar indicados) pro-
mueven la evacuación intestinal, con lo que se reduce el riesgo
de estreñimiento.
• Coordinar que el paciente consulte con un dietista para programar
dietas apetecibles y altas en proteínas que ofrezcan la cantidad sufi-
ciente de fibras, calorías y vitaminas. Se pueden recomendar suple-
mentos nutricios como Ensure® o Sustacal®.
• Indicar al paciente el consumo de multivitamínicos, hierro y vita-
mina C en el postoperatorio si están prescritos.
• El estreñimiento es frecuente después de una cirugía por la menor
movilidad e ingestión oral, así como por el uso de analgésicos opiá-
ceos. La deambulación temprana, una mejor ingestión dietética y los
ablandadores de heces (de estar indicados) promueven la evacuación
intestinal. Si el paciente no ha defecado 2 o 3 días después de la ope-
ración, el médico deberá ser notificado para implementar interven-
ciones adicionales (p. ej., laxantes u otras pruebas o intervenciones).
ATENCIÓN DE LA MICCIÓN
• Evaluar en busca de distensión vesical e instar al paciente a que ori-
ne tan frecuentemente como pueda al llegar a la unidad (el paciente
deberá orinar a más tardar 8 h después de la cirugía).
• Obtener una indicación de cateterización antes de concluido el lap-
so de 8 h si el paciente tiene deseos de orinar pero no puede o si la
vejiga se encuentra distendida, aunque no tenga deseos de orinar o
si no puede hacerlo.

A
• Implementar métodos para facilitarle la micción al paciente (p. ej.,
abrir el grifo, aplicar calor en el perineo).
• Calentar el cómodo para reducir las molestias y la contracción auto-
mática de los músculos y el esfínter uretral.
• Para los pacientes que señalen que no pueden usar el cómodo, ayu-
dar a llevarlos al inodoro o a ponerse de pie o sentarse (varones), a
menos de que esté contraindicado.
• Adoptar medidas para prevenir que el paciente se caiga o se desmaye
por la pérdida de coordinación a causa de los medicamentos o por
hipotensión ortostática.
• Registrar la cantidad de orina evacuada (informar si es menor de
30 ml/h) y palpar el área suprapúbica en busca de distensión o
dolor, o evaluar el volumen residual con un aparato portátil para
realizar ecografías.
• Se puede prescribir un cateterismo intermitente cada 4-6 h hasta
que el paciente pueda orinar de manera espontánea y el volumen
residual sea menor de 100 ml.
ALENTAR LA ACTIVIDAD
• Hacer que el paciente realice su rutina de higiene en la medida de
sus posibilidades en el primer día postoperatorio (alistar al paciente
para su baño con un cuenco junto a la cama o, de ser viable, ayudar-
le a llegar al baño para sentarse en una silla junto al lavamanos).
• Alentar a la mayoría de los pacientes quirúrgicos a la deambulación
tan pronto como sea posible.
• Recordar al paciente la importancia de la movilidad temprana para
prevenir complicaciones (ayudar a superar los miedos).
• Anticipar y evitar la hipotensión ortostática (hipotensión postural:
caída de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica o de 10 mm Hg en
la presión arterial diastólica; debilidad, mareos y desmayos).
• Evaluar la sensación de mareo y la presión arterial del paciente,
primero en posición supina, luego sentado y después de pie, unos
2-3 min más tarde.
• Ayudar al paciente a cambiar de posición de manera gradual; reco-
mendarle entablillar la incisión cuando sea aplicable. Si el paciente
se marea, regresarlo a la posición supina y volver a intentar que salga
de la cama varias horas después.
• Cuando el paciente logre salir de la cama, permanecer a su lado para
darle apoyo físico y aliento.
• Tener cuidado de no cansar al paciente.
• Motivar al paciente a que realice ejercicios en la cama para mejorar
la circulación (amplitud de movimiento de brazos, manos y dedos,
pies y piernas; flexión y levantamiento de piernas; contracciones ab-
dominales y glúteas).
• Alentar los cambios de posición frecuentes desde etapas tempranas
del postoperatorio para estimular la circulación. Evitar las posicio-

A
nes que comprometan el retorno venoso (levantar las rodillas desde
la cama o con cojines, estar sentado durante mucho tiempo y colgar
las piernas aplicando presión en la parte posterior de las rodillas).
• Usar medias antiembólicas y ayudar al paciente con la deambula-
ción temprana. Revisar las indicaciones de actividad postoperatoria
antes de sacar al paciente de la cama. Inicialmente, pedir al pacien-
te que se siente a la orilla de la cama durante algunos minutos;
avanzar con la deambulación según su tolerancia.
Alentar la actividad en los adultos mayores
Tener en cuenta que los adultos mayores son más susceptibles a la
hipotensión ortostática secundaria a los cambios relacionados con
la edad en el tono vascular.
MANTENER UN AMBIENTE SEGURO
• Inicialmente, los pacientes en recuperación de la anestesia deberán
tener la cama en la posición más baja con los tres barandales arriba.
• Evaluar el nivel de consciencia y orientación del paciente; propor-
cionar los dispositivos de apoyo (p. ej., anteojos o auxiliares auditi-
vos) tan pronto como sea posible.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre el uso del intercomu-
nicador y asegurar que sea fácilmente accesible para el paciente.
Recordar al paciente que debe llamar en caso de requerir ayuda.
• Evitar el uso de sujetadores para la restricción de pacientes; consul-
tar y seguir las políticas de restricción de la agencia.
• Si el paciente fue sometido a cirugía de las extremidades inferiores
o requerirá apoyos para la movilidad (caminadora, muletas) en casa,
se puede incluir a un terapeuta físico en la consulta la primera vez
que el paciente salga de la cama.
DAR APOYO EMOCIONAL AL PACIENTE Y A SU FAMILIA
• Tranquilizar y dar información sobre el diagnóstico y la cirugía del pa-
ciente, y explicar las rutinas hospitalarias y qué esperar antes del alta
médica. Pasar tiempo escuchando y atendiendo las preocupaciones
del paciente y su familia.
• Informar al paciente cuándo podrá ingerir bebidas o alimentos,
en qué momento podrá salir de la cama y cuándo se retirarán las
sondas y drenajes, le ayudará a tener un sentimiento de control y
participación en su recuperación y lo comprometerá a seguir el plan
de atención.
• Modificar el entorno según la necesidad para promover el descanso
y la relajación, al ofrecer privacidad, reducir los ruidos, ajustar la
iluminación, brindar asientos a la familia y propiciar una atmósfera
de apoyo.

A
MONITORIZAR Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Tromboembolia venosa (TEV). Monitorizar los síntomas de TEV,
que pueden ser dolor o calambres en las pantorrillas provocados por
la dorsiflexión del tobillo (signo de Homans); la sensibilidad puede
venir seguida de una hinchazón dolorosa de toda la pierna, acom-
pañada en ocasiones por una fiebre leve, escalofríos y sudoración.
La embolia pulmonar (EP) es otra posible complicación debida a la
TEV. Evitar el uso de rollos de cobertor y de almohadas o cualquier
otra forma de elevación que pueda constreñir los vasos debajo de las
rodillas. Incluso colgar las piernas durante mucho tiempo (con el
paciente sentado a orillas de la cama con las piernas colgando) puede
ser peligroso y no se recomienda en los pacientes susceptibles. Alen-
tar la deambulación temprana y una hidratación adecuada (ofrecer
jugos o zumos y agua durante el día).
Hematoma. Un hematoma es un sangrado oculto que se presenta
debajo de la piel del sitio quirúrgico y que suele detenerse de manera
espontánea con la formación de un coágulo. Si es pequeño, el coá-
gulo se absorbe y no es necesario tratarlo. Sin embargo, si es grande,
la herida suele abultarse y la curación puede tardar a menos de que
se extraiga el coágulo. El sitio quirúrgico puede reabrirse para retirar
el coágulo y se puede llenar la herida con gasa para que sane por
coagulación o hacer un cierre secundario.
Infección (sepsis de la herida). La sepsis de la herida constituye
una infección localizada del sitio quirúrgico. La infección puede no
ser evidente hasta el quinto día postoperatorio; los signos y síntomas
de la infección de la herida incluyen aumentos del pulso y la tempe-
ratura; un recuento leucocitario elevado; hinchazón, calor, dolor a
la palpación o secreciones de la herida, además de dolor incisional.
Staphylococcus aureus representa la causa de muchas infecciones posto-
peratorias de la herida. Las infecciones se tratan con antibióticos, y el
cirujano puede retirar una o más suturas o grapas en la incisión para
introducir un drenaje.
Dehiscencias y evisceraciones de la herida. Tanto las dehiscen-
cias (disrupciones de la incisión o herida quirúrgica) como las evisce-
raciones (protrusiones de los contenidos de la herida) son complica-
ciones quirúrgicas graves, particularmente cuando se comprometen
las incisiones o heridas abdominales. Estas complicaciones surgen al
vencerse las suturas a partir de una infección o, con mayor frecuen-
cia, por una distensión marcada o por el esfuerzo de la tos. También
pueden presentarse por edad avanzada, anemia, mal estado nutricio,
obesidad, malignidad, ictericia, diabetes, uso de corticosteroides y
otros factores.

A
En caso de disrupción de la herida, el paciente es colocado en
posición de Fowler y se le indica recostarse en silencio. Ello mini-
miza la protrusión de los tejidos corporales. Las asas intestinales
que protruyan se cubren con vendas estériles humedecidas con
solución salina estéril y se da aviso al cirujano de inmediato.
Los pacientes ancianos se recuperan con mayor lentitud, tienen estan-
cias hospitalarias más prolongadas y son más susceptibles a desarrollar
complicaciones postoperatorias. El delirio, la neumonía, el deterioro
de la capacidad funcional, la exacerbación de enfermedades asociadas,
las úlceras por presión, la menor ingestión oral, las alteraciones gas-
trointestinales y las caídas amenazan la recuperación del adulto mayor.
Muchos de los problemas que enfrenta esta población en el postopera-
torio, como la neumonía, las alteraciones intestinales, la trombosis ve-
nosa profunda (TVP) y el deterioro funcional, a menudo pueden pre-
venirse con una deambulación temprana y progresiva. Deben evitar estar
demasiado tiempo sentados porque se promueve la estasis venosa en
las extremidades inferiores. Además de monitorizar y manejar la recu-
peración fisiológica del adulto mayor, el personal de enfermería debe
identificar y atender las necesidades psicosociales. El adulto mayor
puede requerir mucho aliento y apoyo para retomar sus actividades, y
los avances pueden ser lentos. Los déficits sensoriales pueden requerir
una repetición constante de las instrucciones, y es posible que su reser-
va fisiológica disminuida necesite períodos de descanso frecuentes. El
alta médica del adulto mayor puede requerir una amplia planificación
para coordinar a los cuidadores tanto profesionales como familiares.
PROMOVER EL CUIDADO EN CASA Y EN LA COMUNIDAD
Cuidados continuos
A menudo se requieren servicios comunitarios después de una cirugía.
Los pacientes ancianos, los que viven solos, los que carecen de apoyo
familiar y aquéllos con enfermedades crónicas o discapacidades pre-
existentes suelen ser los más necesitados. La plafinicación del alta im-
plica coordinar desde el comienzo de los cuidados hospitalarios agudos
los servicios necesarios para la atención de las heridas, el manejo del
drenaje y los catéteres, la terapia de infusión y la terapia física u ocu-
pacional. Durante las consultas a domicilio, el personal de enfermería
evalúa la incisión quirúrgica del paciente, su estado respiratorio y car-
diovascular, la eficacia de la analgesia, el estado de los líquidos y nutri-
mental y los avances para regresar a su estado preoperatorio, y valora
la capacidad del paciente y su familia de atender los distintos aspectos
de los cuidados en casa. El paciente y su familia reciben capacitación
sobre los signos y síntomas que deben informar al cirujano. Además,
el personal de enfermería ofrece información sobre cómo obtener los
suministros necesarios y sugiere referencias o grupos de apoyo.

Ateroesclerosis coronaria 85
A
Evaluación
• Mantiene una función respiratoria óptima.
• Señala que el dolor ha bajado de intensidad.
• Aumenta su actividad según prescripción médica.
• Muestra cicatrización de la herida sin complicaciones.
• Mantiene una temperatura corporal dentro de los límites normales.
• Reanuda la ingestión oral.
• Informa reanudación de los patrones habituales de eliminación in-
testinal y vesical.
• Se encuentra libre de lesiones.
• Informa sentir menos ansiedad.
• Adquiere los conocimientos y habilidades necesarios para gestionar
el régimen terapéutico.
• No muestra complicaciones.
Para mayor información, véanse los capítulos 18, 19 y 20 en Smeltzer SC, Bare
BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a
ed. España: Wolters Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Ateroesclerosis coronaria
La ateroesclerosis coronaria es la causa más frecuente de enfermedad
cardiovascular en Estados Unidos y se caracteriza por una acumu-
lación anómala de lípidos o sustancias grasas y tejido fibroso en la
pared de los vasos sanguíneos. Estas sustancias bloquean o estrechan
el vaso, reduciendo el flujo sanguíneo al miocardio. La ateroesclero-
sis consiste en una respuesta inflamatoria repetitiva a la lesión de la
pared arterial y la posterior alteración de las propiedades estructura-
les y bioquímicas de las paredes arteriales.
Factores de riesgo
Modificables
• Elevación de las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad
y colesterol total en sangre (hiperlipidemia).
• Tabaquismo.
• Presión sanguínea.
• Hiperglucemia (diabetes).
• Síndrome metabólico, que incluye resistencia a la insulina, obesidad
central, dislipidemia, hipertensión arterial, estado proinflamatorio
(aumento de la proteína C reactiva de alta sensibilidad), estado pro-
trombótico (valores altos de fibrinógeno).
• Obesidad.
• Inactividad física.

86 Ateroesclerosis coronaria
A
No modificables
• Antecedentes familiares positivos (un familiar de primer grado con
enfermedades cardiovasculares a la edad de 55 años o menos para
los varones y de 65 años o menos para las mujeres).
• Edad (> 45 años para los varones, > 55 años para las mujeres).
• Sexo; las enfermedades cardiovasculares se presentan a una edad
más temprana en los varones que en las mujeres.
• Raza (mayor incidencia en afroamericanos que en caucásicos).
Cuadro clínico
Los síntomas y complicaciones se desarrollan según la ubicación y el
grado de estrechamiento del lumen arterial, la formación de trombos
y la obstrucción del flujo sanguíneo al miocardio.
Los síntomas incluyen los siguientes:
• Isquemia.
• Dolor torácico: angina de pecho.
• Síntomas atípicos de isquemia miocárdica (falta de aliento, náuseas,
debilidad, malestar epigástrico, dolor que se irradia a la mandíbula
o al brazo izquierdo).
• Infarto de miocardio.
• Arritmias, muerte súbita.
La identificación de los factores de riesgo para coronariopatía consiste
principalmente en elaborar una historia clínica detallada, incluyendo
antecedentes familiares, exploración física (considerar la presión
arterial y el peso) y pruebas de laboratorio (p. ej., concentraciones de
colesterol total, lipoproteínas de alta densidad, PCR y glucosa).
Profilaxis
El objetivo terapéutico principal es la profilaxis de la coronariopa-
tía. Los factores de riesgo modificables –anomalías del colesterol,
tabaquismo, hipertensión, diabetes, síndrome metabólico e inacti-
vidad física– aumentan la susceptibilidad a la enfermedad coronaria
y sus complicaciones. Como resultado, reciben mucha atención en
los programas de promoción de la salud.
Tratamiento médico
Véase “Tratamiento médico” en la sección A y el artículo Síndrome coro-
nario agudo e infarto de miocardio en la sección S para mayor información.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Síndrome coronario agudo
e infarto de miocardio en la sección S si requiere información adicional.

B
Bronquiectasia
La bronquiectasia es una dilatación crónica e irreversible de los bron-
quios y bronquíolos y se considera un proceso patológico aparte de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El resultado
es la retención de secreciones, la obstrucción y el colapso alveolar al
paso del tiempo. La bronquiectasia puede ser causada por una gama
de alteraciones, incluyendo una obstrucción o lesión difusa de las vías
respiratorias, infecciones pulmonares, obstrucción de bronquios o com-
plicaciones por infecciones pulmonares de largo plazo, trastornos gené-
ticos (p. ej., fibrosis quística), defensas anómalas en el hospedero (p. ej.,
discinesia ciliar o inmunodeficiencia humoral) y causas idiopáticas. La
bronquiectasia es por lo general localizada y afecta a un segmento o un
lóbulo de un pulmón, con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores.
Las personas pueden estar predispuestas a tener bronquiectasias como
consecuencia de infecciones respiratorias recurrentes en la infancia tem-
prana, sarampión, influenza, tuberculosis o trastornos por inmunodefi-
ciencia. La edad promedio de muerte es de aproximadamente 55 años.
Cuadro clínico
• Tos crónica y producción de esputo purulento abundante.
• Hemoptisis y acropaquia, así como episodios recurrentes de infec-
ción pulmonar.
• Una clave para el diagnóstico definitivo es la presencia de una prolon-
gada tos productiva, con esputo negativo en forma consistente para
bacilos tuberculosos.
• El diagnóstico se establece por la dilatación bronquial observada en
la tomografía computarizada (TC).
Tratamiento médico
• Los objetivos del tratamiento son promover el drenaje bronquial
para eliminar las secreciones excesivas de la porción afectada de los
pulmones y para prevenir o controlar la infección.
• El plan de tratamiento incluye la fisioterapia torácica con percusión,
drenaje postural, expectorantes o broncoscopia para eliminar las
secreciones bronquiales.
• La terapia antimicrobiana tiene como base los estudios de sensibili-
dad del esputo.
87
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88 Bronquiectasia
B • La terapia antimicrobiana puede ser un régimen de antibióticos

anual, alternando los tipos de fármacos o regímenes intermitentes
(p. ej., durante el invierno o cuando se presenten infecciones de vías
respiratorias superiores).
• La vacunación contra la influenza y la neumonía neumocócica
resulta muy recomendable.
• Puede ser necesario el uso de broncodilatadores.
• Es esencial dejar de fumar.
• No se recurre con frecuencia a las intervenciones quirúrgicas (resec-
ción segmentaria del lóbulo o extirpación del pulmón).
• En la preparación para cirugía, es necesario garantizar un vigoroso
drenaje postural, la aspiración a través de broncoscopio y adminis-
trar terapia antibacteriana.
Consultar el apartado de “Atención de enfermería” en el artículo
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la sección E, así como
Atención perioperatoria de enfermería en la sección A, si requiere infor-
mación adicional.
Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España: Wol-
ters Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
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C
Cáncer
El cáncer no es un trastorno producido por una sola causa; es un
grupo diverso de enfermedades con diferentes etiologías, manifestacio-
nes, tratamientos y pronósticos. El cáncer puede afectar cualquier sis-
tema del organismo, con abordajes terapéuticos que tienen efectos en
todos los sistemas. La enfermería práctica del cáncer, conocida como
enfermería en oncología, comprende todos los grupos etarios e incluye
una gran variedad de entornos, como instituciones de cuidados inten-
sivos y ambulatorios, de rehabilitación, el hogar e instalaciones de
internamiento a largo plazo.
El personal de enfermería debe identificar su propia percepción
sobre el cáncer para lograr metas realistas en la atención de los pacien-
tes afectados, pues por lo general todavía se asocia al cáncer con dolor y
muerte. Además, el personal de enfermería que atiende a personas con
cáncer debe estar preparado para apoyar a los pacientes y a sus familias
en una amplia gama de retos físicos, emocionales, sociales, culturales,
financieros y espirituales.
Epidemiología
El cáncer ocupa el segundo lugar, después de la enfermedad car-
diovascular, como causa de muerte en Estados Unidos, con más de
1,5 millones de casos de cáncer diagnosticados en 2011. Las principa-
les causas de muerte por cáncer en aquel país, en orden de frecuencia
y de localización, son: pulmonar, prostático y colorrectal en varones; y
pulmonar, mamario y colorrectal en mujeres. Por lo general, el cáncer
tiene lugar en personas mayores de 65 años, con mayor incidencia
en los hombres que en las mujeres, y en los países industrializados
respecto de los no industrializados.
Las tasas globales de mortalidad por cáncer han disminuido; sin
embargo, en los varones afroamericanos siguen siendo sustancialmente
más altas que en los caucásicos y dos veces más que en los hispanos.
Las disparidades en términos de respuesta al tratamiento, morbilidad
y mortalidad están asociadas con el paciente, el médico y factores del
sistema, como actitudes, conocimientos, creencias culturales, aspectos
socioeconómicos, niveles de capacitación, cobertura de seguro, opcio-
nes de estilo de vida (p. ej., tabaquismo), errores conceptuales, habili-
dades de comunicación y otros factores epidemiológicos que existen en
la comunidad y el sistema de salud.
89
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90 Cáncer
A
Fisiopatología del proceso neoplásico maligno
El cáncer es un proceso patológico que inicia cuando una célula
C anómala se transforma debido a la mutación genética de su ADN
celular. Estas mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas y pro-
ducen un comportamiento inusual en las células. La célula genética-
mente alterada inicialmente forma un clon y comienza a proliferar de
manera anormal, sin seguir los procesos secuenciales intracelulares y
extracelulares que regulan el crecimiento o las señales, así como otros
mecanismos de defensa del cuerpo. Las células adquieren característi-
cas invasoras y se producen cambios en los tejidos circundantes. Las
células infiltran estos tejidos y entran a los nodos linfáticos y los vasos
sanguíneos, que transportan a las células a otras áreas del organismo.
Patrones proliferativos
Por lo general, diversos tejidos del cuerpo experimentan períodos de
crecimiento rápido o proliferativo que deben distinguirse de la activi-
dad del crecimiento maligno. Existen varios patrones de crecimiento
celular: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasia. Se des-
cribe a las células cancerosas como neoplasias malignas y se clasifican y
nombran según el tejido de origen. De hecho, tanto los crecimientos
benignos como los malignos se catalogan y denominan según su tejido
originario. La International Classification of Diseases for Oncology (2011)
es utilizada por los científicos y médicos del mundo como nomencla-
tura para las neoplasias.
El fracaso del sistema inmunitario en la destrucción rápida de las
células anómalas permite a éstas un crecimiento demasiado grande que
evita su combate a través de los mecanismos inmunitarios normales.
Entre los agentes o factores implicados en la carcinogénesis se incluyen
virus y bacterias, agentes físicos y químicos, factores genéticos y familia-
res y causas dietéticas y hormonales.
Cuadro clínico
• Las células neoplásicas se extienden desde un órgano o parte del
cuerpo a otro por invasión y metástasis; por lo tanto, el cuadro clí-
nico está relacionado con el sistema u órgano afectado y el grado de
alteración (véase el tipo específico de cáncer).
• Por lo general, el cáncer produce anemia, debilidad, pérdida de peso
(anorexia, disfagia, obstrucción intestinal) y dolor (en etapas tardías).
• Los síntomas incluyen destrucción tisular y reemplazo con tejido can-
ceroso no funcional o sobreproductivo (p. ej., alteración de la médula
ósea y anemia o producción excesiva de esteroides suprarrenales);
presión sobre las estructuras circundantes; aumento en las demandas
metabólicas; y alteración de la producción de hematocitos.

Cáncer 91
Los estudios para detectar el cáncer temprano por lo general se enfo-
can en los tipos que registran mayor incidencia o que han mejorado las C
tasas de supervivencia cuando se diagnostican a tiempo. Ejemplos de
estos tipos de cáncer incluyen el mamario, colorrectal, cervical, endo-
metrial, testicular, cutáneo y bucofaríngeo. Los pacientes con sospecha
de cáncer son objeto de pruebas exhaustivas para:
• Determinar la presencia y extensión de los tumores.
• Identificar la posible propagación (metástasis) de la enfermedad o
invasión de otros tejidos del organismo.
• Valorar la función de los órganos y los sistemas del cuerpo implica-
dos y no implicados.
• Obtener biopsias de tejido y células para su análisis, incluyendo la
valoración del estadio y el grado tumoral.
Las pruebas de diagnóstico pueden incluir identificación de mar-
cadores tumorales, pruebas genéticas, estudios imagenológicos (mamo-
grafía, resonancia magnética (RM), tomografía computarizada (TC),
fluoroscopio, ecografía, endoscopia, imágenes de medicina nuclear,
tomografía por emisión de positrones (PET, de positron emission tomo-
graphy), fusión PET, radioinmunoconjugados) y biopsia.
Detección y profilaxis del cáncer

• Capacitar a la comunidad sobre los riesgos del cáncer (evitar agentes
cancerígenos).
• Alentar a las personas a realizar cambios en su dieta y estilo de vida
(dejar de fumar, disminuir consumo calórico y de alcohol, incremen-
tar su actividad física).
• Motivar a los individuos a alcanzar y mantener un peso saludable
durante toda la vida con un estilo de vida físicamente activo.
• Realizar estudios de detección en mujeres para cáncer mamario,
cervicouterino y endometrial, y en los varones de cáncer prostático
cuando esté indicado.
Estadificación y gradación del tumor

Estadificación
Estadificar consiste en determinar la extensión del tumor, la invasión
local y la metástasis (véase el recuadro de Estadios tumorales). Existen
varios sistemas para clasificar la extensión anatómica de la enfer-
medad. El sistema TNM (tumor, nodos y metástasis) es un sistema
utilizado para describir muchos tumores sólidos.

92 Cáncer
A
Estadios tumorales
C Estadio I Tumor < 2 cm, afectación nodular o ganglionar negativa
sin metástasis detectable
Estadio II Tumor > 2 cm pero < 5 cm, afectación nodular no fija
negativa o positiva sin metástasis detectable
Estadio III Tumor grande > 5 cm, o un tumor de cualquier tamaño
con invasión cutánea o de la pared torácica o afecta-
ción nodular fija positiva en el área clavicular sin evi-
dencia de metástasis
Estadio IV Tumor de cualquier tamaño, afectación nodular
positiva o negativa y metástasis distante
Gradación
Significa determinar el grado patológico de las células tumorales. Los
sistemas de gradación tienen el propósito de definir el tipo de tejido
en el que se originó el tumor y el grado en el que las células tumorales
conservan las características funcionales e histológicas de origen. Las
muestras de células que se utilizarán para establecer el grado de un
tumor pueden obtenerse de desechos de tejido, líquidos corporales,
secreciones, lavados, biopsia o extirpación quirúrgica. Esta informa-
ción ayuda a los médicos a predecir el comportamiento y el pronós-
tico de varios tumores. El grado del tumor se asigna según un valor
numérico que va de I (bien diferenciado) hasta IV (poco diferenciado
o indiferenciado).
Tratamiento médico
Entre los diversos objetivos terapéuticos se puede incluir la extirpación
completa de la neoplasia y las metástasis (curación), la prolongación
del tiempo de supervivencia y la contención del crecimiento de las
células malignas (control), o el alivio de los síntomas asociados con
la enfermedad (paliación). Los abordajes terapéuticos inician después
de que se han realizado el diagnóstico, la estadificación y la gradación
del cáncer. Entre las opciones terapéuticas se incluyen las siguientes:
• La cirugía (p. ej., extirpación local o extendida, cirugía endoscópica
asistida por video incluyendo el uso de robótica, electrocirugía, crio-
cirugía, quimiocirugía o cirugía láser) puede ser el método terapéu-
tico principal y también profiláctico, paliativo o reconstructivo. El
objetivo de la cirugía es la extirpación del tumor completo o de la
mayor parte posible.

Cáncer 93
• La quimioterapia y la radioterapia se utilizan por separado o en com-

binación con otras opciones de tratamiento.
• El trasplante de células madre hematopoyéticas es otra opción tera- C
péutica.
• La terapia térmica (hipertermia) puede ser útil.
• Otras terapias dirigidas (p. ej., modificadores de la respuesta bioló-
gica [MRB], factores de crecimiento y citocinas, terapia genética y
medicina complementaria y alternativa) constituyen posibles moda-
lidades de tratamiento.
Mantener la integridad del tejido
Algunas de las alteraciones más frecuentes de la integridad del tejido
incluyen estomatitis, reacciones cutáneas y tisulares a la radioterapia,
toxicidades cutáneas asociadas con la terapia dirigida, alopecia y lesio-
nes cutáneas metastásicas secundarias.
Tratamiento de la mucositis y la estomatitis
• Evaluar la cavidad bucal diariamente e instruir al paciente que
informe de cambios de sensibilidad, eritema leve, edema, ulceracio-
nes dolorosas y sangrado.
• Valorar los factores de riesgo y enfermedades asociadas con la esto-
matitis, que incluyen mala higiene bucal, debilidad general, tras-
tornos dentales existentes, radiación previa de la región de cabeza
y cuello, deterioro de la función de las glándulas salivales, uso de
otros medicamentos que secan las membranas mucosas, mielo-
supresión, edad avanzada, tabaquismo, quimioterapia estomato-
tóxica anterior, disminución de la función renal y alteración del
estado de nutrición.
• Indicar al paciente que utilice enjuagues bucales de solución salina
normal y un cepillo de dientes suave o un cotonete dental, retirar la
prótesis dental excepto durante las comidas (vigilar que ésta ajuste
bien), aplicar lubricante hidrosoluble de labios y llevar una dieta
líquida o blanda. Aconsejar al paciente que evite irritantes, enjua-
gues bucales comerciales y alimentos condimentados o difíciles de
masticar y muy calientes o fríos, así como las bebidas alcohólicas y
el tabaco.
• Ayudar al paciente a minimizar el malestar utilizando un anestésico
tópico o analgésicos sistémicos prescritos, y realizar un cuidado
bucal adecuado.
Atención del daño cutáneo asociado con la radiación

• Mantener la integridad cutánea, su limpieza, promoción del bien-
estar, reducción del dolor, prevención de traumatismos adiciona-

94 Cáncer
A
les, prevención y tratamiento de infecciones y promoción de un
ambiente húmedo de cicatrización.
C • Proporcionar un cuidado cutáneo suave evitando el uso de jabones,
cosméticos, perfumes, polvos, lociones, ungüentos y desodorantes.
• Capacitar al paciente sobre el uso de agua tibia para lavar el área
afectada y evitar indumentaria ajustada e irritante; la aplicación de
recipientes de agua caliente, almohadillas térmicas o hielo; rasurar o
usar cinta adhesiva.
• Instruir al paciente para que evite frotar o rascar el área afectada o
exponerla al sol o al frío. También indicarle aplicar ungüento de
vitamina A y D para disminuir el prurito.
• Si se produce descamación húmeda, aplicar crema de caléndula y
alguna formulación de ácido hialurónico. Si se produce descama-
ción mojada, no romper las ampollas que se formen, informar su
aparición y usar los ungüentos o cremas recetados. En caso de exu-
dación en el área, aplicar un apósito absorbente no adhesivo. Si la
zona no tiene drenaje, utilizar apósitos húmedos y permeables al
vapor, como hidrocoloides e hidrogeles, en las áreas no infectadas,
para promover la comodidad.
Atención de la alopecia
• Discutir la posible pérdida del cabello y su recuperación con el
paciente y su familia; advertirles que la pérdida del cabello puede
ocurrir en distintas partes del cuerpo y no sólo en la cabeza.
• Valorar el posible impacto de la pérdida del cabello al afectar el auto-
estima, las relaciones interpersonales y la sexualidad, y dar lugar a
sentimientos de ira, rechazo, aislamiento, impotencia, repugnancia,
miedo y depresión.
• Prevenir o minimizar la pérdida del cabello. Emplear hipotermia y
torniquetes del cuero cabelludo, cuando sea procedente; cortar el
cabello largo antes del tratamiento; usar champú suave, secar con
delicadeza y evitar el lavado excesivo y todo tratamiento del cabello;
y no peinarlo ni cepillarlo en exceso.
• Sugerir maneras para ayudar a sobrellevar la pérdida del cabello
(p. ej., comprar una peluca o postizo).
• Instruir al paciente para limitar su exposición al sol, utilizar protec-
tor solar y un sombrero o pañuelo.
• Explicar que el cabello por lo general vuelve a crecer una vez finali-
zada la terapia.
Atención de lesiones cutáneas malignas
• Explorar y limpiar la piel de manera cuidadosa para reducir las
bacterias superficiales, controlar el sangrado, disminuir el olor,
proteger frente a otros traumatismos y dolores adicionales, y aliviar
el dolor.

Cáncer 95
• Ayudar y orientar al paciente y a su familia sobre el cuidado de

estas lesiones cutáneas en casa; derivar a cuidados en el hogar según
corresponda. C
Promover la nutrición
La mayoría de los pacientes con cáncer experimentan cierta pérdida de
peso durante su enfermedad. Algunos ejemplos frecuentes de proble-
mas nutricios incluyen anorexia, mala absorción y caquexia.
• Capacitar al paciente para que evite las percepciones visuales, olfati-
vas y auditivas desagradables del entorno durante la comida.
• Sugerir alimentos que sean del gusto del paciente y bien tolerados,
preferiblemente los que sean altos en calorías y ricos en proteínas.
Respetar sus preferencias étnicas y culturales.
• Alentar la adecuada ingestión de líquidos, pero limitarla durante
las comidas.
• Indicar al paciente que ajuste la dieta antes y después de la adminis-
tración de medicamentos; sugerir tomas más pequeñas y frecuentes.
• Promover un ambiente relajado y tranquilo durante la comida, con
una mayor interacción social deseable.
• Alentar a consumir suplementos nutricios y alimentos ricos en pro-
teínas entre comidas.
• Fomentar la higiene bucal frecuente y proporcionar alivio al dolor
para hacer más agradables las comidas.
• Administrar corticosteroides, sedantes y antieméticos y aplicar tera-
pias alternativas para ayudar al control de náuseas y vómitos antes y
después de la quimioterapia.
• Disminuir la ansiedad fomentando la expresión de miedos y preo-
cupaciones; emplear técnicas de relajación y visualización durante
las comidas.
• Para el manejo de soporte, proporcionar alimentación entérica
por sonda de dietas comerciales líquidas, elementales o papillas,
de acuerdo con las indicaciones médicas.
• Administrar algún tipo de estimulante del apetito según prescrip-
ción médica.
• Alentar a la familia y los amigos a que no regañen o engañen al
paciente para convencerlo de comer.
• Valorar y abordar otras causas que contribuyan a las náuseas, vómi-
tos y anorexia, así como a otros síntomas y situaciones, a saber,
estreñimiento, irritación gastrointestinal, desequilibrio electrolítico,
radioterapia, medicamentos y metástasis al sistema nervioso central.
• Indicar al paciente que informe sobre el dolor mediante una escala
de dolor e incluir localización, características, frecuencia y duración.

96 Cáncer
A
• Colaborar con el paciente y el equipo médico para determinar el
tratamiento óptimo del dolor para lograr una calidad de vida corres-
C pondiente adecuada.
• Asegurar al paciente que el personal de enfermería sabe que su dolor
es real y que le ayudará a aliviarlo.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre la importancia del régimen
analgésico prescrito y abordar cualquier concepto equivocado acerca
de los analgésicos opiáceos generado por falta de conocimiento
sobre su uso.
• Fomentar estrategias de alivio del dolor que el paciente haya utili-
zado con éxito en experiencias previas.
• Capacitar al paciente acerca de las estrategias no farmacológicas para
aliviar el dolor y el malestar: distracción, visualización, relajación,
estimulación cutánea y similares.
Disminuir la fatiga
• Ayudar al paciente y a la familia a entender que la fatiga es por lo
general un efecto secundario temporal y esperado del proceso y la
terapéutica del cáncer.
• Alentar al paciente a reorganizar sus horarios y actividades para
ahorrar energía; promover hábitos de sueño normal y alternar los
períodos de actividad con otros de descanso.
• Motivar al paciente y a la familia para planificar y redistribuir las res-
ponsabilidades, tales como el cuidado de los niños, las tareas domés-
ticas, las compras y la cocina. Fomentar que el paciente reduzca el
número de horas trabajadas por semana.
• Fomentar la ingestión adecuada de proteínas y calorías; valorar posi-
bles alteraciones de líquidos y electrolitos.
• Promover un programa de ejercicio planificado para ayudar a
aumentar la resistencia y el vigor y disminuir la fatiga.
• Alentar el uso de técnicas de relajación y visualización guiada.
• Abordar los factores que contribuyen a la fatiga y las estrategias far-
macológicas y no farmacológicas para controlar el dolor.
• Administrar productos hemáticos según prescripción médica para
aumentar la disponibilidad de oxígeno.
• Colaborar con la terapia física y ocupacional para facilitar la movili-
dad y aumentar la energía.
• Administrar eritropoyetina (EPO), que estimula la producción de
eritrocitos, disminuyendo de esa forma los síntomas de la anemia
crónica inducida por el tratamiento y reduciendo la necesidad de
transfusiones de sangre.
Mejorar la imagen corporal y el autoestima
• Evaluar los sentimientos del paciente acerca de su imagen corpo-
ral así como su grado de autoestima. Alentar al paciente a expre-
sar sus preocupaciones y a participar en las actividades y en la
toma de decisiones.

Cáncer 97
• Identificar posibles amenazas al autoestima del paciente (p. ej., alte-

raciones del aspecto, disminución de la función sexual, pérdida del
cabello, disminución de energía, cambios de función). Analizar sus C
preocupaciones junto con el paciente.
• Ayudar al paciente en su autocuidado cuando haya fatiga, letargo,
náuseas, vómitos y otros síntomas que afecten su autosuficiencia.
• Promover la imagen positiva del cuerpo, ayudando al paciente en la
selección y utilización de cosméticos, pañuelos, pelucas y ropa que
mejore su percepción como persona atractiva.
• Alentar al paciente y a su pareja a compartir inquietudes sobre las
alteraciones en la sexualidad y la función sexual, y a explorar alterna-
tivas a su expresión sexual habitual.
• Derivar al paciente a colaboradores especialistas según la necesidad.
Tanatología
• Fomentar la expresión verbal de miedos, preocupaciones, sentimien-
tos negativos y preguntas acerca de la enfermedad, su tratamiento y
sus consecuencias futuras. Explorar estrategias exitosas previas de
afrontamiento.
• Fomentar la participación activa del paciente o la familia en las deci-
siones de atención y tratamiento.
• Consultar a la familia con frecuencia para establecer y mantener
relaciones y cercanía física.
• Facilitar la participación del consejero espiritual según lo deseado
por el paciente y la familia.
• Permitir la progresión a través del proceso de duelo en el ritmo indi-
vidual del paciente y la familia, lo que conlleva períodos de llanto y
expresión de tristeza.
• Recomendar la búsqueda del asesoramiento profesional indicado para
el paciente o su familia para aliviar el duelo o negación patológicos.
• Si el paciente entra en la fase terminal de la enfermedad, ayudarle a él y
a su familia a reconocer y hacer frente a sus reacciones y sentimientos.
• Mantener contacto con los familiares sobrevivientes después de la
muerte del paciente. Esto puede ayudar a elaborar sus sentimientos
de pérdida y dolor.
Vigilar y atender las posibles complicaciones
Tratamiento de la infección
• Explorar al paciente en busca de evidencia de infección: verificar
constantes vitales cada 4 h, vigilar el recuento leucocitario y la dife-
rencia diaria, e inspeccionar todos los focos de posible entrada de
patógenos (p. ej., sitios i.v., heridas, pliegues cutáneos, prominencias
óseas, perineo y cavidad bucal).
• Informar la presencia de fiebre (38,3 °C o mayor, o 38 °C o mayor
durante más de 1 h), escalofríos, diaforesis, edema, calor, dolor, eri-
tema y exudado en cualquier lugar de la superficie corporal. Tam-

98 Cáncer
A
bién informar cambios en el estado respiratorio o mental, polaquiu-
ria, ardor al orinar, malestar, mialgias, artralgias, erupción cutánea
C o diarrea.
• Discutir con el paciente y su familia la asignación de una habita-
ción privada cuando el recuento absoluto de leucocitos sea inferior
a 1000/mm3 y la importancia de evitar el contacto con gente que
haya tenido infección o vacunación reciente; recomendar que evite
las visitas en casa y los lugares concurridos.
• Instruir a todo el personal sobre la higiene cuidadosa de las manos
antes y después de entrar a la habitación.
• Evitar los procedimientos rectales o vaginales (medición rectal de tem-
peratura, tacto, supositorios, tampones vaginales), así como las inyec-
ciones i.m. Evitar la inserción de sondas urinarias; si es necesario el
empleo de sondas, utilizar una técnica aséptica estricta.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre la higiene y el manejo
seguro de alimentos; instruirlos para cambiar la jarra de agua, los
líquidos de limpieza de prótesis y el equipo respiratorio cada día y
para mantener una meticulosa higiene personal y de la habilación.
Atención del shock séptico
• Valorar con frecuencia en busca de infecciones e inflamación
durante todo el curso de la enfermedad.
• Prevenir la septicemia y el shock séptico, o detectar e informar para
dar tratamiento oportuno (en hospital).
• Monitorizar la presencia de signos y síntomas de shock séptico
(estado mental alterado, temperatura por debajo o arriba de lo nor-
mal, piel fría y pegajosa, disminución de la diuresis, hipotensión,
taquicardia, otras arritmias, desequilibrios electrolíticos, taquipnea
y valores anómalos en la gasometría arterial).
• Instruir al paciente y a su familia sobre signos de septicemia, méto-
dos para prevenir la infección y acciones que deberán tomar si se
produce infección o septicemia.
Atención del riesgo de hemorragia
• Monitorizar el recuento plaquetario y determinar si hay algún
sangrado (es decir, petequias o equimosis; disminución de hemog-
lobina o hematocrito; hemorragias prolongadas por procedimien-
tos invasivos, venopunciones, cortes o rasguños de menor impor-
tancia; sangre oculta o manifiesta en alguna excreción corporal,
vómito o esputo; hemorragias de algún orificio del cuerpo; estado
mental alterado).
• Instruir al paciente y a su familia sobre las formas de minimizar el
sangrado (p. ej., usar cepillos de dientes suaves o cotonetes dentales
para el cuidado de la boca, evitar los enjuagues bucales comerciales,
usar una afeitadora eléctrica, emplear una barra esmerilada para el
cuidado de las uñas, evitar alimentos difíciles de masticar).

Cáncer 99
• Iniciar medidas para minimizar el sangrado (p. ej., extraer sangre

para todos los análisis de laboratorio con una venopunción diaria,
evitar tomar la temperatura por vía rectal o administrar supositorios C
y enemas; evitar las inyecciones intramusculares, pero usar la aguja
más pequeña posible si es necesario; utilizar lubricantes de labios
a base de agua; evitar las sondas vesicales, o utilizar la sonda más
pequeña cuando sea necesario; mantener una ingestión de líquidos
de al menos 3 l/día a menos de que esté contraindicado; utilizar
ablandadores de heces o aumentar el volumen en la dieta; evitar
medicamentos que interfieran con la coagulación, como el ácido
acetilsalicílico; recomendar el uso de lubricantes a base de agua
antes del coito).
• Cuando el recuento plaquetario sea menor de 20 000/mm3, ins-
tituir el reposo en cama con barandales laterales acolchados; se
deben evitar la actividad extenuante y las transfusiones de plaque-
tas según prescripción médica.
• Monitorizar, capacitar y ayudar al paciente sobre las maneras de par-
ticipar en su autoprotección.
• Proporcionar la información que necesita el paciente y su familia
para atender las necesidades que probablemente puedan encontrar
en su casa.
• Repasar verbalmente y reforzar con información escrita los efec-
tos secundarios de los tratamientos y los cambios en el estado del
paciente que deban ser informados.
• Discutir con el paciente y su familia las estrategias para hacer frente
a los efectos terapéuticos secundarios o el manejo de los síntomas.
• Identificar las necesidades de aprendizaje sobre la base de las priori-
dades identificadas por el paciente y su familia, así como la comple-
jidad de los cuidados en el hogar.
• Proveer apoyo continuo que permita al paciente y a su familia sen-
tirse cómodo y competente en la aplicación de los tratamientos en
el hogar.
• Indicar la atención de personal de enfermería a domicilio para pro-
porcionar apoyo a los pacientes que reciben atención técnica avan-
zada, incluyendo la administración en el hogar de quimioterapia,
nutrición enteral o parenteral, hemoderivados, antibióticos paren-
terales y analgésicos, así como manejo de síntomas y cuidado de los
dispositivos de acceso vascular.
• Evaluar y vigilar de forma permanente si hay riesgo de tromboembo-
lia venosa.
• Ofrecer consultas de seguimiento y llamadas telefónicas al paciente
y a su familia para indagar sobre sus avances y necesidades.

100 Cáncer
A
Cuidados continuos
• Derivar al paciente para cuidados en el hogar (evaluación del
C entorno doméstico, sugerencias para hacer modificaciones en la casa
o en el cuidado para ayudar al paciente y a su familia a manejar las
necesidades y el cuidado físico del paciente, y valorar el impacto psi-
cológico y emocional de la enfermedad en el paciente y su familia).
• Evaluar las alteraciones en el estado físico del paciente e informar
sobre los cambios relevantes a todo el equipo médico involucrado
para asegurar que se realicen las modificaciones apropiadas y opor-
tunas en la terapia.
• Valorar la eficacia del manejo del dolor y de otras estrategias para
prevenir o controlar los efectos secundarios de las modalidades tera-
péuticas y la progresión de la enfermedad.
• Evaluar la comprensión del paciente y su familia de las estrategias de
manejo y planificación del tratamiento y reforzar la capacitación previa.
• Proporcionar referencias sobre los recursos comunitarios disponi-
bles (p. ej., la oficina local de asociaciones dedicadas al cáncer, asis-
tentes del hogar, grupos eclesiásticos, personal de enfermería de la
comunidad religiosa y grupos de apoyo) y coordinarlos para ayudar
a los pacientes y a sus cuidadores.
Atención de enfermería relacionada con el tratamiento
Cirugía oncológica
• Llevar a cabo una exploración preoperatoria exhaustiva de todos los
factores que pudieran afectar a los pacientes sometidos a cirugía;
individualizarla según edad, deterioro orgánico, déficits específicos,
enfermedades asociadas e implicaciones culturales.
• Ayudar al paciente y a su familia a afrontar y adaptarse a los posi-
bles cambios y resultados producidos por la cirugía; proporcionar
capacitación y apoyo emocional para evaluar las necesidades de los
pacientes y sus familiares y explorar con ellos sus temores y mecanis-
mos de afrontamiento. Alentarlos a tomar un papel activo en la toma
de decisiones cuando sea posible.
• Explicar la información que ha ofrecido el médico sobre los resulta-
dos de las pruebas de diagnóstico y los procedimientos quirúrgicos,
cuando se reciba la pregunta. Pedir al paciente que explique con sus
palabras lo que ha entendido para corroborar la información.
• Comunicarse de manera frecuente con los miembros del perso-
nal de salud para garantizar que la información proporcionada sea
consistente.
• Después de la operación, evaluar las respuestas del paciente a la ciru-
gía y monitorizar si hay complicaciones como infecciones, trombo-
flebitis, hemorragias, dehiscencias de la herida, desequilibrio elec-
trolítico y de líquidos o disfunción orgánica.

Cáncer 101
• Proporcionar capacitación postoperatoria sobre el cuidado de la

herida, el manejo del dolor y el confort, la actividad, la nutrición e
información sobre medicamentos. C
• Implementar el plan del alta, seguimiento, atención domiciliaria y tra-
tamiento lo antes posible para asegurar la continuidad de la atención.
• Alentar al paciente y a su familia a utilizar los recursos de la comu-
nidad, como la American Cancer Society en Estados Unidos, para
obtener información y apoyo.
Radioterapia
• Explicar y anticipar las preguntas sobre el procedimiento, equipo,
duración y la posibilidad de inmovilizar al paciente durante la
radioterapia, así como la posible ausencia de sensibilidad, incluso al
dolor, durante el tratamiento.
• Apoyar al paciente y a su familia para hablar de sus temores sobre los
efectos de la radiación en otras personas, el tumor y en los órganos
y tejidos sanos.
• Evaluar la piel y la mucosa bucofaríngea, el estado nutricio y el bien-
estar general del paciente.
• Explicar al paciente que los síntomas sistémicos (p. ej., debilidad,
fatiga) son resultado del tratamiento y que en la mayoría de los casos
no reflejan deterioro ni progresión de la enfermedad.
• Si se utiliza un implante radiactivo, informar al paciente sobre las
restricciones impuestas a los visitantes y al personal de salud, sobre
otras medidas para el manejo de la radiación, así como lo que el
paciente debe hacer antes, durante y después del procedimiento.
• Mantener al paciente guardando reposo en cama con un dispositivo
intracavitario. Utilizar la maniobra de rodamiento para cambiar de
posición al paciente sin desplazar dicho dispositivo. Proporcionar
una dieta baja en residuos y administrar antidiarreicos para evitar
las deposiciones durante la terapia para que los radioisótopos no
sean eliminados. Mantener una sonda urinaria a permanencia para
asegurar el vaciamiento de la vejiga.
• Auxiliar al paciente débil o cansado con las actividades de higiene
personal y de la vida diaria, incluyendo la higiene bucal suave para
eliminar residuos, prevenir la irritación y promover la curación en
caso de lesiones.
• Seguir las instrucciones proporcionadas por el personal de seguri-
dad radiológica del departamento de radiología, las cuales especifi-
can el tiempo máximo que un médico puede pasar con seguridad
en la habitación del paciente, el equipo de protección que ha de
utilizarse, y las acciones a tomar si el implante se disloca, así como
sobre precauciones especiales. Explicar al paciente el fundamento
de estas medidas.

102 Cáncer
A
C Por seguridad durante la braquiterapia, asignar al paciente una

habitación privada y colocar avisos adecuados sobre las precau-
ciones de radioprotección. Los miembros del personal deben usar
dosímetros individuales. No deberán asignarse mujeres embaraza-
das a la atención de estos pacientes. Prohibir las visitas de niños
y mujeres embarazadas, y limitar las visitas de otros a 30 min/día.
Instruir y supervisar a los visitantes para asegurarse de que se
mantengan a una distancia de 2 m de la fuente de radiación.
Quimioterapia
• Evaluar los resultados físicos y de laboratorio de los índices metabó-
licos; los sistemas hemático, hepático, renal, cardiovascular, neural
y pulmonar son críticos para la evaluación de la respuesta del orga-
nismo a la quimioterapia.
• Valorar con frecuencia el estado nutricio y el equilibrio de líquidos
y electrolitos del paciente. Utilizar formas creativas para alentar la
ingestión adecuada de líquidos y alimentos.
• Debido al aumento del riesgo de anemia, infección y trastornos
hemorrágicos, la evaluación y atención del personal de enfermería se
centra en identificar y modificar los factores que aumentan aún más
el riesgo y en la vigilancia de variaciones en la biometría hemática.
• Utilizar técnica aséptica y de manera delicada para prevenir infeccio-
nes y traumatismos.
• Informar al paciente y a su familia sobre la medicación prescrita
para su administración antes de presentarse en el servicio de infu-
sión, para reconocer e informar signos y síntomas una vez que la
infusión ha comenzado y los que pueden presentarse en el hogar
y que ameritan la administración de medicamentos o el traslado al
servicio de urgencias.
• Seleccionar de manera cuidadosa las venas periféricas y realizar la
venopunción administrando lentamente los medicamentos. Vigilar
si se presentan signos o datos de extravasación durante la admi-
nistración del medicamento (p. ej., que la sangre no regrese por el
catéter i.v.; resistencia al flujo de la solución i.v.; o ardor o dolor,
hinchazón o enrojecimiento en el sitio de punción).
Si se sospecha de extravasación, detener inmediatamente la admi-

nistración del medicamento y aplicar hielo en el sitio (a menos de
que el fármaco vesicante extravasado sea un alcaloide de la vinca).

Cáncer 103
• Auxiliar al paciente que presente náuseas y vómitos tardíos (produ-

cidos después de 48-72 h después de la quimioterapia), indicándole
tomar medicamentos antieméticos cuando sea necesario durante C
la primera semana en casa después de la quimioterapia y enseñán-
dole técnicas de relajación y visualización para ayudarle a disminuir
los estímulos que puedan favorecer los síntomas.
• Asesorar al paciente a comer pequeñas comidas frecuentes, alimen-
tos blandos y reconfortantes, que puedan reducir la frecuencia o
gravedad de los síntomas.
• Supervisar con frecuencia los recuentos hemáticos, observar e infor-
mar la aparición de neutropenia y proteger al paciente contra infec-
ciones y lesiones, especialmente cuando los recuentos estén bajos.
• Monitorizar los valores de nitrógeno ureico en sangre (BUN, de
blood urea nitrogen), creatinina sérica, eliminación de creatinina y
concentraciones séricas de electrolitos, e informar los resultados que
indiquen debilitamiento de la función renal.
• Procurar una hidratación, diuresis y alcalinización de la orina ade-
cuadas para evitar la formación de cristales de ácido úrico; adminis-
trar alopurinol para evitar estos efectos secundarios.
• Vigilar de manera estrecha la fracción de eyección cardíaca y los sig-
nos de insuficiencia cardíaca y fibrosis pulmonar (p. ej., resultados
de la prueba de función pulmonar).
• Informar al paciente y a su pareja sobre los posibles cambios en la
capacidad reproductiva como resultado de la quimioterapia, además
de las opciones para seguir adelante (se recomienda a los varones
emplear la opción de un banco de esperma antes del tratamiento).
Aconsejar al paciente y a su pareja que utilicen medidas de control
de la natalidad confiables mientras esté recibiendo quimioterapia,
ya que no hay garantía de esterilidad.
• Informar al paciente que los taxanos y las plantas alcaloides, espe-
cialmente la vincristina, pueden causar daño neurológico periférico
con alteraciones sensitivas en los pies y las manos; estos efectos
secundarios son por lo general reversibles después de la terminación
de la quimioterapia, pero pueden tardar meses en normalizarse.
• Ayudar al paciente y a su familia a planificar estrategias para comba-
tir la fatiga.
• Emplear las precauciones desarrolladas por la Occupational Safety
and Health Administration (OSHA), la Oncology Nursing Society
(ONS), hospitales y otras agencias de salud para proteger al personal
médico que maneja quimioterapéuticos.
Trasplante de células madre hematopoyéticas

• Antes del trasplante de células madre hematopoyéticas, realizar evalua-
ciones nutricias y exploraciones físicas completas, pruebas de funcio-
namiento de órganos y valoraciones psicológicas.

104 Cáncer
A
• Obtener un hemograma completo, el cual debe incluir la evalua-
ción de cualquier exposición previa a antígenos infecciosos (p. ej.,
C virus de la hepatitis, citomegalovirus, virus del herpes simple, VIH
y sífilis).
• Asegurar la evaluación de los sistemas de apoyo y seguridad social y
financiera del paciente.
• Reforzar la información sobre el trasplante de células madre hema-
topoyéticas para el consentimiento informado.
• Proporcionar capacitación al paciente sobre el procedimiento y los
cuidados antes y después del trasplante.
• Durante la fase de tratamiento, monitorizar de cerca los signos de
toxicidad aguda (p. ej., náuseas, diarrea, mucositis y cistitis hemorrá-
gica) y prestar atención constante al paciente.
• Durante el trasplante de células madre hematopoyéticas, se debe
monitorizar las constantes vitales con la saturación de oxígeno,
evaluar efectos adversos (p. ej., fiebre, escalofríos, dificultad para
respirar, dolor torácico, reacciones cutáneas, náuseas, vómitos,
hipotensión o hipertensión, taquicardia, ansiedad y cambios en el
gusto) y proporcionar capacitación continua al paciente, familiares
y cuidadores.
• Apoyar al paciente con hemoderivados y factores de crecimiento
hematopoyético y proteger de la infección debido al alto riesgo de
hemorragia y sepsis.
• Evaluar los posibles efectos tempranos de la enfermedad de injerto
contra huésped (EICH) en el tubo digestivo, el hígado y la piel. La
EICH puede ser aguda o crónica. El cuadro agudo incluye erupcio-
nes cutáneas, ampollas, diarrea, dolor abdominal, hepatomegalia,
náuseas, vómitos y mucositis. Algunas complicaciones que se pre-
sentan son encefalopatía, síndrome urémico hemolítico, anemia
hemolítica y púrpura trombótica trombocitopénica.
• Vigilar la aparición de complicaciones pulmonares, tales como
edema pulmonar y neumonía, que a menudo tienen el potencial de
complicar la recuperación después del trasplante de células madre
hematopoyéticas.
• Realizar consultas de seguimiento para detectar efectos tardíos (de
100 días o más) después del trasplante de células madre hematopoyé-
ticas, como infecciones (p. ej., varicela zóster), anomalías pulmona-
res restrictivas y neumonías recurrentes, así como EICH crónica que
involucre piel, hígado, intestino, esófago, ojos, pulmones, articula-
ciones y mucosa vaginal. Después de la irradiación total del cuerpo,
se pueden desarrollar cataratas.
• Evaluar y atender las necesidades psicosociales de los donantes y
miembros de la familia, capacitando sobre cómo reducir la ansiedad
y promover la adaptación. Ayudar a los miembros de la familia a
mantener expectativas realistas sobre sí mismos y el paciente.

Cáncer 105
Hipertermia
• Explicar al paciente y a su familia sobre el procedimiento, sus objeti-
vos y efectos.
• Valorar al paciente para reducir la incidencia y gravedad de los
C
efectos secundarios, que incluyen quemaduras, fatiga, hipotensión,
neuropatías periféricas, tromboflebitis, náuseas, vómitos, diarrea y
desequilibrios electrolíticos.
• Proporcionar cuidado local de la piel en el sitio de implante de las
sondas hipertérmicas.
Terapias biológicas dirigidas
• Las terapias biológicas dirigidas incluyen modificadores de la res-
puesta biológica, anticuerpos monoclonales, factores de crecimiento
y terapias genéticas.
• Evaluar la necesidad de capacitación, apoyo y orientación para
el paciente y la familia (a menudo las mismas necesidades que los
pacientes con otros enfoques terapéuticos, pero los pacientes pueden
percibir a los modificadores de la respuesta biológica como una última
oportunidad cuando no han respondido a los tratamientos estándar).
• Monitorizar los efectos terapéuticos y adversos (p. ej., fiebre, mialgia,
náuseas y vómitos, observados con el interferón, o reacciones de
hipersensibilidad leves a graves causadas por infusiones de anticuer-
pos monoclonales) y los efectos secundarios letales (p. ej., síndrome
de fuga capilar, edema pulmonar e hipotensión).
• Capacitar al paciente sobre el autocuidado, incluyendo medicamen-
tos orales autoadministrados, y los síntomas de toxicidad grave de la
dosis como exantema papulopustuloso, prurito, cambios ungueales
purulentos, fisuras ungueales y descamación cutánea.
• Promover la comodidad y mejorar la calidad de vida del paciente con
la esperanza de maximizar el cumplimiento del tratamiento, evitando
retrasos o interrupciones. Capacitar a los pacientes y a sus familiares,
según la necesidad, acerca de cómo administrar los modificadores de
la respuesta biológica a través de inyecciones subcutáneas.
• Proporcionar instrucciones acerca de los efectos secundarios e iden-
tificar estrategias para el manejo por parte del paciente y la familia
de muchos de los efectos secundarios frecuentes de la terapia de
modificadores de la respuesta biológica (p. ej., fatiga, anorexia, sín-
tomas de gripe).
• Generar las condiciones para que el personal de enfermería de aten-
ción a domicilio vigile las respuestas del paciente al tratamiento y
proporcione capacitación y atención continuas.
• Capacitar a pacientes y familiares sobre la monitorización del cáncer
y el uso de vacunas profilácticas y terapéuticas.

106 Cáncer de cavidad bucal y faringe
A
Cáncer de cavidad bucal y faringe
C El cáncer de cavidad bucal y faringe puede presentarse en cualquier
parte de la boca (labios, lengua, piso de la boca [habituales]) o de la
garganta y es altamente curable si se detecta a tiempo. Los factores de
riesgo para el cáncer de cavidad bucal y faringe incluyen el consumo
activo de tabaco (cigarrillos, puros y pipa); su consumo pasivo; el abuso
de alcohol; y la infección con el virus del papiloma humano (VPH).
Los cánceres bucales habitualmente se encuentran asociados con el
uso combinado de alcohol y tabaco. Otros factores incluyen el sexo
(masculino), la edad (mayor de 50 años) y el origen afroamericano. Las
neoplasias malignas de la cavidad bucal por lo general son cánceres de
células escamosas.
Cuadro clínico
• Síntomas escasos o nulos; frecuentemente una llaga indolora o una
masa que no sana.
• Puede sangrar fácilmente y se presenta como un parche rojo o
blanco que persiste.
• Lesión típica: una úlcera indurada dolorosa con bordes levantados.
• A medida que avanza el cáncer, el paciente consulta por hipersensi-
bilidad; dificultad para masticar, deglutir o hablar; expectoración de
esputo teñido de sangre; o nodos cervicales agrandados.
Examen de la boca, evaluación de los nodos cervicales y biopsia de
lesiones sospechosas (que no cicatrizan en 2 semanas).
Tratamiento médico
El tratamiento varía según la naturaleza de la lesión, la elección del
médico y la decisión del paciente. La resección quirúrgica, la radiote-
rapia, la quimioterapia o una combinación de éstas puede ser eficaz.
• Para el cáncer de labio, las pequeñas lesiones son eliminadas de
manera libre; las lesiones más grandes pueden ser tratadas mediante
radioterapia.
• El cáncer de lengua es tratado de forma intensiva; la tasa de recu-
rrencia es alta. Se utiliza radioterapia y quimioterapia; los procedi-
mientos quirúrgicos incluyen glosectomía total o hemiglosectomía.
• La disección radical del cuello se utiliza para las metástasis de cáncer
bucal al canal linfático en la región cervical con cirugía reconstructiva.
Preoperatorio
• Evaluar el estado nutricio del paciente; puede ser necesaria una con-
sulta con el nutriólogo.

• Implementar la alimentación enteral (a través del tubo gastrointesti-

nal) o parenteral (intravenosa), necesaria para mantener una nutri-
ción adecuada. C
• Si se requiere crear un injerto con una arteria radial, realizar una
prueba de Allen en el brazo del donante para garantizar que la arte-
ria cubital sea permeable y pueda proporcionar el flujo de sangre
necesario después de la extracción de la arteria radial.
• Valorar la capacidad del paciente para comunicarse por escrito, pues
la comunicación verbal puede verse afectada por la cirugía radical para
el cáncer bucal (proporcionar papel y bolígrafo después de la cirugía a
los pacientes que puedan utilizar ese medio para comunicarse).
• Obtener un tablero de comunicación con palabras o imágenes de
uso frecuente (para ayudar después de la cirugía a los pacientes que
no puedan escribir pero que puedan señalar los elementos corres-
pondientes).
• Consultar a un logopeda.
Postoperatorio
• Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias.
• Realizar aspiración si el paciente es incapaz de manejar las secrecio-
nes orales; si la cirugía consistió en un injerto, la aspiración debe
realizarse con cuidado para evitar dañarlo.
• Evaluar la viabilidad del injerto; determinar el color (el blanco
puede indicar obstrucción arterial y el moteado azul puede seña-
lar congestión venosa), aunque puede ser difícil valorar el injerto
mirando dentro de la boca.
• Puede usarse un dispositivo de ecografía Doppler para localizar el
pulso radial en el sitio del injerto y evaluar su perfusión.
Cáncer de colon y recto

(cáncer colorrectal)
El cáncer colorrectal es predominantemente un adenocarcinoma

(95 %), con una incidencia del cáncer de colon de más del doble
que la del cáncer rectal. Puede comenzar como un pólipo benigno que
puede volverse maligno, invadir y destruir los tejidos normales y
extenderse a las estructuras circundantes. Las células cancerosas pue-
den migrar lejos del tumor primario y diseminarse a otras partes del
cuerpo (con mayor frecuencia a hígado, peritoneo y pulmones). La

108 Cáncer de colon y recto (cáncer colorrectal)
A
incidencia aumenta con la edad (más elevada en mayores de 85 años)
y es un poco más alta en personas con antecedentes familiares de
C cáncer de colon y aquéllos con enfermedad inflamatoria intestinal
o pólipos. Un cáncer colorrectal hereditario, el síndrome de Lynch
(también conocido como cáncer colorrectal hereditario sin poliposis), se
caracteriza por su inicio a edad temprana y puede incluir el cáncer
de colon, útero, ovarios, epitelio urinario e intestino delgado. Los
pacientes con poliposis adenomatosa familiar están en mayor riesgo
de sufrir cáncer colorrectal. Si la enfermedad es detectada y tratada
en una etapa temprana, antes de que la enfermedad se disemine, la
tasa de supervivencia a 5 años es del 90 %; sin embargo, sólo el 39 %
de los cánceres colorrectales se detectan en una etapa temprana. Las
tasas de supervivencia después de un diagnóstico tardío son muy
bajas. La etapa en la que se presenta el paciente es la única variable
que afecta al pronóstico de manera consistente.
Cuadro clínico
• Cambios en los hábitos intestinales (síntoma de presentación más
frecuente); presencia de sangre en las heces (segundo síntoma de
mayor frecuencia).
• Anemia, anorexia, pérdida de peso y fatiga sin explicación.
• Lesiones del lado derecho posiblemente acompañadas por dolor
abdominal sordo y melena (heces negras alquitranadas).
• Lesiones del lado izquierdo asociadas con obstrucción (dolor abdo-
minal y calambres, estrechamiento de heces, estreñimiento y disten-
sión) y presencia de sangre roja brillante en las heces.
• Lesiones rectales asociadas con tenesmo (esfuerzo doloroso e inefi-
caz en la excreción de las heces), dolor rectal, sensación de evacua-
ción incompleta al terminar de defecar, estreñimiento y diarrea alter-
nados, heces sanguinolentas.
• Signos de complicaciones: obstrucción intestinal parcial o completa,
extensión del tumor y ulceración en los vasos sanguíneos circundan-
tes (perforación, formación de abscesos, peritonitis, sepsis o shock).
• En muchos casos, el paciente no presenta síntomas hasta que el cán-
cer colorrectal alcanza una etapa avanzada.
• Se realiza examen abdominal y rectal; prueba de sangre oculta en
heces; enema de bario de doble contraste; proctosigmoidoscopia;
y colonoscopia, biopsia o frotis de citología.
• El antígeno carcinoembrionario es un marcador tumoral para
evaluar la progresión o recurrencia del cáncer gastrointestinal;
los valores del antígeno carcinoembrionario deben volver a la

normalidad dentro de las 48 h siguientes a la extirpación del

tumor (fiable para la predicción del pronóstico y la recurrencia).
C
Los carcinomas de colon y recto son neoplasias frecuentes en la edad
avanzada. En los varones, sólo la incidencia del cáncer de próstata
y pulmón supera la del cáncer de colon y recto. En las mujeres,
únicamente la de cáncer de mama supera la del cáncer colorrectal.
Los síntomas son a menudo insidiosos. Los pacientes con cáncer
colorrectal suelen informar fatiga, causada sobre todo por la anemia
ferropénica. En etapas tempranas, pueden observarse pequeños cam-
bios en los patrones intestinales y sangrado ocasional. Los síntomas
informados con mayor frecuencia por los pacientes adultos mayores
son dolor abdominal, obstrucción, tenesmo y sangrado rectal.
El cáncer de colon en el anciano ha sido asociado con agentes can-
cerígenos de la dieta. La falta de fibra es un factor causal importante
porque el paso de las heces a través del tubo intestinal se prolonga, lo
cual aumenta la exposición a posibles agentes cancerígenos. El exceso
de grasa en la dieta, el alto consumo de alcohol y el tabaquismo son
factores que aumentan la incidencia de los tumores colorrectales. En
contraste, la actividad física y el consumo de folatos en la dieta tienen
efectos protectores.
Tratamiento médico
El tratamiento del cáncer depende de la etapa de la enfermedad y con-
siste en cirugía para extirpar el tumor, terapia de sostén y tratamiento
adyuvante (quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia o terapia
multimodal). La obstrucción se trata con soluciones i.v. y colocación
de sonda nasogástrica y con hemoterapia si el sangrado es significativo.
• Habitualmente la cirugía es el tratamiento principal contra el cáncer
de colon y recto; el tipo de cirugía depende de la ubicación y el
tamaño del tumor, y puede ser curativa o paliativa.
• El cáncer limitado a un sitio puede eliminarse por medio de un
colonoscopio.
• La colostomía laparoscópica con polipectomía reduce al mínimo la
extensión de la cirugía necesaria en algunos casos.
• La colectomía laparoscópica ha demostrado tener resultados quirúr-
gicos equivalentes a los de la colectomía abierta, con menor dura-
ción de la estancia hospitalaria y uso de medicamentos para el dolor,
así como mejor calidad de vida.
• Neodimio: el láser de itrio-aluminio-granate (Nd YAG) es eficaz con-
tra algunas lesiones.

A
• Resección intestinal con anastomosis y posible colostomía temporal
o permanente o ileostomía (menos de un tercio de los pacientes) o
C reservorio colónico (bolsa colónica en “J”).
• La inserción de una endoprótesis (stent) en casos de obstrucción
aguda por cáncer colorrectal puede ser una opción para la descom-
presión antes de la intervención quirúrgica electiva.
Los adultos mayores están en mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias. La disminución de la visión y la audición, así como la
dificultad del control motor fino, hace más desafiante el dominio
de las tareas de autocuidado del estoma. El cuidado de la piel es una
consideración importante en caso de colostomía debido a los cambios
cutáneos asociadas con la edad (las capas epiteliales y subcutáneas de
grasa se adelgazan y la piel se irrita fácilmente). Algunos pacientes
sufren retraso en la eliminación después de la irrigación debido a la
disminución del peristaltismo y la producción de moco.
El paciente con cáncer colorrectal

Exploración
• Obtener la historia clínica en relación con la presencia de fatiga, do-
lor abdominal o rectal, patrones de eliminación pasados y presentes
y las características de las heces.
• Indagar los antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal o pó-
lipos colorrectales, antecedentes familiares de enfermedad colorrec-
tal y terapia farmacológica actual.
• Evaluar los patrones dietéticos, incluyendo consumo de grasas y fi-
bras, cantidad de alcohol y antecedentes de tabaquismo; describir y
documentar los antecedentes de la pérdida de peso y sensación de
debilidad y fatiga.
• Auscultar el abdomen para buscar borborigmos; palpar para detec-
tar áreas de dolor, distensión y tumores; inspeccionar las heces en
busca de sangre.
Diagnóstico
• Desequilibrio nutricio: menor a los requerimientos del cuerpo, rela-
cionado con náuseas y anorexia.
• Riesgo de hipovolemia y desequilibrio electrolítico vinculado con
vómitos y deshidratación.
• Ansiedad que se relaciona con la cirugía inminente y el diagnóstico
de cáncer.

• Riesgo de un manejo ineficaz del autocuidado vinculado con cono-

cimientos deficientes del diagnóstico, el procedimiento quirúrgico y
los cuidados personales después del alta hospitalaria. C
• Alteraciones de la integridad cutánea asociadas con la incisión qui-
rúrgica, el estoma y la contaminación fecal del área periestomal.
• Alteración de la imagen corporal relacionada con la colostomía.
• Patrones afectados de la sexualidad debido al estoma y los cambios en
la imagen corporal y el autoconcepto.
• Infección intraperitoneal.
• Obstrucción completa del intestino grueso.
• Sangrado y hemorragia gastrointestinal.
• Perforación intestinal.
• Peritonitis, absceso o sepsis.
Los principales objetivos pueden incluir la obtención de un ópti-
mo grado de nutrición; mantener el equilibrio hidroelectrolítico;
reducir la ansiedad; obtener conocimientos sobre el diagnóstico, el
procedimiento quirúrgico y el autocuidado después del alta hospi-
talaria; mantener la óptima cicatrización del tejido; proteger la piel
periestomal; adquirir conocimientos sobre cómo irrigar la colosto-
mía y cambiar las bolsas; formentar la expresión de sentimientos
y dudas sobre la colostomía y el impacto psicológico que ejerce; y
evitar complicaciones.
PREPARAR AL PACIENTE PARA CIRUGÍA
• Preparar físicamente al paciente para cirugía (dieta alta en calorías,
proteínas e hidratos de carbono y baja en residuos, dieta líquida
total o de líquidos claros 24-48 h antes de la cirugía o nutrición
parenteral, según prescripción médica).
• Administrar antibióticos, laxantes, enemas o irrigaciones colónicas
según prescripción médica.
• Realizar el balance de los ingresos y egresos, incluyendo vómitos,
salidas por la sonda nasogástrica y soluciones i.v.; evaluar los
electrolitos.
• Observar en busca de signos de hipovolemia (p. ej., taquicardia,
hipotensión, volumen disminuido del pulso); vigilar el estado de
hidratación (p. ej., turgencia de la piel, membranas mucosas).
• Vigilar la aparición de signos de obstrucción o perforación (distensión
abdominal, pérdida de ruidos intestinales, dolor o rigidez).
• Reforzar y complementar en la etapa postoperatoria los conocimien-
tos del paciente sobre el diagnóstico, el pronóstico, la intervención

A
quirúrgica y el nivel esperado de funcionamiento. Incluir informa-
ción postoperatoria sobre la herida, el estoma, las restricciones die-
C téticas, el control del dolor y el tratamiento médico.
Véase “Atención de enfermería” en Cáncer para mayor información.
PROPORCIONAR APOYO EMOCIONAL

• Evaluar el nivel de ansiedad del paciente y los mecanismos de afron-
tamiento, y sugerir métodos para reducir la ansiedad, como ejerci-
cios de respiración profunda y visualización de una recuperación
exitosa de la cirugía y del cáncer.
• Gestionar reuniones con un asesor espiritual, si así lo desea.
• Organizar juntas del paciente y la familia con los médicos y el per-
sonal de enfermería para hablar del tratamiento y el pronóstico; un
encuentro con una persona especializada en enfermería de pacientes
ostomizados y hablar con alguien que haya tenido éxito con una
colostomía también puede ser útil.
• Ayudar a reducir el miedo proporcionando información de resulta-
dos exitosos sobre el procedimiento quirúrgico y la elaboración y el
manejo del estoma.
• Fomentar la confianza del paciente por medio de una actitud empá-
tica, relajada y profesional.
• Proporcionar al paciente y a su familia recursos adicionales para ayu-
darle a vivir con un estoma (asociaciones, grupos de apoyo).
ATENCIÓN POSTOPERATORIA
• El cuidado de los pacientes sometidos a resección del colon o intesti-
no grueso es similar al cuidado de enfermería para cualquier pacien-
te de cirugía abdominal, incluyendo el manejo del dolor durante el
postoperatorio inmediato.
• Monitorizar posibles complicaciones.
• Evaluar y documentar la reanudación del peristaltismo y las caracte-
rísticas iniciales de las heces.
MANTENER UNA NUTRICIÓN ÓPTIMA

• Capacitar al paciente y a su familia sobre los beneficios de una dieta
saludable; la dieta es personalizada siempre que sea nutricionalmen-
te sana y no cause diarrea o estreñimiento. El retorno a la dieta
normal es rápido.
• Aconsejar al paciente que evite alimentos que causen gases y olores
excesivos, incluyendo vegetales de la familia de las coles, huevos,
espárragos, pescado, frijoles o judías y productos altos en celulosa,
como los maníes; sugerir alimentos no irritantes que sustituyan a los
restringidos para corregir deficiencias.

• Recomendar una ingestión de líquidos de al menos 2 l al día; se pue-

de tratar el estreñimiento con jugo o zumo de ciruela o de manzana,
o bien, con laxantes suaves. C
MANTENER EL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
• Administrar antieméticos y restringir líquidos y alimentos para
prevenir el vómito; vigilar si hay distensión abdominal, pérdida
de ruidos intestinales, dolor o rigidez (signos de obstrucción o
perforación).
• Registrar el balance de los ingresos y egresos y restringir los líqui-
dos y alimentos orales para prevenir el vómito.
• Monitorizar los electrolitos séricos para detectar hipocalemia e
hiponatremia.
• Evaluar las constantes vitales para detectar signos de hipovolemia:
taquicardia, hipotensión y volumen de pulso disminuido.
• Valorar el estado de hidratación e informar cualquier disminu-
ción de la turgencia de la piel, membranas mucosas secas y orina
concentrada.
PROPORCIONAR CUIDADOS DE LA HERIDA
• Ofrecer información sobre signos y síntomas de irritación de la piel
o inflamación.
• Enseñar al paciente cómo se debe limpiar suavemente la piel alrede-
dor del estoma.
• Mostrar las técnicas correctas para la aplicación de barreras cutáneas
y el retiro de la bolsa.
APOYAR UNA IMAGEN POSITIVA DEL CUERPO
• Alentar al paciente a expresar sus sentimientos y preocupaciones.
• Proporcionar un ambiente y una actitud propicios para promover
la adaptación a los cambios del estilo de vida relacionados con el
cuidado del estoma.
• Escuchar las preocupaciones del paciente sobre sexualidad y fun-
cionalidad (p. ej., mutilación, miedo a la impotencia, excreciones
durante el coito). Ofrecer apoyo y, de ser necesario, consultar con
personal de enfermería especializado en los pacientes ostomizados,
un consejero o terapeuta sexual o el personal de enfermería de prác-
tica avanzada.
• Antes y después de la cirugía, observar los síntomas de complicacio-
nes; informar e instituir la atención necesaria.
• Administrar antibióticos según prescripción médica para reducir las
bacterias intestinales en la preparación para la cirugía intestinal.

A
• Después de la operación, examinar el vendaje de la herida con fre-
cuencia durante las primeras 24 h y vigilar que no haya infección,
C dehiscencias, hemorragias y edema excesivo. La hemorragia rectal
debe ser informada de forma inmediata.
• Evaluar el abdomen, incluyendo los borborigmos y el perímetro
abdominal.
• La actividad frecuente (girar la posición cada 2 h, toser, hacer respi-
raciones profundas y caminar) puede reducir el riesgo de complica-
ciones pulmonares (atelectasia y neumonía).
• Evaluar la necesidad y el deseo del paciente de recibir información;
proporcionar información al paciente y a su familia (véase “Propor-
cionar apoyo emocional” en “Intervenciones de enfermería”).
• Ofrecer a los pacientes que sean dados de alta la información especí-
fica pertinente a sus necesidades.
• Si el paciente fue ostomizado, incluir información sobre el estoma y
las posibles complicaciones que deberá observar: obstrucción, infec-
ción, estenosis, retracción o prolapso del estoma, e irritación de la
piel periestomal.
• Proporcionar instrucciones dietéticas para ayudar al paciente a
identificar y eliminar los alimentos que pueden causar diarrea o
estreñimiento.
• Proporcionar al paciente una lista de los medicamentos prescritos,
que incluya información sobre su acción, propósito y posibles efec-
tos secundarios.
• Explicar y revisar las curaciones y cambios de apósito, cuidado e
irrigación del estoma, y alentar a la familia a participar.
• Proporcionar al paciente instrucciones específicas sobre cuándo lla-
mar a su médico de atención primaria y sobre qué complicaciones
requieren atención inmediata (p. ej., sangrado, distensión y rigidez
abdominal, diarrea, fiebre, drenaje de la herida y rotura de la línea
de sutura).
• Evaluar los efectos secundarios de la radioterapia (anorexia, vómi-
tos, diarrea y agotamiento) cuando sea necesario.
Cuidados continuos
• Indicar atención de enfermería a domicilio y especializada en los
pacientes ostomizados según indicación.
• Proporcionar al paciente y a su familia información sobre los recur-
sos locales en caso de requerir apoyo adicional (grupos de apoyo para
personas con estoma).

Evaluación
• Consume una dieta saludable y es capaz de mantener el equilibrio C
de líquidos.
• Experimenta menos ansiedad.
• Adquiere información sobre el diagnóstico, el procedimiento qui-
rúrgico, la preparación preoperatoria y los cuidados personales des-
pués del alta hospitalaria.
• Mantiene limpios la incisión, el estoma y la herida perineal.
• Expresa sentimientos y preocupaciones en relación con su propia
persona.
• Se recupera sin complicaciones.
Cáncer de cuello uterino

El cáncer de cuello uterino es de forma predominante un carcinoma
escamocelular e incluye a los adenocarcinomas. Es menos frecuente
que antes debido a la detección precoz mediante citología vaginal,
pero sigue siendo el tercer cáncer reproductivo con mayor inciden-
cia en las mujeres, estimándose que afecta a más de 12 000 pacientes
en Estados Unidos cada año. Los factores de riesgo incluyen historia
de múltiples parejas sexuales, iniciación sexual temprana (menor de
20 años), tabaquismo, antecedentes familiares de cáncer cervicoute-
rino e infección cervical crónica (exposición al virus del papiloma
humano [VPH]).
Cuadro clínico
• El cáncer de cuello uterino a menudo es asintomático. Al momento
de presentarse secreciones, sangrado irregular, o dolor o sangrado
después del coito, es posible que la enfermedad se encuentre en
etapa avanzada.
• El flujo vaginal aumenta gradualmente en términos de cantidad, se
vuelve acuoso y finalmente es oscuro y fétido debido a la necrosis e
infección del tumor.
• Se presenta un sangrado a intervalos irregulares entre períodos o
después de la menopausia, que puede ser leve (suficiente para man-

116 Cáncer de cuello uterino
A
char la ropa interior) y por lo general se observa después de un trau-
matismo leve (relaciones sexuales, duchas vaginales o defecación). A
C medida que la enfermedad continúa, el sangrado puede persistir e
incluso aumentar.
• El dolor de piernas, la disuria, el sangrado rectal y el edema de las
extremidades son señales de enfermedad avanzada.
• El compromiso neurológico, que genera un dolor insoportable en
la espalda y las piernas, se produce cuando el cáncer avanza y son
invadidos los tejidos extracervicales, incluyendo el fondo uterino y
los nodos linfáticos anteriores del sacro.
• En la etapa terminal puede haber emaciación y anemia extremas, a
menudo con fiebre debido a la infección secundaria y abscesos en el
tumor ulcerado y la formación de fístulas.
• Los estudios profilácticos deben comenzar dentro de los 3 años poste-
riores a la iniciación de las relaciones sexuales o a los 21 años de edad.
• El frotis de Papanicoláu y los resultados de la biopsia son capaces de
mostrar displasia intensa, lesión epitelial de alto grado o carcinoma
in situ.
• Otras pruebas pueden incluir radiografías, análisis de laboratorio,
exámenes especiales (p. ej., biopsia con sacabocados y colposcopia),
dilatación y curetaje, tomografía computarizada, resonancia magné-
tica, urografía i.v., cistografía, tomografía por emisión de positrones
y radiografía de bario.
Tratamiento médico
La enfermedad puede ser estadificada (por lo general por medio
del sistema de tumor, nodos y metástasis o TNM) para estimar su
magnitud y poder planificar más específicamente el tratamiento y
el pronóstico.
• Los tratamientos conservadores incluyen monitorización, criotera-
pia (congelación con óxido nitroso), terapia láser, escisión electro-
quirúrgica por asa o conización (extirpar una porción en forma de
cono del cuello uterino).
• La histerectomía simple se realiza si el cáncer cervical preinvasor
(carcinoma in situ) tiene lugar cuando ha finalizado la edad fértil de
la mujer. La traquelectomía radical es una alternativa a la histerecto-
mía para las mujeres en edad fértil.
• En caso de cáncer invasivo, puede emplearse cirugía, radiación (de
haz externo o braquiterapia), fármacos basados en platino o una
combinación de estos abordajes.
• Para el cáncer recurrente, se considera la exenteración pélvica.
A

Pacientes objeto de histerectomía C

Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer si requiere infor-
mación sobre medidas y cuidados adicionales de pacientes con regíme-
nes de tratamiento diferentes.
Exploración
• Obtener la historia clínica.
• Llevar a cabo una exploración física y pélvica, además de estudios
de laboratorio.
• Recopilar datos sobre los apoyos y respuestas psicosociales de la
paciente.
Diagnóstico
• Ansiedad asociada con el diagnóstico del cáncer, miedo al dolor,
percepción de una pérdida de la feminidad o la fertilidad.
• Alteración de la imagen corporal asociada con la afectación a la fer-
tilidad, los miedos sobre la sexualidad y las relaciones con la pareja y
la familia.
• Dolor relacionado con la cirugía y otra terapia coadyuvante.
• Conocimiento deficiente de los aspectos perioperatorios de la histe-
rectomía y el autocuidado.
• Hemorragia.
• Trombosis venosa profunda.
• Disfunción vesical.
• Infección.
Los objetivos principales incluyen alivio de la ansiedad, aceptación de
la pérdida del útero, ausencia de dolor o malestar, mayor conocimien-
to de los requisitos de autocuidado y ausencia de complicaciones.
CONTROLAR LA ANSIEDAD
• Determinar la forma en que esta experiencia afecta a la paciente y
permitirle expresar sus sentimientos e identificar fortalezas.
• Explicar todos los procedimientos y preparaciones preoperatorios y
postoperatorios, así como del período de recuperación.

118 Cáncer de cuello uterino
A
MEJORAR LA IMAGEN CORPORAL
• Evaluar cómo se siente la paciente acerca de la histerectomía en
C relación con la naturaleza del diagnóstico, los seres queridos, sus
creencias religiosas y el pronóstico.
• Dar lugar a la preocupación de la paciente respecto de su capacidad
para tener hijos, la pérdida de la feminidad y el impacto en las rela-
ciones sexuales.
• Capacitar a la paciente acerca de las relaciones sexuales: satisfacción
sexual, orgasmo producido por la estimulación del clítoris, sensibili-
dad o comodidad sexual asociada con el acortamiento de la vagina.
• Explicar que las alteraciones hormonales pueden producir depre-
sión y una mayor sensibilidad emocional.
• Mostrar interés, empatía y disposición a escuchar los miedos.
ALIVIAR EL DOLOR
• Evaluar la intensidad del dolor de la paciente y administrar los
analgésicos correspondientes.
• Alentar a la paciente a reanudar gradualmente la ingestión de ali-
mentos y líquidos cuando se detecte peristaltismo a la auscultación
(1-2 días). Fomentar la deambulación temprana.
• Aplicar calor al abdomen o introducir una sonda rectal según pres-
cripción médica para la distensión abdominal.
• Hemorragia: contar las almohadillas perineales utilizadas para eva-
luar la cantidad de saturación, monitorizar las constantes vitales,
revisar los apósitos abdominales para ver si hay drenaje y dar in-
dicaciones para restringir la actividad, promover la recuperación y
prevenir el sangrado.
• Trombosis venosa profunda: colocar medias de compresión elásti-
ca; fomentar y ayudar a cambiar de posición con frecuencia; asistir
para reanudar pronto la deambulación y practicar ejercicios de
piernas; vigilar si hay dolor de piernas; instruir a la paciente para
evitar la presión prolongada sobre las rodillas (permanecer senta-
da) y la inmovilidad.
• Disfunción vesical: vigilar la diuresis y evaluar si hay distensión ab-
dominal después de retirar la sonda; iniciar medidas para estimular
la micción.
Capacitación de la paciente para su autocuidado
• Adaptar la información según las necesidades de la paciente: sin
ciclos menstruales, necesidad de hormonas.
• Capacitar a la paciente a revisar la incisión quirúrgica diariamente e
informar si hay enrojecimiento, exudación purulenta o secreciones.

Cáncer de endometrio 119
• Destacar la importancia de una dieta adecuada y de mantener la

función intestinal y urinaria.
• Instruir a la paciente para retomar las actividades poco a poco; no C
sentarse durante períodos prolongados; la fatiga postoperatoria
debe disminuir de manera gradual.
• Advertir que las duchas son preferibles a los baños de tina para
reducir el riesgo de infección y evitar el esfuerzo sobre la lesión que
produce entrar y salir de la tina.
• Indicar a la paciente que evite hacer esfuerzos como levantar cosas,
estirarse, tener relaciones sexuales e incluso conducir hasta que el
médico lo autorice.
• Capacitar a la paciente para que informe al personal médico inme-
diatamente si hay secreciones vaginales, mal olor, sangrado excesi-
vo, enrojecimiento o dolor de la pierna, o hipertermia.
Cuidados continuos
• Hacer seguimiento telefónico con la paciente para atender sus pre-
ocupaciones y determinar los avances; recordarle sus citas de segui-
miento postoperatorio.
• Recordar a la paciente discutir la posibilidad de recibir terapia hor-
monal con el médico de atención primaria tras una ooforectomía.
Evaluación
RESULTADOS ESPERADOS EN LA PACIENTE
• Informa una disminución de la ansiedad.
• Posee una mejor imagen corporal.
• El dolor y el malestar que informa son mínimos.
• Conoce y entiende cómo llevar a cabo su autocuidado.
Cáncer de endometrio
El cáncer de endometrio (fondo o cuerpo) es el cuarto cáncer más
frecuente en las mujeres, con más de 42 100 nuevos casos de cáncer
uterino diagnosticados cada año. La enfermedad tiene lugar con el
doble de frecuencia en las mujeres caucásicas que en las afroamerica-
nas; sin embargo, las últimas tienen un pronóstico menos favorable.
La exposición acumulativa a los estrógenos (sin el uso de progesterona)
es considerada el principal factor de riesgo. Otros factores de riesgo

120 Cáncer de endometrio
A
incluyen: edad mayor de 55 años, obesidad, menarquia temprana,
menopausia tardía, nuliparidad, anovulación, infertilidad y diabetes,
C así como el uso de tamoxifeno.
Fisiopatología
La mayoría de los cánceres uterinos son endometriales (es decir, se
originan en el revestimiento del útero). El tipo 1, que representa el
80 % de los casos, está asociado a estrógenos y tiene lugar en mujeres
jóvenes, obesas y perimenopáusicas; es por lo general de bajo grado,
con un resultado favorable. El tipo 2, que se produce en aproxima-
damente el 10 % de los casos, es de alto grado y por lo general de
células serosas o claras; las mujeres mayores y las afroamericanas son
más susceptibles a presentar el tipo 2. El tipo 3, que también tiene
lugar en aproximadamente el 10 % de los casos, es hereditario o
genético, y algunos de los casos están relacionados con el síndrome
de Lynch II (también conocido como cáncer de colon hereditario sin
poliposis y asociado con la presencia de cáncer de mama, ovario,
colon, endometrio y otros en una familia).
Cuadro clínico
El sangrado irregular y el sangrado posmenopáusico son signos que
hacen sospechar de cáncer endometrial.
• Realizar exámenes médicos anuales y exploración ginecológica.
• Se realiza aspiración o biopsia del endometrio en mujeres perime-
nopáusicas o con sangrado posmenopáusico.
• Puede ser útil la ecografía transvaginal.
Tratamiento médico
El tratamiento consiste en la estadificación quirúrgica, la histerectomía
total o radical y la salpingo-ooforectomía bilateral y muestreo de nodos
linfáticos. Deben vigilarse las concentraciones del antígeno de cán-
cer 125 (CA 125), ya que los valores elevados son un predictor signifi-
cativo de enfermedad extrauterina o metástasis. La radiación adyuvante
puede utilizarse en una paciente que se considera en alto riesgo. Las
lesiones recurrentes en la vagina son tratadas con cirugía y radiación.
Las recurrencias que vayan más allá de la vagina son tratadas mediante
terapia hormonal o quimioterapia. Se usa con frecuencia la terapia con
progesterona.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Cáncer de cuello uterino si
requiere información adicional.

Cáncer de esófago 121
Cáncer de esófago
El carcinoma de esófago es por lo general de tipo epidermoide de
células escamosas; la incidencia del adenocarcinoma de esófago
C
está aumentando en Estados Unidos. Las células tumorales pueden
comprometer la mucosa y las capas musculares del esófago y son
capaces de propagarse a los vasos linfáticos; en fases posteriores,
pueden obstruir el esófago, perforar el mediastino o erosionar los
grandes vasos.
Factores de riesgo
• Sexo (masculino).
• Raza (afroamericanos).
• Edad (mayor riesgo en la quinta década de la vida).
• Ubicación geográfica (mucho mayor incidencia en China y el norte
de Irán).
• Irritación crónica del esófago.
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE).
• Otros posibles factores: la ingestión crónica de líquidos o alimentos
calientes, deficiencias nutricias, mala higiene bucal y exposición a
nitrosaminas en el entorno o los alimentos.
Cuadro clínico
• Presentación habitual: lesión ulcerada avanzada del esófago.
• Presencia de disfagia, primero con alimentos sólidos y luego líquidos.
• Sensación de una masa en la garganta y dolor al deglutir.
• Dolor o plenitud subesternal; regurgitación de alimentos no digeridos
con halitosis e hipos más adelante.
• Hemorragia; pérdida progresiva de peso y debilidad producidas por
una nutrición inadecuada.
La esofagogastroduodenoscopia (EGD) con biopsia y cepillados
confirma el diagnóstico con frecuencia. Otros estudios incluyen tomo-
grafía computarizada de tórax y abdomen, tomografía por emisión de
positrones, ecografía endoscópica y laparoscopia exploratoria.
Tratamiento médico
El tratamiento del cáncer de esófago se dirige hacia la curación si se
encuentra el cáncer en etapa temprana; en las últimas etapas, el obje-
tivo terapéutico es paliativo. Cada paciente es abordado de manera
personalizada para su bienestar.
• Cirugía (p. ej., esofagectomía), radiación, quimioterapia o una
combinación de estas modalidades, dependiendo de la extensión
de la enfermedad.

122 Cáncer de esófago
A
• Tratamiento paliativo para mantener la permeabilidad del esófago:
dilatación del esófago, terapia con láser, colocación de endoprótesis
C (stent), radiación y quimioterapia.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer si requiere
información adicional. La intervención para el cáncer de esófago está
dirigida a mejorar el estado físico y nutricio del paciente en la prepa-
ración para cirugía, radioterapia o quimioterapia.
• Promover el aumento de peso con base en una dieta alta en calorías
y proteínas, ya sea con alimentos líquidos o suaves, si se puede inge-
rir una alimentación adecuada por vía oral; si esto no es posible,
iniciar nutrición parenteral o enteral con ayuda de gastrostomía.
• Vigilar el estado nutricio a lo largo del tratamiento.
• Informar al paciente sobre el equipo postoperatorio que se utilizará,
incluyendo drenaje de tórax cerrado, succión nasogástrica, terapia
con líquidos parenterales e intubación gástrica.
• Colocar al paciente en posición de Fowler baja después de la recupe-
ración de la anestesia y posteriormente en posición de Fowler.
• Observar al paciente atentamente con el propósito de detectar dis-
nea y regurgitación.
• Implementar un vigoroso plan de cuidados respiratorios que incluya
espirometría, sentarse en una silla y, si fuera necesario, administrar
tratamientos con aerosoles; evitar la fisioterapia torácica debido al
riesgo de aspiración.
• Controlar el drenaje de la esofagostomía y la temperatura del
paciente para detectar cualquier elevación que pueda indicar filtra-
ciones del esófago.
• Mantener la norma de “nada por la boca”; asegurar el soporte paren-
teral o enteral.
• Monitorizar y tratar complicaciones cardíacas, especialmente la fibri-
lación auricular.
• Alentar al paciente a tomar pequeños sorbos de agua una vez que
comience la alimentación. Finalmente, la dieta se avanza según la
tolerancia a una dieta suave mecánica; suspender los líquidos paren-
terales cuando sea apropiado.
• Mantener al paciente en posición vertical durante al menos 2 h des-
pués de comer para permitir que los alimentos se mueven a través
del tubo gastrointestinal.
• Involucrar a la familia para preparar las comidas favoritas hechas en
casa a fin de ayudar a los pacientes a comer; los antiácidos pueden
ayudar a los pacientes con dificultades gástricas; la metoclopramida
es útil para promover la motilidad gástrica.

• Proporcionar suplementos líquidos si se produce esofagitis; pueden

ser tolerados más fácilmente (evitar los suplementos como Boost® y
Ensure® porque promueven el síndrome de evacuación rápida [sín- C
drome de dumping]).
• Aplicar el equipo de aspiración oral si el paciente no es capaz de
manejar las secreciones orales o colocar una gasa especial en la comi-
sura de la boca para dirigir las secreciones a un esparadrapo o reci-
piente para vómito.
• Capacitar a la familia sobre las formas con las que se puede promo-
ver la nutrición, qué observaciones hacer, qué medidas tomar si se
presentan complicaciones, cómo mantener al paciente con comodi-
dad y cómo obtener el apoyo necesario desde el punto de vista tanto
físico como emocional.
Para mayor información, véase capítulo 35 de Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle
Cáncer de estómago (cáncer gástrico)
La mayoría de los cánceres gástricos son adenocarcinomas; pueden

presentarse en cualquier lugar del estómago. El cáncer gástrico por
lo general tiene lugar en varones y personas mayores de 40 años
(ocasionalmente en personas más jóvenes). Los nativos americanos y
los estadounidenses de origen asiático, hispano y africano presentan
el doble de probabilidad que los americanos caucásicos de desarro-
llar cáncer gástrico; la incidencia de esta forma de cáncer es mucho
mayor en Japón. La dieta parece ser un factor significativo (es decir,
alta en alimentos ahumados y carente de frutas y verduras). Otros
factores relacionados con la incidencia del cáncer gástrico incluyen
inflamación crónica del estómago, infección por Helicobacter pylori
(H. pylori), anemia perniciosa, tabaquismo, aclorhidria, úlceras gástri-
cas, gastrectomía subtotal anterior (hace más de 20 años) y genética.
El pronóstico suele ser malo porque la mayoría de los pacientes
presentan metástasis (hígado, páncreas y esófago o duodeno) al
momento del diagnóstico.
Fisiopatología
La mayor parte de los cánceres gástricos son adenocarcinomas; la
mayoría tienen lugar en la parte inferior (40 %) o media del estó-
mago (40 %) y, en menor grado, en la parte superior (15 %) o en

124 Cáncer de estómago (cáncer gástrico)
A
sitios múltiples (10 %). El tumor infiltra la mucosa circundante,
penetrando la pared del estómago y los órganos adyacentes. El
C hígado, páncreas, esófago y duodeno a menudo ya están afectados al
momento del diagnóstico; la metástasis a través del sistema linfático
a la cavidad peritoneal se produce en etapas más avanzadas de la
enfermedad.
Cuadro clínico
• Primeras etapas: los síntomas puede estar ausentes o pueden pare-
cerse a los de los pacientes con úlceras benignas (p. ej., el dolor se
alivia con antiácidos).
• Enfermedad progresiva: los síntomas que pueden aparecer inclu-
yen dispepsia (indigestión), saciedad precoz, pérdida de peso,
dolor abdominal justo por encima del ombligo, pérdida o dismi-
nución del apetito, distensión después de las comidas, náuseas y
vómitos y algunos síntomas similares a los que se presentan en la
enfermedad por úlcera péptica.
• La realización de esofagogastroduodenoscopia (EGD) para biopsia y
los lavados citológicos conforman el conjunto de estudios diagnósti-
cos de elección.
• Se pueden realizar estudios radiográficos con bario del tubo gas-
trointestinal superior, ecografía endoscópica y tomografía compu-
tarizada (TC).
• En el cáncer gástrico avanzado se puede palpar una masa; la ascitis
y hepatoesplenomegalia pueden ser evidentes en caso de metástasis
al hígado.
• Los nodos palpables alrededor del ombligo son un signo de cáncer
gastrointestinal.
Tratamiento médico
• La laparoscopia diagnóstica puede ser útil para evaluar el tumor y
obtener muestras de tejido para el diagnóstico patológico y detectar
metástasis.
• La extirpación del carcinoma gástrico tiene la posibildad de ser cura-
tiva si el tumor puede ser retirado mientras todavía está localizado
en el estómago.
• Se puede obtener una paliación eficaz (para evitar síntomas como
la obstrucción) mediante la resección del tumor, gastrectomía
total, gastrectomía subtotal radical, gastrectomía subtotal proximal
o esofagogastrectomía.
• Puede realizarse la reconstrucción del tubo digestivo mediante una
esofagoyeyunostomía.

• Las complicaciones del cáncer gástrico avanzado pueden requerir

cirugía, incluyendo obstrucción de la salida gástrica, sangrado y
perforación gástrica. Pueden utilizarse procedimientos quirúrgicos C
paliativos para el dolor intenso.
• La quimioterapia puede usarse para mayor control de la enfermedad
o para paliación (5-fluorouracilo, cisplatino, doxorrubicina, etopó-
sido y mitomicina-C) como monoterapia o combinación de terapias.
• Entre las terapias más recientes se incluyen el tratamiento con anti-
cuerpos monoclonales recombinantes anti-HER-2 en combinación
con cisplatino y antiangiogénicos.
• Se puede utilizar la radioterapia para la paliación.
• Las evaluaciones de marcadores tumorales determinan de manera
indirecta la eficacia terapéutica.
La cantidad de pacientes de edad avanzada (75 años y mayores)
con cáncer gástrico va en aumento: el 60 % de las muertes por este
cáncer tienen lugar en personas de 65 años de edad. La confusión,
agitación e inquietud pueden ser los únicos síntomas observados en
los adultos mayores, que pueden no tener ningún síntoma gástrico
hasta que sus tumores están muy avanzados. Los pacientes pueden
mostrar una disminución de la capacidad funcional y otros signos y
síntomas de malignidad.
La cirugía es más peligrosa para el adulto mayor, y el riesgo aumenta
proporcionalmente con la edad. Sin embargo, el cáncer gástrico debe
tratarse con cirugía tradicional en los pacientes mayores. La capacita-
ción del paciente es importante para prepararlo para el tratamiento y
ayudarlo a manejar los efectos adversos y a enfrentar los desafíos que
presentan el cáncer y el proceso de envejecimiento.
El paciente con cáncer de estómago

Exploración
• Obtener una historia clínica detallada de la ingestión dietética.
• Registrar cualquier pérdida de peso, incluyendo el marco temporal y
la cantidad; determinar hábitos de apetito, saciedad y alimentación;
contemplar una valoración del dolor.
• Indagar los antecedentes de consumo de tabaco y alcohol, así como
la historia clínica familiar (p. ej., familiares de primer o segundo
grado con cáncer gástrico o de otro tipo); investigar sobre la historia
de infección por H. pylori.

A
• Determinar el apoyo psicosocial (estado civil, habilidades de afronta-
miento, recursos emocionales y financieros).
C • Realizar exploración física completa (palpar y percutir el abdomen
para detectar hipersensibilidad, tumores o ascitis).
Diagnóstico
• Ansiedad relacionada con la enfermedad y el tratamiento.
• Nutrición desequilibrada, menor a los requerimientos del organis-
mo, asociada con saciedad precoz o anorexia.
• Dolor vinculado con la masa tumoral.
• Duelo relacionado con el diagnóstico de cáncer.
• Conocimientos insuficientes sobre las actividades de autocuidado.
Los principales objetivos para el paciente pueden incluir reducción de
la ansiedad, una nutrición óptima, alivio del dolor, afrontamiento del
diagnóstico y cambios previstos en el estilo de vida.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Proporcionar un ambiente relajado y no intimidante (ayudar al pa-
ciente a expresar sus temores, preocupaciones y sentimientos de ira).
• Alentar a la familia o personas importantes en sus esfuerzos por apo-
yar al paciente, dando confianza y medidas de afrontamiento positivo.
• Asesorar sobre los procedimientos y tratamientos.
PROMOVER UNA NUTRICIÓN ÓPTIMA

• Fomentar la ingestión de comidas pequeñas y frecuentes de alimen-
tos no irritantes para disminuir la irritación gástrica; promover el
consumo de líquidos entre comidas en lugar de con las comidas.
• Facilitar la reparación de los tejidos asegurando que los suplementos
alimentarios sean altos en calorías, vitaminas A y C y hierro.
• Administrar vitamina B12 parenteral de manera indefinida si se rea-
liza una gastrectomía total.
• Monitorizar el ritmo y la frecuencia de la terapia intravenosa.
• Registrar el balance de los ingresos y egresos y el peso diario.
• Valorar los signos de deshidratación (sed, mucosas secas, falta de
turgencia de la piel, taquicardia, disminución de la diuresis).
• Revisar los resultados de los estudios de laboratorio diarios para to-
mar nota de cualquier alteración metabólica (sodio, potasio, gluco-
sa, nitrógeno ureico en sangre).
• Administrar antieméticos según prescripción médica.

ALIVIAR EL DOLOR
• Administrar los analgésicos prescritos (infusión continua de una
bomba de analgesia con opiáceos o controlada por el paciente).
• Evaluar la frecuencia, intensidad y duración del dolor para deter-
C
minar la eficacia del analgésico.
• Trabajar con el paciente para ayudar a manejar el dolor sugiriendo
métodos no farmacológicos para aliviarlo, como la visualización,
las distracciones, los cambios de posición, los ejercicios de relaja-
ción (utilizando grabaciones), los masajes de espalda y los períodos
de descanso y relajación.
PRESTAR APOYO PSICOSOCIAL
• Ayudar a los pacientes a expresar sus temores, preocupaciones y sen-
timientos de duelo sobre el diagnóstico.
• Dar respuesta a las preguntas del paciente con honestidad.
• Alentar al paciente a participar en las decisiones terapéuticas y en las
actividades de autocuidado, de ser posible.
• Apoyar al paciente durante su período de negación y dar el tiempo
necesario para la aceptación del diagnóstico.
• Ofrecer apoyo emocional e involucrar a los miembros de la familia y
a otras personas siempre que sea posible; asegurar que las respuestas
emocionales sean adecuadas y las que cabría esperar.
• Ser conscientes de los cambios de humor y los mecanismos de defen-
sa (negación, racionalización, desplazamiento, regresión) que podrá
tener el paciente.
• Prestar servicios profesionales según la necesidad (p. ej., servicios re-
ligiosos, especialistas en enfermería clínica psiquiátrica, psicólogos,
trabajadores sociales, tanatólogos y psiquiatras).
• Brindar asistencia para la toma de decisiones sobre los cuidados en
etapa terminal y hacer las gestiones correspondientes.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer para mayor in-
formación.

• Capacitar acerca de las actividades de autocuidado específicas para
el régimen de tratamiento.
• Incluir información sobre dieta y nutrición, los regímenes terapéu-
ticos, los cambios de actividad y estilo de vida, el manejo del dolor
y las complicaciones.
• Explicar al paciente que existe la posibilidad de que se presente el
síndrome de vaciamiento rápido (o de dumping) con cualquier tipo
de alimentación enteral y capacitar al individuo sobre las formas de
manejarlo.

A
• Explicar al paciente la necesidad de contar con períodos de descan-
so diarios y las consultas frecuentes con el médico después del alta
C hospitalaria.
• Gestionar el cuidado domiciliario; el personal de enfermería puede
supervisar la alimentación enteral o parenteral e instruir al paciente
y a sus familiares sobre las formas de usar los equipos y fórmulas, así
como la detección de complicaciones.
• Instruir al paciente a registrar diariamente los ingresos y egresos y
el peso.
• Capacitar al paciente sobre cómo lidiar con el dolor, las náuseas, los
vómitos y la distensión abdominal.
• Enseñar al paciente a reconocer e informar las complicaciones que
requieren atención médica, tales como hemorragia (hematemesis,
melena manifiesta u oculta), obstrucción, perforación o cualquier
síntoma que se agrave de forma evidente.
• Explicar el régimen de quimioterapia o radioterapia y el cuidado
necesario durante y después del tratamiento.
Cuidados continuos
• Los planes para el cuidado deben ser individualizados y coordinados
con el paciente y los cuidadores.
• Reforzar la asesoría de nutrición y valorar la competencia de los cui-
dadores en la alimentación enteral o parenteral.
• Capacitar al paciente y a su familia para evaluar diariamente el balan-
ce de ingresos y egresos de nutrimentos, las estrategias para contro-
lar los síntomas (p. ej., dolor, náuseas y vómitos) y el reconocimiento
de las complicaciones (p. ej., hemorragia, obstrucción, perforación).
• Repasar el régimen terapéutico para asegurar la comprensión por
parte del paciente y sus familiares de los cuidados domiciliarios aso-
ciados con el tratamiento.
• Ayudar al paciente, a su familia y a otras personas importantes a la
toma de decisiones sobre el cuidado al final de la vida y ofrecer las
referencias correspondientes.
Evaluación
• Manifiesta menor ansiedad y disminución del dolor.
• Logra una nutrición óptima.
• Realiza actividades de autocuidado y se ajusta al cambio en el estilo
de vida.
• Verbaliza sus conocimientos sobre el manejo de la enfermedad.

Cáncer de hígado
Los tumores hepáticos pueden ser malignos o benignos. Los benignos
eran infrecuentes hasta que los anticonceptivos orales se volvieron
C
de uso generalizado. Ahora los tumores hepáticos benignos como los
adenomas hepáticos se observan con mayor frecuencia en las mujeres
en edad reproductiva y que toman anticonceptivos orales. Existen
algunos tipos de cáncer que se originan en el hígado. Los principales
tumores de hígado por lo general se asocian con hepatopatía crónica,
hepatitis B y C y cirrosis. El carcinoma hepatocelular (CHC), el tipo
más frecuente de tumor primario del hígado, por lo general no puede
ser resecado debido a un crecimiento rápido y sus metástasis a otros
sitios. Otros tipos incluyen el carcinoma colangiocelular y el combi-
nado de carcinoma hepatocelular y colangiocelular. Si se detecta de
manera temprana, la resección aún puede ser posible; sin embargo, la
detección temprana es poco probable.
Entre los factores que se han mencionado como causa del car-
cinoma hepatocelular se encuentran la cirrosis, la infección crónica
con hepatitis B y C y la exposición a ciertas toxinas químicas. El con-
sumo de tabaco, especialmente cuando se combina con el consumo
de alcohol, también ha sido identificado como un factor de riesgo.
Existen otras sustancias que se han implicado son las aflatoxinas y
otros mohos tóxicos semejantes que pueden contaminar alimentos
como nueces y cereales, y que pueden actuar como cofactores carci-
nógenos con la hepatitis B. Las metástasis provenientes de otros sitios
primarios, especialmente del sistema digestivo, mama y pulmón, se
encuentran en el hígado 2,5 veces más frecuentemente que los tumo-
res debidos a cánceres primarios de hígado.
Cuadro clínico
• Entre los primeros síntomas se incluyen dolor (dolor sordo en hipo-
condrio derecho, epigastrio o espalda), pérdida de peso, pérdida de
fuerza, anorexia y anemia.
• Hepatomegalia y superficie irregular que se detectan mediante
palpación.
• Hay ictericia sólo si se ocluyen los conductos biliares más grandes.
• Ascitis si los nodos obstruyen las venas portales o si el tejido tumoral
se siembra en la cavidad peritoneal.
El diagnóstico se hace sobre la base de los signos y síntomas clínicos,
antecedentes, exploración física y resultados de estudios de laboratorio
y rayos X, estudios de tomografía por emisión de positrones (PET, de
positron emission tomography), pruebas hepáticas, tomografía compu-
tarizada, ecografía, resonancia magnética, arteriografía, laparoscopia

130 Cáncer de hígado
A
o biopsia. También en el laboratorio se ha observado leucocitosis,
eritrocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia e hipocolesterolemia. Es
C posible encontrar concentraciones séricas elevadas de α-fetoproteína
y de antígeno carcinoembrionario.
Tratamiento médico
Radioterapia
• Inyección intravenosa o intraarterial de anticuerpos marcados con
isótopos radiactivos que atacan específicamente a antígenos asocia-
dos con el tumor.
• Colocación percutánea de una fuente de alta intensidad para la
radioterapia intersticial.
Quimioterapia
• Quimioterapia sistémica: embolización de los vasos del tumor
mediante quimioterapia.
• Una bomba implantable que descarga una alta concentración de qui-
mioterapia al hígado a través de la arteria hepática en casos de enfer-
medad metastásica.
Drenaje biliar percutáneo
• El drenaje biliar percutáneo o transhepático se utiliza para puentear
los conductos biliares obstruidos por el hígado, páncreas o conduc-
tos biliares de los pacientes con tumores inoperables o en aquéllos
con alto riesgo quirúrgico.
• Las complicaciones incluyen sepsis, filtración de bilis, hemorragia y
reobstrucción del sistema biliar.
• Observar al paciente para detectar fiebre y escalofríos, drenaje de
bilis alrededor de la sonda, cambios en las constantes vitales y evi-
dencia de obstrucción biliar, incluyendo aumento del dolor, prurito
o presión y recurrencia de la ictericia.
Otros tratamientos no quirúrgicos
• Se ha utilizado la hipertermia láser para el tratamiento de las metásta-
sis hepáticas.
• También se ha dirigido calor a los tumores para necrosarlos mientras
se preserva el tejido normal a través de varios métodos: ablación tér-
mica por radiofrecuencia introducida al tumor hepático y radiofre-
cuencia, que causa la muerte de la célula tumoral mediante necrosis
por coagulación.
• La inmunoterapia puede ser útil: se administran linfocitos con reacti-
vidad antitumoral.
• La embolización arterial transcatéter produce isquemia y necrosis del
tumor.

• Para las pequeñas lesiones múltiples, la inyección de alcohol guiada

por ecografía promueve la deshidratación de las células tumorales y
la necrosis del tumor. C
Se puede realizar una resección hepática cuando el tumor primario
está localizado o cuando se puede extirpar totalmente y la metástasis es
limitada. Los cirujanos han resecado con éxito el 90 % del hígado apro-
vechando la capacidad regenerativa de los hepatocitos. La cirrosis limita
la capacidad del hígado para regenerarse. Antes de la cirugía, se evalúa
el estado de nutrición, de líquidos y general del paciente, y se intenta
garantizar que se encuentre en su mejor estado físico posible.
• Lobectomía: la extirpación de un lóbulo del hígado es el procedi-
miento quirúrgico más habitual para eliminar un tumor hepático.
• Ablación local: para pacientes que no son candidatos a trasplante o
resección, la ablación del carcinoma hepatocelular puede realizarse
con agentes químicos como el etanol o por medios físicos como la
ablación por radiofrecuencia o coagulación con microondas.
• Inmunoterapia: el interferón se puede utilizar después de la resec-
ción quirúrgica para el carcinoma hepatocelular a fin de prevenir
recurrencias de la lesión asociadas con hepatitis B o C.
• Trasplante hepático: la extirpación del hígado y su reemplazo con
un órgano de un donante sano es otra manera de tratar el cáncer
de hígado.
Atención de enfermería: postoperatorio

Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer si requiere mayor
información.
• Vigilar de manera continua y brindar atención los primeros 2-3 días.
• Determinar si hay problemas relacionados con compromiso car-
diopulmonar, complicaciones vasculares y disfunción respiratoria
y hepática.
• Dar seguimiento a las anomalías metabólicas (glucosa, proteínas y
lípidos) que se presenten.
• Instruir al paciente y a su familia sobre el cuidado de la sonda biliar
y las posibles complicaciones y efectos secundarios de la quimiotera-
pia de la arteria hepática.
• Capacitar al paciente sobre la importancia de las consultas de segui-
miento para permitir el control frecuente de sus respuestas y de la
afectación del tumor debido a la quimioterapia, el estado del sitio de
inserción de la bomba y los posibles efectos tóxicos.
• Derivar al paciente para cuidados en el hogar.

132 Cáncer de laringe
A
• Alentar al paciente a reanudar lo antes posible sus actividades coti-
dianas, y advertirle acerca de las actividades que puedan dañar la
C bomba o el sitio de implante.
• Brindar seguridad y capacitación al paciente y a su familia para redu-
cir el temor de que se salga el tubo de drenaje biliar percutáneo.
• Ofrecer instrucciones verbales y por escrito y ejemplificar el cuidado
de la sonda biliar al paciente y a su familia; capacitar sobre técnicas
para mantener limpia y seca la sonda, evaluar su integridad y su
sitio de inserción, así como para irrigarla a fin de evitar residuos y
promover su permeabilidad.
• Colaborar con el equipo médico, el paciente y su familia para iden-
tificar e implementar estrategias de manejo del dolor y abordajes
para la atención de otros problemas: debilidad, prurito, ingestión
dietética inadecuada, ictericia y síntomas asociados a metástasis.
• Ayudar al paciente y a su familia en la toma de decisiones sobre el
cuidado hospitalario y dar inicio a las asesorías con el equipo de
salud. Alentar al paciente a hablar sobre sus preferencias de trata-
miento terminal con la familia y los proveedores de salud.
Cáncer de laringe
El cáncer de laringe representa aproximadamente la mitad de todos
los cánceres de cabeza y cuello. Casi todos los tumores malignos
de la laringe provienen del epitelio superficial y se clasifican como
carcinomas de células escamosas. Los factores de riesgo incluyen sexo
masculino, edad de 65 años o mayor, consumo de tabaco (aunque
no lo fume) y alcohol, esfuerzo vocal, laringitis crónica, exposición
ocupacional a carcinógenos, deficiencias nutricias (riboflavina) y
predisposición familiar.
Cuadro clínico
• Ronquera de más de 2 semanas de duración, de aparición temprana
en el cáncer del área glótica; voz áspera, ronca, grave.
• Tos persistente; dolor y ardor en la garganta al beber líquidos calien-
tes o jugos o zumos cítricos.
• Sensación terrosa en el cuello.
• Síntomas tardíos: disfagia, disnea, obstrucción o secreción nasal uni-
lateral, ronquera persistente o ulceración y aliento fétido.
• Nodos cervicales agrandados, pérdida involuntaria de peso, debili-
dad general y dolor que se irradia al oído con posible metástasis.

• Realizar la historia clínica completa con el propósito de identificar
los factores de riesgo, los antecedentes familiares y los problemas
médicos subyacentes.
C
• Exploración física de cabeza y cuello.
• Laringoscopia indirecta.
• Endoscopia convencional y virtual, esofagografía con bario, image-
nología óptica, tomografía computarizada, resonancia magnética
(evaluar el estadio del tumor, adenopatías regionales y compromiso
de tejidos blandos) y una tomografía por emisión de positrones (para
detectar recurrencias del tumor después del tratamiento).
• Exploración laringoscópica directa bajo anestesia local o general.
• Biopsia por aspiración con aguja fina del tejido bajo sospecha.
Tratamiento médico
• Los objetivos terapéuticos del cáncer laríngeo incluyen curación,
conservación de una deglución eficaz y segura, preservación de la
voz y evitar la traqueostomía permanente.
• Las opciones de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia y qui-
miorradiación adyuvante o combinaciones de estas alternativas.
• Antes de empezar el tratamiento, se lleva a cabo un examen dental
completo para descartar la presencia de enfermedades bucales. Los
problemas dentales deben resolverse antes de la cirugía y después
de realizada la radioterapia.
• La radioterapia proporciona resultados excelentes en los tumores
de la glotis en etapa temprana y en lesiones sin afectación nodular,
cuando sólo haya una cuerda afectada y móvil; puede utilizarse antes
de la operación para reducir el tamaño del tumor, combinado con
la cirugía y la quimioterapia adyuvante en caso de cáncer de laringe
avanzado (etapas III y IV), o como medida paliativa.
• Los procedimientos quirúrgicos para los tumores en etapa temprana
pueden incluir la resección endoscópica láser transbucal, hemilarin-
gectomía vertical abierta clásica para tumores de glotis o laringecto-
mía supraglótica horizontal clásica.
• Otras opciones quirúrgicas incluyen las siguientes:
• Extirpación de cuerdas vocales: para tratar la displasia, hiperque-
ratosis y leucoplasia; a menudo curativa para estas lesiones.
• Cordectomía: para lesiones limitadas al tercio medio de la
cuerda vocal.
• Cirugía láser: se utiliza para el tratamiento de los casos de cáncer
glótico temprano.
• Laringectomía parcial: se recomienda en las etapas tempranas del
cáncer glótico con sólo una cuerda vocal implicada; tasa elevada
de curación.

A
• Laringectomía total: puede proporcionar la curación deseada
en los cánceres laríngeos más avanzados de etapa IV, cuando el
C tumor se extiende más allá de las cuerdas vocales, o para el cáncer
que recurre o persiste después de la radioterapia; produce la pér-
dida total de la voz y requiere traqueotomía permanente.
• La terapia del lenguaje se realiza cuando esté indicada: habla esofá-
gica, laringe artificial (electrolaringe) o punción traqueoesofágica.
El paciente objeto de laringotomía

Exploración
• Realizar la historia clínica y valorar la salud física, psicosocial y espi-
ritual del paciente, incluyendo una evaluación del estado general de
nutrición y su patrón de consumo de alcohol.
• Determinar si hay ronquera, dolor de garganta, disnea, disfagia o
dolor y ardor en la garganta.
• Realizar una exploración completa de cabeza y cuello; palpar el cue-
llo y la glándula tiroidea para detectar hinchazón, nodularidad o
adenopatías.
• Valorar la capacidad auditiva, visual y de lectura y escritura del pa-
ciente, y obtener una valoración por parte de un logopeda cuando
esté indicado.
• Determinar el tipo de cirugía; evaluar el estado psicosocial del pa-
ciente; valorar antes y después de la operación las estrategias de
afrontamiento del paciente y su familia; proporcionar los apoyos
necesarios.
Diagnóstico
Con base en toda la información obtenida, el diagnóstico principal de
enfermería puede incluir lo siguiente:
• Conocimiento deficiente sobre el procedimiento quirúrgico y los
eventos posteriores a la operación.
• Ansiedad y depresión relacionadas con el diagnóstico de cáncer y la
cirugía inminente.
• Aclaramiento ineficaz de las vías respiratorias asociado con el exceso
de producción de moco secundario a las alteraciones quirúrgicas de
las vías respiratorias.
• Alteraciones en la comunicación verbal que se vinculan con el défi-
cit anatómico secundario a la extirpación de la laringe y a la presen-
cia de edema.

• Desequilibrio nutricio: menor a los requerimientos del organismo,

relacionado con la incapacidad de ingestión de alimentos secunda-
ria a la dificultad para deglutir. C
• Alteración de la imagen corporal y baja autoestima secundarias a
una cirugía mayor de cuello, cambio en la apariencia y estructura y
función alterada.
• Autocuidado deficiente relacionado con dolor, debilidad y fatiga, así
como deterioro musculoesquelético asociado con el procedimiento
quirúrgico y el postoperatorio.
Con base en los datos obtenidos en la exploración, las posibles compli-
caciones que pueden desarrollarse son las siguientes:
• Dificultad respiratoria (hipoxia, obstrucción de vías respiratorias,
edema traqueal).
• Hemorragia, infección, dehiscencia de la herida.
• Broncoaspiración.
• Estenosis traqueostomal.
Los principales objetivos para el paciente pueden incluir que tenga
conocimiento sobre el tratamiento, menor ansiedad, mantenimiento
de vías respiratorias permeables, uso eficaz de medios alternativos de
comunicación, niveles óptimos de nutrición e hidratación, mejorar la
imagen corporal y el autoestima, mejorar su autocuidado y ausencia
de complicaciones.
PROPORCIONAR CAPACITACIÓN PREOPERATORIA AL PACIENTE
• Aclarar los conceptos erróneos y dar al paciente y a sus familiares
materiales educativos (escritos y audiovisuales) acerca de la cirugía
para su revisión y refuerzo.
• Explicar al paciente que la voz natural se perderá cuando se prevea
realizar una laringectomía total.
• Indicar al paciente todo lo que se puede lograr a través del entrena-
miento en un programa de rehabilitación.
• Demostrar el uso de equipos y tratamientos que serán parte de la
atención postoperatoria.
• Enseñar ejercicios para toser y hacer respiración profunda y practi-
car con el paciente.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Evaluar la preparación psicológica del paciente y darle a éste y a su
familia la oportunidad de expresar sus sentimientos y compartir

A
percepciones; dar al paciente y a su familia respuestas completas y
concisas a sus preguntas.
C • Organizar una visita a una persona laringotomizada para ayudar al
paciente a hacer frente a la situación y saber que la rehabilitación
es posible.
• Aprender del paciente qué actividades le ayudan a sentir bienestar y
ayudarle a practicarlas (p. ej., escuchar música, lectura); las técnicas
de meditación y relajación, como la visualización guiada, a menudo
son útiles.
MANTENER LA PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• Colocar al paciente en posición semi-Fowler o de Fowler después de
la recuperación de la anestesia.
• Observar al paciente para detectar inquietud, respiración entrecor-
tada, aprehensión y aumento de pulso, que indiquen posibles pro-
blemas respiratorios o circulatorios; evaluar los ruidos pulmonares e
informar los cambios que puedan indicar complicaciones inminentes.
• Usar con precaución los medicamentos que depriman la respira-
ción, particularmente los opiáceos; sin embargo, el uso adecuado
de analgésicos resulta esencial, debido a que el dolor postoperatorio
puede causar respiración superficial y tos ineficaz.
• Alentar al paciente a rotar, toser y respirar profundo; a aspirar si es
necesario; fomentar la deambulación temprana.
• Cuidar la cánula de la laringectomía de la misma forma que un tubo
de traqueostomía; la humidificación y la aspiración son esenciales si
no hay ninguna cánula interna.
• Cuidados de limpieza diaria del estoma según prescripción médica y
limpieza del área de la abertura según la necesidad después de toser.
• Asegurar la humidificación adecuada del medio ambiente para dis-
minuir la tos, la producción de moco y la formación de costras alre-
dedor del estoma.
PROMOCIÓN DE MÉTODOS ALTERNATIVOS DE COMUNICACIÓN

• Trabajar con el paciente, el logopeda y la familia para fomentar el
empleo de métodos alternativos de comunicación; estos métodos
deben utilizarse sistemáticamente después de la operación.
• Proporcionar al paciente una campana o timbre; puede usarse tam-
bién para la comunicación una pizarra mágica.
• Usar el brazo que no se emplea para escribir para infundir las solu-
ciones i.v.
• Si el paciente no puede escribir, se puede emplear un tablero de
imagen-palabra-frase, un dispositivo electrónico o lenguaje de señas.
• Dar el tiempo adecuado al paciente para comunicar sus necesidades.

PROMOVER UNA HIDRATACIÓN Y NUTRICIÓN ADECUADAS

• Mantener al paciente en el régimen non per os (nada por vía oral)
durante al menos 7 días y proporcionar fuentes alternativas de nu-
trición, a saber: soluciones i.v. y alimentación enteral y parenteral;
C
explicar el plan nutricio al paciente y a su familia.
• Una vez que el paciente pueda iniciar la alimentación oral, empezar
con líquidos espesos de fácil deglución; indicar al paciente que evite
los alimentos dulces, que aumenten la salivación y supriman el ape-
tito; introducir alimentos sólidos según sean tolerados.
• Indicar al paciente que se enjuague la boca con agua tibia o que
cepille sus dientes con frecuencia.
• Observar si el paciente presenta dificultades a la deglución (especial-
mente con la comida); si esto ocurre, informar al médico.
• Vigilar el peso del paciente y los datos de laboratorio para asegurar
que la ingestión de nutrimentos y de líquidos sea adecuada; moni-
torizar la turgencia de la piel y las constantes vitales para detectar
signos de disminución de la hipovolemia.
MEJORAR EL AUTOCONCEPTO Y PROMOVER
EL CUIDADO PERSONAL
• Alentar al paciente a expresar sus sentimientos sobre los cambios
originados por la cirugía (p. ej., miedo, ira, depresión y aislamiento);
fomentar el uso de estrategias eficaces de afrontamiento; practicar
una buena escucha y apoyar a la familia.
• Derivar al paciente a un grupo de apoyo, como la International As-
sociation of Laryngectomies, WebWhispers y I Can Cope.
• Utilizar un enfoque positivo; promover la participación en activida-
des de autocuidado lo antes posible.
SEGUIMIENTO Y MANEJO POSTOPERATORIO DE LAS POSIBLES
COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones después de la laringectomía incluyen difi-
cultad respiratoria e hipoxia, hemorragia, infección, dehiscencia de la
herida, aspiración y estenosis traqueostomal.
• Vigilar al paciente para detectar signos y síntomas de dificultad res-
piratoria e hipoxia, especialmente inquietud, irritación, agitación,
confusión, taquipnea, uso de músculos accesorios y saturación de
oxígeno disminuida a la oximetría de pulso (SpO2); siempre estar
preparados para una posible intubación y ventilación mecánica.
• Supervisar las constantes vitales del paciente para detectar cambios:
aumento de pulso, disminución de la presión arterial o respiracio-
nes rápidas y profundas.
• Una piel fría, húmeda y pálida puede indicar una hemorragia activa;
notificar al cirujano inmediatamente de cualquier hemorragia.

A
• Observar al paciente si presenta los primeros signos y síntomas de in-
fección: aumento en la temperatura o el pulso, cambio en el tipo de
C drenaje de la herida, aumento del área de enrojecimiento o sensibi-
lidad en el sitio quirúrgico, drenaje purulento, olor y aumento en el
drenaje de la herida; vigilar el recuento leucocitario.
• Vigilar el área del estoma para descartar dehiscencia de la herida, he-
matoma ni sangrado, e informar todo cambio significativo al cirujano.
• Monitorizar al paciente con atención, especialmente para detectar
una posible hemorragia carotídea.
• Elevar la cabecera de la cama al menos 30° durante la alimentación
oral y por sonda y por los siguientes 30-45 min.
• Vigilar si el paciente presenta reflujo y aspiración; mantener dispo-
nibles los equipos de succión.
• Realizar los cuidados de la traqueotomía de manera rutinaria.
En los adultos mayores, la infección puede estar presente aun sin au-
mento en el recuento de leucocitos; por lo tanto, el personal de en-
fermería debe monitorizar al paciente para observar si hay más signos
sutiles, como disminución del apetito, debilidad y letargo.

Postoperatoriamente, estar atento a las posibles complicaciones
graves de la rotura de la arteria carótida. Cuando esto tenga lugar,
aplicar presión directa sobre la arteria, solicitar asistencia y pro-
porcionar apoyo psicológico hasta que el vaso pueda ligarse.

• Proporcionar las instrucciones del alta tan pronto como el paciente
sea capaz de participar; valorar su disposición para aprender.
• Evaluar el conocimiento del paciente acerca de la práctica del au-
tocuidado; tranquilizar al paciente y a su familia de que todas las
estrategias pueden ser dominadas.
• Dar información específica al paciente sobre la traqueotomía y el
cuidado del estoma, el cuidado de la herida y la higiene bucal, in-
cluyendo la aspiración y las medidas de urgencia; instruir al paciente
sobre la necesidad de una ingestión dietética adecuada, una higiene
segura y la práctica de actividades recreativas.
• Indicar al paciente que debe procurar una adecuada humidificación
del ambiente, reducir al mínimo el uso de aire acondicionado y be-
ber líquidos.

• Capacitar al paciente sobre tomar precauciones al bañarse para evi-

tar que el agua penetre en el estoma.
• Advertir al paciente con una laringectomía que no podrá practicar C
natación, porque puede ahogarse.
• Se le recomienda al paciente que evite que caigan aerosoles para el
cabello, cabellos sueltos y polvo en el estoma.
• Capacitar al paciente y a sus cuidadores sobre los signos y síntomas
de infección e identificar las indicaciones que ameritan ponerse en
contacto con el médico después del alta.
• Hacer énfasis en las actividades que deben realizarse con modera-
ción; el paciente tendrá más dificultades para hablar con la nueva
voz cuando esté cansado.
• Indicar al paciente que use o lleve una identificación médica, como
una tarjeta o pulsera, para alertar al personal médico sobre los requi-
sitos especiales para la reanimación en caso de necesidad.
Cuidados continuos
• Consultar con una agencia de atención domiciliaria para auxiliar
al paciente y a su familia con la evaluación de seguimiento y la
capacitación.
• Alentar al paciente a consultar al médico regularmente si requiere
asesoría y exámenes físicos.
• Recordar al paciente participar en actividades de promoción de la
salud y estudios exploratorios.
Evaluación
RESULTADOS ESPERADOS POR PARTE DEL PACIENTE
• Demuestra un adecuado nivel de conocimiento; verbaliza su com-
prensión del procedimiento quirúrgico y la realización de su auto-
cuidado de manera adecuada.
• Muestra menos ansiedad y tiene presentes los recursos de apoyo co-
munitario.
• Mantiene las vías respiratorias permeables y maneja adecuadamente
sus propias secreciones.
• Ejecuta una técnica práctica, segura y correcta para la limpieza y el
cambio del tubo de traqueotomía o laringectomía.
• Aprende técnicas de comunicación eficaces.
• Mantiene una nutrición e ingestión de líquidos adecuadas.
• Presenta mejoría en relación con su imagen corporal, autoestima y
autoconcepto.
• Se apega al programa de rehabilitación y de cuidados en el hogar.

140 Cáncer de mama
A
Cáncer de mama
C El cáncer de mama se clasifica según el tipo de tejido del seno invo-
lucrado: ductal (carcinoma in situ o infiltrante), lobulado, medular,
mucinoso, tubular ductal o inflamatorio. El cáncer de mama puede
ser localizado (p. ej., carcinoma ductal in situ) o metastásico. El riesgo
de desarrollar cáncer de mama aumenta con la edad; aproximada-
mente dos de los tres cánceres invasores se encuentran en las mujeres
de 55 años de edad o más. Se cree que sólo alrededor del 5-10 % de
los casos de cáncer de mama son de origen hereditario, resultado
directo de defectos genéticos (mutaciones celulares) heredados de los
padres biológicos.
Fisiopatología
El cáncer de mama es una entidad patológica que comienza con una
alteración genética en una sola célula y puede tomar varios años para
ser palpable. El tipo histológico más frecuente de cáncer de mama
es el carcinoma ductal por infiltración (80 % de los casos), en el
cual los tumores provienen del sistema ductal e invaden los tejidos
circundantes. El carcinoma lobular infiltrante es responsable de un
10-15 % de los casos. Estos tumores surgen del epitelio lobular y
tienen lugar habitualmente como un área de engrosamiento limitado
por la enfermedad en la mama. Los carcinomas ductales y lobulares
de infiltración por lo general se extienden a hueso, pulmón, hígado,
glándulas suprarrenales, pleura, piel o cerebro. Varios cánceres
invasores menos frecuentes, como el carcinoma medular (5 % de los
casos), el carcinoma mucinoso (3 %) y el carcinoma ductal tubular
(2 %), tienen pronósticos muy favorables. El carcinoma inflamatorio
y la enfermedad de Paget son formas menos habituales de cáncer de
mama. El carcinoma ductal in situ es una forma no invasora de cáncer
(también llamado carcinoma intraductal), pero, si no se trata, aumen-
tan las probabilidades de progresión a cáncer invasivo. No hay una
causa específica del cáncer de mama; más bien, una combinación de
eventos genéticos, hormonales y ambientales pueden contribuir a su
desarrollo. Si no se ven afectados los nodos linfáticos, el pronóstico
es mejor. La clave para mejorar las tasas de curación es el diagnóstico
precoz, antes de la metástasis.
Factores de riesgo
• El sexo (femenino) y la mayor edad son los factores principales.
• Cáncer de mama previo: aumenta de manera significativa el riesgo
de desarrollar cáncer en el mismo seno o en el otro.
• Antecedentes familiares: duplica el riesgo el tener un pariente con
cáncer de mama (madre, hermana, hija); tener dos familiares de pri-
mer grado aumenta el riesgo cinco veces.

Cáncer de mama 141
• Las mutaciones genéticas (BRCA1 o BRCA2) son responsables de

la mayoría de los cánceres de mama hereditarios; sin embargo, el
80 % de las pacientes con cáncer de mama no tienen antecedentes C
familiares de la enfermedad.
• Los factores hormonales incluyen menarquia temprana (antes de los
12 años), nuliparidad, primer parto después de los 30 años de edad,
menopausia tardía (después de los 55 años de edad) y hormonotera-
pia (conocida antes como terapia de reemplazo hormonal).
• Otros factores pueden incluir la exposición a radiaciones ionizantes
durante la adolescencia, antecedentes de enfermedad proliferativa
benigna de mama, obesidad en la edad adulta temprana, ingestión
de alcohol (cerveza, vino o licor) y una dieta alta en grasas (polémica;
se necesita más investigación).
Factores de protección
Los factores de protección incluyen la práctica regular de ejercicio vigo-
roso (disminución de grasa corporal), el embarazo antes de los 30 años
de edad y la práctica de la lactancia. El manejo del estrés mediante la
meditación o la oración, así como la participación en grupos de apoyo,
también puede ser un factor de protección.
Estrategias de profilaxis
Las pacientes con alto riesgo de cáncer de mama pueden consultar con
especialistas sobre las estrategias de profilaxis posibles o apropiadas,
como las siguientes:
• La vigilancia a largo plazo consiste en exámenes clínicos de mama
semestrales a partir de los 25 años de edad, mamografía anual y reso-
nancia magnética (en portadoras de BRCA1 y BRCA2); la ecografía
puede ser útil.
• La quimioprofilaxis es una alternativa para prevenir la enfermedad
antes de que comience, con tamoxifeno y raloxifeno.
• También es útil la mastectomía profiláctica (mastectomía para “redu-
cir riesgos”) para las pacientes con fuertes antecedentes familiares de
cáncer de mama, diagnóstico de carcinoma lobular in situ o hiper-
plasia atípica, una mutación del gen BRCA, un miedo extremo al
cáncer (“fobia al cáncer”), o enfermedad previa de cáncer de mama;
el procedimiento no confiere protección al 100 % contra el desarro-
llo del cáncer de mama.
Cuadro clínico
• Por lo general, las lesiones son indoloras, fijas y duras con bordes
irregulares; es habitual que tengan lugar en el cuadrante superior
externo. La mama puede cambiar de forma, o puede presentarse
una secreción del pezón.
• Algunas mujeres no muestran síntomas y no hay tumor palpable,
pero tienen una mamografía anómala.

142 Cáncer de mama
A
• Algunos signos avanzados pueden incluir hoyuelos en la piel, retrac-
ción del pezón o ulceración cutánea.
C Exploración y diagnóstico
• Biopsia (p. ej., percutánea, quirúrgica) y exploración histológica de
las células tumorales.
• Estadificación del tumor y análisis de factores pronósticos adiciona-
les para determinar la probable evolución y el tratamiento óptimo.
• Radiografía de tórax, tomografía computarizada, resonancia magné-
tica, exploración por tomografía por emisión de positrones (PET,
de positron emission tomography), estudios óseos y análisis de sangre
(hemograma completo, pruebas metabólicas integrales, marcadores
tumorales [antígeno carcinoembrionario, CA 15-3]).
Estadificación del cáncer de mama
La clasificación de los tumores en los estadios 0, I o IV es bastante
clara. Los tumores en etapa II y III representan un amplio espectro
de cánceres de mama y se subdividen en etapas IIA, IIB, IIIA, IIIB y
IIIC. Los factores que determinan los estadios incluyen el número y las
características de los nodos linfáticos axilares de la región, el estado
de otros nodos y la participación de la piel o del músculo subyacente.
Véase “Estadificación” en el artículo Cáncer.
Tratamiento médico
Existen varias opciones terapéuticas disponibles. La paciente y el
médico pueden decidir entre cirugía, radioterapia, quimioterapia,
terapia hormonal o una combinación de las anteriores.
• La mastectomía radical modificada consiste en la extracción del
tejido mamario completo, incluyendo el complejo areola-pezón y
parte de los nodos linfáticos axilares vía la disección de los nodos
linfáticos axilares.
• La mastectomía total implica la extirpación de la mama y el complejo
areola-pezón, pero no la disección de los nodos linfáticos axilares.
• La cirugía conservadora de la mama incluye la tumorectomía, la esci-
sión amplia, la mastectomía parcial o segmentaria o la cuadrantecto-
mía, seguida por la extirpación de los nodos linfáticos para el cáncer
de mama invasor.
• La biopsia del nodo o ganglio centinela se considera como un están-
dar de atención para el tratamiento del cáncer de mama de etapa
temprana.
• Puede realizarse reconstrucción de la mama.
Radioterapia
Radioterapia de haz externo: por lo general la radiación de la mama
es completa, pero la radiación parcial (radiación sólo en el sitio de

Cáncer de mama 143
la tumorectomía) está siendo investigada en algunas instituciones en

pacientes cuidadosamente seleccionadas.
Tratamiento farmacológico C
• La quimioterapia se administra a menudo en distintas combinacio-
nes para erradicar la propagación micrometastásica de la enferme-
dad: metotrexato, fluorouracilo, ciclofosfamida, regímenes basados
en antraciclina (p. ej., doxorrubicina, epirrubicina), taxanos (pacli-
taxel, docetaxel).
• La terapia hormonal se basa en el índice de receptores de estrógenos
y progesterona: el tamoxifeno es el principal agente hormonal utili-
zado para suprimir tumores dependientes de hormonas; otros son los
inhibidores anastrazol, letrozol y exemestano.
• La terapia dirigida incluye el trastuzumab y el bevacizumab.
La paciente objeto de cirugía de cáncer de mama

Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer si requiere ma-
yor información.
Exploración
• Obtener la historia clínica.
• Evaluar la reacción de la paciente al diagnóstico y su capacidad para
afrontarlo.
• Indagar las habilidades de afrontamiento, los sistemas de soporte, el
déficit de conocimiento y la presencia de malestar.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO PREOPERATORIO DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA
• Conocimiento deficiente acerca de los tratamientos previstos.
• Ansiedad asociada con el diagnóstico de cáncer.
• Miedo relacionado con tratamientos específicos y cambios en la ima-
gen corporal.
• Riesgo de un afrontamiento ineficaz (individual o familiar) del diag-
nóstico de cáncer de mama y de las opciones de tratamiento.
• Conflicto para tomar decisiones con respecto a las opciones de
tratamiento.
DIAGNÓSTICO POSTOPERATORIO DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA

• Dolor y malestar relacionado con el procedimiento quirúrgico.
• Alteraciones en la percepción sensorial asociadas con la irritación
neurológica en el brazo afectado, la mama o la pared torácica.

144 Cáncer de mama
A
• Trastornos de la imagen corporal asociados con la pérdida o altera-
ción del seno.
C • Riesgo de problemas de afrontamiento relacionados con el diagnós-
tico de cáncer de mama y el tratamiento quirúrgico.
• Déficit del autocuidado relacionado con la inmovilidad parcial de la
extremidad superior en el lado de la cirugía.
• Riesgo de disfunción sexual asociado con la pérdida de una parte del
cuerpo, el cambio de imagen y el miedo a las reacciones de la pareja.
• Conocimiento deficiente sobre el drenaje necesario posterior a la
cirugía mamaria.
• Conocimiento deficiente sobre la práctica de ejercicios para recupe-
rar la movilidad de la extremidad afectada.
• Conocimiento deficiente sobre los cuidados de la mano y el brazo
después de la disección de los nodos linfáticos axilares.

• Linfedema.
• Formación de hematoma o seroma.
• Infección.
Los objetivos principales pueden incluir el aumento de los conoci-
mientos sobre la enfermedad y su tratamiento, reducir el miedo
preoperatorio y postoperatorio, la ansiedad y el estrés emocional, me-
jorar la capacidad de tomar decisiones, manejar el dolor, mejorar las
habilidades de afrontamiento, mejorar la función sexual y la ausencia
de complicaciones.
Intervenciones preoperatorias de enfermería

PROPORCIONAR CAPACITACIÓN Y PREPARACIÓN SOBRE
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
• Revisar las opciones de tratamiento, reforzando la información pro-
porcionada a la paciente y responder a cualquier pregunta.
• Preparar completamente a la paciente sobre lo que pasará antes, du-
rante y después de la cirugía.
• Informar a la paciente que a menudo habrá una disminución en
la movilidad del brazo y el hombro después de la disección de los
nodos linfáticos axilares; enseñarle a realizar ejercicios de amplitud
de movimiento antes del alta.
• Tranquilizar a la paciente informándole sobre las medidas de analge-
sia y bienestar.
REDUCIR EL MIEDO Y LA ANSIEDAD Y MEJORAR LA CAPACIDAD DE AFRONTAMIENTO
• Ayudar a la paciente a afrontar los efectos físicos y emocionales pro-
ducidos por la cirugía.

Cáncer de mama 145
• Proporcionar a la paciente información sobre las expectativas rea-

listas del proceso de curación y la recuperación para aliviar temores
(p. ej., miedo al dolor, preocupación por la incapacidad de ser auto- C
suficiente y útil a su familia, preocupación por el trabajo, lidiar con
un futuro incierto).
• Informar a la paciente acerca de los recursos disponibles en los
centros de tratamiento y en la comunidad referentes al cáncer de
mama (p. ej., trabajadores sociales, psiquiatras y grupos de apoyo);
puede ser útil para la paciente hablar con una sobreviviente de cáncer
de mama que haya sido objeto de tratamientos similares.
PROMOVER LA TOMA DE DECISIONES
• Ayudar a la paciente y a su familia a sopesar los riesgos y beneficios
de cada opción.
• Plantear a la paciente preguntas sobre las opciones de cada trata-
miento específico para ayudarle a concentrarse en cómo elegir un
tratamiento adecuado (p. ej., su percepción sobre la posibilidad de
perder los senos, si consideraría la reconstrucción mamaria, o si
decide conservar los senos si considerara someterse a tratamientos de
radiación 5 días a la semana durante 5-6 semanas).
• Apoyar lo que la paciente decida hacer.
Intervenciones postoperatorias de enfermería
ALIVIAR EL DOLOR Y EL MALESTAR
• Valorar cuidadosamente la tolerancia al dolor por parte de la pacien-
te, pues ésta varía en cada individuo.
• Alentar a la paciente a utilizar analgésicos.
• Preparar a la paciente para un posible aumento ligero del dolor des-
pués de los primeros días de la cirugía; esto puede presentarse a
medida que la paciente recupera la sensibilidad alrededor del lugar
de la intervención quirúrgica y se vuelve más activa.
• Explorar a las pacientes que se quejen de un dolor insoportable para
descartar posibles complicaciones como infección o hematoma.
• Sugerir métodos alternativos para el tratamiento del dolor (p. ej.,
tomar duchas calientes o métodos de distracción como la visualiza-
ción guiada).
MANEJO POSTOPERATORIO DE LA SENSIBILIDAD ALTERADA
Tranquilizar a las pacientes advirtiéndoles que las alteraciones postopera-
torias de la sensibilidad (p. ej., hipersensibilidad, dolor, entumecimien-
to, opresión, tirantez y punzadas; sensaciones fantasmas después de una
mastectomía) es parte normal de la curación y que estas sensaciones no
son indicativas de un problema.
PROMOVER UNA IMAGEN POSITIVA DEL CUERPO
• Evaluar el grado de preparación de la paciente para ver la incisión
por primera vez y darle confianza de manera amable; idealmente, la

146 Cáncer de mama
A
paciente estará acompañada de un miembro del personal de enfer-
mería o del equipo de apoyo médico.
C • Mantener la privacidad de la paciente.
• Preguntar a la paciente sobre sus percepciones, reconocer sus sen-
timientos y permitirle expresar sus emociones; asegurarle que sus
sentimientos son normales.
• Si resulta deseable, proporcionar a las pacientes que no hayan te-
nido reconstrucción inmediata una prótesis de seno temporal para
colocar en su sujetador.
PROMOVER EL AJUSTE POSITIVO Y EL AFRONTAMIENTO
• Proporcionar evaluación continua de cómo la paciente está hacien-
do frente a su diagnóstico y tratamiento.
• Ayudar a la paciente en la identificación y movilización de sus sis-
temas de apoyo; el cónyuge o pareja de la paciente también puede
necesitar orientación, apoyo y capacitación; se deben proporcionar
recursos (p. ej., entablar contacto con el Programa de recuperación
de la American Cancer Society, otros grupos de apoyo o un asesor
espiritual).
• Alentar a la paciente a discutir problemas e inquietudes con otras
pacientes que han tenido cáncer de mama.
• Proporcionar información sobre el plan de cuidado después del tra-
tamiento a la paciente.
• Si la paciente muestra un mal afrontamiento, puede estar indicada
una consulta con un profesional de la salud mental.
MEJORAR LA FUNCIÓN SEXUAL
• Alentar a la paciente a hablar de cómo se siente acerca de sí misma
y sobre las posibles razones de una disminución de la libido (p. ej.,
fatiga, ansiedad, timidez).
• Sugerir que la paciente varíe la hora del día para la actividad sexual
(cuando se sienta menos cansada), que asuma posiciones más cómo-
das y exprese su afecto de manera alternativa (p. ej., abrazos, besos,
estimulación manual).
• Si no es capaz de resolver sus problemas sexuales, canalizarla para re-
cibir asesoramiento (p. ej., psicología, psiquiatría, enfermería clínica
psiquiátrica especializada, trabajo social, terapia sexual).
• Promover el drenaje linfático colateral o auxiliar alentando el movi-
miento y el ejercicio (p. ej., bombas de mano) a través de la capacita-
ción postoperatoria.
• Elevar el brazo por encima del corazón.
• Gestionar que la paciente asista a terapia para obtener una manga o
guante de compresión, ejercicios, drenaje linfático manual y abordar
estrategias para modificar las actividades diarias.

Cáncer de mama 147
• Capacitar a la paciente con respecto a la atención adecuada de la he-

rida e identificar posibles signos y síntomas de infección, y cuando
sea pertinente, consultar al cirujano o al personal de enfermería. C
• Vigilar el sitio de la intervención quirúrgica para determinar si hay de-
masiada hinchazón o drenaje y notificar al cirujano inmediatamente.
• Aplicar apósitos de compresión en la incisión, según prescipción.
• Determinar el grado de preparación de la paciente para asumir su
autocuidado e identificar cualquier laguna en su conocimiento. En-
focarse en capacitarle para el cuidado de la incisión, informar la apa-
rición de signos (infección, hematoma/seroma, hinchazón del brazo),
manejo del dolor, practicar ejercicios del brazo, atención de mano y
brazo, manejo del drenaje y restricción de actividades. Incluir a los
miembros de la familia en los planes de capacitación.
• Dar seguimiento telefónico para discutir las inquietudes sobre la in-
cisión, el manejo del dolor y el ajuste de la paciente y la familia.
Cuidados continuos
• Reforzar la capacitación anterior según la necesidad.
• Alentar a la paciente a llamar si tiene cualquier pregunta o motivo
de preocupación.
• Derivar a la paciente para cuidados domiciliarios según indicación
médica o su elección.
• Recordar a la paciente la importancia de realizar un examen profilác-
tico sistemático.
• Destacar la necesidad de las consultas de seguimiento con el médico
(cada 3-6 meses durante los primeros años).
Evaluación
RESULTADOS ESPERADOS EN LA PACIENTE
• Conoce el diagnóstico y sus opciones de tratamiento.
• Expresa su voluntad de lidiar con la ansiedad y los temores relacio-
nados con el diagnóstico y los efectos de la cirugía en la imagen de sí
misma y el funcionamiento de su vida sexual.
• Demuestra capacidad para hacer frente al diagnóstico y tratamiento.
• Toma decisiones sobre las opciones de tratamiento de forma oportuna.
• Informa que el dolor ha disminuido y las estrategias que establece de
manejo del dolor y del malestar son eficaces.
• Identifica las sensaciones postoperatorias y reconoce que son parte
normal de la curación.
• Muestra una incisión quirúrgica limpia, seca, intacta, sin signos de
inflamación ni infección.
• Puede enumerar la lista de signos y síntomas de infección que deben
informarse.

148 Cáncer de ovario
A
• Expresa sus sentimientos con respecto al cambio de imagen corporal.
• Discute el significado del diagnóstico, del tratamiento quirúrgico y
C de sus temores de manera apropiada.
• Participa activamente en las medidas de autocuidado.
• Discute los temas de su sexualidad y la reanudación de las relacio-
nes sexuales.
• Muestra conocimiento de las recomendaciones y restricciones extra-
hospitalarias.
• No experimenta complicaciones.
Cáncer de ovario
El cáncer de ovario es la causa principal de muerte por cáncer gineco-
lógico en Estados Unidos. A pesar de una exploración física cuidadosa,
a menudo los tumores ováricos son difíciles de detectar porque suelen
localizarse en la parte profunda de la pelvis. No se han determinado
factores causales definitivos, pero el embarazo y los anticonceptivos
orales parecen conferir un efecto protector. La incidencia aumenta
después de los 40 años de edad, con la frecuencia más alta en los países
industrializados; afecta a mujeres de todas las razas y orígenes étnicos.
Los antecedentes de enfermedad en familiares de primer grado, mayor
edad, menarquia temprana, menopausia tardía y obesidad pueden
aumentar el riesgo; sin embargo, la mayoría de las pacientes no mues-
tran factores de riesgo conocidos. En el 5-10 % de los casos el cáncer de
ovario es familiar, y entre éstos, la mayoría están asociados con mutacio-
nes en el gen BRCA1 (mayor frecuencia) y BRCA2 (menor frecuencia).
Fisiopatología
La mayoría de los cánceres ováricos (90 %) son de origen epitelial;
otros son tumores de células germinales y tumores estromales (10 %).
Los tumores ováricos se clasifican como benignos si no existe proli-
feración o limítrofes cuando existe proliferación pero sin invasión, y
malignos cuando hay invasión.
Cuadro clínico
• Aumento del perímetro abdominal, presión pélvica, hinchazón,
lumbalgia, estreñimiento, dolor abdominal, urgencia urinaria, indi-
gestión, flatulencias, aumento del tamaño de cintura y dolor de pier-
nas y pélvico.
• Síntomas gastrointestinales difusos sin causa conocida.
• Ovario palpable en una mujer posmenopáusica.

Cáncer de ovario 149
• No existen estudios de detección temprana; se están evaluando algu-
nos marcadores tumorales. Los exámenes pélvicos bianuales son
recomendables para las mujeres en situación de riesgo.
C
• Debe investigarse todo ovario agrandado; la exploración pélvica no
detecta el cáncer de ovario temprano, y las técnicas de imagen pélvi-
cas no siempre son definitivas.
• Algunos estudios útiles para las mujeres de alto riesgo incluyen la
ecografía transvaginal y pélvica, la resonancia magnética (RM) abdo-
minal, las radiografías de tórax y las pruebas del antígeno CA 125.
Tratamiento médico
• La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección.
• La fase preoperatoria puede incluir un enema de bario o colonos-
copia, serie esofagogastroduodenal, RM, ecografía, radiografía de
tórax, urografía i.v. y tomografía computarizada.
• La estadificación del tumor sigue el sistema tumor, nodos y metásta-
sis para orientar el tratamiento.
• El tratamiento probablemente implique una histerectomía abdo-
minal total con extirpación de las trompas uterinas y los ovarios
y, quizá, el epiplón (salpingooforectomía bilateral y omentectomía
bilateral); citorreducción quirúrgica del tumor; muestreo de nodos
linfáticos paraaórticos y pélvicos; biopsias diafragmáticas; biopsias
peritoneales al azar; y lavados citológicos.
• La quimioterapia utiliza una combinación de agentes del taxano y el
platino. Los tratamientos más frecuentes son paclitaxel y carboplatino.
• Algunos de los nuevos tratamientos empleados en caso de recurren-
cia son la preparación liposómica, la administración intraperitoneal
de medicamentos, las vacunas contra el cáncer, los anticuerpos
monoclonales dirigidos contra antígenos de cáncer, la terapia génica
y los tratamientos antiangiogénicos.
• Aplicar cuidados de enfermería, incluyendo los tratamientos rela-
cionados con cirugía, radiación, quimioterapia y paliación. Véase
“Atención de enfermería” en el artículo Cáncer y el artículo Atención
perioperatoria de enfermería en la sección A.
• Controlar las complicaciones de la terapia y la cirugía abdominal;
informar las complicaciones al médico.
• Determinar las necesidades emocionales de la paciente, incluyendo
el deseo de maternidad. Brindar apoyo emocional, ofreciendo con-
suelo y mostrando atención y cuidado. Permitir que la paciente
exprese sus sentimientos sobre la enfermedad y el riesgo de muerte.

150 Cáncer de páncreas
A
Cáncer de páncreas
C El cáncer pancreático puede originarse en la cabeza, el cuerpo o la
cola del páncreas. Los síntomas varían dependiendo de la localiza-
ción de la lesión y si hay compromiso o no de las células secretoras
de insulina del islote pancreático. El cáncer de páncreas es la cuarta
y quinta causa de muerte por cáncer en varones y mujeres, respecti-
vamente. Es muy raro antes de la edad de 45 años y la mayoría de
los pacientes lo presentan en la sexta década de la vida o después. Los
factores de riesgo incluyen tabaquismo, exposición a productos quí-
micos industriales o toxinas en el medio ambiente, y una dieta alta en
grasas, carne o ambos. El cáncer de páncreas también se asocia con
diabetes, pancreatitis crónica y pancreatitis hereditaria. Los tumores
que se originan en la cabeza del páncreas son los más frecuentes y
obstruyen el colédoco; los insulinomas son responsables del síndrome
de hiperinsulinismo, particularmente en los tumores de células del
islote. El páncreas también puede ser el sitio de metástasis de otros
tumores. El carcinoma pancreático tiene una tasa de supervivencia a
5 años del 5 %, independientemente de la etapa de la enfermedad en
el momento del diagnóstico.
Cuadro clínico
• Los signos clásicos del carcinoma pancreático son dolor, ictericia o
ambos, presentes en más del 80 % de los pacientes y, junto con la
pérdida de peso, a menudo no aparecen hasta que la enfermedad
está muy avanzada.
• Se produce una pérdida de peso rápida, profunda y progresiva.
• Dolor difuso en la parte superior o media del abdomen o molestias
ajenas a cualquier función gastrointestinal; irradia como un dolor
penetrante en la espalda media y es más fuerte durante la noche y
cuando se está acostado en posición supina; el dolor es a menudo
progresivo e intenso. La ascitis es frecuente.
• Los síntomas de la deficiencia de insulina (diabetes: glucosuria,
hiperglucemia y tolerancia alterada a la glucosa) pueden ser un signo
temprano del carcinoma pancreático.
• Las comidas a menudo agravan el dolor epigástrico, la ictericia y el
prurito.
• Puede haber mala absorción de nutrimentos y vitaminas liposolu-
bles, anorexia, malestar, heces de color arcilla y orina oscura en caso
de tumores en la cabeza del páncreas.
• Las radiografías gastrointestinales pueden mostrar deformidades en
las vísceras adyacentes asociadas con el tumor pancreático.
• La tomografía computarizada helicoidal ofrece una precisión de
más del 85-90 % en el diagnóstico y la estadificación del cáncer

Cáncer de páncreas 151
pancreático y es actualmente la técnica más útil de imagenología

preoperatoria.
• La resonancia magnética, la colangiopancreatografía retrógrada C
endoscópica (CPRE), la ecografía endoscópica, las radiografías
gastrointestinales, la biopsia percutánea con aguja fina, la colangio-
grafía transhepática percutánea, la angiografía, la laparoscopia o la
ecografía intraoperatoria pueden ser de utilidad.
• Una prueba de tolerancia a la glucosa puede resultar útil para diag-
nosticar un tumor de los islotes pancreáticos o un tumor neuroec-
todérmico.
• Los marcadores tumorales, como el antígeno del cáncer CA 19-9, el
antígeno carcinoembrionario y el DU-PAN-2, son indicadores útiles
de la progresión de la enfermedad.
Tratamiento médico
• El procedimiento quirúrgico es extenso para eliminar los tumores
localizados resecables (p. ej., pancreatectomía, resección de Whipple).
• Puede utilizarse radiación y quimioterapia; otras opciones para ali-
viar el dolor son la radioterapia intraoperatoria (RIO) o la implanta-
ción intersticial de fuentes radiactivas.
• Se puede indicar una dieta alta en proteínas con enzimas pancreá-
ticas, hidratación adecuada, vitamina K y tratamiento de la anemia
con componentes sanguíneos y alimentación parenteral total antes
de la cirugía cuando así esté indicado.
• A menudo el tratamiento se limita a medidas paliativas debido a la
presencia de metástasis generalizadas, especialmente a hígado, pul-
mones y huesos.
• Se puede usar una endoprótesis (stent) biliar para aliviar la ictericia.
Véase Atención perioperatoria de enfermería en la sección A para mayor
información.
• Dar capacitación a la familia sobre la extensión de la cirugía y las
alteraciones en la función pancreática.
• Brindar atención al manejo del dolor y a la nutrición.
• Ayudar al paciente a explorar todos los aspectos y efectos de la
radioterapia, quimioterapia o cirugía sobre una base individual.
• Proporcionar cuidado de la piel y medidas para aliviar el dolor y las
molestias asociadas con la ictericia, la anorexia y la pérdida de peso
profunda.
• Monitorizar al paciente postoperatoriamente: constantes vitales,
gasometría y presión arterial, oximetría de pulso, valores de labora-
torio y diuresis.
• Brindar apoyo emocional al paciente y a su familia antes, durante y
después del tratamiento.

152 Cáncer de piel (melanoma maligno)
A
• Hablar de la analgesia controlada por el paciente para el dolor
intenso, que se hace más grave.
C • Si se elige la quimioterapia, centrar la capacitación en la profilaxis
de los efectos secundarios y las complicaciones producidos por los
fármacos utilizados.
• Si se realizó cirugía, capacitar al paciente sobre el manejo del sistema
de drenaje y el control de complicaciones.
• Capacitar al paciente y a su familia acerca de las estrategias para
prevenir la aparición de llagas y aliviar el dolor, prurito y anorexia,
incluyendo instrucciones sobre analgesia controlada por el paciente,
alimentación parenteral total y modificación de la dieta con enzi-
mas pancreáticas, si está indicado, debido a la mala absorción y la
hiperglucemia.
• Monitorizar las concentraciones de glucosa en suero. Estar alerta a
la hipoglucemia en los pacientes con tumor de los islotes pancreáti-
cos. Administrar glucosa según prescripción médica.
• Hablar de cuidados paliativos con el paciente y su familia para aliviar
las molestias, ayudar con el cuidado y cumplir con las decisiones
durante la etapa terminal.
• Capacitar a la familia acerca de los cambios en el estado del paciente
que debe informar al médico.
• Canalizar al paciente a atención domiciliaria para obtener ayuda con
problemas, molestias y efectos psicológicos. Dar el alta hospitalaria a
un entorno de cuidado a largo plazo con comunicación al personal
sobre la capacitación previa.
Cáncer de piel (melanoma maligno)
Un melanoma maligno es una neoplasia cancerosa en la que hay melano-

citos atípicos en la epidermis y la dermis (y a veces en las células sub-
cutáneas). Es el más letal de todos los cánceres de piel. El melanoma
maligno puede presentarse en una de varias formas: melanoma de
extensión superficial, melanoma lentigo maligno, melanoma nodular
y melanoma lentiginoso acral.
La mayoría de los melanomas se originan en los melanocitos epi-
dérmicos cutáneos; algunos aparecen en nevos (lunares) preexistentes
en la piel o se desarrollan en el tracto uveal del ojo. Los melanomas

habitualmente aparecen de forma simultánea al cáncer de otros órga-

nos. Las tasas de incidencia y mortalidad del melanoma maligno han
aumentado probablemente debido a una mayor exposición recrea- C
tiva al sol y a que hay mayor detección precoz. El pronóstico está
relacionado con la profundidad de la invasión dérmica y el espesor
de la lesión. El melanoma maligno se puede propagar a través de la
circulación sanguínea y el sistema linfático, y puede metastatizar a
huesos, hígado, pulmones, bazo, sistema nervioso central (SNC) y
nodos linfáticos.
Factores de riesgo
Se desconoce la causa del melanoma maligno, pero hay fuertes sos-
pechas sobre el papel de los rayos ultravioleta. Los factores de riesgo
incluyen los siguientes:
• Piel clara o pecosa, ojos azules, cabello rubio.
• Origen celta o escandinavo.
• Tendencia a quemarse y no a broncearse; antecedentes importantes
de quemaduras solares intensas.
• Exposición ambiental a la luz solar intensa (adultos mayores que se
retiran al suroeste de los Estados Unidos y a países cerca del Ecuador).
• Antecedentes familiares o personales de melanoma, ausencia de
un gen en el cromosoma 9P, así como la presencia de nevos congé-
nitos gigantes.
• Síndrome del nevo displásico.
Cuadro clínico
Melanoma de extensión superficial
• La forma más frecuente; por lo general afecta a personas de mediana
edad; tiene lugar más frecuentemente en el tronco y en las extremi-
dades inferiores.
• Lesiones circulares con bordes irregulares.
• Los bordes de la lesión son planos o elevados y palpables.
• Puede aparecer en una combinación de colores, con matices
de bronceado, marrón y negro mezclado con gris, azul y negro o
blanco; a veces un color rosado opaco en una pequeña área dentro
de la lesión.
Melanoma lentigo maligno
• Lesión pigmentada de evolución lenta.
• Tiene lugar en áreas expuestas de la piel: mano, cabeza y cuello de
personas mayores.
• Aparece por primera vez como una lesión plana, bronceada, que con
el tiempo sufre cambios de tamaño y color.

A
Melanoma nodular
• Nódulo esférico, parecido a una mora, con superficie relativamente
C suave y uniforme, de color azul-negro.
• Puede ser en forma de cúpula con una superficie lisa o tener otras
tonalidades de rojo, gris o púrpura.
• Es posible que se presente como placas de forma irregular.
• Puede aparecer como una ampolla de sangre que no logra cicatrizar.
• Invade directamente la dermis adyacente (crecimiento vertical); mal
pronóstico.
Melanoma lentiginoso acral
• Se produce en áreas no excesivamente expuestas a la luz del sol y
donde los folículos pilosos están ausentes.
• Se encuentra en palmas de las manos, plantas de los pies, en los
lechos ungueales y en mucosas de personas de piel oscura.
• Aparece como una mácula irregular pigmentada con nódulos.
• Se vuelve invasora de forma precoz.
• La historia clínica detallada y la exploración física incluyen un exa-
men meticuloso de la piel y la palpación de los nodos linfáticos
regionales que drenan el área de la lesión.
• Se obtiene un espécimen mediante biopsia excisional; se realiza
biopsia incisional cuando la lesión sospechosa es demasiado grande
para ser extirpada con seguridad sin dejar una cicatriz extensa.
• Por lo general se realiza radiografía de tórax, hemograma completo,
pruebas de función hepática y radionúclido o tomografía computa-
rizada para determinar el estadio de la enfermedad.
Tratamiento médico
El tratamiento depende del nivel de invasión y la profundidad de
la lesión. Además de la cirugía, se pueden emplear quimioterapia e
hipertermia inducida para mejorar el tratamiento. Los investigadores
están explorando el potencial de los medicamentos reductores de
lípidos y la terapia con vacuna para prevenir el melanoma.
• La supresión quirúrgica es el tratamiento de elección para las lesio-
nes superficiales pequeñas.
• Las lesiones más profundas requieren supresión local amplia e
injerto de piel.
• Puede realizarse una disección de nodos linfáticos regionales para
descartar metástasis, aunque los nuevos abordajes contemplan la
biopsia del nodo o ganglio centinela para evitar los problemas de
la resección nodular extensa.
• Se pueden llevar a cabo la citorreducción quirúrgica del tumor u
otros procedimientos paliativos.

El paciente con melanoma maligno

C
Exploración
Preguntar al paciente con una lesión específica sobre la presencia de
prurito, sensibilidad y dolor que no sean característicos de un nevo be-
nigno. También investigar cambios en el desarrollo de nuevas lesiones
pigmentadas o lunares preexistentes. Valorar a detalle a las personas
en riesgo, centrándose en la piel.
• Utilizar una lupa para detectar irregularidades y cambios en el lunar.
• Los signos que sugieren cambios malignos incluyen asimetría (área
irregular), borde irregular, coloración diversa y diámetro grande; lo
que se conoce como el “ABCD de los lunares”.
• Prestar especial atención a los sitios de aparición frecuente de los
melanomas (p. ej., espalda, piernas, entre los dedos del pie, cara,
cuero cabelludo, uñas, pies y dorso de las manos).
Diagnóstico
• Dolor agudo relacionado con la extirpación quirúrgica y el injerto.
• Ansiedad y depresión asociadas con las posibles consecuencias leta-
les del melanoma y los cambios en la apariencia física.
• Insuficiente conocimiento sobre los signos tempranos del melanoma.
• Metástasis.
• Infección del sitio quirúrgico.
Los principales objetivos para el paciente pueden incluir alivio del
dolor y el malestar, reducción de la ansiedad y la depresión, mayor
conocimiento de los signos tempranos del melanoma y ausencia de
complicaciones.
Promover la comodidad y anticipar la necesidad de administrar los
analgésicos apropiados.
REDUCIR LA ANSIEDAD Y LA DEPRESIÓN
• Proporcionar apoyo y alentar al paciente a expresar sus sentimientos
(p. ej., ansiedad, depresión).
• Mostrar comprensión de sus sentimientos.
• Responder preguntas y aclarar la información durante el protocolo
diagnóstico y la estadificación del tumor.

A
• Ayudar a identificar los recursos, mecanismos eficaces de afronta-
miento y sistemas de apoyo para ayudar al paciente a enfrentar el
C diagnóstico y el tratamiento.
• Incluir a los miembros de la familia en todas las conversaciones para
aclarar información y brindar apoyo emocional.
VIGILANCIA Y ATENCIÓN DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES:
METÁSTASIS
• Capacitar al paciente sobre el tratamiento y proporcionar cuidados
médicos de sostén, brindar y aclarar información sobre la terapia y la
justificación para su uso, identificar los posibles efectos secundarios
de la terapia y las formas de manejarlos, e instruir al paciente y su
familia acerca de los resultados terapéuticos esperados.
• Vigilar y documentar los síntomas que puedan indicar metástasis:
pulmón (p. ej., dificultad para respirar, falta de aliento, aumento de
la tos), hueso (p. ej., dolor, movilidad y función disminuida, fractu-
ras patológicas) e hígado (p. ej., cambios en las concentraciones de
enzimas hepáticas, dolor, ictericia).
• Alentar al paciente a tener esperanza en la terapia sin dejar de ser
realistas.
• Dar tiempo para que el paciente exprese sus temores y preocupacio-
nes sobre el futuro.
• Ofrecer información sobre grupos de apoyo y contactos.
• Organizar servicios de cuidados paliativos y hospitalarios.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer en relación con
las medidas adicionales de cuidados de enfermería.
• Capacitar al paciente acerca de los primeros signos; incluir capacita-
ción sobre la manera de examinar la piel y el cuero cabelludo men-
sualmente de forma sistemática y buscar atención médica inmediata
si se detectan cambios.
• Promover medidas para evitar la exposición al sol.
• Asesorar sobre la importancia de la evaluación médica anual.
Evaluación
• Experimenta alivio del dolor y el malestar.
• Logra disminuir la ansiedad.
• Muestra comprensión de los medios para detectar y prevenir el
melanoma.
• No experimenta complicaciones.

Cáncer de próstata
El cáncer de próstata es el más frecuente en los varones (a excepción
del cáncer de piel no melanómico) y es la segunda causa de muerte
C
más común por cáncer en los hombres estadounidenses. Los varo-
nes afroamericanos tienen el doble de probabilidades que los de
cualquier otro grupo racial o étnico de morir de cáncer de próstata.
Los factores de riesgo incluyen el aumento de la edad (mayor de
50 años), antecedentes familiares de cáncer prostático o mutaciones
BRCA1 y BRCA2 y, posiblemente, una dieta excesiva en carnes rojas
y productos lácteos altos en grasa. Las hormonas endógenas, como
los andrógenos y los estrógenos, también pueden asociarse con el
desarrollo del cáncer de próstata. La tasa de curación con la detección
temprana es alta.
Fisiopatología
El cáncer de próstata se desarrolla cuando las tasas de división celular
exceden las del crecimiento celular, dando lugar a un crecimiento des-
controlado en la próstata. Los cánceres prostáticos son en su mayoría
(95 %) adenocarcinomas y multifocales (es decir, se originan en dife-
rentes tejidos dentro de la próstata). Estos cánceres pueden producir
invasión local o metástasis a los nodos linfáticos y huesos.
Cuadro clínico
• Por lo general el cáncer de próstata es asintomático en fase tem-
prana; de curso variable.
• Se siente un nódulo dentro del cuerpo de la glándula o un endure-
cimiento extenso en el lóbulo posterior.
• La disfunción sexual es frecuente antes del diagnóstico.
Etapa avanzada
• La lesión es dura como piedra y fija.
• Si es lo suficientemente grande como para incrustarse en el cuello
de la vejiga, se observarán síntomas obstructivos (disuria y polaquiu-
ria, retención urinaria, disminución del tamaño y fuerza del chorro
de orina).
• Presencia de sangre en la orina o el semen y eyaculación dolorosa.
• Los síntomas de la metástasis incluyen lumbalgia, dolor en la cadera,
malestar perineal y rectal, anemia, pérdida de peso, debilidad, náu-
seas, oliguria y fracturas patológicas espontáneas; la hematuria
puede resultar de la invasión uretral o de la vejiga.
• El tacto rectal (realizado preferiblemente por el mismo médico) y
la concentración del antígeno prostático específico se utilizan para la
exploración diagnóstica.

158 Cáncer de próstata
A
• Ecografía transrectal; gammagrafía ósea, radiografías esqueléticas y
resonancia magnética; tomografía computarizada pélvica; o imáge-
C nes de anticuerpos monoclonales radiactivos.
• El diagnóstico se confirma mediante el estudio histológico del espé-
cimen obtenido mediante resección transuretral de la próstata, pros-
tatectomía abierta, biopsia transrectal con aguja dirigida por ecogra-
fía o aspiración con aguja fina.
• Los tipos de células tumorales se clasifican utilizando el puntaje de
Gleason; un aumento en la puntuación de Gleason refleja una agre-
sividad creciente del tumor.
Tratamiento médico
El tratamiento se basa en la esperanza de vida del paciente, los sín-
tomas, el riesgo de recurrencia después del tratamiento definitivo,
el tamaño del tumor, el puntaje de Gleason, la concentración de
antígeno prostático específico, la probabilidad de complicaciones
y la elección del paciente. La terapia puede variar desde métodos
no quirúrgicos incluida la “espera vigilante” hasta la cirugía (p. ej.,
prostatectomía).
• El tratamiento quirúrgico comprende resección transuretral de la
próstata; prostatectomía suprapúbica, perineal o retropúbica; inci-
sión transuretral de la próstata; prostatectomía radical laparoscó-
pica (incluyendo técnicas de laparoscopia asistida por robótica);
y resección de nodos pélvicos (para estadificación o metástasis
microscópica).
• La prostatectomía radical se considera el tratamiento de primera
línea para los tumores confinados a la próstata; esto incluye la extir-
pación de la próstata, las vesículas seminales, las extremidades de
los conductos deferentes y a menudo la grasa, los nervios y los vasos
sanguíneos circundantes.
• Algunas consecuencias habituales de la prostatectomía radical son
la impotencia sexual y diversos grados de incontinencia urinaria; se
observan mejores resultados y menor morbilidad con los abordajes
laparoscópicos.
Radioterapia
• La teleterapia (radioterapia de haz externo [RTHE]) es una opción
de tratamiento para los pacientes con cáncer de próstata de bajo
riesgo. Se está evaluando un sistema de radiocirugía robótica con-
trolada por sistemas informáticos en ensayos clínicos para el cáncer
de próstata.

• La braquiterapia (implantes internos) representa una opción de

monoterapia utilizada para el tratamiento del cáncer de próstata
localizado temprano. C
• Las terapias combinadas (braquiterapia y RTHE) con o sin tera-
pia hormonal adyuvante pueden ser útiles para los casos de riesgo
intermedio.
• Los efectos secundarios incluyen inflamación del recto, intestino
y vejiga (proctitis, enteritis y cistitis); disfunción urinaria aguda;
dolor a la micción y la eyaculación; urgencia rectal, diarrea y
tenesmo; proctitis rectal, sangrado y fístula rectal; hematuria indo-
lora; cistitis intersticial crónica; disfunción eréctil de estenosis ure-
tral; y, rara vez, cáncer secundario del recto y la vejiga.
Terapia hormonal
• La terapia de privación de andrógenos se lleva a cabo ya sea
mediante castración quirúrgica (orquiectomía bilateral, extirpación
de los testículos) o mediante castración médica con la administra-
ción de fármacos como los agonistas de la hormona liberadora de
la lutropina u hormona luteinizante (LHRH) (lueprolida y gosere-
lina). Se pueden añadir los antagonistas de los receptores antian-
drógenos, como la flutamida, la bicalutamida y la nilutamida.
• El hipogonadismo es responsable de los efectos adversos de la tera-
pia de privación de andrógenos, que incluyen eritema vasomotor,
pérdida de la libido, disminución de la densidad ósea (osteoporosis
y fracturas resultantes), anemia, fatiga, aumento de masa grasa, alte-
raciones de lípidos, disminución de la masa muscular, ginecomastia
(aumento de tejido mamario), mastodinia (sensibilidad de la mama
y el pezón), aumento del riesgo de diabetes, síndrome metabólico y
enfermedad cardiovascular.
Otras terapias
• Quimioterapia (regímenes basados en docetaxel).
• Criocirugía para aquéllos que físicamente no pueden tolerar la ciru-
gía o para las recurrencias.
• Resección transuretral de la próstata repetida con el propósito de
mantener la uretra permeable; drenaje del catéter suprapúbico o
transuretral cuando sea improcedente la resección transuretral de
la próstata.
• Medicamentos opiáceos o no opiáceos para controlar el dolor por la
metástasis a hueso.
• Transfusiones de sangre para mantener la concentración de hemoglo-
bina adecuada.

A
• Para el cáncer de próstata metastásico que no responde a la terapia
hormonal, puede ser beneficiosa la vacuna terapéutica de cáncer
C Sipuleucel-T.
• Antiangiogénicos y terapias basadas en genes emergentes como
opciones de tratamiento adyuvante.
• Diversas formas de medicina complementaria y alternativa, aunque
se carecen de datos sobre su eficacia.
El paciente objeto de una prostatectomía
Exploración
• Obtener una anamnesis completa, con énfasis en la función uri-
naria y el efecto del problema subyacente en el estilo de vida del
paciente.
• Considerar informes de urgencia urinaria, polaquiuria, nicturia, di-
suria, retención urinaria, hematuria o disminución de la capacidad
para iniciar la micción.
• Tener en cuenta los antecedentes familiares de cáncer, enfermedad
cardíaca o nefropatía, incluyendo hipertensión.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA PREOPERATORIO
• Ansiedad relacionada con la incapacidad de orinar.
• Dolor agudo relacionado con la distensión de la vejiga.
• Conocimiento deficiente de los factores relacionados con el proble-
ma y el protocolo de tratamiento.
DIAGNÓSTICO POSTOPERATORIO DE ENFERMERÍA
• Dolor agudo relacionado con la incisión quirúrgica, la colocación de
la sonda y los espasmos vesicales.
• Conocimiento deficiente sobre los cuidados postoperatorios.
• Hemorragia y shock.
• Infección.
• Tromboembolia venosa (TEV).
• Obstrucción de la sonda.
• Desequilibrio del volumen de líquidos.
• Disfunción sexual.
Los principales objetivos preoperatorios para el paciente pueden in-
cluir reducir la ansiedad y aprender sobre su problema prostático y la
experiencia perioperatoria. Los principales objetivos postoperatorios

comprenden mantener el equilibrio del volumen de líquidos, el alivio

del dolor y el malestar, la capacidad para realizar actividades de auto-
cuidado y la ausencia de complicaciones. C
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Aclarar la naturaleza de la cirugía y los resultados postoperatorios
esperados.
• Dar privacidad y establecer una relación de confianza y profesional.
ALIVIAR EL MALESTAR
• Mientras el paciente guarda reposo en cama, administrar analgési-
cos; iniciar medidas para aliviar la ansiedad.
• Registrar los patrones de evacuación; vigilar la aparición de disten-
sión de la vejiga.
• Introducir una sonda a permanencia si existe retención urinaria o
resultados de pruebas de laboratorio que indiquen azoemia.
• Preparar al paciente para una cistostomía si no se tolera la sonda
urinaria.
Véase Atención perioperatoria de enfermería en la sección A para mayor
información.
OFRECER CAPACITACIÓN
• Revisar con el paciente la anatomía de las estructuras afectadas y
su función en relación con los aparatos urinario y reproductivo,
mediante diagramas y otros recursos didácticos si está indicado.
• Explicar lo que se hará mientras el paciente es preparado para las
pruebas de diagnóstico y la cirugía (dependiendo del tipo de prosta-
tectomía planeada).
• Reforzar la información ofrecida por el cirujano.
• Explicar los procedimientos esperados durante el período periope-
ratorio inmediato, dar respuesta a las preguntas del paciente o su
familia y brindar apoyo emocional.
• Proporcionar información en relación con el tratamiento postopera-
torio del dolor.
PREPARAR AL PACIENTE PARA EL TRATAMIENTO
• Colocar medias de compresión graduada.
• Administrar enema si está indicado.
Intervenciones postoperatorias de enfermería

MANTENER EL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS
• Vigilar estrechamente la diuresis y la cantidad de líquido utilizado para
la irrigación; mantener el registro del balance de ingresos y egresos.

A
• Monitorizar los desequilibrios electrolíticos (p. ej., hiponatremia),
los incrementos en la presión arterial, la confusión y la dificultad
C respiratoria.
El riesgo de los desequilibrios de líquidos y electrolitos es mayor
en los pacientes adultos mayores con enfermedad cardiovascular o
respiratoria preexistente.
ALIVIO DEL DOLOR
• Distinguir la causa y localización del dolor, incluyendo los espasmos
vesicales.
• Administrar analgésicos para contrarrestar el dolor de la incisión y
relajantes del músculo liso para los espasmos vesicales.
• Controlar el tubo de drenaje e irrigación del sistema de drenaje para
corregir cualquier obstrucción.
• Asegurar el catéter a la pierna o al abdomen.
• Vigilar los apósitos y asegurar que no estén demasiado ajustados o
saturados o colocados de manera incorrecta.
• Administrar un ablandador de heces y jugo o zumo de ciruelas para
aliviar los movimientos intestinales y para evitar esfuerzos.
• Hemorragia: observar el drenaje de la sonda; registrar si hay san-
grado de color rojo brillante con mayor viscosidad y coágulos; vi-
gilar estrechamente las constantes vitales; administrar medicamen-
tos, soluciones i.v. y terapia de componentes sanguíneos, según
prescripción; mantener el registro preciso del balance de ingresos
y egresos; y vigilar cuidadosamente el drenaje para asegurar el flu-
jo de orina adecuado y la permeabilidad del sistema de drenaje.
Brindar explicaciones y tranquilidad al paciente y a su familia.
• Infección: utilizar técnica aséptica con los cambios de apósito; evitar
los termómetros rectales, tubos y enemas; proporcionar baños de
asiento y lámparas de calor para promover la cicatrización después
de que se retiren las suturas; valorar si hay infección de las vías urina-
rias y epididimitis; administrar los medicamentos antibióticos pres-
critos. Capacitar al paciente y a su familia para reconocer los signos
y síntomas de infección.
• Tromboembolia venosa: evaluar en busca de tromboembolia veno-
sa y embolia pulmonar; colocar medias de compresión. Ayudar al
paciente a progresar desde las piernas sin fuerza en el día de la ciru-
gía a la deambulación en la mañana siguiente; alentar al paciente a
caminar pero no sentarse durante períodos prolongados. Vigilar al
paciente que reciba heparina en caso de sangrado excesivo.

• Sonda obstruida: observar la parte inferior del abdomen en busca

de distensión vesical; examinar la bolsa de drenaje, los apósitos y
la incisión quirúrgica para detectar hemorragias; monitorizar las C
constantes vitales en busca de hipotensión; observar si el paciente
presenta agitación, diaforesis, palidez, caídas en la presión arterial
y un aumento del pulso. Asegurar la permeabilidad del sistema de
drenaje; realizar irrigación suave según prescripción médica para eli-
minar coágulos de sangre. Tener en cuenta que la cantidad drenada
debe ser igual a la cantidad infundida.
• Incontinencia urinaria: alentar al paciente a adoptar medidas para
prevenir la incontinencia, mejorar la continencia, prever filtraciones
y lidiar con la falta de control total.
• Disfunción sexual: la disfunción eréctil, la disminución de la libido
y la fatiga pueden ser una preocupación inmediata o meses después
de la cirugía. Los medicamentos, los implantes colocados quirúr-
gicamente o los dispositivos de presión negativa pueden ayudar a
restaurar la función. Traquilizar al paciente informando que habi-
tualmente vuelve la libido y disminuye la fatiga después de la recu-
peración. Es importante dar privacidad, confidencialidad y tiempo
para discutir los temas de sexualidad. Puede estar indicada la deriva-
ción a un terapeuta sexual.

La filtración de orina alrededor de la herida puede notarse después
de retirar la sonda.

• Instruir al paciente y a su familia acerca de cómo atender el sistema
de drenaje, vigilar la diuresis, realizar los cuidados de la herida y usar
estrategias para evitar complicaciones.
• Explicar al paciente sobre los signos y síntomas que deben ser in-
formados al médico (p. ej., hematuria, disminución de la diuresis,
fiebre, cambios en el drenaje de la herida o dolor a la palpación en
las pantorrillas).
• Hablar de los ejercicios perineales con el fin de ayudar a recuperar el
control urinario.
• Como se indicó, discutir la posible disfunción sexual (garantizar un
ambiente privado) y derivar para asesoría.
• Indicar al paciente que no realice la maniobra de Valsalva durante 6-8 se-
manas porque aumenta la presión venosa y puede producir hematuria.
• Instar al paciente a evitar los viajes largos en automóvil y hacer ejer-
cicios pesados que aumenten el riesgo de sangrar.

164 Cáncer de pulmón (carcinoma broncogénico)
A
• Informar al paciente que el café, el alcohol y los alimentos picantes
pueden causar molestias vesicales.
C • Alentar la ingestión de líquidos para evitar la deshidratación y la
formación de coágulos.
Cuidados continuos
• Derivar para cuidados en el hogar según indicación.
• Recordar al paciente que el retorno al control vesical puede tomar
cierto tiempo.
Evaluación
RESULTADOS PREOPERATORIOS ESPERADOS EN EL PACIENTE
• Muestra reducción de la ansiedad.
• Afirma que el dolor y el malestar han disminuido.
• Demuestra comprensión del procedimiento quirúrgico y de los cui-
dados postoperatorios (ejercicios del músculo perineal y técnicas de
control de la vejiga).
RESULTADOS POSTOPERATORIOS ESPERADOS EN EL PACIENTE
• Muestra alivio de molestias.
• Presenta equilibrio de líquidos y electrolítico.
• Lleva a cabo medidas de cuidados personales.
• Está libre de complicaciones.
• Informa comprender los cambios en la función sexual.
Cáncer de pulmón
(carcinoma broncogénico)
Las neoplasias de pulmón surgen de una sola célula epitelial transfor-
mada en las vías aéreas traqueobronquiales. La causa más frecuente
del cáncer de pulmón son los carcinógenos inhalados. Un carcinógeno
(p. ej., humo de cigarro, gas radón, otros agentes ocupacionales y
ambientales) daña la célula provocando su crecimiento anómalo y el
desarrollo de un tumor maligno. La mayoría de los cánceres de pulmón
se clasifican en dos categorías principales: cáncer de pulmón microcí-
tico (CPM; 10-20 % de los tumores) y cáncer de pulmón no microcítico
(CPNM; aproximadamente 85-90 % de los tumores). Los tipos celula-
res del CPNM incluyen el carcinoma de células escamosas (25-30 %),

que por lo general se localiza más en el centro; el carcinoma de células

grandes (10-15 %), que es de crecimiento rápido y tiende a presentarse
periféricamente; y el adenocarcinoma (40 %), que aparece como C
tumor periférico, con frecuencia se extiende por metástasis e incluye el
carcinoma broncoalveolar. La mayoría de los cánceres microcíticos se
presentan en los bronquios principales y por infiltración a lo largo de
la pared bronquial. En el cáncer de pulmón microcítico, los dos tipos
generales de célula incluyen las células pequeñas y combinaciones de
éstas. Además de la clasificación según el tipo celular, los cánceres
de pulmón se estadifican con base en su tamaño, localización, afecta-
ción nodular y pulmonar, y si el cáncer se ha diseminado.
Los factores de riesgo ambiental incluyen humo de tabaco (fuma-
dor activo o pasivo) y exposición ambiental y ocupacional. Otros
factores de riesgo incluyen sexo masculino, predisposición genética,
déficits dietéticos y enfermedad respiratoria subyacente (p. ej., enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica y tuberculosis). La American
Cancer Society (ACS) informa que el tabaquismo es responsable de
aproximadamente el 78 % de los cánceres de pulmón en los varones
y del 44 % en las mujeres. Los fumadores que utilizan productos del
tabaco sin humo aumentan su riesgo de cáncer de pulmón. Casi
todos los casos del CPM se deben al consumo activo de cigarrillos; sin
embargo, el tabaquismo pasivo también ha sido identificado como
una causa de cáncer de pulmón en los no fumadores.
Cuadro clínico
• El cáncer de pulmón a menudo se desarrolla de forma insidiosa y es
asintomático hasta etapas tardías de su evolución.
• Los signos y síntomas dependen de la localización, tamaño, grado de
obstrucción y existencia de metástasis en el área o sitios distantes.
• El síntoma más frecuente es la tos o el cambio a una tos crónica.
Un cambio en el tipo de tos debe despertar la sospecha de cáncer

de pulmón.
• La disnea es prominente desde etapas tempranas de la enfermedad.

• Puede observarse hemoptisis o esputo teñido de sangre en la
expectoración.
• Un dolor en el pecho o el hombro puede indicar compromiso de la
pared torácica o de la pleura. El dolor es un síntoma tardío y puede
estar relacionado con la metástasis ósea.
• La fiebre recurrente puede ser un síntoma temprano.

166 Cáncer de pulmón (carcinoma broncogénico)
A
• Puede haber dolor en el pecho, opresión, ronquera, disfagia,
edema de cabeza y cuello y síntomas de derrame pleural o peri-
C cárdico si el tumor se extiende a las estructuras adyacentes y a los
nodos linfáticos.
• Los sitios frecuentes de metástasis son nodos linfáticos, hueso, cere-
bro, pulmón contralateral, glándulas suprarrenales e hígado.
• Puede observarse debilidad, anorexia y pérdida de peso.
• Evaluar los antecedentes de tabaquismo (pasado y actual) y la presen-
cia de factores de riesgo relevantes.
• Realizar radiografía de tórax, tomografía computarizada, gammagra-
fía ósea, exploración abdominal, resonancia magnética o tomografía
por emisión de positrones (PET, de positron emission tomography) y
ecografía hepática.
• Llevar a cabo exámenes de esputo, fibrobroncoscopia, aspiración
transtorácica con aguja fina, endoscopia con ecografía esofágica,
mediastinoscopia o mediastinotomía y biopsia mediante ecografía
endobronquial.
• Realizar pruebas de función pulmonar, gasometría arterial, exáme-
nes de ventilación-perfusión y pruebas de esfuerzo.
• La estadificación del tumor hace referencia al tamaño del tumor, su
ubicación, si están implicados los nodos linfáticos y si el cáncer se
ha diseminado (véase “Estadificación y gradación del tumor” en el
artículo Cáncer si requiere información adicional).
Tratamiento médico
Véase “Tratamiento médico” en el artículo Cáncer si requiere mayor
información.
• El objetivo terapéutico consiste en proporcionar una cura en la
medida de lo posible. El tratamiento depende principalmente del
tipo de célula, el estadio de la enfermedad y el estado fisiológico
del paciente.
• El tratamiento puede implicar cirugía (preferible), radioterapia o
quimioterapia, o una combinación de éstas. Algunos tratamientos
nuevos y más específicos para modular el sistema inmunitario (p. ej.,
terapia génica, terapia con antígenos tumorales definidos o inhibido-
res del receptor del factor de crecimiento) aún son objeto de estudio y
parecen ser prometedores.
• La cirugía es el método preferido para el tratamiento del CPNM loca-
lizado sin metástasis ante una función cardiorrespiratoria adecuada.
La tasa de curación depende del tipo y la etapa del cáncer.

• El procedimiento quirúrgico más frecuente para un tumor pequeño

es la lobectomía; en algunos casos, puede ser extirpado un pulmón
entero (neumonectomía). C
Radioterapia
• La radioterapia puede representar una cura para un pequeño por-
centaje de pacientes; también se utiliza para reducir el tamaño del
tumor, aliviar los síntomas y, a veces, como profilaxis para tratar
metástasis microscópicas al cerebro.
• La radioterapia es tóxica para el tejido normal dentro del campo
de radiación; las complicaciones incluyen esofagitis, neumonitis y
fibrosis pulmonar por radiación.
Quimioterapia
Se utiliza la quimioterapia para alterar los patrones de crecimiento
del tumor, para tratar las metástasis distantes o como adyuvante de la
cirugía y la radiación.
Terapia paliativa
Los cuidados paliativos, concomitantes con la atención oncológica
estándar para el cáncer de pulmón, se deben considerar en las etapas
tempranas de evolución de la enfermedad para todos los pacientes con
cáncer metastásico o carga sintomática alta.
información.
Atención de los síntomas
Capacitar al paciente y a su familia acerca de los efectos secundarios de
los tratamientos específicos y las estrategias para atenderlos.
Aliviar los problemas respiratorios
• Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias; eliminar las secre-
ciones a través de ejercicios de respiración profunda, fisioterapia torá-
cica, tos dirigida, aspiración y, en algunos casos, broncoscopia.
• Administrar broncodilatadores; probablemente será necesario oxí-
geno suplementario.
• Alentar al paciente a asumir posiciones que promueven la expan-
sión pulmonar y a realizar ejercicios de respiración.
• Capacitar al paciente sobre técnicas de conservación de energía y
sobre cómo despejar las vías respiratorias.
• Canalizar a rehabilitación pulmonar según indicación.
Reducir la fatiga
• Determinar el nivel de fatiga del paciente; identificar las causas que
se puedan tratar.

168 Cáncer de riñón (tumores renales)
A
• Capacitar al paciente sobre técnicas de conservación de energía y
práctica guiada de ejercicios, según corresponda.
C • Canalizar al paciente a terapia física u ocupacional según si resulta
recomendable.
Apoyo psicológico
• Ayudar al paciente y a su familia a tener un afrontamiento adecuado
ante un mal pronóstico o una rápida progresión de la enfermedad
(cuando esté indicado).
• Apoyar al paciente y a su familia con la toma de decisiones respecto
de las opciones de tratamiento paliativo.
• Sugerir métodos para mantener la calidad de vida del paciente
durante el curso de esta enfermedad.
• Apoyar al paciente y a su familia en las decisiones en caso de falleci-
miento y opciones de tratamiento.
• Ayudar a identificar recursos potenciales para el paciente y la familia.
• En el momento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes son
mayores de 65 años y se encuentran en etapa avanzada de la enfer-
medad (estadio III o IV).
• La edad no es un factor pronóstico significativo de supervivencia
global del CPNM o el CPM; sin embargo, puede ser necesario hacer
ajustes de las terapias con base en la presencia de enfermedades aso-
ciadas y el estado cognitivo, funcional, nutricio y social del paciente.
Cáncer de riñón (tumores renales)

Según la American Cancer Society (2012), el de riñón representa
cerca del 5 % de todos los cánceres en Estados Unidos. El tipo más
frecuente de carcinoma renal se origina en el epitelio renal y repre-
senta más del 85 % de todos los tumores de riñón. Estos tumores
pueden metastatizar temprano a pulmones, hueso, hígado, cerebro
y riñón contralateral. Una cuarta parte de los pacientes tienen
enfermedad metastásica al momento del diagnóstico. Los factores de
riesgo incluyen sexo (varón), tabaquismo, exposición ocupacional a
productos químicos industriales, obesidad, terapia de estrógenos
y nefropatía poliquística.

Cáncer de riñón (tumores renales) 169
Cuadro clínico
• Muchos tumores son asintomáticos y se descubren como una masa
abdominal palpable a la exploración de rutina.
• La tríada clásica, que tiene lugar en sólo el 10 % de los pacientes, es
C
una masa en el flanco, hematuria y dolor.
• El signo que por lo general llama primero la atención es la hematuria
indolora, intermitente y microscópica o continua y macroscópica.
• Dolor sordo que se produce en la parte posterior debido a la com-
presión del uréter, la extensión del tumor o una hemorragia en el
tejido renal.
• Dolores tipo cólico que producen un coágulo o masa de células
tumorales que pasa por el uréter.
• Los síntomas de metástasis pueden ser la primera manifestación del
tumor renal, incluyendo anemia, debilidad creciente y pérdida de
peso inexplicable.
• Urografía.
• Examen cistoscópico.
• Angiografías renales.
• Ecografía.
• Tomografía computarizada.
Tratamiento médico
El objetivo terapéutico consiste en detectar el tumor de manera tem-
prana y erradicar estos tumores de crecimiento lento antes de que se
produzca la metástasis.
• La nefrectomía radical constituye el tratamiento preferido, y debe
incluir la extirpación del riñón y el tumor, la glándula suprarre-
nal, la grasa circundante y la fascia de Gerota, así como los nodos
linfáticos.
• La nefrectomía laparoscópica es una alternativa para realizar la extir-
pación del riñón cuando el tumor es pequeño.
• Puede utilizarse la radioterapia, la terapia hormonal o la quimiotera-
pia con cirugía.
• La inmunoterapia puede ser útil; el trasplante alogénico de células
madre puede estar indicado si no hay respuesta a la inmunoterapia.
• La cirugía conservadora de nefronas (nefrectomía parcial) puede ser
útil para los pacientes con pequeños tumores locales o lesiones rena-
les sólidas.
• La nefroureterectomía laparoscópica puede llevarse a cabo en
pacientes que presenten carcinoma de células transicionales del con-
ducto superior.

170 Cáncer de riñón (tumores renales)
A
• La embolización de la arteria renal puede aplicarse en pacientes con
carcinoma renal metastásico para impedir la irrigación sanguínea
C al tumor y eliminar las células malignas. Tiene lugar un síndrome
postinfarto con una duración de 2-3 días (dolor en el flanco y abdo-
minal, temperatura elevada y molestias gastrointestinales).
• Se pueden usar modificadores de la respuesta biológica como la
interleucina 2 (IL-2) o el interferón.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Cáncer para mayor
información.
• Control de infecciones en la herida quirúrgica por el uso de inmu-
nosupresores y mantener una sonda urinaria permeable.
• Monitorizar la diuresis y la medición adecuada de ésta.
• Después de la cirugía, proporcionar analgesia de manera frecuente
contra el dolor e inflamación muscular.
• Si se produce el síndrome postinfarto, tratar el dolor con analgésicos
parenterales y administrar paracetamol para controlar la fiebre; pro-
porcionar medicamentos antieméticos, restringir la ingestión oral e
infundir soluciones i.v. para tratar los síntomas gastrointestinales.
• Ayudar al paciente a rotar, toser, usar el espirómetro y realizar res-
piración profunda para evitar la atelectasia y otras complicaciones
pulmonares.
• Apoyar al paciente y a su familia para afrontar el diagnóstico y las
incertidumbres sobre el pronóstico y el resultado.
• Capacitar al paciente para inspeccionar y curar la herida y realizar
otros cuidados postoperatorios generales.
• Informar al paciente de las limitaciones que debe tener en sus distin-
tas actividades, levantar cosas y conducir un automóvil.
• Capacitar al paciente sobre el uso correcto de los medicamentos
para el dolor.
• Proporcionar instrucciones sobre los cuidados de seguimiento y la
necesidad de notificar al médico si hay fiebre, dificultad respiratoria,
drenaje de la herida, hematuria, dolor o hinchazón de las piernas.
• Fomentar que el paciente ingiera una dieta sana y beba suficientes
líquidos para evitar el estreñimiento y mantener un volumen ade-
cuado de orina.
• Informar al paciente y a su familia sobre la necesidad de atención de
seguimiento para detectar signos de metástasis; evaluar todos los sín-
tomas que se presenten considerando la posibilidad de metástasis.
• Destacar la necesidad de realizar una exploración física anual y
radiografía de tórax durante toda la vida, que son necesarias para los
pacientes que han tenido cirugía de carcinoma renal.

Cáncer de testículo 171
• En caso de quimioterapia de seguimiento, se debe capacitar al

paciente y a su familia, incluyendo información sobre el plan de tra-
tamiento o protocolo de quimioterapia, qué esperar en las sesiones C
y cómo notificar al médico. Explicar la necesidad de la evaluación
periódica de la función renal (depuración de creatinina, nitrógeno
ureico y creatinina).
• Canalizar a atención de enfermería a domicilio según la necesidad
para supervisar y apoyar al paciente y coordinar los servicios y recur-
sos necesarios.
Cáncer de testículo
El cáncer de testículo es la neoplasia maligna más frecuente en los
varones entre 15 y 35 años de edad, y el segundo lugar entre los de 35
y 39 años de edad. Es altamente tratable y por lo general curable; las
tasas de supervivencia a 5 años para todos los cánceres testiculares son
del 95 % y 99 %, respectivamente, si no se han diseminado. Los facto-
res de riesgo incluyen antecedentes personales o familiares de cáncer
testicular y testículos no descendidos (criptorquidia). Otros factores de
riesgo incluyen raza y etnicidad, así como infección por VIH y riesgos
laborales (p. ej., exposición a productos químicos).
Fisiopatología
El cáncer testicular se clasifica como germinal o no germinal (estromal).
Los tumores germinales constituyen aproximadamente el 90 % de
todos los cánceres de testículo y también pueden ser clasificados
como seminomas (crecimiento lento, permanecen localizados, habi-
tualmente entre los 30 y 40 años de edad) y tumores no seminomatosos
(de crecimiento rápido, más frecuentes). Los no seminomatosos se dis-
tinguen según el tipo de células, incluyendo coriocarcinomas (raros),
carcinomas embrionarios, teratomas y tumores de saco vitelino. Las
diferencias entre los seminomas y los tumores no seminomatosos
afectan el tratamiento y el pronóstico. Los tumores no germinales
(tumores de células de Leydig y de Sertoli) representan menos del
10 % de los casos y pueden desarrollarse en los tejidos de sostén y
productores de hormonas, así como en el estroma de los testículos.
Algunos tumores testiculares tienden a hacer metástasis temprana,

172 Cáncer de testículo
A
diseminándose desde el testículo hasta los nodos linfáticos en el
retroperitoneo y los pulmones. Los tumores testiculares secundarios
C (linfoma) metastatizan desde otros órganos.
Cuadro clínico
• Los síntomas aparecen gradualmente, en forma de una masa o bulto
en el testículo.
• Se produce un agrandamiento sin dolor de los testículos; el paciente
puede quejarse de sensación de pesadez en la parte inferior del
abdomen, el escroto y el área inguinal.
• La aparición de lumbalgia, dolor en el abdomen, pérdida de peso y
debilidad general puede ser resultado de las metástasis.
• La autoexploración testicular mensual es un método eficaz de detec-
ción temprana.
• Las concentraciones elevadas de α-fetoproteína y de gonadotro-
pina coriónica humana β se utilizan como marcadores del tumor,
así como para el diagnóstico, estadificación y supervisión de la
respuesta al tratamiento.
• La química sanguínea, incluyendo la lactato deshidrogenasa, es útil.
• La radiografía de tórax se utiliza para evaluar las metástasis a pul-
mones, y se realiza ecografía testicular transescrotal.
• La orquiectomía inguinal, la tomografía computarizada (TC) abdo-
minal o pélvica y la TC de tórax (si la TC abdominal o la radiogra-
fía de tórax son anómalas), la resonancia magnética del cerebro y
la gammagrafía ósea permiten estadificar y evaluar la extensión
de la enfermedad.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en erradicar la enfermedad y
lograr una cura. La terapia se basa en el tipo de célula, la etapa de la
enfermedad y las tablas de clasificación de riesgo (el riesgo se deter-
mina como favorable, intermedio y malo). Se utilizan los lineamientos
de consenso de la National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
Practice para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
• Se realiza orquiectomía del testículo afectado y la disección del nodo
linfático retroperitoneal (NLRP); algunas alternativas a la disección
abierta del NLRP, que es más cruenta, incluyen la disección con
preservación del nervio y su versión laparoscópica.
• Se sugiere la utilización de un banco de esperma antes de la cirugía,
la quimioterapia o la radioterapia.
• Pueden obtenerse buenos resultados al combinar diferentes tipos de
tratamientos, incluyendo cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Cáncer de tiroides 173
información. C
• Evaluar el estado físico y psicológico del paciente y vigilar la respuesta
y los efectos posibles de la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia.
• Manejar adecuadamente las cuestiones asociadas con la imagen cor-
poral y la sexualidad.
• Alentar al paciente a mantener una actitud positiva durante la terapia.
• Fomentar la realización de estudios de seguimiento para evaluar
posibles recurrencias o efectos secundarios posteriores al trata-
miento y la autoexploración continua de los testículos (un paciente
con antecedentes de tumor testicular tiene una mayor probabilidad
de desarrollar tumores posteriores).
• Fomentar comportamientos saludables, como dejar de fumar, dieta
sana, minimización del consumo de alcohol y práctica de actividades
de detección precoz del cáncer.
Cáncer de tiroides
El cáncer de tiroides es menos frecuente que otras formas de neopla-
sia maligna, con el 80 % de los nuevos casos en pacientes menores
de 65 años de edad. Constituye el 90 % de las neoplasias endocrinas.
El tipo más habitual, el adenocarcinoma papilar, representa el 70 %
de las neoplasias del sistema endocrino; comienza en la infancia o la
vida adulta temprana, permanece localizado y finalmente se extiende
por metástasis. Cuando se presenta el adenocarcinoma papilar en
un paciente mayor, es más agresivo. Entre los factores de riesgo se
cuentan el sexo femenino y la irradiación externa de cabeza, cuello
o tórax en la infancia o la niñez. Otros tipos de cáncer de tiroides
incluyen el adenocarcinoma folicular, medular o anaplásico y el
linfoma tiroideo.
Cuadro clínico
• Las lesiones que son únicas, duras y fijas a la palpación o que están
asociadas con linfadenopatías cervicales sugieren malignidad.
• La recidiva de los nódulos o masas en el cuello y los signos de ron-
quera, disfagia o disnea son evidentes.

174 Cáncer de tiroides
A
• Biopsia con aguja o biopsia por aspiración de la glándula tiroidea.
C • Pruebas de función tiroidea (T4 libre, hormona estimulante de tiroi-
des [TSH]) y concentraciones en suero de calcio y fósforo.
• Ecografía, resonancia magnética, tomografía computarizada, radio-
grafías, análisis de tiroides, estudios de captación de yodo radiactivo
y pruebas de supresión tiroidea.
Tratamiento médico
• El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica (tiroidecto-
mía total o casi total).
• Se realiza resección cervical radical modificada o extensa si los nodos
linfáticos están implicados.
• Reducir el riesgo de hipocalcemia postoperatoria y tetania preser-
vando parte del tejido paratiroideo.
• Se utilizan procedimientos de ablación con yodo radiactivo con el
propósito de eliminar el tejido tiroideo residual y el cáncer de tiroides
con metástasis.
• La hormona tiroidea se administra a dosis supresoras después de la
cirugía para reducir los valores de TSH a un estado eutiroideo.
• La administración de tiroxina de por vida será necesaria si el
tejido remanente de tiroides es insuficiente para producir sufi-
ciente hormona.
• La radioterapia se administra por vía oral o externamente.
• La quimioterapia se utiliza con poca frecuencia.
• Informar al paciente acerca del propósito de las pruebas preoperato-
rias y explicar qué preparativos preoperatorios debe esperar; la capa-
citación incluye enseñar al paciente cómo apoyar el cuello con las
manos después de la cirugía para evitar el esfuerzo sobre la incisión.
• Brindar los cuidados postoperatorios (p. ej., evaluar y reforzar los
vendajes quirúrgicos, observar si hay sangrado, vigilar el pulso y la
presión arterial para detectar signos de hemorragia interna, evaluar
el estado respiratorio, monitorizar la intensidad del dolor y adminis-
trar analgésicos según prescripción médica).
• Vigilar y observar al paciente para detectar posibles complicaciones,
tales como hemorragia, formación de hematoma, edema de la glotis
y lesión del nervio laríngeo recurrente.
• Explicar al paciente y a su familia sobre los signos y síntomas de las
posibles complicaciones y que deben ser informados; sugerir estra-
tegias para el manejo del dolor postoperatorio en el hogar y para
aumentar la humectación.
• Explicar al paciente y a su familia la necesidad de tener descanso,
relajación y nutrición; el paciente puede reanudar las actividades

Cáncer de vagina 175
anteriores y las responsabilidades una vez que se haya recuperado

de la cirugía.
• Administrar tiroxina si el tejido tiroideo remanente es incapaz de C
producir suficiente hormona tiroidea.
• Enfatizar la importancia de la toma de medicamentos prescritos y
siguiendo las recomendaciones para el seguimiento después de la
radioterapia.
• Capacitar a los pacientes que vayan a recibir radioterapia con el pro-
pósito de que puedan evaluar y atender los efectos secundarios del
tratamiento.
• Derivar para atención domiciliaria si está indicada.
información adicional.
Cáncer de vagina
El cáncer de vagina es raro y por lo general toma varios años en
desarrollarse. El cáncer primario de vagina suele ser escamoso en su
origen. Puede haber sarcomas y melanomas malignos. Los factores
de riesgo incluyen cáncer cervical anterior, exposición en el útero a
dietilestilbestrol (DES), cáncer vaginal o vulvar anterior, radioterapia
previa, antecedentes de infección por virus del papiloma humano
(VPH), o uso de pesarios. Cualquier paciente con cáncer cervical
anterior debe examinarse regularmente para detectar la presencia
de lesiones vaginales. El uso incorrecto de pesarios vaginales ha sido
asociado con el cáncer de vagina debido a la irritación crónica que
puede producir.
Cuadro clínico
• La enfermedad por lo general es asintomática, pero en algunas oca-
siones se puede presentar un leve sangrado después de terminada la
relación sexual.
• Pueden haber sangrado espontáneo, flujo vaginal, dolor y síntomas
urinarios o rectales.
• Colposcopia para las mujeres expuestas a DES en el útero.
• Citología vaginal.

176 Cáncer de vejiga
A
Tratamiento médico
• El tratamiento de lesiones tempranas puede incluir la supresión
C local, la quimioterapia tópica o el láser.
• La cirugía se utiliza para las lesiones más avanzadas (según el tamaño
y la etapa del cáncer), seguida de una cirugía reconstructiva, si es
necesario, y radiación (con métodos de haz externo o intracavitarios).
• Fomentar el seguimiento estrecho por parte de proveer los servicios
de salud.
• Brindar apoyo emocional.
• Informar a las mujeres que han tenido cirugía reconstructiva vaginal
que el coito regular puede ser útil en la profilaxis de una posible
estenosis vaginal.
• Informar a la paciente que los lubricantes hidrosolubles son útiles
en la reducción de la dispareunia.
Cáncer de vejiga
El cáncer de la vejiga urinaria es más frecuente en las personas mayores
de 55 años; afecta a los varones más que a las mujeres (4:1) y es más
habitual en caucásicos que en afroamericanos. El consumo de tabaco
continúa siendo el factor de riesgo principal para todos los cánceres
de las vías urinarias. Las personas que fuman presentan el doble de
probabilidad de desarrollar cáncer vesical que los no fumadores.
Fisiopatología
Los tumores de la vejiga por lo general se presentan en la base del
órgano y comprometen a los orificios uretrales y el cuello vesical.
Los tumores que provienen de la próstata, el colon y el recto en los
varones y del tracto ginecológico inferior en las mujeres pueden
metastatizar a la vejiga. Los carcinomas de células transicionales y
los carcinomas in situ liberan células cancerosas reconocibles, lo cual
ayuda en el diagnóstico.
Cuadro clínico
• La hematuria visible e indolora es el síntoma más habitual.
• La infección de las vías urinarias es frecuente y produce polaquiuria
y tenesmo.

Cáncer de vejiga 177
• Cualquier alteración en la micción o en la orina es una señal de alerta.

• El dolor pélvico o de espalda puede presentarse en caso de metástasis.
Exploración y diagnóstico C
Las biopsias del tumor y la mucosa adyacente son definitivas, pero
también se utilizan los siguientes procedimientos:
• Cistoscopia (el pilar del diagnóstico).
• Urografía excretora.
• Tomografía computarizada (TC).
• Ecografía.
• Tacto bimanual bajo anestesia.
• Citología de orina fresca y de lavados vesicales salinos.
• Nuevas herramientas de diagnóstico que están bajo investigación,
como los antígenos de tumor de vejiga, las proteínas de la matriz
nuclear, las moléculas de adhesión, las proteínas citoesqueléticas y
los factores de crecimiento.
Tratamiento médico
El tratamiento del cáncer de vejiga depende del grado del tumor,
su etapa de crecimiento y su multicentricidad. La edad y el estado
físico, mental y emocional se consideran en la determinación del
tratamiento.
• La resección transuretral (RTU) o la fulguración de lesiones simples
de papiloma con bacilo de Calmette-Guerin (BCG) intravesical son
el tratamiento de elección.
• La supervisión de papilomas benignos por medio de citología y cis-
toscopia se realiza periódicamente durante toda la vida del paciente.
• La cistectomía simple o radical es útil para el cáncer de vejiga invasor
o multifocal.
• La terapia trimodal (RTU, radiación y quimioterapia) para evitar la
cistectomía sigue en fase de investigación en Estados Unidos.
• La quimioterapia intravenosa con una combinación de metotrexato,
5-fluorouracilo (5-FU), vinblastina, doxorrubicina y cisplatino ha
resultado eficaz para lograr la remisión parcial del carcinoma de
células transicionales de la vejiga en algunos pacientes selecciona-
dos; la quimioterapia tópica (quimioterapia intravesical) o infu-
sión de agentes antineoplásicos en la vejiga puede ser considerada
cuando exista un alto riesgo de recurrencia, cáncer in situ o resec-
ción incompleta del tumor.
• El BCG intravesical es efectivo con el carcinoma de células transicio-
nales de superficie.

178 Cáncer de vulva
A
Radioterapia
• Se aplica radiación preoperatoria sobre el tumor para reducir su
C microextensión y viabilidad, y en combinación con la cirugía para el
control de tumores inoperables.
• Terapia hidrostática: para el cáncer de vejiga avanzado o en pacientes
con hematuria no tratable (después de la radioterapia).
• Infusiones de nitrato de plata, fenol o formol para lograr un alivio
de la hematuria y estranguria (eliminación lenta y dolorosa de la
orina) en algunos pacientes.
Terapia en investigación
Están bajo investigación la quimioprofilaxis y el uso de técnicas de
fotodinámica en el tratamiento del cáncer superficial de vejiga.
Para mayor información sobre los pacientes objeto de cirugía, radio-
terapia y quimioterapia para cáncer, véase el apartado “Atención de
enfermería” en el artículo Cáncer.
Cáncer de vulva
El cáncer primario de vulva se observa sobre todo en mujeres posme-
nopáusicas, pero está aumentando su incidencia en las mujeres
más jóvenes. La edad media para el cáncer limitado a la vulva es de
50 años; la edad promedio para el cáncer invasivo de vulva es de 70 años.
Algunos posibles factores de riesgo incluyen: tabaquismo, infección por
virus del papiloma humano (VPH), infección por VIH e inmunosupre-
sión; la irritación vulvar crónica puede aumentar el riesgo.
Fisiopatología
El carcinoma de células escamosas es responsable de la mayoría de
los principales tumores de vulva; menos frecuentes son el melanoma
maligno, el sarcoma vulvar y el cáncer de las glándulas de Bartholin.
Las lesiones intraepiteliales de vulva son preinvasoras y también se
llaman carcinoma vulvar in situ. La morbilidad con recurrencia de la
enfermedad es alta, y los patrones de recurrencia varían.
Cuadro clínico
• Los síntomas más frecuentes son el dolor y el prurito de larga dura-
ción; el prurito se produce en la mitad de las pacientes.

Cáncer de vulva 179
• El sangrado, las secreciones malolientes y el dolor son signos de

enfermedad avanzada.
• Las primeras lesiones aparecen como dermatitis crónica; más tarde, C
las lesiones se convierten en un bulto parecido a una coliflor que
crece, se endurece y se ulcera.
• Los exámenes pélvicos regulares, el Papanicoláu y la autoexploración
vulvar son útiles para la detección temprana.
• Se realiza biopsia.
Tratamiento médico
• En caso de lesiones preinvasoras (carcinoma vulvar in situ), se puede
realizar extirpación local o ablación láser, además del empleo de cre-
mas quimioterapéuticas (fluorouracilo) o criocirugía.
• Para el cáncer invasivo, puede emplearse una resección amplia o vul-
vectomía, radiación de haz externo, terapia con láser o quimioterapia.
• En caso de estar implicada un área extensa o de encontrarse avan-
zada la enfermedad, puede realizarse una vulvectomía radical con
disección inguinal bilateral; la profilaxis con antibióticos y heparina
puede continuarse postoperatoriamente; se pueden colocar medias
de compresión secuencial.
Evaluación
• Indagar sobre los antecedentes médicos; si es el caso, discretamente
preguntar la razón del retraso en la búsqueda de atención médica.
• Determinar los hábitos de salud y el estilo de vida; evaluar la dispo-
sición para el aprendizaje.
• Valorar los factores psicosociales; ofrecer preparación preoperatoria
y apoyo psicológico.
Aliviar la ansiedad
• Permitir a la paciente hablar y hacer preguntas.
• Advertir a la paciente que la posibilidad de tener relaciones sexuales
es buena y que el embarazo aún resultará posible después de una
resección amplia.
• Reforzar la información sobre la cirugía y abordar las preguntas y
preocupaciones de la paciente.
Preparación de la piel para la cirugía
La preparación de la piel puede incluir la limpieza de la parte inferior
del abdomen, las zonas inguinales, los muslos superiores y la vulva

180 Cáncer de vulva
A
con una germicida detergente por varios días antes del procedimiento
quirúrgico. La paciente puede ser capacitada para hacer esto en casa.
C Intervenciones postoperatorias de enfermería
• Administrar analgésicos profilácticos; puede estar indicada la anal-
gesia controlada por la paciente.
• Colocar a la paciente en una posición que alivie la tensión sobre la
incisión (almohada debajo de las rodillas o posición de Fowler baja)
y dar masajes calmantes en la espalda.
Mejorar la integridad de la piel
• Ofrecer un colchón para reducir la presión.
• Instalar el trapecio ortopédico sobre la cama.
• Proteger la piel intacta del drenaje y la humedad.
• Cambiar los apósitos según la necesidad para garantizar la comodi-
dad de la paciente, para realizar el cuidado de la herida y la irriga-
ción (según prescripción médica) y para permitir la observación del
sitio quirúrgico.
• Siempre proteger a la paciente de la exposición cuando lleguen visi-
tantes o alguien entre en la habitación.
Apoyo a una sexualidad positiva y a la función sexual
• Establecer una relación de confianza con la paciente.
• Alentar a la paciente a compartir y discutir sus inquietudes con la
pareja sexual.
• Consultar con el cirujano con el propósito de aclarar los cambios
esperados.
• Recomendar a la paciente y a su pareja la consulta con un terapeuta
sexual, cuando sea pertinente.
Vigilar y atender las posibles complicaciones
• Vigilar de cerca los signos y síntomas locales y sistémicos de infec-
ción: drenaje purulento, eritema, incremento del dolor, fiebre,
aumento en el recuento leucocitario.
• Ayudar en la obtención de muestras de tejido para cultivo.
• Administrar los antibióticos prescritos.
• Evitar la contaminación cruzada; manejar cuidadosamente las son-
das, drenajes y apósitos; la higiene de las manos es crucial.
• Proporcionar una dieta baja en residuos para prevenir el esfuerzo a
la defecación y la contaminación de la herida.
• Determinar si hay signos y síntomas de trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar; colocar medias de compresión elástica; fomentar
la realización de ejercicios de tobillo.

Cataratas 181
• Promover y ayudar en los cambios de posición frecuentes, evitando

la presión detrás de las rodillas.
• Alentar al paciente a cuidar la ingestión de líquidos para evitar la C
deshidratación.
• Vigilar de cerca para detectar si hay signos de hemorragia y de shock
hipovolémico.
• Alentar a la paciente a compartir sus preocupaciones mientras se
recupera.
• Fomentar la participación del paciente en los cambios de apósito y el
autocuidado.
• Ofrecer instrucciones completas a los miembros de la familia y a otras
personas que brinden atención posthospitalaria con respecto al cui-
dado de las heridas, el sondaje urinario y las posibles complicaciones.
Cuidados continuos
• Fomentar la comunicación con el personal de enfermería de aten-
ción domiciliaria para garantizar la continuidad de la atención.
• Reforzar la capacitación con llamadas de seguimiento entre las visi-
tas domiciliarias.
Cataratas
Las cataratas son una opacidad o turbidez del cristalino (lente) del
ojo. Más de la mitad de los estadounidenses tienen cataratas a la
edad de 80 años; las cataratas son la principal causa de ceguera en
el mundo.
Fisiopatología
Las cataratas pueden desarrollarse en uno o ambos ojos y a cualquier
edad. El consumo de tabaco, el uso prolongado de corticosteroides,
especialmente a dosis elevadas, la luz del sol y las radiaciones ionizan-
tes, la diabetes, la obesidad y las lesiones en los ojos pueden aumentar
el riesgo de presentar cataratas. Los tres tipos más frecuentes de
cataratas seniles (asociadas con la edad) se definen por su ubicación

182 Cataratas
A
en el cristalino: nuclear, cortical y subcapsular posterior. El grado de
deficiencia visual depende del tamaño, la densidad y la ubicación en el
C cristalino; más de un tipo puede estar presente en un ojo.
Cuadro clínico
• Visión borrosa, sin dolor.
• Percepción a media luz de los alrededores (como si los anteojos nece-
sitaran limpieza).
• Dispersión de la luz; menor sensibilidad al contraste, hipersensibili-
dad al brillo, agudeza visual reducida.
• Otros posibles efectos que se pueden presentar: cambios miópicos
(regresa la capacidad para realizar trabajos de cerca [p. ej., lectura de
letras pequeñas] sin anteojos), astigmatismo (error refractivo debido
a una irregularidad en la curvatura de la córnea), diplopía monocu-
lar (visión doble) y cambios de color a medida que el cristalino se
vuelve más de color marrón.
• Disminución de la agudeza visual que es directamente proporcional
a la densidad de las cataratas.
• Prueba de agudeza visual de Snellen.
• Oftalmoscopia.
• Estudio biomicroscópico con lámpara de hendidura.
Tratamiento médico
No hay tratamiento no quirúrgico (medicamentos, colirios, lentes) que
cure las cataratas o prevenga su formación con la edad. El tratamiento
médico óptimo es la profilaxis, incluyendo la capacitación del paciente
sobre estrategias de reducción del riesgo como dejar de fumar y usar
gafas de sol en exteriores.
En general, si la visión reducida a causa de las cataratas no interfiere
con las actividades normales, puede no requerirse cirugía. La decisión
sobre cuándo debe realizarse la cirugía de cataratas debe incluir el
estado funcional y visual del paciente como consideración primaria.
Las opciones quirúrgicas incluyen la facoemulsificación (metodología
de cirugía extracapsular de cataratas) y el reemplazo del cristalino
(implante de lente intraocular [más frecuente], lentes de contacto y
anteojos afáquicos [usados en conjunción con los de contacto, que
rara vez se utilizan solos]). Las cataratas se retiran bajo anestesia local
de forma ambulatoria. Cuando ambos ojos tienen cataratas, un ojo
se trata primero, con varias semanas (preferiblemente meses) de
separación entre los dos procedimientos. Los implantes de lentes
intraoculares están contraindicados en los pacientes con uveítis

Cataratas 183
recurrente, retinopatía diabética proliferativa, glaucoma neovascular

o rubeosis del iris.
C
Proporcionar cuidados preoperatorios
• Brindar la atención preoperatoria habitual para los procedimientos
quirúrgicos ambulatorios, así como pruebas preoperatorias específi-
cas indicadas por la historia clínica del paciente.
• Obtener una anamnesis detallada de los medicamentos, incluyendo
el uso de α-agonistas (particularmente tamsulosina, utilizada para el
tratamiento de la hiperplasia prostática).
• Administrar gotas de dilatación antes de la cirugía.
• Capacitar al paciente sobre el uso postoperatorio de medicamen-
tos para los ojos (antibióticos, corticosteroides y antiinflamatorios
en gotas) que tendrán que ser autoadministrados para prevenir las
infecciones y la inflamación.
Proporcionar atención postoperatoria
• Ofrecer al paciente instrucciones verbales y por escrito sobre la pro-
tección de los ojos, la administración de gotas oftálmicas, el recono-
cimiento de complicaciones, las actividades que se deben evitar y
cuándo buscar atención de urgencia.
• Capacitar al paciente sobre cuándo esperar algunas molestias míni-
mas y la disponibilidad de analgésicos leves (p. ej., paracetamol),
según la necesidad.
• Revisar los medicamentos prescritos, incluyendo antibióticos, anti-
inflamatorios y corticosteroides, colirios o ungüentos.
• Capacitar al paciente sobre los cuidados postoperatorios, inclu-
yendo el uso de un parche protector en el ojo durante las primeras
24 h después de la cirugía, seguido por lentes durante el día y un
protector de ojos en la noche. Las gafas de sol son necesarias en todo
momento al estar en exteriores debido a la mayor sensibilidad de los
ojos a la luz.
• Cabe esperar una pequeña secreción en la mañana, cierto enroje-
cimiento y una sensación de picazón en el ojo operado en los pri-
meros días; se puede sugerir limpiar suavemente con una toallita
húmeda para quitar la secreción.
• Indicar al paciente que debe notificar al cirujano si se producen
luces flotantes o destellantes, una disminución de la agudeza visual,
dolor o mayor enrojecimiento.

184 Cefalea
A
Cuidados continuos
• Si se usa un parche en el ojo, éste se retira durante la primera visita
C de seguimiento, por lo general 48 h después de la cirugía.
• Capacitar al paciente sobre la importancia de mantener sus consul-
tas de seguimiento, el control del estado visual y buscar una pronta
atención ante complicaciones postoperatorias para dar lugar a un
buen resultado en términos visuales.
• La agudeza visual se estabilizará después de que el ojo haya cica-
trizado completamente, por lo general en 6-12 semanas, cuando la
corrección visual final sea evaluada para descartar errores refractivos
remanentes.
• Advertir a los pacientes con implantes de lentes intraoculares mul-
tifocales que puede haber una mayor sensibilidad al brillo y al con-
traste durante la noche.
Cefalea
La cefalea (cefalalgia) representa una de las formas más frecuentes de
dolor en los seres humanos. En realidad, es un síntoma más que una
entidad patológica, y puede ser indicador de enfermedad orgánica
(neurológica), respuesta al estrés, vasodilatación (migraña), tensión
del músculo esquelético (cefalea tensional) o una combinación de
estos factores. Una cefalea primaria es aquélla en la que no se puede
identificar una causa orgánica. Entre sus tipos se incluyen la migraña
y las cefaleas tensional y en racimos. Una cefalea secundaria es un
síntoma vinculado con causas orgánicas, como un tumor o un aneu-
risma cerebrales, hemorragia subaracnoidea, ictus, hipertensión grave,
meningitis y lesión cefálica.
Fisiopatología
Una migraña es un complejo sintomático caracterizado por crisis
periódicas y recurrentes de cefalea intensa. Los signos y síntomas de la
migraña provienen de un cerebro hiperexcitable susceptible a un fenó-
meno conocido como depresión de diseminación cortical (DDC). Se puede
describir la DDC como una onda de despolarización en la corteza
cerebral, el cerebelo y el hipocampo, cambios vasculares, inflamación y
una continuación de la estimulación de las señales dolorosas. No se ha
demostrado claramente la causa de la migraña, pero se trata principal-

Cefalea 185
mente de un trastorno vascular que se presenta más a menudo en las

mujeres y que tiene una tendencia familiar importante. Su inicio suele
presentarse en la pubertad y la incidencia es del 18 % en las mujeres y C
del 6 % en los hombres. Las jaquecas suelen ser hereditarias y se aso-
cian con concentraciones encefálicas de magnesio bajas. Los ataques
pueden desencadenarse por cambios hormonales relacionados con el
ciclo menstrual, las luces brillantes, el estrés, la depresión, la privación
del sueño, la fatiga y ciertos alimentos (p. ej., aquéllos que contienen
tiramina, glutamato monosódico, nitritos, productos lácteos o quesos
añejados) u olores. En algunas mujeres, el uso de anticonceptivos
orales puede vincularse con una mayor frecuencia y gravedad de las
crisis de migraña.
El estrés emocional y físico pueden causar contracción de los
músculos del cuello y el cuero cabelludo, y originar una cefalea ten-
sional. La fisiopatología de la cefalea en racimos no se conoce por
completo; una teoría es que es causada por la dilatación de las arte-
rias orbitarias y extracraneales cercanas. Se cree que la arteritis craneal
representa una vasculitis inmunitaria en la cual se depositan complejos
inmunitarios en las paredes de los vasos sanguíneos afectados, lo que
produce lesión e inflamación vasculares.
Cuadro clínico
Migrañas
La crisis clásica de migraña con aura se puede dividir en cuatro fases:
prodrómica, de aura, cefalea y recuperación.
Fase prodrómica
• Se presenta en el 60 % de los pacientes con migraña.
• Los síntomas pueden ocurrir de manera constante durante horas o
días antes del inicio de la migraña.
• Junto con la migraña, se pueden observar depresión, irritabilidad,
sensación de frío, apetitos desmedidos por ciertos alimentos, anore-
xia, cambios en el grado de actividad, aumento de la micción, dia-
rrea o estreñimiento.
• Los pródromos suelen ser los mismos para cada paciente en toda
crisis de migraña.
Fase de aura
• Ocurre en una minoría de pacientes y dura menos de 1 h.
• Se presentan síntomas de foco neurológico (predominantemente
trastornos visuales, como destellos y manchas brillantes); puede haber
hemianopsia (pérdida de la visión en la mitad del campo visual).
• Puede haber entumecimiento y punzadas de labios, cara o manos;
confusión leve; debilidad ligera de una extremidad, así como mareos
y vértigo.

186 Cefalea
A
Fase de cefalea
• La cefalea misma incluye pulsaciones, es unilateral en el 60 % de los
C pacientes y se intensifica en el transcurso de varias horas.
• El dolor es intenso e incapacitante, a menudo vinculado con fotofo-
bia, náuseas y vómitos.
• Su duración varía 4-12 h.
Fase de recuperación (de terminación y posterior)
• El dolor desaparece gradualmente.
• Son frecuentes la contracción muscular del cuello y el cuero cabe-
lludo, y se vincula con dolor muscular e hipersensibilidad localizada,
agotamiento y cambios en el estado de ánimo.
• Cualquier ejercicio físico exacerba el dolor de cabeza.
• El paciente puede dormir durante un período prolongado.
Otros tipos de cefalea
Cefaleas tensionales
Se caracterizan por una sensación persistente de presión que suele ini-
ciarse en la frente, la sien o el dorso del cuello. A menudo se describe
como en banda o de “un peso sobre la cabeza”.
Cefaleas en racimos
• Forma grave de cefalea vascular que se observa sobre todo en hombres.
• Unilateral y en grupos de uno a ocho al día.
• Dolor intenso localizado en el ojo y la órbita que se irradia a la
región facial y temporal; también implica lagrimeo y congestión
nasal.
• Dura de 15 min a 3 h y puede tener un patrón de aumento y des-
censo; se describe como penetrante.
Arteritis craneal
• La inflamación de las arterias craneales se caracteriza por una cefalea
intensa localizada en la arteria temporal; la inflamación puede ser
generalizada o focal.
• Afecta a los adultos mayores, particularmente a los mayores de
70 años de edad.
• A menudo, el inicio se hace notar por manifestaciones generaliza-
das, como fatiga, malestar general, pérdida de peso y fiebre.
• Suele haber manifestaciones clínicas relacionadas con la inflama-
ción (calor, rubor, edema, hipersensibilidad o dolor sobre la arteria
afectada).
• Se observa una arteria temporal hipersensible, aumentada de volu-
men y nodular.
• Los problemas visuales son producto de la isquemia de las estructu-
ras afectadas.

Cefalea 187
• Evaluación exhaustiva de la salud, la cefalea y sus antecedentes; ante-
cedentes medicamentosos (incluyendo los preparados que se obtie-
nen sin receta y suplementos); historia familiar.
C
• Valoración de cualquier factor psicológico o riesgo de exposición
ocupacional que pudiese precipitar la cefalea.
• Exploración física de la cabeza y el cuello.
• Examen neurológico.
• Angiografía, tomografía computarizada o resonancia magnética
cerebrales, si se encuentran anomalías en el examen neurológico.
• Electromiografía (EMG) y pruebas de laboratorio (hemograma com-
pleto, electrolitos, glucosa, creatinina, velocidad de eritrosedimenta-
ción, concentraciones de glucosa y hormonas tiroideas).
Tratamiento médico
La terapéutica se divide en preventiva y abortiva (sintomática). Se utiliza
el abordaje preventivo para quienes presentan crisis frecuentes a inter-
valos regulares predecibles y los que presentan trastornos médicos que
impiden los tratamientos abortivos. Se usa el abordaje abortivo para
crisis frecuentes, con el fin de aliviar y limitar la cefalea al inicio o
mientras está en proceso.
Profilaxis
Comienza ayudando al paciente a identificar los desencadenantes que
inician la cefalea y discutiendo las estrategias para evitar la exposición
(p. ej., alcohol, nitritos, vasodilatadores e histamina). La eliminación
de estos desencadenantes ayuda a prevenir la cefalea. Para algunos
pacientes, el tratamiento médico profiláctico de la migraña implica
el uso diario de uno o más medicamentos que se cree impiden los
sucesos fisiológicos que llevan a una crisis.
• Uso diario de los medicamentos que se cree impiden la cefalea.
• Los medicamentos usados para prevenir la migraña incluyen antiepi-
lépticos (divalproato sódico, valproato, topiramato), β-bloqueantes
(metoprolol, propranolol, timolol) y triptanos (frovatriptán).
• Otros medicamentos que se prescriben para la prevención de la
migraña incluyen antidepresivos (amitripilina, venlafaxina), β-blo-
queantes adicionales (atenolol, nadolol) y triptanos (naratriptán,
zolmitriptán).
Tratamiento de una crisis aguda
La terapéutica varía mucho; se indica monitorización estrecha.
• Triptanos (considerados el tratamiento ideal de la migraña mode-
rada a intensa); sumatriptán, naratriptán, rizatriptán, zolmitriptán y

188 Cefalea
A
almotriptán. Los nebulizados nasales con triptanos son útiles para
los pacientes que experimentan náuseas y vómitos.
C • Los preparados de ergotamina pueden ser eficaces si se toman
primariamente; se administran por vía oral, por inyección subcu-
tánea o intramuscular, por vía sublingual o lingual, o inhalados.
Hay una combinación de ergotamina y cafeína disponible en el
mercado.
Recordar que los medicamentos de tipo triptano no deben tomarse

concomitantemente con aquéllos que contienen ergotamina, por la
posibilidad de una reacción de vasoactividad prolongada.
• Para algunos pacientes es eficaz administrar oxígeno al 100 % por

mascarilla facial durante 15 min.
• El tratamiento sintomático incluye fármacos analgésicos, sedantes,
ansiolíticos y antieméticos.
Favorecer el alivio del dolor
• El tratamiento individualizado depende del tipo de cefalea.
• Intentar eliminar la migraña tempranamente.
• Brindar medidas de confort (p. ej., un ambiente tranquilo y oscuro,
y elevar 30º la cabecera de la cama), así como tratamiento sintomá-
tico (p. ej., administración de antieméticos).
• Se puede obtener alivio sintomático del dolor de la cefalea tensional
aplicando calor local o masaje, analgésicos, antidepresivos y relajan-
tes musculares.
• Administrar medicamentos si las medidas no farmacológicas no
resultan eficaces.
• Capacitar al paciente sobre el tipo de cefalea y su mecanismo (si se
conoce).
• Los planes de capacitación deben incluir formas de identificar y evi-
tar los factores precipitantes, la implementación de cambios en los
hábitos o el estilo de vida, y medidas farmacológicas.
• Informar al paciente que el sueño, las comidas, el ejercicio y la rela-
jación regulares, y la evitación de desencadenantes alimentarios pue-
den ser útiles para prevenir las cefaleas.
• Explicar al paciente con cefalea tensional que su padecimiento no es
producto de un tumor cerebral (temor que suele expresarse).

• Puede ser útil usar técnicas de disminución del estrés, como la bio-
rretroalimentación, los programas de ejercicio y la meditación.
• Recordar al paciente la importancia de seguir el régimen terapéu- C
tico prescrito, cumplir con las consultas de seguimiento y participar
en actividades de promoción de la salud y las detecciones sanitarias
recomendadas.
Cuidados continuos
La National Headache Foundation proporciona una lista de las clíni-
cas en Estados Unidos y los nombres de los médicos miembros de la
American Association for the Study of Headaches.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una alteración metabólica que se
observa en los pacientes con diabetes de tipo 1. La deficiencia de
insulina en la diabetes causa elevaciones de la glucemia que dan como
resultado la formación de cuerpos cetónicos altamente ácidos que,
finalmente, producen acidosis.
Fisiopatología
Sin insulina, la cantidad de glucosa que ingresa a las células decrece.
Las tres principales características clínicas de la CAD son: 1) hiperglu-
cemia, por la disminución del uso de la glucosa en las células y una
mayor producción de este compuesto en el hígado; 2) deshidratación
y pérdida de electrolitos, resultado de una diuresis osmótica caracte-
rizada por poliuria, con pérdida de hasta 6,5 l de agua y hasta 400 a
500 mEq de cada uno de los electrolitos (sodio, potasio y cloro) en
24 h; 3) acidosis por fragmentación excesiva de grasa hasta ácidos gra-
sos y la producción de cuerpos cetónicos, que también son ácidos. Las
causas principales de la CAD son tres: dosis de insulina disminuida,
insuficiente o pasada por alto, enfermedades o infecciones, y como
manifestación inicial de una diabetes no diagnosticada o tratada.
Cuadro clínico
• Poliuria, polidipsia (aumento de la sed) y fatiga notoria.
• Visión borrosa, debilidad y cefalea.
• Hipotensión ortostática en los pacientes con pérdida de volumen.
• Hipotensión franca, pulso débil y rápido.
• Síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas y vómitos, así
como dolor abdominal (posiblemente intenso).
• Aliento a acetona (olor a frutas).

190 Cetoacidosis diabética
A
• Respiraciones de Kussmaul: hiperventilación con respiraciones muy
profundas, pero sin dificultad.
C • Estado mental muy variable de un paciente a otro (desde alerta hasta
letárgico o comatoso).
• Concentración de glucosa en sangre: 300-800 mg/dl (posiblemente
mayores o menores).
• Concentración baja de bicarbonato sérico: 0-15 mEq/l.
• pH bajo: 6,8-7,3.
• PCO2 baja: 10-30 mm Hg.
• Presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina.
• Concentraciones bajas o elevadas de sodio y potasio, dependiendo
de la magnitud de la pérdida de agua (deshidratación).
• Cifras elevadas de creatinina, nitrógeno uréico en sangre (BUN,
de blood urea nitrogen) y hematocrito, tal vez por deshidratación;
después de la rehidratación, la elevación continua de las concen-
traciones de creatinina sérica y BUN sugiere insuficiencia renal
subyacente.
Tratamiento médico
Además de tratar la hiperglucemia, con el tratamiento de la CAD se
pretende corregir la intensidad de la deshidratación, los electrolitos y
la acidosis, antes de contrarrestar la hiperglucemia con insulina.
Rehidratación
Los pacientes necesitan 6-10 l de solución salina normal i.v. (NaCl
al 0,9 %), administrada a una velocidad elevada de 0,5 dl/h durante
2-3 h, para reponer la pérdida de líquidos causada por la poliuria,
la hiperventilación, la diarrea y los vómitos. Se puede emplear una
solución salina hipotónica normal (NaCl al 0,45 %) para la hiperten-
sión o hipernatriemia, y en los pacientes con riesgo de insuficiencia
cardíaca. Esta es la solución ideal (200-500 ml/h por varias horas
adicionales) después de las primeras, considerando que la presión
arterial se encuentre estable y que la concentración de sodio no sea
baja. Cuando la glucemia alcanza 300 mg/dl (16,6 mmol) o menos,
se puede cambiar la solución i.v. por una de glucosa al 5 % en agua
(D5W) para prevenir una disminución precipitada de la cifra de
glucosa sanguínea. Pueden usarse expansores del plasma para corre-
gir una hipotensión intensa que no responde al tratamiento con
soluciones i.v.
Reponer los electrolitos
El potasio es el principal electrolito de interés para el tratamiento de
la CAD. Es vital monitorizarlo con frecuencia y reponerlo cuidadosa
y oportunamente para evitar las disritmias cardíacas graves que se
presentan ante la hipocalemia.

Debido a que la concentración sérica de potasio puede descender

rápidamente como resultado de la rehidratación y el tratamiento C
con insulina, deberá iniciarse su reposición una vez que las cifras
retornen a lo normal en el paciente con CAD.
Revertir la acidosis
La acidosis de la CAD se revierte con insulina, que inhibe la frag-
mentación de grasa. Inyectar insulina (sólo la simple) a una velo-
cidad lenta continua (p. ej., 5 U/h). Cuantificar la glucemia cada
hora. Administrar soluciones i.v. con concentraciones mayores de
glucosa, como la mixta (p. ej., D5NS, D5 + NaCl al 0,45 %), cuando
las cifras de glucemia alcancen 250-300 mg/dl (13,8-16,6 mmol/l),
para evitar un descenso muy rápido en la glucemia. La solución de
insulina debe inyectarse de manera continua hasta que se pueda
reiniciar su administración subcutánea. Sin embargo, se continuará
con insulina i.v. hasta que la concentración de bicarbonato sérico
mejore y el paciente pueda comer.
Cuando cuelga la bolsa de solución con insulina en un trípode, el

personal de enfermería puede hacerla correr a través de todo el equipo
y desechar los primeros 50 ml. Las moléculas de insulina se adhieren a
la superficie interna de plástico del equipo de infusión; por lo tanto, la
solución inicial puede contener una menor concentración de la hormona.
El paciente con cetoacidosis diabética
Exploración
• Monitorizar el electrocardiograma (ECG) en busca de disritmias que
indiquen cifras anómalas de potasio.
• Valorar cada hora las constantes vitales (en especial la presión ar-
terial y el pulso), la gasometría arterial, los ruidos respiratorios y el
estado mental, y anotarlos en una hoja de registro.
• Incluir revisiones del estado neurológico como parte de la valora-
ción horaria, ya que el edema cerebral puede ser grave y a veces letal.
• Verificar la glucemia cada hora.
Diagnóstico
• Riesgo de déficit de volumen relacionado con la poliuria y la des-
hidratación.

192 Cetoacidosis diabética
A
• Riesgo de desequilibrio de líquidos y electrolitos relacionado con la
pérdida y desviación de líquidos.
C • Conocimiento deficiente sobre el autocuidado y la información de
la diabetes.
• Ansiedad relacionada con la pérdida de control, la aprehensión
por la incapacidad para tratar la diabetes, la información deficien-
te en relación con la enfermedad y el temor de que aparezcan sus
complicaciones.
• Sobrecarga de líquidos, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca.
• Hipocalemia.
• Hiperglucemia y cetoacidosis.
• Hipoglucemia.
• Edema cerebral.
Los principales objetivos para el paciente consisten en mantener el
equilibrio de líquidos y electrolitos, el control óptimo de la concen-
tración de glucosa en sangre, un mayor conocimiento sobre las habi-
lidades de supervivencia y el autocuidado en la diabetes, disminuir la
ansiedad y evitar las complicaciones.
MANTENER EL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
• Cuantificar el balance de ingresos y egresos.
• Administrar las soluciones i.v. y los electrolitos prescritos; alentar la
ingestión oral cuando se permita.
• Vigilar los valores de laboratorio de los electrolitos séricos (en espe-
cial de sodio y potasio).
• Monitorizar las constantes vitales cada hora en relación con la deshi-
dratación (taquicardia, hipotensión ortostática) y hacer una valora-
ción de los ruidos respiratorios, el nivel de consciencia, la presencia
de edema y el estado cardíaco (realización de ECG para determinar
el ritmo).
AUMENTAR EL CONOCIMIENTO SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES
• Asegurarse cuidadosamente de que el paciente comprenda y cumpla
el plan de tratamiento de la diabetes.
• Explorar con el paciente y la familia los factores que pueden deter-
minar la aparición de la CAD.
• Si el autocuidado del paciente difiere de los identificados en el plan
preestablecido, discutir su relación con la aparición de la CAD y las
manifestaciones tempranas de este padecimiento.

• Si están involucrados otros factores (p. ej., traumatismo, enferme-

dad, intervención quirúrgica o estrés), describir las estrategias apro-
piadas para responder a estas situaciones y otras similares en el futu- C
ro, de manera que el paciente evite complicaciones que pongan en
riesgo su vida.
• Instruir nuevamente al paciente acerca de las habilidades de super-
vivencia necesarias, ya que resulta posible que no recuerde todas las
instrucciones.
• De ser necesario, investigar los motivos por los que el paciente dejó
la insulina o los agentes hipoglucemiantes orales que se le prescribie-
ron y abordar los aspectos para prevenir las recurrencias futuras y los
reingresos para tratar dichas complicaciones.
• Indicar (o recordar) al paciente sobre la necesidad de mantener la
glucosa sanguínea en una concentración normal y de aprender lo
necesario sobre el tratamiento y las habilidades de supervivencia
de la enfermedad.
DISMINUIR LA ANSIEDAD
Capacitar al paciente sobre estrategias cognitivas que pueden ser útiles
para olvidar la tensión, vencer la ansiedad, disminuir el temor y lograr
la relajación, incluyendo imágenes, distracciones, autodeclaraciones
optimistas o música.
VIGILAR Y ATENDER LAS POSIBLES COMPLICACIONES
• Sobrecarga de líquidos: monitorizar estrechamente al paciente
durante el tratamiento, cuantificando las constantes vitales y el
balance de los ingresos y egresos en horarios frecuentes; vigilar las
presiones venosa central y hemodinámica para obtener parámetros
adicionales del estado de los líquidos; enfocar la exploración física
en la valoración de la frecuencia y el ritmo cardíacos, los ruidos res-
piratorios, la distensión venosa, la turgencia cutánea y la diuresis;
vigilar la ingestión de líquidos y llevar un registro cuidadoso, así
como de la cantidad de soluciones i.v. administradas, junto con las
determinaciones de la diuresis.
• Hipocalemia: asegurar la reposición cuidadosa del potasio; no obs-
tante, antes de su administración es importante garantizar que los
riñones del paciente estén funcionando, debido a los efectos ad-
versos de la hipocalemia sobre la función cardíaca; monitorizar la
frecuencia y el ritmo cardíacos, el ECG y las concentraciones séricas
de potasio.
• Edema cerebral: ayudar al paciente a disminuir gradualmente la
concentración de glucosa en sangre; utilizar una hoja de registro
horaria para vigilar de manera estrecha la glucemia, los electrolitos
séricos, la ingestión de líquidos, la diuresis, el estado mental y los

194 Cirrosis hepática
A
signos neurológicos. Tomar todas las precauciones necesarias para
disminuir al mínimo las actividades que pudiesen aumentar la pre-
C sión intracraneal.
• Capacitar al paciente en cuanto a las habilidades de supervivencia,
incluidas las modalidades terapéuticas (administración de insulina,
dieta, vigilancia de la glucosa sanguínea y, para la diabetes de tipo 1,
vigilancia de las cetonas urinarias) y la detección, el tratamiento y la
prevención de la CAD.
• El plan de instrucción también debe abordar aquellos factores que
llevan a la CAD.
• Programar la educación de seguimiento con el personal de enferme-
ría de atención domiciliaria y el dietista, o en un centro externo de
educación sobre la diabetes.
• Reforzar la importancia de la autovigilancia así como de la monito-
rización y el seguimiento por parte de los profesionales de atención
primaria de la salud; recordarle al paciente la importancia de cum-
plir con sus consultas de seguimiento.
Evaluación
• Logra el equilibrio de líquidos y electrolitos.
• Muestra conocimiento acerca de la CAD.
• Disminuye la ansiedad.
Cirrosis hepática
La cirrosis es una enfermedad crónica caracterizada por el reemplazo
del tejido normal del hígado por una fibrosis difusa que altera la
estructura y función hepáticas. La cirrosis, o cicatrización del hígado,
se divide en tres tipos:
• Cirrosis alcohólica, habitualmente debida al alcoholismo crónico
(es el tipo más frecuente de cirrosis).

• Cirrosis posnecrótica, resultado tardío de una hepatitis vírica aguda

anterior.
• Cirrosis biliar, consecuencia de la obstrucción e infección biliar cró- C
nica (tipo menos habitual de cirrosis).
Los principales factores causales de la cirrosis hepática compren-
den la deficiencia nutrimental con consumo reducido de proteínas y
la ingestión excesiva de alcohol. Otros factores que pueden contribuir
incluyen la exposición a ciertas sustancias químicas (tetracloruro de
carbono, naftaleno clorado, arsénico o fósforo) o la esquistosomiasis
infecciosa. La mayoría de los pacientes tienen entre 40 y 60 años de
edad al momento de la presentación, y los varones resultan afectados
dos veces más que las mujeres.
Cuadro clínico
• Cirrosis compensada: por lo general se encuentra de manera
secundaria a la exploración física de rutina; síntomas difusos como
fiebre leve intermitente, telangiectasias, eritema palmar, epistaxis
inexplicable, edema de tobillo, indigestión difusa matutina, dis-
pepsia flatulenta, dolor abdominal, esplenomegalia e hígado firme
y agrandado.
• Cirrosis descompensada: síntomas de disminución de proteínas, fac-
tores de coagulación y otras sustancias y manifestaciones de hiper-
tensión portal.
• Agrandamiento temprano del hígado (hígado graso); más adelante
en el curso de la enfermedad, hígado de tamaño disminuido por
tejido cicatricial, ascitis, ictericia, debilidad, atrofia muscular, pér-
dida de peso, continúa la fiebre leve, acropaquia con uñas blancas,
púrpura, hematomas espontáneos, epistaxis, hipotensión, vello cor-
poral escaso y atrofia gonadal.
• Obstrucción portal y ascitis: signo tardío donde se congestionan
los órganos, los cual ocasiona indigestión, función intestinal alte-
rada y ascitis.
• Infección y peritonitis: los signos clínicos pueden estar ausentes,
la peritonitis o el absceso bacteriano espontáneo requieren de una
paracentesis para su diagnóstico y pueden provocar insuficiencia
hepatorrenal.
• Varices gastrointestinales: prominentes, distensión abdominal de los
vasos sanguíneos; vasos distendidos a lo largo del tubo digestivo;
varices o hemorroides; hemorragia gástrica.
• Edema generalizado que a menudo afecta las extremidades inferio-
res y superiores y el área presacra.
• Deficiencias vitamínicas (A y K) y anemia.

196 Cirrosis hepática
A
• Deterioro mental con inminente encefalopatía hepática y coma
hepático.
C
• Pruebas de función hepática (p. ej., fosfatasa alcalina sérica, aspar-
tato aminotransferasa, alanino aminotransferasa, gamma-glutamil
transferasa, colinesterasa sérica y bilirrubina), tiempo de protrom-
bina, gasometría arterial, biopsia.
• Ecografía.
• Tomografía computarizada.
• Resonancia magnética.
• Estudios del hígado por radioisotopía.
Tratamiento médico
El tratamiento médico se basa en la presentación de los síntomas,
puesto que la única prueba definitiva para confirmar la cirrosis hepá-
tica es la biopsia.
• El tratamiento incluye antiácidos, vitaminas y suplementos nutri-
cios, una dieta adecuada, diuréticos ahorradores de potasio (para
ascitis) y evitar el alcohol.
• La colchicina, los inhibidores del sistema de angiotensina, las
estatinas, los diuréticos (incluida la espironolactona), los inmuno-
supresores y las glitazonas poseen actividad antifibrótica para el
tratamiento.
• Los pacientes en la etapa terminal de la hepatopatía cirrótica pue-
den utilizar la hierba de cardo mariano (Silybum marianum) para tra-
tar la ictericia y otros síntomas.
• La cirrosis biliar primaria ha sido tratada con ácido ursodeoxicólico
para mejorar la función hepática.
Promover el descanso
• Colocar la cama en una posición que logre la máxima eficacia respi-
ratoria; proporcionar oxígeno si es necesario.
• Iniciar acciones tempranas para evitar las alteraciones del aparato
respiratorio y el sistema circulatorio y vascular.
• Alentar al paciente a incrementar la actividad gradualmente y a hacer
un plan de descanso que alterne con actividades y ejercicios leves.
Mejorar el estado nutricio

• Proporcionar una dieta nutritiva, alta en proteínas y vitaminas del
complejo B, A, C y K.

• Alentar al paciente a comer: brindar comidas pequeñas y frecuentes,

considerar sus preferencias personales y ofrecer suplementos proteí-
nicos si está indicado. C
• Proporcionar nutrimentos mediante alimentación por sonda o
parenteral completa si es necesario.
• Ofrecer al paciente con heces grasosas (esteatorrea) formas hidroso-
lubles de las vitaminas liposolubles A, D y E y ácido fólico y hierro
para prevenir anemia.
• Proporcionar una dieta baja en proteínas temporalmente si el paciente
muestra signos de coma inminente o avanzado; restringir el sodio si
es necesario.
Proporcionar cuidados de la piel
• Cambiar la posición del paciente con frecuencia.
• Evitar el uso de jabones irritantes y cintas adhesivas.
• Aplicar loción para calmar la piel irritada; tomar medidas para evitar
que el paciente se rasguñe la piel.
Reducir el riesgo de lesiones
• Utilizar barandales laterales acolchados si el paciente está agitado o
inquieto.
• Orientar en tiempo y lugar y explicar los procedimientos para mini-
mizar la agitación.
• Indicar al paciente que solicite ayuda para levantarse de la cama.
• Evaluar cualquier daño debido a la posibilidad de hemorragia interna.
• Ofrecer medidas de seguridad para evitar lesiones o cortes (máquina
de afeitar eléctrica, cepillo de dientes suave).
• Aplicar presión en los sitios de venopunción para minimizar el
sangrado.
• Monitorizar si hay sangrado y hemorragias.
• Vigilar de cerca el estado mental del paciente e informar cualquier
cambio de forma que el tratamiento de la encefalopatía hepática se
pueda iniciar con prontitud.
• Controlar las concentraciones séricas de los electrolitos y corregirlas
si son anómalas.
• Administrar oxígeno si se produce desaturación de este elemento;
monitorizar si hay fiebre o dolor abdominal, que pueden indicar el
inicio de una peritonitis bacteriana o de otra infección.
Hipervolemia
• Evaluar el estado cardiovascular y respiratorio; administrar diuréti-
cos, aplicar restricciones de líquidos y mejorar el posicionamiento
del paciente, si es necesario.

198 Cistitis (infección de vías urinarias inferiores)
A
• Controlar el balance de los ingresos y egresos y los cambios del
peso corporal todos los días.
C • Evaluar los cambios en el perímetro abdominal y la formación
de edema.
• Monitorizar en busca de nicturia y, posteriormente, de oliguria, ya que
estos estados indican una mayor gravedad de la disfunción hepática.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Encefalopatía y coma
hepáticos en la sección E para mayor información.
• Preparar para el alta hospitalaria ofreciendo instrucciones para la
dieta, incluyendo la abstinencia del alcohol.
• Derivar a Alcohólicos Anónimos, atención psiquiátrica, asesora-
miento o asesor espiritual si está indicado.
• Continuar la restricción del sodio; evitar en particular el consumo
de mariscos crudos.
• Capacitar al paciente y a su familia con el uso de instrucciones por
escrito, refuerzos y soporte.
• Fomentar el descanso y probablemente un cambio en el estilo de
vida (ingestión dietética adecuada y abstinencia del alcohol).
• Capacitar a la familia sobre los síntomas de la encefalopatía inmi-
nente y las posibles tendencias al sangrado y la susceptibilidad a la
infección.
• Ofrecer apoyo y aliento al paciente y proporcionar una retroalimen-
tación positiva cuando tenga éxito.
• Derivar al paciente al personal de enfermería de atención domicilia-
ria y ayudar en la transición del hospital a la casa.
Cistitis (infección de vías urinarias inferiores)

La cistitis es la inflamación de la vejiga urinaria; se presenta más a
menudo en las mujeres, particularmente las que son sexualmente
activas. La cistitis en los varones es secundaria a otros factores (p. ej.,
infección prostática, epididimitis o cálculos biliares).
Fisiopatología
Para que tenga lugar una infección, las bacterias deben tener acceso a
la vejiga, adherirse y colonizar el epitelio de las vías urinarias para evi-

tar ser eliminadas con la micción, evadir los mecanismos de defensa

del huésped e iniciar la inflamación. Las bacterias pueden entrar a
las vías urinarias de tres maneras: por la vía transuretral (infección C
ascendente), a través de la circulación sanguínea (hematógena), o
por medio de una fístula desde el intestino (extensión directa). La
ruta más habitual de infección es la transuretral, a menudo debido
a contaminación fecal, reflujo ureterovesical o al uso de una sonda
o un cistoscopio. En las mujeres, las relaciones sexuales presionan a
las bacterias de la uretra en dirección a la vejiga.
Cuadro clínico
• Urgencia urinaria, polaquiuria, ardor y dolor a la micción.
• Nicturia, incontinencia y lumbalgia; dolor suprapúbico o pélvico.
• Hematuria.
• En las infecciones complicadas de las vías urinarias (p. ej., pacientes
con sondas a permanencia), hay una gama de síntomas desde la bac-
teriuria asintomática hasta la sepsis gramnegativa con shock.
La incidencia de bacteriuria en los adultos mayores difiere de la
observada en los adultos más jóvenes. La bacteriuria aumenta con
la edad y la discapacidad, y las mujeres resultan afectadas más fre-
cuentemente que los varones. Las infecciones de vías urinarias son
la causa más habitual de sepsis bacteriana aguda en los pacientes
mayores de 65 años, en los cuales la sepsis por gramnegativos tiene
una tasa de mortalidad superior al 50 %. En los pacientes ancianos
que residen en asilos, el 25-50 % de las mujeres y el 15-40 % de los
varones tienen bacteriuria crónica. Los adultos mayores están en
mayor riesgo de infección urinaria debido a las anomalías estruc-
turales asociadas con el envejecimiento (p. ej., disminución del
tono vesical, vejiga neurógena, estenosis uretral), el uso de sondas,
el vaciamiento incompleto de la vejiga, la hiperplasia prostática y la
colonización y mayor adherencia de las bacterias a la vagina y ure-
tra en las mujeres posmenopáusicas. El síntoma de presentación
más frecuente de infección urinaria en los adultos mayores es la
fatiga generalizada.
Los adultos mayores a menudo carecen de los síntomas típicos

de la infección urinaria y la sepsis. Aunque puede haber polaquiu-
ria y urgencia urinaria, los síntomas inespecíficos, como sensorio
alterado, letargo, anorexia, incontinencia de reciente aparición,
hiperventilación y fiebre leve, pueden ser las únicas señales.

A
• Se indica la realización de urocultivo, recuentos de colonias y estu-
dios celulares.
C • Puede efectuarse la prueba de esterasa leucocitaria y nitritos con
fines diagnósticos.
• Deben llevarse a cabo pruebas para detectar infecciones de transmi-
sión sexual (ITS).
• La tomografía computarizada y la ecografía transrectal (para evaluar
la próstata y la vejiga) son útiles; la cistouretroscopia puede estar
indicada para observar los uréteres o para detectar estenosis, cálcu-
los o tumores.
Tratamiento médico
El tratamiento de las infecciones urinarias suele implicar una terapia
farmacológica y la capacitación del paciente. El personal de enfermería
instruye al paciente sobre los regímenes de medicamentos de prescrip-
ción y las medidas de profilaxis frente a la infección.
Tratamiento farmacológico agudo
• El tratamiento ideal consiste en un antibacteriano que elimine las
bacterias de las vías urinarias con efectos mínimos sobre la flora fecal
y vaginal.
• Los medicamentos pueden incluir cefalexina, cotrimoxazol, cefa-
droxilo, nitrofurantoína, ciprofloxacino, levofloxacino y fenazopiri-
dina, entre otros.
• En ocasiones se prescribe ampicilina o amoxicilina (pero Escherichia
coli ha desarrollado resistencia a estos fármacos).
Tratamiento farmacológico a largo plazo

• Aproximadamente el 20 % de las mujeres tratadas por infecciones
urinarias que no tienen complicaciones experimentan una recurren-
cia; el 90 % de estos casos de recidiva representan una infección con
una nueva bacteria.
• La recaída en los varones por lo general se debe a la resistencia del
mismo organismo; se indica tratamiento y evaluación.
• Si la evaluación diagnóstica no logra revelar anomalía estructural
alguna, el paciente puede ser enviado a iniciar su tratamiento él
mismo. Deberá realizar un análisis de orina con tira reactiva en
caso de sintomatología y contactar a su médico sólo si hay persis-
tencia de los síntomas, ante la aparición de fiebre, o si el número
de episodios de tratamiento es mayor de cuatro en un período de
6 meses.
• El uso prolongado de medicamentos antimicrobianos disminuye el
riesgo de reinfección.

El paciente con cistitis

C
Exploración
• Obtener una historia clínica detallada de síntomas y signos urinarios.
• Evaluar el dolor y los signos y síntomas como polaquiuria, urgencia
urinaria, tenesmo y cambios en la orina; documentar e informar los
resultados.
• Determinar el patrón habitual de micción para detectar factores que
puedan predisponer al paciente a la infección.
• Evaluar la presencia de micciones infrecuentes, la asociación de los
síntomas de infección urinaria con las relaciones sexuales, las prácti-
cas anticonceptivas y la higiene personal.
• Valorar el conocimiento del paciente sobre el medicamento prescri-
to y las medidas profilácticas de la cistitis.
• Observar el volumen, el color, la concentración, la turbidez y el olor de
la orina.
Diagnóstico
• Dolor agudo asociado con la infección de las vías urinarias.
• Conocimiento deficiente sobre los factores predisponentes de la in-
fección y las recurrencias, la detección y profilaxis de estas últimas y
la terapia farmacológica.
• Sepsis (urosepsis).
• Insuficiencia renal, que puede presentarse como resultado de un
extenso proceso infeccioso o inflamatorio.
Planificación y objetivos a largo plazo
Los objetivos del paciente pueden incluir aliviar el dolor y malestar, au-
mentar el conocimiento de las medidas preventivas y las modalidades
de tratamiento y la ausencia de complicaciones.
ALIVIAR EL DOLOR
• Uso de medicamentos antiespasmódicos para aliviar el dolor y la
irritabilidad de la vejiga.
• Aliviar el dolor y el espasmo con analgésicos y calor sobre el perineo.
• Alentar al paciente a que beba líquidos en abundancia (el agua sola
es la mejor alternativa).

A
• Indicar al paciente que evite los irritantes de las vías urinarias (p. ej.,
café, té, cítricos, especias, bebidas de cola, alcohol).
C • Estimular la micción frecuente (cada 2-3 h).
• Reconocer y capacitar al paciente a reconocer los signos y síntomas
de las infecciones urinarias tempranas; administrar el tratamiento
oportuno.
• Tratar las infecciones urinarias con los medicamentos antimicrobia-
nos apropiados, líquidos en abundancia, micción frecuente y medi-
das de higiene.
• Indicar al paciente que notifique al médico si presenta fatiga, náu-
seas, vómitos o prurito.
• Prever una supervisión periódica de la función renal y la evaluación
en busca de estenosis, obstrucciones o cálculos.
• Evitar las sondas a permanencia de ser posible; usar la de menor
tamaño y retirarla lo antes posible. Emplear técnica aséptica estricta
si es necesario usar una sonda a permanencia; mantener un sistema
cerrado y un meticuloso cuidado perineal todos los días.
• Verificar las constantes vitales y el nivel de conciencia para vigilar
una sepsis inminente.
• Informar de hemocultivos positivos y recuento elevado de leucocitos.
• Capacitar a los pacientes sobre hábitos de salud que ayuden a pre-
venir las infecciones urinarias recurrentes, incluyendo la práctica de
una higiene personal cuidadosa, aumentar la ingestión de líquidos
para promover la micción y la dilución de la orina, orinar con mayor
frecuencia y de manera regular, y vigilar el cumplimiento del régi-
men terapéutico.
• Los objetivos de capacitación deben satisfacer las necesidades de
cada paciente de forma individual.
Evaluación
• Experimenta alivio del dolor.
• Muestra conocimiento sobre las infecciones urinarias y sobre su
tratamiento.

Coagulación intravascular
diseminada
C
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un proceso que
puede poner en riesgo la vida (no es una enfermedad en sí) con un
mecanismo patológico subyacente grave. La CID puede ser desenca-
denada por septicemia, traumatismos, cáncer, shock, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, toxinas, reacciones alérgicas y
otros trastornos. La gravedad de la CID es variable, pero potencial-
mente pone en riesgo la vida. Las tasas de mortalidad pueden rebasar
el 80 % en la CID grave con trombosis isquémica, hemorragia franca
y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).
Fisiopatología
En la CID, los mecanismos normales de la hemostasia se alteran, de
manera que se forman pequeños coágulos dentro de la microcircula-
ción corporal. Estos coágulos consumen plaquetas y factores de coagu-
lación y, en un momento dado, causan que la coagulación fracase y se
presenten hemorragias. Este trastorno hemorrágico se caracteriza por
recuentos bajos de plaquetas y fibrinógeno; prolongación del tiempo
de protrombina (TP), del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y de
trombina; así como el aumento de los productos de degradación de la
fibrina (dímero D). El principal factor de pronóstico es la capacidad
de tratar el trastorno subyacente que precipitó la CID.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la CID se reflejan principalmente
en la afección de la función o insuficiencia de un órgano, por lo
general resultado de la formación excesiva de coágulos (con isquemia
resultante de todo o parte del órgano) o, con menor frecuencia,
hemorragia.
• El paciente puede sangrar de las membranas mucosas, los sitios de
punción venosa y las vías digestiva y urinaria.
• La hemorragia puede variar desde una interna mínima oculta hasta
una profusa por todos los orificios corporales.
• Por lo general, los pacientes presentan SDOM y pueden sufrir
insuficiencia renal e infartos pulmonares y multifocales del sistema
nervioso central, como resultado de episodios de microtrombosis,
macrotrombosis o hemorragia.
• Inicialmente, la única manifestación es un decremento progresivo
en el recuento de plaquetas; después, el paciente muestra signos
y síntomas progresivos de trombosis en los órganos afectados. En

204 Coagulación intravascular diseminada
A
un momento dado, se presenta hemorragia (al principio sutil, con
avance hasta un proceso franco). Los signos y síntomas dependen de
C los órganos afectados.
• Clínicamente, el diagnóstico de la CID a menudo se establece por
pruebas de laboratorio que reflejan un consumo de plaquetas y fac-
tores de coagulación (p. ej., un descenso en la cifra de plaquetas), un
aumento de los productos de degradación de la fibrina, incluido el
dímero D, un incremento de TP y TPT, y cifras bajas de fibrinógeno.
La concentración del dímero D es más precisa que la de otros pro-
ductos de degradación de la fibrina.
• En la International Society on Thrombosis and Haemostasis se per-
feccionó un sistema de calificación muy sencillo y específico que usa
la cifra de plaquetas, los productos de degradación de la fibrina, el
TP y la concentración de fibrinógeno para diagnosticar la CID. El
sistema también es útil para predecir la gravedad de la enfermedad
con respecto al tiempo y la mortalidad subsiguiente.
Tratamiento médico
El asunto más importante en el tratamiento de la CID es atender
la causa subyacente. El segundo objetivo consiste en corregir el
efecto secundario de la isquemia tisular mejorando la oxigenación,
sustituyendo líquidos, corrigiendo los desequilibrios electrolíticos
y administrando medicamentos vasopresores. Si se presenta una
hemorragia grave, los factores de coagulación y las plaquetas con-
sumidos pueden reponerse con base en el grado de la hemorragia
(p. ej., crioprecipitados para reponer el fibrinógeno y los factores V
y VII; plasma fresco congelado para reponer los otros factores de la
coagulación).
Se puede usar heparina en solución, que constituye un método
terapéutico controvertido, para interrumpir el proceso trombótico.
En ausencia de hemorragia franca, se recomiendan dosis profilácticas
de heparina no fraccionada o de la de bajo peso molecular (HBPM)
para prevenir las tromboembolias venosas (TEV).
Mantener el estado hemodinámico
• Monitorizar frecuentemente los valores de laboratorio en cuanto a
sus tendencias con respecto al tiempo, incluyendo la velocidad de
cambio y los resultados reales.
• Evitar procedimientos y actividades que puedan aumentar la pre-
sión intracraneal, como la tos y el pujo.

• Vigilar cuidadosamente las constantes vitales, incluyendo las valo-

raciones neurológicas, así como valorar el volumen de la hemorra-
gia externa. C
• Evitar los medicamentos que interfieren con la función plaquetaria,
de ser posible (p. ej., antibióticos β-lactámicos, ácido acetilsalicílico
y antiinflamatorios no esteroideos).
• Evitar las sondas rectales y los medicamentos de administración rec-
tal e inyección intramuscular.
• Usar baja presión en cualquier sonda de aspiración.
• Realizar la higiene bucal cuidadosamente: utilizar hisopos con
punta de gasa y enjuagues bucales de sal o hidróxido de sodio; evitar
los hisopillos con limón-glicerina, el peróxido de hidrógeno y los
enjuagues bucales comerciales.
• Evitar el desalojo de cualquier coágulo, incluyendo los que rodean
los sitios de punción i.v., los de inyección y así sucesivamente.
Mantener la integridad cutánea
• Valorar la piel, con particular atención en las prominencias óseas y
los pliegues.
• Cambios de posición cuidadosos; utilizar colchones con disminu-
ción de la presión y lana de cordero entre los dedos y alrededor
de los oídos, así como material absorbente suave para los pliegues
cutáneos, según la necesidad.
• Efectuar los cuidados de la piel cada 2 h; realizar la higiene oral con
precaución.
• Usar una presión prolongada (5 min como mínimo) después de las
inyecciones indispensables.
Monitorizar los desequilibrios en el volumen de líquidos
• Auscultar los ruidos respiratorios cada 2-4 h.
• Vigilar el grado de edema.
• Controlar el volumen de los medicamentos i.v. y de los productos
sanguíneos; de ser posible, reducir al mínimo el volumen de los
medicamentos i.v.
• Administrar diuréticos, según prescripción médica.
Evaluar la perfusión tisular ineficaz
relacionada con microtrombos
• Valorar los sistemas nervioso y respiratorio y la piel.
• Vigilar la respuesta al tratamiento con heparina mediante pruebas
de laboratorio relacionadas con la anticoagulación.
• Evaluar el grado de hemorragia.
• Interrumpir el ácido ε-aminocaproico si aparecen síntomas de
trombosis.

206 Colelitiasis (y colecistitis)
A
Reducir el temor y la ansiedad
• Identificar los mecanismos de afrontamiento previos, de ser posible.
C Alentar al paciente a usarlos según sea apropiado.
• Explicar todos los procedimientos y su motivo en un lenguaje en el
que el paciente y su familia puedan comprenderlos.
• Ayudar a la familia en el cuidado del paciente.
• Utilizar los servicios de salud mental/psicología y religiosos, si son
solicitados.
Colelitiasis (y colecistitis)
En la colelitiasis, por lo general se forman concreciones minerales
(cálculos biliares) en la vesícula biliar a partir de los constituyentes
sólidos de la bilis, concreciones que varían mucho en tamaño, forma
y composición. Hay dos tipos principales de cálculos biliares: los de
pigmento, que contienen un exceso de pigmentos no conjugados en
la bilis, y los de colesterol (la forma más frecuente), que son resultado
de la sobresaturación de la bilis con colesterol debido a una mayor
síntesis de este compuesto y una disminución de la síntesis de ácidos
biliares que disuelven el colesterol. Los factores de riesgo para desa-
rrollar cálculos de pigmento incluyen cirrosis, hemólisis e infecciones
del colédoco. Estos cálculos no pueden disolverse y requieren ser eli-
minados quirúrgicamente. Los factores de riesgo para desarrollar los
cálculos de colesterol son el sexo (las mujeres son dos a tres veces más
propensas a desarrollar esta forma), el uso de anticonceptivos orales,
estrógenos y clofibrato, la edad (por lo general mayor de 40 años), la
multiparidad y la obesidad. También hay un aumento en el riesgo
relacionado con la diabetes, enfermedades del tubo digestivo, fístulas
del tubo en “T” y la resección o derivación ileal.
La colecistitis aguda, una complicación de la colelitiasis, es una
infección aguda de la vesícula biliar. La mayoría de los pacientes con
colecistitis tienen cálculos biliares (colecistitis colelitiásica o calculosa).
Un cálculo biliar obstruye la salida de la bilis de la vesícula biliar, por
lo que ésta inicia una reacción química que da lugar a edema, com-
promiso de la fuente vascular y gangrena. En ausencia de cálculos
biliares, la colecistitis (alitiásica) puede presentarse tras una cirugía,
traumatismo intenso o quemaduras, o por la torsión u obstrucción
del colédoco, la realización de múltiples transfusiones sanguíneas o
por infecciones bacterianas primarias de la vesícula biliar. La infección

causa dolor, dolorimiento a la palpación y rigidez del abdomen en el

cuadrante superior derecho, y está asociada con náuseas, vómitos y los
signos habituales de la inflamación. La presencia de líquido purulento C
dentro de la vesícula biliar indica un empiema de este órgano. Véase
“Proceso de enfermería” para mayor información.
Cuadro clínico
• Puede ser silenciosa, sin producir dolor y sólo síntomas gastrointesti-
nales leves.
• Puede ser aguda o crónica con malestar epigástrico (plenitud, disten-
sión abdominal y dolor difuso en el cuadrante superior derecho) y
tener lugar tras una comida rica en alimentos fritos o grasosos.
• Si se obstruye el colédoco, la vesícula biliar se vuelve distendida, infla-
mada y con el tiempo infectada, y puede dar lugar a fiebre y una masa
abdominal palpable; cólico biliar con dolor abdominal insoporta-
ble en el cuadrante superior derecho que se irradia a la espalda o
al hombro derecho con náuseas y vómitos varias horas después de
una comida pesada; inquietud; y dolor constante o tipo cólico.
• La ictericia puede acompañarse de prurito marcado, con obstruc-
ción del colédoco en algunos pacientes.
• Se observa orina muy oscura y heces de color arcilla o grisáceo.
• Puede haber deficiencia de vitaminas A, D, E y K (vitaminas lipo-
solubles).
Los cálculos pueden detectarse incidentalmente durante una cirugía o
exploración de otros problemas no relacionados.
• Radiografía abdominal.
• Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos.
• Colecistografía, colangiografía; además, arteriografía selectiva del
tronco celíaco.
• Laparoscopia.
• Ecografía convencional y endoscópica.
• Tomografía computarizada helicoidal y resonancia magnética; colan-
giopancreatografía retrógrada endoscópica con fluoroscopia; colangio-
grafía transhepática percutánea.
• Fosfatasa alcalina sérica; gamma-glutamil (GGT), gamma-glutamil
transpeptidasa (GGTP) y lactato dehidrogenasa (LDH).
• Concentraciones de colesterol.
Tratamiento médico
Los objetivos principales de la terapia consisten en reducir la inciden-
cia de episodios agudos de dolor de la vesícula biliar y así como de
la colecistitis mediante el tratamiento nutricio y de apoyo y, de ser

A
posible, eliminar la causa por medio de tratamiento farmacológico,
procedimientos endoscópicos o intervención quirúrgica (colecistec-
C tomía laparoscópica).
Tratamiento nutricio y de sostén
• Lograr la remisión con descanso, soluciones i.v., aspiración nasogás-
trica, analgesia y antibióticos.
• La dieta inmediatamente después de un episodio por lo general
consiste en líquidos bajos en grasa con proteínas e hidratos de
carbono, seguida por alimentos sólidos blandos según la toleran-
cia que muestre el paciente; evitar huevos, crema, carne de cerdo,
alimentos fritos, queso, aderezos condimentados, vegetales que
produzcan gases y alcohol.
• El ácido ursodesoxicólico y el ácido quenodesoxicólico son eficaces
en la disolución de los cálculos de colesterol, principalmente.
• Los pacientes con síntomas significativos y frecuentes, obstrucción
del colédoco o cálculos de pigmento no son candidatos para trata-
miento con ácido ursodesoxicólico.
Extracción no quirúrgica de cálculos biliares
Además de la disolución de los cálculos biliares mediante la infusión
de un solvente (monooctanoína o metil tert-butil éter) en la vesícula
biliar, estas formaciones pueden ser eliminadas por medio de otros
instrumentos (p. ej., sonda e instrumento con una cesta enroscada en
el tracto del tubo en “T” o fístula formada en el momento de la
inserción del tubo en “T”, endoscopio de colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica), litotricia intracorpórea (pulso láser) o
terapia de ondas de choque extracorpóreas (litotricia por ondas de
choque extracorpóreas).
El objetivo de la cirugía es aliviar los síntomas persistentes, eliminar las
causas del cólico biliar y el tratamiento de la colecistitis aguda.
• Colecistectomía laparoscópica: el procedimiento se realiza mediante
una pequeña incisión o punción a través de la pared abdominal en
el ombligo.
• Colecistectomía: la vesícula biliar se extirpa a través de una incisión
abdominal (por lo general subcostal derecha) después de la ligadura
del colédoco y la arteria.
• Colecistectomía con incisión pequeña: la vesícula biliar se extirpa a
través de una pequeña incisión.
• Coledocostomía: la incisión se realiza en el colédoco para extraer
el cálculo.

• Colecistostomía (quirúrgica o percutánea): la vesícula biliar se abre y

se extrae el cálculo, la bilis o el drenaje purulento.
C
• La intervención quirúrgica para la enfermedad de las vías biliares es
la operación más frecuentemente realizada en los adultos mayores.
• La enfermedad biliar puede ser acompañada o precedida por sín-
tomas de shock séptico: oliguria, hipotensión, cambios en el estado
mental, taquicardia y taquipnea.
• La colecistectomía por lo general es bien tolerada e implica un riesgo
bajo si se realizan la evaluación y los cuidados especializados antes,
durante y después de la cirugía.
• La mayor mortalidad es resultado de las complicaciones graves y
las enfermedades asociadas preexistentes; las estancias hospitalarias
más cortas hacen que resulte esencial que los pacientes y sus familia-
res reciban información específica sobre los signos y síntomas de las
complicaciones y las medidas para prevenirlas.
El paciente sometido a cirugía para enfermedad vesicular
Exploración
• Completar los estudios de preadmisión 1 semana o antes de la hos-
pitalización.
• Obtener la historia clínica: indagar los antecedentes de tabaquismo
o problemas respiratorios previos.
• Valorar el estado respiratorio: observar si hay respiraciones poco pro-
fundas, tos persistente o ruidos respiratorios adventicios o ineficaces.
• Evaluar el estado nutricio (antecedentes dietéticos, exploración
general y análisis de laboratorio).
Diagnóstico
• Dolor agudo y molestias asociadas con la incisión quirúrgica.
• Alteración del intercambio gaseoso relacionada con una incisión
quirúrgica abdominal alta.
• Alteración de la integridad de la piel vinculada con el drenaje biliar
alterado después de la incisión quirúrgica.
• Desequilibrio nutricio, menor que los requerimientos del orga-
nismo, en relación con una secreción biliar insuficiente.
• Conocimiento deficiente sobre las actividades de autocuidado aso-
ciadas con el cuidado incisional, las modificaciones dietéticas (si son

A
necesarias), los medicamentos y los signos o síntomas que deben ser
informados (fiebre, sangrado, vómitos).
C PROBLEMAS COLABORATIVOS/POSIBLES COMPLICACIONES
• Sangrado.
• Síntomas gastrointestinales (posiblemente relacionados con la filtra-
ción de bilis o lesiones al intestino).
Las metas incluyen el alivio del dolor, una ventilación adecuada, inte-
gridad cutánea y drenaje biliar mejorado, una ingestión nutrimental
óptima, la ausencia de complicaciones y la comprensión de las rutinas
de autocuidado.
• Colocar al paciente en posición de Fowler baja.
• Colocar soluciones i.v. y aspiración nasogástrica.
• Proporcionar agua y otros líquidos y dieta blanda después de que
regresen los borborigmos.
ALIVIAR EL DOLOR
• Administrar los analgésicos prescritos.
• Ayudar al paciente a girar, toser, respirar profundamente y caminar
de acuerdo con las indicaciones médicas.
• Capacitar al paciente para utilizar una almohada o una férula para
proteger la incisión.
MEJORAR EL ESTADO RESPIRATORIO

• Alentar al paciente a respirar profundamente y toser cada hora.
• Capacitar al paciente sobre el uso de la espirometría para expandir
completamente los pulmones y prevenir la atelectasia; promover la
deambulación temprana.
• Vigilar a los pacientes mayores y obesos, así como a aquéllos con
enfermedad pulmonar preexistente, en especial para detectar pro-
blemas respiratorios.
MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL

Y PROMOVER EL DRENAJE BILIAR
• Conectar los tubos al receptáculo de drenaje y las mangueras para
evitar que se doblen (elevar por encima del abdomen).
• La bolsa de drenaje se coloca en el bolsillo del paciente o se sujeta
debajo de la cintura mientras camina.
• Vigilar si hay signos de infección, filtraciones de bilis u obstrucción
del drenaje biliar.

• Cambiar el apósito con frecuencia; usar ungüento para proteger la

piel frente a la irritación.
• Observar si hay ictericia (ver la esclerótica). C
• Vigilar e informar si hay dolor abdominal en el cuadrante superior
derecho, náuseas y vómitos, drenaje de bilis alrededor de cualquier
tubo de drenaje, heces color arcilla, así como un cambio en las cons-
tantes vitales.
• Medir la bilis recolectada cada 24 h; documentar cantidad, color y
características del drenaje.
• Mantener un registro detallado del balance de ingresos y egresos.
MEJORAR EL ESTADO NUTRICIO

• Alentar al paciente a llevar una dieta baja en grasas y alta en hidratos
de carbono y proteínas inmediatamente después de la cirugía.
• Capacitar al paciente en el momento del alta para mantener una
dieta saludable y evitar las grasas excesivas; la restricción de grasas se
extiende por lo general 4-6 semanas.
• Sangrado: evaluar periódicamente en busca de un aumento en la
sensibilidad y rigidez del abdomen e informarlo de estar presente;
instruir al paciente y a su familia a informar cualquier cambio en el
color de las heces. Monitorizar estrechamente las constantes vitales.
Inspeccionar la incisión en busca de sangrado.
• Síntomas gastrointestinales: evaluar la pérdida del apetito y la pre-
sencia de vómitos, dolor, distensión del abdomen y elevación de la
temperatura; instruir al paciente y a su familia para informar pun-
tualmente los síntomas; proporcionar refuerzo por escrito de las ins-
trucciones verbales.
• Capacitar al paciente sobre los medicamentos y sus acciones.
• Advertir al paciente que debe informar al personal de salud más
cercano los síntomas de ictericia, orina oscura, heces pálidas, prurito
o signos de inflamación e infección (p. ej., dolor o fiebre).
• Capacitar al paciente, verbalmente y por escrito, sobre el cuidado
adecuado de los tubos de drenaje y la importancia de informar in-
mediatamente cualquier cambio en la cantidad o características del
drenaje al médico.
• Gestionar la atención a domicilio si es necesario.
• Enfatizar la importancia de acudir puntualmente a las consultas
de seguimiento y la importancia de participar en los exámenes
preventivos de salud.

212 Colitis ulcerativa
A
Evaluación
C • Informa disminución del dolor.
• Muestra adecuada función respiratoria.
• Exhibe integridad de la piel normal alrededor de los sitios de dre-
naje biliar.
• Tolera la dieta.
Colitis ulcerativa
La colitis ulcerativa (CU) es una enfermedad inflamatoria y ulcerativa
recurrente de las capas mucosa y submucosa del colon y el recto.
La prevalencia de la CU es mayor en personas de ascendencia cau-
cásica y judía. Se trata de un padecimiento grave, acompañado por
complicaciones sistémicas y una elevada tasa de mortalidad; aproxi-
madamente el 5 % de los pacientes con CU desarrollan cáncer de
colon. La enfermedad se clasifica como leve, grave o fulminante, según
la gravedad de los síntomas. La CU se puede clasificar como parte
de las alteraciones que se conocen colectivamente como enfermedades
inflamatorias intestinales (EII).
Fisiopatología
La CU afecta a la mucosa superficial del colon y se caracteriza por la
presencia de múltiples ulceraciones, inflamación difusa y descamación
del epitelio colónico, con períodos alternantes de exacerbación y remi-
sión. Hay sangrados por la ulceración y la mucosa presenta edema e
inflamación, con lesiones y abscesos continuos. El proceso patológico
suele comenzar en el recto y se disemina de manera proximal hasta
afectar al resto del colon. Con el tiempo, el intestino se estrecha, se
acorta y se engrosa por la hipertrofia muscular y los depósitos de grasa.
Como el proceso inflamatorio no es transmural (es decir, sólo afecta
el revestimiento interno), en la CU no son frecuentes las fístulas, las
obstrucciones y las fisuras.
Cuadro clínico
• Síntomas predominantes: diarrea, paso de moco y pus, dolor abdo-
minal del cuadrante inferior izquierdo, tenesmo intermitente y san-
grado rectal.
• Sangrado leve a grave, con palidez, anemia y fatiga.

• Anorexia, pérdida de peso, fiebre, vómitos, deshidratación, cólicos y

sensación de necesidad urgente de defecar (hasta 10-20 deposiciones
líquidas al día). C
• Posible hipocalcemia.
• Dolor a la descompresión en el cuadrante inferior derecho.
• Lesiones cutáneas (eritema nudoso), lesiones oculares (uveítis),
anomalías articulares (artritis) y hepatopatías.
• Evaluar en busca de taquipnea, taquicardia, hipotensión, fiebre y
palidez.
• Explorar el estado nutricio y el nivel de hidratación.
• Realizar examen abdominal en busca de ruidos intestinales, disten-
sión y dolor a la palpación.
• Solicitar coprocultivo en busca de parásitos y otros microbios para
descartar disentería; prueba de sangre oculta en heces.
• Radiografía abdominal, tomografía computarizada (TC), resonancia
magnética (RM), ecografía.
• Sigmoidoscopia o colonoscopia y enema de bario.
• Estudios de sangre (hematocrito y hemoglobina bajos, recuento leu-
cocitario elevado, bajas concentraciones de albúmina, desequilibrio
electrolítico); frecuentemente se presentan anticuerpos anticito-
plasma de neutrófilos elevados.
Tratamiento médico
El tratamiento médico, tanto para la enfermedad de Crohn como
para la CU, busca reducir la inflamación, suprimir las respuestas
inmunitarias inadecuadas, ofrecer reposo al intestino enfermo para que
pueda cicatrizar, mejorar la calidad de vida y prevenir o minimizar las
complicaciones. La mayoría de los pacientes presentan lapsos prolon-
gados de bienestar intercalados con períodos breves de enfermedad. El
tratamiento depende de la ubicación, la gravedad y las complicaciones
de la enfermedad.
Tratamiento nutricio
• El tratamiento inicial consiste en el manejo dietético y de líquidos
con la ingestión oral de estos últimos; dietas bajas en residuos y altas
en proteínas y en contenido energético; terapia con suplementos
vitamínicos; y terapia de reemplazo de hierro.
• Se puede corregir el equilibrio de líquidos y electrolítico con terapia i.v.
• Algunas medidas terapéuticas complementarias incluyen dejar de
fumar y evitar alimentos que exacerben los síntomas, como la leche
y los alimentos fríos.
• Se puede administrar nutrición parenteral (NP) según las necesida-
des del paciente.

A
• Medicamentos sedantes, antidiarreicos y antiperistálticos.
C • Aminosalicilatos: sulfasalazina; tratar la inflamación leve a moderada.
• Aminosalicilatos libres de sulfas (p. ej., mesalamina): eficaces para
prevenir y tratar la inflamación recurrente.
• Antibióticos (p. ej., metronidazol): para infecciones secundarias,
particularmente para complicaciones purulentas como abscesos,
perforaciones y peritonitis.
• Corticosteroides (p. ej., oral: prednisona; parenteral: hidrocortisona;
tópico: budesonida).
• Inmunomoduladores: (p. ej., azatioprina, mercaptopurina [6-MP],
metotrexato [MTX], ciclosporina).
• Agentes biológicos (p. ej., infliximab, adalimumab, certolizumab
pegol y natalizumab).
La falta de cumplimiento terapéutico es un problema importante del
tratamiento farmacológico en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Cuando las medidas no quirúrgicas no logran aliviar los síntomas gra-
ves de la EII, se recomienda la cirugía. Las indicaciones más frecuentes
de cirugía son los padecimientos sin tratamiento médico, una mala
calidad de vida o las complicaciones por la enfermedad o su trata-
miento. Un procedimiento realizado habitualmente para las estenosis
del intestino delgado es la estenoplastia laparoscópica. En algunos casos
se realiza una resección del intestino delgado. En caso de enfermedad
de Crohn colónica grave, el procedimiento de elección puede ser una
ileostomía o una colectomía total. Una opción más reciente puede ser
el trasplante intestinal, sobre todo en niños y adultos jóvenes que per-
dieron la función intestinal por la enfermedad. Al menos el 25 % de
los pacientes con CU requieren colectomías totales con el tiempo. Se
recomienda la proctocolectomía con ileostomía (es decir, la resección
completa de colon, recto y ano) cuando el recto muestra una patología
grave. Si se puede preservar el recto, la proctocolectomía restauradora
con reservorio ileoanal (PRRI) es el procedimiento de elección para la
CU; la PRRI también es el procedimiento de elección para la poliposis
adenomatosa familiar. Posiblemente se requieran derivaciones fecales.
El paciente con enfermedad inflamatoria intestinal
Tanto la enteritis regional (enfermedad de Crohn) como la CU se ca-

talogan como enfermedades inflamatorias intestinales. La caja de Ha-
llazgos de la exploración de enfermería en casos de colitis ulcerativa y enteritis
regional enumera los hallazgos que ayudan a distinguir una de la otra.

Hallazgos de la exploración de enfermería en

casos de colitis ulcerativa y enteritis regional C
Colitis ulcerativa
• El sangrado rectal es un signo predominante.
• Puede presentarse distensión abdominal con dolor a la
descompresión.
Enteritis regional
• El síntoma más prominente es el dolor intermitente asociado
con diarrea que no cede ante la defecación.
• El dolor suele localizarse en el cuadrante inferior derecho.
• Dolor abdominal a la palpación.
• El dolor regional periumbilical sugiere la presencia de compromi-
so del íleo terminal.
Exploración
• Determinar el inicio, la duración y las características del dolor ab-
dominal; la presencia de diarrea o urgencia fecal, pujar al momento
de defecar (tenesmo), náuseas, anorexia o pérdida de peso; y los an-
tecedentes familiares.
• Explorar patrones dietéticos, incluyendo el consumo diario o sema-
nal de alcohol, cafeína y nicotina.
• Determinar los patrones de defecación, por ejemplo, características,
frecuencia y presencia de sangre, pus, grasa o moco.
• Preguntar sobre alergias o intolerancias alimentarias, sobre todo a
la leche (lactosa).
• Interrogar sobre alteraciones en los patrones de sueño en caso de
diarrea o dolores nocturnos.
Diagnóstico
• La diarrea se relaciona con el proceso inflamatorio.
• El dolor agudo se vincula con una mayor peristalsis e inflamación
gastrointestinal.
• Deficiencia de líquidos que se encuentra asociada con anorexia, náu-
seas y diarrea.
• Desequilibrio nutricio (deficiencia de los requerimientos corporales)
relacionado con restricciones dietéticas, náuseas y mala absorción.

A
• Intolerancia a la actividad que se relaciona con la aparición de
debilidad generalizada.
C • Ansiedad asociada con una cirugía inminente.
• Adaptación individual ineficaz vinculada con episodios reiterados
de diarrea.
• Riesgo de alteraciones en la integridad de la piel por mala nutrición
y diarrea.
• Riesgo de un manejo deficiente en el autocuidado y el régimen tera-
péutico relacionado con un conocimiento insuficiente del proceso y
del tratamiento de la enfermedad.
• Desequilibrio electrolítico.
• Disritmias cardíacas por desequilibrios electrolíticos.
• Sangrado gastrointestinal con pérdida de volumen de líquidos.
• Perforación intestinal.
Los objetivos principales incluyen alcanzar patrones de defecación
normales; aliviar el dolor abdominal y los cólicos; prevenir el déficit
de volumen de líquidos; mantener una nutrición y un peso óptimos;
evitar la fatiga; reducir la ansiedad; promover un afrontamiento eficaz;
curar las soluciones de continuidad cutáneas; aumentar el conocimien-
to sobre el proceso patológico y el manejo del autocuidado; y prevenir
complicaciones.
MANTENER PATRONES NORMALES DE DEFECACIÓN
• Identificar las relaciones entre la diarrea y ciertos alimentos, y las
actividades o las fuentes de estrés emocional; reconocer los factores
precipitantes.
• Identificar y registrar las características y la frecuencia de las defe-
caciones.
• Dar libre acceso a inodoros, cómodos o bacinicas; mantener un am-
biente limpio y sin olores.
• Administrar antidiarreicos de prescripción médica y registrar la fre-
cuencia y la consistencia que presenten las deposiciones al iniciar el
tratamiento.
• Fomentar el reposo en cama para reducir la peristalsis.
ALIVIAR EL DOLOR
• Describir las características del dolor (sordo, urente o cólico) y su
inicio, patrones y alivio con medicamentos.
• Administrar anticolinérgicos 30 min antes de ingerir alimentos para
reducir la motilidad intestinal.

• Administrar analgésicos según prescripción médica; reducir el dolor

con cambios de posición, aplicación local de calor (si se prescribe),
actividades lúdicas y prevención de fatiga. C
MANTENER LA INGESTIÓN DE LÍQUIDOS
• Registrar la ingestión y salida de líquidos, incluyendo el drenaje de
heridas o fístulas.
• Monitorización diaria del peso.
• Buscar signos de déficit de volumen de líquidos: piel y membranas
mucosas secas, menor turgencia cutánea, oliguria, fatiga, descenso
de temperatura, aumento del hematocrito, mayor densidad específi-
ca de la orina e hipotensión.
• Fomentar la ingestión oral; monitorizar la tasa de infusión i.v.
• Comenzar medidas para disminuir la diarrea: restricciones dieté-
ticas, reducir el estrés y tomar antidiarreicos.
MANTENER UNA NUTRICIÓN ÓPTIMA
• Emplear la NP cuando los síntomas sean graves y el paciente se
muestre intolerante a la nutrición enteral; continuar con el uso de la
NP si se espera que el paciente mantenga la intolerancia más de
1-2 semanas.
• Registrar la ingestión y salida de líquidos y el peso diario durante la
NP; medir la glucemia cada 6 h.
• Después de la NP, administrar alimentos elementales orales (altos en
proteínas y bajos en grasas y residuos); buscar signos de intolerancia
(p. ej., vómitos, diarrea, distensión).
• Ofrecer comidas pequeñas, frecuentes y bajas en residuos si se tole-
ran los alimentos por vía oral.
• Restringir las actividades para conservar la energía, reducir la peris-
talsis y disminuir los requerimientos energéticos.
PROMOVER EL DESCANSO
• Recomendar tomar períodos intermitentes de descanso durante el
día; programar o restringir actividades para conservar la energía y
reducir la tasa metabólica. Posiblemente deba modificarse la restric-
ción de actividades de manera diaria.
• Fomentar la actividad dentro de ciertos límites; recomendar reposo
en cama con ejercicios pasivos o activos en los pacientes febriles, con
deposiciones frecuentes o con sangrados.
• Si el paciente no puede realizar ejercicios de manera activa, llevar a
cabo ejercicios pasivos y de amplitud de movimiento articular para
el paciente.
REDUCIR LA ANSIEDAD
Se puede establecer la empatía siendo atentos y mostrando una ac-
titud calmada y de confianza; dar tiempo para que el paciente haga

A
preguntas y exprese sus emociones. Adaptar la información sobre
una cirugía inminente a la capacidad de comprensión que muestre
C el paciente así como a sus necesidades de saber los detalles; las imá-
genes y las ilustraciones pueden ayudar a explicar el procedimiento
quirúrgico y permitir visualizar al paciente cómo se ve un estoma.
Resulta útil practicar una escucha atenta y mostrar sensibilidad a los
indicadores no verbales de ansiedad (p. ej., inquietud, expresiones
faciales tensas, etc.).
FORTALECER LAS MEDIDAS DE AFRONTAMIENTO
• Resultan esenciales la comprensión y el soporte emocional por parte
del personal de enfermería; recordar que los pacientes responden al
estrés de distintas maneras (p. ej., ira, negación, aislamiento) que
pueden alejar a los demás.
• Desarrollar una relación con el paciente que permita apoyar todos
los intentos de afrontar los factores que causan ansiedad, desánimo
y depresión.
• Implementar medidas de reducción del estrés, por ejemplo, técnicas
de relajación, visualización, ejercicios de respiración y biorretroa-
limentación.
• En caso de ser necesario, buscar asesoramiento profesional.
PREVENIR LAS SOLUCIONES DE CONTINUIDAD EN LA PIEL
• Explorar la piel, sobre todo en la región perianal.
• Dar cuidados en la región perianal, incluido el uso de barreras cutá-
neas, después de cada defecación.
• Brindar atención inmediata a las áreas enrojecidas o irritadas sobre
las prominencias óseas.
• Usar dispositivos para reducir la presión y evitar soluciones de con-
tinuidad.
• Consultar con una enfermera especialista en la continencia de lesio-
nes por estomas, según la necesidad.
MONITORIZAR Y MANEJAR POSIBLES COMPLICACIONES
• Monitorizar las concentraciones séricas de electrolitos; administrar
reemplazos.
• Registrar las disritmias o los cambios en el nivel de consciencia de
manera inmediata.
• Monitorizar los sangrados rectales y administrar expansores de san-
gre y volumen.
• Controlar la presión arterial; obtener estudios de laboratorio de san-
gre; administrar vitamina K según la prescripción.
• Evaluar las indicaciones de perforación: aumento agudo del dolor
abdominal, rigidez abdominal, vómitos o hipotensión.

• Monitorizar signos de obstrucción y megacolon tóxico: distensión

abdominal; ruidos intestinales disminuidos o ausentes; cambios en
el estado mental; fiebre; taquicardia; hipotensión; deshidratación; y C
desequilibrios electrolíticos.
• Evaluar la necesidad de información adicional sobre el tratamiento
médico (fármacos, dieta) e intervenciones quirúrgicas.
• Ofrecer información sobre tratamiento nutricio (dieta blanda, baja
en residuos, alta en proteínas, de alto contenido energético y alta en
vitaminas) durante la fase aguda.
• Fundamentar el uso de corticosteroides, antiinflamatorios, antibac-
terianos, antidiarreicos y antiespasmódicos.
• Enfatizar la importancia que guarda tomar los medicamentos según
la prescripción así como de no interrumpir el régimen de manera
abrupta.
• En caso necesario, revisar el cuidado de la ileostomía. Obtener in-
formación para la capacitación de pacientes en la Crohn’s & Colitis
Foundation of America; el American College of Surgeons ofrece un
programa de capacitación para pacientes.
Cuidados continuos
• Indicar atención de enfermería a domicilio si el estado nutricio se ve
comprometido y el paciente recibe NP.
• Explicar que la enfermedad puede controlarse y que el paciente pue-
de llevar una vida saludable entre las exacerbaciones.
• Capacitar sobre los medicamentos y la necesidad de tomarlos a la
hora indicada mientras se esté en casa.
• Recomendar el uso de pastilleros (recipientes que contienen distin-
tos medicamentos según el día y la hora).
• Fomentar el descanso según la necesidad y modificar las actividades
de acuerdo con los niveles de energía durante las exacerbaciones.
Recomendar al paciente que limite la realización de tareas que im-
plican un esfuerzo para los músculos abdominales inferiores y que
duerma cerca de un sanitario por la diarrea frecuente. Sugerir el uso
de aromatizantes para el control de los olores.
• Motivar al paciente para que registre los alimentos que irritan el
intestino y eliminarlos de la dieta. Recomendar la ingestión de ocho
vasos de agua al día.
• Dar soporte por la naturaleza crónica de la enfermedad, ya que pro-
duce desgaste en la vida familiar y los recursos financieros. Progra-
mar asesoramientos individuales y familiares según indicación.
• Dar tiempo al paciente de expresar sus miedos y frustraciones.

220 Convulsiones
A
Evaluación
C • Informa una reducción en la frecuencia de las diarreas.
• Experimenta menos dolor.
• Mantiene el equilibrio en el volumen de líquidos; tolera ingestiones
de alimento pequeñas y frecuentes sin diarrea.
• Alcanza una nutrición óptima.
• Evita la fatiga.
• Informa sentirse menos ansioso.
• Acepta el diagnóstico de manera satisfactoria.
• Mantiene la integridad de la piel.
• Comprende el proceso patológico.
Convulsiones
Las convulsiones son episodios de anomalía en la actividad motora,
sensitiva, autonómica o psíquica (o una combinación de éstas) que
son resultado de una descarga súbita y excesiva por parte de las
neuronas cerebrales. Puede estar implicado todo o parte del cerebro.
La International League Against Epilepsy (ILAE) diferencia tres tipos
principales de convulsiones: generalizadas, focales y de localización
indeterminada. Las convulsiones generalizadas se presentan en las redes
de distribución bilateral y rápidamente las comprometen. Se piensa
que las convulsiones focales se originan en un solo hemisferio cerebral.
Las convulsiones de localización indeterminada, que incluyen los espasmos
epilépticos, se conocen así por la falta de datos, pero no se consideran
una clasificación.
Fisiopatología
Las causas específicas de las convulsiones pueden variar y se clasifican
como de origen genético, por una alteración estructural o metabólica,
o de causa desconocida. Las causas de las convulsiones incluyen las
siguientes:
• Enfermedad cerebrovascular.
• Hipoxemia de cualquier causa, incluyendo insuficiencia vascular.

Convulsiones 221
• Fiebre (infancia).
• Lesión craneoencefálica.
• Hipertensión. C
• Infecciones del sistema nervioso central.
• Alteraciones metabólicas y tóxicas (p. ej., insuficiencia renal, hipo-
natremia, hipocalcemia, hipoglucemia, exposición a pesticidas).
• Tumor cerebral.
• Abstinencia a drogas y alcohol.
• Alergias.
Cuadro clínico
• Las convulsiones generalizadas a menudo implican a ambos hemis-
ferios cerebrales, causando reacciones en ambos lados del cuerpo.
• Contracción tónico-clónica generalizada: puede haber rigidez
intensa de todo el cuerpo, seguida por la relajación y contracción
intermitente del diafragma; los músculos torácicos pueden pro-
ducir un espasmo del llanto característico; el paciente a menudo
se muerde la lengua; presenta incontinencia urinaria y fecal; tras
1-2 min, los movimientos convulsivos comienzan a ceder; el indivi-
duo se relaja y cae en un coma profundo, con respiración ruidosa.
En este punto, las respiraciones se vuelven predominantemente
abdominales. En el estado postictal (después de la convulsión), el
paciente se muestra confundido y es difícil de estimular, pudiendo
quedarse dormido por horas; el sujeto puede presentar cefalea,
dolor muscular, fatiga y depresión.
• Las convulsiones focales no tienen clasificación natural. El cuadro
clínico incluye la afectación de la consciencia o la atención (u otras
alteraciones cognitivas), el sentido de localización y la progresión de
los episodios ictales.
• Antecedentes para determinar el tipo de convulsión, su frecuencia
y gravedad, así como los factores que la precipitan, incluyendo los
siguientes:
• Circunstancias antes de las crisis convulsiva (estímulos visuales,
auditivos u olfativos; estímulos táctiles; alteraciones emocionales
o psicológicas; sueño; hiperventilación).
• Aparición de un aura (sensación premonitoria o de advertencia,
que puede ser visual, auditiva u olfativa).
• Los movimientos iniciales del paciente durante la crisis: dónde
comienza el movimiento o la rigidez, postura de mirada conju-
gada y la posición de la cabeza al inicio de la convulsión (puede
dar pistas sobre el origen de la convulsión en el cerebro).

222 Convulsiones
A
• Áreas del cuerpo que están implicadas (voltear la ropa de cama
para exponer al paciente).
C • El tamaño de ambas pupilas y si están abiertos los ojos; se voltea-
ron los ojos o la cabeza hacia un costado.
• Presencia o ausencia de automatismos (actividad motora involun-
taria, como tronar los labios o una deglución reiterada); inconti-
nencia urinaria o fecal.
• Duración de cada etapa de la convulsión; estado de inconsciencia,
si está presente, y su duración; parálisis o debilidad de piernas o
brazos evidentes después de la crisis.
• Incapacidad para hablar después de la convulsión; movimientos
al final de la crisis.
• Registrar si el paciente se queda dormido después del episodio;
estado cognitivo (confusión o no) terminada la crisis.
• Resonancia magnética (RM), electroencefalograma (EEG) y tomo-
grafía por emisión de fotón único (SPECT: útil para identificar la
zona epileptogénica para extirpar quirúrgicamente el área del cere-
bro que da lugar a las convulsiones).
• Videograbar las convulsiones y simultáneamente realizar telemetría
con EEG; sirve para determinar el tipo de convulsión, así como su
duración y magnitud.
Cuidados de enfermería durante una crisis convulsiva
Una de las responsabilidades primordiales del personal de enfermería
es observar y registrar la secuencia de los signos. La naturaleza de la crisis
suele indicar el tipo de tratamiento requerido. Es necesario prevenir las
lesiones y apoyar al paciente, no sólo desde el punto de vista físico, sino
también psicológico (p. ej., ansiedad, vergüenza, fatiga y depresión).
• Dar privacidad y proteger al paciente contra mirones curiosos.
• De ser posible, colocar al paciente en el suelo.
• Proteger la cabeza con almohadillas contra golpes en superficies duras.
• Aflojar la vestimenta que cause constricción.
• Mover todo mueble que pueda lastimar al paciente durante la crisis.
• Si el paciente se encuentra en la cama del hospital, retirar las almo-
hadas y subir los barandales.
• En caso de aura antes de la crisis, introducir una vía aérea oral para
reducir las probabilidades de que el paciente se muerda la lengua o
las mejillas.
• No intentar abrir las mandíbulas si están atoradas por un espasmo
ni introducir nada en la boca. Lo anterior puede generar rotura de
dientes y lastimar los labios y la lengua.

Crisis hipertiroidea (tormenta tiroidea) 223
• No se debe intentar retener al paciente durante la convulsión por-

que las contracciones musculares son muy fuertes y se podrían pro-
ducir lesiones. C
• De ser posible, colocar al paciente sobre un costado con la cabeza
flexionada hacia el frente, lo cual permitirá que la lengua caiga al
frente y facilite la salida de saliva y moco. Si se encuentra disponible,
usar un succionador para sacar las secreciones.
Cuidados de enfermería después de una crisis
• Documentar los eventos que llevan a la crisis, así como lo que ocu-
rre durante y después de ésta, además de las acciones tomadas para
prevenir las complicaciones (p. ej., aspiración, lesiones).
• Prevenir la hipoxia, los vómitos y la aspiración pulmonar. A fin de
evitar complicaciones, colocar al paciente sobre un costado para facili-
tar la salida de las secreciones orales; de ser necesario, aplicar succión
para mantener las vías aéreas permeables e impedir la aspiración.
• Mantener las precauciones relacionadas con las crisis: tener listo el
equipo de aspiración, con sonda de aspiración y vía aérea oral; colo-
car la cama en una posición baja y subir los barandales, que deben
estar acojinados.
• Ayudar al paciente a reorientarse una vez que despierte.
• Si el paciente se agita después de la crisis (postictal), tratar de conven-
cerlo y retenerlo de manera amable para que conserve la calma.
Crisis hipertiroidea (tormenta tiroidea)

La crisis hipertiroidea (tormenta tiroidea o tirotóxica) es una forma de
hipertiroidismo grave, generalmente de inicio repentino, que se mani-
fiesta por disritmias cardíacas, fiebre y déficits neurológicos que sue-
len presentarse como delirio.Es una enfermedad que atenta contra la
vida y que habitualmente se precipita por uno o más de los siguientes
factores: estrés (como el producido por una lesión), infección, cirugía,
extracción dentaria, reacción insulínica, cetoacidosis diabética, emba-
razo, intoxicación por digitálicos, suspensión abrupta de fármacos
antitiroideos, estrés emocional extremo o palpación vigorosa de la
glándula tiroidea. Estos factores precipitan la crisis hipertiroidea
en un paciente con hipertiroidismo parcialmente controlado o no
tratado. Una crisis hipertiroidea sin tratamiento siempre resulta letal,
pero con el manejo adecuado, la tasa de mortalidad puede reducirse
de manera sustancial.

224 Crisis hipertiroidea (tormenta tiroidea)
A
Cuadro clínico
• Fiebre elevada (hiperpirexia) que supera los 38,5 °C.
C • Taquicardia extrema (mayor de 130 lpm).
• Síntomas exagerados de hipertiroidismo con trastorno de algún sis-
tema importante, como el gastrointestinal (pérdida de peso, diarrea,
dolor abdominal) o el cardiovascular (edema, dolor torácico, disnea,
palpitaciones).
• Estado mental o neurológico alterado, que frecuentemente aparece
como delirio, psicosis, somnolencia o coma.
Tratamiento médico
Los objetivos inmediatos consisten en reducir la temperatura corporal
y la frecuencia cardíaca y prevenir el colapso vascular.
• Se puede utilizar un colchón o cobertor para hipotermia, compresas
con hielo, un ambiente frío y paracetamol.
• Se administra oxígeno humidificado para mejorar la oxigenación
tisular y satisfacer las elevadas demandas metabólicas, y se monito-
riza el estado respiratorio mediante gasometría arterial y oximetría
de pulso.
• Se administran soluciones i.v. con dextrosa a fin de reemplazar los
depósitos de glucógeno.
• Se aplican dosis de hidrocortisona para tratar el shock o la insuficien-
cia suprarrenal.
• Se prescribe propiltiouracilo (PTU) o tiamazol para impedir la for-
mación de hormonas tiroideas.
• Se administra yodo para reducir la producción de tiroxina (T4) de la
glándula tiroidea.
• Se ofrecen simpaticolíticos para los problemas cardíacos. El propra-
nolol, combinado con algún digitálico, es eficaz para reducir los sín-
tomas cardíacos.
Los salicilatos no se utilizan en el manejo de la crisis hipertiroidea

porque desplazan la hormona tiroidea de las proteínas de unión y
empeoran el hipermetabolismo.
Observar al paciente de manera cercana y ofrecer cuidados intensivos
y de soporte de enfermería durante y después de la etapa aguda de
la enfermedad. La atención que se brinda al paciente con hipertiroi-
dismo es la base de la atención de enfermería de los indviduos con
crisis hipertiroidea.

D
Dermatitis exfoliativa
La dermatitis exfoliativa, también llamada eritrodermia, es un trastorno
grave caracterizado por una descamación eritematosa que puede afec-
tar más del 90 % de la piel. Este trastorno comienza en forma aguda
como una erupción en parches o eritematosa generalizada. La derma-
titis exfoliativa tiene una variedad de causas. Se considera un proceso
secundario a una enfermedad cutánea subyacente sistémica o reactiva.
Puede aparecer como parte del grupo de afecciones del linfoma y pre-
ceder a la aparición de éste. Los trastornos cutáneos señalados como
causas preexistentes incluyen psoriasis o dermatitis atópica y dermatitis
por contacto. También se presenta como una reacción grave ante medi-
camentos como la penicilina y la fenilbutazona. Su origen es idiopático
(desconocido) en casi el 30 % de los casos; la dermatitis exfoliativa
idiopática también se denomina síndrome del hombre rojo.
Cuadro clínico
• Erupción eritematosa en parches o generalizada, acompañada por esca-
lofríos, fiebre, malestar general, postración, toxicidad intensa, descama-
ción pruriginosa de la piel y, ocasionalmente, síndromes intestinales.
• Pérdida profunda del estrato córneo (la capa más externa en la piel)
que causa extravasación capilar, hipoproteinemia y balance nitroge-
nado negativo.
• Dilatación amplia de vasos cutáneos que da lugar a una gran pérdida
de calor.
• Cambio de color de la piel, de rosado a rojo oscuro; después de una
semana, se inicia la exfoliación (descamación) en forma de hojuelas
delgadas que se separan de la piel suave subyacente y lisa, con forma-
ción de nuevas escamas conforme las antiguas se desprenden.
• Posible pérdida del cabello.
• Las recaídas son frecuentes.
• Efectos sistémicos: insuficiencia cardíaca de gasto alto, trastornos
gastrointestinales, aumento del volumen mamario, hiperuricemia,
trastornos de la temperatura corporal.
• La presencia de escamas, dermatitis eritematosa, en particular
cuando se relaciona con una enfermedad cutánea conocida o con
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226 Dermatitis exfoliativa
A
un nuevo medicamento prescrito, aumenta la sospecha del diagnós-
tico de dermatitis exfoliativa generalizada.
• Hipoalbuminemia, balance nitrogenado negativo y aumento de la
velocidad de eritosedimentación (VES).
D • Se indica biopsia cutánea, ya que permite confirmar la causa subya-
cente y el diagnóstico.
Tratamiento médico
• Las metas del tratamiento consisten en prevenir infecciones y respal-
dar al paciente durante la terapéutica individualizada, la cual se debe
implementar tan pronto como se haga el diagnóstico.
• Hospitalizar al paciente e indicarle reposo en cama.
• Interrumpir todos los medicamentos que pudiesen estar implicados.
• Mantener una temperatura ambiental cómoda, debido a las anoma-
lías en la termorregulación del paciente.
• Mantener un equilibrio adecuado de líquidos debido a la pérdida
considerable de agua y proteínas de la superficie cutánea.
• Administrar expansores de plasma.

Observar al paciente en busca de signos y síntomas de insuficiencia car-
díaca de gasto alto debida a hiperemia y a un aumento del flujo sanguíneo.
• Realizar una evaluación continua de enfermería para detectar infecciones.
• Administrar los antibióticos prescritos con base en los resultados de
los cultivos y las pruebas de sensibilidad.
• Valorar la hipotermia por el aumento del flujo sanguíneo cutáneo
acoplado con una mayor pérdida real de calor a través de la piel por
radiación, conducción y evaporación.
• Monitorizar estrechamente e informar cualquier cambio en las cons-
tantes vitales.
• Usar tratamientos tópicos para el alivio de los síntomas.
• Recomendar baños calmantes, compresas y lubricación con emo-
lientes para tratar la dermatitis extensa.
• Administrar antihistamínicos al paciente antes de acostarse, según
prescripción médica, para aliviar el prurito y promover el sueño.
• Administrar corticosteroides orales o tópicos según prescripción
cuando la enfermedad no se logre controlar con medidas terapéuti-
cas más conservadoras.
• Recomendar al paciente evitar todos los irritantes, en especial los
medicamentos.

Dermatitis por contacto 227
Dermatitis por contacto

La dermatitis por contacto (también llamada eccema) es una reacción
inflamatoria de la piel ante agentes físicos, químicos o biológicos.
Puede ser de tipo irritante primario o alérgica. La epidermis se daña
por la irritación física y química repetida. Las causas frecuentes de der-
D
matitis por irritantes son jabones, detergentes, compuestos abrasivos y
sustancias químicas industriales. Los factores predisponentes incluyen
los extremos de calor y frío, el uso frecuente de jabón y agua, y una
enfermedad cutánea previa. Las mujeres tienden a afectarse más a
menudo que los varones.
Cuadro clínico
• Ocurren erupciones cuando el agente causal entra en contacto con
la piel.
• El prurito, el ardor y el eritema son seguidos por edema, vesículas y
exudado, como primeras reacciones.
• En la fase subaguda, los cambios vesiculares son menos notorios y se
alternan con costras, xerosis, fisuras y descamación.
• Si ocurren reacciones repetidas o el paciente se rasca continuamente
la piel, se presenta liquenificación y pigmentación; luego puede
haber una invasión bacteriana secundaria.
Tratamiento médico
• El propósito del tratamiento es aliviar y curar la piel afectada y pro-
tegerla de daños adicionales.
• Determinar el patrón de distribución de la reacción, para diferenciar
entre sus tipos alérgico e irritante.
• Identificar y retirar el irritante causal; por lo general, no se usa jabón
en el sitio hasta alcanzar la curación.
• Usar una crema de barrera que contenga ceramida o dimeticona
para los parches pequeños de eritema; aplicar compresas húmedas
frías sobre las zonas pequeñas de dermatitis vesicular; a veces se
puede usar un ungüento con corticosteroides.
• Prescribir baños medicados a temperatura ambiente para las zonas
más grandes de dermatitis.
• Ante circunstancias graves diseminadas, prescribir un período breve
de esteroides sistémicos.
• Valorar detalladamente los antecedentes y hacer que el paciente
reflexione acerca de qué pudo causar el problema.
• Enseñar al paciente a cumplir con las siguientes instrucciones
durante al menos 4 meses, hasta que la piel tenga una apariencia
por completo curada:
• Evitar el contacto con irritantes conocidos o lavar la piel de
manera exhaustiva e inmediatamente después de la exposición.

228 Dermatosis seborreica
A
• Evitar el calor, el jabón y frotar la piel.
• Elegir jabones, detergentes y productos cosméticos suaves que no
contengan fragancias; evitar el uso de suavizantes o secantes textiles.
• Evitar medicamentos tópicos, lociones o ungüentos, excepto
D cuando estén prescritos.
• Asegurarse de que cuando utilice guantes (p. ej., para lavar platos
o en la limpieza), éstos tengan revestimiento de algodón; no usar-
los por más de 15-20 min.
• Capacitar al paciente en cuanto a las formas de tratar y prevenir
crisis adicionales de dermatitis por irritantes.
Dermatosis seborreica
La seborrea es la producción excesiva de sebo (secreción de las glán-
dulas sebáceas). La dermatitis seborreica tiene una predisposición
genética; las hormonas, el estado nutricio, las infecciones y el estrés
emocional influyen en su evolución. Las remisiones y exacerbaciones
de este trastorno suelen ser la norma; sin embargo, la enfermedad
es crónica.
Fisiopatología
La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria crónica de la
piel con predilección por las áreas con abundantes glándulas sebáceas
o que yacen entre los pliegues cutáneos, donde el recuento de bacterias
es elevado. Las áreas más afectadas son la cara, el cuero cabelludo, las
mejillas, los oídos, las axilas y los pliegues cutáneos.
Cuadro clínico
Hay dos formas de dermatitis seborreica: grasa y seca. Ambas formas
comienzan en la niñez con la presencia de escamas finas en el cuero
cabelludo u otras áreas, y continúan por el resto de la vida.
Forma grasa
• Áreas húmedas o grasosas de piel amarillenta, con o sin escamas.
• Ligero eritema (enrojecimiento), sobre todo en la frente, el pliegue
nasolabial, el área de la barba y el cuero cabelludo, y entre superficies
cutáneas en la región de las axilas, la ingle y las mamas.
• Pequeñas pústulas o papulopústulas en el tronco, parecidas al acné.
Forma seca
• Descamación del cuero cabelludo (caspa) con presencia de escamas
finas y profusas.
• Puede ser asintomática en las formas leves de la enfermedad.

Derrame pleural 229
• La formación de escamas a menudo viene acompañada de prurito,

que lleva al rascado y a infecciones secundarias y excoriaciones.
Tratamiento médico
Dado que no hay cura conocida para la seborrea, los objetivos tera-
péuticos consisten en controlar el trastorno y permitir que la piel se
D
repare a sí misma. Las medidas de tratamiento incluyen las siguientes:
• Administrar corticosteroides tópicos en el cuerpo y la cara; tener
cuidado cerca de los ojos.
• Aerear la piel y limpiar con cuidado los pliegues cutáneos para preve-
nir la candidiasis; evaluar a los pacientes con candidiasis persistente
en busca de diabetes.
• Aplicar champús farmacológicos (antiseborreicos) todos los días
(o al menos tres veces por semana). Se rotan dos o tres tipos diferen-
tes de champú para evitar que la seborrea se vuelva resistente a un
producto en particular; el champú debe permanecer sobre el cabello
al menos 5-10 min para ser eficaz.
• Recomendar al paciente evitar los irritantes externos, el calor en
exceso y la sudoración; el tallado y rascado prolongan el trastorno.
• Indicar al paciente evitar las infecciones secundarias aereando la piel
y manteniendo los pliegues cutáneos limpios y secos.
• Reforzar las instrucciones sobre el uso de champús farmacológicos;
el lavado frecuente del cabello se contrapone a algunas prácticas cul-
turales, por lo que se debe ser sensible ante estas diferencias al dar
las instrucciones al paciente sobre su cuidado en casa.
• Advertir al paciente que la dermatitis seborreica es un problema cró-
nico que tiende a reaparecer. El objetivo es mantenerla bajo control.
• Alentar al paciente a cumplir con el programa terapéutico.
• Tratar a los pacientes con sensibilidad y cuidar su necesidad de
expresar sus sentimientos, sobre todo si se desaniman por los efectos
de la enfermedad sobre la imagen corporal.
Derrame pleural
El derrame pleural, una acumulación de líquido en el espacio pleural,
suele ser secundario a otras enfermedades (p. ej., insuficiencia cardíaca,
tuberculosis, neumonía, infecciones pulmonares, síndrome nefrótico,
enfermedades del tejido conectivo, embolia pulmonar y tumores
neoplásicos). El derrame puede consistir en un líquido relativamente
transparente (trasudado o exudado), o puede ser sanguinolento o

230 Derrame pleural
A
purulento. El líquido pleural se acumula por un desequilibrio en las
presiones hidrostática u oncótica (trasudado) o como resultado de la
inflamación por productos bacterianos o tumorales (exudado).
D Cuadro clínico
Algunos síntomas son provocados por la enfermedad subyacente. La
neumonía causa fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico. Los derra-
mes malignos pueden producir disnea y tos. El volumen del derrame,
la velocidad de su formación y la enfermedad pulmonar subyacente
determinan la gravedad de los síntomas.
• Derrame pequeño a moderado: disnea posiblemente ausente.
• Derrame grande: falta de aliento a dificultad respiratoria aguda.
• Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes, frémitos reducidos y
ruido sordo y plano al percutir sobre las áreas con líquido, así como
desviación traqueal que se aleja del lado afectado.
• Exploración física.
• Radiografía de tórax (decúbito lateral).
• Tomografía computarizada (TC) de tórax.
• Toracocentesis.
• Análisis del líquido pleural (cultivo, tinción de Gram, pruebas de
acidorresistencia de bacilos, recuento leucocitario y eritrocitario,
química, citología y pH).
• Biopsia pleural.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en descubrir la causa subyacente,
prevenir la reacumulación de líquido y aliviar las molestias, la disnea
y el compromiso respiratorio. Se dirige un tratamiento específico a la
causa subyacente.
• Realizar una toracocentesis para extraer el líquido, recolectar mues-
tras para los análisis y aliviar la disnea y el compromiso respiratorio.
• Posiblemente se requiera introducir una sonda pleural conectada a un
drenaje impermeable y aplicar succión para drenar y reexpandir los
pulmones.
• Infundir fármacos al espacio pleural previa pleurodesis química.
Ello facilita la formación de adherencias, lo que en esencia oblitera
el espacio pleural y previene la futura acumulación de líquidos.
• Otras modalidades de tratamiento incluyen la pleurectomía quirúr-
gica (inserción de un pequeño catéter conectado a un drenaje) o la
implantación de una derivación (shunt) pleuroperitoneal.
• Proveer una analgesia adecuada antes de realizar el procedimiento
(se trata de una intervención muy dolorosa).

Diabetes 231
• Apoyar el régimen terapéutico médico: preparar y posicionar al

paciente para la toracocentesis y dar sostén durante todo el proce-
dimiento.
• Enviar el líquido derivado de la toracocentesis al laboratorio para
su análisis. D
• Monitorizar el drenaje de la sonda pleural y el sistema impermeable;
registrar la cantidad de drenaje a los intervalos prescritos.
• Proporcionar los cuidados de enfermería adecuados para la causa
subyacente del derrame pleural. Para mayor información, véase “Pro-
ceso de enfermería” o “Atención de enfermería” bajo los artículos
correspdientes en este manual.
• Ayudar al paciente a aliviar su dolor, incluyendo colocarlo en las
posiciones menos dolorosas y voltearlo con frecuencia.
• Administrar analgésicos según prescripción médica y evaluar los
niveles de dolor.
• Si se trata de un paciente ambulatorio con una sonda pleural para
drenaje, capacitar al individuo y a su familia sobre el manejo y los
cuidados del catéter y el sistema de drenaje.
Diabetes
La diabetes mellitus, conocida por lo general como diabetes, corres-
ponde a un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la
elevación de las concentraciones de glucosa en la sangre (hipergluce-
mia), causados por defectos en la secreción o la acción, o ambas, de la
insulina. Las principales formas de la enfermedad son las diabetes de
tipo 1 y 2, la gestacional y la relacionada con otros trastornos o síndro-
mes. Se clasifica a la prediabetes como una alteración de la tolerancia
a la glucosa (ATG) o una glucemia basal alterada (GBA), y se refiere
a un trastorno en el que la glucemia se encuentra entre las cifras
normales y las consideradas de diagnóstico de diabetes. Existen tres
complicaciones mayores agudas de la diabetes relacionadas con los
equilibrios de la glucemia a corto plazo: hipoglucemia, cetoacidosis
diabética (CAD) y síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH).
La hiperglucemia a largo plazo puede contribuir a la aparición de
complicaciones microvasculares crónicas (oculares y renales) y neuro-
páticas. La diabetes también se relaciona con una mayor frecuencia de
enfermedades macrovasculares, que incluyen arteriopatía coronaria
(infarto de miocardio), ictus (apoplejía) y enfermedad vascular peri-
férica. La diabetes prevalece en los adultos mayores; las poblaciones
minoritarias, afectadas de manera desproporcionada en comparación

232 Diabetes
A
con los individuos de raza blanca, incluyen a los afroamericanos, los
estadounidenses nativos y los descendientes latinos.
Fisiopatología
D La insulina es una hormona secretada por las células β del páncreas y
hace pasar la glucosa de la sangre a las células del músculo, el hígado
y las grasas, en donde tiene varias funciones anabólicas que incluyen
el transporte y el metabolismo de la glucosa para impulsar el almace-
namiento de la glucosa en el hígado como glucagón; el aumento del
almacenamiento de la grasa de los alimentos en el tejido adiposo;
y la aceleración del transporte de aminoácidos al interior de las
células. Durante los períodos de ayuno “y por la noche”, el páncreas
secreta continuamente una pequeña cantidad de insulina (insulina
basal) que, junto con otra hormona pancreática llamada glucagón,
estimula el hígado para que secrete la glucosa almacenada. La insu-
lina y el glucagón juntos mantienen una concentración constante
de glucosa en la sangre. La CAD es una alteración metabólica que
ocurre con mucha frecuencia en las personas con diabetes de tipo 1.
Una carencia o un déficit de insulina causan la fragmentación de las
grasas (lipólisis) con producción de ácidos grasos libres y glicerol. Los
ácidos grasos libres se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado.
Estos cuerpos cetónicos altamente ácidos se acumulan y, subsecuen-
temente, se presenta una acidosis metabólica. Las tres principales
alteraciones metabólicas en la CAD son hiperglucemia, cetosis y
acidosis metabólica.
Tipos de diabetes
Tipo 1 (antes llamada diabetes mellitus insulinodependiente)
• Casi el 5-10 % de los pacientes con diabetes presentan la de tipo 1,
la cual se caracteriza por la destrucción de las células β pancreáticas
debido a factores genéticos, inmunitarios y posiblemente ambienta-
les (p. ej., víricas). Estos pacientes requieren inyecciones de insulina
para controlar sus valores de glucemia.
• La CAD aparece con mayor frecuencia en los individuos con diabe-
tes de tipo 1.
• La diabetes de tipo 1 tiene un inicio súbito, por lo general antes de
los 30 años.
Tipo 2 (antes llamada diabetes mellitus
no insulinodependiente)
• El 90-95 % de los pacientes con diabetes mellitus presentan la de
tipo 2, producto de una menor sensibilidad a la insulina (resistencia)
o de una disminución en la cantidad secretada.
• La resistencia a la insulina también puede llevar a un síndrome
metabólico, conjunto de manifestaciones que incluyen hiperten-
sión, hipercolesterolemia, obesidad abdominal y otras alteraciones.

Diabetes 233
• La diabetes de tipo 2 se trata en primer término con dieta y ejercicio,

y a continuación, con fármacos hipoglucemiantes orales, según lo
requiera el paciente.
• Este tipo de diabetes tiene un inicio lento y progresivo; se presenta
con mayor frecuencia en los pacientes mayores de 30 años y aquéllos D
con obesidad.
Diabetes gestacional
• La diabetes gestacional se caracteriza por la presencia de algún
grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo
(segundo o tercer trimestre).
• Los riesgos de sufrir diabetes gestacional incluyen obesidad grave,
antecedente personal de diabetes gestacional o una anomalía en la
prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG), glucosuria o historial
familiar de la enfermedad. Otros factores de riesgo incluyen una
edad mayor de 25 años, embarazo previo con un bebé con un peso
mayor de 4,1 kg y un óbito fetal anterior no explicado.
• Los grupos étnicos de alto riesgo incluyen los latinos, nativos
americanos, asiáticos, africanos y los habitantes de las islas del
Pacífico. Los pacientes de estos grupos étnicos corren un mayor
riesgo de trastornos hipertensivos durante el embarazo.
Cuadro clínico
• Poliuria, polidipsia y polifagia.
• Fatiga y debilidad, cambios súbitos en la visión, cosquilleo o entu-
mecimiento de las manos o pies, xerosis, lesiones cutáneas o heridas
con cicatrización lenta e infecciones recurrentes.
• El inicio de la diabetes de tipo 1 tal vez se vincule con una pérdida
súbita de peso, náuseas, vómitos o dolores abdominales.
• La diabetes de tipo 2 es resultado de una intolerancia a la glucosa lenta
(durante años) y progresiva, que da origen a complicaciones a largo
plazo si no se detecta a tiempo (p. ej., oculopatía, neuropatía peri-
férica o enfermedad vascular periférica), las cuales posiblemente se
presenten antes de que se haga el diagnóstico definitivo.
• Los signos y síntomas de CAD incluyen dolor abdominal, náuseas,
vómitos, hiperventilación y un aliento con olor a frutas; la CAD
no tratada posiblemente cause alteraciones del nivel de conciencia
y la muerte.
• Exploración física y anamnesis completa, centrada en los factores de
riesgo importantes y los síntomas de diabetes.
• Valores altos de glucemia (de diagnóstico de diabetes): concentracio-
nes de glucosa en plasma de 126 mg/dl o mayores en ayuno, o una
mayor de 200 mg/dl al azar o 2 h después de una carga de glucosa.
• Pruebas de lípidos y creatinina sérica en ayuno.

234 Diabetes
A
• Análisis de orina, incluida la microalbuminuria.
• La hemoglobina glucosilada (hemoglobina A1C) se usa como pará-
metro del control de la glucosa con respecto al tiempo y como una
valoración constante en los pacientes diagnosticados con diabetes.
D • Electrocardiograma.
• Valoración de las complicaciones.
Profilaxis
En los pacientes con obesidad (en especial aquéllos con diabetes de
tipo 2), disminuir el peso y hacer ejercicio de intensidad moderada
son claves para el tratamiento y el principal factor de prevención de la
aparición de diabetes.
Complicaciones de la diabetes
Las complicaciones relacionadas con la diabetes se clasifican como
agudas y crónicas. Las primeras se presentan por desequilibrios a corto
plazo de la glucemia e incluyen las siguientes:
• Hipoglucemia.
• Cetoacidosis diabética.
• Síndrome de hiperglucemia hiperosmolar.
Las complicaciones crónicas suelen presentarse 10-15 años después
del inicio de la diabetes. Incluyen las siguientes:
• Macrovasculares (afección de grandes vasos), que comprometen a las
circulaciones coronaria, periférica y cerebral.
• Microvasculares (afección de pequeños vasos), que implican a los ojos
(retinopatía) y los riñones (nefropatía); controlar la glucemia para retra-
sar el inicio de las complicaciones microvascualres y macrovasculares.
• La enfermedad neuropática afecta los nervios motores, sensitivos y
autonómicos, y contribuye a problemas como la impotencia y las
úlceras de los pies.
La diabetes de tipo 2 es la séptima causa de muerte y afecta a casi
el 20 % de los adultos mayores. Hay una elevada prevalencia entre
afroamericanos y los pacientes de 65-74 años de edad. Es importante
la detección temprana, pero tal vez no haya síntomas o sean inespecí-
ficos. Una prueba de tolerancia a la glucosa es más eficaz para el diag-
nóstico que la detección de glucosa en orina en los pacientes de edad
avanzada, debido a su mayor umbral renal para la glucosa.
Tratamiento médico
El objetivo principal del tratamiento consiste en normalizar la acti-
vidad de la insulina y la concentración de glucosa en sangre para
aminorar la aparición de complicaciones vasculares y neuropáticas.
La finalidad terapéutica en cada tipo de diabetes es alcanzar cifras

Diabetes 235
normales de glucemia (euglucemia), sin hipoglucemia o alteraciones

importantes de las actividades habituales del paciente. Hay cinco com-
ponentes del tratamiento de la diabetes: nutrición, ejercicio, vigilancia
de las cifras de glucosa y cetonas, fármacos e instrucción.
• El tratamiento principal de la diabetes de tipo 1 es con insulina.
D
• Los tratamientos primarios de la diabetes de tipo 2 consisten en
bajar de peso y los cambios en la dieta.
• El ejercicio es importante para aumentar la eficacia de la insulina.
• Usar hipoglucemiantes orales si la dieta y el ejercicio no tienen éxito
en el control de la glucemia; utilizar inyecciones de insulina en cir-
cunstancias graves.
• Debido a que el tratamiento varía durante la evolución, por cam-
bios en el estilo de vida y el estado físico y emocional, así como
en los avances terapéuticos, valorar y modificar continuamente el
plan terapéutico y hacer ajustes diarios del tratamiento; se requiere
instrucción del paciente y su familia.
• Los objetivos más importantes del tratamiento nutricio de la diabe-
tes consisten en controlar la ingestión calórica total, para alcanzar
o mantener un peso corporal adecuado, y las cifras de glucemia;
y la normalización de los lípidos y la presión arterial para prevenir
cardiopatías.
• Considerar las preferencias del paciente en el plan de alimentación,
su estilo de vida, los horarios habituales de ingestión de alimentos,
así como los antecedentes étnicos y culturales. El plan debe conser-
var el placer de comer, limitando las opciones de alimentos sólo
cuando lo indiquen las pruebas científicas.
• En los pacientes que requieren insulina para ayudar al control de las
cifras de glucemia, es indispensable mantener, tan constante como
sea posible, las cantidades de calorías e hidratos de carbono ingeri-
das en cada comida; la constancia en los intervalos entre las comidas
ayuda a prevenir reacciones de hipoglucemia y a mantener el control
global de la glucemia.
• La instrucción inicial aborda la importancia de los hábitos de ali-
mentación constantes, la relación entre alimentos e insulina, y la
provisión de un plan de alimentación individualizado. El segui-
miento a profundidad de la instrucción se dirige a las capacidades
de llevar a cabo el tratamiento, como comer en restaurantes, leer las
etiquetas de los alimentos y ajustar el plan de alimentación para el
ejercicio, la enfermedad y ocasiones especiales.
Requerimientos calóricos
• Determinar los requerimientos calóricos básicos, considerando
edad, sexo, peso corporal y estatura, así como el grado de actividad.

236 Diabetes
A
• Disminuir el peso a largo plazo (0,5-1 kg de decremento por semana)
aminorando la ingestión calórica diaria por 500-1000 calorías res-
pecto de los requerimientos diarios calculados.
• La American Diabetes Association y la American Dietetic Associa-
D tions recomiendan que, para todos los grados de ingestión calórica,
el 50-60 % de las calorías provengan de los hidratos de carbono, el
20-30 % de las grasas y el 10-20 % restante de las proteínas. El uso de
combinaciones de alimentos para disminuir la respuesta glucémica
(índice glucémico) parece útil. La cuantificación de hidratos de car-
bono a través de las etiquetas de los alimentos y la guía MyPlateFood
(“Plato del Buen Comer” en México) pueden ser recursos de utilidad.
Otras consideraciones alimentarias
Se puede permitir el consumo de alcohol con moderación; sin
embargo, debe ingerirse con alimentos para hacer más lenta su absor-
ción; el principal peligro del consumo de alcohol en el paciente con
diabetes es la hipoglucemia, en especial en aquéllos que usan insulina
o sus secretagogos (medicamentos que aumentan la secreción de insu-
lina por el páncreas).
Ejercicio
• El ejercicio aminora la glucemia y mejora la utilización de la insu-
lina, la circulación y el tono muscular.
• El ejercicio ayuda a los pacientes a bajar de peso, tratar el estrés y
mantener una sensación de bienestar, además de modificar la con-
centración sanguínea de lípidos, específicamente por el aumento de
las lipoproteínas de alta densidad y la disminución de las del coleste-
rol total y las de los triglicéridos.
• Incrementar el ejercicio de manera lenta y gradual para iniciar el
programa; el objetivo es hacer ejercicio en forma regular.
• Los pacientes mayores de 30 años con dos o más factores de riesgo
de cardiopatía deben someterse a una prueba de esfuerzo por ejerci-
cio antes de iniciar un programa de acondicionamiento físico.
• Quizá se requiera modificar la dosis de insulina y agregar colaciones
adicionales durante el ejercicio.
La atención de enfermería de los pacientes con diabetes puede involu-
crar una amplia variedad de trastornos fisiológicos, dependiendo del
estado de salud del paciente, de que su diagnóstico sea reciente o de
que busque atención por problemas de salud no relacionados. Debido
a que todos los pacientes con diabetes deben dominar los conceptos y
destrezas necesarios para el tratamiento a largo plazo y evitar las com-
plicaciones de la diabetes, se requiere un fundamento de instrucción
sólido para el autocuidado competente, y es un propósito constante de
la atención de enfermería.

Diabetes 237
Manejar el control de la glucosa en el contexto hospitalario

Puesto que la hiperglucemia puede prolongar la duración de la estan-
cia y las tasas de infección y mortalidad hospitalarias, el personal de
enfermería necesita abordar el tratamiento de la glucosa en todos los
pacientes internos e incluir los siguientes principios: D
• Los objetivos de glucemia son de 140-180 mg/dl.
• Preferir la insulina (s.c. o i.v.) a los hipoglucemiantes orales para
tratar la hiperglucemia.
• Los protocolos de insulina hospitalarios, u hojas de órdenes, no
deben ser complejos; asegurar un tratamiento adecuado del perso-
nal, incluir el tratamiento estandarizado de la hipoglucemia y estruc-
turar guías disponibles para los objetivos de glucemia y de las dosis
de insulina.
• Programar apropiadamente las revisiones de glucemia y el consumo
de alimentos e insulina es crucial para el control de la glucosa y para
evitar la hipoglucemia.
Capacitación del paciente
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere conductas de
autocuidado especiales para toda la vida. El personal de enfermería
tiene una participación vital en la identificación de los pacientes con
diabetes, en la valoración de sus recursos para el autocuidado, en la
provisión de instrucción básica, en el reforzamiento de la instrucción
impartida por el especialista y en el envío de los pacientes para cuida-
dos de seguimiento después de su alta.
Desarrollar un plan de capacitación para el paciente con
diabetes
• Determinar, organizar y dar prioridad a la enorme cantidad de infor-
mación que se proporciona a los pacientes con diabetes. En muchos
hospitales y centros de atención externa de la diabetes, se han dise-
ñado guías escritas, planes de cuidados y formatos de documentación
que se pueden usar para registrar y valorar la instrucción provista.
• La American Association of Diabetes Educators recomienda orga-
nizar el material de capacitación en los siguientes siete procesos del
tratamiento de la diabetes: alimentación saludable, actividad, vigi-
lancia, temas de medicamentos, resolución de problemas, conducta
saludable y disminución de riesgos.
• Otro abordaje general consiste en organizar la información y las
capacidades en dos categorías principales: básicas o iniciales (“de
supervivencia”) y de instrucción a fondo (avanzada) o continuas.
• La información básica es la que deben conocer los pacientes para
sobrevivir (p. ej., para evitar la hipoglucemia grave o las complica-
ciones de hiperglucemia aguda después del alta) e incluye fisiopa-
tología simple, modalidades terapéuticas, detección, tratamiento y
prevención de las complicaciones agudas, y otra información prác-

238 Diabetes
A
tica (p. ej., dónde comprar y almacenar la insulina; cómo entrar en
contacto con el médico).
• Una educación profunda y continua implica proveer información
más detallada sobre la capacidad de supervivencia y el entrena-
D miento del paciente, en cuanto a las medidas preventivas para evitar
las complicaciones a largo plazo de la diabetes, como cuidados de los
pies y oculares, higiene general y tratamiento de los factores de riesgo
(p. ej., control de la presión arterial y normalización de la glucemia).
La instrucción continua más avanzada puede incluir métodos alter-
nativos para la provisión de insulina, por ejemplo.
Valorar la disposición para aprender
• Valorar la disposición del paciente (y de su familia) para aprender;
dependiendo de las estrategias de afrontamiento observadas, hacerle
saber –junto con la familia– que los sentimientos de depresión y
choque son normales.
• Preguntarle al paciente y a sus familiares sobre sus principales preo-
cupaciones o temores para aprender en relación con cualquier dato
erróneo que pudiese contribuir a la ansiedad; proveer información
simple y directa para eliminar conceptos equivocados.
• Valorar la situación social del paciente y los criterios que pudiesen
influir en el plan de tratamiento y educación sobre la diabetes (p. ej.,
bajo nivel educativo, recursos económicos limitados, carencia de
seguro de gastos médicos, presencia o ausencia del respaldo familiar,
horario diario acostumbrado y cualquier déficit neurológico).
Capacitación de los pacientes experimentados
• Continuar valorando las capacidades y conductas de autocuidado
de los pacientes que han tenido diabetes durante muchos años, e
incluir la observación directa de las capacidades, no sólo el autoin-
forme de conductas de cuidado personal hecho por el paciente.
• Asegurarse de que estos pacientes estén completamente al tanto de
las medidas preventivas relacionadas con el cuidado de los pies y los
ojos y el abordaje de los factores de riesgo.
• Alentar al paciente a discutir los sentimientos y temores relaciona-
dos con las complicaciones; proveer información apropiada acerca
de las complicaciones de la diabetes.
Determinar los métodos de capacitación

• Mantener una actitud flexible con respecto a los abordajes de
instrucción; un método que funciona para un paciente puede no
hacerlo en otro.
• Si se desea, usar diversos recursos para complementar la instrucción
(p. ej., folletos, videograbaciones).
• Los manuales escritos deben cubrir las necesidades de instrucción
del paciente (incluidos diferentes lenguajes, información en pala-
bras llanas y tipografía grande), así como su capacidad de lectura.

Diabetes 239
• Alentar a los pacientes a continuar aprendiendo acerca de los cui-

dados de la diabetes mediante su participación en las actividades
correspondientes patrocinadas por hospitales y organizaciones loca-
les; informar al paciente qué revistas y sitios de Internet cuentan con
información disponible sobre el tratamiento de su enfermedad. D
Capacitación de los pacientes para la autoadministración
de insulina
Las inyecciones de insulina se autoadministran en el tejido subcutáneo
por medio de jeringas especiales. La información básica incluye expli-
caciones del equipo, los tipos de insulina y jeringas, y el cómo mezclar
las sustancias (si es necesario).
• Almacenamiento de la insulina: refrigerar las ampolletas o plumas
que ya no se usan, incluyendo las de reserva; evitar los extremos de
temperatura; no permitir que la insulina se congele ni exponerla a la
luz del sol directa ni al interior de un automóvil caliente; las ampolle-
tas de insulina deben mantenerse a temperatura ambiente (hasta un
mes). Instruir al paciente para que siempre cuente con una ampolleta
de reserva del o los tipos de insulina necesarios. También indicarle
que mezcle completamente cualquier insulina de aspecto nebuloso,
invirtiendo suavemente la ampolleta o girándola entre las manos, an-
tes de extraer la solución con la jeringa o una pluma; y que descarte
cualquier frasco de insulina de acción intermedia que muestre datos
de floculación (una cubierta blanca coagulada en su interior). Exhor-
tar a los pacientes a revisar la fecha de caducidad del recipiente de
insulina y verificar que se encuentre vigente.
• Selección de jeringas: deben corresponder a la concentración de
insulina (100 UI es el estándar en Estados Unidos); actualmente se
dispone de tres tamaños de jeringas de insulina 100 UI (de 1 ml, que
tienen una capacidad de 100 unidades; de 0,5 ml, con capacidad
para 50 unidades; y de 0,3 ml, con capacidad para 30 unidades). Las
jeringas pequeñas permiten que los pacientes que requieren canti-
dades menores de insulina, la midan y la extraigan con precisión.
Los pacientes que requieren grandes cantidades de insulina utilizan
jeringas de mayor volumen. Las jeringas más pequeñas (marcadas en
incrementos de 1 unidad) pueden ser más fáciles de usar por los
pacientes con déficits visuales. Aquéllos que son muy delgados y
los niños pueden requerir agujas más pequeñas (p. ej., calibre 31,
de 8 mm de longitud).
• Mezcla de insulinas: los aspectos más importantes son: 1) que los
pacientes sean constantes con la técnica, de manera que no extrai-
gan la dosis equivocada o el tipo erróneo de insulina, y 2) que no
inyecten un tipo de insulina en el frasco que contiene uno dife-
rente. Los pacientes con dificultad para mezclar insulinas pueden
usar una premezclada, contar con jeringas precargadas listas o apli-
carse dos inyecciones.

240 Diabetes
A
• Privación de insulina: en la mayoría (no en todos) de los materiales
impresos disponibles sobre la preparación de insulina se instruye a
los pacientes para que inyecten aire en el frasco de insulina, equiva-
lente al número de unidades de la hormona por retirar, para pre-
D venir la formación de vacío dentro del frasco, lo cual dificultaría
extraer la cantidad apropiada de insulina.
• Selección y rotación del sitio de inyección: las cuatro principales
zonas de inyección son el abdomen (absorción más rápida), los bra-
zos (la cara posterior), los muslos (cara anterior) y las caderas (de la
absorción más lenta). Se recomienda la rotación sistemática de los
sitios de inyección dentro de una zona anatómica; alentar al paciente
a usar todos los sitios de inyección disponibles dentro de un área en
vez que rotar de una zona a otra. El paciente debe tratar de no usar
el mismo sitio más de una vez en 2 a 3 semanas.
• Preparación de la piel: no se recomienda el uso de alcohol para
limpiar la piel, pero los pacientes que aprendieron esta técnica a
menudo continúan usándola; instruirlos para que permitan que la
piel se seque después de humedecerla con alcohol para evitar intro-
ducirlo a los tejidos, lo que puede causar una zona local enrojecida
y una sensación de ardor.
• Inserción de la aguja: la técnica correcta se basa en la necesidad de la
insulina a inyectar en el tejido subcutáneo; una inyección muy pro-
funda o muy superficial puede afectar la velocidad de absorción; el
mejor ángulo de inserción para casi todos los pacientes es el de 90°.
En general, no se recomienda la aspiración para la autoinyección de
insulina.
• Eliminación de jeringas y agujas: las jeringas y plumas, agujas y lance-
tas, deben eliminarse de acuerdo con las regulaciones locales. Si no
se dispone de programas de eliminación comunitarios, los objetos
cortantes deben colocarse en un recipiente resistente a punciones.
Instruir al paciente para entrar en contacto con las instituciones
locales de eliminación de residuos en busca de instrucciones para la
disposición final de los recipientes llenos.
• Si hay un mal control de la glucosa u ocurren complicaciones pre-
venibles, el personal de enfermería necesita valorar los motivos por
los que el esquema de tratamiento ha sido ineficaz; no asumir
que los problemas tienen relación con la decisión del paciente de
ignorar la autoadministración; el problema se puede corregir sim-
plemente proveyendo información completa y asegurándose de que
el paciente la comprenda o que pueda haber injerencias culturales o
religiosas que interfieran con el apego.

Diabetes insípida 241
• Valorar ciertos factores físicos (p. ej., disminución de la agudeza

visual) o emocionales (p. ej., negación, depresión) que puedan estar
alterando la capacidad del paciente para cumplir con la terapia de
autocuidado.
• Ayudar al paciente a establecer prioridades si los problemas fami- D
liares, personales o laborales pueden ser de mayor prioridad que el
autocuidado.
• Valorar al paciente en cuanto a infecciones o estrés emocional, que
pueden aumentar las cifras de glucemia a pesar del apego al esquema
de tratamiento.
• Promover el autocuidado abordando los factores subyacentes que
pueden afectar el control de la diabetes, la simplificación o el ajuste
del esquema terapéutico, el establecimiento de un plan específico o
contrato con el paciente, la provisión de respaldo positivo, la ayuda
al paciente para identificar factores de motivación personal y el
aliento para alcanzar los objetivos e intereses vitales.
Cuidados continuos
• La edad, el estado socioeconómico, las complicaciones presentes, el
tipo de diabetes y las enfermedades asociadas pueden tener injeren-
cia en la frecuencia de las consultas de seguimiento.
• Además de las consultas individualizadas de seguimiento, recordarle
al paciente que participe en las actividades de promoción recomenda-
das (p. ej., inmunizaciones) y las pruebas de detección temprana apro-
piadas para la edad (p. ej., exploraciones ginecológicas, mamografías).
• Alentar a todos los pacientes con diabetes a participar en los grupos
de apoyo.
Diabetes insípida
La diabetes insípida (DI) es el trastorno más frecuente del lóbulo posterior
de la hipófisis y se caracteriza por una deficiencia de la hormona anti-
diurética (ADH, de antidiuretic hormone), también llamada vasopresina.
Fisiopatología
La carencia de ADH causa la sed excesiva (polidipsia) y la producción
de grandes volúmenes de orina (poliuria) características de la enferme-
dad. Puede ser secundaria a traumatismo, tumor cerebral, ablación
quirúrgica o irradiación de la hipófisis. También puede presentarse
ante infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis,
tuberculosis), circunstancias que aumentan la presión intracraneal e

242 Diabetes insípida
A
intervenciones quirúrgicas cercanas (porque causan edema) a la glán-
dula hipófisis y el hipotálamo, o tumores (p. ej., enfermedad metastá-
sica, linfoma mamario y de pulmón). La manipulación de la hipófisis
durante una intervención quirúrgica puede causar DI transitoria que
D se extiende por varios días. Otra causa de DI es la falta de respuesta
de los túbulos renales a la ADH; esta forma nefrógena puede relacio-
narse con hipocalemia, hipercalcemia y una variedad de medicamentos
(p. ej., litio, demeclociclina).
La enfermedad no puede controlarse limitando la ingestión de
líquidos, debido a que la pérdida elevada de volumen de orina conti-
núa incluso sin la reposición de éstos. Los intentos por restringir los
líquidos causan que el paciente experimente un deseo insaciable de
éstos y presente hiponatremia, así como deshidratación grave.
Cuadro clínico
• Poliuria: gran eliminación diaria de orina muy diluida (densidad de
1,001 a 1,005).
• Polidipsia: el paciente experimenta una sed intensa, toma 2-20 l de
líquidos al día, con especial apetito por el agua fría.
• La poliuria continúa incluso sin la reposición de líquidos.
• En la DI heredada, los síntomas primarios posiblemente comiencen
al nacer; en los adultos, el inicio puede ser insidioso o abrupto.
• Densidad urinaria.
• Prueba de privación de líquidos: se interrumpe la administración de
líquidos durante 8-12 h hasta perder el 3-5 % del peso corporal; la
incapacidad de incrementar la densidad y osmolaridad de la orina
durante una de estas pruebas es característica de la DI.
• Otros procedimientos de diagnóstico: determinaciones concomi-
tantes de las concentraciones plasmáticas de ADH, así como de la
osmolaridad del plasma y la orina, y una prueba terapéutica de
desmopresina (vasopresina sintética) con administración i.v. de solu-
ción salina hipertónica.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento son: 1) reponer la ADH (que suele
ser un programa terapéutico a largo plazo), 2) asegurar la reposición
adecuada de líquidos y 3) identificar y corregir la alteración patológica
o enfermedad subyacente. Las causas nefrógenas requieren diferentes
esquemas terapéuticos.
• La desmopresina (DDAVP) es una vasopresina sintética administrada
por vía intranasal, una o dos veces al día para controlar los síntomas.

Diarrea 243
• La clorpropamida y los diuréticos tiazídicos se usan también en

las formas leves de la enfermedad porque potencian la acción de la
vasopresina.
• Se usan diuréticos tiazídicos, consumo leve de sal e inhibidores de
prostaglandinas (ibuprofeno, indometacina y ácido acetilsalicílico) D
para tratar la forma nefrogénica de la DI.
• Capacitar al paciente y a los miembros de su familia en cuanto a
los cuidados de seguimiento, la prevención de complicaciones y las
medidas de urgencia.
• Proveer instrucciones verbales y por escrito que incluyan la dosis, y
las acciones y efectos adversos de los medicamentos; ejemplificar la
correcta administración del medicamento y verificar que lo haga de
manera adecuada; instruir al paciente y a la familia para reconocer
los signos y síntomas de la hiponatremia.
• Recomendar al paciente usar un brazalete de identificación médica
y llevar consigo información de sus medicamentos para tratar el tras-
torno en todo momento.
Diarrea
La diarrea es un trastorno que se define por una frecuencia de evacuacio-
nes intestinales mayor (más de tres al día), un aumento en la cantidad
de las heces (más de 200 g diarios) y una alteración de su consistencia
(heces líquidas). Suele vincularse con urgencia, malestar perianal,
incontinencia o una combinación de estas manifestaciones. La diarrea
puede ser resultado de cualquier trastorno que cause incremento de las
secreciones intestinales, disminución de la absorción por la mucosa o
alteración de la movilidad (aumento).
Fisiopatología
Los tipos de diarrea son secretora, osmótica, por absorción deficiente,
infecciosa y exudativa. El trastorno puede ser agudo (autolimitado),
y a menudo vinculado con infección, o crónico (que persiste por un
período prolongado y puede retornar esporádicamente). Puede ser cau-
sada por ciertos medicamentos, fórmulas de alimentación por sonda,
trastornos metabólicos y endocrinos, así como infecciones víricas (p. ej.,
norovirus), parasitarias (especies de Giardia) y bacterianas (p. ej., especies
de Shigella, Clostridium difficile). Otras causas son los trastornos nutricios
y de absorción deficiente, el déficit del esfínter anal, el síndrome de

244 Diarrea
A
Zollinger-Ellison, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y
el abuso de laxantes.
Cuadro clínico
D • Aumento de la frecuencia y el contenido de líquido de las heces.
• Cólicos abdominales, distensión, ruidos intestinales aumentados
(borborigmos), anorexia y sed.
• Contracciones espasmódicas dolorosas del ano y pujo ineficaz
(tenesmo) en cada defecación.
Otros síntomas, dependiendo de la causa y la gravedad, relacionados con
la deshidratación y el desequilibrio de electrolitos incluyen los siguientes:
• Heces acuosas, que pueden ser señal de una enfermedad del intesti-
no delgado.
• Heces sueltas, semisólidas, que se relacionan con trastornos del
intestino grueso.
• Heces grasas voluminosas que sugieren una absorción intestinal
deficiente.
• Presencia de sangre, moco y pus en las heces, que denota enteritis
inflamatoria o colitis.
• Presencia de gotas de aceite en el papel de baño que confirman el
diagnóstico de insuficiencia pancreática.
• Diarrea nocturna, que puede ser manifestación de la neuropatía
diabética.
• Es posible una infección por C. difficile en todos los pacientes con
diarrea no explicada que estén tomando antibióticos o reciente-
mente los usaron.
Complicaciones
Las complicaciones de la diarrea incluyen disritmias cardíacas, desequi-
librio de electrolitos (potasio), pérdida de bicarbonato (puede llevar a
acidosis metabólica), diuresis menor de 30 ml/h, debilidad muscular,
parestesias, hipotensión, anorexia, mareos (informar si la concentra-
ción de potasio es menor de 3,5 mEq/l [3,5 mmol/l]), aspectos de
cuidados cutáneos relacionados con dermatitis por irritantes y muerte
(si los desequilibrios se vuelven graves).
Cuando la causa no es obvia, ordenar un hemograma completo; quí-
mica sérica; análisis de orina; estudios rutinarios de las heces; examen
coproparasitoscópico para buscar toxinas bacterianas, sangre, grasa,
electrolitos y leucocitos. La endoscopia o la radiografía con enema de
bario pueden ayudar a identificar la causa.
Los pacientes de edad avanzada pueden deshidratarse rápidamente
y presentar concentraciones bajas de potasio (hipocalemia) como
resultado de la diarrea. El personal de enfermería puede observar

Diarrea 245
manifestaciones clínicas de debilidad muscular, disritmias o disminu-

ción de la movilidad peristáltica, que puede llevar al íleo paralítico. El
paciente de edad avanzada que toma digitálicos (p. ej., digoxina) debe
estar al tanto de qué tan rápidamente puede ocurrir la hipocalemia en
presencia de diarrea. El personal de enfermería capacita al paciente D
para reconocer los síntomas de la hipocalemia, porque las cifras bajas
de potasio potencian la acción de la digital y llevan a la aparición de
manifestaciones tóxicas.
Tratamiento médico
• El tratamiento médico primario se dirige a controlar los síntomas,
prevenir las complicaciones y eliminar o tratar las enfermedades
subyacentes.
• Las medidas eficaces de control de las infecciones pueden limitar la
transmisión de los microorganismos (p. ej., diarrea vinculada con
C. difficile).
• Ciertos medicamentos (p. ej., antibióticos, antiinflamatorios) y anti-
diarreicos (p. ej., loperamida y difenoxilato con atropina) pueden
aminorar la intensidad de la diarrea y la enfermedad. No deben
usarse antidiarreicos hasta que se haya descartado la infección por
C. difficile.
• Aumentar la ingestión de líquidos; puede prescribirse una solución
oral de glucosa y electrolitos.
• Prescribir agentes antimicrobianos cuando se identifique un agente
infeccioso o la diarrea sea grave.
• Usar tratamiento i.v. para la hidratación rápida en los bebés y niños
o los pacientes de edad avanzada.
• Algunas investigaciones respaldan el uso de preparados probióticos
(p. ej., de Saccharomyces boulardii o especies de lactobacilos) en algu-
nas formas de diarrea.
• Anamnesis completa para identificar el carácter y el patrón de la
diarrea, y lo siguiente: cualquier signo o síntoma relacionado, trata-
miento medicamentoso actual, los patrones de alimentación e inges-
tión diarias, los antecedentes médicos y quirúrgicos relacionados,
y la exposición reciente a una enfermedad aguda o un viaje a otra
región geográfica.
• Realizar una exploración física completa prestando especial aten-
ción a la auscultación (ruidos intestinales característicos), palpación
en busca de hipersensibilidad e inspección de las heces (obtención
de una muestra para hacer pruebas).
• Revisar las membranas mucosas y la piel; valorar el área perianal en
cuanto a excoriaciones cutáneas.
• Alentar el reposo en cama y el uso de soluciones y alimentos de poco
volumen hasta que ceda el proceso agudo.

246 Distrofias musculares
A
• Recomendar una dieta blanda (de semisólidos a sólidos) cuando se
tolere su ingestión.
• Aconsejar al paciente a que limite la ingestión de cafeína y bebidas
carbonatadas, y que evite cualquier alimento muy caliente o frío,
D porque aumentan la motilidad intestinal.
• Recomendar al paciente restringir durante varios días la ingestión
de productos lácteos e integrales, alimentos grasosos, frutas frescas
y vegetales.
• Administrar fármacos antidiarreicos, según prescripción médica.
• Monitorizar estrechamente las cifras de electrolitos séricos.
• Informar inmediatamente evidencias de disritmias o de cambios en
el nivel de conciencia.
• Alentar al paciente a seguir una rutina de cuidados de la piel peria-
nal para disminuir su irritación y excoriación.
La piel de los pacientes de edad avanzada es sensible a la exco-

riación perianal rápida por disminución de la turgencia y de las
capas de grasa subcutánea. La limpieza suave con una solución
perineal (método húmedo) y el uso de una crema de barrera o un
sellador cutáneo líquido, evitarán y tratarán la excoriación.
Distrofias musculares
Las distrofias musculares son un grupo de trastornos musculares cró-
nicos incurables, caracterizados por el debilitamiento y consunción
progresivos de los músculos esqueléticos o voluntarios. La mayoría son
heredadas. Los rasgos patológicos incluyen la pérdida y degeneración
de las fibras musculares, la variación en el tamaño de las fibras muscu-
lares, fagocitosis y regeneración, y reemplazo del tejido muscular con
tejido conectivo. Las diferencias que distinguen estas enfermedades se
centran en el patrón de herencia genética, los músculos afectados, la
edad de inicio y la tasa de avance de la enfermedad.
Cuadro clínico
• Consunción o emaciación y debilidad muscular.
• Problemas en el tubo digestivo: dilatación gástrica, prolapso rectal y
bolo fecal o fecaloma.

Distrofias musculares 247
• Miocardiopatía, complicación frecuente en todas las formas de dis-

trofia muscular.
Tratamiento médico
El tratamiento se centra en el cuidado de sostén y la prevención de
complicaciones. El cuidado de sostén tiene la intensión de mantener a
D
los pacientes activos y con un funcionamiento tan normal como resulte
posible para minimizar el deterioro funcional. Se debe individualizar el
programa de ejercicios terapéuticos para prevenir la rigidez muscular,
las contracturas y la atrofia por falta de uso. Se utilizan férulas noctur-
nas y ejercicios de estiramiento para retrasar las contracturas articulares
(sobre todo en tobillos, rodillas y caderas). Se pueden usar aparatos
ortopédicos para compensar la debilidad muscular. El paciente puede
emplear una faja ortopédica para mejorar su estabilidad al sentarse,
reducir las deformidades del tronco y dar sostén al estado cardiovascu-
lar. Se puede realizar una cirugía espinal (fusión) para mantener la esta-
bilidad de la columna vertebral. Toda infección respiratoria superior y
fractura se trata de manera intensiva para minimizar la inmovilización
y prevenir las contracturas articulares. Recomendar asesoría genética
debido a la naturaleza hereditaria de esta enfermedad; ofrecer infor-
mación sobre la Muscular Distrophy Association. También sugerir al
paciente consultar con los profesionales adecuados para los problemas
dentales y del habla, así como los trastornos del tubo digestivo.
Los objetivos consisten en mantener la función a niveles óptimos y
mejorar la calidad de vida.
• Atender los requerimientos físicos y emocionales del paciente, así
como sus necesidades de desarrollo.
• Hacer que el paciente y su familia participen de forma activa en la
toma de decisiones, incluyendo las relativas al final de la vida.
• Durante las hospitalizaciones para tratar las complicaciones, evaluar el
conocimiento y la experiencia del paciente y del familiar responsable
para brindar los cuidados en casa. Ayudar al paciente y a su familia a
mantener en casa las estrategias de atención empleadas en el hospital.
• Ofrecer información al paciente y a su familia sobre el trastorno, su
curso esperado y las estrategias de atención y manejo que optimizarán
su crecimiento y desarrollo, así como su estado físico y psicológico.
• Comunicar las recomendaciones a todos los miembros del equipo
de atención para que trabajen con objetivos comunes.
• Alentar al paciente a utilizar dispositivos de autoayuda para alcanzar
mayor independencia; apoyar a los adolescentes con la transición a
la edad adulta. Alentar la búsqueda de educación y empleo según las
posibilidades del paciente.

248 Diverticulosis
A
• Al capacitar a la familia para monitorizar posibles problemas res-
piratorios en el paciente, brindar información sobre cómo lograr
un soporte respiratorio adecuado, como el uso de dispositivos de
presión negativa y ventiladores de presión positiva.
D • Alentar la realización de ejercicios de amplitud de movimiento para
prevenir la discapacidad causada por las contracturas.
• Ayudar a la familia a ajustar el entorno doméstico para maximizar
la independencia funcional; el paciente puede requerir una silla de
ruedas manual o eléctrica, apoyos para la marcha, sistemas de sedesta-
ción, equipos para baño, elevadores, rampas y actividades adicionales
con dispositivos de apoyo para la vida cotidiana.
• Valorar la aparición de signos de depresión, ira prolongada, nego-
ciación o negación, y ayudar al paciente a afrontar y adaptarse a su
enfermedad crónica. De estar indicado, coordinar la derivación con
el personal de enfermería psiquiátrica u otros profesionales de la
salud mental para ayudar al paciente a afrontar su enfermedad.
• Propiciar un entorno de esperanza, apoyo y cuidado.
Diverticulosis
Un divertículo es una herniación sacciforme del revestimiento del intes-
tino que se extiende a través de un defecto en la capa muscular. Se dice
que hay diverticulosis o enfermedad diverticular cuando se encuentran
múltiples sacos de este tipo sin inflamación o síntomas. La diverticulitis
es un trastorno inflamatorio causado por la retención de alimentos y
bacterias en el divertículo.
Fisiopatología
Pueden encontrarse divertículos en cualquier parte del intestino
delgado o el colon, pero se presentan con mayor frecuencia en el
sigmoides. La diverticulosis ocurre cuando se presentan múltiples
divertículos sin inflamación o síntomas; tiene su máxima frecuencia
en las personas mayores de 80 años. Se considera que la baja inges-
tión de fibra en la dieta es un factor de predisposición importante.
También se presenta cuando los alimentos y las bacterias retenidos
en el divertículo producen infección e inflamación, que pueden
debilitar la pared del colon. La inflamación de la pared debilitada del
colon puede causar su perforación, lo que da lugar a la irritabilidad
y espasticidad del órgano. Además, pueden ocurrir abscesos y, en un
momento dado, perforación, lo que causa peritonitis. La diverticulitis
puede presentarse en crisis agudas o persistir como infección latente

Diverticulosis 249
crónica. Es posible una predisposición congénita cuando el trastorno

se encuentra en individuos menores de 40 años. En general, los sín-
tomas de la diverticulitis se manifiestan por sus complicaciones, que
incluyen abscesos, formación de fístulas (vías anómalas), obstrucción,
perforación, peritonitis y hemorragia. D
Cuadro clínico
Diverticulosis o enfermedad diverticular
• Frecuentemente sin síntomas problemáticos; a menudo hay estreñi-
miento crónico, que precede a su desarrollo por muchos años.
• Irregularidad de la función intestinal con intervalos de diarrea, náu-
seas y anorexia, así como distensión abdominal.
• Cólicos, heces de calibre disminuido y aumento del estreñimiento;
en ocasiones obstrucción intestinal.
• Debilidad, fatiga y anorexia.
Diverticulitis
• Inicio agudo de un dolor leve a intenso en el cuadrante inferior
izquierdo.
• Náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos y leucocitosis.
• Sin tratamiento, peritonitis y septicemia.
• Colonoscopia y posiblemente estudios por enema de bario; sin
embargo, la colonoscopia está contraindicada en la diverticulitis, y el
enema de bario en caso de haber síntomas de irritación peritoneal.
• Tomografía computarizada con medio de contraste.
• Radiografías abdominales.
• Pruebas de laboratorio: hemograma completo que revela un aumento
de leucocitos y de la velocidad de eritrosedimentación (VES).
La incidencia de la enfermedad diverticular aumenta con la edad,
por la degeneración y los cambios estructurales de hipertrofia celular en
las capas circulares del músculo del colon. Los síntomas son menos
pronunciados en los adultos mayores, quienes tal vez no experimenten
dolor abdominal hasta que ocurre una infección. Pueden retrasar el
informe de síntomas porque temen la intervención quirúrgica o el cán-
cer. Con frecuencia, la presencia de sangre en las heces se pasa por alto
porque los pacientes no las revisan o no pueden observar los cambios
por sus alteraciones visuales.
Tratamiento médico
Dietético y farmacológico
• La diverticulitis suele tratarse de forma externa con dieta y medica-
mentos. Los síntomas se tratan con reposo y el uso de analgésicos y
antiespasmódicos.

250 Diverticulosis
A
• Indicar al paciente que ingiera líquidos claros hasta que ceda la infla-
mación y luego se ordena una dieta rica en fibra y baja en grasas. Pres-
cribir antibióticos durante 7-10 días así como un laxante de volumen.
• Es necesario hospitalizar a los pacientes con síntomas significativos
D y, a menudo, adultos mayores, y a aquéllos con inmunosupresión
o que reciben corticosteroides. Recomendar reposo al intestino
evitando la ingestión oral, con administración de soluciones i.v. y
colocación de aspiración nasogástrica.
• Prescribir antibióticos de amplio espectro y analgésicos, así como un
opiáceo para aliviar el dolor. La ingestión oral se aumenta conforme
ceden los síntomas. Puede ser necesaria una dieta baja en fibra hasta
que disminuyan los signos de infección.
• Administrar antiespasmódicos como el bromuro de propantelina y
la oxifenciclimina.
• Lograr heces normales aumentando el bolo intestinal (Psillium plan-
tago) y administrando ablandadores de heces (docusato), enemas
oleosos tibios y supositorios para evacuar.
• Sugerir el uso de agentes probióticos como una forma de prevención
de las recaídas, ya que crean un mejor equilibrio de los microorganis-
mos en el intestino y aumentan la competencia inmunitaria.
Suele requerirse la intervención quirúrgica (resección) sólo cuando hay
complicaciones (p. ej., perforación, peritonitis, hemorragia, obstruc-
ción). El tipo de intervención por realizar varía de acuerdo con el grado
de las complicaciones (resecciones en una etapa o procedimientos de
etapas múltiples). En algunos casos puede hacerse una derivación
intestintal (colostomía). Se ha sugerido la irrigación intestinal por lapa-
roscopia para evitar la resección intestinal y la creación de un estoma
en pacientes seleccionados, más jóvenes, sin trastornos asociados.
El paciente con diverticulitis
Exploración
• Evaluar los antecedentes clínicos, incluyendo el inicio y la duración
del dolor, los hábitos dietéticos (ingestión de fibra) y los patrones de
evacuación previos, así como el actual (pujo al defecar, estreñimiento
o diarrea, tenesmo [espasmo del esfínter anal con dolor y urgencia per-
sistente por defecar], aumento de volumen y distensión abdominales).
• Auscultar para registrar la presencia y características de los ruidos
intestinales; palpar buscando hipersensibilidad, dolor o una masa
firme en el cuadrante inferior izquierdo.
• Inspeccionar las heces para detectar pus, moco o sangre.
• Vigilar variaciones anómalas en presión arterial, temperatura y pulso.

Diverticulosis 251
Diagnóstico
• Estreñimiento relacionado con estenosis del colon, secundaria al
engrosamiento y estrechamiento de los segmentos musculares.
• Dolor agudo relacionado con inflamación e infección. D
• Peritonitis.
• Formación de abscesos.
• Hemorragia.
Los principales objetivos terapéuticos incluyen el alcance y el manteni-
miento de patrones de evacuación normales, así como la ausencia de
complicaciones.
MANTENER PATRONES DE EVACUACIÓN NORMALES
• Aumentar la ingestión de líquidos a 2 l diarios, dentro de los límites
de la reserva cardíaca y renal del paciente.
• Promover el uso de alimentos blandos, pero con contenido elevado
de fibra.
• Motivar al paciente a que siga programas de ejercicio individualiza-
dos para mejorar el tono muscular abdominal.
• Revisar la rutina del paciente para establecer una hora para comidas
y defecación.
• Alentar la ingestión diaria de agentes que aumentan el volumen del
bolo intestinal (p. ej., Psyllium plantago); promover el uso de ablan-
dadores de heces, laxantes osmóticos (p. ej., polietilenglicol 3350), o
enemas de retención oleosos, según la necesidad.
• Ayudar a los pacientes a tratar de identificar los desencadenantes
de fuentes alimentarias (p. ej., frutos secos y palomitas o rocetas de
maíz) que pudiesen iniciar un ataque de diverticulitis, con el propó-
sito de evitarlos.
ALIVIAR DEL DOLOR
• Administrar analgésicos (por lo general opiáceos) para el dolor y
medicamentos antiespasmódicos.
• Registrar y vigilar la intensidad, duración y localización del dolor y
su alivio.
MONITORIZACIÓN Y ATENCIÓN DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES
• Identificar a los pacientes en riesgo con el fin de tratar sus síntomas,
• Valorar los datos de perforación: aumento de dolor e hipersensibi-
lidad abdominales, acompañados por rigidez de la pared, alteración
del recuento leucocitario, aumento del VES y la temperatura, taqui-
cardia e hipotensión.

252 Diverticulosis
A
• La perforación es una urgencia quirúrgica: vigilar las constantes
vitales y la diuresis, y administrar soluciones i.v., según prescripción
médica.
D Evaluación
• Alcanza un patrón normal de evacuación intestinal.
• Informa disminución del dolor.

E
Edema pulmonar agudo

El edema pulmonar es la acumulación anómala de líquido en los espa-
cios intersticiales de los pulmones que se difunde a los alvéolos; se
puede clasificar como de origen cardiogénico o no cardiogénico. El
edema pulmonar cardiogénico es un episodio agudo resultado de una
insuficiencia ventricular izquierda. Ante una mayor resistencia del
llenado ventricular izquierdo, la sangre se acumula en la circulación
pulmonar. Rápidamente el paciente desarrolla edema pulmonar, en
ocasiones llamado edema pulmonar relámpago o fugaz, por la sobrecarga
de volumen en los pulmones. El edema pulmonar también puede ser
provocado por trastornos no cardiogénicos, como la insuficiencia
renal y otras enfermedades que causan que el organismo retenga
líquidos. El edema pulmonar no cardiogénico también puede ser con-
secuencia del daño al revestimiento capilar pulmonar, debido a una
lesión directa del pulmón (p. ej., traumatismo torácico, aspiración,
inhalación de humo), lesiones hematógenas, (p. ej., sepsis, pancreati-
tis, múltiples transfusiones, derivación [bypass] cardiopulmonar), o una
lesión más presiones hidrostáticas elevadas. La fisiopatología es similar
a la de la insuficiencia cardíaca, en el sentido de que el ventrículo
izquierdo no puede manejar la sobrecarga de volumen y, por lo tanto,
la presión y el volumen de sangre se acumulan en la aurícula izquierda.
El aumento rápido de la presión auricular representa un incremento
agudo en la presión venosa pulmonar que produce una elevación en
la presión hidrostática, lo cual obliga al líquido a salir de los capilares
pulmonares hacia los espacios intersticiales y los alvéolos. El drenaje
linfático del excedente de líquido resulta ineficaz.
Cuadro clínico
• Como resultado de la oxigenación cerebral disminuida, el paciente
se pone cada vez más inquieto y ansioso.
• Junto con el inicio agudo de la falta de aliento y la sensación de
ahogamiento, las manos del paciente se ponen frías y húmedas, los
lechos ungueales se vuelven cianóticos (azulados) y la piel se torna
ceniza (gris).
• El pulso es débil y rápido, y las venas cervicales están distendidas.
• Puede haber una tos incesante, produciendo cantidades cada vez
mayores de esputo espumoso.
253
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254 Edema pulmonar agudo
A
• Conforme avanza el edema pulmonar, la ansiedad e inquietud del
paciente van aumentando; el individuo se vuelve confundido y
luego entra en estupor.
• La respiración es rápida, ruidosa y de sonido húmedo; la saturación
de oxígeno del paciente se ve significativamente disminuida.
• El paciente, que se encuentra prácticamente sofocado por el líquido
E espumoso y sanguinolento que llena los alvéolos, literalmente se está
ahogando en sus secreciones. La situación exige una intervención
de emergencia.
• Se evalúan la respiración y las vías aéreas del paciente para determi-
nar la gravedad de la dificultad respiratoria.
• El inicio abrupto de los signos de insuficiencia cardíaca izquierda
(p. ej., crepitantes a la auscultación de los pulmones) puede pre-
sentarse sin evidencias de insuficiencia cardíaca derecha (p. ej., sin
distensión venosa yugular [DVY]) ni edema asociado).
• Las pruebas de laboratorio incluyen electrolitos, nitrógeno ureico
en sangre (BUN, de blood urea nitrogen), creatinina y hemograma
completo.
• Las radiografías de tórax muestran mayores marcas intersticiales y el
grado de edema.
• La oximetría de pulso se usa para evaluar la gasometría arterial.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico incluyen reducir la sobre-
carga de volumen, mejorar la función ventricular e incrementar el
intercambio respiratorio mediante una combinación de oxígeno y
medicamentos.
Oxigenación
• Proporcionar oxígeno en concentraciones adecuadas para aliviar la
hipoxia y la disnea (p. ej., mascarilla de reanimación [non-rebreather]).
• Oxígeno con presión positiva continua o intermitente no invasiva si
persisten los signos de hipoxemia.
• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica en caso de insufi-
• Presión positiva al final de la espiración (PEEP, de positive end-
expiratory pressure).
• Monitorizar la oximetría de pulso y la gasometría arterial
• Diuréticos (p. ej., furosemida) para producir un efecto diurético veloz.
• Vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato i.v., que
pueden ayudar a aliviar los síntomas.

• Ayudar con la administración de oxígeno; estar preparados para
intubación y ventilación mecánica en caso necesario.
• Colocar al paciente en posición vertical (en la cama de ser necesario)
con las piernas colgando de un lado de la cama.
• Dar apoyo psicológico y tranquilizar al paciente. Usar el tacto para
crear una sensación de realidad concreta. Como el paciente se E
encuentra en un estado inestable, permanecer junto a él.
• Proporcionar información concisa, simple y frecuente sobre lo que
se esté realizando para tratar la alteración y los resultados esperados.
• Monitorizar los efectos de los medicamentos. Observar al paciente
para ver si hay una diuresis considerable por la prescripción de
diuréticos, depresión respiratoria excesiva, hipotensión o vómitos.
Mantener disponible un antagonista de la morfina (p. ej., clorhi-
drato de naloxona) en caso de administrar este fármaco. Introducir
y mantener una sonda a permanencia de estar indicado u ofrecer
un cómodo.
• El paciente que recibe infusiones i.v. continuas de medicamentos
vasoactivos requiere monitorización electrocardiográfica y una eva-
luación frecuente de las constantes vitales.
Para mayor información, véanse capítulos 23 y 30 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar (EP) es una obstrucción de la arteria pulmonar
o de una o más de sus ramas por un trombo (o trombos) originado
en algún sitio del sistema venoso o en el lado derecho del corazón.
La trombosis venosa profunda (TVP), una alteración relacionada,
se refiere a la formación de un trombo en las venas profundas,
generalmente en la pantorrilla o el muslo, pero en ocasiones en
el brazo, sobre todo en los pacientes con catéteres centrales intro-
ducidos en la periferia. La TVP se trata a detalle en el artículo de
Trastornos venosos de la sección T. Tromboembolia venosa (TEV) es
un término que incluye tanto a la TVP como a la EP. La EP es un
trastorno frecuente que a menudo se asocia con traumatismos,
cirugías (ortopédicas, abdominales mayores, pélvicas, ginecológi-
cas), embarazo, insuficiencia cardíaca, edad mayor de 50 años y
estados de hipercoagulación e inmovilidad prolongada; también
puede presentarse en personas aparentemente sanas. Las conse-

256 Embolia pulmonar
A
cuencias de la EP aguda dependen de la presencia de enfermedades
asociadas preexistentes y del grado de compromiso hemodinámico.
Fisiopatología
Con mayor frecuencia, la EP se debe a un coágulo o trombo, y el
intercambio gaseoso se ve alterado en la masa pulmonar irrigada
E por el vaso obstruido. Aunque el área siga estando ventilada, recibe
poco o nulo flujo sanguíneo. Esto da lugar a una vasoconstricción
localizada y a un aumento en la resistencia vascular pulmonar que
agrava el desequilibrio ventilación-perfusión. Las EP masivas son una
emergencia que amenaza la vida; la muerte suele sobrevenir al paso
de 1 h tras el inicio de los síntomas.
Cuadro clínico
Los síntomas dependen del tamaño del trombo y del área de la oclu-
sión de la arteria pulmonar.
• El síntoma más observado es la disnea, mientras que el signo más
frecuente es la taquipnea.
• El dolor torácico es habitual, generalmente de inicio repentino y
de naturaleza pleurítica; puede ser subesternal y simular la angina de
pecho o el infarto de miocardio.
• Puede haber ansiedad, fiebre, taquicardia, aprehensión, tos, diafore-
sis, hemoptisis, síncopes, shock y muerte súbita.
• El cuadro clínico puede simular una bronconeumonía o la insufi-
ciencia cardíaca.
• En algunos casos atípicos, la EP causa pocos signos y síntomas,
mientras que en otros, simula varios trastornos cardiopulmonares.
• La obstrucción de la arteria pulmonar da lugar a una disnea pro-
nunciada, dolor subesternal repentino, pulso rápido y débil, shock,
síncope y muerte súbita.
• La exploración clínica inicial se centra en las probabilidades de riesgo,
la historia clínica, los signos y síntomas y la realización de pruebas.
• Como los síntomas de la EP aguda pueden ir de leves a graves, se
lleva a cabo un protocolo diagnóstico para descartar otras enfer-
medades.
• El protocolo inicial puede incluir radiografía de tórax, ECG, oxime-
tría de pulso, gasometría arterial y pruebas de ventilación-perfusión.
• Las anomalías electrocardiográficas frecuentes incluyen la taquicar-
dia sinusal y la inversión de las ondas T en las derivaciones V1 a V4.
• La angiografía pulmonar es considerada el mejor método para diag-
nosticar la EP; sin embargo, puede no resultar factible, rentable ni
fácilmente realizable, sobre todo en los pacientes críticos.

• Pueden ser necesarios una tomografía computarizada (TC) helicoi-

dal pulmonar, el dímero D (prueba de sangre para determinar la
presencia de coágulos) y una arteriografía pulmonar.
Profilaxis
• Deambulación y ejercicios activos de piernas en los pacientes en
reposo en cama para prevenir la TVP.
• Anticoagulantes para aquellos pacientes cuya hemostasia resulte
E
inadecuada y que vayan a ser sometidos a cirugía abdominal o torá-
cica electiva.
Consultar las guías adicionales para la prevención y el tratamiento de
la TEV en el artículo de Trastornos venosos de la sección T.
Tratamiento médico
El objetivo inmediato es estabilizar el sistema cardiopulmonar.
• Administrar oxígeno por vía nasal de manera inmediata para aliviar
la hipoxemia, la dificultad respiratoria y la cianosis central; la hi-
poxemia grave puede requerir intubación endotraqueal y ventilación
mecánica de emergencia.
• Colocar líneas de infusión i.v. a fin de establecer las vías para intro-
ducir los medicamentos o soluciones necesarios.
• Para la hipotensión que no responde a la infusión de soluciones,
se recomienda la administración rápida de terapia con vasopresores
(dobutamina, dopamina o norepinefrina).
• Realizar pruebas de perfusión, tomar medidas hemodinámicas y
llevar a cabo evaluaciones sobre hipoxemia (vía oximetría de pulso
o gasometría arterial). Se puede solicitar una TC helicoidal o una
angiografía pulmonar.
• Vigilar el ECG de manera continua en busca de la presencia de
disritmias e insuficiencia ventricular derecha, que pueden aparecer
de forma súbita.
• Extraer sangre para realizar estudios de electrolitos séricos, de coagu-
lación y hemograma completo.
• Si el paciente padeció una embolia pulmonar masiva y es hipo-
tenso, introducir una sonda vesical a permanencia para monitorizar
la diuresis.
• Administrar dosis pequeñas de morfina o sedantes i.v. para reducir
la ansiedad del paciente, aliviar las molestias torácicas y mejorar la
tolerancia a la intubación endotraqueal, así como facilitar la adapta-
ción al ventilador mecánico, en caso necesario.
El tratamiento de las EP no masivas tiene tres fases: inicial, de mante-
nimiento temprano y de prevención secundaria de largo plazo.

A
Terapia anticoagulante
• La heparina de bajo peso molecular (HBPM) y el fondaparinux son
las piedras angulares de la terapia, pero se puede usar heparina no
fraccionada (HNF) i.v. en la fase inicial.
• La fase de mantenimiento temprano consiste en empalmar los regí-
menes de heparina y fondaparinux durante 3-5 días con un antago-
E nista de la vitamina K (p. ej., warfarina).
• El mantenimiento de largo plazo durante 3-6 meses después del epi-
sodio embólico puede incluir la warfarina.
• También se pueden usar otros heparinoides para tratar la EP, entre
ellos la enoxaparina, el fondaparinux, la dalteparina, la inzaparina,
la lepirudina y el argatrobán.
• Los pacientes pueden seguir utilizando alguna forma de tratamiento
anticoagulante durante al menos 3-6 meses después del episodio
embólico.
• Los principales efectos colaterales son el sangrado en cualquier parte
del organismo y una reacción anafiláctica que lleve al shock o la
muerte. Otros efectos colaterales incluyen fiebre, función hepática
anómala y reacciones alérgicas cutáneas.
Terapia trombolítica (fibrinolítica)
• Se suspende el uso de anticoagulantes antes de administrar el fár-
maco trombolítico.
• Se obtienen el índice internacional normalizado (INR, de interna-
tional normalized ratio), el tiempo de tromboplastina parcial (TTP),
el hematocrito y el recuento plaquetario antes de iniciar la terapia
trombolítica.
• La terapia trombolítica (fibrinolítica) con activador del plasminó-
geno tisular (tPA) recombinante puede incluir la urocinasa, la estrep-
tocinasa y la alteplasa. Se reserva para las EP que afecten un área
importante y que causen inestabilidad hemodinámica.
• El sangrado es un efecto colateral significativo; se evitan los procedi-
mientos invasivos no esenciales.
• Realizar una embolectomía mediante catéteres intravenosos o extir-
pación quirúrgica.
• El equipo de cirugía cardiovascular deberá llevar a cabo la embo-
lectomía quirúrgica por la necesidad de realizar una derivación car-
diopulmonar.
• Se dispone de varias técnicas para extraer los émbolos mediante un
catéter intravenoso, incluyendo la aspiración y las embolectomías
reolíticas o rotacionales con o sin inserción de filtro de vena cava
inferior (p. ej., Greenfield).

Minimizar el riesgo de embolia pulmonar
El personal de enfermería debe sospechar fuertemente de EP en todos
los pacientes, pero sobre todo en aquéllos con alteraciones que predis-
pongan un lento retorno venoso.
Prevenir la formación de trombos E
• Alentar la deambulación temprana y la realización de ejercicios acti-
vos y pasivos de extremidades inferiores.
• Indicar al paciente que mueva las piernas haciendo ejercicios de
“bombeo”.
• Recomendar al paciente evitar mantenerse sentado por lapsos pro-
longados, la inmovilidad y usar ropa apretada.
• No permitir que cuelgue sus piernas y pies en posición declive.
• Indicar al paciente que coloque los pies sobre el suelo o sobre una
silla y que evite cruzar las piernas.
• No dejar catéteres i.v. en las venas durante lapsos prolongados.
Vigilar la terapia anticoagulante y trombolítica (fibrinolítica)
• Recomendar el reposo en cama, vigilar constantes vitales cada 2 h y
limitar los procedimientos invasivos.
• Medir el INR o el TTP activado cada 3-4 h después de iniciada la
infusión de los trombolíticos (fibrinolíticos), para confirmar la acti-
vación de los sistemas fibrinolíticos.
• Realizar sólo los estudios de gasometría arterial indispensables en las
extremidades superiores, con compresión manual del sitio de pun-
ción durante al menos 30 min.

Dado su tiempo prolongado de coagulación, sólo se realizan las
punciones arteriales y venoclisis que resulten indispensables en
aquellos pacientes que recibieron trombolíticos (fibrinolíticos);
se aplica presión manual sobre todo sitio de punción al menos
durante 30 min. Se utiliza la oximetría de pulso para vigilar los
cambios en la oxigenación. La infusión de trombolíticos (fibri-
nolíticos) se suspende inmediatamente en caso de un sangrado
sin control.
Minimizar el dolor pleurítico de tórax

• Colocar al paciente en posición semi-Fowler; voltear y reposicionar
de manera frecuente.
• Administrar analgésicos según la prescripción médica en caso de
dolor intenso.

A
Aplicar oxigenoterapia
• Valorar al paciente de manera frecuente en busca de signos de
hipoxemia y controlar los valores de la oximetría de pulso.
• Ayudar al paciente con la respiración profunda y el espirómetro.
• De ser necesario para el tratamiento de las secreciones, aplicar tera-
pia con nebulizador o percusiones y cambio postural.
E Reducir la ansiedad
• Hacer preguntas concisas y precisas.
• Explicar el tratamiento y describir cómo reconocer los efectos adver-
sos de manera temprana.
Monitorizar las complicaciones
Se debe estar alerta ante posibles complicaciones como el shock cardio-
génico o la insuficiencia ventricular izquierda, subsecuentes al efecto
de la EP sobre el sistema cardiovascular.
Proporcionar cuidados de enfermería postoperatorios
• Medir la presión arterial pulmonar y la diuresis.
• Evaluar el sitio de inserción del catéter arterial en busca de hemato-
mas e infecciones.
• Mantener la presión arterial para garantizar la perfusión de los órga-
nos vitales; esto es fundamental.
• Alentar la realización de ejercicios isométricos, el uso de medias
antiembólicas y la deambulación, cuando el paciente esté autorizado
para salir de la cama. Elevar el pie de la cama cuando el paciente esté
descansando.
• Evitar que el paciente esté sentado; la flexión de las caderas com-
prime las venas grandes de las piernas.
Promoción de los cuidados en casa y en la comunidad
• Antes del alta médica y durante las consultas de seguimiento en
la clínica o en casa, capacitar al paciente sobre cómo prevenir las
recaídas y qué signos y síntomas debe vigilar antes de buscar aten-
ción médica.
• Enseñar al paciente a buscar equimosis y sangrados al tomar anti-
coagulantes, e indicarle que evite golpearse con distintos objetos.
Recomendar al paciente usar cepillos de dientes con cerdas suaves
para prevenir los sangrados gingivales y evitar el uso de herramientas
punzocortantes (p. ej., navajas, cuchillos); es preferible usar rasura-
doras eléctricas.
• Indicar al paciente que no tome ácido acetilsalicílico (un anticoagu-
lante) ni otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o antihista-
mínicos mientras esté tomando warfarina sódica (cumadina).

• Recomendar al paciente consultar con su médico antes de tomar

cualquier medicamento, incluyendo los de venta libre.
• Sugerir al paciente que siga utilizando medias antiembólicas todo el
tiempo que se le indique.
• Indicar al paciente que evite el uso de laxantes, que afectan la absor-
ción de la vitamina K, la cual promueve la coagulación. Señalarle
que evite el consumo de alimentos altos en vitamina K (p. ej., vege- E
tales crucíferos y de hoja verde).
• Indicar al paciente que evite sentarse con las piernas cruzadas o
durante períodos prolongados.
• Recomendar al paciente cambiar de posición de manera regular
durante los traslados, caminar ocasionalmente y ejercitar piernas y
tobillos de manera activa.
• Sugerir al paciente ingerir muchos líquidos.
• Indicar al paciente que informe sobre la aparición de heces oscuras
y alquitranosas de manera inmediata.
• Recomendar al paciente usar una identificación que indique que se
encuentra tomando anticoagulantes.
Embolia arterial
y trombosis arterial
La oclusión vascular aguda puede deberse a un émbolo o trombosis
aguda. Por lo general, los émbolos arteriales se originan a partir de
los trombos que se desarrollan en las cámaras del corazón como
consecuencia de una fibrilación auricular, un infarto de miocardio,
una endocarditis infecciosa o una insuficiencia cardíaca crónica.
Las oclusiones arteriales agudas pueden resultar de una lesión
iatrogénica, que puede presentarse durante la inserción de catéteres
invasivos, como los utilizados para la arteriografía, la angioplastia
coronaria transluminal percutánea, o la colocación de una endopró-
tesis (stent) o un globo de contrapulsación aórtica. Otras causas
incluyen el abuso de medicamentos i.v., traumatismos por fractura,
lesiones por aplastamiento y heridas penetrantes que interrumpen
la íntima arterial.
La trombosis arterial es un coágulo en un vaso lesionado, que
se desarrolla lentamente y que puede ocluir una arteria. Los trom-
bos también pueden desprenderse y ser transportados desde el lado
izquierdo del corazón al sistema arterial, donde causan obstrucción.

262 Embolia arterial y trombosis arterial
A
El efecto inmediato es el cese del flujo sanguíneo distal. El vasoes-
pasmo secundario puede contribuir a la isquemia. Los émbolos
tienden a alojarse en bifurcaciones arteriales y áreas de estenosis
ateroesclerótica (arterias cerebrales, mesentéricas, renales y corona-
rias). Con frecuencia, la trombosis aguda se presenta en pacientes
con síntomas isquémicos preexistentes.
E Cuadro clínico
Los síntomas de la embolia arterial aguda dependen principalmente
del tamaño del émbolo, el órgano implicado y el estado de los vasos
colaterales.
• Por lo general, los síntomas pueden ser descritos como las seis “P”:
produce dolor (pain), palidez, pulso ausente, parestesias, poiquilo-
termia (sangre fría) y parálisis.
• La parte de la extremidad que se encuentra debajo de la oclusión
es notablemente más fría y pálida que la parte de arriba, ello como
resultado de la isquemia.
Los síntomas de oclusión arterial trombótica aguda son similares a
los descritos para la obstrucción embólica. El tratamiento es más difí-
cil con un trombo, debido a que la oclusión arterial se ha producido
en un vaso lesionado y requiere cirugía reconstructiva más extensa
para restablecer el flujo que la necesaria con un evento embólico.
• Un inicio repentino de los síntomas y la aparición de una fuente
perceptible del émbolo permiten establecer el diagnóstico.
• La ecocardiografía bidimensional transtorácica o transesofágica, la
radiografía de tórax y la electrocardiografía pueden revelar cardio-
patía subyacente.
• La ecografía no invasiva dúplex y Doppler pueden determinar la
presencia y extensión de la ateroesclerosis subyacente; puede reali-
zarse arteriografía.
Tratamiento médico
• En casos de oclusión embólica aguda, la terapia de heparina se
inicia de manera inmediata, seguida de un tratamiento mínima-
mente invasivo, como la embolectomía de urgencia. La embolec-
tomía es el procedimiento quirúrgico de elección sólo en caso de
que la extremidad implicada sea viable. El tratamiento endovascu-
lar de la trombosis aguda implica la utilización de dispositivos de
trombectomía percutánea, que requieren introducir un catéter en
la arteria obstruida.

• Cuando la circulación colateral es adecuada, se aplica una tera-

pia de anticoagulación intravenosa con heparina. Pueden admi-
nistrarse medicamentos trombolíticos intraarteriales para disolver
el coágulo, como un activador del plasminógeno tisular (p. ej.,
reteplasa) o un activador del plasminógeno de tipo urocinasa. Las
contraindicaciones para el tratamiento trombolítico periférico
incluyen la presencia de hemorragia interna activa, hemorragia E
cerebrovascular, cirugía mayor reciente, hipertensión no contro-
lada y embarazo.
• Mantener al paciente en reposo en cama, con la extremidad afec-
tada al nivel o ligeramente pendiente (15º) antes de una interven-
ción o cirugía.
• Mantener la parte afectada a temperatura ambiente y protegida
contra traumatismos.
• Evaluar después de la operación, para detectar evidencia de hemo-
rragia sistémica, incluyendo cambios del estado mental y local
(incisión quirúrgica).
• Fomentar el movimiento de la pierna del paciente para estimular
la circulación y prevenir la estasis.
• Continuar con los fármacos anticoagulantes con el objetivo de pre-
venir la trombosis de la arteria afectada y disminuir el desarrollo
de trombos posteriores.
• Si se opta por la terapia trombolítica, asegurarse de administrar
la dosis con base en el peso y establecer una vigilancia continua,
incluyendo las constantes vitales; observar si aparece una hemo-
rragia. Reducir a un mínimo las punciones al insertar las líneas i.v.
y en la obtención de muestras de sangre; evitar inyecciones i.m.;
evitar cualquier traumatismo posible del tejido. Aplicar presión
por lo menos dos veces más de lo habitual después de realizar
cualquier punción.
• Evaluar pulsos, señales de Doppler, índice tobillo-brazo y la fun-
ción motora y sensitiva del paciente cada hora durante las prime-
ras 24 h, debido a que los cambios significativos pueden indicar
reoclusión.
• Evaluar al paciente con el propósito de detectar complicaciones,
como las anomalías metabólicas, la insuficiencia renal y el sín-
drome compartimental.

264 Empiema
A
Empiema
El empiema es una acumulación de líquido espeso purulento en la
cavidad pleural. Al principio el líquido está diluido y presenta una baja
cifra de leucocitos, pero con frecuencia avanza hasta una etapa fibri-
nopurulenta y después a una que encierra al pulmón dentro de una
E membrana gruesa exudativa (empiema loculado).
Cuadro clínico
• El paciente se observa agudamente enfermo con signos y síntomas
similares a los de una infección respiratoria aguda o neumonía
(p. ej., fiebre, sudoración nocturna, dolor pleural, tos, disnea, anore-
xia, pérdida de peso).
• Los síntomas pueden ser de carácter difuso si el paciente presenta
inmunodepresión.
• Los síntomas pueden ser menos evidentes cuando el paciente reci-
bió tratamiento antimicrobiano.
• La auscultación del tórax muestra disminución o ausencia de los
ruidos respiratorios sobre la zona afectada, matidez a la percusión
del tórax o disminución del frémito.
• Ordenar una tomografía computarizada (TC) de tórax y una toraco-
centesis (bajo guía ecográfica).
Tratamiento médico
Los objetivos de tratamiento consisten en drenar la cavidad pleural y
lograr la expansión completa del pulmón. Se drena el líquido y se pres-
criben antibióticos apropiados (por lo general i.v.) durante 4-6 sema-
nas en grandes dosis, con base en el mismo microorganismo causal. El
drenaje del líquido pleural depende de la etapa de la enfermedad y se
logra por alguno de los siguientes métodos:
• Aspiración con aguja (toracocentesis) si el volumen es pequeño y el
líquido no es muy denso.
• Toracotomía con sonda más fibrinolíticos inyectados por esa vía
• Drenaje abierto del tórax por toracotomía para retirar la pleura
engrosada, la pus y los detritos, así como el tejido pulmonar afectado
subyacente.
• Decorticación (exéresis quirúrgica) del exudado si la inflamación ha
sido prolongada.
• Puede ser necesario mantener el drenaje con sonda durante sema-
nas o meses.
• Vigilancia del drenaje y las radiografías de tórax seriada.

• Proveer cuidados específicos del método de drenaje del líquido pleural.
• Ayudar al paciente a enfrentar el trastorno; instruirlo respecto de
ejercicios respiratorios de expansión pulmonar para restablecer la
función respiratoria normal.
• Capacitar al paciente y sus familiares en cuanto al cuidado del sis-
tema de drenaje y el sitio de colocación de la sonda; cuantificar y E
observar el drenaje.
• Instruir al paciente y su familia en cuanto a signos y síntomas de
infección y cómo y cuándo hacer contacto con su médico.
Para mayor información, véase el capítulo 23 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle
Encefalopatía y coma hepáticos

La encefalopatía hepática o portosistémica (EPS) es una complicación de
la hepatopatía que pone en riesgo la vida y se presenta ante una insu-
ficiencia hepática grave. Se considera que el amoníaco es el principal
factor etiológico para la aparición de encefalopatía. Los pacientes no
presentan signos manifiestos, pero sí anomalías de las pruebas neu-
ropsicológicas. La encefalopatía hepática es la manifestación neuropsi-
quiátrica de la insuficiencia hepática, vinculada con la hipertensión
portal y la derivación de sangre lejos del sistema venoso portal hacia la
circulación sistémica. Las circunstancias que aumentan la concentra-
ción del amoníaco sérico pueden precipitar o agravar la encefalopatía
hepática, como la ingestión de proteínas en los alimentos y la sangre,
y la de sales de amonio. Otros factores que pueden causar encefalo-
patía hepática incluyen diuresis excesiva, deshidratación, infecciones,
fiebre, intervención quirúrgica, algunos medicamentos y, adicional-
mente, las cifras elevadas de manganeso sérico y los cambios en los
tipos de aminoácidos circulantes, los mercaptanos y las concentracio-
nes de dopamina y ácido γ-aminobutírico (GABA), neurotransmisores
del sistema nervioso central.
Cuadro clínico
• Los síntomas más tempranos de la encefalopatía hepática incluyen
cambios mentales menores y trastornos motores. Puede haber con-
fusión leve y alteraciones del estado de ánimo; el paciente se vuelve
desaliñado, experimenta patrones de sueño alterados y tiende a dor-
mir durante el día y presentar inquietud e insomnio por la noche.

266 Encefalopatía y coma hepáticos
A
• Con el avance del proceso, el paciente puede ser difícil de despertar y
estar por completo desorientado con respecto al tiempo y lugar; con
un avance mayor del padecimiento, el paciente entra en un coma
franco y puede presentar convulsiones.
• Puede observarse asterixis (temblor agitante de las manos) en la encefa-
lopatía de etapa II. Las tareas simples, como escribir a mano, se tornan
E difíciles. La incapacidad de reproducir una figura simple se conoce
como apraxia de construcción.
• En las etapas tempranas, los reflejos profundos del paciente se
encuentran hiperactivos; mientras más avanza la encefalopatía, los
reflejos desaparecen y las extremidades se tornan flácidas.
• En ocasiones se puede percibir el hedor hepático, un olor característico
de la respiración, como de pasto recién cortado, acetona o vino viejo.
• El electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento generali-
zado, un aumento de la amplitud de las ondas cerebrales, que carac-
terísticamente son trifásicas.
• Evaluar las determinaciones de amoníaco sérico.
• Examinar diariamente muestras de escritura o dibujo a mano si se
sospecha encefalopatía hepática; la apraxia de construcción revela el
avance del padecimiento.
Tratamiento médico
• Administrar lactulosa para disminuir la concentración de amoníaco
sérico. Observar las evacuaciones diarreicas acuosas del paciente, ya
que indican una sobredosis del fármaco, y vigilar la hipocalemia y
la deshidratación.
• Administrar glucosa i.v. para disminuir al mínimo la fragmentación
de proteínas; proveer vitaminas y soluciones para corregir sus defi-
ciencias y los desequilibrios de electrolitos (en especial de potasio).
• Si se requiere, utilizar agentes antibióticos (neomicina, metronida-
zol) y rifaximina para disminuir la concentración de bacterias forma-
doras de amoníaco en el colon. No se ha demostrado beneficio del
tratamiento a largo plazo con estos antibióticos.
• Restringir moderadamente las proteínas en los pacientes comatosos
o que presentan encefalopatía refractaria a la lactulosa y la antibio-
ticoterapia; proveer alimentación por sonda a los pacientes cuyo
estado encefalopático persista.
• Discontinuar los medicamentos que puedan precipitar encefalopa-
tía (p. ej., sedantes, tranquilizantes, analgésicos).
• Administrar antagonistas de benzodiazepinas (flumazenil).

• Mantener un ambiente seguro para prevenir hemorragias, lesiones
e infecciones.
• Administrar los tratamientos prescritos y vigilar al paciente en
cuanto a las numerosas complicaciones potenciales.
• Valorar el estado neurológico y mental.
• Registrar el balance de ingresos y egresos de líquidos y el peso corpo- E
ral diariamente, y las constantes vitales cada 4 h.
• Explorar sitios potenciales de infección (peritoneo, pulmones);
informar datos anómalos de manera inmediata.
• Determinar diariamente la concentración sérica de amoníaco.
• Alentar la respiración profunda y los cambios de posición para pre-
venir la aparición de atelectasias, neumonía y otras complicaciones
respiratorias.
• Mantener comunicación con los familiares del paciente para infor-
mar sobre su estado y brindarles soporte, explicándoles los procedi-
mientos y tratamientos que son parte de su atención.
• Pedir a los familiares observar al paciente en cuanto a signos sutiles
de encefalopatía recurrente. Explicarles que la rehabilitación des-
pués de la recuperación posiblemente sea prolongada.
• Recomendar una ingestión energética y de proteínas: de 35-40 kcal/kg
de peso corporal por día y 1,0-1,5 g/kg de peso corporal diarios, en
ese orden.
• Capacitar al paciente sobre las formas de administración de la lactu-
losa y la vigilancia de los efectos secundarios.
• Derivar al paciente a consultas con el personal de enfermería de
atención domiciliaria para valorar el ambiente del hogar e identifi-
car riesgos de caídas y otras lesiones.
• Reforzar la instrucción previa y recordarle al paciente y a su familia
la importancia de las restricciones alimentarias, la vigilancia estrecha
y el seguimiento.
• Evaluar el estado físico y mental del paciente y su cumplimiento del
esquema terapéutico prescrito.
• Derivar a psicólogos, personal de enfermería de enlace psiquiátrico,
trabajadoras sociales, asesores espirituales o terapeutas, para ayudar
a los miembros de la familia con el afrontamiento. Proveer respaldo
e instrucción si el alcohol tuvo participación en la hepatopatía y
referir a Alcohólicos Anónimos o Al-Anon.

268 Endocarditis infecciosa
A
Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa es una infiltración microbiana de la super-
ficie endotelial del corazón. Se presenta en los siguientes grupos de
pacientes:
E • Aquéllos con válvulas cardíacas protésicas, dispositivos cardíacos (mar-

capasos o cardioversor-desfibrilador implantables) o defectos cardíacos
estructurales (p. ej., trastornos valvulares, miocardiopatía hipertrófica).
• Los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de pre-
sentar lesiones valvulares degenerativas o calcificación valvular, dis-
minución de la respuesta inmunitaria a las infecciones y alteraciones
metabólicas relacionadas con el envejecimiento.
• Quienes abusan de las drogas i.v. presentan mayor riesgo de sufrir
endocarditis estafilocócica en las cavidades cardíacas derechas.
• Pacientes con enfermedades debilitantes o sondas a permanencia
y quienes son objeto de hemodiálisis o de tratamiento prolongado
con soluciones o antibióticos i.v., en quienes se presenta con mayor
frecuencia la endocarditis nosocomial.
• Los pacientes que toman medicamentos inmunosupresores o corti-
costeroides son más susceptibles a la endocarditis micótica.
• Pacientes que son objeto de procedimientos invasivos, en particular
aquéllos que involucran las superficies mucosas (p. ej., manipula-
ción del tejido gingival en las regiones periapicales de los dientes) y
pacientes con perforaciones corporales (en especial orales, nasales
y del pezón), marcas de herraje y tatuajes.
Fisiopatología
Una deformidad o lesión del endocardio lleva a la acumulación de
fibrina y plaquetas en el sitio (formación de un coágulo). Los patóge-
nos, por lo general estafilococos, estreptococos, enterococos o neumo-
cocos, invaden el coágulo y la lesión endocárdica. Otros microorganis-
mos causales incluyen hongos (p. ej., especies de Candida, Aspergillus)
y rickettsias. Puede haber embolización de vegetaciones hacia otros
tejidos corporales. Conforme el coágulo del endocardio continúa
expandiéndose, los microorganismos infectantes son cubiertos por un
nuevo coágulo y aislados respecto de las defensas normales del cuerpo.
La infección puede causar erosión a través del endocardio hacia estruc-
turas subyacentes y producir desgarros u otras deformidades de las
valvas valvulares, dehiscencias de válvulas protésicas, deformidad de
las cuerdas tendinosas o abscesos intramurales.
En la endocarditis infecciosa aparecen signos y síntomas por los
efectos tóxicos de la infección, destrucción de las válvulas cardíacas y

embolización de fragmentos provenientes de la proliferación de vegeta-

ciones en el endocardio. Se presentan embolias sistémicas como endo-
carditis infecciosa de cavidades izquierdas, así como embolia pulmonar
en la endocarditis infecciosa de las cavidades cardíacas derechas.
Cuadro clínico
• Los síntomas de presentación primarios son fiebre y un soplo car-
díaco. La fiebre puede ser intermitente o nula, en especial en los
E
pacientes que reciben antibióticos o corticosteroides, los de edad
avanzada y quienes presentan insuficiencia cardíaca o renal. Los
soplos empeoran con el transcurso del tiempo.
• Se pueden presentar manifestaciones difusas de malestar general,
anorexia, disminución de peso, tos y dolor dorsal y de articulaciones.
• Tal vez se encuentren pequeños nódulos dolorosos (de Osler) en las
yemas de los dedos de manos y pies.
• Puede haber máculas planas irregulares de color rojo o púrpura,
indoloras (lesiones de Janeway), en las palmas de las manos, las plan-
tas de los pies y los dedos y nudillos.
• Se pueden observar hemorragias con centros pálidos (manchas de
Roth) causadas por la presencia de émbolos en el fondo del ojo y
también encontrarse hemorragias lineales (p. ej., líneas o rayas par-
dorrojizas) bajo las uñas de los dedos de manos y pies.
• Pueden aparecer petequias tanto en la conjuntiva como en las mem-
branas mucosas.
• Se presenta cardiomegalia, insuficiencia cardíaca, taquicardia o
esplenomegalia.
• Las manifestaciones del sistema nervioso central incluyen cefalea,
isquemia cerebral temporal o transitoria e ictus.
• La embolia puede ser una manifestación de presentación y ocurrir
en cualquier momento, además de afectar a otros órganos, aparatos
y sistemas; se presentan fenómenos embólicos.
• La estenosis o regurgitación valvulares, el daño miocárdico, los aneu-
rismas micóticos (por hongos) y los bloqueos auriculoventriculares
de primero, segundo y tercer grados, son complicaciones cardíacas
potenciales.
• Las embolias, las respuestas inmunitarias, los abscesos del bazo, los
aneurismas micóticos, la cerebritis y el deterioro hemodinámico
pueden causar complicaciones en otros órganos.
Se hace el diagnóstico definitivo cuando se encuentra un microor-
ganismo en dos hemocultivos separados o dentro de una vegetación
o absceso.

270 Endocarditis infecciosa
A
• Recuento leucocitario elevado, anemia, factor reumatoide positivo,
aumento de la velocidad de eritrosedimentación (ESR) o de la pro-
teína C reactiva y hematuria microscópica.
• Ecocardiografía transesofágica.
Profilaxis
E Una estrategia clave es la prevención primaria en los pacientes de
alto riesgo, con profilaxis inmediata con antibióticos antes o, algunas
veces, después de los siguientes procedimientos:
• Procedimiento odontológico de manipulación de tejido gingival o
de la región periapical con perforación de la mucosa oral.
• Amigdalectomía o adenoidectomía.
• Procedimientos quirúrgicos que incluyan a la mucosa respiratoria.
• Broncoscopia con biopsia o incisión de la mucosa del aparato res-
piratorio.
• Cistoscopia o manipulación de las vías urinarias en presencia de
infecciones o colonización urinarias por enterococos.
• Intervención quirúrgica a través de la piel o el tejido musculoes-
quelético infectados.
El tipo de profilaxis con antibióticos varía de acuerdo con el pro-
cedimiento y el grado de riesgo. Indicar a los pacientes tomar 2 g de
amoxicilina v.o. 1 h antes del procedimiento. En los pacientes alérgicos
a la penicilina se puede usar clindamicina, cefalexina, cefazolina, cef-
triaxona, azitromicina, o claritromicina.
Los cuidados bucales profesionales regulares en combinación con
una buena higiene bucal pueden aminorar el riesgo de la bacteriemia.
Los cuidados bucales personales incluyen el uso de un cepillo de dien-
tes blando y pasta para cepillarlos así como las encías, la lengua y la
mucosa oral al menos dos veces al día, así como el enjuague de la boca
con un lavado antiséptico durante 30 s de manera intermitente entre
los cepillados de dientes. Se recomienda a los pacientes:
• Evitar el uso de montadientes y otros objetos cortantes en la cavi-
dad oral.
• Evitar el morderse las uñas.
• Evitar las perforaciones corporales y las marcas de herraje, así como
los tatuajes.
• Disminuir al mínimo las crisis de acné y psoriasis.
• Evitar el uso de dispositivos intrauterinos (DIU).
• Informar de cualquier fiebre de más de 7 días de duración al médico
de atención primaria.
Para ayudar a la prevención, se recomienda mayor vigilancia de los
catéteres i.v. durante los procedimientos cruentos. Retirar todo caté-
ter o sonda, drenaje y otros dispositivos, cuando ya no se requieran o
dejen de ser funcionales.

Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico consisten en erradicar el
microorganismo invasor mediante dosis adecuadas de un antimicro-
biano apropiado (de administración continua i.v. durante 2-6 sema-
nas cada 4 h, o de manera continua o en solución i.v., o una vez al
día por inyección intramuscular en casa). Las medidas terapéuticas
incluyen lo siguiente: E
• Vigilar las concentraciones séricas del antibiótico y los resultados de
los hemocultivos para precisar la eficacia del tratamiento.
• Vigilar la temperatura del paciente a intervalos regulares para eva-
luar la eficacia del tratamiento.
Puede ser necesaria la intervención quirúrgica en aquellos casos en
los que la infección no responde a los medicamentos o en los que el
paciente presenta endocarditis de una válvula cardíaca protésica, una
vegetación mayor de 1 cm, o complicaciones como una perforación
septal. Las intervenciones quirúrgicas incluyen la desbridación o
exéresis de la válvula aórtica o mitral, la desbridación de vegetaciones,
la desbridación y cierre de un absceso, y el cierre de una fístula en
pacientes que:
• Padecen insuficiencia cardíaca congestiva a pesar del tratamiento
médico adecuado.
• Presentan más de una crisis de falla sistémica embólica grave.
• Muestran la obstrucción de una válvula.
• Desarrollan un absceso perianular (válvula cardíaca) o un absceso
miocárdico o aórtico.
• Sufren infección no controlada persistente y recurrente o una endo-
carditis micótica.
• Vigilar la temperatura del paciente; puede haber fiebre durante
semanas. Alentar la ingestión de líquidos para mantener la orina
ligeramente amarilla, utilizar el ventilador o baños con agua tibia, o
compresas ligeras.
• Administrar los antibióticos, antimicóticos o antivirales y antiinfla-
matorios no esteroideos prescritos.
• Valorar la frecuencia cardíaca en busca de un nuevo soplo o uno que
se encuentre empeorando.
• Monitorizar los síntomas y signos de embolización sistémica, o en
aquellos pacientes con endocarditis de cavidades derechas, los sig-
nos y síntomas de infarto e infiltrados pulmonares.
• Valorar en cuanto a signos u síntomas de daño de órganos, ictus,
meningitis, insuficiencia cardíaca, infarto miocárdico, glomerulone-
fritis y esplenomegalia.

272 Endocarditis reumática
A
• Instruir al paciente y sus familiares en cuanto al espaciamiento de las
actividades y períodos de reposo planeados, medicamentos y signos
y síntomas de infección.
• Proveer soporte psicosocial mientras el paciente se encuentre hospi-
talizado o en casa bajo tratamiento i.v. restrictivo.
• Se recomienda insistir en la profilaxis con antibióticos para los
E pacientes que han sufrido endocarditis infecciosa y van a ser objeto
de procedimientos cruentos.
• Si el paciente recibió tratamiento quirúrgico, proveer los cuidados y
la instrucción posquirúrgicos.
• Indicar personal de enfermería a domicilio para supervisar y vigilar
la antibioticoterapia i.v. en casa.
Para intervenciones de enfermería adicionales, véase Atención periopera-
toria de enfermería en la sección A.
Endocarditis reumática
La fiebre reumática aguda, que se presenta más a menudo en los
niños escolares, puede aparecer después de una crisis de faringitis por
estreptococos β hemolíticos del grupo A. Los pacientes con fiebre
reumática pueden presentar cardiopatía que se manifiesta con nuevo
soplo cardíaco, cardiomegalia, pericarditis e insuficiencia cardíaca.
El Streptococcus se disemina por contacto directo con secreciones
respiratorias u orales. Aunque las bacterias son los agentes causales, la
desnutrición, el hacinamiento, la mala higiene y un estado socioeconó-
mico bajo pueden predisponer a los individuos a la fiebre reumática.
La incidencia de fiebre reumática en Estados Unidos y otros países
desarrollados ha disminuido en general, pero es difícil determinar su
cifra exacta por que la infección puede pasar inadvertida o las personas
tal vez no busquen tratamiento. Los criterios de diagnóstico clínico no
están estandarizados y no se hacen necropsias de manera sistemática.
La prevención de la fiebre reumática aguda depende del trata-
miento de la faringitis estreptocócica (véase Faringitis aguda en la sec-
ción F) con antibióticos. La profilaxis con antibióticos para la fiebre
reumática recurrente con carditis puede requerir 10 años o más de
cobertura (p. ej., penicilina G i.m. cada 4 semanas; penicilina V dos
veces al día; sulfadiazina a diario o eritromicina dos veces al día, todas
por vía oral). Se puede encontrar información adicional respecto de la

Endometriosis 273
fiebre reumática y la endocarditis reumática en los libros de texto de

enfermería pediátrica.
E
Endometriosis
La endometriosis es una enfermedad crónica caracterizada por la pre-
sencia de lesiones benignas, con células similares a las que revisten el
útero y proliferan de manera aberrante dentro de la cavidad pélvica,
fuera del órgano. Hay una elevada incidencia en las pacientes que pro-
crean a edad más avanzada y tienen menos hijos. Suele encontrarse
en nulíparas entre 25 y 35 años de edad y adolescentes, en particular
aquéllas que sufren dismenorrea y no responden a los fármacos anti-
inflamatorios no esteroideos (AINE) o anticonceptivos orales. Parece
haber una predisposición familiar a la endometriosis, que es una
causa importante de dolor pélvico crónico e infertilidad.
Fisiopatología
El tejido endometrial de ubicación anómala responde a la estimula-
ción hormonal por el ovario y depende de ella. Durante la menstrua-
ción, este tejido endometrial se descama, por lo general en zonas que
no tienen salida, lo que conlleva dolor y adherencias. El tejido endo-
metrial también puede dispersarse a través de los conductos linfáticos
o venosos. La endometriosis extensa causa pocos síntomas, en tanto
una lesión aislada puede producir síntomas intensos.
Cuadro clínico
• Los síntomas varían pero incluyen dismenorrea, dispareunia y
malestar o dolor pélvico (algunas pacientes no sufren dolor).
• Puede ocurrir disquesia (dolor con las evacuaciones intestinales) con
irradiación hacia el dorso o las piernas.
• Se pueden presentar depresión, incapacidad laboral por dolor y difi-
cultades en las relaciones personales.
• Puede haber infertilidad.
Es necesaria una anamnesis que incluya el patrón menstrual, para
indagar síntomas específicos. A la exploración ginecológica a veces se
palpan nódulos fijos hipersensibles y hay limitación de la movilidad
uterina, que indica la presencia de adherencias. El estudio laparos-

274 Endometriosis
A
cópico confirma el diagnóstico y permite a los clínicos determinar la
etapa en la que se encuentra la enfermedad.
Tratamiento médico
Depende de los síntomas, el deseo de procrear y la extensión del pade-
cimiento. En las pacientes asintomáticas tal vez todo lo que se requiera
E es una exploración sistemática. Otros tratamientos para síntomas de
diversos grados pueden ser con AINE, anticonceptivos orales, agonis-
tas de la gonadoliberina u hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH) o intervención quirúrgica. El embarazo a menudo conlleva
el alivio de los síntomas, porque no hay ovulación o menstruación.
• Se pueden iniciar medidas paliativas para el dolor (p. ej., medica-
mentos, como los analgésicos y los inhibidores de prostaglandinas).
• Utilizar anticonceptivos orales.
• El danazol, un andrógeno sintético, produce atrofia del endometrio
y la amenorrea subsecuente (también puede causar efectos secun-
darios problemáticos como fatiga, depresión, pérdida o aumento
de peso, piel oleosa, disminución del volumen mamario, acné leve,
bochornos o sofocos y atrofia vaginal).
• Los agonistas de GnRH disminuyen la producción de estrógenos y
causan amenorrea subsecuente. Los efectos secundarios tienen rela-
ción con las concentraciones bajas de estrógenos (p. ej., bochornos y
sequedad vaginal).
• Laparoscopia para fulguración de los implantes endometriales y libe-
ración de adherencias.
• Intervención quirúrgica con láser para evaporar o coagular los
implantes endometriales y, por lo tanto, destruir el tejido.
• Otros procedimientos quirúrgicos incluyen endocoagulación y elec-
trocoagulación, laparotomía, histerectomía abdominal; ooforecto-
mía, salpingooforectomía bilateral y apendicetomía; la histerectomía
representa una opción para algunas mujeres.
• Indagar los antecedentes médicos y hacer exploración física, concen-
trándose en la identificación del cuándo y durante cuánto tiempo
han sido problemáticos los síntomas específicos, el efecto de los
medicamentos prescritos y los planes de reproducción de la mujer.
• Explicar los diversos procedimientos de diagnóstico con el fin de
aliviar la ansiedad.
• Proveer respaldo emocional a la mujer y a su compañero cuando
deseen procrear.

• Respeto y abordaje del impacto psicosocial de percatarse que no es

fácil lograr un embarazo.
• Discutir diferentes alternativas como la fecundación in vitro (FIV) o
la adopción.
• Alentar a la paciente a buscar el tratamiento de la dismenorrea o los
patrones de sangrado uterino anormal.
• Dirigir a la paciente a la Endometriosis Association para mayor E
información y respaldo.
Enfermedad de Addison
(insuficiencia adrenocortical)
La enfermedad de Addison o insuficiencia adrenocortical se produce
cuando la función de la corteza suprarrenal resulta insuficiente para
satisfacer la necesidad de hormonas corticales del paciente. La atrofia
autoinmunitaria o idiopática de las glándulas suprarrenales es respon-
sable de la mayoría de los casos. Otras causas incluyen la extirpación
quirúrgica o infección (tuberculosis o histoplasmosis) de las glándulas
suprarrenales. La secreción inadecuada de la corticotropina (ACTH)
desde la glándula hipófisis primaria también produce insuficiencia
adrenocortical. La utilización terapéutica de los corticosteroides es la
causa más frecuente de insuficiencia adrenocortical. Los síntomas tam-
bién pueden ser resultado de la suspensión repentina de una terapia
hormonal suprarrenal exógena, que interfiere con los mecanismos de
retroalimentación normales.
Cuadro clínico
La enfermedad de Addison se caracteriza por debilidad muscular, sín-
tomas gastrointestinales, anorexia, fatiga, emaciación, pigmentación
oscura de las membranas mucosas y de la piel, hipotensión, hipoglu-
cemia, sodio sérico bajo y potasio sérico elevado. Por lo general, el
inicio tiene síntomas inespecíficos. En el 20-40 % de los pacientes se
observan cambios mentales (depresión, labilidad emocional, apatía y
confusión). En casos graves, la alteración del metabolismo del sodio
y el potasio puede estar marcada por la pérdida de sodio y agua, y la
deshidratación intensa y crónica.
Crisis addisoniana
Con la progresión de la enfermedad y de la hipotensión aguda, se
desarrolla la crisis addisoniana, la cual se caracteriza por lo siguiente:

276 Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical)
A
• Cianosis y signos clásicos de shock circulatorio: palidez, aprehensión,
pulso rápido y débil, respiración rápida y presión arterial baja.
• Cefalea, náuseas, dolor abdominal, diarrea, confusión y agitación.
• Los pequeños sobreesfuerzos, la exposición al frío, las infecciones
agudas o una disminución en la ingestión de sal posiblemente dan
lugar a un colapso circulatorio, shock y muerte.
E • El estrés de la cirugía o la deshidratación, como parte de la prepara-
ción para las pruebas de diagnóstico y cirugía, son posibles desencade-
nantes de la crisis addisoniana o hipotensiva.
• Aumento marcado de hormonas adrenocorticotrópicas en plasma
(más de 22,0 pmol/l).
• Concentración de cortisol en suero inferior a la normal (menos de
165 nmol/l) o en el rango debajo de lo normal.
• Disminución de las concentraciones sanguíneas de glucosa (hipo-
glucemia) y de sodio (hiponatremia), aumento de la concentración
sérica de potasio (hipercalemia) e incremento del recuento de leuco-
citos (leucocitosis).
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento inmediato consiste en combatir el shock
circulatorio:
• Restablecer la circulación sanguínea, administrar líquidos y corti-
costeroides, vigilar las constantes vitales y colocar al paciente en una
posición reclinada con las piernas elevadas.
• Administrar hidrocortisona i.v. seguida de dextrosa al 5 % en solu-
ción salina normal.
• Las aminas vasopresoras pueden ser necesarias en caso de persistir
la hipotensión.
• Pueden administrarse antibióticos si la crisis suprarrenal fue precipi-
tada por una infección.
• La ingestión oral puede iniciarse tan pronto como se tolere.
• Si la glándula suprarrenal no recupera la función, será necesario el
reemplazo de corticosteroides y mineralocorticoides de por vida.
• Se debe suplementar la dieta con sal durante las pérdidas gastroin-
testinales de líquidos por vómitos y diarrea.
Evaluación del paciente
• Concentrarse en la historia clínica y la exploración si se presentan
síntomas de estrés y desequilibrio de líquidos.
• Monitorizar la presión arterial y el pulso cuando el paciente cambie
de posición supina a sedente y de pie, para evaluar si hay un volu-
men inadecuado de líquidos.
• Evaluar el color y la turgencia de la piel.

• Valorar el historial de cambios de peso, debilidad muscular y fatiga.

• Preguntar al paciente y a su familia sobre el inicio de la enfermedad
o el aumento del estrés que puede haber precipitado la crisis.
Vigilancia y manejo de la crisis addisoniana
• Vigilar si hay signos y síntomas indicativos de crisis addisoniana,
que pueden incluir shock, hipotensión, pulso rápido y débil, fre-
cuencia respiratoria rápida, palidez y debilidad extrema.
E
• Aconsejar al paciente evitar factores estresantes físicos y psicológi-
cos, como la exposición al frío, sobreesfuerzos, infecciones y angus-
tia desde el punto de vista emocional.
• Tratar de manera inmediata al paciente en crisis addisoniana
administrando líquidos, glucosa y electrolitos i.v., especialmente
sodio, y vasopresores; asimismo, se deben reemplazar las hormonas
esteroideas faltantes.
• Anticipar y satisfacer las necesidades del paciente para promover el
retorno al estado anterior a la crisis.
Restaurar el equilibrio de líquidos
• Alentar al paciente a consumir alimentos y líquidos que ayuden a
restaurar y mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
• Junto con el dietista, ayudar al paciente a seleccionar alimentos ricos
en sodio durante las alteraciones del tubo gastrointestinal y en cli-
mas muy cálidos.
• Capacitar al paciente y a su familia para administrar el reemplazo
hormonal según prescripción médica y a modificar la dosis durante
la enfermedad y otras situaciones estresantes.
• Proporcionar instrucciones escritas y verbales sobre la administra-
ción de mineralocorticoides o corticosteroides (prednisona), según
prescripción médica.
Mejorar la tolerancia a la actividad
• Evitar actividades innecesarias y el estrés que podría precipitar un
episodio de hipotensión.
• Detectar signos de infección o presencia de factores estresantes que
pueden haber desencadenado la crisis.
• Explicar las razones por las que se requiere minimizar el estrés
durante la crisis aguda y el aumento de la actividad.
• Proporcionar al paciente y a su familia instrucciones explícitas verba-
les y por escrito acerca de los fundamentos para la terapia de reem-
plazo y la dosis adecuada.
• Capacitar al paciente y a su familia acerca de cómo modificar la
dosis medicamentosa y aumentar la ingestión de sal en momentos
de enfermedad, en climas muy cálidos y en situaciones estresantes.

278 Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical)
A
• Modificar la dieta y la ingestión de líquidos para mantener el equili-
brio hidroelectrolítico.
• Proporcionar al paciente y a su familia jeringas precargadas con
una sola inyección del corticosteroide para su uso en situaciones de
urgencia, e instruirlos sobre cuándo y cómo utilizarlas.
• Aconsejar al paciente que informe a los proveedores de salud (p. ej.,
E a los dentistas) que usa esteroides.
• Recomendar al paciente que use un brazalete de alerta médica y
que lleve en todo momento la información sobre su necesidad de
corticosteroides.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre los signos de exceso o
insuficiencia de reemplazo hormonal.
Cuidados continuos
• Si el paciente no puede retomar sus responsabilidades familiares y
laborales después del alta hospitalaria, derivarlo a cuidados domici-
liarios para asegurar un ambiente seguro; evaluar la recuperación del
paciente; vigilar el reemplazo hormonal; y evaluar el nivel de estrés
en el hogar.
• Valorar los conocimientos del paciente y de su familia sobre el cum-
plimiento del régimen de medicación; hacer hincapié en los efectos
secundarios que pueden tener los medicamentos y las modificacio-
nes dietéticas.
• Evaluar los planes del paciente para un seguimiento médico regular
en el consultorio médico o clínica.
• Alentar al paciente a usar una identificación médica para la enfer-
medad de Addison.
• Recordar al paciente y a su familia la importancia de las actividades
de promoción de la salud y los exámenes de rutina.
Evaluación
Resultados esperados en el paciente
• Disminuye el riesgo de lesiones.
• Baja el riesgo de infección.
• Participa más en las actividades de autocuidado.
• Logra/mantiene la integridad de la piel.
• Logra una mejor imagen corporal.
• Exhibe un mejor funcionamiento mental.

Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la quinta causa de muerte en los
adultos mayores. La EA es uno de los tipos más habituales de demen-
cia; es una enfermedad neurológica degenerativa, irreversible y progre-
siva que comienza insidiosamente y que se caracteriza por la pérdida
gradual de la función cognitiva y alteraciones en el comportamiento y
los afectos. Es importante tener en cuenta que la EA no es una parte
E
normal del envejecimiento.
Aunque el aumento de la edad representa el factor de mayor
riesgo en la EA, muchos factores ambientales, dietéticos e inflama-
torios también pueden determinar si una persona sufre de esta enfer-
medad cognitiva. La EA es un trastorno cerebral complejo causado
por una combinación de varios factores que incluyen la genética,
cambios en los neurotransmisores, alteraciones vasculares, hormonas
del estrés, cambios circadianos, traumatismos y la presencia de tras-
tornos convulsivos.
La EA se puede clasificar en dos tipos: la familiar o de inicio tem-
prano (que es rara y representa menos del 10 % de los casos) y la espo-
rádica o tardía.
Fisiopatología
Se han encontrado cambios bioquímicos y neuropatológicos especí-
ficos en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, que incluyen
ovillos neurofibrilares y placas seniles o neuríticas. El daño neuronal
se produce principalmente en la corteza cerebral y da lugar a una
disminución del tamaño del cerebro. Se presentan cambios similares
en el tejido normal del cerebro de los adultos mayores, pero en menor
medida. La EA afecta principalmente a las células que utilizan el neu-
rotransmisor acetilcolina. A nivel bioquímico, disminuye la enzima
activa en la producción de acetilcolina, la cual está implicada específi-
camente en el procesamiento de la memoria.
Cuadro clínico
Los síntomas son muy variables; algunos incluyen los siguientes:
• En estadios tempranos, pueden presentarse olvidos y la pérdida sutil
de la memoria, así como pequeñas dificultades con el trabajo o acti-
vidades sociales, pero los pacientes conservan una función cognitiva
adecuada para compensar la pérdida y seguirán funcionando de
manera independiente. El olvido se manifiesta en muchas acciones
cotidianas con la progresión de la enfermedad (p. ej., el paciente se
pierde en un ambiente familiar o repite las mismas historias).

280 Enfermedad de Alzheimer
A
• La conversación se vuelve complicada y hay dificultad para encon-
trar palabras.
• Desaparece la capacidad de formular conceptos y de pensar de
manera abstracta.
• El paciente puede exhibir un comportamiento impulsivo inadecuado.
• Los cambios de personalidad son evidentes; el paciente puede mos-
E trarse deprimido, suspicaz, paranoico, hostil y combativo.
• Las habilidades para hablar se deterioran a sílabas sin sentido; agita-
ción y aumento de la actividad física.
• Finalmente, el paciente requiere asistencia con la mayoría de las acti-
vidades de la vida diaria, como comer e ir al baño, porque desarrolla
disfagia e incontinencia.
• El estadio terminal puede durar meses o años, durante los cuales el
paciente por lo general permanece inmóvil y requiere de una aten-
ción total.
• La muerte ocurre normalmente como resultado de complicaciones
como neumonía, desnutrición o deshidratación.
El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer sólo se hace
en la autopsia. Es posible hacer un diagnóstico clínico preciso en
aproximadamente el 90 % de los casos si se descartan otras causas
de demencia o causas reversibles de confusión.
• Encontrar síntomas clínicos en la anamnesis (incluyendo antece-
dentes médicos, familiares, sociales, culturales y de medicamentos)
y en la exploración física (incluyendo la salud mental y el estado
funcional; p. ej., Geriatric Depression Scale y la Mini-Mental Status
Examination).
• Electroencefalografía (EEG).
• Exploración por tomografía computarizada.
• Resonancia magnética.
• Pruebas de diagnóstico (hemograma completo, química sanguínea y
concentraciones de vitamina B12 y hormonas tiroideas) y examen del
líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento médico
El objetivo principal consiste en manejar los síntomas cognitivos y
conductuales. No existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero
se han introducido varios medicamentos para retrasar su progre-
sión. Para los síntomas de leves a moderados, los inhibidores de la
colinesterasa, como el clorhidrato de donepezilo, el bromhidrato de
galantamina, el tartrato de rivastigmina y la tacrina, pueden mejorar
la capacidad cognitiva a los 6-12 meses de terapia. Estos fármacos
mejoran la absorción de la acetilcolina en el cerebro para mantener las

habilidades de la memoria por cierto tiempo. La combinación de inhi-

bidores de la colinesterasa con la memantina también puede resultar
útil para los síntomas cognitivos de leves a moderados.
El paciente con enfermedad de Alzheimer E

Exploración
Considerar la historia clínica y la exploración del estado mental y
físico, observando los síntomas que indiquen demencia (p. ej., hacer
la misma pregunta en forma repetida o perderse). Informar los resul-
tados al médico. Según la indicación, ayudar con la evaluación diag-
nóstica, ofreciendo un ambiente tranquilo para maximizar la coopera-
ción y la seguridad del paciente.
Diagnóstico
• Alteración de los procesos mentales asociada con la disminución en
la función cognitiva.
• Riesgo de lesiones por la disminución en la función cognitiva.
• Ansiedad que se asocia con procesos mentales confusos.
• Desequilibrio nutricio, menor a los requerimientos del organismo,
que se vincula con el deterioro cognitivo.
• Intolerancia a la actividad asociada con el desequilibrio en el patrón
de actividad-descanso.
• Cuidado personal, baño e higiene, alimentación y aseo deficientes,
relacionados con el deterioro cognitivo.
• Disminución de la interacción social que se vincula con el deterioro
cognitivo.
• Deficiente conocimiento de la familia o de los cuidadores asociado
sobre todo con la atención para el paciente a medida que declina su
función cognitiva.
• Procesos familiares ineficaces asociados con la disminución en la
función cognitiva del paciente.
Los objetivos incluyen promover el funcionamiento del paciente, su
seguridad física, una nutrición adecuada y la independencia (en acti-
vidades de autocuidado y actividades de la vida diaria) tanto tiempo
como sea posible; reducir la ansiedad y la agitación; mejorar la comu-
nicación; lograr un equilibrio entre actividad y descanso; proporcionar
socialización e intimidad; y apoyar y capacitar tanto a los cuidadores
como a los familiares.

282 Enfermedad de Alzheimer
A
PROMOVER LA FUNCIÓN COGNITIVA
• Proporcionar un ambiente tranquilo y predecible para minimizar la
confusión y desorientación.
• Limitar los estímulos ambientales y establecer una rutina regular.
• Ayudar al paciente a sentir una sensación de seguridad utilizando
E una voz tranquila, hablándole de una manera agradable y ofrecién-
dole explicaciones claras y simples.
• Fomentar el uso de ayudas mnemotécnicas y apoyos como relojes,
calendarios y códigos de color en las puertas.
• Promover la participación activa, incluyendo la interacción social y
la actividad física.
PROMOVER LA SEGURIDAD FÍSICA
• Proveer un ambiente seguro (ya sea en casa o en el hospital) para
permitir que el paciente pueda moverse tan libremente como sea
posible y para ayudar a aliviar la preocupación de la familia sobre la
seguridad de paciente.
• Evitar caídas y otras lesiones eliminando los peligros obvios, propor-
cionando una iluminación adecuada e instalando un pasamanos en
el hogar.
• Prohibir la conducción de vehículos.
• Permitir fumar solamente bajo supervisión.
• Reducir el comportamiento errante con persuasión apacible o dis-
tracción y colocando al paciente cerca de la estación de enfermería.
Monitorizar todas las actividades fuera del hogar para proteger al
paciente. Asegurar las puertas de la casa y verificar que el paciente
lleve una cadena o pulsera de identificación.
• Evitar las restricciones físicas porque pueden aumentar la agitación.
PROMOVER UNA NUTRICIÓN ADECUADA
• Mantener las comidas simples y en calma; evitar confrontaciones.
• Cortar los alimentos en trozos pequeños para evitar la asfixia del
paciente y convertir líquidos en gelatina para facilitar la deglución.
Ofrecer un plato a la vez.
• Prevenir las quemaduras sirviendo bebidas y comidas tibias.
• Usar equipo de adaptación o permitir al paciente comer con una
cuchara o con los dedos, si éste carece de coordinación para alimen-
tarse, junto con un delantal o bata.
PROMOVER LA INDEPENDENCIA EN LAS ACTIVIDADES DE AUTOCUIDADO
• Simplificar las actividades cotidianas en pasos alcanzables, de
manera que el paciente experimente una sensación de logro.
• Los terapeutas ocupacionales pueden sugerir maneras de simplificar
las tareas o recomendar equipo de adaptación.

• Mantener la dignidad y autonomía del paciente.

• Alentar al paciente a tomar decisiones cuando sea necesario y a par-
ticipar en actividades de autocuidado lo más posible.
REDUCIR LA ANSIEDAD Y LA AGITACIÓN
• Brindar apoyo emocional constante para reforzar una imagen positiva.
• Cuando se producen pérdidas de habilidad, ajustar los objetivos
para compensar la decreciente capacidad del paciente y estructurar
E
actividades para evitar la agitación.
• Mantener el ambiente sencillo, familiar y sin ruido, con cambios
limitados.
• Permanecer en calma y sin prisas, sobre todo si el paciente está expe-
rimentando un estado combativo, agitado, conocido como reacción
catastrófica (reacción exagerada a la estimulación excesiva).
MEJORAR LA COMUNICACIÓN
• Reducir ruidos y distracciones.
• Usar oraciones claras y fáciles de entender para transmitir mensajes.
• Pueden utilizarse listas e instrucciones simples por escrito, apun-
tando a un objeto o empleo de lenguaje no verbal y estímulos tácti-
les, dependiendo del estadio de la demencia.
PROMOVER EL EQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD Y EL DESCANSO
• Evaluar y tratar cualquier necesidad insatisfecha subyacente, física o
psicológica, que pueda desencadenar trastornos del sueño, la divaga-
ción u otro comportamiento inadecuado.
• Asegurarse de que el paciente realice el ejercicio físico adecuado a lo
largo del día.
• Ofrecer música, leche tibia o un masaje en la espalda para ayudar al
paciente a relajarse y dormirse.
• Para facilitar el sueño nocturno, ofrecer opciones suficientes de
actividad diurna. Desalentar que el paciente duerma por períodos
largos durante el día.
SATISFACER LAS NECESIDADES DE SOCIALIZACIÓN E INTIMIDAD
• Fomentar las visitas, cartas y llamadas telefónicas de familiares y ami-
gos (las visitas deben ser breves y no generar tensiones, con sólo uno
o dos visitantes al mismo tiempo).
• Fomentar que el paciente participe en actividades simples o pasa-
tiempos.
• La amistad incondicional de una mascota o el cuidado de plantas
puede proporcionar estímulo, comodidad y felicidad, como una
actividad gratificante y una toma de energía.
• Fomentar que el cónyuge del paciente hable sobre cualquier
inquietud sexual y sugerir el asesoramiento sexual si es necesario.

284 Enfermedad de Crohn (enteritis regional)
A
CUIDADOS PALIATIVOS EN CASA Y EN LA COMUNIDAD
• Ser sensibles ante las cuestiones altamente emocionales que enfrenta
la familia.
• Notificar a la agencia local de servicios de protección de adultos
mayores si se sospecha de algún abuso o negligencia.
• Proporcionar a la familia referencias sobre asociaciones dedicadas a
E pacientes con Alzheimer para obtener ayuda con grupos de apoyo
familiar, cuidado de relevo y servicios de guarderías para adultos.
Evaluación
• Preserva lo más posible las capacidades cognitivas, funcionales y de
interacción social.
• No presenta lesiones.
• Participa lo más posible en su cuidado personal.
• Demuestra mínima agitación y ansiedad.
• Es capaz de comunicarse (de manera verbal o no verbal).
• Satisface sus necesidades de socialización y de intimidad.
• Recibe nutrición adecuada y existe equilibrio en cuanto a actividad
y descanso.
• El paciente y sus cuidadores familiares están bien informados acerca
de la enfermedad, el tratamiento y los regímenes de atención.
Enfermedad de Crohn (enteritis regional)

La enteritis regional (conocida como enfermedad de Crohn) es una infla-
mación subaguda y crónica de la pared del tubo gastrointestinal que
se extiende a través de todas sus capas.
Fisiopatología
La enfermedad de Crohn por lo general se diagnostica primero en
la adolescencia o adultez joven, aunque puede aparecer en cualquier
momento de la vida. El curso clínico y los síntomas varían. En algu-
nos pacientes se presentan períodos de remisión y exacerbación; sin
embargo, en otros, la enfermedad sigue un curso fulminante. Aunque
las áreas de aparición más frecuente son el íleon y el colon, puede
presentarse en cualquier lugar a lo largo del tubo gastrointestinal. Una
teoría sugiere que la enfermedad de Crohn es el resultado de defectos
en el sistema inmunitario de individuos genéticamente predispuestos

Enfermedad de Crohn (enteritis regional) 285
que permiten que las bacterias invadan la mucosa gástrica, dando lugar
a una respuesta inmunitaria hiperactiva. Se forman fístulas, fisuras y
abscesos a medida que la inflamación se extiende al peritoneo. En los
casos avanzados, la mucosa intestinal tiene un aspecto de empedrado.
A medida que la enfermedad avanza, la pared del intestino se engrosa
y se vuelve fibrótica, además de que se estrecha el lumen intestinal.
En ocasiones algunas asas de intestino enfermo se adhieren a las asas E
que las rodean.
Cuadro clínico
• El inicio de los síntomas es por lo general insidioso, con prominente
dolor abdominal del cuadrante inferior derecho y diarrea que no se
alivia a la defecación.
• Se observan espasmos y dolor a la palpación abdominal.
• Se producen dolores tipo cólico después de las comidas; el paciente
tiende a limitar su ingestión de alimentos, causando pérdida de
peso, desnutrición y anemia secundaria.
• Puede haber diarrea crónica, que generalmente lleva al paciente
a sentirse incómodo; además, se ve delgado y demacrado por una
ingestión inadecuada de alimentos y la pérdida constante de líqui-
dos. El intestino inflamado se puede perforar y formar abscesos
intraabdominales y anales.
• Hay fiebre y leucocitosis.
• Los abscesos, las fístulas y las fisuras son frecuentes.
• Los síntomas que se extienden más allá del tubo gastrointestinal
incluyen trastornos articulares (p. ej., artritis), lesiones de la piel
(p. ej., eritema nudoso), trastornos oculares (p. ej., conjuntivitis) y
úlceras bucales.
• Los estudios del tubo gastrointestinal superior con bario son la herra-
mienta diagnóstica más concluyente; muestran el clásico “signo de
la cuerda” del íleon terminal (estrechamiento de un segmento del
intestino), así como fisuras, fístulas y el aspecto de empedrado.
• Se pueden realizar endoscopias, colonoscopias o biopsias intestina-
les para confirmar el diagnóstico.
• La videocápsula endoscópica permite realizar una evaluación
extensa del intestino delgado.
• Son de utilidad la exploración proctosigmoidoscópica y la tomogra-
fía computarizada.
• Se debe llevar a cabo un examen de las heces en busca de esteatorrea
y sangre oculta.
• Se obtiene hemograma completo (disminución de hemoglobina
y hematocrito), velocidad de eritrosedimentación (elevada) y con-
centraciones de albúmina y proteínas (por lo general disminuidas
debido a la desnutrición).

286 Enfermedad de Huntington
A
Tratamiento médico
Véase “Tratamiento médico” en el artículo Colitis ulcerativa de la sec-
ción C para mayor información.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Colitis ulcerativa de la
E sección C si requiere información adicional.
Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington (EH) es una afección crónica heredi-
taria y progresiva del sistema nervioso que da lugar a crecientes
movimientos involuntarios coreiformes (de sacudida) y demencia.
La disfunción neuronal y, en un momento dado, la muerte celular
son producto de una mutación genética en ciertas zonas cerebrales.
La EH afecta a hombres y a mujeres de todas las razas. Se transmite
como rasgo autosómico dominante; por lo tanto, todo hijo de un
padre con EH presenta un riesgo del 50 % de sufrir la enfermedad.
El inicio de los síntomas físicos suele presentarse entre los 35 y
45 años de edad.
Cuadro clínico
• Las manifestaciones clínicas más notorias son los movimientos invo-
luntarios anómalos (corea), la declinación cognitiva y, a menudo, los
trastornos emocionales.
• Se presentan retorcimientos, giros y movimientos incontrolables
constantes en todo el cuerpo conforme avanza la enfermedad.
• Los movimientos faciales producen tics y muecas; el habla se torna
farfulla, dubitativa, a menudo explosiva y, en un momento dado,
ininteligible.
• Son difíciles la masticación y deglución, y hay riesgo de aspiración
y asfixia.
• La marcha se torna desorganizada y, en un momento dado, es impo-
sible la deambulación y el paciente se confina a una silla de ruedas.
• Pérdida del control del intestino y la vejiga.
• Alteración cognitiva progresiva, con demencia en cierto momento.
• Los cambios de personalidad pueden dar lugar a conductas nerviosas,
de irritabilidad o impaciencia. En las etapas tempranas de la enfer-

Enfermedad de Huntington 287
medad hay crisis incontrolables de ira, depresión intensa (a menudo

suicida), apatía, ansiedad, psicosis o euforia.
• Las alucinaciones, el delirio y las ideas paranoides pueden preceder
la aparición de los movimientos no articulados.
• El paciente muere en un plazo de 10-20 años por insuficiencia car-
díaca, neumonía o infección, o como consecuencia de una caída
o asfixia. E
• El diagnóstico se hace con base en el cuadro clínico, por las mani-
festaciones características, antecedentes familiares positivos, pruebas
genéticas positivas y la exclusión de otras causas.
• La EH surge por una mutación genética en el gen de una proteína
celular llamada huntingtina. La huntingtina mutada altera la función
neuronal y, en un momento dado, lleva a la muerte celular en cier-
tas zonas cerebrales. Una prueba genética define claramente quién
padecerá o no la enfermedad, pero no ofrece esperanza de curación
o siquiera la determinación específica del inicio.
Tratamiento médico
Ningún tratamiento detiene o revierte el proceso; se proveen cuida-
dos paliativos.
• La tetrabenazina es el único fármaco aprobado para el tratamiento
de la corea, aunque con anterioridad también se usó el haloperidol,
que predominantemente bloquea los receptores de dopamina. Se ha
informado que las benzodiazepinas (clonazepam) y los neurolépticos
(ácido valpróico) controlan la corea.
• Monitorizar continuamente los signos motores. La acatisia (inquie-
tud motora) en el paciente sobremedicado puede pasarse por alto y
deberá haber vigilancia al respecto.
• La psicoterapia dirigida a aliviar la ansiedad y disminuir el estrés
puede ser de beneficio; administrar inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos para la depre-
sión o las ideas suicidas; los síntomas psicóticos suelen responder a
los medicamentos antipsicóticos.
• El objetivo del tratamiento está constituido por las necesidades y
capacidades del paciente.
• Instruir al paciente y a los familiares sobre los medicamentos, incluidos
los signos que indican la necesidad de cambiar la dosis y el fármaco.
• Abordar estrategias para tratar los síntomas (corea, problemas de
deglución y de deambulación, o alteración de la función intestinal
o vesical).

288 Enfermedad de Ménière
A
• Hacer las gestiones necesarias para la interconsulta con un logo-
peda, si se requiere.
• Proveer atención y soporte, ya que la EH conlleva enormes cargas
emocionales, físicas, sociales y económicas para todo miembro de la
familia del paciente.
• Insistir en la necesidad de tener un seguimiento regular.
E • Derivar a asistencia domiciliaria por personal de enfermería, cuidados
continuos, centros de atención de día y, en un momento dado, cui-
dados a largo plazo por personal capacitado para ayudar al paciente
o la familia a enfrentar el problema.
• Proveer información acerca de las asociaciones locales especializadas
en la enfermedad, donde se brindará información, derivaciones a
especialistas, capacitación y soporte a la investigación.
Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière es una alteración en el equilibrio de los líqui-
dos del oído interno (exceso de endolinfa) causada por la mala absor-
ción del saco endolinfático o un bloqueo del conducto. Se desarrolla
hidropesía endolinfática, una dilatación del espacio endolinfático. Se
produce ya sea un aumento en la presión del sistema o la rotura de las
membranas del oído interno. Aunque se ha informado en niños, este
trastorno es más frecuente en los adultos, con una edad promedio de
aparición alrededor de los 40 años. No hay cura. Existen dos formas
posibles de la enfermedad: coclear y vestibular.
Enfermedad coclear
La enfermedad coclear se reconoce como una hipoacusia sensorineural
fluctuante y progresiva asociada con acúfenos y presión auricular en
ausencia de síntomas o hallazgos vestibulares.
Enfermedad vestibular
La enfermedad vestibular se caracteriza por la aparición de vértigo
episódico que se relaciona con presión auricular, pero sin sínto-
mas cocleares.
Cuadro clínico
Los síntomas de la enfermedad de Ménière incluyen hipoacusia sen-
sorineural fluctuante y progresiva; acúfenos o sonidos de rugido; una
sensación de presión o plenitud en el oído; y vértigo episódico y dis-

Enfermedad de Ménière 289
capacitante, a menudo acompañado por náuseas y vómitos. Al inicio,

pueden manifestarse sólo uno o dos síntomas.
• La enfermedad no se diagnostica hasta que se encuentren presentes
cuatro de los síntomas mayores antes mencionados; los anteceden-
tes de vértigo, así como los episodios de náuseas y vómitos, contri-
buyen al diagnóstico.
E
• No hay prueba diagnóstica absoluta para esta enfermedad.
• Se utilizan procedimientos diagnósticos audiovestibulares, inclu-
yendo la prueba de Weber y la audiometría, para detectar la hipoa-
cusia sensorineural en el oído afectado.
• El electronistagmograma puede ser normal o mostrar una res-
puesta vestibular.
• Se emplea una electrococleografía con el fin de evaluar las presiones
del oído interno.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos incluyen reducir los síntomas (p. ej.,
vértigo) y prevenir futuros episodios. Lo anterior se puede lograr
recomendando una dieta restringida en sal y el uso de diuréticos y
corticosteroides. El tratamiento está diseñado para eliminar el vértigo
o detener el avance o estabilizar la enfermedad. Puede estar indicada
una evaluación psicológica si el paciente muestra ansiedad, incerti-
dumbre, miedo o depresión.
Tratamiento dietético
• Restricción de sodio (1000-1500 mg/día o menos).
• Evitar el alcohol, el glutamato monosódico y el ácido acetilsalicílico
y los medicamentos que lo contengan.
• Antihistamínicos como la meclizina para reducir la duración de los
episodios; tranquilizantes como el diazepam para controlar el vér-
tigo; antieméticos como los supositorios de prometazina para con-
trolar las náuseas, los vómitos y el vértigo.
• Diuréticos (hidroclorotiazida sola o con triamtereno o acetazola-
mina) para reducir la presión del sistema endolinfático.
• Inyección intratimpánica de gentamicina con el fin de limitar la pér-
dida de células ciliares vestibulares, aunque el riesgo de hipoacusia
es elevado.
Los métodos quirúrgicos incluyen los procedimientos del saco endo-
linfático y la sección del nervio vestibular. Sin embargo, pueden
continuar la hipoacusia, los acúfenos y la plenitud auricular porque el

290 Enfermedad de Ménière
A
tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Ménière se dirige a elimi-
nar los ataques de vértigo.
E El paciente con vértigo
Prevención de lesiones
• Evaluar la presencia de vértigo.
• Reforzar la terapia vestibular y de equilibrio según prescripción médica.
• Administrar y capacitar al paciente sobre los medicamentos antiverti-
ginosos y la sedación vestibular; informar sobre los efectos colaterales.
• Indicar al paciente sentarse cuando sienta mareos.
• Recomendar al paciente que mantenga los ojos abiertos y que mire
fijamente y al frente cuando se recueste y experimente vértigo;
colocar almohadas de cada lado de la cabeza con el objetivo de
restringir el movimiento.
• Ayudar al paciente a identificar la aparición de un aura, que puede
sugerir un ataque inminente.
Afrontar la discapacidad
• Alentar al paciente a identificar las fortalezas y roles individuales
que pueden desarrollar.
• Ofrecer información sobre el vértigo y sobre qué esperar.
• Incluir a la familia y a otras personas importantes en el proceso de
rehabilitación.
• Alentar al paciente a tomar sus propias decisiones y a participar más
en su cuidado.
Mantener el volumen de líquidos
• Evaluar el balance de ingresos y egresos y los valores de laboratorio.
• Buscar señales de deshidratación.
• Alentar la ingestión oral de líquidos según tolerancia; evitar la
cafeína (estimulante vestibular).
• Capacitar al paciente sobre el uso de los medicamentos antieméticos
y antidiarreicos.
Reducir la ansiedad
• Evaluar el nivel de ansiedad; ayudar a identificar habilidades de
afrontamiento exitosas.
• Ofrecer información sobre el vértigo y su tratamiento.

• Alentar al paciente a expresar su ansiedad y explorar sus preocupa-

ciones sobre los ataques de vértigo.
• Capacitar al paciente sobre el manejo del estrés; ofrecer medidas
de confort.
• Mostrar al paciente cómo administrar los antieméticos y otros medi- E
camentos para acabar con las náuseas y los vómitos.
• Alentar al paciente a atender sus necesidades corporales cuando se
encuentre libre de vértigo.
• Evaluar la dieta con el paciente y los cuidadores; ofrecer líquidos
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico degenerativo,
lentamente progresivo, que afecta los centros cerebrales responsables
del control y la regulación del movimiento. La forma degenerativa o
idiopática de este mal es la más frecuente; también existe la forma
secundaria con causa sospechada o conocida. En buena medida se
desconoce la causa de la enfermedad, pero algunas investigaciones
sugieren varios factores causales (p. ej., genética, ateroesclerosis, infec-
ciones víricas, traumatismos craneoencefálicos). Este trastorno suele
aparecer en la quinta década de la vida y es la cuarta enfermedad
neurodegenerativa más frecuente.
Fisiopatología
La enfermedad de Parkinson se asocia con una reducción en las con-
centraciones de dopamina, resultado de la destrucción de las neuronas
pigmentadas de la sustancia negra, localizada en los ganglios basales
del cerebro. La pérdida de los depósitos de dopamina en esta área
da lugar a una mayor proporción de neurotransmisores excitatorios
respecto de los inhibitorios, llevando a un desequilibrio que afecta el
movimiento voluntario. La degeneración celular causa el deterioro de
las vías extrapiramidales que controlan las funciones semiautónomas y
los movimientos coordinados; las motoneuronas de la corteza motora

292 Enfermedad de Parkinson
A
y las vías piramidales no resultan afectadas. El estrés oxidativo y la
acumulación de proteínas pueden contribuir a la muerte neuronal.
Cuadro clínico
Los signos cardinales de la enfermedad de Parkinson son temblor,
rigidez, bradicinesia (movimientos anormalmente lentos) e inestabi-
E lidad postural.
• Los temblores en reposo se manifiestan como giros lentos unilatera-
les del antebrazo y la mano, y con un movimiento de enrollamiento
del pulgar contra los otros dedos; los temblores en reposo aumentan
ante la concentración y la ansiedad.
• La resistencia a los movimientos pasivos de las extremidades es carac-
terística de la rigidez muscular; el movimiento pasivo puede provo-
car que la extremidad se mueva en saltos (movimientos en tubo de
plomo o engrane); la rigidez de los brazos, las piernas y la cara, así
como en la postura, es habitual; la rigidez involuntaria de la extre-
midad pasiva aumenta cuando la otra extremidad participa en un
movimiento voluntario activo.
• Alteraciones del movimiento: la bradicinesia incluye la dificultad
para iniciar, mantener y realizar actividades motoras.
• Puede haber pérdida de reflejos posturales, arrastre de los pies al
caminar y pérdida del equilibrio (dificultad para girar subre su pro-
pio eje); los problemas posturales y de la marcha hacen más vulnera-
ble al paciente a las caídas.
Otras características
• Los síntomas autonómicos incluyen sudoración excesiva y sin con-
trol, rubor paroxístico, hipotensión ortostática, retención gástrica y
urinaria, estreñimiento y disfunción sexual.
• Los cambios psiquiátricos pueden incluir depresión, demencia, deli-
rio y alucinaciones; las manifestaciones psiquiátricas pueden incluir
cambios en la personalidad, psicosis y confusión aguda.
• Puede haber alucinaciones auditivas y visuales.
• Es frecuente la aparición de hipocinesia (disminución anómala de
los movimientos).
• Conforme se deteriora la destreza, aparece la micrografía (escritura
pequeña).
• Se observa una expresión facial como de máscara.
• Disfonía (habla suave, difícil, baja, menos audible).
• Los antecedentes del paciente y la presencia de dos de las cuatro
manifestaciones cardinales (temblor, rigidez, bradicinesia y cambios
posturales) apuntan a este diagnóstico.

• La tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en

inglés) y la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) han
resultado útiles con el fin de comprender la enfermedad y avanzar
en su tratamiento.
• Los antecedentes médicos, los síntomas de presentación, el examen
neurológico y la respuesta al tratamiento farmacológico se evalúan
con cuidado al hacer el diagnóstico. E
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y mantener la
independencia funcional. No hay abordajes que logren prevenir el
avance de la enfermedad.
• La levodopa constituye el fármaco más eficaz y la piedra angular del
tratamiento; se debe retrasar su inicio lo más posible con el propó-
sito de evitar el síndrome de “encendido y apagado” y otros efec-
tos adversos.
• Aunque la levodopa es el fármaco principal del tratamiento, el per-
sonal de enfermería que atiende a los pacientes con Parkinson debe
comprender la acción de otros medicamentos que también suelen
prescribirse:
• Anticolinérgicos para controlar el temblor y la rigidez.
• Clorhidrato de amantadina, un antiviral, para reducir la rigidez,
el temblor y la bradicinesia.
• Se utilizan agonistas dopaminérgicos (p. ej., pergolida, mesilato de
bromocriptina, ropinirol y pramipexol) al inicio de la enfermedad
para posponer el inicio de la carbidopa y la levodopa, o como
terapia secundaria tras la pérdida de su eficacia.
• Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) inhiben la
degradación de la dopamina.
• Los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) reducen
las fluctuaciones motoras.
• Antidepresivos (ya sean tricíclicos o inhibidores de la recaptación
de serotonina).
• Antihistamínicos para reducir los temblores.
• La estimulación cerebral profunda (ECP) mediante electrodos
implantados puede ayudar a mejorar la liberación de dopamina o
bloquear la producción de acetilcolina en las vías nerviosas cerebra-
les que causan los temblores.
• Las cirugías para destruir parte del tálamo (talamotomía y palidoto-
mía estereotácticas) a fin de interrumpir las vías nerviosas rara vez se
usan en la actualidad.

A
• El trasplante de células neurales de tejido fetal de origen humano
o animal, con el propósito de reestablecer la liberación normal de
dopamina, sigue bajo investigación.
E El paciente con enfermedad de Parkinson
Exploración
Observar cómo la enfermedad afecta las actividades cotidianas y las capa-
cidades funcionales del paciente; también registrar el grado de dis-
capacidad y los cambios funcionales que se presentan a lo largo del día,
como las respuestas a los medicamentos. Evaluar la calidad del habla,
la pérdida de expresión facial y la presencia de deficiencias en la deglu-
ción (salivación, mal control de la cabeza, tos), temblores, bradicinesia,
debilidad, postura inclinada hacia adelante, rigidez, lentitud mental y
confusión. Las siguientes preguntas pueden facilitar la observación:
• ¿Siente rigidez en las piernas o los brazos?
• ¿Ha experimentado sacudidas irregulares en los brazos o piernas?
• ¿Se ha sentido “congelado” o atorado en un punto sin lograr
moverse?
• ¿Tiene salivación excesiva?
• ¿Usted (o alguien más) se ha observado haciendo muecas o caras o
movimientos masticatorios?
• ¿Qué actividades específicas se le dificulta realizar?
Diagnóstico
• Deterioro de la movilidad física relacionado con la rigidez muscular
y la debilidad motora.
• Deficiencias en el autocuidado (comer, beber, vestir, higiene, evacua-
ción) vinculadas con el temblor y las alteraciones motoras.
• Estreñimiento asociado con los medicamentos y con la reducción
de la actividad.
• Desequilibrio nutricio (menor a los requerimientos del organismo)
asociado con temblor, lentitud para comer y dificultades para mas-
ticar y deglutir.
• Comunicación verbal deficiente por el menor volumen de habla, la
lentitud al hablar y la incapacidad para mover los músculos faciales.
• Adaptación ineficaz relacionada con la depresión y la disfunción
debidas al avance de la enfermedad.
Otros diagnósticos de enfermería incluyen alteraciones en los patrones de
sueño, falta de conocimiento, riesgo de lesión y de intolerancia a las
actividades, procesos de pensamiento alterados y relaciones familia-
res deterioradas.

Los objetivos del paciente pueden incluir mejorar la movilidad fun-
cional, mantener la independencia en las actividades cotidianas, tener
una defecación adecuada, lograr y mantener un estado nutricio acep-
table, alcanzar una comunicación eficaz y desarrollar mecanismos de
afrontamiento positivos.
E
MEJORAR LA MOVILIDAD
• Ayudar al paciente a planificar un programa progresivo de ejerci-
cios diarios para incrementar la fuerza muscular, mejorar la coor-
dinación y la destreza, disminuir la rigidez muscular y prevenir
las contracturas.
• Alentar la realización de ejercicios para mejorar la movilidad articu-
lar (p. ej., bicicleta fija, caminar).
• Indicar ejercicios de estiramiento y de amplitud de movimiento para
aumentar la flexibilidad articular.
• Fomentar la práctica de ejercicios posturales para contrarrestar la
tendencia de la cabeza y el cuello a caerse hacia el frente. Instuir al
paciente para que camine erecto, con la vista al horizonte, con una
marcha de base amplia, columpiando los brazos, con movimientos
de talón-punta y escuchando música. También indicar la realización de
ejercicios de respiración mientras camina, tomando largos períodos
de descanso para prevenir la fatiga y la frustración.
• Señalar al paciente que los baños calientes y los masajes ayudan a
relajar los músculos.
MEJORAR LAS ACTIVIDADES DE CUIDADO PROPIO
• Alentar, capacitar y dar apoyo al paciente durante la realización de
sus actividades cotidianas.
• Modificar el entorno para compensar las discapacidades funciona-
les; pueden ser útiles los dispositivos de adaptación.
• Recomendar una consulta con un terapeuta ocupacional según
resulte pertinente.
MEJORAR LA DEFECACIÓN
• Establecer un horario regular de defecación.
• Aumentar la ingestión de líquidos; comer alimentos con contenido
moderado de fibras.
• Elevar el asiento del inodoro para facilitar su uso.
MEJORAR LA DEGLUCIÓN Y LA NUTRICIÓN
• Facilitar la deglución y prevenir la aspiración indicando al paciente
sentarse derecho durante las comidas.
• Proporcionar una dieta semisólida, que incluya líquidos espesos fáci-
les de deglutir.

A
• Indicar al paciente que coloque los alimentos sobre la lengua, cierre
los labios y los dientes, levante la lengua y luego la retraiga, y degluta;
alentar al paciente a masticar primero de un lado de la boca y luego
del otro.
• Recordar al paciente mantenerse erguido y hacer un esfuerzo cons-
ciente por deglutir para controlar la acumulación de saliva.
E • Monitorizar el peso del paciente cada semana.
• Dar alimentación suplementaria y, conforme avance la enfermedad,
alimentación por sonda.
• Consultar con un dietista sobre las necesidades de nutrición que
tendrá el paciente.
FOMENTAR EL USO DE APARATOS DE APOYO
• Un terapeuta ocupacional puede ayudar a identificar qué aparatos
de apoyo pueden resultar adecuados.
• Entre los aparatos útiles están una charola eléctrica para mantener
calientes los alimentos, permitiendo al paciente descansar durante
los largos períodos que puede tomarle comer; utensilios especiales;
platos que se estabilizan, vasos que eviten los derrames y utensilios
para comer.
• Recordar al paciente que debe dirigir su rostro a su interlocutor,
hablar lentamente y exagerar la pronunciación de las palabras; los
amplificadores eléctricos pequeños pueden ser útiles para los pacien-
tes que enfrentan dificultades para ser escuchados.
• Indicar al paciente hablar con oraciones breves y tomar aire antes
de hablar.
• Derivar con un logopeda que ayude al paciente.
FORTALECER LAS HABILIDADES DE AFRONTAMIENTO
• Alentar el cumplimiento estricto de los programas de ejercicio y
caminata; señalar las actividades que logran mantenerse mediante
una participación activa.
• Dar aliento y confianza de manera permanente.
• Ayudar y motivar al paciente para establecer objetivos alcanzables.
• Alentar al paciente a llevar a cabo tareas cotidianas para mantener
su independencia.
El plan de capacitación debe incluir una explicación clara de la enfer-
medad y la meta de ayudar al paciente a mantener su independencia
funcional la mayor cantidad de tiempo posible. Hacer su mejor esfuer-
zo por explicar la naturaleza de la enfermedad y su manejo, para con-
trarrestar ansiedades y miedos discapacitantes. El paciente y su familia

también deben saber acerca de los efectos esperados y adversos de los

medicamentos y la importancia de informarlos a su médico.
Cuidados continuos
• Reconocer el estrés que está enfrentando la familia al vivir con un
pariente que presenta discapacidades.
• Incluir al cuidador en la planificación e indicarle que debe aprender
técnicas para reducir el estrés; recordar al cuidador que debe incluir E
a otros en el proceso de atención, descansar de manera periódica de
sus responsabilidades y presentarse a una evaluación médica anual.
• Permitir que los miembros de la familia expresen sus sentimientos de
frustración, enojo y culpa.
• Recordar al paciente y a su familia sobre la importancia de tomar
acciones que promuevan su salud, como realizar pruebas que detec-
ten el riesgo de hipertensión e ictus.
Evaluación
• Lucha por mejorar su movilidad.
• Avanza en su autocuidado.
• Mantiene su función intestinal.
• Mejora su estado nutricio.
• Desarrolla un método de comunicación.
• Afronta los efectos de la enfermedad de Parkinson.
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno
prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos.
La EPOC se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es
completamente reversible, por lo general progresiva y asociada con una
respuesta inflamatoria anómala a partículas o gases nocivos. La limita-
ción del flujo de aire produce el estrechamiento de las vías respiratorias,
hipersecreción de moco y cambios en la vasculatura pulmonar. Otras
enfermedades, como la fibrosis quística, las bronquiectasias y el asma,
que fueron previamente clasificadas como tipos de EPOC, ahora se cla-
sifican como trastornos pulmonares crónicos, aunque los síntomas pue-
den solaparse con los de la EPOC. El tabaquismo, la contaminación del

298 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
A
aire y la exposición ocupacional (p. ej., al carbón, algodón, cereales) son
factores de riesgo importantes que contribuyen al desarrollo de la EPOC,
que puede presentarse en un lapso de 20-30 años. Las complicaciones de
la EPOC varían, pero incluyen insuficiencia y fallo respiratorios (com-
plicaciones mayores) y neumonía, atelectasia y neumotórax. La EPOC
y las alteraciones asociadas (enfermedades de vías respiratorias inferiores
E crónicas) son la cuarta causa de muerte en Estados Unidos.
Fisiopatología
Bronquitis crónica
La bronquitis crónica, una enfermedad de las vías respiratorias, se
define como la presencia de tos y producción de esputo durante al
menos 3 meses en un período de 2 años consecutivos. La constante
irritación producida por los humos o contaminantes ambientales
hace que las glándulas secretoras de moco y las células caliciformes
aumenten en número, llevando a la producción creciente de moco. El
taponamiento de moco de las vías respiratorias reduce la función ciliar
y se engrosan las paredes bronquiales, con estrechamiento del lumen
bronquial. Los alvéolos adyacentes a los bronquíolos pueden dañarse
y volverse fibrosos, dando como resultado la alteración de la función
de los macrófagos alveolares; como resultado, el paciente se vuelve más
susceptible a las infecciones respiratorias.
Enfisema
En el enfisema, la alteración en el intercambio de oxígeno y dióxido
de carbono se produce por la destrucción de las paredes alveolares
sobredistendidas más allá de los bronquíolos terminales y el dete-
rioro de las paredes de los alvéolos. A medida que las paredes alveo-
lares se destruyen (las infecciones recurrentes aceleran el proceso), la
superficie alveolar en contacto directo con los capilares pulmonares
se reduce de manera constante. Esto causa un aumento en el espacio
muerto (zona del pulmón donde no hay intercambio de gases) y una
alteración en la difusión de oxígeno que produce hipoxemia. En las
etapas avanzadas de la enfermedad, la eliminación de dióxido de car-
bono se deteriora, dando lugar a una mayor presión de este gas en
la sangre arterial (hipercapnia) que produce acidosis respiratoria. A
medida que continúan rompiéndose las paredes alveolares, el lecho
capilar pulmonar disminuye su tamaño, lo que aumenta la resisten-
cia al flujo sanguíneo pulmonar, forzando el ventrículo derecho a
mantener una presión arterial más alta en la arteria pulmonar. Por
este motivo, la insuficiencia cardíaca derecha (corazón pulmonar) es
una de las complicaciones del enfisema. Hay dos tipos principales
de enfisema: el tipo panlobular o panacinar (con destrucción de

bronquíolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos) y el tipo

centrilobular o centroacinar (con cambios patológicos principal-
mente en el centro del lóbulo secundario, aunque preservando las
porciones periféricas de los acinos). Ambos pueden estar presentes
en un solo paciente.
Factores de riesgo
• Factores ambientales (p. ej., tabaquismo tanto activo como pasivo)
E
y prolongada e intensa exposición a polvos ocupacionales y produc-
tos químicos y a la contaminación atmosférica ya sea en interiores
o exteriores.
• Factores del hospedero que implican una interacción de los genes y
el entorno (p. ej., la deficiencia de α-1-antitripsina predispone a que
la gente joven desarrolle enfisema lobular de manera acelerada, aun
sin fumar).
Cuadro clínico
• La EPOC se caracteriza por tos crónica, producción de esputo y
disnea de esfuerzo, y a menudo empeora con el tiempo.
• Se clasifica en los estadios I a IV dependiendo de la gravedad,
medida por medio de pruebas de función pulmonar (cociente
FEV1/FVC y cociente FEV1 del paciente frente al valor predicho)
y la gravedad de los síntomas.
• La pérdida de peso es habitual.
• La hiperinsuflación crónica observada en el enfisema puede dar
lugar a una configuración torácica de tipo “barril”; se puede obser-
var el uso de músculos accesorios durante la inspiración.
• Los síntomas son específicos de la enfermedad. Véase “Cuadro
clínico” en el artículo Asma en la sección A y en Bronquiectasia en
la sección B.
La EPOC acentúa muchos de los cambios fisiológicos asociados con
el envejecimiento y se manifiesta mediante la obstrucción de las vías
respiratorias (en la bronquitis) y la excesiva pérdida de la retracción
elástica del pulmón (en el enfisema). Se observan cambios adicionales
en las tasas de ventilación-perfusión. Se recomienda la vacunación
(incluyendo la anual contra influenza y la antineumocócica) en todos
los pacientes de 65 años o más y en los que tienen EPOC.
Tratamiento médico
• Dejar de fumar, si es el caso.
• Broncodilatadores, corticosteroides y otros medicamentos (p. ej.,
terapia de aumento de la α-1-antitripsina, antibióticos, mucolíticos,
antitusivos, vasodilatadores, narcóticos); las vacunas posiblemente

A
sean eficaces en la reducción de la morbilidad grave por influenza
y neumonía.
• Oxigenoterapia, incluyendo oxígeno durante la noche.
E La oxigenoterapia es variable en los pacientes con EPOC; el

objetivo en la EPOC es alcanzar un nivel de oxígeno aceptable
sin una caída en el pH (aumento de la hipercapnia).
• Diversos tratamientos son específicos para cada enfermedad. Véase

“Tratamiento médico” en el artículo Asma en la sección A y Bronquiec-
tasia en la sección B.
• Bulectomía para reducir la disnea; reducción del volumen pulmonar
para mejorar la función y elasticidad lobular.
• Reducción quirúrgica del volumen pulmonar, una opción quirúr-
gica paliativa en un subgrupo seleccionado de pacientes (p. ej.,
etapa IV con enfermedad homogénea o centralizada en un área y
no generalizada a través de los pulmones); no curativa, sólo propor-
ciona alivio sintomático.
• Trasplante de pulmón.
Evaluación
• Obtener información acerca de los síntomas actuales y de las mani-
festaciones anteriores de la enfermedad, especialmente la exposición
al humo del tabaco y los antecedentes de tabaquismo. Revisar los
resultados de las pruebas diagnósticas disponibles.
• Evaluar la comprensión del paciente sobre la anatomía normal y la
fisiología del pulmón, la fisiopatología de la EPOC y los cambios
esperados.
• Determinar las lagunas de información sobre los componentes de
la rehabilitación pulmonar (p. ej., medicamentos y oxigenoterapia
en casa, nutrición, terapia respiratoria, alivio de síntomas). Enfati-
zar la importancia de dejar de fumar.
• Valorar la necesidad del paciente de hablar sobre asuntos asocia-
dos con la calidad de vida, como la sexualidad y la EPOC, y cómo
sobrellevar la enfermedad crónica. Enfatizar la importancia de la
comunicación con el equipo médico.
• Abordar la necesidad del paciente de planificar su futuro (instruc-
ciones anticipadas, testamentos, toma de decisiones informada
sobre alternativas de la atención médica).

Permeabilidad de las vías respiratorias

• Monitorizar si el paciente tiene sibilancias, ruidos respiratorios dis-
minuidos, disnea o hipoxemia.
• Si se prescriben broncodilatadores o corticosteroides, administrar
los medicamentos correctamente y prestar atención a los posibles
efectos secundarios.
• Confirmar el alivio del broncoespasmo midiendo el grado de mejo- E
ría en las tasas y volúmenes de flujo espiratorio (fuerza de la espira-
ción, cuánto tiempo tarda en espirar y la cantidad de aire espirado)
y determinando si hay disnea y si ésta ha disminuido.
• Alentar al paciente a eliminar o reducir los irritantes pulmonares,
particularmente el consumo de tabaco.
• Instruir al paciente para practicar la tos dirigida o controlada.
• La fisioterapia torácica con drenaje postural, la respiración con pre-
sión positiva intermitente, el aumento en la ingestión de líquidos y
la nebulización con aerosoles suaves (con solución salina normal o
agua) pueden ser útiles para algunos pacientes con EPOC.
Mejorar los patrones de respiración
• El entrenamiento de los músculos inspiratorios y el reentrena-
miento de la respiración pueden ayudar a mejorar los patrones de
respiración ineficaces.
• El entrenamiento en respiración diafragmática reduce la frecuencia
respiratoria, aumenta la ventilación alveolar y a veces ayuda a expul-
sar la máxima cantidad de aire posible durante la espiración.
• Los labios fruncidos ayudan a lograr una espiración lenta, previenen
el colapso de las vías aéreas pequeñas y controlan la velocidad y pro-
fundidad de la respiración; también promueven la relajación.
Mejorar la tolerancia a la actividad
• Evaluar la tolerancia a la actividad y las limitaciones del paciente y
utilizar estrategias de enseñanza para promover la realización de acti-
vidades de la vida cotidiana de manera independiente y las formas
de disminuir el gasto de energía.
• Determinar si el paciente es candidato a entrenamiento para realizar
ejercicios a fin de fortalecer los músculos de las extremidades supe-
riores e inferiores y mejorar la tolerancia al ejercicio y la resistencia.
• Recomendar el uso de apoyos para caminar, de ser necesario, para
mejorar la deambulación y los niveles de actividad.
• Consultar con otros profesionales de la salud (terapeuta de rehabili-
tación, ocupacional, físico) según la necesidad.
Vigilancia y atención de las complicaciones
• Evaluar al paciente para ver si hay complicaciones (insuficiencia y
fallo respiratorio, infección respiratoria y atelectasia crónica).

A
• Monitorizar los cambios cognitivos, un aumento de la disnea y la
presencia de taquipnea y taquicardia.
• Controlar los valores de oximetría de pulso y administrar oxígeno
según prescripción médica.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre los signos y síntomas de
infección u otras complicaciones y sobre la necesidad de informar
E de cambios en el estado físico o cognitivo.
• Alentar al paciente a recibir vacunas contra la influenza y la neumo-
nía estreptocócica.
• Alertar al paciente sobre evitar salir al exterior si el recuento de
polen es alto o si hay contaminación atmosférica significativa, y
sobre evitar la exposición a entornos con altas temperaturas al aire
libre con altos grados de humedad.
• Si se produce un inicio rápido de la dificultad para respirar, valo-
rar al paciente con prontitud para descartar un posible neumotórax
mediante la exploración de la simetría de los movimientos torácicos,
las diferencias en los ruidos respiratorios y la oximetría de pulso.
• Proporcionar instrucciones sobre el cuidado propio y valorar los
conocimientos del paciente y sus familiares sobre los autocuidados y
el régimen terapéutico.
• Capacitar al paciente y a sus familiares sobre los primeros signos
y síntomas de infección y otras complicaciones que exijan buscar
atención médica adecuada con urgencia.

La capacitación es esencial y se debe adaptar a la etapa de la
EPOC.
• Ayudar al paciente a establecer y aceptar objetivos realistas a corto y

largo plazo con base en la gravedad de la EPOC.
• Indicar al paciente que evite los cambios extremos de calor y frío, así
como la contaminación ambiental (p. ej., gases, humo, polvo, talco,
pelusas y aerosoles). A mayor altitud, se agrava la hipoxemia.
• Alentar al paciente a adoptar un estilo de vida de actividad mode-
rada, idealmente en un clima con cambios mínimos de tempera-
tura y humedad; el paciente debe evitar situaciones estresantes y
trastornos emocionales, y debe ser alentado a dejar de fumar.
• Revisar la asimilación de la capacitación recibida y hacer que el
paciente demuestre conocer el uso del inhalador de dosis medida
correctamente antes de ser dado de alta, durante las consultas de
seguimiento y las visitas domiciliarias.

Epididimitis 303
Cuidados continuos
• Derivar al paciente a atención domiciliaria en caso de conside-
rarse necesario.
• Orientar al paciente sobre los recursos de la comunidad (p. ej.,
los programas de rehabilitación pulmonar y para dejar de fumar)
y recordarle a él y a su familia sobre la importancia de participar en
general en las actividades de promoción de la salud y los exámenes E
de detección precoz.
• Abordar cuestiones de calidad de vida y tanatología para los pacien-
tes con EPOC en etapa terminal (p. ej., manejo de los síntomas,
satisfacción con la atención, calidad de vida, información/comuni-
cación, aprovechamiento de los profesionales de la salud, uso de
centros de atención, hospitalización y preferencias personales sobre
el lugar en el que desea morir).
Epididimitis
La epididimitis constituye una infección del epidídimo que suele
diseminarse desde la uretra, la vejiga o la próstata infectadas. La
incidencia es menor de 1 en 1000 varones por año; la prevalencia
alcanza su máximo nivel a los 19 a 35 años de edad. Los factores
de riesgo incluyen una intervención quirúrgica o instrumentación
reciente de las vías urinarias, actividades sexuales de alto riesgo, el
antecedente personal de infecciones de transmisión sexual (ITS),
un historial de infecciones de próstata o de vías urinarias (IVU), la
ausencia de circuncisión, o el antecedente de aumento de volumen
de la próstata y la presencia de una sonda urinaria a permanencia de
manera crónica.
Fisiopatología
En hombres prepúberes, los de edad avanzada y los homosexuales, el
microorganismo causal predominante es la Escherichia coli, aunque en
los adultos mayores el trastorno puede también ser resultado de una
obstrucción urinaria. En hombres con actividad sexual de 35 años y
menores, los microorganismos patógenos suelen relacionarse con los
que causan las ITS (p. ej., Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae).
La infección avanza en dirección ascendente, a través de la uretra y
del conducto eyaculador, y después, por el conducto deferente hacia
el epidídimo.

304 Epididimitis
A
Cuadro clínico
• Las manifestaciones a menudo se desarrollan lentamente en
1-2 días, con inicio de fiebre leve, escalofríos y sensación de pesan-
tez en el testículo afectado.
• Dolor y malestar del conducto inguinal unilateral en el trayecto
del conducto deferente.
E • Dolor y edema en el escroto y la ingle.
• Posible secreción uretral, presencia de sangre en el semen, pus
(piuria) y bacterias (bacteriuria) en la orina, y dolor durante el
coito y la eyaculación.
• Polaquiuria y urgencia urinaria o disuria, además de dolor testicu-
lar que se agrava con las evacuaciones intestinales.
• Análisis de orina, tinción de Gram del material de drenaje uretral,
cultivo uretral, o uso de una sonda de ADN.
• Hemograma completo.
• Envío para pruebas de ITS de los pacientes con actividad sexual (sífi-
lis, gonorrea e infección por VIH).
Tratamiento médico
Si la epididimitis se relaciona con una ITS, la pareja del paciente
también deberá recibir tratamiento antimicrobiano; la selección del
antibiótico dependerá de los resultados de los cultivos. Se puede
infiltrar el cordón espermático del paciente con un anestésico local
para obtener analgesia si se le atiende en las primeras 24 h que
siguen al inicio del dolor. Se evita la instrumentación uretral. La
epididimitis crónica requiere un ciclo de 4-6 semanas de antibióti-
cos; puede haber infertilidad por la imposibilidad de los esperma-
tozoides de pasar a través del epidídimo obstruido. Puede hacerse
epididimectomía (exéresis del epidídimo) en los pacientes con crisis
de infecciones recurrentes, refractarias e incapacitantes.
• Indicar al paciente reposo en cama con el escroto elevado mediante
un puente escrotal o una toalla plegada, con el fin de prevenir la
tracción del cordón espermático, de mejorar el drenaje venoso y ali-
viar el dolor.
• Administrar los medicamentos antimicrobianos como se prescriban.
• Aplicar compresas frías intermitentes en el escroto para ayudar a
aliviar el dolor; después, los baños de asiento con calor local pueden
acelerar la resolución del proceso inflamatorio.
• Administrar analgésicos como se prescriban para el alivio del dolor.
• Capacitar al paciente para evitar el pujo, levantar objetos y la estimu-
lación sexual hasta que la infección se controle.

Epilepsia 305
• Indicar al paciente continuar con los medicamentos analgésicos

y antibióticos de acuerdo con la prescripción y utilizar compresas
frías, según la necesidad, para aliviar las molestias.
• Explicar que pueden requerirse 4 semanas o más para que el epidí-
dimo retorne a su estado normal.
Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España: E
Epilepsia
La epilepsia constituye un complejo sintomático de varios trastornos
que se caracterizan por alteraciones paroxísticas y transitorias no pro-
vocadas de la función cerebral. Puede tener relación con la pérdida
de consciencia, movimientos excesivos o ausencia de tono muscular o
movimientos y alteraciones de la conducta, el talante, las sensaciones
y la percepción. La epilepsia puede ser primaria (idiopática) o secun-
daria (cuando se conoce la causa y se trata de un síntoma de otro
trastorno subyacente, como un tumor cerebral).
Fisiopatología
El problema básico de la epilepsia es un trastorno eléctrico (dis-
ritmia) en las neuronas de una sección del cerebro, que las hace
emitir descargas eléctricas no controladas, anómalas y recurrentes. La
convulsión epiléptica característica es manifestación de esa descarga
neuronal excesiva. En la mayor parte de los casos se desconoce la causa
(idiopática). La susceptibilidad a algunos tipos de epilepsia puede ser
heredada. La epilepsia a menudo es consecutiva a muchos trastornos
médicos, traumatismos o la intoxicación por fármacos y alcohol.
También se relaciona con tumores, abscesos y malformaciones congé-
nitas cerebrales. Se calcula que la epilepsia afecta al 3 % de las personas
durante su vida; la mayoría de los síntomas de la epilepsia se presentan
en la infancia. La epilepsia no es sinónimo de retraso o enfermedad
mental; no se vincula con el cociente intelectual.
Cuadro clínico
Las convulsiones van desde crisis simples de ausencia hasta movimien-
tos agitados prolongados con pérdida del estado de vigilia. Las con-
vulsiones se clasifican como focales, generalizadas y no clasificadas, de
acuerdo con la zona del cerebro afectada. El patrón inicial de las con-
vulsiones a menudo indica la región del cerebro donde se originaron.
Se puede presentar un aura, sensación premonitoria o precautoria,
antes de una convulsión (p. ej., observación de un destello luminoso,
la auscultación de un ruido).

306 Epilepsia
A
Convulsiones focales simples
• Tal vez sólo se agite un dedo o una mano; la boca se sacude sin
control.
• El paciente puede hablar de manera ininteligible, presentar mareos
y experimentar visiones, sonidos, olores o sabores inusuales y desa-
gradables, todos sin perder el estado de vigilia.
E Convulsiones focales complejas
• El paciente se mantiene inmóvil o se mueve de manera automática
pero inapropiada para el tiempo y lugar.
• Puede experimentar emociones excesivas como temor, ira, exalta-
ción o irritabilidad.
• El paciente no recuerda la crisis cuando ésta cesa.
Convulsiones generalizadas (de tipo gran mal)
Las convulsiones generalizadas afectan a ambos hemisferios cerebrales.
• Rigidez intensa de todo el cuerpo, seguida por una alternancia de
relajación y contracción musculares (contracción tonicoclónica
generalizada).
• Contracciones simultáneas del diafragma y los músculos del tórax
que producen el grito epiléptico característico.
• Masticación de la lengua; incontinencia de orina y heces.
• Movimientos convulsivos que duran 1-2 min.
• Relajación, seguida por coma profundo o respiración ruidosa; las
respiraciones son principalmente abdominales.
Estado postictal
• Después de la convulsión, los pacientes a menudo se encuentran
confundidos, con dificultad para despertar.
• Pueden dormir por horas.
• Muchos se quejan de cefalea, dolor muscular, fatiga y depresión.
Los adultos mayores presentan una elevada incidencia de epilepsia de
nuevo inicio; esta mayor frecuencia se vincula también con lesiones
cefálicas, demencia, infección, alcoholismo y envejecimiento. La afec-
ción cerebrovascular es la principal causa de convulsiones en los adultos
mayores; el tratamiento depende de la causa subyacente. Puesto que
muchos adultos mayores presentan problemas de salud crónicos, pueden
estar tomando otros medicamentos que interactúen con los prescritos
para el control de las convulsiones. Además, la absorción, la distribu-
ción, el metabolismo y la excreción de los medicamentos se alteran en
el anciano como resultado de cambios relacionados con la edad en la

Epilepsia 307
función renal y hepática. Por lo tanto, los adultos mayores pueden ser
vigilados estrechamente en cuantos a los efectos adversos y tóxicos de los
medicamentos anticonvulsivos o en cuanto a osteoporosis. El costo de
los medicamentos anticonvulsivos puede llevar a un mal cumplimiento
del esquema prescrito en los pacientes ancianos con ingresos fijos.
• Se indagan los antecedentes del desarrollo (incluidos el embarazo y
E
el parto) para identificar cualquier lesión o traumatismo cefálico pre-
vio, y se hacen exploraciones físicas y neurológicas para determinar
el tipo, la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. Se incluyen
estudios bioquímicos, hematológicos y serológicos.
• Realizar resonancia magnética (RM) para detectar las lesiones estruc-
turales, como anomalías focales y cerebrovasculares y los cambios
degenerativos del cerebro.
• La electroencefalografía (EEG) ayuda a clasificar el tipo de convul-
sión del paciente.
• Se puede usar la tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT, por sus siglas en inglés) para identificar la zona epileptógena.
Tratamiento médico
El tratamiento de la epilepsia se individualiza para cubrir las necesi-
dades del paciente, y no sólo para la terapéutica y prevención de las
convulsiones. Los tratamientos difieren de un paciente a otro porque
algunas formas de epilepsia surgen por daño cerebral y otras por
una alteración química en el cerebro.
Se usan medicamentos para lograr el control de las convulsiones; el
objetivo es hacerlo con mínimos efectos secundarios. El tratamiento
habitual empieza con un solo fármaco.
• Está indicada la intervención quirúrgica cuando la epilepsia es
producto de tumores, abscesos, quistes o anomalías vasculares de
origen intracraneal.
• La exéresis quirúrgica del foco epileptógeno se realiza ante convul-
siones que se originan en una zona circunscrita del cerebro que se
puede extirpar sin producir defectos neurológicos significativos.
• Para las convulsiones refractarias a los medicamentos en adolescen-
tes y adultos con convulsiones focales, se puede implantar un gene-
rador de pulsos con un electrodo acoplado al nervio vago, con el fin
de enviar señales eléctricas al cerebro y controlar o disminuir la
actividad convulsiva.

308 Epilepsia
A
El paciente con epilepsia
Exploración
• Indagar los antecedentes completos de convulsiones. Preguntar
E sobre factores o eventos que precipiten las convulsiones; documen-
tar la ingestión de alcohol.
• Ver si el paciente presenta un aura antes de la convulsión epiléptica
que pudiese indicar el origen (p. ej., el observar un destello luminoso
puede indicar que la convulsión se originó en el lóbulo occipital).
• Observar y valorar el estado neurológico después de la convulsión.
Evaluar las constantes vitales y neurológicas de manera continua. El
paciente puede morir por afección cardíaca o depresión respiratoria.
• Valorar los efectos de la epilepsia sobre el estilo de vida.
Diagnóstico
• Riesgo de lesiones en relación con la actividad convulsiva.
• Temor relacionado con la posibilidad de presentar convulsiones.
• Afrontamiento ineficaz por el estrés que impone la epilepsia.
• Conocimientos insuficientes sobre el control de la epilepsia
Son complicaciones potenciales el estado epiléptico (véase el recuadro
Estado epiléptico) y la toxicidad en relación con los medicamentos.
Los principales objetivos incluyen la prevención de lesiones, el control
de las convulsiones, el logro de un ajuste psicosocial satisfactorio, la ad-
quisición de conocimientos y la comprensión en cuanto al trastorno,
así como la ausencia de complicaciones.
Estado epiléptico
El estado epiléptico (actividad convulsiva aguda y prolongada)
corresponde a una serie de convulsiones generalizadas que se pre-
sentan sin recuperación completa de la consciencia entre ellas. El
trastorno representa una urgencia médica que se caracteriza por
convulsiones clínicas o eléctricas continuas que duran al menos
30 min. Las crisis repetidas de anoxia y edema cerebral pueden lle-
var a un daño cerebral irreversible y letal. Los factores frecuentes
que precipitan el estado epiléptico incluyen el retiro del medicamen-
to anticonvulsivo, la fiebre y una infección concomitante.

Epilepsia 309
PREVENIR LAS LESIONES RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD CONVULSIVA
• Dar privacidad y proteger al paciente de los observadores curiosos.
• Colocar al paciente en el piso, de ser posible.
• Proteger su cabeza con un cojinete para prevenir los golpes contra
una superficie dura.
• Aflojar toda ropa constreñida. E
• Alejar todo mueble que pueda lesionar al paciente durante la crisis.
• Si el paciente se encuentra en cama, retirar las almohadas y elevar
los barandales laterales.
• No intentar abrir las mandíbulas que se encuentran cerradas por
un espasmo o tratar de introducir algo; no pretender sujetar al
paciente durante la convulsión.
• Colocar al paciente en decúbito lateral con la cabeza flexionada
hacia adelante para ayudar al drenaje de las secreciones faríngeas.
• Contar con equipo de aspiración disponible, si es necesario, para
retirar las secreciones.
DISMINUIR EL TEMOR POR LAS CONVULSIONES
• Disminuir el temor de que se pueda presentar una convulsión de
manera inesperada alentando al paciente a cumplir con el trata-
miento prescrito.
• Insistir en que debe tomarse el medicamento antiepiléptico pres-
crito en forma continua y que no produce hábito; se requiere vigi-
lancia periódica para valorar lo adecuado del tratamiento.
• Revisar el estilo de vida y el ambiente para determinar los factores
que precipitan las convulsiones, como trastornos emocionales, facto-
res de estrés ambientales, inicio de la menstruación y fiebre. Alentar
al paciente a evitar estos estímulos.
• Motivar al paciente para seguir una rutina regular y moderada del
estilo de vida, la dieta (evitar estimulantes excesivos), el ejercicio y
el reposo (patrones de sueño regulares).
• Recomendar al paciente evitar la estimulación fotónica (p. ej., luces
brillantes titilantes, televisión); puede ser de utilidad usar lentes
oscuros o cubrir un ojo.
• Alentar al paciente para acudir a clases sobre el manejo del estrés.
MEJORAR LOS MECANISMOS DE AFRONTAMIENTO
• Entender que la epilepsia impone un sentimiento de estigmatiza-
ción, aislamiento, depresión e incertidumbre.
• Proveer asesoramiento al paciente y los familiares para ayudarlos a
comprender el trastorno y las limitaciones que impone.
• Alentar al paciente a participar en actividades sociales y recreativas.
• Capacitar al paciente y sus familiares en cuanto al manejo y trata-
miento de los síntomas.
• Enviar al paciente para asesoramiento si está indicado.

310 Epilepsia
A
• Prevenir o controlar la hiperplasia gingival como efecto secundario
del tratamiento con fenitoína mediante la instrucción del paciente
para realizar una higiene bucal exhaustiva y dar masaje a las encías,
así como buscar atención odontológica en forma regular.
E • Indicar al paciente que notifique al médico si no puede tomar los
medicamentos debido a una enfermedad.
• Capacitar al paciente y a su familia en cuanto a los efectos secunda-
rios de los medicamentos y su toxicidad.
• Proveer guías específicas para valorar y comunicar signos y síntomas
de sobredosis de medicamentos.
• Alentar al paciente a llevar un registro de fármacos y convulsiones,
anotando cuándo se toman los medicamentos y cualquier activi-
dad convulsiva.
• Indicar al paciente bañarse en ducha más bien que en tina, para
evitar el ahogamiento, y que nunca nade solo.
• Alentar una actitud optimista en cuanto a la enfermedad; proveer
hechos respecto de la epilepsia.
• Instruir al paciente para llevar consigo una tarjeta de identificación
médica de urgencia o usar un brazalete.
• Recomendar al paciente buscar asesoramiento preconcepcional y
genético, si se desea (no se ha comprobado la transmisión heredita-
ria de la epilepsia).
Cuidados continuos
• Consideraciones económicas: en la Epilepsy Foundation of Ame-
rica se ofrece un programa de compra de medicamentos por correo
a costo mínimo y acceso a un seguro de vida así como a informa-
ción sobre la terapia y reorientación vocacional y el afrontamiento
de la epilepsia.
• Rehabilitación vocacional: las agencias de rehabilitación vocacional
estatales, la Epilepsy Foundation of America y las agencias federales
y estatales deben ser de ayuda en casos de discriminación laboral.
Evaluación
• No sufre lesiones por la actividad convulsiva.
• Señala una disminución de su temor.
• Muestra afrontamiento individual eficaz.
• Muestra conocimientos y comprensión de la epilepsia.
• No experimenta complicaciones por las convulsiones (lesión) o
estado epiléptico.
Para mayor información, véase capítulo 61 de Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,

Epistaxis (hemorragia nasal) 311
Epistaxis (hemorragia nasal)

La epistaxis o hemorragia nasal es causada por la rotura de vasos san-
guíneos delgados distendidos en la membrana mucosa de cualquier
zona de la nariz. El tabique anterior es el sitio más frecuentemente
afectado, donde ingresan a la cavidad nasal tres vasos sanguíneos
principales: 1) la arteria etmoidal anterior, 2) la arteria esfenopalatina
y 3) las ramas maxilares internas.
E
Los factores de riesgo incluyen las infecciones, la falta de hume-
dad, la inhalación nasal de drogas ilegales, los traumatismos (inclu-
yendo el sonarse vigorosamente y hurgarse la nariz), la ateroescle-
rosis, la hipertensión, los tumores nasales, la trombocitopenia, el
uso de ácido acetilsalicílico, la enfermedad hepática y los síndromes
hemorrágicos.
Tratamiento médico
Se puede usar un espéculo nasal, una pluma luminosa o una lámpara
cefálica para identificar el sitio de hemorragia dentro de la cavidad
nasal. El tratamiento inicial incluye comprimir la porción externa
blanda de la nariz contra el tabique medio de forma directa durante
5-10 min mientras el paciente se sienta erecto con la cabeza inclinada
hacia adelante para prevenir la deglución y aspiración de sangre.
Puede requerirse la aplicación de medicamentos anestésicos y descon-
gestionantes nasales (fenilefrina, una de dos descargas), que actúan
como vasoconstrictores. Los sitios visibles de hemorragia pueden cau-
terizarse con nitrato de plata o electrocauterio (corriente eléctrica de
alta frecuencia). Asimismo, se puede usar un parche complementario
de Surgicell o Gelfoam.
Alternativamente, se puede usar un tapón de algodón para tratar
de detener la hemorragia. Puede utilizarse la aspiración para eliminar
el exceso de sangre y los coágulos del campo de inspección. Si no se
puede identificar el sitio de origen de la hemorragia, se empaca la
nariz con una gasa impregnada de vaselina o un antibiótico; puede
usarse un agente anestésico tópico nebulizado o un descongestivo
antes de introducir el taponamiento de gasa, o también se puede
emplear un catéter con globo inflado. Otra opción es usar una gasa
nasal comprimida. Una vez que ésta se sature de sangre o se hume-
dezca con una pequeña cantidad de solución salina, se expandirá y
producirá un taponamiento que detiene la hemorragia. El tapona-
miento puede mantenerse en su lugar 3-4 días, de ser necesario, para
el control de la hemorragia. Pueden prescribirse antibióticos por el
riesgo de rinosinusitis iatrógena y el síndrome de shock tóxico.
• Vigilar las constantes vitales, las vías respiratorias y las respiraciones
y ayudar a controlar la hemorragia.

312 Esclerosis lateral amiotrófica
A
• Proveer pañuelos desechables y recipientes para captar la sangre
expectorada.
• Tranquilizar al paciente de una forma calmada y eficaz en el sentido
de que se controlará la hemorragia.
• Infundir al paciente con hemorragia significativa solución salina
normal i.v. vigilando constantes vitales y oximetría de pulso.
E Capacitación del paciente para su autocuidado
• Indicar al paciente evitar el ejercicio vigoroso durante varios días, así
como los alimentos picantes o muy condimentados y el tabaco, una
vez que se controle la hemorragia.
• Capacitar al paciente acerca de las formas de prevención de la epis-
taxis: evitar sonarse de manera fuerte, el pujo, las grandes altitudes y
el traumatismo nasal (incluido el hurgarse la nariz).
• Instruir al paciente acerca de la humidificación adecuada para preve-
nir la sequedad de las vías nasales.
• Explicar al paciente las formas de aplicación de compresión directa
a la nariz con los dedos pulgar e índice durante 15 min ante hemo-
rragias nasales recurrentes.
• Indicar al paciente buscar atención médica si no se puede detener
una hemorragia recurrente.
Esclerosis lateral amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad de causa
desconocida en la cual hay una pérdida de las neuronas motoras (las
células nerviosas que controlan los músculos) en los cuernos ante-
riores de la médula espinal y en los núcleos motores del tronco del
encéfalo inferior. Se conoce a menudo como enfermedad de Lou Gehrig.
A medida que estas células mueren, las fibras musculares a las que
sirven sufren cambios atróficos. La degeneración neuronal puede pre-
sentarse en ambos sistemas de neuronas motoras: superior e inferior.
Las posibles causas de la ELA son las enfermedades autoinmunitarias,
daño por radicales libres, estrés oxidativo y transmisión de un rasgo
autosómico dominante para la esclerosis lateral amiotrófica familiar
(5-10 %). La muerte tiene lugar por lo general por infección, insufi-
ciencia respiratoria o aspiración. El tiempo promedio desde el inicio
hasta la muerte es aproximadamente de 3-5 años.

Esclerosis lateral amiotrófica 313
Cuadro clínico
Las características clínicas de la ELA dependen de la localización de las
neuronas motoras afectadas, porque las neuronas específicas activan
fibras musculares específicas. Los síntomas principales son fatiga,
debilidad muscular progresiva, calambres, fasciculaciones (espasmos)
e incoordinación.
Pérdida de las neuronas motoras de los cuernos anteriores E
de la médula espinal
• Debilidad progresiva y atrofia de los brazos, el tronco y los músculos
de las piernas.
• Se produce espasticidad; los reflejos tendinosos profundos de estira-
miento son enérgicos e hiperactivos.
• Por lo general, la función de los esfínteres del recto y la vejiga perma-
nece intacta.
Debilidad en los músculos inervados por los nervios craneales
(25 % de los pacientes en estadio temprano)
• Dificultades para hablar, tragar y, finalmente, para respirar.
• Debilidad de la parte superior del esófago y del paladar blando, lo
que que los líquidos sean regurgitados por la nariz.
• Alteración de la capacidad para reír, toser o sonarse la nariz
Deterioro muscular bulbar
• Dificultad progresiva en el habla, la deglución y la aspiración.
• Voz nasal y discurso ininteligible.
• Vulnerabilidad emocional.
• Finalmente, función respiratoria comprometida.
El diagnóstico se basa en los signos y síntomas porque no hay estudios
clínicos o de laboratorio específicos para la ELA. Los estudios electro-
miográficos y de biopsia muscular, la resonancia magnética y la valora-
ción neuropsicológica pueden ayudar en el diagnóstico y la evaluación.
Tratamiento médico
No hay tratamiento específico para la ELA. El tratamiento de los
síntomas incluye lo siguiente:
• Riluzol, un antagonista del glutamato, como neuroprotector.
• Baclofeno, dantroleno sódico o diazepam para la espasticidad.
• El modafinilo puede ser utilizado para la fatiga.
• Ventilación mecánica (utilizando ventiladores de presión negativa)
para hipoventilación alveolar; la ventilación de presión positiva no
invasiva es opcional.

314 Esclerosis múltiple
A
• Alimentación enteral (gastrostomía endoscópica percutánea) para
los pacientes con aspiración o dificultad para deglutir.
• Decisión sobre las medidas de soporte artificial de la vida, tomada
por el paciente y la familia, basada en un conocimiento profundo
de la enfermedad, el pronóstico y las consecuencias de iniciar dicho
tratamiento.
E • Alentar al paciente a realizar su “declaración de voluntad antici-
pada” para preservar la autonomía.
Por lo general, los cuidados de enfermería del paciente con ELA son
los mismos que incluye el plan de atención básica para los pacientes
con trastornos neurodegenerativos (p. ej., véase Miastenia grave en la
sección M). Alentar al paciente y a su familia a establecer contacto
con alguna asociación de esclerosis lateral amiotrófica para mayor
información y apoyo.
Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica, degenerativa
y progresiva del sistema nervioso central (SNC), caracterizada por la
aparición de pequeños parches (placas) amielínicos en el cerebro y
la médula espinal. La desmielinización (destrucción de la mielina)
altera la transmisión de los impulsos nerviosos.
Fisiopatología
Se desconocen las causas de la EM, pero probablemente estén impli-
cadas ciertas fallas en la respuesta inmunitaria. En la EM, se han
detectado linfocitos T sensibilizados en el SNC que facilitan la infil-
tración de otros agentes que dañan el sistema inmunitario. El ataque
del sistema inmunitario produce inflamación que destruye la mielina y
los oligodendrocitos que la producen en el SNC. Asimismo, aparecen
placas de tejido esclerótico sobre los axones desmielinizados, contribu-
yendo a interrumpir la transmisión de los impulsos.
La EM puede presentarse a cualquier edad pero suele manifestarse
en adultos jóvenes de entre 20 y 40 años; afecta más frecuentemente
a las mujeres que a los hombres. La prevalencia geográfica es mayor
en el norte de Europa, Nueva Zelanda, el sur de Australia, el norte de
Estados Unidos y el sur de Canadá.

Evolución de la enfermedad
La EM toma uno de varios cursos:
• Curso benigno: los síntomas son tan leves que el paciente no busca
atención médica ni tratamiento.
• Curso recurrente-remitente (RR) (80-85 % de los casos): el paciente
muestra una recuperación total entre las recurrencias; el 50 % de
estos casos avanzan al curso progresivo secundario, en el que la enfer-
E
medad progresa con o sin recurrencias.
• Curso progresivo primario (10 % de los casos): aumentan los sín-
tomas discapacitantes de manera constante, rara vez con mesetas y
mejorías temporales; este curso tiene el potencial de producir tetra-
paresia, disfunción cognitiva, pérdida de la visión y síndromes del
tronco del encéfalo.
• Curso progresivo recurrente (el menos frecuente, cerca del 5 %): se
caracteriza por presentar recurrencias con un avance discapacitante
continuo entre exacerbaciones.
Cuadro clínico
• Los signos y síntomas tienen una presentación variada y múltiple,
y reflejan la ubicación de la lesión (placa) o de una combinación
de lesiones.
• Síntomas primarios: fatiga, depresión, debilidad, entumecimiento,
dificultades en la coordinación, pérdida del equilibrio y dolor.
• Alteraciones visuales: visión borrosa, diplopía (visión doble), ceguera
por parches (escotoma) y ceguera total.
• Debilidad espástica de las extremidades y pérdida de los reflejos
abdominales; ataxia y temblor.
• Problemas cognitivos y psicosociales; depresión, labilidad emocional
y euforia.
• Puede haber problemas vesicales, intestinales y sexuales.
Manifestaciones secundarias asociadas con las
complicaciones
• Infecciones de las vías urinarias, estreñimiento.
• Úlceras por presión, deformidades por contracturación, edema del
pie en posición declive.
• Neumonía.
• Depresión reactiva y osteoporosis.
• Problemas emocionales, sociales, con la pareja, económicos y de
índole laboral.
Exacerbaciones y remisiones
Las recurrencias se pueden asociar con períodos de estrés emocional
y físico.

A
• Resonancia magnética (principal herramienta diagnóstica) para ver
las placas.
• Electroforesis del líquido cefalorraquídeo (LCR); anticuerpos inmu-
noglobulina G anómalos (bandas oligoclonales).
• Estudios de potenciales evocados y de urodinamia.
E • Pruebas neuropsicológicas, según la indicación, para evaluar posible
deterioro cognitivo.
• Antecedentes sexuales con el fin de identificar los cambios en la
función sexual.
Tratamiento médico
Como la EM no tiene cura, los objetivos terapéuticos consisten en
retrasar el avance de la enfermedad, manejar los síntomas crónicos y
tratar las exacerbaciones agudas. Está indicado un programa de tra-
tamiento individualizado para aliviar los síntomas y brindar soporte.
Las estrategias terapéuticas están dirigidas a la variedad de síntomas
motores y sensitivos y a los efectos de la inmovilidad.
Modificación de la enfermedad
• Se administra interferón β-1a e interferón β-1b vía subcutánea. El
preparado de interferón β-1a se administría vía intramuscular una
vez por semana.
• El acetato de glatirámero se administra diariamente vía subcutánea
para reducir la tasa de recurrencias en el curso RR de la EM.
• La metilprednisolona i.v. se administra para tratar las recurrencias
agudas del curso RR.
• Se aplica mitoxantrona i.v. cada 3 meses en los pacientes con EM
secundaria progresiva o RR que muestran deterioro. El fingolimod
puede reducir la tasa de recurrencias en la EM tipo RR un 50 %; se
administra por vía oral.
Manejo de los síntomas
• El baclofeno es el medicamento de elección para tratar la espasticidad;
las benzodiazepinas, la tizanidina y el dantroleno también pueden ser
útiles con este propósito.
• La amantadina, la pemolina o la dalfampridina se emplean para tratar
la fatiga.
• Se administran bloqueantes β-adrenérgicos, anticonvulsivos y benzo-
diazepinas para tratar la ataxia.
Tratamiento de los problemas intestinales
y vesicales asociados
Se pueden usar medicamentos anticolinérgicos, bloqueantes α-adre-
nérgicos o antiespasmódicos para tratar los problemas relacionados

con la evacuación, y también se puede capacitar a los pacientes para

aplicarse ellos mismos las sondas de manera periódica. Algunas medi-
das adicionales incluyen la evaluación de infecciones de vías urinarias,
tratamiento con ácido ascórbico para acidificar la orina y antibióticos
E
El paciente con esclerosis múltiple
Exploración
• Evaluar problemas reales o potenciales asociados con la enfermedad:
problemas neurológicos, complicaciones secundarias y el impacto de
la enfermedad sobre el paciente y su familia.
• Valorar las funciones del paciente, particularmente la deambula-
ción, tanto cuando esté bien descansado como cuando se encuentre
fatigado; buscar signos de debilidad, espasticidad, deterioro visual,
incontinencia y trastornos de la deglución y el habla.
• Evaluar cómo la EM ha afectado el estilo de vida del paciente, cómo
afronta la enfermedad y si muestra disposición a mejorar.
Diagnóstico
• El deterioro de la movilidad física se asocia con debilidad, paresias
musculares y espasticidad.
• Riesgo de lesión asociada con el deterioro sensitivo y de la visión.
• Alteraciones en la eliminación vesical e intestinal por disfunción del
sistema nervioso.
• Deterioro de la comunicación verbal y riesgo de aspiración asocia-
dos con compromiso de los nervios craneales.
• Confusión crónica relacionada con la disfunción cerebral.
• Afrontamiento individual ineficaz vinculado con la incertidumbre
sobre el avance de la enfermedad.
• Incapacidad para mantener el hogar asociada con las limitaciones
físicas, psicológicas y sociales impuestas por la EM.
• Posible disfunción sexual vinculada con las lesiones o las reacciones
psicológicas.
Los principales objetivos terapéuticos incluyen promover la movili-
dad física, evitar las lesiones, lograr la continencia vesical e intestinal,
fomentar los mecanismos de habla y deglución, mejorar la función
cognitiva, desarrollar capacidades de afrontamiento, mejorar las capa-
cidades para mantener el hogar y adaptarse a la disfunción sexual.

A
PROMOVER LA MOVILIDAD FÍSICA
• Alentar la realización de ejercicios de relajación y coordinación para
promover la eficiencia muscular.
• Fomentar la práctica de ejercicios de resistencia progresivos para for-
talecer los músculos debilitados.
E • Alentar los ejercicios de caminata para mejorar la marcha.
• Aplicar compresas calientes sobre los músculos espásticos; evitar los
baños calientes por la pérdida de sensibilidad.
• Alentar la realización diaria de ejercicios de estiramiento muscular
para minimizar las contracturas articulares.
• Fomentar la natación, el uso de bicicletas estacionarias y el levanta-
miento progresivo de pesas para reducir la espasticidad en las piernas.
• Evitar apurar al paciente para la realización de sus actividades, ya
que ello puede aumentar la espasticidad.
• Explicar al paciente que debe realizar sus ejercicios hasta poco antes
de llegar a la fatiga.
• Recomendar al paciente tomar períodos frecuentes y breves de des-
canso, preferentemente recostado, para prevenir la fatiga extrema.
• Prevenir las complicaciones causadas por la inmovilidad, evaluando
y manteniendo la integridad de la piel y mediante ejercicios de respi-
ración profunda y tos.
PREVENCIÓN DE LESIONES
• Enseñar al paciente a caminar con los pies bien separados para
aumentar la estabilidad de la marcha (en caso de que la disfunción
motora cause pérdida de la coordinación).
• Enseñar al paciente a mirarse a los pies mientras camina, en caso de
haber perdido el sentido de la posición.
• Ofrecer una silla de ruedas o patín motorizado si no se logra man-
tener la marcha después del entrenamiento (caminadora, bastón,
férula, muletas, barras paralelas y terapia física).
• Evaluar la piel en busca de úlceras por presión si el paciente está
confinado a una silla de ruedas.
MEJORAR EL CONTROL VESICAL E INTESTINAL
• Tener disponible un cómodo porque la necesidad de evacuar debe
ser satisfecha de inmediato.
• Programar un horario para las evacuaciones, con períodos que se
irán alargando con el tiempo.
• Indicar al paciente tomar una cantidad medida de líquidos cada 2 h
e intentar orinar 30 min después de la ingestión.
• Alentar al paciente a tomar sus medicamentos prescritos para mejo-
rar la espasticidad vesical.

• Capacitar en la aplicación intermitente de sondas por parte del pro-

pio paciente, en caso necesario.
• Ofrecer suficientes líquidos, fibras dietéticas y un programa de capa-
citación para la defecación con la finalidad de afrontar los proble-
mas intestinales, a saber, estreñimiento, bolo fecal e incontinencia.
MANEJO DE LAS DIFICULTADES DEL HABLA Y LA DEGLUCIÓN E
• Coordinar una evaluación por parte de un logopeda. Reforzar la
instrucción y alentar al paciente y a su familia a cumplir con el plan
terapéutico propuesto.
• Reducir el riesgo de ahogamiento con una alimentación cuidadosa,
una posición correcta para comer y tener a la mano un equipo de
aspiración.
MEJORAR LA FUNCIÓN SENSORIAL Y COGNITIVA
• Ofrecer un parche para bloquear los impulsos visuales de un ojo en
caso de diplopía (visión doble).
• Recomendar al paciente el uso de audiolibros sin costo.
• Derivar al paciente y a su familia a un especialista en alteraciones del
habla y el lenguaje cuando haya compromiso de estas funciones.
• Mostrar compasión y ofrecer apoyo emocional al paciente y a su
familia para afrontar su nueva autoimagen y adaptarse a este evento
vital adverso.
• Mantener un ambiente estructurado; usar listas y otros apoyos mne-
motécnicos para ayudar al paciente a tener una rutina diaria.
FORTALECER LOS MECANISMOS DE AFRONTAMIENTO
• Reducir el estrés y derivar a asesoramiento y soporte para minimizar
los efectos adversos de tratar con una enfermedad crónica.
• Ofrecer información sobre la enfermedad al paciente y a su familia.
• Ayudar al paciente a definir sus problemas y a desarrollar alternati-
vas de atención.
MEJORAR LA ADMINISTRACIÓN DEL HOGAR
• Sugerir modificaciones que concedan mayor independencia
en las actividades de autocuidado realizadas en casa (elevar el
asiento del inodoro, apoyos para el baño, modificaciones a los
teléfonos, peines especiales, tenazas, indumentaria modificada).
• Mantener una temperatura ambiente moderada; el calor aumenta
la fatiga y la debilidad muscular, y el frío puede incrementar la
espasticidad.
PROMOVER LA FUNCIÓN SEXUAL
Sugerir la atención de un sexólogo para ayudar al paciente y a su pare-
ja a tratar la disfunción sexual (p. ej., trastornos eréctiles y eyaculato-
rios en los varones; disfunción orgásmica y espasmos en el aductor del

320 Estenosis aórtica
A
muslo en las mujeres; incontinencia vesical e intestinal; infecciones
de vías urinarias).
• Capacitar al paciente y a su familia sobre el uso de aparatos de apoyo,
la aplicación de sondas y la administración de medicamentos.
E • Ayudar al paciente y a su familia a tratar con las nuevas discapacida-
des y los cambios conforme avance la enfermedad.
Cuidados continuos
• Derivar a atención de enfermería en casa según la indicación.
• Evaluar los cambios en el estado de salud del paciente así como sus
estrategias de afrontamiento; brindar cuidados físicos según la nece-
sidad; coordinar los recursos y servicios ambulatorios; y promover la
salud, la realización de las pruebas de detección temprana necesarias
y la adaptación.
• Alentar al paciente a contactar a su médico si observa cambios en la
enfermedad o en el curso que va tomando.
• Alentar al paciente a llamar a su grupo de apoyo local en busca de
servicios, publicaciones y contacto con otras personas con EM.
Evaluación
• Informa haber mejorado su movilidad física.
• Se mantiene libre de lesiones.
• Alcanza o mantiene un mejor control vesical e intestinal.
• Participa en estrategias para mejorar el habla y la deglución.
• Compensa las alteraciones en los procesos de pensamiento.
• Muestra mejorías en sus estrategias de afrontamiento y adaptación.
• Cumple con el plan de mantenimiento en casa.
• Se adapta a los cambios en la función sexual.
Estenosis aórtica
La estenosis de la válvula aórtica es el estrechamiento del orificio entre
el ventrículo izquierdo y la aorta. En los adultos, la estenosis es
habitualmente resultado de calcificaciones degenerativas o puede ser
consecuencia de la endocarditis reumática, malformaciones congéni-
tas o calcificación cúspide de causa desconocida. El estrechamiento

Estenosis aórtica 321
progresivo del orificio de la válvula se produce en un período de varios

años a varias décadas.
Factores de riesgo
La diabetes, la hipercolesterolemia, la hipertensión y las concentracio-
nes bajas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad pueden ser
factores de riesgo para los cambios degenerativos de la válvula. Puede E
haber malformación congénita de las cúspides o valvas, o un número
anómalo de ellas (p. ej., una o dos en lugar de tres). La endocarditis
reumática también puede causar cambios estructurales.
Fisiopatología
El estrechamiento progresivo del orificio de la válvula provoca una obs-
trucción para el vaciado del ventrículo izquierdo. La pared ventricular
se engrosa (hipertrofia) como respuesta, y cuando estos mecanismos
compensatorios del corazón comienzan a fallar, se desarrollan sínto-
mas y signos clínicos.
Cuadro clínico
• Disnea de esfuerzo.
• Edema pulmonar, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
• Mareos y síncope (desmayo).
• Angina de pecho.
• Posible presión arterial baja, aunque por lo general es normal.
• Presión de pulso baja (30 mm Hg o menos).
• Exploración física: soplo sistólico fuerte y áspero escuchado sobre el
área aórtica; vibración sobre la base del corazón; posible soplo de S4.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones y ecocardiograma.
• Resonancia magnética cardíaca y exploración mediante tomografía
computarizada.
• Cateterización izquierda del corazón.
Se realizan estudios de ejercicio gradual (pruebas de esfuerzo)

para evaluar la capacidad de ejercicio con precaución en los pa-
cientes con estenosis aórtica, debido al alto riesgo de precipitar
taquicardia ventricular o fibrilación.
Profilaxis
Controlar los factores de riesgo modificables para minimizar cualquier
respuesta inflamatoria proliferativa (p. ej., tratar diabetes, hiperten-
sión y colesterol elevado, y enfatizar la necesidad de evitar el tabaco).

322 Estenosis mitral
A
Tratamiento médico
Se prescriben medicamentos para tratar la arritmia o insuficiencia
ventricular izquierda. Los pacientes que son sintomáticos y no son
candidatos a cirugía pueden beneficiarse de los procedimientos de
valvuloplastia percutánea con uno o dos balones con o sin implante
de válvula aórtica transcatéter.
E Tratamiento quirúrgico
El tratamiento definitivo de la estenosis aórtica es el reemplazo
quirúrgico de la válvula aórtica. También se utilizan los siguientes
procedimientos:
• Valvuloplastia.
• Comisurotomía (abierta o cerrada).
• Valvuloplastia con balón.
• Anuloplastia.
• Implante de válvula aórtica transcatéter.
• Reemplazo con válvulas mecánicas, válvulas de tejido o biopróte-
sis (heteroinjertos [porcinos, bovinos o equinos], homoinjertos
[humano vivo o de cadáveres] o autoinjertos [válvula pulmonar del
paciente]).
Para mayor información, véase Atención perioperatoria de enfermería en
la sección A.
Estenosis mitral
La estenosis mitral es una obstrucción del flujo sanguíneo que viene
de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Es causada con
mayor frecuencia por la endocarditis reumática, que engrosa progre-
sivamente las valvas de la válvula mitral y las cuerdas tendinosas. A
menudo las valvas se fusionan entre sí. Con el tiempo, el orificio de la
válvula mitral se estrecha y va obstruyendo progresivamente el flujo de
sangre hacia el ventrículo.
Fisiopatología
El orificio normal de la válvula mitral suele tener aproximadamente
tres dedos de ancho. En caso de estenosis grave, el orificio puede tener
el ancho de un lápiz. La aurícula izquierda tiene problemas para movi-
lizar la sangre hacia el ventrículo por la mayor resistencia que ofrece el

Estenosis mitral 323
estrecho orificio. El llenado ventricular izquierdo deficiente puede llevar

a una reducción del gasto cardíaco. El mayor volumen de sangre en la
aurícula izquierda causa que se dilate e hipertrofie. Como no hay una
válvula que proteja a las venas pulmonares contra el flujo retrógrado de
sangre desde la aurícula izquierda, la circulación pulmonar se conges-
tiona. Por lo tanto, el ventrículo derecho debe contraerse contra una
presión arterial pulmonar anormalmente elevada y está sujeto a un E
esfuerzo excesivo. El ventrículo derecho muestra hipertrofia y, con el
tiempo, se dilata y vuelve insuficiente. Si se eleva la frecuencia cardíaca,
la diástole se acorta, lo que reduce el tiempo para el flujo anterógrado
de sangre y, por lo tanto, un flujo retrógrado hacia las venas pulmonares.
Así, conforme se eleva la frecuencia cardíaca, baja el gasto cardíaco y
aumenta la presión pulmonar.
Cuadro clínico
• La disnea de esfuerzo (debida a la hipertensión pulmonar) a menudo
es el primer síntoma.
• La fatiga progresiva y la menor tolerancia al ejercicio son resultado
del menor gasto cardíaco.
• Se observan tos seca o sibilancias, hemoptisis, palpitaciones, ortop-
nea, disnea paroxística nocturna (DPN) e infecciones respiratorias
recurrentes.
• Hay disritmias auriculares (por el mayor volumen sanguíneo y pre-
sión que dilatan la aurícula).
• También puede haber un pulso débil e irregular (por la fibrilación
auricular).
• Se ausculta un soplo diastólico grave y sordo en el vértice.
• Se emplea la ecocardiografía para diagnosticar y cuantificar la grave-
dad de la estenosis mitral.
• La electrocardiografía, las pruebas de esfuerzo y el cateterismo car-
díaco con angiografía pueden ser útiles para ayudar a determinar la
gravedad de la estenosis mitral.
Profilaxis
La prevención de la estenosis mitral se basa, sobre todo, en evitar o
tratar las infecciones bacterianas. Véase Endocarditis reumática en la
sección E si requiere mayor información sobre la prevención.
Tratamiento médico
Las medidas de tratamiento médico incluyen las siguientes:
• Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva como se describe en Insu-
ficiencia cardíaca (véase sección I).
• Administrar anticoagulantes para reducir el riesgo de desarrollar
trombos auriculares.

324 Estreñimiento
A
• Aplicar cardioversión en caso de fibrilación auricular.
• Controlar la frecuencia ventricular con β-bloqueantes, digoxina o
bloqueantes de los canales de calcio.
• Indicar al paciente evitar el ejercicio extenuante, los deportes com-
petitivos y el embarazo.
E Tratamiento quirúrgico
• La opción quirúrgica consiste en la valvuloplastia, generalmente una
comisurotomía para abrir o romper las comisuras fusionadas de la
válvula mitral.
• Se puede realizar una valvuloplastia transluminal percutánea o un
reemplazo de válvula mitral.
Estreñimiento
El estreñimiento se refiere a una escasez anómala o irregularidad de
la defecación, al endurecimiento anormal de las heces que hace su
paso difícil y a veces doloroso, la disminución en el volumen de las
heces, la retención prolongada de heces en el recto o la sensación
persistente de plenitud abdominal. Puede ser causado por ciertos
medicamentos, trastornos rectales o anales, obstrucción, alteraciones
metabólicas, neurológicas y neuromusculares, trastornos endocrinos,
intoxicación por plomo, trastornos del tejido conectivo y una varie-
dad de problemas médicos. Otras causas pueden incluir debilidad,
inmovilidad, agotamiento, fatiga, ingestión insuficiente de fibra y
líquidos e incapacidad para aumentar la presión intraabdominal para
pasar las heces. El estreñimiento se desarrolla cuando las personas
no se toman el tiempo o ignoran la necesidad de defecar, o como
resultado de hábitos dietéticos (consumo bajo de fibra e ingestión
inadecuada de líquidos), falta de ejercicio regular y una vida llena de
estrés. El estreñimiento percibido es un problema subjetivo que se
produce cuando el patrón de eliminación intestinal de un individuo
no es coherente con lo que percibe como normal; sin embargo, el
estreñimiento puede indicar una enfermedad subyacente o un tras-
torno de la motilidad del tubo digestivo. El uso crónico de laxantes
contribuye a este problema.
Fisiopatología
La fisiopatología del estreñimiento no se comprende del todo, pero se
cree que incluye la alteración de una de las tres principales funciones
del colon: transporte mucoso (las secreciones mucosas facilitan el

Estreñimiento 325
movimiento del contenido colónico), actividad mioeléctrica (mezcla

de la masa rectal y las acciones de propulsión) y procesos de defeca-
ción (disfunción del piso pélvico). Cualquiera de los factores causales
identificados anteriormente puede interferir con alguno de estos tres
procesos. Si se eliminan todas las causas orgánicas, se diagnostica el
estreñimiento funcional o idiopático.
E
Cuadro clínico
• Menos de tres deposiciones por semana, distensión abdominal,
dolor y presión.
• Disminución del apetito, dolor de cabeza, fatiga, indigestión, sensa-
ción de vaciado incompleto.
• Esfuerzo al defecar; eliminación de un pequeño volumen de heces
duras, secas.
• Complicaciones como hipertensión, hemorroides y fisuras, bolo
fecal y megacolon.
• Verdadero estreñimiento crónico: presencia de los síntomas mencio-
nados durante al menos 12 semanas de los 12 meses anteriores.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración física, posible-
mente un enema de bario o sigmoidoscopia, estudios de sangre oculta
en heces, manometría anorrectal (estudios de presión), defecografía y
estudios de tránsito colónico. Se utilizan los criterios diagnósticos de
Roma para categorizar los síntomas del estreñimiento con base en las
características específicas asociadas con la defecación. Algunas prue-
bas, como la resonancia magnética del piso pélvico, pueden identificar
defectos ocultos en esta región.
Las consultas a los médicos de atención primaria para el tratamiento
del estreñimiento son habituales en las personas de 65 años y mayo-
res; un motivo de consulta frecuente es la necesidad de pujar en el
momento de expulsar las heces. El proceso de envejecimiento genera
cambios en el colon, pero el alcance y las implicaciones fisiológicas
de la defecación no quedan claros. Los factores que contribuyen al
estreñimiento en los adultos mayores son la preferencia por alimentos
suaves, procesados y bajos en fibra debido a las dificultades de mastica-
ción o dentales, la ingestión disminuida de alimentos, la reducción en
la movilidad, el uso excesivo de laxantes y la debilidad de los músculos
abdominales. Las enfermedades crónicas, y la resultante polifarmacia,
depresión, debilidad y reposo prolongado en cama, también pueden
ser factores que contribuyan al estreñimiento. El estreñimiento cró-
nico deteriora la calidad de vida en grados comparables a los de los
cambios en la calidad de vida de otras enfermedades crónicas como la
diabetes, la artritis reumatoide y la artrosis.

326 Estreñimiento
A
Tratamiento médico
• El tratamiento debe orientarse a la causa subyacente del estreñi-
miento para prevenir las recurrencias, incluyendo capacitación, ejer-
cicio, entrenamiento de hábitos intestinales, aumento en la inges-
tión de fibra y líquidos y uso juicioso de laxantes.
• Capacitar al paciente a sentarse en el inodoro con las piernas apo-
E yadas sobre el piso después de una comida que incluya una bebida
caliente para soportar el reflejo gastrocólico que facilita la defecación.
• Aumentar la ingestión de líquidos; incluir fibra en la dieta; intentar
la biorretroalimentación y una rutina de ejercicios para fortalecer los
músculos abdominales.
• Interrumpir el abuso de laxantes; si es necesario un laxante, usar
formadores de volumen, agentes salinos y osmóticos, lubricantes,
estimulantes o ablandadores fecales.
• Se puede utilizar una terapia con medicación específica para aumen-
tar la función motora intrínseca (p. ej., colinérgicos, inhibidores
de la colinesterasa o procinéticos); los probióticos médicos pueden
ayudar a algunos pacientes mediante la creación de un mejor equi-
librio bacteriano.
• Las terapias alternativas o complementarias incluyen masaje abdo-
minal, aromaterapia, acupuntura y el uso de medicamentos herbales
chinos; éstos deben utilizarse sólo ante un estreñimiento continuo.
• Ser discreto y respetar al paciente cuando se habla de los hábitos
intestinales y la obtención de la historia clínica. Tener en cuenta lo
siguiente:
• Inicio y duración del estreñimiento, patrones de defecación actua-
les y pasados, expectativas del paciente sobre una eliminación
intestinal normal e información del estilo de vida (p. ej., nivel de
ejercicio y actividad, ocupación, ingestión de alimentos y líquidos
y grado de estrés).
• Historia clínica e historia quirúrgica, medicamentos actuales, ante-
cedentes sobre el uso de laxantes o enemas.
• Informar cualquiera de los siguientes signos: presión o plenitud rec-
tal, dolor abdominal, esfuerzo a la defecación y flatulencias.
• Establecer los objetivos específicos de la capacitación; los objetivos
para el paciente incluyen restaurar o mantener un patrón regular de
eliminación en respuesta a la urgencia de defecar, asegurando una
ingestión adecuada de líquidos y alimentos ricos en fibra, apren-
der acerca de los métodos para evitar el estreñimiento, aliviar la
ansiedad acerca de los patrones de eliminación intestinal y evitar
las complicaciones.

F
Faringitis aguda
La faringitis aguda, generalmente conocida como “dolor de gar-

ganta”, es una inflamación dolorosa y repentina de la faringe, cau-
sada principalmente por infecciones víricas y, el resto de los casos,
por infecciones bacterianas. Cuando la causa de la faringitis aguda
es un estreptococo del grupo A, la enfermedad se conoce como
faringitis estreptocócica (en inglés, strep throat). La respuesta inflama-
toria da lugar a dolor, fiebre, vasodilatación, edema y daño tisular,
manifestado por eritema e hinchazón de los pilares amigdalinos, la
úvula y el paladar blando. Las infecciones víricas no complicadas
suelen ceder en 3-10 días. Las faringitis causadas por bacterias más
virulentas representan una enfermedad grave por sus complicacio-
nes nocivas (p. ej., sinusitis, otitis media, abscesos periamigdalinos,
mastoiditis y adenitis cervical). En raras ocasiones, la infección
puede llevar a bacteriemia, neumonía, meningitis, fiebre reumática
y nefritis.
Cuadro clínico
• Membranas faríngeas y amígdalas color rojo brillante.
• Folículos linfáticos hinchados y moteados con un exudado blanco-
violáceo.
• Nodos linfáticos cervicales grandes y dolorosos.
• Fiebre, malestar y dolor de garganta.
• Ronquera.
• Exudado faríngeo obtenido de la faringe posterior y las amígdalas
(no se incluye la lengua).
• Prueba de detección rápida de antígenos (PDRA) para estreptoco-
cos con evaluación clínica profesional.
• Cultivo de respaldo en caso de PDRA negativa.
Tratamiento médico
Las faringitis víricas se tratan con medidas de sostén, mientras que
se recurre a los antibióticos para tratar las faringitis causadas por
bacterias: penicilina (5 días) para los estreptococos del grupo A y
327
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328 Faringitis aguda
A
cefalosporinas y macrólidos (3-10 días) en los pacientes alérgicos
a la penicilina o con resistencia a la eritromicina. Además, se
recomienda una dieta líquida o blanda durante la etapa aguda. En
casos graves, se administran soluciones i.v. si el paciente no puede
deglutir. Si el paciente es capaz de deglutir, alentarlo a tomar 2-3 l
de líquidos al día.
Se pueden ofrecer analgésicos (p. ej., ácido acetilsalicílico o para-
cetamol) cada 4-6 h; de ser necesario, se puede tomar paracetamol
F con codeína tres o cuatro veces al día.
• Alentar el reposo en cama durante la etapa febril de la enferme-
dad, así como períodos de descanso frecuentes una vez que el
paciente se sienta mejor.
• Explicar al paciente los signos y síntomas que le exigirán contac-
tar al médico con prontitud; entre ellos se encuentran la disnea,
el babeo y la incapacidad para deglutir o para abrir la boca de
manera completa.
• Capacitar al paciente sobre los cuidados que debe tener con las
secreciones (p. ej., desechar los pañuelos de manera adecuada)
para prevenir la diseminación de la infección, así como reempla-
zar su cepillo dental.
• Examinar la piel del paciente una o dos veces al día en busca de
exantema, ya que la faringitis aguda puede preceder otras enfer-
medades transmisibles (p. ej., rubéola).
• Indicar la realización de gárgaras o irrigaciones con solución
salina caliente (40,6-43,3 °C) con el propósito de reducir el dolor.
Asimismo, enseñar al paciente el propósito y la técnica para reali-
zar gárgaras calientes (tanto como pueda tolerarlas) para asegurar
su máxima eficacia.
• Aplicar un collarín frío para aliviar los síntomas.
• Indicar higiene bucal para prevenir fisuras en los labios e infla-
mación en la boca.
• Permitir que se retomen las actividades gradualmente.
• Señalar al paciente la importancia de completar todo su trata-
miento antibiótico.
• Informar al paciente y su familia sobre los síntomas que deberán
vigilar y los signos que pueden sugerir el desarrollo de complica-
ciones, incluyendo nefritis y fiebre reumática.

Faringitis crónica 329
Faringitis crónica
La faringitis crónica es la inflamación persistente de la faringe, frecuente
en adultos que trabajan o viven en entornos llenos de polvo, hacen
un uso excesivo de la voz, sufren de tos crónica o consumen alcohol
y tabaco de manera habitual. Se reconocen tres tipos: hipertrófica,
con engrosamiento y congestión general de las membranas mucosas
faríngeas; atrófica, la etapa tardía del tipo 1; y crónica granular, carac-
terizada por la presencia de numerosos folículos linfáticos inflamados F
en la pared faríngea.
Cuadro clínico
• Sensación constante de irritación o plenitud de la garganta.
• Acumulación de moco en la garganta expectorado con la tos.
• Goteo posnasal intermitente.
• Dificultades para deglutir.
Tratamiento médico
• El tratamiento se basa en aliviar los síntomas, evitar la exposición
a los irritantes y corregir cualquier alteración cardíaca, pulmonar
o de vías aéreas superiores que pueda causar tos crónica.
• Los aerosoles nasales o medicamentos con sulfato de efedrina o
fenilefrina sirven para aliviar la congestión nasal.
• Los descongestionantes antihistamínicos, como la seudoefedrina
o la bromfeniramina/seudoefedrina, pueden ser útiles en aque-
llos casos con antecedentes de rinitis alérgica.
• Se puede recomendar el ácido acetilsalicílico (para pacientes
mayores de 20 años) o el paracetamol para controlar la inflama-
ción y aliviar las molestias.
• La amigdalectomía puede representar una opción eficaz si se
consideran la morbilidad y las complicaciones relacionadas con
la cirugía.
• Recomendar evitar el alcohol, el tabaco, el humo de segunda
mano, la exposición al frío y los contaminantes ambientales y
ocupacionales. El uso de mascarillas puede reducir la exposición
a los contaminantes.
• Alentar al paciente a tomar mucho líquido y hacer gárgaras con
agua caliente con sal para reducir las molestias de la garganta.
Los caramelos para la tos pueden ayudar a evitar la sequedad de
la garganta.

330 Fenómeno de Raynaud y otros acrosíndromes
A
Fenómeno de Raynaud y otros
acrosíndromes
El fenómeno de Raynaud es una forma de vasoconstricción arteriolar
intermitente que da lugar a una sensación de frío, dolor y palidez de
las puntas de los dedos de manos y pies. El fenómeno de Raynaud
primario o idiopático (enfermedad de Raynaud) ocurre en ausencia
de una enfermedad subyacente. El fenómeno de Raynaud secundario
F (síndrome de Raynaud) está asociado con una enfermedad subyacente,
generalmente trastornos del tejido conectivo, como lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia y traumatismos o lesiones
arteriales obstructivas. El fenómeno de Raynaud es más habitual en
mujeres entre 16 y 40 años de edad; aparece con mayor frecuencia
en zonas de clima frío y durante el invierno. Antes se pensaba que la
acrocianosis era una variante del fenómeno de Raynaud porque ambos
se volvían más graves en climas fríos y durante períodos de estrés
emocional, y aparecían con una decoloración azulada de los dedos e
hiperhidrosis (sudoración excesiva).
El pronóstico de los pacientes con fenómeno de Raynaud varía; algu-
nos mejoran de manera lenta, algunos empeoran de forma progresiva, y
otros no muestran cambio alguno. Los síntomas del fenómeno de Ray-
naud pueden ser tan leves que no ameritan tratamiento. Sin embargo,
el Raynaud secundario se caracteriza por la presencia de vasoespasmos
y obstrucciones fijas de los vasos sanguíneos que pueden llevar a isque-
mia, ulceraciones y gangrena. La acrocianosis es un fenómeno no del
todo comprendido que puede ser benigno, requerir poco o ningún tra-
tamiento, o dar lugar a un dolor crónico y ulceraciones.
Cuadro clínico
• El fenómeno de Raynaud clásico se presenta con palidez causada
por una vasoconstricción repentina seguida por cianosis y luego
hiperemia (reflujo excesivo) debido a la vasodilatación, con el rubor
resultante; la evolución muestra cambios de color característicos:
blanco, azul y rojo.
• Conforme cambia el color, puede haber entumecimiento, hormi-
gueo y dolor urente.
• El compromiso tiende a ser bilateral y simétrico, y puede afectar los
dedos de las manos y los pies.
• En caso de acrocianosis, hay cambios persistentes en términos de
color, simetría y ausencia de palidez paroxística, sudoración marcada
e hiperhidrosis de manos y pies, que tiende a empeorar en los climas
más cálidos al tiempo que mejoran los cambios de color.
Tratamiento médico
Evitar los estímulos particulares (p. ej., frío, tabaco) que producen
vasoconstricción representa un factor fundamental para controlar

Feocromocitoma 331
el fenómeno de Raynaud. Los bloqueantes de los canales de calcio

(nifedipino, amlodipino) pueden ser eficaces para mejorar los sínto-
mas. La simpatectomía (sección de los nervios simpáticos mediante
la extirpación de los ganglios simpáticos o la división de sus ramos)
puede ayudar a algunos pacientes. Evitar el frío y los traumatismos,
así como implementar medidas que protejan las extremidades de
estos factores de estrés, constituyen el foco principal del tratamiento
de la acrocianosis.
F
• Indicar al paciente que evite situaciones estresantes o peligrosas.
• Recomendar al paciente reducir al mínimo su exposición al frío, per-
manecer en lugares cerrados lo más que pueda y usar indumentaria
protectora cuando salga durante épocas de frío.
• Explicar que las complicaciones graves (p. ej., gangrena y amputacio-
nes) no son habituales.
• Enfatizar la importancia de evitar toda forma de consumo de nico-
tina (dejar de fumar sin usar parches de nicotina); ayudarlo a
encontrar grupos de apoyo.
• Recomendar al paciente manipular los objetos filosos con cuidado
para evitar lesionar sus dedos.
• Informar al paciente sobre la hipotensión postural que pueden pro-
ducir sus medicamentos.
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor (generalmente benigno) que se origina
de las células cromafines de la médula suprarrenal. En el 90 % de los
pacientes, el tumor aparece en la médula; en el resto, se presenta
en el tejido cromafín extrasuprarrenal ubicado en o cerca de la aorta,
los ovarios, el bazo u otros órganos. El tumor puede surgir a cualquier
edad, pero el pico de incidencia ocurre entre los 40 y 50 años; afecta a
hombres y mujeres por igual y muestra tendencia familiar. El 10 % de
los tumores son bilaterales, y otro 10 % son malignos. Aunque no es
habitual, es causa de hipertensión que se suele curar mediante cirugía,
pero sin diagnóstico y tratamiento generalmente es letal.
Cuadro clínico
• La tríada de síntomas incluye cefalea, diaforesis y palpitaciones en el
paciente con hipertensión.

332 Feocromocitoma
A
• Son frecuentes la hipertensión (intermitente o persistente) y otras
alteraciones cardiovasculares.
• Otros síntomas pueden ser temblor, rubor y ansiedad.
• La hiperglucemia puede ser resultado de la conversión del glucó-
geno hepático y muscular a glucosa por la secreción de adrenalina; el
paciente puede requerir insulina para mantener una glucemia normal.
Síntomas de la forma paroxística del feocromocitoma
F • Ataques agudos e impredecibles que duran desde segundos hasta
varias horas, durante las cuales el paciente se encuentra extrema-
damente ansioso, tembloroso y débil; generalmente hay un inicio
abrupto de los síntomas y luego tardan en ceder.
• Cefalea, vértigo, visión borrosa, acúfenos, falta de aire y disnea.
• Poliuria, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y sensación
de muerte inminente.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Elevación de la presión arterial que amenaza la vida (mayor de
250/150 mm Hg), que puede causar complicaciones tan graves
como disritmias cardíacas, aneurisma disecante, ictus e insuficien-
cia renal aguda.
• Hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial sistó-
lica, mareos al ponerse de pie).
• Se evalúan los signos asociados con las “cinco H” (hipertensión,
cefalea [headache], hiperhidrosis [sudoración excesiva], hipermetabo-
lismo e hiperglucemia).
• Las concentraciones urinarias y plasmáticas de catecolaminas y meta-
nefrina (MN, un metabolito de las catecolaminas) y del ácido vani-
lilmandélico (AVM) o las catecolaminas libres son los parámetros
más directos y concluyentes para evaluar el exceso de actividad de la
médula suprarrenal.
• La concentración de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
plasmáticas totales se mide con el paciente en posición supina y en
reposo durante 30 min.
• Se puede realizar una prueba de supresión de clonidina si los resul-
tados de las pruebas urinarias y plasmáticas de catecolaminas no
son concluyentes.
• Se realizan estudios imagenológicos (p. ej., tomografía computari-
zada [TC] y resonancia magnética [RM], ecografía, gammagrafía con
metayodobencilguanidina [MIBG]) para localizar el feocromocitoma
y determinar si hay más de un tumor.
• Evaluar la función de las otras glándulas endocrinas.

Feocromocitoma 333
Tratamiento médico
• Se recomienda reposo en cama con la cabecera elevada.
• El paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidados intensivos
para monitorizar de cerca los cambios electrocardiográficos (ECG)
y administrar con cuidado bloqueantes α-adrenérgicos (p. ej., fen-
tolamina, en ocasiones en tándem con un bloqueante β-adrenér-
gico [propranolol]). Se puede añadir un relajante de músculo liso
(p. ej., nitroprusiato sódico) con el objetivo de bajar la presión
arterial con celeridad. F
• En el preoperatorio, el paciente puede comenzar el tratamiento con
una dosis baja de un bloqueante α-adrenérgico (fenoxibenzamina)
10-14 días (o más) antes de la cirugía.
• El tratamiento consiste en la extirpación del tumor, generalmente
mediante adrenalectomía; la hipertensión suele remitir con el tra-
tamiento. La preparación del paciente incluye controlar la presión
arterial y los volúmenes sanguíneos, lo cual habitualmente se logra
a los 4-7 días.
• El paciente debe ser hidratado antes, durante y después de la cirugía.
• El reemplazo postoperatorio de corticosteroides será necesario como
tratamiento de largo plazo tras la adrenalectomía bilateral.
• Se debe prestar mucha atención a monitorizar y tratar la hipotensión
e hipoglucemia.
• Varios días después de la cirugía, se miden las concentraciones urina-
rias y plasmáticas de las catecolaminas y sus metabolitos, para deter-
minar si la cirugía fue exitosa.
• Monitorizar los cambios en el ECG, la presión arterial, el equilibrio
hidroelectrolítico y la glucemia.
• Vigilar la aparición de crisis hipertensivas, que pueden ser resultado
de la manipulación del tumor durante su extirpación quirúrgica;
ello causa la liberación de la adrenalina y noradrenalina almacena-
das, con incrementos marcados en la presión arterial y cambios en
la frecuencia cardíaca.
• Alentar al paciente a que programe sus consultas de seguimiento
para de esta forma asegurar la detección temprana de la recurrencia
del feocromocitoma.
• Informar al paciente sobre los posibles efectos adversos de los medi-
camentos, que incluyen ortostatismo, congestión nasal, mayor fatiga
y eyaculación retrógrada en los varones.
• Explicar al paciente el propósito del tratamiento con corticosteroi-
des, los horarios de administración y los riesgos de saltarse las dosis
o detener su ingestión de manera abrupta.

334 Fracturas
A
• Capacitar al paciente y a su familia sobre cómo medir la presión
arterial y bajo qué circunstancias notificar al médico sobre los cam-
bios registrados.
• Alentar al paciente a ingerir una dieta alta en sodio en el segundo y
tercer día después de la introducción del bloqueante α-adrenérgico.
• Ofrecer instrucciones verbales y por escrito para recolectar las mues-
tras de orina de 24 h.
• De ser pertinente, indicar cuidados de enfermería a domicilio.
F • Dar aliento y apoyo, porque el paciente puede sentir miedo por la
reaparición de los ataques.
• Explicar al paciente la importancia de sus consultas periódicas por
el elevado riesgo de recurrencia de la hipertensión, sobre todo en
los jóvenes.
Fracturas
Una fractura es una pérdida de continuidad completa o incompleta de
la estructura ósea, que se define de acuerdo con su tipo y extensión.
Fisiopatología
Las fracturas ocurren cuando el hueso se somete a una fuerza mayor
de la que puede absorber; pueden ser causadas por un golpe directo,
una fuerza de aplastamiento, un movimiento de giro súbito o incluso
por contracturas musculares extremas. Cuando se rompe el hueso
también se alteran las estructuras adyacentes, lo que da como resul-
tado un edema de tejidos blandos, hemorragia al interior de los
músculos y articulaciones, luxaciones de articulaciones, roturas de
tendones, lesiones nerviosas y daño de vasos sanguíneos. Se pueden
lesionar los órganos del cuerpo por la fuerza que causó la fractura o
por sus fragmentos.
Tipos de fracturas
• Fractura completa: pérdida de continuidad transversal total del
hueso, que a menudo se desplaza de su posición normal.
• Fractura incompleta, también llamada fractura en tallo verde: pérdida
de continuidad que ocurre sólo a través de una parte de la dimen-
sión transversa del hueso.
• Fractura conminuta: pérdida de continuidad con varios fragmen-
tos óseos.
• Fractura cerrada o simple: aquélla que no produce pérdida de con-
tinuidad cutánea.

Fracturas 335
• Fractura abierta, compuesta o compleja: pérdida de continuidad

donde la herida de la piel o la membrana mucosa se extiende hasta
el hueso; se gradúan de la siguiente manera:
• Grado I: herida limpia menor de 1 cm de longitud.
• Grado II: herida más grande, sin daño extenso de los tejidos blandos.
• Grado III: herida muy contaminada, con daño extenso de los teji-
dos blandos (el tipo más grave).
• Las fracturas también se describen de acuerdo con la ubicación
anatómica de los fragmentos, en particular como desplazada o sin F
desplazamiento.
• Fractura intraarticular: es la que se extiende hasta la superficie articular
del hueso.
Cuadro clínico
No todas estas manifestaciones se presentan en cada fractura. Los
síntomas pueden ser específicos de la zona lesionada:
• Dolor agudo y pérdida de la función.
• Deformidad, acortamiento de la extremidad.
• Crepitación.
• Edema localizado y equimosis.

Evitar las pruebas de crepitación porque pueden causar mayor
daño tisular. Los cambios sutiles de personalidad, la inquietud y la
irritabilidad/confusión en un paciente con una fractura son indica-
ciones para realizar estudios vasculares de inmediato.
El diagnóstico de una fractura depende de los síntomas, los signos físi-
cos y los hallazgos radiográficos. Por lo general, el paciente informa de
una lesión en la zona. Se puede usar una resonancia magnética (RM)
y artroscopia para identificar la fractura y confirmar el diagnóstico.
Tratamiento médico
De urgencia
• Inmovilizar la porción corporal afectada después de la lesión y antes
de trasladar al paciente.
• Entablillar la zona lesionada, incluyendo las articulaciones proximal
y distal a la fractura, para prevenir el movimiento de sus fragmentos.
• Por lo general, inmovilizar los huesos largos de los miembros inferio-
res vendando ambas, ya que la no afectada puede servir como férula
para la afectada.
• Vendar el brazo sobre el tórax o colocar el antebrazo lesionado en
un cabestrillo cuando ocurra una lesión de un miembro superior.

336 Fracturas
A
• Determinar el estado neurovascular distal a la lesión antes y después
de entablillar, para evaluar si la perfusión de tejidos periféricos y la
función nerviosa son adecuadas.
• Cubrir la herida de una fractura abierta con una compresa estéril
para prevenir la contaminación de los tejidos más profundos.
Reducción de las fracturas
La fractura se reduce en cuanto sea posible después de ocurrida la lesión;
F el procedimiento se torna más difícil conforme avanza la consolidación.
Reducción cerrada
• Se alinean anatómicamente los fragmentos óseos por medio de
manipulación y tracción; la extremidad se mantiene alineada en su
lugar mientras se coloca el yeso, la férula o cualquier otro dispositivo
de inmovilización.
• El dispositivo de inmovilización mantiene la reducción y estabiliza el
hueso para su consolidación.
• Se puede usar tracción para mantener la reducción antes de la fija-
ción quirúrgica.
Reducción abierta
• Se alinean los fragmentos de la fractura por vía quirúrgica.
• Usar dispositivos de fijación interna (clavos, alambres, tornillos, pla-
cas o cilindros metálicos) para mantener los fragmentos en su lugar.
• Tales dispositivos pueden acoplarse a un lado del hueso o introdu-
cirse a través de los fragmentos o directamente en la cavidad medular.
Inmovilización
Después de la reducción, la inmovilización mantiene al hueso en
posición y alineación correctas hasta que ocurre la consolidación. La
inmovilización se logra por fijación externa (vendajes, yesos, cabestri-
llos, tracción continua y fijadores externos) o interna.
Conservación y restablecimiento de la función
• Restablecer y conservar la función mediante el control del edema,
elevando la extremidad lesionada y aplicando hielo, según la pres-
cripción médica.
• Monitorizar frecuentemente el estado neurovascular (circulación,
movimiento y sensibilidad) en posición distal a la lesión; puede ocu-
rrir afección por el edema.
• Controlar la inquietud, la ansiedad y el malestar a partir de diversos
abordajes (p. ej., respaldo anímico, cambios de posición y estrategias
de alivio del dolor, que incluyen el uso de analgésicos).
• Alentar la realización de ejercicios musculares isométricos y de esti-
ramiento, para disminuir al mínimo la atrofia y promover la circu-
lación. Ante una fijación interna, el cirujano determina el grado de

Fracturas 337
movimiento y la tensión de soporte de peso que la extremidad puede

resistir, y prescribe el grado de actividad.
Cuadro clínico de las complicaciones
Las complicaciones tempranas de una fractura incluyen shock, sín-
drome de embolia grasa (SEG), síndrome compartimental, coagu-
lación intravascular diseminada (CID) y tromboembolia venosa
(trombosis venosa profunda [TVP], embolia pulmonar [EP]). Las
complicaciones tardías incluyen: retraso o ausencia de la consolida-
ción, consolidación deficiente, necrosis avascular (NAV) del hueso,
F
reacción a los dispositivos de fijación interna, síndrome de dolor regio-
nal complejo (SDRC, antes llamado distrofia simpática refleja [DSR]) y
osificación heterotópica.
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico es secundario a la hemorragia y se observa con
mayor frecuencia en los pacientes de traumatología con fracturas pél-
vicas y en aquéllos con desplazamiento de una fractura femoral o su
tipo abierto, donde la arteria femoral es desgarrada por los fragmentos
óseos. Los síntomas tempranos del shock hipovolémico son ansiedad,
respiración rápida, aumento de la frecuencia del pulso y disminución
de la presión sistólica y de la presión del pulso. Véase Shock hipovolé-
mico en la sección S si requiere información adicional.
Síndrome de embolia grasa
En caso de que el paciente presente síndrome de embolia grasa con
obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos que llegan al cerebro,
los pulmones, los riñones y otros órganos (inicio súbito, por lo gene-
ral en las 12-48 h posteriores a una lesión, aunque puede presentarse
hasta 10 días después), se puede observar lo siguiente: hipoxia,
taquipnea, taquicardia y fiebre; disnea, estertores, sibilancias, dolor
precordial, tos y grandes cantidades de esputo blanco espeso; gaso-
metría arterial con PaO2 menor de 60 mm Hg, con alcalosis respira-
toria temprana y, posteriormente, acidosis respiratoria; cambios del
estado mental que varían desde cefalea y agitación leve hasta delirio
y coma. La radiografía de tórax muestra un infiltrado típico en “tor-
menta de nieve”. En un momento dado, se pueden presentar edema
pulmonar agudo, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda e
En un cuadro de embolia sistémica, el paciente presenta palidez.
Aparecen petequias en las membranas bucales, los sacos conjuntivales,
el paladar duro, el tórax y los pliegues axilares anteriores. Se presenta
fiebre (temperatura mayor de 39,5 °C). Se puede encontrar grasa libre
en la orina cuando la embolia afecta a los riñones. Puede haber necro-
sis tubular aguda e insuficiencia renal.

338 Fracturas
A
Síndrome compartimental
El síndrome compartimental corresponde a un decremento súbito
e intenso del flujo sanguíneo de los tejidos distales a la lesión. El
síndrome compartimental agudo puede producir dolor profundo,
terebrante, incoercible y refractario al tratamiento con opiáceos
(puede deberse a un yeso muy apretado, un vendaje constrictivo o un
aumento del contenido del compartimento muscular por edema o
hemorragia). Se presenta cianosis (tinción azul) de los lechos unguea-
F les, palidez o aspecto terroso y dedos o nudillos fríos; los tiempos de
llenado capilar de los lechos ungueales se prolongan (más de 3 s); el
pulso puede estar disminuido (determinado por ecografía Doppler) o
ausente; puede haber debilidad motora, parálisis y parestesias.
Coagulación intravascular diseminada
Las manifestaciones de la coagulación intravascular diseminada (CID)
incluyen hemorragia inesperada tras una intervención quirúrgica en
membranas mucosas, sitios de venopunción y de los aparatos digestivo
y urinario. Véase Coagulación intravascular diseminada en la sección C si
requiere información adicional.
Otras complicaciones
• Los síntomas de infección pueden incluir hipersensibilidad, dolor,
eritema, edema, aumento de la temperatura local, elevación de la
temperatura corporal y secreción purulenta.
• La consolidación tardía se manifiesta cuando ésta no se logra en el
tiempo esperado por la localización y el tipo de fractura, pero sí en
un momento posterior.
• La ausencia de consolidación se manifiesta con malestar persistente
y movimiento anómalo en el sitio de la fractura. Algunos factores
de riesgo incluyen infección en el sitio de fractura, interposición de
tejido entre los extremos óseos, inmovilización o manipulación
inadecuadas que modifican la formación del callo, espacio excesivo
entre los fragmentos óseos, contacto óseo limitado y alteración del
suministro sanguíneo, que causa NAV.
• La consolidación deficiente es aquélla donde los huesos se consolidan
desalineados.
• Puede ocurrir NAV ósea cuando el hueso pierde su irrigación san-
guínea y se necrosa.
• El SDRC se manifiesta como un problema infrecuente del sistema
nervioso simpático, caracterizado por dolor, ardor intenso, edema
local, hiperestesia, rigidez, descoloración, cambios vasomotores
(p. ej., ardor fluctuante, eritema, sequedad y frío, sudor, cianosis) y
tróficos, los cuales pueden incluir piel vítrea brillante y aumento de
la proliferación del vello y las uñas.
• Es posible observar manifestaciones de otras complicaciones (TVP,
tromboembolia, EP). Véanse los trastornos específicos si requiere

Fracturas 339
Tratamiento de las complicaciones

Complicaciones tempranas
• El tratamiento del shock hipovolémico incluye estabilización de la
fractura para prevenir mayor hemorragia; restablecimiento del volu-
men y la circulación sanguíneos; alivio del dolor del paciente; inmo-
vilización adecuada; y protección frente a lesiones adicionales y otras
complicaciones. Véase “Atención de enfermería” en el artículo Shock
hipovolémico de la sección S si requiere información adicional.
• La profilaxis y el tratamiento del SEG incluyen inmovilización
F
inmediata de las fracturas, fijación quirúrgica temprana, mani-
pulación mínima de la fractura, soporte adecuado a los huesos
fracturados durante los giros y cambios de posición, y manteni-
miento del equilibrio hidroelectrolítico. Es indispensable el ini-
cio rápido del soporte respiratorio con prevención de las acidosis
respiratoria y metabólica, y la corrección de los trastornos de la
homeostasia. Pueden administrarse corticosteroides, al igual que
medicamentos vasopresores.

Los cambios sutiles en la personalidad, la inquietud, la irritabilidad
o confusión en un paciente con una fractura sugieren la necesidad
de realizar un estudio inmediato de la gasometría arterial.
• El síndrome compartimental se trata manteniendo la extremidad al
nivel del corazón (no por encima) y mediante la apertura del yeso o la
férula, según el caso.
• Puede requerirse una fasciotomía (descompresión quirúrgica
con exéresis de la aponeurosis) para aliviar la constricción por la
aponeurosis muscular. La herida se deja abierta y se cubre con com-
presas húmedas en solución salina estéril durante 3-5 días. Se coloca
la extremidad en un cabestrillo y se eleva a nivel del corazón. Se
pueden hacer ejercicios pasivos dentro de un rango de movimiento
cada 4-6 h.
• Otras complicaciones se tratan según indicación médica (véanse los
trastornos específicos si requiere información adicional).
Complicaciones tardías
• La ausencia de consolidación (fracaso de la unión de los extremos de
un hueso fracturado) se trata con fijación interna, injerto óseo (osteo-
génesis, osteoconducción, osteoinducción) y estimulación eléctrica
ósea, o su combinación.
• El tratamiento del SDRC implica elevar la extremidad; aliviar el
dolor; hacer ejercicios dentro del rango de movimiento; y ayudar a
los pacientes con dolor crónico, atrofia por desuso y osteoporosis.
Deben evitarse las lecturas de presión arterial o las venopunciones
en la extremidad afectada.

340 Fracturas
A
• Otras complicaciones se tratan según indicación médica (véanse los
trastornos específicos si requiere información adicional).
Fracturas cerradas
• Instruir al paciente en cuanto a los métodos apropiados para el con-
trol del edema y el dolor (p. ej., elevar la extremidad a nivel del
corazón, tomar analgésicos según prescripción).
F • Capacitar al paciente sobre los ejercicios para mantener la salud
de los músculos no afectados y reforzar aquéllos necesarios para la
deambulación, así como sobre el uso de dispositivos de asistencia (p.
ej., muletas, caminadora).
• Instruir a los pacientes acerca de cómo usar los dispositivos de asis-
tencia con seguridad.
• Ayudar a los pacientes a modificar su ambiente doméstico, según sea
necesario, y asegurar la asistencia personal, si se requiere.
• Capacitar al paciente, incluyendo el autocuidado, información sobre
medicamentos, vigilancia, posibles complicaciones y necesidad de
supervisión continua de la atención sanitaria.
Tratamiento de las fracturas abiertas
• Los objetivos terapéuticos incluyen prevenir infecciones en la
herida, los tejidos blandos y el hueso, y promover la cicatrización de
estos últimos. En una fractura abierta, hay riesgo de osteomielitis,
tétanos y gangrena gaseosa.
• Administrar antibióticos i.v. inmediatamente después del arribo del
paciente al hospital, junto con toxoide tetánico, si se requiere; obte-
ner muestras para cultivos de la herida si está indicado.
• Iniciar la irrigación y desbridación de la herida en el quirófano tan
pronto como sea posible.
• Elevar la extremidad para disminuir al mínimo el edema.
• Monitorizar frecuentemente el estado neurovascular.
• Tomar la temperatura del paciente a intervalos regulares y vigilar los
signos de infección.
Tratamiento de las fracturas en sitios específicos
Las fracturas pueden requerir de semanas a meses para consolidarse;
el objetivo del tratamiento consiste en la máxima recuperación fun-
cional. Resulta indispensable una monitorización neurovascular
constante de la porción distal a la fractura de la extremidad, con
el propòsito de valorar el grado de lesión y la posible afección de
nervios y vasos sanguíneos.
Clavícula
• La fractura de la clavícula es una lesión frecuente resultado de una
caída o de un golpe directo en el hombro.

Fracturas 341
• Vigilar la circulación y la función nerviosa de la extremidad afectada

y compararlas con las de la no afectada para determinar las variacio-
nes que pueden indicar trastornos del estado neurovascular.
• Inmovilizar el hombro colocando un cabestrillo en el brazo del lado
afectado.
• Advertir al paciente de no elevar el brazo por arriba del hombro
hasta que la fractura se haya consolidado (casi 6 semanas).
• Alentar al paciente a que, tan pronto como sea posible, realice ejerci-
cios del codo, la muñeca, los dedos y, según indicación médica, del F
hombro; limitar la actividad vigorosa durante 3 meses.
Cuello del húmero
• Las fracturas por impactación del cuello del húmero se observan
con mayor frecuencia en las mujeres de edad avanzada, después de
una caída o una hiperextensión del brazo.
• Los pacientes activos de edad madura que se lesionan en una caída
pueden sufrir fracturas muy desplazadas del cuello humeral con
daño del manguito rotador.
• Las manifestaciones incluyen que el brazo afectado cuelgue a un
lado o sea sostenido por la mano no lesionada.
• Instruir al paciente para que sostenga su brazo y lo inmovilice con
un cabestrillo y un vendaje, y que lo asegure próximo al tronco; las
fracturas de cuello humeral requieren alrededor de 4-10 semanas
para consolidar.
• Iniciar ejercicios de movimiento en péndulo tan pronto como sean
tolerados por el paciente. Indicarle que evite la actividad vigorosa
durante 4 semanas adicionales después de la consolidación ósea.
• Informar al paciente que la rigidez, el dolor y cierta limitación den-
tro del rango de movimiento residuales pueden persistir durante
6 meses o más. Cuando una fractura del cuello humeral se des-
plaza, se inician los ejercicios posterior a la fijación requerida, y
sólo después de un período prescrito de inmovilización.
• Utilizar cabestrillos bien acojinados para inmovilizar inicialmente
el brazo y mantenerlo a 90º de flexión en el codo. Se puede
emplear un cabestrillo o collar y manguito para sostener el antebrazo
y usar fijadores externos para tratar las fracturas abiertas del cuello
humeral. También se pueden usar abrazaderas funcionales para
estas fracturas.
• Alentar al paciente para que realice ejercicios isométricos, según
prescripción médica.
Codo
• Las fracturas del codo (porción distal del húmero) pueden causar
lesiones en los nervios mediano, radial y cubital, como resultado de
accidentes de tránsito, caídas sobre el codo o golpes directos.

342 Fracturas
A
• Monitorizar estrechamente el estado neurovascular y vigilar la apa-
rición de signos de una contractura de Volkmann (un síndrome
compartimental agudo) y hemartrosis (presencia de sangre en la
articulación).
• Reforzar la información acerca de la reducción y fijación de la frac-
tura, y sobre la planificación de movimientos activos cuando haya
cedido el edema e iniciado la consolidación.
• Explicar los cuidados del brazo si se inmoviliza mediante un yeso o
F con una férula posterior y cabestrillo.
• Incitar a que realice ejercicios activos de los dedos (dar ejemplos) y
ejercicios suaves dentro del rango de movimiento de la articulación
lesionada, casi una semana después de la fijación interna.
Cabeza radial
• Las fracturas de la cabeza radial son frecuentes y tienden a pro-
ducirse por una caída sobre una mano en hiperextensión con el
codo extendido.
• Si la fractura no está desplazada, instruir al paciente para que use un
cabestrillo para la inmovilización; indicar no levantar cosas con el
brazo afectado durante casi 4 semanas.
• Si la fractura está desplazada, suele requerirse intervención quirúr-
gica. Insistir en la necesidad de la inmovilización postoperatoria del
brazo con una férula posterior de yeso y cabestrillo.
• Alentar al paciente para que realice un programa de movimientos
activos del codo y del antebrazo, según prescripción médica.
Diáfisis radial y cubital
• Las fracturas de las diáfisis radial y cubital se presentan más frecuen-
temente en los niños que en los adultos; ocurre desplazamiento
cuando se fracturan ambos huesos.
• Si los fragmentos no están desplazados, la fractura se trata por reduc-
ción cerrada y un yeso largo en la extremidad; es indispensable la
valoración neurovascular después de colocar el yeso.
• Recomendar al paciente la elevación del brazo y la flexión frecuente
de los dedos para disminuir el edema; es indispensable el movi-
miento del hombro afectado dentro del rango de movimiento.
• La fractura se inmoviliza durante casi 12 semanas; en las últimas seis,
se puede colocar el brazo en un cabestrillo funcional de antebrazo
que le permita al paciente hacer ejercicios de la muñeca. Recomen-
dar al paciente que no eleve objetos ni haga giros.
• Las fracturas desplazadas se tratan quirúrgicamente por reducción
abierta con fijación interna (RAFI) y se inmovilizan en el postope-
ratorio con férula o yeso. El brazo se debe elevar para controlar el
edema; resulta indispensable llevar a cabo valoraciones neurovascu-
lares regulares.

Fracturas 343
Fracturas de la muñeca
• Las fracturas de la muñeca (distales de radio [fracturas de Colles])
suelen presentarse por una caída sobre una mano abierta en dor-
siflexión; ocurren con frecuencia en las mujeres de edad avanzada
con osteoporosis y tejidos blandos débiles, los cuales no disipan la
energía de una caída.
• El tratamiento suele constar de la reducción cerrada e inmoviliza-
ción; insistir en el cuidado del yeso o ante fracturas más graves que
requieren RAFI con la inserción de alambre; capacitar al paciente F
sobre los cuidados de la incisión.
• Indicar al paciente que mantenga elevados la muñeca y el antebrazo
durante 48 h después de la reducción.
• Iniciar movimientos activos de los dedos y el hombro dentro del
rango de movimiento, aminorar el edema y prevenir la rigidez con la
mano sostenida a nivel del corazón.
• Recomendar el uso de la mano en las actividades funcionales.
• Hacer ejercicios activos del hombro y el codo, incluyendo los com-
pletos dentro del rango de movimiento de ambas articulaciones.
• Valorar la función sensorial del nervio mediano, pinchando la porción
distal del dedo índice, y la función motora, midiendo la capacidad del
paciente de tocar el pulgar con el dedo meñique. Si se observa dismi-
nución de la circulación y la función nerviosa, tratarla rápidamente.
Manos y dedos
• El tipo más frecuente de fractura de huesos metacarpianos en los adul-
tos es la “fractura del boxeador”, que ocurre cuando se golpea una
superficie dura con el puño cerrado, con fragmentación del cuello del
quinto dedo; las caídas y lesiones ocupacionales (p. ej., lesiones por
maquinaria, aplastamientos) son las causas más habituales de lesiones
de las falanges en los adultos.
• El objetivo terapéutico consiste en recuperar al máximo la función de
la mano y disminuir al mínimo las deformidades estéticas.
• Ante una fractura no desplazada, se coloca una férula en el dedo durante
3-4 semanas para aliviar el dolor y proteger la punta del dedo de
traumatismos adicionales; la férula puede consistir en un “encintado
conjunto” del dedo fracturado con uno adyacente no fracturado.
• Las fracturas desplazadas y abiertas pueden requerir RAFI.
• Valorar el estado neurovascular de la mano lesionada. Indicar al
paciente que mantenga la mano elevada para controlar el edema.
Alentar el uso funcional de las porciones no afectadas de la mano.
Pelvis
• Las fracturas pélvicas pueden ser causadas por caídas, colisiones de
vehículos motorizados o lesiones por aplastamiento; se observan
con mayor frecuencia en adultos jóvenes y maduros.

344 Fracturas
A
• Las fracturas pélvicas se clasifican como estables o inestables; el tra-
tamiento es determinado por el tipo de fractura.
• Monitorización de cualquier manifestación, incluyendo las equimosis;
la sensibilidad de la sínfisis del pubis, las espinas ilíacas anteriores, la
cresta ilíaca, el sacro o el cóccix; el edema local; el entumecimiento
o punzadas en el pubis, los genitales y la porción proximal de los
muslos; y la incapacidad de soportar peso sin malestar.
• Realizar una valoración neurovascular de las extremidades pélvicas
F para detectar lesiones de vasos sanguíneos y nervios.
• Monitorizar la presencia de hemorragias y shock, dos de las conse-
cuencias más graves que pueden presentarse. Palpar ambos miem-
bros inferiores en busca de ausencia de pulsos periféricos que
pudiese indicar desgarro de una arteria ilíaca o de una de sus ramas.
• Valorar las lesiones de vejiga, recto, intestino, otros órganos abdomi-
nales, así como de vasos sanguíneos y nervios pélvicos. Ordenar un
examen de orina en busca de sangre para descartar lesión de las vías
urinarias. En el paciente masculino, no introducir una sonda en la
uretra hasta confirmar que está indemne.
• Monitorizar el dolor abdominal difuso e intenso, los ruidos intesti-
nales aumentados o ausentes, así como la rigidez abdominal y reso-
nancia (por presencia de aire libre) o matidez a la percusión (por
presencia de sangre), que sugieren una lesión intestinal o hemorra-
gia intraabdominal.
• Si el paciente presenta una fractura pélvica estable, mantener reposo
en cama durante unos días y tratar los síntomas hasta que el dolor
y las molestias se controlen. El tratamiento de las fracturas inesta-
bles en general implica la fijación externa o RAFI, una vez que el
paciente se encuentre hemodinámicamente estable.
• Indicar la ingestión de líquidos y fibra alimentaria, la realización de
ejercicios de tobillos y piernas, tobilleras antiembólicas para ayudar
al retorno venoso, giros sobre el eje corporal a manera de tronco,
respiración profunda y cuidados de la piel, para ayudar a reducir el
riesgo de complicaciones y aumentar la comodidad.
• Vigilar los ruidos intestinales. Si el paciente tiene una fractura del
cóccix y experimenta dolor al sentarse o a la defecación, ayudar con
baños de asiento, según prescripción, para aliviar el dolor, y admi-
nistrar ablandadores de heces para prevenir la necesidad de hacer
esfuerzo al defecar.
• Conforme se resuelve el dolor, indicar al paciente que reinicie su
actividad de manera gradual, con uso de dispositivos de asistencia
de la movilidad para el soporte del peso.
• Promover la estabilidad hemodinámica y la comodidad, y alentar la
movilización precoz.

Fracturas 345
Acetábulo
• Fractura intraarticular cuyo mecanismo típico de lesión es por una
fuerza externa que empuja la diáfisis femoral hacia la articulación de
la cadera y fractura el acetábulo.
• El tratamiento depende del patrón de la fractura.
• Las fracturas estables se pueden tratar mediante tracción y soporte de
peso con protección; las fracturas desplazadas e inestables se tratan
por RAFI, desbridación articular o artroplastia.
Cadera
F
• Ocurren dos tipos principales de fracturas de cadera: intracapsular
(fracturas del cuello del fémur) y extracapsular (fracturas de las regio-
nes trocantéreas y subtrocantéreas).
• En las fracturas del cuello femoral, la pierna se acorta y presenta
aducción y rotación externa. El paciente refiere dolor en la cadera y
la ingle o en la cara medial de la rodilla.
• Las fracturas se tratan con tracción en extensión de Bock, un tipo de
tracción cutánea temporal. El tratamiento quirúrgico es por RAFI,
o reducción cerrada de la fractura, recolocación del cuello femoral
con una prótesis (hemiartroplastia) o reducción cerrada con estabili-
zación percutánea, para una fractura intracapsular.
• La fractura del cuello femoral desplazada es una urgencia y debe
repararse en las siguientes 24 h.
• Los objetivos del tratamiento incluyen alivio del dolor, preven-
ción de problemas médicos secundarios y movilización precoz del
paciente, de manera que se pueda restablecer su funcionalidad
independiente.
• Las posibles complicaciones tempranas incluyen las neurovasculares,
de tromboembolia venosa, complicaciones pulmonares (p. ej., atelec-
tasia, neumonía), pérdida de continuidad de la piel y del control de
la vejiga (incontinencia o retención). Entre las complicaciones tar-
días se cuentan las infecciones, la ausencia de consolidación y NAV.
Los adultos mayores (en particular las mujeres) con densidad ósea dismi-
nuida por osteoporosis y que tienden a caerse con frecuencia muestran
una elevada incidencia de fracturas de cadera. El estrés y la inmovilidad
asociados con el traumatismo predisponen al anciano a la atelectasia,
neumonía, septicemia, tromboembolia venosa, úlceras por presión y a
reducir la capacidad para enfrentar otros problemas de salud. Muchos
adultos mayores hospitalizados con fracturas de cadera presentan delirio
como resultado del estrés del traumatismo, un ambiente circundante no
familiar, la privación del sueño y el uso de medicamentos. El delirio que
aparece en algunos ancianos puede ser causado por una isquemia leve

346 Fracturas
A
o hipoxemia cerebral. Otros factores asociados con el delirio incluyen
respuestas a medicamentos y anestesia, desnutrición, deshidratación, pro-
cesos infecciosos, trastornos de estado de ánimo y pérdida de sangre. Los
mismos factores que pueden causar delirio quizás exacerben las manifes-
taciones de la demencia en el adulto mayor con una fractura de cadera.
Diáfisis femoral
• Las fracturas de la diáfisis femoral se observan con mayor frecuencia
F en los adultos jóvenes involucrados en accidentes de tránsito o una
caída desde un lugar alto. Estos pacientes suelen presentar trauma-
tismos múltiples que se asocian y que desarrollan un estado de shock,
debido a que frecuentemente hay una pérdida de 1000 ml de sangre
en esas fracturas.
• Los síntomas incluyen la deformidad, el edema y el dolor en el
muslo, así como la incapacidad del paciente para mover la cadera o
la rodilla; las fracturas pueden ser transversales, oblicuas, espirala-
das o conminutas.
• Valorar el estado neurovascular de la extremidad, especialmente la
perfusión de la pierna y el pie (pulsos poplíteo, tibial posterior y
pedio, así como el llenado capilar de los artejos y vigilancia por
ecografía Doppler).
• Buscar signos de dislocación de la cadera y la rodilla, así como derra-
mes en esta última que pudiesen sugerir daño de los ligamentos y
posible inestabilidad de la articulación rotuliana.
• Aplicar y mantener tracción esquelética o una férula para inmovili-
zar los fragmentos de la fractura y alcanzar la relajación muscular y la
alineación de los fragmentos antes de los procedimientos de RAFI;
posteriormente, usar una abrazadera de yeso. La fijación interna
permite la movilización temprana asociada con mejores resultados
y recuperación.
• Ayudar al paciente para el soporte de peso parcial prescrito y conti-
nuar hacia el soporte completo según la tolerancia.
• Instruir y motivar al paciente para que realice regularmente ejerci-
cios dentro del rango de movimiento de la pierna, el pie y los dedos.
Asistirlo en los ejercicios activos y pasivos de la rodilla tan pronto
como sea posible, dependiendo del abordaje terapéutico y la estabi-
lidad de la fractura y de los ligamentos de la rodilla.
• Las complicaciones a largo plazo pueden incluir rotación y consoli-
dación anómalas, tardías o su ausencia.
Tibia y peroné
• Las fracturas de tibia y peroné (las más frecuentes por debajo de la
rodilla) tienden a ser producto de un golpe directo, caídas con los
pies en posición flexionada o de un movimiento violento de giro.
Los signos y síntomas incluyen dolor, deformidad, un hematoma
evidente y edema considerable.

Fracturas 347
• Las fracturas cerradas no desplazadas que no afectan la circulación

del tobillo se tratan con reducción cerrada e inmovilización, y suelen
consolidarse en 4-6 semanas. Las fracturas desplazadas, abiertas o
articulares se tratan con tracción, RAFI o fijación externa, y suelen
consolidarse en 6-10 semanas.
• Capacitar al paciente sobre los cuidados que requiere de la tracción
esquelética, cuando sea aplicable. Alentarlo a que realice ejercicios
de cadera, pie y rodilla dentro de los límites del dispositivo de
inmovilización. F
• Instruir al paciente para realizar el soporte de peso en cuanto se
prescriba (por lo general, casi entre 4 y 8 semanas).
• Incitar al paciente para que eleve la extremidad a fin de controlar
el edema.
• Hacer una valoración neurovascular continua y buscar síndrome
compartimental agudo.
Costillas
• Las fracturas costales ocurren con frecuencia en los adultos y no sue-
len producir alteraciones de la función, pero sí respiración dolorosa.
• Ayudar al paciente a toser y a hacer respiraciones profundas circun-
dando el tórax con las manos o una almohada, a manera de férula,
durante los accesos de tos.
• Alertar al paciente de que el dolor asociado con las fracturas costales
disminuye significativamente en 3-4 días, y que éstas se consolidan
en 6 semanas; pueden prescribirse antiinflamatorios no esteroideos
para la analgesia.
• Vigilar las posibles complicaciones, que pueden incluir atelectasia,
neumonía, inestabilidad torácica, neumotórax y hemotórax (véanse
los trastornos específicos para la atención de enfermería).
Columna toracolumbar
• Las fracturas de la columna toracolumbar pueden afectar el cuerpo,
las láminas y las apófisis articulares, así como las apófisis espinosas o
transversas de las vértebras; las vértebras T12 a L2 son las más vulne-
rables a las fracturas. La osteoporosis contribuye al colapso vertebral.
• Las fracturas pueden ser estables (alteración estructural anterior
o posterior de la columna) o inestables (alteraciones estructurales
anteriores y posteriores de la columna).
• Los síntomas incluyen hipersensibilidad aguda (empeora con el
movimiento, la tos o con cargar un peso), espasmo de los músculos
paravertebrales y cambios en las curvas normales de la columna o en
el espacio entre las apófisis espinosas.
• Es indispensable la inmovilización antes del diagnóstico. Las frac-
turas estables de la columna vertebral se tratan con reposo en cama
y analgésicos; se pueden aplicar abrazaderas para sostén durante la
deambulación y se restringen las actividades durante 6 meses. Las

348 Fracturas
A
fracturas inestables se tratan inicialmente con reposo en cama,
seguido de RAFI en las 24 h posteriores a la lesión.
• Vigilar estrechamente el estado neurológico durante los períodos
preoperatorio y postoperatorio.

G
Gastritis
La gastritis es la inflamación de la mucosa del estómago y un pro-
blema gastrointestinal frecuente. Afecta de igual manera a mujeres
y hombres, y se observa más en los adultos mayores. La gastritis
puede ser aguda o crónica, y se clasifica además como erosiva o no ero-
siva con base en los signos histopatológicos de la pared gástrica. La
gastritis aguda dura varias horas o unos cuantos días, y a menudo es
causada por abusos en la ingestión (consumo de alimentos irritan-
tes muy condimentados o infectados); también puede presentarse
ante enfermedades graves (p. ej., lesiones traumáticas mayores,
quemaduras, infección grave, insuficiencia hepática, renal o respira-
toria, e intervenciones quirúrgicas mayores). Otras causas incluyen
el uso excesivo de ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), una ingestión excesiva de alcohol, el reflujo
de bilis y la radioterapia. La forma más grave de gastritis aguda es
la causada por la ingestión de ácidos o álcalis fuertes, que pueden
causar gangrena o perforación de la mucosa. La gastritis también
puede ser el primer signo de una infección sistémica aguda.
La gastritis crónica es una inflamación prolongada del estómago
que puede ser causada por úlceras benignas o malignas del órgano, o
por bacterias como Helicobacter pylori. La gastritis crónica causada por la
infección de H. pylori influye en la aparición de úlceras pépticas, cáncer
gástrico y linfoma del tejido linfático asociado a la mucosa (MALT, de
mucosa-associated lymphoid tissue); además, puede relacionarse con enfer-
medades autoinmunitarias como la anemia perniciosa.
La gastritis no erosiva (aguda y crónica) es causada con mayor fre-
cuencia por una infección de H. pylori. La gastritis erosiva es ocasio-
nada casi siempre por el uso prolongado de AINE; también participan
el abuso del alcohol y la exposición reciente a la radiación.
Fisiopatología
En la gastritis, la membrana mucosa gástrica se torna edematosa e
hiperémica (congestionada por líquidos y sangre), y presenta erosión
superficial. Secreta una cantidad escasa de jugo gástrico, que contiene
muy poco ácido y demasiado moco. Puede ocurrir una ulceración
superficial como resultado de la enfermedad erosiva y quizás cause
una hemorragia.
349
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350 Gastritis
A
Cuadro clínico
Gastritis aguda
• Puede conllevar un rápido inicio de síntomas.
• Se manifiesta con malestar abdominal, cefalea, lasitud, náuseas y
vómitos, anorexia e hipo, que duran de unas cuantas horas a unos
cuantos días.
• Gastritis erosiva que posiblemente cause una hemorragia que se
manifiesta por heces negras pegajosas (melena) o sanguinolentas de
color rojo brillante (hematoquecia).
G Gastritis crónica
• Puede ser asintomática.
• Se manifiesta con anorexia, pirosis después de comer, eructos, un
sabor amargo en la boca o náuseas y vómitos.
• Puede conllevar leve malestar epigástrico, intolerancia a los alimen-
tos condimentados o grasosos, o dolor que se alivia al comer.
• Puede haber problemas en la absorción de vitamina B12 e incluso
signos compatibles con esto; este proceso puede llevar a una anemia
perniciosa.
• La gastritis a veces se relaciona con aclorhidria o hipoclorhidria
(ausencia o concentración baja de ácido clorhídrico), o con cifras
elevadas de ácido.
• Son útiles la serie esofagogastroduodenal y la endoscopia alta.
• Se hace biopsia con estudio histopatológico.
• Detección serológica de anticuerpos contra antígenos de H. pylori y
prueba respiratoria.
Tratamiento médico
Gastritis aguda
La mucosa gástrica es capaz de autorrepararse después de una crisis
de gastritis. Como regla general, el paciente se recupera aproximada-
mente en un día, aunque su apetito puede estar disminuido durante
2-3 días adicionales. Debe evitar el alcohol y la comida hasta que
cedan los síntomas. Después, puede avanzar con una dieta no irri-
tante. Si los síntomas persisten, tal vez sea necesario usar soluciones
i.v. Si hay hemorragia, el tratamiento es similar al del tubo digestivo
alto. El tratamiento de sostén incluye antiácidos y antagonistas de los
receptores 2 de histamina (bloqueantes de H2; p. ej., famotidina, rani-
tidina, inhibidores de la bomba de protones, como el lanzoprazol; en
ocasiones se requieren sonda nasogástrica y soluciones i.v.).
Si la gastritis se debe a la ingestión de ácidos o álcalis fuertes, diluir
y neutralizar el ácido con un antiácido de uso común (p. ej., hidróxido

Gastritis 351
de aluminio) o con jugo de limón o vinagre diluidos. Si la corrosión

es extensa o grave, evitar los eméticos y el lavado, debido al peligro de
perforación que conllevan.
Puede requerirse endoscopia por fibra óptica y posiblemente inter-
vención quirúrgica de urgencia para exéresis del tejido gangrenoso per-
forado; es probable que se necesite una resección gástrica (gastroyeyu-
nostomía) para tratar la obstrucción del píloro.
Gastritis crónica
Las medidas terapéuticas claves consisten en modificar la dieta, reposo,
disminuir el estrés, evitar el alcohol y los AINE, y tratamiento farmaco-
lógico de sostén, incluyendo antiácidos, bloqueantes de receptores H2
G
e inhibidores de la bomba de protones. La gastritis relacionada con la
infección por H. pylori se trata con determinadas combinaciones far-
macológicas, que pueden incluir antibióticos múltiples y un inhibidor
de la bomba de protones.
Disminuir la ansiedad
• Tomar las medidas de urgencia necesarias ante la ingestión de ácidos
o álcalis fuertes.
• Ofrecer tratamiento de sostén al paciente y a la familia, después de
que se haya neutralizado o diluido el ácido o álcali ingerido.
• Valorar el estado de ánimo y determinar si la ingestión pudo haber
sido intencional.
• Preparar al paciente para estudios de diagnóstico adicionales (endos-
copia) o intervención quirúrgica.
• Escuchar con calma y responder completamente a las preguntas;
explicar todos los procedimientos y tratamientos.
Promover una nutrición óptima
• Proveer soporte físico y emocional a los pacientes que presenten gas-
tritis aguda.
• Ayudar al paciente a tratar los síntomas (p. ej., náuseas y vómitos,
pirosis y fatiga).
• Evitar la ingestión de alimentos y líquidos por vía oral durante horas
o días, hasta que disminuyan los síntomas agudos.
• Ofrecer hielo en cubitos y líquidos claros cuando ceda la sintoma-
tología.
• Alentar al paciente a que comunique cualquier síntoma que sugiera
una crisis repetida de gastritis, conforme empiece a recibir alimentos.
• Desalentar el uso de bebidas cafeinadas (que aumentan la actividad
gástrica y la secreción de pepsina), el alcohol y el tabaquismo (la
nicotina inhibe la neutralización del ácido gástrico en el duodeno).

352 Gastritis
A
• Derivar al paciente para asesoramiento sobre el alcohol y sobre el
cese del tabaquismo, cuando sea apropiado.
Promover el equilibrio de líquidos
• Vigilar los ingresos y egresos a diario (ingestión mínima de 1,5 l/día y
diuresis de 0,5 ml/kg/h) para prevenir la deshidratación. Adminis-
trar soluciones i.v., según la necesidad.
• Determinar las concentraciones de electrolitos cada 24 h con rela-
ción al desequilibrio de líquidos.
• Estar alerta a las manifestaciones de gastritis hemorrágica (hemate-
G mesis, taquicardia, hipotensión) y notificar al médico.
• Valorar las heces en cuanto a la presencia oculta o franca de sangre.
Aliviar el dolor
• Instruir al paciente para evitar alimentos y bebidas que pudiesen
irritar la mucosa gástrica.
• Capacitar al paciente sobre el uso correcto de los medicamentos
para aliviar la gastritis crónica.
• Valorar el dolor y su alivio con medicamentos y evitando el con-
sumo de sustancias irritantes.
• Valorar el conocimiento del paciente sobre la gastritis y desarrollar
un plan de instrucción individualizado que incorpore el patrón de
alimentación, las necesidades energéticas diarias y preferencias las
de alimentos del paciente.
• Proveer una lista de sustancias que se deben evitar (p. ej., cafeína,
nicotina, alimentos condimentados, irritantes o picantes, alcohol);
consultar con un nutriólogo si está indicado.
• Instruir sobre los antibióticos, antiácidos, bloqueantes de H2, inhi-
bidores de la bomba de protones, sales de bismuto, medicamentos
sedantes y anticolinérgicos prescritos.
• Cuando sea necesario, reforzar la importancia de concluir el
esquema de medicamentos tal como se prescribió para erradicar la
infección por H. pylori.
Cuidados continuos
• Recalcar las instrucciones previas y hacer una valoración constante
de los síntomas del paciente y su evolución.
• Si la absorción de vitamina B12 es deficiente, instruir al paciente y a
la familia sobre la técnica apropiada para su inyección o proveer las
referencias apropiadas para la atención domiciliaria.

Glaucoma 353
Glaucoma
Se usa el término glaucoma para referirse a un grupo de trastornos
oculares caracterizados por el daño del nervio óptico. La mayoría de
los pacientes son asintomáticos hasta que ocurre un daño extenso
e irreversible. El glaucoma afecta a las personas de cualquier edad,
pero su prevalencia aumenta conforme avanza la edad (mayores de
40 años). Otros pacientes en riesgo son los diabéticos, los afroameri-
canos, aquéllos con antecedentes familiares de glaucoma, las personas
con traumatismo o intervenciones quirúrgicas oculares previas o
quienes se han sometido a un tratamiento largo con corticosteroides.
G
No hay cura para el glaucoma, pero la enfermedad se puede contro-
lar. Esta enfermedad es la segunda causa de ceguera en adultos en
Estados Unidos.
Fisiopatología
El humor acuoso fluye entre el iris y el cristalino, y nutre a este
último y a la córnea. La presión intraocular (PIO) se determina por la
velocidad de producción del humor acuoso, la resistencia encontrada
para su flujo por las vías de paso y la presión venosa de las venas
epiescleróticas, que drenan hacia la vena ciliar anterior. Cuando
se inhibe el flujo del humor acuoso al exterior, aumenta la presión
dentro del ojo. El incremento de la PIO daña al nervio óptico y a su
capa de fibras nerviosas, pero el grado de daño es muy variable y se
relaciona con la elevación de la PIO causada por la obstrucción al paso
del humor acuoso.
Clasificación de los glaucomas
Hay varios tipos de glaucoma. Las formas clínicas actuales del
glaucoma se identifican como de ángulo abierto, de ángulo cerrado
(también llamado bloqueo pupilar), congénito y el relacionado con
otros trastornos. El glaucoma puede ser primario o secundario, depen-
diendo de si hay o no factores contribuyentes asociados. Las dos
formas clínicas frecuentes del glaucoma en los adultos son el primario
de ángulo abierto (GPAA) y el de ángulo cerrado, que se diferencian
por el mecanismo que causa la alteración del flujo de salida del
humor acuoso.
Cuadro clínico
• La mayoría de los pacientes no sabe que tienen la enfermedad hasta
que experimentan cambios visuales y pérdida de la visión.
• Los síntomas pueden incluir visión borrosa o “halos” de luces alre-
dedor, dificultad para enfocar y el ajuste de los ojos ante una luz
baja, pérdida de la visión periférica, dolor o malestar alrededor de
los ojos y cefalea.

354 Glaucoma
A
• Se observa palidez y cupulización del disco del nervio óptico; con-
forme aumenta el daño del nervio óptico, se pierde la percepción
visual en el área.
• Antecedentes oculares y médicos generales (para investigar factores
predisponentes).
• Pruebas de diagnóstico: tonometría (medir la PIO), oftalmoscopia
(para inspección del nervio óptico), gonioscopia (para revisar el
ángulo de filtrado de la cámara anterior) y perimetría (valoración de
G los campos visuales).
Tratamiento médico
El propósito de todo el tratamiento del glaucoma consiste en la
prevención del daño del nervio óptico. Casi siempre se requiere
tratamiento de por vida porque la enfermedad es incurable. El trata-
miento se centra en el uso de fármacos, operaciones con láser, inter-
venciones quirúrgicas o una combinación de estos recursos, todos
con complicaciones y efectos secundarios potenciales; el objetivo es
lograr el máximo beneficio con el menor riesgo, costo e inconvenien-
cia para el paciente. El tratamiento no puede revertir el daño del
nervio óptico, pero puede controlar su avance. El propósito consiste
en mantener una PIO dentro de un rango, con poca probabilidad de
causar mayor daño. Son indispensables las exploraciones periódicas
de seguimiento para vigilar la PIO, el aspecto del nervio óptico, los
campos visuales y los efectos secundarios de los medicamentos. Para
el tratamiento se debe tomar en cuenta la salud del paciente y la etapa
del glaucoma.
El tratamiento médico del glaucoma depende de los fármacos sistémi-
cos y tópicos oculares que disminuyen la PIO.
• Iniciar con la dosis más baja de medicamento tópico y después au-
mentar la concentración, hasta alcanzar y mantener la cifra deseada
de PIO.
• Tratar primero un ojo y usar el otro como control, para determinar
la eficacia del medicamento. Si la PIO está elevada en ambos ojos, se
tratan los dos.
• Se usan varios tipos de medicamentos oculares para tratar el glau-
coma, incluidos los mióticos (que causan constricción pupilar), los
agonistas adrenérgicos (p. ej., simpaticomiméticos), los β-bloqueantes
(medicamentos tópicos iniciales preferidos), los α2-agonistas (p. ej.,
adrenérgicos), los inhibidores de la anhidrasa carbónica (disminuyen

Glaucoma 355
la producción de humor acuoso) y las prostaglandinas (aumentan el

flujo de salida del humor acuoso).
• Indicar trabeculoplastia o iridotomía con láser cuando la PIO no se
pueda controlar con los medicamentos.
• Los procedimientos de filtrado crean una abertura o fístula en la
malla trabecular; la trabeculectomía es la técnica estándar.
• Realizar un implante para drenaje o una intervención quirúrgica de
derivación.
• Reservar la trabeculectomía para los pacientes en quienes el trata-
miento farmacológico o la trabeculoplastia con láser no controlen
G
suficientemente la PIO.
• Instruir al paciente en cuanto a la naturaleza de la enfermedad y la
importancia del cumplimiento estricto del tratamiento farmacoló-
gico para asegurarlo.
• Revisar el programa medicamentoso del paciente y las técnicas de
administración de gotas oculares, en particular las interacciones de los
medicamentos de control del glaucoma con otros.
• Explicar los efectos de los medicamentos para el control del glau-
coma sobre la visión (p. ej., los mióticos y los simpaticomiméticos
causan alteración del enfoque; por lo tanto, los pacientes necesitan
tener cuidado al trasladarse en su entorno).
Cuidados continuos
• Derivar al paciente a servicios de ayuda para que realice sus activida-
des cotidianas, de ser necesario.
• Derivar a los pacientes con alteración de la movilidad a los servicios
dedicados al déficit y la rehabilitación visuales; aquéllos que cum-
plan con los criterios para la ceguera legal deberán ser enviados a
agencias donde puedan ayudarlos a obtener ayuda estatal.
• Proporcionar apoyo y respaldo emocional.
• Integrar a la familia del paciente en el plan de atención; la enferme-
dad presenta una tendencia familiar, por lo que se recomienda a los
miembros de la familia realizar un control ocular por lo menos una
vez cada 2 años, para detectar tempranamente el glaucoma.
Para mayor información, véase el capítulo 58 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle

356 Glomerulonefritis aguda
A
Glomerulonefritis aguda
El síndrome nefrítico agudo es la manifestación clínica de la inflamación glo-
merular. La glomerulonefritis constituye una inflamación de los capilares
del glomérulo y puede ocurrir de forma aguda o crónica. Las enferme-
dades glomerulares primarias incluyen las variantes infecciosa, progre-
siva, membranoproliferativa y membranosa. Las causas postinfecciosas
corresponden a infecciones faríngeas por estreptococos β-hemolíticos del
grupo A, impétigo (infección de la piel), infecciones víricas agudas (de
G vías respiratorias altas, parotiditis epidémica, varicela zóster, Epstein-Barr,
hepatitis B y VIH). Los antígenos extracorpóreos, como medicamentos o
suero extraño, pueden iniciar el proceso en algunos pacientes. En otros,
el tejido renal mismo sirve como antígeno estimulante.
Cuadro clínico
Las características principales de presentación de una inflamación
glomerular aguda incluyen las siguientes:
• Hematuria, edema, azoemia, concentración anómala de desechos
nitrogenados en sangre y proteinuria, o exceso de proteínas en la
orina; orina muy oscura debido a la presencia de eritrocitos y tapo-
nes o cilindros de proteína.
• Posible aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN, de blood urea
nitrogen) y de la creatinina sérica, conforme disminuye la diuresis.
• Anemia.
• Cefalea, malestar general y dolor en el flanco.
• En los pacientes de edad avanzada, posible sobrecarga circulato-
ria con disnea, distensión de las venas del cuello, cardiomegalia y
edema pulmonar.
• Los riñones se tornan grandes, edematosos y congestionados. Todos
los tejidos renales, incluyendo los túbulos, los glomérulos y los vasos
sanguíneos, resultan afectados en diferentes grados.
• Los resultados de los estudios sanguíneos relacionados con el avance
de la insuficiencia renal incluyen hipercalemia, acidosis metabólica,
anemia, hipoalbuminemia, disminución del calcio sérico y aumento
del fósforo sérico, así como hipermagnesemia.
• La microscopía electrónica y el análisis por inmunofluorescencia
ayudan a identificar la naturaleza de la lesión; sin embargo, puede
requerirse una biopsia renal para el diagnóstico definitivo.
Tratamiento médico
• Tratar los síntomas para conservar la función renal y atender con
rapidez cualquier complicación.

Glomerulonefritis aguda 357
• Si el tratamiento es eficaz, se restablece la diuresis, lo cual disminuye

el edema y la presión arterial.
• Prescribir corticosteroides para ayudar a tratar la hipertensión y con-
trolar la proteinuria.
• Si se sospecha la presencia de una infección por estreptococos, el
antimicrobiano ideal es la penicilina; sin embargo, pueden prescri-
birse otros antibióticos.
• Restringir las proteínas de la dieta al aparecer insuficiencia renal
y retención de nitrógeno (aumento del BUN). Se limita el sodio
cuando el paciente presenta hipertensión, edema e insuficien-
cia cardíaca. G
• Determinar y registrar los ingresos y egresos, y pesar al paciente a
diario; proveer líquidos con base en las pérdidas y el peso corporal
diarios. Tomar en cuenta las pérdidas insensibles de líquido por los
pulmones (300 ml) y la piel (600 ml) cuando se calcula la pérdida
total de líquidos.
• Vigilar la aparición de proteinuria y hematuria microscópica, que
pueden persistir durante muchos meses.
• Instruir al paciente sobre todo el proceso de la enfermedad, la
manera de tratar los síntomas y la necesidad de monitorizar las
complicaciones.
• Explicarle al paciente las pruebas de laboratorio y diagnósticas, para
el cuidado seguro y eficaz en casa.
• Revisar las restricciones de líquidos y la dieta junto con el paciente,
para evitar el empeoramiento de la hipertensión.
• Instruir verbalmente y por escrito al paciente para que notifique al
médico de atención primaria si ocurren síntomas de insuficiencia
renal (p. ej., fatiga, náuseas, vómitos, disminución de la diuresis) o
ante el primer signo de infección.
• Derivar al personal de salud primaria o de enfermería domiciliaria
para que evalúen la evolución del paciente y ofrecer instrucción
continuamente sobre los problemas que ameritan una consulta
médica.
• Recordar al paciente y a su familia la importancia de su participa-
ción en las actividades de promoción de la salud, incluidas las de
detección temprana.
• Indicar al paciente que informe a todos los profesionales de la salud
su diagnóstico de glomerulonefritis.

358 Glomerulonefritis crónica
A
Glomerulonefritis crónica
La glomerulonefritis crónica puede deberse a crisis repetidas del sín-
drome nefrítico agudo, nefroesclerosis hipertensiva, hiperlipidemia,
lesión tubulointersticial crónica o esclerosis glomerular por meca-
nismo hemodinámico. Las enfermedades glomerulares secundarias
que pueden tener efectos sistémicos incluyen el lupus eritematoso sis-
témico, el síndrome de Goodpasture (causado por anticuerpos contra
la membrana basal glomerular), la glomeruloesclerosis diabética y la
G amiloidosis. Los riñones, constituidos sobre todo por tejido fibroso,
disminuyen de volumen hasta un quinto de su tamaño normal. La
capa de la corteza se encoje hasta llegar a un grosor de 1-2 mm o
menos, se observa cicatrización y hay engrosamiento de las ramas de
la arteria renal. El daño glomerular grave resultante puede avanzar
hasta la etapa 5 de la enfermedad renal crónica (ERC) y requerir
tratamiento de reemplazo renal.
Cuadro clínico
Los síntomas son variables. Algunos pacientes con enfermedad grave
no presentan síntomas durante muchos años.
• Se registra hipertensión o elevación del nitrógeno ureico en sangre
(BUN, de blood urea nitrogen), así como de la concentración de crea-
tinina sérica.
• El paciente puede presentar los siguientes síntomas generales: pér-
dida de peso y de fuerza muscular, aumento de la irritabilidad y nictu-
ria (mayor necesidad de orinar por la noche); también son frecuentes
la cefalea, el mareo y los trastornos digestivos.
Insuficiencia renal y su forma crónica

• El paciente tiene aspecto de malnutrido, con una pigmentación
amarillo-grisácea de la piel, edema periorbitario y periférico, y pali-
dez de las membranas mucosas.
• La presión arterial es normal o está muy elevada.
• Los signos retinianos incluyen hemorragia, exudado, arteriolas tor-
tuosas con estenosis y edema de papila.
• La anemia produce palidez de las membranas.
• Puede haber cardiomegalia, ritmo de galope, distensión de las venas
del cuello y otros signos de insuficiencia cardíaca.
• Se auscultan estertores pulmonares.
• Posiblemente haya neuropatía periférica y disminución de los refle-
jos tendinosos profundos.
• Ocurren cambios neurosensitivos en las etapas avanzadas de la enfer-
medad, dando como resultado un cuadro de confusión y limitación
de la capacidad de atención. Otros signos tardíos incluyen pericardi-
tis, soplo de frote pericárdico y pulso paradójico.

Glomerulonefritis crónica 359
En los análisis de laboratorio se pueden encontrar las siguientes
anomalías:
• Análisis de orina: densidad fija de 1,010, proteinuria y cilindros uri-
narios variables.
• Estudios sanguíneos relacionados con el avance de la insuficiencia
renal: hipercalemia, acidosis metabólica, anemia, hipoalbumine-
mia, disminución del calcio y aumento del fósforo séricos, e hiper-
magnesemia.
• Alteración de la conducción nerviosa; cambios del estado mental.
• Aumento del volumen cardíaco y edema pulmonar en la radiografía
G
de tórax.
• Electrocardiograma (ECG) normal o que señala hipertrofia ventricu-
lar izquierda.
• En la tomografía computarizada y la resonancia magnética se observa
un decremento del tamaño de la corteza renal.
Tratamiento médico
El tratamiento del paciente ambulatorio depende de los síntomas.
• Si hay hipertensión, disminuir la presión arterial con la restricción de
sodio y agua, fármacos antihipertensivos o ambos.
• Vigilar el peso diariamente y prescribir medicamentos diuréticos
para tratar la sobrecarga de líquidos.
• Aportar proteínas de alto valor biológico para respaldar un buen
estado de nutrición (productos lácteos, huevos, carne).
• Tratar con rapidez las infecciones de vías urinarias.
• Iniciar la diálisis en etapas tempranas de la enfermedad para mante-
ner óptimas las condiciones físicas del paciente, prevenir desequili-
brios hidroelectrolíticos, y disminuir al mínimo el riesgo de compli-
caciones asociadas con la insuficiencia renal.
• Observar las alteraciones hidroelectrolíticas frecuentes en las enfer-
medades renales; informar los cambios en el estado cardíaco, neuro-
lógico y de los líquidos y electrolitos.
• Brindar apoyo emocional durante la enfermedad y el tratamiento,
dando la oportunidad al paciente y a su familia de expresar sus preo-
cupaciones. Responder las preguntas y discutir las opciones.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre el plan de tratamiento
prescrito y el riesgo de su incumplimiento. Explicar la necesidad de
realizar evaluaciones de seguimiento de la presión arterial, de análisis
de orina para buscar proteínas y cilindros, y de sangre para valorar el
BUN y la creatinina.
• Si se requiere diálisis a largo plazo, instruir al paciente y a su familia
sobre el procedimiento y sobre cómo tratar el sitio de acceso, las

360 Gota
A
restricciones dietéticas y otras modificaciones necesarias del estilo
de vida.
• Capacitar al paciente acerca de la dieta y la modificación de líqui-
dos y medicamentos (propósitos, efectos deseados, efectos adversos,
dosis y horarios de administración).
• Derivar a personal de enfermería de atención comunitaria o domici-
liaria para que valore la evolución del paciente, e instruir continua-
mente sobre los problemas que se deben comunicar al profesional
de la salud.
• Recordarle al paciente y a su familia la importancia de su partici-
G pación en las actividades de promoción de la salud, incluidas las
de detección.
• Instruir al paciente para informar a todos los profesionales de la
salud el diagnóstico de glomerulonefritis.
Gota
La gota corresponde a un grupo heterogéneo de artritis inflamatorias
en el que se depositan cristales del llamado urato monosódico dentro de
las articulaciones y los tejidos del organismo. La gota es consecuencia
de la hiperuricemia.
Fisiopatología
En la gota hay un aumento del ácido úrico sérico (en especial mayor
de 6,8 mg/dl), que es un producto secundario del metabolismo de
las purinas (compuestos químicos básicos que se encuentran en con-
centraciones altas en los productos cárnicos). Las cifras de urato se
afectan por la alimentación, los medicamentos, su sobreproducción en
el cuerpo y su excreción inadecuada por los riñones. Pueden ocurrir
crisis de gota cuando los macrófagos del espacio articular fagocitan
los cristales de urato. Por una serie de mecanismos inmunitarios, se
secreta interleucina-1β (IL-1β), aumenta la inflamación y se exacerba
por la presencia de los ácidos grasos libres. Tanto el consumo de
alcohol como el exceso de comida, en especial de carnes rojas, pue-
den llevar al incremento de la concentración de ácidos grasos libres,
que desencadenan las crisis de gota aguda. Es más frecuente en los
hombres. El riesgo de sufrir gota aumenta con la edad, el índice de
masa corporal, el consumo de bebidas ricas en alcohol y fructosa, la
hipertensión y el uso de diuréticos.
La hiperuricemia primaria puede deberse a dietas muy estrictas o
inanición, ingestión excesiva de alimentos ricos en purinas (mariscos,
carnes y vísceras) o a la herencia. En la hiperuricemia secundaria,

Gota 361
la gota constituye una manifestación clínica que se presenta como

consecuencia de diversos procesos genéticos adquiridos, incluidos
aquéllos con un aumento en el recambio celular (leucemias, mieloma
múltiple, psoriasis, algunas anemias) y un incremento en la fragmen-
tación celular.
Cuadro clínico
La gota se caracteriza por el depósito de ácido úrico en diversas
articulaciones. Se pueden identificar cuatro etapas de la gota: hiperu-
ricemia asintomática, artritis gotosa aguda, gota intercrítica y gota
tofácea crónica. G
• La artritis aguda de la gota es el signo temprano más frecuente de la
enfermedad.
• La articulación más frecuentemente afectada es la metatarsofalán-
gica del dedo gordo; también se pueden afectar las del tarso, el tobi-
llo o la rodilla.
• La crisis aguda de gota puede desencadenarse por traumatismos,
ingestión de alcohol, alimentos, medicamentos, estrés quirúrgico
o enfermedad.
• Inicio abrupto nocturno, que causa dolor intenso, eritema, edema y
aumento de la temperatura en la articulación afectada.
• Las crisis tempranas tienden a ceder espontáneamente en 3-10 días
si no se tratan.
• Las crisis pueden repetirse después de meses o años; con el trans-
curso del tiempo, tienden a ser más frecuentes, afectar más articula-
ciones y tener una mayor duración.
• Los tofos, en general, se vinculan con crisis inflamatorias frecuentes
e intensas.
• Las concentraciones séricas elevadas de ácido úrico se relacionan
con la formación de tofos.
• Se forman tofos en la membrana sinovial, la bolsa del olécranon, el
hueso subcondral, los tendones infrarrotuliano y calcáneo, el tejido
subcutáneo y las articulaciones suprayacentes.
• También se han encontrado tofos en las paredes aórticas, las válvulas
cardíacas, los cartílagos nasal y auditivo, los párpados, la córnea y
la esclerótica.
• El agrandamiento de las articulaciones puede causar pérdida de
movimiento articular.
• Los depósitos de ácido úrico pueden causar la formación de cálculos y
daño en los riñones.
Se establece un diagnóstico definitivo de artritis gotosa por microsco-
pía de luz polarizada del líquido sinovial de la articulación afectada.
Los cristales de ácido úrico se observan dentro de los leucocitos poli-
morfonucleares presentes en el líquido.

362 Gota
A
Tratamiento médico
• Prescribir colchicina (oral o parenteral), un fármaco antiinflamato-
rio no esteroideo (AINE), indometacina o un corticosteroide, para
aliviar la crisis aguda de gota.
• Tratar la hiperuricemia, los tofos, la destrucción articular y los proble-
mas renales después de que ceda el proceso inflamatorio agudo.
• Usar medicamentos uricosúricos, como el probenecid, para corregir
la hiperuricemia y aumentar la excreción de ácido úrico.
• El alopurinol es eficaz cuando hay riesgo de insuficiencia o cálcu-
los renales.
G • Usar corticosteroides en los pacientes que no muestren respuesta a
otros tratamientos.
• Los pacientes con gota deben evitar los alimentos ricos en purinas,
considerar bajar de peso, disminuir el consumo de alcohol y evitar
ciertos medicamentos.
• También se sugiere usar anakinra, un antagonista del receptor de
IL-1, para el tratamiento de las crisis de gota aguda.
• Se considera el tratamiento profiláctico si el paciente experimenta
varias crisis agudas o hay datos de la formación de tofos.
• Usar pegloticasa, un fármaco que disminuye uratos, para la gota cró-
nica refractaria no controlada con los esquemas precedentes.
• Alentar la restricción de alimentos ricos en purinas en la dieta, en
especial las vísceras, y limitar la ingestión de alcohol.
• Instruir al paciente para mantener un peso corporal normal. En una
crisis aguda de artritis gotosa es indispensable el alivio del dolor.
• Repasar los medicamentos con el paciente y la familia, haciendo
énfasis en la importancia de continuarlos para mantener su eficacia
y evitar las crisis agudas. Véase “Atención de enfermería” en Artritis
reumatoide, en la sección A, si requiere información adicional.
• Revisar los factores que aumentan el dolor y la inflamación, como
traumatismos, estrés y alcohol.

H
Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad relativamente rara. Los dos tras-
tornos hemorrágicos heredados, las hemofilias A y B, son clínica-
mente indistinguibles, pero pueden identificarse mediante pruebas
de laboratorio. La hemofilia A se debe a una alteración genética que
da lugar a una deficiencia o defecto del factor VIII. La hemofilia B
(también llamada enfermedad de Christmas) proviene de un desperfecto
genético que causa deficiencia o defecto del factor IX. La hemofilia A
es más frecuente, se presenta casi cuatro veces más a menudo que
la B. Ambos tipos son rasgos heredados ligados al cromosoma X,
de manera que la mayoría de las personas afectadas son del sexo
masculino. Las mujeres pueden ser portadoras, pero casi siempre
asintomáticas. Afecta a todos los grupos étnicos. La enfermedad suele
detectarse en la infancia, por lo general en los niños en edad de cami-
nar. Es probable que no se diagnostique una hemofilia leve hasta que
ocurra un traumatismo o una intervención quirúrgica.
Cuadro clínico
La frecuencia y gravedad de la hemorragia dependen del grado de
deficiencia del factor y la intensidad del traumatismo.
• Se observan hemorragias en diversas partes del cuerpo (equimosis
grandes crecientes y hemorragias al interior de los músculos, las
articulaciones y los tejidos blandos), incluso después de traumatis-
mos mínimos.
• Casi todas las hemorragias se presentan en las articulaciones (más
a menudo en rodillas, codos, tobillos, hombros, muñecas y cade-
ras); puede ocurrir dolor articular antes de que se vuelvan eviden-
tes el edema y la limitación del movimiento.
• Puede haber dolor crónico, anquilosis (fijación) o artropatía por las
hemorragias recurrentes; muchos pacientes se encuentran disca-
pacitados por el daño articular antes de la edad adulta.
• Se puede ver hematuria espontánea y hemorragia gastrointestinal. Los
hematomas dentro del músculo pueden causar compresión de los
nervios periféricos, con disminución de la sensibilidad, debilidad y
atrofia de la región.
363
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364 Hemofilia
• También puede haber hemorragia en los músculos, las membranas

mucosas y los tejidos blandos.
• La cabeza es el sitio más peligroso de hemorragia (intracraneal o
extracraneal); cualquier traumatismo craneoencefálico requiere explo-
ración y tratamiento rápidos.
• Por lo general, los procedimientos quirúrgicos causan una hemorra-
gia excesiva en el área; la hemorragia se relaciona con mayor frecuen-
cia con las extracciones dentales. También se altera la cicatrización
de las heridas.
Las pruebas de laboratorio incluyen determinación de los factores de
H coagulación y hemograma completo.
Tratamiento médico
• Se dispone de concentrados recombinantes de los factores VIII y
IX, lo que disminuye la necesidad de contar con concentrados de
los factores. Se administran en aquellos casos en los que se presenta
hemorragia activa o como medida preventiva antes de procedimien-
tos traumáticos (p. ej., punción lumbar, extracción dental, interven-
ción quirúrgica).
• Puede requerirse plasmaféresis o tratamiento inmunosupresor con-
comitante en los pacientes que desarrollan anticuerpos (inhibido-
res) contra los concentrados de factores.
• El ácido ε-aminocaproico inhibe la fibrinólisis y puede enlentecer la
disolución de los coágulos sanguíneos; el acetato de desmopresina
(DDAVP) induce un incremento transitorio del factor XIII.
• La desmopresina es útil para los pacientes con formas leves de
hemofilia A; sin embargo, no es eficaz ante la deficiencia grave del
factor VIII.
• Apoyar a la familia y al paciente en el afrontamiento del trastorno,
porque es crónico, conlleva restricciones en su vida y, al ser un tras-
torno heredado, puede trasmitirse a generaciones futuras.
• Desde la infancia, ayudar a los pacientes a enfrentar la enfermedad e
identificar los aspectos positivos de sus vidas.
• Alentar a los pacientes a ser autosuficientes y a conservar su indepen-
dencia previniendo los traumatismos innecesarios.
• Los pacientes con deficiencias leves de factores que no fueron diag-
nosticadas hasta la edad adulta requieren una capacitación amplia
sobre las restricciones de actividades y las medidas de autocuidado
para disminuir la posibilidad de hemorragias y complicaciones; insis-
tir en la seguridad en casa y en el lugar de trabajo.

Hemofilia 365
• Instruir a los pacientes para evitar cualquier agente que interfiera

con la función plaquetaria, como el ácido acetilsalicílico, los antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), algunos complementos herbolarios
y nutricios (p. ej., manzanilla, ortiga, alfalfa) y el alcohol (también es
aplicable para medicamentos de venta libre, como los remedios para
el resfriado).
• Informar a los pacientes y a los miembros de la familia las formas de
administración de los concentrados de factores en el domicilio ante
el primer signo de hemorragia; su uso profiláctico puede ser eficaz
con el fin de disminuir la morbilidad vinculada con las hemorra-
gias repetidas.
• Promover la buena higiene dental como medida preventiva, debido
a que las extracciones dentales son peligrosas. H
• Capacitar al paciente para aplicar presión ante una herida menor,
que puede ser suficiente para controlar una hemorragia si la deficien-
cia de factores no es grave; evitar el taponamiento nasal.
• Las férulas y otros dispositivos ortopédicos pueden ser útiles en los
pacientes con hemorragias articulares o musculares.
• Evitar todas las inyecciones; disminuir al mínimo los procedimien-
tos cruentos (p. ej., endoscopia; punción lumbar) o realizarlos des-
pués de la reposición del factor apropiado.
• Evaluar cuidadosamente la hemorragia durante las crisis; los pacien-
tes en riesgo de afección significativa (p. ej., hemorragia en el aparato
respiratorio o el encéfalo) requieren observación estrecha y monitori-
zación sistemática de las posibles complicaciones (p. ej., insuficiencia
respiratoria, alteración del nivel de consciencia).
• Si el paciente tuvo una intervención quirúrgica reciente, examinar
de manera frecuente y cuidadosa la hemorragia en el sitio operato-
rio; se requiere la monitorización constante de las constantes vita-
les hasta que el personal de enfermería se asegure de que no hay
hemorragia postoperatoria excesiva.
• Administrar analgésicos según la necesidad; se permiten los baños
tibios, pero deben evitarse durante las crisis de hemorragia.
• Los pacientes que se han expuesto a infecciones (p. ej., por VIH,
hepatitis) por transfusiones previas requieren asistencia para enfren-
tar el diagnóstico y sus consecuencias.
• Recomendar las pruebas y asesoramiento genéticos a las mujeres
portadoras, de manera que puedan tomar decisiones informadas en
cuanto a la procreación y a su atención durante el embarazo.
• Insistir a los pacientes que lleven o usen identificaciones médicas
(p. ej., brazaletes de alerta médica). Los pacientes y sus familiares
deben contar con un plan de emergencia por escrito, que incluya
qué hacer en situaciones específicas, así como la información de
contactos importantes en caso de una emergencia.

366 Hepatitis vírica: tipos A, B, C, D, E y G
El adulto mayor con hemofilia posiblemente fue tratado antes con
transfusión de componentes sanguíneos, al menos en las etapas
tempranas de su vida. Por lo tanto, las infecciones por hepatitis B y
C son frecuentes en este grupo, en particular la hepatitis C; también
es frecuente la infección por VIH. Los pacientes con infección por
VIH o hepatitis C tienen mayor riesgo de hepatopatía, que puede
ser letal. La hemorragia intracraneal es la tercera causa más frecuente
de muerte después de la infección por VIH y la hepatitis, y puede no ser
producto de un traumatismo. La principal causa de morbilidad en
estos pacientes es la enfermedad articular; es frecuente la artropatía
H en cuatro o más articulaciones. El tratamiento del dolor puede
constituir un reto, ya que el uso de AINE está contraindicado por el
mayor riesgo de hemorragia que conlleva. La posibilidad de adquirir
inhibidores, en especial de la hemofilia, aumenta conforme lo hace
la edad; por lo tanto, estos pacientes no sólo tienen un mayor riesgo
de hemorragia, sino también de trombosis. Aunque los pacientes con
hemofilia no suelen presentar enfermedad cardiovascular concomi-
tante con tanta frecuencia, es difícil de tratar cuando se presenta,
porque los métodos terapéuticos médicos y quirúrgicos aumentan el
riesgo de hemorragia; la coordinación de la atención con un hema-
tólogo puede mejorar los resultados.
Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España: Wolters
Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Hepatitis vírica:
tipos A, B, C, D, E y G
Virus de la hepatitis A
La infección por el virus de la hepatitis A (VHA) es causada por un
virus ARN de la familia de los enterovirus. Esta forma de hepatitis es
transmitida principalmente por vía fecal-oral mediante la ingestión de
alimentos o líquidos infectados. El virus se puede encontrar en las heces
de los pacientes infectados antes del inicio de los síntomas y durante los
primeros días de la enfermedad. Se calcula que el período de incuba-
ción es de 2-6 semanas, con una media de alrededor de 4 semanas. La
enfermedad puede durar 4-8 semanas. El virus se encuentra presente
sólo brevemente en el suero; para el momento en el que aparece la
ictericia, el paciente probablemente ya no sea infectante. Una persona
inmune a la hepatitis A puede contraer las otras formas de hepatitis. Es
usual la recuperación de la hepatitis A; rara vez avanza hasta la necrosis

hepática aguda y la hepatitis fulminante. No hay estado de portador ni

hepatitis crónica vinculados con la hepatitis A.
Cuadro clínico
• Muchos pacientes se encuentran tanto anictéricos (sin ictericia)
como asintomáticos.
• Cuando aparecen los síntomas, son los de una infección respiratoria
alta leve, similares a los de la gripe con febrícula.
• La anorexia es un síntoma temprano y suele ser intensa.
• Más tarde pueden aparecer la ictericia y la orina oscura.
• Se presenta indigestión en diversos grados, notoria por malestar epi-
gástrico difuso, náuseas, pirosis y flatulencias.
• El hígado y el bazo suelen estar moderadamente agrandados durante H
unos cuantos días después del inicio del padecimiento.
• El paciente puede presentar una aversión intensa al humo de ciga-
rrillo y los olores fuertes; los síntomas tienden a desaparecer cuando
la ictericia alcanza su máximo.
• Las manifestaciones son leves en los niños, y en los adultos pueden
ser más graves; la enfermedad es de evolución prolongada.
• Análisis de heces en busca del antígeno de la hepatitis A.
• Anticuerpos séricos contra el VHA; inmunoglobulina.
Profilaxis
• Lavado escrupuloso de las manos, suministro seguro de agua, con-
trol apropiado de los desechos.
• Vacuna contra la hepatitis.
• Administración de inmunoglobulina si no hay vacunación pre-
via, para prevenir la hepatitis A (si se administra en las 2 semanas
siguientes de exposición).
• Se recomienda la administración de inmunoglobulina a los miem-
bros de la familia en el hogar y aquéllos en contacto sexual con las
personas afectadas por la hepatitis A.
• Se recomienda la profilaxis preexposición para quienes viajan a
países en desarrollo, aquéllos en contextos con malas o inciertas
condiciones sanitarias y quienes tienen tiempo insuficiente para
adquirir protección mediante la administración de la vacuna contra
la hepatitis A.
• Alentar una alimentación nutritiva, así como el reposo en cama
durante la etapa aguda.
• Proporcionar comidas pequeñas y frecuentes complementadas con
solución glucosada i.v., si resulta necesario, durante los períodos
de anorexia.

• Promover la deambulación gradual, pero progresiva, para acelerar la

recuperación. El tratamiento suele ser domiciliario, a menos de que
los síntomas sean graves.
• Ayudar al paciente y a la familia a enfrentar la minusvalía y la fatiga
temporales, dos problemas frecuentes que se relacionan con la hepatitis.
• Instruir al paciente y a la familia para que busquen atención sanita-
ria adicional si los síntomas persisten o empeoran.
• Enseñar al paciente y a la familia sobre alimentación, reposo, prue-
bas sanguíneas de seguimiento, evitación del alcohol y medidas sani-
tarias y de higiene (lavado de manos) para prevenir la diseminación
de la enfermedad.
• Capacitar al paciente y a la familia sobre cómo disminuir el riesgo
H de contraer hepatitis A: buena higiene personal, lavado de manos
cuidadoso, ambiente sanitario, aporte de alimentos y agua y elimi-
nación de desechos de manera segura.
Virus de la hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN transmitido princi-
palmente a través de la sangre, por las vías percutánea y transmucosa
(p. ej., en el semen y las secreciones vaginales). Se puede diseminar a
través de las membranas mucosas y en las pérdidas de continuidad
de la piel. La hepatitis B tiene un período de incubación prolongado
(1-6 meses). El virus se replica en el hígado y permanece dentro del
suero durante períodos prolongados, lo que permite su transmisión.
Las personas en riesgo incluyen trabajadores de atención sanitaria,
pacientes en unidades de hemodiálisis y oncología, hombres homo-
sexuales y bisexuales con actividad sexual y usuarios de fármacos i.v.
Casi el 10 % de los pacientes evoluciona hasta un estado de portador
o presenta hepatitis crónica. La hepatitis B sigue siendo una causa
importante de cirrosis y carcinoma hepatocelular en todo el mundo.
El sistema inmunitario se altera en los adultos mayores, lo cual puede
ser causa del incremento en la incidencia y gravedad de la hepatitis B
en este grupo y de la mayor incidencia de absceso hepático secundario
a una disminución de la fagocitosis por las células de Kupffer. El
paciente de edad avanzada con hepatitis B corre un riesgo considera-
ble de sufrir necrosis de células hepáticas grave o insuficiencia hepática
fulminante, en particular si presenta otras enfermedades.
Cuadro clínico
• Las manifestaciones pueden ser insidiosas y variables; con frecuen-
cia ocurren crisis subclínicas, pero son raros los síntomas respirato-
rios y la fiebre; algunos pacientes presentan artralgias y exantemas.

• Puede haber pérdida de apetito, dispepsia, dolor abdominal, males-

tar general, dolor generalizado y debilidad.
• La ictericia puede o no ser evidente. Si está presente, habrá heces de
color claro y orina oscura.
• El hígado puede estar hipersensible y crecido; el bazo está agrandado
y, en muchos casos, es palpable. También pueden estar agrandados
los nodos linfáticos cervicales posteriores.
El VHB es un ADN virus compuesto por las siguientes partículas
antigénicas:
• HBcAg, el antígeno medular de la hepatitis B (material antigénico
dentro de una parte central interna). H
• HBsAg, antígeno de superficie de la hepatitis B (material antigénico
que se encuentra sobre la superficie del virus, índice de replicación
activa e infección).
• HBeAg, una proteína independiente que circula en la sangre.
• HBxAg, producto del gen X en el ADN del VHB.
Cada antígeno da lugar a la síntesis de su anticuerpo específico y es
índice de las diferentes etapas del proceso patológico:
• Anti-HBc, anticuerpo contra el antígeno medular del VHB; persiste
durante la fase aguda de la enfermedad; indica la presencia continua
de VHB en el hígado.
• Anti-HBs, anticuerpo contra determinantes superficiales del VHB;
detectado durante la convalecencia avanzada; suele indicar la recu-
peración y el desarrollo de inmunidad.
• Anti-HBe, anticuerpo contra el antígeno e de la hepatitis B; suele
indicar disminución de la ineficacia.
• Anti-HBxAg, anticuerpo contra el antígeno x de la hepatitis B; pue-
de indicar replicación constante de VHB.
El HBsAg aparece en la sangre en el 80-90 % de los pacientes. Los
antígenos adicionales ayudan a confirmar el diagnóstico.
Profilaxis
• Detección en donadores de sangre.
• Uso de jeringas, agujas y lancetas desechables; uso de sistemas de
administración i.v. sin aguja.
• Uso de guantes cuando se manejan líquidos corporales y sangre.
• Buena higiene personal.
• Instrucción.
• Vacuna contra la hepatitis B.

Tratamiento médico
• El interferón α ha dado resultados promisorios.
• Son útiles la lamivudina y el adefovir.
• Recomendar el reposo en cama y la restricción de actividades hasta
que desaparezcan la hepatomegalia y la elevación de la bilirrubina
sérica y de las enzimas hepáticas.
• Mantener una nutrición adecuada; restringir las proteínas cuando
la capacidad del hígado para metabolizar sus productos secundarios
esté alterada.
• Administrar antiácidos y antieméticos para la dispepsia y el malestar
general; evitar todo medicamento cuando el paciente esté vomitando.
• Indicar la hospitalización del paciente y administrar soluciones si
H persisten los vómitos.
• La convalecencia es prolongada y la recuperación puede llevar más
de 3-4 meses; alentar la actividad gradual después de que la ictericia
desaparezca completamente.
• Identificar aspectos y preocupaciones psicosociales, en particular los
efectos de la separación de la familia y los amigos, si el paciente se
encuentra hospitalizado; si no lo está, éste no podrá trabajar y debe
evitar el contacto sexual.
• Incluir a la familia en la planificación para ayudar a disminuir sus
temores y ansiedades en cuanto a la diseminación de la enfermedad.
• Capacitar al paciente y a la familia sobre los cuidados caseros y la
convalecencia.
• Enseñar al paciente y a la familia que el reposo y la nutrición adecua-
dos son indispensables.
• Informar a la familia y a los amigos íntimos de los riesgos de con-
traer la hepatitis B.
• Asegurar que los amigos íntimos y familiares reciban la vacuna de la
hepatitis B o la inmunoglobulina de hepatitis B, según la prescripción.
• Advertir al paciente que debe evitar beber alcohol y comer mariscos
crudos.
• Instruir a la familia sobre la necesidad de las consultas de segui-
miento por el personal de enfermería de atención domiciliaria para
valorar la evolución y la comprensión, reforzar la instrucción y res-
ponder preguntas.
• Alentar al paciente a implementar estrategias para prevenir el inter-
cambio de líquidos corporales, como la abstinencia sexual o el uso
de condones.
• Recalcar la importancia de cumplir con las consultas de seguimiento
y participar en otras actividades de promoción de la salud y las prue-
bas de detección precoz recomendadas.

Virus de la hepatitis C
Las transfusiones de sangre y el contacto sexual alguna solían ser la
causa de casi todos los casos de hepatitis C en Estados Unidos, pero
hoy en día la enfermedad se contrae principalmente por vía parente-
ral (al compartir agujas contaminadas o por punciones con aguja o
lesiones de los profesionales de la salud). El período de incubación es
variable y va de 15 a 160 días. La evolución clínica de la hepatitis C
es similar a la de la B; los síntomas suelen ser leves. Con frecuencia
ocurre un estado de portador crónico. Hay mayor riesgo de padecer
cáncer hepático y cirrosis después de contraer la hepatitis C. Se usan
los inhibidores de proteasa, telaprevir y boceprevir, para el tratamiento
de la infección por el virus de la hepatitis C de genotipo I, en combi-
nación con peginterferón α2-b y ribavirina. No puede usarse ninguno H
de los inhibidores de proteasa como monoterapia para tratar la enfer-
medad. En la American Association for the Study of Liver Diseases se
recomienda este esquema triple con un inhibidor de proteasa, pegin-
terferón y ribavirina, como tratamiento estándar para la hepatitis C.
Virus de la hepatitis D
La hepatitis D (agente δ) se presenta en algunos casos de hepatitis B.
Debido a que el virus requiere el antígeno de superficie de la hepati-
tis B para su replicación, sólo aquellos pacientes con hepatitis B están
en riesgo de hepatitis D, que es frecuente en usuarios de fármacos i.v.,
pacientes en hemodiálisis y quienes reciben múltiples transfusiones
sanguíneas. El contacto sexual es una forma importante de transmi-
sión de las hepatitis B y D, con un período de incubación que varía
entre 30 y 150 días. Los síntomas son similares a los de la hepatitis B,
excepto que los pacientes tienen más probabilidades de sufrir hepatitis
fulminante y avance a la hepatitis crónica activa y cirrosis. El trata-
miento es similar al de otras formas de hepatitis. En la actualidad, el
interferón α es el único producto autorizado para el tratamiento de la
infección por virus de la hepatitis D. La tasa de recurrencia es alta y la
eficacia del interferón tiene relación con la dosis y duración del trata-
miento. Se recomienda usar dosis altas durante por lo menos 1 año.
Virus de la hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE) se transmite por vía fecal-oral, princi-
palmente a través de agua contaminada y en presencia de condiciones
sanitarias deficientes. El período de incubación es variable y se calcula
que va de 15 a 65 días. En general, la hepatitis E se parece a la hepati-
tis A, con una evolución autolimitada e inicio abrupto. Casi siempre
está presente la ictericia. No hay formas crónicas. El mejor método
de prevención es evitar el contacto con el virus mediante la higiene
(lavado de manos). Es incierta la eficacia de la inmunoglobulina para
la protección contra el virus de la hepatitis E.

372 Hernia hiatal
Virus de la hepatitis G y virus C de GB

El virus de la hepatitis G (VHG) y el virus C de GB (GBV-C) son
hepatitis de origen postransfusional, con un período de incubación
que va de 14 a 145 días. No hay autoanticuerpos. Los factores de
riesgo son similares a los de la hepatitis C. No hay una relación
clara entre la infección por VHG/GBV-C y la enfermedad hepática
progresiva. Hay infección persistente, pero no modifica la evolu-
ción clínica.
H
Hernia hiatal
En una hernia hiatal (del hiato, la abertura del diafragma a través de
la cual pasa el esófago), se registra un aumento del diámetro del hiato
y parte de la porción superior del estómago tiende a desplazarse hacia
la parte inferior del tórax. Hay dos tipos de hernias: por deslizamiento y
paraesofágica. La hernia hiatal por deslizamiento o de tipo I se presenta
cuando la porción superior del estómago y la unión gastroesofágica
se desplazan hacia arriba y se deslizan hacia adentro y afuera de la
cavidad torácica, lo que ocurre en el 90 % de los pacientes afectados.
Las hernias hiatales paraesofágicas, menos frecuentes, se clasifican por
su grado (en tipos II, III o IV) y se presentan cuando todo o parte del
estómago pasa a través del diafragma por un lado del esófago. La hernia
hiatal se presenta más a menudo en las mujeres que en los hombres.
Cuadro clínico
Hernia por deslizamiento
• Pirosis, regurgitación y disfagia; al menos el 50 % de los pacientes
cursan asintomáticos.
• Suele ser causa de reflujo.
Hernia paraesofágica
• Sensación de plenitud o dolor torácico después de comer; puede
cursar asintomática.
• No suele haber reflujo.
• La hemorragia, la obstrucción y la estrangulación son posibles
complicaciones.
El diagnóstico se confirma por estudios de radiología con esofagogra-
fía de bario y tomografía computarizada.

Hernia hiatal 373
Tratamiento médico
• Proporcionar raciones pequeñas frecuentes que pasen fácilmente
por el esófago.
• Recomendar al paciente no reclinarse durante 1 h después de comer
(evita el reflujo o el movimiento de la hernia).
• Elevar la cabeza de la cama 10-20 cm para prevenir el deslizamiento
ascendente de la hernia.
• Está indicada la intervención quirúrgica en casi el 15 % de los
pacientes; las hernias paraesofágicas pueden requerir una operación
de urgencia.
• El tratamiento quirúrgico de las hernias paraesofágicas es similar
al del reflujo gastroesofágico, así como el médico: antiácidos, blo-
queantes de histamina, inhibidores de la bomba de protones o pro- H
cinéticos (metroclopramida).
El paciente con trastorno esofágico y reflujo
Exploración
• Anamnesis completa, que debe incluir la evaluación del dolor y la
nutrición.
• Determinar la presencia de emaciación en el paciente.
• Auscultar el tórax para determinar la presencia de complicaciones
pulmonares.
Diagnóstico
• Desequilibrio nutricio: no se cumplen los requerimientos corpora-
les por la dificultad para deglutir.
• Riesgo de aspiración por dificultad para la deglución o alimentación
por sonda.
• Dolor agudo relacionado con problemas deglutorios, ingestión de
un agente abrasivo, un tumor o el reflujo.
• Conocimiento insuficiente en cuanto a la enfermedad esofágica,
los estudios de diagnóstico necesarios, el tratamiento y el proceso
de rehabilitación.
Los principales objetivos terapéuticos incluyen un aporte de nutrimen-
tos suficiente, la prevención de la afección respiratoria a causa de as-
piración, el alivio del dolor y un mayor grado de conocimientos sobre
el trastorno.

374 Hernia hiatal
PROMOVER UNA INGESTIÓN NUTRICIA ADECUADA
• Recomendar al paciente ingerir porciones pequeñas con mayor fre-
cuencia, no irritantes; a veces tomar líquidos con el alimento ayuda
a que pasen por el esófago.
• Preparar los alimentos de forma atractiva para ayudar a estimular el
apetito; evitar los irritantes (tabaco, alcohol).
• Obtener un peso basal y registrarlo a diario; valorar la ingestión de
nutrimentos.
DISMINUIR EL RIESGO DE ASPIRACIÓN
• Mantener al paciente en posición erecta o al menos en una de semi-
H Fowler, en caso de presentar dificultad deglutoria o del manejo de
las secreciones.
• Instruir al paciente sobre el uso de la aspiración oral para disminuir
el riesgo de paso del material a las vías respiratorias.
ALIVIAR EL DOLOR
• Indicar al paciente la ingestión frecuente de cantidades pequeñas de
alimentos (6-8 tomas al día).
• Recomendar al paciente evitar cualquier actividad que aumente
el dolor y que se mantenga erecto durante 1-4 h después de cada
comida para prevenir el reflujo.
• Elevar la cabecera de la cama 10-20 cm; indicar no comer antes de
irse a la cama.
• Recomendar al paciente no usar antiácidos de venta libre, por la
posible acidez de rebote.
• Enseñar el uso de antiácidos, inhibidores de la bomba de protones
o antagonistas de histamina prescritos.
• Ayudar al paciente a planear los ajustes físicos y psicológicos
necesarios para mejorar su estado, así como los cuidados de segui-
miento si el trastorno es crónico.
• Capacitar al paciente y a su familia a usar equipo especial (dispositi-
vos de alimentación intestinal o parenteral, aspiración).
• Ayudar a la planificación de las comidas, usar los medicamentos
como se prescriben y reiniciar las actividades.
• Instruir sobre los requerimientos nutricios y las formas de lograr una
nutrición adecuada (en particular en el adulto mayor y los pacientes
debilitados). Para mayor información, véase “Proceso de enfermería.
El paciente hospitalizado en el postoperatorio” en Atención periopera-
toria de enfermería en la sección A.

Cuidados continuos
• Hacer los arreglos para contar con atención de enfermería domicilia-
ria de soporte, así como evaluación, cuando esté indicada.
• Indicar al paciente preparar alimentos blandos (p. ej., con una licua-
dora), si está indicado.
• Ayudar al paciente a ajustar el horario de medicamentos para las
actividades diarias, cuando sea posible.
• Gestionar la participación de un nutriólogo, un trabajador social, o
la atención hospitalaria, cuando esté indicado.
Evaluación
• Alcanza una ingestión adecuada de nutrimentos.
• No aspira o presenta neumonía.
H
• Se encuentra sin dolor o puede controlarlo dentro de un grado
tolerable.
• Aumenta su grado de conocimiento del trastorno esofágico, su tra-
tamiento y pronóstico.
Hiperplasia prostática benigna y

prostatectomía
La hiperplasia prostática benigna es un crecimiento no neoplásico o
hipertrofia de la glándula prostática. Es una de las enfermedades más
frecuentes en los varones mayores de 40 años y afectará hasta a un
90 % de los hombres alrededor de los 85 años de edad; es la segunda
causa más habitual de intervención quirúrgica en los hombres mayo-
res de 60 años. Algunos factores de riesgo para presentar la hiper-
plasia prostática benigna incluyen tabaquismo, consumo intenso de
alcohol, obesidad, sedentarismo, hipertensión, cardiopatía, diabetes
y una dieta occidental (alta en grasas animales, proteínas e hidratos
de carbono refinados, baja en fibra).
Fisiopatología
La glándula prostática aumenta de tamaño, se extiende hacia arriba
dentro de la vejiga y obstruye la diuresis. El vaciado incompleto de
la vejiga y la retención urinaria producen estasis urinaria, que a su

376 Hiperplasia prostática benigna y prostatectomía
vez puede ocasionar hidronefrosis, hidrouréter e infecciones de las

vías urinarias. La hiperplasia prostática benigna se desarrolla durante
un lapso prolongado; los cambios en las vías urinarias son lentos
e insidiosos. La causa aún no es clara, pero la evidencia sugiere una
influencia hormonal.
Cuadro clínico
• Los síntomas varían de leves a graves; la gravedad tiende a aumentar
con la edad.
• La próstata se presenta agrandada y de consistencia gomosa y no
muestra sensibilidad durante el tacto rectal. Se observa prostatismo
(complejo de síntomas obstructivos e irritativos).
H • Se aprecian también dificultades al inicio de la micción, polaquiu-
ria, nicturia, urgencia miccional y esfuerzo abdominal.
• Puede haber disminución del volumen y la fuerza del flujo urinario,
así como interrupción y goteo.
• Se produce una sensación de vaciado incompleto de la vejiga, reten-
ción urinaria aguda (más de 50 ml en los adultos de mediana edad,
más de 100 ml en los adultos mayores) e infecciones urinarias recu-
rrentes; finalmente, se presenta tanto azoemia como insuficiencia
renal, con retención urinaria crónica y grandes volúmenes residuales.
• También se ha informado fatiga, anorexia, náuseas, vómitos y males-
tar pélvico.
• La historia clínica debe enfocarse en las vías urinarias, incluyendo
procedimientos quirúrgicos previos, antecedentes familiares de enfer-
medad prostática y problemas generales de salud. Los diarios de
micción pueden ser útil para evaluar la frecuencia y los síntomas
relacionados.
• Se realiza la exploración física, incluyendo tacto rectal.
• Se llevan a cabo análisis de orina para detectar infección urinaria y
hematuria.
• Se obtienen las concentraciones del antígeno prostático específico si
el paciente presenta una esperanza de vida de al menos 10 años, y
si se constata la presencia de cáncer de próstata, será necesario cam-
biar el tratamiento.
• Registrar la velocidad del flujo urinario y evaluar el volumen de
orina residual después de la micción.
• Pueden realizarse ecografías, uretrocistoscopias y estudios urodinámicos.
• Se indican estudios de sangre completos, incluyendo las pruebas de
coagulación.
• Se evalúa el estado cardíaco y la función respiratoria en relación con
el grupo etario.

Tratamiento médico
El plan de tratamiento depende de la causa, la gravedad de los sínto-
mas y la obstrucción, así como de las condiciones del paciente. Entre
las medidas de tratamiento se cuentan las siguientes:
• Cateterismo inmediato si el paciente no puede orinar (con consulta
urológica si no se puede introducir un catéter ordinario); a veces es
necesaria la cistostomía suprapúbica.
• Conducta expectante con el propósito de monitorizar el avance de
la enfermedad.
• Bloqueantes α-adrenérgicos (p. ej., alfuzosina, terazosina, doxazo-
sina, tamsulosina) que relajan el músculo liso del cuello vesical y H
la próstata.
• Manipulación hormonal con inhibidores de la 5-α-reductasa y
antiandrogénicos (finasterida y dutasterida), que previenen la
conversión de testosterona a dihidrotestosterona y disminuyen
el tamaño de la próstata.
• El empleo de productos fitoterapéuticos y otros suplementos die-
téticos (p. ej., Serenoa repens y Pygeum africanum), a pesar de ser fre-
cuente, no es recomendable. Estos productos no deben usarse junto
con la finasterida, la dutasterida o los medicamentos que conten-
gan estrógenos.
• Tratamiento mínimamente invasivo: termoterapia transuretral
con microondas (consiste en la aplicación de calor al tejido pros-
tático); ablación transuretral con aguja (por medio de agujas finas
en la próstata); stents prostáticos (pero sólo para pacientes que pre-
senten retención urinaria y en aquéllos que tienen riesgos quirúr-
gicos elevados).
• Extirpación quirúrgica: resección transuretral de la próstata (refe-
rencia para el tratamiento quirúrgico); incisión transuretral de
la próstata; electrovaporización transuretral; terapia con láser; y
prostatectomía.
Véase información adicional en “Proceso de enfermería: El paciente
sometido a prostatectomía” en el artículo de Cáncer de próstata, en la
sección C.
Para mayore información, véase capítulo 49 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,

378 Hipertensión (y crisis hipertensiva)
Hipertensión (y crisis hipertensiva)

Se define hipertensión como una presión arterial sistólica mayor de
140 mm Hg y una diastólica mayor de 90 mm Hg, con base en dos
o más determinaciones. La hipertensión primaria (también conocida
como esencial, la más frecuente) es aquélla en la que no hay una
causa identificable, mientras que en la hipertensión secundaria sí se
identifica (p. ej., enfermedad renal parenquimatosa, feocromocitoma,
ciertos medicamentos, embarazo). La presión arterial se clasifica de la
siguente manera:
• Normal: presión sistólica menor de 120 mm Hg; diastólica menor
H de 80 mm Hg.
• Prehipertensión: presión sistólica de 120-139 mm Hg; diastólica de
80-89 mm Hg.
• Etapa 1 de hipertensión: presión sistólica de 140-159 mm Hg; dias-
tólica de 90-99 mm Hg.
• Etapa 2 de hipertensión: presión sistólica ≥ 160 mm Hg; diastólica
≥ 100 mm Hg.
La hipertensión es un factor de riesgo importante para enferme-
dad ateroesclerótica cardiovascular, insuficiencia cardíaca e ictus. La
hipertensión conlleva el riesgo de morbilidad y mortalidad prematu-
ras, que aumentan conforme se elevan las presiones sistólica y dias-
tólica. La elevación de la presión arterial en forma prolongada daña
los vasos sanguíneos en órganos diana (corazón, riñones, cerebro y
ojos). La urgencia y emergencia hipertensivas son trastornos que
requieren intervención inmediata (véase el recuadro “¡Emergencia!
Crisis hipertensiva”).
Fisiopatología
La presión arterial es producto del gasto cardíaco (GC) multiplicado por
la resistencia periférica. Puede ocurrir hipertensión por aumento del
GC, incremento de la resistencia periférica (constricción) de los vasos
sanguíneos o ambos procesos. A menudo, los aumentos del GC están
relacionados con una expansión en el volumen vascular. Aunque no se
puede identificar una causa precisa de la mayor parte de los casos de
hipertensión, se comprende que se trata de un trastorno multifactorial.
Debido a que la hipertensión puede ser un signo, con toda probabili-
dad tiene muchas causas. Para que ocurra hipertensión debe haber un
cambio en uno o más factores que modifican la resistencia periférica o
el GC. La tendencia a presentar hipertensión es heredada; sin embargo,
las características genéticas solas no pueden predecir quién presentará
o no hipertensión. Las causas sugeridas incluyen un aumento del tono
simpático relacionado con la disfunción del sistema nervioso autónomo;

¡Emergencia! Crisis hipertensiva

La emergencia y la urgencia hipertensivas (presión sistólica
por arriba de 180 mm Hg o diastólica mayor de 120 mm Hg)
requieren intervención inmediata; pueden presentarse en
pacientes cuya hipertensión ha estado mal controlada o no
diagnosticada, o en aquéllos que descontinuaron de forma
abrupta sus medicamentos. Una urgencia hipertensiva es
una situación aguda que pone en riesgo la vida, donde las
presiones arteriales son en extremo elevadas y deben reducir-
se de inmediato (no necesariamente hasta por debajo de
140/90 mm Hg) para detener o prevenir el daño de órganos H
diana; estos pacientes requieren vasodilatadores i.v. en la uni-
dad de cuidados intensivos. Una emergencia hipertensiva
señala una circunstancia en la que la presión arterial está muy
elevada, pero no hay datos de daño inminente o progresivo
de los órganos diana. Las presiones arteriales elevadas en
relación con cefalea intensa, hemorragia nasal o ansiedad, se
clasifican como emergencias. En estas circunstancias se pue-
den administrar fármacos orales con la finalidad de normalizar
la presión arterial en 24-48 h. Se requiere una vigilancia
hemodinámica extremadamente estrecha de la presión arterial
del paciente y su estado cardiovascular durante el tratamiento
de las urgencias y emergencias hipertensivas. La frecuencia
exacta de la vigilancia es tema de juicio clínico y varía de
acuerdo con el estado de paciente.
un incremento de la absorción renal de sodio, cloro y agua debido a las

variaciones genéticas; una mayor actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona; la disminución de la vasodilatación de las arteriolas aso-
ciada con la disfunción del endotelio vascular; la resistencia a la acción
de la insulina, y una activación de la respuesta inmunitaria, que puede
contribuir a la inflamación y disfunción renales.
Los cambios estructurales y funcionales en el corazón, en los vasos
sanguíneos y en los riñones contribuyen a los aumentos de la presión
arterial que ocurren con el envejecimiento. Estos cambios abarcan la
acumulación de placa ateroesclerótica, la fragmentación de elastina
arterial, el aumento de los depósitos de colágeno, la alteración de la
vasodilatación y la disfunción renal. El resultado de estos cambios es

una menor elasticidad de los principales vasos sanguíneos y una expan-

sión del volumen. En consecuencia, la aorta y las grandes arterias son
menos capaces de adaptarse al volumen de sangre bombeado por el
corazón (volumen sistólico), y la energía que habría distendido los
vasos, en su lugar, eleva la presión arterial sistólica. Esto da como resul-
tado un incremento de la presión sistólica sin cambio de la correspon-
diente diastólica. Este trastorno conocido como hipertensión sistólica
aislada es más frecuente en los adultos mayores y se vincula con mor-
bilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular significativas.
Cuadro clínico
• La exploración física puede revelar que no hay anomalía alguna, ade-
H más de la presión arterial alta.
• Cambios de la retina, como hemorragias, exudados, estenosis de arte-
riolas, manchas algodonosas (pequeños infartos) y edema de papila,
en la hipertensión grave.
• Los síntomas suelen indicar daño vascular relacionado con los siste-
mas orgánicos irrigados por los vasos afectados.
• La arteriopatía coronaria con angina o el infarto de miocardio son
consecuencias frecuentes.
• Puede presentarse hipertrofia ventricular izquierda; en ocasiones
hay insuficiencia cardíaca.
• Cambios histopatológicos en el riñón (nicturia y aumento del nitró-
geno ureico en sangre [BUN, de blood urea nitrogen] y de la creatinina).
• La alteración vascular cerebral puede llevar a un ictus (accidente
cerebrovascular, apoplejía o ataque cerebral), un ataque isquémico
transitorio (AIT) con síntomas de alteraciones de la visión o el
habla, mareos, debilidad, una caída súbita o una hemiplejía transi-
toria o permanente.
• Anamnesis y exploración física, incluida la retina.
• Estudios de laboratorio para evaluar daño orgánico, incluidos aná-
lisis de orina y de sangre (determinaciones de sodio, potasio, crea-
tinina, glucosa en ayuno, colesterol total y de lipoproteínas de alta
densidad).
• Electrocardiograma y ecocardiografía para precisar si hay hipertrofia
ventricular izquierda.
• Estudios adicionales, como depuración de creatinina, concentra-
ción de renina, pruebas urinarias y de proteínas en orina de 24 h.
• Valoración de factores de riesgo como recomienda el séptimo
informe del Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7).

Tratamiento médico
El objetivo de cualquier programa de tratamiento médico consiste en
prevenir las complicaciones y la muerte, alcanzando y manteniendo,
siempre que sea posible, una presión arterial de 140/90 mm Hg o
menor (130/80 mm Hg en las personas con diabetes y nefropatía
crónica). Los abordajes no farmacológicos incluyen modificaciones
del estilo de vida, como disminución de peso, menor ingestión de
alcohol y sodio y la realización de ejercicio físico regular. Se mostró
que una dieta DASH (de Dietary Approaches to Stop Hypertension), rica
en frutas, vegetales y productos lácteos bajos en grasas, aminora la
presión elevada.
Tratamiento farmacológico H
Los medicamentos usados para tratar la hipertensión disminuyen la
resistencia periférica, el volumen sanguíneo y la fortaleza y frecuencia
de la contracción miocárdica.
• Los fármacos ideales incluyen los diuréticos, los β-bloqueantes o
ambos, con dosis bajas al inicio que van aumentando gradualmente
hasta que se controla la hipertensión. También es posible usar medi-
camentos adicionales.
• Si la presión arterial es menor de 140/90 mm Hg durante al menos
1 año, considerar disminuir las dosis.
• Promover el cumplimiento del tratamiento evitando horarios com-
plejos de administración de los fármacos; se pueden combinar medi-
camentos únicos o múltiples en una sola píldora.
El tratamiento de la hipertensión, en particular el aumento de la cifra
sistólica, disminuye el riesgo de muerte, ictus e insuficiencia cardíaca en
personas mayores de 50 años. Al igual que los pacientes más jóvenes,
los de edad avanzada deben iniciar el tratamiento con modificaciones
de su estilo de vida. Si se requieren medicamentos para alcanzar el
objetivo de una presión arterial menor de 140/90 mm Hg, la dosis
de inicio debe ser la más baja disponible y después aumentarse en
forma gradual, con adición de un segundo medicamento de diferente
clase (cuando sea difícil lograr el control). Se recomienda incluir un
diurético como primera o segunda opción terapéutica. Como los
adultos mayores a menudo presentan otros trastornos asociados, es
de vital importancia considerar las posibles interacciones de fármacos.
Además, los adultos mayores son más suceptibles a los efectos secunda-
rios (hipercalemia e hipotensión ortostática), que aumentan el riesgo
de caídas y fracturas.

El paciente con hipertensión
Exploración
• Determinar la presión arterial a intervalos frecuentes para definir el
tratamiento; registrar la cifra basal. Anotar los cambios de presión
que requieren una modificación de los medicamentos.
• Usar un manguito de tamaño apropiado y la técnica estándar para
determinar la presión arterial.
• Valorar signos y síntomas que indican daño de un órgano diana
(p. ej., angina; disnea; alteraciones del habla, la visión o el equili-
H brio; hemorragias nasales; cefaleas; mareos o nicturia).
• Preguntar a la pareja del paciente acerca de cualquier manifestación
de apnea obstructiva del sueño.
• Registrar la frecuencia del pulso apical y periférica, su ritmo y carácter.
• Evaluar el grado en que la hipertensión ha afectado al paciente,
desde el punto de vista personal, social o económico.
Diagnóstico
• Conocimiento insuficiente en cuanto a la relación del esquema de
tratamiento con el control del proceso patológico.
• Incumplimiento del esquema terapéutico relacionado con sus efec-
tos secundarios.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Infarto de miocardio.
• AIT.
• Ictus.
• Insuficiencia renal.
• Hemorragia retiniana.
Los principales objetivos para el paciente incluyen comprender el pro-
ceso patológico y su tratamiento, la participación en un programa de
autocuidado y la ausencia de complicaciones.
AUMENTO DEL CONOCIMIENTO
• Recalcar que es control de la hipertensión (con cambios del estilo de
vida y medicamentos), no curación.

• Derivar a una interconsulta con un nutriólogo para ayudar a estruc-

turar un plan de mejoramiento de la ingestión de nutrimentos o
para la disminución del peso corporal.
• Recomendar al paciente que limite la ingestión de alcohol y evite el
consumo de tabaco.
PROMOVER EL CUMPLIMIENTO DEL ESQUEMA TERAPÉUTICO

• El cumplimiento del esquema terapéutico aumenta cuando los
pacientes participan de manera activa en el autocuidado (incluidas la
autovigilancia de la presión arterial y la dieta), tal vez porque reciben
retroalimentación inmediata y tienen un mayor sentido de control.
• Se requieren instrucción y estímulo continuos para permitir a los
pacientes formular un plan aceptable. H
• Brindar soporte a los pacientes para efectuar pequeños cambios en
cada consulta, de manera que se acerquen a sus objetivos; valorar su
avance en cada consulta.
• Recomendar grupos de apoyo para el control del peso, cese del
tabaquismo y la disminución del estrés.
• Ayudar al paciente a formular y apegarse a un esquema de ejercicios
apropiado.

• Ayudar al paciente a controlar la presión arterial, capacitándolo
sobre el tratamiento de la hipertensión, el establecimiento de obje-
tivos de presión arterial y la provisión de ayuda mediante soporte
social; alentar a los miembros de la familia para que apoyen los
esfuerzos del paciente para controlar su hipertensión.
• Proveer información escrita acerca de los efectos esperados y secun-
darios de los medicamentos; asegurarse que el paciente comprenda
la importancia de comunicar los efectos secundarios al profesional
de la salud apropiado cuando éstos se presenten.
• Informar al paciente que puede presentarse hipertensión de rebote
si se interrumpe de manera súbita el medicamento antihipertensivo;
recomendarle contar con un suministro adecuado del fármaco.
Aconsejarle que lleve sus medicamentos en el equipaje de mano
cuando viaje.
• Informar a los pacientes que algunos medicamentos, por ejemplo,
los β-bloqueantes, pueden causar disfunción sexual y que se dispone
de otros en caso de presentarse problemas.
• Proveer instrucción y alentar a los pacientes a determinar de
manera correcta su presión arterial en casa; informarles que la pre-
sión arterial varía continuamente y que sus modificaciones deben
ser vigiladas.

El cumplimiento del programa terapéutico puede ser más problemáti-
co en los adultos mayores. El esquema medicamentoso puede ser difí-
cil de recordar y su costo tal vez constituya un problema. La monote-
rapia (tratamiento con un solo medicamento), cuando sea apropiada,
puede simplificar el esquema terapéutico y hacerlo menos costoso.
Asegurarse de que el adulto mayor comprenda el esquema terapéutico
y pueda ver y leer las instrucciones; abrir el recipiente y resurtir la
prescripción. Incluir a los miembros de la familia o cuidadores en el
programa de capacitación, de manera que 1) comprendan las necesi-
dades del paciente, 2) puedan alentar el apego al plan terapéutico y
H 3) conozcan cuándo y a quién llamar si surgen problemas o se requiere
información.
Cuidados continuos
• Insistir en la importancia de los cuidados regulares de seguimiento.
• Actualizar los antecedentes del paciente y hacer una exploración
física en cada consulta clínica.
• Valorar los problemas relacionados con los medicamentos (hipoten-
sión ortostática).
• Proveer instrucción continua y estímulos a los pacientes que les per-
mitan formular un plan aceptable para vivir con su hipertensión y
apegarse al plan terapéutico.
Prevenir al paciente y a sus cuidadores de que los medicamentos

hipertensivos pueden causar hipotensión y que deben comunicar
inmediatamente una presión arterial baja o hipotensión postural.
Los adultos mayores presentan alteraciones de los reflejos car-
diovasculares y, por lo tanto, son más susceptibles a la disminu-
ción del volumen extracelular por los diuréticos y a la inhibición
simpática por los antagonistas adrenérgicos. El personal de
enfermería debe instruir a los pacientes para que cambien len-
tamente de posición cuando se incorporan desde una posición
sentada. También debe capacitar a los adultos mayores para
usar dispositivos de sostén, como pasamanos o caminadoras,
para prevenir las caídas que pudiesen ocurrir por el mareo.

• Evaluar todos los sistemas corporales cuando el paciente regrese
para cuidados de seguimiento, con el fin de detectar cualquier dato
que señale algún daño en un órgano diana o vascular.
• Preguntar al paciente si ha tenido visión borrosa, manchas o dismi-
nución de la agudeza visual.
• Comunicar cualquier dato significativo con rapidez para determinar
si se requieren estudios adicionales o cambios de medicamentos.

Evaluación
• Informa suficiente conocimiento sobre el tratamiento de la enfer-
medad como para mantener una perfusión tisular adecuada.
• Se apega al programa de autocuidado.
H
Hipertensión arterial pulmonar
Hipertensión pulmonar es un término general empleado para describir
un estado hemodinámico definido como una presión arterial pulmo-
nar media en reposo de 25 mm Hg o mayor. La hipertensión arterial
pulmonar (HAP), un tipo de hipertensión pulmonar, se caracteriza
por elevación de la presión arterial pulmonar, resistencia vascular pul-
monar e insuficiencia cardíaca ventricular derecha secundaria. La
HAP se puede sospechar en los pacientes con disnea de esfuerzo; sin
embargo, resulta difícil medir las presiones pulmonares de manera
no invasiva. Antes los pacientes se clasificaban con HAP primaria o
secundaria; no obstante, hoy en día la Organización Mundial de la
Salud (OMS) los clasifica en cinco grupos con base en su mecanismo
de acción. Algunas situaciones, como las enfermedades vasculares
del colágeno, las cardiopatías congénitas, el uso de medicamentos
anorexígenos (algunos supresores del apetito), el empleo crónico de
estimulantes, la hipertensión portal y la infección por VIH aumentan
el riesgo de HAP en los pacientes susceptibles.
Fisiopatología
Las lesiones vasculares se presentan con disfunciones endoteliales y
del músculo liso vascular, lo que conduce al avance de la enfermedad
(hipertrofia del músculo liso vascular, proliferación de la íntima y la
adventicia [engrosamiento de las paredes] y formación de lesiones
vasculares avanzadas). Cuando el lecho vascular pulmonar se encuen-
tra destruido u obstruido, resulta afectada su capacidad para manejar
el volumen sanguíneo recibido. El aumento en el flujo sanguíneo
incrementa la presión arterial pulmonar y la resistencia y presión
vascular pulmonar (hipertensión). Lo anterior eleva la carga de tra-
bajo del ventrículo derecho, llevando a hipertrofia (agrandamiento
y dilatación) ventricular derecha y, con el tiempo, a insuficiencia
cardíaca derecha.

386 Hipertensión arterial pulmonar
Cuadro clínico
• La disnea, el síntoma principal, aparece primero con el esfuerzo y
luego con el reposo.
• Es frecuente la presencia de dolor subesternal.
• Puede haber debilidad, fatiga, síncope y hemoptisis ocasional.
• Se observan los signos de la insuficiencia cardíaca derecha (edema
periférico, ascitis, venas cervicales distendidas, congestión hepática,
crepitantes y soplo cardíaco).
• También puede haber anorexia y dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho.
• Disminuye la PaO2 (hipoxemia).
• Se registran cambios electrocardiográficos (hipertrofia ventricular
H derecha) con desviación del eje derecho; ondas P elevadas y en pico,
en las derivaciones inferiores; ondas R anteriores altas; y depresión
del segmento ST o inversión anterior de la onda T.
La evaluación diagnóstica completa incluye antecedentes, exploración
física, radiografía de tórax, estudios de función pulmonar, electrocar-
diograma (ECG) y ecocardiograma (para calcular la presión sistólica
de la arteria pulmonar así como evaluar el tamaño, grosor y función
auricular y ventricular), pruebas de ventilación-perfusión, estudios del
sueño, pruebas de autoanticuerpos (para identificar enfermedades vas-
culares por colágeno), pruebas para VIH y de función hepática y catete-
rismo cardíaco. La cateterización del hemicardio derecho es necesaria
para confirmar el diagnóstico de HAP y evaluar de manera precisa las
anomalías hemodinámicas: la HAP se confirma con una presión arterial
pulmonar media mayor de 25 mm Hg.
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento consiste en manejar la enfermedad subya-
cente relacionada con la HAP de causa conocida. La mayoría de los
pacientes con HAP no presentan hipoxemia en reposo, pero requieren
oxígeno complementario con el ejercicio. Las terapias se diseñan de
acuerdo con la situación individual del paciente, su clase funcional
según la New York Heart Association y sus necesidades específicas,
e incluyen diuréticos, oxígeno, anticoagulación, digoxina y entrena-
miento para realizar ejercicios. La oxigenoterapia revierte la vasocons-
tricción y reduce la HAP en un lapso relativamente breve.
• Considerar la anticoagulación para los pacientes con riesgo de sufrir
trombosis intrapulmonar.
• La digoxina puede mejorar la fracción de eyección ventricular dere-
cha en algunos pacientes y puede ayudar a controlar la frecuencia

cardíaca; sin embargo, se debe monitorizar de cerca por posibles

complicaciones.
• Se utilizan diferentes clases de medicamentos para tratar la hiperten-
sión pulmonar; entre ellos están los bloqueantes de los canales de
calcio, los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (p. ej., sildenafilo), los
antagonistas de la endotelina (p. ej., bosentán) y los prostanoides
(p. ej., epoprostenol, treprostinilo e iloprost). La elección del fár-
maco depende de la gravedad de la enfermedad.
• Una pequeña cantidad de pacientes con hipertensión pulmonar
responde favorablemente a la vasodilatación aguda y muestra bue-
nos resultados con los bloqueantes de los canales de calcio. Estos
fármacos tienen una ventaja significativa sobre otros tratamientos
de la HAP, puesto que se pueden administrar por la vía oral y gene- H
ralmente son menos costosos.
• Los medicamentos orales sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo
son inhibidores potentes y específicos de la 5-fosfodiesterasa que
degradan el 3’-5’-guanosina monofosfato cíclico (cGMP, de cyclic
3’-5’-guanosine monophosphate), además de promover la vasodilata-
ción pulmonar.
•Los antagonistas del receptor de la endotelina, como el bosentán,
son vasodilatadores potentes que mejoran la capacidad de hacer ejer-
cicio. Otros antagonistas selectivos del receptor de la endotelina son
el sitaxsentán y el ambrisentán.
• Los prostanoides simulan el efecto de las prostaglandinas y del
músculo liso vascular. Los que se utilizan para tratar la HAP inclu-
yen el epoprostenol, el treprostinilo y el iloprost; sin embargo, pre-
sentan limitaciones por su vida media breve.
El trasplante de pulmón sigue siendo una opción para los pacientes
elegibles cuya enfermedad sea refractaria al tratamiento médico. El
procedimiento de elección es el trasplante bilateral de pulmón o
cardiopulmonar. Se puede considerar la septostomía auricular en
algunos pacientes.
• Identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar hipertensión pul-
monar (p. ej., aquéllos con enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica, embolia pulmonar, cardiopatía congénita y enfermedad de la
válvula mitral).
• Estar alerta ante los signos y síntomas de HAP.
• Administrar la oxigenoterapia prescrita de manera adecuada.
• Informar y capacitar al paciente y a su familia sobre la suplementa-
ción de oxígeno domiciliario.

388 Hipertiroidismo (enfermedad de Graves)
• Para los pacientes tratados con prostanoides, capacitar al paciente

y su familia sobre la necesidad de un acceso venoso central (epo-
prostenol) y la infusión subcutánea (treprostinilo), así como sobre
la administración y dosificación adecuada de los medicamentos, el
dolor en el sitio de inyección y los posibles efectos colaterales.
• Abordar los aspectos emocionales y psicosociales de la enfermedad
con el paciente.
H
Hipertiroidismo (enfermedad de Graves)
El hipertiroidismo, un trastorno endocrino frecuente, es una forma de
tirotoxicosis por síntesis y secreción excesiva de hormonas endóge-
nas por parte de la glándula tiroidea, o un exceso de las exógenas.
La causa más frecuente es la enfermedad de Graves, un trastorno
autoinmunitario que resulta de una secreción excesiva de hormonas
debida a la estimulación anómala de la glándula tiroidea por parte
de las inmunoglobulinas circulantes. El trastorno afecta ocho veces
más a las mujeres que a los hombres, y alcanza su máximo entre la
segunda y cuarta décadas de la vida. Puede aparecer después de un
shock emocional, el estrés o una infección, pero no se conoce exac-
tamente el significado de estas relaciones. Otras causas frecuentes
incluyen tiroiditis e ingestión excesiva de hormonas tiroideas (p. ej.,
para el tratamiento del hipotiroidismo).
Cuadro clínico
El hipertiroidismo conlleva un grupo característico de signos y sínto-
mas (tirotoxicosis).
• Nerviosismo (hiperexcitabilidad emocional), irritabilidad, aprehen-
sión; inestabilidad para permanecer tranquilo; palpitaciones; pulso
rápido en reposo y con el ejercicio.
• Mala tolerancia al calor; respiración excesiva; piel con rubor de un
color salmón característico y, en ocasiones, tibia, blanda y húmeda.
• Piel seca y prurito difuso.
• Temblor fino de las manos.
• Exoftalmia (ojos protruyentes) en algunos pacientes.
• Aumento del apetito y de la ingestión de alimentos, pérdida pro-
gresiva de peso, fatiga muscular anómala, debilidad, amenorrea y
cambios de la función intestinal (estreñimiento y diarrea).
• Osteoporosis y fracturas.

• Efectos cardíacos: fibrilación auricular, taquicardia sinusal o disritmias,

aumento de la presión de pulso y palpitaciones; hipertrofia miocárdica
e insuficiencia cardíaca (en especial en los adultos mayores, que pue-
den presentarse cuando el hipotiroidismo es intenso y no tratado).
• Posibles remisiones y exacerbaciones que terminan con la recupera-
ción espontánea en unos cuantos meses o años.
• Puede progresar de manera incoercible y causar emaciación, ner-
viosismo intenso, delirio, desorientación y, en un momento dado,
• La glándula tiroidea se encuentra agrandada, es blanda y puede ser
pulsátil; se puede percibir un frémito y auscultar un soplo sobre las
arterias tiroideas.
H
• Las pruebas de laboratorio muestran un decremento de la hormona
estimulante de la glándula tiroidea (TSH) en el suero, aumento de
T4 libre e incremento de la captación de yodo radiactivo.
Tratamiento médico
Se dirige a disminuir la hiperactividad tiroidea para aliviar los sín-
tomas y prevenir las complicaciones. Se dispone de cuatro formas
primarias de tratamiento:
• Yodo radiactivo por sus efectos destructivos de la glándula tiroidea.
• Medicamentos antitiroideos.
• Exéresis quirúrgica de la mayor parte de la glándula tiroidea.
• β-bloqueantes adrenérgicos (p. ej., propranolol, atenolol, metopro-
lol), tratamiento adyuvante para el alivio sintomático, en particular
en la tiroiditis transitoria.
Yodo radiactivo (131I)
• Administrar 131I para destruir las células tiroideas hiperactivas (el
tratamiento más frecuente en los adultos mayores).
• Está contraindicado durante el embarazo y la lactancia, porque el
yodo radiactivo atraviesa la placenta y se secreta en la leche materna.
Medicamentos antitiroideos
• El objetivo de la farmacoterapia es inhibir la síntesis o secreción de
hormonas y aminorar la cantidad del tejido tiroideo.
• El uso de una dosis ablativa de yodo radiactivo inicialmente produce
una secreción súbita de hormonas tiroideas por la glándula y puede
causar aumento de los síntomas. Se mantiene al paciente en observa-
ción en cuanto a signos de crisis tiroidea (un trastorno que pone en
riesgo la vida y se manifiesta por disritmias cardíacas, fiebre y altera-
ción neurológica). Para mayor información, véase Crisis hipertiroidea
en la sección C.

• Los medicamentos de uso más frecuente son el propiltiouracilo y el

metimazol, hasta que el paciente alcance una función eutiroidea.
• Se establece la dosis de mantenimiento, seguida por el retiro gradual
del medicamento en los siguientes meses.
• Están contraindicados los fármacos antitiroideos durante etapas
avanzadas del embarazo, por el riesgo de causar bocio y cretinismo
al feto.
• Se pueden administrar hormonas tiroideas para poner en reposo a
la glándula.
Tratamiento adyuvante
• Se puede agregar yoduro de potasio, solución de Lugol y solución
H saturada de yoduro de potasio.
• Pueden usarse β-adrenérgicos para controlar los efectos del hiperti-
roidismo y el sistema nervioso parasimpático; por ejemplo, se usa el
propranolol para el nerviosismo, la taquicardia, el temblor, la ansie-
dad y la intolerancia del calor.
Intervención quirúrgica
• La intervención quirúrgica (reservada para circunstancias especiales)
elimina casi cinco sextos del tejido tiroideo.
• Se realiza intervención quirúrgica para tratar el hipertiroidismo
después de que la función de la glándula retorna a lo normal
(4-6 semanas).
• Antes de la operación, se administra propiltiouracilo al paciente
hasta que desaparecen los signos de hipertiroidismo.
• Se prescribe yodo para disminuir la pérdida sanguínea y el tamaño y
vascularidad de la glándula.
• Se vigila al paciente cuidadosamente para detectar efectos tóxicos
del yodo (edema de mucosa bucal, salivación excesiva, erupciones
cutáneas).
• El riesgo de caídas y complicaciones requiere un seguimiento a largo
plazo del paciente que se somete a tratamiento de hipertiroidismo.
Los pacientes de edad avanzada suelen acudir con signos y síntomas atí-
picos, vagos e inespecíficos. Las únicas manifestaciones de presentación
pueden ser anorexia y pérdida de peso, ausencia de signos oculares o
fibrilación auricular aislada (es más probable que ocurra una insuficien-
cia cardíaca nueva o que empeore en los pacientes de edad avanzada
que en los más jóvenes). Estos signos y síntomas pueden ocultar la
enfermedad tiroidea subyacente. Es rara la remisión espontánea del
hipertiroidismo en los adultos mayores. Está indicada la cuantificación
de la captación de TSH en los adultos mayores con deterioro físico
o mental no explicado. En general, se recomienda el uso de yodo
radiactivo para tratar la tirotoxicosis frente a la intervención quirúrgica,

a menos de que la glándula tiroidea esté crecida y comprima las vías

respiratorias. La tirotoxicosis debe controlarse con medicamentos antes
de usar el yodo radiactivo, porque la radiación puede precipitar una
crisis hipertiroidea, la cual tiene una mortalidad del 10 % en los adultos
mayores. Pueden estar indicados los β-bloqueantes adrenérgicos, pero
su uso debe ser con extrema precaución y vigilancia estrecha en busca
de una granulocitopenia. Modificar las dosis de otros medicamentos
por la alteración del metabolismo en el hipertiroidismo.
El paciente con hipertiroidismo

H
Exploración
• Exploración física y anamnesis, incluyendo los antecedentes familia-
res de hipertiroidismo; informar irritabilidad o aumento de la reac-
ción emocional, así como el impacto de estos cambios en la interacción
del paciente con su familia, amigos y compañeros de trabajo.
• Evaluar los factores de estrés así como la capacidad del paciente
para enfrentarlos.
• Valorar el estado nutricio y la presencia de síntomas; informar el
nerviosismo excesivo, los cambios visuales y el aspecto de los ojos.
• Monitorizar el estado cardíaco en forma periódica (frecuencia car-
díaca, presión arterial, ruidos cardíacos y pulsos periféricos).
• Evaluar el estado emocional y psicológico.
Diagnóstico
• Desequilibrio nutricio: menor cobertura de los requerimientos cor-
porales relacionada con hipermetabolismo, un apetito excesivo y el
aumento de la actividad gastrointestinal.
• Enfrentamiento ineficaz asociado con irritabilidad, hiperexcitabili-
dad, aprehensión e inestabilidad emocional.
• Autoestima baja situacional, relacionada con los cambios de aspecto,
el apetito excesivo y la disminución del peso.
• Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal.
• Tirotoxicosis o crisis hipertiroidea.
• Hipotiroidismo.
Los objetivos para el paciente pueden ser un mejor estado nutricio,
una mayor capacidad de afrontamiento, una mejor autoestima, el

mantenimiento de la temperatura corporal normal y la ausencia de

complicaciones.
• Proveer varias comidas pequeñas, bien equilibradas (hasta seis al
día), para satisfacer el apetito aumentado del paciente.
• Reponer los alimentos y líquidos perdidos por la diarrea y la dia-
foresis; controlar la diarrea que viene como consecuencia de un
mayor peristaltismo.
• Disminuir la diarrea evitando alimentos muy condimentados y
H estimulantes, como café, té, refrescos de cola y alcohol; alentar el
consumo de alimentos hipercalóricos ricos en proteínas.
• Proveer un ambiente tranquilo durante la comida para ayudar a
la digestión.
• Registrar el peso y la ingestión de alimentos a diario.
AUMENTAR LOS RECURSOS DE AFRONTAMIENTO
• Recordarle al paciente que las reacciones emocionales que experi-
menta son producto del trastorno y que con un tratamiento eficaz
se controlarán los síntomas.
• Informar a la familia y a los amigos que los síntomas desaparecerán
con el tratamiento.
• Mantener un abordaje tranquilo, sin prisas y disminuir al mínimo
las experiencias estresantes.
• Mantener un ambiente tranquilo y ordenado.
• Proveer información sobre la tiroidectomía y el tratamiento farma-
cológico preparatorio para aliviar la ansiedad.
• Ayudar al paciente a tomar los medicamentos como se prescriben y
alentar el cumplimiento del esquema terapéutico.
• Repetir la información a menudo y proveer instrucciones por
escrito, según indicación, debido a la disminución en la capacidad
de atención.
MEJORAR EL AUTOESTIMA
• Transmitirle al paciente que comprende sus preocupaciones acerca
de los problemas con el aspecto, el apetito y el peso, y ayudarlo a
desarrollar estrategias de afrontamiento.
• Proveer protección ocular si el paciente experimenta cambios en los
ojos secundarios al hipertiroidismo; capacitarlo para la aplicación
correcta de gotas o ungüentos, con el fin de aliviar los ojos y proteger
la córnea expuesta. Recomendar el cese del tabaquismo.
• Hacer los arreglos para que el paciente coma solo, si lo desea, por si
se siente incómodo por las grandes raciones que consume derivadas
de su elevada tasa metabólica. Evitar comentarios acerca de la inges-
tión de alimentos.

MANTENER UNA TEMPERATURA CORPORAL NORMAL

• Proveer un ambiente fresco, cómodo y ropa de cama y bata frescas,
• Usar baños con agua fresca y proveer líquidos frescos; vigilar la tem-
peratura corporal.
• Vigilar estrechamente los signos y síntomas que indican una crisis o
tormenta hipertiroidea.
• Valorar la función cardíaca y respiratoria: constantes vitales, gasto
cardíaco, electrocardiografía (ECG), gasometría arterial y oximetría
de pulso.
• Proveer oxígeno para prevenir la hipoxia, mejorar la oxigenación
tisular y cumplir con las elevadas demandas metabólicas.
H
• Administrar soluciones i.v. para mantener las concentraciones de
glucosa sanguínea y reponer los líquidos perdidos.
• Ofrecer medicamentos antitiroideos para disminuir las concentra-
ciones de hormonas tiroideas.
• Administrar propranolol y digitales con el objetivo de tratar los sínto-
mas cardíacos.
• Implementar las estrategias para tratar el shock, en caso de que
sean necesarias.
• Vigilar en busca de signos de hipotiroidismo; alentar la continua-
ción del tratamiento.
• Instruir al paciente y a su familia en cuanto a la importancia
de continuar el tratamiento después del alta y las consecuencias de
no tomarlo.
• Capacitar al paciente sobre cómo y cuándo tomar los medicamentos
prescritos.
• Instruirlo en las formas en que el esquema medicamentoso se ajusta
al plan terapéutico más amplio.
• Proveer un plan individualizado por escrito de los cuidados que
debe realizar en casa.
• Capacitar al paciente y a la familia sobre los efectos deseados y los
secundarios de los medicamentos.
• Explicar al paciente y a la familia acerca de qué efectos adversos
deben comunicarse al profesional de la salud.
• Informar al paciente sobre qué esperar de una tiroidectomía, si se va
a realizar.
• Instruir al paciente para evitar situaciones que tienen el potencial de
estimular una crisis hipertiroidea.
Cuidados continuos
• Derivar a personal de enfermería domiciliaria para la valoración del
ambiente del hogar y familiar.

394 Hipoglucemia (reacción insulínica)
• Recalcar los cuidados de seguimiento a largo plazo por la posibilidad

de presentar hipotiroidismo después de la tiroidectomía o el trata-
miento con fármacos antitiroideos o el yodo radiactivo.
• Evaluar los cambios que indiquen el retorno de la función tiroidea
normal; valorar la presencia de los signos físicos de hipertiroidismo
e hipotiroidismo.
• Recordar al paciente y a la familia la relevancia de las actividades de
promoción de la salud y las pruebas de detección precoz recomendadas.
Evaluación
• Mejora su estado nutricio.
H • Muestra métodos de afrontamiento eficaces para el trato con la
familia, los amigos y los colaboradores.
• Alcanza una mayor autoestima.
• Mantiene una temperatura corporal normal.
Hipoglucemia (reacción insulínica)

Se define a la hipoglucemia como una concentración baja de glucosa
en la sangre, menor de 70 mg/dl; y a la hipoglucemia grave, como una
concentración menor de 40 mg/dl de glucosa en sangre.
Fisiopatología
La hipoglucemia puede ser causada por la presencia excesiva de insu-
lina o el uso de hipoglucemiantes orales, la ingestión de muy pocos
alimentos o una actividad física excesiva, y puede ocurrir en cualquier
momento. Suele presentarse antes de las comidas, en especial si éstas
se retrasan o si se omiten las colaciones. Se puede presentar hipoglu-
cemia a media mañana, cuando la insulina simple matutina alcanza su
máximo, mientras que la hipoglucemia que ocurre ya avanzada la tarde
coincide con el punto máximo de la acción de la insulina NPH (de
neutral protamine Hagedorn) matutina o la lenta. Puede ocurrir hipo-
glucemia a mitad de la noche, debido al máximo aumento nocturno
de la acción de la insulina NPH o lenta, en especial en los pacientes
que no ingieren un bocadillo antes de acostarse.
Con frecuencia, los adultos mayores viven solos y tal vez no detecten
los síntomas de hipoglucemia. Con una función renal decreciente,
se requiere más tiempo para depurar los hipoglucemiantes orales por

Hipoglucemia (reacción insulínica) 395
parte de los riñones. Instruir a los adultos mayores para evitar pasar
por alto las comidas debido a una disminución del apetito o limitacio-
nes económicas. La menor agudeza visual puede llevar a errores en la
administración de insulina.
Cuadro clínico
Se pueden agrupar los síntomas de la hipoglucemia en dos categorías:
adrenérgicos y del sistema nervioso central (SNC); suelen presentarse
de manera súbita e inesperada, y variar de una persona a otra.
Hipoglucemia leve
Se estimula el sistema nervioso simpático y se producen síntomas adre-
nérgicos que incluyen sudoración, temblor, taquicardia, palpitaciones,
nerviosismo y hambre. H
Hipoglucemia moderada
La hipoglucemia moderada altera la función del SNC, incluyendo
imposibilidad de concentrarse, cefalea, mareos, confusión, lapsos de
memoria, entumecimiento de labios y lengua, farfulleo, alteración
de la coordinación, cambios emocionales, conducta irracional o
combativa, y visión doble, o cualquier combinación posible de estas
manifestaciones.
Hipoglucemia grave
En la hipoglucemia grave, la función el SNC se altera aún más. El
paciente necesita asistencia de otra persona para su tratamiento. Los
síntomas pueden incluir desorientación, convulsiones o dificultad
para despertar o pérdida del estado de vigilia.
Medición de las concentraciones de glucosa sérica; la disminución de
la respuesta hormonal (adrenérgica) a la hipoglucemia puede contri-
buir a la ausencia de síntomas, a pesar de la presencia de una cifra baja
de glucosa en sangre.
Tratamiento médico
Tratamiento de la hipoglucemia
en el paciente consciente
Debe administrarse tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia.
La recomendación habitual consiste en administrar inicialmente 15 g
de una fuente concentrada de hidratos de carbono de acción rápida
por vía oral (p. ej., 2-3 comprimidos comerciales de glucosa; un tubo
de gel de glucosa, 120-180 ml de jugo de fruta), seguida por un bocadi-
llo que incluya un almidón y proteínas (p. ej., queso y galletas saladas,
leche y galletas saladas, la mitad de un emparedado). El paciente debe
evitar añadir azúcar de mesa al jugo, incluso cuando “no esté edulco-
rado”, porque puede causar un incremento agudo de la glucosa con

396 Hipoglucemia (reacción insulínica)
hiperglucemia resultante horas después. Está indicada la vigilancia

estrecha durante 24 h después de una crisis de hipoglucemia, porque
el paciente presenta mayor riesgo de sufrir otra.
Tratamiento de la hipoglucemia
en el paciente inconsciente
• Glucagón, 1 mg subcutáneo o intramuscular, en aquellos pacientes
que no pueden deglutir o que rehúsan el tratamiento; pueden reque-
rirse hasta 20 min para recuperar el conocimiento. Proveer una fuente
concentrada de un hidrato de carbono seguida por un bocadillo,
cuando el paciente despierte.
• Se administran 25-50 ml de solución glucosada al 50 % en agua des-
H tilada por vía intravenosa a los pacientes inconscientes o que no
pueden deglutir (en un contexto hospitalario).
• Capacitar al paciente para prevenir la hipoglucemia siguiendo un
patrón regular de alimentación, administración de insulina y ejerci-
cio. Recomendar al paciente consumir bocadillos entre comidas y al
acostarse, para contrarrestar el efecto máximo de la insulina.
• Insistir en que se hagan determinaciones de glucosa sanguínea siste-
máticas, de modo que se puedan prever los requerimientos cambian-
tes de insulina y ajustar la dosis.
• Alentar a los pacientes que usan insulina a usar un brazalete o tar-
jeta de identificación que indique que sufren diabetes.
• Instruir al paciente para notificar al médico después de que se pre-
senta una hipoglucemia grave.
• Capacitar a los pacientes y a la familia sobre los síntomas de hipoglu-
cemia y el uso de glucagón; alentar a los pacientes a compartir infor-
mación acerca del reconocimiento de los síntomas de hipoglucemia
con sus compañeros de trabajo.
• Instruir a la familia en el sentido de que la hipoglucemia puede
causar una conducta irracional y no intencionada.
• Reforzar en el paciente la importancia de realizar la autovigilancia de
la glucosa sanguínea en una forma frecuente y regular.
• Instruir a los pacientes con diabetes y a los que toman sulfonilureas
orales de que también pueden aparecer síntomas de hipoglucemia.
• Los pacientes con diabetes deben llevar consigo una forma de azúcar
simple en todo momento.
• Recomendar a los pacientes que eviten la ingestión de alimentos
ricos en calorías y grasas, como los postres, para tratar la hipogluce-
mia, porque los bocadillos ricos en grasa pueden hacer más lenta la
absorción de glucosa.

Hipoparatiroidismo 397
Hipoparatiroidismo
Las causas más frecuentes de hipoparatiroidismo son la secreción ina-
propiada de la hormona paratiroidea tras la interrupción de la irriga-
ción sanguínea o la exéresis quirúrgica del tejido glandular paratiroideo
durante una tiroidectomía, paratiroidectomía o la disección radical
del cuello. La atrofia de las glándulas paratiroideas de causa descono-
cida es menos frecuente; los síntomas se deben a la deficiencia de la
paratohormona (PTH), que causa la elevación del fosfato sanguíneo
(hiperfosfatemia) y una disminución de la concentración de calcio en
sangre (hipocalcemia).
Cuadro clínico
• El principal síntoma es la tetania.
H
• La tetania latente se caracteriza por entumecimiento, hormigueo y
calambres en las extremidades, y rigidez de manos y pies.
• La tetania manifiesta se hace notoria por broncoespasmos, espasmos
laríngeos, contracturas carpometacarpianas, disfagia, fotofobia, dis-
ritmias cardíacas y convulsiones.
• Otros síntomas incluyen ansiedad, irritabilidad, depresión y delirio.
Pueden presentarse también cambios electrocardiográficos (ECG) e
hipotensión.
• El signo de Trousseau (inducción de contractura carpometacarpiana
por oclusión de la irrigación sanguínea del brazo durante 3 min con
un manguito de esfigmomanómetro) o el signo de Chvostek (donde
la percusión aguda sobre el nervio facial frente a la glándula parótida y
por delante del oído produce contracción de la boca, la nariz y el ojo)
sugieren tetania latente cuando son positivos.
• El diagnóstico es difícil debido a la vaguedad de los síntomas, como
malestar y dolor; los estudios de laboratorio muestran aumento
del fosfato sérico junto con una cifra de calcio sérico de 5-6 mg/dl
(1,2-1,5 mmol/l) o menor; las radiografías exhiben un aumento de
la densidad y calcificación de los ganglios basales paramedulares o
subcutáneos del cerebro.
Tratamiento médico
• Aumentar el calcio sérico hasta 9-10 mg/dl (2,2-2,5 mmol/l).
• En caso de hipocalcemia y tetania después de la tiroidectomía, admi-
nistrar de inmediato gluconato de calcio i.v. Pueden administrarse
sedantes (pentobarbital). Se inyecta hormona paratiroidea parente-
ral, pero vigilando cualquier reacción alérgica y los cambios en las
concentraciones séricas de calcio.
• Proveer un ambiente libre de ruido, cambios bruscos, luces brillan-
tes o movimientos súbitos, con el fin de disminuir la irritabilidad
neuromuscular.

398 Hipopituitarismo
• Puede requerirse una traqueostomía o ventilación mecánica y

medicamentos broncodilatadores si el paciente presenta insufi-
• El hipoparatiroidismo crónico se trata con una alimentación rica en
calcio y baja en fosforo. El paciente debe evitar la leche, los produc-
tos lácteos, la yema de huevo y las espinacas.
• Proveer una combinación de calcitriol, calcio, magnesio y vita-
mina D2 (ergocalciferol) o vitamina D3 (colecalciferol), con prefe-
rencia por ésta última. Administrar un diurético tiazídico (p.j.,
hidroclorotiazida) para ayudar a disminuir la excreción de calcio en
la orina. Se pueden administrar comprimidos de calcio y preparados
de vitamina D por vía oral, así como gel de hidróxido de aluminio o
H carbonato de aluminio después de las comidas.
• Detectar signos tempranos de hipocalcemia y prever los signos de
tetania, convulsiones y dificultad respiratoria.
• Contar con gluconato de calcio a un lado de la cama; si el paciente
tiene un trastorno cardíaco, presenta disritmias o recibe digital,
administrar gluconato de calcio lenta y cuidadosamente.
• Realizar vigilancia y valoración cardíacas continuas y cuidadosas;
el calcio y la digital aumentan la contracción sistólica y también
se potencian entre sí, lo que puede producir arritmias potencial-
mente letales.
• Capacitar al paciente sobre los medicamentos y la dieta, el motivo
para la ingestión elevada de calcio y baja de fosfato, y los síntomas
de hipocalcemia e hipercalcemia.
• Instruir al paciente para entrar en contacto con el médico si se pre-
sentan síntomas.
Hipopituitarismo
Las anomalías de la función hipofisaria son causadas por la hipersecre-
ción o hiposecreción de cualquiera de las hormonas que produce o
secreta la glándula hipófisis. Las anomalías de las porciones anterior
y posterior de la hipófisis pueden presentarse de manera indepen-
diente. El hipopituitarismo, una hipofunción de la glándula, puede
ser secundaria a enfermedad de la glándula o del hipotálamo; el
resultado es esencialmente el mismo. También puede ocurrir hipo-
pituitarismo por destrucción del lóbulo anterior de la hipófisis y la

radioterapia de cabeza y cuello. La destrucción total de la hipófisis

por traumatismo, tumor o lesión vascular elimina todos los estímulos
que normalmente se reciben de la tiroides, las gónadas y las glándulas
suprarrenales. El resultado es una disminución extrema de peso, ema-
ciación, atrofia de todas las glándulas y órganos endocrinos, pérdida
de cabello, impotencia, amenorrea, hipometabolismo e hipoglucemia,
y ocurre la muerte si no se sustituyen las hormonas faltantes.
H
Hipotiroidismo y mixedema
El hipotiroidismo se presenta ante la presencia de concentraciones
subóptimas de las hormonas tiroideas; se clasifica en primario, que se
refiere a la disfunción de la glándula tiroidea (más del 95 % de los
casos); central, por insuficiencia de la hipófisis, el hipotálamo o ambos;
secundario (o hipofisario), que se debe por completo a un trastorno
de la hipófisis; e hipotalámico (o terciario), por un trastorno del hipo-
tálamo que causa secreción inadecuada de la tirotropina u hormona
estimulante de tiroides (TSH), debida a una menor estimulación por
la tiroliberina u hormona liberadora de hormonas tiroideas (TRH). El
hipotiroidismo ocurre con frecuencia máxima en las mujeres de edad
avanzada. Sus causas incluyen la tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis
de Hashimoto, el tipo más frecuente en adultos); el tratamiento del
hipertiroidismo (yodo radiactivo, intervención quirúrgica o fármacos
antitiroideos); radioterapia de cabeza por cáncer de cabeza y cuello;
enfermedades infiltrativas tiroideas (amiloidosis y esclerodermia); y
deficiencia y exceso de yodo. Cuando hay deficiencia de hormonas
tiroideas al nacer, el trastorno se conoce como cretinismo. El término
mixedema se refiere a la acumulación de mucopolisacáridos en el tejido
subcutáneo y otros de tipo intersticial, y se usa sólo para describir
síntomas extremos de hipotiroidismo grave.
Cuadro clínico
• Fatiga extrema.
• Pérdida de cabello, uñas quebradizas, piel seca, entumecimiento y
hormigueo de los dedos.
• Voz fuerte y ronca.
• Trastornos menstruales (p. ej., menorragia o amenorrea); pérdida de
la libido.
• Hipotiroidismo grave: temperatura y frecuencia del pulso subnorma-
les; aumento de peso sin el incremento correspondiente de la inges-
tión de alimentos; caquexia; aumento de la concentración sérica de

400 Hipotiroidismo y mixedema
colesterol; ateroesclerosis; arteriopatía coronaria; función deficiente

del ventrículo izquierdo. Piel engrosada, cabello adelgazado o alope-
cia, rasgos faciales sin expresión, a manera de máscara.
• Sensación de frío en un ambiente cálido.
• Respuestas emocionales menores conforme avanza el trastorno;
embotamiento de los procesos mentales y apatía.
• Lenguaje lento; agrandamiento de la lengua, las manos y los pies;
estreñimiento; posiblemente sordera.
• Hipotiroidismo avanzado: cambios de personalidad y cognitivos,
derrame pleural, derrame pericárdico y debilidad de los músculos
respiratorios.
• Hipotermia: sensibilidad anómala a los sedantes, opiáceos y anesté-
H sicos (administrarlos con precaución extrema).
• Coma mixedematoso (raro): signos iniciales de depresión, disminu-
ción del estado cognitivo, letargo y somnolencia; su avance da lugar
a una depresión respiratoria, hiponatremia, hipoglucemia, hipoven-
tilación, hipotensión, bradicardia e hipotermia.
La mayor prevalencia del hipotiroidismo en los adultos mayores se
relaciona con las alteraciones de la función inmunitaria que ocurren
conforme avanza la edad. La depresión, apatía o disminución de la
movilidad o actividad pueden constituir los principales síntomas
iniciales. En todos los pacientes con hipotiroidismo, los efectos de
los analgésicos, sedantes y anestésicos se prolongan; se requiere pre-
caución especial para administrar sus agentes a los adultos mayores,
debido a los cambios concomitantes en la función del hígado y el
riñón. Deberá iniciarse la reposición con hormonas tiroideas con
dosis bajas y aumentarse de manera gradual para prevenir efectos
cardiovasculares y neurológicos graves, como la angina de pecho. Se
recomienda hacer pruebas de TSH sérica regulares en las personas
mayores de 60 años. El mixedema y el coma mixedematoso, en gene-
ral, se presentan en pacientes mayores de 50 años.

Vigilar a los pacientes en cuanto a signos y síntomas del síndro-
me coronario agudo (SCA), que puede presentarse en respuesta
al tratamiento en aquéllos con hipotiroidismo prolongado grave o
mixedematoso, en especial durante la fase terapéutica temprana.
El SCA debe tratarse de manera intensiva e inmediata para evitar
complicaciones asociadas (p. ej., infarto de miocardio [IM]).
Tratamiento médico
El principal objetivo es restablecer una tasa metabólica normal repo-
niendo las hormonas tiroideas. El tratamiento adicional del hipoti-

roidismo grave consiste en mantener las funciones vitales, vigilar las

cifras de gasometría arterial y administrar líquidos con cuidado, por
el riesgo de intoxicación hídrica.
• El tratamiento usual del hipotiroidismo y para la supresión de bocios
no tóxicos es con levotiroxina sintética.
• Se recomiendan glucocorticoides a dosis altas (hidrocortisona) cada
8-12 h durante 1 día, seguidos por dosis bajas, hasta que se descarte
una insuficiencia suprarrenal concomitante.
• Se puede administrar solución glucosada concentrada si la hipoglu-
cemia es evidente.
• Si hay coma mixedematoso, se administran hormonas tiroideas por H
vía intravenosa hasta restablecer el estado de vigilia.
Prevención de las interacciones medicamentosas
• La absorción de hormonas tiroideas decrece cuando se toman antiá-
cidos que contienen magnesio.
• Las hormonas tiroideas aumentan las cifras de glucosa sanguínea, lo
cual puede requerir ajustes en las dosis de insulina o de los hipoglu-
cemiantes orales.
• Las hormonas tiroideas pueden aumentar el efecto farmacológico de
los glucósidos cardíacos, como la digital, los medicamentos anticoa-
gulantes y la indometacina, lo que requiere observación cuidadosa y
valoración de los efectos secundarios de estos fármacos.
• Los efectos de las hormonas tiroideas pueden aumentar por la pre-
sencia de fenitoína y antidepresivos tricíclicos.
Alerta de seguridad y calidad en enfermería

Administrar los medicamentos al paciente con hipotiroidismo
con precaución extrema, debido al potencial de alteración del
metabolismo y la excreción, así como la menor tasa metabólica
y la depresión de la función respiratoria.
Capacitación de los pacientes para su autocuidado
Proveer instrucciones orales y por escrito acerca de lo siguiente:
• Acciones deseadas y efectos secundarios de los medicamentos.
• Administración correcta de medicamentos.
• La importancia de continuar tomando los medicamentos como se
prescribe, incluso después de que mejoren los síntomas.
• El tiempo para buscar a un proveedor de atención de la salud.

402 Hipotiroidismo y mixedema
• La importancia de la nutrición y la alimentación para promover la

disminución del peso y la función intestinal normal.
• La importancia de las pruebas de seguimiento periódicas.
Deberá informarse al paciente y a la familia que muchos de los sínto-
mas observados durante la evolución de los trastornos desaparecerán
con el tratamiento eficaz.
Cuidados continuos
• Antes del alta hospitalaria, vigilar la recuperación del paciente y su
capacidad de afrontar los cambios recientes, junto con su estado
físico y cognitivo. Asegurarse de que los familiares comprendan las
H instrucciones provistas.
• Documentar e informar al profesional de la salud principal del pa-
ciente los signos y síntomas sutiles que pudiesen indicar deficiencia
o exceso de hormonas tiroideas.

I
Ictus hemorrágico
Los ictus o accidentes cerebrovasculares hemorrágicos represen-
tan el 15-20 % de los trastornos cerebrovasculares y son causados
principalmente por hemorragias intracraneales o subaracnoideas,
con sangrado hacia el tejido cerebral, los ventrículos o el espacio
subaracnoideo. Las hemorragias intracerebrales primarias por rotura
espontánea de un vaso pequeño constituyen aproximadamente el
80 % de los ictus hemorrágicos, y son causados sobre todo por una
hipertensión no controlada. Las hemorragias subaracnoideas son
resultado de la rotura de un aneurisma (debilitamiento de una pared
arterial) intracraneal en cerca de la mitad de los casos. Las arterias
cerebrales más frecuentemente afectadas por un aneurisma son la
arteria carótida interna (ACI), la arteria cerebral anterior (ACA),
la arteria comunicante anterior (ACoA), la arteria comunicante
posterior (ACoP), la arteria cerebral posterior (ACP) y la arteria
cerebral media (ACM). Las hemorragias intracerebrales secundarias
se asocian con malformaciones arteriovenosas (MAV), aneurismas
intracraneales, neoplasias intracraneales o ciertos medicamentos
(p. ej., anticoagulantes, anfetaminas).
Fisiopatología
La fisiopatología del ictus hemorrágico depende de la causa y el tipo
de trastorno cerebrovascular. Los síntomas se producen cuando una
hemorragia, aneurisma o MAV primaria presiona los nervios cranea-
les circundantes o el tejido cerebral o, de manera más grave, cuando
se rompe un aneurisma o una MAV, provocando una hemorragia
subaracnoidea (hemorragia al espacio subaracnoideo del encéfalo).
El metabolismo cerebral normal se ve alterado por alguno de los
siguientes factores: exposición del cerebro a sangre extravascular,
por un aumento en la presión intracraneal (PIC) debido a un
mayor volumen sanguíneo extravascular que comprime y lesiona el
tejido cerebral, o por una isquemia secundaria producto de un flujo
sanguíneo reducido y los vasoespasmos que suelen acompañar las
hemorragias subaracnoideas.
403
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404 Ictus hemorrágico
Factores de riesgo
No modificables
• Edad avanzada (mayor de 55 años).
• Angiopatía amiloide cerebral.
Modificables o tratables
• Hipertensión.
• Consumo excesivo de alcohol.
• MAV (en pacientes jóvenes), aneurismas intracraneales, neoplasias
intracraneales.
• Ciertos medicamentos (p. ej., anticoagulantes, anfetaminas, drogas
ilegales).
• Ateroesclerosis.
I Cuadro clínico
• Cefalea intensa repentina (si el paciente está consciente).
• Vómitos.
• Cambios repentinos y tempranos en el nivel de consciencia.
• Posibles crisis convulsivas focales (frecuentemente por compromiso
del tronco del encéfalo).
• Déficits neurológicos que afectan las funciones motora, sensitiva, de
nervios craneales, cognitiva, entre otras, semejantes a los del ictus
isquémico.
• Cefalea de carácter intenso y repentino, pérdida de consciencia
durante un período variable; dolor y rigidez de cuello y columna
vertebral, característico de la rotura de un aneurisma intracraneal
o de una MAV.
• Posibles alteraciones visuales (pérdida de visión, diplopía, ptosis) en
caso de compromiso del nervio oculomotor.
• También puede haber acúfenos, mareos o hemiparesia.
• Se pueden ver otros déficits neurológicos similares a los del ictus
isquémico.
• Hemorragia grave, que puede llevar al coma y la muerte.
• Antecedentes y exploración física y neurológica completa.
• Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM).
• Angiografía cerebral (confirma el diagnóstico de aneurima intracra-
neal o MAV).
• Punción lumbar (únicamente si la TC es negativa y no hay evidencia
de PIC).
• Pruebas toxicológicas llevadas a cabo en los pacientes menores de
40 años de edad.

Profilaxis
Ayudar a los pacientes a modificar los factores de riesgo para ictus;
alentar al paciente a controlar la hipertensión, mantener un peso salu-
dable, consumir una dieta sana (que incluya un consumo moderado
de alcohol) y ejercicio diario.
Complicaciones
Las complicaciones inmediatas de un ictus hemorrágico incluyen
hipoxia cerebral, menor flujo sanguíneo cerebral y extensión del área
de lesión. Algunas complicaciones subsecuentes incluyen resangrado
o expansión del hematoma; vasoespasmo cerebral, que da lugar a
isquemia cerebral; hidrocefalia aguda (previene la resorción de líquido
cefalorraquídeo [LCF]) y convulsiones.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico de los ictus hemorrágicos con-
sisten en permitir que el cerebro se recupere de la agresión inicial
I
(sangrado), y prevenir o minimizar el riesgo de resangrado o tratar
otras complicaciones. El tratamiento incluye reposo en cama con
sedación para evitar la agitación y el estrés, el manejo de los vasoespasmos
y el tratamiento médico o quirúrgico para prevenir los resangrados. Si
el sangrado es provocado por la terapia anticoagulante con warfarina,
entonces el índice internacional normalizado (INR, de international
normalized ratio) se puede corregir con plasma fresco congelado y vita-
mina K. Revertir el efecto anticoagulatorio del nuevo anticoagulante
puede ser más complicado. Se instauran medidas profilácticas para
prevenir las tromboembolias venosas, incluyendo los dispositivos de
compresión secuencial (o las medias antiembólicas).
• Las convulsiones se tratan con antiepilépticos como la fenitoína.
• También se debe tratar la hiperglucemia.
• Se administran analgésicos con el fin de aliviar el dolor de cabeza
y cuello.
• Se prescriben antihipertensivos para controlar la hipertensión.
• Las indicaciones para cirugía incluyen un examen neurológico que
muestra deterioro, una elevación de la PIC o signos de compresión
del tronco del encéfalo.
• La cirugía puede prevenir el sangrado de un aneurisma no roto o
mayores sangrados en uno que sí se haya roto, aislando el aneurisma
con una ligadura o grapa a través de su cuello. El aneurisma se
puede reforzar envolviéndolo con alguna sustancia que le dé sostén
e induzca la cicactrización.

• Las evacuaciones quirúrgicas se realizan con mayor frecuencia

mediante craneotomía.
• Las técnicas endovasculares con espirales (coils) son útiles en pacientes
seleccionados para ocluir el flujo sanguíneo de la arteria que alimenta
el aneurisma, o se puede ocluir el aneurisma con otras técnicas. Para
los aneurismas más grandes, se puede usar un dispositivo parecido a
un stent para derivar el flujo sanguíneo lejos del aneurisma.
• Las complicaciones posquirúrgicas incluyen síntomas psicológi-
cos (desorientación, amnesia, síndrome de Korsakoff, cambios en
la personalidad); embolización intraoperatoria o rotura arterial;
oclusión arterial postoperatoria; alteraciones en los líquidos y elec-
trolitos (por disfunción del sistema neurohipofisario); y sangrado
gastrointestinal.
I PROCESO DE ENFERMERÍA
El paciente en recuperación por un ictus hemorrágico
Exploración
• Niveles alterados de consciencia y respuesta y de capacidad de habla
y orientación.
• Lentitud de reacciones pupilares a la luz y la posición ocular.
• Déficits motores y sensitivos.
• Déficits de los nervios craneales (movimientos extraoculares, pará-
lisis facial, ptosis).
• Problemas del habla y alteraciones visuales.
• Cefalea y rigidez nucal u otros déficits neurológicos.
• Evaluación continua de cualquier alteración en la realización de las
actividades diarias del paciente.
Diagnóstico
• Perfusión tisular (cerebral) poco eficaz asociada con sangrado o
vasoespasmos.
• Ansiedad relacionada con la enfermedad o restricciones médicas
(prevención de aneurismas).
• Vasoespasmos.
• Convulsiones.
• Hidrocefalia.
• Resangrado.
• Hiponatremia.

Los objetivos principales para el paciente (y su familia) pueden incluir
mejorar la perfusión tisular cerebral, reducir la ansiedad y la ausencia
de complicaciones.
OPTIMIZAR LA PERFUSIÓN TISULAR CEREBRAL
• Evaluar cambios en el deterioro neurológico; llevar control de las
evaluaciones mediante un registro en la historia clínica neurológica.
• Medir la presión arterial, el pulso, los niveles de consciencia (como
indicador de perfusión cerebral), las respuestas pupilares y la fun-
ción motora cada hora.
• Monitorizar el estado respiratorio, puesto que la reducción de
las concentraciones de oxígeno en las áreas del cerebro con afec-
ciones de la autorregulación incrementan las probabilidades de I
infarto cerebral.
• Adoptar medidas precautorias contra la formación de aneurismas,
incluido proveer un ambiente libre de estímulos intensos; prever los
aumentos en la PIC y minimizar el riesgo de futuros sangrados al
aliviar el dolor y minimizar la ansiedad.
• Elevar la cabecera de la cama 15-30° para promover el drenaje
venoso y reducir la PIC.
• Evitar los esfuerzos o las maniobras de Valsalva; está contraindicada
toda actividad que implique realizar un esfuerzo.
• La iluminación tenue puede ser de ayuda, puesto que resulta
frecuente la fotofobia (intolerancia visual a la luz); se reducen al
mínimo los estímulos externos, incluyendo evitar la televisión, la
radio y la lectura.
• Evitar las bebidas cafeinadas.
• Se administran ablandadores de heces y laxantes leves para prevenir
el estreñimiento; no se permite la realización de enemas.
• Llevar a cabo todos los cuidados personales, incluyendo la alimen-
tación y el baño, para evitar cualquier esfuerzo que pueda aumentar
la presión sanguínea.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Reducir al mínimo los estímulos sensoriales; reorientar al paciente
de manera frecuente para ayudarlo a mantener la orientación.
• Mantener al paciente bien informado sobre el plan de atención;
tratar de dar garantías para que el paciente reduzca sus miedos
y ansiedad.
• Incluir a la familia en las discusiones sobre la atención y dar apoyo
a los familiares.


• Vasoespasmos: buscar signos de vasoespasmos, incluyendo cefaleas
intensas, menores niveles de respuesta (confusión, desorientación,
letargo), o evidencia de afasia o parálisis parcial. Administrar el
bloqueante de los canales de calcio nimodipino para prevenir los
vasoespasmos; también se prescriben expansores de volumen.
• Convulsiones: en caso de convulsiones, los principales objetivos son
mantener permeables las vías aéreas y prevenir las lesiones. El trata-
miento farmacológico se inicia en este momento.
• Hidrocefalia: la hidrocefalia se puede presentar en las primeras 24 h
(aguda) después de una hemorragia subaracnoidea o varios días
(subaguda) o semanas (tardía) después. Los síntomas varían según
el momento de inicio y pueden ser inespecíficos. La hidrocefalia
aguda se caracteriza por la aparición repentina de estupor o coma,
I y se trata con un drenaje por ventriculostomía para reducir la PIC;
los síntomas de la hidrocefalia subaguda y tardía incluyen un inicio
gradual de somnolencia, cambios conductuales y marcha atáxica.
Se coloca una derivación (shunt) ventriculoperitoneal en caso de
hidrocefalia crónica.
• Resangrado: la hipertensión es el factor de riesgo más grave y modi-
ficable. Los resangrados de aneurisma se presentan con mayor fre-
cuencia durante las primeras 2 semanas desde la hemorragia inicial,
se consideran una complicación grave y se confirman mediante TC.
Los síntomas del resangrado incluyen cefalea intensa repentina, náu-
seas, vómitos, menores niveles de consciencia y déficit neurológico.
• Hiponatremia: la hiponatremia se presenta en el 50 % de los pacien-
tes con hemorragia subaracnoidea y se debe identificar tan pronto
como sea posible. Luego se evalúa al paciente en busca de síndrome
de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o síndrome perdedor de
sal de origen cerebral. El tratamiento más frecuente es la infusión
de solución salina hipertónica al 3 % vía intravenosa.
• Revisar con el paciente y su familia los principios de la atención y la
justificación de las restricciones necesarias durante la fase aguda.
• Alentar al paciente a retomar la mayor cantidad de cuidados per-
sonales que le sean posibles; proporcionar dispositivos de apoyo
según indicación. Puede ser necesario hacer modificaciones del
entorno doméstico.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre las causas del ictus hemorrá-
gico, sus posibles consecuencias, tratamientos médicos o quirúrgicos
relevantes, y la importancia de las intervenciones adoptadas para
prevenir y detectar complicaciones.
• Capacitar a la familia para ayudar al paciente y reforzar a los miem-
bros de manera positiva.

Cuidados continuos
• Evaluar y abordar las necesidades y las deficiencias más evidentes
después del ictus hemorrágico.
• Recordar al paciente y a su familia sobre la importancia de seguir
las recomendaciones para prevenir futuros ictus hemorrágicos y de
asistir a las consultas de seguimiento con sus médicos para vigilar los
factores de riesgo.
• Evaluar los signos y síntomas de las complicaciones específicas.
• Identificar la manera más segura de prevenir las caídas.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre sus medicamentos, inclu-
yendo su nombre, dosificación y efectos colaterales; identificar las
barreras al acceso a los medicamentos y obtener referencias para
sortear dichas barreras.
• Derivar a una agencia de atención de enfermería a domicilio según
la necesidad.
I
Evaluación
• Muestra un estado neurológico estable así como patrones normales
de respiración.
• Informa menores niveles de ansiedad.
• Se encuentra libre de complicaciones.
Para mayor información, véase capítulo 62 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Chee-
ver KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España: Wolters Kluwer
| Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Ictus isquémico
Los ictus isquémicos (también conocidos como accidentes cerebrovascu-
lares [ACV] o “ataques cerebrales”) son la pérdida repentina de la
función cerebral como resultado de una disrupción del suministro de
sangre a una parte del cerebro. El ictus es el trastorno cerebrovascular
más frecuente en Estados Unidos.
Fisiopatología
Los ictus son lesiones de la motoneurona superior que dan lugar a
la pérdida del control voluntario sobre los movimientos motores;
pueden ser hemorrágicos (15 %) o isquémicos (no hemorrágicos)
(85 %). Los ictus isquémicos se clasifican según su causa: trombó-
ticos arteriales grandes (20 %), trombóticos arteriales penetrantes
pequeños (25 %); embólicos cardiogénicos (20 %), criptogénicos
(30 %) y otros ictus (5 %). Los ictus criptogénicos no tienen causa
conocida, y las otras formas tienen causas como uso de drogas
ilegales, coagulopatías, migrañas y disección espontánea de las

410 Ictus isquémico
arterias carótida o vertebral. El resultado es una interrupción del

suministro de sangre al cerebro que causa una pérdida temporal
o permanente del movimiento, el pensamiento, la memoria, el
habla o la sensación. Las intervenciones tempranas del proceso
isquémico con medicamentos como el activador de plasminógeno
tisular (t-PA, de tissue plasminogen activator) y otros que protegen al
cerebro contra lesiones secundarias (llamados neuroprotectores) pue-
den limitar la extensión de la lesión cerebral secundaria causada
por el ictus.
Factores de riesgo
No modificables
• Edad avanzada (mayor de 55 años).
I • Etnia (afroamericana).
Modificables o tratables
• Hipertensión.
• Fibrilación auricular.
• Hiperlipidemia.
• Obesidad.
• Tabaquismo.
• Diabetes.
• Estenosis carotídea asintomática y cardiopatía valvular (p. ej., endocar-
ditis, válvulas cardíacas protésicas).
• Drepanocitosis.
• Enfermedad periodontal.
• Enfermedades inflamatorias crónicas (p. ej., lupus eritematoso sisté-
mico y artritis reumatoide).
Cuadro clínico
Los signos y síntomas incluyen entumecimiento o debilidad en la cara,
los brazos o las piernas (sobre todo unilateral); confusión o cambios
en el estado mental; problemas para hablar o comprender el habla;
alteraciones visuales; pérdida del equilibrio o la coordinación; mareos;
dificultades en la marcha; o cefalea intensa repentina.
Pérdida motora
• Alteraciones del control motor voluntario de un lado del cuerpo,
que posiblemente refleje daño de las motoneuronas superiores en el
lado contrario del cerebro.
• Hemiplejía, hemiparesia.
• Parálisis flácida y pérdida o disminución de los reflejos tendinosos
profundos (rasgo clínico inicial), seguidas por la reaparición (48 h
después) de los reflejos profundos y una elevada tonicidad muscular
(espasticidad).

Pérdida de comunicación
• Disartria (dificultades en el habla).
• Disfasia (habla alterada) o afasia (pérdida del habla).
• Apraxia (incapacidad para llevar a cabo acciones aprendidas con
anterioridad).
Alteraciones perceptuales y pérdida sensitiva
• Disfunciones visoperceptuales (hemianopsia homónima [pérdida de
la mitad del campo visual]).
• Alteraciones en las relaciones visoespaciales (percepción de la rela-
ción de dos o más objetos en el espacio) observadas a menudo en los
pacientes con daño del hemisferio derecho.
• Pérdidas sensitivas: leve alteración del tacto o más grave con la pér-
dida de la propiocepción; dificultad para interrumpir estímulos
visuales, táctiles o auditivos; agnosias (pérdida de la capacidad para
reconocer objetos previamente familiares percibidos por alguno de I
estos sentidos).
Deterioro cognitivo y efectos psicológicos
• Daño del lóbulo frontal: pueden verse afectadas la capacidad de
aprendizaje, la memoria u otras funciones intelectuales corticales
superiores. Esta disfunción puede verse reflejada como una ventana
de atención limitada, dificultades en la comprensión y la memoria y
pérdida de motivación.
• Depresión, otros problemas psicológicos: labilidad emocional, hosti-
lidad, frustración, resentimiento y pérdida de cooperación.
• Antecedentes médicos; exploración física y neurológica completa;
evaluación de la permeabilidad de las vías aéreas, incluyendo los
reflejos nauseoso y tusígeno.
• Tomografía computarizada (TC) sin contraste.
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y ecografía carotídea.
• Angiografía por TC o resonancia magnética (RM) y angiografía.
• Estudios transcraneales de flujo por Doppler.
• Ecocardiograma transtorácico o transesofágico.
• TC con xenón.
• Tomografía por emisión de fotón único (SPECT, de single photon
emission computed tomography).
Profilaxis
• Ayudar a los pacientes a modificar los factores de riesgo para ictus;
alentar al paciente a dejar de fumar, mantener un peso saludable,
consumir una dieta sana (que incluya un consumo moderado de alco-
hol) y realizar ejercicio diariamente.
• Preparar y proporcionar sostén al paciente durante la endarterecto-
mía carotídea.

• Administrar anticoagulantes según la prescripción (p. ej., ácido ace-

tilsalicílico de dosis baja).
Tratamiento médico
Un diagnóstico y tratamiento rápido resulta esencial para preservar
la función cerebral. Los pacientes que han experimentado un ataque
isquémico transitorio (AIT) o un ictus deben recibir tratamiento
médico preventivo. Las enfermedades subyacentes modificables y tra-
tables deben atenderse y tratarse (p. ej., la fibrilación auricular se
trata con warfarina con dosis ajustada para lograr la anticoagulación).
Las intervenciones iniciales para tratar el ictus isquémico incluyen la
administración de trombolíticos, que se usan para disolver la sangre
que bloquea la irrigación sanguínea hacia el cerebro, así como la de
anticoagulantes.
I Tratamiento farmacológico
• Se administra t-PA recombinante, a menos de que esté contraindi-
cado; vigilar en caso de sangrado.
• Iniciar terapia de anticoagulación (heparina i.v. o heparina de bajo
peso molecular).
• El tratamiento de la presión intracraneal elevada implica el uso de
diuréticos osmóticos, manteniendo una PaCO2 de 30-35 mm Hg, y
posicionando al paciente para evitar la hipoxia (elevar la cabecera de
la cama para promover el drenaje venoso y disminuir la PIC).
• Realizar una hemicraneotomía ante una PIC elevada por edema
cerebral, en caso de ictus de magnitud importante.
• Llevar a cabo intubación con tubo endotraqueal para establecer una
vía aérea permeable, en caso necesario.
• Monitorizar la hemodinamia de manera continua (los objetivos de
presión arterial siguen siendo materia de controversia en los pacien-
tes que no reciben terapia trombolítica; el tratamiento antihiper-
tensivo puede esperar, a menos de que la PA sistólica supere los
220 mm Hg o la PA diastólica rebase los 120 mm Hg).
• Realizar una evaluación neurológica para determinar si el ictus está
evolucionando o si están surgiendo otras complicaciones agudas.
• Efectuar endarterectomía carotídea (EAC), principal procedimiento
quirúrgico para algunos pacientes con AIT o ictus leve; la derivación
carotídea, con o sin angioplastia, es un procedimiento menos inva-
sivo que se usa para pacientes seleccionados con estenosis graves.
• Realizar cuidados pulmonares en caso de reducción del flujo sanguí-
neo cerebral, mantener la permeabilidad de las vías aéreas y adminis-
trar oxígeno suplementario, según necesidad.

• Vigilar la aparición de infecciones urinarias, disritmias cardíacas y

complicaciones por la inmovilidad.
• Evaluar en busca de hiperglucemia y tratarla si la glucosa en sangre
es mayor de 140 mg/dl.
El paciente en recuperación por un ictus isquémico
Exploración
DURANTE LA FASE AGUDA (1-3 DÍAS)
Pesar al paciente (se usa para determinar las dosis de los medicamen-
tos) y registrar en la historia clínica neurológica los siguientes paráme-
tros de evaluación de enfermería: I
• Cambios en los niveles de consciencia y respuesta, capacidad de
habla y orientación.
• Presencia o ausencia de movimientos voluntarios o involuntarios
de las extremidades: tono muscular, postura corporal y posición de
la cabeza.
• Abrir los ojos, comparar el tamaño de las pupilas y las reacciones
pupilares a la luz, así como la posición ocular.
• Color de la cara y las extremidades; temperatura y humectación de
la piel.
• Calidad y frecuencia del pulso y la respiración; es necesario regis-
trar los valores de gasometría arterial, temperatura corporal y pre-
sión arterial.
• Volumen de líquidos ingeridos o administrados y volumen de diu-
resis de 24 h.
• Signos de sangrado.
• Mantener la presión arterial dentro de los límites normales.
FASE POSTAGUDA
Evaluar las siguientes funciones:
• Estado mental (memoria, ventana de atención, percepción, orienta-
ción, afecto, habla y lenguaje).
• Sensación y percepción (la consciencia del dolor y la temperatura del
paciente suele verse reducida).
• Control motor (movimiento de extremidades superiores e infe-
riores), capacidad de deglución, estado nutricio y de hidratación,
integridad de la piel, tolerancia a la actividad y función intestinal
y vesical.
• Dar atención continua al deterioro de la función durante las activi-
dades cotidianas del paciente.

Diagnóstico
• Deterioro de la movilidad física relacionado con hemiparesia, pér-
dida del equilibrio y la coordinación, espasticidad y lesión cerebral.
• Dolor agudo vinculado con hemiplejía y falta de uso.
• Autocuidado deficiente (baño, higiene, vestimenta, aseo y alimenta-
ción) relacionado con las secuelas del ictus.
• Percepción sensorial alterada (cinestésica, táctil o visual) en relación
con afecciones de la recepción, transmisión o integración sensorial.
• Deglución alterada.
• Diuresis alterada por atonía vesical, inestabilidad del detrusor, con-
fusión o dificultades en la comunicación.
• Procesos del pensamiento alterados y dificultades en la comunica-
ción verbal vinculados con daño cerebral.
I • Riesgo de alteraciones en la integridad de la piel asociadas con
hemiparesia o hemiplejía y una menor movilidad.
• Procesos familiares interrumpidos en relación con una enfermedad
catastrófica y la carga de brindar atención.
• Disfunción sexual relacionada con déficits neurológicos y miedo
al fracaso.
• Menor flujo sanguíneo cerebral por un aumento en la PIC.
• Suministro inadecuado de oxígeno al cerebro.
• Neumonía.
Los objetivos principales para el paciente (y su familia) pueden incluir
mostrar avances en la movilidad, evitar el dolor de hombro, lograr
el autocuidado, mejorar la privación sensitiva y perceptual, prevenir la
aspiración, la continencia vesical e intestinal, mejorar los procesos de
pensamiento, lograr establecer una forma de comunicación, mantener
la integridad de la piel, restaurar el funcionamiento familiar y la fun-
ción sexual y la ausencia de complicaciones. Los objetivos varían según
la forma de ser del paciente antes del ictus.
MEJORAR LA MOVILIDAD Y PREVENIR LAS DEFORMACIONES ARTICULARES
• Colocar al paciente de forma tal que se prevengan las contracturas;
aplicar medidas para aliviar la presión, ayudar a mantener el cuerpo
bien alineado y prevenir las neuropatías por compresión.
• Colocar una férula durante la noche para prevenir la flexión de la
extremidad afectada.
• Prevenir la aducción del hombro afectado con una almohada colo-
cada bajo la axila.

• Elevar el brazo afectado para prevenir el edema y la fibrosis.

• Colocar los dedos de forma tal que apenas se flexionen; posicionar
las manos en leve supinación.
• En caso de observar espasticidad de las extremidades superiores, no
usar un rollo para manos; se puede usar una férula para muñeca en
posición dorsal.
• Cambiar la posición del paciente cada 2 h; colocarlo en posición
prona durante 15-30 min varias veces al día; poner almohadas entre
las piernas para los giros laterales a fin de mantener una alinea-
ción adecuada.
ESTABLECER UN PROGRAMA DE EJERCICIOS
• Hacer ejercicios de toda la amplitud de movimiento cuatro a cinco
veces al día para mantener la movilidad articular, ayudar al paciente
a recuperar el control motor, prevenir las contracturas en la extremi-
dad paralizada, evitar un futuro deterioro del sistema neuromuscu- I
lar y mejorar la circulación. De haber rigidez en algún área, hacer los
ejercicios de amplitud de movimiento con mayor frecuencia.
• El ejercicio es útil para prevenir la estasis venosa, que puede predis-
poner al paciente a trombosis y embolia pulmonar.
• Vigilar en busca de signos de embolia pulmonar o trabajo cardíaco
excesivo durante el ejercicio (p. ej., falta de aliento, dolor torácico,
cianosis y aumento en el pulso).
• Supervisar y dar apoyo al paciente durante el ejercicio; planear perío-
dos breves y frecuentes de ejercicio; alentar al paciente a que ejercite
el lado no afectado a distintos intervalos durante el día.
• Los ejercicios de los músculos cuádriceps y glúteos se inician de
manera temprana para aumentar la fuerza muscular necesaria
para caminar.
PREPARACIÓN PARA LA DEAMBULACIÓN
• Comenzar un programa de rehabilitación activo cuando el paciente
recupere la consciencia (y cuando no haya evidencia de sangrado).
• Capacitar al paciente para que pueda mantener el equilibrio mien-
tras se encuentre sentado y luego mientras esté de pie (usar una mesa
basculante en caso necesario).
• El paciente debe comenzar la deambulación tan pronto como logre
ponerse de pie; usar barras paralelas y tener preparada una silla de
ruedas en caso de mareo.
• Supervisar que los entrenamientos de deambulación sean tanto bre-
ves como frecuentes.

Comenzar un programa de rehabilitación pleno, incluso en los
pacientes ancianos.

PREVENIR EL DOLOR DE HOMBROS

• Nunca levantar al paciente por el hombro flácido o jalarlo por el
brazo u hombro afectado.
• Mover y posicionar al paciente de manera adecuada (p. ej., brazo
flácido sobre una mesa o almohada cuando esté sentado, uso de
cabestrillo al deambular).
• Los ejercicios de amplitud de movimiento son beneficiosos, pero
es necesario evitar los movimientos de brazo que impliquen dema-
siado esfuerzo.
• Elevar los brazos y manos del paciente para prevenir el edema del
brazo en posición declive; administrar analgésicos según indicación.
MEJORAR EL AUTOCUIDADO
• Alentar la realización de actividades de higiene personal tan pronto
como pueda sentarse el paciente; elegir actividades de autocuidado
I adecuadas que puedan realizarse con una sola mano.
• Ayudar al paciente a establecer metas realistas; agregar una nueva
tarea todos los días.
• Como paso inicial, motivar al paciente a realizar actividades de
autocuidado con el lado no afectado.
• Asegurar que el paciente no se olvide del lado afectado; proporcio-
nar aparatos de apoyo según indicación.
• Mejorar su motivación viendo que el paciente esté bien vestido
durante las actividades ambulatorias.
• Ayudarlo en el proceso de vestirse (p. ej., indumentaria con velcro;
primero poner la prenda del lado afectado); mantener el entorno
limpio y ordenado.
• Dar apoyo emocional y aliento para prevenir la fatiga y la desmotivación.
ALIVIAR LAS MOLESTIAS
Administrar analgésicos para ayudar a manejar el dolor posterior al
ictus, incluyendo la amitriptilina; los anticonvulsivos como la lamotri-
gina y la pregabalina son buenas alternativas para los pacientes que no
toleren la amitriptilina.
MANEJAR LAS DIFICULTADES VISUALES Y DE PERCEPCIÓN
• Abordar al paciente que tenga un campo de visión disminuido del
lado donde la percepción esté intacta; poner todos los estímulos
visuales de este lado.
• Enseñar al paciente a voltear y mirar en dirección del lado afectado
para compensar la pérdida; mantener contacto visual y llamar la
atención del lado afectado.
• Aumentar la iluminación natural o artificial de la habitación; pro-
porcionar anteojos que mejoren la visión.
• Recordar al paciente con hemianopsia que su cuerpo tiene otro
lado; colocar sus extremidades de modo que pueda verlas.

AYUDAR CON LA NUTRICIÓN

• Evaluar la capacidad de deglución lo más pronto posible después
de que el paciente llegue a la sala de urgencias, antes de cualquier
ingestión oral.
• Ver si el paciente muestra paroxismos de tos, escupe alimentos, los
junta de un solo lado o los retiene por períodos prolongados, o pre-
senta regurgitación nasal al deglutir líquidos.
• Consultar con un logopeda para evaluar el reflejo nauseoso; apoyar
en la capacitación del paciente sobre técnicas de deglución alternada
y recomendarle que tome bocados pequeños, así como enseñarle
cuáles son los alimentos son más fáciles de deglutir; proporcionar
bebidas espesas o alimentos en puré, según indicación.
• Sentar al paciente en posición vertical, de preferencia en una silla,
mientras coma o beba; avanzar con la dieta según la tolerancia.
• Preparar la alimentación enteral mediante sonda, de estar indicado;
elevar la cabecera de la cama durante la alimentación y antes revi-
I
sar la posición de la sonda; administrar los alimentos lentamente y
garantizar que el manguito del tubo de traqueostomía esté insuflado
(si aplica); monitorizar e informar la presencia de alimentos reteni-
dos o residuales.
ALCANZAR EL CONTROL VESICAL E INTESTINAL
• Realizar cateterizaciones estériles intermitentes durante los períodos
de pérdida de control de esfínteres o atonía o espasticidad vesical.
• Analizar los patrones de vaciamiento y ofrecer un orinal según los
horarios del paciente.
• Ayudar a los pacientes masculinos a colocarse en posición vertical
antes de la micción.
• Ofrecer una dieta alta en fibras así como una ingestión adecuada de
líquidos (2-3 l/día) para prevenir el estreñimiento, a menos de que
esté contraindicado.
• Establecer un horario regular (después del desayuno) para ir al sanitario.
MEJORAR LOS PROCESOS DE PENSAMIENTO
• Reforzar el seguimiento de un programa de capacitación estructu-
rado que aplique el reentrenamiento cognitivo-perceptual, la visua-
lización de imágenes, la orientación en la realidad y procedimientos
de impulso para compensar las pérdidas.
• Apoyar al paciente: observar su desempeño y avances, dar retroali-
mentación positiva, mostrar una actitud de confianza y esperanza;
ofrecer otras intervenciones para mejorar la función cognitiva des-
pués de una lesión cefálica.
• Prever alteraciones en la comunicación en los pacientes paralizados
del lado derecho. El área de Broca (parte del cerebro responsable del

habla) está tan cerca del área motora izquierda que cualquier altera-
ción en esta última suele afectarla.
• Establecer metas de común acuerdo en las que el paciente tome el
papel activo.
• Propiciar una atmósfera que facilite la comunicación, mantenién-
dose sensibles a las reacciones y necesidades del paciente, y respon-
diendo a ellas de manera adecuada; tratar al paciente como adulto.
• Ofrecer apoyo emocional y comprensión para reducir la ansiedad;
evitar terminar las oraciones de los pacientes.
• Ser regular en cuanto a horarios, rutinas y repeticiones. Los horarios
y listas de verificación por escrito y las grabaciones de audio pueden
ayudar a mantener la memoria y la concentración; se puede usar
un pizarrón para las comunicaciones. El software de comunicaciones
que opera en tabletas electrónicas puede ser útil.
I • Mantener la atención del paciente durante la comunicación, hablar
de manera lenta y dar una instrucción a la vez; se debe dar tiempo
para procesar la información. El uso de gestos puede ayudar a la
comprensión.
• Hablar con los pacientes afásicos al realizar las tareas de cuidado
para que tengan contacto social.
MANTENER LA INTEGRIDAD CUTÁNEA
• Evaluar frecuentemente la piel en busca de soluciones de continui-
dad, con énfasis en las zonas óseas y las partes declives.
• Utilizar aparatos que reduzcan la presión; continuar con los giros y
reposicionamientos regulares (al menos cada 2 h); evitar los cortes
y la fricción con los reposicionamientos.
• Mantener la piel limpia y seca, dar masajes suaves a la piel sana y
seca, y mantener una nutrición adecuada.
MEJORAR EL AFRONTAMIENTO DE LA FAMILIA
• Dar asesoramiento y apoyo a la familia.
• Involucrar a los demás en los cuidados del paciente; capacitar sobre
técnicas de manejo de estrés y mantenimiento de la propia salud
durante el período de adaptación familiar.
• Ofrecer información a la familia sobre los resultados esperados del
ictus y recomendar a los familiares evitar hacer las cosas que sí pueda
hacer el paciente.
• Desarrollar metas asequibles para el paciente durante su estancia en
casa, involucrando a todo el equipo de salud, al paciente y a su familia.
• Alentar a que todos se aproximen al paciente con una actitud opti-
mista y de apoyo, enfocándose en las capacidades que se mantienen;
explicar a la familia que la labilidad emocional suele mejorar con
el tiempo.

AYUDAR AL PACIENTE A AFRONTAR LA DISFUNCIÓN SEXUAL

• Realizar una evaluación a fondo y sensible para determinar los ante-
cedentes sexuales antes y después del ictus.
• Las intervenciones para el paciente y su pareja se centran en brin-
dar información, educación, confianza, ajustar los medicamentos,
asesoramiento sobre habilidades de afrontamiento, sugerencias de
posiciones sexuales alternas y otros medios de expresión y satisfac-
ción sexual.
• Alentar al paciente a retomar la mayor cantidad de cuidados perso-
nales que le sean posibles; proporcionar aparatos de apoyo según
la indicación.
• Comentar a la familia que el paciente puede cansarse con facilidad,
volverse irritable, alterarse ante detalles pequeños y mostrar menos I
interés del habitual en los eventos cotidianos.
• Dar información al paciente sobre grupos de apoyo para pacientes
con inctus en la comunidad, para que pueda recuperar un senti-
miento de pertenencia y solidaridad ante otros.
• Alentar al paciente a seguir con sus hobbies e intereses recreativos y a
contactar a sus amigos para prevenir el aislamiento social.
Cuidados continuos
• Hacer que un terapeuta ocupacional evalúe el hogar del paciente y
emita recomendaciones para ayudarle a ser más independiente.
• Coordinar la atención de los múltiples profesionales de la salud;
ayudar a la familia a planificar el cuidado.
• La terapia física puede ayudar al paciente en casa o en un programa
ambulatorio.
• Derivar a terapia del habla en casa. Alentar la participación familiar.
Ofrecer a la familia instrucciones prácticas para ayudar al paciente
entre las sesiones terapéuticas.
• Discutir la depresión del paciente con un médico, incluyendo la
posible necesidad de tomar antidepresivos.
Evaluación
• Logra mejorar su movilidad.
• Informa ausencia de dolor en el hombro.
• Lleva a cabo su autocuidado; realiza su propia higiene; usa equipo
adaptado.
• Aplica técnicas para compensar las molestias o déficits sensoriales,
como voltear la cabeza para ver personas u objetos.
• Logra una deglución segura.

420 Impétigo
• Muestra evacuaciones intestinales y vesicales normales.

• Participa en un programa de mejoría cognitiva.
• Muestra mejorías en su comunicación.
• Mantiene una piel intacta sin soluciones de continuidad.
• Desarrolla formas alternas de abordar la expresión de su sexualidad.
Además, los miembros de la familia muestran una actitud positiva y
mecanismos de afrontamiento eficaces.
I Impétigo
El impétigo es una infección superficial de la piel causada por estafiloco-
cos, estreptococos o múltiples bacterias. Las zonas afectadas con mayor
frecuencia son las expuestas del cuerpo, la cara, las manos, el cuello y
las extremidades. El impétigo es contagioso y puede diseminarse a otras
partes de la piel; también se puede diseminar a otros miembros de la
familia que tocan al paciente o utilizan toallas o peines contaminados
con el exudado de la lesión. Se presenta en personas de todas las razas
y edades. Es particularmente frecuente en los niños que viven en condi-
ciones de higiene deficiente. Los problemas de salud crónicos, la higiene
deficiente y la desnutrición pueden predisponer a los adultos al impé-
tigo, el cual es más prevalente en climas cálidos y húmedos (p. ej., más
frecuente en el sureste de Estados Unidos que en sitios más al norte).
Fisiopatología
Las alteraciones de la integridad de la piel permiten a las bacterias
colonizar bajo su superficie. Los síntomas resultantes son manifesta-
ciones de la infección bacteriana. Las bacterias se pueden diseminar
a la dermis por autoinoculación (autorrascado y diseminación de
bacterias desde la lesión original a una diferente). Los factores de
riesgo incluyen inmunosupresión (por medicamentos o enfermedad
sistémica), traumatismos, picaduras de insectos o cualquier circunstan-
cia que altere la integridad de la piel.
Cuadro clínico
• Las lesiones inician como máculas rojas pequeñas que se tornan en
vesículas bien definidas de pared delgada, las cuales se rompen y se
cubren por una costra melicérica (similar a la miel).

Impétigo 421
• Estas costras, cuando son retiradas, revelan superficies lisas rojas

húmedas sobre las que se forman nuevas costras.
• El impétigo bulloso o ampollar, una infección de ubicación pro-
funda en la piel causada por Staphylococcus aureus, se caracteriza por
la formación de bulas a partir de las vesículas originales. Las bullas o
ampollas se rompen y dejan un área roja cruenta.
Tratamiento médico
• El tratamiento tópico antibacteriano (p. ej., mupirocina, retapa-
mulina) constituye la terapéutica habitual del impétigo limitado
a una zona pequeña. El preparado tópico se aplica a las lesiones
varias veces al día durante una semana. Las lesiones se humedecen
o lavan con una solución de jabón antibacteriano para eliminar el
sitio central de proliferación bacteriana y dar al antibiótico tópico I
la oportunidad de alcanzar el sitio infectado.
• Se pueden prescribir antibióticos sistémicos como amoxicilina-
clavulanato, cloxacilina o dicloxacilina con el propósito de tratar
las infecciones diseminadas o en casos con manifestaciones sisté-
micas (p. ej., fiebre). Estos antibióticos son eficaces para disminuir
la extensión del contagio, así como para tratar las infecciones pro-
fundas y prevenir la glomerulonefritis aguda (infección renal), que
puede presentarse como consecuencia de las enfermedades cutá-
neas por estreptococos.
• En los pacientes con presencia de Staphylococcus aureus resistente a
la meticilina (SARM), los antibióticos pueden incluir clindamicina,
trimetoprim-sulfametoxazol o vancomicina.
• Usar guantes cuando se atienda a los pacientes con impétigo.
• Usar soluciones antisépticas (clorhexidina) por lo menos una vez al
día para limpiar la piel, con el fin de disminuir el contenido bacte-
riano y prevenir la diseminación.
• Capacitar al paciente y a su familia para practicar una higiene de
manos meticulosa cuando entren en contacto con una lesión, hasta
que éstas desaparezcan por completo, para prevenir la diseminación
de la lesión de una zona de la piel a otra y de una persona a otra.
Cada miembro de la familia deberá contar con una toalla y un paño
húmedo individuales.

422 Infección pélvica (enfermedad inflamatoria pélvica)
Infección pélvica (enfermedad inflamatoria pélvica)

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un trastorno inflamatorio
de la cavidad pélvica que puede comenzar como una cervicitis y com-
prometer al útero (endometritis), las trompas uterinas (salpingitis), los
ovarios (ooforitis), el peritoneo pélvico o el sistema vascular pélvico. Se
estima que cada año se atienden 750 000 casos de EIP; la incidencia
real se desconoce porque algunos casos son asintomáticos. Los factores
de riesgo incluyen edad temprana de la primera relación sexual, tener
múltiples parejas sexuales, coito frecuente, coito sin preservativos,
coito con parejas con infecciones de transmisión sexual (ITS) y antece-
dentes de ITS o infección pélvica previa.
Fisiopatología
La infección, que puede ser aguda, subaguda, recurrente o crónica y
I localizada o diseminada, suele ser causada por bacterias, pero puede
atribuirse a virus, hongos o parásitos. Los patógenos suelen entrar
al organismo a través de la vagina, pasar por el canal cervical hacia el
útero y luego proceder a una o ambas trompas uterinas y ovarios, y más
adelante a la pelvis. La infección a menudo se transmite sexualmente,
pero también puede ser causada por procedimientos invasivos como una
biopsia endometrial, un aborto quirúrgico, histeroscopias o la inserción
de dispositivos intrauterinos (DIU). Los microorganismos más frecuen-
temente implicados son Neiserria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. La
infección suele ser bilateral.
Cuadro clínico
Los síntomas pueden ser agudos y graves o leves y sutiles.
• Puede haber secreciones vaginales, dispareunia, dolor abdominopél-
vico bajo e hipersensibilidad que se presenta después de la mens-
truación; el dolor puede aumentar durante la micción o defecación.
• Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, malestar general, anorexia,
náuseas, cefalea y, en ocasiones, vómitos.
• Hay dolor intenso a la palpación del útero o los movimientos cer-
vicales (hipersensibilidad al movimiento cervical) durante el exa-
men pélvico.
Complicaciones
• Peritonitis pélvica o generalizada, abscesos, estenosis, obstrucción de
las trompas uterinas, que pueden dar lugar a un embarazo ectópico.
• Adhesiones que con el tiempo pueden requerir la extirpación del
útero, las trompas uterinas y los ovarios.
• Bacteriemia con shock séptico.
• Dolor abdominal o pélvico crónico o EIP recurrente.

Infección pélvica (enfermedad inflamatoria pélvica) 423
Tratamiento médico
Se instaura antibioticoterapia de amplio espectro; las infecciones leves
a moderadas se tratan de manera ambulatoria. Si la paciente presenta
enfermedad aguda, puede requerir hospitalización. Las indicaciones
para una hospitalización incluyen emergencias quirúrgicas, emba-
razo, falta de respuesta a la terapia antimicrobiana oral, incapacidad
de seguir o tolerar el régimen oral ambulatorio, enfermedad grave
(náuseas, vómitos o fiebre elevada) y absceso tuboovárico. Una vez
hospitalizada, la paciente se somete a un régimen de reposo, solucio-
nes i.v. y antibioticoterapia i.v.; se monitorizan las constantes vitales. Es
necesario tratar a las parejas sexuales para prevenir las reinfecciones.
Las medidas de enfermería incluyen el soporte nutricio y la admi-
nistración de la antibioticoterapia según la prescripción. Se evalúan
las constantes vitales, al igual que las características del trastorno y la I
cantidad de secreciones vaginales.
El personal de enfermería administra analgésicos según la pres-
cripción para reducir el dolor. Se fomenta un reposo adecuado y una
dieta saludable. Otra intervención de enfermería consiste en prevenir
la transmisión de la infección a otros mediante una higiene estricta
de las manos y la aplicación de barreras protectoras y de las políticas
hospitalarias para desechar los residuos biológicos.
Antes de ser dadas de alta, las pacientes reciben capacitación sobre
su autocuidado:
• Informar y alentar a la paciente a formar parte de los procedimientos
para prevenir la infección a otros y protegerse de una reinfección. El
uso de preservativos es fundamental para prevenir las infecciones y
sus secuelas.
• Explicar cómo ocurren las infecciones pélvicas, cómo pueden con-
trolarse y evitarse, y sus signos y síntomas: dolor abdominal, náuseas
y vómitos, fiebre, malestar, secreciones vaginales purulentas y malo-
lientes y leucocitosis.
• Evaluar todo dolor pélvico y secreción anómala, sobre todo después
de un encuentro sexual, alumbramiento o cirugía pélvica.
• Informar a la paciente que los DIU pueden aumentar el riesgo de
infección y que por ello es necesario prescribir antibióticos después
de su inserción.
• Indicar a la paciente cómo realizar una higiene perineal adecuada,
siempre en dirección de adelante hacia atrás.

424 Infecciones de transmisión sexual
• Señalar a la paciente que evite las duchas vaginales, que pueden

reducir la flora natural.
• Indicar a la paciente que consulte a su médico en caso de notar una
secreción vaginal o un aroma inusual.
• Capacitar a la paciente para mantener su salud en estado óptimo
con una nutrición adecuada, ejercicio, control del peso y prácticas
de sexo seguro (p. ej., siempre usar preservativos antes de cualquier
relación sexual o contacto pene-vagina, evitar tener múltiples pare-
jas sexuales).
• Recomendar a la paciente acudir a su revisión ginecológica al menos
una vez al año.
• Ofrecer información sobre los signos y síntomas del embarazo ectó-
pico (dolor, sangrados anómalos, mareos y dolor de hombro).
I Para mayor información, véase capítulo 47 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,
Infecciones de transmisión sexual

Infección de transmisión sexual (ITS) es un término colectivo que describe
las enfermedades que se adquieren por medio del contacto sexual con
una persona infectada. Las ITS son la forma de infección más frecuente
en Estados Unidos, y constituyen una epidemia en la mayor parte del
mundo. Estas enfermedades tienen consecuencias graves sobre la salud;
asimismo, representan una carga financiera estimada en hasta 17 mil
millones de dólares por año. Dada la estigmatización percibida y la posi-
ble amenaza que implica para las relaciones sentimentales, las personas
con síntomas de ITS a menudo muestran resistencia a buscar atención
médica de manera oportuna. Las ITS pueden avanzar sin sintomato-
logía clara, y los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento pueden
resultar dañinos, ya que el riesgo de complicaciones para la persona
infectada (y el riesgo de transmisión a otros) aumenta conforme pasa
el tiempo. La detección de una infección por ITS sugiere la posibilidad
de padecer otra infección (p. ej., por virus de la inmunideficiencia
humana [VIH]). Véase el cuadro de Infecciones de transmisión sexual y
sus vías de transmisión.
Fisiopatología
Las puertas de entrada de los microorganismos causales de las ITS y
los sitios de infección incluyen la piel y los revestimientos mucosos
de la uretra, el cuello uterino, la vagina, el recto y la orofaringe. Las
ITS se pueden adquirir in utero de una madre infectada. Los síntomas
varían con base en el patógeno y pueden simular otros diagnósticos;

Infecciones de transmisión sexual y sus vías de

transmisión
Enfermedad Vía(s) de transmisión
Chancroide, linfogranuloma Sexual
venéreo y granuloma inguinal
Clamidia Sexual
Citomegalia (CMV) Sexual, contacto menos íntimo
Gonorrea Sexual, perinatal
Hepatitis B (VHB) Sexual, percutánea, perinatal
Hepatitis C (VHC) Percutánea, probablemente sexual,
probablemente perinatal
Herpes simple Sexual
Infección por VIH/sida Sexual, percutánea, perinatal
Papilomatosis (VPH) Sexual I
Sífilis Sexual, perinatal
los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomiendan

realizar pruebas de detección precoz en los pacientes pertenecientes a
grupos de riesgo específicos.
Profilaxis
La educación para prevenir las ITS incluye discutir los factores de
riesgo y las conductas que pueden llevar a una infección. Las estrate-
gias educativas más recomendadas comprenden el uso de un lenguaje
directo y de testimonios personales dirigidos a audiencias específicas,
así como realizar presentaciones en lugares de confianza (p. ej., iglesias,
centros de salud). El uso de preservativos para brindar una barrera
protectora contra la transmisión de los patógenos relacionados con las
ITS ha sido ampliamente promovido; sin embargo, se ha demostrado
que el uso de este método reduce pero no elimina la transmisión del
VIH y otras ITS. Por lo tanto, el término sexo más seguro (en lugar de
sexo seguro) resulta más adecuado al promover el uso del condón.
Sífilis
La sífilis es una infección aguda y crónica causada por la espiroqueta
Treponema pallidum. Las etapas primaria, secundaria y terciaria reflejan
el tiempo transcurrido desde la infección hasta la aparición de las
manifestaciones clínicas observadas en cada período; estas etapas con-
forman la base para tomar las decisiones terapéuticas.
• La sífilis primaria ocurre 2-3 semanas después de la inoculación ini-
cial. La lesión indolora llamada chancro, que se presenta en el sitio
de infección, suele desaparecer en 3-12 semanas.

• La sífilis secundaria ocurre con la diseminación hematógena del tre-

ponema desde el chancro original, causando una infección generali-
zada. El exantema de la sífilis secundaria aparece 2-8 semanas después
del surgimiento del chancro y afecta al tronco y las extremidades,
incluyendo las palmas de las manos y las plantas de los pies. Los sig-
nos generalizados de infección pueden incluir linfadenopatías, artri-
tis, meningitis, alopecia, fiebre, malestar y pérdida de peso.
• La sífilis terciaria es la etapa final de la evolución natural de la enfer-
medad; entre el 20 y el 40 % de los individuos afectados no pre-
sentan síntomas. La sífilis terciaria es una enfermedad inflamatoria
lentamente progresiva que tiene la capacidad de afectar múltiples
órganos. Las manifestaciones más habituales a este nivel son la aor-
titis y la neurosífilis, evidenciada por demencia, psicosis, paresias,
ictus o meningitis.
I Exploración y diagnóstico
• Antecedentes clínicos y exploración física.
• Resultados de laboratorio: importantes porque la sífilis puede simu-
lar otras enfermedades.
• Identificación directa de la espiroqueta a partir del chancro.
• Estudios serológicos como las pruebas de reagina o no treponémicas
(p. ej., VDRL [de Venereal Disease Research Laboratory] o RPR-CT [de
rapid plasma reagin circle card test]) y las pruebas treponémicas (p. ej.,
FTA-ABS [de fluorescent treponemal antibody] y MHA-TP [de microhe-
magglutination test]).
Tratamiento médico
El tratamiento médico incluye la antibioticoterapia tanto del paciente
como de sus parejas sexuales. Como la sífilis es una enfermedad trans-
misible reportable, los pacientes diagnosticados con este trastorno
deberán ser reportados al departamento de salud pública estatal o
local para garantizar un seguimiento por parte de la comunidad. Las
guías de tratamiento establecidas por los CDC se actualizan periódica-
mente. Las recomendaciones ofrecen guías especiales de tratamiento
en contextos como el embarazo, las alergias, las infecciones por VIH,
las infecciones pediátricas y congénitas y la neurosífilis.
• Se utilizan antibióticos para tratar todas las etapas de la sífilis.
• La penicilina G benzatínica i.m. en una sola dosis es el medicamento
de elección para la sífilis temprana o latente temprana de menos de
1 año de duración; la doxiciclina puede ser un buen sustituto si el
paciente es alérgico a la penicilina.
• La sífilis latente o la latente tardía de duración desconocida requiere
de tres inyecciones a intervalos de 1 semana.

En todo centro de salud, se debe instaurar un protocolo para vigilar
que se informe al departamento de salud pública estatal o local todos
los pacientes diagnosticados con una ITS reportable, para garantizar
un seguimiento por parte de la comunidad. El departamento de
salud pública es responsable de identificar a las parejas sexuales,
notificarlas y practicarles pruebas de detección temprana. Las lesio-
nes de la sífilis primaria y secundaria pueden ser muy contagiosas. Se
deben usar guantes cuando sea probable el contacto directo con las
lesiones, y se debe cuidar la higiene de las manos una vez retirados
los guantes.
Clamidia y gonorrea
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae son las infecciones infor-
madas con mayor frecuencia en Estados Unidos. Los pacientes infecta-
dos con N. gonorrhoeae a menudo también se infectan con C. trachoma- I
tis. La clamidia causa alrededor de 2,5 millones de infecciones al año
en Estados Unidos; se encuentra con mayor frecuencia en personas
jóvenes y sexualmente activas con más de una pareja, y se transmite
mediante el coito. La población de mayor riesgo de infección por
C. trachomatis son las mujeres entre 15 y 19 años de edad; pueden pre-
sentar complicaciones graves, como infecciones pélvicas y mayor riesgo
de embarazo ectópico e infertilidad. La gonorrea también es una causa
importante de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), infertilidad
tubárica, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico.
Cuadro clínico
• El paciente puede estar asintomático.
• Entre los síntomas más frecuentes de la clamidia en las mujeres está
la cervicitis mucopurulenta con exudados en el canal endocervical;
las pacientes pueden presentar dispareunia, disuria, sangrado o sín-
tomas de infección de vías urinarias o vaginitis.
• Cuando se presenta en varones, los síntomas pueden incluir una
secreción peneana y una sensación urente al orinar; el paciente
puede informar hinchazón y dolor testicular con la infección por
N. gonorrhoeae.
Complicaciones
• En las mujeres puede haber EIP, embarazo ectópico, endometritis
e infertilidad; la inflamación cervical por la clamidia puede hacer a
una mujer más vulnerable a la transmisión del VIH por parte de un
compañero infectado. Otras complicaciones incluyen la conjuntivi-
tis y la perihepatitis. Si una mujer embarazada se infecta con clami-
dia, su hija o hijo puede nacer muerto, ser prematuro o morir en el
período neonatal.

• En los varones, cualquiera de las dos bacterias puede producir epi-

didimitis, una enfermedad dolorosa que puede tener como conse-
cuencia la infertilidad.
• En ambos sexos, N. gonorrhoeae puede provocar artritis o infeccio-
nes hemáticas.
Evaluar al paciente en busca de fiebre, secreciones (uretral, vaginal o
rectal) y signos de artritis.
• Para N. gonorrhoeae: tinción de Gram (sólo adecuada para muestras
uretrales masculinas), cultivos y pruebas de amplificación de ácido
nucleico (PAAN).
• Para C. trachomatis: muestras del canal anal y la faringe en hombres
y mujeres, muestras endocervicales para las mujeres y muestras ure-
I trales para los varones; tinción de Gram, pruebas de anticuerpos
fluorescentes directos y PAAN.
• Recomendaciones de los CDC: se deben llevar a cabo pruebas
de detección precoz anuales de clamidia para todas las mujeres
embarazadas, las mujeres sexualmente activas menores de 25 años,
y las mujeres mayores con una nueva pareja sexual o con múlti-
ples parejas.
Tratamiento médico
Como los pacientes a menudo están infectados tanto con N. gonorr-
hoeae como con C. trachomatis, los CDC recomiendan administrar
una terapia doble, incluso si las pruebas de laboratorio sólo confir-
man la gonorrea. Se deben usar las guías de los CDC para determinar
el tratamiento alternativo en las pacientes embarazadas o con alergias,
o que presentan una infección por clamidia complicada. Los CDC
actualizan las recomendaciones para tratar las ITS periódicamente
dados los problemas crecientes por la resistencia bacteriana a los
antibióticos y la escasez de fármacos. Deben ofrecerse pruebas sero-
lógicas con el propósitos de identificar sífilis y VIH a los pacientes
con gonorrea o clamidia, porque toda ITS incrementa el riesgo de
padecer otra ITS.
• Garantizar que los pacientes diagnosticados con gonorrea y clamidia
sean reportados a las autoridades de salud pública correspondientes;
instruir al paciente sobre la necesidad de tratar a todos los compañe-
ros sexuales.
• Educar a los adolescentes y adultos jóvenes en temas de salud
sexual reforzando la importancia de la abstinencia, el número limi-
tado de parejas sexuales y el uso de preservativos como barrera
protectora.

El paciente con infecciones de transmisión sexual

Exploración
• Pedir al paciente que describa el inicio y la evolución de los sínto-
mas, incluyendo la ubicación de toda lesión y la descripción de las
secreciones, en caso de haberlas. Explicar por qué se requiere dicha
información.
• Aclarar cualquier término desconocido que se utilice, ya sea por el
paciente o el personal de enfermería.
• Proteger la confidencialidad del paciente resulta importante al
abordar los temas sexuales; utilizar un sistema de recolección de
datos siguiendo las cinco “P”: parejas, prevención de embarazo,
protección contra ITS, prácticas y pasado (antecedentes) respecto
a las ITS. I
• Describir el proceso de notificación a las autoridades de salud y
los recursos disponibles para ayudar a las parejas sexuales o a los
lactantes y niños.
• La exploración física incluye buscar exantemas, lesiones, derrames,
secreciones o hinchazón; palpar los nodos inguinales para evaluar la
presencia de dolor o hinchazón; inspeccionar la boca (con guantes)
en busca de signos de inflamación o exudados; en las mujeres se
evalúa si hay dolor abdominal o uterino.
Diagnóstico
• Falta de conocimiento sobre la enfermedad y riesgo de diseminación
de la infección.
• Ansiedad asociada con expectativas de estigmatización o con el pro-
nóstico y las complicaciones.
• Falta de cumplimiento del régimen terapéutico.
Con base en los datos de la exploración, evaluar si existe alguna de las
siguientes posibles complicaciones:
• Embarazo ectópico.
• Infertilidad.
• Transmisión de infecciones al feto que causen anomalías congénitas
u otros eventos adversos.
• Neurosífilis.
• Meningitis gonocócica.
• Artritis gonocócica.
• Aortitis sifilítica.
• Complicaciones asociadas con el VIH.

Los objetivos principales son una mayor comprensión por parte del pa-
ciente sobre la evolución y el tratamiento de la infección, la reducción
de la ansiedad, aumentar el cumplimiento terapéutico y de las metas
preventivas y la ausencia de complicaciones.
AUMENTAR EL CONOCIMIENTO Y PREVENIR LA DISEMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD
• Proporcionar capacitación sobre las ITS, los agentes causales, los
modos de transmisión y la prevención de su diseminación a otros
individuos.
• Enfatizar la importancia de concluir la terapia según las indicaciones
y la necesidad de informar cualquier efecto colateral o avance de los
síntomas. Reiterar que mantener la exposición sexual con la misma
I persona puede llevar a casos de reinfección, a menos de que la pareja
haya sido tratada.
• Alentar al paciente a discutir los motivos de su resistencia al uso de
los preservativos.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Alentar al paciente a expresar los motivos de su ansiedad y los mie-
dos asociados con su diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
• Proporcionar un plan educacional individualizado que incluya dar
confianza; ayudar al paciente a planear la conversación que deberá
tener con su pareja.
• De estar indicado, considerar la derivación a un trabajador social
para ayudar al paciente que enfrentará conversaciones difíciles.
AUMENTAR EL CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
• Las discusiones abiertas sobre las ITS en contextos grupales (p. ej.,
centros obstétricos ambulatorios) o individuales facilitan la capacita-
ción del paciente.
• La explicación de los hechos en cuanto a causas, consecuencias, tra-
tamientos, profilaxis y responsabilidades puede reducir la incomodi-
dad y evitar las fuentes de desinformación.
• La derivación a las agencias pertinentes puede ayudar a complemen-
tar los esfuerzos individuales por educar al paciente y a garantizar
que las preguntas o dudas posteriores sean abordadas por expertos.
Infertilidad y riesgo aumentado de embarazo ectópico
Las ITS pueden llevar a una EIP y, en consecuencia, a un mayor riesgo
de embarazo ectópico e infertilidad.
Infecciones congénitas
Todas las ITS se pueden transmitir a los fetos in utero o al momento
del parto. Las complicaciones de las infecciones congénitas pueden
ir desde una infección localizada (p. ej., faringitis gonocócica) hasta

Influenza 431
anomalías congénitas (p. ej., problemas de crecimiento o sordera por

sífilis congénita) o enfermedades que atentan contra la vida (p. ej.,
herpes simple congénito).
Neurosífilis, meningitis gonocócica, artritis gonocócica y aortitis sifilítica
Las ITS pueden provocar infecciones diseminadas. El sistema nervioso
central puede resultar infectado, como en los casos de neurosífilis o me-
ningitis gonocócica. La gonorrea que infecta el sistema esquelético
puede dar lugar a casos de artritis gonocócica. La sífilis puede infectar
el sistema cardiovascular al formar lesiones vegetativas sobre las válvu-
las aórtica o mitral.
Complicaciones asociadas con el virus de la inmunideficiencia humana
Las infecciones por VIH llevan a la inmunosupresión profunda carac-
terística del sida. Entre las complicaciones de las infecciones por VIH
están las infecciones oportunistas, incluyendo las debidas a Pneumo-
cystis jiroveci, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus y Mycobacterium I
avium. Véase “Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (infección
por VIH)” en la sección S si requiere mayor información.
Evaluación
• Muestra conocimientos sobre las ITS y sus formas de transmisión.
• Exhibe menor ansiedad.
• Cumple con su tratamiento.
• Logra un tratamiento exitoso.
• Se presenta a sus consultas de seguimiento, de ser necesarias.
Influenza
La influenza o gripe es una enfermedad vírica aguda que causa una
epidemia mundial cada 2-3 años, y conlleva un grado altamente varia-
ble de intensidad. La denominación infección de vías respiratorias altas
(IVRA) se utiliza cuando el virus causal es la influenza, que se dise-
mina fácilmente de un hospedador a otro por exposición a las gotitas
de la tos, los estornudos o las secreciones nasales. El virus se elimina
(contagia) durante casi 2 días antes de la aparición de los síntomas y en
la primera parte de la fase sintomática. Una infección previa por virus
de la influenza no garantiza la protección ante una exposición futura.
La mortalidad probablemente se atribuya a una neumonía acompa-
ñante (neumonía vírica o bacteriana agregada) y a las exacerbaciones

432 Insuficiencia aórtica (regurgitación)
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), así como a

una función pulmonar disminuida.
Profilaxis
Se recomienda la aplicación de vacunas anuales contra la influenza a
todas las personas de 6 meses de edad y mayores, en especial aquéllas
con alto riesgo de presentar complicaciones, las cuales incluyen a las
de 65 años o mayores, los niños de 6 a 59 meses de edad, las embara-
zadas, personas en residencias de ancianos u otros centros de cuida-
dos crónicos, y quienes sufren enfermedades o minusvalías crónicas.
Además, los profesionales de la salud y los contactos domiciliarios
de las personas en alto riesgo de sufrir la enfermedad también deben
recibir la vacuna.
Tratamiento
I Los objetivos del tratamiento médico y de enfermería incluyen aliviar
los síntomas, resolver las complicaciones y prevenir la transmisión.
Véanse las secciones “Tratamiento médico” y “Atención de enferme-
ría” de los artículos Faringitis y Neumonía en caso de requerir informa-
ción adicional.
JL, Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España: Wol-
Insuficiencia aórtica (regurgitación)

La insuficiencia o regurgitación aórtica es el flujo de sangre hacia el ven-
trículo izquierdo de la aorta durante la diástole. Puede ser causada por
lesiones inflamatorias que deforman las valvas de la válvula aórtica o
la dilatación de la aorta, impidiendo el cierre completo de la válvula
aórtica, o puede resultar de alteraciones congénitas, endocarditis
infecciosa o reumática, enfermedades como la sífilis, un aneurisma
disecante que provoca la dilatación o rotura de la aorta ascendente,
un traumatismo torácico romo o el deterioro de una válvula aórtica
colocada quirúrgicamente.
Fisiopatología
Además de la sangre normalmente entregada por la aurícula izquierda,
la sangre de la aorta regresa al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Esto hace que el ventrículo izquierdo se dilate y finalmente se hiper-
trofie, dando como resultado aumentos en la presión sistólica. Las
arterias intentan compensar las presiones más altas por medio de la
vasodilatación refleja; las arteriolas periféricas se relajan, reduciendo
la resistencia periférica y la presión arterial diastólica.

Insuficiencia aórtica (regurgitación) 433
Cuadro clínico
• Desarrollo asintomático en la mayoría de los pacientes.
• La primera manifestación es el aumento de la fuerza del latido del
corazón, es decir, pulsaciones visibles o palpables sobre las arterias
temporales (encefálicas) y cervicales (carotídeas).
• Disnea producida por esfuerzo y fatiga.
• Signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda progresiva
(p. ej., ortopnea y disnea paroxística nocturna).
• Soplo diastólico agudo, auscultado mejor en el tercer o cuarto espa-
cio intercostal.
• Presión de pulso aumentada.
• Pulso en martillo de agua o pulso de Corrigan (se siente una expan-
sión del pulso y luego un colapso).
• Confirmar el diagnóstico por ecocardiografía Doppler (preferible- I
mente Doppler 2D y transesofágica), gammagrafía, electrocardiogra-
fía, resonancia magnética y cateterismo cardíaco.
Profilaxis
La profilaxis y el tratamiento de las infecciones bacterianas resultan
clave (véase Endocarditis reumática en la sección E).
Tratamiento médico
• Aconsejar al paciente que evite el esfuerzo físico, los deportes com-
petitivos y los ejercicios isométricos.
• Tratar las arritmias y la insuficiencia cardíaca.
Por lo general, los medicamentos que se prescriben primero para los
pacientes con síntomas de regurgitación aórtica son los vasodilatado-
res, como los antagonistas del calcio (p. ej., felodipino, nifedipino),
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej.,
captopril, enalapril, lisinopril y ramipril) o la hidralazina.

Los antagonistas de los canales de calcio diltiazem y verapa-
milo están contraindicados para los pacientes con insuficiencia
aórtica, ya que disminuyen la contractilidad ventricular y pueden
causar bradicardia.
El tratamiento de elección es el reemplazo de la válvula aórtica o
valvuloplastia, preferiblemente realizada antes de que se genere insufi-
ciencia ventricular izquierda. La cirugía se recomienda para cualquier
paciente con hipertrofia ventricular izquierda, independientemente de
la presencia o ausencia de síntomas.

434 Insuficiencia cardíaca
Para mayor información, véase Atención perioperatoria de enfermería en
la sección A.
• Capacitar al paciente sobre el cuidado de la herida, la dieta, la acti-
vidad, los medicamentos y los cuidados personales.
• Instruir al paciente sobre la importancia de la profilaxis antibiótica
para prevenir la endocarditis.
• Reforzar toda la nueva información y las instrucciones de autocuida-
do durante las siguientes 4-8 semanas después del procedimiento.
I
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca (IC), a veces denominada IC congestiva, es
producto de trastornos cardíacos estructurales o funcionales que
alteran la capacidad de llenado o de expulsión de sangre por parte de
los ventrículos. La IC constituye un síndrome clínico caracterizado
por signos y síntomas de sobrecarga de líquidos o perfusión tisular
inadecuada. El mecanismo subyacente de la IC implica la alteración
de las propiedades contráctiles del corazón (disfunción sistólica) o de
su llenado (disfunción diastólica), que da lugar a un gasto cardíaco
menor del normal. Un gasto cardíaco bajo puede llevar a mecanismos
compensatorios que causan aumento de la carga de trabajo del órgano
y una resistencia eventual a su llenado.
La IC es un trastorno progresivo de por vida que se trata mediante
cambios en el estilo de vida y medicamentos diseñados para prevenir
crisis de IC descompensada aguda, las cuales se caracterizan por un
aumento de los síntomas, disminución del gasto cardíaco (GC) y baja
perfusión tisular. La IC es producto de una variedad de trastornos
cardiovasculares que incluyen hipertensión crónica, coronariopatía y
afección valvular, circunstancias que pueden causar insuficiencia sistó-
lica, insuficiencia diastólica o ambas. Varios trastornos sistémicos (p. ej.,
insuficiencia renal progresiva e hipertensión no controlada) pueden
contribuir a la aparición y gravedad de la insuficiencia cardíaca.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de la IC pueden relacionarse con el ventrículo
afectado. La IC izquierda (insuficiencia ventricular izquierda) causa
manifestaciones diferentes a las de la IC derecha (insuficiencia ventricu-

lar derecha). En la IC crónica los pacientes pueden presentar signos

y síntomas de ambas insuficiencias ventriculares, izquierda y derecha.
IC izquierda
• La mayoría de las veces precede a la insuficiencia cardíaca derecha.
• Congestión pulmonar: disnea, tos, estertores pulmonares y cifras
bajas de saturación de oxígeno; posiblemente se detecte a la auscul-
tación un ruido cardíaco adicional, el S3 o “galope ventricular”.
• Disnea de esfuerzo (DE), ortopnea o disnea paroxística noc-
turna (DPN).
• Tos, inicialmente seca y no productiva; puede tornarse húmeda
con el transcurso del tiempo.
• Grandes cantidades de esputo espumoso, que a veces es de color
rosa (teñido de sangre).
• Estertores en ambas bases pulmonares, que avanzan hasta abarcar
todos los campos pulmonares.
I
• Perfusión tisular inadecuada.
• Oliguria y nicturia.
• Con el avance de la IC: alteraciones digestivas; mareos, vértigo,
confusión, inquietud y ansiedad; la piel se observa pálida o ceni-
cienta, y fría o pegajosa.
• Taquicardia, pulso filiforme, fatiga.
IC derecha
• Congestión de las vísceras y los tejidos periféricos.
• Edema de extremidades inferiores (de zonas declives), hepatomegalia
(incremento del volumen del hígado), ascitis (acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal), anorexia y náuseas, así como debilidad y
aumento de peso debido a la retención de líquidos.
• Signos y síntomas de edema pulmonar y periférico.
• Valoración de la función ventricular.
• Ecocardiografía, radiografía de tórax, electrocardiografía (ECG).
• Estudios de laboratorio: electrolitos séricos, nitrógeno ureico en san-
gre (BUN, de blood urea nitrogen), creatinina, hormona estimulante
tiroidea (TSH), hemograma completo, péptido natriurético cerebral
y análisis de orina sistemático.
• Prueba cardíaca de esfuerzo, cateterización cardíaca.
Tratamiento médico
Los objetivos principales del tratamiento de la IC son: aliviar los
síntomas del paciente, mejorar su estado funcional y calidad de vida,
y prolongar la supervivencia. Las opciones terapéuticas varían de
acuerdo con la gravedad de la enfermedad y pueden incluir medica-

mentos orales e intravenosos, cambios importantes en el estilo de vida,

oxígeno complementario, implantación de dispositivos de asistencia y
abordajes quirúrgicos (incluido el trasplante cardíaco). Las recomenda-
ciones de estilo de vida incluyen restricción de sodio en los alimentos;
evitar la ingestión excesiva de líquidos, el alcohol y el tabaquismo;
bajar de peso, cuando esté indicado; y ejercicio regular.
• Solo o combinado: con vasodilatadores (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina [IECA]), antagonistas del receptor II de
angiotensina (ARA), β-bloqueantes seleccionados, bloqueantes de los
canales de calcio, diuréticos, glucósidos cardíacos (digital) y otros.
• Soluciones i.v.: nesiritida, milrinona, dobutamina.
• Medicamentos para tratar la disfunción diastólica.
• Posiblemente anticoagulantes, así como fármacos para tratar la hiperli-
I pidemia (estatinas).
La IC se puede tratar por intervención quirúrgica de derivación
coronaria, angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) u
otros recursos innovadores, según indicación (p. ej., dispositivos de
asistencia mecánica, trasplante cardíaco).
El paciente con insuficiencia cardíaca

Exploración
La atención de enfermería ante una IC se centra en observar la efica-
cia del tratamiento y en la capacidad del paciente de comprender e
implementar las estrategias de autocuidado. Se registran y comunican
de inmediato los signos y síntomas de sobrecarga pulmonar y sistémi-
ca de líquidos.
• Anotar los trastornos del sueño por disnea y el número de almoha-
das usadas.
• Preguntar al paciente sobre edema, síntomas abdominales, alteración
del estado mental, actividades de la vida diaria y las que causan fatiga.
• Aparato respiratorio: auscultar los pulmones para detectar estertores y
sibilancias. Registrar la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
• Corazón: auscultar en busca de un ruido cardíaco S3 (signo de
que el corazón comienza a fallar); documentar la frecuencia y el
ritmo cardíacos.
• Valorar la sensibilidad y el nivel de consciencia.
• Periferia: valorar las partes declives del cuerpo, en cuanto a su perfu-
sión y edema; buscar reflujo hepatoyugular en el hígado; valorar la
distensión de las venas yugulares.

• Cuantificar los ingresos y egresos para detectar oliguria o anuria;

pesar al paciente a diario.
Diagnóstico
• Intolerancia a actividades y fatiga relacionada con la disminución
del GC.
• Exceso del volumen de líquidos asociado con el síndrome de IC.
• Ansiedad relacionada con la disnea por oxigenación inadecuada.
• Incapacidad asociada con la enfermedad crónica y las hospitalizaciones.
• Manejo ineficaz del régimen terapéutico en relación con la falta de
conocimiento.

• Hipotensión, mala perfusión y shock cardiogénico. I
• Disritmias.
• Tromboembolias.
• Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco.
Los principales objetivos para el paciente incluyen promover la acti-
vidad y disminuir la fatiga; aliviar los síntomas de la sobrecarga de
líquidos; reducir la ansiedad o aumentar la capacidad del paciente para
tratarla; alentarlo a verbalizar su capacidad para tomar decisiones e
influir en los resultados; capacitarlo para su autocuidado.
PROMOVER LA TOLERANCIA DE LAS ACTIVIDADES
• Vigilar la respuesta del paciente a las actividades. Recomendarle evi-
tar el reposo prolongado en cama; sólo debe reposar si los síntomas
son graves, de otro modo, reiniciar su actividad regular.
• Alentar al paciente a que realice sus actividades de forma más lenta
a lo usual, durante un período más breve o con asistencia.
• Identificar los impedimentos que pudiesen limitar la capacidad del
paciente de realizar una actividad y analizar los métodos de su afron-
tamiento (p. ej., picar o pelar vegetales mientras está sentado en la
mesa de la cocina en vez de quedarse de pie observando).
• Tomar las constantes vitales, en especial el pulso, antes, durante e
inmediatamente después de una actividad, para identificar si están
dentro del rango predeterminado; la frecuencia cardíaca debe regre-
sar a la cifra basal en 3 min. Si el paciente tolera la actividad, perfec-
cionar metas a corto y largo plazo, para aumentar gradualmente su
intensidad, duración o frecuencia.
• Derivar al paciente a un programa de rehabilitación cardíaca, según
necesidad, especialmente a aquéllos con un infarto miocárdico

reciente, intervención quirúrgica a corazón abierto o que han expe-

rimentado aumento de ansiedad.
DISMINUIR LA FATIGA
• Establecer junto con el paciente un horario que promueva las cami-
natas y la priorización de actividades. Alentarlo para que alterne
las actividades con períodos de reposo y así evitar que realice dos
esfuerzos significativos que consuman energía en el mismo día o en
sucesión inmediata.
• Explicar que las comidas pequeñas y frecuentes tienden a disminuir
la energía necesaria para la digestión y al mismo tiempo proveen una
nutrición adecuada.
• Ayudar al paciente a desarrollar una actitud positiva, centrada en sus
fortalezas, capacidades e intereses.
I CONTROLAR EL VOLUMEN DE LÍQUIDOS

• Administrar diuréticos por la mañana, de modo que la diuresis no
altere el reposo por la noche.
• Vigilar estrechamente el estado de los líquidos corporales: auscultar
los pulmones, comparar diariamente el peso corporal y vigilar los
ingresos y egresos.
• Enseñarle al paciente que debe apegarse a una dieta reducida en
sodio (leer las etiquetas de los alimentos y evitar aquéllos que sean
procesados).
• Ayudar al paciente a cumplir cualquier restricción de líquidos
mediante la planificación de su distribución durante el día, conser-
vando sus preferencias alimentarias.
• Monitorizar cuidadosamente las soluciones i.v.; comunicarse con el
médico en cuanto a la posibilidad de una doble concentración de
cualquier medicamento.
• Colocar al paciente en una posición que facilite la respiración
(aumentar el número de almohadas, elevar la cabecera de la cama),
o instruirlo acerca de cómo asumir tal posición; como alternativa y si
así lo prefiere el paciente, sentarse en un sillón cómodo para dormir.
• Valorar las pérdidas de continuidad de la piel y tomar en cuenta
las medidas preventivas (cambios frecuentes de posición para evitar
presiones, ejercicios de las piernas).
CONTROLAR LA ANSIEDAD
• Disminuir la ansiedad, de manera que también se aminore el trabajo
cardíaco del paciente.
• Administrar oxígeno durante la etapa aguda para disminuir el trabajo
respiratorio y aumentar la comodidad.
• Cuando el paciente muestre ansiedad, promover la comodidad física
y el respaldo psicológico; la presencia de un miembro de la familia

puede proveer alivio; las visitas de mascotas o el tratamiento asistido

por animales también pueden resultar beneficiosos.
• Cuando el paciente se encuentre cómodo, instruirlo sobre las formas
para controlar la ansiedad y evitar las situaciones que la provocan (téc-
nicas de relajación).
• Asistirlo para identificar los factores que contribuyen a la toxicidad.
• Detectar la depresión, que a menudo acompaña a la ansiedad o es
producto de ella.

En casos en los que la confusión y las reacciones de ansiedad
afectan la seguridad del paciente, se debe evitar el uso de res-
tricciones físicas, ya que probablemente generen resistencia, la
cual aumenta la carga de trabajo cardíaco.
I
DISMINUIR AL MÍNIMO LA INCAPACIDAD
• Valorar los factores que contribuyen a una sensación de incapacidad
e intervenir de manera adecuada.
• Escuchar activamente al paciente; alentarlo para expresar sus preo-
cupaciones y dudas.
• Darle al paciente la oportunidad de tomar decisiones, incremen-
tando la frecuencia y significación de éstas; proveer apoyo y aprecio
ante su progreso; ayudarlo a diferenciar entre los factores que puede
controlar y los que no.
Muchos de los problemas potenciales vinculados con el tratamiento de
la IC se relacionan con el uso de diuréticos:
• Vigilar la hipocalemia causada por la diuresis (pérdida de potasio).
Los signos son disritmias ventriculares, hipotensión y debilidad
muscular y generalizada.
• Monitorizar la hipercalemia, en especial con el uso de IECA, ARA
o espironolactona.
• Puede haber hiponatremia (deficiencia de sodio en la sangre), que
da lugar a desorientación, aprehensión, debilidad, fatiga, malestar
general y calambres musculares.
• El consumo de volumen por pérdida excesiva puede amentar la des-
hidratación e hipotensión (los IECA y β-bloqueantes pueden contri-
buir a la hipotensión).
• Otros problemas vinculados con los diuréticos incluyen aumento
de la creatinina sérica e hiperuricemia (exceso de ácido úrico en la
sangre), que origina gota.

440 Insuficiencia hepática fulminante

• Capacitar al paciente e involucrarlo en la aplicación del esquema
terapéutico y de esta manera promover su comprensión y su apego.
• Respaldar al paciente y a su familia, y alentarlos a hacer preguntas,
de modo que se pueda aclarar la información.
• Adaptar el plan de instrucción de acuerdo con su contexto cultural.
• Instruir a los pacientes y sus familiares sobre la influencia del apego
del plan terapéutico sobre el grado de avance de la enfermedad.
Cuidados continuos
• Derivar al paciente para cuidados domiciliarios si está indicado
(aquéllos de edad avanzada o quienes tienen una cardiopatía de larga
duración y cuya fortaleza física está afectada). El personal de enfer-
mería de cuidados a domicilio valora el ambiente físico del hogar y el
I sistema de respaldo del paciente y después sugiere adaptaciones para
cumplir con sus limitaciones de actividades.
• Reforzar y aclarar la información acerca de los cambios de la ali-
mentación y las restricciones de líquidos, la necesidad de vigilar los
síntomas y el peso corporal a diario, así como la importancia de
obtener atención sanitaria de seguimiento.
• Alentar al paciente para aumentar el autocuidado y la responsabilidad
de cumplir con los requerimientos diarios del esquema terapéutico.
• Derivar al paciente a una clínica dedicada a la IC, si es necesario.
Evaluación
• Demuestra una tolerancia deseada de la actividad.
• Mantiene el equilibrio de líquidos.
• Experimenta disminución de la ansiedad.
• Toma decisiones sólidas en cuanto a los cuidados y el tratamiento.
• Cumple con el esquema de autocuidado.
Insuficiencia hepática fulminante

La insuficiencia hepática fulminante es un síndrome clínico de alteración
súbita y grave de la función del hígado en una persona previamente
sana. Se desarrolla en las 8 semanas posteriores a las primeras mani-
festaciones de ictericia, con patrones de avance de las clasificaciones
basadas en el tiempo, hasta que llega a encefalopatía. Se citan tres
categorías de frecuencia: hiperaguda (0-7 días), aguda (8-28 días) y
subaguda (28-72 días). La lesión hepática es potencialmente reversible

Insuficiencia mitral (regurgitación) 441
y las tasas de supervivencia son de casi el 20-50 %, según la causa de

la insuficiencia hepática. Quienes no sobreviven mueren por lesión
hepatocelular y necrosis masiva. La hepatitis vírica es una causa fre-
cuente; otras incluyen medicamentos y sustancias químicas tóxicas,
trastornos metabólicos y cambios estructurales.
Cuadro clínico
• Ictericia y anorexia intensas.
• A menudo acompañadas por defectos de la coagulación, insuficien-
cia renal y trastornos de electrolitos, anomalías cardiovasculares,
infección, hipoglucemia, encefalopatía y edema cerebral.
Tratamiento médico
• El trasplante hepático es el tratamiento ideal.
• Se pueden usar sistemas de respaldo hepático, como los hepatocitos
dentro de columnas de fibra sintética, los dispositivos de asistencia
hepática extracorpórea y el hígado bioartificial, hasta que se pueda
I
llevar a cabo el trasplante.
• Se indica el uso de antídotos para ciertos trastornos, como la N-acetil- cis-
teína para la toxicidad del paracetamol y la penicilina para la intoxi-
cación por hongos.
• Pueden estar indicadas la exsanguinotransfusión o la reposición del
plasma (plasmaféresis) y el tratamiento con prostaglandinas.
• Monitorizar la presión intracraneal, el equilibrio de líquidos y hacer
evaluaciones hemodinámicas; proveer un ambiente tranquilo.
• Administrar manitol, un diurético osmótico, según indicación;
puede requerirse anestesia con un barbitúrico o la parálisis farmaco-
lógica y la sedación.
• Vigilar y tratar la hipoglucemia, las coagulopatías y la infección.
Insuficiencia mitral (regurgitación)

La insuficiencia o regurgitación mitral implica el regreso de la sangre
desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante
la sístole. A menudo, los bordes de las valvas de la válvula mitral
no logran cerrar durante la sístole porque, junto con las cuerdas
tendinosas, se encuentran engrosados y fibrosados, lo cual incide
su la capacidad de contracción. En los países desarrollados, los cam-
bios degenerativos en la válvula mitral y la isquemia del ventrículo
izquierdo representan las causas más frecuentes, mientras que en
los países en desarrollo, la causa de la insuficiencia mitral son la

442 Insuficiencia mitral (regurgitación)
cardiopatía reumática y sus secuelas. Los cambios mixomatosos, las

endocarditis infecciosas, las enfermedades vasculares por colágeno,
la miocardiopatía y la cardiopatía isquémica también pueden llevar
a la insuficiencia mitral.
Fisiopatología
La insuficiencia mitral puede ser resultado de un problema en una o
más valvas, las cuerdas tendinosas, los anillos fibrosos o los músculos
papilares. En cada latido, el ventrículo izquierdo fuerza parte de la san-
gre de regreso a la aurícula izquierda, lo que causa la dilatación e hiper-
trofia de la aurícula. El flujo retrógrado de sangre desde el ventrículo
disminuye el flujo sanguíneo desde los pulmones hacia la aurícula y,
con el tiempo, provoca congestión pulmonar, dando lugar a un esfuerzo
adicional al ventrículo derecho, que se dilata causando insuficiencia
cardíaca sistólica.
I
Cuadro clínico
La insuficiencia mitral crónica suele ser asintomática, pero la regur-
gitación aguda (resultado de un infarto de miocardio [IM]) general-
mente se presenta como insuficiencia cardíaca congestiva grave.
• Los síntomas más frecuentes son la disnea, la fatiga y la debilidad.
• También puede haber palpitaciones y falta de aliento ante un
esfuerzo, y tos por la congestión pulmonar.
El soplo sistólico es un ruido agudo como de paso de aire que se
ausculta en el vértice. El pulso puede ser regular y de buen volu-
men, o puede ser irregular como resultado de extrasístoles o una
fibrilación auricular. Se emplea la ecocardiografía para diagnosticar
y monitorizar el avance de la insuficiencia mitral. La ecocardiografía
transesofágica (ETE) ofrece las mejores imágenes para estudiar la
válvula mitral.
Tratamiento médico
El tratamiento es el mismo que el de la insuficiencia cardíaca (véase
Insuficiencia cardíaca en la sección I). Los pacientes con regurgitación
mitral e insuficiencia cardíaca se tratan con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) como captopril, enalapril, lisi-
nopril y ramipril, o con antagonistas de los receptores de angioten-
sina (ARA), como losartán o valsartán; y con β-bloqueantes como
carvedilol, a fin de reducir la poscarga. La hidralazina se utiliza junto
con otros nitratos como vasodilatador para mejorar la función sistólica
en algunos pacientes. La restricción de las actividades ayuda a reducir al
mínimo los síntomas.

Las intervenciones quirúrgicas incluyen la valvuloplastia mitral o el
reemplazo de la válvula mitral.
Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal es el resultado de la incapacidad de los riñones
de eliminar los desechos metabólicos y llevar a cabo sus funciones
reguladoras. La lesión renal aguda (LRA) es una pérdida acelerada de la
función renal por alguna forma de daño a los riñones. Las tres princi-
pales categorías de LRA son:
I
• Prerrenal: hipoperfusión (como en los trastornos por pérdida de vo-
lumen), vasodilatación extrema o función cardíaca alterada.
• Intrarrenal: daño al parénquima de los glomérulos o los túbulos
renales, ya sea por infección, compresión, reacciones adversas a
transfusiones o nefrotoxicidad (que puede llevar a necrosis tubular
aguda [NTA]).
• Posrenal: obstrucción de las vías urinarias, ya sea por cálculos, tumo-
res, estenosis, hiperplasia prostática o coágulos sanguíneos.
La LRA se distingue por un aumento en la creatinina sérica del 50 %
o mayor respecto de su valor inicial (la creatinina normal debe ser
menor de 1,0 mg/dl).
Etapas clínicas
• Período de inicio: se presenta el daño inicial y la oliguria.
• Período de oliguria (volumen de orina menor de 400 ml/día): se
desarrollan los síntomas urémicos y posiblemente hipercalemia.
• Período de diuresis: la diuresis aumenta de forma graduada, lo que
señala el comienzo de la recuperación de la filtración glomerular.
Los valores de laboratorio se estabilizan y comienzan a disminuir.
• Período de recuperación: mejora la función renal (toma 3-12 meses).
Cuadro clínico
• Se observa enfermedad crítica y letargo, con náuseas, vómitos y dia-
rrea persistentes.
• La piel y las membranas mucosas se encuentran secas.
• Las manifestaciones del sistema nervioso central incluyen somno-
lencia, cefalea, fasciculaciones musculares y convulsiones.

444 Insuficiencia renal aguda
• La diuresis es escasa a normal; la orina puede presentar sangre y baja

densidad específica.
• Puede haber un aumento continuo en el nitrógeno ureico en sangre
(BUN, de blood urea nitrogen), según el nivel de catabolismo; los valo-
res de creatinina sérica aumentan (mayores de 1,0 mg/dl) conforme
avanza la enfermedad.
• La hipercalemia puede producir disritmias y paro cardíaco.
• Puede haber acidosis progresiva y mayores concentraciones séricas
de fosfato y menores de calcio sérico.
• Se presenta anemia por las pérdidas de sangre debidas a las lesiones
gastrointestinales causadas por la uremia, y se reduce la vida de los
eritrocitos y la producción de eritropoyetina.
• Medir la diuresis (oliguria: menos de 0,5 ml/kg/h; normal: más de
I 800 ml/día; o anuria: menos de 50 ml/día).
• Posible hematuria; menor densidad específica de la orina (si se com-
para con los valores normales de 1,010 a 1,025).
• Clasificar la LRA según los criterios RIFLE (riesgo, lesión [injury],
insuficiencia [failure], pérdida [loss] y enfermedad crónica en etapa
terminal) de la Acute Dialysis Quality Initiative Group.
• Azoemia prerrenal: menor cantidad de sodio en la orina (menor de
20 mEq/l) y sedimento urinario normal.
• Azoemia intrarrenal: en general, las concentraciones urinarias de
sodio superan los 40 mEq/l con cilindros urinarios y otros detri-
tos celulares.
• Ecografía renal, así como tomografía computarizada (TC) y resonan-
cia magnética (RM).
• Análisis de BUN, creatinina y electrolitos, incluyendo hipercalemia
y acidosis metabólica.
Aproximadamente la mitad de los pacientes que desarrollan LRA
durante una hospitalización son mayores de 60 años. La etiología de la
LRA en los adultos mayores incluye causas prerrenales como la deshidra-
tación; causas intrarrenales como los agentes nefrotóxicos (p. ej., medi-
camentos, agentes de contraste); y complicaciones por cirugía mayor. La
supresión de la sed, el reposo en cama forzoso, la falta de acceso a agua
potable y la confusión pueden contribuir a que los adultos mayores no
consuman suficientes líquidos y llevarlos a la deshidratación, compro-
metiendo aún más su deteriorada función renal.
A menudo, en los ancianos la LRA se ve en el entorno comunitario.
El personal de enfermería de los centros ambulatorios también debe estar
al tanto de este riesgo. Todos los medicamentos deben ser monitorizados
en busca de posibles efectos colaterales que pudieran causar daño renal,

ya sea por alteraciones de la circulación o por nefrotoxicidad. Los procedi-

mientos ambulatorios que requieren ayuno o preparación intestinal pue-
den causar deshidratación y, por lo tanto, exigen una vigilancia estrecha.
Profilaxis
La LRA tiene una tasa de mortalidad elevada que va del 40 al 90 %;
la mortalidad se ve influida por los siguientes factores: edad avanzada,
enfermedades asociadas, enfermedades renales y vasculares preexisten-
tes, e insuficiencia respiratoria. Por lo tanto, el cumplimiento de los
procedimientos para prevenir la LRA resultan indispensables:
• Hidratar de manera adecuada a los pacientes que se encuentren en
riesgo de deshidratación.
• Prevenir y tratar el shock de manera veloz con reemplazo de líquidos
y de sangre.
• Monitorizar la presión arterial y la venosa central, así como la diure- I
sis por hora.
• Tratar la hipotensión de manera oportuna.
• Evaluar de forma continua la función renal (diuresis, valores de
laboratorio) según indicación.
• Tomar precauciones para garantizar una administración adecuada de
los productos de la sangre.
• Prevenir y tratar las infecciones de manera veloz.
• Conceder especial atención a las heridas, las quemaduras u otros
precursores de la sepsis.
• A fin de prevenir que asciendan las infecciones por las vías urinarias,
atender de manera meticulosa a los pacientes con sondas a perma-
nencia. Retirar la sonda tan pronto como sea posible.
• A fin de prevenir la toxicidad farmacológica, vigilar de cerca la dosis,
la duración de uso y las concentraciones sanguíneas de todos los
medicamentos metabolizados o excretados por los riñones.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en restaurar el equilibrio químico
normal y prevenir las complicaciones hasta que se hayan reparado los
tejidos renales y se recupere la función de los riñones. Identificar y
tratar las posibles causas de daño.
• El equilibrio de los líquidos se maneja con base en el peso diario,
las mediciones seriadas de la presión venosa central, las concentra-
ciones séricas y urinarias, la pérdida de líquidos, la presión arterial
y el estado clínico. Los excesos de líquido se tratan con manitol,
furosemida o ácido etacrínico para iniciar la diuresis y prevenir o
minimizar una insuficiencia renal subsecuente.
• Se restaura el flujo sanguíneo a los riñones con el uso de soluciones
o albúmina i.v. o la transfusión de productos sanguíneos.

446 Insuficiencia renal aguda
• Se comienza diálisis (hemodiálisis, hemofiltración o diálisis perito-

neal) para prevenir complicaciones, por ejemplo, hipercalemia, aci-
dosis metabólica, pericarditis y edema pulmonar.
• Se administran resinas de intercambio catiónico, como el poliestireno
de sulfato de sodio, por vía oral o por enema de retención.
• Se utiliza dextrosa i.v. al 50 %, insulina y reemplazo de calcio en
los pacientes hemodinámicamente inestables (presión arterial baja,
cambios en el estado mental, disritmias).
• De estar presentes, se tratan el shock y la infección.
• Se monitoriza la gasometría arterial en caso de acidosis grave.
• Se emplea bicarbonato de sodio para elevar el pH plasmático.
• En caso de desarrollar problemas respiratorios, se comienzan procedi-
mientos de ventilación.
• Se usan quelantes de fosfato para controlar las concentraciones séri-
I cas elevadas de este compuesto.
• Se personaliza el reemplazo de las proteínas dietéticas para aprove-
char al máximo su beneficio y minimizar los síntomas urémicos.
• Se satisfacen los requerimientos calóricos con alimentos altos en
hidratos de carbono o alimentación parenteral.
• Se deben restringir los alimentos y líquidos que contengan potasio
y fósforo.
• Se realizan pruebas de sangre para determinar la cantidad de reem-
plazo de sodio, potasio y agua durante la fase oligúrica.
• Después de la fase diurética, se proporciona una dieta alta en pro-
teínas y en contenido energético, y se retoman las actividades de
maneral gradual.
• Monitorizar las complicaciones; apoyar en el tratamiento de emer-
gencia de los desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Evaluar el avance y la respuesta al tratamiento; ofrecer apoyo físico
y emocional.
• Mantener a la familia informada sobre la enfermedad; lo anterior
ayuda a comprender los tratamientos y a brindar apoyo psicológico.
• Continuar brindando los cuidados de enfermería indicados para
el trastorno primario (p. ej., quemaduras, shock, traumatismos, obs-
trucción de las vías urinarias).
Monitorizar el equilibrio hidroelectrolítico
• Monitorizar las concentraciones séricas de los electrolitos y los indi-
cadores físicos de estas complicaciones durante todas las fases de
la enfermedad.
• Revisar todas las soluciones parenterales, ingestiones orales y medi-
camentos en busca de fuentes ocultas de potasio.

• Monitorizar la función cardíaca y el estado musculoesquelético en

busca de signos de hipercalemia.
• Prestar mucha atención a la ingestión de líquidos (los medicamen-
tos i.v. deben administrarse en la menor cantidad posible), diuresis,
edema aparente, distensión de las venas yugulares, alteraciones en
los ruidos cardíacos y respiratorios, y mayor dificultad respiratoria.
• Registrar diariamente y de manera precisa los ingresos y egresos de
líquidos, los alimentos y el peso.
• Informar inmediatamente cualquier indicio de deterioro en el estado
hidroelectrolítico. Tener listo el tratamiento de emergencia en caso
de hipercalemia. Preparar al paciente para diálisis si está indicada
para corregir desequilibrios en los líquidos o electrolitos.

La hipercalemia es el desequilibrio más inmediato y peligroso I
para la vida producido por la LRA. Se revisan con cuidado todas
las soluciones parenterales, las ingestiones orales y los medica-
mentos para garantizar que no se administren o consuman de
manera inadvertidas fuentes ocultas de potasio.
Reducir la tasa metabólica

• Reducir las tasas de esfuerzo y metabólica mediante el reposo en
cama durante la mayor parte de la fase aguda.
• Prevenir o tratar la fiebre o infección de manera rápida.
Promover la función pulmonar
• Ayudar al paciente a moverse, voltearse, toser y tomar aire de manera
frecuente.
• Alentar y ayudar al paciente a moverse y voltearse.
Prevenir infecciones
• Tomar medidas de asepsia al trabajar con las líneas i.v. y las sondas.
• Evitar el uso de sondas a permanencia de ser posible.
Cuidado de la piel
• Cuidar la piel de manera meticulosa.
• Bañar al paciente con agua fresca, voltearlo de manera frecuente,
mantener limpia y bien humectada la piel y mantener las uñas cor-
tas; esto le dará comodidad al paciente y ayudará a prevenir las solu-
ciones de continuidad.
Brindar apoyo psicosocial
• Apoyar al paciente y a su familia durante la hemodiálisis, la diálisis
peritoneal (DP) o la terapia de reemplazo renal continua (TRRC);
no obviar las necesidades e inquietudes psicológicas.

448 Insuficiencia renal crónica
• Explicar la justificación del tratamiento al paciente y a su familia.

Repetir las explicaciones y aclarar las dudas según la necesidad.
• Alentar a la familia a tener contacto y conversar con el paciente
durante la diálisis.
• Evaluar al paciente de manera continua en busca de complicaciones
de la LRA y sus causas precipitantes.
Insuficiencia renal crónica

(enfermedad renal en etapa terminal)
I
Cuando un paciente presenta daño renal lo suficientemente grave
como para requerir terapia de reemplazo renal de manera permanente,
tendrá que ser catalogado dentro de la última etapa de la enfermedad
renal crónica, también conocida como insuficiencia renal crónica o enfer-
medad renal en etapa terminal (ERET).
La tasa de deterioro de la función renal y el avance de la ERET se
relacionan con el trastorno subyacente, la excreción urinaria de pro-
teínas y la presencia de hipertensión. La enfermedad tiende a avanzar
de manera más rápida en aquellos pacientes que excretan cantidades
significativas de proteínas (o que presentan presión arterial elevada)
que aquéllos que no muestran estas situaciones.
Cuadro clínico
• Cardiovascular: neuropatía periférica, hipercalemia, edema con fóvea
(pies, manos, sacro), edema periorbitario, roce de fricción pericár-
dica, venas cervicales agrandadas, pericarditis, derrame pericárdico,
taponamiento pericárdico, hipercalemia e hiperlipidemia.
• Tegumentario: piel de grisácea, reseca y escamosa; prurito intenso;
equimosis; púrpura; uñas delgadas y quebradizas; cabello grueso que
se adelgaza.
• Pulmonar: rales crepitantes; esputo espeso y firme; reflejo tusivo
deprimido; dolor pleurítico; falta de aliento; taquipnea; respiracio-
nes de tipo Kussmaul; neumonitis urémica.
• Gastrointestinal: aliento con olor a amoníaco; sabor metálico; ulce-
raciones y sangrados bucales; anorexia; náuseas y vómitos; hipo;
estreñimiento o diarrea; y sangrado gastrointestinal.
• Neurológico: debilidad y fatiga, confusión, incapacidad para con-
centrarse, desorientación, temblores, convulsiones, asterixis, piernas
inquietas, ardor en las plantas de los pies y cambios conductuales.

Insuficiencia renal crónica 449
• Musculoesquelético: calambres musculares, pérdida de fuerza muscu-

lar, osteodistrofia renal, dolor óseo, fracturas y caída del pie.
• Reproductivo: amenorrea, atrofia testicular, infertilidad y pérdida de
la libido.
• Hemático: anemia y trombocitopenia.
Menor tasa de filtración glomerular (TFG) y aclaramiento de creati-
nina; retención de sodio y agua; acidosis metabólica; anemia; concen-
traciones séricas elevadas de fosfato y reducidas de calcio; y aumento
de paratohormona.
Complicaciones
Las posibles complicaciones de la ERET que requieren un abordaje
colaborativo incluyen:
• Hipercalemia por excreción deficiente, acidosis metabólica, catabolis- I
mo y entrada excesiva de potasio (dieta, medicamentos, soluciones).
• Pericarditis, derrame pericárdico y taponamiento pericárdico por
retención de productos de desecho urémicos y diálisis inadecuada.
• Hipertensión por retención de sodio y agua y mal funcionamiento
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Anemia por una menor producción de eritropoyetina, menor
tiempo de vida eritrocitaria, sangrado de tubo digestivo por toxi-
nas irritantes o formación de úlceras y pérdida de sangre durante
la hemodiálisis.
• Enfermedad ósea y calcificaciones vasculares y metastásicas causa-
das por retención de fósforo, bajas concentraciones séricas de cal-
cio, metabolismo anómalo de la vitamina D y concentraciones altas
de aluminio.
Las causas de la ERET en el adulto mayor son la diabetes, la hiperten-
sión, la glomerulonefritis crónica, la nefritis intersticial y la obstrucción
de vías urinarias. Los síntomas de otros trastornos (insuficiencia
cardíaca, demencia) pueden ocultar los síntomas de la enfermedad
renal y retrasar o evitar el diagnóstico y el tratamiento. El paciente a
menudo consulta por signos y síntomas de síndrome nefrótico, como el
edema y la proteinuria. Los adultos mayores pueden desarrollar signos
inespecíficos de alteración de la función renal y de desequilibrios de
los líquidos y de los electrolitos. Se han utilizado la hemodiálisis y la
diálisis peritoneal de manera eficaz en los adultos mayores. Las enfer-
medades asociadas han llevado a que el trasplante sea un tratamiento
menos frecuente en el paciente anciano. El tratamiento conservador,
que incluye la terapia nutricia, el control de líquidos y el uso de medica-

mentos (quelantes de fosfato), puede ser útil si la diálisis o el trasplante

no resultan adecuados.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en mantener la función renal y
conservar la homeostasis tanto tiempo como sea posible. Se deben
identificar y tratar todos los factores que contribuyen a la ERET y
aquéllos que son reversibles (p. ej., obstrucción). El manejo se logra
sobre todo con medicamentos y terapia dietética. En ocasiones, se
requiere diálisis para reducir los desechos de la uremia en la sangre y
contolar el equilibrio electrolítico.
Se pueden prevenir o retrasar las complicaciones administrando que-
lantes de fosfato, suplementos de calcio, medicamentos antihiperten-
I sivos y cardíacos, anticonvulsivos y eritropoyetina.
• La hiperfosfatemia e hipocalcemia se tratan con medicamentos que-
lantes del fósforo de la dieta en el tubo digestivo (p. ej., carbonato
de calcio, acetato de calcio, clorhidrato de sevelámero); todos los
quelantes deben ser administrados con los alimentos.
• La hipertensión se maneja con el control del volumen intravascular
y medicamentos antihipertensivos.
• La insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar se tratan con restric-
ción de líquidos, dieta baja en sodio, diuréticos, fármacos inotrópi-
cos (p. ej., digoxina o dobutamina) y diálisis.
• De ser necesario, la acidosis metabólica se trata con suplementos de
bicarbonato de sodio o diálisis.
• Debe observarse al paciente en busca de evidencias tempranas de
anomalías neurológicas (p. ej., ligeras fasciculaciones, cefalea, delirio
o convulsiones); se administra diazepam o fenitoína i.v. para contro-
lar las convulsiones.
• La anemia se puede tratar con eritropoyetina recombinante
humana; se deben monitorizar con frecuencia la hemoglobina y el
hematocrito.
• La heparina se ajusta según la necesidad para prevenir la acumula-
ción de coágulos en las líneas de diálisis durante los tratamientos.
• Se pueden prescribir suplementos de hierro.
• Se deben vigilar la presión arterial y las concentraciones de potasio.
• Se requieren intervenciones dietéticas con un minucioso cuidado
para regular la ingestión de proteínas, líquidos (con el propósito de
balancear la pérdida de líquidos) y sodio, así como cierta restricción
del potasio.

Insuficiencia renal crónica 451
• La ingestión adecuada de calorías y vitaminas debe garantizarse.

La energía debe provenir de los hidratos de carbono y de las grasas
para prevenir la consunción.
• Las proteínas se restringen; aquéllas que estén permitidas deben
tener un alto valor biológico (lácteos, huevo, carnes).
• En cuanto a los líquidos, se permite ingerir 500-600 ml adicionales
a la cantidad de diuresis de las 24 h anteriores.
• Se administran suplementos de vitaminas.
Diálisis
Los pacientes con síntomas en aumento de insuficiencia renal se derivan
al centro de diálisis y trasplante en etapas tempranas de la enfermedad
renal progresiva. La diálisis suele comenzarse cuando el paciente no
es capaz de mantener un estilo de vida razonable con el tratamiento
conservador.
I
• Evaluar el estado de los líquidos e identificar posibles fuentes de
desequilibrio.
• Implementar un programa dietético para garantizar una ingestión
adecuada de nutrimentos dentro de los límites que imponga el régi-
men terapéutico.
• Promover los sentimientos positivos alentando un mayor autocui-
dado e independencia.
• Ofrecer explicaciones e información al paciente y a su familia sobre
la ERET, las opciones de tratamiento y las posibles complicaciones.
• Dar apoyo emocional.

• Ofrecer explicaciones e información al paciente y su familia sobre la
ERET, incluyendo opciones de tratamiento y posibles complicacio-
nes; monitorizar el avance del paciente y su cumplimiento del régimen
terapéutico.
• Derivar al paciente a asesoramiento dietético y ayudarlo con el plan
de nutrición.
• Capacitar al paciente para que pueda revisar la permeabilidad de su
dispositivo de acceso vascular e indicarle las precauciones necesarias,
como evitar las venopunciones y las mediciones de presión arterial
en el brazo que tenga el dispositivo.
• Instruir al paciente y a su familia sobre los problemas que deberán
informar: signos de empeoramiento de la insuficiencia renal, hiper-
calemia y problemas con el acceso vascular.

Cuidados continuos
• Enfatizar la importancia del seguimiento y el tratamiento.
• Prescribir al paciente cuidados de enfermería en casa para continuar
con su monitorización y soporte.
• Reforzar las restricciones dietéticas necesarias, incluyendo la restric-
ción de líquidos, sodio, potasio y proteínas.
• Recordar al paciente la necesidad de realizar actividades que pro-
muevan su salud y de revisarse periódicamente.

L
Lesión craneoencefálica
Las lesiones de la cabeza incluyen traumatismos del cuero cabelludo,
cráneo y encéfalo. Una lesión craneoencefálica puede llevar a trastor-
nos que van desde la conmoción leve hasta el coma y la muerte; la
forma más grave se conoce como lesión encefálica traumática (LET). Las
causas más frecuentes de la LET son las caídas (35,2 %), las colisiones
de vehículos motorizados (17,3 %), los golpes por objetos (16,5 %) y
los asaltos (10 %). Los grupos de máximo riesgo son las personas de
15-19 años de edad, con mayor incidencia en los varones de cualquier
grupo etario. Los adultos de 65 años o mayores tienen las tasas más
altas de hospitalización relacionada con una LET y muerte. Hay dos
formas de daño al encéfalo por una lesión traumática. La lesión prima-
ria es el daño inicial al encéfalo producto de un episodio traumático,
e incluye contusiones, laceraciones y rotura de vasos sanguíneos por el
impacto, aceleración y desaceleración, y la penetración de un objeto
extraño. La lesión secundaria evoluciona en horas y días posteriores a
la lesión inicial, y es resultado del aporte inadecuado de nutrimentos
y oxígeno a las células. Este tipo de lesiones incluye hemorragia intra-
craneal, edema cerebral, elevación de la presión intracraneal, daño
hipóxico encefálico e infección.
Cuadro clínico
Los síntomas, aparte de los focalizados, dependen de la gravedad de la
lesión encefálica y su localización anatómica.
• Un dolor persistente y localizado suele sugerir una fractura.
• Las fracturas de la bóveda craneal son capaces de producir edema en
la región.
• Las fracturas de la base del cráneo a menudo dan lugar a hemorragia
nasal, faríngea u ótica, y se puede observar la presencia de sangre
bajo la conjuntiva.
• Se pueden observar equimosis sobre la apófisis mastoides (signo
de Battle).
• El drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de los oídos (oto-
rrea) y la nariz (rinorrea) sugiere una fractura de la base del cráneo.
453
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454 Lesión craneoencefálica
• El drenaje de LCR puede causar una infección grave (p. ej., meningi-
tis) a través de un desgarro de la duramadre.
• La presencia de LCR sanguinolento sugiere una laceración o contu-
sión del encéfalo.
• La lesión encefálica puede mostrar varios signos que incluyen alte-
ración del nivel de conciencia, anomalías pupilares, alteración o
ausencia de los reflejos nauseoso y corneal, déficit neurológico, cam-
bios en las constantes vitales (p. ej., el patrón de respiración, hiper-
tensión, bradicardia), hipertermia o hipotermia, y alteración sensorial
de la visión o auditiva.
• Los signos de síndrome posconmoción pueden incluir cefalea,
mareo, ansiedad, irritabilidad y letargo.
• En un hematoma subdural agudo o subagudo, los cambios en el
nivel de conciencia, los signos pupilares, la hemiparesia, el coma, la
hipertensión, la bradicardia y la disminución de la frecuencia respi-
ratoria son manifestaciones de una masa en expansión.
• Un hematoma subdural crónico puede producir cefalea intensa,
signos de foco neurológico alternantes, cambios de personalidad,
deterioro mental y convulsiones focales.
L Exploración y diagnóstico
• Exploración física y valoración del estado neurológico.
• Estudios imagenológicos: radiografías, tomografía computarizada
(TC), resonancia magnética (RM).
• Angiografía cerebral.
Lesiones del cuero cabelludo y del cráneo
• Los traumatismos del cuero cabelludo pueden dar lugar a una abra-
sión (herida por fricción), una contusión, una laceración o un hema-
toma. El cuero cabelludo sangra profusamente al ser lesionado, y
sus heridas constituyen una puerta de entrada para las infecciones
intracraneales.
• Una fractura de cráneo es una pérdida de continuidad en el cráneo
causada por un traumatismo fuerte. Pueden ocurrir fracturas con
o sin daño del encéfalo y se clasifican como simples, conminutas,
deprimidas o basales, y pueden ser abiertas (con fractura de la dura-
madre) o cerradas (sin fractura de la duramadre).
Tratamiento médico
• Las fracturas de cráneo no deprimidas, por lo general, no requieren
un tratamiento quirúrgico, pero sí exigen una observación estrecha
del paciente.
• Las fracturas de cráneo deprimidas pueden requerir intervención
quirúrgica con elevación de la bóveda y desbridamiento, por lo gene-
ral 24 h posteriores a la lesión.

Conmoción (lesión encefálica)

Una conmoción (también conocida como LET leve) después de una
lesión encefálica es una pérdida temporal de la función neurológica
sin daño estructural aparente, y puede producir una breve pérdida
del estado de vigilia. Habitualmente, su mecanismo suele ser un
traumatismo no penetrante debido a una fuerza de aceleración y
desaceleración, un golpe directo o una explosión. Si se daña el tejido
cerebral del lóbulo frontal, el paciente puede mostrar una conducta
irracional extraña, en tanto la afección del lóbulo temporal puede
producir amnesia o desorientación temporales. La American Academy
of Neurology describe tres grados de conmoción:
• Grado 1: confusión transitoria, sin pérdida del estado de vigilia, con
resolución de las anomalías del estado mental a la exploración en
menos de 15 min.
• Grado 2: confusión transitoria, sin pérdida del estado de vigilia, con
presencia de síntomas de conmoción o anomalías del estado mental
a la exploración que duran más de 15 min.
• Grado 3: cualquier pérdida del estado de vigilia que dure de segun-
dos a minutos.
L
• Proveer información, explicaciones y aliento para aminorar la posi-
bilidad del síndrome posconmoción.
• Capacitar a los familiares para buscar los siguientes signos y notifi-
car al médico: dificultad para despertar o hablar, confusión, cefalea
intensa, vómitos y debilidad de un lado del cuerpo.
Contusión
En la contusión cerebral, una lesión de moderada a grave de la cabeza,
el cerebro sufre equimosis y daño en una zona específica debido a una
fuerza intensa de aceleración y desaceleración, o por un traumatismo
no penetrante. El impacto del cerebro contra el cráneo lleva a una
contusión, la cual se caracteriza por la pérdida del estado de vigilia
que se relaciona con estupor y confusión. Otras características pueden
incluir alteración tisular y déficit neurológico sin formación de hema-
toma, alteración del conocimiento sin signos focalizados o hemorragia
al interior del tejido que varía en tamaño y es rodeada por edema. Los
efectos de la lesión (hemorragia y edema) alcanzan su máximo después
de casi 18-36 h. La evolución del paciente depende de la región y el
grado de la lesión. Las contusiones del lóbulo temporal conllevan
un mayor riesgo de edema, deterioro rápido y hernia encefálica. Las
contusiones profundas se vinculan más a menudo con hemorragias y
destrucción de las fibras activadoras reticulares, lo que altera el estado
de vigilia.

Lesión axónica difusa

La lesión axónica difusa (LAD) se presenta por efecto de fuerzas rotativas
de cizallamiento amplias que producen daño en el encéfalo, en los axo-
nes de los hemisféricos cerebrales, en el cuerpo calloso y en el tronco
del encéfalo. La zona lesionada puede ser difusa, sin lesión focalizada
identificable. El paciente no tiene intervalos de lucidez y experimenta
coma de inmediato, una postura de decorticación y descerebración, y
edema cerebral global. El diagnóstico se hace de acuerdo con los sig-
nos clínicos y una TC o RM. La recuperación depende de la gravedad
del daño axónico.
Hemorragia intracraneal
Los hematomas son colecciones de sangre en el encéfalo, en regiones
epidurales (por arriba de la duramadre), subdurales (debajo de la
duramadre) o intracerebrales (dentro del cerebro). Con frecuencia, los
principales síntomas se retrasan hasta que el hematoma es suficien-
temente grande para causar distorsión del encéfalo y aumento de la
presión intracraneal (PIC).
Hematoma epidural
L Después de una lesión cefálica se puede acumular sangre en un
espacio epidural (extradural), entre el cráneo y la duramadre, como
resultado de una fractura de cráneo que causa rotura o laceración de
la arteria meníngea media (que transcurre entre la duramadre y el
cráneo, por debajo de una porción delgada del hueso temporal). Los
síntomas son causados por la presión del hematoma en expansión:
suele haber una pérdida momentánea del estado de vigilia seguida
por un intervalo de recuperación aparente, mientras se compensa
el volumen creciente. Cuando la compensación ya no es posible,
pueden aparecer signos súbitos de hernia encefálica, que incluyen
deterioro del estado de vigilia y signos de déficit neuronal grave
(dilatación y fijación de la pupila o parálisis de una extremidad); el
estado del paciente se deteriora con rapidez. El tipo más frecuente
de síndrome de hernia encefálica relacionado con un hematoma
epidural es la hernia transtentorial.
Tratamiento médico
El hematoma epidural representa una urgencia extrema porque puede
producir déficit neurológico notorio o paro respiratorio en unos minu-
tos. Se hacen orificios de barreno para retirar los coágulos y controlar
la hemorragia (craneotomía, inserción de una sonda de drenaje).
Hematoma subdural
Se acumula sangre entre la duramadre y el encéfalo subyacente, con
mayor frecuencia de origen venoso. La causa más frecuente es un

traumatismo, pero puede también presentarse como resultado de

una coagulopatía o la rotura de un aneurisma. El hematoma subdural
puede ser agudo (lesión encefálica mayor), subagudo (secuela de contu-
siones menos graves) o crónico (cuya causa pueden ser las lesiones cefáli-
cas menores en los adultos mayores; los signos y síntomas fluctúan, y
pueden confundirse con neurosis, psicosis o ictus).
Hemorragia y hematoma intracerebrales
Se presenta una hemorragia al interior del parénquima cerebral. Por
lo general, se observan hematomas cuando se ejercen fuerzas sobre
una pequeña zona de la cabeza (lesiones por proyectil de arma de fuego
o balas; heridas con objetos punzocortantes). También puede ser pro-
ducto de hipertensión sistémica, que causa la degeneración y rotura
de un vaso sanguíneo; rotura de un aneurisma sacular; anomalías
vasculares; tumores intracraneales; trastornos hemorrágicos como
leucemia, hemofilia, anemia aplásica y trombocitopenia; y complica-
ciones del tratamiento anticoagulante. Su inicio puede ser insidioso,
con déficit neurológico seguido por dolor de cabeza.
Tratamiento médico
Se debe suponer que una persona con una lesión cefálica presenta
L
una lesión de la columna cervical hasta que se demuestre lo con-
trario. La evaluación y el diagnóstico de la extensión de la lesión se
logran por medio de la exploración física y neurológica inicial. La
TC, la RM y la tomografía por emisión de positrones (PET, de posi-
tron emission tomography) son recursos de diagnóstico. Desde el lugar
donde se produjo la lesión, se transporta al paciente sobre una cami-
lla, con la cabeza y el cuello alineados con el eje del cuerpo. Colocar
un collar cervical y mantenerlo hasta que se hayan obtenido radiogra-
fías de la columna cervical y se haya demostrado la ausencia de lesión
en la médula espinal cervical. Todo tratamiento tiene la finalidad de
conservar la homeostasia y evitar el daño cerebral secundario.
• El tratamiento incluye control de la PIC, cuidados de sostén (p. ej.,
soporte ventilatorio, prevención de convulsiones, reposición de lí-
quidos y electrolitos, soporte nutricio y alivio del dolor y la ansie-
dad), o craneotomía.
• El aumento de la PIC se trata proporcionando una oxigenación
adecuada, administrando manitol, soporte ventilatorio, hiperven-
tilación, elevando la cabecera de la cama, manteniendo el equili-
brio hidroelectrolítico, soporte nutricio, alivio de dolor y ansiedad,
o neurocirugía.
Para mayor información, véase “Tratamiento médico” y “Proceso de
enfermería” en Presión intracraneal elevada en la sección P.

El paciente con traumatismo craneoencefálico

Exploración
Hacer una anamnesis que incluya la hora de lesión, causa, dirección
y fuerza del golpe, la pérdida de conocimiento y el estado general
posterior. La información neurológica detallada (nivel de concien-
cia, capacidad de responder a órdenes verbales si el paciente está
alerta), la respuesta a los estímulos táctiles (si el paciente perdió el
conocimiento), la respuesta pupilar a la luz, los reflejos corneal y
nauseoso, la función motora y las valoraciones de aparatos y siste-
mas aportan los datos basales. La escala de coma de Glasgow sir-
ve como guía para valorar el nivel de conciencia con base en tres
criterios: 1) abertura de los ojos, 2) respuesta verbal y 3) respuesta
motora a una orden verbal o a un estímulo doloroso.
MONITORIZAR LAS CONSTANTES VITALES
• Explorar al paciente a intervalos frecuentes para determinar su
estado intracraneal.
L • Evaluar si la PIC aumenta; incluir el enlentecimiento del pulso, el
aumento de la presión sistólica o el ensanchamiento de la presión
del pulso. Conforme aumenta la compresión cerebral, las constantes
vitales se revierten, el pulso y la respiración se tornan rápidos, y la
presión arterial puede disminuir.
• Monitorizar el incremento rápido de la temperatura corporal; man-
tenerla por debajo de 38 °C para evitar el aumento de las demandas
metabólicas del encéfalo.
• Considerar que la taquicardia y la hipotensión pueden indicar una
hemorragia en otra parte del cuerpo.
MONITORIZAR LA FUNCIÓN MOTORA
• Observar los movimientos espontáneos; solicitar al paciente que
eleve y baje las extremidades; es necesario comparar la fuerza y su
equivalencia en las extremidades superiores e inferiores a interva-
los regulares.
• Verificar la presencia o ausencia de movimientos espontáneos de
cada extremidad.
• Determinar la capacidad de hablar del paciente; verificar la calidad
del discurso.
• Valorar la respuesta a estímulos dolorosos en ausencia de movi-
miento espontáneo; una respuesta anómala conlleva un peor pro-
nóstico para el paciente.
OTROS SIGNOS NEUROLÓGICOS
• Evaluar la abertura espontánea de los ojos.

• Evaluar el tamaño de las pupilas y su reacción ante la luz (la dila-

tación unilateral y la mala respuesta pueden indicar un hematoma
en desarrollo).
• Si ambas pupilas se encuentran fijas y dilatadas suelen indicar lesión
inminente y mal pronóstico.
• El paciente con una lesión en la cabeza puede presentar déficits
como anosmia (falta de sentido del olfato), anomalías de los movi-
mientos oculares, afasia, déficit de memoria y convulsiones postrau-
máticas o epilepsia.
• Los pacientes pueden presentar déficits psicosociales residuales y
carecer del discernimiento de sus respuestas emocionales.
Diagnóstico
• Alteraciones en la permeabilidad de las vías respiratorias y en el
intercambio de gases relacionadas con la lesión encefálica.
• Riesgo de una perfusión tisular encefálica ineficaz asociada con el
incremento de la PIC, la disminución de la presión de perfusión
cerebral (PPC) y posibles convulsiones.
• Déficit del volumen de líquidos relacionado con una disminución
L
del nivel de conciencia y disfunción hormonal.
• Desequilibrio nutricio (no se cubren los requerimientos corporales)
relacionado con el aumento de las demandas metabólicas, la restric-
ción de líquidos y la ingestión inadecuada.
• Riesgo de lesión (autodirigida o dirigida a otros) relacionado con
convulsiones, desorientación, inquietud o daño encefálico.
• Posible desequilibrio de la temperatura corporal asociado con el
daño de los mecanismos de regulación de la temperatura ubicados
en el encéfalo.
• Riesgo de pérdida de continuidad de la piel debido al reposo en cama,
hemiparesia, hemiplejía, inmovilidad o inquietud.
• Afrontamiento ineficaz relacionado con una lesión cerebral.
• Trastorno del ciclo del sueño asociado con lesión encefálica y revi-
siones neurológicas frecuentes.
• Interrupción de los procesos familiares relacionada con la falta de
respuesta del paciente, lo impredecible de su estado, un período
de recuperación prolongado y la incapacidad física residual, así
como su déficit emocional.
• Conocimientos insuficientes sobre las lesiones cerebrales, la recupe-
ración y el proceso de rehabilitación.
• Disminución de la perfusión cerebral.
• Edema y hernia encefálicos.

• Alteración de la oxigenación y la ventilación.

• Alteración de líquidos, electrolitos y equilibrio nutricio.
• Riesgo de convulsiones postraumáticas.
Los objetivos pueden incluir mantener una vía aérea permeable, una
PPC adecuada, el equilibrio hidroelectrolítico, un estado nutricio
adecuado, una temperatura corporal normal y la integridad de la
piel; prevenir lesiones secundarias; mejorar el afrontamiento; evadir
la privación de sueño; lograr un afrontamiento familiar apropiado;
aumentar el conocimiento acerca del proceso de rehabilitación; y evi-
tar complicaciones.
MONITORIZAR LA FUNCIÓN NEUROLÓGICA
• Monitorizar el nivel de conciencia con la escala de coma de Glasgow a
intervalos regulares. Una calificación de 3 corresponde a la menor res-
puesta y una de 15, a la máxima. En general, una lectura de la escala
entre 3 y 8 se acepta como indicador de una lesión encefálica grave.
L • Vigilar las constantes vitales a intervalos frecuentes para precisar el
estado intracraneal.
• Evaluar los signos de aumento de la PIC, incluyendo disminución
de la frecuencia cardíaca (bradicardia), elevación de la presión
arterial sistólica y ensanchamiento de la presión de pulso (reflejo
de Cushing).
• Mantener una temperatura menor de 38 °C. La presencia de taqui-
cardia e hipotensión arterial puede indicar que ocurrió hemorragia
en alguna parte del cuerpo.

En un paciente con una lesión cefálica, un rápido aumento de
la temperatura corporal es desfavorable porque la hipertermia
incrementa las demandas metabólicas del encéfalo y puede
señalar un daño del tronco del encéfalo.
MANTENER LAS VÍAS RESPIRATORIAS PERMEABLES

• Colocar al paciente inconsciente de manera que se facilite el drenaje
de las secreciones; elevar la cabecera de la cama 30° para disminuir
la presión venosa intracraneal.
• Establecer procedimientos de aspiración eficaces.
• Evitar la aspiración y la insuficiencia respiratoria.
• Vigilar de cerca la gasometría arterial para determinar si es adecuada
la ventilación.
• Monitorizar al paciente por medio de ventilación mecánica para evi-
tar complicaciones pulmonares (síndrome de dificultad respiratoria
aguda [SDRA] y neumonía).

MANTENER EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Tiene una importancia particular el equilibrio hidroelectrolítico en los
pacientes que reciben diuréticos osmóticos, aquéllos con síndrome de
secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) y quienes
padecen diabetes insípida postraumática.
• Vigilar las concentraciones de electrolitos séricos y urinarios (ade-
más de glucosa y acetona en la orina), la osmolaridad y los ingresos
y egresos, para valorar la función endocrina.
• Registrar el peso diario (que puede indicar pérdida de líquido por
diabetes insípida).
PROMOVER UNA NUTRICIÓN ADECUADA
• Utilizar alimentación parenteral por medio de un catéter central o
sondas de alimentación por vía nasogástrica o nasoyeyunal.
• Monitorizar los valores de laboratorio estrechamente en los pacien-
tes que emplean alimentación parenteral.
• Elevar la cabecera de la cama y aspirar con la sonda en busca de
alimentos residuales antes de administrar otros. Esto ayuda a pre-
venir la distensión, regurgitación y aspiración; se puede usar una
solución por goteo continuo o bombeo para regular el alimento
administrado.
L
• Continuar con alimentación mediante sonda o parenteral hasta que
regrese el reflejo nauseoso y el paciente pueda cubrir por vía oral los
requerimientos energéticos.
PREVENIR LESIONES
• Observar la aparición de inquietud, que puede deberse a hipoxia,
fiebre, dolor o una vejiga llena. La inquietud también puede ser signo
de que el paciente inconsciente está recuperando el conocimiento.
• Evitar restringir físicamente al paciente siempre que sea posible, por-
que puede aumentar la PIC.
• Evitar la distensión vesical.
• Proteger al paciente de las autolesiones y del desplazamiento de las
sondas (barandales laterales acolchonados, envoltura de las manos
con manoplas).
• Evitar el uso de fármacos opiáceos para tratar la inquietud porque
deprimen la respiración, causan constricción de las pupilas y alteran
el nivel de conciencia.
• Disminuir los estímulos ambientales manteniendo la sala tranquila,
limitando los visitantes, hablando con calma y proporcionando
información y orientación frecuentes.
• Asegurar que haya una iluminación adecuada para prevenir alucina-
ciones visuales.
• Disminuir al mínimo la alteración de los ciclos de sueño y despertar
del paciente.
• Lubricar la piel del paciente con aceite o una loción emoliente para
prevenir la irritación por el roce con las sábanas.

• Usar una sonda externa para el paciente masculino con incontinencia

a fin de prevenir la infección por una sonda uretral a permanencia.
MANTENER LA TEMPERATURA CORPORAL
• Determinar la temperatura cada 2-4 h.
• Si la temperatura aumenta, tratar de identificar la causa, adminis-
trar paracetamol y aplicar compresas frescas a fin de recuperar la
normotermia.
• Vigilar las infecciones relacionadas con la fiebre.
• Monitorizar todas las superficies corporales y documentar la integri-
dad de la piel cada 8 h.
• Cambiar la posición del paciente cada 2 h.
• Proveer cuidados de la piel cada 4 h.
• Ayudar al paciente a salir de la cama tres veces al día, según sea
apropiado.
MEJORAR LA FUNCIÓN COGNITIVA
• Desarrollar la capacidad del paciente para idear estrategias de resolu-
ción de problemas a través de la rehabilitación cognitiva en el trans-
L curso del tiempo; utilizar un enfoque multidisciplinario.
• Tener presente que hay fluctuaciones en la orientación y la memo-
ria, y que estos pacientes se distraen fácilmente.
• No forzar a un nivel mayor el funcionamiento cortical alterado
del paciente, debido a que puede haber fatiga, ira y estrés (cefalea,
mareo); con frecuencia se usa la Rancho Los Amigos Levels of Cognitive
Function Scale para valorar la función cognitiva y el proceso de recu-
peración después de una lesión cefálica.
PREVENIR LAS ALTERACIONES DEL PATRÓN DE SUEÑO
• Agrupar las actividades de enfermería de manera que se moleste lo
menos posible al paciente.
• Disminuir el ruido ambiental y usar luces de poca intensidad.
• Proveer estrategias (p. ej., masajes dorsales) para aumentar la como-
didad del paciente.
APOYAR EL ARONTAMIENTO DE LA FAMILIA
• Proporcionar información precisa y verdadera a la familia.
• Alentar a los familiares para continuar estableciendo metas mutuas
bien definidas a corto plazo.
• Alentar el asesoramiento familiar para abordar los sentimientos de
pérdida e inutilidad; proveer una guía para el tratamiento de con-
ductas inapropiadas.
• Derivar a la familia a grupos de apoyo que provean un foro para
hacer vínculos, compartir problemas y obtener asistencia para man-

tener expectativas y esperanzas reales. En la Brain Injury Association

se proporciona información y otros recursos.
• Ayudar al paciente y a sus familiares a tomar decisiones sobre el
soporte al final de la vida y permitir la donación de órganos.
VIGILANCIA Y ATENCIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
• Tomar las medidas para controlar la PIC (p. ej., elevar la cabecera de
la cama y aumentar las soluciones i.v.).
• Prevenir el aumento de la PIC (véase Presión intracraneal elevada en la
sección P).
• Monitorizar la permeabilidad de las vías respiratorias y la presencia
de alteraciones del patrón de respiración, hipoxemia y neumonía.
Ayudar por medio de la intubación y ventilación mecánica.
• Proveer alimentación enteral, soluciones y electrolitos i.v. o insulina,
según prescripción.
• Iniciar alimentación parenteral, según se ordene, al paciente que no
pueda comer.
• Evaluar cuidadosamente la aparición de convulsiones postraumáticas.
Capacitación del paciente para su autocuidado L
• Reforzar la información ofrecida a la familia acerca del estado del
paciente y el diagnóstico temprano en el curso de una lesión cefálica.
• Como el estado del paciente cambia a lo largo del tiempo, dirigir
los planes de capacitación a la interpretación de los cambios en
sus respuestas.
• Capacitar al paciente y a la familia acerca de las limitaciones espera-
das y las complicaciones que pueden ocurrir si se le da de alta.
• Explicar, verbalmente y por escrito, cómo vigilar las complicaciones
que requieren la atención inmediata de un neurocirujano.
• Instruir sobre las estrategias de autocuidado si el estado del paciente
lo indica.
• Capacitar sobre los efectos secundarios de los medicamentos y la
importancia de tomarlos como se prescriben.
Cuidados continuos
• Orientar al paciente para continuar la rehabilitación después del
alta. La mejoría puede requerir 3 años o más después de la lesión,
lapso durante el cual la familia y sus habilidades de afrontamiento
necesitan evaluarse frecuentemente.
• Alentar al paciente para ir retomando sus actividades normales de
manera gradual.
• Recordar al paciente y a la familia la necesidad de una promoción
continua de la salud y las prácticas de diagnóstico después de la fase
inicial de su atención.

464 Lesión de médula espinal
Evaluación
• Alcanza o mantiene las vías aéreas permeables y la ventilación y la
oxigenación cerebral de manera eficaz.
• Alcanza un equilibrio hidroelectrolítico satisfactorio.
• Logra un estado nutricio adecuado.
• Evita lesiones.
• Mantiene una temperatura corporal normal.
• Muestra integridad en la piel.
• Presenta mejoría de la función cognitiva y la memoria.
• Muestra un ciclo normal de sueño-despertar.
• Muestra ausencia de complicaciones.
• No presenta convulsiones traumáticas.
• La familia muestra procesos de afrontamiento adaptativos.
• Participa con la familia en el proceso de rehabilitación, según
indicación.
L Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Lesión de médula espinal

Las lesiones de médulas espinal (LME) son un problema muy impor-
tante de salud. La mayoría de los casos son resultado de accidentes de
tránsito. Otras causas incluyen caídas, violencia (sobre todo lesiones
por arma de fuego) y actividades recreativas y deportivas. La mayoría
de las víctimas tienen entre 16 y 30 años de edad; la mayor parte
son varones. Otro factor de riesgo es el abuso en el consumo de sus-
tancias (alcohol y drogas). Hay una frecuencia elevada de lesiones y
complicaciones médicas asociadas. Las vértebras más frecuentemente
comprometidas en las LME son la quinta, sexta y séptima cervicales
(C5-C7), la decimosegunda torácica (T12) y la primera lumbar (L1).
Estas vértebras son las más susceptibles porque la columna tiene un
mayor rango de movilidad en estas áreas. El daño en la médula espinal
va desde: 1) conmoción transitoria (recuperación plena) hasta 2) con-
tusión, laceración y compresión de la médula (solas o combinadas)
o 3) transección total de la médula (parálisis debajo del nivel de la
lesión). Las lesiones se pueden clasificar como primarias (general-
mente permanentes) o secundarias (las fibras nerviosas se inflaman
y desintegran por isquemia, hipoxia, edema y lesiones hemorrágicas).
Mientras que las lesiones primarias son permanentes, las secundarias

pueden ser reversibles si se tratan 4-6 h después de la lesión inicial. El

tipo de lesión se refiere al grado de daño a la médula misma.
Las lesiones medulares incompletas se clasifican según el área
dañada de la médula espinal: central, lateral, anterior o periférica. Una
LME completa puede dar lugar a una paraplejía (parálisis de la parte
inferior del cuerpo) o tetraplejía (antes cuadraplejía, o parálisis de las
cuatro extremidades).
Cuadro clínico
Las consecuencias de la LME dependen del tipo y nivel de la lesión.
Nivel neurológico
El nivel neurológico se refiere al nivel más bajo en el que las funciones
sensitiva y motora son normales. Los signos y síntomas incluyen:
• Parálisis sensitiva y motora total debajo del nivel neurológico.
• Pérdida del control vesical e intestinal (generalmente con retención
urinaria y distensión vesical).
• Pérdida de la sudoración y del tono vasomotor.
• Reducción marcada de la presión arterial (PA) por pérdida de la
resistencia vascular periférica. L
• Dolor agudo en la espalda o el cuello (si el paciente está consciente
y lo puede informar); posible miedo de haberse fracturado el cuello
o la espalda.
Problemas respiratorios
• Relacionados con el compromiso de la función respiratoria.
• Insuficiencia respiratoria aguda: principal causa de muerte en las
lesiones de la columna cervical.
La exploración neurológica detallada, las radiografías (laterales de
columna cervical), la tomografía computarizada (TC) y la resonan-
cia magnética (RM) son herramientas diagnósticas y de evaluación
de uso frecuente. También se utiliza el electrocardiograma (ECG),
puesto que la bradicardia y la asistolia son hallazgos habituales en
las lesiones medulares agudas.
Complicaciones
El shock espinal, una complicación grave de las LME, es una depresión
súbita de la actividad refleja de la médula espinal (arreflexia) debajo
del nivel de la lesión. Los músculos inervados por el segmento medu-
lar situado debajo del nivel de la lesión se tornan completamente
paralizados y flácidos, y los reflejos están ausentes. La PA y la frecuen-
cia cardíaca caen por la afección de órganos vitales. Las partes del
cuerpo que están por debajo de la lesión medular quedan paralizadas
y sin sensibilidad.

Tratamiento de emergencia
• Resulta fundamental el manejo inmediato del paciente en el lugar
del accidente. Una manipulación inadecuada puede causar mayores
daños y pérdida de función neurológica.
• Se debe considerar que toda víctima de un accidente de tránsito,
lesión por clavados o deporte de contacto, caída, o con traumatismo
directo en la cabeza o el cuello tiene una LME hasta que se demues-
tre lo contrario.
• Los cuidados iniciales incluyen evaluación rápida, inmovilización,
liberación, estabilización o control de las lesiones que amenacen la
vida, y transporte a un centro médico adecuado.
• Mantener al paciente en posición extendida (no sentado); no se debe
voltear o girar ninguna parte del cuerpo.
• El estándar de atención es la derivación y traslado a un centro espe-
cializado en lesiones medulares o traumatismos para ser tratado en
las primeras 24 h.
Tratamiento médico
Fase aguda
L Los objetivos terapéuticos consisten en prevenir mayores lesiones
medulares y buscar síntomas de déficits neurológicos progresivos. El
paciente debe ser reanimado según necesidad, y se deben mantener
la oxigenación y la estabilidad cardiovascular. Se pueden administrar
dosis altas de corticosteroides (metilprednisolona) para contrarres-
tar el edema de la médula espinal, aunque ya no es el procedimiento
de elección porque algunos estudios sugieren que sólo ofrece bene-
ficios limitados.
Se administra oxígeno para mantener una PaO2 elevada. Se deben
tomar precauciones extremas para evitar flexionar o extender el cue-
llo en caso de necesitar intubación endotraqueal. Se puede considerar
la electroestimulación diafragmática (estimulación eléctrica del ner-
vio frénico) en aquellos pacientes con lesiones cervicales altas; otra
opción es la electroestimulación diafragmática intramuscular mediante
implante quirúrgico.
Las LME exigen inmovilización, reducción de luxaciones y estabili-
zación de la columna vertebral. Se reducen las fracturas cervicales y se
alinea la médula cervical mediante tracción del esqueleto (con pinzas
esqueléticas, soportes ortopédicos o la técnica de halo-vest). Las pesas
cuelgan libremente para que no interfieran con la tracción.
La cirugía temprana reduce la necesidad de tracción. Los obje-
tivos del tratamiento quirúrgico consisten en preservar la función
neurológica, eliminando la presión de la médula espinal y ofre-
ciendo estabilidad.


Shock espinal y neurogénico
• Se recurre a la descompresión intestinal para tratar la distensión
intestinal y el íleo paralítico causados por la depresión de los refle-
jos. Esta pérdida de inervación simpática produce una gama de
manifestaciones clínicas, incluyendo shock neurogénico causado por
un descenso en el gasto cardíaco, la acumulación de sangre venosa
en las extremidades y la presencia de vasodilatación periférica.
• Los pacientes que no presentan sudor en la parte paralizada de su
cuerpo deben ser observados estrechamente para detectar de manera
temprana la aparición de fiebre.
• Se debe prestar particular atención al aparato respiratorio (puede
faltar suficiente presión intratorácica como para toser de manera
eficaz). Algunos problemas especiales incluyen una menor capaci-
dad vital, menores concentraciones de oxígeno y edema pulmonar.
• Se aplica fisioterapia torácica y aspiración para ayudar a expecto-
rar las secreciones pulmonares. El paciente es evaluado en busca de
complicaciones respiratorias (insuficiencia respiratoria, neumonía).

L
La función de los órganos vitales y las defensas del paciente
deben recibir sostén hasta que el shock neurogénico y espinal
cedan y el sistema neurológico se haya recuperado del daño
traumático; esto puede llevar hasta 4 meses.
Trombosis venosa profunda y otras complicaciones

• Se verifica que el paciente no tenga trombosis venosa profunda
(TVP), complicación causada por la falta de movilidad (p. ej.,
embolia pulmonar [EP]). Los síntomas incluyen dolor pleurítico
en el tórax, ansiedad, falta de aliento y valores anómalos en la
gasometría.
• Se inicia una terapia con anticoagulantes a dosis bajas (para prevenir
la TVP y una EP), el uso de medias de compresión y dispositivos de
compresión neumática. Se puede colocar un filtro permantente en
la vena cava para evitar que los coágulos sueltos (émbolos) migren a
los pulmones y causen una EP.
• Se oberva al paciente en busca de hiperreflexia autonómica (carac-
terizada por una cefalea intensa, sudoración profusa, congestión
nasal, piloerección [piel de gallina], bradicardia e hipertensión).
• Se mantiene vigilancia constante en busca de signos y síntomas de
úlceras por presión e infecciones (urinaria, respiratoria, infecciones
locales en los sitios de sujeción de aparatos).


Nunca se deben masajear las pantorrillas ni los muslos por el
peligro de liberar un tromboémbolo no detectado.
El paciente con lesión de médula espinal aguda
Exploración
• Observar los patrones de respiración; evaluar la intensidad de la tos;
auscultar los pulmones.
• Monitorizar de cerca al paciente en busca de cambios en la función
motora o sensitiva y de síntomas de daño neurológico progresivo.
• Probar la capacidad motriz solicitando al paciente que abra los dedos,
apriete la mano del examinador y que mueva los dedos de los pies o
el pie completo.
• Evaluar la sensibilidad del paciente pellizcando la piel o tocándola
ligeramente con un depresor lingual, comenzando por los hombros
L y bajando por ambos lados; los ojos del invididuo deben estar cerra-
dos. Preguntar al paciente dónde tiene la sensación.
• Evaluar la presencia de shock espinal.
• Palpar el abdomen bajo en busca de signos de retención urinaria y
sobredistensión vesical.
• Buscar la presencia de dilatación gástrica e íleo paralítico por un
intestino atónico.
• Vigilar la temperatura; puede haber hipertermia por una alteración
autonómica.
Diagnóstico
• Patrones de respiración y permeabilidad de las vías aéreas alterados,
debido a la debilidad (parálisis) de los músculos abdominales e inter-
costales y a la incapacidad para expectorar las secreciones.
• El deterioro de la movilidad física se relaciona con el deterioro
motor y sensitivo.
• Alteraciones en la percepción sensorial vinculadas con la inmovili-
dad y la pérdida sensitiva.
• Riesgo de alteraciones en la integridad de la piel asociadas con la
inmovilidad y la pérdida sensitiva.
• Alteraciones en la micción por la incapacidad del paciente de orinar
de manera espontánea.
• Estreñimiento vinculado con la presencia de un intestino atónico
como resultado de alteraciones autonómicas.
• Dolor agudo y molestias relacionadas con el tratamiento y la inmo-
vilidad prolongada.

• Disreflexia autonómica asociada con la falta de inhibición de las

respuestas simpáticas del sistema nervioso después de la LME.
• Tromboembolia venosa (TVP, EP).
• Hipotensión ortostática.
• Hiperreflexia autonómica.
Los objetivos principales para el paciente incluyen mejorar los patro-
nes de respiración y la permeabilidad de las vías aéreas, la movilidad y
la capacidad sensitiva y perceptual; mantener la integridad de la piel;
aliviar la retención urinaria; mejorar la función intestinal; promover la
comodidad; y ausencia de complicaciones.
PROMOVER UNA RESPIRACIÓN ADECUADA Y LA PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS AÉREAS
• Detectar cualquier posible signo de insuficiencia respiratoria obser-
vando al paciente, midiendo su capacidad vital y monitorizando
la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso y gasome-
tría arterial. L
• Prevenir la retención de secreciones y las atelectasias resultantes con
una atención temprana e intensiva a la expectoración de las secrecio-
nes bronquiales y faríngeas.
• Aspirar con precaución, porque este procedimiento puede estimular
el nervio vago, lo cual puede producir bradicardia y paro cardíaco.
• Iniciar la terapia física torácica y la tos asistida para movilizar las
secreciones en caso de que el paciente no sea capaz de toser de
manera eficaz.
• Supervisar los ejercicios respiratorios para incrementar la fuerza y
la resistencia de los músculos inspiratorios, de forma particular el
diafragma.
• Garantizar una humidificación e hidratación adecuadas para mante-
ner las secreciones diluidas.
• Buscar signos de infección respiratoria: tos, fiebre y disnea.
• Monitorizar el estado respiratorio de manera frecuente.
• Mantener el cuerpo bien alineado en todo momento.
• Reposicionar al paciente de manera frecuente y ayudarlo a salir de
la cama tan pronto como se haya estabilizado la columna vertebral.
• Colocar férulas (varios tipos) para prevenir la caída del pie, y aplicar
rollos trocantéreos para evitar la rotación externa de las articulacio-
nes de la cadera; volver a aplicar cada 2 h.
• Los pacientes con lesiones en el hemitórax superior no toleran bien
los cambios de posición; monitorizar la PA ante cualquier cambio
de posición.

• No se debe voltear a los pacientes que no se encuentren en camas

giratorias especializadas, a menos de que el médico indique que
resulta seguro.
• Realizar ejercicios pasivos que abarquen toda la amplitud de movi-
miento tan pronto como sea posible después de la lesión para evitar
complicaciones como contracturas y atrofia.
• Hacer ejercicios de amplitud de movimientos al menos cuatro o
cinco veces al día en dedos del pie, metatarsianos, tobillos, rodillas
y caderas.
• En los pacientes con fractura cervical sin déficit neurológico, las
reducciones en tracción seguidas por una inmovilización rígida
durante 6-8 semanas restauran la integridad esquelética. Estos
pacientes pueden ser puestos en posición erecta de manera gradual.
Colocar una férula en el cuello o un collarín de molde al movilizar
al paciente tras retirar la tracción.
FACILITAR LA ADAPTACIÓN A LA PERCEPCIÓN SENSORIAL ALTERADA
• Estimular el área que se encuentra por arriba de la lesión mediante
texturas, aromas, alimentos y bebidas con mucho sabor, conversacio-
L nes y música.
• Proporcionar anteojos especiales para que los pacientes puedan ver
desde la posición supina.
• Alentar el uso de auxiliares auditivos, de ser necesarios.
• Dar apoyo emocional; enseñar al paciente estrategias para compen-
sar o afrontar los déficits sensitivos.
• Cambiar la posición del paciente cada 2 h e inspeccionar la piel,
sobre todo la que esté debajo de un collarín.
• Buscar la presencia de eritema o soluciones de continuidad en los
puntos de presión sobre la piel; revisar el perineo en caso de eva-
cuación; revisar que el catéter esté drenando de manera adecuada;
evaluar la alineación y el confort general del cuerpo.
• Lavar la piel cada determinado número de horas con un jabón suave,
enjuagar y secar. Mantener las áreas sensibles a la presión bien lubri-
cadas y suaves con aceites o lociones.
• Capacitar al paciente sobre las úlceras por presión y alentarlo a par-
ticipar en las medidas preventivas.
MANTENER LA DIURESIS
• Realizar cateterismos intermitentes para evitar la sobredistensión y
las infecciones vesicales. De no ser factible, introducir un catéter
a permanencia.
• Mostrar a los cuidadores cómo realizar el cateterismo y alentarlos a
participar en esta faceta del tratamiento.

• Capacitar al paciente para que lleve un registro de su ingestión de

líquidos, los patrones de vaciamiento, la cantidad de orina resi-
dual tras el cateterismo, las características de la orina y las sensa-
ciones inusuales.
MEJORAR LA CAPACIDAD DE DEFECACIÓN
• Monitorizar las reacciones a la intubación gástrica.
• Proporcionar una dieta alta en energía, proteínas y fibras. La can-
tidad de alimentos puede ir aumentando gradualmente conforme
regresen los ruidos intestinales.
• Administrar ablandadores de heces para contrarrestar los efectos de
la inmovilidad y los analgésicos, e instaurar un programa de trata-
miento intestinal tan pronto como sea posible.
PROPORCIONAR MEDIDAS DE CONFORT
• Asegurar al paciente con tracción en halo que logrará adaptarse
a los efectos de la estructura metálica (sentirse atrapado o escu-
char ruidos).
• Limpiar los sitios de sujeción todos los días en busca de eritema,
secreciones y dolor; cuidar que no queden sueltos los accesos. Si
llegara a soltarse uno de los sujetadores, estabilizar la cabeza del L
paciente en una posición neutra y avisar al neurocirujano; mantener
a la mano un desatornillador especializado.
• Inspeccionar la piel que se encuentra debajo del chaleco de la trac-
ción en halo en busca de sudoración excesiva, eritema y ampollas,
sobre todo en las prominencias óseas. Abrir el chaleco por los cos-
tados para permitir el lavado del torso. No permitir que se moje el
chaleco; no usar talco dentro del chaleco.
Tromboflebitis
Véase “Tratamiento médico” en el artículo de Trastornos venosos de la
sección T.
Hipotensión ortostática
Reducir la frecuencia de los episodios hipotensivos mediante la ad-
ministración de vasopresores. Proporcionar medias de compresión an-
tiembólicas y fajas abdominales; dar tiempo para que haya cambios de
posición lentos y usar una mesa basculante de estar indicado. Resulta
indispensable monitorizar de cerca las constantes vitales antes y des-
pués de los cambios de posición.
Hiperreflexia autonómica
• Llevar a cabo una evaluación rápida con el objetivo de identificar
y aliviar las causas de la hiperreflexia autonómica y eliminar los
desencadenantes.

• Colocar inmediatamente al paciente en posición sedente para bajar

la presión arterial.
• Cateterizar al paciente para vaciar la vejiga de manera inmediata.
• Examinar el recto en busca de un bolo fecal. Aplicar un anestésico
tópico 10-15 min antes de extraerlo.
• Examinar la piel en busca de áreas de presión, irritación o soluciones
de continuidad.
• De estar indicado, administrar un bloqueante ganglionar como el
clorhidrato de hidralazina, si las medidas en curso no mejoran
la hipertensión y hay una cefalea insoportable.
• Registrar en la historia clínica de manera clara y visible, indicando el
riesgo de hiperreflexia autonómica.
• Capacitar al paciente sobre las medidas de prevención y manejo
que deberá adoptar. Informar al paciente con lesiones por arriba
de T6 que el episodio de hiperreflexia puede ocurrir años des-
pués de la lesión inicial.
L • Cambiar las prioridades de atención: en lugar de intentar que el

paciente esté estable y libre de complicaciones, se realiza una evalua-
ción y planificación específica para desarrollar independencia y las
habilidades necesarias para realizar las actividades cotidianas.
• Inicialmente, enfocarse en la capacitación del paciente sobre su
lesión y sus efectos sobre la movilidad, vendajes y las funciones intes-
tinal, vesical y sexual. Conforme el paciente y su familia vayan reco-
nociendo las consecuencias de la lesión y la discapacidad resultante,
ampliar el foco de la capacitación para atender cuestiones necesarias
para que el paciente lleve a cabo sus tareas cotidianas y tome control
de su vida.
Cuidados continuos
• Apoyar al paciente y a su familia al momento de asumir mayores
responsabilidades en su cuidado; ayudar con el manejo del impacto
psicológico de la LME y sus consecuencias.
• Coordinar al equipo terapéutico y servir como enlace entre los cen-
tros de rehabilitación y las agencias de cuidado domiciliario.
• Señalar a las pacientes femeninas que el embarazo no está contrain-
dicado en caso de LME y que, en términos relativos, la fertilidad no
resulta afectada, pero que las mujeres embarazadas con LME aguda
o crónica presentan desafíos únicos en el manejo.
• Indicar apoyo de enfermería a domicilio según se requiera o desee.
• Derivar al paciente a algún profesional de la salud mental según
indicación.

Leucemia 473
Evaluación
• Muestra mejoría en el intercambio de gases y la expectoración de
secreciones.
• Se mueve dentro de los límites de su alteración y realiza ejercicios
dentro de sus capacidades funcionales.
• Afronta sus alteraciones sensitivas y perceptuales.
• Muestra integridad cutánea óptima.
• Recupera la función vesical.
• Recupera la función intestinal.
• Informa ausencia de dolor y molestias.
L
Leucemia
La leucemia es una proliferación neoplásica de un tipo celular en espe-
cial (granulocitos, monocitos, linfocitos [leucocitos que participan en
las funciones inmunitarias] o, de manera menos frecuente, eritrocitos
o megacariocitos). Las leucemias suelen clasificarse según la estirpe
celular implicada, ya sean en linfoides (en referencia a las células madre
que producen linfocitos) o mieloides (aludiendo a las células madre que
dan origen a células sanguíneas no linfoides). Las leucemias también
se clasifican como agudas (inicio repentino) o crónicas (en un lapso de
meses o años). Se desconoce la causa. Hay cierta evidencia de que hay
influencia genética y patogenia vírica.
Fisiopatología
La hematopoyesis se caracteriza por originar un recambio continuo
y rápido de células sanguíneas nuevas. En condiciones normales,
la producción de células sanguíneas específicas de sus precursoras
suele estar cuidadosamente controlada según las necesidades del
organismo. Si los mecanismos que controlan la producción de estas
células se ven alterados, las células pueden proliferar de manera exce-
siva, como se ve con el desarrollo de las leucemias. El rasgo común
a todas las leucemias es la proliferación descontrolada de leucocitos

474 Leucemia
en la médula ósea, lo que deja poco espacio para la producción

celular normal. También se observa la proliferación de leucocitos en
el hígado y el bazo, y la invasión a otros órganos, como las menin-
ges, los nodos linfáticos, las encías y la piel. Hay cierta evidencia
de participación de factores genéticos y una patogenia vírica. El
daño de la médula ósea por exposición a la radiación o a sustancias
químicas, como el benceno y los agentes alquilantes, también puede
producir leucemia.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas cardinales pueden cambiar según el tipo de
leucemia en particular, y pueden incluir debilidad, palidez, fatiga,
tendencia al sangrado, petequias y equimosis, dolor, cefalea, vómitos,
fiebre, infección, linfadenopatías o esplenomegalia, y dolor óseo.
Las pruebas de sangre y médula ósea confirman la proliferación de
leucocitos en esta última.
L PROCESO DE ENFERMERÍA
El paciente con leucemia
Exploración
• Identificar el rango y la duración de los signos, así como los sínto-
mas informados por el paciente en la historia clínica y la explora-
ción física.
• Evaluar los resultados de las pruebas de sangre y reportar las altera-
ciones de los leucocitos, el recuento absoluto de neutrófilos (RAN),
los valores de plaquetas, creatinina y electrolitos, las pruebas de fun-
ción hepática y los resultados de los cultivos.
Diagnóstico
• Riesgo de infección y sangrado.
• Riesgo de soluciones de continuidad en la piel asociadas con los
efectos tóxicos de la quimioterapia, las alteraciones nutricias y el
deterioro de la movilidad.
• Intercambio gaseoso alterado.
• Afección de la integridad de los tejidos relacionada con el daño a las
membranas mucosas por cambios en el revestimiento epitelial del tubo
digestivo, como resultado de la quimioterapia y los antimicrobianos.
• Desequilibrio nutricio: no se alcanzan los requerimientos corporales
por la presencia del estado hipermetabólico, la anorexia, la mucosi-
tis, el dolor y las náuseas.

Leucemia 475
• Dolor agudo y molestias relacionadas con la presencia de mucositis,

infiltración leucocítica de los tejidos sistémicos, fiebre e infección.
• Hipertermia asociada con la lisis tumoral y la infección.
• Fatiga e intolerancia a la actividad relacionadas con anemia, infec-
ción y falta de condición.
• Deterioro de la movilidad física por anemia, malestar, incomodidad
y aislamiento protector.
• Riesgo de sobrecarga de volumen por la presencia de disfunción
renal e hipoproteinemia, y la necesidad de recibir múltiples medica-
mentos i.v. y productos de la sangre.
• Diarrea por alteraciones en la flora intestinal, denudación de la
mucosa y uso prolongado de antibióticos de amplio espectro.
• Riesgo de presentar un volumen deficiente de líquidos asociado con
posible diarrea, sangrado, infección y aumento de la tasa metabólica.
• Autocuidados insuficientes que se relacionan con fatiga, malestar y
aislamiento protector u hospitalización prolongada.
• Ansiedad provocada por falta de conocimientos e incertidumbre
sobre el futuro.
• Imagen corporal alterada en relación con los cambios en la aparien-
cia, el funcionamiento y los roles del paciente. L
• Duelo por anticipación de pérdidas y alteración de los roles.
• Riesgo de malestar espiritual.
• Falta de conocimiento sobre el proceso patológico, la atención de las
complicaciones y las medidas de autocuidado.
• Infección.
• Sangrado/coagulación intravascular diseminada (CID).
• Disfunción renal.
• Síndrome de lisis tumoral.
• Pérdida de nutrimentos.
• Mucositis.
• Depresión y ansiedad.
Los objetivos principales para el paciente incluyen la ausencia de com-
plicaciones y dolor; lograr y mantener una nutrición adecuada; toleran-
cia a la actividad; capacidad de autocuidarse y afrontar el diagnóstico
y pronóstico; imagen corporal positiva; y comprender el proceso patoló-
gico y su tratamiento.
PREVENIR O ATENDER EL SANGRADO
• Evaluar en busca de trombocitopenia, granulocitopenia y anemia.
• Informar el aumento de petequias, melena, hematuria o epistaxis.

476 Leucemia
• Evitar los traumatismos y las inyecciones; usar agujas de calibre

pequeño al administrar analgésicos parenterales; aplicar presión des-
pués de las inyecciones para evitar hemorragias.
• Usar paracetamol en lugar de ácido acetilsalicílico con el fin de lograr
la analgesia.
• Proporcionar la hormonoterapia prescrita con el objetivo de preve-
nir la menstruación.
• En caso de hemorragia, indicar reposo en cama y transfundir eritro-
citos y plaquetas según prescripción.
PREVENIR INFECCIONES
• Evaluar las constantes vitales en busca de aumentos de temperatura,
rubor, escalofríos, taquicardia y la aparición de parches blancos en
la boca; monitorizar el recuento leucocitario.
• Buscar eritema, hinchazón, calor o dolor en ojos, oídos, garganta,
piel, articulaciones, abdomen y las áreas rectal y perineal.
• Evaluar las características de la tos y los cambios en las características
o el color del esputo.
• Realizar la higiene bucal de manera frecuente.
L • Utilizar guantes estériles al comenzar las infusiones.
• Controlar diariamente los accesos intravenosos; inspeccionar todos
los puertos de entrada en busca de signos de infección; cambiar
todos los vendajes de los catéteres y equipos de infusión i.v. según
los protocolos de la institución.
• Obtener muestras para cultivo antes de iniciar el tratamiento anti-
microbiano.
• Vigilar que haya evacuaciones normales; usar ablandadores de heces
para prevenir el estreñimiento; evitar el uso de termómetros rectales,
enemas y los traumatismos rectales; no utilizar tampones vaginales.
• Evitar los cateterismos, a menos de que resulten indispensables; si
son necesarios, practicar una asepsia meticulosa.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre la higiene de los alimentos
y una manipulación segura de éstos.
Las manifestaciones habituales de una infección se encuentran

alteradas en los pacientes con leucemia. La terapia con corti-
costeroides puede mitigar las respuestas inflamatorias y febriles
normales a la infección.
ATENCIÓN DE LA MUCOSITIS
• Valorar diariamente la mucosa bucal de manera meticulosa con la
misma escala de evaluación; identificar y describir las lesiones; obser-
var el color y la humectación (después de retirar las dentaduras).

Leucemia 477
• Alentar al paciente a que informe la presencia de cualquier síntoma

bucal, incluyendo una menor tolerancia a los alimentos.
• Ayudar al paciente con su higiene bucal usando un cepillo de dien-
tes de cerda suave.
• Evitar los productos que resequen la boca, como los hisopos con
limón-glicerina y los enjuagues bucales comerciales (usar solución
salina sola o con bicarbonato de sodio).
• Enfatizar la importancia del uso de los enjuagues medicinales para
prevenir las infecciones por hongos.
• Usar humectantes a base de agua para proteger los labios.
• Indicar al paciente que debe limpiar su área perirrectal después de
cada evacuación; monitorizar la frecuencia de la defecación y sus-
pender el uso de los ablandadores cuando las heces sean suaves.
MEJORAR LA NUTRICIÓN
• Realizar la higiene bucal de manera frecuente (antes y después de
las comidas) para promover el apetito; si utiliza anestésicos orales,
alertar al paciente para evitar que se provoque lesiones e indicarle
que mastique con cuidado.
• Considerar una consulta con un dietista para coordinar la ingestión
de alimentos en casa y en el hospital.
L
• Mantener la nutrición brindando comidas sabrosas, en porciones
pequeñas y frecuentes, con alimentos suaves y no irritantes; ofrecer
suplementos nutricios según la prescripción; promover la relajación
durante la alimentación.
• Evitar los alimentos muy condimentados, difíciles de masticar o en
los extremos térmicos.
• Evaluar la presencia de deshidratación en los casos graves; consultar
con el médico para ver si se prescriben anestésicos orales o tópicos si
se encuentra alterada la capacidad de ingestión.
• Administrar los antieméticos, sedantes y corticosteroides prescritos
antes y después de la quimioterapia, según necesidad.
• Evaluar y tratar los otros factores que contribuyan a las náuseas y
los vómitos.
• Registrar el peso corporal todos los días, así como los ingresos y egre-
sos de líquidos, para controlar su estado.
• Realizar recuentos calóricos y otras formas de evaluación nutricia.
• Administrar alimentación parenteral si resulta necesario.
• Alentar la actividad, según los niveles tolerados, para promover el
aumento del apetito.
ALIVIAR EL DOLOR Y LAS MOLESTIAS
• Administrar paracetamol en lugar de ácido acetilsalicílico para redu-
cir la fiebre y promover la analgesia.

478 Leucemia
• Bañar al paciente con agua fresca en caso de fiebre; evitar el agua

fría o las compresas con hielo; cambiar la ropa de cama de manera
frecuente; dar masajes suaves de espalda y hombros.
• Procurar la higiene bucal (para prevenir la mucositis) y, en caso de
dolor, ayudar con el uso de la analgesia controlada por el paciente.
• Aplicar estrategias creativas que permitan al paciente tener un sueño
ininterrumpido (algunas horas).
• Ayudar al paciente a balancear el descanso con la actividad para
prevenir la pérdida de condición.
• Escuchar al paciente de manera activa durante los episodios de dolor.
REDUCIR LA FATIGA Y LA PÉRDIDA DE CONDICIÓN
• Apoyar al paciente para evitar la fatiga ayudándole a escoger una
actividad; auxiliarlo para que logre balancear el descanso con
la actividad; sugerir el uso de una bicicleta estacionaria y pararse en
una silla.
• Ayudar al paciente con el uso de máscaras con filtro de aire de alta
eficiencia (HEPA, de high-efficiency particulate arrestance) al caminar
fuera de la habitación.
• Alentar al paciente a sentarse en una silla mientras esté despierto
L (en lugar de permanecer recostado en su cama).
• Gestionar la terapia física cuando esté indicada.
MANTENER EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Medir los ingresos y egresos de manera precisa; pesar al paciente
todos los días.
• Buscar signos de sobrecarga de líquidos o deshidratación.
• Evaluar las pruebas de laboratorio (electrolitos, nitrógeno ureico
en sangre [BUN, de blood urea nitrogen], creatinina y hematocrito)
e infundir sangre, líquidos y electrolitos según prescripción e
indicación.
• Los tratamientos con anfotericina pueden aumentar el riesgo de
deshidratación.
MEJORAR EL AUTOCUIDADO
• Alentar al paciente a realizar la mayor cantidad de actividades que
le sean posibles; el personal de enfermería debe llevar a cabo las
medidas de higiene si el paciente no es capaz de hacerlo.
• Escuchar al paciente con empatía.
• Alentar y ayudar al paciente a retomar su autocuidado durante la
recuperación del tratamiento.
• Coordinar los servicios de atención en casa según necesidad.
ATENDER LA ANSIEDAD Y EL DUELO
• Ofrecer apoyo emocional al paciente y discutir el impacto de tener
un futuro incierto.

Leucemia 479
• Valorar cuánta información quiere el paciente sobre su enfermedad,

su tratamiento y las posibles complicaciones; reevaluar las necesida-
des de información a intervalos regulares.
• Ayudar al paciente a identificar las fuentes de su duelo y alentarlo a
darse tiempo para afrontar los cambios importantes en su vida como
consecuencia de la enfermedad.
• Coordinar los esfuerzos de comunicación con el personal de enfer-
mería en los distintos contextos de atención para garantizar que el
paciente no se sienta abandonado.
ALENTAR EL BIENESTAR ESPIRITUAL
• Valorar las prácticas espirituales y religiosas del paciente, y ofrecer
los servicios pertinentes.
• Ayudar al paciente a mantener una esperanza realista sobre la evolu-
ción de su enfermedad (inicialmente, en busca de una cura; en las
etapas posteriores, de una muerte digna y en paz).
• Asegurar que el paciente y su familia comprendan claramente la enfer-
medad y sus complicaciones (riesgo de infecciones y sangrados). L
• Capacitar a los miembros de la familia acerca de los cuidados en
casa mientras el paciente aún se encuentre en el hospital, sobre
todo en cuanto al manejo de los dispositivos de acceso vascular, en
caso de que aplique.
Cuidados continuos
• Mantener la comunicación entre el paciente y el personal de enfer-
mería en todos los contextos de atención.
• Ofrecer instrucciones específicas sobre cuándo y cómo buscar aten-
ción médica.
• Identificar a qué profesional de la salud se debe llamar según el pro-
blema que se presente.
Cuidado de pacientes en etapa terminal
• Respetar las decisiones del paciente en cuanto a tratamientos, inclu-
yendo las medidas para prolongar la vida y sobre el final de la vida.
• Gestionar las directrices, como los testamentos, y dar al paciente
alguna forma de control durante la etapa terminal de su enfermedad.
• Apoyar a las familias y coordinar los servicios de atención a domi-
cilio con el propósito de reducir la ansiedad sobre el manejo del
paciente en la casa.
• Dar un respiro a los cuidadores y al paciente mediante el equipo
de voluntarios.
• Brindar apoyo al paciente y a sus cuidadores para afrontar los cam-
bios en sus roles y responsabilidades (duelo anticipatorio).

480 Leucemia linfocítica aguda
• Ofrecer información sobre residencias para enfermos desahuciados

para recibir los cuidados paliativos cuando ya no resulte posible la
atención en casa.
Evaluación
• No muestra evidencias de infección.
• No presenta sangrados.
• Exhibe membranas mucosas bucales intactas.
• Alcanza una nutrición óptima.
• Informa que tolera el nivel de dolor y molestias.
• Experimenta menos fatiga y aumenta su actividad.
• Conserva el equilibrio hidroelectrolítico.
• Participa en su autocuidado.
• Afronta la ansiedad y el duelo.
L
Leucemia linfocítica aguda

La leucemia linfocítica aguda (LLA) es resultado de una proliferación
no controlada de células inmaduras (linfoblastos) de las células
madre linfoides. Este trastorno es más frecuente en los niños más
pequeños; los niños resultan más afectados que las niñas, con un
pico en la incidencia a los 4 años de edad. Las edades mayores se aso-
cian con menores niveles de supervivencia. Después de los 15 años
de edad, la LLA es poco frecuente hasta los 50 años, cuando vuelve
a aumentar la incidencia. La LLA responde muy bien al tratamiento;
la terapia para la leucemia pediátrica ha mejorado al grado de que la
supervivencia a 5 años ha alcanzado alrededor del 80 %; sin embargo,
las tasas de supervivencia para los adultos con LLA resultan mucho
más bajas.
Fisiopatología
En la LLA, la célula de origen es la precursora de los linfocitos B en
aproximadamente el 75 % de los casos; la de los linfocitos T es el
origen en el 25 % restante. Los linfocitos inmaduros proliferan en la
médula e impiden el desarrollo normal de las células mieloides. Como
resultado, se inhibe la hematopoyesis normal, lo que da lugar a un
número reducido de granulocitos, eritrocitos y plaquetas.

Leucemia linfocítica aguda 481
Cuadro clínico
• Los recuentos leucocitarios pueden ser altos o bajos, pero siempre
presentan células inmaduras (linfoblastos).
• Puede haber fiebre (alta o baja), fatiga, petequias y palidez.
• Las manifestaciones de la infiltración de células leucémicas hacia
otros órganos son más frecuentes con la LLA que con las otras for-
mas de leucemia, e incluyen dolor por hepatomegalia o esplenome-
galia y dolor óseo.
• El sistema nervioso central es un sitio frecuente de aparición de
células leucémicas; por lo tanto, los pacientes pueden tener cefaleas
y vómitos por el compromiso meníngeo.
• Otros sitios extranodulares incluyen los testículos y las mamas.
• Hemograma completo, recuento plaquetario, pruebas metabólicas
(ácido úrico), electrolitos, fósforo y lactato deshidrogenasa en suero.
• Inmunofenotipificación para determinar el linaje (linfocitos B o T).
• Punción y aspiración de médula ósea y punción lumbar.
• Electrocardiograma y ecocardiograma de base (si se anticipa el uso
de antraciclinas).
• Ecografía testicular (para ver si los testículos están agrandados). L
Tratamiento médico
Como la LLA frecuentemente invade el sistema nervioso central, la
quimioterapia intratecal preventiva (p. ej., metotrexato) también es un
elemento clave del plan de tratamiento. La quimioterapia de inducción
inicial incluye corticosteroides (dexametasona) y alcaloides de la vinca
como parte integral. En general, se incluye la antraciclina, en ocasiones
con asparaginasa. Una vez que el paciente se encuentra en remisión,
se realizan pruebas especiales para evaluar la presencia de enfermedad
residual mínima como un indicador útil del pronóstico, lo que permite
tomar decisiones para consolidar la terapia. Ya que la enfermedad ha
remitido, comienza la quimioterapia de consolidación. En los adultos
con LLA, el trasplante alogénico puede ser útil para intensificar la tera-
pia. Cuando el trasplante no sea una opción (o se reserve para las recaí-
das), comienza una prolongada fase de mantenimiento, con la adminis-
tración de dosis bajas de medicamentos hasta por 3 años. El tratamiento
médico también incluye el manejo de los efectos adversos vinculados con
la terapia, incluyendo una mayor susceptibilidad a las infecciones por la
inmunosupresión y la toxicidad hepática.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Leucemia si requiere

482 Leucemia linfocítica crónica
Leucemia linfocítica crónica

La leucemia linfocítica crónica (LLC) es un cáncer frecuente de los
adultos mayores caracterizado por un exceso de linfocitos; en la etapa
temprana, los linfocitos pueden superar los 100 000/mm3. La edad
promedio al momento del diagnóstico es de 72 años. La LLC es la
forma más frecuente de leucemia en Estados Unidos y Europa; se ve
poco en individuos de ascendencia asiática y muy rara vez en los nati-
vos americanos. El factor de riesgo más importante para desarrollar
LLC son los antecedentes familiares. La enfermedad se clasifica en tres
o cuatro etapas; se utilizan dos sistemas de clasificación. El trastorno
suele diagnosticarse durante una exploración física o el tratamiento
de otra enfermedad. En promedio, la mayoría de los pacientes con
LLC sobreviven más de 20 años, aunque algunos pueden sobrevivir
menos tiempo.
Fisiopatología
La leucemia linfocítica crónica deriva de un clon maligno de los
linfocitos B. Un posible mecanismo para explicar esta oncogenia
L es que estas células pueden escapar de la apoptosis (muerte celular
programada), dando lugar a la acumulación excesiva de células en
la médula y la circulación. La mayoría de las células leucémicas
de la LLC están plenamente maduras, por lo que tiende a ser un
trastorno leve en comparación con la forma aguda. Los marcadores
pronósticos, como la β2-microglobulina, la inmunofenotipificación y
otros análisis citogenéticos especiales (p. ej., hibridación fluorescente
in situ [FISH, de fluorescence in situ hybridization]), resultan útiles para
guiar el pronóstico y la terapia. Puede haber complicaciones autoin-
munitarias en cualquier etapa, ya sea una anemia hemolítica de
origen autoinmunitario o una púrpura trombocitopénica idiopática.
Los pacientes con LLC también son más susceptibles a desarrollar
otros cánceres, habitualmente en hueso, pulmón o piel. Algunos
pacientes puede experimentar una transformación gradual en la que
la enfermedad se vuelve refractaria a la quimioterapia; otros pueden
mostrar una transformación repentina a un linfoma muy agresivo
(linfoma de Richter).
Cuadro clínico
• Muchos casos son asintomáticos.
• Siempre hay linfocitosis.
• Los recuentos eritrocitarios y plaquetarios pueden ser normales o
bajos en las etapas tardías.

Leucemia linfocítica crónica 483
• Las linfadenopatías (agrandamiento de los nodos linfáticos) son fre-

cuentes y, en ocasiones, graves y dolorosas; puede haber esplenome-
galia (agrandamiento del bazo).
• Los pacientes con LLC pueden desarrollar lo que se conoce como
“síntomas B”: fiebre, sudoración (sobre todo nocturna) y pérdida de
peso no intencional.
• Las infecciones son frecuentes.
Tratamiento médico
Existe un cambio de paradigma importante en la terapia de la LLC.
Durante años, parecía que no había ventajas en términos de super-
vivencia con el tratamiento de la LLC en sus etapas tempranas. Sin
embargo, con el advenimiento de medios más sensibles para evaluar
la respuesta terapéutica, se ha demostrado que lograr la remisión
completa (y erradicar incluso la enfermedad residual mínima) da lugar
a una mayor supervivencia. Como resultado, el tratamiento ahora
comienza más temprano en el curso de la enfermedad; se realizan ensa-
yos clínicos de manera continua para evaluar las ventajas en términos
de supervivencia de este abordaje.
L
• Los agentes quimioterapéuticos fudarabina y ciclofosfamida se admi-
nistran en combinación con el anticuerpo monoclonal rituximab.
• Otro alquilante, la bendamustina, también es eficaz, sobre todo
cuando se combina con rituximab.
• El anticuerpo monoclonal alemtuzumab suele usarse en combina-
ción con otros agentes quimioterapéuticos: 1) en casos refractarios
a la fudarabina, 2) cuando el paciente presenta marcadores pronós-
ticos muy malos, o 3) cuando es necesario erradicar la enfermedad
residual después del tratamiento inicial.
• El uso profiláctico de antivirales y antibióticos (p. ej., trimetoprim/
sulfametoxazol) se recomienda en los pacientes que reciben alem-
tuzumab, puesto que son más susceptibles a las infecciones.
• La inmunoglobulina i.v. puede prevenir las infecciones bacterianas
recurrentes en algunos pacientes.

484 Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide aguda

La leucemia mieloide aguda (LMA) es el tipo más frecuente de leucemia
no linfocítica. Se puede clasificar en siete subgrupos con base en la
citogenética, histología y morfología (apariencia) de los blastos. Todos
los grupos pueden resultar afectados; la incidencia aumenta con la
edad y alcanza su máximo a los 67 años. El pronóstico es muy varia-
ble; la edad del paciente es un factor importante, puesto que los más
jóvenes tienen mayor supervivencia a 5 años.
El desarrollo de LMA en individuos con síndrome mielodisplásico
(SMD) o trastornos mieloproliferativos preexistentes, o en aquéllos
que ya habían recibido fármacos alquilantes por cáncer, se asocia con
un peor pronóstico. La LMA secundaria tiende a ser más resistente al
tratamiento, dando lugar a una duración mucho más breve de la remi-
sión. La muerte suele ser secundaria a una infección o hemorragia.
Fisiopatología
La LMA es resultado de un defecto en las células madre hematopoyé-
ticas, las cuales se diferencian a células mieloides: monocitos, granulo-
citos (p. ej., neutrófilos, basófilos, eosinófilos), eritrocitos y plaquetas.
L Las células madre hematopoyéticas detienen su desarrollo en etapas
tempranas y no logran madurar; estas células resultantes se conocen
como blastos. La presencia de blastos limita la capacidad de la médula
ósea de producir la población normal de células sanguíneas (p. ej.,
eritrocitos, plaquetas, leucocitos).
Cuadro clínico
• La LMA se desarrolla sin dar aviso y los síntomas suelen presentarse
en el transcurso de semanas.
• La mayoría de los signos y síntomas evolucionan a partir de la
producción insuficiente de células sanguíneas normales: fiebre
e infección (neutropenia); debilidad, disnea de esfuerzo, palidez
y fatiga (anemia); petequias, equimosis y tendencia al sangrado
(trombocitopenia).
• La proliferacion de las células leucémicas en los órganos lleva a
varios otros síntomas: dolor por la hepatomegalia o esplenomegalia,
hiperplasia de las encías y dolor óseo por la expansión de la médula.
• Las células leucémicas también infiltran las encías o los espacios
sinoviales de las articulaciones.
• Hemograma completo (que muestra recuento plaquetario y eritroci-
tario reducido).
• Recuento leucocitario bajo, normal o alto; el porcentaje de células
normales suele verse muy disminuido.
• Muestra de médula ósea (exceso de células blásticas inmaduras).

Leucemia mieloide aguda 485
• Estudios citogenéticos, histológicos y morfológicos para clasificar los

tipos de blastos.
Tratamiento médico
El objetivo es lograr la remisión completa, generalmente con qui-
mioterapia (terapia de inducción), que en algunos casos da lugar a
remisiones que duran 1 año o más.
La quimioterapia consta de las fases de inducción y consolidación.
Inducción
• Citarabina y daunorrubicina.
• Mitoxantrona o idarrubicina.
• En algunas ocasiones se añaden etopósidos.
• Los pacientes mayores no suelen tolerar bien la terapia estándar;
posiblemente requieran una terapia de menor intensidad (p. ej.,
dosis bajas de citarabina).
• Erradica las células tanto leucémicas como normales; puede dar
lugar a neutropenia grave.
Consolidación L
• La terapia posremisión consta de varios ciclos de tratamiento con
agentes quimioterapéuticos; los tratamientos de inducción pueden
repetirse pero a dosis menores.
• Suele incluirse alguna forma de citarabina.
Cuidados continuos
• Administración de productos de la sangre (paquetes eritrocitarios
y plaquetarios).
• Tratamiento rápido de las infecciones.
• Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF, de granulo-
cyte colony-stimulating factor) (filgastrim) o de granulocitos-macrófagos
(GM-CSF, de granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) (sargra-
mostim) para reducir la neutropenia.
• Terapia antimicrobiana y transfusiones según necesidad.
• En ocasiones se utiliza hidroxiurea o citarabina a dosis bajas durante
lapsos breves para controlar el aumento de las células blásticas.
Trasplante de células madre hematopoyéticas
(trasplante de médula ósea)
El trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) se utiliza
cuando se puede obtener una coincidencia en los tejidos. La función
hematopoyética de la médula ósea del paciente resulta destrozada
con la quimioterapia intensiva y, posiblemente, con la radiación.
Posteriormente se “rescata” con una infusión de células madre de un
donador compatible para reconstituir la función hematopoyética nor-
mal. Los pacientes sometidos a TCMH tienen un riesgo significativo

486 Leucemia mieloide crónica
de infección, enfermedad de injerto contra huésped (EICH, en la que

los linfocitos del donante [injerto] reconocen al cuerpo del paciente
como extraño y reaccionan para atacar al huésped) y otras complicacio-
nes. Los pacientes con peor pronóstico se pueden ver beneficiados de
un TCMH temprano; aquéllos con buen pronóstico no lo requieren.
Leucemia mieloide crónica

La leucemia mieloide crónica (LMC) es un trastorno mieloproliferativo
que se caracteriza por una mayor producción del linaje granulocítico
sin pérdida de la capacidad para diferenciarse. La LMC es rara antes
de los 20 años, pero la incidencia aumenta con la edad (la edad pro-
L medio es de 65 años). Esta enfermedad tiene tres etapas: 1) crónica,
2) de transformación y 3) acelerada o crisis blástica.
Fisiopatología
La LMC surge de la mutación de las células madre mieloides. Se siguen
produciendo las células mieloides normales, pero hay un aumento
patológico en la producción de ciertas formas de células blásticas. La
médula se expande hacia las cavidades de los huesos largos y se for-
man células en el hígado y el bazo, dando como resultado problemas
dolorosos por agrandamiento. La anomalía citogenética denominada
cromosoma Filadelfia se detecta en el 90-95 % de los casos. Los pacientes
diagnosticados con LMC en la fase crónica presentan pocos síntomas y
complicaciones, con una esperanza media de vida general que muchas
veces supera los 5 años. La fase de transformación puede ser insidiosa
o rápida; marca el proceso de evolución (o transformación) a la forma
aguda de leucemia (crisis blástica). Si la enfermedad transita a la crisis
blástica, se vuelve más difícil de tratar. Las infecciones y los sangrados
son raros hasta que la enfermedad pasa a la fase aguda.
Cuadro clínico
• Muchos pacientes se encuentran asintomáticos y la leucocitosis
puede detectarse en un hemograma completo realizado por algún
otro motivo.
• El recuento leucocitario suele superar los 100 000/mm3.
• Los pacientes con recuentos leucocitarios extremadamente elevados
pueden mostrar disnea o ligera confusión por leucostasis.

Linfedema y elefantiasis 487
• La esplenomegalia dolorosa y la hepatomegalia son frecuentes; las

linfadenopatías resultan raras.
• Algunos pacientes presentan síntomas insidiosos como malestar,
anorexia y pérdida de peso.
Tratamiento médico
• Se prescribe una formulación oral del inhibidor de la tirosina-cinasa
mesilato de imatinib, que resulta más útil en las etapas crónicas.
• También se han aprobado otros inhibidores de la tirosina-cinasa
(dasatinib o nilotinib) para la terapia primaria; cada uno tiene un per-
fil de toxicidad ligeramente distinto (aunque de manera importante).
• En los casos en los que el imatinib (a dosis convencionales) no da
lugar a una remisión molecular, o cuando ésta no se mantiene, se
pueden considerar otras opciones terapéuticas.
• El trasplante de células madre hematopoyéticas es una estrategia
de tratamiento adicional para los pacientes menores de 65 años.
• En la forma aguda de la LMC (crisis blástica), el tratamiento
puede parecerse a la terapia de inducción de la leucemia aguda, y
se utilizan los mismos medicamentos que para la LMA o la LLA. L
• Se pueden usar agentes quimioterapéuticos orales, generalmente
hidroxiurea o busulfán, así como la leucoaféresis (para los recuen-
tos leucocitarios mayores de 300 000/mm3).
La atención de enfermería es similar a la de la LLC. Véase “Proceso de
enfermería” en el artículo Leucemia si requiere información adicional.
Linfedema y elefantiasis
El linfedema se clasifica como primario (malformaciones congénitas)
o secundario (obstrucción adquirida). El tipo más frecuente es el linfe-
dema congénito (precoz), causado por la hipoplasia del sistema linfá-
tico de las extremidades inferiores. Suele verse en mujeres, y aparece
por primera vez entre los 15 y 25 años de edad.
Fisiopatología
Los tejidos de las extremidades se hinchan por la mayor cantidad de
linfa, resultado de una obstrucción de los vasos linfáticos. Es particu-

488 Linfedema y elefantiasis
larmente marcado cuando la extremidad se encuentra en posición

declive. Al comienzo, el edema es suave y con fóvea. Conforme avanza
la enfermedad, el edema se vuelve firme, sin fóvea y no responde al
tratamiento. La obstrucción puede presentarse tanto en los nodos
como en los vasos linfáticos. En ocasiones, aparece en el brazo tras
una mastectomía radical, así como en la pierna asociado con venas
varicosas o una tromboflebitis crónica (por una linfangitis). En caso
de hinchazón crónica, puede haber brotes de infección (fiebre alta y
escalofríos) y mayor edema residual al resolverse la inflamación. Esto
puede llevar a fibrosis crónica, engrosamiento del tejido subcutáneo
e hipertrofia cutánea. En los trópicos, con frecuencia se observa una
obstrucción linfática causada por parásitos (filarias); la infección
causa una hinchazón excesiva en las extremidades inferiores. La alte-
ración en la que la hinchazón crónica de la extremidad remite sólo
levemente con la elevación se conoce como elefantiasis.
Tratamiento médico
• Objetivo terapéutico: reducir y controlar el edema y prevenir las
infecciones.
L • Realizar ejercicios activos y pasivos para ayudar al paso de la linfa
al torrente sanguíneo; complementar con drenaje linfático manual
(técnica de masaje).
• Dispositivos de compresión externa; medias elásticas a medida
cuando el paciente tenga tratamiento ambulatorio.
• Reposo en cama esricto con elevación de la pierna, para ayudar a
movilizar la linfa.
• Drenaje linfático manual en combinación con varias capas de ven-
das de compresión, ejercicios, cuidado de la piel, mangas con gra-
dientes de presión así como bombas neumáticas (según la gravedad
y etapa del linfedema).
• Terapia con diuréticos, inicialmente con furosemida para prevenir la
sobrecarga de líquidos, junto con otras terapias diuréticas paliativas
para el linfedema.
• Antibioticoterapia en caso de linfangitis o celulitis.
• Extirpación del tejido subcutáneo y las fascias afectadas, con injertos
de piel para cubrir el defecto.
• Reubicación quirúrgica de los vasos linfáticos superficiales hacia el
sistema linfático profundo mediante un pliegue dérmico, para crear
una vía para el drenaje linfático.
• Si el paciente se somete a cirugía, proporcionar los cuidados pos-
quirúrgicos estándares con injertos y pliegues cutáneos, elevar la

Linfoma de Hodgkin 489
extremidad afectada y vigilar de manera continua la aparición de

complicaciones (p. ej., necrosis, hematoma o absceso en los pliegues
y celulitis).
• Capacitar al paciente o a su cuidador para que inspeccione sus ven-
dajes todos los días; deberá informarse al cirujano cualquier drenaje
inusual y todo signo de inflamación alrededor de la herida.
• Informar al paciente que puede haber pérdida de sensibilidad en el
área del injerto de piel.
• Indicar al paciente que evite la aplicación de calor o la exposición al
sol para prevenir quemaduras o traumatismos en el área afectada.
Linfoma de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin) es un cáncer raro de
causa desconocida que se disemina en el sistema linfático. La apari- L
ción de la enfermedad tiene un patrón familiar; es más frecuente en
los hombres y tiende a alcanzar su máximo a principios de la tercera
década de la vida y después de la quinta. Se observa más a menudo
en los pacientes bajo tratamiento crónico de inmunosupresión (p. ej.,
para trasplante renal), en veteranos militares que estuvieron expuestos
al herbicida Agente Naranja, y en aquéllos con deficiencia de IgA o
ciertos tipos de IgG. La tasa de supervivencia a 5 años es del 88 %; la
supervivencia es mayor del 92 % para los pacientes menores de 45 años
de edad.
Fisiopatología
A diferencia de otros linfomas, el de Hodgkin es de origen unicéntrico,
porque empieza en un nodo o ganglio aislado. La enfermedad se
disemina por extensión contigua en el sistema linfático. Las células de
Reed-Sternberg, células tumorales gigantes y morfológicamente únicas
que se cree son de origen linfoide inmaduro, constituyen el punto de
referencia histopatológico y criterio diagnóstico esencial para el linfoma
de Hodgkin. Se desconoce la causa de este linfoma, pero se sospecha
un origen vírico. Aunque se han encontrado fragmentos del virus de
Epstein-Barr en algunas células de Reed-Sternberg, sigue sin precisarse
el papel de este virus en el desarrollo del linfoma de Hodgkin. Se acos-
tumbra clasificar a este linfoma en cinco subgrupos con base en análisis
histopatológicos, los cuales reflejan la historia natural del cáncer y sugie-
ren el pronóstico. La mayoría de los pacientes con linfoma de Hodgkin
presentan los tipos actualmente designados como esclerosis nodular o de
celularidad mixta. El tipo de esclerosis nodular tiende a presentarse más

490 Linfoma de Hodgkin
a menudo en las mujeres jóvenes (y en una etapa más temprana), pero

conlleva un peor pronóstico que el de celularidad mixta, que ocurre más
a menudo en los hombres y produce más síntomas constitucionales.
Cuadro clínico
• Crecimiento indoloro de los nodos linfáticos en un lado del cuello.
Los nodos individuales son duros; su localización frecuente es la
cervical, supraclavicular y mediastínica.
• Se pueden observar nodos linfáticos mediastínicos en las radiogra-
fías y son lo suficientemente grandes para comprimir la tráquea y
causar disnea. Es frecuente el prurito y puede ser molesto; la causa se
desconoce. Suele haber infección por virus del herpes zóster (zonal).
• Por lo general, después de beber alcohol, algunos pacientes experi-
mentan dolor breve pero intenso en el sitio del tumor.
• Las manifestaciones pueden ser producto de la compresión de otros
órganos por el tumor y causar tos y derrame pleural (por infiltrados
neumónicos), ictericia (por afección hepática u obstrucción de los con-
ductos biliares), dolor abdominal (por esplenomegalia o adenopatía
peritoneal) o dolor óseo (por afección genética).
L • Los síntomas constitucionales, para fines de pronóstico conocidos
como síntomas B, se presentan en el 40 % de los pacientes y son más
frecuentes en enfermedad avanzada; incluyen fiebre (sin escalofríos),
sudores abundantes (particularmente por la noche) y disminución de
peso no intencional de más del 10 % basal.
• Anemia leve; puede haber aumento o disminución de leucocitos; el
recuento de plaquetas suele ser normal, a menos de que el tumor
haya invadido la medula ósea con supresión de la hematopoyesis.
• Alteración de la inmunidad celular (que se hace notar por la ausen-
cia o menor respuesta ante pruebas de sensibilidad cutánea, así
como la infección por especies de Candida o la parotiditis).
• A veces se usa la velocidad de eritrosedimentación (VES) y la deter-
minación de la concentración sérica de cobre para precisar la activi-
dad de la enfermedad.
• Puesto que muchas manifestaciones son similares a las que se pre-
sentan con las infecciones, se hacen estudios diagnósticos para des-
cartar ese origen de la enfermedad.
• Una biopsia escisional de los nodos linfáticos con hallazgo de células
de Reed-Stenberg confirma el diagnóstico.
• Valoración de cualquier síntoma; realizar exploración física para pre-
cisar las cadenas de nodos linfáticos así como el tamaño del bazo y
el hígado.
• Se utilizan radiografía de tórax y tomografía computarizada de
tórax, abdomen y pelvis; se puede identificar la enfermedad residual
mediante tomografía por emisión de positrones (PET).

Linfoma de Hodgkin 491
• Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma completo y de pla-

quetas, VES y estudios de la función hepática y renal.
• Se puede realizar biopsia de médula ósea, a veces de forma bilateral.
• Pueden realizarse gammagrafías óseas.
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento del linfoma de Hodgkin es la curación y
está determinado por la etapa de la enfermedad más que por el tipo
histopatológico. El tratamiento del linfoma de Hodgkin en etapa
limitada suele incluir un ciclo breve (2-4 meses) de quimioterapia,
seguido por radioterapia de la zona específica involucrada. Se conoce
como ABVD a la quimioterapia combinada que incluye doxorrubicina,
bleomicina, vinblastina y dacarbacina, y se considera el tratamiento
estándar de la enfermedad más avanzada (etapas III y IV) y de todas
aquellas variantes con síntomas B. Otras combinaciones de quimiote-
rapia pueden permitir mayores tasas de respuesta, pero conllevan más
toxicidad. La quimioterapia suele tener éxito para obtener la remisión
incluso cuando se presentan recidivas. Se usa el trasplante de médula
ósea en caso de enfermedad avanzada o refractaria. Puede no haber
desarrollo de complicaciones por el tratamiento durante años, por lo L
que la vigilancia a largo plazo es crucial. En muchos de los estudios
basados en la población de los supervivientes del linfoma de Hodgkin,
el riesgo calculado de presentar un segundo cáncer fue de entre el 18 y
el 26 %; los tumores hemáticos son los más frecuentes, pero también
pueden ocurrir tumores sólidos. La toxicidad cardiovascular es la
segunda causa de muerte después del cáncer.
información adicional en cuanto a las intervenciones del personal de
enfermería en los pacientes sometidos a quimioterapia y radioterapia.
• Abordar el desarrollo potencial de un segundo cáncer con el paciente
cuando se toman las decisiones terapéuticas; también se puede infor-
mar que el linfoma de Hodgkin suele ser curable, previa autorización.
• Alentar a los pacientes para disminuir otros factores que aumentan
el riesgo de un segundo cáncer, como el uso del tabaco y el alcohol,
y la exposición a carcinógenos ambientales y luz solar en exceso.
• Evaluar los efectos tardíos del tratamiento (p. ej., disfunción inmuni-
taria, infecciones por el virus del herpes [zóster y varicela]; septicemia
por neumococos).
• Capacitar sobre la importancia de las estrategias de autocuidado y el
tratamiento de la enfermedad.

492 Linfomas no hodgkinianos
Linfomas no hodgkinianos
Los linfomas no hodgkinianos (LNH) son un grupo heterogéneo de cán-
ceres que se originan a partir de un crecimiento neoplásico del tejido
linfático. El LNH es el séptimo cáncer más frecuente diagnosticado
en Estados Unidos; la incidencia casi se ha duplicado en los últimos
35 años, con una edad promedio de diagnóstico de 65 años. La inci-
dencia del LNH ha crecido en los grupos siguientes: personas con
inmunodeficiencias o trastornos autoinmunitarios; aquéllos tratados
previamente contra el cáncer; receptores de trasplantes de órganos;
pacientes con infecciones víricas (incluyendo el virus de Epstein-Barr y
el VIH). El pronóstico varía según el subtipo; por ejemplo, el tipo más
frecuente de linfoma, el difuso de linfocitos B grandes, tiene tasas de
supervivencia a 5 años de 26-30 %, y el linfoma folicular, menos común,
tiene tasas del 70 %. Otros factores asociados con un peor pronóstico
incluyen el consumo excesivo de alcohol, la obesidad y el tabaquismo.
Fisiopatología
La mayoría de los LNH implican a linfocitos B malignos; sólo en el
5 % participan linfocitos T. En contraste con el linfoma de Hodgkin,
L los tejidos linfáticos que participan en el LNH están en buena parte
infiltrados por células malignas. La diseminación de estas células
linfáticas malignas ocurre de manera impredecible, por lo que la
enfermedad verdaderamente localizada es poco frecuente. Se pueden
infiltrar los nodos linfáticos en varias ubicaciones, así como los tejidos
fuera del sistema linfático (tejidos extranodales).
Cuadro clínico
• Los síntomas tempranos pueden ser muy leves o incluso estar ausen-
tes; tienden a aparecer en las etapas posteriores.
• Las linfadenopatías son el síntoma más frecuente y pueden aparecer
y desaparecer.
• Los síntomas B (fiebre, sudoración nocturna excesiva y pérdida de
peso no intencionada) se observan en la tercera parte de los pacientes.
• Las masas linfomatosas pueden comprometer la función de los
órganos (p. ej., una masa mediastínica puede provocar dificultades
respiratorias).
• El compromiso del sistema nervioso central por el linfoma es cada
vez más frecuente.
• La enfermedad se clasifica sobre la base de los análisis de histopato-
logía, inmunofenotipificación y citogenética de las células malignas.
La clasificación tiene implicaciones pronósticas.
• Todo paciente se clasifica en una de las cuatro etapas diagnósticas
del LNH. La estadificación se lleva a cabo con tomografía computa-

Linfomas no hodgkinianos 493
rizada y tomografía por emisión de positrones, biopsias de médula

ósea y, en ocasiones, análisis de líquido cefalorraquídeo.
• Se han desarrollado dos sistemas de clasificación del pronóstico
que resultan particularmente útiles en la población de adultos
mayores: el índice pronóstico internacional (IPI) y, para los linfo-
mas foliculares, el índice pronóstico internacional para el linfoma
folicular (FLIPI).
Tratamiento médico
El tratamiento lo determina la clasificación de la enfermedad, su
estadio, los tratamientos anteriores (de haber alguno) y la capacidad
del paciente de tolerar la terapia según su función renal, hepática y
cardíaca; la presencia de enfermedades concomitantes; su estado fun-
cional; y la edad. No hay una terapia estándar para el linfoma folicular;
se recurre a la “vigilancia expectante” en los casos con enfermedad
asintomática, en la que se retrasa la terapia hasta que aparezcan los
síntomas. Se puede utilizar radioterapia sola, en caso de enfermedad
localizada con un tipo celular no agresivo; en los LNH agresivos, se
aplican combinaciones intensivas de fármacos quimioterapéuticos.
En caso de compromiso del sistema nervioso central, además de la
quimioterapia sistémica, se aplica radiación craneal o quimioterapia
L
intratecal. Para los linfomas foliculares se usa inmunoterapia y qui-
mioterapia convencional, junto con radiofármacos. El tratamiento
después de una recaída es materia de controversia; se ha considerado
el trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) para los
pacientes menores de 60 años.
• En caso de linfoma agresivo, el tratamiento de elección es la com-
binación de la terapia para el linfoma común con el anticuerpo
monoclonal rituximab junto con el protocolo quimioterápico con-
vencional conocido como R-CHOP (que incluye ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona).
• En los linfomas foliculares, a menudo se utiliza la inmunoterapia
(p. ej., rituximab) junto con la quimioterapia convencional.
• Los radiofármacos (p. ej., ibritumomab, tiuxetán o tositumomab/
yodo-131) también son útiles, aunque presentan dificultades técni-
cas durante su administración dada su radiactividad.
• Los tratamientos más agresivos (a menudo R-CHOP o R-bendamus-
tina) pueden ofrecer remisiones más prolongadas sin necesidad de
tratamiento adicional.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo de Cáncer de la sec-
ción C si requiere información adicional sobre las intervenciones de
enfermería para los pacientes sometidos a quimioterapia o radioterapia.

494 Lumbalgia
• Al brindar atención a los pacientes con linfoma, resulta extrema-

damente importante que el personal de enfermería conozca el tipo
específico de enfermedad, su estadio, los antecedentes terapéuticos
y el plan de tratamiento vigente. Buena parte de la atención tiene
lugar de forma ambulatoria.
• Las complicaciones adicionales dependen de la ubicación del lin-
foma. Por lo tanto, el personal de enfermería debe conocer la loca-
lización del tumor para que las evaluaciones se puedan dirigir de
manera adecuada.
• Explicar a los pacientes y a su familia que aunque muchos linfomas
se pueden curar, los sobrevivientes deberán ser evaluados periódica-
mente en busca de recurrencias.
L Lumbalgia
La lumbalgia suele ser producida por alguno de los múltiples problemas
que se presentan en el sistema musculoesquelético, como los esfuerzos
intensos en la región lumbosacra, inestabilidad en los ligamentos sacro-
lumbares, debilidad muscular, problemas en los discos intervertebrales
y diferencias en la longitud de las piernas. Algunas enfermedades aso-
ciadas frecuentes son la depresión, la obesidad y el estrés. A menudo, la
lumbalgia debida a trastornos musculoesqueléticos se agrava con la acti-
vidad, algo que no ocurre con el dolor generado por otras alteraciones.
Los pacientes de edad avanzada pueden padecer lumbalgia asociada
con osteoporosis, fracturas vertebrales, artrosis de la columna verte-
bral, estenosis vertebral y espondilolistesis, entre otras.
Fisiopatología
La columna vertebral puede representarse como una barra elástica
formada por unidades rígidas (vértebras) y flexibles (discos interverte-
brales), las cuales se mantienen unidas por medio de un complejo de
articulaciones facetarias, múltiples ligamentos y la musculatura para-
vertebral. La falta de actividad debilita estas estructuras musculares de
soporte. Al envejecer, los discos intervertebrales se vuelven más densos
y de forma irregular, situación que disminuye la amortiguación entre
las vértebras y las estructuras nerviosas asociadas. La protrusión de los
discos o las alteraciones en las articulaciones facetarias pueden produ-

Lumbalgia 495
cir presión sobre las raíces nerviosas que salen del conducto raquídeo,
lo cual da lugar a un dolor que irradia a lo largo del nervio.
Cuadro clínico
• Lumbalgia aguda o crónica (más de 3 meses de duración sin mejo-
ría) y fatiga.
• La presencia de un dolor que irradia hacia abajo por la pierna (radicu-
lopatía, ciática) sugiere compromiso de la raíz nerviosa.
• Puede verse afectada la marcha, la movilidad de la columna, los
reflejos, la longitud de las piernas y su fuerza motriz, así como la
percepción sensorial.
• Espasmos musculares paravertebrales (aumento pronunciado del
tono de los músculos posturales posteriores), con pérdida de la curva-
tura normal de la columna lumbar y posible deformidad espinal.
• Entre las señales de alarma que indican la necesidad de realizar una
serie de estudios adicionales para el diagnóstico se cuentan la sospe-
cha de infección vertebral, la debilidad neurológica grave, la incon-
tinencia urinaria o fecal y la recaída de la lumbalgia en un paciente
con cáncer.
Exploración y diagnóstico L
• Antecedentes médicos y exploración física del paciente (valoración
lumbar, evaluación de la marcha y neurológica).
• Radiografía de columna vertebral.
• Estudios hematológicos y exploración ósea.
• Tomografía computarizada (TC).
• Resonancia magnética (RM).
• Electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa.
• Mielografía.
• Ecografía.
Tratamiento médico
Por lo general, la lumbalgia es autolimitada y se resuelve en un lapso de
4 semanas con analgésicos, reposo y evitando hacer esfuerzos. El trata-
miento se centra en aliviar el dolor y las molestias, modificar los hábitos
de actividad y capacitar al paciente. El reposo en cama ha dejado de ser
recomendable, antes bien, deben reanudarse las actividades normales
de la vida diaria tan pronto como sea posible. Entre las formas efica-
ces de intervención no farmacológica se cuentan la aplicación de calor
superficial y la manipulación espinal. La terapia cognitivo-conductual
(p. ej., la biorretroalimentación), los regímenes de ejercicio y terapia
física, la acupuntura, el masaje y la práctica de yoga son todas formas
de intervención no farmacológica para el tratamiento del dolor lumbar
crónico. La mayor parte de los pacientes necesita modificar sus patro-
nes de actividad para evitar que el dolor se agrave. Deben evitar los

496 Lumbalgia
movimientos que representen un esfuerzo lumbar, como girar, inclinar,

levantar y estirar la espalda; la sedestación debe limitarse a intervalos
de 20-50 min según el nivel de comodidad. Es recomendable el rápido
retorno a las actividades normales y un programa de ejercicios aeróbi-
cos de bajo esfuerzo; los ejercicios de acondicionamiento para los mús-
culos del tronco y la espalda pueden iniciarse después de 2 semanas
con el propósito de prevenir la recurrencia del dolor.
• Lumbalgia aguda: analgésicos de venta libre (p. ej., paracetamol,
antiinflamatorios no esteroideos, ibuprofeno) y relajantes muscula-
res de acción inmediata (p. ej., ciclobenzaprina).
• Lumbalgia crónica: antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina);
inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (p. ej.,
duloxetina y algunos medicamentos contra crisis convulsivas atí-
picas (p. ej., gabapentina).
• Opiáceos de acción inmediata contra dolor agudo de moderado a
intenso (p. ej., morfina).
L
Exploración
• Alentar al paciente a describir el malestar (localización, intensidad,
duración, características, radiación, debilidad en las piernas).
• Indagar los antecedentes del origen del dolor y de las formas previas
de intervención para controlarlo; evaluar las variables ambientales,
la situación laboral y las relaciones familiares.
• Observar la postura del paciente y cambios de posición y de marcha.
• Valorar las curvaturas espinales, la altura de las crestas ilíacas, las
discrepancias de longitud de las piernas y la simetría de los hombros.
• Palpar los músculos paraespinales y observar si hay espasmo y dolo-
rimiento; los espasmos pueden desaparecer cuando el paciente yace
en posición prona.
• Tomar nota de molestias y limitaciones en el movimiento cuando
el paciente se inclina hacia adelante y en forma lateral; investigar el
impacto de estas limitaciones al realizar actividades cotidianas.
• Valorar el compromiso neurológico mediante la exploración de los
reflejos tendinosos profundos, la sensibilidad y la fuerza muscular;
la lumbalgia y el dolor de piernas al elevar la pierna recta (con el
paciente en posición supina, la pierna del paciente se levanta hacia
arriba con la rodilla extendida) sugieren implicación de las raí-
ces nerviosas.
• Evaluar la respuesta del paciente a los analgésicos; explorar y obser-
var la respuesta del paciente a diferentes modalidades de tratamiento
del dolor.

Lumbalgia 497
Intervenciones
• En presencia de dolor intenso conviene alentar al paciente a evitar
permanecer en cama por períodos prolongados de reposo.
• Aconsejar al paciente descansar sobre un colchón semifirme o firme.
• Ayudarle al paciente a aumentar la flexión lumbar recomendándole
que eleve la cabeza y el tórax 30° usando una cuña de hule espuma
o almohadas y flexionando ligeramente las rodillas apoyadas sobre
una almohada; también conviene evitar el decúbito prono. Otra
alternativa consiste en que el paciente asuma una posición lateral
con las rodillas y las caderas flexionadas (posición fetal) con una
almohada entre las rodillas y las piernas, y una almohada para apo-
yar la cabeza.
• Capacitar al paciente para levantarse de la cama rodando hacia un
lado y colocando las piernas hacia abajo empujando el torso hacia
arriba, manteniendo la espalda recta.
• Cuando el paciente se sienta mejor, ayudarlo a reanudar gradual-
mente sus actividades e iniciar un programa de ejercicios; comenzar
con ejercicios aeróbicos de bajo impacto. Empezar con ejercicios
de acondicionamiento en coordinación con el fisioterapeuta; cada
período de ejercicio diario de 30 min debe comenzar y terminar L
con relajación.
• Alentar al paciente a cumplir con el programa de ejercicios prescrito;
alternar actividades puede facilitar la adhesión al régimen.
• Animar al paciente a mejorar su postura y a usar una buena mecá-
nica corporal para evitar esfuerzos excesivos, torceduras y malesta-
res (p. ej., evitar actividades como paseos a caballo y levantamiento
de pesas).
• Capacitar al paciente sobre la forma correcta de pararse, sentarse,
recostarse y levantarse:
• Cambio de peso frecuente al estar de pie y descansar un pie sobre
un taburete bajo; usar tacones bajos.
• Sentarse con las rodillas y las caderas flexionadas, las rodillas al
nivel de las caderas o más alto. Mantener los pies sobre el piso.
Evitar sentarse en taburetes o sillas que no proporcionen un firme
soporte a la espalda.
• Dormir de lado con las rodillas y las caderas flexionadas o en decú-
bito supino con las rodillas flexionadas y apoyadas; evitar dormir
en posición prona.
• Levantar objetos usando los músculos de los muslos, no de la
espalda. Colocar los pies separados a la altura de la cadera para
obtener una amplia base de apoyo, doblar las rodillas, apretar
los músculos abdominales y levantar el objeto cerca del cuerpo
con un movimiento suave. Evitar los movimientos bruscos y que
impliquen torcer la espalda.

498 Lupus eritematoso sistémico
• Ayudar al paciente a reanudar las actividades propias de sus respon-

sabilidades previo a su padecimiento e introducir modificaciones
según necesidad.
• Derivar al paciente a psicoterapia o asesoría psicológica, si es necesario.
• Si el paciente presenta obesidad, ayudar con la reducción de peso
a través de la dieta; registrar los logros y proporcionar estímulos y
refuerzos positivos para facilitar el cumplimiento.
Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una colagenopatía inflamatoria
crónica de origen autoinmunitario que afecta a prácticamente todos
los órganos del cuerpo. Es resultado de una alteración en la regulación
L inmunitaria que causa una producción exagerada de autoanticuerpos.
Fisiopatología
Esta alteración es provocada por una combinación de factores gené-
ticos, hormonales (como lo muestra su inicio habitual durante la
edad reproductiva) y ambientales (exposición a un virus, el sol, el
estrés o la dieta). Ciertos medicamentos, como la hidralazina, la pro-
cainamida, la isoniazida, la clorpromazina y algunos anticonvulsivos,
han sido implicados en el LES inducido por químicos o fármacos.
Específicamente, tanto los linfocitos B como los T contribuyen a la
respuesta inmunitaria en el LES. Los linfocitos B son fundamentales
para propiciar el inicio y las exacerbaciones de la enfermedad.
Cuadro clínico
El inicio es insidioso o agudo. El LES puede pasar inadvertido
durante muchos años. La evolución clínica incluye exacerbaciones
y remisiones.
• Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, fatiga, pérdida de peso y,
posiblemente, artritis y pleuritis.
• Sistema musculoesquelético: las artralgias y artritis (sinovitis) son
rasgos frecuentes de presentación de la enfermedad; la hinchazón
y el dolor articular al movimiento son habituales, y se acompañan
de rigidez matutina.
• Sistema tegumentario: se ven diferentes tipos de manifestaciones
(p. ej., lupus eritematoso cutáneo subagudo [LECS], lupus eritema-
toso discoide [LED]). Se observa una erupción cutánea en alas de
mariposa que atraviesa el puente nasal y llega a las mejillas en más

Lupus eritematoso sistémico 499
de la mitad de los pacientes, y puede ser precursora del compromiso

sistémico. Las lesiones empeoran durante las exacerbaciones y pue-
den ser provocadas por el sol o la luz ultravioleta artificial. Las úlce-
ras orales pueden afectar la mucosa bucal o el paladar duro; puede
haber lesiones purpúricas, eritematosas y papulares en las puntas de
los dedos, los codos, los dedos de los pies, las superficies extensoras
de los antebrazos (o en las caras laterales de las manos) con el poten-
cial de avanzar a necrosis.
• Sistema cardiovascular: la pericarditis es la manifestación clínica car-
díaca más frecuente. Las mujeres con LES también están en riesgo
de presentar ateroesclerosis de manera temprana.
• Sistema renal: aparece una nefritis conocida como nefritis lúpica; se
pueden ver concentraciones elevadas de creatinina e hipertensión.
• Neurológico: las presentaciones neuropsiquiátricas son variables y
frecuentes, y suelen detectarse por cambios sutiles en la conducta
o la capacidad cognitiva.
El diagnóstico se basa en los antecedentes, una exploración física
completa y pruebas de sangre. No hay una prueba única que pueda L
confirmar la presencia del LES. Las pruebas de sangre revelan una
anemia moderada a grave, trombocitopenia, leucocitosis o leucopenia
y anticuerpos antinucleares positivos. Otras pruebas inmunológicas
diagnósticas pueden ser de ayuda, pero no confirman el diagnóstico.
Inspeccionar la piel en busca de un exantema eritematoso, hiperpigmen-
tación o despigmentación. Auscultar en busca de un roce de fricción
pericárdica y ruidos pulmonares anómalos. La prueba de anticuerpos
antinucleares (ANA) resulta positiva en más del 95 % de los pacientes
con LES.
Tratamiento médico
El tratamiento comprende el manejo de la enfermedad aguda y
crónica. Los objetivos terapéuticos incluyen prevenir la pérdida pro-
gresiva del funcionamiento de los órganos, reducir la probabilidad
de la enfermedad aguda, minimizar las discapacidades asociadas con
el trastorno y evitar las complicaciones que surgen por la terapia. Se
realizan pruebas para evaluar la actividad de la enfermedad y la eficacia
del tratamiento.
• Se utilizan antiinflamatorios no esteroideos (AINE) junto con los
corticosteroides para minimizar los requerimientos de estos últimos.
• Los corticosteroides se aplican de manera tópica para tratar las mani-
festaciones cutáneas.
• La administración intravenosa de corticosteroides representa una
alternativa a las formas orales de dosis alta tradicionales.

500 Lupus eritematoso sistémico
• Las manifestaciones sistémicas leves de origen cutáneo y musculoes-

quelético se tratan con antipalúdicos.
• Los fármacos inmunosupresores suelen reservarse para las formas
más graves del LES que no han mostrado respuesta a las terapias
conservadoras.
• El belimumab, un anticuerpo humano que reconoce específica-
mente y se une al estimulador de linfocitos B, se utiliza para reducir
la actividad de la enfermedad y sus exacerbaciones.
Los cuidados de enfermería del paciente con LES generalmente son
los mismos que los del paciente con enfermedades reumáticas (véase
“Atención de enfermería” en el artículo Artritis reumatoide en la sec-
ción A). Los diagnósticos de enfermería primarios se vinculan con la
fatiga, los trastornos en la integridad de la piel, la imagen corporal
alterada y la falta de conocimiento.
• Se debe ser sensible a las reacciones psicológicas del paciente debido
a los cambios y la evolución impredecibles del LES; alentar la parti-
cipación en grupos de ayuda, que pueden ofrecer información sobre
L la enfermedad, consejos para el manejo cotidiano y apoyo social.
• Indicar al paciente evitar el sol y la luz ultravioleta, y usar protector
solar y ropa que ofrezca protección.
• Dado el riesgo elevado de compromiso de varios sistemas de órga-
nos, capacitar al paciente sobre la importancia de realizar pruebas
periódicas de detección precoz y actividades que promuevan la salud.
• En caso necesario, derivar a un dietista.
• Capacitar al paciente sobre la importancia de seguir tomando sus
medicamentos prescritos, y abordar los cambios y posibles efectos
colaterales que probablemente ocurran con su uso.
• Recordar al paciente sobre la importancia de sus monitorizaciones,
dado el riesgo elevado de compromiso sistémico, incluyendo los
efectos renales y cardiovasculares.

M
Mastoiditis y cirugía mastoidea

La mastoiditis es la inflamación de la apófisis mastoides por una infección
del oído medio (otitis media). Desde el descubrimiento de los antibióti-
cos, la mastoiditis aguda es rara. La otitis media crónica puede causar mas-
toiditis crónica, que puede llevar a la formación de colesteatomas (lesión
similar a un quiste en el oído medio), que requieren extracción quirúrgica.
Cuadro clínico
• Dolor e hipersensibilidad detrás de la oreja (postauricular).
• Secreción maloliente del oído medio (otorrea).
• El área mastoidea se observa eritematosa y edematosa.
Tratamiento médico
Los síntomas generales suelen tratarse exitosamente con antibióticos;
en ocasiones se requiere una miringotomía.
En caso de hipersensibilidad, fiebre, cefalea y secreciones recurrentes
o persistentes, puede ser necesaria una mastoidectomía para retirar el
colesteatoma y llegar a las estructuras enfermas.
El paciente objeto de cirugía mastoidea

Exploración
• Durante la anamnesis, obtener datos sobre afecciones en los oídos,
incluyendo infecciones, otalgia, otorrea, hipoacusia y vértigo, su dura-
ción e intensidad, causa, tratamientos previos, problemas de salud,
medicamentos actuales, antecedentes familiares y alergias a fármacos.
• Durante la exploración física, buscar la presencia de eritema, edema,
otorrea, lesiones y descripción del olor y color de la secreción.
• Evaluar los resultados del audiograma.
Diagnóstico
• Ansiedad asociada con el procedimiento quirúrgico y posible pérdida
de la audición, alteraciones del gusto y pérdida del movimiento facial.
• Dolor agudo vinculado con la cirugía mastoidea.
501
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502 Mastoiditis y cirugía mastoidea
• Riesgo de infección en relación con la mastoidectomía y la coloca-

ción de injertos, prótesis o electrodos; traumatismo quirúrgico en
los tejidos y a las estructuras circundantes.
• Alteraciones en la percepción auditiva vinculadas con trastornos,
cirugías o taponamiento de los oídos.
• Riesgo de traumatismo asociado con alteraciones del equilibrio
o vértigo durante el postoperatorio inmediato, o por el desplaza-
miento de un injerto o prótesis.
• Alteraciones en la percepción sensorial vinculadas con un posible daño
al nervio facial (VII par craneal) y el nervio de la cuerda timpánica.
• Falta de conocimiento sobre las enfermedades mastoideas, los proce-
dimientos quirúrgicos y los cuidados y expectativas postoperatorios.
Los objetivos principales del paciente sometido a una mastoidecto-
mía incluyen disminuir la ansiedad; eliminar el dolor y las molestias;
prevenir las infecciones; estabilizar o mejorar la audición y la comu-
nicación; ausencia de vértigo y de las lesiones asociadas; ausencia o
afrontamiento de las alteraciones sensitivas o perceptuales; y aumentar
el conocimiento sobre la enfermedad, el procedimiento quirúrgico y
los cuidados postoperatorios.
M
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Reforzar la información que ha proporcionado el cirujano otólogo:
anestesia, ubicación de la incisión (postauricular) y resultados qui-
rúrgicos esperados (en términos de audición, equilibrio, gusto y
movimiento facial).
• Alentar al paciente a expresar su ansiedad y preocupaciones.
ALIVIAR EL DOLOR
• Administrar los analgésicos prescritos durante las primeras 24 h pos-
quirúrgicas y sólo cuando sean necesarios.
• Si también se realiza timpanoplastia, informar al paciente que puede
sentir taponamiento u otras sensaciones en el conducto auditivo
externo y presentar dolores agudos en puntadas en el oído 2-3 sema-
nas después de la operación.
• Informar al paciente que el dolor pulsátil acompañado por fiebre
puede ser señal de infección y que se debe avisar al médico.
• Explicar el régimen antibiótico profiláctico prescrito al paciente; el
taponamiento del oído puede contener antibióticos.

Mastoiditis y cirugía mastoidea 503
• Indicar al paciente que debe evitar la entrada de agua al oído durante

6 semanas y mantener la incisión postauricular seca durante 2 días;
se coloca sin hacer presión una bola de algodón o de lana cubierta
con una sustancia no hidrosoluble (p. ej., vaselina) en el canal audi-
tivo para prevenir la contaminación por agua durante la exposición.
• Buscar e informar signos de infección (fiebre, secreción purulenta).
• Informar al paciente que resulta normal tener cierta cantidad de
drenaje serosanguinolento después de la operación.
MEJORAR LA AUDICIÓN Y LA COMUNICACIÓN
• Iniciar medidas para mejorar la audición y la comunicación: redu-
cir los ruidos ambientales, mirar al paciente cuando se dirija a él y
hablar de manera clara y sin gritar. Garantizar una buena ilumina-
ción si el paciente tiene que leer los labios y utilizar gestos y lenguaje
no verbal.
• Indicar a la familia que el paciente presentará una hipoacusia tem-
poral por la cirugía como resultado del edema, el taponamiento y el
líquido en el oído medio; capacitar a la familia sobre cómo mejorar
la comunicación con el paciente.
• Administrar antieméticos o antivertiginosos (p. ej., antihistamíni-
cos) según la prescripción, en caso de alteraciones del equilibrio
o vértigo. M
• Ayudar al paciente con la deambulación para prevenir las caídas
y lesiones.
• Indicar al paciente que evite levantar objetos pesados, pujar, hacer
esfuerzos y sonarse la nariz 2-3 semanas después de la cirugía; esto
le ayudará a prevenir el desplazamiento del injerto de membrana
timpánica o las prótesis osiculares.
PREVENIR LAS ALTERACIONES EN LA PERCEPCIÓN SENSORIAL
• Recordarle al paciente que puede sentir alteraciones del gusto y
xerostomía en el lado de la operación durante varios meses, hasta
que se regenere el nervio.
• Indicar al paciente que informe cualquier evidencia de debilidad
del nervio facial (VII par craneal), como la caída de la boca del
lado operado.
• Proporcionar instrucciones sobre el uso de los medicamentos pres-
critos: analgésicos, antivertiginosos y antihistamínicos para las alte-
raciones del equilibrio.
• Informar al paciente sobre los efectos esperados y los posibles efectos
colaterales de los medicamentos.

504 Meningitis
• Indicar al paciente las restricciones a la actividad.

• Instruir al paciente para que detecte posibles complicaciones, como
infecciones, debilidad del nervio facial o alteraciones del gusto,
incluyendo signos y síntomas específicos; informarlos inmediatamente
al cirujano.
• Indicar atención de enfermería a domicilio cuando la requieran los
pacientes, sobre todo los ancianos.
• Alertar al cuidador y al paciente que puede experimentar vértigo,
por lo que requerirá de ayuda con la deambulación para prevenir
las caídas.
• Enfatizar la importancia de programar y asistir a las consultas de
seguimiento.
Evaluación
• Muestra menor ansiedad por el procedimiento quirúrgico.
• Se mantiene libre de molestias y dolor.
• No muestra signos ni síntomas de infección.
• Presenta señales de haber estabilizado o mejorado su audición.
• No presenta lesiones ni traumatismos.
• Se adapta a, o se mantiene libre de, las alteraciones perceptuales.
M • Es capaz de explicar los motivos y los métodos de la atención y el
tratamiento.
Meningitis
La meningitis es la inflamación de las meninges (revestimiento alrededor
del cerebro y la médula espinal) causada por bacterias, virus u hongos.
Se clasifica como aséptica o séptica. La forma aséptica puede ser vírica
o secundaria a la alteración del sistema inmunitario, como ocurre con el
linfoma, la leucemia o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La forma séptica es causada por bacterias como Streptococcus pneumoniae
y Neisseria meningitidis. Los brotes infecciosos de N. meningitidis ocurren
con mayor probabilidad en comunidades densamente pobladas, como
los centros universitarios y militares; los picos de incidencia ocurren en
el invierno y a principios de la primavera. El uso de tabaco, las infeccio-
nes víricas de vías respiratorias superiores, la otitis media, la mastoiditis
y las alteraciones del sistema inmunitario se asocian con una mayor
susceptibilidad a las meningitis bacterianas.

Meningitis 505
Fisiopatología
Las infecciones meníngeas suelen originarse mediante una de dos
maneras: ya sea por vía hematógena desde otros sitios de infección (celu-
litis) o por extensión directa (tras una lesión traumática de los huesos
de la cara). Los microorganismos entran al torrente sanguíneo, cruzan
la barrera hematoencefálica y desencadenan una reacción inflamatoria
en las meninges. Independientemente del agente causal, se observa la
inflamación de la región subaracnoidea y la piamadre. Asimismo, se
registra un aumento de la presión intracraneal (PIC). La meningitis
bacteriana o meningocócica también se presenta como infección opor-
tunista en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) y como complicación de la enfermedad de Lyme. La meningitis
bacteriana es la forma más importante. Los patógenos bacterianos
hallados con mayor frecuencia son N. meningitidis (meningitis meningo-
cócica) y S. pneumoniae, al representar el 80 % de las meningitis en los
adultos. Históricamente, Haemophilus influenzae fue una causa frecuente
de meningitis pediátrica, pero gracias a la vacuna, las infecciones por
este microorganismo hoy en día son raras en los países desarrollados.
Cuadro clínico
• Frecuentemente, la cefalea y la fiebre son los síntomas iniciales; la
fiebre tiende a permanecer elevada durante todo el curso de la enfer-
medad; la cefalea suele ser o constante o pulsátil y muy intensa como M
resultado de la irritación de las meninges.
• La irritación meníngea da lugar a varios signos bien reconocidos
comunes a todos los tipos de meningitis:
• La rigidez nucal (cuello tieso) es un signo temprano.
• Signo de Kernig positivo: recostado con el muslo flexionado sobre
el abdomen, el paciente es incapaz de extender completamente
la pierna.
• Signo de Brudzinski positivo (indicador más sensible de irri-
tación meníngea que el signo de Kernig): la flexión del cuello
del paciente produce la flexión de las rodillas y caderas; la flexión
pasiva de uno de los miembros inferiores produce un movimiento
similar en el otro.
• La fotofobia (sensibilidad extrema a la luz) suele ser un hallazgo
frecuente.
• Erupciones (N. meningitidis): va de una erupción petequial a lesio-
nes purpúricas a áreas grandes de equimosis.
• Desorientación y deterioro de la memoria; también son frecuen-
tes las manifestaciones conductuales. Conforme avanza la enfer-
medad, puede haber letargo, falta de respuesta y coma.
• Puede haber crisis convulsivas como resultado de las áreas de irri-
tabilidad en el cerebro; la PIC se eleva secundario a una inflama-
ción difusa del cerebro o a hidrocefalia; los signos iniciales del

506 Meningitis
aumento de la PIC incluyen la reducción de los niveles de cons-

ciencia y la presencia de déficits motores focales.
• Se presenta una infección fulminante aguda en alrededor del 10 %
de los pacientes con meningitis meningocócica, que produce sig-
nos abrumadores de septicemia; un inicio abrupto con fiebre ele-
vada, lesiones purpúricas extensas (en cara y extremidades), shock
y signos de coagulación intravascular diseminada (CID); la muerte
puede sobrevenir a pocas horas del inicio de la infección.
• Se debe realizar una tomografía computarizada (TC) o una resonan-
cia magnética (RM) para detectar los cambios en los contenidos del
cerebro (que puedan llevar a una herniación) antes de realizar una
punción lumbar.
• Las pruebas diagnósticas clave incluyen cultivos bacterianos y tin-
ción de Gram del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre.
Profilaxis
El Advisory Committee on Immunization Practices of the Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) (2008) recomienda aplicar la
vacuna meningocócica conjugada inicial a los adolescentes que vayan
a entrar al bachillerato, con un refuerzo a los alumnos de primer año
M universitario que vayan a vivir en dormitorios. Se debe considerar la
vacuna como un complemento de la quimioprofilaxis antibiótica en
toda persona que desarrolle una infección meningocócica. Se debe
promover la vacunación contra H. influenzae y S. pneumoniae en los
niños y adultos susceptibles.
Las personas en contacto cercano con los pacientes de meningitis
meningocócica deben ser tratados con quimioprofilaxis antimicrobiana
con rifampicina, clorhidrato de ciprofloxacino y ceftriaxona sódica. La
terapia debe comenzar dentro de las 24 h siguientes a la exposición
porque los retrasos en su inicio limitan la eficacia de la profilaxis.
Tratamiento médico
La administración temprana de antibióticos (idealmente en menos
de 30 min desde la llegada al hospital) que atraviesen la barrera
hematoencefálica puede detener la multiplicación de las bacterias.
La deshidratación y el shock se tratan con expansores de volumen. Las
convulsiones, que pueden presentarse en etapas tempranas de la
enfermedad, se controlan con fenitoína. Se trata el aumento de la PIC
La elección de los antibióticos depende de las pruebas de sensibilidad;
sin embargo, se puede dar tratamiento empírico inicial antes de obte-
ner los resultados de los cultivos:

Meningitis 507
• Se administra ampicilina (o vancomicina) combinada con una ce-

falosporina (p. ej., ceftriaxona sódica, cefotaxima sódica) mediante
inyección i.v.
• La dexametasona ha mostrado beneficios como terapia concomi-
tante para tratar la meningitis bacteriana aguda y la meningitis
neumocócica.
• Las convulsiones, que pueden presentarse en etapas tempranas de la
enfermedad, se controlan con fenitoína.
El pronóstico depende en buena medida del tratamiento de sostén
ofrecido. Las intervenciones de enfermería asociadas incluyen:
• Instituir medidas preventivas para el control de infecciones hasta
24 h después del inicio de la antibioticoterapia (las secreciones ora-
les y nasales se consideran infecciosas).
• Evaluar el estado neurológico y las constantes vitales de manera
permanente. Determinar los niveles de oxigenación mediante los
valores de la gasometría arterial y la oximetría de pulso.
• Introducir un tubo endotraqueal con manguito o puerto de
sujeción (o traqueostomía) y aplicar ventilación mecánica según
la indicación.
• Evaluar la presión arterial (generalmente con acceso arterial) en M
busca de shock incipiente, que precede a la insuficiencia cardíaca
o respiratoria.
• Puede estar indicado un reemplazo rápido de soluciones i.v., pero
se requiere tener cuidado de no sobrehidratar al paciente por el
riesgo de edema cerebral.
• Controlar la fiebre alta para reducir las demandas de oxígeno del
corazón y el cerebro.
• Proteger al paciente contra lesiones secundarias a las crisis convulsi-
vas o a los niveles alterados de consciencia.
• Administrar analgésicos para controlar el dolor.
• Promover el descanso mediante el acceso a una habitación silenciosa
y oscura.
• Tomar el peso todos los días; monitorizar diuresis, densidad especí-
fica y osmolalidad de la orina, sobre todo si se sospecha la presencia
de síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
• Prevenir las complicaciones asociadas con la inmovilidad, como las
úlceras por presión y la neumonía.
• Informar a la familia sobre las condiciones del paciente y permitir
que lo vean a intervalos adecuados.

508 Miastenia grave
Miastenia grave
La miastenia grave (MG) es un trastorno autoinmunitario que afecta
las uniones mioneurales. Los anticuerpos dirigidos a los receptores de
acetilcolina alteran la transmisión de impulsos a través de las uniones
mioneurales. Por lo tanto, hay menos receptores disponibles para su
estimulación, dando lugar a una debilidad de los músculos volun-
tarios que aumenta con la actividad. Las mujeres resultan afectadas
con mayor frecuencia que los varones y tienden a desarrollar la enfer-
medad a una edad más temprana (20-40 años frente a los 60-70 años
de los varones).
Cuadro clínico
La MG es un trastorno exclusivamente motor que no afecta la sensibi-
lidad ni la coordinación.
• Los músculos oculares se ven comprometidos desde las manifesta-
ciones iniciales (p. ej., diplopía y ptosis).
• Debilidad de los músculos de la cara (expresión facial afable) y la
garganta (síntomas bulbares) y debilidad generalizada.
• Compromiso laríngeo: disfonía (afección de la voz); mayor riesgo de
ahogamiento y aspiración.
M • Debilidad generalizada que afecta todas las extremidades y los
músculos intercostales, dando lugar a una menor capacidad vital y a
insuficiencia respiratoria.
• Se utiliza la inyección de edrofonio para confirmar el diagnóstico
(disponer de atropina en caso de efectos colaterales). Las mejorías en
la fuerza muscular representan una prueba positiva y generalmente
establecen el diagnóstico.
• La resonancia magnética puede mostrar agrandamiento del timo.
• Las pruebas incluyen: 1) análisis sérico de anticuerpos contra recep-
tores de la acetilcolina y 2) electromiografía (EMG) para medir los
potenciales eléctricos de las células musculares.
Complicaciones
La crisis miasténica es una exacerbación del proceso de enfermedad
caracterizado por una debilidad muscular generalizada grave, así como
debilidad respiratoria y bulbar, que pueden dar lugar a una insufi-
ciencia respiratoria. Las crisis pueden ser resultado de exacerbaciones
de la enfermedad o de un episodio precipitante específico. El factor
precipitante más frecuente son las infecciones respiratorias; otros
incluyen los cambios en los medicamentos, las cirugías, el embarazo y
los fármacos que exacerban la miastenia. Las crisis colinérgicas causa-
das por sobremedicación con inhibidores de la colinesterasa son raras;

Miastenia grave 509
se debe contar con sulfato de atropina para tratar casos de bradicardia

o de dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria de origen
neuromuscular es la complicación más grave de las crisis miasténicas
y colinérgicas.
Tratamiento médico
El tratamiento de la MG se dirige a mejorar la función y a reducir
y eliminar los anticuerpos circulantes. Las modalidades terapéuticas
incluyen la administración de anticolinérgicos y la inmunosupresión,
la plasmaféresis y la timectomía. La MG no tiene cura; los tratamien-
tos no detienen la producción de anticuerpos contra los receptores de
la acetilcolina.
El bromuro de piridostigmina representa el tratamiento de primera
línea. Ofrece alivio de los síntomas al inhibir la degradación de la
acetilcolina y aumentar su concentración relativa disponible en las
uniones neuromusculares.
Si el bromuro de piridostigmina no produce mejoría en la fuerza
muscular ni controla la fatiga, el siguiente paso en el tratamiento con-
siste en el uso de fármacos inmunomoduladores. La terapia inmuno-
supresora busca reducir la producción de anticuerpos antirreceptores
o eliminarlos directamente mediante el intercambio de plasma. Se
administran corticosteroides para suprimir la respuesta inmunita-
M
ria, reduciendo el número de anticuerpos bloqueantes. Si la respuesta
resulta inadecuada, la azatioprina puede inhibir la proliferacion de
células inmunitarias y reducir los niveles de anticuerpos. La leucope-
nia y la hepatotoxicidad son efectos adversos muy graves, por lo que
se requieren evaluaciones mensuales de las enzimas hepáticas y del
recuento leucocitario.
También se utiliza la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para
tratar las exacerbaciones. Hay varios medicamentos contraindicados
en caso de miastenia grave porque exacerban los síntomas. Se debe
evitar la procaína.
Otros tratamientos
El intercambio de plasma (plasmaféresis) da lugar a una reducción
temporal de los títulos de anticuerpos circulantes. La timectomía (extir-
pación quirúrgica del timo) logra una remisión importante, sobre todo
en los pacientes con tumor o hiperplasia del timo.
• Capacitar al paciente sobre su autocuidado, incluyendo régimen
de medicamentos, conservación de la energía, estrategias para ayu-
dar con las manifestaciones oculares y prevención y tratamiento de
las complicaciones.

510 Miastenia grave
• Garantizar que el paciente comprenda las acciones de los medica-

mentos y subrayar la importancia de tomarlos en su horario y las
consecuencias que puede tener un retraso; reforzar la comprensión
de los signos y síntomas de las crisis miasténicas y colinérgicas.
• Alentar al paciente a determinar el mejor momento del día para
tomar sus dosis y a llevar su registro diario para establecer la fluctua-
ción de los síntomas, y a que aprenda a identificar cuando se están
acabando los efectos de los medicamentos.
Resulta fundamental mantener concentraciones sanguíneas

constantes de los anticolinérgicos a fin de estabilizar la fuerza
muscular. Por lo tanto, estos fármacos deben ser administrados
en tiempo y forma. Cualquier retraso en la toma del tratamiento
puede exacerbar la debilidad muscular e imposibilitar al paciente
para que ingiera sus medicamentos por la vía oral.
• Enseñar al paciente algunas estrategias para conservar su energía

(p. ej., si el paciente vive en una casa de dos pisos, sugerirle que
tenga sus artículos de uso frecuente, como productos para la higiene
personal y de limpieza y algún refrigerio, en ambas plantas para evi-
M tar tener que subir y bajar).
• Ayudar al paciente a identificar los momentos óptimos de descanso
durante el día.
• Alentar al paciente a conseguir una insignia de discapacidad para
su automóvil para reducir las distancias que deba caminar en los
estacionamientos, y a programar sus actividades para que coincidan
con los picos en los niveles de fuerza y energía.
• Indicar al paciente que programe sus comidas para que coincidan
con el pico de efecto de los medicamentos anticolinérgicos; alentar
el descanso antes de las comidas para reducir la fatiga muscular; reco-
mendarle que se siente derecho durante las comidas y con el cuello
ligeramente flexionado para facilitar la deglución.
• Alentar la ingestión de alimentos blandos bañados en alguna salsa;
en caso de ahogamiento frecuente, sugerir la ingestión de purés y
otros alimentos de consistencia blanda. En algunos pacientes puede
ser necesario el uso de suplementos alimenticios para garantizar una
nutrición adecuada.
• Ver que haya un equipo de succión disponible en casa y que el
paciente y su familia sepan cómo utilizarlo.
• Indicar al paciente que mantenga cerrados los ojos con cinta durante
períodos breves y que se aplique lágrimas artificiales; los pacientes
que usen anteojos se pueden poner algún dispositivo que mantenga
abiertos los párpados; la colocación de un parche puede ayudar con
la diplopía.

• Recordar al paciente sobre la importancia de mantener prácticas que

promuevan su salud y de seguir las recomendaciones sobre los méto-
dos de detección temprana de los problemas sanitarios.
• Alentar al paciente a obervar y evitar los factores que exacerben los
síntomas y puedan provocar una crisis: estrés emocional, infecciones
(particularmente las respiratorias), actividad física vigorosa, algunos
medicamentos y una temperatura ambiental elevada.
• Derivar al paciente a alguna asociación especializada, como la Myas-
thenia Gravis Foundation of America, que puede dar información
sobre grupos de ayuda, servicios y material educativo para los pacien-
tes y sus familias.
Mieloma múltiple
El mieloma múltiple es una enfermedad maligna de la forma más
madura de los linfocitos B y la segunda causa más frecuente de cáncer
hemático en Estados Unidos. La tasa promedio de supervivencia
a 5 años de los pacientes recién diagnosticados es del 39 %. En la
M
actualidad, el pronóstico se basa en dos marcadores muy sencillos:
la albúmina sérica (que se asume como un reactante de fase aguda
negativo) y la b2-microglobulina sérica (que se considera como una
medida indirecta de la carga tumoral, definida como un aproximado
de la cantidad de células cancerosas en el organismo).
Fisiopatología
Las células plasmáticas secretan inmunoglobulinas, proteínas necesa-
rias para la producción de anticuerpos cuya finalidad es combatir las
infecciones. Las células plasmáticas malignas generan una cantidad
elevada de ciertas inmunoglobulinas específicas, denominadas proteí-
nas M, que son detectables en sangre y orina, y que no son funcionales.
Los tipos funcionales de inmunoglobulina aún son producidas por las
células plasmáticas no malignas, pero en menores cantidades. Las célu-
las plasmáticas malignas también sintetizan ciertas sustancias que
estimulan la creación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)
para fortalecer el crecimiento de estos grupos de células plasmáticas.
En ocasiones, las células plasmáticas infiltran otros tejidos, en cuyo
caso se conocen como plasmocitomas.
Cuadro clínico
• El síntoma de presentación clásico del mieloma múltiple es el dolor
óseo, generalmente en la espalda o las costillas; el dolor aumenta

512 Mieloma múltiple
con el movimiento y disminuye con el reposo; los pacientes pueden

informar sentir menos dolor al despertar, pero que aumenta en el
transcurso del día.
• La destrucción ósea grave es resultado de las sustancias secretadas
por el mieloma, que causan colapso y fracturas vertebrales (inclu-
yendo fracturas de columna), que puede afectar la médula espinal y
comprimirla.
• La hipercalcemia puede ser producto de una destrucción ósea
extensa; también puede haber insuficiencia y deterioro renal.
Todo adulto mayor cuyo motivo de consulta principal sea el dolor

de espalda y que presente concentraciones de proteínas totales
elevadas deberá ser evaluado en busca de un posible mieloma.
• La anemia es resultado del número reducido de leucocitos y plaque-

tas (etapa tardía).
• Las infecciones deben ser motivo de preocupación (se presentan con
mayor frecuencia en los primeros 2 meses de terapia y generalmente
ante una enfermedad refractaria y avanzada) y son causa frecuente
M de muerte.
• Puede haber manifestaciones neurológicas (p. ej., compresión de la
médula espinal, neuropatía periférica).
• Puede haber hiperviscosidad (manifestada por sangrados nasales
o bucales), cefalea, visión borrosa, parestesias, insuficiencia cardíaca y
episodios tromboembólicos con el uso de corticosteroides a dosis altas.
• Los picos en las concentraciones séricas de proteínas monoclonales
(vía electroforesis de proteínas séricas), orina (vía electroforesis de
las proteínas urinarias) o cadenas ligeras (vía análisis de las cadenas
ligeras libres de suero) se consideran un criterio mayor para el diag-
nóstico del mieloma múltiple.
• Se requiere evidencia de daño a los órganos para establecer el diag-
nóstico, con cuatro manifestaciones conocidas con el acrónimo
CRAB: Calcio elevado, insuficiencia Renal, Anemia y lesiones óseas
(Bone lesions).
• El diagnóstico de mieloma se confirma con biopsia de médula ósea.
La incidencia del mieloma múltiple aumenta con la edad; rara vez
se presenta antes de los 40 años. Evaluar minuciosamente cualquier
dolor de espalda, que suele ser uno de los primeros síntomas en apa-

recer. El trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) no

suele ser una alternativa para los adultos mayores; sin embargo, algu-
nas opciones terapéuticas nuevas pueden ser útiles en los ancianos,
aunque pueden requerir ajustes a las dosis para reducir la toxicidad
relacionada con el tratamiento.
Tratamiento médico
El mieloma múltiple no tiene cura. Incluso se considera que el TCMH
sólo extiende la remisión más que ofrecer una cura. No obstante, en
muchos pacientes es posible controlar la enfermedad y mantener una
funcionalidad aceptable durante varios años o incluso más. Para quie-
nes no sean candidatos al TCMH, la quimioterapia es la opción prin-
cipal de tratamiento. Los avances quimioterapéuticos han dado lugar
a una mejoría significativa en las tasas de respuesta. La radioterapia
es muy útil para el fortalecimiento del hueso en lesiones específicas,
sobre todo aquéllas que tienen un mayor riesgo de fractura o compre-
sión de médula espinal; la radiación alivia el dolor óseo y reduce el
tamaño de los tumores de células plasmáticas que se presentan fuera
del sistema esquelético. A menudo se realiza una vertebroplastia para
manejar las fracturas por compresión vertebral junto con una cifoplas-
tia. Se recurre a la plasmaféresis cuando los pacientes presentan signos
y síntomas de hiperviscosidad.
M
• Para quienes no sean candidatos al trasplante, la quimioterapia es la
opción principal de tratamiento.
• A menudo se combinan corticosteroides, particularmente la dexa-
metasona, con otros fármacos (p. ej., melfalán, talidomida, lenalido-
mida y bortezomib).
• Se requiere una terapia concomitante con anticoagulantes (p. ej.,
ácido acetilsalicílico a dosis bajas o warfarina) o heparinas de bajo
peso molecular (p. ej., enoxaparina) para prevenir las trombosis
venosas profundas por el uso de talidomida o bortezomib.
• Algunos bisfosfonatos, como el pamidronato y el ácido zoledrónico,
han mostrado fortalecer el hueso en casos de mieloma múltiple, al
disminuir la supervivencia de los osteoclastos.
• Los analgésicos opiáceos, la talidomida y el bortezomib pueden ser
útiles en caso de enfermedad refractaria y dolor intenso.
• Administrar los medicamentos según las recomendaciones para ali-
viar el dolor (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos [AINE] solos o
en combinación con opiáceos).
• Evaluar minuciosamente la función renal y buscar signos de gastritis
con el uso de AINE.

514 Miocardiopatías
Promoción del cuidado en casa y la comunidad

• Explicar al paciente las restricciones en la actividad (p. ej., no levan-
tar más de 5 kg, aplicación correcta de la mecánica corporal); en oca-
siones se requieren aparatos para dar soporte a la columna vertebral.
• Capacitar al paciente para que reconozca e informe los signos y sín-
tomas de la hipercalcemia.
• Alentar al paciente a mantener una diuresis elevada (3 l/día), lo cual
puede ser útil para prevenir o limitar la insuficiencia renal.
• Evaluar la presencia de infecciones bacterianas (neumonía); capaci-
tar al paciente sobre las medidas adecuadas para prevenir infeccio-
nes, incluidas las vacunas contra la influenza y los neumococos.
Cuidados continuos
• Mantener la movilidad y aplicar estrategias que mejoren el retorno
venoso (p. ej., medias antiembólicas, evitar cruzar las piernas).
• Capacitar al paciente y a su familia para reconocer los síntomas rela-
cionados con la neuropatía periférica; evaluar la seguridad en casa.
M ters Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
Miocardiopatías
La miocardiopatía constituye una enfermedad del músculo cardíaco que
se asocia con la disfunción del corazón. Se clasifica de acuerdo con las
anomalías estructurales y funcionales que presenta el músculo car-
díaco: miocardiopatía dilatada (MCD; de aparición más frecuente),
restrictiva (MCR; anteriormente conocida como miocardiopatía cons-
trictiva), hipertrófica (MCH; alteración autosómica dominante de
presentación poco frecuente), arritmogénica del ventrículo derecho
(MAVD) y las miocardiopatías no clasificadas. Miocardiopatía isqué-
mica es un término frecuentemente utilizado para describir un agran-
damiento del corazón producido por una coronariopatía, la cual suele
acompañarse de insuficiencia cardíaca. El sistema de clasificaciones
contemporáneas 2006 de la American Heart Association para las
miocardiopatías las divide en dos grupos principales con base en el
compromiso del órgano predominante: las miocardiopatías primarias
(genéticas, no genéticas y adquiridas), que afectan principalmente el
músculo cardíaco, y las secundarias, que muestran un compromiso
miocárdico secundario a la influencia de una vasta lista de proce-
sos patológicos.

Fisiopatología
La fisiopatología de todas las miocardiopatías es una serie de episo-
dios que culminan en el deterioro del gasto cardíaco. La disminución
del volumen sistólico estimula el sistema nervioso simpático y la
respuesta del sistema renina-angiotensina-aldosterona, dando lugar
a un aumento de la resistencia vascular sistémica, un incremento en el
sodio y la retención de líquidos, lo que implica una mayor carga de
trabajo para el corazón. Estas alteraciones pueden conducir a la insu-
ficiencia cardíaca.
Miocardiopatía dilatada
La miocardiopatía dilatada es la forma más frecuente de miocardiopa-
tía, con una incidencia de 5-8 casos por cada 100 000 habitantes por
año. La miocardiopatía dilatada implica una dilatación importante de
los ventrículos sin hipertrofia simultánea y disfunción sistólica. Los
ventrículos muestran volúmenes sistólicos y diastólicos elevados pero
una fracción de eyección disminuida.
La miocardiopatía dilatada es causada por varias situaciones y enfer-
medades, incluyendo el embarazo, el consumo excesivo de alcohol, las
infecciones víricas, los medicamentos quimioterápicos y la enfermedad
de Chagas. Cuando no es posible identificar el factor causal, el diag-
nóstico será una miocardiopatía dilatada idiopática, que representa el
subconjunto más grande de pacientes con miocardiopatía dilatada. M
Aproximadamente el 20-30 % de los casos diagnosticados de miocar-
diopatía dilatada idiopática pueden vincularse a la genética familiar, y
se recurre a la ecocardiografía y electrocardiografía (ECG) para realizar
estudios profilácticos a todos los parientes biológicos de primer grado.
El diagnóstico y tratamiento temprano puede prevenir o retrasar los
síntomas significativos y la muerte súbita.
Miocardiopatía restrictiva
La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por una disfunción dias-
tólica causada por la rigidez de las paredes ventriculares que afecta el
llenado diastólico y el estiramiento ventricular. La función sistólica
por lo general es normal. La miocardiopatía restrictiva puede estar
asociada con amiloidosis y otras enfermedades infiltrativas. Sin
embargo, la causa se desconoce en la mayoría de los casos. Los signos
y síntomas son similares a los de la pericarditis constrictiva e incluyen
disnea, tos no productiva y dolor torácico. La ecocardiografía, así
como la medición de la presión arterial pulmonar sistólica, la presión
de enclavamiento de la arteria pulmonar y la presión venosa central,
son útiles para distinguir las dos enfermedades.
Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica es una rara alteración autosómica
dominante que a menudo se detecta después de la pubertad, con

una tasa de prevalencia estimada del 0,05-0,2 % de la población

en Estados Unidos. Se puede realizar una ecocardiografía cada año
de los 12 a los 18 años de edad y luego cada 5 años de los 18 a los
70 años, especialmente en aquéllos con antecedentes familiares de
miocardiopatía hipertrófica. La ecocardiografía Doppler puede resul-
tar útil para detectar la miocardiopatía hipertrófica y las alteracio-
nes del flujo sanguíneo. Esta forma de miocardiopatía también
puede ser idiopática.
En la miocardiopatía hipertrófica, el músculo cardíaco aumenta de
tamaño y volumen de manera asimétrica, especialmente a lo largo del
tabique. El mayor espesor del músculo cardíaco reduce el tamaño de las
cavidades ventriculares y hace que los ventrículos tarden en relajarse
después de la sístole. Durante la primera parte de la diástole, es más
difícil que los ventrículos se llenen de sangre. La contracción auricular
al final de la diástole se convierte en crítica para el llenado ventricular y
la contracción sistólica. Además, las paredes de las arteriolas corona-
rias se engrosan, lo que disminuye su diámetro interno. Las arteriolas
más estrechas restringen la irrigación sanguínea al miocardio, lo que
causa numerosas áreas pequeñas de isquemia y necrosis. Las áreas
necróticas del miocardio finalmente se vuelven fibrosas y cicatrizan,
afectando aún más la contracción ventricular.
M Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
La MAVD tiene lugar cuando el miocardio ventricular derecho es
infiltrado y progresivamente reemplazado por una cicatriz fibrosa y
tejido adiposo. Inicialmente, sólo resultan afectadas las áreas locali-
zadas del ventrículo derecho, pero conforme avanza la enfermedad,
el corazón entero se ve afectado. Finalmente, el ventrículo derecho
se dilata y desarrolla una contractilidad deficiente, anomalías de la
pared ventricular derecha y arritmias. La MAVD es una forma infre-
cuente de enfermedad del músculo cardíaco heredada y a menudo no
se reconoce. Por lo tanto, la prevalencia es desconocida, aunque se
estima que es de 1:5000. Pueden desarrollarse palpitaciones o sínco-
pes entre los 15 y 40 años de edad. La MAVD debe considerarse en
pacientes con taquicardia ventricular o bloqueo de rama izquierda que
se origina en el ventrículo derecho, o en pacientes que sufren muerte
súbita, especialmente entre los jóvenes deportistas. La MAVD tiene
su origen en un gen autosómico dominante, por lo que los parientes
consanguíneos de primer grado deben ser examinados para descartar
la enfermedad mediante ECG de 12 derivaciones, monitor Holter
y ecocardiografía.
Miocardiopatías no clasificadas
Las miocardiopatías no clasificadas son diferentes o tienen caracterís-
ticas de más de uno de los tipos previamente descritos y son causadas
por fibroelastosis, miocardio no compactado, disfunción sistólica con
dilatación mínima y enfermedades mitocondriales. Algunos ejemplos

de las miocardiopatías no clasificadas son la no compactación del ven-

trículo izquierdo y la miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo).
Cuadro clínico
• El paciente se presenta inicialmente con signos y síntomas de insufi-
ciencia cardíaca (p. ej., disnea de esfuerzo, fatiga), que puede llegar a
ser grave (arritmias letales y muerte).
• El paciente también puede informar disnea paroxística nocturna,
tos de esfuerzo y ortopnea.
• Otros síntomas incluyen retención de líquidos, edema periférico,
náuseas, dolor torácico, palpitaciones, mareos y síncope de esfuerzo.
• Con la miocardiopatía hipertrófica, el paro cardíaco (es decir, la
muerte súbita cardíaca) puede ser la manifestación inicial en los
pacientes jóvenes.
• Taquicardia, ruidos cardíacos adicionales, crepitaciones a la auscul-
tación pulmonar, distensión yugular, edema con fóvea de las partes
declives del cuerpo y hepatomegalia detectada a la exploración física
del paciente.
• Antecedentes del paciente; otras causas descartadas de insuficien-
cia cardíaca.
• Ecocardiografía, resonancia magnética cardiovascular, ECG, radiogra-
fía de tórax, cateterismo cardíaco y, con el paso del tiempo, una
M
biopsia endomiocárdica.
Tratamiento médico
El tratamiento médico está orientado a identificar y abordar las posi-
bles causas subyacentes o detonantes y la corrección de la insuficiencia
cardíaca. El tratamiento incluye b-bloqueantes, una dieta baja en sodio
con restricción de líquidos a 2 l/día y un régimen de ejercicio-descanso.
Las arritmias pueden controlarse con antiarrítmicos como la amioda-
rona y, posiblemente, con un dispositivo electrónico implantado, como
un desfibrilador cardioversor implantable.
Se considera la intervención quirúrgica cuando la insuficiencia
cardíaca ha progresado y el tratamiento médico no es eficaz. El trata-
miento quirúrgico puede incluir lo siguiente:
• Cirugía del tracto de salida del ventrículo izquierdo: cuando los
pacientes con miocardiopatía hipertrófica se vuelven sintomáticos
a pesar del tratamiento médico y existe una diferencia de presión
de 50 mm Hg o mayor entre el ventrículo izquierdo y la aorta, se
considera realizar una miectomía septal, una miotomía-miectomía
o una valvuloplastia mitral. La principal complicación de estos
procedimientos es la arritmia, y las complicaciones quirúrgicas
postoperatorias incluyen dolor, limpieza ineficaz de las vías respi-

ratorias, trombosis venosa profunda, riesgo de infección y retraso

de la recuperación quirúrgica.
• Trasplante de corazón: los candidatos habituales presentan sínto-
mas graves no controlados mediante tratamiento médico, no tienen
otras opciones quirúrgicas y cuentan con una esperanza de vida de
menos de 2 años. El rechazo del corazón del donante es el riesgo más
importante; sin embargo, las probabilidades de infección se incre-
mentan debido a los inmunosupresores que se administran para
evitar el rechazo, así que los pacientes deben apegarse a un complejo
régimen de dieta, actividad, medicamentos, estudios de seguimiento
de laboratorio, biopsias del corazón trasplantado (para diagnosticar
el rechazo) y consultas clínicas.
• En algunos casos, se implanta un dispositivo mecánico o un corazón
completamente artificial.
El paciente con miocardiopatía
Exploración
• Indagar los antecedentes de los signos y síntomas presentes así
M como de los posibles factores etiológicos, tales como el consumo
excesivo de alcohol, enfermedad o embarazo recientes, y anteceden-
tes de la enfermedad en familiares directos.
• Revisar los diferentes sistemas, incluidos los informes de dolor
torácico con factores precipitantes, la presencia de ortopnea con el
número de almohadas que se necesitan para dormir, disnea noc-
turna paroxística, síncope o disnea de esfuerzo, el peso habitual
junto con cualquier cambio en este parámetro y las limitaciones en
las actividades de la vida diaria. Evaluar la dieta habitual para deter-
minar la ingestión de sodio, optimizar la nutrición y suplementar
con vitaminas. Determinar la categoría de la New York Heart Associa-
tion Classification para la insuficiencia cardíaca.
• Realizar una valoración psicosocial que se centre en la función
que tiene el paciente en la familia y la comunidad, el sistema de
soporte del paciente, la identificación de los factores de estrés y el
estado emocional.
• Llevar a cabo una exploración física centrada en los signos y sín-
tomas de insuficiencia cardíaca. Es necesario evaluar constantes
vitales, presión de pulso, pulso paradójico, peso y cualquiera de
sus posibles variaciones; la palpación de un desplazamiento a la
izquierda del punto de máximo impulso; la auscultación de un
soplo sistólico y ruidos cardíacos S3 y S4; la auscultación pulmonar
en busca de crepitantes; la medición de la distensión de la vena
yugular y edema.

Diagnóstico
• Disminución del gasto cardíaco relacionado con trastornos estruc-
turales causados por miocardiopatía o arritmia por el proceso de la
enfermedad y el riesgo de los tratamientos médicos.
• Riesgo de perfusión cardiopulmonar, cerebral, periférica y del tejido
renal ineficaz por la disminución del flujo sanguíneo periférico.
• Alteraciones en el intercambio gaseoso por congestión pulmonar
secundaria a insuficiencia miocárdica.
• Intolerancia a la actividad asociada con la disminución del gasto
cardíaco o hipervolemia, o ambas.
• Ansiedad vinculada con el cambio en la salud y el desempeño de sus
responsabilidades.
• Sentimiento de impotencia por el proceso de la enfermedad.
• Incumplimiento del esquema de medicación y las terapias dietéticas.
• Arritmias ventriculares y auriculares.
• Defectos de la conducción cardíaca.
• Embolia pulmonar o cerebral.
• Disfunción valvular.
Planificación y objetivos M
Los objetivos del paciente incluyen la mejoría o mantenimiento del
gasto cardíaco, la tolerancia al aumento de actividad, la reducción de
la ansiedad, el cumplimiento del programa de autocuidado, una mayor
seguridad para la toma de decisiones y la ausencia de complicaciones.
MEJORAR EL GASTO CARDÍACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PERIFÉRICO
• Ayudar al paciente a adoptar una posición de reposo (por lo general
sentado con las piernas hacia abajo) durante un episodio sintomático.
• Administrar oxígeno si está indicado.
• Proporcionar los medicamentos prescritos de manera oportuna.
• Ayudar al paciente con el esquema de planificación de medicamentos.
• Garantizar una dieta baja en sodio y la ingestión de líquidos adecuada.
• Vigilar el peso diario, observando cualquier cambio significativo.
• Mantener al paciente abrigado y cambiarlo de posición con frecuen-
cia para estimular la circulación y reducir la aparición de llagas.
AUMENTAR LA TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD Y
MEJORAR EL INTERCAMBIO DE GASES
• Planear las actividades del paciente en ciclos, alternando descanso
y actividad.
• Ver que el paciente reconozca los síntomas que indican la necesidad
de reposo y las acciones por tomar cuando aparezcan los síntomas.

REDUCIR LA ANSIEDAD
• Puede indicarse apoyo espiritual, psicológico y emocional para los
pacientes, familiares y otros.
• Proporcionar al paciente información adecuada sobre la miocardio-
patía y la autogestión de sus actividades.
• Crear una atmósfera en la que el paciente se sienta libre para
expresar sus preocupaciones y en la que tenga la seguridad de que
son legítimas.
• Dar tiempo al paciente para discutir sus preocupaciones si está en fase
terminal o en espera de trasplante; ofrecer una esperanza realista.
• Ayudar al paciente, a su familia y a otras personas importantes de su
entorno a aceptar la pérdida.
REDUCIR LOS SENTIMIENTOS DE IMPOTENCIA
• Ayudar al paciente a identificar las cosas que ha perdido (p. ej., alimen-
tos preferidos, capacidad para participar en un estilo de vida activo).
• Ayudar al paciente a identificar sus respuestas emocionales a la pér-
dida (p. ej., ira y sentimientos de tristeza).
• Ayudar al paciente a identificar la cantidad de control que man-
tiene (p. ej., seleccionar opciones de alimentos, administración de
medicamentos).
M PROMOCIÓN DEL CUIDADO EN CASA Y EN LA COMUNIDAD

• Capacitar a los pacientes sobre el régimen medicamentoso y el con-
trol y manejo de los síntomas.
• Ayudar al paciente a encontrar un equilibrio entre su estilo de vida
y su trabajo, al tiempo que realiza actividades terapéuticas.
• Ayudar al paciente a sobrellevar el estado de la enfermedad y a ajus-
tar el estilo de vida e implementar un programa de autocuidado en
el hogar.
• Promover el sentido de bienestar del paciente.
Cuidados continuos
• Reforzar la capacitación anterior y realizar una evaluación perma-
nente de los síntomas y avances del paciente.
• Ayudar al paciente y a su familia a adaptarse a los cambios de estilo de
vida; indicar al paciente que lea las etiquetas de nutrición, registre su
peso y sus síntomas diariamente, y organice sus actividades diarias.
• Evaluar la respuesta del paciente a la dieta, así como su ingestión de
líquidos y régimen de medicación.
• Hacer hincapié en los signos y síntomas que deben ser informados al
médico; capacitar a la familia del paciente acerca de la reanimación
cardiopulmonar (RCP) y el uso de un desfibrilador externo automa-
tizado (DEA).
• Evaluar las necesidades psicosociales del paciente y de su familia de
manera continua.

Miocarditis 521
• Establecer una relación de confianza con el paciente y su familia y

brindar apoyo en las decisiones sobre cuidados terminales.
• Derivar al paciente a atención y apoyo domiciliario si es necesario.
Evaluación
• Mantiene o mejora la función cardíaca.
• Conserva o aumenta la tolerancia a la actividad.
• Siente menos ansiedad.
• Disminuye su sentimiento de impotencia.
Miocarditis
La miocarditis es un proceso inflamatorio que afecta al miocardio. El
daño de las fibras musculares del corazón resulta una amenaza grave
para la vida. La miocarditis suele ser consecuencia de un proceso infec- M
cioso (p. ej., virus, bacterias, rickettsias, hongos, parásitos, metazoarios,
protozoarios y espiroquetas); sin embargo, puede tener un vínculo
inmunitario y desarrollarse en pacientes que reciben inmunosupresores
o en aquéllos con endocarditis, enfermedad de Crohn o lupus erite-
matoso sistémico. Esta enfermedad puede causar dilatación cardíaca,
trombos en la pared cardíaca (trombos murales), infiltración de células
sanguíneas circulantes alrededor de los vasos coronarios y entre las fibras
musculares, así como degeneración de las fibras musculares mismas.
Cuadro clínico
• Los síntomas pueden ser moderados, leves o estar ausentes.
• La sintomatología depende del tipo de infección, el grado de daño
miocárdico y la capacidad de recuperación del miocardio.
• Puede haber fatiga y disnea, palpitaciones y molestias ocasionales en
el tórax y el abdomen superior.
• La mayoría de los síntomas son similares a los de la gripe.
• El paciente puede desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva
grave o padecer muerte cardíaca súbita.
A la exploración clínica puede haber agrandamiento del corazón, rui-
dos cardíacos débiles (sobre todo S1), ritmo galopante o soplo sistólico.
El cateterismo cardíaco muestra arterias coronarias normales. Una
resonancia magnética (RM) con contraste del corazón puede llevar al

522 Miocarditis
diagnóstico y guiar al médico en la realización de biopsias endocár-

dicas. El recuento leucocitario y la velocidad de eritrosedimentación
pueden estar elevados.
Tratamiento médico
• Los pacientes reciben un tratamiento específico, según la causa subya-
cente en caso de ser conocida (p. ej., penicilina para los estreptococos
hemolíticos) y se les indica reposo en cama para disminuir la carga de
trabajo del corazón, el daño al miocardio y las complicaciones.
• En los pacientes jóvenes se deben limitar las actividades (sobre todo
el atletismo) durante un período de 6 meses o hasta que el tamaño
y la función del corazón se hayan normalizado; la actividad física va
escalando gradualmente.
• En caso de insuficiencia o disritmia cardíaca, el tratamiento es prác-
ticamente el mismo que para todas las causas de insuficiencia y dis-
ritmia del corazón; evitar el uso de b-bloqueantes.
Evitar el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para con-

trolar el dolor, porque no sólo resultan ineficaces para resolver el
proceso inflamatorio, sino que empeoran la inflamación miocárdi-
ca. Ello puede contribuir a una mayor mortalidad a causa de una
M mayor virulencia del patógeno.
• Evaluar la resolución de la taquicardia, la fiebre y cualquier otra
manifestación clínica.
• Enfocar la evaluación cardiovascular a los signos y síntomas de la
insuficiencia cardíaca y las disritmias; los pacientes con disritmias
requieren monitorización cardíaca continua, con personal y equipos
disponibles en caso de episodios que atenten contra la vida.
Los pacientes con miocarditis son sensibles a los digitálicos. El

personal de enfermería debe monitorizar de cerca a estos pacien-
tes en caso de toxicidad por digitálicos, que se manifiesta con
disritmias, anorexia, náuseas, vómitos, cefalea y malestar.
Aplicar medias de compresión graduadas y alentar la realización de

ejercicios pasivos y activos, ya que puede haber embolias a causa
de una trombosis venosa o por trombos murales, sobre todo en los
pacientes en reposo.

N
Necrólisis epidérmica tóxica

y síndrome de Stevens-Johnson
La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson
(SSJ) son trastornos cutáneos agudos potencialmente letales y las for-
mas más graves de eritema multiforme. Los factores de riesgo incluyen
la inmunosupresión (p. ej., aquéllos con infección por VIH o con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]).
Fisiopatología
El mecanismo que lleva a la NET puede ser una reacción citotóxica
mediada por células. La NET y el SSJ se caracterizan por un eritema
diseminado y la formación de máculas, con ampollas que dan lugar
al desprendimiento de la piel, esfacelación y erosión. Se piensa que
estas enfermedades son una y la misma, pero que se manifiestan con
una gama de reacciones, de las cuales la NET es la más grave. Ambos
trastornos suelen desencadenarse por ciertos medicamentos en los
adultos, mientras que las infecciones son el factor precipitante más
frecuente en los niños. Los medicamentos implicados más a menudo
son los antibióticos, los anticonvulsivos, los antiinflamatorios no este-
roideos (AINE) y el alopurinol. Puede verse afectada toda la superficie
corporal, con áreas amplias de eritema y ampollas. Algunas posibles
complicaciones son la sepsis y la queratoconjuntivitis.
Cuadro clínico
• Los signos iniciales son ardor o prurito conjuntival, hipersensibili-
dad cutánea, fiebre, cefalea, tos, faringitis, malestar extremo y mial-
gias (p. ej., dolores).
• Le sigue un rápido inicio del eritema, que afecta buena parte de la
superficie de la piel y las membranas mucosas; en algunas áreas apare-
cen ampollas grandes y flácidas; en otras, se descaman grandes láminas
de epidermis, exponiendo la dermis subyacente; las uñas de las manos
y los pies, las cejas y las pestañas también se pueden caer junto con la
epidermis circundante.
• La piel extremadamente dolorosa y la pérdida de ésta producen
supuraciones en la superficie similares a las de las quemaduras de
espesor parcial de todo el cuerpo; esta enfermedad antes se conocía
como el síndrome de la piel escaldada.
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524 Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson
• En los casos graves de compromiso de las mucosas, puede haber

riesgo de daño de la laringe, los bronquios y el esófago causado por
las ulceraciones.
Complicaciones
• Algunas posibles complicaciones son la queratoconjuntivitis, la sep-
sis y el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).
• La queratoconjuntivitis puede afectar la visión y producir retracción
conjuntival, cicatrización y lesiones corneanas.
• La sepsis y la SDMO pueden ser letales.
• Exploración física minuciosa, particularmente de la piel.
• Antecedentes de uso de medicamentos, con particular atención a
aquéllos que se sabe pueden precipitar NET o SSJ, utilizados 4 sema-
nas antes del inicio de la enfermedad.
• Hemograma completo (que puede mostrar leucopenia y anemia nor-
mocítica normocrómica).
• Biopsia de piel para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos incluyen controlar el equilibrio electrolítico
y de líquidos, así como prevenir la sepsis y las complicaciones oftálmi-
cas. La piedra angular del tratamiento es el cuidado de sostén.
N • Todos los medicamentos implicados en el inicio de la NET o el SSJ
deben discontinuarse de manera inmediata.
• De ser posible, el paciente deberá tratarse en el centro de atención a
quemados de la región.
• El desbridamiento quirúrgico o la hidroterapia se utilizan de inicio
para retirar la piel comprometida.
• Se utilizan muestras tisulares de nasofaringe, ojos, oídos, sangre,
orina, piel y ampollas íntegras con el objeto de identificar a los posi-
bles patógenos.
• Se prescriben soluciones cristaloides i.v. para mantener el equilibrio
de los líquidos y de los electrolitos, utilizando parámetros similares a
los de los pacientes quemados.
• Se implementan las guías de manejo de termorregulación, cuidado
de heridas y dolor para los pacientes con quemaduras.
• Se administran corticosteroides sistémicos (p. ej., metilprednisolona)
en las etapas tempranas del proceso patológico, aunque este trata-
miento resulta un tanto controvertido.
• La administración de inmunoglobulina i.v. (IGIV) puede ofrecer
una rápida mejoría y cicatrización de la piel; los inmunosupresores
como la ciclosporina y la ciclofosfamida también pueden ser trata-
mientos eficaces.

• La piel se protege con fármacos tópicos; los antibacterianos y anesté-

sicos tópicos son útiles para prevenir la sepsis de las heridas.
• Se aplican vendajes biológicos (piel de cerdo, membrana amniótica)
o de plástico semipermeable transitorios.
• Se requiere un cuidado meticuloso de los ojos y de la orofaringe en
los casos donde se presente un compromiso grave de las membranas
mucosas y los ojos.
El paciente con necrólisis epidérmica tóxica
Exploración
• Inspeccionar la apariencia y extensión del compromiso cutáneo.
Monitorizar el drenaje de las ampollas en términos de cantidad,
color y olor.
• Examinar todos los días la cavidad bucal en busca de ampollas y
lesiones erosivas. Evaluar la capacidad para deglutir e ingerir líqui-
dos del paciente, así como su habla.
• Explorar diariamente los ojos en busca de signos de prurito, ardor
o sequedad.
• Monitorizar las constantes vitales, con especial atención a la fiebre,
el estado respiratorio y las secreciones. N
• Evaluar casos con fiebre alta, taquicardia y debilidad y fatiga extrema.
Informar sobre el proceso de necrosis epidérmica, mayores necesida-
des metabólicas y posible esfacelación de la mucosa gastrointestinal
y respiratoria.
• Monitorizar el volumen, la densidad específica y el color de la orina.
• Inspeccionar los sitios de inserción de los accesos i.v. en busca de
signos de infección local.
• Registrar diariamente el peso.
• Preguntar al paciente sobre sus niveles de fatiga y dolor.
• Evaluar el nivel de ansiedad y los mecanismos de afrontamiento;
identificar nuevas habilidades de afrontamiento eficaces.
Diagnóstico
• Alteraciones de la integridad tisular (oral, ocular y cutánea) en rela-
ción con la descamación epidérmica.
• Pérdida de volumen y de electrolitos relacionada con la pérdida de
líquidos por la piel denudada.
• Riesgo de desequilibrios en la temperatura corporal (hipotermia)
vinculado con pérdida de calor secundaria a pérdida de la piel.

526 Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson
• Dolor agudo vinculado con la piel denudada y las lesiones bucales.

• Ansiedad asociada con la apariencia física y el pronóstico del paciente.
• Sepsis.
• Retracción conjuntival, cicatrices y lesiones corneales.
Los objetivos principales pueden incluir sanación de los tejidos bucales
y cutáneos, equilibrio de líquidos, prevención de la pérdida de calor,
alivio del dolor, reducción de la ansiedad y ausencia de complicaciones.
MANTENER LA INTEGRIDAD CUTÁNEA Y DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS
• Evitar la fricción que implica para la piel el movimiento del paciente
sobre la cama; examinar la piel después de cada cambio de posición
con el fin de asegurarse de que no hayan aparecido nuevas áreas de
piel denudada.
• Aplicar fármacos tópicos de prescripción médica para eliminar las
bacterias de las heridas.
• Aplicar compresas calientes con cuidado en las áreas denudadas, de
estar indicado.
• Usar antibacterianos tópicos en conjunto con hidroterapia; monito-
N rizar el tratamiento y alentar al paciente a ejercitar las extremidades
durante la hidroterapia.
• Realizar la higiene bucal con cuidado. Usar enjuagues bucales con
clorhexidina, anestésicos y fármacos protectores de manera fre-
cuente para eliminar detritos bucales, aliviar las áreas de ulceración
y controlar el olor. Inspeccionar la cavidad bucal con frecuencia para
notar cualquier cambio. Aplicar vaselina a los labios.
PROMOVER EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Observar constantes vitales, diuresis y estado mental; buscar signos
de hipovolemia.
• Evaluar las pruebas de laboratorio e informar resultados anómalos.
• Pesar al paciente todos los días.
• Proveer alimentación enteral o, de ser necesario, parenteral.
• Registrar la ingestión y excreción de alimentos, así como el recuento
diario de calorías.
PREVENIR LA HIPOTERMIA
• Mantener la comodidad y la temperatura corporal del paciente con
cobertores de algodón, lámparas de calor montadas en el techo o
escudos térmicos.
• Trabajar de manera rápida y eficiente para minimizar los escalofríos
y la pérdida de calor cuando haya heridas grandes expuestas.

• Monitorizar de manera minuciosa y frecuente la temperatura del

paciente.
ALIVIAR EL DOLOR
• Evaluar el dolor del paciente, sus características, los factores que
influyen en él y sus respuestas.
• Administrar los analgésicos prescritos y observar la evolución del
dolor y sus efectos colaterales.
• Proveer analgésicos antes de los tratamientos dolorosos.
• Explicar y exponer con calma los tratamientos para reducir la ansie-
dad, la cual puede intensificar el dolor.
• Ofrecer medidas que promuevan el descanso y el sueño; dar apoyo
emocional y confianza de que se podrá controlar el dolor.
• Capacitar sobre técnicas de automanejo del dolor, como la relaja-
ción muscular progresiva y la imaginación guiada.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Evaluar el estado emocional (ansiedad, miedo a la muerte y depre-
sión); explicar al paciente que son reacciones normales.
• Ofrecer apoyo, ser honesto y dar esperanza de que la situación mejo-
rará. Escuchar las inquietudes del paciente.
• Alentar al paciente a expresar sus sentimientos a alguien de su confianza.
• Dar apoyo emocional durante el largo período de recuperación;
derivar al paciente al personal de enfermería psiquiátrico, un cape-
llán, un psicólogo o un psiquiatra.
N
• Sepsis: monitorizar constantes vitales y observar los cambios que
permitan detectar infecciones de manera temprana. Mantener una
asepsia estricta. Usar guantes estériles y lavar minuciosamente las
manos al llevar a cabo los distintos procedimientos. Si se encuentra
comprometida un área extensa del cuerpo, ubicar al paciente en una
habitación individual con aislamiento inverso. El paciente no puede
recibir visitas de personas enfermas.
• Retracción conjuntival, cicatrices y lesiones corneales: se deben
inspeccionar los ojos para ver si la enfermedad ha avanzado hasta
la queratoconjuntivitis (prurito, ardor y sequedad). Aplicar una tela
húmeda y fría sobre los ojos puede aliviar la sensación de ardor.
Administrar lubricantes oftálmicos. Usar parches. Alentar al paciente
a evitar frotarse los ojos. Documentar e informar sobre el avance de
los síntomas.
• Involucrar al paciente y a su familia durante los procedimientos,
como el cuidado de las heridas y el cambio de vendajes, que deberán
continuar en casa.

528 Neumonía
• Capacitar al paciente y a su familia sobre el manejo del dolor, la

nutrición, las medidas para aumentar la movilidad y la prevención
de complicaciones (incluyendo la prevención de infecciones).
• Dar instrucciones por escrito sobre los procedimientos y técnicas
requeridos.
• Apoyar a la familia para obtener los suministros necesarios para la
atención en casa (p. ej., vendas estériles).
Cuidados continuos
• Algunos pacientes pueden requerir ir a un centro de rehabilitación
antes de regresar a su hogar.
• El personal de enfermería a domicilio puede coordinar los servicios
del equipo de atención ambulatorio (p. ej., terapia física y ocupa-
cional); ofrecer asesoramiento continuo para identificar las compli-
caciones; monitorizar el cumplimiento del plan de tratamiento; y
evaluar la adaptación del paciente a la atención en casa.
• Derivar a agencias comunitarias si resulta pertinente.
Evaluación
• Muestra mejoría en el proceso de sanación de los tejidos bucales
y cutáneos.
• Alcanza un equilibrio hidroelectrolítico.
• Logra la termorregulación.
N • Presenta alivio del dolor.
• No muestra complicaciones, como sepsis o alteraciones visuales.
Neumonía
La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar causada por
varios microorganismos, incluyendo bacterias, micobacterias, hongos
y virus. Las neumonías se pueden clasificar en cuatro tipos: neumonía
adquirida en la comunidad (NAC), neumonía asociada con la atención
sanitaria (NAAS), neumonía nosocomial (NN) y neumonía asociada
con ventilación mecánica (NAVM). Las subcategorías de la NAAS son
las neumonías de huésped inmunocomprometido y por aspiración.
Existen empalmes en la forma de clasificar las neumonías particula-
res, ya que pueden presentarse en distintos entornos. Los individuos
susceptibles a la neumonía a menudo presentan trastornos crónicos
subyacentes, enfermedades agudas graves, un sistema inmunitario

Neumonía 529
deprimido por enfermedades o medicamentos, inmovilidad y otros

factores que interfieren con los mecanismos de protección pulmonar
normales. Los adultos mayores también son más susceptibles.
Fisiopatología
Puede presentarse una reacción inflamatoria en los alvéolos que
produce un exudado que interfiere con la difusión del oxígeno y
del dióxido de carbono, con lo cual resultan afectadas tanto la ven-
tilación como la perfusión. También puede haber broncoespasmo
si el paciente padece una enfermedad reactiva en las vías aéreas. El
término neumonía lobar se utiliza si está comprometida una parte
sustancial de uno o más de los lóbulos pulmonares. La bronconeu-
monía, la forma más frecuente, se distribuye en parches, se origina
en los bronquios y se extiende al parénquima pulmonar circundante.
La neumonía tiene múltiples factores de riesgo con base en el tipo
de patógeno, incluyendo los neumococos resistentes a la penicilina
y a diferentes productos farmacológicos, las bacterias gramnegativas
entéricas y Pseudomonas aeruginosa.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas varían según el tipo, el microorganismo causal
y la presencia de una enfermedad subyacente. Los signos y síntomas de
la neumonía vírica a menudo son difíciles de distinguir de los de una
neumonía bacteriana.
N
• Escalofríos repentinos y fiebre que aumenta con rapidez (38,5-
40,5 °C).
• Dolor pleurítico intensificado por la respiración profunda y la tos.
• En los pacientes gravemente enfermos, taquipnea notoria (25-45 rpm),
falta de aliento y el uso de músculos accesorios.
• Bradicardia relativa para la cantidad de fiebre, lo que sugiere infec-
ción vírica, por micoplasma o por Legionella.
• Otros signos: congestión nasal, dolor de garganta, cefalea, fiebre baja,
dolor pleurítico, mialgias, exantema y faringitis; después de algunos
días, expectoración de esputo mucoide o mucopurulento.
• Neumonía grave: mejillas, labios y lechos ungueales eritematosos, con
cianosis central.
• Ortopnea (el paciente prefiere levantarse o sentarse en la cama incli-
nado hacia adelante).
• Falta de apetito, diaforesis y cansancio al menor esfuerzo.
• Esputo purulento, herrumbrado, sanguinolento, viscoso o verde, de
acuerdo con el patógeno.
• Signos y síntomas de neumonía según la enfermedad subyacente del
paciente (p. ej., distintos signos que se presentan en pacientes con
trastornos como el cáncer y aquéllos bajo tratamiento con inmunosu-
presores, que disminuyen la resistencia a la infección).

530 Neumonía
• Principalmente los antecedentes y la exploración física.
• Radiografía de tórax, hemocultivo y examen del esputo.
• Aspiración nasotraqueal u orotraqueal o broncoscopia en los pacien-
tes que no pueden expectorar o producir muestras de esputo.
Tratamiento médico
• Prescribir antibióticos con base en los resultados del cultivo y las guías
de sensibilidad y de antibióticos (considerar los patrones de resisten-
cia, la prevalencia de los patógenos, los factores de riesgo, el entorno
ambulatorio u hospitalario, así como el costo y la disponibilidad de
los antibióticos).
• Proporcionar un tratamiento de sostén que incluya hidratación,
antipiréticos, antitusivos y antihistamínicos, así como descongestio-
nantes nasales.
• Recomendar el reposo en cama hasta que la infección muestre seña-
les de estar cediendo.
• Oxigenoterapia para tratar la hipoxemia.
• Administrar soporte respiratorio, el cual consiste en concentraciones
elevadas de oxígeno inspiratorio, intubación endotraqueal y ventila-
ción mecánica.
• Tratar el shock, la insuficiencia respiratoria o el derrame pleural, en
N caso necesario.
• Aplicar la vacuna neumocócica en todos aquellos grupos suscepti-
bles a la NAC.
La neumonía en los adultos mayores puede presentarse como diagnós-
tico primario o como complicación de una enfermedad crónica. Las
infecciones pulmonares en los ancianos suelen ser difíciles de tratar y
dan lugar a una tasa de mortalidad mayor que la de los individuos más
jóvenes. Un estado de deterioro general, debilidad, síntomas abdomi-
nales, anorexia, confusión, taquicardia y taquipnea pueden señalar el
inicio de la neumonía. El diagnóstico de la neumonía puede pasarse
por alto porque los síntomas clásicos de tos, dolor torácico, produc-
ción de esputo y fiebre pueden estar ausentes u ocultos en los adultos
mayores. Además, la presencia de ciertos signos puede producir
confusión. Por ejemplo, los ruidos respiratorios anómalos pueden ser
causados por las microatelectasias que se presentan ante una menor
movilidad, volúmenes pulmonares reducidos u otros cambios en la
función respiratoria. Puede ser necesario pedir radiografías de tórax
para diferenciar una insuficiencia cardíaca crónica de una neumonía
como la causa de los signos y síntomas clínicos.

Neumonía 531
El tratamiento de sostén incluye la hidratación (con precaución

y con evaluaciones frecuentes por el riesgo de sobrecarga de líquidos
en los adultos mayores); oxigenoterapia complementaria; y apoyo con
la respiración profunda, la tos, los cambios frecuentes de posición y la
deambulación temprana. A fin de reducir o prevenir las complicaciones
graves de la neumonía en los ancianos, se recomienda aplicar las vacunas
contra las infecciones por neumococos e influenza.
El paciente con neumonía

Exploración
• Evaluar al paciente en busca de fiebre, escalofríos, sudoración
nocturna; dolor pleurítico, fatiga, taquipnea, uso de músculos
accesorios para respirar, bradicardia franca o relativa, tos y esputo
purulento.
• Monitorizar al paciente en busca de lo siguiente: cambios en la
temperatura y el pulso; cantidad, olor y color de las secreciones;
frecuencia y gravedad de la tos; grado de taquipnea o falta de
aliento; cambios en los hallazgos de la exploración física (mediante
inspección y auscultación torácica); y cambios en los hallazgos
radiográficos del tórax.
• Valorar al adulto mayor en busca de conductas inusuales, estado
mental alterado, deshidratación, fatiga excesiva e insuficiencia car-
N
díaca concomitante.
Diagnóstico
• Aclaramiento ineficaz de las vías aéreas vinculado con la gran canti-
dad de secreciones traqueobronquiales.
• Fatiga e intolerancia a la actividad asociadas a la alteración de la
función respiratoria.
• Riesgo de déficit de volumen relacionado con la fiebre y la tasa res-
piratoria acelerada.
• Desequilibrio nutricio: deficiencia de los requerimientos del cuerpo.
• Falta de conocimiento sobre el régimen y las medidas preventivas.
• Se mantienen los síntomas después de iniciada la terapia.
• Sepsis y shock séptico.
• Insuficiencia respiratoria.
• Atelectasias.
• Derrame pleural.
• Confusión.

532 Neumonía
Los principales objetivos para el paciente pueden incluir una mejor
permeabilidad de las vías aéreas, mayor actividad, mantenimiento de
un volumen y nutrición adecuados, y comprender el protocolo tera-
péutico y las medidas de prevención, así como lograr la ausencia de
complicaciones.
MEJORAR LA PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS AÉREAS
• Alentar una buena hidratación: ingestión de líquidos (2-3 l/día)
para diluir las secreciones.
• Proporcionar aire humidificado con una mascarilla de alta humi-
dificación.
• Alentar al paciente a toser de manera eficaz, indicando la posición
correcta para inducir la tos.
• Aplicar fisioterapia torácica; monitorizar la tos y el esputo del
paciente una vez concluida.
• Fomentar la respiración profunda con el uso de un espirómetro.
• De ser necesario, proveer aspiración nasotraqueal.
• Brindar un método adecuado de oxigenoterapia.
• Monitorizar la eficacia de la oxigenoterapia mediante oximetría de
pulso o gasometría arterial.
PROMOVER EL DESCANSO Y LA CONSERVACIÓN DE LA ENERGÍA
N • Alentar al paciente debilitado a descansar y explicar la importancia
de evitar hacer esfuerzos excesivos y, así, una posible exacerbación de
los síntomas.
• El paciente debe colocarse en una posición cómoda para facilitar
el descanso y la respiración (p. ej., semi-Fowler), y debe cambiar de
posición de manera frecuente para mejorar el aclaramiento de secre-
ciones y la ventilación y perfusión pulmonar.
• Indicar a los pacientes ambulatorios no realizar demasiados esfuer-
zos y realizar únicamente actividades moderadas durante la fase ini-
cial del tratamiento.
PROMOVER LA INGESTIÓN DE LÍQUIDOS Y MANTENER EL ESTADO NUTRICIO
• Alentar la ingestión de líquidos (al menos 2 l/día con electrolitos
y calorías).
• Administrar los líquidos y nutrimentos por vía i.v., de ser necesario.
• Indicar la ingestión de comidas pequeñas y frecuentes.
FOMENTAR EL CONOCIMIENTO DEL PACIENTE
• Capacitar al paciente sobre las causas de la neumonía, el manejo de
los síntomas, los signos y síntomas que deben informarse al médico
o personal de enfermería, así como la necesidad de mantener
un seguimiento.

Neumonía 533
• Explicar los tratamientos de manera fácil y con un lenguaje ade-

cuado; dar instrucciones e información por escrito, así como forma-
tos alternos para los pacientes con pérdida visual o auditiva.
• Se deben repetir las instrucciones y explicaciones tantas veces como
sea necesario.
Síntomas persistentes después de iniciada la terapia
• Monitorizar los síntomas persistentes de neumonía (los pacientes
suelen responder al tratamiento 24-48 h después de iniciada la anti-
bioticoterapia).
• Vigilar los cambios en el estado físico (deterioro de las condiciones o
resolución de los síntomas) y buscar fiebre persistente o recurrente,
que puede ser resultado de una alergia a los medicamentos (sugerida
por un exantema); resistencia a medicamentos o respuesta lenta a
los fármacos (mayor de 48 h) por parte de un microorganismo sus-
ceptible a la terapia; derrame pleural; o neumonía causada por un
patógeno poco habitual.
• Buscar otros signos de complicaciones como shock séptico, síndrome
de disfunción multiorgánica y atelectasias.
Shock e insuficiencia respiratoria
• Evaluar en busca de signos y síntomas de shock séptico e insuficien-
cia respiratoria (p. ej., valorar constantes vitales, oximetría de pulso
y parámetros hemodinámicos).
• Buscar signos de atelectasias y derrame pleural. N
Derrame pleural
• Apoyar durante la toracocentesis y buscar signos de neumotórax des-
pués del procedimiento.
• Monitorizar en busca de neumotórax o recurrencia del derrame
pleural.
Confusión
• Valorar la presencia de confusión o cambios cognitivos.
• Evaluar y corregir los factores subyacentes: hipoxemia, fiebre, deshi-
dratación, privación del sueño o desarrollo de sepsis.
• Indicar al paciente que complete todo su tratamiento antibiótico
según la prescripción; capacitar al paciente sobre su administración
correcta y sus posibles efectos colaterales.
• Explicar al paciente los síntomas que exigen que se ponga en con-
tacto con su médico: dificultad respiratoria, tos que empeora, fiebre
recurrente/creciente e intolerancia a los medicamentos.
• Recomendar al paciente aumentar su nivel de actividad de forma
gradual cuando ceda la fiebre.

534 Neumonía
• Advertir al paciente que la fatiga y la debilidad pueden persistir

durante cierto tiempo.
• Alentar la realización de ejercicios respiratorios para promover la
expansión y aclaramiento de los pulmones.
• Solicitar que se realicen radiografías de tórax y exploraciones físicas
de seguimiento.
• Alentar al paciente a dejar de fumar, de ser necesario.
• Indicar al paciente evitar el estrés, la fatiga, los cambios repentinos
de temperatura y el consumo excesivo de alcohol, los cuales dismi-
nuyen la resistencia a la neumonía.
• Revisar los principios de una nutrición y un descanso adecuados.
Cuidados continuos
• Indicar cuidados a domicilio a fin de facilitar el cumplimiento del
régimen terapéutico, según la prescripción.
• Recomendar a todos los pacientes que reciban la vacuna contra la
influenza o gripe.
Evaluación
Los resultados esperados del paciente pueden incluir:
• Muestra mejor permeabilidad de las vías aéreas, como lo comprueba
su oxigenación adecuada según la oximetría de pulso o la gasometría
arterial, una temperatura normal, ruidos respiratorios normales y
una tos eficaz.
N • Reposa y conserva su energía al limitar sus actividades y permanecer
en cama durante la etapa sintomática, y luego aumentando su nivel
de actividad de manera gradual.
• Mantiene una hidratación correcta, según lo demuestra la ingestión
de líquidos y diuresis adecuadas y la turgencia cutánea normal.
• Consume una dieta adecuada, como lo comprueba el manteni-
miento o aumento de su peso corporal sin mostrar una ganancia
excesiva de líquidos.
• Refiere tener un mayor conocimiento sobre las estrategias de atención.
• Cumple con sus estrategias de atención.
• Muestra valores aceptables de constantes vitales, oximetría de pulso
y gasometría arterial.
• Exhibe una tos productiva que disminuye con el tiempo.
• No presenta signos o síntomas de sepsis, shock séptico, insuficiencia
respiratoria o derrame pleural.
• Permanece orientado y consciente de su entorno.
• Mantiene o aumenta su peso.
• Cumple con su protocolo terapéutico y las estrategias de prevención.

Neumotórax y hemotórax 535
Neumotórax y hemotórax
Todo órgano o estructura intratorácico es potencialmente susceptible
de sufrir una penetración traumática, incluyendo la pared torácica,
los pulmones y la pleura, el sistema traqueobronquial, el esófago, el
diafragma, los vasos torácicos mayores, el corazón y otras estructuras
mediastínicas. Entre las lesiones más frecuentes se cuentan el neumotó-
rax y el taponamiento cardíaco.
El neumotórax ocurre cuando la pleura parietal o visceral se rompe
dejando expuesto el espacio pleural a una presión atmosférica positiva.
En condiciones normales, la presión en el espacio pleural es negativa o
subatmosférica; esta presión negativa es necesaria para mantener la
insuflación de los pulmones. Cuando alguna de las pleuras se rompe,
entra aire en el espacio pleural y el pulmón o una de sus partes se
colapsa. El hemotórax es una acumulación de sangre en la cavidad torá-
cica causada por la rotura de un vaso intercostal o la laceración de los
pulmones debido a una lesión traumática. A menudo se observa tanto
sangre como aire en la cavidad torácica (hemoneumotórax).
Tipos de neumotórax
Neumotórax simple
El neumotórax simple, o espontáneo, se presenta cuando entra aire al
espacio pleural a través de una rotura de la pleura, ya sea parietal o
visceral. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando el aire entra al
espacio pleural por la rotura de una bulla o una fístula broncopleural.
N
El neumotórax espontáneo puede aparecer en una persona aparente-
mente sana y en ausencia de traumatismos por la rotura de una bulla
llena de aire sobre la superficie del pulmón, permitiendo que entre
aire de las vías aéreas a la cavidad pleural. Se puede asociar con una
enfermedad pulmonar intersticial difusa y enfisema grave.
Neumotórax traumático
El neumotórax traumático se presenta al escapar aire de una laceración
en el pulmón o por una herida en la pared torácica. Puede ser resul-
tado de un traumatismo cerrado (p. ej., fractura costal) o penetrante
torácico o abdominal (p. ej., heridas por arma blanca o de fuego), o
desgarros diafragmáticos. El neumotórax traumático puede ocurrir
durante procedimientos torácicos invasivos (toracocentesis, biopsia
pulmonar transbronquial, inserción de línea subclavia) en los que
se punciona la pleura de manera inadvertida o con un barotrauma
producido por la ventilación mecánica. El neumotórax traumático
que resulta de una lesión torácica importante a menudo viene acompa-
ñado de hemotórax. El neumotórax abierto es una forma de neumotórax
traumático que ocurre cuando la lesión de la pared torácica es lo
suficientemente grande como para que el aire entre y salga libremente
por la cavidad torácica con cada intento por respirar.

536 Neumotórax y hemotórax
El neumotórax traumático abierto exige intervenciones de urgen-

cia. Una medida necesaria para salvar la vida consiste en detener
el flujo de aire que atraviesa la abertura de la pared torácica.
Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión se presenta con el paso de aire al espacio pleu-
ral, quedando atrapado con cada respiración. Con ello se va acumu-
lando la tensión en el espacio pleural afectado, provocando el colapso
del pulmón. El corazón, los grandes vasos y la tráquea se desplazan
al lado no afectado del tórax (lo que se conoce como desplazamiento
mediastínico), lo cual pone en peligro la vida. Tanto la función respira-
toria como la circulatoria se ven comprometidas, lo que puede causar
una actividad eléctrica sin pulso.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas asociados con el neumotórax dependen de su
tamaño y su causa:
• El dolor de inicio agudo puede ser pleurítico.
• Un neumotórax pequeño/no complicado provoca molestias toráci-
cas y taquipnea.
• Los neumotórax grandes son indicio de dificultad respiratoria aguda
con colapso pulmonar total.
N • Puede haber ansiedad, disnea, falta de aire, uso de músculos acceso-
rios y cianosis central por la hipoxemia grave.
• En el neumotórax simple, la tráquea se encuentra en la línea media,
se reduce la expansión torácica, los ruidos respiratorios pueden estar
disminuidos o ausentes, y la percusión del tórax puede revelar ruidos
normales o hiperresonancia, según el tamaño del neumotórax.
• En un neumotórax a tensión, la tráquea se desplaza al lado contrario
del lado afectado, la expansión torácica se puede reducir o quedar
fija en un estado de hiperexpansión, los ruidos respiratorios pueden
estar disminuidos o ausentes, y la percusión del lado afectado es
hiperresonante. El panorama clínico es uno de falta de aire, agita-
ción, hipoxemia creciente, cianosis central, hipotensión, taquicardia
y diaforesis profusa.
Tratamiento médico
El objetivo terapéutico consiste en evacuar el aire o la sangre del
espacio pleural.
• Introducir una pequeña sonda pleural cerca del segundo espacio
intercostal si se presenta neumotórax.

• Introducir una sonda pleural de diámetro grande, generalmente en

el cuarto o quinto espacio intercostal en la línea medioaxilar, en caso
de hemotórax.
• De haber un sangrado excesivo por la sonda pleural, comenzar una
autotransfusión tomando del tórax la sangre drenada del propio
paciente, filtrándola y luego transfundiéndola de vuelta al sistema
vascular del paciente.
• Taponar el neumotórax traumático abierto (gasa de vaselina); pedirle
al paciente que inhale y haga un esfuerzo contra su glotis cerrada
para reexpandir los pulmones y expulsar el aire del tórax hasta que la
sonda pleural sea introducida y conectada al drenaje impermeable.
Suelen prescribirse antibióticos para combatir las infecciones por
contaminación.
• Abrir la pared torácica mediante cirugía (toracotomía) si inicial-
mente se aspiran más de 1500 ml de sangre por la toracocentesis
(o es la salida inicial de la sonda pleural), o si la salida de la sonda
pleural se mantiene en más de 200 ml/h. La urgencia depende del
grado de compromiso respiratorio.
• Realizar una toracotomía de emergencia en la sala de urgencias si se
sospecha una lesión cardiovascular secundaria a traumatismo torá-
cico o penetrante.
• Proporcionar de manera inmediata oxigenoterapia complementaria
de alta concentración para tratar la hipoxemia en los pacientes con
posible neumotórax a tensión; usar la oximetría de pulso para moni-
torizar la saturación de oxígeno.
N
• En una situación de emergencia, un neumotórax a tensión se puede
descomprimir o rápidamente convertir en un neumotórax simple
introduciendo una aguja de calibre grande (14) en el segundo espa-
cio intercostal, línea clavicular media, del lado afectado. Luego se
inserta una sonda pleural y se succiona para extraer el líquido y el
aire residuales, reestableciendo la presión negativa y reexpandiendo
el pulmón.
Neuralgia del trigémino

La neuralgia del trigénimo, alteración que afecta el quinto par cra-
neal, se caracteriza por paroxismos unilaterales de dolor fulgurante,
punzante o urente en la zona inervada por cualquiera de los tres

538 Neuralgia del trigémino
ramos del nervio trigémino (aunque es más frecuente que sean el

segundo y tercer ramos). El dolor termina de manera tan abrupta
como su inicio, y se describe como una sensación unilateral ful-
gurante o punzante. La naturaleza unilateral del dolor es un rasgo
característico. La contracción involuntaria asociada de los músculos
faciales puede causar el cierre súbito del ojo o fasciculaciones de la
boca, y de ahí su antiguo nombre de tic douloureux (fasciculación
dolorosa). La neuralgia del trigémino suele aparecen alrededor de
los 50 años de edad; en los casos en los que aparece antes, se debe
pensar el diagnóstico de esclerosis múltiple (EM). Los intervalos
sin dolor pueden durar minutos, horas, días o incluso más. Con
el paso de los años, los episodios dolorosos tienden a volverse más
frecuentes y terribles. El paciente vive con miedo constante de sufrir
un ataque.
Fisiopatología
Aunque no se conoce la causa con certeza, se sugiere una compresión
y presión vasculares. En comparación con la población general, el
trastorno se presenta más frecuentemente en mujeres y en personas
con EM.
Cuadro clínico
• Los paroxismos se desencadenan ante cualquier estímulo de las
terminales de los ramos nerviosos afectados (p. ej., lavarse la cara,
N afeitarse, lavarse los dientes, comer y beber). Los pacientes en oca-
siones evitan estas actividades (esta conducta es una clave para el
diagnóstico).
• Las corrientes de aire frío y la presión directa del tronco del nervio
pueden causar dolor.
• Los puntos desencadenantes consisten en superficies o áreas en
donde el más ligero contacto da inicio inmediato a un paroxismo
doloroso.
El diagnóstico se basa en las conductas características: evitar estimular
las áreas con puntos desencadenantes (p. ej., evitar tocar o lavarse la
cara, afeitarse, masticar, o cualquier otra conducta que pueda desen-
cadenar un ataque).
Tratamiento médico
Los anticonvulsivos, como la carbamazepina, reducen la transmisión
de impulsos a ciertas terminaciones nerviosas y alivian el dolor en

la mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino. Las carba-

mazepinas se administran junto con los alimentos. Se debe observar
al paciente en busca de efectos colaterales, incluyendo náuseas,
mareos, somnolencia y anemia aplásica. Las reacciones más graves a
los fármacos se registran con mayor frecuencia en los pacientes de
ascendencia asiática. El paciente se monitoriza en busca de depre-
siones de la médula ósea durante el tratamiento prolongado. La
gabapentina y el baclofeno también son útiles para tratar el dolor.
Si no se logra controlar el dolor, se puede usar la fenitoína como
terapia concomitante.
Se suele utilizar un abordaje intracraneal para lograr la descompre-
sión microvascular del nervio trigémino. La radiofrecuencia percu-
tánea produce lesiones térmicas del nervio trigémino. Aunque el
paciente refiere un alivio inmediato del dolor, puede haber disestesia
del rostro o pérdida del reflejo córneo. En algunos centros se recurre
al uso de la resonancia magnética (RM) estereotáctica para identificar
el nervio trigémino, seguido por la realización de radiocirugía con
bisturí gamma (gamma knife). La microcompresión con balón per-
cutáneo altera las fibras grandes mielinizadas de los tres ramos del
nervio trigémino.
• Ayudar al paciente con el reconocimiento de los factores que desen-
N
cadenan el paroxismo de dolor facial insoportable (p. ej., alimen-
tos o agua fríos o calientes, movimientos irregulares). Capacitar al
paciente sobre las formas disponibles para reducir estas molestias
usando almohadillas de algodón y agua a temperatura ambiente
para lavarse la cara.
• Indicar al paciente que se enjuague la boca después de comer en
caso de que lavarse los dientes produzca dolor, y que lleve a cabo su
higiene personal en los períodos sin dolor.
• Recomendar al paciente que ingiera alimentos y bebidas a tempe-
ratura ambiente, a que mastique del lado no afectado y a que com
alimentos blandos.
• Reconocer que la ansiedad, la depresión y el insomnio a menudo
acompañan a los trastornos de dolor crónico, y aplicar las interven-
ciones y derivaciones pertinentes.
• Dar cuidados postoperatorios mediante pruebas neurológicas para
evaluar y buscar déficits motores y sensitivos.
• Indicar al paciente no frotarse los ojos si la cirugía da lugar a défi-
cits sensitivos del lado afectado del rostro, ya que no sentirá dolor

540 Neuralgia del trigémino
en caso de provocarse una lesión. Buscar la presencia de irritación o

enrojecimiento de los ojos. En caso de estar indicado, usar lágrimas
artificiales para prevenir la resequedad del ojo afectado.
• Advertir al paciente que no debe masticar del lado afectado hasta
que se reduzca el entumecimiento. Observar al paciente de cerca
en caso de dificultades para comer o deglutir alimentos de dife-
rentes consistencias.

O
Obesidad (y cirugía bariátrica)

Obesidad mórbida es un término aplicado a las personas con un
índice de masa corporal (IMC) mayor de 40 kg/m 2 (el IMC se
obtiene dividiendo la masa en kilogramos del paciente entre su
estatura en metros al cuadrado). La cirugía bariátrica, o cirugía
para la obesidad, es una alternativa si no funcionan otras opcio-
nes no quirúrgicas de control de peso. En Estados Unidos, la
mayoría de las aseguradoras autorizan la cirugía bariátrica úni-
camente después de que el paciente obeso ha realizado una dieta
supervisada por un médico durante 6-18 meses sin que alcance
su objetivo de pérdida de peso. La selección del paciente resulta
fundamental, por lo que requiere asesoramiento antes y después
de la cirugía.
Fisiopatología
Las cirugías bariátricas funcionan porque 1) restringen la capacidad
de alimentación del paciente (procedimiento restrictivo) y 2) interfie-
ren con la absorción de los nutrimentos ingeridos (procedimientos
de mala absorción), o ambos.
• Constantes vitales, incluyendo evaluaciones seriadas de peso e IMC.
• Documentar antecedentes de dieta y ejercicio.
• Evaluar fuentes de estrés en la vida que puedan influir en los hábi-
tos dietéticos.
Tratamiento médico
La cirugía bariátrica implica un cambio drástico en el funciona-
miento del aparato digestivo. Los distintos procedimientos bariá-
tricos conllevan diferentes modificaciones en el estilo de vida; los
pacientes deben estar bien informados sobre los cambios específicos
en el estilo de vida y los hábitos de alimentación y de defecación
que pueden resultar de un método particular. La derivación gástrica
en “Y” de Roux, las bandas gástricas, la gastroplastia vertical con
banda, la gastrectomía con manga gástrica y la derivación biliopan-
creática con switch duodenal son los procedimientos bariátricos de
elección en la actualidad. La derivación gástrica en “Y” de Roux
es un procedimiento que combina elementos restrictivos y de
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542 Obesidad (y cirugía bariátrica)
mala absorción. La gastrectomía con manga gástrica, las bandas

gástricas y la gastroplastia vertical con banda son procedimientos
restrictivos; la derivación biliopancreática con switch duodenal com-
bina la restricción gástrica con la mala absorción intestinal. Estos
procedimientos pueden ser realizados por vía laparoscópica o por
laparotomía.
El paciente sometido a cirugía bariátrica
Exploración
• Evaluar en busca de contraindicaciones de cirugía abdominal mayor.
• Alentar y dar apoyo al paciente en sus planes para realizar cambios
en el estilo de vida para reducir su peso.
• Coordinar los recursos complementarios (p. ej., dietista o profesio-
nales de salud mental) para ayudar al paciente a cumplir sus objeti-
vos de modificación del estilo de vida.
• Confirmar que el paciente ha sido evaluado en busca de trastornos
mentales y conductuales que puedan interferir con los resultados
de la cirugía.
• Los cuidados de enfermería postoperatorios generales son similares
a los de un paciente en recuperación por una resección gástrica, pero
con mayor atención a los riesgos de complicaciones asociadas con la
O obesidad mórbida.
Diagnóstico
• Conocimiento deficiente sobre las limitaciones dietéticas durante el
preoperatorio y postoperatorio inmediato.
• Ansiedad asociada con cirugía inminente.
• Dolor agudo vinculado con el procedimiento quirúrgico.
• Riesgo de déficit de volumen relacionado con náuseas, irritación gás-
trica y dolor.
• Riesgo de infección relacionado con filtración anastomótica.
• Desequilibrio nutricio, deficiencia de los requerimientos corporales
relacionado con restricciones dietéticas.
• Imagen corporal alterada vinculada con cambios en el organismo
por la cirugía bariátrica.
• Riesgo de estreñimiento y diarrea asociado con la irritación gástrica
y los cambios quirúrgicos en las estructuras anatómicas por la ciru-
gía bariátrica.


Algunas posibles complicaciones incluyen:
• Hemorragia.
• Reflujo biliar.
• Síndrome de vaciado gástrico rápido (dumping).
• Disfagia.
• Obstrucción de la salida gástrica e intestinal.
PLANIFICACIÓN Y OBJETIVOS PREOPERATORIOS
• Aumentar el conocimiento sobre las rutinas y las restricciones
preoperatorias y postoperatorias.
• Reducir la ansiedad por la cirugía bariátrica.
PLANIFICACIÓN Y OBJETIVOS POSTOPERATORIOS
• Aliviar el dolor.
• Mantener el equilibrio homeostático de los líquidos.
• Evitar las infecciones.
• Cumplir el régimen dietético prescrito con una ingestión cada vez
mayor de alimentos y bebidas (según el plan).
• Aumentar el conocimiento que tiene el paciente sobre la necesidad
de tomar suplementos vitamínicos así como de un seguimiento de
por vida.
• Mantener hábitos de defecación normales.
O
VIGILAR LAS RESTRICCIONES DIETÉTICAS
• Recomendar al paciente que se encuentre en espera de una cirugía
bariátrica no ingerir nada, salvo líquidos transparentes, durante el
tiempo especificado en el preoperatorio (sueler ser de aproxima-
damente 48 h).
• Capacitar al paciente y a su familia sobre las limitaciones dietéticas
postoperatorias.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Capacitar al paciente y a su familia sobre qué esperar durante y des-
pués de la cirugía.
• Alentar al paciente a unirse a un grupo de apoyo vinculado con la
cirugía bariátrica.
ALIVIAR EL DOLOR
• Administrar analgésicos según la prescripción; capacitar al
paciente sobre el uso de analgésicos autorregulados y monitorizar
su eficacia.

544 Obesidad (y cirugía bariátrica)
• Vigilar que el paciente tenga suficiente analgesia para que pueda

llevar a cabo sus actividades de cuidado pulmonar (respiración pro-
funda y tos) y sus ejercicios de extremidades inferiores, voltearse de
lado a lado y caminar.
• Colocar al paciente en una posición de Fowler baja ayuda al confort
y a promover el vaciado gástrico después de cualquier tipo de cirugía
gástrica, incluyendo las bariátricas.
VIGILAR EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• En el postoperatorio, lentamente administrar alimentos por vía oral,
comenzando con volúmenes pequeños (30 ml) de líquidos sin azú-
car cada 15 min.
• Alentar al paciente a dejar de ingerir líquidos, a menos de que sienta
náuseas o plenitud.
• Se pueden prescribir antieméticos con el fin de reducir las náu-
seas y prevenir los vómitos, que pueden producir presión y forzar
el sitio quirúrgico.
La inserción de sondas nasogástricas está contraindicada des-

pués de una cirugía bariátrica. Este procedimiento puede dañar
las suturas y causar filtraciones anastomóticas o hemorragias.
PREVENIR INFECCIONES Y FILTRACIONES ANASTOMÓTICAS

O • Las alteraciones de los sitios de anastomosis (sitios de resección
quirúrgica) pueden producir filtraciones de contenido gástrico a la
cavidad peritoneal, causando infecciones y posiblemente sepsis; los
varones ancianos de mayor masa corporal son más susceptibles.
• Los signos y síntomas de las filtraciones anastomóticas suelen ser
inespecíficos (fiebre, dolor abdominal, taquicardia y leucocitosis) y
pueden avanzar a sepsis.
• Si se sospecha de una filtración, el paciente requerirá una serie gas-
trointestinal superior y una tomografía computarizada (TC) de con-
traste para el seguimiento.
GARANTIZAR UN ESTADO NUTRICIO ADECUADO
• Una vez que regresen los ruidos intestinales y se retome la ingestión
oral, se ofrecen seis alimentos pequeños al día con un valor energé-
tico total de 600-800 calorías; se fomenta el consumo de líquidos
entre las comidas para prevenir la deshidratación.
• Indicar al paciente que debe comer lento y detenerse cuando se
sienta satisfecho para reducir al mínimo la posibilidad de vómitos o
distensión esofágica dolorosa.
• Algunas deficiencias dietéticas frecuentes incluyen la mala absor-
ción de hierro orgánico (que puede requerir suplementación con

hierro oral o parenteral) y las bajas concentraciones séricas de vita-

mina B12; el paciente puede recibir inyecciones i.m. mensuales de
vitamina B12 para prevenir la anemia perniciosa.
APOYAR CON LOS CAMBIOS EN LA IMAGEN CORPORAL
• Explicar al paciente que la mayor parte de la pérdida de peso ocu-
rrirá en los primeros 6 meses; sin embargo, algunos individuos refie-
ren una insatisfacción persistente con su imagen corporal (p. ej., por
pliegues cutáneos colgantes).
• Apoyar al paciente que exprese insatisfacción con su imagen cor-
poral, reconociendo que sus sentimientos son reales, compartiendo
que estas percepciones no son infrecuentes y derivándolo a grupos
de apoyo o asesores especializados.
GARANTIZAR EL MANTENIMIENTO DE LOS HÁBITOS DE DEFECACIÓN
• La diarrea es más frecuente que el estreñimiento después de la ciru-
gía bariátrica, sobre todo tras un procedimiento malabsortivo; sin
embargo, algunos pacientes informan la presencia de estreñimiento.
• Alentar el consumo de una dieta nutritiva alta en fibras, en especial
ante casos de estreñimiento.
• También puede haber esteatorrea como resultado de un vaciamiento
gástrico acelerado, que impide la mezcla adecuada de secreciones
pancreáticas y biliares.
• La diarrea o esteatorrea persistentes pueden indicar la necesidad
de realizar más pruebas diagnósticas, como una endoscopia alta o
una colonoscopia con biopsia, para descartar la presencia de otras
enfermedades.
O
Evaluar al paciente en busca de complicaciones por la cirugía bariá-
trica, como hemorragias, reflujo biliar, síndrome de vaciado gástrico
rápido, disfagia y obstrucción de la salida gástrica o intestinal.
El paciente suele ser dado de alta del hospital en 4 días (aunque puede
ser en 24-72 h en los pacientes sometidos a procedimientos laparoscó-
picos) con instrucciones dietéticas detalladas.
• Proveer información sobre nutrición, suplementos nutricios,
manejo del dolor, la importancia de la actividad física y los síntomas
del síndrome de vaciado gástrico rápido; ofrecer medidas para preve-
nir o minimizar estos síntomas.
• Enfatizar la importancia de tener seguimientos de rutina para garan-
tizar el control médico de cualquier efecto colateral, entre ellos:
mayor riesgo de cálculos biliares, deficiencias nutricias y vitamínicas
y la posibilidad de recuperar el peso perdido.

546 Obesidad mórbida
• Capacitar al paciente y a su familia sobre cómo vaciar, medir y regis-

trar la cantidad de volumen drenado ante procedimientos laparos-
cópicos o de “Y” en Roux y con uno o más drenajes de aspiración
cerrados con pera (Jackson-Pratt).
Cuidados continuos
• Enfatizar la importancia de una monitorización de por vida de la
pérdida de peso, las enfermedades asociadas, el estado metabólico
y nutricio y las conductas ligadas a la dieta y la actividad física; los
pacientes están en riesgo de desarrollar desnutrición o aumentar
de peso.
• Se recomienda a las mujeres en edad reproductiva sometidas a ciru-
gía bariátrica tomar anticonceptivos durante al menos 18 meses des-
pués de la cirugía; se les exhorta a evitar un embarazo hasta que
estabilicen su peso.
• Después de perder peso, el paciente puede elegir someterse a otras
cirugías para contornear su cuerpo.
Evaluación
• Alivia su dolor.
• Conserva el equilibrio de líquidos.
• Mantiene la asepsia.
• Logra un equilibrio nutricio.
• Promueve una imagen corporal positiva.
• Mantiene hábitos de defecación normales.
O Para mayor información, véase capítulo 37 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,
Obesidad mórbida
La obesidad no sólo es un estado, más bien se trata de una enferme-
dad metabólica caracterizada por la acumulación de grasa al grado de
que se ve afectada la salud. Los pacientes identificados con sobrepeso
tienen un índice de masa corporal (IMC) de 25-29,9 kg/m2, y los
considerados obesos tienen un IMC mayor de 30 kg/m2. Obesidad
mórbida es un término aplicado a las personas con un IMC mayor de
40 kg/m2. El IMC se obtiene dividiendo la masa en kilogramos del
paciente entre su estatura en metros al cuadrado.
Las tasas de mortalidad relacionadas con la obesidad son 30 % mayo-
res por cada 5 kg/m2 de masa corporal que sobrepase los 25 kg/m2 de
IMC; además, el promedio de vida de una persona con un IMC supe-
rior a los 30 kg/m2 es 3 años menor que el de aquélla con un IMC

Obesidad mórbida 547
de 25 kg/m2 o menor. Los pacientes con obesidad mórbida tienen

mayor riesgo de presentar complicaciones como diabetes, cardiopatías,
ictus, hipertensión, colecistopatías, artrosis, apnea del sueño y otros
problemas respiratorios, y algunas formas de cáncer (uterino, mama-
rio, colorrectal, renal y cístico). Estos pacientes a menudo sufren baja
autoestima, imagen corporal alterada y depresión.
Fisiopatología
Aunque las conductas relacionadas con la obesidad incluyen los malos
hábitos alimentarios, y los estilos de vida sedentarios pueden causar
aumento de peso, se cree que varios factores ambientales, genéticos,
metabólicos, culturales y socioeconómicos están interconectados en
una compleja (y aún mal comprendida) red que lleva a la obesidad.
• Constantes vitales, incluyendo evaluaciones seriadas de peso e IMC.
• Antecedentes de dieta y ejercicio.
• Evaluar fuentes de estrés en la vida que puedan influir en los hábitos
dietéticos (p. ej., baja autoestima, imagen corporal alterada, depre-
sión y mala calidad de vida).
• Evaluar la presencia de enfermedades asociadas (p. ej., diabetes,
hipertensión, apnea del sueño y dislipidemia).
Tratamiento médico
Existen tres abordajes generales para el tratamiento de la obesidad,
a saber: modificaciones al estilo de vida, tratamiento farmacológico O
y cirugía bariátrica.
Modificaciones al estilo de vida
• Uno de los abordajes consiste en la pérdida de peso, aunada a cam-
bios conductuales y en la dieta.
• La dietoterapia requiere de la planificación del consumo de alimen-
tos por parte de un dietista.
• Se ha descubierto que la acupuntura, en combinación con las res-
tricciones dietéticas, resulta eficaz para ayudar a la pérdida de peso y
mejorar la dislipidemia.
• La hipnosis, en conjunto con una dietoterapia para la reducción
del estrés y una disminución en el consumo de energía, también ha
demostrado ayudar con la pérdida de peso.
• El clorhidrato de sibutramina disminuye el apetito al inhibir la
recaptación de serototina y noradrenalina. Se debe tener cuidado y
atender las advertencias farmacológicas.

548 Obstrucción del intestino delgado
• El orlistat reduce la entrada de energía al inhibir la digestión de

triglicéridos. Revisar los efectos colaterales; generalmente se reco-
mienda tomar un multivitamínico.
• La lorcaserina, un nuevo fármaco antiobesidad, actúa al estimular
los receptores de serototina en los centros de saciedad y apetito del
hipotálamo, con lo cual se reduce el apetito.
• La depresión puede contribuir al aumento de peso, por lo que puede
ser útil tratarla con un antidepresivo.
• La cirugía bariátrica (cirugía para la obesidad mórbida) sólo se con-
sidera si ha fracasado el tratamiento médico.
• Los procedimientos de restricción gástrica incluyen la derivación
gástrica y la gastroplastia vertical con banda (realizados por vía lapa-
roscópica o por laparotomía).
• El modelado del cuerpo después de la pérdida de peso incluye la
lipoplastia para retirar los depósitos de grasa o la paniculectomía
para eliminar los pliegues cutáneos abdominales en exceso.
• Alentar y dar apoyo al paciente en sus planes para realizar cambios
en el estilo de vida para reducir su peso.
• Coordinar los recursos complementarios (p. ej., dietista o proveedo-
res de salud mental) para ayudar al paciente a cumplir sus objetivos
de modificación de estilo de vida.
• Si el paciente requiere cirugía bariátrica, los cuidados de enferme-
O ría postoperatorios generales son similares a los de un paciente en
recuperación por una resección gástrica, pero con mayor atención
a los riesgos de complicaciones asociadas con la obesidad mórbida.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Obesidad y cirugía
bariátrica en esta misma sección.
Obstrucción del intestino delgado

Por lo general, las obstrucciones intestinales se producen en el intestino
delgado, en donde se acumulan gases, líquidos y contenido intestinal
en el área anterior a la de la obstrucción. Las adherencias son la causa
más frecuente de obstrucción del intestino, seguidas de las hernias y
las neoplasias. La distensión abdominal y la retención de líquidos dis-
minuyen la absorción de éstos y estimulan la secreción gástrica. Con el
aumento de la distensión, se incrementa la presión dentro del lumen

Obstrucción del intestino delgado 549
intestinal, causando una disminución en la presión capilar venosa y

arteriolar. Lo anterior provoca edema, congestión, necrosis y eventual
rotura o perforación de la pared intestinal, con la resultante peritonitis.
Cuadro clínico
• El síntoma inicial es por lo general un dolor tipo calambre, ondu-
lante y parecido al cólico. El paciente puede eliminar sangre y moco,
pero no materia fecal ni flatos. Se presentan vómitos.
• Si la obstrucción es completa, las ondas peristálticas se vuelven en
extremo vigorosas y asumen un sentido inverso, impulsando los con-
tenidos intestinales hacia la boca.
• Si la obstrucción es en el íleon, se produce vómito fecal.
• La deshidratación produce sed intensa, somnolencia, malestar gene-
ralizado, dolor y resequedad de la lengua y las membranas mucosas.
• Distensión abdominal (mientras más distal en el tubo digestivo se
localice la obstrucción, más marcada será la distensión); esto puede
causar vómitos por reflujo.
• El vómito produce la pérdida de iones de hidrógeno y potasio del
estómago, provocando una disminución de cloruros y potasio en la
sangre y una alcalosis metabólica.
• Si no se corrige, se produce shock hipovolémico debido a la deshi-
dratación y la pérdida de volumen plasmático; también puede tener
lugar un shock séptico.
El diagnóstico se basa en los síntomas más la realización de estudios
imagenológicos (la radiografía abdominal y la tomografía computari- O
zada [TC] abdominal revelan cantidades anómalas de gas, líquido o
ambos en los intestinos) y de laboratorio (los electrolitos y el hemo-
grama completo muestran deshidratación y posibles infecciones).
Debe evaluarse la posibilidad de estrangulación.
Tratamiento médico
• La descompresión del intestino puede lograrse a través de una sonda
nasogástrica o enteral.
• Cuando el intestino se obstruye por completo, la posibilidad de
estrangulación hace obligatoria la intervención quirúrgica.
• El tratamiento quirúrgico depende de la causa de la obstrucción
(p. ej., reparación de hernia).
• Antes de la cirugía, se instituye tratamiento i.v. para reemplazar
líquidos y corregir el desequilibrio de electrolitos.
• Para que el paciente no quirúrgico pueda mantener la permeabilidad
de la sonda nasogástrica, explorar y medir la salida nasogástrica, eva-
luar si hay desequilibrio hidroelectrolítico, vigilar el estado nutricio y

550 Obstrucción del intestino grueso
valorar la mejoría (restablecimiento de los ruidos normales del intes-

tino, disminución de la distensión abdominal, mejoría subjetiva del
dolor y la sensibilidad abdominal, paso de flatos o heces).
• Informar sobre discrepancias entre los ingresos y egresos, agrava-
miento del dolor o distensión abdominal y aumento de la salida
nasogástrica.

El equilibrio hidroelectrolítico y de líquidos es una prioridad que
se debe vigilar en los pacientes con obstrucción de intestino
delgado. La presencia de una sonda nasogástrica en conjunto
con el estado de “nada por boca” (NPB) coloca al paciente en
un riesgo considerable de desequilibrio en ambas áreas. Las
medidas para promover el equilibrio hidroelectrolítico son de
importancia crítica.
• Si no mejora el estado del paciente, prepararlo para cirugía.

• Proporcionar cuidados de enfermería postoperatorios similares a los
de otras cirugías abdominales (véase “Atención perioperatoria de en-
fermería” en la sección A si requiere información adicional).
O
Obstrucción del intestino grueso
La obstrucción (mecánica o funcional) del intestino grueso se pro-
duce cuando un bloqueo impide el flujo del contenido intestinal
a través del colon. La obstrucción del intestino grueso genera una
acumulación de contenido intestinal, líquido y gas, próxima a la
obstrucción. La obstrucción en el colon puede conducir a una perfo-
ración y distensión grave a menos que el gas y el líquido puedan fluir
a través de la válvula ileal. La deshidratación aparece de manera más
lenta que en la obstrucción del intestino delgado. Si se encuentra
interrumpida la irrigación sanguínea, se presenta necrosis y estran-
gulación intestinales, alteraciones que pueden ser letales. Los adeno-
carcinomas representan la mayor parte de los casos de obstrucciones
de intestino grueso.
Cuadro clínico
Los síntomas se desarrollan y progresan de manera relativamente lenta.
• El estreñimiento puede ser el único síntoma durante meses (obstruc-
ción en el colon sigmoideo o el recto).

Obstrucción del intestino grueso 551
• Puede haber pérdida de sangre en las heces, lo que da lugar a anemia

ferropénica.
• El paciente puede mostrar debilidad, pérdida de peso y anorexia.
• Con el tiempo hay marcada distensión abdominal, las asas intesti-
nales se vuelven visibles a través de la pared abdominal y el paciente
tiene dolor de tipo cólico en el abdomen inferior.
• Se desarrolla vómito fecal; puede haber síntomas de shock.
El diagnóstico se hace con base en los síntomas más la realización de
estudios radiográficos y de imagenología abdominal (tomografía com-
putarizada (TC) o resonancia magnética (RM); los estudios con bario
están contraindicados). En ocasiones, la sigmoideoscopia flexible es
útil para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento médico
• La restauración del volumen intravascular, la corrección de anoma-
lías electrolíticas y la aspiración y descompresión nasogástricas se
instituyen de manera inmediata.
• Se realiza una colonoscopia para desenredar y descomprimir el intes-
tino si la obstrucción es en la región alta del colon.
• Se puede realizar una cecostomía en los pacientes con riesgo quirúr-
gico de mal pronóstico y que necesitan alivio de la obstrucción de
manera urgente.
• La sonda rectal se utiliza para descomprimir la parte más baja de los
intestinos.
• Se pueden usar endoprótesis (stents) colocadas por endoscopia como
intervención paliativa o puente para la cirugía definitiva.
O
• El tratamiento más frecuente es la resección quirúrgica para elimi-
nar la obstrucción; puede necesitarse una colostomía temporal o
permanente; puede realizarse una anastomosis ileoanal cuando todo
el intestino deba ser extirpado.
• Supervisar los síntomas que indiquen agravamiento de la obstruc-
ción intestinal.
• Proporcionar confort y apoyo emocional.
• Administrar soluciones i.v. y reemplazo de electrolitos.
• Preparar al paciente para la cirugía en caso de que no responda al
tratamiento médico.
• Ofrecer capacitación preoperatoria según el estado del paciente.
• Después de la cirugía, proporcionar cuidados generales de la
herida abdominal así como los cuidados de enfermería postopera-
torios de rutina.

552 Osteomalacia
Osteomalacia
La osteomalacia es una enfermedad del metabolismo óseo caracterizada
por una mineralización inadecuada del hueso. El defecto primario es
una deficiencia en la vitamina D activada (calcitriol), la cual promueve
la absorción de calcio desde el tubo digestivo y facilita la minerali-
zación ósea. La osteomalacia puede ser resultado de una absorción
deficiente del calcio (por mala absorción) o de una pérdida excesiva
de dicho elemento (por enfermedad celíaca, obstrucción del colédoco,
pancreatitis crónica o resección intestinal), así como de una pérdida de
vitamina D (por enfermedad hepática o renal). Algunos factores de riesgo
adicionales incluyen insuficiencia renal grave, hiperparatiroidismo,
uso prolongado de anticonvulsivos, desnutrición e insuficiencia de
vitamina D (p. ej., por ingestión dietética inadecuada o exposición al
sol insuficiente).
Cuadro clínico
• Dolor e hipersensibilidad en los huesos.
• Debilidad muscular por deficiencia de calcio.
• “Marcha de pato” o cojeo.
• Fracturas patológicas.
• Deformidades óseas (cifosis espinal, piernas arqueadas); a menudo,
compresión de las vértebras y acortamiento del tronco.
• Debilidad e inestabilidad; riesgo de caídas y fracturas.
O • Se toman radiografías y las biopsias óseas muestran mayor cantidad
de osteoide (matriz ósea desmineralizada).
• Los estudios de laboratorio muestran concentraciones séricas reduci-
das de calcio y fósforo, valores moderadamente elevados de fosfatasa
alcalina y menor excreción de calcio y creatinina en la orina.
Fomentar la ingestión adecuada de calcio y vitamina D y una dieta
nutritiva en los adultos mayores de escasos recursos. Alentar al paciente
a pasar tiempo en el sol. Reducir la incidencia de fracturas mediante la
prevención, identificación y manejo de este mal. Cuando la osteomala-
cia se combina con osteoporosis, aumenta la indicencia de las fracturas.
Tratamiento médico
Se adoptan medidas físicas, psicológicas y farmacéuticas para reducir
las molestias y el dolor del paciente.
• Cuando sea posible, se corrige la causa subyacente (p. ej., modifica-
ción de la dieta, suplementos de vitamina D y calcio, luz solar).
• Si la osteomalacia es causada por una mala absorción, suelen prescri-
birse dosis más altas de vitamina D junto con suplementos de calcio.

Osteomielitis 553
• Se recomienda la exposición a la luz solar.

• Si la osteomalacia es de origen dietético, se ofrece una dieta sufi-
ciente en proteínas y aumentada en calcio y vitamina D.
• Se realiza monitorización de largo plazo para garantizar la estabiliza-
ción o la remisión.
• Las deformidades ortopédicas se pueden tratar con férulas o con
cirugía (osteotomía).
Osteomielitis
La osteomielitis es una infección del hueso. Puede ocurrir por exten-
sión de una infección de tejidos blandos, osteomielitis de foco
contiguo (p. ej., cirugía ósea, herida por arma de fuego), o infec-
ciones de diseminación hematógena desde otros focos infecciosos.
Staphylococcus aureus causa más del 50 % de las infecciones óseas.
Entre los otros patógenos que producen la enfermedad con frecuen-
cia hay microorganismos grampositivos, como estreptococos y entero-
cocos, y gramnegativos, como especies de Pseudomonas. Los pacientes
en riesgo incluyen los adultos mayores mal nutridos; las personas
con obsesidad; los individuos con inmunodeficiencias o con enfer-
medades crónicas (p. ej., diabetes); y aquéllos en tratamiento de largo
plazo con corticosteroides o inmunosupresores. El cuadro puede pre-
O
venirse con un tratamiento oportuno y el manejo de las infecciones
localizadas y de tejidos blandos.
Cuadro clínico
• Cuando la infección es hematógena, el inicio es repentino y aparece
con un cuadro clínico de sepsis (p. ej., escalofríos, fiebre elevada,
pulso acelerado y malestar general).
• Las extremidades se tornan dolorosas, hinchadas, calientes e hiper-
sensibles.
• El paciente puede describir un dolor pulsátil constante que se inten-
sifica con el movimiento (debido a la presión causada por la acumu-
lación de pus).
• Cuando la osteomielitis es provocada por una infección adyacente
o contaminación directa, no se observan síntomas de sepsis; el área
se encuentra hinchada, caliente, dolorosa y sensible a la palpación.
• La osteomielitis crónica se presenta con una úlcera que no cicatriza
y que yace sobre el hueso infectado conectada por un seno; la úlcera
drena pus de manera intermitente y espontánea.

554 Osteomielitis
• En la osteomielitis aguda, las primeras radiografías sólo muestran
hinchazón de los tejidos blandos.
• En la variante crónica, muestran cavidades grandes e irregulares y el
periostio levantado, así como secuestros o formaciones óseas densas.
• Se realiza gammagrafía ósea con radioisótopos y resonancia magné-
tica (RM).
• Se solicitan estudios y cultivos de sangre.
Tratamiento médico
La meta inicial consiste en controlar y detener el proceso infeccioso.
• Se instauran medidas de soporte generales (p. ej., hidratación, dieta
alta en vitaminas y proteínas, corrección de la anemia); se inmoviliza
el área infectada.
• Se toman cultivos de sangre y de la herida para identificar el microor-
ganismo causal y elegir el antibiótico adecuado.
• Se administra antibioticoterapia i.v. las 24 h y luego se continúa
durante 3-6 semanas.
• Los antibióticos se comienzan a administrar por vía oral (en ayunas)
cuando la infección parezca estar controlada; el régimen farmacoló-
gico se mantiene hasta por 3 meses.
• Se realiza la desbridación quirúrgica del hueso con irrigación; se
mantiene la antibioticoterapia concomitante.
O El paciente con osteomielitis
Exploración
• Evaluar la presencia de factores de riesgo (p. ej., edad avanzada,
diabetes, tratamiento con corticosteroides de largo plazo) y lesiones
previas, infecciones y cirugía ortopédica.
• Observar si el paciente resguarda el área infectada al moverse y si
presenta debilidad por la infección sistémica.
• Revisar si hay hinchazón y calor en el área afectada, drenaje puru-
lento y temperatura elevada.
• Registrar si los pacientes con osteomielitis crónica presentan epi-
sodios de febrícula, sobre todo si tienen lugar durante la tarde o la
noche.
Diagnóstico
• Dolor agudo vinculado con inflamación e hinchazón.
• Deterioro de la movilidad asociado con dolor, aparatos inmoviliza-
dores y limitaciones en la resistencia al peso.

Osteomielitis 555
• Riesgo de extensión de la infección: formación de abscesos óseos.

• Escasos conocimientos sobre el régimen terapéutico.
Los objetivos principales incluyen aliviar el dolor, mejorar la movilidad
dentro de los márgenes terapéuticos, controlar y erradicar la infección
y brindar conocimiento sobre el régimen terapéutico.
ALIVIAR EL DOLOR
• Inmovilizar con férulas las partes afectadas, para reducir el dolor y
los espasmos musculares.
• Monitorizar el estado neurovascular de la extremidad afectada.
• Manipular la parte afectada con mucho cuidado para evitar que se
provoque dolor.
• Elevar la parte afectada para reducir la hinchazón y las molestias.
• Administrar los analgésicos prescritos.
• Explicar al paciente por qué se restringen las actividades (el hueso se
encuentra debilitado por el proceso infeccioso).
• Mover con cuidado y dentro de su rango de movimiento las articu-
laciones que se encuentren proximales y distales a la parte afectada.
• Alentar la realización de actividades de la vida cotidiana dentro de
las posibilidades físicas.
CONTROLAR EL PROCESO INFECCIOSO
• Vigilar la respuesta a la antibioticoterapia. Observar los sitios de acceso O
intravenoso en busca de flebitis o infiltración. Buscar signos de super-
infección en caso de antibioticoterapia intensiva y de larga duración
(p. ej., candidiasis oral o vaginal; deposiciones acuosas o fétidas).
• Si se requiere cirugía, garantizar una circulación adecuada (aspiración
de la herida, elevación de la zona, evitar presionar el área del injerto);
mantener la movilidad según la necesidad; respetar las restricciones
de resistencia al peso. Cambiar los vendajes con técnica aséptica para
promover la cicatrización y prevenir la contaminación cruzada.
• Monitorizar el estado general de salud y nutrición del paciente.
• Ofrecer una dieta balanceada alta en proteínas para asegurar que
haya un balance positivo de nitrógeno y promover la cicatrización;
fomentar una hidratación adecuada.
• Recomendar al paciente y a su familia seguir estrictamente el régi-
men terapéutico de antibióticos; enfatizar la importancia de preve-
nir las caídas u otras lesiones que puedan producir fracturas.

556 Osteoporosis
• Capacitar al paciente y a su familia sobre cómo mantener y manejar

el acceso intravenoso y el equipo de administración intravenoso.
• Ofrecer información detallada sobre los fármacos (p. ej., nombre,
dosis, frecuencia, tasa de administración, almacenamiento y manejo
seguro, reacciones adversas), incluyendo la necesidad de control
mediante estudios de laboratorio.
• Enseñar al paciente a buscar e informar temperaturas elevadas,
drenaje, olores, signos de mayor inflamación, reacciones adversas y
señales de superinfección.
Cuidados continuos
• Completar la evaluación en casa para determinar la capacidad del
paciente y su familia para continuar con el régimen terapéutico.
• De ser necesario, indicar atención de enfermería a domicilio.
• Vigilar la respuesta del paciente al tratamiento, los signos y síntomas
de superinfección y las reacciones farmacológicas adversas.
• Enfatizar la importancia del seguimiento y recomendar pruebas de
detección temprana adecuadas para la edad.
Evaluación
• Experimenta alivio del dolor.
• Aumenta su movilidad.
• No presenta infección.
• Cumple con el plan terapéutico.
O Para mayor información, véase capítulo 68 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,
Osteoporosis
La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la masa ósea, el
deterioro de la matriz ósea y una disminución de la fuerza estructural
del hueso. La tasa de resorción ósea es mayor que la de formación.
Los huesos se tornan cada vez más porosos, quebradizos y frágiles, y se
fracturan con facilidad. Las múltiples fracturas por compresión en las
vértebras dan lugar a una deformidad esquelética (cifosis), la cual se
asocia con una pérdida de estatura. Los pacientes en riesgo incluyen
las mujeres posmenopáusicas y las mujeres caucásicas de constitución
pequeña y no obesas.
Los factores de riesgo incluyen una mala nutrición, la deficiencia
de vitamina D y calcio y algunas decisiones del estilo de vida (p. ej.,
consumo de tabaco, cafeína y alcohol); la genética; y la falta de acti-
vidad física. La pérdida ósea relacionada con la edad comienza poco

Osteoporosis 557
después de alcanzar el pico de la masa ósea (en la cuarta década de

vida). La carencia de estrógenos en la menopausia (o por ooforecto-
mía) causa una disminución de la calcitonina y una acelerada resorción
ósea, que se mantiene durante los años de la menopausia. La falta de
movilidad contribuye al desarrollo de la osteoporosis. La osteoporosis
secundaria es resultado del uso de medicamentos o de otras situacio-
nes o enfermedades que afectan el metabolismo óseo. Se deben iden-
tificar las enfermedades (p. ej., enfermedad celíaca, hipogonadismo) y
los medicamentos (p. ej., corticosteroides, anticonvulsivos) que ponen
en riesgo al paciente, y se deben instaurar las terapias que reviertan el
desarrollo de la osteoporosis.
• La osteoporosis se identifica en las radiografías de rutina cuando ya
hay un 25-40 % de desmineralización.
• La absorciometría dual de rayos X (DEXA, de dual-energy X-ray absorp-
tiometry) ofrece información sobre la masa ósea de la columna y la
cadera, así como de la densidad mineral ósea (DMO).
• Se realizan estudios de laboratorio (p. ej., concentraciones séricas
de calcio, fosfato y fosfatasa alcalina, excreción urinaria de calcio e
hidroxiprolina, hematocrito, velocidad de sedimentación eritrocita-
ria) y radiografías para descartar otros diagnósticos.
Con frecuencia, los adultos mayores sufren caídas como consecuencia
de riesgos ambientales, trastornos neuromusculares, pérdida de la
agudeza sensorial y una menor respuesta cardiovascular y a los medi- O
camentos. El paciente y la familia deben participar en la planificación
de los regímenes de atención y de manejo preventivo. Por ejemplo,
se debe evaluar la seguridad del hogar así como eliminar los peligros
potenciales (p. ej., alfombras levantadas, habitaciones y escaleras
abarrotadas de cosas, juguetes en el piso, mascotas). Se debe crear un
entorno seguro (p. ej., escaleras bien iluminadas con barandales segu-
ros, barandales en los baños, calzado adecuado, etc.).
Tratamiento médico
• Dieta adecuada y balanceada rica en calcio y vitamina D.
• Mayor ingestión de calcio durante la adolescencia, la adultez tem-
prana y la mediana edad, o suplementos de calcio tomados con ali-
mentos o bebidas altas en vitamina C.
• Ejercicios regulares con pesas para promover la formación ósea (20-
30 min de ejercicios aeróbicos 3 días por semana).
• Otros medicamentos: alendronato, risedronato, ibandronato y ácido
zoledrónico; calcitonina; moduladores selectivos de los receptores
de estrógenos (SERM, de selective estrogen receptor modulators) como el
raloxifeno; teriparatida.

558 Osteoporosis
• Tratamiento conservador de las fracturas vertebrales osteoporóticas

por compresión; para los pacientes que no respondan a los abordajes
de primera línea para estas fracturas, se puede realizar vertebroplas-
tia y cifoplastia percutánea (inyección de cemento óseo de polimetil-
metacrilato a la vértebra fracturada, seguida por la insuflación de un
balón presurizado para restaurar la forma de la vértebra afectada).
El paciente con fracturas vertebrales espontáneas asociadas con

osteoporosis
Exploración
• Para identificar el riesgo y reconocer los problemas asociados con
la osteoporosis, interrogar al paciente respecto de sus antecedentes
familiares, fracturas previas, consumo dietético de calcio, patrones
de ejercicio, inicio de la menopausia, uso de corticosteroides y con-
sumo de alcohol, tabaco y cafeína.
• A la exploración física, buscar fracturas, cifosis de la columna torá-
cica o estatura reducida; explorar todo síntoma que experimente el
paciente (p. ej., dolor de espalda, estreñimiento).
Diagnóstico
• Falta de conocimiento sobre el proceso osteoporótico y el régimen
terapéutico.
O • Dolor agudo vinculado con fracturas y espasmos musculares.
• Alteraciones de la defecación asociadas con la falta de movilidad o
el desarrollo de íleo.
• Riesgo de lesión: fractura asociada con el hueso osteoporótico.
Los objetivos principales incluyen adquirir conocimientos sobre la os-
teoporosis y el régimen terapéutico, aliviar el dolor, mejorar la defeca-
ción y evitar fracturas adicionales.
PROMOVER EL CONOCIMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Y DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO
• Centrar la capacitación del paciente alrededor de los factores que
influyen en el desarrollo de la osteoporosis, las intervenciones con
la capacidad de desacelerar o detener el proceso y las medidas que se
pueden adoptar para mejorar los síntomas.
• Enfatizar la necesidad de contar con suficiente calcio, vitamina D y
ejercicios con pesas para detener el avance de la osteoporosis.

Osteoporosis 559
• Dar información al paciente sobre su tratamiento médico y sus efec-

tos colaterales.
ALIVIAR EL DOLOR
• Explicar al paciente cómo mejorar el dolor de espalda mediante el
reposo en cama y el uso de un colchón firme y no deformable, flexio-
nes de rodillas, aplicación local intermitente de calor y masajes.
• Indicar al paciente mover su tronco como una unidad completa y
evitar las torceduras; alentar la adopción de una buena postura y una
buena mecánica corporal.
• Motivar al paciente a utilizar una faja lumbosacra para inmovilizar la
zona, así como un soporte temporal cuando salga de la cama.
• Alentar al paciente a retomar sus actividades gradualmente con-
forme disminuya el dolor.
MEJORAR LA DEFECACIÓN
• Indicar al paciente una dieta alta en fibra, tomar más líquidos y usar
ablandadores de heces.
• Monitorizar la alimentación del paciente, así como sus ruidos y acti-
vidad intestinales; puede desarrollar íleo si el colapso vertebral com-
promete a las vértebras de T10 a L2.
• Promover la actividad física con el objeto de fortalecer los músculos,
prevenir la atrofia por falta de uso y retrasar la desmineralización
ósea progresiva.
• Alentar al paciente a realizar ejecicios isométricos para fortalecer los
músculos del tronco. O
• Fomentar la realización de caminatas y mantener una buena postura
y una buena mecánica corporal.
• Exhortar al paciente a evitar inclinaciones o sacudidas súbitas, así
como hacer mucho esfuerzo al levantar objetos.
• Motivar al paciente a realizar actividades al aire libre con luz solar
para mejorar la producción de vitamina D.
Evaluación
• Adquiere conocimientos sobre la osteoporosis y su tratamiento.
• Logra aliviar su dolor.
• Muestra defecación normal.
• No presenta nuevas fracturas.

560 Otitis media aguda
Otitis media aguda

La otitis media aguda constituye una infección aguda del oído medio
que generalmente dura menos de 6 semanas. Los patógenos que
pueden causar la otitis media aguda suelen ser bacterias o virus
que entran al oído medio después de una disfunción de las trompas
faringotimpánicas; esta disfunción es provocada por una obstrucción
relacionada con una infección de las vías respiratorias superiores,
la inflamación de las estructuras circundantes (p. ej., rinosinusitis,
hipertrofia adenoidea) o por reacciones alérgicas (p. ej., rinitis alér-
gica). Las bacterias pueden entrar a las trompas faringotimpánicas
desde las secreciones contaminadas en la nasofaringe y también por
una perforación de la membrana timpánica. Este trastorno es más
frecuente en niños.
Cuadro clínico
• Los síntomas pueden variar según la gravedad de la infección, y en el
adulto suelen ser unilaterales.
• El dolor dentro y alrededor del oído (otalgia) puede ser intenso y sólo
mejora tras una perforación espontánea del tímpano o después de
una miringotomía.
• Puede haber fiebre, otorrea e hipoacusia.
• La membrana timpánica se observa con eritema y abultada.
• La hipoacusia conductiva es resultado del exudado del oído medio.
• Incluso si la enfermedad se vuelve subaguda (2 semanas a 3 meses)
y presenta secreciones purulentas, la sordera permanente es rara.
O Complicaciones
• La perforación de la membrana timpánica puede persistir y conver-
tirse en otitis media crónica.
• Las complicaciones secundarias incluyen el compromiso mastoideo
(mastoiditis), el daño a la membrana timpánica o a los huecesillos
o la formación de un colesteatoma.
Tratamiento médico
• Con una terapia temprana y adecuada con antibióticos de amplio
espectro, la otitis media aguda puede remitir sin secuelas graves.
En caso de haber un derrame, se puede prescribir un preparado de
antibióticos.
• El desenlace depende de la eficacia de la terapia (la dosis prescrita de
un antibiótico oral y la duración del tratamiento), la virulencia
de las bacterias y el estado físico del paciente.
Miringotomía (timpanotomía)
Si se tratan los casos leves de otitis media de manera eficaz, la miringo-
tomía puede ser innecesaria. En caso contrario, se realiza una incisión

Otitis media crónica 561
en la membrana timpánica para reducir la presión y drenar la secre-

ción serosa o purulenta del oído medio. Este procedimiento indoloro
suele tomar menos de 15 min. Si recurre el episodio de otitis media
aguda y no hay contraindicaciones, se puede introducir una sonda de
ventilación o de ecualización de presión.
Otitis media crónica

La otitis media crónica es resultado de la repetición de diversos
episodios de otitis media aguda, causando una enfermedad tisular
irreversible y una perforación persistente de la membrana timpánica.
Las infecciones crónicas del oído medio producen daño a la mem-
brana timpánica y pueden destruir los huesecillos y comprometer
el mastoides.
Cuadro clínico
• Los síntomas pueden ser mínimos, con diversos grados de hipoa-
cusia y otorrea (secreción) fétida persistente o intermitente.
• Puede haber dolor en caso de mastoiditis aguda; el área postauricu-
lar duele a la palpación; puede haber eritema y edema.
• Se puede presentar un colesteatoma (saco relleno con piel dete-
riorada y material sebáceo) como una masa blanca detrás de la O
membrana timpánica, visible mediante un otoscopio. Si no se
trata, el colesteatoma seguirá creciendo y destruirá las estructu-
ras del hueso temporal, y puede dañar el nervio facial y el canal
horizontal y destruir otras estructuras circundantes. Las pruebas
auditivas a menudo muestran una pérdida auditiva conductiva
o mixta.
Tratamiento médico
• La aspiración y la limpieza minuciosas del oído se llevan a cabo al
microscopio.
• Se aplican gotas o polvos con antibióticos para tratar el derrame
purulento.
• Se puede llevar a cabo una timpanoplastia (miringoplastia y otros
tipos) con el propósito de prevenir las infecciones recurrentes, rea-
nudar el funcionamiento del oído medio, cerrar la perforación y
mejorar la audición.
• Es posible reconstruir los huesos del oído medio mediante la realiza-
ción de una osiculoplastia a fin de restaurar la audición.

562 Otitis media crónica
• Se lleva a cabo una mastoidectomía para extirpar colesteatomas,

acceder a estructuras enfermas y dar lugar a un oído seco (no infec-
tado) y sano.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Mastoiditis y cirugía mastoi-
dea en la sección M si requiere información adicional.

P
Paciente inconsciente
La inconsciencia es un nivel alterado de consciencia (NAC) en el
que el paciente no muestra respuesta a, o no está consciente de, los
estímulos ambientales, generalmente durante un período breve. El
coma es un estado clínico, una pérdida de la capacidad de respuesta
y excitación, en el que el paciente no es consciente de sí mismo o del
ambiente circundante durante períodos prolongados (de días a meses
o incluso años). El mutismo acinético es un estado de falta de res-
puesta al ambiente en el que el paciente no tiene movimientos volun-
tarios. El estado vegetativo persistente es aquél en el que un paciente
sin capacidad de respuesta retoma sus ciclos de vigilia-sueño después
de un período de coma, pero carece de funciones mentales cogniti-
vas o afectivas. En el estado mínimamente consciente, el paciente
muestra signos inconstantes pero reproducibles de consciencia. El sín-
drome de cautiverio es resultado de una lesión que afecta el puente,
que da lugar a parálisis y a la incapacidad para hablar; sin embargo, los
movimientos oculares verticales y la elevación palpebral permanecen
intactos, y se usan para mostrar capacidad de respuesta. Las causas
de la inconsciencia pueden ser neurológicas (lesión cefálica, ictus),
toxicológicas (sobredosis farmacológica, intoxicación por alcohol) o
metabólicas (insuficiencia hepática o renal, cetoacidosis diabética).
• Examen neurológico (tomografía computarizada [TC], resonancia
magnética [RM], tomografía por emisión de positrones [PET, de posi-
tron emission tomography], electroencefalograma [EEG], tomografía por
emisión de fotón único [SPECT, de single photon emission computed
tomography]) para identificar las causas de la pérdida de la consciencia.
• Pruebas de laboratorio: análisis de glucemia, electrolitos, amoníaco
sérico y pruebas de función hepática; nitrógeno ureico en sangre
(BUN, de blood urea nitrogen); osmolalidad sérica; tiempo de trom-
boplastina parcial y tiempo de protrombina.
• Otros estudios para evaluar las cetonas séricas, las concentraciones
de fármacos y de alcohol, y una gasometría arterial.
Tratamiento médico
La prioridad es lograr una vía aérea permeable y segura (intubación o
traqueostomía). Luego se evalúa el estado circulatorio (pulso carotídeo,
563
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564 Paciente inconsciente
frecuencia e impulso cardíaco, presión arterial). Se coloca un acceso

i.v. para mantener el balance de líquidos y se ofrece apoyo nutricio
(sonda de alimentación o gastrostomía). El cuidado neurológico
depende de la enfermedad específica. Otras medidas incluyen el tra-
tamiento farmacológico y las medidas para prevenir complicaciones.
El paciente inconsciente
Exploración
• Evaluar el nivel de respuesta (consciencia) con la escala de coma
de Glasgow. También estudiar la capacidad de respuesta verbal del
paciente. Evaluar el tamaño de la pupila, la simetría y su reacción a
la luz; observar el movimiento de los ojos.
• Explorar la presencia de respuestas espontáneas, con intencionali-
dad o sin ésta: postura de decorticación (brazos flexionados y rota-
dos hacia adentro, y piernas en extensión) o postura de descerebra-
ción (extremidades extendidas y reflejos exagerados).
• Descartar la parálisis o el ictus como causas de la flacidez.
• Evaluar el estado respiratorio, los signos oculares y las funciones cor-
porales (circulación, respiración, eliminación y equilibrio hidroelec-
trolítico) de manera sistemática.
Diagnóstico
• Aclaramiento ineficaz de las vías aéreas vinculado con la incapaci-
P dad de aclarar las secreciones respiratorias.
• Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con la incapa-
cidad de ingerir líquidos.
• Riesgo de desequilibrio nutricio asociado con la incapacidad de inge-
rir alimentos.
• Alteración de las membranas de la mucosa oral relacionada con la
respiración por la boca, la ausencia de reflejos faríngeos y la incapa-
cidad de ingerir líquidos.
• Riesgo de alteraciones en la integridad de la piel, por inmovilidad
o agitación.
• Alteraciones de la integridad tisular de la córnea vinculadas con reflejo
corneal ausente o disminuido.
• Termorregulación ineficaz asociada con daño al centro hipotalámico.
• Alteraciones de la diuresis (incontinencia o retención) relacionadas
con daño al control y la sensibilidad neurológica.
• Incontinencia fecal relacionada con daño al control y la sensibili-
dad neurológica; también se vincula con cambios en los métodos de
administración de nutrimentos.

• Alteraciones en el mantenimiento de la salud relacionadas con el

daño neurológico.
• Procesos familiares interrumpidos que guardan relación con crisis
de la salud.
• Dificultades o insuficiencia respiratorias.
• Neumonía.
• Aspiración.
• Úlcera por presión.
• Tromboembolia venosa (TEV).
• Contracturas.
Los objetivos de cuidado del paciente inconsciente incluyen el man-
tenimiento de la permeabilidad de las vías aéreas, protección contra
lesiones, alcanzar un equilibrio en el volumen de líquidos, cuidado
de la integridad de la mucosa oral y de la piel, ausencia de irritación
corneal, termorregulación eficaz, diuresis adecuada, continencia fecal,
percepción adecuada de los estímulos ambientales, mantenimiento
de un sistema de soporte o familiar intacto y, por último, ausencia de
complicaciones.
MANTENER LAS VÍAS AÉREAS
• Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas y la ventilación.
• Colocar al paciente en posición lateral o semiprona; no permitir que
el paciente se mantenga en posición supina.
• Eliminar las secreciones para reducir el riesgo de aspiración; elevar P
a 30° la cabecera de la cama para prevenir la aspiración; proveer
succión frecuente; realizar la higiene bucal con la ventilación antes y
después de la succión para prevenir la hipoxia.
• Promover la higiene pulmonar mediante fisioterapia torácica y dre-
naje postural.
• Auscultar el tórax cada 8 h para detectar ruidos respiratorios adven-
ticios o ausentes.
• Mantener la permeabilidad del tubo endotraqueal o la traqueos-
tomía; monitorizar la gasometría arterial; mantener las funciones
del ventilador.
PROTEGER AL PACIENTE
• Instalar barandales acolchonados protectores; tener dos barandales
en posición vertical durante el día y tres durante la noche.
• Prevenir las lesiones por los accesos i.v. y el equipo, e identificar otras
posibles fuentes de lesión: los sujetadores, las camisas de fuerza, los
irritantes ambientales, las vendas húmedas y las sondas o drenajes.

• Proteger la dignidad y privacidad del paciente; actuar como defensor

del paciente.
Si el paciente comienza a despertar del estado de inconscien-

cia, se debe aplicar toda medida disponible y adecuada para
calmar y callar al paciente. Todas las formas de restricción
tienen altas probabilidades de enfrentar resistencia, llevando
al paciente a lesionarse solo o aumentar peligrosamente la
presión intracraneal (PIC). Por lo tanto, las restricciones físicas
deben evitarse en la medida de lo posible; se debe obtener una
prescripción por escrito si su uso resulta indispensable para el
bienestar del paciente.
MANTENER EL EQUILIBRIO HÍDRICO Y MANEJAR LAS NECESIDADES NUTRICIAS

• Evaluar el estado de hidratación: examinar la turgencia tisular y las
membranas mucosas, evaluar los patrones de ingresos y egresos, y
analizar los datos de laboratorio.
• Satisfacer las necesidades de líquidos proporcionándolos por vía intra-
venosa y luego alimentación por sonda nasogástrica o gastrostomía.
• Proporcionar soluciones i.v. y transfusiones sanguíneas de manera
lenta si el paciente presenta una alteración intracraneal.
• Nunca administrar líquidos por vía oral a pacientes que no puedan
deglutir; introducir una sonda de alimentación para proporcionar
alimentación enteral.
OFRECER CUIDADO BUCAL
• Inspeccionar la boca en busca de xerostomía, inflamación y costras;
limpiar y enjuagar con cuidado para eliminar secreciones y costras, y
P mantener húmedas las membranas; aplicar vaselina a los labios.
• Evaluar los costados de la boca y los labios en busca de úlceras si el
paciente tiene un tubo endotraqueal. Mover el tubo al lado contrario
de la boca todos los días.
• Si el paciente se encuentra intubado y con ventilación mecánica, tam-
bién se requiere de un cuidado bucal adecuado; algunas evidencias
recientes muestran que la antisepsia con clorhexidina o el lavado con
cepillos convencionales y humectantes farmacológicos pueden reducir
de manera significativa la neumonía asociada con los ventiladores.
MANTENER LA INTEGRIDAD CUTÁNEA Y ARTICULAR
• Seguir una rutina de voltear y reposicionar al paciente de manera
regular para prevenir la necrosis y el daño de la piel, y ofrecer estimu-
lación cinestésica, propioceptiva y vestibular. Evitar arrastrar o jalar
al paciente en la cama.
• Aplicar ejercicios pasivos a las extremidades para prevenir contrac-
turas; usar una tablilla o botas de espuma para prevenir la caída del
pie y evitar la presión sobre los dedos.

• Mantener caderas y piernas alineadas de forma correcta con rollos

trocantéreos de soporte.
• Colocar los brazos en abducción, los dedos ligeramente flexionados
y las manos en supinación leve; evaluar los talones en busca de áreas
de presión.
• Usar camas especializadas, con colchón de agua o de baja pérdida de
aire, para reducir la presión sobre las prominencias óseas.
PRESERVAR LA INTEGRIDAD DE LAS CÓRNEAS
• Limpiar los ojos con bolas de algodón humedecidas con solución
salina normal, a fin de retirar los detritos y las secreciones.
• Aplicar lágrimas artificiales cada 2 h, según la prescripción.
• Usar compresar frías, según la prescripción médica, en caso de edema
periorbitario después de una cirugía craneal. Evitar el contacto con
las córneas.
• Emplear los parches oculares con cautela porque pueden producir
abrasiones corneales.
MANTENER LA TEMPERATURA CORPORAL
• Adaptar el ambiente para promover en el paciente una temperatura
corporal normal.
• Emplear las medidas prescritas para tratar la hipertermia: quitar cobi-
jas, salvo las sábanas ligeras; administrar paracetamol según la prescrip-
ción; dar baños con esponjas frescas; usar cobertores para hipotermia;
monitorización frecuente para evaluar la respuesta a la terapia.

Tomar la temperatura corporal por vía rectal o timpánica (a me-
nos de que esté contraindicado).
P
PREVENIR LA RETENCIÓN URINARIA
• Palpar o examinar la vejiga a intervalos regulares para detectar la
retención urinaria.
• Introducir una sonda en caso de haber signos de retención urinaria;
buscar fiebre y orina turbia; inspeccionar el orificio uretral en caso
de drenaje.
• Usar catéter peneano externo (catéter tipo condón) en los varones y
almohadillas absorbentes en las mujeres si el paciente puede orinar
de manera espontánea.
• Iniciar un programa de entrenamiento vesical en cuanto el paciente
se encuentre consciente.
• Monitorizar de manera frecuente en busca de irritación o dehiscen-
cias cutáneas; aplicar cuidados de la piel pertinentes.
PROMOVER LA FUNCIÓN INTESTINAL
• Evaluar en busca de distensión abdominal, escuchando los ruidos
intestinales y midiendo el perímetro abdominal.

• Monitorizar la cantidad y consistencia de las deposiciones; realizar

exámenes rectales en busca de signos de bolo fecal; el paciente puede
requerir un enema cada tercer día para vaciar el colon distal.
• Administrar ablandadores de heces y supositorios de glicerina según
indicación.
FOMENTAR LA ESTIMULACIÓN SENSORIAL
• Proporcionar estimulación sensorial continua (p. ej., auditiva, visual,
gustativa, táctil y cintestésica) para ayudar al paciente a superar la
privación sensorial profunda.
• Procurar mantener los patrones habituales de actividad y sueño diur-
nos y nocturnos; orientar al paciente en tiempo y espacio cada 8 h.
• Tener contacto y hablar con el paciente; alentar a la familia y a los
amigos a que hagan lo mismo; evitar los comentarios negativos
sobre el estado del paciente en su presencia. Evitar sobreestimular
al paciente.
• Explicar a la familia que los períodos de agitación pueden ser una
señal de que el paciente está aumentando su consciencia respecto
del entorno.
• De ser posible, introducir sonidos del entorno habitual del paciente
con audio y video.
• Leer los libros favoritos del paciente y hacerlo que oiga y vea progra-
mas de radio y televisión para enriquecer el entorno.
• Una estimulación sensorial estructurada tiene el potencial de produ-
cir mejores resultados.
SATISFACER LAS NECESIDADES DE LA FAMILIA
• Reforzar y aclarar la información sobre el estado del paciente a fin de
P que los familiares puedan poner en marcha sus propias capacidades
de afrontamiento.
• Alentar la expresión de sentimientos y preocupaciones.
• Apoyar a la familia en la toma de decisiones sobre el manejo posthos-
pitalario y los cuidados del final de la vida.
• Monitorizar las constantes vitales y la función respiratoria en busca
de signos de insuficiencia o dificultad respiratoria.
• Vigilar que los eritrocitos transporten oxígeno de manera adecuada;
evaluar el hemograma completo y la gasometría arterial.
• Comenzar fisioterapia torácica y aspiración para prevenir complica-
ciones respiratorias, como la neumonía.
• A fin de reducir la incidencia de neumonía, llevar a cabo inter-
venciones de cuidado bucal en los pacientes que reciban ventila-
ción mecánica.
• En caso de neumonía, obtener cultivos para identificar los microor-
ganismos causales a fin de elegir el antibiótico adecuado.

• Buscar evidencias de alteraciones en la integridad de la piel e imple-

mentar estrategias para prevenir las soluciones de continuidad y las
úlceras por presión.
• Atender los factores que contribuyan a las alteraciones en la integri-
dad de la piel y adoptar estrategias para promover la cicatrización en
caso de desarrollar úlceras por presión.
• Buscar signos y síntomas de TEV, que puede manifestarse como
trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.
Evaluación
• Mantiene permeables las vías aéreas y presenta ruidos respirato-
rios adecuados.
• No muestra lesiones.
• Alcanza o mantiene un equilibrio de líquidos adecuado.
• Logra o conserva membranas mucosas bucales saludables.
• Mantiene la integridad normal de la piel.
• No presenta irritación corneal.
• Alcanza o mantiene la termorregulación.
• No presenta retención urinaria.
• No tiene diarrea ni bolo fecal.
• Recibe estimulación sensorial adecuada.
• Tiene familiares que afrontan la crisis.
• Evita otras complicaciones.
P
Pancreatitis aguda
La pancreatitis (inflamación del páncreas) es un trastorno grave que va
desde una alteración leve y autolimitada hasta una enfermedad grave y
rápidamente letal que no responde a ningún tratamiento. La pancrea-
titis aguda generalmente se describe como una autodigestión del pán-
creas por las enzimas exocrinas que produce, sobre todo la tripsina. El
80 % de los pacientes con pancreatitis aguda presentan la enfermedad
como resultado de una colelitiasis o de un abuso sostenido del alcohol.
Otras causas menos frecuentes de pancreatitis incluyen las infecciones
bacterianas o víricas, ya que en ocasiones se desarrolla como una
complicación de la parotiditis. Se han asociado muchos procesos y
estados patológicos con un aumento en la incidencia de la pancreatitis,
incluyendo la cirugía en o cerca del páncreas, algunos medicamentos,
la hipercalcemia y la hiperlipidemia. La pancreatitis aguda idiopática

570 Pancreatitis aguda
representa hasta el 10 % de los casos agudos de pancreatitis y hay una

pequeña incidencia de pancreatitis hereditaria.
La mortalidad es elevada a causa de shock, anoxia, hipotensión o
desequilibrio hidroelectrolítico. Los ataques de pancreatitis aguda pue-
den terminar en una recuperación completa, pueden recurrir sin daño
permanente o pueden avanzar a pancreatitis crónica.
Cuadro clínico
• El síntoma principal es el dolor abdominal agudo.
• El dolor en el epigastrio medio puede venir acompañado por dis-
tensión abdominal, una masa abdominal palpable mal definida y
vómitos que no reducen el dolor o las náuseas.
• El dolor frecuentemente es de inicio agudo (24-48 h después de una
comida pesada o la ingestión de alcohol); puede ser más intenso
después de las comidas y no remite con antiácidos.
• El paciente tiene apariencia de estar muy enfermo.
• Puede haber defensa abdominal; el abdomen puede volverse rígido
o en tabla (generalmente constituye un signo ominoso, que suele
indicar peritonitis).
• Se pueden ver equimosis en el flanco o periumbilicales, que pueden
ser signos de una pancreatitis hemorrágica grave.
• Algunas posibles manifestaciones incluyen náuseas y vómitos, fie-
bre, ictericia, confusión mental y agitación.
• Puede haber hipotensión relacionada con hipovolemia y shock.
• El paciente puede desarrollar taquicardia y cianosis y presentar la
piel fría y húmeda.
• La insuficiencia renal aguda es frecuente.
• Puede haber dificultades respiratorias e hipoxia.
P • El paciente puede desarrollar infiltrados pulmonares difusos, disnea,
taquipnea y valores anómalos en la gasometría arterial.
• En ocasiones se observa depresión miocárdica, hipocalcemia, hiperglu-
cemia y coagulación intravascular diseminada (CID).
El diagnóstico se basa en los antecedentes de dolor abdominal, la
presencia de factores de riesgo conocidos, los hallazgos de la explora-
ción física y de las pruebas diagnósticas (concentraciones urinarias de
amilasa y recuento leucocitario elevados, hipocalcemia, hiperglucemia
transitoria, glucosuria y valores séricos altos de bilirrubina en algunos
pacientes). Se pueden tomar radiografías abdominales y torácicas, eco-
grafías, tomografías computarizadas (TC) de contraste y resonancias
magnéticas (RM). El hematocrito y los valores de hemoglobina son
útiles para monitorizar al paciente en caso de sangrado.
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa son más indicativas
(se elevan en 24 h; la amilasa regresa a la normalidad en 48-72 h; la

lipasa permanece alta durante más tiempo). El líquido peritoneal, obte-

nido mediante paracentesis o lavado peritoneal, se estudia en busca de
enzimas pancreáticas elevadas.
La mortalidad por la pancreatitis aguda aumenta con la edad. Los
patrones de complicaciones también cambian con la edad: los pacien-
tes más jóvenes tienden a desarrollar complicaciones locales, mientras
que la incidencia de la falla multiorgánica aumenta con la edad.
Resulta fundamental monitorizar de cerca el funcionamiento de los
órganos principales (p. ej., pulmones, riñones), y se requiere un trata-
miento intensivo para reducir la mortalidad en el anciano.
Tratamiento médico: fase aguda

El tratamiento de la pancreatitis aguda se dirige a aliviar los síntomas
y prevenir o tratar las complicaciones.
• Suspender la ingestión oral para inhibir la estimulación pancreática
y la secreción de enzimas del páncreas.
• Administrar alimentación parenteral (AP) al paciente debilitado y a
aquéllos con íleo paralítico prolongado (mayor de 48-72 h).
• Emplear aspiración nasogástrica para aliviar las náuseas y los vómi-
tos, así como para reducir el dolor causado por la distensión abdo-
minal y el íleo paralítico.
• Administrar antagonistas de los receptores de histamina 2 (H2)
(cimetidina, ranitidina) o, cuando el caso lo amerite, inhibidores
de la bomba de protones (pantoprazol) para disminuir la secreción de
ácido clorhídrico.
• Manejar adecuadamente el dolor con opiáceos parenterales como la P
morfina. También se pueden prescribir antieméticos para prevenir
los vómitos.
• Corregir la pérdida de líquidos y de sangre y las concentraciones
bajas de albúmina resulta fundamental para mantener la volemia y
prevenir la insuficiencia renal.
• Administrar antibióticos en caso de infección.
• La insulina es necesaria en caso de hiperglucemia importante.
• Ofrecer cuidados respiratorios intensivos en caso de infiltrados o
derrames pulmonares y atelectasias.
• Los cuidados pulmonares pueden ir desde una monitorización estre-
cha de la gasometría arterial hasta el uso de oxígeno humidificado o
intubación y ventilación mecánica.
• El drenaje biliar (con drenajes y stents) reduce el dolor y favorece el
aumento de peso.
• Realizar una intervención quirúrgica para diagnosticar, drenar, rese-
car o desbridar un páncreas infectado necrótico.

572 Pancreatitis aguda
Tratamiento médico: fase postaguda

• Iniciar de manera gradual la alimentación oral con una dieta baja en
grasas y proteínas.
• Eliminar la cafeína y el alcohol de la dieta.
• Suspender los medicamentos (p. ej., diuréticos tiazídicos, corticoste-
roides o anticonceptivos orales).
• La consulta de seguimiento puede incluir una ecografía, radiogra-
fías o una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
para determinar si la pancreatitis está remitiendo y buscar abscesos
o seudoquistes.
Alivio del dolor y las molestias
• Administrar analgésicos según la prescripción. Las recomendaciones
vigentes para el manejo del dolor incluyen los opiáceos parenterales
(morfina), la hidromorfona o el fentanilo mediante analgesia con-
trolada por el paciente o por bolo.
• Evaluar de manera frecuente el dolor y la eficacia de las intervencio-
nes farmacológicas.
• Suspender la ingestión oral de líquidos para reducir la síntesis y
secreción de secretina.
• Emplear aspiración nasogástrica para extraer las secreciones gástricas
y aliviar la distensión abdominal; realizar higiene oral frecuente para
reducir las molestias por la sonda nasogástrica y mejorar la reseque-
dad de la boca.
• Mantener al paciente en reposo para reducir la tasa metabólica y la
secreción de enzimas pancréaticas; informar sobre aumentos en el
P dolor (puede tratarse de una hemorragia pancréatica o una dosis
insuficiente de analgesia).
• Proporcionar explicaciones frecuentes y reiteradas (aunque sencillas)
sobre el tratamiento; el paciente puede tener el sensorio deprimido
por el dolor intenso, por las alteraciones hidroelectrolíticas y por
la hipoxia.
Mejorar el patrón de respiración
• Mantener al paciente en posición semi-Fowler para reducir la pre-
sión sobre el diafragma.
• Cambiar de manera frecuente la posición del paciente con el pro-
pósito de prevenir las atelectasias y la acumulación de secrecio-
nes respiratorias.
• Evaluar el estado respiratorio de forma constante (oximetría de
pulso, gasometría arterial) y capacitar al paciente sobre técnicas para
toser y de respiración profunda, además de promover la realización
de espirometría de incentivo.

Mejorar el estado nutricio

• Evaluar el estado nutricio y registrar los factores que alteren los
requerimientos nutrimentales del paciente (p. ej., elevación de la
temperatura, cirugía, drenaje).
• Monitorizar los resultados de laboratorio y el peso diario.
• Proporcionar alimentación enteral o parenteral según indicación.
• Medir la glucemia cada 4-6 h.
• Introducir la alimentación oral gradualmente, según vayan remi-
tiendo los síntomas.
• Indicar al paciente que evite las comidas pesadas así como las bebi-
das alcohólicas.
Mantener la integridad de la piel
• Evaluar las heridas y los sitios de drenaje y revisar la piel en busca de
signos de infección, inflamación y soluciones de continuidad.
• Realizar los cuidados de la piel según la prescripción y proteger a la
piel intacta del contacto con el drenaje; consultar con el personal de
enfermería especializado en la atención de heridas por ostomías a
fin de verificar que se apliquen dispositivos y protocolos adecuados
para el cuidado de la piel.
• Voltear al paciente cada 2 h; usar camas especializadas para prevenir
las soluciones de continuidad en la piel.
Alteraciones hidroelectrolíticas
• Evaluar el estado hidroelectrolítico observando la turgencia de la
piel y la humedad de las membranas mucosas.
• Determinar el peso a diario; medir los ingresos y egresos de líqui-
dos, incluyendo diuresis, secreciones nasogástricas y diarrea. P
• Evaluar en busca de otros factores que puedan afectar el estado
hidroelectrolítico, a saber, una mayor temperatura corporal y el dre-
naje de las heridas.
• Buscar la presencia de ascitis y medir el perímetro abdominal.
• Administrar soluciones i.v. y sangre o sus derivados para mantener
la volemia y prevenir o tratar el shock hipovolémico.
• Informar los descensos en la presión arterial y la diuresis, así como
las concentraciones séricas bajas de calcio y magnesio.
Necrosis pancréatica
• Transferir al paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y
monitorizar de manera estrecha las constantes vitales, incluyendo
la hemodinamia.
• Administrar las soluciones, los medicamentos y los productos san-
guíneos i.v. prescritos.

574 Pancreatitis crónica
• Ayudar con el tratamiento de sostén, como el uso del ventilador,

prevenir las complicaciones adicionales y ofrecer cuidados físicos
y psicológicos.
Shock y síndrome de disfunción multiorgánica
• Monitorizar de cerca al paciente en busca de signos tempranos de
disfunción neurológica, cardiovascular, renal y respiratoria.
• Estar preparados para cambios bruscos en el estado, tratamiento y
terapéutica del paciente; responder con prontitud.
• Informar a la familia sobre el estado y los avances del paciente; per-
mitir que conviva con el paciente.
• Ofrecer al paciente y a su familia hechos y explicaciones sobre la fase
aguda de la enfermedad; repetir y reforzar según necesidad.
• Educar al paciente sobre los factores que participan en el inicio de
la pancreatitis aguda, como la necesidad de evitar los alimentos altos
en grasa, las comidas pesadas y el alcohol.
• Ofrecer información verbal y por escrito sobre los signos, sínto-
mas y posibles complicaciones que se deben informar rápidamente
al médico.
• Dar explicaciones adicionales sobre las modificaciones en la dieta
cuando la causa sea una enfermedad del colédoco.
Cuidados continuos
• Indicar la contratación de cuidados de enfermería a domicilio (reco-
mendación frecuente).
P • Evaluar el estado físico y psicológico del paciente, así como su cum-
plimiento del régimen terapéutico.
• Evaluar la situación habitacional y reforzar las instrucciones sobre
la ingestión de líquidos y nutrimentos y sobre evitar el consumo
de alcohol.
• Ofrecer información sobre recursos y grupos de apoyo, sobre todo si
la causa de la pancreatitis aguda es el alcoholismo.
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es un trastorno inflamatorio caracterizado por
la destrucción progresiva del páncreas. Las células son reemplazadas
por tejido fibroso con ataques reiterados de pancreatitis. El resultado
es la obstrucción del colédoco y el conducto pancréatico, así como del

Pancreatitis crónica 575
duodeno. Asimismo, se observa atrofia del epitelio de los conductos

e inflamación y destrucción de las células secretoras del páncreas. El
consumo de alcohol en las sociedades occidentales y la desnutrición
en todo el mundo son las causas principales. El consumo excesivo y
prolongado de alcohol representa la causa de alrededor del 70-80 %
de los casos de pancreatitis crónica. La incidencia de pancreatitis
entre los alcohólicos es 50 veces mayor que la de los no bebedores. El
tabaquismo es otro factor que contribuye al desarrollo de la pancrea-
titis crónica. Como el tabaco y el alcohol a menudo están asociados,
resulta difícil separar los efectos de su abuso.
Fisiopatología
El consumo de alcohol a largo plazo causa una hipersecreción proteica
en las secreciones pancreáticas, dando lugar a tapones de proteínas en
los conductos pancreáticos. El alcohol tiene un efecto tóxico directo
sobre las células del páncreas. El daño es más grave en los pacientes con
dietas bajas en proteínas y muy altas (o muy bajas) en grasas.
Cuadro clínico
• Los episodios de dolor abdominal y dorsal superior suelen ser recu-
rrentes, y vienen acompañados por vómitos; los opiáceos pueden
producir alivio.
• El riesgo de adicción a los opiáceos es elevado dada la intensidad
del dolor.
• El dolor puede ser continuo e intenso o sordo, molesto y constante.
• La pérdida de peso es un problema importante.
• Las alteraciones en la digestión (mala absorción) de alimentos (pro-
teínas y grasas) da lugar a deposiciones frecuentes, espumosas y féti-
das con un alto contenido en grasas (esteatorrea).
• Conforme va avanzando la enfermedad, puede observarse la calcifi-
P
cación de la glándula, así como la formación de cálculos de calcio
en los conductos.
• La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el
estudio más útil.
• También pueden servir los estudios imagenológicos, como la resonan-
cia magnética (RM), la tomografía computarizada (TC) y la ecografía.
• Las pruebas de tolerancia a la glucosa evalúan la función celular de
los islotes pancreáticos.
• La esteatorrea se confirma con análisis de laboratorio del contenido
de grasas en las heces.
Tratamiento médico
El tratamiento se dirige a prevenir y manejar los ataques agudos,
reducir el dolor y las molestias y tratar las insuficiencias exocrinas y
endocrinas causadas por la pancreatitis.

576 Parálisis de Bell
• La endoscopia para extraer los cálculos en los conductos pancreáti-

cos, corregir las estenosis y drenar los quistes puede ser eficaz para
manejar el dolor y mejorar las obstrucciones en algunos pacientes.
• El dolor y las molestias mejoran con los analgésicos; practicar yoga
puede ser un método no farmacológico eficaz para reducir el dolor y
aliviar otros síntomas concomitantes.
• El paciente debe evitar el alcohol y los alimentos que produzcan
dolor y molestias abdominales. No hay tratamiento eficaz para ali-
viar el dolor si el paciente sigue consumiendo alcohol.
• La diabetes resultante de una disfunción de las células de los islotes
pancreáticos se puede tratar con dieta, insulina o hipoglucemian-
tes orales. Explicar al paciente y a su familia los riesgos de una hipoglu-
cemia grave relacionada con el consumo de alcohol.
• Recurrir a terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas en caso de
mala absorción y esteatorrea.
• Se realiza cirugía para aliviar el dolor y las molestias abdominales,
restaurar el drenaje de las secreciones pancreáticas y reducir la fre-
cuencia de los episodios (pancreatoyeyunostomía).
• Los procedimientos mínimamente invasivos para tratar la pancrea-
titis crónica pueden ser complementos útiles en el manejo de este
complejo trastorno.
• La morbilidad y mortalidad posquirúrgicas son elevadas dado el mal
estado físico del paciente antes de la cirugía y la aparición concomi-
tante de cirrosis.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Pancreatitis aguda para
conocer las guías.
P Para mayor información, véase capítulo 40 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,
Parálisis de Bell
La parálisis de Bell (parálisis facial) se debe a la inflamación unilateral
del séptimo par craneal, que da como resultado la debilidad o parálisis
de los músculos faciales del lado afectado. La causa se desconoce, pero
es probable alguna de las siguientes: isquemia vascular, infección vírica
(p. ej., herpes simple, herpes zóster), enfermedades autoinmunitarias
o una combinación de ellas. La mayoría de los pacientes se recuperan
por completo y pocas veces recurre.

Parálisis de Bell 577
Fisiopatología
La parálisis de Bell es un tipo de parálisis en la cual se comprime un
nervio inflamado y edematoso, dando lugar a la necrosis isquémica
del nervio facial. Pueden verse afectados tanto los componentes moto-
res como los sensitivos del nervio facial.
• Inicio repentino de parálisis unilateral de los músculos faciales,
incluyendo la frente y la parte inferior.
• Los síntomas unilaterales se evalúan mejor mediante la valoración
cuidadosa de los nervios craneales.
• Disminución del lagrimeo e incapacidad para cerrar el párpado
correctamente.
• Posibles alteraciones en el gusto.
• Sensaciones dolorosas en la cara, detrás de la oreja y en el ojo.
• Puede haber dificultades de habla, babeo y problemas al comer por
la debilidad o parálisis de los músculos faciales relacionados.
• Ausencia de síntomas de otras enfermedades del sistema nervioso
central, oído o del ángulo pontocerebeloso.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en mantener el tono muscular
facial y evitar o minimizar la denervación. Puede iniciarse una tera-
pia con corticosteroides (prednisona) para reducir la inflamación
y el edema, lo que disminuye la compresión vascular y permite la
restauración de la circulación sanguínea hacia el nervio. La adminis-
tración temprana de corticosteroides parece disminuir la gravedad del
trastorno, aliviar el dolor y minimizar la denervación. El dolor facial
se controla con analgésicos o calor aplicado a la parte comprometida
del rostro. Algunas modalidades adicionales pueden incluir la estimu- P
lación eléctrica aplicada a la cara para evitar la atrofia muscular, o la
exploración quirúrgica del nervio facial. La cirugía puede realizarse si
se sospecha un tumor, para la descompresión quirúrgica del nervio
facial y la rehabilitación quirúrgica de la cara paralizada.
Conviene reiterar y tranquilizar a los pacientes de que no han sufrido
un derrame cerebral y que se recuperarán de manera espontánea en un
lapso de 3-5 semanas en la mayoría de los casos. Capacitar a los pacien-
tes con parálisis de Bell para su autocuidado en casa es parte prioritaria
de los cuidados de enfermería.
Capacitar a los pacientes para su autocuidado oftálmico
Como el ojo suele no cerrar por completo, el reflejo de parpadeo dis-
minuye, por lo que el ojo es vulnerable a las lesiones producidas por

578 Paro cardíaco
el polvo y las partículas contaminantes. El paciente puede presentar

irritación y ulceración corneal. El compromiso del párpado inferior
altera el drenaje adecuado de las lágrimas. Los puntos clave de la
capacitación son los siguientes:
• Cubrir el ojo con un protector ocular durante la noche.
• Aplicar colirio humectante durante el día y ungüento oftálmico al
acostarse para mantener los párpados cerrados durante el sueño.
• Cerrar el párpado paralizado manualmente antes de ir a dormir.
• Usar gafas de sol envolventes para disminuir la evaporación normal
del ojo.
Capacitar a los pacientes para su autocuidado
en el mantenimiento del tono muscular facial
• Una vez aliviada la sensibilidad neurológica al tacto, mostrar al
paciente cómo realizar un masaje facial con movimientos suaves
hacia arriba, varias veces al día, cuando pueda tolerar el contacto.
• Indicar la realización de ejercicios faciales: arrugar la frente, inflar
las mejillas y silbar, en un esfuerzo por prevenir la atrofia muscular;
alentar al paciente a practicar frente a un espejo.
• Advertir al paciente que debe evitar exponer la cara al frío y a las
corrientes de aire.
P Paro cardíaco
Durante un paro cardíaco, el corazón es incapaz de bombear y hacer
circular la sangre a los órganos y tejidos del organismo. Puede ser cau-
sado por una arritmia como la fibrilación ventricular, una bradicardia
progresiva o por asistolia. El paro cardíaco también puede ocurrir
habiendo actividad eléctrica pero con una contracción cardíaca o volu-
men circulante insuficientes, lo que se conoce como actividad eléctrica
sin pulso (AESP). La AESP puede ser causada por hipovolemia (p. ej.,
hemorragia), hipoxia, hipotermia, hipercalemia, embolia pulmonar
masiva, infarto de miocardio o sobredosis de medicamentos. La rápida
identificación e intervención de estos problemas puede restablecer la
circulación en algunos pacientes.
Cuadro clínico
En el paro cardíaco se pierden inmediatamente la consciencia, el
pulso y la presión arterial. Puede haber jadeo respiratorio ineficaz.
Las pupilas se empiezan a dilatar en menos de 1 min, y puede haber
convulsiones. Se observa palidez y cianosis en la piel y las mucosas. El

Pénfigo 579
riesgo de daño orgánico, daño cerebral irreversible y muerte aumenta

con cada minuto sin circulación. El intervalo varía con la edad y el
estado subyacente del paciente. Durante este período, debe hacerse
el diagnóstico de paro cardíaco y deben tomarse medidas inmediata-
mente para restablecer la circulación.
Evaluación y tratamiento de urgencia: reanimación
cardiopulmonar
• A fin de reconocer un paro cardíaco súbito, se evalúa la capacidad
de respuesta y la respiración del paciente.
• Se activa el sistema de respuesta de emergencia (Emergency Response
System o ERS, “Code Blue” o 911).
• Inmediatamente se inicia la reanimación cardiopulmonar (RCP).
• Se analiza la frecuencia cardíaca y se aplica desfibrilación inmediata
con desfibrilador externo automático (DEA) o desfibrilador común.
• Durante la reanimación, puede llevarse a cabo la colocación de una
vía respiratoria avanzada, como un tubo endotraqueal, para asegurar
la permeabilidad de las vías respiratorias y una ventilación adecuada.
• Se administran medicamentos para invertir el paro cardiopulmonar
de acuerdo con los lineamientos Advanced Cardiac Life Support para
las intervenciones de soporte avanzado.
• Se instituye el seguimiento una vez que el paciente ha sido reani-
mado, lo que incluye el control electrocardiográfico (ECG) continuo,
la evaluación frecuente de la presión arterial hasta la estabilidad
hemodinámica y la identificación y el tratamiento de los factores
que precipitaron el paro, como arritmias o desequilibrios electrolíti-
cos o metabólicos.
• El paciente es valorado después de la reanimación y el retorno de la
circulación espontánea; los pacientes comatosos pueden beneficiar- P
se de los protocolos de hipotermia terapéutica.
Pénfigo
El pénfigo es un grupo de enfermedades cutáneas graves caracterizadas
por la aparición de ampollas sobre la piel y las membranas mucosas
(boca, vagina) aparentemente normales. Las evidencias apuntan a que
el pénfigo es una enfermedad autoinmunitaria en la que participa la
inmunoglobulina G (IgG). Hoy en día, existen tres subconjuntos de
trastornos cutáneos mediados por la IgG, incluyendo el pénfigo vulgar,
el pénfigo foliáceo y el pénfigo paraneoplásico. El pénfigo vulgar representa
el 70 % de estas enfermedades ampollosas. El diagnóstico de este tipo
de trastornos se lleva a cabo mediante el examen histológico de una

580 Pénfigo
muestra para biopsia, generalmente por parte de un dermatopatólogo.

Otro tipo de trastorno ampolloso mediado por la IgG, llamado penfi-
goide ampollar, tiene características que lo distinguen de otras enferme-
dades penfigosas. El penfigoide ampollar es una enfermedad crónica
caracterizada por exacerbaciones y remisiones periódicas. Se ve con
mayor frecuencia en los adultos mayores, con un pico en su incidencia
alrededor de los 65 años de edad.
Fisiopatología
Las evidencias señalan que el pénfigo vulgar es una enfermedad autoin-
munitaria en la que los anticuerpos IgG se dirigen contra un antígeno
de superficie celular específico en las células epidérmicas. Las ampollas
se forman por las reacciones antígeno-anticuerpo; las concentraciones
séricas del anticuerpo predicen la gravedad de la enfermedad. El
trastorno se puede asociar con la ingestión de penicilina y captopril,
y con otras enfermedades autoinmunitarias concomitantes como la
miastenia grave. Los factores genéticos también pueden desempeñar
un papel importante, y se ve con mayor incidencia entre individuos
con ascendencia judía o mediterránea. Ocurre con igual frecuencia
entre varones y mujeres en la adultez media y tardía.
Cuadro clínico
• La mayoría de los pacientes presentan lesiones orales que parecen
erosiones irregulares que resultan dolorosas, sangran con facilidad
y cicatrizan lentamente.
• Las ampollas se hinchan, se rompen y dejan áreas grandes y doloro-
sas con costras y supuración.
• Emana un olor característico de las ampollas y el exudado seroso.
P • Se observa la formación y esfacelación de las ampollas de la piel afec-
tada ante la aplicación de una mínima presión (signo de Nikolsky).
• La piel erosionada cicatriza con lentitud y, con el tiempo, se ven com-
prometidas áreas muy extensas del organismo. Puede haber des-
equilibrios hidroelectrolíticos e hipoalbuminemia como resultado
de la pérdida de líquidos y proteínas.
El diagnóstico se confirma mediante el examen histológico de una
biopsia y una prueba de inmunofluorescencia del suero, que muestra
anticuerpos penfigosos circulantes. En el pénfigo vulgar, las muestras
de las ampollas y la piel circundante muestran acantólisis (separación de
las células epidérmicas entre sí por daño o anomalía de la sustancia
intracelular), y los estudios de inmunofluorescencia muestran la pre-
sencia de IgG intraepidérmica.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en controlar la enfermedad tan
rápido como sea posible, prevenir la pérdida del suero y el desarrollo

Pénfigo 581
de infecciones secundarias, así como promover la reepitelización de

la piel.
• Se administran corticosteroides en dosis altas para controlar la en-
fermedad y mantener la piel libre de ampollas. Las dosis altas se
mantienen hasta que la remisión sea evidente. Vigilar la aparición
de los efectos tóxicos graves por la terapia con corticosteroides a
dosis altas.
• Se pueden prescribir inmunosupresores (p. ej., azatioprina, mico-
fenolato de mofetilo, ciclofosfamida) para ayudar a controlar la
enfermedad y reducir las dosis de corticosteroides. El anticuerpo
monoclonal rituximab ha mostrado resultados promisorios en los
ensayos clínicos.
El paciente con pénfigo u otras enfermedades ampollosas

Exploración
Se monitoriza la actividad de la enfermedad con exámenes de la piel
en busca de la aparición de nuevas ampollas, así como signos y sínto-
mas de infección.
Diagnóstico
• Dolor agudo de la cavidad bucal y la piel asociado con ampollas
y erosiones.
• Alteraciones de la integridad cutánea asociadas con la rotura de las
ampollas y las áreas denudadas de piel.
P
• Imagen corporal alterada vinculada con la apariencia de la piel.
• Riesgo de infección relacionado con la pérdida de la barrera protec-
tora de la piel y las membranas mucosas.
• Deficiencia de líquidos y electrolitos asociada con la pérdida de líqui-
dos tisulares.
Los objetivos principales incluyen aliviar las molestias causadas por las
lesiones, cicatrizar la piel, mejorar la imagen corporal, evitar las infec-
ciones y lograr un equilibrio de líquidos y electrolitos.
ALIVIAR LAS MOLESTIAS BUCALES
• Procurar una higiene bucal meticulosa para ayudar con la regenera-
ción del epitelio.
• Realizar enjuagues frecuentes con clorhexidina para limpiar los detri-
tos de la boca. Evitar los enjuagues comerciales.

582 Pénfigo
• Mantener los labios humectados con vaselina.

• Realizar terapia con vaporizaciones frescas para humidificar el aire
del ambiente.
MEJORAR LA INTEGRIDAD DE LA PIEL Y ALIVIAR LAS MOLESTIAS
• Proporcionar vendajes fríos y húmedos o baños (protegen y alivian).
• Premedicar con analgésicos antes de comenzar el tratamiento de
la piel.
• Secar la piel con cuidado y aplicar polvos no irritantes (maicena).
• Evitar el uso de cintas, que pueden producir más ampollas.
• Mantener caliente al paciente para evitar la hipotermia.
Véase “Proceso de enfermería” en el artículo Quemaduras en la sec-
ción Q si se requiere mayor información.
PROMOVER UNA IMAGEN CORPORAL POSITIVA
• Mostrar una actitud cálida y empática; permita que el paciente
exprese su ansiedad, molestias y sentimientos de desesperanza.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre la enfermedad.
• Derivar a atención psicológica de ser necesario.
• Mantener limpia la piel para eliminar detritos y piel muerta, y así
prevenir infecciones.
• Pueden emanar olores desagradables de la piel a causa de infecciones
secundarias.
• Inspeccionar la cavidad bucal en busca de infecciones por Candida
albicans como consecuencia de la terapia con esteroides; informar en
caso de estar presentes.
• Investigar todo motivo de consulta “irrelevante” o cambio mínimo,
P ya que los corticosteroides suelen ocultar los síntomas típicos de
la infección.

Como las infecciones son la principal causa de muerte en los
pacientes con enfermedades ampollosas, se requiere de una
evaluación meticulosa de los signos y síntomas de infección
local y sistémica. Los motivos de consulta en apariencia triviales
o los cambios mínimos deben investigarse, ya que los corticoste-
roides suelen ocultar los síntomas típicos de la infección.
• Vigilar los cambios en la temperatura y la presencia de escalofríos;

monitorizar las secreciones y excreciones en busca de cambios que
sugieran infección.
• Monitorizar los resultados de los cultivos y estudios de sensibilidad;
administrar antimicrobianos según la prescripción y observar la res-
puesta al tratamiento.

• Utilizar técnicas eficaces de higiene de manos; aplicar medidas de

aislamiento y tomar precauciones según los estándares.
• Evitar la contaminación ambiental; es necesario tomar medidas de
aislamiento y precauciones según los estándares.
PROMOVER EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Administrar solución salina en caso de no contar con cloruro de
sodio.
• Administrar terapia de productos sanguíneos para mantener el volu-
men de la sangre, así como concentrados de hemoglobina y proteí-
nas plasmáticas, en caso necesario.
• Monitorizar la albúmina sérica, la hemoglobina, el hematocrito y los
valores de proteínas.
• Fomentar una ingestión oral adecuada.
• Proporcionar líquidos frescos y no irritantes para mantener la hidra-
tación; las porciones de comida deben ser pequeñas y frecuentes,
con alimentos altos en proteínas y calorías (p. ej., suplementos nutri-
cios orales, ponche de huevo, malteadas) y refrigerios.
• Administrar alimentación parenteral si el paciente no puede comer.
Evaluación
• Informa alivio de las lesiones bucales.
• Su piel logra cicatrizar.
• Informa que ha mejorado su imagen corporal.
• Se mantiene libre de infecciones y sepsis.
• Conserva el equilibrio de líquidos y electrolitos.
Cheever KH. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 12.a ed. España: Wol- P
Pericarditis (taponamiento cardíaco)

La pericarditis es la inflamación del pericardio, el saco membranoso
que envuelve el corazón. Puede ser primaria o formar parte de la evo-
lución de varios trastornos médicos y quirúrgicos. Algunas causas son
desconocidas; otras incluyen infecciones (generalmente víricas, rara
vez bacterianas o micóticas), trastornos del tejido conectivo, estados de
hipersensibilidad, enfermedades en estructuras adyacentes, neoplasias,
radioterapia, traumatismos, trastornos renales y tuberculosis (TB). La
pericarditis también puede presentarse 10 días a 2 meses después de
un infarto agudo de miocardio (síndrome de Dressler).

584 Pericarditis (taponamiento cardíaco)
La pericarditis puede ser subaguda, aguda o crónica, y puede cla-

sificarse según las capas de pericardio que se unan entre sí (adhesiva)
o el contenido acumulado en el saco pericárdico: suero (serosa), pus
(purulenta), depósitos de calcio (cálcica), proteínas de la coagulación
(fibrinosa), sangre (sanguinolenta) y malignidad (cancerígena). Los
episodios frecuentes o prolongados de pericarditis pueden llevar a un
engrosamiento y pérdida de elasticidad que restringe la capacidad car-
díaca de llenarse adecuadamente de sangre (pericarditis constrictiva).
El pericardio también se puede calcificar, lo que limita la contracción
ventricular. La pericarditis puede conducir a la acumulación de líquido
en el pericardio (derrame pericárdico) y a aumentar la presión sobre el
corazón, llevando al taponamiento cardíaco.
Cuadro clínico de la pericarditis
• La pericarditis puede ser asintomática. El síntoma característico es
el dolor torácico. El dolor, que se percibe sobre el precordio, debajo
de la clavícula y en el cuello y la región escapular izquierda, aumenta
con la respiración, al voltearse en la cama y al girar el cuerpo, y dis-
minuye al sentarse (o inclinarse hacia adelante).
• El signo más característico de la pericarditis es un roce de fricción
chirriante o rasposo que se ausculta claramente en el borde esternal
inferior izquierdo.
• Otros signos pueden incluir fiebre leve, recuento leucocitario ele-
vado, anemia, velocidad de eritrosedimentación (VES) y proteína C
reactiva altas, tos no productiva o hipo.
• Puede haber disnea y otros signos y síntomas de insuficiencia car-
díaca (IC).
P Cuadro clínico del taponamiento cardíaco

• Disminuye la presión arterial, se eleva la presión venosa (venas cer-
vicales distendidas) y ruidos cardíacos distantes (amortiguados) con
pulso paradójico.
• Falta de aliento, compresión torácica o mareos.
• Ansiedad, confusión e inquietud.
• Disnea, taquipnea y dolor precordial.
• Presión venosa central (PVC) elevada.
El diagnóstico se basa en los antecedentes, signos y síntomas; ecocar-
diografía; electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Se realiza una
tomografía computarizada (TC) para determinar el tamaño, la forma y
la ubicación del derrame pericárdico, lo que puede ser útil para guiar
una pericardiocentesis. Una resonancia magnética (RM) cardíaca
puede ayudar a detectar inflamación y adherencias. En ocasiones se
realiza una biopsia videoasistida y guiada por pericardioscopio del
pericardio o epicardio.

Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en determinar la causa, adminis-
trar un tratamiento para la causa específica (cuando se conoce) y detec-
tar signos y síntomas de taponamiento cardíaco. Se indica reposo en
cama cuando se ve afectado el gasto cardíaco hasta que desaparezcan
la fiebre, el dolor torácico y el roce de fricción.
Tratamiento farmacológico: pericarditis
• Se pueden prescribir analgésicos y AINE, como el ácido acetilsali-
cílico y el ibuprofeno, para aliviar el dolor y acelerar la resorción
de líquido en la pericarditis reumática. También se puede usar la
colchicina como alternativa.
• Puede estar indicado el uso de corticosteroides si la pericarditis es
grave o si el paciente no responde a los AINE.
Tratamiento quirúrgico: taponamiento cardíaco
• Se realiza toracotomía para las lesiones cardíacas penetrantes.
• La pericardiocentesis se utiliza para extraer el líquido pericárdico.
• Se puede realizar una ventana pericárdica, una pequeña abertura en
el pericardio, para permitir un drenaje continuo hacia la cavidad
torácica.
• La extirpación quirúrgica del duro y encapsulante pericardio (peri-
cardiectomía) se lleva a cabo de estar indicada.

Las habilidades evaluativas del personal de enfermería resultan
clave para anticipar e identificar la tríada de síntomas del tapona-
miento cardíaco: caída de la presión arterial, elevación de la pre-
sión venosa y ruidos cardíacos alejados. Buscar con diligencia el
roce de fricción pericárdica. P
El paciente con pericarditis
Exploración
• Evaluar el dolor mediante la observación y exploración del paciente
en varias posiciones para determinar los factores precipitantes o
intensificadores (p. ej., ¿el dolor se ve afectado por los movimientos
respiratorios?).
• Evaluar el roce de fricción pericárdica: en este caso es continuo, lo
que lo distingue del roce de fricción pleural. Solicitar al paciente
aguantar la respiración para ayudar a hacer la diferenciación: audi-
ble a la auscultación; en sincronía con los latidos cardíacos; se
escucha mejor en el borde esternal izquierdo en el cuarto espacio

586 Pericarditis (taponamiento cardíaco)
intercostal, donde el pericardio entra en contacto con la pared

torácica izquierda; ruidos raspososo o ásperos; más audible al
final de la espiración y se puede escuchar con el paciente en posi-
ción sedente.
• Medir la temperatura con frecuencia, ya que la pericarditis puede
provocar un comienzo agudo de la fiebre en un paciente previa-
mente afebril.
• Detectar signos y síntomas del taponamiento cardíaco, como falta de
aliento, compresión torácica o mareos.
• Buscar signos de que el paciente se esté poniendo cada vez más
inquieto.
• Evaluar la presión arterial; con ello se pueden detectar descensos
de 10 mm Hg o mayores en la presión arterial sistólica durante la
inspiración (pulso paradójico). En general, la presión sistólica dismi-
nuye y la diastólica permanece estable; por lo tanto, la presión de
pulso se reduce. El paciente suele presentar taquicardia, y el voltaje
del ECG puede verse reducido o los complejos QRS pueden variar en
cuanto a altura (alternancia eléctrica). Los ruidos cardíacos pueden
pasar de alejados a imperceptibles. La sangre sigue retornando al
corazón desde la periferia, pero no puede entrar a éste para ser bom-
beado de vuelta a la circulación. El paciente desarrolla distensión
venosa yugular (DVY) y otros signos de una PVC en aumento.
Diagnóstico
Dolor agudo vinculado con inflamación del pericardio.
P • Derrame pericárdico.
• Taponamiento cardíaco.
Los objetivos principales para el paciente pueden incluir aliviar el do-
lor y la ausencia de complicaciones.
ALIVIAR EL DOLOR
• Recomendar el reposo en cama o silla y sentarse derecho o inclinán-
dose hacia adelante.
• Indicar al paciente retomar sus actividades cotidianas conforme vayan
cediendo el dolor torácico y el roce de fricción. Si éstos recurren,
indicar al paciente regresar al reposo en cama.
• Administrar medicamentos; monitorizar y registrar las respuestas.
• Buscar señales de derrame pericárdico que puedan llevar al tapona-
miento cardíaco: caída de la presión arterial, reducción de la presión

Peritonitis 587
sistólica al tiempo que la diastólica permanece estable; disminución

de la presión de pulso; los ruidos cardíacos pasan de distantes
a imperceptibles.
• Buscar señales de distensión venosa cervical y otros signos de una
PVC en aumento.
• Notificar al médico inmediatamente si se observa cualquiera de
los síntomas antes mencionados y preparar ecocardiografía y peri-
cardiocentesis de diagnóstico. Tranquilizar al paciente y continuar
con la evaluación y el registro de signos y síntomas hasta que llegue
el médico.
Evaluación
• Se encuentra libre de dolor.
Peritonitis
La peritonitis, o inflamación del recubrimiento seroso de la cavidad
abdominal (peritoneo), suele ser resultado de una infección bacte-
riana; los microorganismos provienen de enfermedades del tubo
digestivo o, en las mujeres, de los órganos reproductivos internos.
También puede ser secundaria a una infección micótica o micobacte- P
riana. Asimismo, puede provenir de fuentes externas, como lesiones,
traumatismos o la inflamación de un órgano extraperitoneal como
el riñón. Otras causas frecuentes de peritonitis incluyen apendicitis,
úlcera perforada, diverticulitis y perforación intestinal; la peritoni-
tis se puede asociar con los procedimientos quirúrgicos abdominales
y la diálisis peritoneal.
Fisiopatología
La peritonitis es causada por una filtración de los contenidos de los
órganos abdominales hacia la cavidad abdominal, generalmente como
resultado de una inflamación, infección, isquemia, traumatismo
o perforación de un tumor. Las bacterias implicadas con mayor
frecuencia son Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas y
Streptococcus. Conforme inicia la proliferación bacteriana, los tejidos
se tornan edematosos y al poco tiempo se observa la exudación de
líquidos. Los líquidos de la cavidad peritoneal se vuelven turbios por
las cantidades crecientes de proteínas, leucocitos, detritos celulares
y sangre. La respuesta inmediata del tubo intestinal es la hipermoti-

588 Peritonitis
lidad, seguida de cerca por el íleo paralítico, con una acumulación

de aire y líquido en los intestinos. La inflamación y el íleo paralítico
constituyen efectos directos de la infección; puede haber obstruc-
ción intestinal por el surgimiento de adherencias intestinales. La
sepsis es la causa principal de muerte por peritonitis (shock, por sepsis
o hipovolemia).
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación y extensión de
la inflamación.
• El dolor difuso se vuelve constante, localizado y es más intenso cerca
del sitio del proceso inflamatorio.
• El dolor se intensifica con el movimiento.
• El área afectada del abdomen se vuelve extremadamente sensible y
distendida, y los músculos se tornan rígidos.
• Puede haber dolor a la descompresión e íleo paralítico.
• Puede haber anorexia, náuseas y vómitos, y disminuye la peristalsis.
• Aumentan la temperatura y el pulso; puede haber hipotensión.
• Hemograma completo (leucocitos elevados; puede haber hemoglo-
bina y hematocrito bajos en caso de pérdida de sangre).
• Electrolitos séricos (es posible que las concentraciones de potasio,
sodio y cloro estén alteradas).
• Radiografía, ecografía y tomografía computarizada (TC) abdominal,
así como aspirados peritoneales con cultivo y estudios de sensibilidad.
• La resonancia magnética (RM) puede ser útil para el diagnóstico de
los abscesos intraabdominales.
P
Tratamiento médico
La prioridad del tratamiento médico consiste en el reemplazo de
líquidos, coloides y electrolitos con una solución isotónica. La
hipovolemia es resultado del traslado de cantidades masivas de
líquidos y electrolitos desde el lumen intestinal hacia la cavidad
peritoneal y la pérdida de líquidos en el espacio vascular. Se admi-
nistran analgésicos para el dolor y antieméticos para las náuseas
y los vómitos. Se recurre a la intubación intestinal con sonda
nasogástrica y a la aspiración para aliviar la distensión abdominal.
La oxigenoterapia con cánula nasal o mascarilla mejora la función
ventilatoria. En ocasiones, se requiere intubación de las vías aéreas
y sostén ventilatorio. Es necesario instaurar una antibioticoterapia
intensiva. Si la peritonitis es causada por la diálisis peritoneal (DP),
resulta clave una pronta terapia con antibióticos. En caso de que
la peritonitis no responda a la terapia en 5 días, se debe retirar el

Peritonitis 589
catéter para la DP. Los objetivos quirúrgicos incluyen la extracción

del material infectado: la cirugía se dirige a la escisión (apéndice),
resección (intestino), reparación (perforación) o drenaje (absceso)
de la causa. Las dos complicaciones postoperatorias más frecuentes
son las evisceraciones y la formación de abscesos. Cualquier indicio
por parte del paciente de dolorimiento, dolor o “sentimiento de que
algo cedió” en el abdomen se debe notificar. La aparición repentina
de un drenaje serosanguinolento en la herida sugiere fuertemente la
aparición de una dehiscencia.
• Monitorizar la presión arterial del paciente con el acceso arterial en
caso de shock.
• Vigilar frecuentemente la presión venosa central o la arterial pulmo-
nar, así como la diuresis.
• Evaluar de manera continua el dolor, la función gastrointestinal y el
equilibrio de líquidos y electrolitos.
• Valorar la naturaleza del dolor, su localización en el abdomen y sus
cambios de ubicación.
• Administrar analgésicos y cuidar la comodidad del paciente (p. ej.,
recostado sobre un costado con las rodillas flexionadas para dismi-
nuir la tensión sobre los órganos abdominales).
• Registrar los ingresos y egresos, así como la presión venosa central y
la arterial pulmonar.
• Administrar y monitorizar las soluciones i.v. de cerca; puede ser
necesaria una sonda nasogástrica.
• Vigilar cualquier descenso en la temperatura o el pulso, un ablan-
damiento del abdomen, el regreso de los ruidos peristálticos y
el paso de flatulencias y de heces, que indican que la peritonitis P
está remitiendo.
• Aumentar la ingestión oral de bebidas y alimentos de forma gra-
dual, y reducir la ingestión parenteral de líquidos cuando remita
la peritonitis.
• Observar y registrar las características del drenaje de las heridas pos-
quirúrgicas, de estar presente; tener cuidado para no sacar los tubos
de drenaje.
• En el postoperatorio, preparar al paciente y a su familia para el alta
médica; capacitar al paciente sobre el cuidado de la incisión y los
drenajes si aún los tiene colocados.
• Indicar cuidados de enfermería a domicilio de ser necesario.

590 Pielonefritis aguda
Pielonefritis aguda
La pielonefritis es una infección de las vías urinarias (IVU) superiores
causada por la presencia de bacterias en los túbulos y pelvis renales y
en el tejido intersticial de uno o ambos riñones. Las causas pueden ser
tanto una diseminación ascendente de bacterias desde la vejiga como
una diseminación desde fuentes sistémicas que alcanzan al riñón por
vía hematógena. La incompetencia de la válvula uterovesical o una obs-
trucción en las vías urinarias aumentan la susceptibilidad de los riño-
nes a las infecciones. Los tumores vesicales, las estenosis, la hiperplasia
prostática benigna y los cálculos urinarios son algunas de las posibles
causas de obstrucción que pueden generar infecciones. La pielonefritis
puede ser aguda o crónica.
Cuadro clínico
• Puede haber escalofríos, fiebre, leucocitosis, bacteriuria y piuria.
• Otros hallazgos frecuentes son lumbalgia, dolor en el flanco, náuseas
y vómitos, cefalea, malestar y disuria.
• El paciente puede tener dolor o dolorimiento en la zona del ángulo
costovertebral.
• Son frecuentes los síntomas de compromiso de las vías urinarias
inferiores, como polaquiuria y urgencia miccional.
• Ecografía o tomografía computarizada (TC).
• Puede estar indicada una pielografía i.v. en caso de pielonefritis, si se
sospechan anomalías renales funcionales y estructurales.
• Urocultivos y pruebas de sensibilidad.
P • Imágenes por radionúclidos mediante leucocitos marcados con galio-
67 o indio-111, si los otros estudios no fueron concluyentes.
Tratamiento médico
Las pielonefritis agudas no complicadas se tratan con mayor frecuen-
cia de manera ambulatoria; se recomienda un curso de antibióticos de
2 semanas. Entre los fármacos más prescritos para esta enfermerdad
están varios de los mismos que se indican para el tratamiento de
las IVU. Las mujeres embarazadas se pueden hospitalizar durante
2-3 días para recibir antibioticoterapia parenteral. Los antibióticos
orales se prescriben una vez que la paciente se encuentra afebril y
muestra mejoría clínica. Después del régimen antibiótico inicial, la
paciente debe recibir antibioticoterapia hasta por 6 semanas en caso
de recurrencia. Se obtiene un urocultivo de seguimiento 2 semanas
después de completar la antibioticoterapia para confirmar el fin de
la infección. La hidratación con líquidos orales o parenterales es
fundamental en todos los pacientes con IVU que tengan una función
renal adecuada.

Pielonefritis crónica 591
• Si el paciente se encuentra hospitalizado, alentar la ingestión de
líquidos (3-4 l/día) a menos que esté contraindicado.
• Vigilar y registrar los ingresos y egresos.
• Medir la temperatura corporal cada 4 h y administrar antipiréticos y
antibióticos según la prescripción.
• Capacitar al paciente sobre las medidas de prevención y el reconoci-
miento temprano de los síntomas.
• Enfatizar la importancia de tomar los antimicrobianos exactamente
de la manera prescrita, además de la necesidad de acudir a todas las
Pielonefritis crónica
La recurrencia de episodios de pielonefritis aguda puede llevar a la
pielonefritis crónica. Las complicaciones de la pielonefritis crónica
incluyen la enfermedad renal en etapa terminal (por la pérdida progre-
siva de nefronas secundaria a la inflamación y cicatrización crónica),
la hipertensión y la formación de cálculos renales (por la infección
crónica con microorganismos ureolíticos).
Cuadro clínico
• Generalmente el paciente no presenta síntomas de infección a
menos de que ocurra una exacerbación aguda.
• Puede haber fatiga, cefalea y pérdida del apetito.
P
• También hay poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Las infecciones persistentes y recurrentes pueden producir una cica-
trización progresiva que da lugar a una insuficiencia renal.
• Evaluar si hay antecedentes de pielonefritis.
• Urografía i.v.
• Medir las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN,
de blood urea nitrogen) y creatinina, así como el aclaramiento de
creatinina.
Tratamiento médico
El uso profiláctico de antimicrobianos para erradicar las bacterias
urinarias puede ayudar a limitar la recurrencia de las infecciones y la
fibrosis renal. El deterioro de la función renal altera la excreción de los
antimicrobianos y exige una vigilancia cuidadosa de la función renal,
sobre todo si los medicamentos pueden causar nefrotoxicidad.

592 Pleuritis
• Si el paciente se encuentra hospitalizado, alentar la ingestión de
líquidos (3-4 l/día) a menos de que esté contraindicado.
• Vigilar y registrar los ingresos y egresos.
• Medir la temperatura corporal cada 4 h y administrar antipiréticos
y antibióticos según la prescripción.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre las medidas de prevención
y el reconocimiento temprano de los síntomas.
• Enfatizar la importancia de tomar los antimicrobianos exactamente
de la manera prescrita, además de la necesidad de acudir a todas las
Pleuritis
La pleuritis se refiere a la inflamación de la pleura tanto visceral como
parietal. Este trastorno puede desarrollarse de manera concomitante
con una neumonía o una infección de vías respiratorias superiores,
tuberculosis o colagenopatía; después de un traumatismo torácico o un
infarto o embolia pulmonar; como resultado de un cáncer primario o
metastásico; y después de una toracotomía. Cuando se inflaman, las
membranas pleurales se rozan entre sí, dando lugar a un dolor intenso,
agudo y punzante que se agrava a la inspiración.
P Cuadro clínico
• El dolor suele presentarse en un lado y empeorar ante la respiración
profunda, la tos o los estornudos.
• El dolor es mínimo o está ausente al aguantar la respiración, y se
localiza o irradia al hombro o al abdomen.
• Conforme se forma el líquido pleural, el dolor disminuye.
• Auscultación en busca de un roce de fricción pleural.
• Radiografía de tórax.
• Análisis del esputo.
• Toracocentesis para examen del líquido pleural.
• Biopsia pleural (menos habitual).
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en descubrir la causa subyacente
de la pleuritis y aliviar el dolor.

Policitemia 593
• Monitorizar al paciente en busca de signos y síntomas de derrame

pleural: falta de aliento, dolor; asumir posiciones que disminuyan el
dolor y reduzcan el desplazamiento de la pared torácica.
• Los analgésicos de prescripción, como algunos antiinflamatorios no
esteroideos, pueden aliviar el dolor, a fin de permitir una respiración
profunda y una tos eficaz.
• Aplicar calor o frío tópico para brindar alivio sintomático.
• Realizar un bloqueo del nervio intercostal en caso de que el dolor
sea muy intenso.
• Aumentar la comodidad del paciente volteándolo con frecuencia
sobre el lado afectado para entablillar la pared torácica.
• Capacitar al paciente para usar sus manos o una almohada para
estabilizar la caja torácica mientras se tose.
Policitemia
La policitemia es un aumento en el volumen de eritrocitos. El hema-
tocrito se eleva a más de 55 % en los varones y más de 50 % en las
mujeres. La policitemia se clasifica como primaria o secundaria.
Policitemia secundaria
La policitemia secundaria es causada por la producción excesiva de
eritropoyetina. Ello puede ser una respuesta a una cantidad reducida P
de oxígeno (lo que actúa como un estímulo hipóxico), como en los
casos de tabaquismo intenso, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), cardiopatía cianótica o circunstancias no patológicas
como vivir a grandes altitudes. También puede ser resultado de ciertas
hemoglobinopatías (p. ej., la hemoglobina Chesapeake), en las que
la hemoglobina muestra una afinidad anormalmente alta por el oxí-
geno, o puede ser consecuencia de una neoplasia, como el carcinoma
de células renales. La policitemia secundaria también puede ser cau-
sada por trastornos neoplásicos (p. ej., carcinoma de células renales)
que estimulan la producción de eritropoyetina.
Policitemia vera (primaria)
La policitemia vera, o primaria, es un trastorno proliferativo de las célu-
las madre mieloides. La médula ósea se observa hipercelular y los
recuentos de eritrocitos, leucocitos y plaquetas en la sangre periférica

594 Policitemia
están elevados. El diagnóstico se basa en la presencia de una masa

eritrocitaria elevada, una saturación de oxígeno normal y a menudo
un bazo agrandado. Las concentraciones de eritropoyetina podrían no
ser tan bajas como se esperaría por el hematocrito elevado.
Cuadro clínico
• Rubicundez y esplenomegalia.
• Volumen de sangre aumentado que lleva a cefalea, mareos, acúfenos,
fatiga, parestesias y visión borrosa.
• La mayor viscosidad de la sangre produce angina, claudicación, dis-
nea y tromboflebitis.
• Presión arterial y concentraciones de ácido úrico elevadas.
• Eritromelalgia (sensación urente en dedos de pies y manos).

A menudo, los pacientes con neutropenia no muestran los signos
clásicos de una infección. La fiebre es el indicador más frecuente
de infección, pero no siempre está presente, sobre todo si el
paciente toma corticosteroides.
Tratamiento médico
El tratamiento de la policitemia secundaria implica resolver el pro-
blema primario. Si la causa no se puede corregir, puede ser necesaria
una flebotomía para reducir la hipervolemia y la hiperviscosidad.
El objetivo terapéutico es reducir la masa eritrocitaria elevada.
• Realizar una flebotomía de manera repetida para mantener la he-
moglobina en rangos normales; evitar los suplementos de hierro.
P • Aplicar quimioterapia para suprimir la función de la médula ósea
(puede aumentar el riesgo de leucemia).
• Emplear anagrelida para inhibir la agregación plaquetaria y controlar
la trombocitosis asociada con la policitemia vera.
• El interferón α-2b es el tratamiento más eficaz para reducir el pru-
rito asociado con la policitemia vera.
• Dar antihistamínicos para controlar el prurito (no son muy eficaces).
• Usar alopurinol para prevenir los ataques de gota cuando se eleven
las concentraciones de ácido úrico.
• Evaluar los factores de riesgo para presentar complicaciones trombó-
ticas y capacitar al paciente sobre las formas de reconocer los signos
y síntomas de trombosis.
• Desalentar los estilos de vida sedentarios, el cruzamiento de piernas y
el uso de ropa apretada (sobre todo las medias); esto ayuda a prevenir
una posible trombosis venosa profunda.

• Recomendar al paciente evitar el ácido acetilsalicílico y los medica-

mentos que lo contengan (si tiene antecedentes de sangrado).
• Sugerir al paciente minimizar el consumo de alcohol y evitar el hie-
rro (y los suplementos que lo contengan).
• Recomendar el uso de un baño fresco o tibio para aliviar el prurito,
junto con el uso de lociones a base de cacao para reducir el rascado.
Presión intracraneal elevada

La presión intracraneal (PIC) elevada corresponde a la presencia de
una cantidad excesiva de tejido cerebral, sangre o líquido cefalorraquí-
deo (LCR) dentro del cráneo en cualquier momento.
Fisiopatología
El volumen y la presión de estos tres componentes suelen encontrarse
en un estado de equilibrio y, juntos, conforman la PIC. Debido a
que hay un espacio limitado para la expansión del tejido encefálico
dentro del cráneo, un aumento en cualquiera de estos componentes
produce un cambio del volumen de los otros. Por lo general, se logra
la compensación desplazando o desviando el LCR, aumentando su
absorción o disminuyendo su producción, o por decremento del volu-
men sanguíneo cerebral. Si no hay dichos cambios compensatorios,
crece la PIC. Aunque con mayor frecuencia la PIC elevada se vincula P
con lesiones cefálicas, puede ocurrir también en forma secundaria a
tumores cerebrales, hemorragias subaracnoideas y encefalopatías tóxi-
cas y víricas. El aumento de la PIC de cualquier causa disminuye la
perfusión cerebral, estimula un incremento del edema y puede desviar
el tejido encefálico. El resultado es una hernia encefálica, un suceso
nefasto y frecuentemente letal.
Cuadro clínico
Cuando la PIC aumenta hasta el punto donde la capacidad encefálica
de compensarlo llega a su límite, se altera la función neurológica. El
aumento de la PIC se manifiesta por cambios en el grado de conscien-
cia y por respuestas respiratorias y vasomotoras anómalas.
• El letargo es el signo más temprano del aumento de la PIC. La agi-
tación, el habla lenta y el retraso en la respuesta a estímulos verbales
son índices tempranos.

596 Presión intracraneal elevada
• El cambio súbito del estado general, como la inquietud (sin causa

aparente), la confusión o una somnolencia creciente, tiene signifi-
cado neurológico.
• La disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) puede
causar una respuesta de Cushing (aumento de la presión arterial
sistólica, ensanchamiento de la presión de pulso y enlentecimiento
reflejo de la frecuencia cardíaca) y la tríada de Cushing (bradicardia,
bradipnea e hipertensión); el ensanchamiento de la presión de pulso
constituye un signo ominoso.
• Conforme aumenta la presión, el paciente presenta estupor y
puede reaccionar sólo ante estímulos auditivos de tono alto o dolo-
rosos, lo que indica una alteración grave de la circulación cerebral
y puede requerir una intervención quirúrgica inmediata. Si hay
mayor deterioro, pueden ocurrir respuestas motoras anómalas y
coma en forma de decorticación (flexión anómala de las extremi-
dades superiores y extensión de las extremidades inferiores), des-
cerebración (extensión extrema de las extremidades superiores e
inferiores) o flacidez.
• Cuando el coma es profundo, las pupilas están dilatadas y fijas, se
altera la respiración y la muerte suele ser inevitable.
• Determinar las constantes vitales.
• Las pruebas de diagnóstico más frecuentes son la tomografía compu-
tarizada y la resonancia magnética.
• Obtener imágenes por angiografía cerebral, tomografía por emisión
de positrones (PET, de positron emission tomography) y tomografía por
emisión de fotón único (SPECT, de single photon emission computed
P tomography).
• La vigilancia de la PIC aporta información útil (ventriculostomía,
tornillo subaracnoideo, equipo de vigilancia epidural, equipo de
vigilancia por fibra óptica).
• Usar ecografía Doppler transcraneal para evaluar la irrigación san-
guínea cerebral; la vigilancia por potenciales evocados mide los poten-
ciales eléctricos producidos por el tejido nervioso en respuesta a la
estimulación externa (auditiva, visual o sensitiva).
• Evitar la punción lumbar; la liberación súbita de una PIC aumen-
tada puede causar herniación encefálica.
Complicaciones
• Herniación del tronco del encéfalo (provoca el cese de la irriga-
ción sanguínea del encéfalo y lleva a una anoxia irreversible y a la
muerte cerebral).
• Diabetes insípida (disminución de la secreción de la vasopresina
u hormona antidiurética [ADH, de antidiuretic hormone]).
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIADH), un aumento de la secreción de la ADH.

Tratamiento médico
El aumento de la PIC es una urgencia real y debe tratarse con rapi-
dez. La terapéutica inmediata implica vigilancia cruenta de la PIC,
disminución del edema cerebral, decremento del volumen del LCR o
reducción del volumen sanguíneo cerebral, con mantenimiento de la
perfusión encefálica. Estas metas se logran administrando diuréticos
osmóticos, restringiendo los líquidos, drenando el LCR, controlando
la fiebre, manteniendo la presión arterial sistémica y la oxigenación,
así como disminuyendo las demandas metabólicas celulares.
• Administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) y, posiblemente,
corticosteroides (si el aumento de la PIC se debe a un efecto de masa
de un tumor).
• Restringir los líquidos para aminorar el edema cerebral.
• Drenar el LCR con cuidado; un drenaje excesivo puede causar
colapso de los ventrículos y herniación encefálica.
• Controlar la fiebre (con el uso de antipiréticos, una compresa de
hipotermia y clorpromazina para aliviar los escalofríos).
• Si el paciente no responde al tratamiento convencional, reducir las
demandas metabólicas celulares debidas al uso de dosis altas de bar-
bitúricos o paralizantes farmacológicos, como el pancuronio.
• El paciente requiere atención en una unidad de cuidados intensivos.
El paciente con presión intracraneal elevada
Exploración P
• Obtener los antecedentes del paciente, con datos subjetivos que
incluyan los sucesos que llevaron a la enfermedad actual y los ante-
cedentes médicos pertinentes; puede requerir la participación de
familiares o amigos.
• Hacer una exploración neurológica hasta donde lo permita el estado
del paciente. Valorar el estado mental, el nivel de consciencia, la
función de los nervios craneales, la función cerebelosa (equilibrio y
coordinación), los reflejos y las funciones motora y sensitiva.
• Hacer una valoración continua que incluya revisiones de las pupilas,
valoración de los nervios craneales seleccionados, determinaciones
frecuentes de las constantes vitales y la PIC, y el uso de la escala de
coma de Glasgow.
• Valorar el grado de respuesta del paciente inconsciente, patrón de
respiración, movimientos oculares, reflejo corneal, simetría facial,
presencia de deglución o babeo espontáneos, movimientos del cue-
llo, respuesta de las extremidades a los estímulos nocivos, reflejos y
posturas anómalas.

Diagnóstico
• Depuración ineficaz de las vías respiratorias relacionada con la dis-
minución de los reflejos de protección (tusígeno, nauseoso).
• Patrones de respiración ineficaces asociados con la disfunción
neurológica (compresión del tronco del encéfalo, desplazamiento
de estructuras).
• Perfusión ineficaz de los tejidos encefálicos relacionada con los efec-
tos del aumento de la PIC.
• Deficiencia de volumen de líquidos asociada a su restricción.
• Riesgo de infección relacionada con el equipo de vigilancia de la
PIC (fibra óptica o por catéter intraventricular).
• Herniación del tronco del encéfalo.
• Diabetes insípida.
• SIADH.
Los principales objetivos del paciente pueden incluir el mantenimien-
to de una vía aérea permeable, normalización de la respiración, per-
fusión adecuada del tejido encefálico a través de la disminución de la
PIC, restablecimiento del equilibrio de líquidos y ausencia de infec-
ción y complicaciones.
MANTENER UNA VÍA AÉREA PERMEABLE
• Mantener la permeabilidad de la vía aérea; oxigenar al paciente
P antes y después de su aspiración.
• Tratar de evitar la tos y el pujo.
• Auscultar cada 8 h los campos pulmonares en cuanto a ruidos
adventicios o congestión.
• Elevar la cabecera de la cama para ayudar a eliminar las secreciones
y mejorar el drenaje venoso del encéfalo.
LOGRAR UN PATRÓN DE RESPIRACIÓN ADECUADO
• Realizar monitorizaciones constantes en busca de irregularidades
respiratorias.
• Colaborar con el terapeuta respiratorio para vigilar la presión
del dióxido de carbono arterial (PaCO2), que suele mantenerse
por debajo de 30 mm Hg cuando se recurre a la hiperventilación
como tratamiento.
• Mantener un registro de la observación neurológica continua con
valoraciones repetidas.

OPTIMIZAR LA PERFUSIÓN TISULAR ENCEFÁLICA

• Mantener la cabeza del paciente en una posición neutra (en la línea
media), por medio del uso de un collar cervical, para promover el
drenaje venoso. Se mantiene la elevación de la cabeza a 30-45º, a
menos de que esté contraindicado.
• Evitar la rotación y flexión extremas del cuello, debido a que la
compresión o distorsión de las venas yugulares causa aumento de
la PIC.
• Evitar la flexión extrema de la cadera; esta posición produce un
aumento en las presiones intraabdominal e intratorácica, que cau-
san aumento de la PIC.
• Rotar las camas, cambiar las sábanas y sostener la cabeza del paciente
durante los giros pueden disminuir al mínimo los estímulos que
incrementan la PIC.
• Instruir al paciente para evitar la maniobra de Valsalva y exhalar
mientras se mueve o gira en la cama.
• Proveer ablandecedores de heces y una dieta rica en fibra, si el
paciente puede comer; estar al pendiente de cualquier distensión
abdominal; evitar los enemas y los fármacos catárticos.
• Evitar aspiraciones mayores de 15 s; preoxigenar e hiperventilar
mecánicamente con oxígeno al 100 % antes de aspirar.
• Espaciar las intervenciones para prevenir los incrementos transito-
rios de la PIC. Durante la atención de enfermería, la PIC no deberá
aumentar por arriba de 25 mm Hg, pero sí retornar a su valor basal
en 5 min.
• Mantener una atmósfera de calma y disminuir los estímulos ambien-
tales; evitar el estrés emocional y los despertares frecuentes cuando
el paciente se encuentre dormido.
MANTENER UN EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS NEGATIVO
P
• Administrar corticosteroides y diuréticos como se prescriba.
• Monitorizar la turgencia de la piel y de las membranas mucosas, la
diuresis y la osmolaridad sérica y urinaria, en busca de signos de
deshidratación.
• Administrar soluciones i.v. mediante bomba a una velocidad lenta
a moderada; vigilar a los pacientes que reciben manitol en cuanto a
insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar.
• Monitorizar las constantes vitales para determinar el estado del volu-
men de líquidos.
• Introducir una sonda uretral a permanencia para valorar el estado
renal y de líquidos.
• Vigilar la diuresis cada hora durante la fase aguda.
• Asegurar una higiene bucal cuidadosa y frecuente, en cuanto a la
sequedad bucal.

• Apegarse estrictamente a los protocolos escritos para el manejo de
los sistemas de vigilancia de la PIC.
• Utilizar técnica aséptica en todo momento cuando se manipule el
sistema de drenaje ventricular y se cambie la bolsa.
• Vigilar cuidadosamente cualquier conexión suelta que produzca
filtraciones y contaminación del sistema ventricular, así como del
LCR; verificar las lecturas imprecisas de la PIC.
• Revisar las características del LCR drenado para buscar signos de
infección (nebulosidad o presencia de sangre). Informar ante cual-
quier cambio.
• Vigilar en busca de signos y síntomas de meningitis: fiebre, escalo-
fríos, rigidez de nuca (cuello) y cefalea creciente o persistente.
Detección de índices tempranos del aumento de la PIC
Monitorizar para buscar e informar inmediatamente cualquier signo
o síntoma temprano de la PIC aumentada: desorientación, inquie-
tud, aumento del esfuerzo respiratorio, movimientos sin propósito o
confusión mental; cambios pupilares o alteración de los movimientos
extraoculares; debilidad en una extremidad o un lado del cuerpo;
cefalea constante de intensidad creciente y que es agravada por el
movimiento o el pujo.
Detección de índices posteriores del aumento de la PIC
• Valorar cualquiera de los siguientes signos y síntomas, y comu-
nicarlos de inmediato: nivel de consciencia que continúa dete-
riorándose hasta que el paciente entra en coma; disminución o fre-
cuencia errática del pulso y la respiración, aumento de la presión
P arterial y la temperatura, ensanchamiento de la presión de pulso,
pulso de fluctuación rápida; patrones de respiración alterados
(respiración de Cheyne-Stokes y atáxica); vómitos en proyectil;
hemiplejía; postura de decorticación o descerebración; pérdida de
los reflejos del tronco del encéfalo.
• Aumento de la PIC: vigilar de cerca la PIC, alguna elevación conti-
nua o incremento significativo respecto de la basal; determinar las
constantes vitales en el momento del aumento de la PIC. Valorar
las manifestaciones de la PIC creciente y comunicarlo de inmediato.
• Herniación encefálica inminente: monitorizar cualquier aumento
de la presión arterial, decremento en el pulso y cambio de la res-
puesta pupilar.
Vigilancia de las complicaciones secundarias
• La diabetes insípida requiere reposición de líquidos y electrolitos y el
uso de vasopresina; vigilar los electrolitos séricos para su reposición.
• El SIADH requiere restricción de líquidos y vigilancia de los electro-
litos séricos.

Prolapso de válvula mitral 601
Evaluación
• Mantiene la vía aérea permeable.
• Alcanza un patrón de respiración óptimo.
• Demuestra perfusión óptima del tejido encefálico.
• Alcanza el equilibrio de líquidos deseado.
• No presenta signos o síntomas de infección.
• Se mantiene sin complicaciones.
Prolapso de válvula mitral

El prolapso de la válvula mitral es una deformidad de una o ambas
valvas de la válvula mitral que suele ser asintomática. Se presenta con
mayor frecuencia en las mujeres. La causa puede ser una enfermedad
heredada del tejido conectivo, pero en muchos casos se desconoce
su origen.
Fisiopatología
En el prolapso de la válvula mitral, parte de una o ambas valvas de
dicha válvula se hincha y regresa hacia la aurícula durante la sístole.
En raras ocasiones, la hinchazón estira la valva hasta el punto en el
que ésta ya no permanece cerrada durante la sístole. Posteriormente,
la sangre es regurgitada desde el ventrículo izquierdo para regresar
a la aurícula izquierda. Con el tiempo, alrededor del 15 % de los
P
pacientes que desarrollan soplos experimentan un agrandamiento
del corazón, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar e insufi-
ciencia cardíaca.
Cuadro clínico
El síndrome puede no dar sìntomas o, rara vez, avanzar y dar lugar a
muerte súbita.
• Los pacientes pueden mostrar falta de aliento (sin relación con la ac-
tividad), mareos, síncopes, palpitaciones, dolor torácico y ansiedad.
• Puede haber fatiga sin importar el grado de actividad de la persona
o la cantidad de sueño o descanso.
• La auscultación de un ruido cardíaco adicional, conocido como chas-
quido mitral (sistólico), es un signo temprano de inflamación de la
valva hacia la aurícula izquierda.

602 Prolapso de válvula mitral
• Se puede auscultar el soplo de la insuficiencia mitral si la válvula se

abre durante la sístole y la sangre comienza a regresar a la aurícula
izquierda.
• En caso de regurgitación mitral, el paciente puede mostrar signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca.
• Se emplea ecocardiografía para diagnosticar y monitorizar el avance
del prolapso de la válvula mitral.
Tratamiento médico
El tratamiento médico se dirige a controlar los síntomas.
• Recomendar el inicio de restricciones dietarias, así como abstenerse
del consumo de alcohol, cafeína y productos del tabaco.
• Se pueden prescribir antiarrítmicos.
• No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos antes de la rea-
lización de procedimientos dentales o invasivos.
• El dolor torácico que no responda a los nitratos puede mostrar mejo-
ría con los bloqueantes de los canales de calcio o los β-bloqueantes.
• La insuficiencia cardíaca por esta etiología se trata del mismo modo
que se trataría cualquier otro caso de la enfermedad.
• Los pacientes con insuficiencia mitral grave e insuficiencia cardíaca
sintomática pueden requerir reparación o reemplazo de válvula mitral.
• Las mujeres diagnosticadas con prolapso de la válvula mitral, pero
sin insuficiencia mitral u otras complicaciones, pueden embarazarse
y tener partos vaginales exitosos.
• Capacitar al paciente sobre su diagnóstico y su posible heredabilidad.
• Indicar al paciente cómo reducir el riesgo de padecer una endocar-
P ditis infecciosa y a tener una buena higiene bucal, recibir cuidados
dentales de rutina, evitar las perforaciones y los tatuajes, y abstenerse
de usar montadientes u otros objetos filosos en la cavidad bucal.
• Explicar al paciente la necesidad de que informe a su médico todo
síntoma que desarrolle.
• Indicar al paciente evitar el alcohol y la cafeína, y alentarlo a leer las
etiquetas de los fármacos de venta libre para evitar los productos con
alcohol, cafeína, efedrina y epinefrina, que exacerban las disritmias.
• Evaluar la dieta, la actividad, el sueño y otros factores del estilo de
vida que puedan correlacionarse con los síntomas.
• Explicar el tratamiento de las disritmias, el dolor torácico, la insu-
ficiencia cardíaca u otras complicaciones del prolapso de la válvula
mitral (véase Síndrome coronario agudo e infarto de miocardio en la sec-
ción S e Insuficiencia cardíaca en la sección I).

Prostatitis 603
Prostatitis
La prostatitis es la inflamación de la glándula prostática, que a menudo
se asocia con síntomas en las vías urinarias inferiores, así como moles-
tias y disfunción sexual. Es el diagnóstico urológico más frecuente en
los varones menores de 50 años, aunque también es habitual después
de esta edad.
Fisiopatología
La prostatitis puede ser causada por agentes infecciosos (bacterias,
hongos, micoplasma) u otras alteraciones (p. ej., estenosis uretral,
hiperplasia prostática benigna). Los microorganismos colonizan las
vías urinarias y ascienden a la próstata, causando la infección; el pató-
geno suele repetirse en las infecciones recurrentes; Escherichia coli es el
organismo aislado con mayor frecuencia. Hay cuatro tipos de prosta-
titis: bacteriana aguda (tipo I), bacteriana crónica (tipo II), prostatitis
crónica/síndrome de dolor pélvico crónico (SDPC; tipo III, la más
frecuente) e inflamatoria asintomática (tipo IV).
Cuadro clínico
• Inicio repentino de fiebre, disuria, dolor prostático perineal y sínto-
mas graves de vías urinarias inferiores (disuria, polaquiuria, urgen-
cia, problemas para iniciar la micción y nicturia).
• Aldrededor del 5 % de los casos de prostatitis de tipo I (prostatitis
aguda) avanzan a la de tipo II (prostatitis bacteriana crónica); estos
casos suelen ser asintomáticos entre los distintos episodios.
• A menudo, los pacientes con prostatitis de tipo III no muestran
bacterias en la orina en presencia de dolor genitourinario.
• Los pacientes con prostatitis de tipo IV suelen ser diagnosticados
incidentalmente durante la aplicación de pruebas para infertili- P
dad, antígeno prostático específico (APE) o la evaluación para
otros trastornos.
• Los análisis de orina incluyen microscopía, urocultivo y pruebas
de sensibilidad.
• Hemograma completo (si el paciente está muy enfermo).
• Pruebas de electrolitos, incluyendo nitrógeno ureico en sangre
(BUN, de blood urea nitrogen; en caso de síntomas de obstrucción o
retención urinaria).
• Estudios imagenológicos adicionales (en caso de alteraciones impor-
tantes de la micción).
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento consiste en erradicar los microorganismos
causales. La terapia específica se basa en el tipo de prostatitis y los
resultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad de la orina.

604 Prostatitis
Puede ser necesario hospitalizar al paciente si presenta constantes

vitales inestables, sepsis o dolor pélvico resistente, o si se trata de
individuos frágiles o inmunosuprimidos, o pacientes que presentan
diabetes o insuficiencia renal.
Si se cultivan bacterias en la orina, se prescriben antibióticos como
trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxa-
cino), y se pueden usar antibióticos de dosis baja de forma continua
para erradicar la infección. Si el paciente se encuentra afebril y con un
uroanálisis normal, se pueden emplear antiinflamatorios; también se
prescriben bloqueantes α-adrenérgicos (p. ej., tamsulosina) para promo-
ver la relajación vesical y prostática. Se pueden indicar terapias no far-
macológicas de sostén (p. ej., biorretroalimentación, entrenamiento del
piso pélvico, terapia física, baños de asiento, ablandadores de heces).
• Administrar antibióticos según la prescripción.
• Recomendar medidas de confort: analgésicos, baños de asiento
10-20 min varias veces al día.
• Alentar la ingestión de líquidos para aliviar la sed, pero no de
manera “forzada”, ya que se deben conocer los valores farmacológi-
cos en la orina de manera precisa.
• Indicar al paciente evitar los alimentos y bebidas con acción diuré-
tica o que aumenten las secreciones prostáticas, como alcohol, café,
té, chocolates, bebidas de cola y especies.
• Recomendar al paciente evitar sentarse durante períodos prolonga-
dos para evitar las molestias.
P Promoción de los cuidados en casa y en la comunidad
• Alentar al paciente a seguir con su autocuidado en casa, incluyendo los
baños de asiento, evitar los alimentos y bebidas de acción diurética, evi-
tar la excitación sexual o el coito durante los períodos de inflamación
aguda, y tratar de no sentarse durante períodos largos.
• Informar sobre la importancia de completar todo su tratamiento.
• En caso de prescribir antibióticos i.v. en casa, capacitar al paciente
y a su familia sobre las vías correctas y seguras de administración;
contratar cuidados de enfermería a domicilio de ser necesario.
• Señalar al paciente y a su familia que se requerirá un seguimiento
médico durante 6 meses a 1 año.
• Capacitar al paciente para reconocer los signos y síntomas de la infec-
ción de vías urinarias y que sepa cómo buscar la atención adecuada.

Prurito 605
Prurito
El prurito (comezón) es uno de los motivos de consulta dermatológica
más frecuentes. Aunque suele deberse a una enfermedad primaria
de la piel, el prurito también puede ser reflejo de una enfermedad
sistémica, como la diabetes, los trastornos renales, hepáticos, tiroideos
o hemáticos, o el cáncer. Puede ser causado por ciertos medicamentos
orales (ácido acetilsalicílico, antibióticos, hormonas, opiáceos), el con-
tacto con irritantes (jabones, químicos) o el sarpullido (miliaria). El
prurito también puede ser un efecto colateral de la radioterapia, una
reacción a la quimioterapia o un síntoma de infección.
El prurito puede aparecer en los adultos mayores como consecuencia
de la resequedad de la piel; sin embargo, también son más susceptibles
a tener una enfermedad sistémica que desencadene el prurito. Están
en mayor riesgo de presentar una malignidad oculta, y es más probable
que estén tomando múltiples medicamentos en comparación con la
población más joven. Todos estos factores aumentan la incidencia del
prurito en los adultos mayores.
Fisiopatología
El rascado de la zona pruriginosa provoca que las células y terminales
nerviosas inflamadas liberen histamina, lo que produce más prurito y,
de tal forma, un círculo vicioso de prurito-rascado. El rascado puede
alterar la integridad de la piel, causando excoriaciones, eritema, zonas
protuberantes (habones), infecciones o cambios en la pigmentación.
Cuadro clínico
• La comezón y el rascado suelen ser más intensos en la noche (ciclo P
comezón-rascado-comezón).
• Excoriaciones, eritema, zonas protuberantes (habones), como resul-
tado del rascado.
• Generalmente más intenso durante la noche.
• Infecciones o cambios en la pigmentación.
• Comezón debilitante en los casos graves.
• Exploración física minuciosa de la piel y obtener antecedentes para
identificar la causa subyacente del prurito (p. ej., fiebre del heno,
alergias, cambios recientes en medicamentos, cambios en cosméti-
cos o jabones).
• Identificar los signos de infección y las claves ambientales (aire caliente
o seco, ropa de cama irritante).
Tratamiento médico
Se debe identificar y tratar la causa del prurito. Se le recomienda al
paciente evitar lavarse con jabón y agua caliente.

606 Prurito
• Prescribir baños de aceite, excepto en los pacientes ancianos o con

alteraciones del equilibrio, que no deben bañarse con aceite por el
riesgo de caerse.
• Tomar baños tibios con un jabón suave, seguidos por la aplicación
de un emoliente para humectar la piel a fin de controlar la xerosis
(piel seca).
• La aplicación de compresas frías, hielo o agentes enfriadores con
mentol o alcanfor (que constriñen los vasos sanguíneos) también
puede ayudar a aliviar el prurito.
• Los anestésicos tópicos (lidocaína, prilocaína) o las cremas de capsai-
cina pueden ser útiles para dar alivio localizado.
• Prescribir corticosteroides tópicos para reducir el prurito secundario
a enfermedades inflamatorias.
• Usar antihistamínicos orales (difenhidramina o hidroxizina); otros
antihistamínicos no sedantes no resultan de ayuda.
• Prescribir antidepresivos tricíclicos (doxepina) cuando el prurito sea
de origen neuropsicógeno.
• Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
totina (ISRS) (p. ej., fluoxetina, sertralina) pueden ser eficaces, pero
los resultados de los estudios aún no son concluyentes.
• Reforzar los motivos de la prescripción del régimen terapéutico.
• Recordar al paciente que al limpiarse debe usar agua tibia (no caliente)
y sacudirse los excesos de agua, cuidando de secar bien las áreas
intertriginosas (pliegues corporales) con una toalla.
P • Indicar al paciente que evite secarse vigorosamente con la toalla, ya
que puede sobreestimular la piel, provocando mayor prurito.
• Lubricar la piel con un emoliente que capture la humedad (es más
eficaz inmediatamente después del baño).
• Recomendar al paciente que evite las situaciones que causen vasodi-
latación (ambiente cálido, ingestión de alcohol, alimentos o bebi-
das calientes).
• Mantener la habitación fresca y humidificada.
• Sugerir al paciente usar ropa fresca de algodón y evitar las actividades
que produzcan sudoración.
• Indicar al paciente que evite rascarse y que se corte las uñas para
prevenir daños a la piel e infecciones.
• Cuando se desconozca la causa subyacente del prurito y se requieran
más pruebas, explicar cada una y el resultado esperado.

Psoriasis 607
Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica no infecciosa de la
piel que se caracteriza por la aparición de placas plateadas, con mayor
frecuencia sobre codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbar y
glúteos. A menudo hay simetría bilateral. La psoriasis se puede asociar
con una artritis asimétrica negativa para factor reumatoide que aparece
en múltiples articulaciones. Se puede desarrollar un estado psoriásico
exfoliativo, en el que la enfermedad avanza hasta comprometer toda la
superficie corporal (estado psoriásico eritrodérmico). El inicio puede
ser a cualquier edad, con una media de 28 años; es más prevalente en
mujeres, caucásicos y entre personas con obesidad. La psoriasis mues-
tra un partrón de remisión y recurrencia durante toda la vida.
Fisiopatología
Las evidencias actuales sostienen que la psoriasis tiene una base
inmunitaria. La epidermis es infiltrada por linfocitos T activados y
citocinas, dando lugar a una congestión vascular y a la proliferación de
queratinocitos que traen como resultado una hiperplasia epidérmica
(sobrecrecimiento de la epidermis). Estas células epidérmicas tienden
a retener su núcleo de manera inadecuada, afectando su capacidad
para liberar lípidos que faciliten la adhesión celular. Esto da lugar a
un crecimiento rápido de células inmaduras que no se adhieren bien
entre sí, dando como resultado la presentación clásica de placas de
apariencia plateada y escamosa.
Cuadro clínico
Los síntomas van desde una molestia cosmética hasta una afección
físicamente discapacitante y desfigurante. P
• Las lesiones aparecen como parches rojos y elevados de piel cubier-
tos por escamas plateadas.
• Si se retiran las escamas, se expone la base roja de la lesión, con
múltiples puntos de sangrado.
• Los parches pueden estar secos y producir prurito.
• La alteración puede hacer que las uñas se vean picadas, decoloradas
y que se desmoronen en los bordes libres, y llevar a la separación de
la placa ungueal.
Complicaciones
Se presenta una artritis asimétrica negativa para factor reumatoide en
múltiples articulaciones en hasta el 30 % de los pacientes con psoriasis.
También se pueden ver otras complicaciones, como algunas espon-
diloartropatías, incluyendo la artritis psoriásica. Además, como conse-
cuencia de la psoriasis puede haber dermatitis exfoliativa, también
conocida como eritrodermia. Asimismo, se deben reconocer las com-

608 Psoriasis
plicaciones psicológicas de la psoriasis. Esta enfermedad puede causar

desesperación y frustración; puede haber gente mirando, comentando
y haciendo preguntas incómodas, o incluso pueden evitar al paciente.
En ocasiones la psoriasis puede agotar los recursos, interferir con el
trabajo y afectar de manera negativa muchos aspectos de la vida. Los
adolescentes son particularmente vulnerables a sus efectos psicológicos.
• Presencia de las clásicas lesiones en placa (que van cambiando
desde el punto de vista histológico en su paso de placas tempranas
a crónicas).
• Signos de compromiso de las uñas y el cuero cabelludo y anteceden-
tes familiares positivos.
• La biopsia es de poco valor diagnóstico.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos incluyen desacelerar el crecimiento de las
células epidérmicas, promover la resolución de las lesiones psoriásicas
y controlar los ciclos naturales de la enfermedad. No hay cura cono-
cida. El abordaje terapéutico debe ser comprensible para el paciente,
aceptable desde el punto de vista cosmético y no debe alterar dema-
siado el estilo de vida.
En primer lugar, se deben tratar los factores precipitantes o agra-
vantes. Se hace una evaluación del estilo de vida, porque la psoriasis
puede verse afectada por el estrés. El principio más importante del
tratamiento de la psoriasis es el retiro cuidadoso de las escamas (con
baños que incluyan aceites, preparados con alquitrán de hulla y un
cepillo suave para tallar las placas psoriásicas). Después del baño se
P aplican cremas emolientes con ácidos α-hidroxi o ácido salicílico para
suavizar las escamas gruesas. Hay tres tipos de terapia estándar: tópica,
fotoquimioterapia y sistémica.
• Se utilizan tratamientos tópicos con el fin de desacelerar el creci-
miento epidérmico.
• Los corticosteroides tópicos reducen la inflamación; los vendajes
oclusivos aumentan la eficacia de estos medicamentos.
• Los medicamentos incluyen preparados de alquitrán (p. ej., alqui-
trán de hulla tópico, ácido α-hidroxi o salicílico y corticosteroides).
Otras opciones no esteroideas incluyen el calcipotrieno (no reco-
mendado en adultos mayores por su piel más frágil, ni en mujeres
embarazadas o en lactancia), el tazaroteno y la vitamina D. Los medi-
camentos pueden presentarse en forma de loción, ungüento, pasta,
crema o champú.

Psoriasis 609
Fotoquimioterapia
La fotoquimioterapia (también conocida como fototerapia) con rayos
ultravioleta B (UVB) de banda estrecha puede ser útil en los pacientes
que no respondan bien a los tratamientos tópicos. Suele ser más eficaz
cuando se administra como rayos ultravioleta A en conjunto con un
fotosensibilizante oral (PUVA), como los psoralenos.
Terapia sistémica
• Desde hace tiempo, los preparados citotóxicos sistémicos, como el
metotrexato, han demostrado su utilidad para el tratamiento de
la psoriasis extendida que no muestra respuesta ante otras formas
de terapia.
• La ciclosporina, un péptido cíclico utilizado para prevenir el rechazo
de los órganos trasplantados, ha mostrado cierto éxito en el trata-
miento de la psoriasis grave resistente.
• La línea más reciente para el tratamiento de la psoriasis incluye un
grupo llamado agentes biológicos porque derivan de inmunomodula-
dores, proteínas resultado de la bioingeniería (como los anticuerpos
o las citocinas recombinantes), y por su acción directa sobre los lin-
focitos T. Algunos ejemplos son el infliximab, el ustekinumab, el
etanercept y el adalimumab. Cada uno tiene un mecanismo ligera-
mente diferente y todos tienen efectos colaterales significativos, por
lo que su monitorización resulta indispensable.
Exploración
La evaluación se centra en determinar cómo está afrontando el
paciente su padecimiento cutáneo, así como en la apariencia de la piel
“normal” y de las lesiones cutáneas.
P
• Explorar las áreas particularmente afectadas: codos, rodillas, cuero
cabelludo, hendidura glútea y todas las uñas (en busca de aparien-
cia picada).
• Evaluar el impacto de la enfermedad sobre el paciente y sus estrate-
gias de afrontamiento para llevar a cabo sus actividades normales,
así como su interacción con familiares y amigos.
• Asegurar al paciente que su enfermedad no es contagiosa, que
no es reflejo de una mala higiene personal y que no representa
cáncer de piel.
• Crear un entorno en el que el paciente se sienta cómodo para
discutir asuntos importantes sobre su calidad de vida en relación
con la respuesta psicosocial y física que tendrá ante su padeci-
miento crónico.

610 Psoriasis
Promover la comprensión
• Explicar con sensibilidad que no hay cura para su enfermedad y que
requerirá tratamiento de por vida; generalmente se puede controlar
el proceso patológico.
• Revisar la fisiopatología de la psoriasis y los factores que la provocan:
cualquier irritación o lesión cutánea (cortada, abrasión, quemadura
por sol), enfermedades actuales, estrés emocional, ambiente desfavo-
rable (frío) y fármacos (alertar al paciente sobre los medicamentos
de venta libre).
• Revisar y explicar el régimen terapéutico para garantizar su cumpli-
miento; ofrecer materiales didácticos además de las conversaciones
cara a cara.
Mejorar la integridad de la piel

• Indicar al paciente no picar ni rascar las áreas psoriásicas.
• Alentar al paciente a prevenir la resequedad de la piel; la piel seca
exacerba la psoriasis.
• Informar al paciente que el agua de baño que utilice no debe estar
demasiado caliente y que se debe secar la piel con una toalla pero
sin frotar.
• Capacitar al paciente sobre el uso de aceites para baño y emolientes
limpiadores para la piel adolorida y descamada.
Mejorar el autoconcepto y la imagen corporal

Proporcionar estrategias y sugerencias de adaptación para reducir o
aceptar situaciones estresantes, con lo cual se ofrece un panorama más
P positivo para poder aceptar la enfermedad.

• Registrar las molestias articulares y evaluar al paciente en busca de
artritis psoriásica.
• Capacitar al paciente sobre sus cuidados y tratamientos, y la necesi-
dad de cumplir cabalmente la terapia.
• Consultar con un reumatólogo para que ayude con el diagnóstico y
tratamiento de las artropatías.

• Ofrecer al paciente materiales didácticos para reforzar las conversa-
ciones cara a cara sobre las guías de tratamiento y otros aspectos de
la enfermedad.

• Advertir al paciente que el uso de preparados corticosteroides tópi-

cos en la cara y alrededor de los ojos predispone al desarrollo de
cataratas. Seguir estrictamente las guías para evitar el uso excesivo.
• Indicar al paciente que evite exponerse al sol durante los tratamien-
tos con PUVA; si resulta inevitable, la piel debe resguardarse con la
ropa y protector solar, y se deben usar gafas para sol.
• Recordar al paciente que debe programar consultas periódicas con
un oftalmólogo.
• Advertir a las pacientes femeninas que la terapia con PUVA en
la edad fértil es teratogénica (puede producir defectos en el feto).
Podrían considerar el empleo de anticonceptivos durante la terapia.
• De estar indicado, derivar al paciente a un profesional de la salud
mental que pueda ayudarle a manejar el impacto emocional de la
enfermedad y darle apoyo.
• Alentar al paciente a buscar un grupo de apoyo y contactar a la
National Psoriasis Foundation si requiere mayor información.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria

La púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) es un trastorno autoinmu-
nitario caracterizado por la destrucción de las plaquetas normales por
un estímulo desconocido. La enfermedad afecta a individuos de todas
las edades, pero es más frecuente en los niños y las mujeres jóvenes. P
Otros nombres del trastorno son púrpura trombocitopénica idiopática y
trombocitopenia inmunitaria. La PTI primaria se define por un recuento
de plaquetas menor de 100 × 109/l, de causa inexplicable, que se
presenta en forma aislada; la PTI secundaria a menudo es producto
de una enfermedad autoinmunitaria (p. ej., síndrome de anticuerpos
antifosfolipídicos, otras infecciones víricas, VIH o diversos fármacos).
Aunque sigue sin conocerse la causa precisa, la infección vírica a veces
precede al padecimiento en los niños. Otros estados (p. ej., lupus eri-
tematoso sistémico, embarazo) o medicamentos (p. ej., sulfas) también
pueden causar PTI.
Fisiopatología
En los pacientes con PTI, aparecen autoanticuerpos antiplaquetarios
en la sangre, los cuales se unen a sus trombocitos. Estas plaquetas

612 Púrpura trombocitopénica inmunitaria
unidas a anticuerpos son fagocitadas y destruidas por el sistema reticu-

loendotelial (SRE) o por los macrófagos tisulares. El cuerpo trata de
compensar esta destrucción aumentando la producción de plaquetas
en la médula ósea. Hay dos formas de PTI: aguda (principalmente en
los niños) y crónica.
Cuadro clínico
• Muchos pacientes cursan asintomáticos.
• Petequias y equimosis de fácil aparición (púrpura seca).
• Menstruaciones cuantiosas y hemorragia de mucosas (púrpura
húmeda; riesgo elevado de hemorragia intracraneal).
• Recuento de plaquetas, por lo general, menor de 20 000/mm3.
• La forma aguda es autolimitada, con el potencial de remisiones
espontáneas.
Debe hacerse una anamnesis y una exploración física cuidadosas para
descartar causas de trombocitopenia e identificar evidencias de hemo-
rragia. Por lo general, el diagnóstico se basa en la disminución del
recuento plaquetario y de su tiempo de supervivencia, y en la prolon-
gación del tiempo de hemorragia, después de descartar otras causas de
trombocitopenia. El recuento de plaquetas, un hemograma completo
y la biopsia por aspiración de médula ósea, en la que se muestra un
aumento de los megacariocitos (precursores de las plaquetas), son
procedimientos clave. Incluir estudios de hepatitis C y VIH. Muchos
de los pacientes presentan infección por Helicobacter pylori. Hasta la
fecha se desconoce la eficacia del tratamiento contra la infección por
H. pylori con respecto al de la PTI.
P Tratamiento médico
El objetivo primario del tratamiento es alcanzar una cifra de plaquetas
segura (p. ej., mayor de 30 000/mm3). Si el paciente está tomando un
medicamento que se relaciona con la PTI (p. ej., quinina, medicamen-
tos que contienen sulfa), interrumpir su administración. En ocasiones
se hace esplenectomía (la trombocitopenia puede recidivar meses o
años después).
Los medicamentos inmunosupresores, como los corticosteroides,
constituyen la terapéutica ideal. La densidad mineral ósea de los
pacientes que reciben corticosteroides en forma crónica requiere
vigilancia. Los suplementos de calcio y vitamina D o el tratamiento
con bisfosfonatos pueden ser de beneficio para estos pacientes, ya que
previenen una enfermedad ósea significativa.

• También son eficaces la gammaglobulina i.v. (muy costosa) y el agente

quimioterapéutico vincristina.
• Ciertos anticuerpos monoclonales (p. ej., rituximab) pueden aumen-
tar el recuento de plaquetas.
• Otro abordaje consiste en utilizar la globulina anti-D para los pacien-
tes que son Rh(D) positivos.
• Los agonistas del receptor de trombopoyetina (romiplostim y eltro-
mopag) están aprobados con el objetivo de tratar la PTI refractaria
a esteroides.
• El ácido ε-aminocaproico (AEAC) puede ser útil para los pacientes
con hemorragia significativa de mucosas refractaria a otras modali-
dades terapéuticas.
• Evitar las transfusiones de plaquetas, excepto para detener una
hemorragia catastrófica.
• Valorar el estilo de vida del paciente para determinar el riesgo de
hemorragia debido a sus actividades.
• Hacer una anamnesis sobre el uso de medicamentos, incluidos los
de venta libre, de herbolaria y los suplementos nutricios; y sobre
la presencia de enfermedades víricas recientes o manifestaciones de
cefalea o trastornos visuales (hemorragia intracraneal). Es necesario
estar alerta respecto de los medicamentos que contienen sulfas y
aquéllos que alteran la función plaquetaria (p. ej., ácido acetilsali-
cílico u otros antiinflamatorios no esteroides [AINE]). La explora-
ción física debe incluir una búsqueda exhaustiva de los signos de
hemorragia, una valoración neurológica y la determinación de las
constantes vitales.
• Capacitar al paciente para reconocer las exacerbaciones de la enfer- P
medad (aparición de petequias, equimosis); sobre cómo entrar en
contacto con el profesional de la salud; y los nombres de los medica-
mentos que inducen la PTI.
• Instruir al paciente en cuanto a la prevalencia de fatiga en aquéllos
con PTI; indagar hasta qué grado se experimenta fatiga y ofrecer
estrategias para aliviarla.
• Proveer información respecto de los medicamentos (esquema de dis-
minución gradual, si es importante), la frecuencia del recuento de
plaquetas y los medicamentos que se deben evitar.
• Para disminuir al mínimo la hemorragia, indicar al paciente que
evite todos los fármacos que interfieren con la función plaquetaria,
incluidos los tratamientos de herbolaria y los productos de venta
libre. Evitar administrar medicamentos por inyección o la vía rectal;
no se debe medir la temperatura por vía rectal.

614 Púrpura trombocitopénica inmunitaria
• Instruir al paciente con el fin de evitar el estreñimiento, la maniobra

de Valsalva (p. ej., pujo al evacuar el intestino) y el uso vigoroso del
hilo dental.
• Recomendar al paciente utilizar rasuradora eléctrica y cepillos de
dientes suaves, en lugar de los duros.
• Exhortar al paciente a evitar el coito vigoroso cuando el recuento de
plaquetas sea menor de 10 000/mm3.
• Vigilar las complicaciones del uso prolongado de corticosteroides,
incluyendo osteoporosis, consunción de los músculos proximales, for-
mación de cataratas y caries dental.

Q
Quemaduras
Las quemaduras son causadas por la transferencia de calor desde una
fuente externa hacia el cuerpo o la exposición a una sustancia química
o radiación.
Fisiopatología
La profundidad de las quemaduras depende de las características físi-
cas o químicas del agente que las produce y la duración del contacto
con él. La herida de la quemadura no es homogénea; por el contrario,
la necrosis tisular se produce en el centro de la lesión, con las regiones
de viabilidad del tejido hacia la periferia. La piel y la mucosa de las vías
respiratorias superiores son los sitios más frecuentes de destrucción
tisular. Las quemaduras hieren la piel, lo que conduce a una mayor
pérdida de líquidos, infecciones, hipotermia, fibrosis, inmunidad com-
prometida y cambios en la función, apariencia e imagen corporal. Los
niños pequeños y los adultos mayores se mantienen como los grupos de
mayor morbilidad y mortalidad en comparación con los individuos en
otros grupos de edad con lesiones similares. La presencia de lesiones
por inhalación, además de las quemaduras cutáneas, agrava el pro-
nóstico. Las quemaduras se clasifican por su gravedad (p. ej., mayor,
menor), tipo (p. ej., térmicas, químicas, por radiación), profundidad
de la destrucción tisular (grado) y amplitud (magnitud del área de
superficie corporal quemada).
Profundidad y amplitud de la quemadura
Profundidad
La profundidad de una quemadura depende del tipo de lesión, el
agente que la causa, la temperatura de éste, la duración del contacto
con el agente y el espesor de la piel. Las quemaduras se clasifican según
la profundidad de la destrucción tisular en:
• Quemaduras superficiales de espesor parcial (similares a las de pri-
mer grado), como las quemaduras solares: se destruye la epidermis y,
posiblemente, una porción de la dermis.
• Quemaduras profundas de espesor parcial (similares a las de segun-
do grado), como una escaldadura: se lesionan la epidermis y las áreas
superiores a profundas de la dermis.
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616 Quemaduras
• Quemaduras de espesor total (tercer grado), como una quemadura

producida por fuego o una corriente eléctrica: se destruyen la epi-
dermis, la dermis entera y a veces el tejido subyacente, el músculo
y el hueso.
Amplitud: extensión de la superficie corporal quemada

La extensión de la superficie corporal total quemada se determina
mediante uno de los métodos siguientes:
• Regla de los nueves: una estimación de la superficie corporal total
quemada asignando porcentajes en múltiplos de nueve a las superfi-
cies del cuerpo.
• Método de Lund y Browder: un método de mayor precisión para
estimar la extensión de la quemadura; toma en cuenta que el por-
centaje de la superficie representada por varias partes anatómicas
(cabeza y extremidades) cambia con el crecimiento.
• Método de la palma: se utiliza para estimar el porcentaje de las que-
maduras dispersas, utilizando el tamaño de la palma del paciente
(1 % de la superficie corporal) con el fin de determinar la extensión
de las quemaduras.
Los adultos mayores están en mayor riesgo de sufrir quemaduras
debido a la disminución de su coordinación, capacidad cognitiva,
fuerza, sensibilidad y visión. El fuego es la etiología más frecuente
de las quemaduras en el adulto mayor; aumenta la mortalidad entre
las edades de 60 y 80 años, en comparación con la de los adultos
más jóvenes. Los factores predisponentes y los antecedentes de salud
en el adulto mayor influyen en la complejidad de la atención de
estos pacientes. La función pulmonar en el anciano es limitada y,
por lo tanto, el intercambio respiratorio, la elasticidad pulmonar y la
ventilación pueden verse afectados. Esto puede agravarse por el taba-
Q quismo. La disminución de la función cardíaca y la enfermedad coro-
naria aumentan el riesgo de complicaciones en los pacientes de edad
avanzada con lesiones por quemaduras; las alteraciones en la función
renal y hepática pueden afectar el metabolismo de los medicamen-
tos. La desnutrición y la presencia de diabetes u otros trastornos
endocrinos presentan desafíos a la nutrición y requieren vigilancia
estrecha. Al momento del ingreso o en el curso de la atención, los
pacientes se pueden presentar con grados variables de orientación, lo
que hace que la valoración del dolor y la ansiedad se vuelvan un reto
para el equipo de quemaduras. La piel de los adultos mayores es más
delgada y menos elástica, lo cual afecta la profundidad de la lesión y
su capacidad para sanar.

Quemaduras 617

La capacitación para prevenir quemaduras es especialmente impor-
tante entre los adultos mayores. Evaluar la capacidad de realizar sus
actividades de la vida diaria con seguridad, les ayudará tanto a ellos
como a sus familias a modificar su entorno para garantizar la seguri-
dad y hacer las derivaciones que sean necesarias.
Cuadro clínico
El cuadro clínico varía según la profundidad, el grado, la ubicación y
el mecanismo de lesión de la quemadura.
• Quemaduras de primer grado (superficiales): hormigueo, hipereste-
sia, dolor que se calma con la aplicación de frío, áreas eritematosas
que se muestran de color blanco al presionarlas, edema mínimo o
nulo, posibles ampollas, descamación, picazón.
• Quemaduras de segundo grado (espesor parcial): dolor; hipereste-
sia; muestran sensibilidad a las corrientes de aire; ampollas, man-
chas con base eritematosa; alteración de la epidermis; superficie
con exudación; edema.
• Quemaduras de tercer grado (espesor total): entumecimiento (sin
sensibilidad); shock; mioglobinuria; posible hemólisis; es posible
que sean visibles los puntos de contacto (p. ej., heridas de entrada
o salida en las quemaduras por electricidad); piel de color blanco
pálido, rojo marrón, coriácea o carbonizada; pueden verse vasos coa-
gulados; edema.
• Quemaduras de cuarto grado (todo el espesor, incluye grasa, fas-
cia, músculo o hueso): shock, mioglobinuria, posible hemólisis,
piel carbonizada.
Otros síntomas asociados con una quemadura mayor incluyen:
• Inestabilidad hemodinámica por la pérdida de la integridad capilar.
• Desplazamiento subsecuente de proteínas y sodio desde el espa-
cio intravascular hacia el espacio intersticial, lo que produce shock Q
hipovolémico.
• Perfusión insuficiente de órganos.
• Sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda, íleo e insuficien-
cia renal.
• Anomalías de la coagulación.
Las quemaduras por inhalación se pueden reconocer por los
siguientes síntomas y signos:
• Presencia de quemaduras en cara y cuello, pelo nasal chamuscado
y hollín alrededor de las narinas externas.
• Ronquera, cambio de voz aguda, estridor.

618 Quemaduras
• Hollín en el esputo, disnea o taquipnea.

• Eritema de la mucosa oral o faríngea.
• Puede haber lecturas de oximetría de pulso posiblemente inexactas
con concentraciones elevadas de carboxihemoglobina provocadas
por la intoxicación por monóxido de carbono asociado con la pre-
sencia del fuego.
Profilaxis
El personal de enfermería en el entorno comunitario y en el domicilio
del paciente puede impartir capacitación sobre cómo llevar a cabo la
profilaxis contra quemaduras, sobre todo entre los adultos mayores
y los niños.
Para los adultos mayores
• El alcohol deteriora en gran medida el juicio y la capacidad; fumar
en la cama mientras se está intoxicado es una causa frecuente de
incendios.
• Las discapacidades cognitivas y sensoriales pueden disminuir el
tiempo de reacción en el reconocimiento de un incendio y pueden
retrasar la evacuación; las limitaciones en la movilidad también pue-
den demorar el escape de un incendio.
Para los niños
• Mantener los fósforos y encendedores o mecheros fuera del alcance
de los niños.
• Enfatizar la importancia de nunca dejar a los niños desatendidos
cerca del fuego.
• Recomendar el desarrollo y la práctica de un simulacro de incendio
para salir de casa con todos los miembros de la familia.
• Advertir que las planchas y rizadores calientes deben mantenerse
fuera del alcance de los niños.
• Recomendar precaución en las situaciones donde los niños tienen
Q acceso a agua muy caliente, como bañeras y grifería; la temperatura
de un calentador de agua debe ser menor de 49 °C.
• Advertir que las ollas o teteras nunca deben dejarse desatendidas en
la estufa.
Tratamiento médico
Los objetivos principales del tratamiento de las quemaduras son la
profilaxis, la exploración rápida de la gravedad de la quemadura,
la instauración de medidas de salvamento para la persona grave-
mente quemada, la prevención de la discapacidad y la desfigura-
ción, y la rehabilitación.

Quemaduras 619
La fase de urgencia o reanimación
Exploración
• Atención a las principales prioridades de todo paciente traumati-
zado (vías respiratorias, respiración y circulación); la lesión por la
quemadura es una consideración secundaria, aunque se debe conti-
nuar el tratamiento aséptico de las quemaduras y las líneas invasivas.
• Valorar las circunstancias en torno a la lesión: hora, mecanismo de
la quemadura, si ésta ocurrió en un espacio cerrado, la posibilidad
de inhalación de productos químicos nocivos y todo lo relacionado
con el traumatismo.
• Monitorizar las constantes vitales con frecuencia, incluyendo la
temperatura; y evaluar los pulsos apical, carotídeo y femoral, espe-
cialmente en las áreas donde haya quemaduras circunferenciales
de una extremidad.
• Evaluar los ruidos respiratorios y la frecuencia, ritmo, profundidad
y simetría de la respiración; vigilar si se presenta hipoxia.
• Observar si hay signos de lesiones por inhalación: ampollas de los
labios o la mucosa bucal; fosas nasales chamuscadas; quemaduras de
cara, cuello o pecho; aumento de la ronquera; u hollín en el esputo
o las secreciones respiratorias.
• Evaluar la frecuencia cardíaca si está indicado (p. ej., inicialmente y
si hay antecedentes de problemas cardíacos o respiratorios, lesiones
por electricidad).
• Valorar los pulsos periféricos en las extremidades quemadas cada
hora; utilizar ecografía Doppler según necesidad.
• Evaluar la suficiencia de la ingestión de líquidos (soluciones i.v.)
según la extensión de la superficie corporal quemada y la diuresis
(sonda vesical) y medir cada hora. Registrar la cantidad de orina
obtenida cuando se introduce la sonda (es indicador de la función
renal antes de la quemadura y el estado de los líquidos).
Q
• Medir y valorar la temperatura corporal, el peso corporal, los antece-
dentes de peso previos a la quemadura, alergias, vacuna antitetánica,
problemas de tipo médico-quirúrgico, enfermedades actuales y uso
de medicamentos.
• Hacer que los pacientes con quemaduras faciales sean evaluados en
relación con posibles lesiones de córnea y de las vías respiratorias.
• Continuar la evaluación del grado de la quemadura; valorar la pro-
fundidad de la herida e identificar las áreas de las lesiones parciales
o totales.

620 Quemaduras
• Explorar el estado neurológico: consciencia, estado psicológico,

niveles de dolor, ansiedad y comportamiento.
• Determinar la comprensión del paciente y su familia de las lesiones
y el tratamiento. Evaluar el sistema de apoyo y las habilidades de
afrontamiento del paciente.
Diagnóstico
• Insuficiente intercambio de gases relacionado con intoxicación por
monóxido de carbono, inhalación de humo y obstrucción de vías
respiratorias superiores.
• Aclaramiento ineficaz de las vías aéreas por el edema y los efectos de
la inhalación de humo.
• Alteración de la función hemodinámica debido a edema y desplaza-
miento de líquido.
• Volumen de líquido deficiente relacionado con un aumento de la
permeabilidad capilar y con pérdidas por evaporación por la herida
de la quemadura.
• Hipotermia relacionada con la pérdida de la microcirculación de la
piel y las heridas abiertas.
• Mayor riesgo de infección debido a la interrupción de la integridad
de la piel.
• Dolor agudo relacionado con lesión de nervios y tejidos.
• Ansiedad relacionada con el miedo y el impacto emocional de las
quemaduras.
Otras posibles complicaciones son: insuficiencia respiratoria aguda,
shock distributivo, insuficiencia renal aguda, síndrome compartimen-
tal, íleo paralítico y úlcera de Curling.
Q Intervenciones de enfermería
PROMOVER EL INTERCAMBIO DE GASES Y LA PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• Proporcionar oxígeno humidificado y monitorizar la gasometría
arterial, la oximetría de pulso y las concentraciones de carboxihe-
moglobina.

Los oxímetros de pulso no son confiables para evaluar la
hipoxia cuando las concentraciones de carboxihemoglobina en
sangre son significativas, debido a la toxicidad del monóxido de
carbono (CO). La toxicidad del CO es un hallazgo frecuente en
los pacientes quemados en un incendio.

Quemaduras 621
• Informar al médico inmediatamente sobre cualquier dificultad para

respirar, disminución de la profundidad de las respiraciones o sig-
nos de hipoxia; preparar para intubación.
• Vigilar de manera estrecha la ventilación mecánica del paciente.
• Instituir medidas intensivas de cuidado pulmonar: dar vuelta al
paciente, tos, respiración profunda, inspiración enérgica periódica
mediante espirometría y aspiración traqueal.
• Mantener una postura adecuada para promover la eliminación
de secreciones y despejar las vías respiratorias, así como permitir
la expansión óptima del tórax; usar ventilación mecánica según
necesidad.
• Elevar la cabecera de la cama para mejorar la ventilación y disminuir
los efectos del edema.
PROMOVER UNA FUNCIÓN HEMODINÁMICA ADECUADA
• Instituir vigilancia electrocardiográfica con base en los resultados de
la exploración inicial.
• Evaluar de manera frecuente los índices hemodinámicos (p. ej.,
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, presión venosa
central, presión arterial) si está indicada la monitorización invasiva.
• Aplicar apósitos limpios debajo del brazalete para medir la presión
arterial a fin de proteger el área quemada de una posible contamina-
ción; retirar el brazalete después de cada lectura.
• Puede ser útil un dispositivo Doppler (ecografía) o un dispositivo
electrónico no invasivo para medir la presión arterial si no se puede
obtener la presión arterial debido al edema.
• Evaluar con frecuencia el pulso periférico distal a la quemadura.
• Elevar la extremidad quemada por encima del nivel del corazón para
disminuir el edema.
RESTABLECER EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Monitorizar las constantes vitales y la diuresis (cada hora), la presión
venosa central, la presión de la arteria pulmonar y el gasto cardíaco.
Q
Registrar e informar signos de hipovolemia o hipervolemia.
• Mantener accesos y soluciones i.v. regulares a velocidad adecuada,
según la prescripción. Registrar ingestiones, excreciones y peso diario.
• Elevar la cabecera de la cama y las extremidades quemadas.
• Monitorizar las concentraciones séricas de electrolitos (sodio, pota-
sio, calcio, fósforo, bicarbonato); reconocer los desequilibrios de
electrolitos en proceso de desarrollo.
• Notificar al médico inmediatamente de la disminución de la diure-
sis, la presión arterial, la presión venosa central, la presión de encla-
vamiento de la arteria pulmonar o de un aumento en el pulso.

622 Quemaduras
MANTENER LA TEMPERATURA NORMAL DEL CUERPO

• Proporcionar un ambiente cálido: usar protectores térmicos, manta
de espacio, lámparas de calor o mantas.
• Evaluar la temperatura central del cuerpo con frecuencia.
• Trabajar rápidamente cuando se requiera exponer las heridas, para
reducir al mínimo la pérdida de calor de éstas.
PROFILAXIS DE INFECCIONES
• Colocar sábanas limpias debajo y sobre el paciente para proteger la
herida de una posible contaminación, mantener la temperatura cor-
poral y reducir el dolor en el tejido quemado causado por las corrien-
tes de aire.
• Mantener una técnica aséptica estricta para evitar la introducción de
patógenos a través de los procedimientos invasivos; utilizar técnica
limpia para los procedimientos de atención de la herida.
MINIMIZAR EL DOLOR Y LA ANSIEDAD
• Utilizar una escala de dolor para evaluar su nivel (es decir, 1 a 10);
diferenciar entre la ansiedad debida al dolor y la ansiedad debida a
la hipoxia.
• Administrar analgésicos opiáceos i.v. según la prescripció y evaluar
la respuesta a la medicación; observar si se presenta depresión respi-
ratoria en los pacientes que no están en ventilación mecánica.
• Brindar apoyo emocional, tranquilidad y explicaciones sencillas
acerca de los procedimientos.
• Evaluar la comprensión familiar y del paciente de las quemaduras,
las estrategias de afrontamiento, la dinámica familiar y los niveles de
ansiedad. Dar respuestas individualizadas para apoyar al paciente y
a su familia para hacer frente a la situación; explicar todos los proce-
dimientos en términos claros y simples.
• Aliviar el dolor y brindar medicamentos ansiolíticos si el paciente
se encuentra muy ansioso y agitado después de las intervenciones
Q psicológicas.
• Insuficiencia respiratoria aguda: explorar si hay aumento de la
disnea o el estridor y cambios en los patrones respiratorios; moni-
torizar la oximetría de pulso y la gasometría arterial para detectar
una saturación de oxígeno problemática y un aumento del CO2;
evaluar la radiografía de tórax; explorar para descartar hipoxia
cerebral (p. ej., inquietud, confusión); informar inmediatamente
al médico sobre un deterioro de la función respiratoria; y si es
necesario, con intubación o escarotomía.
• Shock distributivo: monitorizar los signos tempranos de shock
(disminución de diuresis, gasto cardíaco, presión arterial pulmo-
nar, presión capilar de enclavamiento pulmonar, aumento de la
presión arterial o del pulso) o edema progresivo. Reanimar con

Quemaduras 623
soluciones según indicaciòn en respuesta a los hallazgos físicos;

continuar la monitorización del estado de los líquidos.
• Insuficiencia renal aguda: monitorizar e informar las anomalías
en la diuresis y en la concentración de nitrógeno ureico en sangre
(BUN, de blood urea nitrogen) y de creatinina; determinar hemoglo-
bina o mioglobina en orina; administrar el aumento de soluciones
según la prescripción.
• Síndrome compartimental: evaluar pulsos periféricos cada hora con
Doppler; valorar el estado neurovascular de las extremidades por hora
(calor, llenado capilar, sensación y movimiento); retirar el brazalete
de presión arterial después de cada lectura; elevar las extremidades
quemadas; informar todo dolor de extremidades y pérdida de pulsos
periféricos o sensación; prepararse para ayudar con las escarotomías.
• Íleo paralítico: mantener la sonda nasogástrica en aspiración intermi-
tente baja hasta reanudarse los borborigmos; auscultar el abdomen
regularmente para la distensión y detectar los ruidos intestinales.
• Úlcera de Curling: estudiar el aspirado gástrico para evaluar el pH y la
presencia de sangre; explorar sangre oculta en heces; ofrecer antiáci-
dos y bloqueantes de histamina (p. ej., ranitidina) según prescripción.
Fase aguda o intermedia
La fase aguda o intermedia comienza 48-72 h después de la quemadu-

ra. La profilaxis de infecciones, el cuidado de la herida, el tratamiento
del dolor, el apoyo nutricio y el posicionamiento y la movilidad tem-
pranos son las prioridades de esta etapa.
Exploración
• Enfocarse en alteraciones hemodinámicas, cicatrización de la herida,
dolor y respuestas psicosociales, así como en la detección temprana
de complicaciones.
Q
• Medir constantes vitales con frecuencia; el estado respiratorio y el de
líquidos siguen siendo la prioridad.
• En los primeros días después de la quemadura, se deben evaluar los
pulsos periféricos con frecuencia para detectar restricciones del flujo
sanguíneo.
• Observar de manera estrecha la ingestión de líquidos y la diuresis
por hora, así como la presión arterial y la frecuencia cardíaca; los
cambios deben ser comunicados rápidamente al cirujano de la uni-
dad de quemaduras.
• Para los pacientes con lesiones por inhalación, controlar regularmente
nivel de consciencia, función pulmonar y capacidad para ventilar; si el
paciente es intubado y colocado en un respirador, la exploración de
las vías respiratorias y la aspiración frecuente son las prioridades.

624 Quemaduras
• Vigilar las concentraciones de carboxihemoglobina, así como la gaso-

metría arterial.
Diagnóstico
Consultar la sección “Diagnósticos de enfermería” que se encuentra más
arriba en “Proceso de enfermería: La fase de urgencia o reanimación”.
RESTAURAR EL EQUILIBRIO NORMAL DE LOS LÍQUIDOS
• Monitorizar la ingestión oral e intravenosa de líquidos; utilizar bom-
bas de infusión intravenosa.
• Medir los ingresos y egresos, así como el peso diario.
• Informar al médico sobre los cambios observados (p. ej., en presión
arterial, pulso).
PROMOVER EL INTERCAMBIO GASEOSO Y LA PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• Monitorizar la frecuencia y el esfuerzo respiratorios.
• Elevar la cabecera de la cama para mejorar la ventilación y disminuir
los efectos del edema.
• Si el paciente está intubado debido a una lesión por inhalación,
implementar estrategias para prevenir la neumonía asociada con el
uso del ventilador.
PREVENIR LAS INFECCIONES
• Proporcionar un ambiente limpio y seguro; proteger al paciente de
las fuentes de contaminación cruzada (p. ej., visitantes, otros pacien-
tes, personal, equipo).
• Evaluar de manera estrecha la herida para detectar los signos tem-
pranos de infección.
• Monitorizar los resultados de los cultivos y los recuentos leucocitarios.
• Practicar una técnica limpia para los procedimientos de curación de
Q heridas y una técnica aséptica para todos los procedimientos invasi-
vos. Mantener una higiene meticulosa antes y después del contacto
con el paciente.
• Advertir al paciente de evitar tocar sus heridas o vendajes; lavar las
zonas no quemadas y cambiar la ropa de cama de manera regular.
• Evaluar la temperatura con regularidad. La hipertermia es frecuente en
los casos con quemaduras graves; sin embargo, el aumento en la tem-
peratura central puede deberse también a bacteriemia o septicemia.
MANTENER UNA NUTRICIÓN ADECUADA
• Iniciar con líquidos por vía oral en forma lenta cuando se vuelvan a
escuchar borborigmos: registrar tolerancia; si no se presentan vómitos
y distensión, los líquidos pueden incrementarse en forma gradual y el
paciente puede empezar a recibir una dieta normal o por sonda.
• Colaborar con el personal de nutrición para planificar una dieta rica
en calorías y proteínas aceptable para el paciente. Alentar a la familia a

Quemaduras 625
que lleve los alimentos nutritivos favoritos del paciente. Proporcionar

suplementos nutricios así como vitaminas y minerales si está indicado.
• Registrar la ingestión calórica. Introducir sonda de alimentación si no
se pueden alcanzar las metas calóricas por alimentación oral (para ali-
mentación continua o de bolo); considerar los volúmenes residuales.
• Pesar al paciente cada día y trazar la gráfica.
PROMOVER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL
• Evaluar el estado de la herida.
• Brindar apoyo al paciente para manejar la angustia y el dolor durante
los cuidados de sus heridas.
• Coordinar los aspectos complejos del cuidado de la herida y los cam-
bios de apósito.
• Evaluar la quemadura para determinar su tamaño, color, olor, cica-
trización, exudados, brotes epiteliales (pequeños racimos celulares de
aspecto aperlado en la superficie de la herida), sangrado, tejido de granu-
lación, el estado para la toma de injertos, la curación del sitio donante
y la condición de la piel circundante; informar al médico sobre todo
cambio significativo.
• Comunicar a todos los miembros del equipo médico los últimos pro-
cedimientos de cuidados de la herida realizados en el paciente.
• Ayudar, capacitar, apoyar y alentar al paciente y a su familia a partici-
par en el cambio de vendajes y el cuidado de las heridas.
• Evaluar desde el principio las fortalezas del paciente y de su familia en
la preparación para el alta y la atención en el hogar.
• Evaluar con frecuencia el dolor y el malestar; administrar analgé-
sicos y ansiolíticos, según prescripción, antes de que el dolor sea
intenso. Evaluar y documentar la respuesta del paciente a la medica-
ción y otras intervenciones.
• Animar al paciente a utilizar analgésicos antes de los procedimien-
tos dolorosos.
• Capacitar al paciente en cuanto a técnicas de relajación. Brindarle
Q
algún grado de control sobre el cuidado de la herida y la analgesia.
Tranquilizarlo a menudo.
• Utilizar la visualización guiada y la distracción para ayudarle al
paciente con su percepción y respuestas al dolor; la hipnosis, la
musicoterapia y la realidad virtual también son recursos útiles.
• Evaluar los patrones de sueño del paciente diariamente; administrar
sedantes cuando estén recetados.
• Trabajar con rapidez para completar los tratamientos y cambios
de apósito.
• Promover la comodidad durante la fase de cicatrización a través de
antipruriginosos orales, un ambiente fresco, lubricación frecuente
de la piel con agua o con una loción a base de sílice, ejercicios y féru-
las para evitar la contractura de la piel y actividades de distracción.

626 Quemaduras
PROMOVER LA MOVILIDAD FÍSICA

• Prevenir las complicaciones de la inmovilidad (p. ej., atelectasia,
neumonía, edema, úlceras de decúbito y contracturas) mediante la
respiración profunda y los cambios de posición adecuados.
• Modificar las intervenciones para satisfacer las necesidades del
paciente. Fomentar desde el inicio la sedestación y la deambulación.
Cuando se trate de las piernas, aplicar vendajes de presión elástica
antes de asistir al paciente para ponerse de pie.
• Hacer esfuerzos enérgicos para evitar las contracturas y la cicatriza-
ción hipertrófica del área de la herida después de que cierre durante
1 año o más.
• Iniciar una serie de ejercicios de movimientos pasivos y activos desde
la admisión hasta después de realizar los injertos, considerando las
limitaciones indicadas.
• Fomentar el aumento del movimiento activo durante el baño.
• Aplicar férulas o dispositivos funcionales a las extremidades para el
control de las contracturas; monitorizar la aparición de signos de
insuficiencia vascular, compresión del nervio y dehiscencias de la piel.
• Anticipar la necesidad de profilaxis para tromboembolia venosa.
FORTALECER LAS ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO
• Ayudar al paciente a desarrollar estrategias de adaptación eficaces:
establecer expectativas específicas de comportamiento, promover la
comunicación veraz para construir confianza, ayudar al paciente a
practicar estrategias de adaptación y dar refuerzos positivos cuando
sea apropiado.
• Demostrar aceptación al paciente. Involucrar a una persona no
implicada con quien el paciente pueda desahogar sus sentimientos
sin temor a represalias.
• Incluir al paciente en las decisiones sobre su atención. Animar al
paciente a afirmar su individualidad y sus preferencias. Establecer
expectativas realistas para el autocuidado.
Q PROCESOS DE APOYO AL PACIENTE Y A SU FAMILIA
• Apoyar y atender los intereses manifiestos y no verbales del paciente
y la familia.
• Instruir a la familia en formas de apoyar al paciente.
• Derivar a atención psicológica o trabajo social según necesidad.
• Proporcionar información sobre el cuidado de las quemaduras y el
curso esperado del tratamiento.
• Iniciar la capacitación del paciente y su familia durante el trata-
miento de las quemaduras. Evaluar y considerar los estilos de apren-
dizaje preferidos; valorar la capacidad para comprender y hacer
frente a la información; determinar las barreras para el aprendizaje
al hacer la planificación y ejecución de la capacitación.
• Mantenerse abiertos a la posibilidad de cambiar la dinámica familiar.

Quemaduras 627

• Insuficiencia cardíaca: explorar la presencia de sobrecarga de líqui-
dos, disminución del gasto cardíaco, oliguria, distensión de la vena
yugular, edema o aparición de ruidos cardíacos S3 o S4.
• Edema pulmonar: valorar si hay aumento de la presión venosa central,
arterial pulmonar y de enclavamiento así como crepitantes; informar
puntualmente. Colocar al paciente en posición cómoda con la cabecera
de la cama elevada a menos de que esté contraindicado. Administrar
medicamentos y oxígeno según prescripción y evaluar la respuesta.
• Sepsis: explorar si hay aumento de la temperatura, incremento en
el pulso, presión de pulso ensanchada y piel seca, enrojecimiento
en las áreas no quemadas (signos tempranos) y considerar las ten-
dencias en los datos. Realizar cultivos de la herida y de sangre según
prescripción. Brindar los antibióticos programados a tiempo.
• Insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de dificultad respirato-
ria aguda: vigilar el estado respiratorio para detectar disnea, cambios
en el patrón respiratorio y aparición de ruidos adventicios. Explorar
si hay disminución del volumen corriente y distensibilidad pulmo-
nar en los pacientes en ventilación mecánica. La señal que indica la
aparición de síndrome de dificultad respiratoria aguda es la hipoxe-
mia a pesar de tener oxígeno al 100 %, la distensibilidad pulmo-
nar disminuida y una derivación (shunting) significativa; notificar al
médico del deterioro del estado respiratorio.
• Daño visceral (producido por quemaduras eléctricas): monitorizar
ECG e informar arritmias; prestar atención y reportar a cualquier
dolor relacionado con isquemia muscular profunda. La detección
temprana puede minimizar la gravedad de esta complicación. Puede
ser necesaria la realización de fasciotomías para aliviar la inflama-
ción y la isquemia en los músculos y la fascia; vigilar si el paciente
sufre una pérdida excesiva de sangre e hipovolemia.
Q
Fase de rehabilitación
La rehabilitación debe comenzar inmediatamente después de que se

produce la quemadura. Las prioridades son la cicatrización de las he-
ridas, el apoyo psicosocial y restaurar la máxima actividad funcional.
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y mejorar el estado nutricio
siguen siendo importantes.
Exploración
• En la exploración temprana, obtener información sobre el nivel edu-
cativo del paciente, su ocupación, actividades de ocio, antecedentes
culturales, religión e interacciones familiares.

628 Quemaduras
• Evaluar el autoconcepto, el estado mental, la respuesta emocional a

la lesión y a la hospitalización, el nivel de funcionamiento intelec-
tual, las hospitalizaciones anteriores, la respuesta al dolor, las medi-
das de alivio del dolor y los patrones de sueño.
• Realizar exploraciones continuas en relación con los objetivos de
rehabilitación, incluyendo la amplitud de movimiento de las articula-
ciones afectadas, las capacidades funcionales en las actividades coti-
dianas, los indicios de dehiscencias de la piel producidas por férulas
o dispositivos de posicionamiento, evidencia de neuropatías (daño
neurológico), tolerancia a la actividad y calidad o condición de la
cicatrización de la piel.
• Documentar la participación y las capacidades de autocuidado en la
deambulación, alimentación, limpieza de la herida y aplicación de
vendajes de presión.
• Mantener una evaluación integral y continua para la detección tem-
prana de complicaciones, con estudios específicos para tratamientos
específicos, como la valoración postoperatoria de pacientes someti-
dos a una escisión primaria.
Diagnóstico
• Intolerancia a la actividad relacionada con dolor al hacer ejercicio,
movilidad articular limitada, atrofia muscular y resistencia limitada.
• Deterioro de la imagen corporal relacionada con alteraciones del
aspecto y el autoconcepto.
• Problemas de movilidad física debido a la presencia de contracturas
o cicatrices hipertróficas.
• Desconocimiento de las necesidades de recuperación y de asistencia
en el hogar.
Q • Contracturas.
• Adaptación psicológica insuficiente a las quemaduras.
Entre las metas por cumplir están el aumento de la movilidad y la par-
ticipación en las actividades de la vida diaria; mayor comprensión de la
lesión, el tratamiento y la atención de seguimiento prevista; el afronta-
miento de las alteraciones en la imagen corporal, el autoconcepto y el
estilo de vida; y la ausencia de complicaciones.
PROMOVER LA TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD
• Programar la atención para permitir períodos de sueño ininterrum-
pidos. Administrar hipnóticos, según la prescripción, para promo-
ver el sueño.

Quemaduras 629
• Comunicar el plan de atención a la familia y a otros cuidadores.

• Reducir el estrés metabólico aliviando el dolor, previniendo el frío o
la fiebre y promoviendo la integridad de los sistemas del organismo
para ayudar a conservar energía. Controlar la fatiga, el dolor y la fie-
bre para determinar la cantidad de actividad que debe promoverse
cada día.
• Incorporar ejercicios de terapia física para evitar la atrofia muscular
y mantener la movilidad necesaria para las actividades diarias.
• Apoyar la actitud positiva y aumentar la tolerancia a la actividad
mediante la programación de actividades de diversión en los perío-
dos de mayor duración.
Consideraciones gerontológicas para promover la actividad
En los adultos mayores y las personas con discapacidades y enferme-
dades crónicas, la rehabilitación debe tomar en cuenta las habilidades
funcionales y las limitaciones preexistentes.
MEJORAR LA IMAGEN CORPORAL Y EL AUTOCONCEPTO
• Tomar el tiempo necesario para escuchar las preocupaciones del
paciente y proporcionarle apoyo realista; derivar al paciente a un
grupo de apoyo para el desarrollo de estrategias de adaptación frente
a las pérdidas.
• Evaluar las reacciones psicosociales del paciente; apoyar y desarrollar
un plan para ayudarle a manejar sus sentimientos. Promover una
imagen saludable del cuerpo y el autoconcepto y ofrecer ayuda para
practicar las respuestas que dará a las personas que lo miren o pre-
gunten sobre la lesión.
• Ayudar al paciente a través de pequeños gestos como llevar un pastel
de cumpleaños, peinar su cabello antes de recibir visitas y compartir
información sobre los recursos estéticos para mejorar la apariencia.
• Capacitar al paciente sobre las distintas formas de redirigir la aten-
ción a su ser interno y no al problema de su cuerpo.
• Coordinar la información ofrecida por asesores, como psicólogos,
trabajadores sociales, consejeros vocacionales y maestros, durante
Q
la rehabilitación.
• Contracturas: proporcionar terapia física y ocupacional en forma
temprana y decidida; apoyar al paciente si requiere cirugía para
lograr la amplitud completa de movimiento.
• Personas con problemas de adaptación psicológica a la herida por
quemaduras: obtener ayuda psicológica o psiquiátrica en cuanto
haya evidencia de problemas importantes de adaptación.
PROMOCIÓN DE CUIDADOS EN CASA Y EN LA COMUNIDAD
• A través de las fases de atención al quemado, hacer esfuerzos para
preparar al paciente y a su familia para el cuidado que deberán llevar

630 Quemaduras
a cabo en el hogar. Proporcionarles información sobre medidas y

procedimientos.
• Proporcionar instrucciones verbales y por escrito sobre el cuidado de
heridas, la profilaxis de complicaciones, el tratamiento del dolor y
la nutrición.
• Enseñar y revisar con el paciente ejercicios específicos y el uso
de ropa de presión elástica y férulas; proporcionar instrucciones
por escrito.
• Capacitar al paciente y a su familia para reconocer anomalías e infor-
marlas al médico.
• Ayudar al paciente y a su familia en la planificación para el cuidado
continuo mediante la identificación y adquisición de elementos y
equipos que se necesitan en casa.
• Fomentar y apoyar la atención de seguimiento de la herida.
• Dar recursos al paciente con un sistema de apoyo inadecuado para
la atención domiciliaria para obtener ayuda con el cuidado de la
herida y los ejercicios.
• Evaluar el estado del paciente periódicamente para modificar las
instrucciones de cuidado en el hogar o planificar una cirugía recons-
tructiva, o ambos.
Exploración
• Muestra la movilidad física y la tolerancia a la actividad necesarias
para realizar las actividades diarias deseadas.
• Se adapta a la imagen alterada de su cuerpo.
• Demuestra tener conocimiento sobre el autocuidado y seguimiento
requeridos.
Q Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

S
Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi (SK) es el cáncer más frecuentemente rela-
cionado con la infección por VIH; afecta la capa endotelial de los
vasos sanguíneos y linfáticos. En las personas con sida, el SK de
tintes epidémicos se observa con mayor frecuencia en los varones,
homosexuales y bisexuales. El SK relacionado con el sida muestra una
evolución variable y agresiva que va desde lesiones cutáneas localiza-
das hasta la enfermedad diseminada, que afecta múltiples órganos,
aparatos y sistemas.
Cuadro clínico
• Pueden ocurrir lesiones cutáneas en cualquier parte del cuerpo, por
lo general de color rosado pardusco hasta púrpura intenso. Caracte-
rísticamente se presentan como lesiones de la piel en las extremida-
des inferiores.
• Las lesiones pueden ser planas o elevadas, y rodeadas por equimosis
y edema; se desarrollan con rapidez y causan una gran desfiguración.
• La localización y el tamaño de las lesiones pueden llevar a estasis
venosa, linfedema y dolor. Los nodos linfáticos, el tubo digestivo
y los pulmones son sitios frecuentes de afección visceral.
• La alteración de los órganos internos puede, en un momento dado,
llevar a la insuficiencia de órganos, hemorragia, infección y muerte.
• El diagnóstico se confirma mediante biopsia de las lesiones sospechosas.
• El pronóstico depende de la extensión del tumor, la presencia de otros
síntomas de infección por VIH y el recuento de linfocitos CD4+.
• Los datos histopatológicos indican que la muerte ocurre por avance
del tumor, pero más a menudo por otras complicaciones de la infec-
ción por VIH.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en disminuir el tamaño de las lesio-
nes cutáneas y, así, aliviar los síntomas, aminorar las molestias vincula-
das con el edema y las ulceraciones, y controlar los síntomas relacio-
nados con la afección de la mucosa o visceral. Ningún tratamiento ha
mostrado mejorar las tasas de supervivencia. La radioterapia es eficaz
como medida paliativa para aliviar el dolor localizado secundario a la
631
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632 Shock anafiláctico
masa tumoral (en especial en las piernas) y para las lesiones de SK que
se encuentran en sitios como la mucosa bucal, la conjuntiva, la cara y
las plantas de los pies.
• Los pacientes con SK cutáneo tratado con interferón α (IFN-α) han
experimentado regresión tumoral y mejoramiento de la función del
sistema inmunitario.
• El IFN-α se administra por las vías intravenosa, intramuscular y sub-
cutánea. Los pacientes pueden autoadministrarse interferón en casa
o recibirlo en un servicio de atención externa.
• Se pueden usar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y opiáceos.
• Prestar mucha atención al cuidado de la piel, que incluya cambios
de posición regulares, limpieza y aplicación de ungüentos y apósitos
medicados.
• Administrar analgésicos a intervalos regulares de manera constante.
• Instruir al paciente en cuanto a la relajación y las imágenes guiadas,
que pueden ser útiles para aminorar el dolor y la ansiedad.
• Capacitar al paciente para autoadministrarse su IFN-α en casa o
hacer los arreglos necesarios para que la reciba en un servicio de
atención externa.
• Respaldar al paciente en el afrontamiento de la desfiguración por
el trastorno; recalcar que las lesiones son temporales, cuando sea
aplicable (después de discontinuar la inmunoterapia).
• Proveer atención de sostén y tratamiento, según prescripción, para
disminuir al mínimo el dolor y el edema, tratar las complicaciones y
promover la cicatrización.
S
Shock anafiláctico
El shock anafiláctico es causado por una reacción alérgica grave cuando
un paciente que ya ha producido anticuerpos contra una sustancia
extraña (antígeno) se vuelve a exponer a éste y desarrolla una reac-
ción antígeno-anticuerpo sistémica, específicamente, una respuesta
mediada por la inmunoglobulina E (IgE).
Factores de riesgo
• Antecedentes de reacciones alérgicas.
• Antecedentes de reacciones a fármacos.

Shock anafiláctico 633
• Alergias conocidas al yodo o a los pescados y mariscos (mayor riesgo

de reacciones a los medios de contraste).
Fisiopatología
La reacción antígeno-anticuerpo provoca que los mastocitos liberen
sustancias vasoactivas potentes, como la histamina y la bradicinina,
y activa las citocinas inflamatorias, causando una vasodilatación
generalizada y permeabilidad capilar. La mayor parte de los desen-
cadenantes habituales son los alimentos (sobre todo el maní), los
medicamentos y los insectos.
La anafilaxia tiene tres características distintivas:
• Inicio agudo de los síntomas.
• Dos o más de las siguientes alteraciones: compromiso respiratorio,
descenso de la presión arterial, problemas gastrointestinales e irrita-
ción cutánea o mucosa.
• Compromiso cardiovascular.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas se presentan en 5-30 min desde la exposición
al antígeno; sin embargo, en ocasiones se pueden ver las reacciones
horas después:
• Cefalea.
• Mareos.
• Náuseas, vómitos, dolor y molestias abdominales agudas.
• Prurito.
• Sensación de muerte inminente.
• Eritema difuso y rubor generalizado.
• Dificultades respiratorias (edema laríngeo), broncoespasmos.
• Disritmias cardíacas.
• Hipotensión.
La anafilaxia grave incluye las siguientes manifestaciones: S
• Inicio rápido de la hipotensión.
• Compromiso neurológico.
• Dificultades respiratorias.
• Paro cardíaco.
Tratamiento médico
• Identificar y eliminar el agente causal (p. ej., antibióticos).
• Asegurarse de que se disponga de accesos i.v. de manera oportuna.
• Administrar medicamentos para restaurar el tono vascular.
• Manejar los líquidos, en vista de los cambios masivos en el equilibrio
de éstos.

634 Shock cardiogénico
• Proporcionar soporte de emergencia de las funciones vitales fun-

damentales.
• Dar reanimación cardiopulmonar en caso de paro cardíaco o pulmo-
nar inminente o que ya haya ocurrido.
• Se puede requerir intubación endotraqueal para establecer una vía
aérea permeable.
• Epinefrina i.m. (vasoconstrictor).
• Difenhidramina (antihistamínico; reduce la permeabilidad capilar).
• Medicamentos nebulizados para aliviar los broncoespasmos induci-
dos por la histamina (p. ej., albuterol).
• Ayudar al paciente a la prevención mediante la búsqueda de aler-
gias o reacciones alérgicas previas (p. ej., a medicamentos, productos
sanguíneos, alimentos, medios de contraste, yodo, pescados y maris-
cos, látex).
• Observar al paciente en busca de síntomas al administrar un medi-
camento nuevo, sobre todo en los siguientes casos: antibióticos,
β-bloqueantes, inhibidores de angiotensina (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina o IECA), antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA), ácido acetilsalicílico y antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE).
• Estar preparados para administrar epinefrina i.m. en caso de reac-
ción anafiláctica.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre cómo evitar la exposición
a antígenos, cómo reconocer una reacción anafiláctica y cómo admi-
nistrar medicamentos de emergencia.
S
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico se produce cuando la capacidad del corazón
de contraerse y bombear la sangre se ve alterada y el suministro de
oxígeno resulta insuficiente para el corazón y los tejidos. Las causas
del shock cardiogénico se conocen como coronarias o no coronarias.
El primero es más frecuente que el segundo, y se ve más a menudo
en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM). Las causas
del shock cardiogénico no coronario se vinculan con las alteraciones
que generan estrés en el miocardio (p. ej., hipoxemia grave, acidosis,
hipoglucemia, hipocalcemia y neumotórax a tensión) y que dan lugar a

Shock cardiogénico 635
un funcionamiento miocárdico ineficaz (p. ej., miocardiopatías, daño

valvular, taponamiento cardíaco, disritmias).
Cuadro clínico
• Los signos clásicos incluyen presión arterial (PA) baja y pulso rápido
y débil.
• Las disritmias son frecuentes.
• Puede haber angina.
• Se puede presentar inestabilidad hemodinámica.
• El paciente consulta por sentir fatiga y puede expresar sentimientos
de desesperanza.
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico incluyen limitar un mayor
daño miocárdico, mantener un miocardio sano y mejorar el funcio-
namiento cardíaco mediante una mayor contractilidad del corazón,
una reducción de la sobrecarga ventricular, o ambas. En general,
estos objetivos se cumplen aumentando el suministro de oxígeno al
músculo cardíaco, al tiempo que se reducen las demandas de oxígeno.
• Es necesario corregir la causa subyacente del shock cardiogénico.
• El tratamiento de primera línea incluye administrar oxígeno suple-
mentario, controlar el dolor torácico, proveer líquidos y ofrecer
medicamentos vasoactivos (p. ej., dobutamina, nitroglicerina, dopa-
mina) y antiarrítmicos.
• La vigilancia incluye la monitorización hemodinámica (p. ej., línea
arterial o sonda multilumen para arteria pulmonar [AP]) y el con-
trol de marcadores de laboratorio de disfunción ventricular, como el
péptido natriurético cerebral (BNP, de brain-type natriuretic peptide) y
los biomarcadores de daño al músculo cardíaco (p. ej., la isoenzima
creatina-cinasa con bandas MB y la troponina cardíaca [cTn-I]). Se
pueden obtener marcadores de las citocinas inflamatorias (p. ej., pro-
teína C reactiva [PCR] y procalcitonina).
• Puede ser necesario dar soporte cardíaco mecánico (p. ej., reani-
mación cardiopulmonar, terapia con balón intraaórtico de contra-
pulsación [BICP]), así como un dispositivo de asistencia ventricular
S
izquierda (DAVI).
• El shock cardiogénico coronario se puede tratar con terapia trombo-
lítica/fibrinolítica, una intervención coronaria percutánea, injerto de
revascularización coronaria o BICP.
• El shock cardiogénico no coronario se puede manejar mediante reem-
plazo de válvula cardíaca, corrección de la disritmia y la acidosis y de
las alteraciones electrolíticas, o tratando el neumotórax a tensión.
• Si el shock cardiogénico se vincula con paro cardíaco, se puede usar
terapia térmica dirigida (hipotermia terapéutica) después de la reani-
mación para reducir de manera activa la temperatura central (p. ej.,
a 32-34 °C) para conservar la función neurológica.

636 Shock cardiogénico
Profilaxis
• Identificar a los pacientes en riesgo de sufrir shock cardiogénico de
manera temprana.
• Promover una oxigenación adecuada del músculo cardíaco y reducir
la carga de trabajo del corazón (p. ej., conservar energía, aliviar el
dolor, administrar oxígeno).
Monitorización hemodinámica
• Monitorizar el estado hemodinámico y cardíaco: mantener los accesos
arteriales, las sondas de AP y el equipo electrocardiográfico (ECG).
• Anticipar las necesidades de medicamentos, soluciones i.v. y diver-
sos equipos.
• Documentar e informar con prontitud cualquier cambio en el estado
hemodinámico, cardíaco o pulmonar.
Administración de medicamentos y soluciones
Administrar soluciones y medicamentos i.v. (p. ej., inotrópicos-crono-
trópicos y vasodilatadores) de manera segura y precisa.

Nunca se debe administrar un bolo líquido de manera rápida por-
que la infusión acelerada de soluciones en los pacientes con insu-
ficiencia cardíaca puede dar lugar a un edema pulmonar agudo.
• Evaluar la presencia de efectos deseados y colaterales (p. ej., reduc-

ción de la PA después de administrar morfina o nitroglicerina, san-
grados en los sitios de punción arterial y venosa).
• Monitorizar la diuresis, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina
sérica para detectar cualquier deterioro de la función renal.
Balón intraaórtico de contrapulsación
• Realizar ajustes continuos en el tiempo del balón de contrapulsa-
ción para lograr la máxima eficacia.
S • Revisar frecuentemente el estado neurovascular de las extremida-
des inferiores, sobre todo de la pierna del lado donde se introdujo
el BICP.
Seguridad y comodidad
Adoptar un papel activo para garantizar la seguridad y comodidad del
paciente y reducir su ansiedad, incluyendo la administración de anal-
gésicos para aliviar el dolor torácico, prevenir infecciones en el sitio
de entrada de la sonda y procurar una postura correcta para promover
una respiración eficaz.

Shock hipovolémico 637
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico, el tipo más frecuente de shock, se caracteriza
por un descenso marcado en el volumen intravascular, el cual puede
ser provocado por pérdidas externas de líquido, como cuando ocurren
pérdidas de sangre por traumatismos, o por cambios internos, como
en la deshidratación intensa, el edema grave o la ascitis. Las disminu-
ciones del volumen sanguíneo dan lugar a un menor retorno venoso
y a la subsiguiente reducción del llenado ventricular, un volumen sis-
tólico y gasto cardíaco menores, y un descenso de la perfusión tisular.
En los pacientes ancianos, la deshidratación puede ser la causa del
shock hipovolémico.
Cuadro clínico
• Menor presión venosa, mayor resistencia periférica, taquicardia.
• Piel fría y húmeda, palidez, sed y diaforesis.
• Sensorio alterado, oliguria, acidosis metabólica y taquipnea.
• Criterio más confiable: presión arterial (PA).
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en restaurar el volumen intravascu-
lar, redistribuir el volumen de líquidos y corregir las causas subyacen-
tes tan pronto como sea posible. Si el paciente presenta hemorragia, se
detiene el sangrado aplicando presión o mediante cirugía. La diarrea
y el vómito se tratan con medicamentos.
Reemplazo de líquidos y sangre
• Se colocan al menos dos accesos i.v. de calibre grande para admi-
nistrar soluciones, medicamentos y sangre. Si no se puede obtener
un catéter i.v. de manera rápida, se puede usar un catéter intraóseo
para acceder al esternón, las piernas, los brazos o la pelvis, para faci-
litar un reemplazo rápido de líquidos.
• Se administra solución Ringer lactato, coloides (p. ej., albúmina,
Hetastarch®) o solución de cloruro de sodio al 0,9 % (solución S
salina normal) para restaurar el volumen intravascular.
• Si la hipovolemia se debe sobre todo a la pérdida de sangre, el Ame-
rican College of Surgeons recomienda administrar 3 ml de solución
cristaloide por cada mililitro de pérdida estimada de sangre.
• Los productos sanguíneos sólo se usan si no hay otras opciones dis-
ponibles o si la pérdida de sangre es profusa y acelerada.
Redistribución de los líquidos
Colocar al paciente en una posición adecuada ayuda a la redistribución
de los líquidos. Se recomienda usar una posición de Trendelenburg
modificada en caso de shock hipovolémico. La elevación de las piernas
promueve el retorno de sangre venosa.

638 Shock neurogénico
Si la administración de soluciones no logra revertir el shock hipo-
volémico, se aplican medicamentos vasoactivos que prevengan la
insuficiencia cardíaca. También se proporcionan medicamentos que
reviertan las causas de la deshidratación (p. ej., insulina para la dia-
betes o acetato de desmopresina [DDAVP] para la diabetes insípida).
• Monitorizar de cerca al paciente en riesgo de presentar deshidrata-
ción (menores de 1 año y mayores de 65 años).
• Apoyar con el reemplazo de los líquidos antes de que disminuya el
volumen.
• Garantizar la administración segura de los soluciones y medicamen-
tos prescritos y documentar los efectos.
• Reducir el miedo y la ansiedad por el uso de una máscara de oxígeno,
dando explicaciones al paciente y calmándolo de manera frecuente.
• Monitorizar e informar rápidamente cualquier signo de complica-
ción o efecto del tratamiento.
• Vigilar al paciente de cerca en busca de efectos adversos.
• Monitorizar en busca de sobrecarga cardiovascular y signos de
dificultad respiratoria y edema pulmonar: presión hemodinámica,
constantes vitales incluyendo temperatura, gasometría arterial, con-
centraciones séricas de lactato, hemoglobina y hematocrito, presión
vesical e ingresos y egresos de líquidos.
• Evaluar cambios en el estado respiratorio: el síndrome coronario
agudo (SCA) también es una posible complicación de una restaura-
ción excesiva de líquidos y puede aparecer con síntomas respiratorios.
El riesgo de aparición de estas complicaciones aumenta en los adultos
mayores y en los pacientes con cardiopatías preexistentes.
S
Shock neurogénico
El shock neurogénico es un estado que resulta de la pérdida de tono
simpático, provocando hipovolemia relativa.
Factores de riesgo
• Lesión de médula espinal.
• Anestesia espinal.
• Daño al sistema nervioso.
• La acción depresora de ciertos medicamentos.
• Hipoglucemia.

Shock séptico 639
Fisiopatología
La estimulación simpática causa la constricción del músculo liso vascular,
mientras que la estimulación parasimpática provoca que el músculo liso
vascular se relaje o dilate. La vasodilatación se presenta como resultado
de un desequilibrio entre la estimulación simpática y la parasimpática. La
estimulación parasimpática predominante que ocurre durante el shock
neurogénico produce una disminución drástica de la resistencia vascular
sistémica del paciente y bradicardia. Una presión arterial (PA) inade-
cuada, a pesar de un volumen sanguíneo correcto, da lugar a una perfu-
sión tisular y celular insuficiente, común a todos los estados de shock.
Cuadro clínico
Los síntomas son consistentes con los signos de la estimulación para-
simpática:
• Piel seca y caliente.
• Bradicardia.
Tratamiento médico
• Restaurar el tono simpático (p. ej., estabilizar la lesión espinal o
reposicionar al paciente con anestesia espinal).
• El tratamiento específico depende de las causas del shock.
• Elevar la cabecera de la cama al menos 30° en caso de anestesia espi-
nal o epidural.
• Inmovilizar al paciente si se piensa que la lesión de la médula espinal
puede causar mayor daño.
• Buscar dolor de extremidades inferiores, eritema, hipersensibilidad
o calor, que puedan sugerir el desarrollo de tromboembolia venosa.
• Realizar ejercicios pasivos que abarquen toda la amplitud de movi-
miento para promover la circulación.
• Usar dispositivos de compresión neumática combinados con fárma-
cos antitrombóticos (p. ej., heparina de bajo peso molecular).
• Buscar signos de hemorragia interna.
Para mayor información, véase capítulo 15 en Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, S
Shock séptico
El shock séptico, la forma más frecuente de shock circulatorio, es cau-
sado por una infección diseminada o sepsis, y es la principal causa de
muerte en los pacientes en cuidados intensivos por razones no coro-
narias. Los patógenos más habituales son las bacterias gramnegativas.
Otros agentes infecciosos, como las bacterias grampositivas (cada vez
más), los virus y los hongos, también pueden causar shock séptico.

640 Shock séptico
Factores de riesgo
Los factores de riesgo del shock séptico incluyen el uso creciente de
procedimientos invasivos y equipos médicos permanentes; un mayor
número de microorganismos resistentes a los antibióticos; y que la
población cada vez envejece más. Otros pacientes en riesgo son los
desnutridos o insumosuprimidos, aquéllos con enfermedades cróni-
cas (p. ej., diabetes, hepatitis), y los que se someten a cirugías u otros
procedimientos invasivos, sobre todo en caso de cirugía de emergencia
o múltiples operaciones.
Los ancianos son particularmente propensos a la sepsis debido a sus
menores reservas fisiológicas y a un sistema inmunitario envejecido.
Fisiopatología
Tradicionalmente, las bacterias gramnegativas han sido las de mayor
participación en el shock séptico. Sin embargo, las bacterias gramposi-
tivas, los virus y los hongos también pueden causarlo. La invasión por
parte de los microorganismos produce una respuesta inmunitaria, la
cual activa citocinas y mediadores bioquímicos asociados con una res-
puesta inflamatoria y provoca numerosos efectos que llevan al shock.
La mayor permeabilidad capilar tiene como resultado la pérdida de
líquidos de los capilares. La inestabilidad capilar y la vasodilatación
dan lugar a una perfusión inadecuada de oxígeno e interfieren con
el transporte de nutrimentos a las células y los tejidos. Las citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias liberadas durante la respuesta
inflamatoria activan el sistema de coagulación, que comienza a for-
mar los coágulos sin importar si hay o no sangrado. Esto da origen a
oclusiones microvasculares que empeoran el deterioro de la perfusión
celular y causan un consumo inadecuado de los factores de coagula-
ción. La sepsis es un proceso progresivo, sin signos ni síntomas clínicos
claramente identificables ni una evolución predecible.
Cuadro clínico
S En las etapas tempranas del shock séptico se observa:
• Una presión arterial (PA) que puede permanecer en los límites nor-
males (o mostrar hipotensión que responde a soluciones).
• Frecuencias cardíaca y respiratoria elevadas.
• Gasto cardíaco aumentado con vasodilatación.
• Hipertermia (febril) con piel caliente y ruborizada, pulso rebotante.
• Diuresis normal o disminuida.
• Estado gastrointestinal comprometido (p. ej., náuseas, vómitos, dia-
rrea o motilidad gástrica reducida).
• Cambios sutiles en el estado mental (p. ej., confusión o agitación).
• Elevación del recuento leucocitario, la proteína C reactiva (PCR) y
las concentraciones de procalcitonina.

Shock séptico 641
Conforme avanza la sepsis se registra:

• Gasto cardíaco reducido con vasoconstricción.
• PA decreciente que no responde a soluciones ni a medicamentos
vasoactivos.
• La piel se enfría y palidece ante el retraso en el relleno capilar.
• Temperatura normal o baja.
• Frecuencias cardíaca y respiratoria aceleradas.
• La anuria y la disfunción multiorgánica avanzan hacia la falla.
El shock séptico se puede manifestar con signos clínicos atípicos o
que causan confusión. Se debe sospechar shock séptico en todo adulto
mayor que desarrolle un estado confusional agudo de causa descono-
cida, taquipnea o hipotensión.
Tratamiento médico
• La evaluación e identificación temprana de la fuente ayuda a guiar
las intervenciones.
• Se toman muestras de sangre, esputo, orina, drenaje de heridas
y puntas de los catéteres a permanencia con el fin de identificar
y eliminar las posibles causas de infección antes de comenzar la
antibioticoterapia.
• Se eliminan las posibles vías de infección (se reubican los accesos
i.v. de ser necesario). Se drenan los abscesos y se desbridan las áreas
necrotizadas.
• Se instaura el reemplazo de líquidos, incluyendo una prueba de
sobrecarga de líquidos con cristaloides o coloides.
• Monitorizar PA, presión venosa central (PVC), diuresis y concentra-
ciones séricas de lactato para evaluar la eficacia de la restauración
de líquidos.
• Se comienza con antibióticos de amplio espectro, idealmente dentro
de la primera hora de tratamiento. S
• Puede ser necesario utilizar fármacos vasopresores o inotrópicos para
mejorar la perfusión tisular y dar soporte al miocardio.
• Los paquetes eritrocitarios ayudan al suministro de oxígeno y su
transporte a los tejidos.
• Los bloqueantes neuromusculares y los sedantes reducen las deman-
das metabólicas y dan comodidad al paciente.
• Se debe iniciar la profilaxis contra la trombosis venosa profunda
con dosis bajas de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular, en combinación con la prevención mecánica (p. ej., dis-
positivos de compresión secuencial).
• Añadir la profilaxis contra úlceras por presión (p. ej., bloqueantes H2
e inhibidores de la bomba de protones).

642 Shock séptico
• Se proporcionan suplementos nutricios de manera intensiva (con
alto contenido de proteínas) dentro de las primeras 24-48 h desde el
ingreso a cuidados intensivos.
• Se prefiere la alimentación enteral.
Identificar a los pacientes en riesgo de sepsis y shock séptico.

El personal de enfermería debe identificar a los pacientes par-
ticularmente propensos a la sepsis y al shock séptico (adultos
mayores y pacientes inmunosuprimidos, y aquéllos con trau-
matismos, quemaduras o diabetes graves), teniendo en cuenta
que estos individuos de alto riesgo quizá no desarrollen los
signos típicos de infección o sepsis. Por ejemplo, la confusión
puede ser el primer signo de infección y sepsis en los adultos
mayores.
• Llevar a cabo todos los procedimientos que se consideren invasivos

con una técnica aséptica adecuada tras una minuciosa higiene de
las manos.
• Vigilar los accesos i.v., los sitios de punción venosa y arterial, las inci-
siones quirúrgicas, las lesiones por traumatismo, las sondas urinarias
y las úlceras por presión en busca de signos de infección.
• Realizar intervenciones para prevenir neumonías asociadas con el
uso de ventiladores y úlceras por presión.
• Reducir la temperatura del paciente mediante la administración de
paracetamol o la aplicación de un cobertor de hipotermia cuando
sea mayor de 40 °C o si el individuo no se siente cómodo; vigilar que
no haya escalofríos.
• Administrar las soluciones y medicamentos i.v. prescritos.
• Vigilar y reportar las pruebas de sangre (picos y valles de antibióticos,
concentraciones de procalcitonina, PCR, nitrógeno ureico en san-
S gre y creatinina; recuento leucocitario; hemoglobina y hematocrito;
recuento plaquetario; estudios de coagulación).
• Monitorizar el estado hemodinámico, el ingreso y egreso de líquidos
y el estado de nutrición.
• Controlar el peso y las concentraciones de la albúmina y prealbú-
mina del suero todos los días para determinar los requerimientos
diarios de proteínas.

Síndrome coronario agudo e infarto

de miocardio
El síndrome coronario agudo es una emergencia caracterizada por
un inicio agudo de isquemia miocárdica que da lugar a la muerte del
miocardio (es decir, un infarto de miocardio) si las intervenciones
definitivas no se dan de manera inmediata (aunque los términos de
obstrucción coronaria, ataque cardíaco e infarto de miocardio se utilizan
como sinónimos, el término preferido es este último). El espectro
del síndrome coronario agudo incluye angina inestable, infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST y miocardio con elevación
del segmento ST.
Fisiopatología
En la angina inestable, el flujo sanguíneo en una arteria coronaria
se reduce, a menudo como consecuencia de la rotura de una placa
ateroesclerótica. Se empieza a formar un coágulo, pero la arteria no
está completamente obstruida, lo que representa una situación aguda
que tiene el potencial de ocasionar dolor de tórax y otros síntomas;
a veces se le considera como angina preinfarto porque el paciente
probablemente tendrá un infarto de miocardio si no se realizan inter-
venciones inmediatas.
En un infarto de miocardio, la rotura de la placa y la formación
de trombos posteriores dan lugar a la obstrucción completa de la arte-
ria, produciendo isquemia y necrosis del miocardio, el cual es irri-
gado por esa arteria. Otras causas de infarto de miocardio incluyen el
vasoespasmo (estrechamiento o constricción repentina) de una arteria
coronaria, la disminución en el suministro de oxígeno (p. ej., pér-
dida grave de sangre, anemia o presión arterial baja) y el aumento en la
demanda de oxígeno (p. ej., frecuencia cardíaca rápida, tirotoxicosis
o ingestión de cocaína). En cada caso, se presenta un profundo des-
equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio. El
área del infarto se extiende en minutos a horas; la expresión en inglés
“time is muscle” (el tiempo es músculo) refleja la urgencia de ofrecer
un tratamiento adecuado para mejorar los resultados del paciente.
S
Un infarto de miocardio puede definirse por el tipo, la localización
de la lesión en la pared ventricular (pared anterior, inferior, posterior
o lateral), o por el momento temporal del proceso de infarto (agudo,
en evolución, edad del paciente).
Cuadro clínico
En muchos casos, los signos y síntomas del infarto de miocardio no
pueden distinguirse de los de la angina inestable, y de allí la evolución
del término síndrome coronario agudo.

644 Síndrome coronario agudo e infarto de miocardio
• El síntoma de presentación principal es el dolor de tórax súbito y

que continúa a pesar del reposo y la medicación.
• Algunos pacientes tienen síntomas prodrómicos o un diagnóstico
previo de enfermedad arterial coronaria, pero aproximadamente la
mitad no informa síntomas previos.
• El paciente puede presentar una combinación de síntomas, inclu-
yendo dolor de tórax, dificultad para respirar, indigestión, náuseas
y ansiedad.
• El paciente puede presentar piel fría, pálida y húmeda; la frecuencia
cardíaca y la respiratoria pueden ser más rápidas de lo normal. Estos
signos y síntomas, que son causados por estimulación del sistema
nervioso simpático, pueden estar presentes por corto tiempo o pue-
den persistir.
• Historia clínica del paciente (descripción de presentación de los sín-
tomas, antecedentes de enfermedades previas e historia clínica de la
familia, particularmente de cardiopatías), incluyendo información
sobre los factores de riesgo de cardiopatía en el paciente.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones dentro de un lapso de 10 min
desde el inicio del dolor o su llegada al departamento de urgencias;
los resultados del electrocardiograma se utilizan para clasificar el
tipo de síndrome coronario agudo (p. ej. angina inestable, infarto
de miocardio con elevación del segmento ST e infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST).
• Ecocardiografía para evaluar la función ventricular, incluyendo la
fracción de movimiento y la de eyección de pared.
• Enzimas cardíacas y biomarcadores (isoenzimas de creatina-cinasa,
mioglobina y troponina).
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico consisten en minimizar el daño
miocárdico, preservar la función del miocardio y prevenir complicacio-
S nes como arritmias letales y shock cardiogénico.
• El tratamiento inicial incluye morfina, ácido acetilsalicílico, nitrogli-
cerina y oxígeno suplementario.
• Reperfundir usando medicamentos trombolíticos o intervención
coronaria percutánea de manera urgente.
• Reducir la demanda miocárdica de oxígeno y aumentar el suministro
de oxígeno y medicamentos, la administración de oxígeno y el reposo
en cama.
• Realizar revascularización coronaria o bypass coronario directo míni-
mamente invasivo.
• Cuando el paciente con un infarto de miocardio ha superado los
síntomas, iniciar un programa multifase de rehabilitación cardíaca.

• Nitratos (nitroglicerina) para aumentar el suministro de oxígeno
mediante la vasodilatación.
• Anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, heparina no fraccionada o de
bajo peso molecular) para prevenir la formación de coágulos.
• Analgésicos (sulfato de morfina) para reducir el dolor y la ansiedad,
y para disminuir la carga de trabajo del corazón.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) para
disminuir la presión arterial y reducir la demanda de oxígeno del
miocardio; si Ios IECA no son apropiados, utilizar un antagonista
del receptor de angiotensina (ARA).
• Usar β-bloqueantes para las arritmias si se requieren en un princi-
pio, o administrarlos dentro de las 24 h siguientes a la admisión si
no se necesitan desde el inicio.
• Los medicamentos trombolíticos (alteplasa y reteplasa) deben admi-
nistrarse tan pronto como sea posible al inicio de los síntomas, por
lo general dentro de los 30 min posteriores a la llegada del paciente;
se pueden iniciar cuando no exista un acceso oportuno al trata-
miento de la intervención coronaria percutánea.
Intervención coronaria percutánea urgente
• Derivar al paciente con infarto de miocardio con elevación del
segmento ST al laboratorio de cateterismo cardíaco para una inter-
vención coronaria percutánea urgente, por lo general dentro de los
60 min posteriores a su llegada al centro.
• La intervención coronaria percutánea trata la lesión ateroesclerótica
subyacente mediante angioplastia con balón, colocación de endopró-
tesis (stents), aterectomía o braquiterapia, para abrir el vaso ocluido.
El paciente con síndrome coronario agudo
Exploración
Obtener los datos iniciales sobre el estado actual del paciente para S
la comparación con el estado a lo largo del tratamiento. Incluir los
antecedentes de dolor o malestar torácico, dificultad para respirar
(disnea), palpitaciones, fatiga inusual, desmayos (síncope) u otros
posibles indicadores de isquemia miocárdica. Realizar una explora-
ción física enfocada, que es crucial para detectar complicaciones y
cualquier cambio en el estado. El examen debe incluir lo siguiente:
• Valorar el nivel de consciencia.
• Evaluar el dolor de tórax (hallazgo clínico más importante).
• Determinar la frecuencia y el ritmo cardíacos; las arritmias pueden
indicar que no hay suficiente oxígeno en el miocardio.

646 Síndrome coronario agudo e infarto de miocardio
• Monitorizar los ruidos cardíacos; S3 puede ser una señal temprana

de una falla ventricular izquierda inminente.
• Medir la presión arterial para determinar la respuesta al dolor y al
tratamiento; tomar nota de la presión diferencial, que puede ser
reducida después de un infarto de miocardio, lo cual sugiere una
contracción ventricular ineficaz.
• Evaluar los pulsos periféricos: frecuencia, ritmo y volumen.
• Evaluar el color de la piel y la temperatura.
• Auscultar los campos pulmonares a intervalos frecuentes para
detectar signos de insuficiencia ventricular (crepitantes en las bases
pulmonares).
• Evaluar la motilidad intestinal; la trombosis de la arteria mesenté-
rica es una complicación potencialmente letal.
• Observar la diuresis y controlar el edema; la hipotensión con oligu-
ria es un signo precoz de shock cardiogénico.
• Normalmente se colocan dos accesos i.v.; examinar los accesos i.v. y
los sitios de punción.
Diagnóstico
• Riesgo de perfusión disminuida del tejido cardíaco asociado con
una reducción del flujo sanguíneo coronario.
• Desequilibrio hídrico.
• Riesgo de ineficacia en la perfusión del tejido periférico relacionada
con la disminución del gasto cardíaco que se relaciona con la disfun-
ción ventricular izquierda.
• Ansiedad asociada con los episodios cardíacos y la muerte.
• Conocimiento deficiente sobre el autocuidado posterior al sín-
drome coronario agudo.

S • Edema pulmonar agudo.
• Shock cardiogénico.
• Arritmias y paro cardíaco.
• Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco.
Los principales objetivos para el paciente incluyen aliviar el dolor o los
signos de isquemia (p. ej., cambios del segmento ST) y los síntomas,
prevenir el daño miocárdico, mantener una función respiratoria eficaz,
conservar o lograr una perfusión adecuada del tejido, reducir la ansie-
dad, cumplir el programa de autocuidado y reconocer las complicacio-
nes de manera temprana.

ALIVIAR EL DOLOR Y OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ISQUEMIA
• Administrar oxígeno junto con terapia medicamentosa para ayudar
a aliviar los síntomas (inhalar oxígeno reduce el dolor asociado con
concentraciones bajas de oxígeno en la circulación).
• Monitorizar las constantes vitales con frecuencia, mientras persista
el dolor.
• Ayudar al paciente a descansar con la cabecera de la cama elevada o
en silla cardíaca para disminuir las molestias en el pecho y la disnea.
MEJORAR LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
• Evaluar la función respiratoria para detectar los signos tempranos de
complicaciones.
• Monitorizar el volumen para evitar la sobrecarga de líquidos.
• Alentar al paciente a que respire profundamente y cambie de posi-
ción con frecuencia para mantener una ventilación eficaz de los
pulmones.
PROMOCIÓN DE LA PERFUSIÓN ADECUADA DEL TEJIDO
• Mantener al paciente en cama o en silla de descanso para reducir el
consumo de oxígeno del miocardio.
• Comprobar la temperatura de la piel y los pulsos periféricos con
frecuencia para determinar la perfusión adecuada del tejido.
REDUCCIÓN DE LA ANSIEDAD
• Desarrollar una relación de confianza y cuidado con el paciente; pro-
porcionarle a él y a su familia información de una manera honesta
y solidaria.
• Asegurar un ambiente tranquilo, evitar interrupciones que pertur-
ben el sueño y proporcionar apoyo espiritual con base en las creen-
cias del paciente. Las terapias alternativas, como la terapia con ani-
males, han demostrado relajar a los pacientes y reducir la ansiedad.
• Ofrecer oportunidades frecuentes y privadas para que comparta sus
preocupaciones y temores.
• Proporcionar un ambiente de aceptación para ayudar al paciente a
saber que sus sentimientos son normales y realistas. S
Monitorizar de cerca los signos y síntomas cardinales que señalan el
inicio de complicaciones, incluyendo cambios en la frecuencia y el rit-
mo cardíacos, ruidos cardíacos, presión arterial, dolor de tórax, estado
respiratorio, diuresis, color y temperatura de la piel, estado mental,
cambios en el electrocardiograma y valores de laboratorio.
• Identificar las prioridades del paciente, proporcionar una capacita-
ción adecuada sobre una vida saludable para el corazón y facilitar la
participación del paciente en un programa de rehabilitación cardíaca.

648 Síndrome de Cushing
• Trabajar con el paciente para desarrollar un plan que satisfaga las

necesidades específicas para mejorar el cumplimiento terapéutico.
• Incluir en la planificación de los cuidados de seguimiento a los cui-
dadores y a los familiares responsables.
Cuidados continuos
• Remitir a atención domiciliaria cuando se justifique.
• Ayudar al paciente con la programación y el cumplimiento de las
citas de seguimiento y a apegarse al régimen prescrito de rehabilita-
ción cardíaca.
• Proporcionar recordatorios sobre el control del seguimiento, inclu-
yendo pruebas de laboratorio periódicas y electrocardiograma, así
como estudios exploratorios en general.
• Monitorizar el cumplimiento del paciente de las restricciones dieté-
ticas y a la medicación prescrita.
• Si el paciente está recibiendo oxígeno en casa, asegurarse que está
utilizando el oxígeno según la prescripción y que se mantienen las
medidas de seguridad adecuadas en el hogar.
• Si el paciente tiene signos de insuficiencia cardíaca secundaria a un
infarto de miocardio, se siguen los lineamientos de cuidado domici-
liario apropiados para el paciente con insuficiencia cardíaca.
Evaluación
• Experimenta alivio de la angina.
• Su estado cardíaco y respiratorio es estable.
• Mantiene una perfusión adecuada del tejido.
• Demuestra una disminución de la ansiedad.
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es resultado de una actividad excesiva de la
corteza suprarrenal. A menudo es causado por el uso de corticosteroi-
des y suele ser consecuencia de la producción excesiva de corticoste-
roides secundaria a la hiperplasia de la corteza suprarrenal. Puede ser
provocado por varios mecanismos, incluyendo un tumor hipofisario
o, menos frecuentemente, una malignidad ectópica que produce corti-

cotropina, conocida como enfermedad de Cushing. Independientemente

de la causa, los mecanismos de retroalimentación normales que con-
trolan la función de la corteza suprarrenal se vuelven ineficaces, dando
lugar a la secreción excesiva de glucocorticoides, andrógenos y posible-
mente mineralocorticoides. El síndrome de Cushing se produce cinco
veces más en mujeres de 20-40 años de edad que en varones.
Cuadro clínico
• Las características clásicas incluyen obesidad de tipo central, con una
“giba de búfalo” de grasa en el cuello y las áreas supraclaviculares,
un tronco pesado y extremidades relativamente delgadas; la piel se
vuelve fina, frágil, fácil de lesionar, con equimosis y estrías.
• Se observa debilidad y lasitud; el sueño resulta afectado por la alte-
ración de la secreción diurna de cortisol.
• Se registra catabolismo proteico excesivo con atrofia muscular y
osteoporosis; puede haber cifosis, lumbalgia y fracturas por compre-
sión de las vértebras.
• La retención de sodio y agua produce hipertensión e insuficien-
cia cardíaca.
• Se observan facies en “cara de luna llena”, oleosidad de la piel y
acné. Aumenta la susceptibilidad a las infecciones y las contusiones
y los cortes menores sanan con lentitud.
• Puede haber hiperglucemia o diabetes franca.
• Se produce virilización en las mujeres (debido al exceso de andróge-
nos) con aparición de rasgos masculinos y remisión de rasgos femeni-
nos (p. ej., vello excesivo en la cara, atrofia mamaria, cese de la mens-
truación, agrandamiento del clítoris y voz grave); se pierde la libido
en varones y en mujeres.
• Se registran cambios en el estado de ánimo y en la actividad mental;
se puede desarrollar psicosis, mientras que la angustia y la depresión
son habituales.
• Si el síndrome de Cushing es resultado de un tumor hipofisario, puede
haber alteraciones visuales por la presión sobre el quiasma óptico.
Exploración y diagnóstico S
Los tres exámenes necesarios para diagnosticar el síndrome de
Cushing son cortisol sérico, cortisol urinario y pruebas de supresión
de dosis bajas de dexametasona. Se requiere que el resultado de al
menos dos de estas tres pruebas sea inequívocamente anómalo para
diagnosticar el síndrome de Cushing.
• Prueba de supresión de dexametasona durante la noche para me-
dir las concentraciones plasmáticas de cortisol (los medicamentos,
la obesidad, la depresión y el estrés pueden aumentar el número de
falsos positivos).

• Estudios de laboratorio (p. ej., recuento de eosinófilos en sangre,

sodio sérico, glucemia y potasio sérico, plasmático y urinario); deter-
minación de cortisol libre urinario en 24 h.
• Estudios mediante tomografía computarizada, ecografía o resonan-
cia magnética para ayudar a localizar tejido suprarrenal y detectar
tumores suprarrenales.
Tratamiento médico
El tratamiento suele dirigirse a la hipófisis, porque la mayoría de los
casos se deben a tumores hipofisarios más que de la corteza suprarrenal.
• La extirpación quirúrgica del tumor por hipofisectomía transesfe-
noidal suele ser el tratamiento de elección (80 % de éxito).
• La radiación de la glándula hipófisis es exitosa, pero lleva varios
meses controlar los síntomas.
• La suprarrenalectomía se realiza en los pacientes con hipertrofia
suprarrenal primaria.
• Después de la cirugía, la terapia de reemplazo temporal con hidro-
cortisona puede ser necesaria durante varios meses, hasta que las
glándulas suprarrenales comiencen a responder de manera normal.
• Si se realizó una suprarrenalectomía bilateral, es necesario el reem-
plazo de por vida de las hormonas de la corteza suprarrenal.
• Pueden utilizarse los inhibidores de las enzimas suprarrenales (p. ej.,
metirapona, aminoglutetimida, mitotano, ketoconazol) para los
tumores ectópicos que secretan corticotropina o los tumores que
no pueden eliminarse totalmente; monitorizar de cerca cualquier
función suprarrenal inadecuada y los efectos secundarios.
• Si el síndrome de Cushing es resultado del uso de corticosteroides
exógenos, reducir su uso al mínimo o administrar la terapia cada
tercer día para tratar la enfermedad subyacente.
El paciente con síndrome de Cushing

S Exploración
• Centrarse en los efectos en el organismo de las altas concentraciones
de hormonas de la corteza suprarrenal.
• Valorar el nivel de actividad del paciente y su capacidad para llevar a
cabo su rutina y autocuidado.
• Observar la piel en busca de traumatismos, infecciones, llagas,
hematomas y edema.
• Registrar los cambios en la apariencia y las respuestas del paciente a
estos cambios; la familia es una buena fuente de información sobre
el estado emocional del paciente y los cambios en su apariencia.

• Evaluar la función mental del paciente, lo que debe incluir el estado

de ánimo y su respuesta a las preguntas, la depresión y el medio
ambiente.
Diagnóstico
• Riesgo de lesión asociado con la debilidad.
• Riesgo de infección relacionado con la alteración en el metabolismo
de las proteínas y la respuesta inflamatoria.
• Autocuidado deficiente vinculado con debilidad, fatiga, emaciación
muscular y alteración de los patrones de sueño.
• Integridad de la piel deteriorada en relación con el edema, las altera-
ciones de la cicatrización y una piel delgada y frágil.
• Deterioro de la imagen corporal asociado con la apariencia alte-
rada, el funcionamiento sexual afectado y la disminución del nivel
de actividad.
• Afrontamiento ineficaz asociado con cambios de humor, irritabili-
dad y depresión.
• Crisis addisoniana.
• Efectos adversos de la actividad de la corteza suprarrenal.
Los principales objetivos terapéuticos incluyen disminuir el riesgo de
lesiones e infecciones, incrementar la capacidad para llevar a cabo
actividades de autocuidado y mejorar la integridad de la piel, la ima-
gen corporal y la función mental, además de lograr la ausencia de
complicaciones.
DISMINUIR EL RIESGO DE LESIONES
• Crear un entorno de protección para evitar caídas, fracturas y otras
lesiones en huesos y tejidos blandos.
• Ayudar al paciente débil a caminar y evitar que caiga o choque con-
S
tra muebles.
• Recomendar alimentos ricos en proteínas, calcio y vitamina D para
minimizar el desgaste muscular y la osteoporosis; consultar al die-
tista para recibir asistencia.
REDUCIR EL RIESGO DE INFECCIÓN
• Evitar la exposición innecesaria a personas con infecciones.
• Evaluar con frecuencia los posibles signos sutiles de infección
(ya que los corticosteroides ocultan los signos de inflamación e
infección).

PREPARAR AL PACIENTE PARA CIRUGÍA

Monitorizar la glucemia y evaluar si hay sangre en las heces, pues la
diabetes y la úlcera péptica son problemas habituales (véase también
“Proceso de enfermería: el paciente preoperatorio” en el artículo Aten-
ción perioperatoria de enfermería en la sección A.
FOMENTAR EL DESCANSO Y LA ACTIVIDAD
• Fomentar la actividad moderada para prevenir las complicaciones
consecuencia de la inmovilidad y promover el autoestima.
• Planificar períodos de descanso durante todo el día y crear un
ambiente relajante y tranquilo para el descanso y el sueño.
• Brindar cuidados cutáneos meticulosos para evitar traumatizar la
piel frágil.
• Evitar las cintas adhesivas porque pueden rasgar e irritar la piel.
• Evaluar con frecuencia la piel y las prominencias óseas.
• Alentar y ayudar al paciente a cambiar de posición con frecuencia.
MEJORAR LA IMAGEN CORPORAL
• Discutir el impacto que han tenido los cambios en el autoconcepto
del paciente y las relaciones con los demás. Los principales cambios
físicos desaparecerán con el tiempo si se puede tratar la causa del
síndrome de Cushing.
• El aumento de peso y el edema pueden ser modificados mediante
una dieta baja en hidratos de carbono y sodio; una ingestión alta de
proteínas puede reducir algunos síntomas molestos.
MEJORAR EL AFRONTAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
• Explicar al paciente y a su familia la causa de la inestabilidad emocio-
nal y ayudarles a hacer frente a los cambios de humor, irritabilidad
y depresión.
• Informar al médico sobre la aparición de cualquier comportamiento
psicótico.
• Alentar al paciente y a sus familiares a expresar sus sentimientos y
S preocupaciones.

• Considerando la hipofunción suprarrenal y la crisis addisoniana,
monitorizar los signos de hipotensión, pulso rápido y débil, fre-
cuencia respiratoria rápida, palidez y debilidad extrema. Observar
los factores que pudieron haber producido la crisis (p. ej., estrés,
traumatismo, cirugía).
• Administrar soluciones i.v., electrolitos y corticosteroides antes,
durante y después de la cirugía o el tratamiento de acuerdo con las
indicaciones médicas.

• Monitorizar la aparición de colapso circulatorio y shock, presentes en

la crisis addisoniana; tratar inmediatamente.
• Evaluar el estado hidroelectrolítico mediante el control de peso dia-
rio y los valores de laboratorio.
• Controlar la glucemia e informar las elevaciones al médico principal.
• Presentar información verbal y por escrito del síndrome de Cushing
al paciente y a su familia.
• Recordar al paciente y a su familia que la suspensión abrupta y sin
supervisión médica de los corticosteroides puede dar lugar a insufi-
ciencia suprarrenal y a la reaparición de los síntomas.
• Hacer hincapié en la necesidad de mantener un suministro adecuado
de corticosteroides para evitar que se agoten o saltarse una dosis,
porque esto podría provocar una crisis addisoniana.
• Asegurar que las modificaciones dietéticas incluyan la ingestión ade-
cuada de calcio sin aumentar el riesgo de hipertensión, hipergluce-
mia y aumento de peso.
• Capacitar al paciente y a su familia para controlar la presión arterial,
la glucemia y el peso.
• Aconsejar al paciente usar un brazalete de alerta médica y notificar a
otros profesionales de la salud (p. ej., dentista) que tiene este síndrome.
• Derivar para cuidados domiciliarios de acuerdo con las indicaciones
médicas a fin de garantizar un ambiente seguro con el mínimo estrés
y riesgo de cataratas y otros efectos secundarios.
• Enfatizar la importancia de un seguimiento médico regular y asegu-
rarse de que el paciente sea consciente de los efectos tóxicos y colate-
rales de los medicamentos.
• Recordar al paciente y a su familia sobre la importancia de las acti-
vidades de promoción de la salud y la realización de los exámenes
recomendados, incluyendo una prueba de densimetría ósea.
Evaluación
• Disminuye los riesgos de lesionarse. S
• Reduce los riesgos de infección.
• Aumenta su participación en las actividades de autocuidado.
• Alcanza o mantiene la integridad de la piel.
• Logra mostrar una mejor imagen corporal.
• Muestra un funcionamiento mental mejorado.

654 Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se puede pensar
como una gama de enfermedades que abarca desde la forma más leve
de lesión pulmonar aguda (LPA) hasta la más grave, el SDRA letal y
fulminante. Este último se caracteriza por edema pulmonar repentino
y progresivo, aumento bilateral de la infiltración, hipoxemia que no
responde a la suplementación con oxígeno y ausencia de una presión
auricular izquierda elevada. El SDRA se produce cuando los activa-
dores de la inflamación inician la liberación de mediadores celulares
y químicos, causando daño a la membrana alveolar capilar, además
de otros daños estructurales a los pulmones. Otros factores asociados
con su desarrollo incluyen lesión directa a los pulmones (p. ej., inha-
lación de humo) o agresión indirecta a los pulmones (p. ej., shock).
El SDRA se ha asociado con una tasa de mortalidad que va del 25
al 58 %; el síndrome no pulmonar de disfunción orgánica múltiple,
a menudo con sepsis, es la causa principal de muerte en el SDRA.
Cuadro clínico
• Disnea grave de inicio repentino, menos de 72 h después de un
episodio inicial.
• Crepitaciones y posibles retracciones intercostales.
• Hipoxemia arterial que no responde a la suplementación de oxígeno.
• Lesión de pulmón, que luego progresa a alveolitis fibrosante con
hipoxemia persistente e intensa.
• Mayor espacio muerto alveolar y disminución de la distensibilidad
pulmonar.
• Revisar las concentraciones plasmáticas de péptido natriurético cere-
bral para ayudar a diferenciar el síndrome de dificultad respiratoria
aguda frente al edema pulmonar cardiogénico.
S • Ecocardiografía.
Tratamiento médico
• Identificar y tratar la condición subyacente; ofrecer apoyo y atención
intensiva (intubación endotraqueal y ventilación mecánica; soporte
circulatorio, volumen adecuado de líquidos y soporte nutricio).
• Uso de oxígeno suplementario a medida que el paciente comienza la
primera espiral de hipoxemia.
• Monitorizar la gasometría arterial, oximetría de pulso y pruebas de
función pulmonar.
• A medida que avanza la enfermedad, usar presión positiva al final de
la espiración.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 655
• Tratar la hipovolemia con cuidado; evitar la sobrecarga (se pueden

requerir fármacos inotrópicos o vasopresores).
• No existe ningún tratamiento farmacológico específico para el
SDRA, excepto los cuidados paliativos. Hay numerosos tratamien-
tos farmacológicos que están bajo investigación para detener la
cadena de eventos que llevan al síndrome de dificultad respiratoria
aguda (p. ej., terapia de reemplazo de surfactante, antihipertensivos
pulmonares y antisépticos).
• Los tratamientos adicionales para el SDRA incluyen colocar al
paciente en posición prona, ventilación oscilatoria de alta frecuen-
cia y dosis bajas de esteroides, administrados dentro de los primeros
14 días tras el inicio de los síntomas.
• Se pueden utilizar bloqueantes neuromusculares, sedantes y analgé-
sicos para mejorar la sincronización entre el paciente y el ventilador;
el óxido nitroso inhalado puede ayudar a reducir el desequilibrio
ventilación-perfusión y a mejorar la oxigenación.
Terapia nutricia
Proporcionar apoyo nutricio (35-45 kcal/kg/día).
• Vigilar estrechamente al paciente en una unidad de cuidados inten-
sivos; evaluar con frecuencia la eficacia del tratamiento (p. ej., admi-
nistración de oxígeno, terapia de nebulización, fisioterapia torácica,
intubación endotraqueal o traqueostomía, ventilación mecánica,
aspiración, broncoscopia).
• Considerar otras necesidades del paciente (p. ej., posicionamiento,
ansiedad, descanso).
• Identificar los problemas con la ventilación que pueden causar
una reacción de ansiedad: obstrucción del tubo, otras afecciones
respiratorias agudas (p. ej., neumotórax, dolor), una disminución
repentina en la concentración de oxígeno, el grado de disnea o mal
funcionamiento del ventilador.
• La sedación puede ser necesaria para disminuir el consumo de oxí- S
geno del paciente, permitir que el ventilador proporcione todo el
apoyo de ventilación y disminuir la ansiedad del paciente.
• Si los sedantes no funcionan, se pueden administrar paralizan-
tes musculares (utilizados por el menor tiempo posible), con una
sedación adecuada y manejo del dolor. Tranquilizar al paciente
informándole que la parálisis es resultado de la medicación y que
es temporal; describir el propósito y los efectos de los paralizantes
musculars a la familia del paciente.
• Usar estimulantes del nervio periférico para evaluar la transmisión de
impulsos nerviosos en la articulación neuromuscular de los músculos

656 Síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuritis)
esqueléticos seleccionados, cuando se utilicen bloqueantes neuromuscu-

lares, con el fin de evaluar si los estímulos son bloqueados.
• Vigilar estrechamente a los pacientes con paralizantes musculares:
asegurar que el paciente está desconectado del ventilador y que
todas las alarmas del ventilador y del paciente están encendidas en
todo momento; proporcionar atención oftalmológica; minimizar las
complicaciones asociadas con el bloqueo neuromuscular; y anticipar
las necesidades del paciente en cuanto a dolor y comodidad.

La exploración de enfermería es esencial para reducir al mínimo
las complicaciones asociadas con el bloqueo neuromuscular.
El paciente puede tener dolor o molestia pero es posible que
sea incapaz de comunicar estas sensaciones. Por lo general,
se administra anestesia simultáneamente con los bloqueantes
neuromusculares.
Síndrome de Guillain-Barré
(polirradiculoneuritis)
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una desmielinización inflama-
toria autoinmunitaria (mediada por células y humoral) de los nervios
periféricos. En la mayoría de los casos, un suceso previo (más a
menudo una infección vírica que ocurre 1-3 semanas antes del inicio
de los síntomas) suele precipitar el cuadro clínico. Es más frecuente
en los varones entre los 16 y 25 años de edad y los mayores de 55.
Los resultados de los estudios sobre las tasas de recuperación difieren,
pero la mayor parte indica que el 60-75 % de los pacientes se recupe-
S ran por completo.
Fisiopatología
El SGB es resultado de la desmielinización aguda segmentaria rápida
de los nervios periféricos y algunos nervios craneales, que produce
debilidad ascendente con discinesia (incapacidad para ejecutar movi-
mientos voluntarios), hiporreflexia y parestesias (entumecimiento).
Junto con la crisis autoinmunitaria, hay un ingreso de macrófagos
y otros agentes de mediación autoinmunitaria, los cuales atacan la
mielina y causan inflamación, destrucción e interrupción de la con-
ducción nerviosa, y pérdida de axones. Las células de Schwann (que
producen la mielina en el sistema nervioso periférico) se conservan en

el SGB, lo que permite la remielinización en la fase de recuperación

de la enfermedad.
Cuadro clínico
• Las manifestaciones clínicas clásicas del SGB incluyen arreflexia y
debilidad ascendente; hay variaciones en el cuadro clínico. La SGB
no afecta la función cognitiva o el grado de consciencia.
• Los síntomas iniciales incluyen debilidad muscular y disminución de
los reflejos de las extremidades pélvicas; la hiporreflexia y debilidad
pueden avanzar hasta la tetraplejía; la desmielinización de los ner-
vios que inervan el diafragma y los músculos intercostales produce
insuficiencia respiratoria neuromuscular.
• Los síntomas sensitivos incluyen parestesias y dolor de manos y pies,
asociados con la desmielinización de las fibras sensitivas.
• La desmielinización del nervio óptico puede causar ceguera.
• La debilidad de los músculos del bulbo raquídeo, relacionada con la
desmielinización de los nervios glosofaríngeo y vago, da origen a
la incapacidad de deglutir o eliminar secreciones.
• La desmielinización del nervio vago causa disfunción autonómica,
que se manifiesta por la inestabilidad del aparato cardiovascular
(taquicardia, bradicardia, hipertensión o hipotensión ortostática).
• Cuadro clínico característico (debilidad simétrica, disminución de
los reflejos y avance ascendente de la debilidad motora); el antece-
dente de infección vírica reciente sugiere el diagnóstico.
• Valorar los cambios en la capacidad vital y la fuerza negativa de
inspiración, para identificar una insuficiencia respiratoria neuro-
muscular inminente.
• Se detecta elevación de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo
(LCR), sin incremento de las células.
• Los estudios de potenciales evocados muestran una pérdida progre-
siva de la velocidad de conducción nerviosa.
Tratamiento médico
El SGB se considera una urgencia médica; el paciente se atiende en
S
una unidad de cuidados intensivos. Los problemas respiratorios pue-
den requerir tratamiento respiratorio o ventilación mecánica. Puede
implementarse la intubación electiva antes del inicio de la fatiga
muscular respiratoria extrema; la intubación urgente puede causar
disfunción autonómica y quizás se requiera la ventilación mecánica
durante un período prolongado. Se pueden usar fármacos anticoa-
gulantes, medias antiembólicas o botas de comprensión secuencial,
para prevenir una tromboembolia venosa y la embolia pulmonar.
Los riesgos cardiovasculares que conlleva la disfunción autonómica
requieren vigilancia electrocardiográfica continua (ECG).

• La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) es el preparado ideal y se
puede usar para codificar directamente la concentración de anti-
cuerpos contra la mielina en los nervios periféricos; la plasmaféresis
(recambio de plasma) también es un recurso terapéutico eficaz.
• La taquicardia e hipertensión (por disfunción autonómica) se tratan
con medicamentos de acción breve, como los bloqueantes adrenérgi-
cos α. La hipotensión se trata aumentando la cantidad administrada
de soluciones intravenosas.
• Se prescriben anticoagulantes y botas de compresión secuencial para
prevenir las trombosis y la embolia pulmonar.
El paciente con síndrome de Guillain-Barré
Exploración (en proceso y crítica)

Vigilancia continua del paciente en cuanto a complicaciones que
ponen en riesgo la vida (p. ej., insuficiencia respiratoria, disritmias
cardíacas, tromboembolia venosa [TEV], que incluye la trombosis ve-
nosa profunda [TVP] o la embolia pulmonar [EP]), de manera que se
puedan realizar las intervenciones apropiadas. Valorar la capacidad
del paciente y sus familiares de enfrentar el proceso y utilizar estrate-
gias con ese propósito.
Diagnóstico
• Patrón respiratorio ineficaz y alteración del intercambio de gases
relacionados con la debilidad rápidamente progresiva e insuficiencia
respiratoria inminente.
• Alteración de la movilidad física asociada con la parálisis.
• Estado nutricio desequilibrado, menor de los requerimientos corpo-
rales, relacionado con la incapacidad para deglutir.
S • Alteración de la comunicación verbal asociada con la disfunción de
los nervios craneales.
• Temor y ansiedad relacionados con la pérdida de control y la parálisis.
• Insuficiencia respiratoria.
• Disfunción autonómica.
Los objetivos principales incluyen mejorar la función respiratoria, au-
mentar la movilidad, mejorar el estado nutricio, comunicación eficaz,
disminuir el temor y la ansiedad y la ausencia de complicaciones.

MANTENER LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
• Alentar el uso de la espirometría incentivada y proveer fisioterapia
de los músculos torácicos.
• Vigilar los cambios de la capacidad vital y la fuerza negativa inspi-
ratoria; si la capacidad vital decrece, se necesitará ventilación mecá-
nica (al ingreso, discutir con el paciente y la familia la necesidad de
ventilación mecánica, para considerar el tiempo para su preparación
psicológica y la toma de decisiones).
• Aspiración para mantener las vías aéreas permeables.
• Valorar la presión arterial y la frecuencia cardíaca con frecuencia,
para identificar alguna disfunción autonómica.
AUMENTAR LA MOVILIDAD FÍSICA
• Realizar ejercicios pasivos dentro de la amplitud de movimiento,
al menos dos veces al día; sostener las extremidades paralizadas en
posiciones funcionales. Cambiar la posición del paciente al menos
cada 2 h.
• Administrar el esquema de anticoagulantes prescrito para evitar
TEV (TVP y EP); ayudar con la fisioterapia y los cambios de posi-
ción; utilizar medias antiembólicas o botas de comprensión secuen-
cial, y proveer hidratación adecuada.
• Proteger con cojines las prominencias óseas, como codos y talones,
para disminuir el riesgo de úlceras por presión.
PROVEER UNA NUTRICIÓN ADECUADA
• Colaborar con el médico y el nutriólogo para cubrir las necesidades
nutricias y de hidratación del paciente. Proveer una nutrición ade-
cuada para evitar la consunción muscular.
• Valorar los resultados de las pruebas de laboratorio que puedan
indicar desnutrición o deshidratación (ambas aumentan el riesgo de
úlceras por presión).
• Si el paciente presenta íleo paralítico, administrar soluciones i.v. y
alimentación parenteral, según la prescripción, y vigilar que regresen
los ruidos intestinales.
• Usar sondas de alimentación por gastrostomía si el paciente no S
puede deglutir.
• Valorar la presencia del reflejo nauseoso y los ruidos intestinales,
antes de reiniciar la alimentación oral.
• Establecer comunicación por medio de la lectura de labios y el uso
de tarjetas con imágenes o guiños.
• Colaborar con el logopeda, según la indicación.
DISMINUIR EL TEMOR Y LA ANSIEDAD
• Derivar a un grupo de apoyo al paciente y su familia.

• Permitir a los miembros de la familia participar en los cuidados

físicos del paciente y motivarlos después de proveerles instrucción
y respaldo.
• Brindar al paciente información en cuanto a su estado, haciendo
énfasis en una apreciación positiva de los recursos de afrontamiento.
• Proveer instrucción respecto al uso de ejercicios de relajación y téc-
nicas de distracción, y promoverlos.
• Fomentar una actitud y atmósfera positivas.
• Alentar actividades recreativas para disminuir la soledad y el aisla-
miento. Promover la intervención de los visitantes para que lean
para el paciente, lo auxilien para que escuche música o libros video-
grabados y vea televisión, que son formas para aliviar su percepción
de aislamiento.
• Valorar la función respiratoria a intervalos regulares y frecuentes;
monitorizar la frecuencia respiratoria, la calidad de las respiraciones
y la capacidad vital.
• Vigilar la disnea al hablar y la superficialidad e irregularidad respi-
ratorias, el uso de músculos accesorios, taquicardia, presencia de tos
débil y cambios en el patrón respiratorio.
• Vigilar e informar de arritmias cardíacas (bajo vigilancia electrocardio-
gráfica), hipertensión transitoria, hipotensión ortostática, TVP, EP y
retención urinaria.
• Proveer instrucción al paciente y a su familia acerca del trastorno
y su pronóstico, en general favorable.
• Durante la fase aguda, capacitar al paciente y a su familia en cuanto
a estrategias que pueden implementarse para disminuir al mínimo
los efectos de la inmovilidad y otras complicaciones.
• Explicar el cuidado del paciente y su participación y la de la de fami-
lia en el proceso de rehabilitación.
S • Utilizar recursos interdisciplinarios para la capacitación de la familia o
el proveedor de atención (personal de enfermería, médico, terapeutas
profesionales, fisioterapeutas, terapeutas de lenguaje y respiratorios).
Cuidados continuos
• Proveer atención en un programa intrahospitalario amplio o uno
externo, si el paciente puede viajar en automóvil, o impulsar un pro-
grama casero de fisioterapia y terapia ocupacional.
• Respaldar al paciente y a su familia durante la fase de recuperación
prolongada, y promover su participación para la recuperación de
capacidades previas.
• Capacitar a los pacientes y a los miembros de su familia sobre la
necesidad de una promoción continua de la salud y las prácticas
de detección temprana.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 661
Evaluación
• Mantiene respiraciones eficaces y la permeabilidad de las vías aéreas.
• Muestra movilidad creciente.
• Recibe nutrición e hidratación adecuadas.
• Muestra recuperación del habla.
• Muestra disminución del temor y la ansiedad.
• Se mantiene sin complicaciones.
Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (infección por VIH)
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) se define como la forma
más grave de una serie de enfermedades asociadas con la infección
por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El VIH pertenece
a un grupo de virus conocidos como retrovirus, cuyo material genético
está conformado por ácido ribonucleico (ARN) en lugar de ácido
desoxirribonucleico (ADN). La infección por el VIH tiene lugar
cuando entra en la célula hospedera CD4 (T) y hace que este linfocito
replique el ARN vírico y las proteínas del virus que, a su vez, invaden
otras células CD4.
El estadio de la enfermedad por VIH se define con base en la histo-
ria clínica, el examen físico, las pruebas de laboratorio que comprueben
una disfunción inmunitaria, los signos y síntomas, así como la presen-
cia de infecciones y tumores. La definición de un caso estándar de los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) clasifica la infec-
ción por VIH y el sida en adultos y adolescentes de acuerdo con las
alteraciones clínicas asociadas con la infección por VIH y el recuento S
de linfocitos T CD4+. Se han establecido tres estadios de la infección:
• Estadio 1 o infección primaria: infección aguda/reciente por VIH;
síndrome de VIH agudo: caída dramática en los recuentos de linfoci-
tos T CD4+ > 500.
• Estadio 2: VIH sintomático: 200-499 linfocitos T CD4+/mm3.
• Estadio 3: sida: menos de 200 linfocitos T CD4+/mm3.
Transmisión del VIH
El VIH se transmite a través de los líquidos corporales por comporta-
mientos de alto riesgo, tales como relaciones sexuales con una pareja
infectada por VIH o empleo de drogas intravenosas o inyectadas.

662 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
También están en riesgo las personas que recibieron transfusiones

de sangre o productos sanguíneos contaminados con VIH, los niños
nacidos o amamantados de madres con infección por el virus y los tra-
bajadores de salud expuestos a lesiones punzocortantes asociadas con
un paciente infectado.
Cuadro clínico
Los síntomas son generalizados y pueden afectar cualquier sistema del
organismo. El espectro incluye desde anomalías leves en la respuesta
inmunitaria, sin signos ni síntomas manifiestos, hasta la inmunosu-
presión profunda, infecciones letales, tumores y el efecto directo del
VIH sobre los tejidos del organismo.
Vías respiratorias
• Falta de aliento, disnea, tos, dolor torácico y fiebre asociados con
infecciones oportunistas, como las causadas por Pneumocystis jiroveci
(neumonía por Pneumocystis, la infección más habitual), Mycobacte-
rium avium-intracellulare, citomegalovirus y especies de Legionella.
• La tuberculosis asociada con VIH tiene lugar en etapas tempranas
de la infección, y a menudo precede un diagnóstico de sida.
Tubo digestivo
• Pérdida del apetito.
• Náuseas y vómitos.
• Candidiasis bucal y esofágica (manchas blancas, dolor al deglutir,
dolor retroesternal y lesiones bucales).
• Diarrea crónica, posiblemente con efectos devastadores (p. ej.,
pérdida marcada de peso, desequilibrio hidroelectrolítico, excoria-
ción de la piel perianal, debilidad e incapacidad para realizar acti-
vidades de la vida diaria).
Síndrome de emaciación (caquexia)
• Desnutrición multifactorial calórico-proteica.
• Pérdida profunda de peso involuntaria superior al 10 % del peso
corporal inicial.
S • Debilidad o diarrea crónica (de más de 30 días) y fiebre intermitente
o constante documentada sin enfermedad concomitante.
• Anorexia, diarrea, mala absorción gastrointestinal, desnutrición y,
en algunos pacientes, un estado hipermetabólico.
Anomalías oncológicas
Con frecuencia, se presentan ciertos tipos de cáncer en personas con
sida y se consideran las alteraciones que contribuyen a la definición
de la enfermedad.
• El sarcoma de Kaposi es la neoplasia más frecuente asociada con
el VIH; afecta la capa endotelial de los vasos sanguíneos y linfáti-
cos (mostrando un curso variable y agresivo, que va desde lesiones

cutáneas localizadas hasta la enfermedad diseminada, que involucra

múltiples órganos).
• Los linfomas de linfocitos B son la segunda neoplasia más frecuente;
tienden a desarrollarse fuera de los nodos linfáticos y se encuen-
tran con mayor frecuencia en el cerebro, la médula ósea y el tubo
digestivo. Estos tipos de linfomas son característicos de un grado
mayor de gravedad, indicando un crecimiento agresivo y resistencia
al tratamiento.
• Cáncer cervical invasor.
Anomalías neurológicas
Los trastornos neurocognitivos asociados con el VIH incluyen el
deterioro cognitivo, el cual habitualmente se acompaña de disfunción
motora y cambios de conducta.
• La neuropatía periférica asociada con el VIH es frecuente en todo
el curso de la infección por VIH y puede presentarse en una varie-
dad de patrones, con polineuropatía sensitiva distal o polineuropa-
tía simétrica distal (se presenta con mayor frecuencia). La polineu-
ropatía sensitiva distal puede causar gran dolor y disminución de
la función.
• La encefalopatía del VIH (anteriormente conocida como complejo
de demencia del sida) es un síndrome clínico que se caracteriza por
una disminución progresiva de las funciones cognitivas, conductua-
les y motoras. Los síntomas incluyen déficits de memoria, dolor de
cabeza, dificultades de concentración, confusión progresiva, retraso
psicomotor, apatía, ataxia y, en estadios posteriores, deterioro cogni-
tivo global, demora a las respuestas verbales, mirada vacía, parapare-
sia espástica, hiperreflexia, psicosis, alucinaciones, temblor, inconti-
nencia, convulsiones, mutismo y muerte.
• Cryptococcus neoformans es un agente infeccioso micótico (que pro-
duce fiebre, dolor de cabeza, malestar, rigidez de nuca, náuseas,
vómitos, cambios del estado mental y convulsiones).
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva, un trastorno desmieli-
nizante del sistema nervioso central (confusión mental, ceguera, S
afasia, debilidad muscular, parálisis y muerte).
• Otras infecciones que implican el sistema nervioso incluyen Toxo-
plasma gondii, citomegalovirus e infecciones por Mycobacterium
tuberculosis.
• Neuropatías centrales y periféricas: incluyen mielopatía vascular,
paraparesia espástica, ataxia e incontinencia.
Depresión
• Las causas de la depresión son multifactoriales y pueden incluir ante-
cedentes de enfermedad mental preexistente, alteraciones neuropsi-
quiátricas, factores psicosociales o respuesta a los síntomas físicos.

• Las personas con VIH/sida que están deprimidas pueden experi-

mentar culpa irracional y vergüenza, pérdida de autoestima, senti-
mientos de impotencia y minusvalía e ideación suicida.
Sistema tegumentario
• Sarcoma de Kaposi, herpes simple y zóster, y diversas formas de der-
matitis asociadas con vesículas dolorosas.
• Foliculitis asociada con resequedad de la piel y descamación o derma-
titis atópica (eccema o psoriasis).
Anomalías ginecológicas
• La candidiasis vaginal recurrente y persistente puede ser el primer
signo de infección por el VIH.
• Las enfermedades ulcerativas de transmisión sexual, como chancro,
sífilis y herpes, son más graves en las mujeres con VIH.
• El virus del papiloma humano ocasiona verrugas genitales vené-
reas y resulta un factor de riesgo para la neoplasia intraepitelial
cervical, un cambio celular que con frecuencia es un precursor del
cáncer cervical.
• Las mujeres con VIH son 10 veces más propensas a desarrollar neo-
plasia intraepitelial cervical.
• Las mujeres con VIH tienen una mayor incidencia de enfermedad
inflamatoria pélvica y alteraciones del ciclo menstrual (amenorrea o
sangrado entre períodos).
La confirmación de anticuerpos anti-VIH se lleva a cabo utilizando el
inmunoensayo enzimático (anteriormente ensayo por inmunoabsorción
ligado a enzimas), ensayo de Western blot y pruebas de carga vírica,
como los métodos de amplificación de la diana. Además de estos estu-
dios de anticuerpos de VIH-1, actualmente existen dos técnicas
adicionales: la prueba de saliva OraSure y la prueba de anticuerpos
OraQuick Rapid HIV-1.
Tratamiento médico
S Tratamiento de infecciones oportunistas
Se deben consultar las guías para el tratamiento de infecciones opor-
tunistas para seguir las recomendaciones más actuales. La función
inmunitaria debe mejorar cuando se inicia una terapia antirretroviral
altamente activa, que da como resultado una resolución más rápida de
la infección oportunista.
Neumonía por Pneumocystis
• La combinación trimetoprim-sulfametoxazol es el tratamiento de
elección para la neumonía por Pneumocystis; la terapia coadyuvante

con corticosteroides debe comenzar tan pronto como sea posible (en
un plazo de 72 h).
• Los regímenes terapéuticos alternativos (de leves a moderados) con-
sisten en: 1) dapsona y trimetoprima; 2) primaquina más clindami-
cina; y 3) suspensión de atovacuona.
• Los regímenes terapéuticos alternativos (moderados a intensos)
incluyen: 1) primaquina más clindamicina; o 2) pentamidina i.v.
• Los efectos adversos que se pueden presentar son hipotensión, meta-
bolismo de glucosa hacia el desarrollo de diabetes por daño en el
páncreas, daño renal, disfunción hepática y neutropenia.
Complejo Mycobacterium avium
• Los adolescentes y adultos infectados por VIH deben recibir
quimioprofilaxis contra la enfermedad diseminada del complejo
Mycobacterium avium si tienen una cuenta de CD4+ de menos de
50 células/µl.
• La azitromicina y la claritromicina son los medicamentos profilácti-
cos preferidos.
• La rifabutina es un medicamento profiláctico alternativo, aunque la
interacción con otras sustancias puede dificultar su uso.
Meningitis criptocócica
• El tratamiento primario actual para la meningitis criptocócica es la
anfotericina B i.v., con o sin flucitosina oral o fluconazol.
• Los posibles efectos adversos graves de la anfotericina B incluyen
anafilaxia, insuficiencia renal y hepática, desequilibrio electrolítico,
anemia, fiebre y escalofríos intensos.
Retinitis por citomegalovirus

• El valganciclovir oral, el ganciclovir i.v. solo o seguido de valgan-
ciclovir, el foscarnet i.v., el cidofovir i.v. y el implante intraocular
de ganciclovir son los tratamientos eficaces contra la retinitis por
citomegalovirus.
• Una reacción adversa frecuente al ganciclovir es la neutropenia
grave, que limita el uso concomitante de zidovudina. S
• Las reacciones adversas habituales al foscarnet son nefrotoxicidad,
que incluye insuficiencia renal aguda y desequilibrio de electrolitos,
el cual da lugar a hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipomagnesemia,
todos potencialmente letales.
• Otros efectos adversos habituales incluyen convulsiones, distur-
bios del tubo digestivo, anemia, flebitis en el sitio de infusión
y lumbalgia.
• Se requiere vigilancia estrecha de cualquier posible supresión de
médula ósea (que tiene como consecuencia una disminución del

recuento de leucocitos y plaquetas), candidiasis bucal y deficiencias

hepáticas y renales.
Otras infecciones
Se puede usar aciclovir, famciclovir y valaciclovir orales para tratar infec-
ciones causadas por herpes simple o zóster. La candidiasis oral o esofá-
gica se trata tópicamente con suspensión de nistatina o pastillas orales
de clotrimazol. La infección crónica de candidiasis refractaria (aftas) o
la implicación del esófago se tratan con ketoconazol o fluconazol.
Profilaxis de las infecciones oportunistas
• Las personas con infección por VIH con un conteo de linfocitos T
menor de 200 células/mm3 deben recibir quimioprofilaxis con trime-
toprim-sulfametoxazol para prevenir la neumonía por Pneumocystis.
• La profilaxis para neumonía por Pneumocystis puede suspenderse con
seguridad en los pacientes que respondan a la terapia antirretroviral
altamente activa con un incremento sostenido en los linfocitos T.
Tratamiento antidiarreico
La terapia con acetato de octreotida, un análogo sintético de la soma-
tostatina, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la diarrea
grave crónica.
Quimioterapia
Sarcoma de Kaposi
• El objetivo del tratamiento consiste en reducir los síntomas disminu-
yendo el tamaño de las lesiones cutáneas, para aminorar las moles-
tias asociadas con el edema y las ulceraciones, y para controlar los
síntomas que implican a las mucosas o vísceras.
• La radioterapia es eficaz como medida paliativa; el interferón α
puede producir la regresión del tumor y la mejoría en la función del
sistema inmunitario.
• El IFN α-2b está aprobado para tratar el sarcoma de Kaposi asociado
con el sida.
S Linfoma
Se ha limitado el tratamiento exitoso de los linfomas asociados
con el sida debido a la rápida progresión de estas neoplasias. Los
regímenes de combinación de quimioterapia y radioterapia pueden
producir una respuesta inicial, pero por lo general es breve.
Terapia antidepresiva
• El tratamiento de la depresión consiste en psicoterapia junto con
terapia farmacológica (antidepresivos [p. ej., imipramina, desi-
pramina y fluoxetina] y posiblemente un psicoestimulante [p. ej.,
metilfenidato]).

• La terapia electroconvulsiva puede ser una opción para los pacientes

que tienen depresión grave y no responden a la intervenciones
farmacológicas.
Terapia nutricia
Tener una dieta saludable y personalizada para satisfacer las necesida-
des nutricias del paciente.
• Resulta importante contabilizar las calorías para evaluar el estado
nutricio y para iniciar una terapia apropiada en los pacientes que
experimentan una pérdida de peso no voluntaria.
• Se pueden usar estimulantes del apetito en los pacientes con anore-
xia asociada con el sida.
• Los suplementos orales son de utilidad para complementar las die-
tas que son deficientes en calorías y proteínas.
• Los pacientes con diarrea deben consumir una dieta baja en grasa,
fibra insoluble, cafeína y lactosa, y alta en fibra soluble.
Modalidades de medicina alternativa y complementaria
• Algunos pacientes pueden estar interesados en el uso de terapias
alternativas y complementarias como humor, herbolaria, acupun-
tura, masajes o yoga. Estas terapias pueden ser consideradas muy
importantes para el paciente y deben ser vistas de esa forma.
• El paciente debe informar cualquier forma de terapia alternativa al
médico de atención primaria para asegurar que no interfiera con las
otras formas de tratamiento.
• Es importante que el paciente se familiarice con los posibles efectos
secundarios de las terapias alternativas para que pueda identificar
interacciones entre medicamentos.
Cuidados paliativos
• El soporte nutricio puede consistir simplemente en ayudar al
paciente a conseguir o preparar los alimentos.
• La alimentación parenteral puede resultar necesaria para el dete-
rioro nutricio avanzado resultante de la disminución de la ingestión,
del síndrome de emaciación o la mala absorción intestinal.
S
• El reemplazo i.v. hidroelectrolítico puede utilizarse para atender los
desequilibrios producidos por las náuseas, los vómitos y la diarrea
profusa.
• El tratamiento de la excoriación de la piel perianal o la inmovilidad
implica el cuidado profundo y meticuloso de la piel, el cambio fre-
cuente de posición, la limpieza y la aplicación de ungüentos prepara-
dos con medicamento.
• El tratamiento pulmonar puede incluir oxigenoterapia, entrena-
miento de relajación y técnicas de conservación de la energía.

El paciente con VIH/sida
Exploración
Identificar los posibles factores de riesgo, incluidas las prácticas sexua-
les y los antecedentes en el uso de sustancias por vía inyectable/i.v.
Evaluar el estado físico y psicológico. Explorar a fondo los factores
que afectan el funcionamiento del sistema inmunitario.
ESTADO NUTRICIO
• Investigar los antecedentes dietéticos.
• Identificar los factores que puedan interferir con la ingestión, como
anorexia, náuseas, vómitos, dolor bucal o dificultad para deglutir.
• Evaluar la capacidad que tiene el paciente para obtener y preparar
los alimentos.
• Medir el estado nutricio por peso, las medidas antropométricas
(medición de pliegues cutáneos del tríceps) y las concentraciones de
nitrógeno ureico en sangre (BUN, de blood urea nitrogen) y proteínas,
albúmina y transferrina en suero.
INTEGRIDAD DE LA PIEL
• Inspeccionar la piel y las membranas mucosas diariamente para
observar si hay lesiones, ulceración o infección.
• Vigilar la cavidad bucal para detectar placas de enrojecimiento, ulce-
raciones y aftas blanquecinas (candidiasis).
• Evaluar el área perianal para revisar si hay excoriaciones o infección.
• Obtener cultivos de la herida con el fin de identificar los organismos
infecciosos.
ESTADO RESPIRATORIO
• Controlar la presencia de tos, producción de esputo, falta de
aliento, ortopnea, taquipnea y dolor torácico; examinar los ruidos
respiratorios.
• Evaluar otros parámetros de la función pulmonar (radiografías de
S tórax, gasometría arterial, oximetría de pulso, pruebas de función
pulmonar).
ESTADO NEUROLÓGICO
• Valorar el estado mental tan pronto como sea posible para propor-
cionar una línea de base. Considerar el nivel de consciencia de la
persona y su orientación sobre el lugar y el tiempo, y si se presentan
fallos en la memoria.
• Buscar déficits sensitivos, como cambios visuales, dolor de cabeza
y entumecimiento y hormigueo en las extremidades.
• Observar si existen deficiencias motoras, como alteraciones de la
marcha, paresia o parálisis.
• Vigilar si se presenta actividad convulsiva.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Examinar la turgencia y sequedad de la piel y de las membranas
mucosas.
• Evaluar si hay deshidratación observando si aumenta la sed, dismi-
nuye la diuresis, hay presión arterial baja, pulso rápido débil o den-
sidad específica de la orina.
• Controlar el desequilibrio de electrolitos (los estudios de laborato-
rio muestran concentraciones séricas bajas de sodio, potasio, calcio,
magnesio y cloro).
• Evaluar signos y síntomas de déficit de electrolitos: alteración del
estado mental, fasciculaciones y calambres musculares, pulso irregu-
lar, náuseas y vómitos, y respiraciones poco profundas.
NIVEL DE CONOCIMIENTO
• Valorar el conocimiento del paciente sobre la enfermedad y sus
modos de transmisión.
• Determinar el nivel de conocimiento de familiares y amigos.
• Evaluar la reacción del paciente al diagnóstico de infección por el
VIH o el sida.
• Explorar las maneras en las que el paciente ha afrontado las enfer-
medades y los factores estresantes de la vida en el pasado.
• Identificar los recursos de apoyo del paciente.
Diagnóstico
• Integridad de la piel deteriorada asociada con manifestaciones cutá-
neas de la infección por VIH, excoriación y diarrea.
• Diarrea que se relaciona con patógenos entéricos o infección por VIH.
• Riesgo de infección asociado con inmunodeficiencia.
• Intolerancia a la actividad que se relaciona con debilidad, fatiga,
desnutrición, desequilibrio hidroelectrolítico e hipoxia asociada con
infecciones pulmonares.
• Alteración de los procesos mentales relacionada con la poca capaci-
dad de atención, memoria deteriorada, confusión y desorientación
asociada con encefalopatía por VIH. S
• Desobstrucción de las vías respiratorias ineficaz que se relaciona con
la infección, aumento en las secreciones bronquiales y disminución
en la capacidad de toser asociada con debilidad y fatiga.
• Dolor agudo y crónico relacionado con la alteración de la integri-
dad de la piel perianal secundaria a neuropatía periférica, diarrea
y sarcoma de Kaposi.
• Desequilibrio nutricio, menor de los requerimientos del orga-
nismo, asociado con una ingestión oral disminuida.
• Aislamiento social que se relaciona con el estigma de la enferme-
dad, evasión de los sistemas de apoyo, los procedimientos de aisla-
miento y el miedo a infectar a otros.

• Duelo asociado con los cambios en el estilo de vida y los roles, y

con un pronóstico desfavorable.
• Conocimientos deficientes sobre la infección del VIH, medios de
prevención de la transmisión del VIH y autocuidado.
• Infecciones oportunistas.
• Deterioro respiratorio o insuficiencia respiratoria.
• Síndrome de emaciación y desequilibrio hidroelectrolítico.
• Reacción adversa a medicamentos.
Los objetivos para el paciente pueden incluir el logro y mantenimiento
de la integridad de la piel, reanudación de los patrones habituales de
la actividad intestinal, prevenir la infección, mejorar la tolerancia a
la actividad y los procesos mentales, desobstrucción mejorada, mayor
confort, mejor estado nutricio, mayor socialización, expresión del
duelo, aumento de los conocimientos sobre la profilaxis de enfermeda-
des y el autocuidado, y ausencia de complicaciones.
• Evaluar la piel y la mucosa oral del paciente, cambios en la aparien-
cia, ubicación y tamaño de las lesiones, y la evidencia de infección y
rotura; fomentar la higiene bucal regular.
• Alentar al paciente a equilibrar descanso y movilidad cuando sea posi-
ble; ayudar a los pacientes inmóviles a cambiar de posición cada 2 h.
• Usar dispositivos como colchones de presión alterna y camas de baja
pérdida de aire.
• Alentar al paciente a evitar rasguñarse, utilizar jabones no abrasivos
y que no resequen la piel, y a utilizar cremas humectantes no perfu-
madas sobre la piel seca; administrar antipruriginosos, antibióticos,
analgésicos, lociones medicinales, ungüentos y apósitos según la
prescripción; evitar el uso excesivo de cinta adhesiva.
S • Mantener la ropa de cama libre de arrugas y evitar la ropa apretada
o restrictiva para reducir la fricción de la piel.
• Aconsejar al paciente con lesiones de pie a que use calcetas de algo-
dón blanco y zapatos para evitar la excesiva sudoración.
• Evaluar la región perianal del paciente para vigilar su integridad
e infección. Instruir al paciente para mantener el área tan limpia
como sea posible, limpiar después de cada defecación, usar baños de
asiento o irrigación y secar bien la zona después de la limpieza.
• Ayudar al paciente debilitado en el mantenimiento de las prácticas
de higiene personal.
• Promover la cicatrización con las lociones y pomadas prescritas.

PROMOVER PATRONES INTESTINALES HABITUALES

• Evaluar los patrones intestinales para registrar si hay diarrea (fre-
cuencia y consistencia de heces, así como dolor o calambres con las
deposiciones).
• Evaluar los factores que aumentan la frecuencia de la diarrea.
• Medir y documentar el volumen de heces líquidas, así como la pér-
dida de volumen de líquido; obtener coprocultivos.
• Capacitar al paciente sobre las maneras para disminuir la diarrea
(reposo intestinal, evitar los alimentos que actúan como irritantes
del intestino, incluyendo frutas y verduras crudas); fomentar las
comidas pequeñas y frecuentes.
• Administrar los medicamentos prescritos, como antiespasmódicos,
anticolinérgicos u opiáceos, antibióticos y antifúngicos.
• Evaluar las estrategias de autocuidado que utiliza el paciente para
controlar la diarrea.
PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN
• Instruir al paciente y a sus cuidadores para que monitoricen los sig-
nos y síntomas de infección. Recomendar estrategias para evitar la
infección (infecciones de las vías respiratorias superiores).
• Monitorizar las cifras de laboratorio que indiquen presencia de
infección, como el recuento de leucocitos y el diferencial; ayudar en
la obtención de muestras de cultivo según la prescripción.
• Enfatizar a los pacientes y a sus parejas sexuales que deben evitar la
exposición a líquidos corporales y utilizar condones para cualquier
actividad sexual.
• Desalentar de manera terminante el uso de sustancias i.v. e inyecta-
bles, debido al riesgo de otras infecciones y transmisión de la infec-
ción por el VIH al paciente.
• Mantener una técnica aséptica estricta al realizar procedimien-
tos invasivos.

Observar precauciones universales en todos los pacientes. Capa-
citar a colegas y otros trabajadores de la salud para que apliquen
S
medidas relacionadas con la manipulación de la sangre, los líqui-
dos corporales, las secreciones y las excreciones (p. ej., líquido
cefalorraquídeo, líquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico,
amniótico y vaginal, semen), excepto el sudor. Considerar que
todos los líquidos del cuerpo son potencialmente peligrosos en
circunstancias de emergencia, cuando la diferenciación entre
tipos de líquido resulta difícil.
MEJORAR LA TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD

• Monitorizar la capacidad del paciente para caminar y realizar las
actividades cotidianas.

• Ayudar en la planificación de las rutinas diarias para mantener el

equilibrio entre actividad y descanso.
• Capacitar al paciente sobre las técnicas de conservación de energía
(p. ej., permanecer sentado mientras lava o prepara una comida).
• Reducir la ansiedad que contribuye a la debilidad y la fatiga mediante
el uso de técnicas como la relajación y la visualización guiada.
• Colaborar con otros miembros del equipo médico para descubrir
y tratar factores asociados con la fatiga (p. ej., epoetina α para la
fatiga asociada con la anemia).
MANTENIMIENTO DE LA COHERENCIA EN LOS PROCESOS MENTALES
• Valorar las alteraciones del estado mental presentes en el paciente.
• Reorientar al paciente sobre su persona, lugar y tiempo según nece-
sidad; mantener y publicar un esquema diario en forma regular.
• Dar instrucciones y capacitar a la familia para hablar con el paciente
de una manera lenta, sencilla y clara.
• Gestionar que haya luces de noche para el dormitorio y el baño.
Planear la realización de actividades de ocio seguro que el paciente
disfrutaba previamente.

Según la necesidad, monitorizar 24 h a los pacientes con encefa-
lopatía por VIH.
MEJORAR LA PERMEABILIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• Por lo menos una vez al día, evaluar el estado respiratorio, mental y
el color de la piel del paciente.
• Evaluar y documentar la presencia de tos y la cantidad y característi-
cas del esputo; enviar muestras para análisis según la prescripción.
• Proporcionar terapia pulmonar: tos, respiración profunda, drenaje
postural, percusión y vibración cada 2 h para prevenir la estasis de
secreciones y promover la permeabilidad de las vías respiratorias.
• Asistir al paciente para que tome un posición (alta o semi-Fowler)
S que facilite la respiración y la apertura de las vías respiratorias.
• Fomentar el descanso adecuado para minimizar el gasto de energía
y evitar la fatiga.
• Evaluar el estado de volumen de líquido del paciente; fomentar el
consumo de 3 l diarios de líquidos.
• Proporcionar oxígeno humidificado, aspiración, intubación y venti-
lación mecánica si es necesario.
• Evaluar la calidad y gravedad del dolor del paciente asociadas con
los daños a la integridad de la piel perianal, lesiones de sarcoma de
Kaposi y neuropatía periférica.

• Explorar los efectos del dolor sobre la eliminación, la nutrición, el

sueño, el afecto y la comunicación, junto con el alivio de factores y
la exacerbación.
• Alentar al paciente a que use amortiguadores suaves o cojines de
espuma para sentarse, y anestésicos tópicos o ungüentos según la
prescripción.
• Indicar al paciente que evite los alimentos irritantes y que utilice
antiespasmódicos y preparados antidiarreicos, cuando sea necesario.
• Administrar opiáceos y antiinflamatorios no esteroideos, y utilizar
enfoques no farmacológicos, como las técnicas de relajación.
• Administrar opiáceos y antidepresivos tricíclicos, y recomendar
medias de compresión graduada según la prescripción para aliviar el
dolor neuropático.
• Evaluar el peso del paciente, la ingestión de alimentos, las medi-
ciones antropométricas y las concentraciones séricas de albúmina,
BUN, proteína y transferrina.
• Con base en la evaluación de factores que interfieren con la alimen-
tación oral, aplicar medidas específicas para facilitar la ingestión;
consultar a un nutricionista para determinar los requerimien-
tos nutricios.
• Administrar medicamentos antieméticos para controlar las náu-
seas y los vómitos; alentar al paciente a comer alimentos fáciles
de deglutir y evitar alimentos picantes, chiclosos o excesivamente
calientes o fríos; fomentar la higiene bucal antes y después de
las comidas.
• Fomentar el descanso antes de las comidas; no programar las comi-
das después de la realización de procedimientos dolorosos o poco
agradables.
• Capacitar al paciente sobre las formas de complementar el valor
nutricio de las comidas (p. ej., añadir huevos, mantequilla, leche).
• Proporcionar alimentación enteral o parenteral para mantener el
estado nutricio, según indicación.
S
DISMINUIR LA SENSACIÓN DE AISLAMIENTO SOCIAL
• Proporcionar un ambiente de aceptación y comprensión para el
paciente con sida, su familia y su pareja.
• Evaluar tempranamente el nivel de interacción social para propor-
cionar una línea de base para monitorizar los cambios en el com-
portamiento habitual del paciente.
• Alentar al paciente a expresar sus sentimientos de aislamiento y de
soledad; asegurarle que estos sentimientos no son raros ni anómalos.
• Recordar al paciente, familiares y amigos que el sida no se transmite
por contacto casual.

TANATOLOGÍA
• Ayudar al paciente a explorar e identificar los recursos de apoyo
y mecanismos de afrontamiento.
• Alentar al paciente a mantener contacto con familiares, amigos y
compañeros de trabajo, y a continuar las actividades habituales,
siempre que sea posible.
• Alentar al paciente para el uso local o nacional de los grupos de
apoyo de sida y líneas telefónicas de urgencia, y para identificar las
pérdidas y lidiar con ellas cuando sea posible.
MEJORAR EL CONOCIMIENTO DEL VIH
• Capacitar al paciente y a su familia acerca de la infección por VIH,
medios de profilaxis de la transmisión del VIH y medidas de cuida-
dos personales adecuados.
• Capacitar al paciente sobre la finalidad de los medicamentos, su
administración correcta, efectos secundarios y estrategias para mane-
jar o prevenir efectos secundarios.
• Asegurarse de que el paciente evite a personas con infecciones acti-
vas, como infecciones respiratorias superiores.
• Infecciones oportunistas: vigilar la presencia de fiebre, malestar
general, dificultad para respirar, náuseas o vómitos, diarrea, difi-
cultad para deglutir y cualquier evento de hinchazón o secreción.
Estos síntomas deben ser informados al profesional de la salud de
manera inmediata.
• Fallo e insuficiencia respiratoria: monitorizar gasometría arterial,
saturación de oxígeno, frecuencia y patrón respiratorios, y ruidos
de la respiración; proporcionar aspiración y oxigenoterapia; asistir al
paciente con ventilación mecánica para lidiar con el estrés asociado.
• Caquexia, emaciación y alteraciones hidroelectrolíticas: monitorizar
la ganancia o pérdida de peso, turgencia y sequedad de la piel, con-
centraciones de ferritina, hemoglobina y hematocrito, y electrolitos.
Ayudar a elegir los alimentos adecuados para reponer los electroli-
S tos. Iniciar medidas para controlar la diarrea. Administrar líquidos
intravenosos y electrolitos según la prescripción.
• Efectos secundarios de los medicamentos: proporcionar informa-
ción sobre el propósito, la administración, los efectos secundarios
(aquéllos informados al médico) y las estrategias para controlar o
prevenir los efectos secundarios de los medicamentos. Monitorizar
las cifras de las pruebas de laboratorio.
• Analizar a fondo la enfermedad y todos los temores y conceptos erró-
neos; instruir al paciente, familiares y amigos sobre la transmisión
del sida.

• Discutir las precauciones para prevenir la transmisión del VIH:

el uso de condones durante el coito vaginal o anal; utilizar barre-
ras bucales y evitar el contacto oral con el pene, la vagina o el
recto; evitar prácticas sexuales que podrían cortar o rasgar el reves-
timiento del recto, vagina o pene; y prevenir el contacto sexual
con múltiples parejas, con personas VIH-positivas, que usan dro-
gas inyectables ilícitas o que son parejas sexuales de personas que
se inyectan drogas.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre cómo prevenir la trans-
misión de enfermedades, incluyendo la higiene de las manos y los
métodos de manipulación segura de elementos contaminados con
líquidos corporales.
• Instruir al paciente a no donar sangre.
• Enfatizar la importancia de tomar los medicamentos de acuerdo con
la prescripción. Ayudar a los cuidadores y al paciente a incorporar el
régimen de medicación en sus vidas.
• Capacitar al paciente sobre cómo administrar los medicamentos,
incluyendo los preparados i.v.
• Enseñar al paciente los lineamientos sobre la infección, cuidados de
seguimiento, dieta, descanso y actividades.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre cómo administrar alimen-
tación enteral o parenteral, si es necesario.
• Ofrecer apoyo y orientación para hacer frente a esta enfermedad.
Cuidados continuos
• Derivar al paciente y a su familia a servicios de enfermería domi-
ciliarios u hospitalarios con el propósito de recibir apoyo físico
y emocional.
• Ayudar a los familiares y a los cuidadores en la prestación de los
cuidados médicos de sostén.
• Apoyar al paciente en la administración de antibióticos parenterales,
quimioterapia, nutrición, cuidado de heridas complicadas y cuida-
dos respiratorios.
• Brindar apoyo emocional al paciente y a su familia.
• Informar al paciente sobre los programas comunitarios, asistencia
S
de limpieza del hogar, comidas, transporte, compras, terapia indivi-
dual y de grupo, apoyo para los cuidadores, redes telefónicas para los
confinados al hogar, así como de asistencia legal y financiera.
• Alentar al paciente y a su familia a discutir las decisiones terminales.
Evaluación
• Muestra integridad de la piel.
• Recupera los hábitos intestinales habituales.
• No experimenta infecciones.
• Mantiene un nivel adecuado de tolerancia a la actividad.

676 Síndrome de secreción inadecuada de ADH
• Conserva los procesos mentales habituales.

• Muestra desobstrucción eficaz de las vías respiratorias.
• Experimenta mayor sensación de comodidad y menos dolor.
• Mantiene un estado nutricio adecuado.
• Experimenta disminución del sentido de aislamiento social.
• Progresa a través del proceso de duelo.
• Permanece libre de complicaciones.
• Demuestra mayor comprensión del sida; informa y participa en
las actividades de autocuidado en la medida de lo posible.
Síndrome de secreción inadecuada

de ADH
La secreción excesiva de vasopresina u hormona antidiurética (ADH,
de antidiuretic hormone) por parte de la hipófisis, incluso ante una
osmolalidad sérica subnormal, se conoce como síndrome de secreción
inadecuada de ADH (SIADH). Los pacientes con SIADH no pueden
excretar orina diluida o retener líquidos y, por lo tanto, desarrollan
una deficiencia de sodio conocida como hiponatremia dilucional. El
SIADH suele tener un origen no endocrino; por ejemplo, el síndrome
puede presentarse en pacientes con carcinoma broncogénico, en el
que las células pulmonares malignas sintetizan y liberan ADH. Otras
causas incluyen la neumonía grave, el neumotórax, otros trastornos
pulmonares y los tumores malignos que afectan otros órganos. Se cree
que los trastornos del sistema nervioso central (lesión craneoencefá-
lica, cirugía o tumor cerebral, o infecciones) producen el SIADH por
S estimulación directa de la hipófisis. Algunos medicamentos (vincris-
tina, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos) y la nicotina
también han sido implicados en el SIADH. Estos medicamentos
pueden estimular directamente la hipófisis o aumentar la sensibilidad
de los túbulos renales a la ADH circulante.
Tratamiento médico
El SIADH se trata con la eliminación de la causa subyacente (de ser
posible) y la restricción de líquidos. Los diuréticos se utilizan junto
con la restricción de líquidos para tratar la hiponatremia grave; un
ejemplo de lo anterior es el uso de la furosemida.

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar 677
• Monitorizar la ingestión y excreción de líquidos, el peso diario, la
química sanguínea y urinaria y el estado neurológico.
• Proporcionar medidas de soporte y explicar los procedimientos y
tratamientos que ayuden al paciente a manejar el trastorno.
Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) es un trastorno metabó-
lico resultante de la deficiencia relativa de insulina iniciada por una
enfermedad o un factor de estrés fisiológico (p. ej., infección, inter-
vención quirúrgica, ictus o infarto de miocardio [IM]), que aumenta la
demanda de la hormona. Este trastorno ocurre con frecuencia máxima
en personas de edad avanzada (50-70 años de edad) sin antecedente
conocido de diabetes o que presentan el tipo 2 de esta enfermedad.
La aparición aguda del trastorno puede relacionarse con algún suceso
precipitante, como una enfermedad súbita (p. ej., neumonía, ictus),
medicamentos (p. ej., tiazidas) que exacerban la hiperglucemia o recur-
sos terapéuticos, como las diálisis.
Fisiopatología
El SHH es un trastorno grave en el que predominan la hiperglucemia
e hiperosmolaridad con alteraciones del estado de vigilia (consciencia).
La cetosis es mínima o está ausente. El defecto bioquímico básico es
la carencia de insulina eficaz (resistencia a la hormona). La hipergluce-
mia persistente produce diuresis osmótica con el resultado de pérdida
de agua y electrolitos. Aunque no hay suficiente insulina para prevenir
la hiperglucemia, una cantidad pequeña de la hormona es suficiente S
para prevenir la fragmentación de las grasas.
Cuadro clínico
• Antecedente de poliuria durante días a semanas, con ingestión ade-
cuada de líquidos.
• Hipotensión, taquicardia.
• Deshidratación intensa (membranas y mucosas secas, turgencia
cutánea deficiente).
• Signos neurológicos variables (alteraciones del estado de vigilia, con-
vulsiones, hemiparesia).

678 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
• Pruebas de laboratorio, como valores de glucemia, electrolitos, nitró-
geno ureico en sangre (BUN, de blood urea nitrogen), hemograma
completo, osmolaridad sérica y gasometría arterial.
• Cuadro clínico de deshidratación intensa.
Tratamiento médico
El tratamiento global del SHH es similar al de la cetoacidosis diabética
(CAD): líquidos, electrolitos e insulina. Puesto que los pacientes con
SHH, por lo general, son de edad avanzada, es importante la vigilan-
cia estrecha del estado del volumen y los electrolitos para prevenir la
sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca y disritmias cardíacas. Se
inicia el tratamiento con solución de cloruro de sodio al 0,9 % (solu-
ción salina normal [NaCl]), o de cloruro de sodio al 0,45 % (solución
salina a media concentración de la normal), dependiendo de la concen-
tración sérica de sodio del paciente y la gravedad del consumo de volu-
men. La reposición de líquidos se guía por la vigilancia de la presión
venosa central o hemodinámica. Se agrega potasio a las soluciones i.v.
cuando la diuresis es adecuada; se monitoriza por electrocardiografía
continua y estudios frecuentes de potasio. La insulina suele adminis-
trarse a una velocidad continua baja para tratar la hiperglucemia; se
agrega solución glucosada a la reposición hormonal cuando la gluce-
mia disminuye hasta 250-300 mg/dl. Otras modalidades terapéuticas
se determinan por la enfermedad subyacente y los resultados de estu-
dios clínicos y de laboratorio continuos. Se mantiene el tratamiento
hasta que se corrigen las anomalías metabólicas; pueden requerirse
3-5 días para resolver los síntomas neurológicos.
Véase “Atención de enfermería” en el artículo Diabetes de la sec-
ción D y “Procesos de enfermería. El paciente con CAD” del artículo
Cetoacidosis diabética en la sección C, para información adicional.
• Valorar las constantes vitales, el estado de líquidos y los valores de
S laboratorio. Se vigilan estrechamente el estado de líquidos y la diu-
resis, por el riesgo elevado de insuficiencia renal secundaria a la des-
hidratación grave.
• Determinar la glucemia cada hora.
• Puesto que el SHH tiende a ocurrir en pacientes de edad avan-
zada, deben considerarse los cambios fisiológicos que ocurren con
el envejecimiento.
• Es importante la evaluación cuidadosa de la función cardiovascular,
pulmonar y renal durante las fases aguda y de recuperación del SHH.

Síndrome nefrítico agudo 679
Síndrome nefrítico agudo

El síndrome nefrítico agudo es la manifestación clínica de la inflama-
ción glomerular. La glomerulonefritis es una inflamación de los capilares
glomerulares que puede presentarse de manera aguda o crónica.
Fisiopatología
Los complejos antígeno-anticuerpo de la sangre quedan atrapados en los
glomérulos, estimulando la inflamación y produciendo daño renal.
La glomerulonefritis también puede aparecer después de un impétigo
(infección de la piel) y algunas infecciones víricas agudas (de vías res-
piratorias superiores, parotiditis, varicela zóster, virus de Epstein-Barr,
hepatitis B y VIH).
Cuadro clínico
• Los rasgos de presentación primarios de la inflamación glomerular
aguda incluyen hematuria, edema, azoemia y una concentración
anómala de desechos de nitrógeno en la sangre, así como proteinu-
ria o exceso de proteínas en la orina (la orina puede parecerse a una
bebida de cola).
• En la mayoría de los pacientes hay cierto grado de edema así como
hipertensión.
• Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN, de blood
urea nitrogen) y creatinina aumentan conforme disminuye la diure-
sis; puede haber anemia.
• En las formas más graves de la enfermedad puede haber cefalea,
malestar y dolor en el flanco.
• Los adultos mayores pueden presentar sobrecarga circulatoria:
disnea, venas cervicales congestionadas, cardiomegalia y edema
pulmonar.
• El rasgo de presentación primario es la hematuria microscópica o
macroscópica.
• Los pacientes con nefropatía por IgA muestran valores séricos de
IgA elevados y de bajos a normales en el complemento. S
• La microscopía electrónica y los análisis de inmnunofluorescencia
permiten identificar la naturaleza de la lesión; sin embargo, puede ser
necesaria una biopsia renal para obtener el diagnóstico definitivo.
Tratamiento médico
El tratamiento consiste sobre todo en manejar los síntomas, intentar
mantener la función renal y tratar las complicaciones con prontitud.
Incluye el uso de corticosteroides y el control de la hipertensión y la
proteinuria. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la glo-
merulonefritis aguda. Si se sospecha de una infección estreptocócica
residual, la penicilina es el fármaco de elección; no obstante, se pue-

680 Síndrome nefrítico agudo
den prescribir otros antibióticos. Se restringen las proteínas de la dieta

si el paciente desarrolla insuficiencia renal y retención de nitrógeno
(BUN elevado). También se restringe el sodio si presenta hipertensión,
edema e insuficiencia cardíaca.
Aunque la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda no
complicada se tratan de manera ambulatoria, la atención de enferme-
ría es importante en todos los contextos.
Atención en el hospital
• Proveer al paciente hidratos de carbono a discreción para darle ener-
gía y reducir el catabolismo de proteínas.
• Medir y registrar con cuidado los ingresos y egresos del cuerpo; se
deben administrar líquidos según los egresos y el peso diario del
paciente.
• Capacitar al paciente sobre el proceso de enfermedad y explicar las
pruebas diagnósticas y de laboratorio.
• Preparar al paciente para un autocuidado seguro y eficaz en su casa.
• Capacitar al paciente sobre el manejo de los síntomas y la vigilancia
de las complicaciones.
• Repasar las instrucciones sobre ingestión de líquidos y alimentos
para evitar que empeoren el edema y la hipertensión.
• Instruir verbalmente (y por escrito) al paciente para que notifique
a su médico si hay síntomas de insuficiencia renal (p. ej., fatiga,
náuseas, vómitos, disminución de diuresis) o ante la primera señal
de infección.
Cuidados continuos
• Enfatizar la importancia del seguimiento de la presión arterial, las
mediciones de proteínas en la orina y las concentraciones séricas de
S creatinina y BUN para determinar si la enfermedad ha avanzado.
• Indicar atención a domicilio, de ser pertinente, para evaluar los
avances del paciente y detectar los signos y síntomas tempranos de
insuficiencia renal.
• Revisar con el paciente las dosis y los efectos deseados y adversos de los
medicamentos, así como las precauciones que se deberán tener.

Síndrome nefrótico 681
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular primaria que se
caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema difuso, coleste-
rol sérico elevado e hiperlipidemia. Aparece ante cualquier alteración
que cause una lesión grave en la membrana capilar glomerular, cau-
sando un aumento en la permeabilidad glomerular con pérdida de
proteínas en la orina. Se presenta con muchas nefropatías intrínsecas
y enfermedades sistémicas que producen daño glomerular. No es un
trastorno específicamente glomerular, sino más bien una constelación
de hallazgos clínicos que son resultado del daño glomerular.
Cuadro clínico
• La principal manifestación es el edema. Suele ser leve y con fóvea y a
menudo se presenta alrededor de los ojos (periorbitario), en las áreas
declives (sacro, tobillos y manos) y en el abdomen (ascitis).
• Puede haber malestar, cefalea e irritabilidad.
• Las complicaciones incluyen infección (por una respuesta inmu-
nitaria deficiente), tromboembolias (sobre todo de la vena renal),
embolias pulmonares, lesión renal aguda (por la hipovolemia) y ate-
roesclerosis acelerada (por la hiperlipidemia).
• Se realiza electroforesis e inmunoelectroforesis de proteínas para
determinar el tipo de proteinuria que exceda los 3,5 g/día.
• La orina puede mostrar leucocitos elevados y cilindros epiteliales
y granulares.
• Se toma biopsia renal con aguja para hacer un examen histológico
que confirme el diagnóstico.
Tratamiento médico
El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente que cause la pro-
teinuria, desacelerar el avance de la enfermedad renal crónica (ERC) y
aliviar los síntomas. El tratamiento habitual incluye diuréticos para el
edema, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
para reducir la proteinuria e hipolipemiantes para la hiperlipidemia. S
• En las etapas tempranas, la atención de enfermería es similar a la de
la glomerulonefritis aguda.
• Conforme empeora el estado del paciente, la terapia es semejante a
la de la enfermedad renal en etapa terminal.
• Señalar la importancia de seguir todos los regímenes medicamento-
sos y dietéticos para que el estado del paciente pueda permanecer
estable tanto tiempo como sea posible.

682 Síndrome nefrótico
• Enfatizar la importancia de comunicar cualquier cambio relacio-

nado con el estado de salud a su médico lo más pronto posible,
para que puedan implementarse las modificaciones necesarias en
los medicamentos y la dieta antes de que avancen los cambios en los
glomérulos.

T
Tiroiditis aguda
La tiroiditis (inflamación de la glándula tiroidea) puede ser aguda,
subaguda o crónica. Todas se caracterizan por la presencia de infla-
mación, fibrosis o infiltrados linfocíticos de la tiroides. La tiroiditis
aguda es un trastorno raro causado por una infección de la glándula
tiroidea. Los agentes causales pueden ser bacterias (la más frecuente
es Staphylococcus aureus), hongos, micobacterias o parásitos. Los casos
subagudos pueden tratarse de una tiroiditis granulomatosa (tiroiditis
de De Quervain) o de una tiroiditis indolora (tiroiditis oculta o
linfocítica subaguda). La tiroiditis aguda puede presentarse durante
el puerperio y se cree que consiste en una reacción de tipo autoin-
munitario.
Cuadro clínico
Tiroiditis aguda
• Dolor e hinchazón cervical anterior; fiebre; disfagia; disfonía.
• Faringitis o dolor faríngeo.
• Calor, eritema y dolor a la palpación de la glándula tiroidea.
Tiroiditis subaguda
• Puede haber signos y síntomas como mialgias, faringitis, fiebre leve
y fatiga, que avanzan a hinchazón dolorosa en la región anterior del
cuello que dura 1-2 meses y luego desaparece de forma espontánea
sin efectos residuales.
• Crecimiento simétrico de la glándula tiroidea, que tiene el potencial
de producir dolor.
• Dolor a la palpación unilateral o bilateral.
• La piel suprayacente suele verse enrojecida y caliente.
• Posible deglución difícil y molesta.
• Son frecuentes la irritabilidad, el nerviosismo, el insomnio y la pér-
dida de peso (manifestaciones de hipertiroidismo).
• Puede haber escalofríos y fiebre.
• Tiroiditis indolora: posibles síntomas de hipertiroidismo o hipo-
tiroidismo.
683
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684 Tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto)
Tratamiento médico
Tiroiditis aguda
• Antimicrobianos y reemplazo de líquidos.
• Incisión quirúrgica y drenaje de absceso en caso de estar presente.
Tiroiditis subaguda
• Control de inflamación; antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
para aliviar el dolor de cuello.
• Usar β-bloqueantes para controlar los síntomas de hipertiroidismo.
• Corticosteroides orales para aliviar el dolor y reducir la hinchazón;
generalmente no influyen en la causa subyacente.
• Seguimiento.
• Tiroiditis indolora: tratamiento dirigido a los síntomas; se reco-
mienda seguimiento anual para determinar la necesidad del paciente
de tratamiento para hipotiroidismo subsecuente.
Tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto)

La tiroiditis linfocítica crónica, también conocida como tiroiditis de
Hashimoto, se presenta con mayor frecuencia en las mujeres entre
30 y 50 años de edad. La causa más frecuente de hipotiroidismo
en los adultos es la tiroiditis autoinmunitaria, en la que el sistema
inmunitario ataca a la glándula tiroidea. El diagnóstico se basa
en la apariencia histológica de la glándula inflamada. Las formas
crónicas no suelen venir acompañadas por dolor, síntomas por
presión o fiebre, y la actividad tiroidea generalmente es normal
o baja. La inmunidad mediada por células puede desempeñar un
papel significativo en la patogenia de la tiroiditis crónica. También
parece ser importante en su etiología una predisposición genética.
T Si no se trata, la enfermedad puede avanzar lentamente hacia un
hipotiroidismo franco.
Cuadro clínico
• Múltiples nódulos, hipersensibilidad leve, bocio difuso de superficie
irregular; lóbulo piramidal gomoso o firme, en ocasiones doloroso;
posible variante dura y fibrosa.
• Fatiga, aletargamiento, palidez, estreñimiento y mayor sensibilidad
al frío.

Trastornos venosos 685
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos consisten en reducir el tamaño de la glán-
dula tiroidea y prevenir el hipotiroidismo.
• Se prescribe tratamiento con hormona tiroidea para reducir la acti-
vidad tiroidea y la producción de tiroglobulina.
• Se administra hormona tiroidea al presentarse los síntomas de hipo-
tiroidismo.
• Se realiza cirugía en aquellos casos en los que persistan los síntomas
por presión.
Trastornos venosos: trombosis

venosa, tromboflebitis, flebotrombosis
y trombosis venosa profunda
Los trastornos venosos producen reducciones del flujo sanguíneo,
dando lugar a la estasis de la sangre. Esto puede provocar diversos cam-
bios patológicos, incluyendo defectos en la coagulación, formación de
edema y descomposición de tejidos, así como una mayor susceptibi-
lidad a infecciones. Aunque los trastornos venosos descritos en esta
sección no necesariamente presentan cursos patológicos idénticos,
por motivos clínicos a menudo estos términos se utilizan de manera
intercambiable.
Fisiopatología
La causa exacta de la trombosis venosa sigue sin ser del todo clara,
pero se piensa que son tres factores (tríada de Virchow) los que desem-
peñan un papel importante en su desarrollo: estasis venosa, daño
endotelial y alteraciones de la coagulación. La trombosis venosa puede
presentarse en cualquier vena, pero es más frecuente en las de las extre- T
midades inferiores. Tanto las venas superficiales como las profundas
de las piernas pueden verse afectadas.
La tromboflebitis es la inflamación de las paredes venosas, frecuente-
mente acompañada por la formación de un coágulo. Cuando el coágulo
comienza a desarrollarse en las venas, como resultado de un episodio
de estasis o hipercoagulabilidad, pero sin inflamación, el proceso se
conoce como flebotrombosis.

686 Trastornos venosos
Factores de riesgo
• Antecedentes de venas varicosas, hipercoagulación, neoplasias,
enfermedad cardiovascular o cirugía mayor o lesión reciente.
• Traumatismo directo a las venas por fracturas o dislocaciones, enfer-
medades venosas o irritación química de las venas por medicamen-
tos o soluciones i.v.
• Obesidad; embarazo; edad avanzada.
• Uso de anticonceptivos orales, proteína C reactiva elevada, inte-
rrupción abrupta del empleo de anticoagulantes y diversas discra-
sias sanguíneas.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas no son específicos:
• En el caso de las venas profundas afectadas, el edema y la inflamación
de las extremidades son resultado de la obstrucción de la extremidad
alterada; la inflamación bilateral puede ser difícil de detectar (por la
falta de diferencia en el tamaño).
• La extremidad afectada puede sentirse más caliente; las venas super-
ficiales pueden volverse más prominentes (segmentos venosos pare-
cidos a cordones).
• Dolor a la palpación que ocurre más tardíamente, detectado al pal-
par de manera suave la extremidad afectada.
• En algunos casos, los signos de embolia pulmonar son la primera
indicación de trombosis venosa profunda (TVP).
• Los trombos de las venas superficiales producen dolor o dolori-
miento, eritema y calor en la zona implicada.
• En las trombosis venosas iliofemorales masivas (flegmasia cerúlea
dolens), toda la extremidad se torna muy inflamada, tensa, dolorosa
y fría al tacto.
• Evaluar con cuidado para detectar los signos tempranos de los tras-
tornos venosos de las extremidades inferiores.
• Antecedentes y evaluación de los factores de riesgo.
• Medir la circunferencia de la extremidad afectada a varios niveles
(p. ej., ingle a tobillo) con cinta métrica y comparar una extremidad
T con la otra a la misma altura para comparar diferencias en el tamaño.
• Ecografía Doppler, ecografía dúplex, pletismografía, flebografía por
contraste (venografía).
Profilaxis
La profilaxis depende de la identificación de los factores de riesgo para
los trombos y de la capacitación del paciente sobre las intervenciones
adecuadas. Las medidas de prevención incluyen la aplicación de medias
de compresión graduada, el uso de dispositivos de compresión neumá-
tica intermitente y motivar la movilización temprana y la realización de
ejercicios de pierna. Los pacientes quirúrgicos deben recibir heparina

no fraccionada o de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea.

Se debe recomendar a los pacientes realizar cambios en el estilo de
vida según resulte adecuado, lo cual puede incluir la pérdida de peso,
dejar de fumar y hacer ejercicio regularmente.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos incluyen prevenir el crecimiento y fragmen-
tación de los trombos (y con ello el riesgo de embolia pulmonar [EP],
tromboembolias recurrentes y síndrome postrombótico).
• Se administra heparina no fraccionada durante 5 días por infu-
sión i.v. continua o intermitente. La dosis se regula monitorizando
el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), el índice inter-
nacional normalizado (INR, de international normalized ratio) y el
recuento plaquetario. La HBPM se administra en una o dos inyec-
ciones diarias; es más costosa que la heparina no fraccionada, pero
más segura.
• Se administran anticoagulantes orales (p. ej., warfarina [cuma-
dina], antagonistas de la vitamina K) junto con el tratamiento
heparínico.
• Inhibidores del factor Xa: el fondaparinux se aplica por vía s.c. para
profilaxis durante una cirugía ortopédica mayor (p. ej., reemplazo de
cadera). La Food and Drug Administration (FDA) aprobó la admi-
nistración de dabigatrán v.o. dos veces al día para reducir el riesgo de
ictus y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no
valvular y para prevenir tromboembolias venosas si se planea realizar
una cirugía de rodilla o cadera. El rivaroxabán es otro inhibidor del
factor Xa oral disponible para prevenir la TVP; se toma una vez al
día y en dosis reducidas en pacientes con trastornos renales.
• El tratamiento trombolítico (fibrinolítico) (p. ej., alteplasa) se ofrece
en los primeros 3 días de la trombosis aguda.
• A lo largo del tratamiento, se monitorizan de manera frecuente los
siguientes indicadores: TPT, tiempo de protrombina (TP), valores
de hemoglobina y hematocrito, recuento plaquetario y concentra-
ción de fibrinógeno. El tratamiento farmacológico se interrumpe
en caso de aparecer un sangrado que no pueda controlarse. T
Tratamiento endovascular
El tratamiento endovascular es necesario en casos de TVP cuando la
terapia anticoagulante o trombolítica está contraindicada, el riesgo de
EP es extremo, o el drenaje venoso está tan comprometido que resulta
probable que la extremidad sufra una lesión permanente. Puede ser
necesaria una trombectomía. Se puede colocar un filtro para vena
cava durante la trombectomía o trombólisis, el cual atrapa los émbolos
grandes y previene la embolia pulmonar. En los pacientes con compre-
sión crónica de la vena ilíaca (p. ej., en el síndrome de May-Thurner),

688 Trastornos venosos
la angioplastia con balón con colocación de stent puede tratar de

manera exitosa los síntomas crónicos de las piernas del paciente.
Explorar y monitorizar el tratamiento anticoagulante
• Prevenir la infusión inadvertida de grandes volúmenes de heparina
no fraccionada, lo cual podría producir hemorragias; administrar
heparina no fraccionada por infusión i.v. continua con un disposi-
tivo de infusión electrónico.
• Los cálculos de la dosis se basan en el peso del paciente; toda posible
susceptibilidad al sangrado se detecta con pruebas de coagulación
pretratamiento; en caso de insuficiencia renal, se requieren dosis
menores de heparina.
• Realizar pruebas periódicas de coagulación y valores de hematocrito:
la heparina se encuentra en el rango eficaz o terapéutico cuando el
TTPa equivale a una y media veces el valor de control.
• Monitorizar los anticoagulantes orales, como la warfarina, con el TP
o el INR. Dado que el efecto anticoagulante pleno de la warfarina
demora 3-5 días, suele administrarse de manera concomitante con
la heparina hasta lograr la anticoagulación deseada (es decir, cuando
el TP equivale a una y media o dos veces el valor normal o el INR va
de 2,0 a 3,0).
• Evaluar los signos tempranos de sangrado espontáneo (principal
complicación de la terapia anticoagulante): microhematuria, equi-
mosis, hemorragia nasal y gingivorragia. Aplicar inyecciones i.v. de
sulfato de protamina para revertir los efectos de la heparina y la
HBPM (menos eficaz). Administrar vitamina K o infundir plasma
fresco congelado o concentrado de protrombina para revertir los
efectos de la warfarina.
• Monitorizar en busca de trombocitopenia inducida por hepa-
rina (TIH) mediante la obtención de recuentos plaquetarios de
manera regular. Los signos tempranos incluyen disminución del
recuento plaquetario; la necesidad de aumentar la dosis de hepa-
T rina para mantener las concentraciones terapéuticas; y complica-
ciones tromboembólicas o hemorrágicas (aparición de necrosis y
decoloración cutánea, púrpura y ampollas). En caso de tromboci-
topenia, el personal de enfermería debe realizar estudios de agrega-
ción plaquetaria, discontinuar la heparina y comenzar una terapia
anticoagulante alterna con prontitud.
• Vigilar de cerca el horario de medicación, porque los anticoagulan-
tes orales interactúan con numerosos medicamentos y suplementos
herbolarios y nutricios.

Brindar confort
• Elevar la extremidad afectada y aplicar compresas calientes y húme-
das para reducir las molestias.
• Fomentar la deambulación una vez comenzada la terapia de anticoa-
gulación (resulta mejor que sentarse o estar parado durante lapsos
prolongados).
• Recomendar los ejercicios en cama, como la dorsiflexión del pie
contra la piecera de la cama.
• Ofrecer analgesia adicional con analgésicos suaves de prescripción.
• Comenzar la terapia compresiva para ayudar a mejorar la circulación
y aumentar el confort: medias de compresión graduadas, mecanis-
mos y vendas de compresión externa (p. ej., vendas elásticas cortas,
botas Unna®, CircAid®) y dispositivos de compresión neumática
intermitente.
• Con la terapia compresiva, evaluar la comodidad del paciente y exami-
nar la piel debajo de los dispositivos en busca de signos de irritación
o dolor, además de garantizar que las presiones que se prescriban no
sean excesivas.

Todos los tipos de medias se pueden convertir en torniquetes
de manera inadvertida si no se aplican de manera correcta (con
demasiada presión y desde arriba). En estos casos, más que
prevenirla, las medias producen estasis. En los pacientes ambu-
latorios, las medias de compresión graduada se retiran durante
la noche y se vuelven a colocar antes de bajar las piernas de la
cama durante la mañana siguiente.
Los pacientes mayores pueden tener dificultades para colocarse las
medias elásticas de manera adecuada. Se debe capacitar a los cuida-
dores de estos pacientes para que las medias no presionen de forma
incorrecta las distintas partes de los pies o las piernas.
Postura corporal y fomento del ejercicio
• Elevar periódicamente los pies y las partes bajas de las piernas a nivel
del corazón durante el reposo en cama.
T
• Llevar a cabo ejercicios activos y pasivos de pierna, particularmente
aquéllos en los que se movilicen las pantorrillas, a fin de incremen-
tar el flujo venoso preoperatorio y postoperatorio.
• Alentar la deambulación temprana para prevenir la estasis venosa.
• Fomentar la realización de ejercicios de respiración profunda por-
que producen mayor presión negativa en el tórax, lo cual ayuda a
vaciar las grandes venas.

690 Traumatismos musculoesqueléticos
• Una vez que pueda deambular, indicar al paciente que evite sentarse
períodos mayores de 1 h; motivarlo a caminar al menos durante
10 min cada 1-2 h.
• Capacitar al paciente para realizar ejercicios activos y pasivos tan
frecuentemente como sea necesario cuando no esté en posibilidades
de caminar (como en los viajes largos en automóvil, autobús, tren
o avión).
• Capacitar al paciente sobre cómo aplicar las medias de compresión
graduadas y explicar la importancia de elevar las piernas y ejercitarse
adecuadamente.
• Instruir al paciente sobre el propósito y la importancia de los medi-
camentos prescritos (dosis correctas en momentos específicos) y la
necesidad de realizar pruebas de sangre programadas para regular
su medicación.
Traumatismos musculoesqueléticos
(contusiones, distensiones, esguinces y luxaciones)
La lesión de alguna parte del sistema musculoesquelético da lugar a
un mal funcionamiento de los músculos, las articulaciones y los ten-
dones adyacentes. El tipo y gravedad de la lesión afecta la movilidad
del área dañada.
Fisiopatología
Contusiones, distensiones y esguinces
Una contusión es una lesión del tejido blando producida por una fuerza
contundente (p. ej., golpe, patada o caída) que causa la rotura y el san-
T grado de los vasos sanguíneos pequeños hacia dichos tejidos blandos
(equimosis o “moretones”). Aparece un hematoma cuando el sangrado
es lo suficientemente grande para causar una acumulación apreciable de
sangre, dejando una apariencia amoratada característica. La mayoría
de las contusiones se resuelven en 1-2 semanas.
Una distensión es una lesión del tendón muscular por exceso de uso,
sobreestiramiento o estrés excesivo. Un esguince es una lesión de los
ligamentos que rodean la articulación, causada por la torcedura o
hiperextensión (forzada) de ésta. La rotura de un ligamento hace que

Traumatismos musculoesqueléticos 691
la articulación se vuelva inestable; se rompen los vasos sanguíneos, hay

edema y la articulación se torna dolorosa. Las distensiones y los esguin-
ces se clasifican en un continuo basado en los síntomas posteriores a la
lesión y en la pérdida de la función.
Dislocaciones articulares
La luxación o dislocación es una alteración en la que las superficies
articulares de los huesos que conforman una articulación pierden su
alineación anatómica. En la luxación completa, los huesos literalmente
“salen de la articulación”. La subluxación es la dislocación parcial de
las superficies articulares. Las luxaciones traumáticas son emergencias
ortopédicas porque las estructuras articulares, la irrigación sanguínea
y los nervios asociados se ven desplazados y pueden quedar atrapados
con una presión considerable sobre ellos. Si no se trata una luxación o
subluxación con prontitud, puede haber necrosis avascular, que da lugar
a la isquemia y la subsecuente muerte tisular (necrosis) por la anoxia y la
falta de irrigación sanguínea.
Cuadro clínico
• Contusión: síntomas locales (dolor, hinchazón y decoloración).
• Distensión: los síntomas pueden variar según la gravedad que pre-
senten: edema, hipersensibilidad, espasmos musculares, equimo-
sis, dolor repentino con molestias al usar el músculo, contracción
isométrica.
• Esguince: edema, dolorimiento articular, dolor con el movimiento;
mayor discapacidad y dolor en las primeras 2-3 h después de la lesión
por la hinchazón y el sangrado asociados; se observan movimientos
articulares anómalos.
• Luxación o subluxación: dolor agudo, cambio de posición articular,
acortamiento de la extremidad, deformidad y menor movilidad.
Es importante identificar el mecanismo de la lesión y realizar la explo-
ración física para llevar a cabo el diagnóstico de las distensiones y los
esguinces. Las radiografías de las articulaciones tanto afectadas como
no afectadas son útiles para evaluar la lesión articular u ósea.
T
Tratamiento médico
El tratamiento de las lesiones del sistema musculoesquelético consiste
en ofrecer sostén a la parte lesionada hasta que se haya completado el
proceso de sanación. Las distensiones y los esguinces tardan semanas
a meses en sanar. Se pueden usar aparatos ortopédicos para pre-
venir las recurrencias de las lesiones. Los esguinces graves pueden
requerir cirugía o 3-6 semanas de inmovilización antes de comenzar
los ejercicios supervisados.

692 Trombocitopenia
En el caso de la luxación, la articulación afectada debe ser inmovi-

lizada mientras el paciente es llevado al hospital. La luxación se debe
reducir (colocar las partes dislocadas en su posición normal) con pron-
titud para mantener la función articular. Se recurre a la analgesia, los
relajantes musculares y, en algunos casos, a la anestesia para facilitar la
reducción cerrada. La articulación se inmoviliza con vendajes, aparatos
ortopédicos, férulas o tracción, y se mantiene en posición estable. Des-
pués de la reducción, poco a poco se comienzan a realizar movimientos
suaves, progresivos, activos y pasivos, tres o cuatro veces al día para con-
servar la amplitud de movimiento y restaurar la fuerza. La articulación
debe sostenerse entre sesiones de ejercicio.
• Evaluar frecuentemente la lesión y la extremidad distal, y realizar
una valoración neurovascular completa.
• Aplicar hielo y vendajes de compresión, y elevar la parte afectada
a nivel del corazón o por encima de éste para reducir la hinchazón
durante las primeras 72 h. Evitar el frío excesivo porque puede cau-
sar daño cutáneo y tisular.
• Las vendas de compresión elásticas controlan el sangrado, reducen
el edema y dan sostén a los tejidos lesionados.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre los ejercicios y actividades
adecuados, así como las señales de alerta. Los síntomas que deberán
buscarse incluyen dolor que va en aumento (incluso con analgésicos),
entumecimiento u hormigueo y mayor edema en las extremidades.
• Pasada la fase inflamatoria aguda (24-72 h después de la lesión), se
puede aplicar calor de manera intermitente (15-30 min, cuatro veces
al día) para aliviar los espasmos musculares y promover la vasodilata-
ción, la absorción y la reparación.
• Según la gravedad de la lesión, se pueden comenzar los ejercicios
progresivos, pasivos y activos en 2-5 días.
T
Trombocitopenia
La trombocitopenia (recuento plaquetario bajo) es la causa más fre-
cuente de sangrado anómalo.
Fisiopatología
La trombocitopenia puede ser resultado de una producción disminuida
de plaquetas en la médula ósea, de una mayor destrucción plaquetaria
o de un aumento en el consumo de plaquetas (p. ej., por su partici-

Trombocitopenia 693
pación en la formación de coágulos). La disminución en la producción

plaquetaria puede ser consecuencia de neoplasias hemáticas, síndromes
mielodisplásicos, compromiso metastásico de la médula ósea por tumores
sólidos, ciertas anemias, toxinas, medicamentos, infecciones, abuso cró-
nico del alcohol, quimioterapia, hepatopatías crónicas, radiación e injerto
tardío tras un trasplante de células madre. Las causas de una mayor
destrucción plaquetaria incluyen púrpura trombocitopénica inmunita-
ria, lupus eritematoso, linfomas malignos, leucemia linfocítica crónica,
medicamentos, infecciones (bacteriemia, sepsis, posvíricas) y secuestro
esplénico. Las causas de un mayor consumo de plaquetas comprenden la
coagulación intravascular diseminada (CID), sangrados intensos, embolia
pulmonar/trombosis graves, dispositivos intravasculares (p. ej., balón de
contrapulsación intraaórtica, dispositivos de apoyo cardíaco) o circulación
extracorpórea (p. ej., hemofiltración, sostén pulmonar extracorpóreo).
Cuadro clínico
• Con un recuento plaquetario menor de 50 000/mm3: sangrado y
petequias.
• Con un recuento plaquetario menor de 20 000/mm3: petequias, así
como hemorragia nasal y gingival, sangrados menstruales exagera-
dos y hemorragias excesivas tras una cirugía o extracción dentaria.
• Con un recuento plaquetario menor de 5000 mm3: hemorragia
espontánea, potencialmente mortal, del sistema nervioso central o
del aparato gastrointestinal.
• La punción-biopsia de la médula ósea resultan útiles si la deficiencia
plaquetaria es secundaria a una producción disminuida.
• Puede haber un aumento en los megacariocitos (las células de donde
surgen las plaquetas) y una producción normal o incluso elevada
de plaquetas en la médula ósea, en aquellos casos en los que la causa
sea la destrucción de plaquetas.
• Realizar pruebas en busca de hepatitis B y C, puesto que pueden
provocar trombocitopenia.
Tratamiento médico
El tratamiento de la trombocitopenia secundaria suele consistir en
atender la enfermedad subyacente. Las transfusiones de plaquetas
T
se usan para elevar el recuento plaquetario y detener los sangrados
o prevenir las hemorragias espontáneas en los casos de alteración en
la producción plaquetaria; si la causa es una destrucción excesiva de
plaquetas, el paciente se trata como se indica en los casos de púrpura
trombocitopénica inmunitaria. Para algunos pacientes, la esplenecto-
mía puede tener efectos terapéuticos, pero para otros no representa
una alternativa (p. ej., aquéllos en los que el crecimiento del bazo se
debe a una hipertensión portal asociada con cirrosis).

694 Tuberculosis pulmonar
Considerar la causa de la trombocitopenia, su duración probable
y las condiciones generales del paciente al elegir las intervenciones
de enfermería. Éstas se centran en prevenir lesiones (p. ej., uso de
cepillos de dientes blandos y rasuradoras eléctricas, minimizar los pro-
decimientos con agujas e instruir sobre la prevención de caídas en los
adultos mayores o los pacientes débiles), detener o reducir el sangrado
(p. ej., presión, frío) y administrar medicamentos y plaquetas, según
la prescripción, además de capacitar al paciente. Véase “Atención de
enfermería” en el artículo Púrpura trombocitopénica inmunitaria de la
sección P si requiere información adicional.
Tuberculosis pulmonar
La tuberculosis (TB), enfermedad infecciosa que afecta principalmente
al parénquima pulmonar, es causada con mayor frecuencia por
Mycobacterium tuberculosis. Se disemina por vía aérea mediante las goti-
tas de la respiración; la infección puede aparecer prácticamente en
cualquier parte del organismo, incluyendo meninges, riñones, huesos
y nodos linfáticos. La infección inicial suele ocurrir 2-10 semanas
después de la exposición. El paciente puede desarrollar la enfermedad
activa por una respuesta inadecuada o comprometida del sistema
inmunitario. El proceso activo puede prolongarse y se caracteriza
por remisiones duraderas cuando se detiene la enfermerdad, que
vienen seguidas por períodos de actividad. La enfermedad activa
también puede presentarse ante las reinfecciones y la activación de
bacterias latentes. La reactivación de la TB representa el 90 % de
los casos en adultos en la población no infectada por el virus de la
inmunideficiencia humana (VIH). La TB es un problema de salud
mundial estrechamente asociado con la pobreza, la desnutrición, la
T sobrepoblación, las malas condiciones habitacionales y un sistema
de salud inadecuado. Las tasas de mortalidad y morbilidad siguen
en aumento.
La TB se transmite mediante una persona con enfermedad pulmo-
nar activa que expulsa los microorganismos causales en las secreciones
respiratorias. Las personas susceptibles inhalan las gotitas y se infectan,
lo cual ocurre con mayor frecuencia en los pulmones. Las bacterias se
transportan a los alvéolos y se multiplican. La reacción inflamatoria da
lugar a un exudado en los alvéolos y a bronconeumonía, granulomas y
tejido fibroso. El comienzo suele ser insidioso.

Factores de riesgo
• Contacto cercano con alguien que presente TB activa.
• Estado inmunocomprometido (p. ej., adultos mayores, cáncer, terapia
con corticosteroides y VIH).
• Drogas intravenosas y alcoholismo.
• Atención sanitaria inadecuada (p. ej., individuos sin techo o desfavo-
recidos económicamente, minorías, niños y adultos jóvenes).
• Alteraciones médicas preexistentes, incluyendo diabetes, insuficien-
cia renal crónica, silicosis y desnutrición.
• Migración desde países con incidencia elevada de TB (p. ej., Haití,
sudeste asiático).
• Institucionalización (p. ej., centros de atención de largo plazo,
reclusorios).
• Condiciones de vida (en centros habitacionales sobrepoblados, en
malas condiciones).
• Ocupación (p. ej., personal de salud, sobre todo aquéllos que reali-
zan actividades de alto riesgo).
Cuadro clínico
• Inicio insidioso de fiebre leve, tos, sudoración nocturna, fatiga y pér-
dida de peso.
• Tos no productiva, que puede avanzar a esputo mucopurulento con
hemoptisis.
• Posible presencia de síntomas durante semanas o meses.
• Enfermedad extrapulmonar, observada con mayor frecuencia en los
pacientes infectados con VIH.
• Pruebas cutáneas de TB (prueba de Mantoux); prueba Quanti-
FERON-TB Gold® (QFT-G), prueba QuantiFERON-TB Gold en tubo
(QFT-GIT), prueba T-SPOT TB® (T-Spot) y prueba Xpert MTB/RIF®.
• Radiografía de tórax.
• Frotis del esputo en busca de bacilos acidorresistentes seguido de
cultivo si el frotis es positivo.
• Pruebas adicionales, incluyendo antecedentes completos y explora-
ción física y susceptibilidad a fármacos, en caso de que las pruebas
anteriores sean positivas. T
Los pacientes ancianos pueden tener manifestaciones atípicas, como
conductas inusuales o estado mental alterado, fiebre, anorexia y pér-
dida de peso. Los adultos mayores suelen presentar síntomas menos
pronunciados que los pacientes más jóvenes. La TB se observa cada
vez más en las poblaciones de asilos. En muchos adultos mayores, las
pruebas cutáneas de TB no producen reacción y posiblemente deban
repetirse en 1-2 semanas.

696 Tuberculosis pulmonar
Tratamiento médico
La TB pulmonar se trata principalmente con fármacos antituberculo-
sos durante 6-12 meses. Se requiere un tratamiento prolongado para
garantizar la erradicación del microorganismo causal y prevenir las
recurrencias.
Las guías de tratamiento recomendadas para casos de reciente diag-
nóstico de TB pulmonar presentan dos fases: la de tratamiento inicial
(medicación diaria durante 8 semanas) y la fase de mantenimiento
(otros 4-7 meses).
• El tratamiento de la fase inicial incluye un régimen diario de múl-
tiples medicamentos de primera línea más vitamina B6. La fase de
mantenimiento incluye la administración de isoniazida y rifampicina
o isoniazida y rifapentina.
• Los medicamentos de primera línea incluyen isoniazida, rifampi-
cina, pirazinamida y etambutol, con administración diaria durante
8 semanas y mantenimiento de 4-7 meses. También se dispone
de combinaciones como isoniazida/rifampicina o isoniazida/
pirazinamida/rifampicina y de medicamentos que se administran
dos veces por semana (p. ej., rifapentina) para ayudar a mejorar el
cumplimiento terapéutico del paciente; sin embargo, son alternati-
vas costosas.
• Los medicamentos de segunda línea incluyen la capreomicina, la
etionamida, el paraaminosalicilato sódico y la cicloserina.
• La isoniazida también se utiliza como medida profiláctica en perso-
nas con riesgo de contraer TB.
Promover la permeabilidad de las vías aéreas
• Alentar una mayor ingestión de líquidos.
• Capacitar al paciente sobre las mejores posturas para facilitar el dre-
naje de las vías aéreas.
Promover el cumplimiento del régimen terapéutico
T • Explicar que la TB es una enfermedad comunicable y que la toma
adecuada de medicamentos es la manera más eficaz de prevenir la
transmisión.
• Capacitar al paciente sobre los medicamentos, horarios, interaccio-
nes y efectos colaterales; monitorizar los efectos colaterales de los
medicamentos antituberculosos; incluir la abstinencia de alchohol y
de ciertos alimentos que interactúan con la isoniazida (p. ej., atún,
quesos añejados, vino tinto, extractos de levadura).

• Instruir al paciente sobre los riesgos que representa la resistencia

a los fármacos en caso de no seguir de manera estricta el régimen
farmacológico.
• Monitorizar de cerca las constantes vitales y buscar picos de tempe-
ratura o cambios en el estado clínico del paciente.
• Capacitar a los cuidadores del paciente ambulatorio con el fin de
que monitoricen su temperatura y estado respiratorio; informar al
médico de atención primaria sobre los cambios en el estado respira-
torio del paciente.
Promover la actividad y una nutrición adecuada
• Planear un programa de actividades de aumento progresivo con
el paciente para incrementar su tolerancia a la actividad y su
fuerza muscular.
• Concebir un plan adicional para fomentar una nutrición adecuada.
Los regímenes de comidas pequeñas y frecuentes y suplementos ali-
menticios pueden ser útiles para alcanzar los requerimientos energé-
ticos diarios.
• Identificar los centros (p. ej., refugios, comedores, etc.) que ofrezcan
alimentos en el barrio del paciente que aumenten las probabilidades
de que los individuos con recursos limitados tengan acceso a alimen-
tos más nutritivos.
Prevenir la transmisión de infecciones por TB

• Capacitar al paciente sobre medidas de higiene importantes, como
cuidado bucal, cubrir la boca y la nariz al toser y estornudar, elimi-
nación adecuada de pañuelos e higiene de manos.
• Informar todo caso de TB a las autoridades sanitarias para que las
personas que hayan estado en contacto con el paciente afectado
durante la etapa infecciosa puedan someterse a pruebas y un posible
tratamiento, en caso de estar indicado.
• Capacitar al paciente sobre los riesgos de diseminación de la TB a
otras partes del organismo (la diseminación de la infección por TB
a sitios extrapulmonares se conoce como TB miliar).
• Monitorizar de cerca a los pacientes en busca de TB miliar: vigilar las
constantes vitales y buscar picos de temperatura, así como cambios
en la función cognitiva y renal; puede haber ausencia de signos físi- T
cos a la exploración del tórax, pero en este punto el paciente puede
presentar tos y disnea graves. El tratamiento de la TB miliar es el
mismo que el de la TB pulmonar.

698 Tumor cerebral
Tumor cerebral
Un tumor cerebral es una lesión intracraneal localizada que ocupa espa-
cio dentro del cráneo. Los tumores cerebrales primarios se originan de
las células y estructuras cerebrales. Los tumores cerebrales secundarios
o metastásicos se desarrollan a partir de estructuras externas al cerebro
(pulmón, mama, tubo digestivo inferior, páncreas, riñón y piel [mela-
nomas]) y tienen lugar en el 10-20 % de los pacientes con cáncer. La
mayor incidencia de tumores cerebrales en adultos se produce entre la
quinta y séptima décadas. Los tumores cerebrales rara vez metastatizan
fuera del sistema nervioso central, pero causan la muerte por alterar
las funciones vitales (respiración) o por la presión intracraneal elevada.
Los tumores cerebrales pueden clasificarse en varios grupos: los que
emergen de las cubiertas del cerebro (p. ej., meningioma dural), aqué-
llos que se desarrollan dentro o fuera de los nervios craneales (p. ej.,
neurinoma del acústico), los originados dentro del tejido cerebral
(p. ej., glioma) y las lesiones metastásicas procedentes de otros lugares
del cuerpo. Los tumores de las glándulas pineal e hipófisis y de los
vasos sanguíneos cerebrales también son tipos de tumores cerebrales.
Las lesiones pueden ser benignas o malignas. Un tumor benigno
puede ocurrir en una zona vital y tener efectos tan graves como un
tumor maligno.
Tipos de tumores cerebrales primarios
• Los gliomas, las neoplasias más frecuentes del cerebro, no pueden
ser eliminados por completo sin causar daño porque se difunden
por infiltración en el tejido nervioso circundante.
• Los meningiomas son tumores encapsulados benignos comunes
provenientes de células aracnoideas de las meninges. Son de cre-
cimiento lento y se producen más a menudo en las mujeres de
mediana edad.
• El neuromina del acústico es un tumor del octavo par craneal (audi-
ción y equilibrio). Puede crecer de forma lenta y alcanzar un tamaño
considerable antes de ser correctamente diagnosticado.
• Los adenomas hipofisarios pueden causar síntomas como conse-
cuencia de la presión que ejercen sobre las estructuras adyacentes
T o de ciertos cambios hormonales como la hiperfunción o hipofun-
ción de la hipófisis.
• Los angiomas son masas compuestas en buena medida por vasos
sanguíneos anómalos y que se encuentran en el cerebro o en su super-
ficie; pueden cursar asintomáticos o traer como resultado los sín-
tomas de un tumor cerebral. Las paredes de los vasos sanguíneos
en los angiomas son delgadas, aumentando el riesgo de un ictus
hemorrágico.

Tumor cerebral 699
Cuadro clínico
Presión intracraneal elevada
• El dolor de cabeza, aunque no siempre presente, es más frecuente
en la madrugada y se agrava al toser, al realizar esfuerzos o con los
movimientos repentinos. Los dolores de cabeza por lo general se
describen como profundos, en expansión o sordos, pero incoerci-
bles. Los tumores frontales producen un dolor de cabeza frontal
bilateral; los de la glándula hipófisis, dolor bitemporal; en los tumo-
res cerebelosos, el dolor de cabeza puede estar situado en la región
suboccipital en la parte posterior de la cabeza.
• El vómito, que rara vez aparece en relación con la ingestión de
alimentos, puede deberse a la irritación de los centros vagales en
la médula.
• El papiledema (edema del nervio óptico) se asocia con alteraciones
visuales como la diplopía.
• Puede haber crisis convulsivas focales o generalizadas; los tumores
de los lóbulos frontal, parietal y temporal presentan el riesgo más
alto de producir convulsiones.
• Son frecuentes los cambios en la personalidad y una gran variedad
de déficits localizados, incluyendo motores y sensitivos y la disfun-
ción de los nervios craneales.
Síntomas localizados
La progresión de los signos y de los síntomas es importante porque
indica la expansión y crecimiento del tumor. Muchos tumores pueden
localizarse al correlacionar los signos y síntomas en áreas específicas
del cerebro, como sigue:
• Tumor de la corteza motora: hemiparesia y convulsiones focales en
el lado opuesto del cuerpo o convulsiones generalizadas.
• Tumor del lóbulo occipital: manifestaciones visuales como la
hemianopsia homónima contralateral (pérdida visual en la mitad
del campo visual en el lado opuesto del tumor) y las alucinacio-
nes visuales.
• Tumor cerebeloso: mareos; marcha atáxica o escalonamiento, con
tendencia a caer hacia el lado de la lesión; incoordinación muscular T
marcada; y nistagmo.
• Tumor del lóbulo frontal: cambios en el estado emocional y el
comportamiento, actitud apática. A menudo el paciente se vuelve
extremadamente desordenado, descuidado y puede emplear len-
guaje obsceno.
• Tumor del lóbulo parietal: posible disminución de la sensibilidad
en el lado opuesto del cuerpo y crisis generalizadas o sensoriales.

700 Tumor cerebral
• Tumor del ángulo cerebelopontino: por lo general se origina en la

vaina del nervio acústico; acúfenos y vértigo, luego sordera nerviosa
progresiva (disfunción del octavo par craneal); marcha vacilante, entu-
mecimiento y hormigueo de la cara y la lengua, que progresa a debili-
dad y parálisis de la cara; posibles anomalías en la función motora.
• Tumores del tronco del encéfalo: pueden estar asociados con déficits
de nervios craneales y de las funciones motoras y sensitivas complejas.
• Antecedentes de la enfermedad y la manera en que se desarrollaron
los síntomas.
• Examen neurológico que indica las áreas implicadas.
• Tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), tomogra-
fía por emisión de positrones, biopsia estereotáctica (tridimensional)
asistida por computadora, angiografía cerebral, electroencefalografía y
estudios citológicos del líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento médico
Se usan diversos tratamientos médicos, como la quimioterapia y
radioterapia de rayos externos, solos o combinados con la resec-
ción quirúrgica.
El objetivo del tratamiento quirúrgico es extirpar o destruir todo el
tumor sin aumentar el déficit neurológico (parálisis, ceguera) o aliviar
los síntomas por medio de su eliminación parcial (descompresión).
Pueden utilizarse varios abordajes quirúrgicos, que dependen del tipo
de tumor, su localización y su accesibilidad. En muchos pacientes, se
utilizan combinaciones de estas modalidades.
Otros tratamientos
• Radioterapia (piedra angular del tratamiento de muchos tumores
cerebrales).
• Braquiterapia (implantación quirúrgica de las fuentes de radiación
para entregar altas dosis a corta distancia).
• Procedimientos estereotácticos (acelerador lineal o bisturí de rayos
gamma [gammaknife] para realizar radiocirugía).
T • Es posible también la quimioterapia junto con radiación o como
monoterapia.
• Trasplante autólogo i.v. de médula ósea para toxicidad de médula
ósea asociada con altas dosis de radiación y medicamentos.
• Terapia de transferencia de genes (actualmente en etapa de prueba).
• Tratamiento farmacológico (corticosteroides, diuréticos osmóticos,
anticonvulsivos).

Tumor cerebral 701
• Evaluar las características del dolor de cabeza.
• Valorar la eficacia que tengan las intervenciones para el tratamiento
del dolor.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre la probable presentación
de crisis convulsivas y sobre la necesidad de adherirse de manera
adecuada a los anticonvulsivos profilácticos en aquellos casos en los
que se prescriban.
• Considerar proporcionar medicamentos para aliviar las náuseas y
evitar los vómitos.
• Evaluar el reflejo nauseoso y la capacidad para deglutir antes de una
intervención quirúrgica.
• Capacitar al paciente para que pueda dirigir los alimentos y líqui-
dos hacia el lado no afectado. Ayudar al paciente a adoptar una
posición vertical para comer, ofrecen una dieta semiblanda y tener
a la mano un equipo de aspiración si se disminuye la respuesta de
la deglución.
• Administrar corticosteroides para control de la cefalea y de los
síntomas neurológicos. Evaluar los efectos adversos de los corti-
costeroides, como debilidad muscular, hiperglucemia y anomalías
electrolíticas.
• Realizar controles neurológicos, monitorizar constantes vitales y
mantener un diagrama de flujo neurológico. Espaciar las interven-
ciones de enfermería para prevenir un aumento rápido de la presión
intracraneal elevada.
• Reorientar al paciente cuando sea necesario en cuanto a persona,
tiempo y lugar. Utilizar dispositivos de orientación (pertenencias
personales, fotografías, listas, reloj).
• Supervisar y ayudar con el autocuidado. Vigilar e intervenir para
evitar una lesión.
• Monitorizar a pacientes con crisis epilépticas.
• Comprobar periódicamente el funcionamiento motor; explorar la
presencia de alteraciones sensitivas.
• Evaluar el habla y capacitar a los pacientes con déficit a utilizar for-
mas alternativas de comunicación.
• Explorar el movimiento de los ojos y el tamaño de la pupila, así
como su reacción.
T
• Capacitar al paciente sobre formas de conservar la energía y promo-
ver el descanso.

702 Tumor hipofisario
Tumor hipofisario
Alrededor del 95 % de los tumores hipofisarios son benignos; pue-
den ser primarios o secundarios y funcionales o no funcionales. Los
tumores funcionales secretan hormonas hipofisarias, al contrario de
los no funcionales. La ubicación y los efectos de estos tumores sobre
la producción hormonal por los órganos diana pueden amenazar la
vida. Los tumores hipofisarios pueden ser de tres tipos principales,
representando un sobrecrecimiento de las células eosinófilas, basófi-
las (hiperadrenalismo) y cromófobas (sin afinidad por las tinciones
eosinófilas o basófilas).
Cuadro clínico
Tumores eosinófilos de desarrollo temprano en la vida
• Gigantismo: el paciente puede medir más de 2,15 m y es grande en
todas sus proporciones.
• El paciente se muestra débil y letárgico y apenas se puede mantener
de pie.
Tumores eosinófilos de desarrollo en la edad adulta
• Acromegalia (crecimiento esquelético excesivo de pies, manos, arco
superciliar, eminencias molares, nariz y mentón).
• Agrandamiento de todos los tejidos y órganos del cuerpo.
• Cefaleas y alteraciones visuales intensas porque los tumores ejercen
presión sobre los nervios ópticos.
• Pérdida de la discriminación del color, diplopía (visión doble) o
ceguera en parte del campo de visión.
• Descalcificación del esqueleto, debilidad muscular y alteraciones
endocrinas, similares a las del hipertiroidismo.
Tumores basófilos
Síndrome de Cushing: masculinización y amenorrea en las mujeres,
obesidad troncal, hipertensión, osteoporosis y policitemia.
Tumores cromófobos (90 % de los tumores hipofisarios)
• Obesidad y somnolencia.
• Cabello delgado y escaso; piel seca y suave; cutis pastoso; huesos
T pequeños.
• Cefaleas, pérdida de la libido y defectos visuales que avanzan a
ceguera.
• Poliuria, polifagia, desaceleración de la tasa metabólica basal y tem-
peratura corporal por debajo de la normal.
• Antecedentes y exploración física (evaluación del campo visual).
• Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).
• Mediciones hormonales de los órganos diana (p. ej., tiroides, glán-
dulas suprarrenales).

Tumores óseos 703
Tratamiento médico de los tumores hipofisarios

y la acromegalia
• El tratamiento de elección es la extirpación del tumor hipofisario
(hipofisectomía) mediante un abordaje transesfenoidal.
• Se utiliza la radioterapia estereotáctica para aplicar radiación de haz
externo al tumor, produciendo con ello mínimos efectos sobre los
tejidos normales.
• La radioterapia convencional y el uso de bromocriptina (agonista
dopaminérgico) y octreotida (análogo de la somatostatina) inhiben la
producción o liberación de la hormona del crecimiento.
• Se recurre a la hipofisectomía para extraer por vía quirúrgica los tumo-
res primarios.
Tumores óseos
Las neoplasias del sistema musculoesquelético son de varios tipos:
osteogénicas, condrogénicas, fibrogénicas, del músculo (rabdomio-
génicas) y tumores de las células medulares (retículo), nerviosas,
vasculares y adiposas. Pueden ser tumores primarios o metastásicos
de cánceres originados en otros lugares del organismo (p. ej., mama,
pulmón, próstata, riñón). Los tumores óseos metastásicos son más
frecuentes que los tumores óseos primarios.
Tipos
Tumores óseos benignos
Los tumores óseos benignos son de crecimiento lento, bien circuns-
critos y encapsulados. Producen pocos síntomas y no son letales.
Las neoplasias primarias benignas del sistema musculoesquelético
pueden ser: osteocondroma, encondroma, quiste óseo (p. ej., quiste
óseo aneurismático), osteoma osteoide, rabdomioma y fibroma. Los
tumores óseos benignos y de tejidos blandos son más frecuentes que T
los tumores óseos primarios malignos.
El osteocondroma, el tumor benigno óseo más habitual, puede con-
vertirse en maligno. El osteoma osteoide es un tumor doloroso que se
presenta en niños y adultos jóvenes. El encondroma es un tumor fre-
cuente del cartílago hialino de la mano, el fémur, la tibia o el húmero.
Los osteoclastomas (tumores de células gigantes) son benignos por largos
períodos pero pueden invadir el tejido local y causar destrucción; estos
tumores pueden sufrir transformación maligna y metástasis. Los quistes
óseos son lesiones que se expanden dentro del hueso (p. ej., aneurisma
y lesión unicameral).

704 Tumores óseos
Tumores óseos malignos

Los tumores óseos malignos primarios son relativamente raros y se desa-
rrollan a partir de las células del tejido conectivo y de sostén (sarcomas)
o elementos de la médula ósea (mielomas). Entre los tumores malignos
primarios del sistema musculoesquelético se cuentan el osteosarcoma, el
condrosarcoma, el sarcoma de Ewing y el fibrosarcoma. Los sarcomas de
partes blandas incluyen el liposarcoma, el fibrosarcoma y el rabdomiosar-
coma. La metástasis a los pulmones es habitual.
• El osteosarcoma es el tumor óseo maligno más frecuente y a menudo
letal con metástasis a los pulmones. Su incidencia es mayor en niños,
adolescentes y adultos jóvenes (en los huesos que crecen rápidamente);
en las personas mayores con osteopatía de Paget; y en personas con
antecedentes de exposición a la radiación. Los sitios habituales son el
fémur distal, la tibia proximal y el húmero proximal.
• El condrosarcoma, el segundo tumor óseo maligno primario más fre-
cuente, es grande y abultado, y puede crecer y metastatizar en forma
lenta o rápida, dependiendo de las características de las células tumo-
rales implicadas. El tumor puede ubicarse en pelvis, fémur, húmero,
columna vertebral, escápula y tibia. Los tumores pueden reaparecer
después del tratamiento.
Osteopatía metastásica
La osteopatía metastásica (tumores óseos secundarios) es más frecuente
que cualquier tumor óseo maligno primario. Los sitios primarios más
comunes de los tumores que metastatizan a hueso son riñón, próstata,
pulmón, mama, ovario y tiroides. Los tumores metastásicos suelen atacar
cráneo, columna vertebral, pelvis, fémur y húmero; a menudo compro-
meten más de un hueso.
Cuadro clínico
Los tumores óseos se asocian con una amplia gama de problemas:
• Asintomático o con dolor (leve, ocasional a constante, intenso).
• Diferentes grados de discapacidad; a veces con crecimiento evidente
del hueso.
• Pérdida de peso, malestar y posible presencia de fiebre.
T • Metástasis espinal que produce a su vez compresión de la médula y défi-
cits neurológicos (p. ej., dolor progresivo, debilidad, anomalías de la
marcha, parestesias, paraplejía, retención urinaria, pérdida del control
intestinal o vesical).
• Evaluar los antecedentes y realizar una exploración física; se puede
diagnosticar incidentalmente a propósito de una fractura patológica.
• Realizar exploración por tomografía computarizada (TC), gammagrafía
ósea, mielografía, resonancia magnética (RM), arteriografía y estudios
de radiografía de tórax.

Tumores óseos 705
• Llevar a cabo análisis bioquímicos de sangre y orina (las concentracio-

nes de fosfatasa alcalina se elevan con frecuencia en casos de sarcoma
osteogénico; las de fosfatasa ácida sérica se incrementan en presencia
de carcinoma metastásico de la próstata; se observa hipercalcemia en
casos de metástasis óseas por cáncer de mama, pulmón y riñón).
• Realizar biopsia quirúrgica para identificación histológica; la estadifica-
ción se basa en el tamaño, el grado, la ubicación y la metástasis.
Tratamiento médico
El objetivo terapéutico consiste en destruir o extirpar el tumor, ya sea
por medio de una supresión quirúrgica (desde una escisión local hasta la
amputación y desarticulación), radiación o quimioterapia.
• Los procedimientos de salvamento se utilizan para retirar el tumor y
el tejido adyacente; sin embargo, la extirpación quirúrgica del tumor
puede requerir la amputación de la extremidad afectada.
• La quimioterapia se inicia antes y se continúa después de la cirugía con
la intención de erradicar las lesiones micrometastásicas.
• Los sarcomas de partes blandas se tratan con radiación, supresión de
salvamento y quimioterapia adyuvante.
• El tratamiento para el cáncer óseo metastásico avanzado es paliativo;
el objetivo terapéutico es aliviar el dolor y el malestar tanto como sea
posible y con la mejor calidad de vida.
• El arreglo interno de fracturas patológicas, la artroplastia o el metilme-
tacrilato (cemento óseo) minimizan el dolor en la enfermedad metastá-
sica así como la discapacidad asociada.
• Evaluar la comprensión del paciente del proceso de la enfermedad y
aclarar el tratamiento y el pronóstico para disipar los temores.
• Preguntar al paciente sobre la aparición y curso de los síntomas y la
forma de manejar el dolor; explorar los comportamientos de afronta-
miento del paciente y la familia y fomentar el uso de sistemas de apoyo.
• Palpar la masa suavemente y observar su tamaño y la sensibilidad, el
dolor y la hinchazón del tejido blando asociado.
• Explorar el estado neurovascular del paciente y la amplitud de movi-
miento de la extremidad para aportar datos de referencia para futuras T
comparaciones; explorar la movilidad y su capacidad para realizar las
actividades de la vida diaria.
• Proporcionar los mismos cuidados de enfermería que se ofrecen en
una cirugía del esqueleto: monitorizar las constantes vitales; evaluar la
pérdida de sangre; observar y explorar el desarrollo de complicaciones
como tromboembolia venosa, embolia pulmonar, infección, contrac-
tura y atrofia por desuso; elevar la parte afectada para reducir el edema;
y valorar el estado neurovascular de la extremidad.
• Capacitar al paciente y a su familia sobre la evolución, el diagnóstico y
los tratamientos de la enfermedad; explicar los estudios para diagnós-

706 Tumores óseos
tico, los tratamientos (p. ej., el cuidado de la herida) y los resultados

esperados (p. ej., disminución en la amplitud de movimiento, adorme-
cimiento, cambios en la conformación del cuerpo) para ayudar a los
pacientes a afrontar los procedimientos y cambios y a cumplir con el
régimen terapéutico.
• Evaluar el dolor y proporcionar técnicas de manejo farmacológico y no
farmacológico para aliviarlo y aumentar el nivel de bienestar; trabajar
con el paciente para diseñar el régimen de manejo del dolor más eficaz.
• Preparar el paciente y brindarle apoyo durante los procedimien-
tos dolorosos.
• Administrar analgésicos epidurales o intravenosos prescritos durante
el postoperatorio temprano; más tarde, están indicados los analgésicos
opiáceos o no opiáceos por vía oral o transdérmica para aliviar el dolor;
pueden prescribirse radiación externa o radioisótopos sistémicos.
• Apoyar y manipular las extremidades afectadas de manera suave; pro-
porcionar soportes externos (p. ej., férulas) para protección adicional.
• Advertir sobre la importancia de conservar el peso prescrito; con ayuda
del fisioterapeuta, capacitar al paciente sobre cómo utilizar los disposi-
tivos de ayuda con seguridad y cómo fortalecer las extremidades sanas.
• Animar al paciente y a su familia a expresar sus temores, preocupacio-
nes y sentimientos; derivar a asesoría psiquiátrica, psicológica, conseje-
ría o apoyo espiritual, si es necesario.
• Ayudar al paciente a afrontar los cambios de imagen corporal por la
cirugía y una posible amputación; darle elementos que le permitan
encontrar una tranquilidad objetiva sobre el futuro, reanudar las activi-
dades propias de su rol y fomentar el autocuidado y la socialización.
• Alentar el paciente a ser lo más independiente posible.
• Después de la cirugía, hacer que el paciente cambie de posición con
frecuencia para reducir la probabilidad de que aparezcan ulceraciones
de la piel y proporcionar camas terapéuticas especiales o colchones que
faciliten la cicatrización de las heridas.
• Proveer la nutrición e hidratación adecuada para promover la cura-
ción; administrar antieméticos e instruir en técnicas de relajación para
reducir los efectos gastrointestinales adversos de la quimioterapia.
• Vigilar la aparición de complicaciones por hipercalcemia debido a la
T descomposición ósea. Los síntomas incluyen debilidad muscular, falta
de coordinación, anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, cambios
electrocardiográficos (p. ej., intervalo QT y segmento ST reducidos,
bradicardia, bloqueo cardíaco) y estados mentales alterados (p. ej., con-
fusión, letargo, comportamiento psicótico).
• Enfatizar el cuidado constante en el hogar, la necesidad del segui-
miento y exploración, así como la hospitalización cuando sea el caso.

U
Úlcera péptica
Una úlcera péptica es una excavación formada en la pared mucosa
del estómago, el píloro, el duodeno o el esófago, y es más probable
que se presente en el duodeno que en el estómago. Con frecuencia
se conoce como úlcera gástrica, duodenal o esofágica, según su ubica-
ción. Las tasas de úlcera péptica entre los adultos de mediana edad
han disminuido en las últimas tres décadas, mientras que las de los
adultos mayores han aumentado. Los adultos mayores son quienes
màs consultan por este motivo, ya sea en el ámbito hospitalario o de
manera ambulatoria.
Las úlceras pépticas tienden a ser solitarias, pero en ocasiones
puede haber más de una. Las gástricas suelen presentarse en la cur-
vatura inferior del estómago, cerca del píloro. Las esofágicas son
resultado de un reflujo de ácido clorhídrico (HCl) desde el estómago
hacia el esófago (enfermedad por reflujo gastroesofágico [ERGE]). Las
úlceras pépticas se han asociado con infecciones bacterianas, como
las causadas por Helicobacter pylori. Los factores predisponentes inclu-
yen los antecedentes familiares de úlcera péptica, tener sangre tipo O,
el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el consumo de
alcohol y el tabaquismo excesivo; también se asocian las enfermeda-
des pulmonares y renales crónicas. Los pacientes con el síndrome de
Zollinger-Ellison (SZE) presentan hiperacidez gástrica extrema (hiperse-
creción de jugos gástricos), úlcera duodenal y gastrinomas (tumores de
las células de los islotes); es posible que cause úlceras pépticas graves,
hiperacidez gástrica extrema y tumores secretores de gastrina benig-
nos o malignos en el páncreas. Úlcera por estrés es el término que se
aplica a las úlceras mucosas agudas del área duodenal o gástrica que
se presentan tras un evento que produce estrés psicológico, como
quemaduras, shock, sepsis grave y politraumatismos; estas úlceras son
clínicamente diferentes a las formas pépticas. Las formas específicas
que son resultado de condiciones estresantes incluyen la úlcera de
Curling y la de Cushing.
Fisiopatología
Las úlceras pépticas se presentan principalmente en la mucosa gas-
troduodenal porque sus tejidos no soportan las acciones digestivas
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708 Úlcera péptica
de los jugos gástricos (HCl) y la pepsina. La erosión es provocada

por una mayor concentración (o actividad) del ácido y la pepsina o por
una menor resistencia de la mucosa. Una mucosa dañada no puede
secretar la suficiente cantidad de moco para protegerse contra el HCl.
El uso de AINE inhibe la secreción del moco que protege la mucosa.
Los pacientes con úlceras duodenales secretan más ácido de lo nor-
mal, mientras que aquéllos con úlceras gástricas tienden a secretar
cantidades normales o disminuidas de ácido. El daño de la mucosa
gastroduodenal da lugar a una menor resistencia a las bacterias y, por
lo tanto, puede haber una infección por H. pylori.
Cuadro clínico
• Los síntomas de la úlcera pueden durar días, semanas o meses, y
pueden remitir para luego reaparecer sin causa evidente. Muchos
pacientes presentan úlceras asintomáticas.
• Un dolor sordo y corrosivo y una sensación de ardor en el epigastrio
medio suelen ser característicos.
• El dolor asociado con las úlceras gástricas aparece con mayor fre-
cuencia inmediatamente después de comer, mientras que el relacio-
nado con las úlceras duodenales suele presentarse 2-3 h después de
las comidas.
• El dolor que se alivia con la alimentación o la ingestión de antiáci-
dos es distintivo de las úlceras duodenales.
• Alrededor del 50-80 % de los pacientes con úlceras duodenales infor-
man despertarse en la noche por el dolor, mientras que ocurre lo
mismo sólo en el 30-40 % de los casos con úlcera gástrica.
• Otros síntomas incluyen pirosis (ardor gástrico), vómitos (que pue-
den aliviar el dolor intenso y el meteorismo), estreñimiento o dia-
rrea y sangrados (hematemesis o melena).
• El estreñimiento y la diarrea pueden ser consecuencia de la dieta y
los medicamentos.
• Puede haber sangrados (en hasta el 15 % de los pacientes con úlce-
ras gástricas) o melena; una pequeña proporción de los pacientes
con sangrado por una úlcera aguda presenta síntomas muy leves
(o ninguno).
• Exploración física (dolor a la palpación epigástrica y distensión
U abdominal).
• Hemograma completo para evaluar el grado de pérdida de sangre.
• Endoscopia superior (método preferido; se toma biopsia de las lesio-
nes sospechosas para estudios histológicos y para H. pylori).
• Pruebas diagnósticas: estudios de sangre oculta en heces; estudios
de secreción gástrica; y biopsia y cultivos para detectar H. pylori (tam-
bién se pueden hacer pruebas serológicas de anticuerpos contra

H. pylori, pruebas antigénicas en heces o una prueba del aliento con

urea para detectar dicha bacteria).
• Los estudios de secreción gástrica pueden ser valiosos para diagnos-
ticar aclorhidria y SZE.
Tratamiento médico
Los objetivos terapéuticos incluyen erradicar el H. pylori y controlar la
acidez gástrica mediante medicamentos, cambios en el estilo de vida e
intervenciones quirúrgicas.
• Utilizar una terapia triple para suprimir o erradicar el H. pylori, que
incluye el uso de dos antibióticos (p. ej., metronidazol o amoxicilina
y claritromicina) combinados con un inhibidor de la bomba de pro-
tones (IBP) (p. ej., lansoprazol, omeprazol o rabeprazol) y sales de
bismuto. También se utiliza una terapia cuádruple con dos antibió-
ticos (metronidazol y tetraciclina) más un IBP y sales de bismuto.
• Administrar antagonistas del receptor H2 (a dosis altas en los pacien-
tes con SZE) para reducir la secreción de jugos gástricos; se reco-
mienda mantener las dosis de estos fármacos durante 1 año.
• También se pueden prescribir IBP u octreótido (suprime las concen-
traciones de gastrina).
• La duración del tratamiento depende de la ubicación de la úlcera.
• Se pueden administrar citoprotectores (p. ej., misoprostol, sucral-
fato) para proteger las células mucosas de los ácidos y los AINE.
• Los pacientes en riesgo de presentar úlceras por estrés (p. ej., aquéllos
con lesiones craneoencefálicas o quemaduras extensas) pueden ser
tratados profilácticamente con bloqueantes H2 i.v. y citoprotectores.
Modificaciones al estilo de vida
• Se recomienda fuertemente dejar de fumar, porque el tabaquismo
reduce la secreción de bicarbonato al duodeno, con lo cual aumenta
la acidez duodenal e inhibe de manera significativa la cicatrización
de la úlcera. Los grupos de apoyo pueden ser útiles.
• Las modificaciones dietéticas pueden ser de ayuda. Los pacientes
deben evitar los extremos de temperatura y el consumo de alcohol,
café (incluyendo el descafeinado) y otras bebidas cafeinadas. Los
pacientes deben comer tres comidas al día; no se requieren alimen-
tos pequeños y frecuentes si los antiácidos y los bloqueantes H2 for-
man parte de la terapia.
U
• Con la llegada de los bloqueantes H2, las intervenciones quirúrgicas
son menos frecuentes.
• En caso de estar indicada, la cirugía suele reservarse para las úlceras
intratables (sobre todo en el SZE, con úlceras que no cicatrizan tras

12-16 semanas de tratamiento médico), las hemorragias que amena-

zan la vida, las perforaciones y las obstrucciones. Los procedimien-
tos quirúrgicos incluyen la vagotomía (con o sin piloroplastia) y la
antrectomía (cirugías de Billroth I o II).
El paciente con úlcera péptica
Exploración
• Evaluar el dolor, sus patrones, su relación con la comida o el sueño
y los métodos usados para tratarlo; realizar una anamnesis completa,
incluyendo los antecedentes de alimentación de las últimas 72 h.
• Si el paciente ha vomitado, determinar la frecuencia de la emesis y si
ésta es de color rojo brillante o café. Lo anterior ayuda a identificar
el origen del sangrado. Consultar si hubo melena.
• Preguntar al paciente sobre sus hábitos alimenticios y su consumo de
alcohol, tabaco y medicamentos (AINE).
• Obtener los antecedentes familiares de enfermedad ulcerativa.
• Evaluar las constantes vitales con el fin de buscar una posible ane-
mia (taquicardia, hipotensión).
• Buscar sangre en la materia fecal mediante una prueba de sangre
oculta en las heces.
• Evaluar si hay dolor a la palpación del abdomen.
Diagnóstico
• Dolor agudo vinculado con los efectos de la secreción de jugos gás-
tricos sobre el tejido dañado.
• Ansiedad asociada con el afrontamiento de una enfermedad aguda.
• Desequilibrio nutricio (deficiencia de los requerimientos nutricios)
relacionado con cambios en la dieta.
• Hemorragia: tubo digestivo superior.
• Perforación.
U • Penetración.
• Obstrucción de la salida gástrica.
Los objetivos principales para el paciente pueden incluir aliviar el
dolor, reducir la ansiedad, mantener los requerimientos nutricios, co-
nocer el manejo y la prevención de la recurrencia de las úlceras y la
ausencia de complicaciones.

ALIVIAR EL DOLOR Y MEJORAR LA NUTRICIÓN
• Administrar los medicamentos prescritos.
• Indicar al paciente evitar el ácido acetilsalicílico y otros AINE, así
como el consumo de alcohol.
• Alentar al paciente a comer a intervalos regulares en un entorno
relajado; medir el peso de forma regular y alentar las modificaciones
a la dieta.
• Fomentar el uso de técnicas de relajación.
REDUCIR LA ANSIEDAD
• Evaluar el nivel de ansiedad del paciente.
• Explicar las pruebas diagnósticas y administrar los medicamentos
según el horario.
• Interactuar de una manera relajante, ayudar a identificar las fuentes
de estrés y explicar las técnicas de afrontamiento y métodos de rela-
jación eficaces.
• Alentar a la familia del paciente a participar en los cuidados y dar
apoyo emocional.
MANTENER UN ESTADO NUTRICIO ÓPTIMO
• Buscar signos de pérdida de peso y desnutrición.
• Reforzar la importancia de cumplir con el régimen de medicamentos
y con las restricciones dietéticas tras la recuperación de un episo-
dio agudo.
Hemorragia
• La hemorragia es la complicación más frecuente de las úlceras pépti-
cas; puede haber hematemesis o melena.
• Averiguar si hubo mareos o náuseas antes o durante el sangrado;
realizar pruebas de sange oculta o macroscópica en las heces; moni-
torizar las constantes vitales de manera frecuente (taquicardia, hipoten-
sión y taquipnea).
• Introducir una sonda vesical a permanencia y vigilar los ingresos y
egresos; realizar venoclisis para infundir soluciones y sangre.
• Monitorizar los valores de laboratorio (hemoglobina y hematocrito).
• Introducir y mantener una sonda nasogástrica y evaluar el drenaje;
hacer lavados según indicación.
• Vigilar la saturación de oxígeno y administrar oxigenoterapia.
U
• Tratar el shock hipovolémico según esté indicado (véase “Proceso
de enfermería” en el artículo Shock hipovolémico de la sección S para
mayor información).
• Anticipar la necesidad de realizar una endoscopia para evaluar el
sangrado y llevar a cabo intervenciones endoscópicas dirigidas.
• Puede ser necesaria una arteriografía con embolización en caso de
haber úlceras gástricas persistentes y coincidentes.

Perforación y penetración
• Detectar e informar los síntomas de una posible penetración (dolor
dorsal y epigástrico que no mejora con medicamentos que antes sí
funcionaban).
• Detectar e informar síntomas de perforación (dolor abdominal repen-
tino, dolor referido a los hombros, vómitos y colapso [desmayo],
abdomen extremadamente sensible y rígido, hipotensión y taquicar-
dia y otros signos de shock).
Obstrucción de la salida gástrica
• La obstrucción de la salida gástrica aparece cuando el área distal
del esfínter pilórico presenta cicatrices y se estenosa por espasmos o
edema o por el tejido cicatrizal que se forma por los ciclos de cicatri-
zación y resurgimiento de la úlcera.
• Los síntomas incluyen náuseas y vómitos, estreñimiento, plenitud
epigástrica, anorexia y, más tarde, pérdida de peso.
• Introducir la sonda nasogástrica; los residuos superiores a 400 ml
sugieren obstrucción.
• El tratamiento puede incluir la descompresión del estómago vía una
sonda nasogástrica, la dilatación con balón del píloro vía endoscó-
pica y la cirugía (vagotomía y antrectomía o gastroyeyunostomía y
vagotomía).
• Véase el artículo Atención perioperatoria de enfermería si requiere mayor
información.
• Ayudar al paciente a comprender la enfermedad y los factores que
contribuyen o la empeoran.
• Capacitar al paciente sobre los medicamentos prescritos, incluyendo
nombre, dosis, frecuencia y posibles efectos colaterales. Asimismo,
identificar los fármacos, como el ácido acetilsalicílico y otros AINE,
que deberá evitar.
• Indicar al paciente que evite alimentos que exacerben los síntomas.
• Explicar que el tabaquismo puede interferir con la cicatrización de
la úlcera; derivar al paciente a programas que pueden ayudarle a
dejar de fumar.
Cuidados continuos
U • Indicar al paciente que las consultas de seguimiento serán necesarias
alrededor de 1 año.
• Informar al paciente que la úlcera puede recurrir y que debe buscar
atención médica si reaparecen los síntomas.
• Notificar al paciente y a su familia que la cirugía no asegura la cura-
ción. Informar sobre posibles secuelas postoperatorias, como la into-
lerancia a ciertos alimentos.

Evaluación
• Permanece sin dolor entre las comidas y durante la noche.
• Mantiene su peso.
• Muestra conocimientos sobre sus actividades de autocuidado.
Urolitiasis (nefrolitiasis)
La urolitiasis y la nefrolitiasis se refieren a los cálculos (piedras) en las vías
urinarias y el riñón, respectivamente. El problema ocurre de manera
predominante en la tercera a quinta décadas de la vida y afecta más a
varones que a mujeres; cerca de la mitad de los pacientes con un cálculo
renal presentarán otro episodio dentro de los 5 años siguientes.
Fisiopatología
Los cálculos se forman en las vías urinarias cuando aumenta la con-
centración de sustancias como el oxalato de calcio, el fosfato de calcio
y el ácido úrico. Los cálculos varían de tamaño, desde depósitos gra-
nulares diminutos hasta los del tamaño de una naranja. Los factores
que favorecen la formación de los cálculos incluyen las infecciones,
la estasis urinaria, la hipercalcemia y los períodos de inmovilidad,
los cuales hacen más lento el drenaje renal y alteran el metabolismo
del calcio. Los cálculos de ácido úrico (5-10 % de todos los cálculos)
pueden verse en pacientes con gota o trastornos mieloproliferativos;
los factores predisponentes de los cálculos de estruvita incluyen la
vejiga neurógena, los cuerpos extraños y las infecciones urinarias (IU)
recurrentes. Algunos factores adicionales de riesgo comprenden la
enfermedad poliquística, los riñones en herradura, las estenosis cró-
nicas, las espongiosis medulares renales, la enfermedad inflamatoria
intestinal y ciertos medicamentos. Los cólicos ureterales se encuentran
mediados por la prostaglandina E, una sustancia que aumenta la con-
tractilidad ureteral y el flujo sanguíneo renal y que lleva a una mayor U
presión intraureteral y dolor.
Cuadro clínico
Las manifestaciones dependen de la presencia de obstrucción, infec-
ción y edema. Los síntomas incluyen dolor, desde leve hasta insopor-
table, y las molestias.

714 Urolitiasis (nefrolitiasis)
Cálculos en la pelvis renal

• Dolor intenso y profundo en la región costovertebral.
• Hematuria y piuria.
• Dolor que se origina en el área renal y que se irradia hacia el frente
y hacia abajo, en dirección a la vejiga en las mujeres y a los testículos
en los varones.
• Dolor agudo, náuseas, vómitos, hipersensibilidad en el área costover-
tebral (cólicos renales).
• Molestias abdominales, diarrea.
Cólicos ureterales (cálculos alojados en el uréter)
• Dolor agudo, insoportable, cólico y en ondas que irradia desde la
ingle hacia los genitales.
• Necesidad frecuente de orinar, sin que salga mucha orina; suele con-
tener sangre por la acción abrasiva del cálculo (se conoce como cólico
ureteral).
Cálculos alojados en la vejiga
• Síntomas de irritación asociados con IU y hematuria.
• Retención urinaria si el cálculo obstruye el cuello de la vejiga.
• Posible urosepsis en caso de infección concomitante con el cálculo.
• El diagnóstico se confirma con radiografías de riñones, uréteres y
vejiga, o mediante ecografía, urografía i.v. o pielografía retrógrada.
• Se debe solicitar química sanguínea y pruebas urinarias de 24 h para
medir calcio, ácido úrico, creatinina, sodio, pH y volumen total.
• Se realizan análisis químicos para determinar la composición del
cálculo.
• Obtener antecedentes dietéticos y farmacológicos, e historia familiar
de cálculos renales para identificar factores predisponentes.
Tratamiento médico
Los objetivos básicos consisten en eliminar los cálculos, determinar su
tipología, prevenir la destrucción de nefronas, controlar infecciones y
corregir cualquier obstrucción presente. La meta inmediata de tratar los
cólicos renales o ureterales es aliviar el dolor hasta erradicar la causa.
U Tratamiento farmacológico y nutricio

• Analgésicos opiáceos (para prevenir shock y síncopes) y antiinflama-
torios no esteroideos (AINE).
• Aumentar la ingestión de líquidos para ayudar al paso de los cálcu-
los, a menos de que el paciente presente vómitos o insuficiencia
cardíaca; los pacientes con cálculos renales deben tomar 8-10 vasos
de 250 ml al día o recibir líquidos i.v. para ayudar a diluir la orina.
• Para los cálculos de calcio: reducir la ingestión dietética de proteínas
y sodio; ingerir líquidos a libre demanda; medicamentos para acidi-

ficar la orina, como el cloruro de amonio y los diuréticos tiazídicos

en caso de que la producción de la paratohormona se encuentre
aumentada.
• Para los cálculos de ácido úrico: dieta baja en purina y limitada en
proteínas; alopurinol.
• Para los cálculos de cistina: dieta baja en proteínas; alcalinización de
la orina; mayor ingestión de líquidos.
• Para los cálculos de oxalato: diluir orina; ingestión limitada de oxala-
tos (p. ej., espinacas, fresas o frutillas, ruibarbo, chocolate, té, maní
y salvado de trigo).
Procedimientos de eliminación de los cálculos

Si el cálculo no sale de manera espontánea o en caso de complicacio-
nes, se pueden realizar las siguientes intervenciones.
• Ureteroscopia: se fragmentan los cálculos con el uso de láser, litotri-
cia electrohidráulica o ecografía, y luego se retiran.
• Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC).
• Nefrostomía percutánea; métodos endourológicos.
• Litotricia electrohidráulica.
• Quimólisis (disolución de los cálculos): representa una alternativa
para aquéllos con riesgo ante las otras terapias, se reúsan a usar otros
métodos o tienen cálculos de fácil disolución (estruvita).
• La extirpación quirúrgica se lleva a cabo sólo en el 1-2 % de los
pacientes; la cirugía llevada a cabo puede ser una nefrolitotomía
(incisión renal para retirar el cálculo) o una nefrectomía (extirpación
del riñón).
El paciente con cálculos renales
Exploración
• Evaluar en busca de dolor y molestias, incluyendo intensidad, ubica-
ción e irradiación del dolor.
• Explorar la presencia de síntomas asociados, entre ellos náuseas,
vómitos, diarrea y distensión abdominal.
• Buscar signos de IU (escalofríos, fiebre, polaquiuria y dificultades
U
para comenzar a orinar) y obstrucción (diuresis frecuente en escasa
cantidad, oliguria o anuria).
• Detectar sangre en la orina; usar un colador en busca de cálculos
o arenilla.
• Buscar en los antedecentes los factores que predispongan al paciente
a presentar cálculos en vías urinarias o que pudieron haber precipi-
tado el actual episodio de cólicos renales o ureterales.

• Evaluar el conocimiento del paciente sobre los cálculos renales y las

medidas para prevenir su recurrencia.
Diagnóstico
• Dolor agudo vinculado con inflamación, obstrucción y abrasión de
las vías urinarias.
• Conocimiento insuficiente sobre la prevención de recurrencias de
los cálculos renales.
• Infección y urosepsis (infección de vías urinarias y pielonefritis).
• Obstrucción de vías urinarias por cálculo o edema, con insuficiencia
renal aguda subsecuente.
Los objetivos principales pueden incluir el alivio del dolor y las moles-
tias, la prevención de recurrencias de los cálculos renales y la ausencia
de complicaciones.
ALIVIAR EL DOLOR
• Administrar analgésicos opiáceos (i.v. o i.m.) con AINE i.v., según la
prescripción.
• Alentar y ayudar al paciente a asumir una posición confortable.
• Ayudar al paciente a deambular para aliviar el dolor.
• Monitorizar de manera continua el dolor e informar rápidamente cual-
quier aumento en su intensidad.
• Alentar una mayor ingestión de líquidos y la deambulación.
• Comenzar con la administración de líquidos i.v. si el paciente no puede
ingerirlos por vía oral.
• Monitorizar diuresis total y los patrones de vaciamiento.
• Fomentar la deambulación como forma de hacer pasar los cálculos
por las vías urinarias.
• Colar la orina con una gasa.
• Triturar los coágulos que salgan con la orina e inspeccionar los cos-
U tados del cómodo en busca de más cálculos.
• Indicar al paciente que informe disminuciones en la diuresis, la pre-
sencia de orina sanguinolenta o turbia, fiebre y dolor.
• Indicar al paciente que informe cualquier aumento en el dolor.
• Monitorizar las constantes vitales en caso de indicios tempranos de
infección; las infecciones deben tratarse con el antibiótico adecuado
antes de cualquier intento por disolver el cálculo.


• Explicar las causas de los cálculos renales y las maneras de prevenir
su recurrencia.
• Alentar al paciente a seguir un régimen para evitar la futura for-
mación de cálculos, incluyendo mantener una ingestión elevada
de líquidos.
• Motivar al paciente a que tome suficientes líquidos para excretar
3000-4000 ml de orina cada 24 h.
• Recomendar que el paciente realice cultivos de orina cada 1-2 meses
durante el primer año y posteriormente de manera periódica.
• Recomendar que las infecciones urinarias recurrentes se traten de
manera intensiva.
• Alentar una mayor movilidad cuando sea posible; desalentar la
ingestión excesiva de vitaminas (sobre todo la D) y minerales.
• Si el paciente fue operado recientemente, ofrecer instrucciones
sobre los signos y síntomas de complicaciones que deben informarse
al médico; enfatizar la importancia del seguimiento para evaluar la
función renal y garantizar la eliminación de todos los cálculos rena-
les al paciente y la familia.
• Si el paciente se sometió a una LEOC, alentarlo a incrementar
la ingestión de líquidos para ayudar al paso de los fragmentos de
cálculos; informar al paciente sobre la posibilidad de hematuria y
posiblemente una equimosis en la espalda del lado donde recibió el
tratamiento; indicar al paciente que revise diariamente su tempera-
tura y notificar al médico si ésta sobrepasa los 38 °C o si el dolor no
cede con los medicamentos prescritos.
• Dar instrucción ante la necesidad de cuidados en casa y seguimiento.
Cuidados en casa y seguimiento después de una LEOC
• Indicar al paciente aumentar la ingestión de líquidos para ayudar
al paso de los fragmentos de cálculos (puede tomar de 6 semanas a
varios meses después del procedimiento).
• Capacitar al paciente sobre los signos y síntomas de las complicacio-
nes: fiebre, disminución de diuresis y dolor.
• Informar al paciente que se espera que presente hematuria, pero que
debe remitir en 24 h.
• Ofrecer instrucciones dietéticas adecuadas con base en la composi-
ción de los cálculos.
U
• Alentar al paciente a seguir un régimen para evitar la futura forma-
ción de cálculos; recomendar al paciente cumplir con la dieta que
se le prescriba.
• Indicar al paciente tomar suficientes líquidos en la tarde para pre-
venir que la orina esté demasiado concentrada durante la noche.

Cuidados continuos
• Monitorizar de cerca al paciente para garantizar que el tratamiento
haya sido eficaz y que no haya desarrollado complicaciones.
• Evaluar la comprensión de la LEOC del paciente y de las posibles
complicaciones; evaluar su comprensión sobre los factores que
aumentan el riesgo de recurrencia de los cálculos renales y de las
estrategias para reducir los riesgos.
• Evaluar la capacidad del paciente de monitorizar el pH urinario e
interpretar los resultados durante las visitas de seguimiento.
• Garantizar que el paciente comprenda los signos y síntomas de la for-
mación de los cálculos, las obstrucciones y las infecciones, así como
la importancia de informar dichos signos de manera veloz.
• En caso de prescribir medicamentos para prevenir la formación de
cálculos, explicar sus acciones, importancia y efectos colaterales
al paciente.
Evaluación
• Informa alivio del dolor.
• Muestra mayor conocimiento de conductas saludables para preve-
nir recurrencias.

V
Várices esofágicas (sangrado)

La hemorragia de las várices esofágicas es una de las principales causas
de muerte en los pacientes con cirrosis hepática. Las várices esofágicas
son venas tortuosas dilatadas que suelen encontrarse en la submu-
cosa de la parte inferior del esófago; tienden a aparecer desde el sitio
más alto del esófago hasta el estómago. El trastorno casi siempre es
secundario a la hipertensión portal. Los factores de riesgo de hemorra-
gia incluyen la tensión muscular por levantar objetos pesados; el pujo
al defecar; los estornudos, la tos, el vómito; la esofagitis; la irritación
de los vasos (alimentos poco masticados o líquidos irritantes); el reflujo
del contenido gástrico (en especial el alcohol); y los salicilatos y otros
medicamentos que causan erosión de la mucosa esofágica.
Cuadro clínico
• Suelen presentarse ematemesis, melena o deterioro general en el
estado mental o físico; a menudo se informa el antecedente de con-
sumo de alcohol.
• Pueden estar presentes los síntomas y signos de shock (piel pegajosa,
hipotensión, taquicardia).
• Endoscopia, ecografía, tomografía computarizada, angiografía y el
uso de una videocápsula endoscópica.
• Valoración neurológica y de la hipertensión portal (dilatación de las
venas abdominales y hemorroidales).
• Pruebas de función hepática (aminotransferasas séricas, bilirrubina,
fosfatasa alcalina y proteínas séricas).
• Esplenoportografía, hepatoportografía y angiografía celíaca.
Tratamiento médico
• Transferir al paciente a la unidad de cuidados intensivos para su
atención médica intensiva, que incluya evaluación del grado de hemo-
rragia y la vigilancia continua de las constantes vitales, en caso de
hematemesis y melena.
• Registrar los signos de posible hipovolemia; vigilar el volumen san-
guíneo con un catéter venoso central o de arteria pulmonar.
719
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720 Várices esofágicas (sangrado)
• Administrar oxígeno para prevenir la hipoxia y mantener una oxi-

genación sanguínea adecuada; se infunden soluciones i.v. así como
electrolitos y expansores de volumen para restablecer el volumen de
líquidos y reponer los electrolitos.
• Puede requerirse también la transfusión de componentes sanguíneos.
• Se prefiere el tratamiento no quirúrgico por la elevada mortalidad
vinculada con una intervención quirúrgica de urgencia para parar la
hemorragia de las várices esofágicas y debido al mal estado físico de
la mayoría de los pacientes con disfunción hepática grave.
Los procedimientos no quirúrgicos incluyen los siguientes:
• Tratamiento medicamentoso: el preferido es con octreótido; otros
incluyen somatostatina, vasopresina con nitroglicerina, β-bloqueantes
y nitratos.
• Taponamiento con balón, lavado con solución salina e inyección de
escleroterapia por endoscopia.
• Tratamiento de las várices con bandeo esofágico (ligadura endoscó-
pica de las várices).
• Derivación portosistémica transyugular intrahepática.
De ser necesario, la intervención quirúrgica puede incluir lo siguiente:
• Ligadura directa de las várices.
• Derivación portosistémica: venosa, esplenorrenal, mesocava y
portocava.
• Revascularización y corte transversal.
Posibles tratamientos adicionales:
• Colocación vía endoscópica de adhesivos tisulares y pegamento
de fibrina.
• Endoprótesis de expansión cubiertas (colocadas vía endoscópica).
Proveer cuidados postoperatorios similares a los de cualquier interven-
ción quirúrgica de tórax o abdomen. Véase Atención perioperatoria de
enfermería en la sección A si requiere información adicional.
V El riesgo de complicaciones posquirúrgicas (shock hipovolémico o

hemorrágico, encefalopatía hepática, desequilibrio de electrolitos,
alcalosis metabólica y respiratoria, síndrome de abstinencia de alco-
hol y convulsiones) es alto. La hemorragia puede recurrir conforme
se desarrollan nuevos vasos colaterales mientras la enfermedad
hepática avanza.

Várices esofágicas (sangrado) 721
• Vigilar el estado físico del paciente y valorar sus respuestas emocio-

nales y estado cognitivo.
• Vigilar y registrar las constantes vitales, en especial la presión arterial.
• Hacer una valoración neurológica y vigilar los signos de encefalopa-
tía hepática (manifestaciones que pueden ir desde el mareo hasta la
encefalopatía y el coma).
• Valorar el estado nutricio: iniciar la nutrición parenteral si está indi-
cado el reposo completo del esófago por la hemorragia.
• Después de la operación quirúrgica o el procedimiento endoscópico
se puede observar en busca de hemorragia, perforación del esófago,
neumonía por aspiración y estenosis esofágica; administrar antiáci-
dos, antihistamínicos H2, como la cimetidina, o un inhibidor de la
bomba de protones como el pantoprazol, según la prescripción.
• Ayudar al paciente para evitar el pujo y el vómito. Mantener la aspi-
ración gástrica para dejar el estómago tan vacío como sea posible.
• Vigilar la higiene bucal frecuentemente y colocar esponjas húmedas
sobre los labios para aliviar la sequedad.
• Administrar vitamina K terapéutica y múltiples transfusiones san-
guíneas, según se ordene por la pérdida de sangre.
• Proveer un ambiente tranquilo y alentar con calma al paciente para
disminuir su ansiedad y agitación.
• Ofrecer respaldo y explicaciones cuidadosas durante y después del
procedimiento acerca de las intervenciones médicas y de enfermería.
• Vigilar estrechamente para detectar y manejar complicaciones, inclu-
yendo shock hipovolémico o hemorrágico, encefalopatía hepática,
desequilibrio de electrolitos, alcalosis metabólica y respiratoria, sín-
drome de abstinencia de alcohol y convulsiones.

Apéndice
A Valores de laboratorio
Química sanguínea
Prueba Unidades convencionales Unidades SI
Ácido úrico 2,5-8 mg/dl 0,15-0,5 mmol/l

Alanina aminotrans- Varones: 10-40 U/ml Varones: 0,17-
ferasa (ALT, antes 0,68 µkat/l
SGPT) Mujeres: 8-35 U/ml Mujeres: 0,14-
0,60 µkat/l
Amilasa 60-160 Somogyi U/dl 111-296 U/l
Amoníaco (plasmá- 15-45 µg/dl (varía según el 11-32 µmol/l
tico) método)
Antígeno prostático 0-4 ng/ml
específico (PSA)
Aspartato aminotrans- Varones: 10-40 U/l Varones: 0,34-
ferasa (AST, antes 0,68 µkat/l
SGOT) Mujeres: 15-30 U/l Mujeres: 0,25-
0,51 µkat/l
Bicarbonato 24-31 mEq/l 24-31 mmol/l
Bilirrubina (total) 0,3-1,0 mg/dl 5-17 µmol/l
Directa 0,1-0,4 mg/dl 1,7-3,7 µmol/l
Indirecta 0,1-0,4 mg/dl 3,4-11,2 µmol/l
Calcio 8,6-10,2 mg/dl 2,15-2,55 mmol/l
Cloro 97-107 mEq/l 97-107 mmol/l
Creatinina (sérica) 0,7-1,4 mg/dl† 62-124 µmol/l‡
Fosfatasa alcalina 50-120 U/l 50-120 U/l
Fósforo (inorgánico) 2,5-4,5 mg/dl 0,8-1,45 mmol/l
γ-glutamiltranspepti- Varones: 20-30 U/l 0,03-0,5 µkat/l
dasa (GGT) Mujeres: 1-24 U/l 0,02-0,4 µkat/l
(continúa en la p. 724)
723
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724 Apéndice A
Química sanguínea (continuación)

Glucosa (en sangre) Ayuno: 60-110 mg/dl 3,3-6,05 mmol/l

Posprandial (2 h): 3,58-7,7 mmol/l
65-140 mg/dl
Hemoglobina glucosi- 4,4-6,4 %
lada (HbA1c)
Isoenzimas de creatina- Banda MM presente
cinasa (CK) (músculo esquelético);
banda MB ausente
(músculo cardíaco)
Lactato-deshidrogenasa 90-176 mU/ml 90-176 U/l
(LDH)
Colesterol 150-200 mg/dl 3,9-5,2 mmol/l
Triglicéridos 100-200 mg/dl 1,13-3,8 mmol/l
Lipasa < 200 U/l < 200 µkat/l
Magnesio 1,3-2,3 mg/dl 0,62-0,95 mmol/l
Nitrógeno ureico en 10-20 mg/dl 3,6-7,2 mmol/l
sangre (BUN)
Osmolalidad 275-300 mOsm/kg 275-300 mmol/l
Potasio 3,5-5,0 mEq/l 3,5-5,0 mmol/l
Presión parcial de 35-45 mm Hg 4,66-5,99 kPa
dióxido de carbono
en sangre arterial
(PaCO2)
Proteínas totales 6,0-8,0 gm/dl 60-80 g/l
Albúmina 3,5-5,5 g/dl 40-55 g/l
Globulina 1,7-3,3 g/dl 17-33 g/l
Tiroglobina 10-26 µg/l 100-260 µg/l
Tiroxina libre (FT4) 0,8-2,7 ng/dl 10,3-35 pmol/l
Tiroxina total (T4) 5,0-11,0 µg/l 65-138 mmol/l
Triyodotironina 70-204 ng/dl 1,08-3,14 nmol/l
total (T3)
Sodio 135-145 mEq/l 135-145 mmol/l
Tirotropina (TSH) 0,4-4,2 mIU/l
†
Varía según el laboratorio/método.
‡
Varía según edad y masa muscular.

Apéndice A 725
Hematología
Recuento eritrocitario Varones: 4 600 000- Varones: 4,6-6,2

6 200 000/cu mm × 1012/l
Mujeres: 4 200 000- Mujeres: 4,2-5,4
5 400 000/cu mm × 1012/l
Concentración 33-35 % Fracción de
de hemoglobina concentración:
corpuscular media 0,33-0,35
(CHCM)
Hematocrito (Hct) Varones: 42-52 % Varones: 0,42-
Mujeres: 35-47 % 0,52
Mujeres: 0,35-
0,47
Hemoglobina (Hb) Varones: 13-18 g/dl Varones: 2,02-
Mujeres: 12-16 g/dl 2,79 mmol/l
Mujeres: 1,86-
2,48 mmol/l
Hemoglobina cor- 28-33 pg/cel 28-33 pg
puscular media
(HCM)
Recuento reticu- 0,5-1,5 % de eritrocitos Fracción
locitario numérica:
0,005-0,015
Volumen corpuscu- 84-96 fl
lar medio (VCM)
Recuento leucocitario 4500-11 000/cu mm 4,5-11 × 109/l
Basófilos 0-1 % Fracción numé-
rica: 0,00-0,01
Eosinófilos 0-4 % Fracción numé-
rica: 0,00-0,04
Linfocitos 20-40 % Fracción numé-
rica: 0,2-0,4
Monocitos 2-8 % Fracción numé-
rica: 0,02-0,08
Neutrófilos 45-63 % Fracción numé-
rica: 0,45-0,73

Apéndice
B NANDA International.
Diagnósticos de enfermería
2012–2014
A Déficit de volumen de líquidos
Aflicción crónica Desatención unilateral
Afrontamiento defensivo Descuido personal
Afrontamiento familiar Desempeño ineficaz del rol
comprometido Desequilibrio nutricio: ingestión
Afrontamiento familiar incapacitante inferior a las necesidades
Afrontamiento ineficaz Desequilibrio nutricio: ingestión
Afrontamiento ineficaz de la superior a las necesidades
comunidad Desesperanza
Aislamiento social Deterioro de la deambulación
Ansiedad Deterioro de la comunicación verbal
Ansiedad ante la muerte Deterioro de la deglución
Automutilación Deterioro de la dentición
Deterioro de la habilidad para el
B traslado
Baja autoestima crónica Deterioro de la integridad cutánea
Baja autoestima situacional
Deterioro de la integridad tisular
Deterioro de la interacción social
C
Deterioro de la memoria
Cansancio del rol de cuidador
Deterioro de la micción
Conducta desorganizada del
lactante Deterioro de la movilidad en la cama
Conflicto de decisiones Deterioro de la movilidad en silla
Conflicto del rol parental de ruedas
Confusión aguda Deterioro de la movilidad física
Confusión crónica Deterioro de la mucosa bucal
Conocimientos deficientes Deterioro de la religiosidad
Contaminación Deterioro de la resiliencia personal
Control de impulsos ineficaz Deterioro de la ventilación
espontánea
D Deterioro del intercambio de gases
Déficit de actividades recreativas Deterioro del mantenimiento del
Déficit de autocuidado: alimentación hogar
Déficit de autocuidado: baño Deterioro generalizado del adulto
Déficit de autocuidado: uso del Deterioro parental
inodoro Diarrea
Déficit de autocuidado: vestido Disfunción sexual
726
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Apéndice B 727
Disminución de la capacidad Disposición para mejorar los

adaptativa intracraneal conocimientos
Disminución del gasto cardíaco Disposición para mejorar los
Disposición para mejorar el procesos familiares
afrontamiento Disreflexia autónoma
Disposición para mejorar el Dolor agudo
afrontamiento de la comunidad Dolor crónico
Disposición para mejorar el Duelo
afrontamiento familiar Duelo complicado
Disposición para mejorar el
autoconcepto E
Disposición para mejorar el Estilo de vida sedentario
autocuidado Estreñimiento
Disposición para mejorar el Estreñimiento subjetivo
bienestar espiritual Estrés por sobrecarga
Disposición para mejorar la Exceso de volumen de líquidos
comodidad
Disposición para mejorar el F
equilibrio de líquidos Fatiga
Disposición para mejorar el estado
de inmunización G
Disposición para mejorar el poder Gestión ineficaz de la propia salud
Disposición para mejorar el proceso
Gestión ineficaz del régimen
de maternidad
terapéutico familiar
Disposición para mejorar el rol
parental
H
Disposición para mejorar el sueño
Hipertermia
Disposición para mejorar la
Hipotermia
comunicación
Disposición para mejorar la
conducta organizada del lactante I
Disposición para mejorar la Ictericia neonatal
esperanza Impotencia
Disposición para mejorar la gestión Incomodidad o disconfort
de la propia salud Incontinencia fecal
Disposición para mejorar la Incontinencia urinaria de esfuerzo
lactancia materna Incontinencia urinaria de urgencia
Disposición para mejorar la micción Incontinencia urinaria funcional
Disposición para mejorar la Incontinencia urinaria por
nutrición rebosamiento
Disposición para mejorar la relación Incontinencia urinaria refleja
Disposición para mejorar la Incumplimiento
religiosidad Insomnio
Disposición para mejorar la Interrupción de la lactancia materna
resiliencia Interrupción de los procesos
Disposición para mejorar la toma de familiares
decisiones Intolerancia a la actividad

728 Apéndice B
L Riesgo de cansancio del rol de

Lactancia materna ineficaz cuidador
Leche materna insuficiente Riesgo de compromiso de la
Limpieza ineficaz de las vías aéreas dignidad humana
Riesgo de compromiso de la
M resiliencia
Mantenimiento ineficaz de la salud Riesgo de conducta desorganizada
Motilidad gastrointestinal del lactante
disfuncional Riesgo de confusión aguda
N Riesgo de contaminación
Náuseas Riesgo de crecimiento
Negación ineficaz desproporcionado
Riesgo de déficit de volumen de
P líquidos
Patrón de alimentación ineficaz del Riesgo de desequilibrio de la
lactante temperatura corporal
Patrón respiratorio ineficaz Riesgo de desequilibrio del volumen
Patrón sexual ineficaz de líquidos
Perfusión tisular periférica ineficaz Riesgo de desequilibrio electrolítico
Perturbación del campo de energía Riesgo de desequilibrio nutricio:
Planificación ineficaz de las ingestión superior a las
actividades necesidades
Privación de sueño Riesgo de deterioro de la función
Proceso de maternidad ineficaz hepática
Procesos familiares disfuncionales Riesgo de deterioro de la integridad
Protección ineficaz cutánea
Riesgo de deterioro de la
R religiosidad
Relación ineficaz Riesgo de deterioro de la
Respuesta alérgica al látex vinculación
Respuesta ventilatoria disfuncional Riesgo de deterioro parental
al destete Riesgo de disfunción neurovascular
Retención urinaria periférica
Retraso en el crecimiento y Riesgo de disminución de la
desarrollo perfusión tisular cardíaca
Retraso en la recuperación Riesgo de disreflexia autónoma
quirúrgica Riesgo de duelo complicado
Riesgo de alteración de la díada Riesgo de estreñimiento
materno/fetal Riesgo de ictericia neonatal
Riesgo de asfixia Riesgo de impotencia
Riesgo de aspiración Riesgo de incontinencia urinaria de
Riesgo de automutilación urgencia
Riesgo de baja autoestima crónica Riesgo de infección
Riesgo de baja autoestima Riesgo de intolerancia a la actividad
situacional Riesgo de intoxicación
Riesgo de caídas Riesgo de lesión

Apéndice B 729
Riesgo de lesión postural Riesgo de síndrome postraumático

perioperatoria Riesgo de soledad
Riesgo de lesión térmica Riesgo de sufrimiento espiritual
Riesgo de motilidad gastrointestinal Riesgo de suicidio
disfuncional Riesgo de trastorno de la identidad
Riesgo de glucemia inestable personal
Riesgo de ojo seco Riesgo de traumatismo
Riesgo de perfusión gastrointestinal Riesgo de traumatismo vascular
ineficaz Riesgo de violencia autodirigida
Riesgo de perfusión renal ineficaz Riesgo de violencia dirigida a otros
Riesgo de perfusión tisular cerebral
ineficaz S
Riesgo de perfusión tisular Salud deficiente de la comunidad
periférica ineficaz Síndrome de deterioro en la
Riesgo de planificación ineficaz de interpretación del entorno
las actividades Síndrome de estrés del traslado
Riesgo de proceso de maternidad Síndrome del trauma posviolación
ineficaz Síndrome postraumático
Riesgo de reacción adversa a Sufrimiento espiritual
medios de contraste yodados Sufrimiento moral
Riesgo de relación ineficaz
Riesgo de respuesta alérgica T
Riesgo de respuesta alérgica al Temor
látex Tendencia a adoptar conductas de
Riesgo de retraso en el desarrollo riesgo para la salud
Riesgo de sangrado Termorregulación ineficaz
Riesgo de shock Trastorno de la identidad personal
Riesgo de síndrome de desuso Trastorno de la imagen corporal
Riesgo de síndrome de estrés del Trastorno del patrón de sueño
traslado
Riesgo de síndrome de muerte V
súbita del lactante Vagabundeo
De Herdman, T. H. (Ed.) Nursing Diagnoses: Definitions and Classification 2012–2014.

Copyright © 2012, 1994–2012 by NANDA International. Utilizado de común
acuerdo con John Wiley & Sons Limited. A fin de realizar juicios eficaces y seguros
con el listado de diagnóstico de enfermería NANDA-I, resulta fundamental que el
personal de enfermería consulte las definiciones y características definitorias de los
diagnósticos presentados en esta obra.

Índice alfabético de materias
A hipertiroidismo en, 389, 390

Absceso cerebral, 1-3 hipoglucemia en, 394, 395
cuadro clínico, 1 mieloma múltiple en, 512, 513
profilaxis, 1 osteoporosis y, 345, 557
tratamiento, médico y de enfer- síndrome hiperglucémico hiperos-
mería, 2 molar en, 677, 678
Absceso pulmonar, 3-6 Aerosoles nasales, 329
atención de enfermería, 5 Aflatoxinas, 129
autocuidado, 5 Afrontamiento
cuadro clínico, 4 en colitis ulcerativa, 216, 218
cuidados continuos, 5 en psoriasis, 609
cuidados en casa y en la comu- Agitación, tratamiento de, 405
nidad, 5 Agonistas de receptores de la trom-
exploración y diagnóstico, 4 bopoyetina en púrpura trom-
fisiopatología, 3 bocitopénica inmunitaria, 615
organismos asociados con, 4 Agonistas GnRH, en endometrio-
tratamiento médico, 4 sis, 274
Absorciometría dual de rayos X AINE. Véase Antiinflamatorios no
(DEXA), en osteoporosis, 557 esteroideos (AINE)
Accidente cerebrovascular. Véase Alcohol, consumo de
Ictus y gastritis, 349-352
Acetábulo, fractura de, 345 y gota, 360-362
Acetilcolina, 279, 280, 293, 508, y pancreatitis aguda, 574
509 y pancreatitis crónica, 575, 576
Ácido úrico, 360-362, 594, 713-715. y úlcera péptica, 709-711
Véase también Gota Alcohólicos Anónimos, 198, 267
Addison, enfermedad de, 275-278 Aliento, falta de
atención de enfermería, 276 en enfermedad renal en etapa
cuadro clínico, 275 terminal, 448
exploración y diagnóstico, 276 en prolapso de la válvula mitral,
tratamiento médico, 276 603
Adefovir, en hepatitis B, 370 en sida, 662, 668
Adenocarcinoma, 107, 115, 121, y derrame pleural, 531, 593
123, 157, 165, 173 y lesión de médula espinal, 467
Adenomas hipofisarios, 698 y pleuritis, 230
ADH. Véase Vasopresina Alimentación parenteral, en trau-
Adrenalectomía, 333 matismos craneoencefálicos,
Adultos mayores 463
convulsiones en, 306, 307 Alopurinol, 103, 362, 523, 594, 715
delirio en, 450 en la gota, 362, 594
fracturas de cadera en, 345 Alteraciones visuales, en esclerosis
hemofilia en, 366 múltiple, 315, 319
hepatitis B y, 368 Alzheimer, enfermedad de
hipertensión en, 381, 384 clasificación, 279
hipertensión sistólica aislada cuadro clínico, 279, 280
en, 380 diagnóstico de enfermería, 281
731
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732 Índice alfabético de materias
Alzheimer, enfermedad de (cont.) cuadro clínico, 13

evaluación, 281 diagnóstico, 13
exploración y diagnóstico, 280 etiología, 12
factores de riesgo, 279 tratamiento médico, 13
intervenciones de enfermería, 282 Anemia falciforme, 14-19
tratamiento, 280, 281 cuadro clínico, 14
Ambulación, 80-84 diagnóstico de enfermería, 17
Amenorrea, y tumores hipofisarios, evaluación, resultados del
702 paciente, 19
Amigdalectomía, 270, 329 exploración y diagnóstico, 15
Amilasa sérica, concentraciones fisiopatología, 14
de, 570 intervenciones de enfermería, 17
Ampicilina, en meningitis, 507 problemas colaborativos, 17
Anafilaxia tratamiento de complicaciones, 18
atención de enfermería, 8 tratamiento médico, 15
cuadro clínico, 6 Anemia ferropénica, 20, 21
diagnóstico, 7 atención de enfermería, 21
profilaxis, 7 causas, 20
tratamiento médico, 7 cuadro clínico, 20
RCP, 7 diagnóstico, 20
tratamiento farmacológico, 8 tratamiento médico, 20
Anagrelida, 594 Anemia megaloblástica, 22-24
Anakinra, en la gota, 362 atención de enfermería, 23, 24
Analgésicos cuadro clínico, 22
para atrosis, 50 exploración y diagnóstico, 23
para faringitis víricas, 328 fisiopatología, 22
para pericarditis, 585 deficiencia de ácido fólico, 22
para peritonitis, 588, 589 deficiencia de vitamina B12, 22
para pleuritis, 230 tratamiento médico, 23
Analgésicos opiáceos, 73, 96, 513, Aneurisma, 24-32
622, 706, 714, 716 clasificación, 24
Análisis de las heces, para hepati- cuadro clínico, 25
tis A, 366, 369 Aneurisma aórtico, 24-27
Análisis de orina, en glomerulone- abdominal, 25
fritis crónica, 359 atención de enfermería, 27
Anastrazol, 143 evaluación postoperatoria, 27
Anemia, 8-12 evaluación preoperatoria, 27
clasificación, 8 consideraciones gerontológicas, 25
consideraciones gerontológicas, 10 cuadro clínico, 25
evaluación, resultados del hallazgos diagnósticos, 26
paciente, 12 torácico, 26
exploración y diagnóstico, 9 tratamiento médico, 26
déficits neurológicos, 10 tratamiento quirúrgico, 26, 27
función gastrointestinal, 10 Aneurisma intracraneal, 28-32
intervenciones de enfermería, 11 complicaciones, 31
problemas colaborativos, 11 cuadro clínico, 28
síntomas, 9 diagnóstico de enfermería, 30
tratamiento, 10 evaluación neurológica, 28
Anemia aplásica, 12-14 evaluación, resultados del
atención de enfermería, 13, 14 paciente, 32

intervenciones de enfermería, 30 Antagonistas de benzodiazepinas,

métodos diagnósticos, 28 en encefalopatía hepática, 266
problemas colaborativos, 30 Antagonistas de los receptores de
profilaxis, 29 angiotensina (ARA), en insu-
tratamiento médico, 29 ficiencia mitral, 442
Aneurisma micótico, 24 Antagonistas del receptor H2, 571,
Angiografía cerebral 709
en aneurismas intracraneales, 28 Antiácidos, 21, 122, 124, 196, 350,
en cefaleas, 187 351, 352, 370, 373, 374, 570,
en lesión craneoencefálica, 454 709, 721
en PIC elevada, 596 Antiarrítmicos, en prolapso de la
en tumores cerebrales, 700 válvula mitral, 602
Angiografía, para embolia pulmo- Antibióticos
nar, 256 en absceso pulmonar, 5
Angiomas, 696 en encefalopatía hepática, 266
Angioplastia coronaria transluminal en epididimitis, 162
percutánea, 34, 261, 436 en impétigo, 421
Anorexia en la prevención de endocarditis
en colitis ulcerativa, 213, 215 infecciosa, 268, 269
en hepatitis A, 367 en linfedema, 488
en hipertensión arterial pulmo- en meningitis, 506
nar, 386 en osteomielitis, 554, 555
en insuficiencia renal, 448 en otitis media aguda, 560
en peritonitis, 588 en peritonitis, 588
Ansiedad, tratamiento de en úlcera péptica, 709
en aneurismas intracraneales, 31 Antibióticos de amplio espectro
en angina de pecho, 35 para enfermedad inflamatoria
en cáncer cervical, 117 pélvica (EIP), 423
en cáncer de mama, 144 para shock séptico, 641
en cáncer gástrico, 126 Anticoagulantes
en cetoacidosis diabética, 193 para embolia pulmonar, 257, 258
en cirugía del mastoides, 502 para hipertensión arterial pulmo-
en colitis ulcerativa, 217 nar, 386
en embolia pulmonar, 260 para mieloma múltiple, 513
en enfermedad de Alzheimer, 283 para síndrome de Guillain-Barré,
en enfermedad de Ménière, 290 658, 659
en enfermería perioperatoria, 66 para trastornos venosos, 686-688
en gastritis, 351 Anticoagulantes orales, 687, 688
en insuficiencia cardíaca, 438 Anticonceptivos orales, para endo-
en leucemia, 478 metriosis, 273, 274
en melanoma maligno, 155 Antidepresivos, en sida, 666, 673
en miocardiopatías, 520 Antidiarreicos, en sida, 673
en necrólisis epidérmica tóxica, Antieméticos, en enfermedad de
527 Ménière, 289, 290
en quemaduras, 622 Antihistamínicos, en enfermedad
en síndrome coronario agudo, 647 de Ménière, 289
en síndrome de Guillain-Barré, Antiinflamatorios no esteroideos
659 (AINE)
previo a prostatectomía, 160 en artrosis, 50
tras cirugía bariátrica, 543 en endometriosis, 273, 274

Antiinflamatorios no esteroideos cuadro clínico, 41

(AINE) (cont.) cuidados en casa y en la comuni-
en la gota, 362 dad, 43
en lupus eritematoso sistémico, cuidados postoperatorios, 43
499 circulación por la reparación
en mieloma múltiple, 513 arterial, 43
en pericarditis, 585 desequilibrio de líquidos, 43
en sarcoma de Kaposi, 631 edema, 43
en tiroiditis subaguda, 684 diagnóstico, 42
en úlcera péptica, 707 tratamiento farmacológico, 42
Antiinflamatorios, 16, 46, 50, 54, Arteritis craneal, 186
183, 205, 219, 245, 260, 347, Artritis reumatoide, 44-49
349, 496, 499, 513, 522, atención de enfermería, 46
523, 593, 604, 613, 634, 673, autocuidado, 47, 48
684, 707 cuadro clínico, 44
Antiplaquetarios, 42, 613 dolor, 44, 45, 46, 48,
Antitiroideos, en hipertiroidismo, exploración y diagnóstico, 45
223, 389, 390, 393, 394, 399 fatiga, 44, 46, 47, 48
Apendicitis, 37-40 imagen corporal, 48
atención de enfermería, 39 movilidad, 47
causas, 37 tratamiento médico, 45, 46
consideraciones gerontológicas, Artroplastia, 51, 345
38 Artroscopia, para fracturas, 335
cuadro clínico, 37 Artrosis, 49-51
diagnóstico, 38 atención de enfermería, 51
tratamiento médico, 38 cuadro clínico, 49, 50
Apoplejía. Véase Ictus exploración y diagnóstico, 50
Apoyo emocional factores de riesgo, 49
en atención perioperatoria de medidas conservadoras, 50
enfermería, 82 prevención, 50
en enfermedad renal en etapa primaria, 49
terminal, 541 secundaria, 49
en glomerulonefritis crónica, 359 tratamiento farmacológico, 50
Apoyo psicosocial, en enfermedad tratamiento médico, 50
de Huntington, 287 tratamiento quirúrgico, 51
Apraxia de construcción, 266 Asesoramiento genético, en distro-
Arterioesclerosis, 40, 41 fias musculares, 247
cuadro clínico, 41 Asma, 51-57
factores de riesgo, 40, 41 atención de enfermería, 56
procesos patológicos, 40 cuadro clínico, 52, 53
tratamiento, 41 cuidados en casa, 56
Arteriografía cuidados en la comunidad, 56
para aneurisma aórtico, 26 estado asmático. Véase Estado
para ateroesclerosis, 41, 262 asmático
para cáncer hepático, 129 exploración y diagnóstico, 53
para colelitiasis, 207 factores de riesgo, 51
para embolia arterial, 261, 262 tratamiento médico, 53, 54
para tumores óseos, 704 Asterixis
Arteriopatía oclusiva periférica, 41-44 en encefalopatía hepática, 266
cirugía, 42 en insuficiencia renal, 448

Ataque autoinmunitario (mediado en enfermedad inflamatoria pél-

por células y humoral), 656 vica, 423
Ataque isquémico transitorio (AIT), en epistaxis, 311, 312
59-60 en esclerosis lateral amiotrófica,
atención de enfermería, 59 314
cuadro clínico, 60 en estado asmático, 59
exploración y diagnóstico, 60 en fenómeno de Raynaud, 330,
factores de riesgo, 60 331
fisiopatología, 59 en feocromocitoma, 333
profilaxis, 60 en fracturas, 340
tratamiento farmacológico, 60 en gastritis, 351
tratamiento médico, 60 en glaucoma, 355
Atención de enfermería en glomerulonefritis aguda, 357
en absceso cerebral, 2 en glomerulonefritis crónica, 359
en absceso pulmonar, 5 en hemofilia, 364
en anafilaxia, 8 en hepatitis A, 367, 368
en anemia, 13, 14, 21, 23, 24 en hepatitis B, 370
en aneurisma aórtico, 27 en hipertensión arterial pulmo-
en apendicitis, 39 nar, 387, 388
en artrosis, 51 en hipoglucemia, 396
en asma, 56 en hipoparatiroidismo, 398
en ataque isquémico transitorio, en hipotiroidismo, 401, 402
59 en impétigo, 421
en cáncer de esófago, 122 en infecciones de transmisión
en cáncer de hígado, 131 sexual, 427
en cáncer de ovario, 149 en insuficiencia aórtica, 434
en cáncer de páncreas, 151 en insuficiencia hepática fulmi-
en cáncer de riñón, 170 nante, 441
en cáncer de testículo, 173 en insuficiencia renal aguda, 446
en cáncer de tiroides, 174 en insuficiencia renal crónica, 451
en cáncer de vulva, 179 en la gota, 362
en cefaleas, 188 en la unidad de cuidados posta-
en conmoción, 455 nestésicos, 71
en crisis tiroidea, 224 en lesión craneoencefálica, 455
en dermatitis por contacto, 227, en linfedema, 488, 489
228 en linfoma de Hodgkin, 491
en dermatosis seborreica, 229 en linfomas no hodgkinianos,
en derrame pleural, 230 493, 494
en distrofias musculares, 247 en lumbalgia, 496
en edema pulmonar agudo, 255 en lupus eritematoso sistémico,
en embolia pulmonar, 259 500
en embolia y trombosis arterial, en meningitis, 507
263 en miastenia grave, 509, 510
en empiema, 265 en mieloma múltiple, 513
en encefalopatía hepática, 265 en miocarditis, 522
en endocarditis infecciosa, 271 en obesidad mórbida, 548
en endometriosis, 274 en obstrucción de intestino del-
en enfermedad de Addison, 276 gado, 549, 550
en enfermedad de Huntington, en obstrucción de intestino
287, 288 grueso, 551

Atención de enfermería (cont.) cuidados en casa y en la comuni-

en otitis media crónica, 562 dad, 75
en pancreatitis aguda, 572 dehiscencias y evisceraciones de
en peritonitis, 589 heridas, 83
en policitemia, 594, 595 diagnóstico de enfermería, 64
en prolapso de la válvula mitral, en la unidad de cuidados posta-
602 nestésicos, 71, 72
en prostatitis, 604 consideraciones gerontológi-
en prurito, 606 cas, 61
en púrpura trombocitopénica documentar la información, 71
inmunitaria, 613 personal de enfermería de la
en sarcoma de Kaposi, 632 UCPA, 71
en shock anafiláctico, 634 estabilidad cardiovascular, 72, 73
en shock hipovolémico, 638 estado respiratorio y cardiovascu-
en shock neurogénico, 638 lar, 67
en sífilis, 427 evaluación de cirugía ambulato-
en síndrome de dificultad respira- ria, 64
toria aguda, 655 evaluación del estado mental,
en síndrome hiperosmolar hiper- 79, 80
glucémico, 678 función gastrointestinal, 80
en síndrome nefrítico, 680 función hepática y renal, 67
en síndrome nefrítico agudo, 680 ingestión de líquidos, 66, 67
en síndrome nefrótico, 681 movilidad, 67, 82
en traumatismos musculoesquelé- movilidad física, 67, 82
ticos, 692 movimiento corporal activo, 67
en tuberculosis pulmonar, 696 necesidades de la familia, 70
en tuberculosis, 696 nutrición, 66
en tumor cerebral, 701 planificación y objetivos, 77
en tumores óseos, 705 preparación para cirugía intesti-
en várices esofágicas, 720 nal, 68
perioperatoria, 71, 72, 74, 75 quirófano, 69, 70
Atención perioperatoria de enferme- reducir la ansiedad y el miedo, 66
ría, 61-85 temperatura corporal, 79
apoyo emocional al paciente y la tratamiento del dolor, 73
familia, 82 Atención postoperatoria de enfer-
apoyo espiritual, 68 mería
apoyo psicosocial, 66 apoyo emocional al paciente y la
atención a la vía aérea, 72 familia, 82
capacitación preoperatoria del cuidados postanestésicos, 71
paciente distensión vesical, 80, 83
paciente quirúrgico ambulato- en cirugía ambulatoria, 71
rio, 65 equilibrio fisiológico del paciente,
procedimientos de preparación, 71
61 estabilidad cardiovascular, 73
cirugía ambulatoria, 64 función gastrointestinal, 80
complicaciones de las heridas hemorragia, 73
infecciones, 83 hipotermia, 73
consentimiento informado, 65, 66 movilidad, 80
consideraciones gerontológicas, nutrición, 80
61, 64, 70, 73, 84 tratamiento del dolor, 73

trombosis venosa profunda, 84 en síndrome de Guillain-Barré,

Aterectomía, 34, 643 660
Ateroesclerosis coronaria y corona- en síndrome nefrítico agudo, 680
riopatía, 85, 86 en traumatismos craneoencefáli-
cuadro clínico, 86 cos, 463
factores de riesgo, 85 en úlcera péptica, 712
profilaxis, 86 tras cirugía bariátrica, 545, 546
Audición y comunicación tras ciru- Autotransfusión, 537
gía mastoidea, 503
Aura, 185, 221, 222, 290, 305, 308 B
Autocuidado Banda gástrica, 541, 542. Véase tam-
en absceso pulmonar, 5 bién Cirugía bariátrica
en artritis reumatoide, 47, 48 Betabloqueantes, en insuficiencia
en asma, 56, 57 mitral, 442
en cáncer, 99, Biopsia
en cáncer cervical, 118 para cáncer, 91, 92, 106, 108, 116,
en cáncer colorrectal, 114 120, 121, 124, 130, 133, 142,
en cáncer de laringe, 138, 139 151, 154, 158, 166, 174, 179
en cáncer de mama, 147 para cáncer cervical, 116
en cáncer de próstata, 163, 164 para cáncer colorrectal, 91, 108
en cáncer de vulva, 181 para cáncer de mama, 142
en cataratas, 181 para cáncer de pulmón, 166
en cefaleas, 188, 189 para cáncer endometrial, 120
en cistitis, 202 para cáncer esofágico, 121
en colelitiasis y colecistitis, 211 para cáncer gástrico, 124
en colitis ulcerativa, 219 para cáncer tiroideo, 174
en diabetes, 240, 241 para cáncer vulvar, 179
en enfermedad de Addison, 277, para cirrosis hepática, 196
278 para dermatitis exfoliativa, 226
en enfermedad de Parkinson, 291 para derrame pleural, 230
en epilepsias, 310 para endocarditis infecciosa, 270
en EPOC, 302 para esclerosis lateral amiotrófica,
en esclerosis múltiple, 319 313
en gastritis, 352 para gastritis, 350
en glaucoma, 355 para linfoma de Hodgkin, 490,
en hernia hiatal, 374 491
en hipertensión, 383 para melanoma maligno, 154
en hipertiroidismo, 393 para mieloma múltiple, 512
en hipotiroidismo, 401, 402 para miocardiopatías, 517
en insuficiencia cardíaca, 440 para neumotórax, 535
en insuficiencia renal crónica, 451 para osteomalacia, 552
en leucemia, 478, 479 para pénfigo, 580
en mieloma múltiple, 514 para pericarditis, 584
en miocardiopatías, 520 para sarcoma de Kaposi, 631
en osteomielitis, 555, 556 para síndrome nefrítico, 679
en pancreatitis aguda, 574 para síndrome nefrótico, 681
en psoriasis, 610, 611 para trombocitopenia, 693
en sida, 674, 675 para tumores hepáticos, 129
en síndrome coronario agudo, para tumores óseos, 705
647, 648 para úlcera péptica, 707

Biopsia de médula ósea C

en linfoma de Hodgkin, 491 Cabeza radial, fractura de, 342
en linfomas no hodgkinianos, 493 Cadera, fractura de, en adultos
en mieloma múltiple, 512 mayores, 345, 346
Biopsia excisional de nodo linfá- Calcio, ingestión de, y osteoporosis,
tico, en linfoma de Hodgkin, 552, 557
490 Cálculos de oxalato, 715
Biopsia renal Cálculos renales
en glomerulonefritis, 356 complicaciones, 716-718
en síndrome nefrítico, 679 diagnóstico, 716
en síndrome nefrótico, 681 evaluación, resultados del
Bisfosfonatos, en mieloma múltiple, paciente, 718
513 exploración y diagnóstico, 715
Bloqueantes a-adrenérgicos, en sín- intervenciones de enfermería, 716
drome de Guillain-Barré, 658 autocuidado, 717
Bloqueantes b-adrenérgicos, en cuidados continuos, 718
hipertiroidismo, 389 cuidados en casa, 717
Bloqueantes de la enzima ciclooxi- ingestión de líquidos y ambula-
genasa 2 (COX-2), en artrosis, ción, 714-717
50 tratamiento del dolor, 716
Bloqueantes de los canales de Cambios neurosensitivos, en glo-
calcio, 34, 324, 331, 387, merulonefritis crónica, 358
436, 602 Cambios psiquiátricos en enferme-
Bloqueo de nervio intercostal, 593 dad de Parkinson, 292
Bloqueo pupilar. Véase Glaucoma Cáncer
de ángulo cerrado atención de enfermería
Botas de compresión secuencial, en cirugía, 100, 101
síndrome de Guillain-Barré, dolor, 95, 96
658 fatiga, 96
Bradicardia hipertermia, 105
y lesión de médula espinal, 465, imagen y autoestima, 96, 97
467, 469 integridad del tejido, 93
y neumonía, 529, 531 modificadores de respuesta bio-
Bradicinesia en enfermedad de lógica, 105
Parkinson, 292-294 prevención de infecciones,
Brazaletes de alerta médica, 365 97, 98
Bromuro de piridostigmina, en problemas nutricios, 93, 95
miastenia grave, 509 quimioterapia, 102, 103
Bronconeumonía, 256, 692 radioterapia, 101
Bronquiectasia, 87, 88 sangrado y hemorragia, 98, 99
causas, 87 sentimientos negativos, 97
cuadro clínico, 87 shock séptico, 98
tratamiento médico, 87, 88 trasplante de médula ósea, 93,
Bronquitis crónica, 298 103, 104
Brudzinski, signo de, en meningitis, autocuidado, 99
505 cuadro clínico, 90
Bulectomía para EPOC, 300 definición, 89
Bypass gástrico en “Y” de Roux, 541, detección precoz, 91
546. Véase también Cirugía fisiopatología, 90
bariátrica gradación, 92

pruebas diagnósticas, 91 tratamiento quirúrgico, 109,

tipos 110
de cavidad bucal, 106-107 problemas colaborativos, 111
de colon, 107-115 tratamiento médico, 109
de cuello uterino, 115-119 Cáncer de cavidad bucal y faringe,
de endometrio, 119-120 106-107
de esófago, 121-123 Cáncer de cuello uterino, 115-119
de estómago, 123-128 complicaciones, 118
de faringe, 106-107 cuadro clínico, 115
de hígado, 129-132 diagnóstico de enfermería, 117
de laringe, 132-139 evaluación, resultados del
de mama, 140-148 paciente, 119
de ovario, 148-149 exploración y diagnóstico, 116
de páncreas, 150-152 factores de riesgo, 115
de piel, 152-156 intervenciones de enfermería, 117
de próstata, 157-164 planificación y objetivos, 117
de pulmón, 164-168 tratamiento médico, 116
de recto, 107-115 Cáncer de endometrio, 119, 120
de riñón, 168-171 cuadro clínico, 120
de testículo, 171-173 exploración y diagnóstico, 120
de tiroides, 173-175 fisiopatología, 120
de vagina, 175-176 tratamiento médico, 120
Cáncer de esófago, 121-123
de vejiga, 176-178
atención de enfermería, 122
de vulva, 178-181
cuadro clínico, 121
tratamiento médico, 92, 93
exploración y diagnóstico, 121
Cáncer cervical. Véase Cáncer de
factores de riesgo, 121
cuello uterino
tratamiento médico, 121
Cáncer colorrectal, 107-115
Cáncer de estómago, 123-128
antígeno carcinoembrionario, 108 consideraciones gerontológicas,
cuadro clínico, 108 125
diagnóstico de enfermería, 110, cuadro clínico, 121
en adultos mayores, 109, 110 fisiopatología, 123
evaluación, resultados del proceso de enfermería, 125
paciente, 110 diagnóstico, 125
exploración abdominal y rectal, evaluación, 128
108 intervenciones, 126
exploración, 108 planificación y objetivos, 126
indicencia, 107 tratamiento médico, 121, 122
intervenciones de enfermería Cáncer de hígado, 129-132
apoyo emocional, 112 atención de enfermería, 131, 132
cuidados en casa y en la comu- cuadro clínico, 129
nidad, 114 exploración y diagnóstico, 129,
dieta saludable, 112 130
equilibrio hidroelectrolítico, 113 tratamiento médico, 130, 131
planificación y objetivos, 111 tratamiento quirúrgico, 131
preparación del paciente para y hepatitis C, 129, 131
cirugía, 111 Cáncer de laringe, 132-139
tasas de supervivencia, 108 cuadro clínico, 132

Cáncer de laringe (cont.) tratamiento médico, 158

exploración y diagnóstico, 133 tratamiento quirúrgico, 158
laringectomía, 134 Cáncer de pulmón. Véase
tratamiento médico, 133 Carcinoma broncogénico
tratamiento quirúrgico, 133, 134 Cáncer de riñón, 168-171
Cáncer de mama, 140-148 atención de enfermería, 170, 171
cuadro clínico, 141, 142 cuadro clínico, 169
estadificación, 142 exploración y diagnóstico, 169
estrategias de profilaxis, 141 tratamiento médico, 169, 170
exploración y diagnóstico, 142 Cáncer de testículo, 171-173
factores de riesgo, 140, 141 atención de enfermería, 173
factores protectores, 141 cuadro clínico, 172
fisiopatología, 140 exploración y diagnóstico, 172
intervenciones de enfermería, 144 fisiopatología, 171
cuidados en casa y en la comu- tratamiento médico, 172
nidad, 147 Cáncer de tiroides, 173-175
postoperatorias, 145 atención de enfermería, 174, 175
preoperatorias, 144 cuadro clínico, 173
proceso de enfermería, 143 exploración y diagnóstico, 174
diagnóstico, 143 tratamiento médico, 174
evaluación, 147, 148 Cáncer de vagina, 175-176
exploración, 143 Cáncer de vejiga, 176-178
intervenciones, 144 cuadro clínico, 176, 177
planificación y objetivos, 144 exploración y diagnóstico, 177
radioterapia, 142, 143 factores de riesgo, 176
tratamiento médico, 142, 143 tratamiento quirúrgico, 177
tratamiento quirúrgico, 142, 143 Cáncer de vulva, 178-181
Cáncer de ovario, 148, 149 atención de enfermería, 179
atención de enfermería, 149 cuadro clínico, 178, 179
cuadro clínico, 148 exploración y diagnóstico, 179
exploración y diagnóstico, 149 fisiopatología, 178
fisiopatología, 148 intervenciones de enfermería
tratamiento médico, 149 cuidados en casa y en la comu-
Cáncer de páncreas, 150-152 nidad, 181
atención de enfermería, 151, 152 postoperatorias, 180, 181
cuadro clínico, 150 preoperatorias, 179, 180
exploración y diagnóstico, 150, tratamiento médico, 179
151 Candidiasis vaginal, infección por
tratamiento médico, 151 VIH y, 664
Cáncer de próstata, 157-164 Capacitación del paciente y su
cuadro clínico, 157 familia
etapa avanzada, 157 en glomerulonefritis crónica, 359
exploración y diagnóstico, 157, en hemofilia, 364, 365
158 en hepatitis B, 370
fisiopatología, 157 en hipoglucemia, 396
prostatectomía, y proceso de Capacitación preoperatoria del
enfermería, 160 paciente ambulatorio, 65
radioterapia, 158, 159 Carcinoma broncogénico,
terapia hormonal, 159 apoyo psicosocial, 168

causas, 164 causas, 189

clasificación, 164 exploración y diagnóstico, 190
cuadro clínico, 165 signos y síntomas, 189
exploración y diagnóstico, 166 tratamiento médico, 190
factores de riesgo, 165 acidosis, 190
manejo de efectos colaterales del deshidratación, 189, 190
tratamiento pérdida de electrolitos, 192
fatiga, 167, 168 Chlamydia trachomatis
problemas respiratorios, 167 atención de enfermería, 428
radioterapia, 167 complicaciones, 427, 428
tratamiento quirúrgico, 166, 167 exploración y diagnóstico, 428
Carcinoma de células renales, 169, riesgo, 427
170 tratamiento médico, 428
Carcinoma hepatocelular, 129, Chvostek, signo de, 397
131, 368 Cianosis
Cardiopatía coronaria en fenómeno de Raynaud, 330
factores de riesgo, 515 en neumotórax, 536
prevención, 515 Cilostazol, 42
Cataratas, 181-184 Cirrosis hepática
atención de enfermería, 183 atención de enfermería
cuadro clínico, 182 complicaciones, 197
exploración y diagnóstico, 182 cuidado de la piel, 197
fisiopatología, 181, 182 cuidado en casa y en la comu-
tratamiento médico, 182, 183 nidad, 198
Cateterización cardíaca, 435 descanso, 196
Cefalea(s), 184-189 estado nutricio, 196, 197
arteritis craneal, 186 riesgo de lesión, 197
atención de enfermería, 188 cuadro clínico, 195
crisis aguda, tratamiento de, 187 pruebas de función hepática, 196
cuadro clínico, 185 tratamiento médico, 196
cuidados en casa y en la comuni- y hepatitis C, 371
dad, 188 Cirugía bariátrica
en meningitis, 184, 505, 600 exploración y diagnóstico, 541
en racimos, 186 intervenciones de enfermería
exploración y diagnóstico, 187 autocuidado, 545, 546
fisiopatología, 184, 185 cambios en la imagen corporal,
migraña, 185 (véase también 545
Migraña) cuidados continuos, 546
primaria, 184 cuidados en casa y en la comu-
secundaria, 184 nidad, 545
tensional, 186 equilibrio hidroelectrolítico,
tratamiento farmacológico, 187 544
tratamiento médico, 187 estado nutricio, 544
tumores cerebrales y, 184, 188, evaluación de complicaciones,
701 543
Cefalosporinas, 328 hábitos intestinales, 545
Ceguera, glaucoma y, 353. Véase limitaciones dietéticas, 543
también Glaucoma prevención de infecciones, 544
Cetoacidosis diabética, 189-194 reducir la ansiedad, 543

Cirugía bariátrica (cont.) a corto/largo plazo, 200

tratamiento del dolor, 543 capacitación del paciente y, 202
proceso de enfermería, 542 Citoprotectores, 709
diagnóstico, 542 Clavícula, fractura de, 340, 341
evaluación, 546 Coagulación intravascular disemi-
exploración, 542 nada (CID), 203-206
intervenciones, 543 atención de enfermería, 204, 205
planificación y objetivos, 543 estado hemodinámico, 204, 205
posibles complicaciones, 545 integridad cutánea, 205
tratamiento médico, 541, 542 perfusión tisular, 205
Cirugía conservadora de la mama, temor y ansiedad, 206
142 volumen de líquidos, 205
Cirugía de derivación (bypass) coro- cuadro clínico, 203, 204
naria, 436 diagnóstico, 204
Cirugía láser, para endometriosis, exploración y diagnóstico, 204
274 fisiopatología, 203
Cirugía mastoidea tratamiento médico, 204
diagnóstico de enfermería, 501, infusión de heparina, 204, 205
502 isquemia tisular, 204
exploración y diagnóstico, 501, Coclear, enfermedad, 288. Véase
502 también Enfermedad de
intervenciones de enfermería, Ménière
502, 503 Codo, fracturas de, 341, 342
audición y comunicación, 503 Colchicina, en la gota, 362
cuidados en casa y en la comu- Colecistitis acalculosa, 206
nidad, 503, 504 Colecistitis calculosa, 206
percepción sensorial alterada, Colelitiasis y colecistitis, 206-212.
503 Véase Cálculos
prevención de infecciones, consideraciones gerontológicas,
502, 503 209
prevención de lesiones, 503 cuadro clínico, 207
reducir la ansiedad, 502 terapia nutricia y de sostén, 211
tratamiento del dolor, 502 tratamiento farmacológico, 208
planificación y objetivos, 502 tratamiento quirúrgico, 208, 209
Cistina, cálculos de, 715 Colesteatoma, 501, 560-562
Cistitis (vías urinarias inferiores), Cólico ureteral, 713-715
198-202 Colitis ulcerativa, 212-220
diagnóstico de enfermería, 201 cuadro clínico, 212, 213
en adultos mayores, 199 diagnóstico de enfermería, 215,
evaluación, resultados del 216
paciente, 202 evaluación, resultados del
exploración, 200 paciente, 220
intervenciones de enfermería, exploración y diagnóstico, 215,
201, 202 216
atención del dolor, 201, 202 hallazgos, 215
cuidados en casa y en la comu- intervenciones de enfermería, 216
nidad, 202 autocuidado, 219
planificación y objetivos, 201 control de la ansiedad, 217, 218
tratamiento farmacológico, 200 cuidados continuos, 219

cuidados perianales, 218 en atención perioperatoria de

ingestión de líquidos, 217 enfermería, 61, 62, 64, 70, 84
medidas de afrontamiento, 218 en neumonía, 530, 531
patrones normales de defeca- en pancreatitis aguda, 571
ción, 216 en shock séptico, 640, 641
posibles complicaciones, 216 en tuberculosis pulmonar, 695
reposo, 217 Convulsiones, 220-223
tratamiento del dolor, 216, 217 causas, 220
planificación y objetivos, 216 cuadro clínico, 221
problemas colaborativos, 216 en meningitis, 506, 507
sangrado en, 212, 215, 216, 217, epilepsia, 305-310 (véase también
218 Epilepsia)
tratamiento farmacológico, 214 fisiopatología, 220, 221
tratamiento nutricio, 213 focales, 221
tratamiento quirúrgico, 214 generalizadas, 221
Colles, fractura de, 243 Coronariopatía
Colonoscopia e hipertensión, 434
para anemia ferropénica, 20 y diabetes mellitus, 85, 86, 231
para cáncer colorrectal, 108 y miocardiopatía isquémica, 516
para diverticulosis, 249 y síndrome coronario agudo,
para obstrucción de intestino 643-647
grueso, 551 Corticosteroides
en artrosis, 50
Columna toracolumbar, fractura de,
en la gota, 362
347, 348
en lupus eritematoso sistémico,
Coma, 7, 24, 28, 31, 196, 221, 265,
499
306, 337, 354, 392, 400, 404,
en miastenia grave, 509
408, 417, 453, 460, 505, 563,
en mieloma múltiple, 512, 513
596, 597, 600, 704, 721
en pénfigo, 581, 582
Coma por mixedema, 401 en pericarditis, 585
Completa, fractura, 334. Véase tam- en PIC elevada, 597
bién Fracturas en púrpura trombocitopénica
Complicaciones postoperatorias inmunitaria, 612
dehiscencias y evisceración de tópicos, 226, 229, 606, 608
heridas, 83 Corticotropina (ACTH), 275, 650
hematoma, 83 Cráneo, fracturas de, 453, 454, 456
sepsis de la herida, 83 Crepitantes, 4, 254, 386, 448, 518,
tromboembolia venosa, 83 627, 646
Conminuta, fractura, 334. Véase Crisis (tormenta) hipertiroidea, 223
también Fracturas atención de enfermería, 224
Conmoción, 455 cuadro clínico, 224
cerebral, 455 Crisis addisoniana, 275-277
grados, 455 Crisis miasténica, 508
mecanismo de lesión, 455 Crohn, enfermedad de
Consentimiento informado, 65, 66, cuadro clínico, 285
69, 104 exploración y diagnóstico, 285
Consideraciones gerontológicas. fisiopatología, 284, 285
Véase también Adultos Cryptococcus neoformans, 431, 663
mayores Cuello humeral, fractura de, 341

Cuero cabelludo, traumatismos para psoriasis, 610, 611

en, 454 para quemaduras, 629, 630
Cuidado con base en la comunidad para sida, 674, 675
para anemia de células falcifor- para síndrome coronario agudo,
mes, 19 647, 648
para apendicitis, 39, 40 para síndrome de Guillain-Barré,
para arteriopatía oclusiva perifé- 660
rica, 43, 44 para síndrome nefrítico agudo,
para artritis reumatoide, 48 680
para asma, 56, 57 para traumatismos craneoencefá-
para cáncer, 99 licos, 463
para cáncer cervical, 118 para úlcera péptica, 712
para cáncer colorrectal, 114 tras cirugía mastoidea, 503, 504
para cáncer de laringe, 138 Cuidados continuos
para cáncer de mama, 147 para absceso pulmonar, 5, 6
para cáncer de vulva, 181 para artritis reumatoide, 49
para cáncer gástrico, 127 para asma, 57
para cáncer prostático, 163, 164 para cáncer, 100
para cataratas, 183 para cáncer cervical, 119
para cefaleas, 188, 189 para cáncer colorrectal, 114
para cirrosis hepática, 198 para cáncer de laringe, 139
para cistitis, 202 para cáncer de mama, 147
para colelitiasis y colecistitis, 211 para cáncer de próstata, 164
para colitis ulcerativa, 219 para cáncer vulvar, 181
para diabetes, 240, 241 para cataratas, 184
para embolia pulmonar, 260, 261 para colitis ulcerativa, 219
para enfermedad de Addison, para diabetes, 241
277, 278 para enfermedad de Addison, 278
para enfermedad de Parkinson, para enfermedad de Parkinson,
296, 297 297
para enfermería perioperatoria, 84 para epilepsia, 310
para epilepsia, 310 para EPOC, 303
para EPOC, 302 para esclerosis múltiple, 320
para esclerosis lateral amiotrófica, para hernia hiatal, 375
314 para hipertensión, 384
para esclerosis múltiple, 320 para hipertiroidismo, 393, 394
para gastritis, 352 para hipotiroidismo, 402
para glaucoma, 355 para insuficiencia cardíaca, 440
para hernia hiatal, 374 para insuficiencia renal crónica,
para hipertensión, 383 452
para hipertiroidismo, 393, 394 para leucemia, 479
para hipotiroidismo, 401, 402 para mieloma múltiple, 514
para insuficiencia cardíaca, 440 para miocardiopatías, 520
para insuficiencia renal crónica, para osteomielitis, 556
451 para pancreatitis aguda, 574
para leucemia, 479 para síndrome coronario agudo,
para mieloma múltiple, 514 648
para miocardiopatías, 520 para síndrome nefrítico agudo,
para osteomielitis, 555, 556 680
para pancreatitis aguda, 574 para úlcera péptica, 712

tras cirugía bariátrica, 546 riesgo de lesión e infección, 651

Cuidados de la piel, en insuficien- planificación y objetivos, 651
cia renal aguda, 447 problemas colaborativos, 651
Cuidados de sostén, en sida, 675 tratamiento médico, 650
Cuidados en casa Cushing, tríada de, 596
para arteriopatía oclusiva perifé-
rica, 43, 44 D
para cefaleas, 188, 189 Danazol, en endometriosis, 274
para colitis ulcerativa, 219 Debilidad
para embolia pulmonar, 260, 261 en distrofias musculares, 246, 247
para enfermedad de Parkinson, en esclerosis múltiple, 315, 317
296, 297 en miastenia grave, 508
para enfermería perioperatoria, 84 en osteomalacia, 552
para gastritis, 352 en síndrome de Guillain-Barré,
para glaucoma, 355 657
para hernia hiatal, 374 Debilidad del músculo bulbar, 313
para hipertiroidismo, 393 Degeneración celular y enfermedad
para hipotiroidismo, 401, 402 de Parkinson, 291
para insuficiencia cardíaca, 440 Demencia, y enfermedad de
para insuficiencia renal crónica, Parkinson, 292
451 Depresión
para leucemia, 479 en enfermedad de Parkinson,
para mieloma múltiple, 514 292, 294
para pancreatitis aguda, 574 en esclerosis múltiple, 315
para psoriasis, 610, 611 en sida, 663, 664
para síndrome de Guillain-Barré, Derivación biliopancreática con
660 switch duodenal, 542. Véase
para síndrome nefrítico agudo, también Cirugía bariátrica
680 Dermatitis exfoliativa, 225-226
para traumatismos craneoencefá- atención de enfermería, 226
licos, 463 causas, 225
para úlcera péptica, 712 cuadro clínico, 225
tras cirugía mastoidea, 503, 504 exploración y diagnóstico, 225, 226
Cuidados perianales, 218, 667 tratamiento médico, 226
Cuidados postanestésicos, 71 Dermatitis por contacto, 227, 228
Cuidados terminales, en leucemia, atención de enfermería, 227, 228
Cushing, síndrome de, 648-653 tratamiento médico, 227
causas, 648, 649 Dermatitis seborreica, 228, 229
cuadro clínico, 649 atención de enfermería, 229
diagnóstico de enfermería, 651 forma grasa, 228
evaluación, resultados del forma seca, 228, 229
paciente, 653 predisposición genética, 228
exploración, 649, 650 tratamiento médico, 229
diagnóstico, 649 Derrame pericárdico, en pericardi-
intervenciones de enfermería tis, 584, 586
capacitación del paciente, 653 Derrame pleural, 229-231
descanso y actividad, 652 atención de enfermería, 230, 231
imagen corporal, 652 cuadro clínico, 230
integridad de la piel, 652 tratamiento médico, 230

Descompresión intestinal, 467 en úlcera péptica, 708

Descongestionantes, uso de, en en urolitiasis, 714, 715
epistaxis, 311 exploración y diagnóstico, 244
Deshidratación tipos, 244
e insuficiencia renal aguda, 444, tratamiento médico, 245
445 Dieta DASH, 381
y shock hipovolémico, 637 Dificultad respiratoria aguda, sín-
y síndrome hiperosmolar hiper- drome de (SDRA)
glucémico, 677, 678 atención de enfermería, 655
Desmielinización caracterización de, 654
del nervio óptico, 657 cuadro clínico, 654
del nervio vago, 657 exploración y diagnóstico, 654
Desmopresina, en hemofilia, 364 factores asociados con el desarro-
Deterioro muscular bulbar, 313 llo de, 654
Dexametasona, en meningitis, 507 tasa de mortalidad, 654
Diabetes, 231-241 tratamiento médico, 654, 655
atención de enfermería, 236 Disnea
autocuidado, 240, 241 en derrame pleural, 230
capacitación del paciente, 237 en embolia pulmonar, 256
cuidados continuos, 241 en hipertensión arterial pulmo-
complicaciones agudas, 234 nar, 385, 386
complicaciones crónicas, 234 Dispositivos de fijación interna,
en adultos mayores, 234 336, 337
exploración y diagnóstico, 233, Disritmias
234 en embolia pulmonar, 257
gestacional, 233 en shock cardiogénico, 635
prevención, 234 Distensión, 691. Véase también
tipo 1, 232 Traumatismos musculoes-
tipo 2, 233 queléticos
tratamiento médico, 234, 235 Distrofias musculares, 246-248
tratamiento nutricio, 235 atención de enfermería, 247
Diabetes insípida, 241-243 cuadro clínico, 246, 247
causas, 241 Diuresis osmótica, 189, 677
cuadro clínico, 242 Diuréticos
exploración y diagnóstico, 242 en enfermedad de Ménière, 289
prueba de privación de líquidos, en linfedema, 488
242 en síndrome nefrótico, 681
Diabetes insípida, PIC elevada y, Diuréticos osmóticos, en PIC ele-
596, 598, 600 vada, 597
Diálisis Diverticulitis, 248-251
en glomerulonefritis crónica, 359 aliviar del dolor, 251
Diarrea, 243-246 cuadro clínico, 249
atención de enfermería, 245, 246i diagnóstico de enfermería, 251
causas, 243 evaluación, resultados del
complicaciones, 244 paciente, 252
cuadro clínico, 244 exploración, 249
en colitis ulcerativa, 212, 215-219 intervenciones de enfermería, 251
en enfermedad de Addison, 276 planificación y objetivos, 251
en sida, 662 posibles complicaciones, 251

problemas colaborativos, 251 Doppler transcraneal, en PIC ele-

tratamiento dietético y farmacoló- vada, 596
gico, 249, 250 Drenaje biliar, en pancreatitis
Diverticulosis, 248-252 aguda, 571
consideraciones gerontológicas,
249 E
cuadro clínico, 249 Eccema. Véase Dermatitis por
exploración y diagnóstico, 249 contacto
predisposición congénita, 249 Ecocardiografía
resección quirúrgica de, 250 en estenosis mitral, 323
tratamiento dietético y farmacoló- en insuficiencia cardíaca, 435
gico, 249 en insuficiencia mitral, 442
Dolor, tratamiento del en prolapso de la válvula mitral,
en cefaleas, 188 602
en colitis ulcerativa, 216, 217 transesofágica, en insuficiencia
en enfermería perioperatoria, 73 mitral, 442
en gastritis, 352 Edema
en hernia hiatal, 374 cerebral, 1, 193, 308, 412, 441,
en necrólisis epidérmica tóxica, 456, 507, 595-597
527 en enfermedad renal en etapa
en osteomielitis, 555 terminal, 448
en osteoporosis, 559 en peritonitis, 587
en pancreatitis aguda, 572 pulmonar, 253-255
en pericarditis, 586 y síndrome nefrótico, 681
en sida, 672, 673 Edema pulmonar agudo, 253-255
en úlcera péptica, 711 atención de enfermería, 255
tras cirugía bariátrica, 543, 544 cuadro clínico, 253
tras cirugía mastoidea, 502 diagnóstico, 254
Dolor abdominal fugaz (o relámpago), 253
en aneurisma aórtico abdominal, tratamiento farmacológico, 254
25, 26 Edrofonio, inyección de, en miaste-
en cáncer colorrectal, 108-114 nia grave, 508
en cáncer gástrico, 124, 128 Ejercicio, terapia de
en cetoacidosis diabética, 189 en arteriopatía oclusiva perifé-
en cirrosis hepática, 195, 197 rica, 42
en colelitiasis, 207 en distrofias musculares, 247
en diverticulosis, 249 en fracturas, 336, 339-347
en enfermedad de Crohn, 285 en trastornos venosos, 689
en obstrucción del intestino Electrocardiografía (ECG)
grueso, 551 en estenosis mitral, 323
Dolor de cabeza. Véase Cefaleas en glomerulonefritis crónica, 359
Dolor de espalda baja. Véase en insuficiencia cardíaca, 435
Lumbalgia en pericarditis, 584
Dolór óseo, en mieloma múltiple, en shock cardiogénico, 636
511, 513 en síndrome hiperosmolar hiper-
Dolor por angina, factores que glucémico, 678
detonan, 37 Electroencefalografía (EEG)
Dopamina, concentraciones de, y en convulsiones, 222
enfermedad de Parkinson, en encefalopatía hepática, 266
291, 293, 294 en epilepsia, 307

Electromiografía (EMG) cuadro clínico, 265

en cefaleas, 187 exploración y diagnóstico, 266
en miastenia grave, 508 tratamiento médico, 266
Electronistagmografía, en enferme- y coma hepático, 266
dad de Ménière, 289 Encefalopatía por VIH, 663, 669,
Elefantiasis, 488. Véase también 672
Linfedema Encefalopatía portosistémica. Véase
Embolia Encefalopatía hepática
en lesión de médula espinal, Endocarditis infecciosa, 268-272
467, 469 atención de enfermería, 271
pulmonar, 255-261 cuadro clínico, 269
Embolia arterial, 261-263 exploración y diagnóstico, 269
atención de enfermería, 263 fisiopatología, 268
hallazgos diagnósticos, 262 poblaciones en riesgo, 268
síntomas, 262 profilaxis, 270
tratamiento médico, 262 tratamiento médico, 271
Embolia grasa, síndrome de, y frac- tratamiento quirúrgico, 271
turas, 337 Endocarditis reumática, 272, 273
Embolia pulmonar, 255-261 agentes causales, 272
atención de enfermería, 259 fiebre reumática y, 272
autocuidado, 260 tratamiento, 272
cuidados de enfermería postope- Endometriosis, 273-275
ratorios, 260 atención de enfermería, 274
dolor torácico, 259 cuadro clínico, 273
oxigenoterapia, 260 exploración y diagnóstico, 273
prevenir la formación de trom- fisiopatología, 273
bos, 259 incidencia, 273
procedimientos invasivos, 258, tratamiento farmacológico, 274
259 tratamiento médico, 274
reducir la ansiedad, 260 tratamiento quirúrgico, 274
cuadro clínico, 256 Endoscopia
métodos diagnósticos, 256 para gastritis, 350, 351
profilaxis, 257 para pancreatitis crónica, 575, 576
tratamiento médico, 257 para úlcera péptica, 708, 711, 712
estabilización del sistema car- Endoscopia por fibra óptica, en
diopulmonar, 257 gastritis, 351
terapia anticoagulante, 258 Enfermedad de Christmas. Véase
terapia trombolítica, 258 Hemofilia B
tratamiento quirúrgico, 258 Enfermedad diverticular. Véase
Emergencia hipertensiva, 379. Véase Diverticulosis
también Hipertensión Enfermedad inflamatoria pélvica
Empiema, 264, 265 (EIP), 422-424, 427, 664
atención de enfermería, 265 antibióticos de amplio espectro,
exploración y diagnóstico, 264 atención de enfermería, 423
tratamiento médico, 264 complicaciones, 422
Encefalopatía hepática, 265-267 cuadro clínico, 422
amoníaco, papel del, 265, 266 factores de riesgo, 422
causas, 265 Enfermedad ósea metastásica, 706

Enfermedad por complejo diagnóstico, 308

Mycobacterium avium, 665 exploración, 308
Enfermedad pulmonar obstructiva intervenciones de enfermería,
crónica (EPOC), 297-303 309
complicaciones, 298 planificación y objetivos, 308
cuadro clínico, 299 secundaria, 305
tratamiento médico, 299 tratamiento farmacológico, 307
y envejecimiento, 299 tratamiento médico, 307
Enfermedad renal crónica (ERC). tratamiento quirúrgico, 307
Véase Insuficiencia renal Epistaxis, 311, 312
crónica atención de enfermería, 311
Enfermedad renal en etapa termi- autocuidado, 312
nal, 448. Véase Insuficiencia factores de riesgo, 311
renal crónica tratamiento médico, 311
Enfermedad vestibular, 288. Véase e-aminocaproico, ácido
también Enfermedad de en púrpura trombocitopénica
Ménière inmunitaria, 613
Enteritis regional, 214, 215, 284-286 Equilibrio de líquidos, tratamiento
cuadro clínico, 285 de
exploración y diagnóstico, 285 en enfermedad de Ménière, 290
fisiopatología, 284 en gastritis, 352
Entumecimiento en insuficiencia cardíaca, 438
en arteriopatía oclusiva perifé- en insuficiencia renal aguda,
rica, 41 446
Epididimectomía, en necrólisis epidérmica tóxica,
en epididimitis, 304 526
Epididimitis, 303-305 en pacientes inconscientes, 566
atención de enfermería, 304 en pancreatitis aguda, 571
cuadro clínico, 304 en pénfigo, 581
exploración y diagnóstico, 304 en traumatismos craneoencefáli-
factores de riesgo, 303 cos, 460, 461
fisiopatología, 303 Equipo de aféresis, 46
incidencia y prevalencia, 303 Ergotamina, preparados de, en cefa-
infecciones de transmisión sexual leas, 188
y, 303 Eritema malar (de mariposa), 498
tratamiento médico, 304 Eritema, en necrólisis epidérmica
Epilepsia, 305-310 tóxica, 523
consideraciones gerontológicas, Eritrodermia. Véase Dermatitis
306 exfoliativa
convulsiones focales complejas, Erupciones, en meningitis, 505
306 Escherichia coli
convulsiones focales simples, 306 y epididimitis, 303
convulsiones generalizadas, 306 y peritonitis, 587
cuadro clínico, 305 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
estado epiléptico, 308, 310 312-314
estado postictal, 306 atención de enfermería, 314
exploración y diagnóstico, 307 causas, 312
fisiopatología, 305 cuadro clínico, 313
primaria, 305 diagnóstico, 313
proceso de enfermería, 308 tratamiento médico, 313

Esclerosis múltiple, 314-320 exploración y diagnóstico, 58

cuadro clínico, 315 fisiopatología, 58
cursos, 315 tratamiento médico, 58
desmielinización, 314 Estado epiléptico, 308
exacerbaciones y remisiones, 315 Estado mental, evaluación de, 281,
exploración y diagnóstico, 316 413, 668
fisiopatología, 314 Estatinas, terapia de, 42, 196, 436
intervenciones de enfermería, 318 Estenosis aórtica, 320-322
autocuidado, 320 Estenosis mitral, 322-324
control vesical e intestinal, 318 cuadro clínico, 323
cuidados continuos, 320 exploración y diagnóstico, 323
cuidados en casa, 320 fisiopatología, 322
dificultades de habla y de deglu- profilaxis, 323
ción, 319 tratamiento médico, 323
disfunción sexual, 319 tratamiento quirúrgico, 324
función sensorial y cognitiva, Estimulación sensorial
319 en pacientes inconscientes, 568
mecanismos de afrontamiento, Estreñimiento, 324-326
319 atención de enfermería, 76, 80,
movilidad física, 318 326
prevención de lesiones, 318 causas, 324
manifestaciones secundarias aso- cuadro clínico, 325
ciadas con complicaciones, diagnóstico, 325
315 en apendicitis, 37, 38
prevalencia, 314 en diverticulosis, 249-251
problemas intestinales y vesicales, en enfermedad de Parkinson,
316 292, 294
proceso de enfermería, 317 en esclerosis múltiple, 315, 319
diagnóstico, 317 en obstrucción del intestino
exploración, 317 grueso, 550
intervenciones, 318 tratamiento médico, 326
planificación y objetivos, 317 y cefalea, 185
tratamiento farmacológico, 316 Evaluación neurológica, en trau-
manejo de síntomas, 316 matismos craneoencefálicos,
modificación de la enfermedad, 457, 458
316 Examen radiográfico, para fracturas,
tratamiento médico, 316 335, 337
Esfuerzo, pruebas de, en estenosis
mitral, 323 F
Esguince, 690, 691. Véase también Falla renal aguda. Véase
Traumatismos musculoes- Insuficiencia renal aguda
queléticos Faringitis
Esofagografía con bario, en hernia aguda, 327, 328
hiatal, 372 crónica, 329
Esplenectomía, 612 Fármacos uricosúricos, en la gota,
Esputo, cultivo del, en absceso pul- 362
monar, 4 Fasciotomía, 339, 627
Estado asmático, 57-59 Feocromocitoma, 331-334
atención de enfermería, 59 atención de enfermería, 333
cuadro clínico, 58 cuadro clínico, 331

incidencia, 331 de columna toracolumbar, 347

métodos diagnósticos, 332 de costilla, 347
tratamiento médico, 333 de cuello del húmero, 341
Fiebre de manos y dedos, 343
absceso pulmonar y, 4 de muñeca, 343
en endocarditis infecciosa, 269- de pelvis, 343
272 de tibia y peroné, 346
en meningitis, 505-507 definición, 334
en sida, 662, 663, 674 del boxeador, 343
Fiebre reumática aguda, 272 diáfisis femoral, 346
Fingolimod (FTY720), en esclerosis diáfisis radial y cubital, 342
múltiple, 316
Fisioterapia de tórax, en abseso pul-
fisiopatología, 334
monar, 4, 5
infecciones y, 340
Fístula broncopleural, 4
Flebotomía, 594 inmovilización, 336
Flebotrombosis. Véase Trastornos intraarticular, 335
venosos necrosis avascular ósea y, 337
Fotofobia, en meningitis, 505 reducción de, 336
Fotoquimioterapia para psoriasis, reducción abierta, 336
608, 609 reducción cerrada, 336
Fototerapia con rayos ultravioleta B, shock hipovolémico y, 337
609 síndrome compartimental y, 338
Fowler, posición de síndrome de dolor regional com-
en atención perioperatoria de plejo, 337
enfermería, 84 síndrome de embolia grasa y, 337
en embolia pulmonar, 259 tipos, 334
en neumonía, 532 tratamiento de urgencia, 335
en pancreatitis, 572 y consolidación inadecuada, 337
Fractura(s), 334-348 y retraso en la consolidación, 337
abierta, 335
atención de enfermería, 340 G
en lugares específicos, 340 Gasometría arterial
fracturas abiertas, 340 en asma, 53
fracturas cerradas, 340 en carcinoma broncogénico, 166
cerrada, 334
en cirrosis, 196
coagulación intravascular disemi-
en embolia pulmonar, 256, 257,
nada y, 338
259
complicaciones, 337, 338
tratamiento, 339 en hipotiroidismo, 401
conservación y restablecimiento en lesión craneoencefálica, 460
de la función, en pancreatitis aguda, 570-572
consideraciones gerontológicas, en quemaduras, 620, 622
345 en SDRA, 654
cuadro clínico, 335 en sida, 668, 674
de acetábulo, 345 en síndrome hiperosmolar hiper-
de cabeza radial, 342 glucémico, 678
de cadera, 345 en traumatismos craneoencefáli-
de clavícula, 340 cos, 460
de codo, 341 fracturas y, 339

Gastrectomía vertical con manga, en púrpura trombocitopénica

541, 542. Véase también inmunitaria, 613
Cirugía bariátrica Glomerulonefritis, 356-360
Gastritis, 349-352 aguda, 356 (véase también
aguda, 349, 350 Glomerulonefritis aguda)
atención de enfermería, 351 crónica, 358. (véase también
ansiedad, 351 Glomerulonefritis crónica)
cuidados en casa y en la comu- y síndrome nefrítico agudo, 679
nidad, 352 Glomerulonefritis aguda, 356, 357
dolor, 352 atención de enfermería, 357
equilibrio de líquidos, 352 causas postinfecciosas, 356
nutrición, 351 cuadro clínico, 356
crónica, 349, 350 exploración y diagnóstico, 356
erosiva, 349, 350 Glomerulonefritis crónica, 358-360
fisiopatología, 349 causas, 358
no erosiva, 349 cuadro clínico, 358
tratamiento médico, 350 daño glomerular en, 358
Gastrointestinales, trastornos exploración y diagnóstico, 359
hemorragia, 111, 195, 693 insuficiencia renal y enfermedad
inflamación, renal crónica, 358
riñones en, 358
en colitis ulcerativa, 212-215
Gastroplastia vertical con banda,
Glucosa i.v., en encefalopatía hepá-
541, 542, 548. Véase también
tica, 266
Cirugía bariátrica
Gota, 360-362
Gentamicina, inyección de, en
enfermedad de Ménière, 289
Glándulas suprarrenales y enferme- depósitos de ácido úrico en, 361
dad de Addison, 275 exploración y diagnóstico, 361
Glasgow, Escala de coma de, para fisiopatología, 360
pacientes inconscientes, 564 hiperuricemia primaria y, 360
Glatirámero, acetato de, en esclero- tratamiento médico, 362
sis múltiple, 316 Gramnegativos, microorganismos
Glaucoma, 353-355 y neumonía, 529
atención de enfermería, 355 y shock séptico, 639, 640
clasificación, 353 Graves, enfermedad de. Véase
cuadro clínico, 353 Hipertiroidismo
de ángulo abierto primario, 353 Gripe. Véase Influenza
de ángulo cerrado, 353 Guillain-Barré, síndrome de (SGB),
exploración y diagnóstico, 354 656-661
tratamiento farmacológico, 354 exploración y diagnóstico, 657
tratamiento médico, 354 fisiopatología, 656
tratamiento quirúrgico, 355 intervenciones de enfermería, 659
Gliomas, 698 comunicación, 659
Globo de contrapulsación intraaór- cuidados en casa y en la comu-
tica, 261 nidad, 660
Globulina gamma intravenosa función repiratoria, 659

movilidad física, 659 trombocitopenia inducida por,

nutrición, 659 688
posibles complicaciones, 660 Hepatitis A, 366-368
temor y ansiedad, 659 atención de enfermería, 367
proceso de enfermería, 658 cuadro clínico, 367
diagnóstico, 658 exploración y diagnóstico, 367
exploración, 658 profilaxis, 367
intervenciones, 659 recuperación, 366, 368
planificación y objetivos, 658 virus causal, 366
tratamiento farmacológico, 658 Hepatitis B, 368-370
tratamiento médico, 657 atención de enfermería, 370
consideraciones gerontológicas,
H 368
Hashimoto, tiroiditis de. Véase cuadro clínico, 368
Tiroiditis crónica exploración y diagnóstico, 369
Hedor hepático, 266 profilaxis, 369
Helicobacter pylori, 123, 349, 612, tratamiento médico, 370
707 virus causal, 368
infección por, 123, 349 Hepatitis C, 371
factores de riesgo, 371
infección por púrpura tromboci-
terapia triple, 371
topénica inmunitaria y, 612
Hepatitis D, 371
y gastritis, 349
Hepatitis E, 371
y úlcera péptica, 707
Hepatitis G, virus de la (VHG), 372
Hematomas, 83
Hepatitis vírica, e insuficiencia
en aneurisma aórtico, 27
hepática fulminante, 368
en atención perioperatoria de Hernia del tronco del encéfalo y
enfermería, 77, 83 PIC elevada, 596, 598, 600
en lesión craneoencefálica, 454, Hernia por deslizamiento, 372, 373.
456, 457 Véase también Hernia hiatal
epidural, 456 Hernia encefálica, síndrome de, 456
intracerebral, 457 Hernia hiatal, 372-375
subdural, 456 cuadro clínico, 372
Hematuria estado y reflujo esofágico en, 373
y piuria, 714 cuidados en casa y en la comu-
y urolitiasis, 714, 717 nidad, 374
Hemofilia, 363-366 diagnóstico de enfermería, 373
atención de enfermería, 364 exploración, 373
consideraciones gerontológicas, ingestión de nutrimentos, 374
366 planificación y objetivos, 373
cuadro clínico, 363 riesgo de aspiración, disminuir,
exploración y diagnóstico, 364 374
hemofilia A, 363 exploración y diagnóstico, 372
hemofilia B, 363 paraesofágica, 372
tratamiento médico, 364 por deslizamiento, 372
Hemoneumotórax, 535 tratamiento médico, 373
Hemotórax, 347, 353-357 tratamiento quirúrgico, 373
Heparina, 204, 258, 262, 412, 639, Hidrocortisona, en hipotiroidismo,
645 401
para trastornos venosos, 687, 688 Hidropesía endolinfática, 288

Higiene bucal exploración y diagnóstico, 386

en pénfigo, 581 fisiopatología, 385
para prevenir endocarditis infec- primaria, 385
ciosa, 270 secundaria, 385
Hinchazón de la herida, 78, 79, 83 terapia anticoagulante, 386
Hiperlipidemia trasplante de pulmón, 387
en enfermedad renal en etapa Hipertiroidismo, 388-394
terminal, 448 causas,388
en pancreatitis aguda, 569 consideraciones gerontológicas,
Hiperosmolar hiperglucémico, sín- 390
drome, 677, 678 cuadro clínico, 388
atención de enfermería, 678 en crisis (tormenta) hipertiroidea,
causas, 677 223, 224
exploración y diagnóstico, 678 intervenciones de enfermería, 392
fisiopatología, 677 afrontamiento, 392
tratamiento médico, 678 autoestima, mejorar, 392
Hiperplasia prostática benigna, cuidados en casa y en la comu-
375-377 nidad, 393
atención de enfermería, 377 nutrición, 392
cuadro clínico, 376 posibles complicaciones, 393
exploración y diagnóstico, 376 temperatura corporal, 393
tratamiento médico, 377 proceso de enfermería, 391
Hiperreflexia autonómica, 467, 469, diagnóstico, 391
471, 472 exploración, 391
Hipertensión, 378-385 intervenciones, 392
clasificación, 378 planificación y objetivos, 391
consideraciones gerontológicas, tratamiento médico, 389
379 medicamentos antitiroideos,
cuidados en casa y en la comuni- terapia adyuvante, 390
dad, 383 yodo radiactivo, 389
definición, 378 tratamiento quirúrgico, 390
exploración y diagnóstico, 380 Hipocalcemia
fisiopatología, 378 en pancreatitis aguda, 570
prehipertensión, 378 en shock cardiogénico, 634
primaria, 378 Hipocinesia, en enfermedad de
proceso de enfermería, 382 Parkinson, 292
diagnóstico, 382 Hipofunción suprarrenal, 652
exploración, 382 Hipoglucemia, 394-396
intervenciones, 382 a media mañana, 394
planificación y objetivos, 382 atención de enfermería, 396
secundaria, 378 consideraciones gerontológicas,
y crisis hipertensivas, 379 definición, 394
Hipertensión arterial pulmonar, en medio de la noche, 394
385-388 exploración y diagnóstico, 395
cuadro clínico, 386 grave, 395

leve, 395 exploración y diagnóstico, 287

moderada, 395 tratamiento médico, 287
tarde noche, 394
tratamiento médico, 395 I
en pacientes conscientes, 395 Ictericia
en pacientes inconscientes, 396 en anemia falciforme, 15
Hipoparatiroidismo, 397, 398 en anemia megaloblástica, 22, 23
atención de enfermería, 398 en cáncer de hígado, 129, 130
cuadro clínico, 397 en cáncer de páncreas, 150, 151
exploración y diagnóstico, 397 en cirrosis hepática, 195, 196
tratamiento médico, 397 en colelitiasis, 207, 211
Hipopituitarismo, 398, 399 en hepatitis A, 366, 367
Hiporreflexia, en síndrome de en hepatitis E, 371
Guillain-Barré, 656, 657 en insuficiencia hepática fulmi-
Hipotensión ortostática, 81, 192, nante, 440
292, 332, 384, 471, 657 en linfoma de Hodgkin, 490
Hipotensión, en embolia pulmonar, Ictus hemorrágico, 403-409
257 autocuidado, 408
Hipotermia capacitación del paciente, 408
en hipotiroidismo, 400 complicaciones, 405, 408
prevención de la, en necrólisis cuadro clínico, 407
epidérmica tóxica, 526 cuidados continuos, 409
Hipotiroidismo, 399-402 cuidados en casa, 408
atención de enfermería, 401 cuidados en la comunidad, 408
avanzado, 400 diagnóstico de enfermería, 406
causas, 399 evaluación, resultados del
central, 399 paciente, 409
consideraciones gerontológicas, exploración y diagnóstico, 404
400 factores de riesgo, 404
cretinismo, 399 modificables/tratables, 404
cuadro clínico, 399 no modificables, 404
grave, 399-401 fisiopatología, 403
hipotalámico, 399 intervenciones de enfermería, 407
interacciones medicamentosas, hiponatremia, 408
prevención de, 401 perfusión tisular cerebral, 407
mixedema, 399-401 posibles complicaciones, 408
primario, 399 reducir la ansiedad, 407
secundario, 399 planificación y objetivos, 407
tratamiento farmacológico, 401 profilaxis, 405
tratamiento médico, 400 problemas colaborativos, 406
Hodgkin, enfermedad de. Véase tratamiento farmacológico, 405
Linfoma de Hodgkin tratamiento médico, 405
Hodgkin, linfoma de. Véase tratamiento quirúrgico, 405
Linfoma de Hodgkin Ictus isquémico, 409-420
Hombre rojo, síndrome de, 225 complicaciones, 412
Huntingtina, 287 cuadro clínico, 410
Huntington, enfermedad de, 286- alteraciones y pérdida sensitiva,
288 411
atención de enfermería, 287 deterioro cognitivo y efectos
cuadro clínico, 286 psicológicos, 411

Ictus isquémico (cont.) Índice pronóstico internacional

pérdida de comunicación, 411 (IPI), 493
pérdidas motoras, 410 Índice pronóstico internacional de
cuidados en casa y en la comuni- linfoma folicular (FLIPI), 493
dad, 419 Inervación simpática, 467
autocuidado, 419 Infección bacteriana
diagnóstico de enfermería, 414 faringitis aguda, 327
evaluación, resultados del peritonitis, 587
paciente, 420 tiroiditis, 683
exploración y diagnóstico, 411 Infección de transmisión sexual
factores de riesgo, 410 (ITS), 424-431
modificables/tratables, 410 atención de enfermería, 427, 428
no modificables, 410 complicaciones, 427
fase aguda, 413 diagnóstico de enfermería, 429
fase postaguda, 413 evaluación, resultados del
fisiopatología, 409 paciente, 431
intervenciones de enfermería, 414 exploración y diagnóstico, 426,
apoyo familiar, 418 428
autocuidado, 419 fisiopatología, 424
comunicación, 417 intervenciones de enfermería, 430
control vesical e intestinal, 417 aumentar el cumplimiento, 430
deambulación, 415 conocimiento y, 430
dificultades perceptivas-senso- prevenir la diseminación de la
riales, 416 enfermedad, 430
disfunción sexual, 419 reducir la ansiedad, 430
integridad cutánea, 418 planificación y objetivos, 430
molestias, 416 profilaxis, 425
movilidad y prevención de problemas colaborativos, 429
deformaciones articulares, 414 sífilis, 425
nutrición, 417 sitios de, 424
prevención de dolor de hom- tratamiento farmacológico, 426
bros, 416 tratamiento médico, 426, 428
programa de ejercicios, 415 vigilancia y atención de posibles
programa de entrenamiento complicaciones, 430
estructurado, 415 aortitis sifilítica, 431
planificación y objetivos, 414 artritis gonocócica, 431
profilaxis, 411 infecciones congénitas, 430
problemas colaborativos, 414 meningitis gonocócica, 431
tratamiento farmacológico, 412 neurosífilis, 431
tratamiento médico, 412 riesgo de embarazo ectópico,
tratamiento quirúrgico, 412 430
Impétigo, virus de la inmunodeficiencia
atención de enfermería, 42 humana, 431
bulloso, 421 Infección de vías respiratorias
cuadro clínico, 420 superiores, 88, 560, 592, 671.
fisiopatología, 420 Véase también Influenza
tratamiento farmacológico, 421 Infección fulminante aguda, 506
tratamiento médico, 421 Infecciones, prevención de
Índice de masa corporal (IMC), 63, en insuficiencia renal aguda, 445
360, 541, 546 en osteomielitis, 555

en sida, 425, 666, 674 mantenimiento de la integridad

tras cirugía bariátrica, 544 de la piel, 670
tras cirugía mastoidea, 502 patrones intestinales, 671
Infecciones oportunistas permeabilidad de las vías respi-
profilaxis, 666 ratorias, 672
tratamiento de, procesos de pensamiento, 672
enfermedad por complejo profilaxis de infecciones, 671
Mycobacterium avium, 665 reducción de sentimientos de
meningitis criptocócica, 665 aislamiento, 673
neumonía por Pneumocystis, 664 tolerancia a la actividad, 671
retinitis por citomegalovirus, tratamiento de complicaciones,
665 674
Infecciones víricas tratamiento del dolor, 672
faringitis, 327 modalidades complementaria y
síndrome de Guillain-Barré, 656, alternativa, 667
657 proceso de enfermería, 668
Influenza, 431, 432 diagnóstico, 669
prevención, 432 exploración, 668
tratamiento, 432 intervenciones, 670
Inhibidores de enzimas suprarrena- planificación y objetivos, 670
les, 650 transmisión del VIH en, 664,
Inhibidores de la enzima converti- 669, 674
dora de angiotensina (IECA) tratamiento médico, 664
en insuficiencia mitral, 442 infecciones oportunistas, 664
en síndrome nefrótico, 681 quimioterapia, 666
Inmunidad mediada por células, terapia antidepresiva, 666
684 terapia nutricia, 667
Inmunodeficiencia adquirida, sín- tratamiento antidiarreico, 666
drome de (sida), 661-676 y sarcoma de Kaposi, 662, 664
cuadro clínico, 662 Inmunoensayo enzimático, 664
caquexia, 662 Inmunoglobulina intravenosa
depresión, 663 en miastenia grave, 509
ginecológico, 664 en necrólisis epidérmica tóxica,
neurológico, 663 524
oncológico, 662 en síndrome de Guillain-Barré,
respiratorio, 662 658
tegumentario, 664 Inquietud
tubo digestivo, 662 en encefalopatía hepática, 265
definición, 661 en traumatismos craneoencefáli-
etapas del, 661 cos, 461
exploración y diagnóstico, 664 Insuficiencia aórtica, 432-434
intervenciones de enfermería, 670 causas, 432
autocuidado, 674 cuadro clínico, 433
conocimiento sobre la infección tratamiento, 433
por VIH, 669 Insuficiencia arterial de las extremi-
cuidado en casa y en la comu- dades, 41
nidad, 674 Insuficiencia cardíaca, 434-440
cuidados continuos, 675 congestiva, 434
estado nutricio, 673 cuadro clínico, 434
manejo del duelo, 674 derecha, 434, 435

Insuficiencia cardíaca (cont.) Insuficiencia renal crónica, 448-452

intervenciones de enfermería, autocuidado, 451
437 estado de los líquidos, 451
control de la ansiedad, 438 cuadro clínico, 448
cuidados en casa y en la comu- diálisis, 451
nidad, 440 en adultos mayores, 449
disminuir la fatiga, 438 tratamiento farmacológico, 450
posibles complicaciones, 439 tratamiento nutricio, 450
tolerancia a la actividad, 437 Insuficiencia respiratoria aguda,
volumen de líquidos, 438 337, 460, 465, 622
izquierda, 434, 435 monitorización y tratamiento, 622
proceso de enfermería, 436 Integridad articular en pacientes
diagnóstico, 437 inconscientes, 566
exploración, 436 Integridad corneal en pacientes
intervenciones, 437 inconscientes, 567
planificación y objetivos, 437 Integridad cutánea
tratamiento farmacológico, 436 en lesión de médula espinal, 470
tratamiento médico, 437 en necrólisis epidérmica tóxica,
Insuficiencia de la corteza suprarre- en pacientes inconscientes, 566
nal. Véase Addison, enferme- en pancreatitis aguda, 573
dad de en pénfigo, 582
Insuficiencia hepática fulminante, en psoriasis, 610
440, 441 Interferón a
atención de enfermería, 441 en hepatitis B, 370
categorías, 440
en hepatitis D, 371
causas, 440
en sarcoma de Kaposi, 666
Interferón b-1a, en esclerosis múl-
tiple, 316
Insuficiencia mitral (regurgitación),
Interferón b-1b, en esclerosis múl-
441-443
tiple, 316
International League Against
fisiopatología, 442 Epilepsy (ILAE), 220
tratamiento quirúrgico, 443 J
Insuficiencia renal aguda (IRA), Janeway, lesiones de, en endocardi-
443-448 tis infecciosa, 269
apoyo psicosocial, 447
atención de enfermería, 446 K
cuadro clínico, 443 Kaposi, sarcoma de, 631, 632
cuidados de la piel, 447 atención de enfermería, 632
en adultos mayores, 444 cuadro clínico, 631
equilibrio hidroelectrolítico, en pacientes con sida, 631
etapas clínicas, 443 tratamiento farmacológico, 632
prevención de infecciones, 447 tratamiento médico, 631
tasa metabólica, 447 Kernig, signo de, en meningitis, 505
tratamiento médico, 445 Klebsiella, especies de, 4, 587

L causas, 464
Laboratorio, estudios de, clasificación, 464
en cefaleas, 187 complicaciones, 465, 467
en hemofilia, 363, 364 shock espinal y neurogénico, 467
en hipertensión, 380 trombosis venosa profunda, 467
en hipoparatiroidismo, 397 diagnóstico de enfermería, 468
en insuficiencia cardíaca, 435 evaluación, resultados del
en leucemia mieloide aguda, 484 paciente, 473
en linfoma de Hodgkin, 491 exploración y diagnóstico, 465
en osteomalacia, 552 factores de riesgo, 464
en osteoporosis, 557 incompleta, 465
en síndrome hiperosmolar hiper- intervenciones de enfermería, 469
glucémico, 678 adaptación a alteraciones senso-
Lactulosa, en encefalopatía hepá- riales, 470
tica, 266 cuidados en casa y en la comu-
Lamivudina, en hepatitis B, 370 nidad, 472
Laparoscopia, para endometriosis, función intestinal, 471
274 hiperreflexia autonómica, 471
Laringe, cáncer de, 132-139 hipotensión ortostática, 471
consideraciones gerontológicas, integridad cutánea, 470
138 medidas de confort, 471
cuidados en casa y en la comuni- mejorar la movilidad, 469
dad, 138 respiración y permeabilidad de
exploración y diagnóstico, 133 la vía aérea, 469
intervenciones de enfermería, 135 nivel neurológico, 465
planificación y objetivos, 135 planificación y objetivos, 469
Laringectomía, 133-139 problemas colaborativos, 469
Lesión axónica difusa, 456 problemas respiratorios, 466, 469
Lesión craneoencefálica, 453-464 tratamiento de emergencia, 466
cuadro clínico, 453 cirugía, 466
exploración y diagnóstico, 454 corticosteroides a dosis altas,
hematoma epidural, 456 466
hematoma subdural, 456 oxigenación, 466
hemorragia intracraneal, 456 Lesiones
hemorragia y hematoma intracere- en colitis ulcerativa, 212, 213
brales, 457 gastrointestinales urémicas, 444
lesión axónica difusa, 456 Lesiones cutáneas, en colitis ulcera-
lesión craneoencefálica traumá- tiva, 213
tica, 458 (véase también Lesiones, prevención de
Traumatismos craneoencefáli- en enfermedad de Ménière, 290
cos) en esclerosis múltiple, 318
lesiones del cuero cabelludo y el en osteoporosis, 559
cráneo, 454 tras cirugía mastoidea, 503
proceso de enfermería, 458 Leucemia, 473-487
tras conmoción, 454, 455 clasificación, 473
tratamiento médico, 454, 456, cuadro clínico, 474
y PIC elevada, 457, 463 fisiopatología, 473
Lesión de médula espinal, 464- 473 intervenciones de enfermería, 475

Leucemia (cont.) trasplante de células madre hema-

atención de la ansiedad y el topoyéticas, 485
duelo, 478 tratamiento farmacológico, 485
atención de la mucositis, 476 tratamiento médico, 485
autocuidado, 478, 479 Leucemia mieloide crónica (LMC),
cuidados continuos, 479 486, 487
cuidados terminales, 479 cuadro clínico, 486
equilibrio hidroelectrolítico, etapas, 486
478 fisiopatología, 486
ingestión de nutrimentos, 477 tratamiento farmacológico, 487
prácticas espirituales y religio- tratamiento médico, 487
sas, 479 Leucoencefalopatía multifocal pro-
prevención de infecciones, 476 gresiva, 663
prevención de sangrados, 475 Levotiroxina sintética, en hipotiroi-
reducir la fatiga, 478 dismo, 401
tratamiento del dolor, 477 Linfadenopatías, en pacientes con
linfocítica aguda (véase Leucemia LLC, 483
linfocítica aguda) Linfedema, 487-489
linfocítica crónica (véase Leucemia atención de enfermería, 488
linfocítica crónica) congénito, 487
mieloide aguda (véase Leucemia fisiopatología, 487
mieloide aguda) precoz, 487
mieloide crónica (véase Leucemia primario, 487
mieloide crónica) secundario, 487
proceso de enfermería, 474 tratamiento farmacológico, 488
diagnóstico, 474 tratamiento médico, 488
exploración, 474 tratamiento quirúrgico, 488
intervenciones, 475 y elefantiasis, 488
planificación y objetivos, 475 Linfoma de Hodgkin, 489-491
Leucemia linfocítica aguda (LLA), atención de enfermería, 491
fisiopatología, 480 fisiopatología, 489
quimioterapia, 481 subgrupo de celularidad mixta,
tratamiento médico, 481 489
Leucemia linfocítica crónica (LLC), tipo esclerosis nodular, 489
482, 483 tratamiento médico, 491
cuadro clínico, 482 Linfomas de linfocitos B, 492, 663
fisiopatología, 482 Linfomas no hodgkinianos, 492-494
tratamiento farmacológico, 483 atención de enfermería, 493
Leucemia mieloide aguda (LMA), exploración y diagnóstico, 492
484-486 fisiopatología, 492
blastos, presencia de, 484 incidencia, 492
clasificación, 484 pronóstico, 492
cuadro clínico, 484 tratamiento farmacológico, 493
cuidados de sostén, 485 tratamiento médico, 493
exploración y diagnóstico, 484 Lipasa sérica, concentraciones de,
fisiopatología, 484 570

Líquido cefalorraquídeo (LCR), Medias antiembólicas

pruebas de, en síndrome de para atención perioperatoria de
Guillain-Barré, 657 enfermería, 82
Líquido peritoneal, 435, 571, 587, para embolia pulmonar, 260
588 para síndrome de Guillain-Barré,
Líquido pleural, drenaje de, 230, 657, 659
231, 264, 265, 537 Melanoma de extensión superficial,
Líquidos, ingestión de 152, 153
en colitis ulcerativa, 213, 217 Melanoma lentiginoso acral, 152,
en enfermería perioperatoria, 154
66, 67 Melanoma lentigo maligno, 152,
Líquidos, redistribución de, 637 153
Lorcaserina, en el tratamiento de la Melanoma maligno, 152-156
obesidad, 548 cuadro clínico, 153
Lumbalgia, 494-498 exploración y diagnóstico, 154
atención de enfermería, 496 factores de riesgo, 153
exploración, 496 proceso de enfermería, 155, 156
intervenciones, 497 cuidados en casa y en la comu-
causas, 494 nidad, 156
exploración y diagnóstico, 495 diagnóstico, 155
tratamiento médico, 495, 496 exploración, 155
Lupus eritematoso sistémico (LES), intervenciones de enfermería,
498-500 155
atención de enfermería, 500 planificación y objetivos, 155
diagnóstico, 499 tratamiento quirúrgico, 154
fisiopatología, 498 Melanoma nodular, 152, 154
tratamiento farmacológico, 499 Ménière, enfermedad de, 288-291
Luxación articular, 691, 692. Véase cuadro clínico, 288
también Traumatismos muscu- enfermedad coclear, 288
loesqueléticos enfermedad vestibular, 288
Lynch II, síndrome de, 120 exploración y diagnóstico, 289
tratamiento dietético, 289
M tratamiento farmacológico, 289
Manitol en insuficiencia hepática tratamiento médico, 289
fulminante, 441 tratamiento quirúrgico, 289
Marcha, problemas de, 24, 248, y vértigo, 290
410, 704 afrontar la discapacidad, 290
Mareos mantener volumen de líquidos,
en feocromocitoma, 332 290
en pericarditis, 584, 586 prevenir lesiones, 290
en policitemia vera, 594 reducir la ansiedad, 290
Mastoiditis, 501-504 Meningioma dural, 698
cirugía mastoidea, proceso de Meningitis, 504-507
enfermería y, 501 (véase tam- atención de enfermería, 507
bién Cirugía mastoidea) bacteriana, 505
crónica, 501 cuadro clínico, 505
tratamiento médico, 501 fisiopatología, 505
tratamiento quirúrgico, 501 forma aséptica, 504

Meningitis (cont.) planificación y objetivos, 519

forma séptica, 504 problemas colaborativos, 519
profilaxis, 506 tratamiento médico, 517
tratamiento farmacológico, 506 dispositivos de apoyo ventricu-
tratamiento médico, 506 lar, 517
Metilprednisolona, en esclerosis intervenciones quirúrgicas, 517
múltiple, 316 Miocarditis, 521-522
Metotrexato, 45, 143, 177, 214, atención de enfermería, 522
Miastenia grave, 508-511 exploración y diagnóstico, 521
complicaciones, 508 Miringotomía, 501, 560
cuadro clínico, 508 Mitoxantrona, en esclerosis múlti-
exploración y diagnóstico, 508 ple, 316
tratamiento farmacológico, 509 Mixedema, 399-401. Véase también
tratamiento médico, 509 Hipotiroidismo
Mieloma múltiple, 511-514 Modificaciones al estilo de vida
atención de enfermería, 513 en hipertensión, 381
consideraciones gerontológicas, para tratar la obesidad, 541, 547
512 Movilidad física en enfermería
cuadro clínico, 511 perioperatoria, 67, 82
cuidados en casa y en la comuni- Movilidad, tratamiento de
dad, 514 en enfermedad de Parkinson, 295
exploración y diagnóstico, 512 en enfermería perioperatoria, 67
fisiopatología, 511 en lesión de médula espinal, 469
tratamiento farmacológico, 513 Muestras de drenaje de herida, 641
Migraña, 185, 186, 188 Muñeca, fracturas de, 343
causas, 185 Mutación en el gen BRCA, 141,
cuadro clínico, 185 148, 157
fase de aura, 185 Mutismo acinético, 563
fase de cefalea, 186 Mycobacterium avium, 431, 665
fase de recuperación, 186
fase prodrómica, 185 N
incidencia, 185 Necrólisis epidérmica tóxica, 523-
Miocardiopatías, 514-521 complicaciones, 524
clasificación, 515-517 cuadro clínico, 523
cuadro clínico, 517 diagnóstico de enfermería, 525
diagnóstico de enfermería, 519 evaluación, resultados del
en distrofias musculares, 247 paciente, 528
exploración y diagnóstico, 517 exploración y diagnóstico, 524
fisiopatología, 515 intervenciones de enfermería,
intervenciones de enfermería, 526, 527
519-521 control de la ansiedad, 527
autocuidado, 520 equilibrio de líquidos, 526
cuidados continuos, 520 integridad cutánea y de las
gasto cardíaco, 519 mucosas, 526
reducir la ansiedad, 520 prevención de hipotermia, 526
respuestas emocionales, 520 retracción conjuntival, 527
tolerancia a la actividad, 519 sepsis, 527

tratamiento del dolor, 527 tratamiento quirúrgico, 539

planificación y objetivos, 526 Neurinoma del acústico, 698
problemas colaborativos, 526 Neuropatía periférica por VIH, 663,
Necrosis Nivel de conciencia, alterado, en
avascular ósea, 691 lesiones craneoencefálicas,
pancreática, 573 454, 458-461
Nefrolitiasis. Véase Urolitiasis Nodos linfáticos axilares, 142, 144
Neisseria gonorrhoeae, 303, 427 Nódulos de Osler, en endocarditis
atención de enfermería, 428 infecciosa, 269
complicaciones, 427
cuadro clínico, 427 O
enfermedad inflamatoria pélvica, Obesidad, 541-546
427 cirugía (véase Cirugía bariátrica)
exploración y diagnóstico, 428 mórbida (véase Obesidad mór-
tratamiento médico, 428 bida)
Neisseria meningitidis y meningitis, y artrosis, 49, 51, 547
504 y trastornos venosos, 686
Nervio óptico, daño de, en glau- y tumores hipofisarios, 702
coma, 353, 354 Obesidad mórbida, 546-548
Neumonía, 528-534 atención de enfermería, 548
antibióticos, 530 exploración y diagnóstico, 547
clasificación, 528 fisiopatología, 547
complicaciones, 533 modificaciones al estilo de vida,
diagnóstico de enfermería, 531 tratamiento farmacológico, 547
en adultos mayores, 530 tratamiento médico, 547
exploración y diagnóstico, 530 tratamiento quirúrgico, 548 (véase
fisiopatología, 529 también Cirugía bariátrica)
intervenciones de enfermería, 532 Obstrucción del intestino delgado,
autocuidado, 533 548-550
capacitación de pacientes, 533 atención de enfermería, 549
descanso, 532 cuadro clínico, 549
ingestión de líquidos, 532 tratamiento médico, 549
permeabilidad de las vías aéreas, Obstrucción del intestino grueso,
532 550, 551
planificación y objetivos, 532 atención de enfermería, 551
problemas colaborativos, 531 cuadro clínico, 550
por Pneumocystis, 664, 666 tratamiento médico, 551
Neumotórax, 535-537 Opiáceos, en sarcoma de Kaposi,
a tensión, 536 632
cuadro clínico, 536 Orlistat, en el tratamiento de la
simple, 535 obesidad, 548
tratamiento médico, 536 Osteoartritis. Véase Artrosis
traumático, 535 Osteomalacia, 552, 553
Neuralgia del trigémino, 537-540 consideraciones gerontológicas, 552
atención de enfermería, 539 cuadro clínico, 552
fisiopatología, 538 factores de riesgo, 552

Osteomielitis, 553-556 para peritonitis, 588

cuidados en casa y en la comuni- P
dad, 555 Paciente inconsciente, 563-569
exploración y diagnóstico, 554 complicaciones, 568
movilidad física, mejoría, 555 diagnóstico de enfermería, 564
prevención de infecciones, 555 evaluación, resultados del
proceso de enfermería, 554-556 paciente, 569
autocuidado, 555 exploración y diagnóstico, 563
cuidados continuos, 556 intervenciones de enfermería,
diagnóstico, 554 565-568
evaluación, 554 control de la temperatura cor-
intervenciones, 555 poral, 567
planificación y objetivos, 555 cuidados de la boca, 566
tratamiento del dolor, 555 equilibrio de líquidos, 566
tratamiento médico, 554 estimulación sensorial, 568
Osteoporosis, 556-559 funcionamiento intestinal, 567
consideraciones gerontológicas, integridad corneal, 567
557 integridad cutánea y articular,
exploración y diagnóstico, 557 566
factores de riesgo, 556 mantenimiento de la vía aérea,
fractura vertebral asociada con, 565
558 necesidades nutricias, 566
diagnóstico, 558 posibles complicaciones, 568
evaluación, 559 prevención de la retención uri-
exploración, 558 naria, 567
intervenciones, 558 protección del paciente, 565
planificación y objetivos, 558 planificación y objetivos, 565
secundaria, 557 problemas colaborativos, 565
Osteotomía, 51, 553 Pancreatitis aguda, 569-574
Otitis media aguda, 560, 561 atención de enfermería, 572
complicaciones, 560 alteraciones hidroelectrolíticas,
miringotomía, 560 autocuidado, 574
tratamiento médico, 560 cuidados continuos, 574
Otitis media crónica, 561, 562 dolor y molestias, 572
atención de enfermería, 562 estado nutricio, 573
cuadro clínico, 561 falla multiorgánica, 574
tratamiento médico, 561 integridad de la piel, 573
Oxigenación necrosis pancreática, 573
cerebral, 253, 464, 597 patrón de respiración, 572
del músculo cardíaco, 636 shock, 574
Oxígeno humidificado, 224, 571, causas, 569
620, 672 consideraciones gerontológicas,
Oxigenoterapia, 35, 260, 300, 386, 571
530, 674, 711 diagnóstico, 570
para embolia pulmonar, 260 dolor abdominal en, 570, 572
para lesión de médula espinal, tratamiento, 571, 572
466, 467 fase aguda, 571

fase postaguda, 572 cuadro clínico, 580

Pancreatitis crónica, 574-576 diagnóstico de enfermería, 581
cirugía, 576 evaluación, resultados del
consumo de alcohol de largo paciente, 583
plazo y, 576 exploración y diagnóstico, 580
cuadro clínico, 575 fisiopatología, 580
diabetes mellitus en, 576 inmunosupresores, 581
incidencia, 575 intervenciones de enfermería,
métodos diagnósticos, 575 581, 582
tratamiento, 575 equilibrio hidroelectrolítico,
Parálisis de Bell, 576-578 583
atención de enfermería, 577 higiene bucal, 581
cuidado de los ojos, 577 imagen corporal positiva, pro-
tono muscular, 578 mover, 582
causas, 576 integridad de la piel, 582
tratamiento médico, 577 posibles complicaciones, 582
Parestesias, en síndrome de planificación y objetivos, 581
Guillain-Barré, 656, 657 Pentoxifilina, 42
Parkinson, enfermedad de, 291-297 Pericarditis, 583-587. Véase también
diagnóstico de enfermería, 294 Taponamiento cardíaco
evaluación, resultados del alivio del dolor, 586
paciente, 297 causas, 583
exploración y diagnóstico,292 clasificación, 583
forma idiopática, 291 derrame pericárdico, 584, 586
intervenciones de enfermería, 295 diagnóstico de enfermería, 586
autocuidado, 296 diagnóstico, 586
cuidados continuos, 297 evaluación, resultados del
defecación, 295 paciente, 587
deglución de alimentos, 295 exploración y diagnóstico, 584
habilidades de afrontamiento, planificación y objetivos, 586
296 tratamiento farmacológico, 585
mejorar la comunicación, 296 Peritonitis, 587-589
movilidad, 295 atención de enfermería, 589
necesidades nutricias, 295 cuadro clínico, 588
uso de aparatos de apoyo, 296 fisiopatología, 587
métodos diagnósticos, 292 tratamiento médico, 588
planificación y objetivos, 295 PET. Véase Tomografía por emisión
signos cardinales de, 292 de positrones
tratamiento farmacológico, 293 Pielonefritis
tratamiento quirúrgico, 293 aguda, 590, 591
Paro cardíaco, 578, 579 crónica, 591, 592
Patrones de defecación, normales, Plasmaféresis
en colitis ulcerativa, 216 en hemofilia, 364
Patrones de respiración en miastenia grave, 509
en lesión de médula espinal, 468 en mieloma múltiple, 513
en pancreatitis aguda, 572 Plasmocitomas, 511
Pelvis, fractura de, 343 Pleuritis, 592, 593
Pénfigo, 579-583 Pleurodesis química para derrame
corticosteroides, 581, 582 pleural, 230

Pneumocystis jiroveci, 662 Prolapso de la válvula mitral, 601,

Policitemia, 593-595 602
atención de enfermería, 594 atención de enfermería, 602
clasificación, 593 cuadro clínico, 601
secundaria, 593 fisiopatología, 601
vera, 593 Propiltiouracilo (PTU), 224, 390
Polirradiculoneuritis. Véase Prostatitis, 603, 604
Síndrome de Guillain-Barré atención de enfermería, 604
Poliuria, en síndrome hiperosmolar bacteriana aguda, 603
hiperglucémico, 677 bacteriana crónica, 603
Potasio en el síndrome hiperosmo- causas, 603
lar hiperglucémico, 678 crónica/síndrome de dolor pél-
Potenciales evocados, estudios de, vico crónico, 603
en síndrome de Guillain- cuadro clínico, 603
Barré, 657 inflamatoria asintomática, 603
Presión intracraneal (PIC) elevada, objetivos terapéuticos, 603
595-601 tipos, 603
complicaciones, 596 Prueba de anticuerpos OraQuick
cuadro clínico, 595 Rapid HIV-1, 664
exploración y diagnóstico, 596 Prueba de saliva OraSure, 664
Prueba de supresión de clonidina,
fisiopatología, 595
332
intervenciones de enfermería, 598
Pruebas de carga vírica, 664
equilibrio negativo de líquidos,
Pruebas cardíacas de esfuerzo en
599
insuficiencia cardíaca, 435
mantener vía aérea permeable,
Pruebas de función hepática para
598
sangrado de várices esofági-
patrones de respiración, 598 cas, 719
perfusión tisular encefálica, 599 Pruebas de sangre
posibles complicaciones, 600 para colitis ulcerativa, 213
prevención de infecciones, 600 para embolia pulmonar, 257
proceso de enfermería, 597 para glomerulonefritis, 356
diagnóstico, 598 crónica, 359
exploración, 597 para lupus eritomatoso sistémico,
intervenciones, 598 499
planificación y objetivos, para úlcera péptica, 708
tratamiento farmacológico, 598 Prurito, 605, 606
tratamiento médico, 597 atención de enfermería, 606
Presión intraocular (PIO), en glau- causas, 605
coma, 353 cuadro clínico, 605
Prevención de la formación de tratamiento médico, 605
trombos, 641, 686 Psoriasis, 607-611
Prevención de la retención urinaria, complicaciones, 607, 610
567 cuadro clínico, 607
Probenecid, en la gota, 362 exploración y diagnóstico, 608
Proceso de enfermería fisiopatología, 607
fractura de vértebra asociada con intervenciones de enfermería, 610
osteoporosis, 558 autocuidado, 610

capacitación de pacientes, 610 intercambio de gases y permea-

estrategias de afrontamiento, bilidad de la vía aérea, 620
610 temperatura corporal, 622
integridad de la piel, 610 autocuidado, 629
métodos diagnósticos, 608 consideraciones gerontológicas,
fotoquimioterapia, 609 evaluación, resultados del
retiro de escamas, 608 paciente, 630
terapia sistémica, 609 intervenciones de enfermería,
tratamiento tópico, 608, 609 620, 624, 628
Púrpura trombocitopénica idiopá- imagen corporal y autocon-
tica. Véase Púrpura tromboci- cepto, 629
topénica inmunitaria posibles complicaciones, 629
Púrpura trombocitopénica inmuni- tolerancia a la actividad, 628
taria, 611-614 planificación y objetivos, 628
atención de enfermería, 613 profundidad, 617
causas, 611 rehabilitación, 627, 628
cuadro clínico, 612 diagnóstico de enfermería, 628
exploración y diagnóstico, 612 exploración, 627
fisiopatología, 611 problemas colaborativos, 628
primaria, 611 tratamiento médico, 618
secundaria, 611 Quimioterapia
tratamiento farmacológico, 612 para cáncer, 102, 103
tratamiento médico, 612 para cáncer de laringe, 133
para cáncer de mama, 142
Q para cáncer gástrico, 125
Quemaduras, 615-630 para cáncer ovárico, 149
área de superficie corporal total, para cáncer pancréatico, 151
617 para cáncer prostático, 159
atención de enfermería, fase para cáncer vaginal, 176
aguda/intermedia, 623-626 para carcinoma broncogénico, 167
complicaciones, 627 para leucemia mieloide aguda, 485
dolor y malestar, 625 para leucemia mieloide crónica,
equilibrio de líquidos, 624 487
estrategias de afrontamiento, para linfoma de Hodgkin, 491
626 para linfomas no hodgkinianos, 493
exploración, 623 para melanoma maligno, 152
infección, 624 para mieloma múltiple, 513
integridad de la piel, 625 para pacientes con LLC, 483
movilidad física, 626 para sida, 666
nutrición, 624 para tumores cerebrales, 700
procesos familiares y del para tumores óseos, 705
paciente, 626
atención de enfermería, fase R
de emergencia/reanima- Radiografía(s)
ción,619-622 en artrosis, 50
dolor y ansiedad, 622 en hernia hiatal, 372
equilibrio hidroelectrolítico, en lesiones craneoencefálicas, 454
621 en osteomalacia, 552
exploración, 619 en osteomielitis, 554

Radiografía (cont.) en PIC elevada, 596

en osteoporosis, 557 Retinitis por citomegalovirus, 665
en traumatismos musculoesquelé- Retracción conjuntival, 524, 526, 527
ticos, 691 Richter, linfoma de, 482
Radiografía de tórax Rigidez nucal, en meningitis, 406,
en abseso pulmonar, 3-5 502
en insuficiencia cardíaca, 435 Roth, manchas de, en endocarditis
en linfoma de Hodgkin, 490 infecciosa, 269
Radioterapia
en linfomas no hodgkinianos, 493 S
en mieloma múltiple, 513 Sangrado
en sarcoma de Kaposi, 631 en colitis ulcerativa, 215-218
en tumores hipofisarios, 703 en epistaxis, 311-312
Radioterapia estereotáctica, para en hemofilia, 363-366
tumores hipofisarios, 703 en insuficiencia renal, 448, 449
Raynaud, fenómeno de, 330, 331 en pancreatitis aguda, 570
atención de enfermería, 331 en trastornos venosos, 687, 688
cuadro clínico, 330 en trombocitopenia, 693, 694
pronóstico, 330 en úlcera péptica, 708, 7011
tratamiento médico, 330 por várices esofágicas, 719-721
Reacción insulínica. Véase Sangrado espontáneo, 175, 688
Hipoglucemia Sangrado nasal. Véase Epistaxis
Recomendaciones de estilo de vida, Seborrea, 228, 229
en insuficiencia cardíaca, 434, Secreción inadecuada de ADH, sín-
436 drome de, 408, 507, 676, 677
Reed-Sternberg, célula de, 489 y PIC elevada, 241, 242
Regurgitación aórtica. Véase Sepsis, 83, 199, 524, 553, 588,
Insuficiencia aórtica 640-642
Reposo en cama Shock. Véase Shock anafiláctico; Shock
en faringitis vírica, 328 cardiogénico; Shock hipovo-
en feocromocitoma, 333 lémico; Shock neurogénico;
Resección pulmonar, en absceso Shock séptico
pulmonar, 5 en pancreatitis aguda, 570, 573
Resistencia a movimientos pasivos de Shock anafiláctico, 632-634
extremidades, 292 atención de enfermería, 634
Resonancia magnética (RM) características de, 633
en cefaleas, 187 causas, 633
en colitis ulcerativa, 213 cuadro clínico, 633
en convulsiones, 222 factores de riesgo, 632
en epilepsia, 307 fisiopatología, 633
en esclerosis múltiple, 316 tratamiento farmacológico, 634
en fracturas, 335 tratamiento médico, 633
en glomerulonefritis crónica, 359 Shock cardiogénico, 634-636
en insuficiencia renal aguda, 444 administración de soluciones
en lesión axónica difusa, 456 para, 636
en lesiones craneoencefálicas, 454 causas, 634
en lesión de médula espinal, 465 cuadro clínico, 635
en meningitis, 506 monitorización hemodinámica,
en miastenia grave, 508 636
en osteomielitis, 554 profilaxis, 636

tratamiento médico, 635 métodos diagnósticos, 644

Shock hipovolémico, 637, 638 problemas colaborativos, 646
atención de enfermería, 638 tratamiento farmacológico, 645
causas, 637 tratamiento médico, 644
cuadro clínico, 637 Síndrome de dolor regional com-
tratamiento farmacológico, 638 plejo, 337
tratamiento médico, 637 Síndrome de emaciación, sida y,
Shock neurogénico, 638, 639 667
atención de enfermería, 639 Síndrome nefrítico agudo, 679, 680
cuadro clínico, 639 atención de enfermería, 680
factores de riesgo, 638 atención en el hospital, 680
fisiopatología, 639 autocuidado, 680
Shock séptico, 639-642 cuidados continuos, 680
cuadro clínico, 640 cuidados en casa y en la comuni-
en adultos mayores, 641 dad, 680
factores de riesgo, 640 exploración y diagnóstico, 679
fisiopatología, 640 fisiopatología, 679
Sibutramina HCl, en el tratamiento tratamiento médico, 679
de la obesidad, 547 Síndrome nefrótico, 681, 682
Sida. Véase Inmunodeficiencia atención de enfermería, 681
adquirida, síndrome de cuadro clínico, 681
Sífilis exploración y diagnóstico, 681
causas, 425 Síntomas B
etapas, 425, 426 en linfomas no hodgkinianos, 492
exploración y diagnóstico, 426 en pacientes con LLC, 483
primaria, 425 Sistema musculoesquelético, en
pruebas serológicas, 426 LES, 498
secundaria, 426 Sistema tegumentario, 498, 664
terciaria, 426 Sistemas de drenaje de heridas,
tratamiento farmacológico, 426 75, 78
tratamiento médico, 426 Staphylococcus aureus
Signos neurológicos e impétigo buloso, 421
en PIC elevada, 595, 596 e infecciones óseas, 553
en síndrome hiperosmolar hiper- Stevens-Johnson, síndrome de,
glucémico, 677 523-527
Signos retinianos, en glomerulone- Streptococcus pneumoniae, y menin-
fritis crónica, 358 gitis, 504
Simpatectomía, 331 Subluxación, 691
Simpaticolíticos, 224
Síndrome compartimental, fracturas T
y, 338, 339, 342 Tabaquismo
Síndrome coronario agudo (SCA), cesación, 42, 44, 67, 88, 91, 299,
643-648 331, 352, 411, 534, 687, 709
caracterización, 643 y pancreatitis crónica, 575
cuadro clínico, 643 Tallo verde, fractura en, 334. Véase
exploración y diagnóstico, 644 también Fracturas
intervenciones de enfermería, 647 Tapón de algodón, uso en epistaxis,
métodos de evaluación, 645 311

Taponamiento cardíaco, 583-587 Tiroiditis. Véase Tiroiditis aguda;

cuadro clínico, 584 Tiroiditis crónica
tratamiento quirúrgico, 585 Tiroiditis aguda, 683, 684
TC. Véase Tomografía computarizada Tiroiditis crónica, 684, 685
(TC) Tiroiditis subaguda, 683
Temblor en reposo, 292 Tolerancia a la actividad
Temperatura corporal, regulación de en enfermedad de Addison, 277
en enfermería perioperatoria, 76 en EPOC, 301
en traumatismos craneoencefáli- en insuficiencia cardíaca, 437
cos, 458 en quemaduras, 628
en necrólisis epidérmica tóxica, en sida, 671
526 en tuberculosis, 697
en pacientes inconscientes, 567 Tomografía computarizada (TC)
en pielonefritis crónica, 591 con xenón, 411
Terapia antibacteriana, en impétigo, en absceso pulmonar, 4
421 en cefaleas, 187
Terapia antimicrobiana profiláctica, en colitis ulcerativa, 213
4, 200, 591 en embolia pulmonar, 257
Terapia cognitiva, 16, 280 en feocromocitoma, 332
para esclerosis múltiple, 319 en glomerulonefritis crónica,
para traumatismos craneoencefá- 359
licos, 462 en hernia hiatal, 372
para tuberculosis, 697 en insuficiencia renal aguda, 444
Terapia en lesión axónica difusa, 456
compresiva, 689 en lesión craneoencefálica, 454
de hormonas tiroideas, 174, 175, en lesión de médula espinal, 465
389, 401 en linfoma de Hodgkin, 490
de privación de andrógenos, 159 en linfomas no hodgkinianos, 492
de psoralenos y luz ultravioleta en meningitis, 506
A, 609 en pancreatitis aguda, 570
de reemplazo de enzimas pancreá- en pancreatitis crónica, 575
ticas, 576 en pericarditis, 584
dietética, en úlcera péptica, 711 en PIC elevada, 596
respiratoria, en síndrome de en tumores hipofisarios, 702
Guillain-Barré, 659, 660 Tomografía por emisión de fotón
sistémica para psoriasis, 609 único (SPECT)
trombolítica, 258, 259, 263, 687 en PIC elevada, 596
Terapias alternativas, para pericardi- Tomografía por emisión de positro-
tis, 585 nes (PET)
Tetania, 174, 397 en linfoma de Hodgkin, 490
latente, 397 en linfomas no hodgkinianos, 493
manifiesta, 397 en pacientes inconscientes, 563
Tetrabenazina, en enfermedad de en PIC elevada, 596
Huntington, 287 Toracotomía de emergencia, 537
Tibia y peroné, fracturas de, 346 Tórax, dolor de
Tic doloroso. Véase Neuralgia del en derrame pleural, 230, 231
trigémino en embolia pulmonar, 259
Timectomía, en miastenia grave, en neumonía, 530, 531
509 Tos
Timpanectomía. Véase Miringotomía absceso pulmonar y, 4, 5

en faringitis crónica, 329 en arteriopatía oclusiva perifé-

en lesión de médula espinal, rica, 42
468, 469 en artrosis, 50
en neumonía, 529, 531-534 en cáncer de mama, 143
en pericarditis, 584 en colitis ulcerativa, 214
en pleuritis, 592 en edema pulmonar agudo, 254
en sida, 662, 668, 669 en endometriosis, 274
en tuberculosis, 695, 697 en enfermedad de Ménière, 289
fracturas costales y, 347 en enfermedad de Parkinson, 293
Trabeculectomía, para glaucoma, 355 en epilepsias, 307
Trabeculoplastia láser, para glau- en esclerosis múltiple, 316
coma, 355 en glaucoma, 354
Transfusiones de sangre en hipertensión, 381
para el paciente inconsciente, 566 en hipotiroidismo, 401
para várices esofágicas hemorrá- en impétigo, 421
gicas, 720 en insuficiencia cardíaca, 436
Trasplante de células madre hemato- en insuficiencia renal crónica,
poyéticas (TCMH) 450
en leucemia mieloide aguda, 485 en leucemia linfocítica crónica,
en leucemia mieloide crónica, 487 483
en linfomas no hodgkinianos, 493 en leucemia mieloide aguda, 485
Trasplante de hígado, en insuficien- en leucemia mieloide crónica, 487
en linfedema, 488
cia hepática fulminante, 441
en linfomas no hodgkinianos, 493
Trasplante de médula ósea. Véase
en lupus eritematoso sistémico,
Trasplante de células madre
499
hematopoyéticas (TCMH)
en meningitis, 506
Trastornos venosos, 685-690
en miastenia grave, 509
autocuidado, 690
en mieloma múltiple, 513
cuadro clínico, 686 en migraña, 187
exploración y diagnóstico, 686 en neuralgia del trigémino, 538
factores de riesgo, 686 en obesidad mórbida, 547
profilaxis, 686 en PIC elevada, 597
sangrado espontáneo, 688 en púrpura trombocitopénica
terapia anticoagulante,687 inmunitaria, 612
tratamiento endovascular, 687 en sarcoma de Kaposi, 631
tratamiento farmacológico, 687 en shock hipovolémico, 638
trombocitopenia inducida por en síndrome de Guillain-Barré, 658
heparina, 688 en trastornos venosos, 687
Tratamiento de los intestinos en tuberculosis pulmonar, 696
en enfermedad de Parkinson, 295 en úlcera péptica, 709
en enfermería perioperatoria, 64, en urolitiasis, 714
68, 80 en várices esofágicas sangrantes, 719
en lesiones de médula espinal, Tratamiento inmunosupresor
471 en lupus eritematoso sistémico,
en pacientes inconscientes, 567 500
Tratamiento electrolítico en miastenia grave, 509
en insuficiencia renal aguda, 447 en pénfigo, 581
en pénfigo, 579 en púrpura trombocitopénica
Tratamiento farmacológico inmunitaria, 612

Tratamiento médico en lesiones craneoencefálicas,

en absceso pulmonar, 4 454, 457
en aneurismas aórticos abdomi- en leucemia linfocítica aguda, 481
nales, 26 en leucemia linfocítica crónica,
en aneurismas aórticos torácicos, 483
26 en leucemia mieloide aguda, 485
en artrosis, 50 en linfedema, 487
en cáncer de endometrio, 120 en linfoma de Hodgkin, 491
en cáncer de esófago, 121 en linfomas no hodgkinianos, 493
en cáncer de hígado, 130 en mastoiditis, 501
en cáncer de mama, 142 en meningitis, 506
en cefaleas, 187 en miastenia grave, 509
en dermatitis exfoliativa, 226 en mieloma múltiple, 513
en dermatitis por contacto, 227 en miocarditis, 522
en distrofias musculares, 247 en obesidad mórbida, 547
en empiema, 264 en osteomalacia, 552
en encefalopatía hepática, 266 en osteomielitis, 554
en endocarditis infecciosa, 271 en osteoporosis, 557
en endometriosis, 274 en otitis media aguda, 560
en enfermedad de Huntington, en otitis media crónica, 561
286 en presión intracraneal elevada,
en enfermedad de Ménière, 289 597
en prolapso de la válvula mitral,
en epididimitis, 304
602
en epistaxis, 311
en púrpura trombocitopénica
en esclerosis múltiple, 316
inmunitaria, 612
en estado asmático, 58
en quemaduras, 618
en estenosis mitral, 323
en sarcoma de Kaposi, 631
en fracturas, 335
en sida, 664
en gastritis, 350 en síndrome de Guillain-Barré,
aguda, 350 657
crónica, 350 en síndrome hiperosmolar hiper-
en glaucoma, 354 glucémico, 678
en glomerulonefritis aguda, 356 en síndrome nefrítico agudo, 679
en glomerulonefritis crónica, 359 en síndrome nefrótico, 681
en la gota, 362 en traumatismos musculoesquelé-
en hemofilia, 364 ticos, 691
en hepatitis B, 370 en várices esofágicas sangrantes, 719
en hernia hiatal, 373 y cirugía bariátrica, 541
en hipertensión, 381 Tratamiento nutricio
en hipertiroidismo, 389 en colitis ulcerativa, 213
en hipoglucemia, 395 en enfermedad de Parkinson, 295
en hipoparatiroidismo, 397 en enfermería perioperatoria, 80
en hipotiroidismo, 400 en gastritis, 351
en impétigo, 421 en glomerulonefritis crónica, 359
en insuficiencia cardíaca, 435 en hernia hiatal, 374
en insuficiencia hepática fulmi- en insuficiencia renal aguda, 446
nante, 441 en traumatismos craneoencefáli-
en insuficiencia mitral (regurgita- cos, 457
ción), 442 en pacientes inconscientes, 566

en pancreatitis aguda, 573 alteraciones en los patrones de

en sida, 673 sueño, prevención de, 462
en urolitiasis, 717 cuidados en casa y en la comu-
Tratamiento quirúrgico nidad, 463
en aneurisma aórtico abdominal, equilibrio hidroelectrolítico,
26 461
en arteriopatía oclusiva perifé- funcionamiento cognitivo, 460
rica, 41 funcionamiento neurológico,
en artrosis, 51 460
en cáncer de hígado, 131 integridad cutánea, 462
en colitis ulcerativa, 214 mantenimiento de temperatura
en embolia pulmonar, 258 corporal, 462
en endocarditis infecciosa, 271 mantenimiento de vía respira-
en endometriosis, 274 toria, 460
en enfermedad de Ménière, 289 nutrición, 461
en enfermedad de Parkinson, posibles complicaciones, 463
293 prevención de lesiones, 461
en epilepsia, 307 lesión primaria, 453
en estenosis mitral, 324 lesión secundaria, 453
en feocromocitoma, 333 leve, 453
en glaucoma, 355 proceso de enfermería, 458
en hernia hiatal, 373 diagnóstico, 459
exploración, 458
en hipertiroidismo, 390
intervenciones, 460
en insuficiencia cardíaca, 436
planificación y objetivos, 460
en insuficiencia mitral (regurgita-
signos neurológicos, 458
ción), 443
Traumatismos musculoesqueléticos,
en lesión de médula espinal, 466
690-692
en linfedema, 488
en mastoiditis, 501 cuadro clínico, 691
en neuralgia del trigémino, 539 exploración y diagnóstico, 691
en pancreatitis crónica, 576 fisiopatología, 690
en tumores hipofisarios, 703 tratamiento médico, 691
en úlcera péptica, 709 Trendelenburg, posición de, 637
en várices esofágicas, 720 Trimetoprim-sulfametoxazol, 421,
Tratamiento tópico para psoriasis, 604, 664
608 Trombocitopenia, 692-694
Traumatismo Trombocitopenia inmunitaria. Véase
abdominal, 587 Púrpura trombocitopénica
contuso, 690 inmunitaria
multiorgánico, 707 Trombocitopenia secundaria, 611
Traumatismos craneoencefálicos, Tromboflebitis, 105, 471, 488, 594,
458. Véase también Lesión 685
craneoencefálica Trombosis arterial, 261-263
causas, 458 Trombosis venosa, 685
constantes vitales, monitorización, Trombosis venosa profunda, 118,
458 255, 467, 685
función motora, evaluación, 458 síntomas, 467
intervenciones de enfermería, 460 tratamiento endovascular, 687
afrontamiento de la familia, 462 Trousseau, signo de, 397

Tuberculosis pulmonar, 694-697 autocuidado, 712

atención de enfermería, 696 causas, 707
cumplimiento del régimen tera- mareos y náuseas, 711
péutico, 696 perforación y penetración, 712
en adultos mayores, 695 cuadro clínico, 708
exploración y diagnóstico, 695 cuidados continuos, 712
factores de riesgo, 695 diagnóstico de enfermería, 710
modos de transmisión, 694 evaluación, resultados del
prevención de la diseminación, paciente, 713
régimen nutricio, 697 factores predisponentes, 707
tratamiento farmacológico, 696 planificación y objetivos, 710
Tumor problemas colaborativos, 710
basófilo, 702 pruebas diagnósticas, 708
cerebeloso, 699 reducir el dolor, 711
cromófobo, 702 reducir la ansiedad, 711
del ángulo cerebelopontino, 700 tratamiento farmacológico,
eosinófilo, 702 tratamiento quirúrgico, 709
hipofisario, 702, 703 y gastrinoma, 707
maligno, 90, 164, 698 Unidad de cuidados postanestésicos
neoplásico, 90
(UCPA)
Tumores cerebrales, 698-701
alta de cirugía ambulatoria, 74
clasificación, 698
documentar la información, 71
estabilidad cardiovascular, 72
localizado, 699
personal de enfermería a domi-
PIC elevada, 699
cilio, 75
indicencia, 698 preparación del paciente para el
metástasis, 698 alta, 74
tratamiento médico, 700 Urgencia hipertensiva, 378, 379.
Tumores óseos, 703-706 Véase también Hipertensión
atención de enfermería, 705 Urolitiasis, 713-718. Véase también
benignos, 703 Cálculos renales
cuadro clínico, 704 en pelvis renal,714
exploración y diagnóstico, 704 en vejiga, 714
malignos, 704 exploración y diagnóstico, 714
secundarios, 704 factores que favorecen la forma-
tratamiento médico, 705 ción de, 713
procedimientos de eliminación de
U cálculos, 715
Úlcera(s) tratamiento farmacológico, 714
aguda, 707, 708 tratamiento nutricio, 714
asintomática, 708
bucal, 285, 499, 666, 668 V
crónicas, 707 Vacuna de inmunoglobulina, hepa-
esofágica, 121, 524 titis A y, 367
por estrés, 216, 707. Véase también Vacuna(s)
Úlcera péptica hepatitis A, 367
Úlcera péptica, 124, 652, 707-713 hepatitis B, 369, 370

influenza, 88, 299, 302, 432, en PIC elevada, 598

514, 531 en quemaduras, 624
meningitis, 506 en sida, 672
Valvuloplastia, 322, 324, 433, 443, en traumatismos craneoencefáli-
517 cos, 460
aórtica para insuficiencia aórtica, en tuberculosis pulmonar, 696
433 Virchow, tríada de, 685
Várices esofágicas, sangrado, 719- Virus de la inmunodeficiencia
721 humana (VIH), infección
atención de enfermería, 720 por, 104, 171, 178, 304, 366,
cuadro clínico, 719 424-431, 631. Véase también
exploración y diagnóstico, 719 Inmunodeficiencia adquirida,
factores de riesgo, 719 síndrome de (sida)
tratamiento farmacológico, 720
tratamiento médico, 719 W
tratamiento no quirúrgico, 719 Warfarina, 29, 258, 405, 513, 687,
Vertebroplastia, en mieloma múlti- Weber, prueba de, en enfermedad
ple, 513 de Ménière, 289
Vías aéreas, atención de Western blot, ensayo de, 664
en cáncer de laringe, 136
en el paciente inconsciente, 565 Y
en enfermedad pulmonar obstruc- Yodo radiactivo, terapia de, en
tiva crónica, 301 hipertiroidismo, 389-391
en enfermería perioperatoria, 72,
76, 77 Z
en lesión de médula espinal, 469 Zollinger-Ellison, síndrome de,
en neumonía, 532 244, 707


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BRUNNER Y SUDDARTH

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Dirección editorial: Carlos Mendoza

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

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Two Commerce Square

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 2 10/19/15 10:37

Mary R. Perrecone, MSN, Cathleen E. Shannon,

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 3 10/19/15 10:37

Kathy Batton, PhD Darlene Gattens, BSN,

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 5 10/19/15 10:37

Debra Kantor, PhD Elisa Mangosing-Lemmon,

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 6 10/19/15 10:37

Erayna Paquet, MSN Ellis Siegel, MN

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 7 10/19/15 10:37

Susan Tucker, MSN, DNP, CNE, Barbara Voshnall, DNP, MN,

Christine Turner, PhDc,

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 8 10/19/15 10:37

La 13.a edición del Manual de diagnósticos de enfermería medicoquirúr-

nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 9 10/19/15 10:37

Cuadros y cajas: presentaciones breves de información adicional,

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nkleCHB_9781451146677-FM_F1_R1_R2_R3b.indd 11 10/19/15 10:37

Cáncer de mama 140

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Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical) 275

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Síndrome de Cushing 648

Apéndice A: Valores de laboratorio 723

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nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 3 10/6/15 13:13

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El paciente con anemia

nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 10 10/6/15 13:13

MANTENER UNA NUTRICIÓN ADECUADA

nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 11 10/6/15 13:13

PROMOVER EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO PRESCRITO

nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 12 10/6/15 13:13

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nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 15 10/6/15 13:13

El paciente con crisis falciforme

nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 16 10/6/15 13:13

nkleCHB_9781451146677-Sec-A_F1_R1_R2_R3.indd 17 10/6/15 13:13

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