TEMA 1 – SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso humano es un sistema altamente especializado responsable del control e

integración de las actividades del organismo.

El sistema nervioso se divide en dos subsistemas:

- El sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfalo y la médula espinal.
- El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por los nervios craneales, los nervios
raquídeos y los componentes periféricos del sistema nervioso autónomo (SNA).

1. Células
La unidad funcional y anatómica son las neuronas. No se reproducen, pero cerebro puede
generar nuevas neuronas a partir de células primitivas hematopoyéticas de ciertas regiones del
cerebro.

Todas tienen en común:

- Excitabilidad (pueden generar impulso).
- Conductividad (capacidad de transmitirlo).
- Capacidad de influir sobre otras neuronas, músculos y glándulas por impulso nervioso.

Partes:
- Cuerpo (núcleo + citoplasma)
- Axón: prolongaciones de tamaño variable encargados das de transportar impulsos
nerviosos a otras células.
- Algunas, las más largas, están cubiertos de mielina lo que le permite pasar el impulso a
mayor velocidad) y dendritas (prolongaciones encargadas de recibir impulso nervioso).

1.1. Neurogliocitos
Son los más numerosos (x5-10 veces las neuronas). Principales componentes de tejido neuroglial
cuya función es de sostén, nutrición y protección de neuronas. Sufren mitosis, por ello la mayoría
de tumores del SNC suelen surgir de este tipo de células. Hay varios tipos con sus funciones
propias:
- Oligodendrocitos: producen vainas de mielina y se encuentran por tanto en la sustancia
blanca del SNC, en el caso del SNP son las células de Schwann.
- Astrocitos: soporte estructural y barrera hematoencefálica junto con endotelio de vasos
sanguíneos a la vez que participan en la transmisión sináptica. Fundamentalmente se
encuentran en materia gris. También actúan como fagocitos en caso de daño encefálico,
es decir forman tejido cicatrizal “gliosis”.
- Ependimocitos: revisten ventrículos y forman LCR.
- Microgliocitos: tipo de macrófagos fagocitos.

1.2. Regeneración del tejido nervioso

Si un axón es dañado las células circundantes crecerán para cubrir parte dañada. Esto es más
rápido en el SNP que en el SNC. En el SNP las fibras nerviosas se regeneran sin problema por la
presencia de células de Schwann.

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2. Impulso Nervioso
Es la función de la neurona: iniciar, recibir y procesar mensajes que contienen información sobre
lo que sucede dentro y fuera del organismo. Proceso que se repite hasta que el impulso nervioso
llega a su destino. La secuencia es la siguiente: “Inicio mensaje (impulso nervioso) con
generación de potencial de acción à viaja a lo largo del axón sin perder intensidad  sinapsis 
potencial en neurona receptora.”

2.1. Células en estado de reposo

- Carga negativa interior.
- Diferencia de carga en membrana
(polarización).

2.2. Potencial de Acción

- Estímulo alcanza superficie con suficiente intensidad como para alterar el potencial de
membrana.
- Membrana se permeabiliza a Na à Na+ pasa al interior a la vez que K- pasa al exterior =
despolarización.
- Membrana vuelve a su estado original
 interior – por salida de Na+ y entrada
de K- por acción de la bomba Na/K =
repolarización.

2.3. Sinapis
Unidad funcional entre neuronas conformado por el terminal presináptico, postsináptico y la
hendidura sináptica. A su vez podemos entender la sinapsis como dos procesos:
- La sinapsis eléctrica: se produce al transmitir el potencial de acción entre ambos
terminales lo que hace que la corriente eléctrica atraviese la hendidura sináptica.
- La sinápsis química: el potencial de acción en el terminal presináptico hace que se
liberen neurotransmisores a la hendidura. Estos son recibidos por la terminal
postsináptica transmitiendo así el potencial de acción a la neurona receptora.

2.4. Neurotransmisores
Se tratan de sustancias químicas que participan en la transmisión del impulso nervioso. Son por
ejemplo neurotransmisores las encefinas y las endorfinas. Para este fin tienen dos tipos de
efectos:
- Excitatorio: incrementa la probabilidad de que se genere un potencial de acción
mediante el aumento de la permeabilidad de Na+ en la terminal postsináptica. Algunos
neurotransmisores de este tipo son: acetilcolina, noradrenalina, serotonina, dopamina,
glutamato e histamina.
- Inhibitorio: disminuyen la probabilidad de que se produzca un potencial de acción
mediante el aumento de la permeabilidad de K- y Cl.

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3. Sistema Nervioso Central

3.1. Médula Espinal

Estructura que va desde el tronco encefálico hasta la altura del sacro pasando por el agujero
occipital, también llamado foramen magnum.

Su estructura al hacer un corte transversal hace que queden diferenciadas dos partes:
- Sustancia gris: se visualiza en la zona central en forma de “h”. Se compone de neuronas
motoras voluntarias preganglionares del SNA junto con cuerpos celulares de neuronas
asociativas.
- Sustancia blanca: rodea a la sustancia gris y contiene las fibras sensitivas aferentes y las
motoras eferentes.
o Mielina: da el color blanco característico.
o Vías Aferentes: transmiten información sensitiva procedente de terminaciones
(piel, musculos, articulaciones, vísceras y vasos sanguíneos) a zonas superiores
del SNC. Esta información se procesa en el SNC y se mandan las órdenes vía
eferente.
 Fascículo grácil y cuneiforme: información del tacto, presión profunda,
vibración del cuerpo y cinestesia.
 Vías espinocerebelosas: información al cerebelo por debajo del umbral
de conciencia en tensión muscular y posición para coordinar
movimientos.
 Vías Espinotalámicas: sensación de dolor, calor y frío. § nformación
somestésica, sensibilidad y sensorial.
o Vías Eferentes: impulsos de los que depende el movimiento de los músculos.
 Vía corticobulbar y corticoespinal (juntas se denominan vía piramidal):
transmiten impulsos voluntarios de la corteza a nervios craneales y
periféricos respectivamente.
 Órdenes músculoesqueléticas del músculo liso y glandulares.
- Neuronas Motoras Superiores e Inferiores
o Neuronas Motoras Inferiores: Vías motoras eferentes que descienden a través
de los cordones motores y actúan sobre la musculatura estriada (efectúa los
movimientos del cuerpo).
 Cuerpos Celulares: envían axones para inervar la musculatura estriada
de las extremidades y el tronco. Están situados en la asta anterior de la
médula y junto con los axones son los componentes motores somáticos
de nervios craneales.
 Segmento troncoencefálico: es la neurona motora inferior músculo
estriada de los ojos, cara, boca y garganta.
 Lesión = debilidad o parálisis, atrofia por denervación, hiporreflexia y
bajo tono muscular.
o Neuronas Motoras Superiores: se originan en la corteza cerebral y se proyectan
hacia abajo.
 Vía corticobulbar: termina en tronco encefálico.
 Vía corticoespinal: desciende hasta la médula espinal.
 Influyen en movimiento de la musculatura estriada.
 Lesión: debilidad o parálisis y su consiguiente atrofia, hiperreflexia y
espasticidad (elevado tono muscular).

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 - Arco Reflejo
o Se encarga de respuestas voluntarias ante un estímulo.
o Componentes: órgano receptor, neuronas aferentes y eferentes (cuya sinapsis
se produce en la materia gris) y órgano ejecutor.
o Médula Espinal: arco reflejo mantiene tono muscular, esencial para la postura y
la posición del cuerpo.
- Astas
o Astas posteriores  Sensitivas
o Astas medias  Vegetativas
o Astas anteriores  Motoras

3.2. Encéfalo
Tiene tres estructuras principales (cerebro, cerebelo y tronco encefálico) y otros componentes
secundarios (ventrículos, LCR y sangre).

3.2.1. Cerebro
Son dos hemisferios (derecho e izquierdo)
separados por pliegue de duramadre y “hoz
del cerebro”. También se divide en cuatro
lóbulos (frontal, temporal, parietal y occipital).
- Sustancia gris: neuronas, corteza y
núcleos grises de la base. También
denominado neopalio (neocórtex),
constituye la capa exterior de los
hemisferios cerebrales. Estas
neuronas tienen funciones mentales,
de lenguaje, memoria, percepción y
visuespacial. Contiene los cuerpos
celulares de las neuronas motoras
voluntarias y de las neuronas motoras preganglionares del SNA, así como los cuerpos
celulares de las neuronas asociativas (interneuronas)
- Sustancia Blanca: son fibras neuronales que contienen los axones de las fibras sensitivas
aferentes (ascendentes) y de las fibras motoras eferentes (descendentes). Los cordones
o vías medulares reciben su nombre según el punto de origen y el punto de destino.
o Aferentes  información somestésica y sensibilidad  sensoriales
o Eferentes  órdenes musculoesqueléticas, músculo liso y glandulares

Partes:
- Núcleos basales: estructuras pares centrales a los lados del tálamo.
- Tálamo: sobre tronco encefálico. Centro más importante de relevo de impulsos
sensitivos y aferentes que van a la corteza cerebral.
- Hipotálamo: debajo del tálamo y delante del mesencéfalo. Regula actividad del SNA y
del neuroendocrino.
- Sistema límbico: relacionado con emociones, agresividad, alimentación y conducta
sexual.

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3.2.2. Cerebelo
Esta posicionado en la parte posterior de la fosa craneal, lado del tronco encefálico y debajo del
lóbulo accipital, coordina movimientos voluntarios y mantiene estabilidad y equilibrio del
tronco. Recibe información desde la corteza cerebral, músculos, articulaciones y oído interno.
Actúa sobre la actividad motora a través de su conexión axónica con la corteza motora, los
núcleos del tronco encefálico y sus vías eferentes.
- Sustancia gris: corteza y núcleos grises centrales.
- Sustancia blanca: fibras aferentes y eferentes se encargan de reflejos, equilibrio, tono y
coordinación de movimientos.
- Alcohol es droga depresiva y actúa sobre cerebelo  prueba de equilibrio

3.2.3. Tronco Encefálico

Esta conformado por mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo. Pasan fibras aferentes y
eferentes. En esta estructura se encuentran los cuerpos celulares de los pares craneales del III
al XII y los centros responsables de estornudar, toser, vomitar, chupar, tragar e hipo. Si aumenta
la PIC se estimula este centro por lo que un síntoma típico es el vómito en escopeta 
importante valoración pupilar por la localización próxima de los nervios ópticos.
- Bulbo Raquídeo: contiene centros vitales, respiración, activación vasomotora y
funcionamiento del corazón.
- Formación reticular: grupo de neuronas y sus axones que van desde bulbo raquídeo al
tálamo y al hipotálamo. Sus funciones son hacer de relevo de información sensitiva
aferente, actuar sobre el control excitatorio e inhibitorio de las neuronas motoras de la
médula espinal y controlar la actividad respiratoria y vasomotora. Dentro de esta
estructura está el sistema de activación reticular; regula la activación, la atención y la
vigilia, que son componentes esenciales de la conciencia.

3.2.4. Ventrículos Centrales y LCR

Regulación del funcionamiento neuronal y soporte físico del encéfalo.
- Ventrículos: cuatro cavidades conectadas llenas de LCR en el interior del cerebro.
Porción inferior se convierte en conducto vertebral o raquídeo.
- LCR: líquido transparente que proporciona sistema de amortiguación y transporta
nutrientes que se encuentra en ventrículos y conducto vertebral. Su composición es
igual que la sanguínea a excepción de las células sanguíneas, por lo que también se
pueden realizar mediciones de glucemia y esperar valores normales. Se forma en el
plexo coroideo de los ventrículos y se absorbe a través de las vellosidades aracnoideas.

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 Normalmente tenemos unos 135ml. Se remansa en cisternas basales (dilataciones de
eº. subaracnoideo sobre base del encéfalo).
- Recorrido del LCR: fluye hacia abajo por los 2 ventrículos laterales, orificio
interventricuar, tercer ventrículo, acueducto cerebral, cuarto ventrículo y espacio
subaracnoideo, donde llega a la sangre.

3.2.5. Riego Sanguíneo del Encéfalo

En parte de las carótidas internas y arterias vertebrales.
- Polígono de Willis: parte de la basilar y las dos carótidas
internas. La formación por anastomosis circular actúa
como una válvula de seguridad cuando las arterias
tienen distinta presión o si alguna de las fuentes está
ocluida. La sangre venosa sale del cerebro por los senos
de la duramadre.
- BHE: formada entre capilares y tejido cerebral. Protege
al cerebro de sustancias dañinas, pero permite entrar al
O2 y nutrientes. Esto se traduce en que los fármacos
liposolubles llegan rápido mientras que los
hidrosolubles e ionizados entran lentamente.

3.3. Estructuras Protectoras del SNC

3.3.1. Meninges
Son tres capas de membranas que rodean el encéfalo y la
médula espinal hasta llegar al final donde la piamadre forma un
filamento (filum terminale), que a la altura de la tercera
vértebra sacra se une a la duramadre, formando un cordón
fibroso que desaparece en el periostio del cóccix. De exterior a
interior las estructuras siguen el siguiente orden: estuche óseo,
epidural, duramadre, aracnoides parietal, espacio
subaracnoideo, aracnoides visceral, piamadre y parénquima nervioso.
- Duramadre: capa externa y gruesa compuesta de tejido graso y plexos venosos que
actúa como estuche óseo y separa los hemisferios del cerebro.
o Hoz del cerebro: pliegue que separa los dos hemisferios e impide la expansión
del tejido cerebral en presencia de tumor o hemorragia. El cerebro, al crecer, se
estrecha por la presión de la hoz y se desplaza al lado opuesto de la lesión.
o Tienda del cerebelo: pliegue que separa los hemisferios de la fosa posterior. La
expansión de la lesión provoca herniación ya que el cerebro tiene que
desplazarse a través de la apertura creada por el tronco encefálico.
o Espacio epidural: espacio virtual entre cubiertas óseas y duramadre. Tiene la
función de almohadillado y soporte por su grasa y tejido conjuntivo.
o Espacio subdural: en él hay una pequeña cantidad de líquido seroso lubricante.
- Aracnoides: es la capa media, impermeable y delicada. Las estructuras que provienen
del cerebro o del cráneo tiene que atravesar espacio subaracnoideo. Entre aracnoides y
piamadre hay LCR.

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 o Espacio subaracnoideo: está situado entre la membrana aracnoidea y la
piamadre. Este espacio está lleno de LCR. Todas las venas y arterias están
localizadas aquí.
o Punción lumbar: extracción de LCR en región de 3-4L ya que el espacio es mayor
que en el cerebro. Se usa para estudiar sepsis, restos, color, etc.
- Piamadre: capa interna y transparente adherida al encéfalo y médula espinal, contiene
vasos sanguíneos.

3.3.2. Cráneo
Es una estructura ósea que protege al encéfalo de los traumatismos. Está compuesto por 8
huesos craneales y 14 faciales. Las partes superiores y laterales son lisas mientras que la base es
irregular por crestas, protuberancias y orificios.
- Foramen magno: mayor orificio craneal situado en su base. En caso de aumento de PIC
es el único espacio a través del cual puede tener lugar la expansión de las estructuras
contenidas en el interior del cráneo.

4. Sistema Nervioso Periférico

4.1. Nervios Raquídeos
La médula espinal está formada por segmentos, uno a continuación del otro. Cada segmento
tiene cuerpos celulares y fibras nerviosas sensitivas y motoras aferentes o eferentes que inervan
a la misma zona; este par se denomina nervio raquídeo. Al salir de la columna cada nervio
raquídeo se divide en una rama anterior y otra posterior que van a las estructuras periféricas.
- Ganglios del Simpático: unidos a las ramas anteriores de los nervios raquídeos por
proyecciones de sustancia gris y blanca.

4.2. Nervios Craneales

Compuestos de cuerpos celulares con fibras que salen de la cavidad craneal. A diferencia de los
raquídeos no todos los pares son sensitivos y motores.

Los núcleos de los nervios craneales se encuentran en segmentos específicos del encéfalo a
excepción del nervio olfativo (en epitelio nasal) y óptico (en retina).
- Pares craneales:
o I Olfatorio (sensitivo)
o II Óptico (sensitivo)
o III Oculomotor (motor)
o IV Patético o Troclear (motor)
o V Trigémino (sensitivo)
o VI Abducens (motor)
o VII Facial (sensitive y motor)
o VIII Vestibulococlear (sensitivo)
o IX Glosofaríngeo (sensitivo y motor)
o X Vago (sensitivo y motor)
o XI Raquídeo Accesorio (motor)
o XII Hipogloso (motor)

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4.3. Sistema Nervioso Autónomo
Encargado de funciones involuntarias, músculo cardiaco, glándulas y músculo involuntario de
las fibras lisas. Sistema aferente y eferente formado por nervios preganglionares y
posganglionares.

Símpático y parasimpático funcionan en coordinación para mantener entorno interno

equilibrado.
- Sistema Nervioso Simpático: al activarlo, su función es activar el mecanismo para que
el organismo responda ante una situación. Para ello aumenta frecuencia y fuerza de
contracciones cardiacas, dilata los bronquios y bronquiolos, además inerva los folículos
pilosos y glándulas sudoríparas. Los ganglios del SNS contienen cuerpos celulares
posganglionares que transcurren a lo largo del cuerpo vertebral desde T1 a L2 en ramas
comunicantes.
o Noradrenalina: principal neurotransmisor liberado por las fibras
posganglionares del SNS.
o Acetilcolina: principal neurotransmisor liberado por fibras preganglionares del
SNS.
- Sistema Nervioso Parasimpático: su estimulación actúa en sitios discretos y localizados
del organismo conservando y restaurando la energía del mismo. Por ejemplo, disminuye
la frecuencia y fuerza de contracciones cardiacas a la vez que contrae bronquios y
bronquiolos.
o Ganglios: se localizan cerca de estructuras que inervan.
o Cuerpos celulares preganglionares: se encuentran en el tronco encefálico y
segmentos celulares.
o Acetilcolina: neurotransmisor liberado en terminaciones nerviosas.

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 TEMA 2 – ABORDAJE TERAPÉUTICO NEUROLÓGICO
1 Presión Intracraneal (PIC)
El cráneo es una caja cerrada con tres componentes esenciales:
- Tejido Cerebral 80%
- Sangre 10% Volumen total  1900mL.
- LCR 10%

Factores que influyen sobre la PIC (en condiciones normales)

- Presión Arterial
- Presión Venosa
- Presión Intrabdominal e Intratorácica
- Postura
- Temperatura
- Gases sanguíneos y niveles de CO2.

PIC normal = ↓15 mmHg.

1.1 Regulación y Mantenimiento de la PIC

1.1.1 PIC Normal
La PIC es la fuerza hidrostática medida en el compartimento cerebral del LCR. Es la presión
ejercida por el volumen total a partir de los 3 componentes. Se conserva gracia al equilibrio
entre estos tres factores.
- Hipótesis de Monro-Kellie: describe el volumen constante de los tres componentes en
el interior de la estructura craneal
o “El incremento de volumen en uno de los componentes craneales es
compensado con la disminución de uno o más de los otros dos, de forma que el
volumen se mantenga constante”.
o Si en el interior de la bóveda craneal aumenta el volumen de cualquiera de los
3 y hay desplazamiento del volumen de otro de ellos, el volumen intracraneal
total no se modifica.
o No es aplicable a situaciones que no hay rigidez craneal. Es el caso de fracturas
craneales y en recién nacidos.

1.1.2 Adaptaciones Compensatorias Normales

Según Monroe-Kellie para mantener una PIC normal, el organismo se adapta a las variaciones
del volumen de los componentes del cráneo.

Mecanismos compensadores iniciales:

- Variaciones LCR por alteraciones de la absorción o producción y su desplazamiento en
el seno subaracnoideo de la médula espinal.
- Las alteraciones del volumen sanguíneo a causa del colapso de venas cerebrales y senos
durales causan vasoconstricción o vasodilatación de los vasos cerebrales y variaciones
del flujo venoso eferente.
- El volumen tejido cerebral se ve influenciado por la dura madre y la capacidad de
comprensión del tejido cerebral.

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Como consecuencia de estos mecanismos compensadores el aumento del volumen no provoca
aumento de la PIC. A medida que el volumen aumenta también lo hace la PIC hasta que ocurre
una descompensación y aparecen compresión e isquemia.

1.2 Monitorización de la PIC

Con el manómetro o transductor de presión la PIC puede medirse en los ventrículos, en los
espacios subaracnoideo, subdural, epidural y parénquima cerebral. Se coloca a la altura
anatómica del agujero de Monroe:
- Ángulo externo del ojo.
- Parte superior del pabellón auditivo externo.
-

Su valor normal es de 0-15 mmHg.

Está indicada para pacientes con aumento de la PIC por lo que deben ser tratados con una
monitorización invasiva de la presión en la UCI. La pérdida aguda de la conciencia debe tratarse
como si presentase una elevación de la PIC.
- Monitorizar si escala de Glasgow <8 y TC normal.
- Si dispositivo drenaje LCR cerrar 6 min antes.

El tratamiento de enfermería para la Hipertensión Intracraneal (HTIC):

- Preservar la perfusión cerebral.
- Identificar las lesiones neurológicas.
- Prevenir complicaciones.

1.2.1 Localizaciones de la monitorización

- Espacio intraventricular (Patrón Oro): catéter en ventrículo lateral que se acopla al
transductor externo a la altura de agujero de Monroe. Valor PIC, PPC y calidad onda.
o Ventajas: muestra presiones de encéalo en su totalidad, permite drenaje y toma
de muestras LCR. Lecturas precisas y fiables.
o Desventajas: Máximo riesgo de infección y lesión de tejidos, drenaje de LCR
requiere monitorización continua.

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 - Espacio subaracnoideo o subdural:
o Ventajas: fácil y útil cuando no hay acceso
a ventrículos (edema).
o Desventajas: goteo de LCR u oclusión.
- Espacio epidural:
o Ventajas: bajo riesgo de lesión e infección.
o Desventajas: no puede drenar LCR y
lectura imprecisa.
- Espacio subdural:
o Ventajas: fácil insertar y lecturas precisas.
o Desventajas: mayor riesgo de infección y
puede obstruirse.
- Intraparénquima:
o Ventajas: inserción rápida, lecturas precisas y fiables.
o Desventajas: requiere sistema de fibra óptica (caro).

Sistema Ventricular Subaracnoideo//Subdural

Intraparenquimatoso Sistema Epidural

1.2.2 Curva de la PIC normal

 P1 (Onda Percusión): representa pulsaciones arteriales.
 P2 (Onda Rebote): refleja distensibilidad intracraneal.
 P3 (Onda Dicrótica): representa pulsaciones venosas.

*En el caso de la segunda curva la variación se debe al aumento presión y ausencia

distensibilidad cerebral.

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1.2.3 Curva Volumen-Presión
1: Presión normal y aumento de volumen
intracraneal bien tolerado, no aumento de PIC.

2-3: Incrementos en el volumen pueden causar

un aumento de PIC.

4: Pequeños aumentos de volumen pueden

causar un aumento mucho mayor en PIC

1.3 Aumento de la PIC

Se produce por un aumento de cualquiera o de todos los componentes intracraneales (tejido
cerebral, sangre y LCR).  situación que amenaza la vida del paciente.

El edema cerebral es un factor que contribuye significativamente al aumento de la PIC, un

aumento de acidosis e hipoxia en los tejidos.

Valores de PIC > 20mmHg disminuye PPC, aumenta el riesgo de isquemia e infarto cerebral
debido a hipercalcemia, hipercapnia, acidosis cerebral, HTA…

Para preservar tejidos debemos mantener FSC:

- Aumentando la presión por todo el tejido o aumento de PIC debemos preservan flujo
sanguíneo porsi ese aumento es rápido.
- Aumento sostenido PIC: compresión tronco cerebral y herniación del cerebro.

1.4 Edema Cerebral

Existen diversas causas de edema cerebral (aumento del fluido acumulado en los espacios
extravasculares del tejido cerebral). Independientemente de la causa, el edema cerebral
provoca un aumento del volumen de tejido que implica la posible aparición de un aumento de

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la PIC. Se han diferenciado tres tipos de edema cerebral: edema vasogénico, edema citotóxico y
edema intersticial.
Las causas del edema cerebral son:
- Masas intracraneales
o Abscesos cerebrales.
o Tumor cerebral (primario o metastasico).
o Hematoma (intraparenquimatoso, subdural, epidural).
o Hemorragia (intraparenquimatosa, cerebelosa, tronco cerebral).
- Traumatismos craneales
o Contusión.
o Hemorragia.
o Edema cerebral postraumático.
- Cirugía cerebral
- Infecciones cerebrales
o Meningitis.
o Encefalitis
- Lesiones vasculares
o Episodios de anoxía e isquemia.
o Infarto cerebral (trombótico o embólico).
o Trombosis del seno venoso.
- Encefalopatías tóxicas o metabólicas
o Intoxicación por plomo o arsénico.
o Encefalipatía hepática.
o Uremia.

1.5 Manifestaciones Clínicas (Valoración del aumento de la PIC)

- Alteraciones del nivel de conciencia: ocurren como consecuencia de un trastorno del
FSC, que afecta a las células de la corteza cerebral y del sistema de activación reticular.
o Coma: el paciente no responde a estímulos dolorosos, pierde el reflejo pupilar
y corneal, el paciente es incapaz de deglutir o toser y aparece incontinencia fecal
y urinaria.
- Alteraciones de los signos vitales: causadas por un aumento de la presión en el tálamo,
hipotálamo, protuberancia y médula espinal. Aunque el paciente también puede
presentar la triada de Cushing (HTA, bradicardia y bradipnea). No aparecen hasta que la
PIC ha aumentado durante un cierto tiempo o bien ha mostrado una elevación brusca.
A veces también se observan alteraciones de la temperatura corporal.
- Signos oculares: la compresión del nervio oculomotor provoca la dilatación de la pupila
ipsilateral y falta de respuesta a la luz.
o La observación de una pupila dilatada y fija unilateral constituye una urgencia
neurológica que indica la presencia de una herniación cerebral.
o Puede verse el denominado papiledema (observación de un edema de la papila
óptica durante la exploración de la retina), que es un signo inespecífico asociado
a un aumento inveterado de la PIC.
- Disminución de la función motora o reflejos troncoencefálicos: con un aumento de la
PIC, dependiendo de donde se haya producido ese aumento puede producir una
hemiparesia o una hemiplejía contralateral. La postura de descerebración suele indicar
una lesión más grave.

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 - Cefalea: es un síntoma continuo que aumenta por las mañanas.
- Vómitos: constituyen con frecuencia un signo inespecífico de hipertensión intracraneal.
Son los llamados “vómitos inesperados” y están relacionados con variaciones de la
presión craneal. En ocasiones también se observan los denominados “vómitos en
escopeta”, que están relacionados con la hipertensión intracraneal.

1.6 Cuidados de Enfermería

- Drenaje de LCR
o Se coloca la cámara de goteo del sistema de drenaje a un nivel determinado por
encima del agujero de Monroe.
o Este nivel suele ser a una altura de 15- 20 cm H2O.
o Mediante catéter ventricular se controla la PIC y además, se extrae LCR. La
elevación del sistema reduce el drenaje, si el sistema pasa a una posición más
baja el drenaje aumenta.
o El sistema permite el drenaje continuo de LCR contra un gradiente de presión
que previene el drenaje excesivo.
o El drenado se produce por breves espacio de tiempo (30-120 seg).
- Colocación correcta del paciente
o Mantener alineación de cabeza con el resto del cuerpo, en posición neutra.
o Evitar compresión con el sistema de fijación de TET.
o Cabecero elevado 30º(antitrendelenburg en su defecto).
o Evitar la flexión extrema de las caderas/rodillas, la posición horizontal y las
maniobras de Valsalva.
o Movilización en bloque del paciente.
- Mantener vías aéreas permeables
o Mantener la PA y la PPC.
o Vigilar signos de aumento de PIC.
o Mantener la temperatura corporal inferior a 37º.
o Valorar y vigilar la distensión abdominal.
o Espaciar las actividades de cuidados que aumenten la PIC y procurar que duren
el menor tiempo posible.
o Minimizar la estimulación ambiental.

2 Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)

Es la cantidad de sangre que pasa por cada 100gr de tejido cerebral en 1 minuto.

Flujo Sanguíneo Normal: 50mL/100gr de tejido cerebral. El flujo discurre por la sustancia blanca
y gris del cerebro. Este es mucho más lento por la sustancia blanca (25mL/100gr), más rápido
por la sustancia gris (75mL/100gr). El flujo se encarga de suministrar constantemente el O2 y la
glucosa que el cerebro necesita.

Se autorregula variando el diámetro de los vasos sanguíneos  Presión de perfusión cerebral

(PPC).

2.1 Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral

El cerebro tiene la capacidad de autorregular su propio flujo sanguíneo en función de sus
necesidades metabólicas.

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La autorregulación es la variación automática del diámetro de los vasos sanguíneos para
mantener un flujo constante en el cerebro durante las variaciones de la presión arterial
sistémica.

El objetivo de la autorregulación es asegurar un FSC constante que ayude a mantener la presión

de perfusión. El límite inferior de la presión arterial sistémica en que la autorregulación resulta
efectiva en una persona normotensa es una presión arterial media (PAM) de 50 mmHg. Por
debajo de esta cifra, el FSC disminuye y aparecen síntomas de isquemia cerebral.

El límite superior de la presión arterial sistémica asociado a una autorregulación efectiva es una
PAM de 150

2.2 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

La presión de perfusión cerebral (PPC) es la presión necesaria para asegurar el flujo sanguíneo
del cerebro. PPC = PAM – PIC  Valores normales de PPC: 70 - 100mmHg

Su medición nos da una estimación del FSC.

PPC = PAM - PIC

Siendo la PAM=PAD+1/3(PAS-PAD) o PAS+2(PAD)

La resistencia vascular sistémica (producida por las arteriolas intracraneales) relaciona la PPC y
el flujo sanguíneo bajo la expresión: PPC = Flujo x Resistencia.
- Doppler intracraneal: es una de las técnicas no invasivas utilizadas en cuidados
intensivos para la monitorización de las variaciones de la resistencia cerebrovascular.

A medida que la PPC se reduce, la autorregulación fracasa y el FSC disminuye. Para mantener
una perfusión cerebral adecuada es necesaria una PPC de al menos 60mmHg.
- PPC < 50 mmHg: se asocia a isquemia y muerte neuronal.
- PPC < 30 mmHg: provoca isquemia celular y es incompatible con la vida.
Cuando la PIC aumenta, es de vital importancia mantener la PAM. Debe recordarse que la PPC
no refleja la presión de perfusión existente en todas las partes del cerebro. Para prevenir la
aparición de lesiones locales de los tejidos en estos pacientes a veces es necesaria una PPC más
elevada.

2.3 Monitorización Saturación Venosa Yugular (SvjO2)

Es una técnica que permite conocer de forma aproximada el FSC a través de un catéter de fibra
óptica colocado en la yugular. .

15
Indicaciones:
- Se registran los niveles de oxihemoglobina
- Control de la oxigenación cerebral para la prevención y/o tratamiento precoz de la
isquemia cerebral.
- Guiar junto con la PIC en el manejo del enfermo.
- Ayudar al diagnóstico de muerte cerebral.
- Su correcta colocación se comprueba.

Su correcta colocación se comprueba mediante Rx lateral cervical:

- Entre el borde superior de C2 y la apófisis mastoides.
- Para evitar movilización y asegurar la fijación se coloca un collarín cervical.

2.3.1 Interpretación
SvjO2 Interpretación Situación clínica
Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a Compatible con la
su consumo normalidad
Disminuida (<55%) Disminución del FSC Hipoxia cerebral oligohémica
Incremento del consumo de oxígeno Hiperactividad neuronal
cerebral (necesita mas O2)
Aumentada (>75%) FSC aumentado Hiperemia cerebral
Consumo de oxígeno cerebral Zonas de infarto
disminuido Muerte cerebral

2.3.2 Complicaciones
- Punción de arteria carótida.
- Hematomas arteriales y venosos.
- Posición errónea del catéter.
- Enrollamiento del catéter.
- Descolocación o retirada accidental del catéter.
- Trombosis venosa.
- Aumento de la PIC.
- Sepsis.

16
 TEMA 3 – ACV (Accidente Cerebrovascular)

Es una enfermedad vascular, que afecta a las arterias del cerebro (venas en el menor de los
casos) o que llegan al cerebro. Como consecuencia de esta enfermedad las células cerebrales
quedan sin O2 , perdiendo así la capacidad de realizar su función.

Como consecuencia de ello aparecerá una sintomatología (parálisis de medio cuerpo, trastornos
en el habla….).

Otros nombres
- Ictus.
- Hemorragia cerebral.
- Embolia cerebral.
- Apoplejía.
- Trombosis cerebral.

Hematoma epidural

Conceptos
- PAM: presión arterial media.
- PIC: presión intracraneal
- PPC: presión de perfusión cerebral

Estos se relacionan según la expresión: PAM – PIC = PPC; por tanto, si la PIC aumenta, la PAM se
mantiene y la PPC disminuye.

La PPC entonces puede estar disminuida por:

- Infarto cerebral (85%) = obstrucción  no llega O2  hipoxia à necrosis.
- Hemorragia (15%) = rotura de vaso  aumenta PIC  hipoxia à necrosis.

1 Tipos
1.1 Isquémicos
Se produce una obstrucción al paso de sangre por el cerebro generalmente producido por placas
de ateroma (arterioesclerosis) o por la llegada de un trombo desde otras partes del cuerpo,
generalmente desde el corzón (embolia).

17
Se pone un fibrinolítico o antiagregante (Adiro)

1.2 Hemorrágicos
- Se produce la ruptura de alguna arteria
cerebral (aneurismas disecciones).
- La sangre liberada aumenta la PIC.

Necesario llevar a hospital con unidad de

neuroradiología para poder determinar tipo de
ICTUS con TAC. A la hora de visualizarlos el
isquémico genera edema que hace que se desplace
la línea media de hemisferios. Los hemorrágicos
por otra parte son más blancos.

1.2.1 H. Subaracnoidea (HSA)

En la actualidad es una de las patologías mas habituales en nuestras unidades de UCI (más
frecuente en mujeres de 40-50 años, por cambios de presión en el ambiente) y entrañan gran gravedad.

Se produce una salida de líquido (sangre) al espacio subaracnoideo siendo la rotura

aneurismática es una de las causas más frecuentes (no traumática) → Mal pronóstico

Algunas personas sufren Síndrome MacFan que da mayor predisposición anatómica a

aneurismas por malformaciones.

Factores de riesgo asociados:

- Nivel de conciencia al ingreso.
o Mediante escala de Glasgow (mide respuesta motora, respuesta verbal,
respuesta ocular).
o Cuanto mas bajo peor.
- Edad.
- Volumen hemorrágico.
o Cuanto mayor sangrado mayor riesgo.

Escalas de Valoración
1. Combinación de Hunt-Hess+ GCS → Realiza una valoración a través de los signos clínicos
y el nivel de conciencia.

18
 2. Clasificación que valora la cantidad del sangrado a través del TC

Diagnóstico:
- Clínica: cefalea intensa de inicio brusco, vómitos fotofobia, cervicalgia, disminución del
nivel de conciencia, afasia, hemiparesia, crisis comiciales, descerebración….
- TC craneal.
- Arteriografía cerebral (si se localiza la zona de hemorragia se procede a embolizar).
- RMG.

Tratamiento HSA
- Analgesia (no AINES →antiagregantes y necesario + efecto analgésico).
- Control de la TA (enalapril, urapidilo, esmolol, labetalol…).
- Sedación (morfina)
- Compresión neumática intermitente (evita trombos en inmovilizados).
- Anticomiciales (en caso de crisis).
- CALCIOANTAGONISTAS (antihipertensivos)
- Control glucémico.
- QX: craneotomía desompresiva (se repone cuando remite). Se aplica si hemorragia
multifocal o punto inaccesible.
- Drenaje PIC (ventricular) en caso de hidrocefalia.
- Otros (embolización).

Posibles complicaciones
- Resangrado.
- SDRA.
- Arritmias (normalmente lentas).
- Otros

Conclusión

19
1.2.2 H. Intraparenquimatosa (HIC)
Acumulación de sangre en el interior del parénquima cerebral. Puede ocurrir afectación de los
ventrículos (interventricular) o del parénquima + los ventrículos.

Rotura de vasos por

Primaria procesos degenerativos
propios.
HIC
Secundaria a procesos
Secundaria inflamatorios o transtornos
de la coagulación.

Causas
- HTA
- Angiopatía amiloide
- Fármacos antitrombóticos (ej.sintrom)

20
 - Drogas
- Simpaticomiméticos
- Malformaciones A-V (arterio-venosas)
- Infecciones del SNC (ej.meningitis)
- Vasculitis
- Otras

Diagnóstico
- TC
- RM
- Aniografía por RM
- Arteriografía (nos indica hacia qué zona tenemos que dirigirnos)  Visualización de vaso
sangrante.

Manejo/Tto
- Dar diurético osmotico (manitol)→ Sedacion→ catéter PIC→ craneotomía →Dicho por profe
- Reposo con cabecero elevado a 30º (nunca a 0º, ligeramente elevado para disminuir el
PIC)
- Estabilización hemodinámica (necesito asegurar una buena TA)
- TC de control/confirmación (se hace cada 24/48hrs)
- Descartar origen por traumatismo
- Monitorización neurológica (si están más o menos estables, se intenta hacer una ventana de
sedación)
- Oxigenación
- Control hidroelectrolítico
- Control glucémico
- Control de Tª
- Control de la coagulación (si tiene INR ↑, debe dar vitK, PLASMA; revertir heparina ↑
con PROTOMBINA), (otra opción seria ponerle plaquetas)
- Evitar HPIC (hipertensión intracraneal)
- Qx (como último recurso)  craneotomía descompresiva o embolización quirúrgica y
DVE (drenaje ventricular externo).

Complicaciones añadidas
- Úlcera gástrica (puede ser producida por estrés)
- TVP (debido a inmovilidad)
- TEP
- Crisis comiciales
- Otras

2 Ictus Isquémico
Se produce al interrumpirse el flujo sanguíneo cerebral dañando una o varias zonas del cerebro.

Causas
- Esclerosis de los troncos supraAo o de las arterias intracraneales.
- Procesos embolígenos
- HTA
- Arteritis infecciosas
- Disecciones arteriales (rotura de la capa íntima = desplazamiento de trombo)

21
 - Procesos toxificantes…

Diagnóstico
- Clínica (dependiente de la parte cerebral afectada).
o Hemiplejia lado contrario.
o Cuanto más arriba esté la lesión, más funciones superiores.
o Funciones primarias en tronco.
o Cortical zona que procesa la coordinación ”aprendida”.
- TC (normal en primeras 24h)
- AngioTC (aparece zona no blanqueada).
- Dopller (vasos superficiales y grandes).
- Punción Lumbar  arteritis (LCR patológico con hematíes y linfocitos).
- Presencia de cardiopatías, trastornos de la coagulación, tratamientos hormonales…

Manejo/Tto
- Medidas generales:
o Reposo
o Cabecero a 30ª
o Control volémico
o Control glucémico
o Estabilización hemodinámica
o Control TA (se puede considerar un buen valor 180 mmHg de TAS y 100 mmHg
de TAD durante la fase aguda).
- Antiagregantes
o IIB, IIIA, ácido acetilsalicílico
- Anticoagulantes
- Fibrinolíticos
- STENT (a largo plazo)

Complicaciones
- Crisis comiciales estimuladas por el aumento de tamaño de ese cerebro.
- HPIC → efecto masa por el ↑ edema → aumenta isquemia → CRANEOTMÍA
DESCOMPRESIVA
o Craneotomía Descompresivsa
o Tto manitol efecto muy corto

Tratamiento según la fase

En caso de no poder hacer nada para embolizar ni medidas para eliminar obstrucción se llevarán
a cabo medidas conservadoras, es decir: hipotermia (menor afectación neurológica), drenaje
LCR, sedación para evitar temblor y VM.
- Fase aguda
o Asegurar la vía aérea.
o Medicamentos que impidan la agregación si son de etiología isquémica. En el
caso de que el embolismo venga a distancia (corazón) se anticoagulará al
paciente.
o Contol de la HTA.
o Control de las complicaciones (convulsiones, edema cerebral…)
 Si tiene convulsiones se debe poner anticonvulsivantes (benzos, valium,
keppra...)
o Si es un ACV es hemorrgico puede requerir la évacuación Qx.

22
 - Fase de seguimiento
o Endarterectomía (limpieza de las placas de ateroma que se encuntran en el
interior de la arteria).
o ACTP (angioplastia transluminal subcutanea) + Stent.
o Intervención Qx de los aneurismas y malformaciones arteriovenosas.
o Antiagregantes o antioagulantes.
o Rehabilitación de la funciones afectadas.
o Control de la TA, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo….

Control de la TA ,hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo…..

3 Sintomatología
- Hemiparesia Signos de alarma para población general:
- Atasia - Habla
- Agnosia - Brazo
- Afasia - Sonrisa
- CEFALEA
- Bajo nivel de conciencia
- Síndrome de Cautiverio: afectación a nivel de tronco cefálico = no puede hablar pero
entiende.
Es posible que antes se produzca un AIT (accidente isquémico transitorio)

4 Código ICTUS
Protocolo especial para prevenir secuelas (daño irreversible) ya que afectan a ABVD y
funcionalidad laboral. Se trata de disminuir tiempo entre el inicio-diagnóstico-tto.

Mejor opción actuar sobre fx. de riesgo.

23
Factores de riesgo

- Modificables  HTA, colesterolemia, obesidad, diabetes, cardiopatías (fibrilación

auricular), sedentarismo, tabaquismo, alcohol, drogas (cocaína y heroína pinchada) =
riesgos vasculares
- No modificables  edad, herencia genética (malformaciones), sexo, raza (+ en de color)

*OJO TTO SINTROM  posibilidad de ACV hemorrágico e isquémico.

Incrementar el número de pacientes todos con fibrinólisis Reducir la dependencia

¿El proceso causante es realmente vascular? -> si es isquémico o hemorrágico, que mecanismos
hay que utilizar y su localización

Criterios de inclusión
- Edad 18-80 años con independencia para ABVD
- Instauración de los síntomas en las 3 h antes de
tratamiento.
- Diagnóstico confirmado de ictus isquémico con
manifestación NIHSS >4 y <25.
- Síntomas más de 30 minutos desde comienzo
mejora aparente.
- El tiempo es cerebro.

24
 TEMA 4 – MIASTENIA GRAVIS

1. Concepto
Es una debilidad muscular que afecta a diferentes músculos (faciales (PTOSIS), respiratorios,
extremidades ….). Esta debilidad aumenta en los periodos de actividad y disminuye en los
periodos de descanso (cansancio nocturno). Afecta a grupos de todas las edades.

2. Causas
La MG se debe a un proceso autoinmune en el que se producen
anticuerpos que atacan a los receptores de acetilcolina (ACh), lo que
da lugar a una disminución del número de receptores en la unión
neuromuscular. Esta reducción del número de receptores de ACh en
la unión neuromuscular impide que las moléculas de ACh se unan a
dichos receptores y estimulen la contracción muscular. La reducción
del número de receptores se puede producir a través de varios
mecanismos como bloqueo de receptores, destrucción del receptor y
endocitosis.

Los anticuerpos que encontramos en la MG son IgG y se originan en el timo. Los linfocitos T
estimulan a los linfocitos B que a su vez producen los anticuerpos contra-receptores la
acetilcolina.

Es decir, hay un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos (acetilcolina), por lo que se
produce una inhibición o ruptura de la unión neuromuscular debido a los anticuerpos.

25
Los anticuerpos anti-receptor de ACh son detectables en el suero de la mayoría de los pacientes
con MG. La hiperplasia y los tumores del timo son frecuentes en pacientes con MG, lo que
sugiere que se produce una producción de autoanticuerpos en el timo.

La causa de la MG es un proceso autoinmune, en el que los anticuerpos destruyen, bloquean o

endocitan los receptores de la AC en la unión neuromuscular. Esto impide que las moléculas de
AC se unan y estimulen la contracción muscular, impidiendo así que el músculo se contraiga. Los
anticuerpos antireceptores AC se pueden detectar en el suero.

3. Patogenia
Reducción del número de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular por los
anticuerpos contra-receptores (que reducen el numero de receptores), a través de varios
mecanismos:
- Bloqueo de receptores.
- Destrucción del receptor.
- Endocitosis.

Los anticuerpos son del grupo de las inmunoglobulinas G y se originan en el TIMO.

- Timo: está localizado en el mediastino anterior. Funcional durante etapa fetal para
desarrollo de sistema inmune. Desarrollan linfocitos T y B. Grande en niños, crece hasta
pubertad después seroso o desaparece.

En miastenia gravis, la glándula del timo es anormal; los pacientes desarrollan una hiperplasia
linfoide y “timomas” (neo o benignos)  anticuerpos IgG, luchan contra nuestro propio
organismo.

Los linfocitos T estimulan a los linfocitos B que a su vez producen los anticuerpos contra-
receptores de la acetilcolina. Afecta a todas edades.

4. Síntomas
Todo se debe a la debilidad muscular con fatiga (brusca o no). Debilidad aumenta en los periodos
de actividad y disminuye en periodos de descanso ya que a mayor actividad mayor AC y por
tanto más actividad IgG.

Lo más afectado:
- Alteraciones oculares.
o Ojo y párpado: ptosis = caída del párpado. Visión nublada o doble. Estrabismo.
- Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, manos, piernas…
- Dificultad para sonreír.
- Dificultad para deglutir.
- Habla: disartria, modificaciones de la voz.
- Respiración: la crisis miasténica requiere aporte de VMC, por afectación respiratoria.
- Timomas: solución Qx (signo característico)
- La crisis miasténica puede requerir aporte de VMC, por afectación respratoria.

5. Diagnóstico
PRUEBA FARMACOLÓGICA: Bromuro de EDROFONIO (Tensilón)
- El edrofonio administrado vía venosa actúa en pocos segundos y dura unos minutos.
Dos miligramos del fármaco se inyectan durante 15 segundos.

26
 - Si no aparece una respuesta de 30 a 45 segundos, se inyectan 8 mg adicionales.
- Los posibles efectos secundarios colinérgicos del fármaco incluyen fasciculaciones,
ruborización, lagrimeo, calambres abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.
- Los posibles efectos adversos de los parasimpaticomimeticos: Diarrea, diaforesis,
náuseas, miosis y urgencia urinaria.
- El fármaco debe administrarse cautelosamente en pacientes con enfermedad cardíaca
porque puede causar bradicardia sinusal, bloqueo atrioventricular y, rara vez, parada
cardíaca.
- Tener preparada Atropina (antídoto).

ACRA
- Anticuerpos contra-receptores de acetilcolina en analítica (85-90% de los pacientes).
- Consiste en saber si el cuerpo tiene anticuerpos contra los receptores de AC. Si la prueba
del edrofonio es positiva significa que este tiene los anticuerpos, por lo tanto, se
confirma el diagnóstico con el ACRA.
- Estudios radiográficos: TAC, resonancia magnética, Rx torax. (timomos).

6. Tratamiento
- Fármacos anticolinesterásicos: prolongan acción de la acetilcolina en la unión nervio-
músculo ya que inhibe la enzima que degrada la acetilcolina.
o Bromuro piridostigmina (Estinon) (con ello conseguimos que la acetilcolina
aumente el tiempo de unión).
- Corticoesteroides → Prednisona. (1 dosis al día 15 -20mg) para evitar efectos
secundarios. Si necesario subir dosis, hacer a razón de 5mg. Nunca quitar todo de golpe,
retirada gradual. Mejoría notable a las semanas durante unos años; posible retirada o
necesidad de reiniciar tto.
- Inmunogloblina endovenosa: proveen anticuerpos protectores que faltan, no los que
luchan contra nosotros mismos.
- Inmunoupresores
o Azatioprina: más frecuente por pocos efectos adversos y se combina con
corticoesteroides de tal forma que toman bajas dosis de ambos = menos efectos
adversos. Dosis inicial 50mg diarios variable según nivel de afección muscular o
o Algunos no toleran inmunosupresores por provocar cuadros pseudogripales,
incluso alteran la función hepática.
o Ciclosporinas, micofelonato de mofetilo, ciclofosfamida, tracolimus…
- Timectomia (90%): resección del timo para quitar los timomas.
- Plasmaféresis: renovar todo el plasma de la sangre, que lleva solo anticuerpos.
o Es la remoción del plasma que contiene componentes que causan o se considera
que causan enfermedad.
o El objetivo de realizar la plasmaféresis terapéutica en las enfermedades
autoinmunes es remover las sustancias patológicas presentes en el plasma.
o Muchos trastornos para los cuales se utiliza la plasmaféresis, se caracterizan por
autoanticuerpos circulantes (generalmente de la clase IgG) y complejos
antígenoanticuerpo.
o Disminuye a corto plazo los anticuerpos anticolinesterasa. A largo plazo no se
cree que sea efectivo, solo eficacia temporal.
o 1 Ciclo de 4-5 intercambios con 3-4 litros de intercambio cada dos semanas.

27
28
 TEMA 5 - SÍNDROME MENÍNGEO

1. Meninges
Las meninges son un conjunto de estructuras que envuelven y protegen al SNC -> recubre
encéfalo y médula espinal. Constituyen la barrera hematoencefálica, pues impiden el contacto
entre el LCR y tejidos nerviosos con determinadas sustancias de la sangre.

Son, de exterior a interior, la duramadre, aracnoides y piamadre. A su vez existen espacios

virtuales entre ellas, es decir, de forma fisiológica no debe existir ningún tipo de cúmulo en estos.
Lo que implica que si se pueden visualizar está ocurriendo un proceso infeccioso.

Hay tres meninges diferentes:

DURAMADRE
Es una capa dura, fibrosa y brillante que envuelve el neuroeje desde la bóveda del cráneo hasta
el conducto sacro. A su vez, tiene dos caras:
- Duramadre perióstica (lado en contacto con hueso)
- Duramadre meníngea (cara interior)
Hematomas:
- Epidural (por fuera de duramadre): entre duramadre y cráneo. Tiene evolución más
rápida por sangre de origen arterioso.
- Subdural (por debajo de duramadre): entre duramadre y aracnoides. Evolución más
lenta por sangre origen venoso.

Entre duramadre y aracnoides cantidad mínima de LCR únicamente para humedecer y lubricar.

ARACNOIDES
Capa intermedia transparente que cubre encéfalo laxamente y no se introduce en
cincunvoluciones cerebrales.

Está separada de la duramadre por un espacio virtual (o sea inexistente) llamado espacio
subdural.

Hemorragia subaracnoidea: entre aracnoides y piamadre.

Por encima de la aracnoides se producen hematomas mientras que, por debajo, hemorragias
por la posibilidad de distensibilidad de estructuras internas.

PIAMADRE
Capa más interna adherida al neuro-eje, es decir, está íntimamente unida a superficie cerebral.

2. Síndrome meningeo
Es la inflamación de las meninges, lo que produce una compresión del cerebro.

Hay tres signos meningeos:

29
2.1. Signos
Hay tres signos meningeos:

- Rigidez en la nuca: Imposibilidad de flexión , extensión o lateralización de la cabeza.

- Brudzinski: se flexiona la cabeza y como respuesta se observa una flexión de las
piernas para intentar disminuir la tracción sobre la médula espinal.
- Kening: Se tumba de espaldas al paciente y se levantan las piernas extendidas. Como
respuesta intenta doblar las rodillas para disminuir la tracción sobre la M. espinal.

2.2. Etiologia (Causas)

Hay varios orígenes, pero los más importantes son:

- Infecciosa:
o Bacteriano: meningococo (por infección de LCR afecta a todas las meninges),
neumococo (gram -), TBC…
o Viral, micótica, parasitaria…
- No Infecciosa:
o Hemorragia subaracnoidea.
o Carcinomatosis meníngea.
o Sarcoidosis (granulomas en todo cuerpo incluido en médula).
o Infiltración de células neoplásicas en meninges (leucemia).
o Sangre en contacto directo con meninges (porque se ha roto la barrera
hematoencefálica)
o Inflamación de tejido nervioso subyacente que distiende las meninges.

2.3. Síntomas
Tríada clásica
1. Cefalea:
o Leve/persistente.
o No aguda/no súbita: diferencia con hemorragia o hematomas.
o Grito meníngeo (debido a la rigidez nucal).
o Fronto occipital.
o Fotofobia/agliacusia (hipersensibilidad a sonidos).
2. Fiebre
3. Compromiso encefálico
o Alteración de la conciencia: aletardado, ensoñación…
o Convulsiones (agudas).
En el caso de meningitis infecciosa:
- Síntomas tríada clásica.
- Nauseas o vómitos explosivos persistentes.

30
 - Sueño extremo.
- Signo de Lewison.
- Convulsiones.
- Sarpullidos (en niños muy común).

2.4. Tratamiento
- ABC: muy importante si shock séptico para conseguir estabilidad HD
- Adecuado soporte hemodinámico
- Adecuado equilibrio hidrosalino (aumento del edema cerebral).
o Precaución con aumento del edema cerebral à no administrar SGS por
osmosis.
o Vigilar signos de HTIC = “Triada de Cushing”: bradicardia + HTA + alteraciones
respiratorias.
- Tratamiento de la Fiebre.
- Aislamiento (meningococo).
o Bacteriana (meningococo): respiratorio y entérico.
o Viral: solo entérica
- ATB por vía parenteral.
o Ceftriaxona
o Rifampicina (tinción naranja de tejidos y secreciones)
o Ciprofloxacino
- Control licuoral (LCR) según evolución clínica. Vigilar cambios en las propiedades del
LCR LCR (si sale a goteo rápido y de color turbio, tiene síntomas de PIC alta)
o Color normal = agua de roca
o Meningitis bacteriana = turbio purulento
o Meningitis viral = agua de roca
o Meningitis tuberculosa = amarillento/xantocrómico.
- Profilaxis: cipro
- Pruebas:
o Analítica + hemocultivo.
o Punción lumbar  observar LCR e interpretar si hay colonización presente

31
32
 TEMA 6 - SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Polineuropatía por desmielinización y/o daño axonal de causa idiopática, aunque la mayoría
generados por infecciones previas. Consiste en una anomalía linfocitaria que reacciona sobre el
propio sistema y destruye capas de mielina, generando una desmielinización segmentaria
bilateral. Esto se traduce en edema e inflamación de los nervios afectados con la consiguiente
pérdida de neurotransmisión a la periferia.

Se trata por tanto de un déficit motor y sensitivo sin afectación cognitiva ni a nivel de conciencia
(se dan cuenta de todo, ej: intentan pestañear y no pueden), y afecta a ambos sexos por igual.

Con un tratamiento de soporte adecuado, el 85% de estos pacientes se recuperan

completamente de esta patología. Es progresiva y potencialmente fatal.

SNP= pares craneales + SNA + fibras nerviosas periféricas y sacro (“cola de caballo”)

Sensitivas  Parestesias, hormigueo, dolor

Motoras  IRA por afectación musculatura respiratoria

También conocido como síndrome del cautiverio: completamente consciente sin posibilidad de
hacer nada.
Fases (ascendente y simétrica)
- Aguda : 1 – 3 semanas
- Meseta: 1 – 2 semanas (no mejora ni empeora)
- Recuperación: de meses a años (remielinización lenta; se normaliza de proximal a distal)

1. Etiologia

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía por desmielinización y/o daños axonal
de causa desconocida que progresa rápidamente. Afecta al sistema nervioso periférico y da lugar
a la pérdida de mielina (una desmielinización segmentaria) y edema e inflamación de los nervios
afectados, produciendo una pérdida de neurotransmisión a la periferia.

El proceso inflamatorio permite que los linfocitos entren en los espacios perivasculares y
destruyan la vaina de mielina que cubre los nervios periféricos o craneales.

Las raíces nerviosas posteriores (sensoriales) y anteriores (motoras) pueden verse afectadas
debido a esta desmielinización segmentaria, por lo que los individuos pueden experimentar
pérdidas tanto sensoriales como motoras. El axón resulta relativamente poco afectado.

La insuficiencia respiratoria puede ocurrir hasta en la mitad de los individuos afectados. La

debilidad de los músculos respiratorios supone una amenaza para la vida de la persona y puede
desarrollarse rápidamente en 24 a 72 h después del inicio de los síntomas iniciales. En alrededor
del 25% de los casos la debilidad motora progresa a parálisis total.

El síndrome afecta a ambos sexos de la misma forma, y se ve más frecuentemente en adultos,

aunque se observa en todos los grupos de edad.

33
La etiología de este trastorno no se conoce, pero se cree que se trata de una reacción
inmunológica que se dirige contra los nervios periféricos (autoinmune) desencadena por una
infección previa.

Inmunizaciones vilares: gastroenteritis por Campylobacter jejuni es el desencadenante del SGB

en más del 26% de los casos.

o Otros patógenos potenciales son: Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus,

virus de EpsteinBarr, virus varicela zoster, y vacunas (rabia, gripe porcina)
- Algunas enfermedades precedentes se asocian al SGB:
o Enfermedad vírica reciente
o Infección de las vías respiratorias altas
o Gastroenteritis: por Campylobacter jejuni es el desencadenante del SGB en más
del 26% de los casos.
o Vacunación de la rabia o de la gripe
o Lupus eritematoso u otro proceso maligno

Se cree que estos estímulos producen una alteración en el sistema inmune, lo que da lugar a la
sensibilización de los linfocitos T del paciente frente a la mielina, y finalmente, al daño de la
mielina. Se produce una desmielinización hace que la transmisión de los impulsos nerviosos se
pare o se enlentezca. Los músculos inervados por los nervios periféricos afectados sufren atrofia
y denervación. En la fase de recuperación, se produce una remielinización lenta y la función
neurológica se normaliza en un patrón que va de proximal a distal.

2. Sintomatología
Instauración rápida de los síntomas (aparece de forma aguda) entre 1 y 3 semanas después de
una infección respiratoria o gastrointestinal.

- Parálisis simétricas: comienza con debilidad y habitualmente desde los miembros

inferiores (instauración como máximo 14 días tras infección).
- Compromiso de los pares craneanos (50%-80%): incapacidad de deglutir, tragar, hablar
y/o cerrar los ojos además de parálisis y arreflexia (ausencia de reflejos o movimientos
inconscientes que se realizan al recibir un estímulo externo)
- Compromiso respiratorio (5-31%) : suelen ser los que acaban en la UVI
- Disautonomía (afectación SNA):
o Déficit de control sobre TA y FC.  bradicardias y arritmias comunes como
respuestas vagales. También hipoTA ortostática y HTA.
o Disminuye control de esfínteres/Retención urinaria o estreñimiento.
o Enrojecimiento facial.
- Dolor y síntomas sensitivos:
o Espasmos musculares (más por la noche) pueden conllevar uso de narcóticos.
Como consecuencia del dolor es común la falta de apetito y sueño.
o Insensibilidad (mayor en planos profundos) y parestesias (acorchamiento y
hormigueo) previa a la parálisis.  perciben dolor interno pero no táctil, por lo
que precisan analgesia, lo que produce estreñimiento.
- Arreflexia e hipotonía frecuentes y persistentes
- No afectación cognitiva ni sobre la consciencia.
- Afecta del mismo modo a hombres y a mujeres
- Complicaciones

34
 o Insuficiencia respiratoria por parálisis de nervios de zona torácica.  posible
VM.
o ITU
o Inmovilidad  íleo paralítico, atrofia muscular, trombosis venosa profunda,
embolismo pulmonar, excoriaciones en la piel, hipotensión ortoestática y déficit
nutricionales.

3. Diagnóstico
- Clínica y enfermedad previa asociada
- Laboratorio (leucocitosis)
- LCR: a partir de 7 días muestra proteínas elevadas, menos de 10 leucos
mononucleares/ml. Hasta 700 mg/dl (7 g/l) (proteína normal de 15 a 45 mg/dl [0,15 a
0,45 g/l])
- Electrodiagnóstico: Disminución de conducción en estudios electrofisiológicos

4. Pronóstico
- Curación en el 85-90%
- Signos de mal pronóstico:
o Severa debilidad
o Progresión rápida.
o > mes en iniciar mejoría
o Déficit motor severo
o Apoyo ventilatorio y apoyo nutricional (enteral)
- Mejor evolución en niños que en adultos

5. Tratamiento
- Apoyo ventilatorio -> fase aguda
- Plasmaféresis (2 primeras semanas): elimina la fracción plasmática de la sangre (baja
nivel de anticuerpos).  Metemos plasma libre de anticuerpos
o Reduce significativamente estancia hospitalaria y tiempo de recuperación
- Gamaglobulina: modulan la respuesta inmunitaria. Necesario prestar atención a buena
hidratación y función renal. Tras tres semanas de inicio de enfermedad pierde eficacia.
- Sintomático:
o Dolor
o Laxantes
o Profilaxis antitrombótica (clexane y medias de compresión)
o Antibioterapia
o Complicaciones: IOT, ventilación… (neumonia, neumotorax)
o Corticoides tienen poco efecto en pronóstico y duración de enfermedad.
- Rehabilitación: Movimiento pasivos y dispositivos ortopédicos (no esperar a estados
avanzados)
- Evitar pie equino  Sería culpa nuestra

35
6. Rehabilitación

ESTADOS DE HUGHES

Estado V Disautonomía, toma respiratoria con ventilación, UCI

trastornos de deglución y/o alimentación

Estado IV Estabilidad hemodinámica Planta. Recuperación funcional

Estado III Marcha hasta 5m con apoyo externo y Manejo ambulatorio.

dependiente para ABVD

Estado II Marcha independientemente hasta 50m con o Terapia en casa. Revisiones.

sin muletas e independentemente para ABVD

Estado I Independientemente de las ABVD Alta

7. Cuidados de enfermería
- Controlar la parálisis ascendente.
- Valorar función respiratoria.
- Controlar gases arteriales.
- Valorar el reflejo del vómito, corneal y de la deglución.
- Control de la vía aérea: gafas nasales, ventimask (alto flujo), BPAP
- Vigilancia hemodinámica y frecuencia cardiaca.
- Sondaje vesical: riesgo de Retención Aguda de Orina (RAO).
- Terapia nutricional:
o Disfagia:
 Leve: se puede controlar colocando al paciente en una posición
erguida y flexionando la cabeza hacia delante mientras come.
 Graves: valorar necesidad de SNG (nutrición enteral)
o Dieta rica en fibra y fácil de deglutir.
- Cuidados oculares.
- Prevención de los problemas de la inmovilidad:
o Contracturas.
o UPP
- Mantener la comunicación con el paciente.
- Apoyo a la familia.

36
 TEMA 7 – CONVULSIONES
Son consecuencia de un trastorno en el funcionamiento normal del cerebro que provoca una
anormal descarga eléctrica cerebral súbita, exagerada y desordenada que puede causar pérdida
de conciencia, movimientos corporales incontrolados y alteraciones de la conducta y la
sensibilidad.

Surge como consecuencia de una inestabilidad de las

membranas neuronales causadas por una sobreexcitación o un
fallo en los mecanismos de inhibición. El umbral convulsivo es el
grado de estimulación que se requiere para causar actividad
nerviosa.

Descarga eléctrica anormal del cerebro  Área del cerebro o

del cerebro entero  El área afectada por una convulion pierde
su capacidad de regular su función y puede reaccionar sin
control (dependiendo del área afectada da una clínica u otra)

Descargas eléctricas espontáneas originadas en un foco de

neuronas hiperexcitables  foco epileptógeno.

1. Causas
- ACV
- TCE (Herida penetrante)
- Infección SNC:
o Meningitis
o Encefalitis
- Drogas (estimulantes, cocaína)
- Tóxicos (plomo)
- Anoxia/ Hipoxia (no hipoxemia disminución de O2 en cerebro)
- Fiebre (sobre todo en niños; no tienen termorregulación desarrollada forma de
control convulsiones febriles)
- Suspensión de tto anticonvulsivo
- Encefalopatía metabólica:
o Uremia
o Hepatopatías
o Hipoglucemias
- Desequilibrio Hidroelectrolítico
o HipoCa
o HipoNa
- Tumores SNC
- Síndrome de abstinencia (alcohol/drogas)  Delirium tremens
- Otros factores que afectan a personas predisponentes: presión emocional, estrés,
estímulos externos (música a alto volumen, luces brillantes), fatiga y falta de descanso

2. Clasificación
2.1. Focales (un hemisferio cerebral)
Actividad convulsiva se circunscribe a zonas delimitadas de la corteza cerebral (afectan a zona
de UN hemisferio), son causadas por anormalidades estructurales del encéfalo.

37
Se caracteriza por ser sin alteración de la conciencia o con alteración.

2.1.1. Convulsiones parciales simples o Convulsiones motoras focales

- Un foco irritativo en la corteza motora del lóbulo frontal.
- Sólo en una parte del cuerpo (manos/cara).
- Uno de estos síntomas:
o Movimientos adversivos = repetitivos.
o Visualización de cotomas (cegueras parciales).
o Sensaciones o alucinaciones sensitivas).
o Muecas

2.1.2. Parciales Complejas (Psicomotoras, “lóbulo temporal”)

- Entre 1 y 4 minutos
- Alteración del estado de conciencia cognitiva y emocionalmente (somnolencia),
pensamiento en blanco, sin movimiento.
- Estado de confusión posconvulsión o postcrítico.
- El individuo no cae al suelo, es capaz de interactuar con su entorno.
- Normalmente afectan a lóbulos temporales (psicomotor).
- Deja vu / jamais vu /presque vu (tener algo en la punta de la lengua).
- Alucinaciones auditivas, visuales y olfatorias.
- Psicomotor: chasquido de dientes, mojarse los labios, hinchar y deshinchar carrillos,
tirones de ropa = automatismos.
- Disfasia: no puede entender ni transmitir.

2.2. Generalizadas (ambos)

Actividad convulsiva se circunscribe a zonas difusas de la corteza cerebral (Afecta por lo
general a ambos hemisferios), son causadas por anormalidades celulares, bioquimicas o
estructurales amplias.

Se caracteriza por inconsciencia y con respuestas motoras simétricas.

Afectan a todo el cuerpo. Causadas por actividad eléctrica bilateral. Son normalmente
simétricas. Implican siempre una pérdida de conciencia. Son más alarmantes.

2.2.1. Petit mal

Ausencia Generalizada
- Pérdida de conciencia (ausencia): puede haber cierta mioclonia.
- Interrupción de la actividad muscular voluntaria.
- Mirada vacía y perdida (“Estar soñando”).
- Fasciculaciones (manos, cara o párpados).
- No hay pérdida del tono muscular corporal general (No hay caída).
Convulsiones Mioclónicas Generalizadas
- Contracciones breves y súbitas de músculos o grupos musculares
- Pérdida de conciencia momentánea
- Confusión postictal (post convulsión). Le cuesta recuperar consciencia.

2.2.2. Gran mal: Convulsiones Tónico-clónicas

- Diferencia con epilepsia, aquí no existe “aura”; no son conscientes de que van a tener
una convulsión, es inesperado. Además, estas son aisladas o con una etiología concreta

38
 (traumatismo, meningitis, drogas, hipertermia, etc.). Las epilepsias son repetitivas y
presentes desde edades tempranas.
- Causadas por actividad eléctrica bilateral
- Son normalmente simétricas
- Implican siempre una pérdida de conciencia
- Se distinguen varias fases:
o Tónica
o Clónica

2.2.3. Fases de Convulsiones Tónico-clónicas

Fase inicial
- El paciente pierde el conocimiento de forma súbita y cae al suelo.
- Presiente el episodio (aura previa).
Fase Tónica
- Rigidez generalizada de toda la musculatura
- Cese de la respiración
- Mandíbulas apretadas con fuerza (posibilidad de morderse la lengua)
- Dura pocos segundos (20 seg).
Desviación de mirada hacia arriba, pérdida de conciencia inmediata, caída al suelo, rigidez
simétrica de la musculatura, brazos en flexión y cabeza y piernas en extensión. Puede haber
súbita y fuerte contracción de los músculos abdominales y mandíbula (trismus). Diferencia
con simulación mirada fija y sin parpadeo.

Fase Clónica
- Aparecen las convulsiones (contracciones y relajaciones musculares generalizadas)
- Aumento de salivación
- Relajación de esfínteres
- Posibilidad máxima de morderse la lengua
- Suele durar 30 - 90 segundos.
Movimientos violentos, tronco y extremidades presentan contracciones y relajaciones
rítmicas. Emisión de espuma por la boca (sialorrea) por la sobreestimulación de las glándulas
parótidas. Remisión de la crisis con la disminución de la intensidad de movimientos y
alargamiento de los intervalos hasta su cese.

Fase o Estado Postcrítico/Postictal

- Ceden las convulsiones.
- El paciente recupera el conocimiento (estado de
bajo nivel de conciencia y confusión, escasa
coordinación, dificultades en la visión y
vocalización).
- Pérdida de memoria leve (10-30 minutos).
Controlar si convulsión causada por TCE; en 20 –
30 min debería recordar todo.
- Riesgo de que la persona pueda tener otra crisis.

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3. Manifestaciones Clínicas
Aura: síntomas que predicen ataques. Corta duración. Localización del inicio de la crisis. Algunos
no lo tienen o no son capaces de reconocerlo. Siempre es el mismo para cada persona.
- Somatosensoriales: parestesias localizadas.
- Visuales/auditivas: aluinaciones/ilusiones.
- Olfatorias: percepción de olores
- Gustativas : percepción de saboras
- Abdominales: aumento del peristaltismo.
- Psíquicos: deja vu, jamais vu, miedo.

4. Epilepsia
Trastorno neurológico. Afectación crónica, recurrente y repetitiva, donde las personas son
propensas a sufrir convulsiones frecuentemente.
A diferencia de las convulsiones, las epilepsias se repiten en el tiempo por fenómenos
paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada excesiva.
Tipos y clasificación igual que las convulsiones.
- Crisis pacial
- Crisis generalizada: Más grave, porque en todas hay perdida de conciencia.

4.1. Etiología
- Orgánica como síntoma de otros procesos: sufrimiento fetal (hipoxia durante parto),
traumatismo craneal, tumores, malformaciones del SNC…
- Idiopática (causa desconocida)
- Factores genéticos que disminuyen el umbral para las crisis.
- Factores sensoriales que inducen o autoinducen por estímulos visuales o auditivos las
crisis.

4.2. Tratamiento (cuidados de enfermería)

El tratamiento general va encaminado a:
- Cese de la crisis.
- Prevención de un nuevo estado convulsivo.

Control de las causas que producen la crisis:

- Tto previo.
- Características de las convulsiones.
- Causas precipitantes.
- Enfermedades crónicas precipitantes.
- Manejo de las complicaciones.

4.3. ESTATUS EPILECTICO

Se define como la actividad convulsiva que dura más de 5 minutos de duración o la existencia
de crisis repetidas sin recuperación de la línea basal neurológica. Si a pesar de del tratamiento
adecuado con fármacos antiepilépticos de primera y segunda línea, la epilepsia se mantiene por
30 – 60 minutos, nos encontramos ante daños una emergencia neurológica y debe ponerse en
marcha el protocolo de tratamiento del Estatus Epilepticus refractario.

Si se mantiene de 20-30 minutos, se produce daño cerebral y si dura mas de 60 minuto las
lesiones son irreversibles.

40
En cualquier caso, se trata de una situación de emergencia por las siguientes complicaciones:
- Anoxia /edema cerebral.
- Agotamiento/rabdomiólisis (agotamiento muscular libera creatinquinasa  túbulos
renales  fallo renal).
- Hipertermia maligna/agotamiento.

Si se prolongan por 20-30 minutos produce daño cerebral y a partir de los 60 minutos las lesiones
pueden ser irreversibles.

4.4. Tratamiento agudo

4.4.1. Agudo durante convulsión
- Valoración inicial (ABCD). Intentar conseguir anamnesis si es posible.
- Registrar desencadenantes y antecedentes y hora de comienzo.
- En caso de que recurriera la crisis observar la forma, presentación de las
manifestaciones (desviación ocular, secuencia, etc.)
- Posicione al paciente en decúbito supino durante las convulsiones, retirándole de
objetos que le puedan lesionar y situándole en sitio seguro
- NO SUJETAR.  Si sanitario guedel en fase clónica o postictal

4.4.2. Post Crisis

- Posicionar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo.
- Monitorización de los signos vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2 y temperatura
- Oxigenoterapia garantizando Sat > 92%.
- Canalice vía venosa periférica y perfunda SSF de mantenimiento.
- Glucemia: Si existe hipoglucemia actúe según procedimiento
- Valorar realizar analítica venosa para descartar alteraciones hidroelectrolíticas y
analítica arterial para descartar alteraciones ácido – base (acidosis metabólica siempre
postconvulsión).

4.4.3. Tratamiento Anticomical (BZP)

Crisis prolongadas (5 ó 10 min de evolución) o estatus epiléptico:
- Acceso Venoso
o Lorazepam (no formato IV en España)
o Diazepam IV 0.1 – 0.3 mg/kg.
o Midazolam IV 0.1mg/kg.
- Sin Acceso Venoso
o Diazepam vía rectal para niños principalmente (0,5mg/kg)
o Midazolam: + Intranasal: (tiempo de inicio 5 -10 min): a dosis de 0,2 – 0,3
mg/kg. + IM: 0,1 mg/kg.

En caso de no ser una primera epilepsia y conocer el tto del paciente, se inicia el tratamiento
dándole más dosis de su medicamento rutinario.

Si primer medicamento no es suficiente, asociar a:

- Ác. Valproico: IV 15mg/kg en 3 – 5 min de elección si el paciente está anticoagulado y
previene recurrencias (presentación depakine 400mg IV)
- Difenilhidantoína: IV 18mg/kg. NO diluir en SG pues precipita. Cuidado con la flebitis.
En desuso por problemas venosos, además cantidad mínima para adultos 1500mg =
dificultad de manejo. (Presentación 250mg Fenitoína)

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 - Fenobarbital: 20mg/kg. Depresión respiratoria. Dificultad valorar los periodos ventana
por su efecto prolongado. (Luminal 200mg)
- Levetiracepam (Kepra) tto hospi o domiciliario.

2º Elección (sedantes más potentes) para casos refractarios:

- Propofol
- Pentobarbital
- Tiopental
*Valorar intubación endotraqueal si Estatus Refractario a tratamiento de más de 30 min de
duración

4.4.4. Trasladado al centro sanitario

Una vez finalizada la convulsión solo si:
- Primera convulsión.
- Convulsión secundaria.
- Complicada con déficit neurológico.
- Abandono de la medicación.
- Estatus epiléptico.

5. Pruebas diagnósticas
- Clínica
- TAC / RMN (lesiones ocupantes de espacio)
- Electroencefalograma (patrones anormales de actividad neuronal)
- Punción lumbar (infecciones SNC)
- Analítica:
o HipoNa / HipoCa / Glucemia
o Niveles de tóxicos o fármacos
o Disfunciones hepáticas o renales

42
 TEMA 8 – TCE (Traumatismo Cráneo-Encefálico)
Impacto violento recibido en la región craneal y facial. Su aparición frecuentemente va asociada
al politraumatismo, aunque no es imprescindible.
- Los TCE pueden causar distintos grados de lesiones en el cráneo y el tejido encefálico. "
- Las lesiones primarias se producen en el momento del impacto e incluyen: fractura
craneal, conmoción, contusión, laceración del cuero cabelludo, laceración del tejido
encefálico y desgarro o rotura de los vasos cerebrales.
- Los problemas secundarios surgen poco después y son el resultado de la lesión primaria.

1. Signos de mal pronóstico a valorar en un TCE

- Edad:
o Posibilidad de hematoma 2-3 veces mayor en adultos que en niños.
o Si es mayor de 60 años el riesgo de deterioro neurológico es 10 veces superior.
- Pérdida transitoria de la consciencia multiplica el riesgo por 2.
- Cefalea y vómitos en escopeta están ligados a deterioro neurológico.
- Amnesia >5min.
o Asociado a 3.3% de sufrir lesión intracraneal.
- Agitación por si sola implica probabilidad de lesión intracraneal de un 16.7%
- Amnesia + Agitación: aumenta la probabilidad de lesión intracraneal en un 60%
- Otorragia = fractura de la base de cráneo.

2. ESCALA GLASGOW
Es la escala más usada que valora el nivel de conciencia. Se basa en la observación de tres
criterios clínicos:
- Apertura de ojos
- Respuesta motora
- Respuesta verbal.

Su puntuación se realiza de acuerdo con las mejores respuestas obtenidas. Tiene un valor
mínimo de 3 (sedados e intubados) y máximo de 15.

Se realiza una valoración inicial y pasados 5 - 10 min se realiza otra. Estudiar la dinamicidad del
paciente, si hay cambio a peor mayor de 2 puntos mal pronóstico.

43
3. Interpretación
Grado Valor GCS Clínica
- No pérdida de conocimiento previa o, si la tiene, es inferior a 5
Glasgow 14-15. A min. Para saber si ha estado inconsciente o mareado preguntar
Leve expensas del si ha escuchado lo que pasaba y observar relajación de
plano verbal esfínteres.
- Ausencia de focalidad neurológica.
- Confusión transitoria
- Los síntomas se resuelven en < 15 min
- No hay pérdida de conciencia y si la hay, es mayor de 5 minutos.
- Focalidad neurológica.
- Confusión transitoria.
Moderado Glasgow 9-13 - Síntomas duran > 15 min
- Sospecha fractura de cráneo:
- Otorragia (sangre), otorrea (LCR)
- Equimosis mastoide “Signos de Battle”: hematoma por
detrás de las orejas = hemotímpano.
- Equimosis periorbitaria “Ojos de mapache”: hematoma
facial sin inflamación.
- Tiempo de pérdida de conocimiento (o disminución de nivel de
conciencia) > 6h
Glasgow 3-8. - Intubación inmediata.
Disminución del - Fractura abierta y/o hundimiento craneal.
GCS y en más de - Sospeche signos de hipertnesión intracraneal (HTIC)
Grave un punto en el - Signos y síntomas clásicos de HTIC: cefalea, vómito súbito
TCE moderado. no precedido por nauseas, paresia del músculo recto
externo (ojo desviado hacia dentro) uni o bilateral.
Anisocoria con midriasis ipsilateral (en el mismo lado).
- Tríada de Cushing: HTA, bradicardia y trastornos
respiratorios.. Rara vez los tres se dan a la vez, con uno se
daría por válido el diagnóstico. Comprobar cada 2 min.

44
4. Exploración inicial
- Pulso
- TA
- FR
- Tª
- Glucosa en sangre

5. Examen neurológico
- Nivel de conciencia, tamaño pupilar, signos de focalización, patrón respiratorio…
- Valoración neurológica: Orientación en tres esferas. De la primera que se pierde a la
última son:
o Tiempo  ¿que día es hoy?
o Espacio  ¿dónde estamos?
o Persona  ¿cómo se llama?
- Pupilas:
o Isocoria o anisocoria (TCE o ACV).
o Miosis: pupilas pequeñas, en casos extremos puntiformes.
 Causado por depresores del SNC: heroína, codeína, bzp, opiáceos,
insecticidas… El alcohol se incluye en este grupo porque durante la
primera hora estimula pero después deprime.
o Midriasis: pupilas grandes.
 Causas: falta de O2 cerebral o drogas estimulantes (porros, coca, -
dronas, Popper y drogas de diseño las cuales no tiene antídoto).
o Anisacoria: pupilas de tamaño desiguales
 Causado por daño cerebral o TCE o ECV.

6. Examen motor
Solo en paciente colaborador.

Cualquier parte lesionada del SN afecta a funciones motoras.

Función motor está controlada por ciertas áreas cerebrales, de estas parten ciertos impulsos a
través de grandes vías motoras.

Valorar:
- Paresias (sensibilidad)o plejias
o Monoparesia-plejia,
o Hemiparesia-plejia,
o Paraparesia-plejia,
o Tetraparesia-plejia
- Postura
- Fuerza: movimientos espontáneos y de contra resistencia.
- Claudicación (cuánto tarda en realizar movimiento)
- Tanto de MMSS como MMII.

7. Examen sensitivo
Sólo en paciente colaborador. Puede ser difícil de valorar debido a las respuestas que pueden
ser subjetivas.

45
Déficit sensitivos:
- ¿ Siento las piernas?
- ¿Siento los brazos?
- ¿Los muevo?

8. Manejo Terapéutico
Debemos mantener al paciente Normotenso, normotérmico, normooxigenado y
normoglucémico con el objetivo principal de prevenir daño secundario al cerebro lesionado.

Para ello realizaremos la valoración Inicial del AIT (ataque isquémico transitorio).
A. Via Aérea libre y control cervical
B. Oxigenación y ventilación adecuados
C. Control de hemorragias externas y mantenimiento de TA.
D. Evaluación del estado neurológico.
E. Valorar otras posibles lesiones traumáticas.
o Mantener la cabeza a 30º.
o Mantener normocapnia:
 IOT: mantener valores en rango normal de PCO2 y SatO2.
 Hipoventilación (PaCO2 <30mmHg) implica vasoconstricción cerebral.
 Hiperventilación agresiva y prolongada aumenta edema lo que se
traduce en vasoconstricción  isquemia grave por disminución de
Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
o Estabilización HD:
 La hipoTA duplica la mortalidad.
 El TCE no provoca hTA, salvo en casos de shock medular, por ello es
importante buscar la causa real.
o Preoxigene, sede y relaje.
o Barbitúricos (reducen PIC y TA) no durante reanimación, sino posteriormente.
o Normoglucemia (Glu<200mg/dl): profilaxis de convulsiones precoces.

8.1. Líquidos parenterales

- Tomar 2 vías de grueso calibre en cada lado o VVC. Si no es posible, intraosea.
- Evitar sobrecarga líquidos para mantener volemia normal.
- No utilizar soluciones hipotónicas ni glucosadas ya que producirían edema cerebral y
por tanto aumentaría la PIC.
o Solo usar soluciones glucosadas en caso de hipoglucemia (glu100 mmHg.
- Usar en su lugar SSF o RL para mantener euvolemia.
o Prevención de edemas e hiponatremia asociada a edema.
o Control de electrolitos sobre todo Na: exceso produce edema y aumento de
tensión.
o Se pueden administrar a un ritmo rápido con precaución de no sobreexpandir.
- En TCE asociado a hTA buscar otras causas y usar salino hipertónico 7’5%. Preparar
dilución: coloide Hidroxetil almidon aproximadamente en suero de 250ml.
- Volumen para TAM>100 mmHg.
- Preoxigene, sede y relaje.

8.2. Medicamentos reducir PIC

- Manitol 20% (0’25 a 1gr/kg).
o No administrar en paciente hipotenso (potente diurético).

46
 o Indicaciones (1g/Kg):
 Deterioro neurológico agudo
 Pupila dilatada
 Pérdida de conciencia
 Hemiparesia.
o Asociado a furosemida según paciente. Realizar SV si furosemida.
o Glucemia < 200 mg/dl  Profilaxis de convulsiones precoces

9. Otras Exploraciones Posteriores

- Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
- Radiografía de cráneo: siempre.
- Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares. En moderados, graves y en
leves que refieran dolor cervical.
- TAC Cerebral y craneal: examen inicial de elección. Se debe realizar siempre que hubo
episodio de pérdida de conciencia

10. Casos
Caso 1

Varón de 35 años al que, caminando por la calle le golpea una maceta que cae desde una
altura de 10 metros.
- Inconsciente, abre los ojos al dolor,
- extensión anormal únicamente de los MMSS
- no emite sonidos.

¿Qué GCS presenta este paciente?

47
Caso 2

Varón de 62 años al que, paseando por la calle Goya, es atropellado por un coche. A nuestra
llegada:
- Consciente y orientado x 3, ligero episodio de amnesia.
- Abre espontáneamente los ojos, obedece órdenes y se encuentra algo confuso.
- Hemodinámicamente estable.

Calcular el GCS ¿Cómo clasificarías este TCE?

48
 TEMA 9 – ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es una inflamación crónica y destrucción selectiva de la mielina del SNC (el
SNP está indemne) por lo que se retrasa la trasmisión de los impulsos a ese nivel.

La mielina es una lipoproteína que rodea los nervios del sistema nervioso que protege a los
axones de las neuronas y permite que los impulsos eléctricos se trasmitan de manera rápida y
eficiente a lo largo de las neuronas.

La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta a dicha mielina o materia blanca del cerebro
y de la medula espinal (SNC), provocando la aparición de placas cicatriciales que impiden el
funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. A veces se puede ver afectado el propio nervio

1. Epidemiología
En el norte de Europa, norte de Estados Unidos, sur de Canadá, sur de Australia y Nueva Zelanda
se dan tasa de prevalencia elevadas (más de 30 casos por cada 100.000 habitantes). Las tasas de
prevalencia son bajas (Menos de 5 casos por cada 100.000 habitantes) en el sur de Europa,
Japón, China y Sudamérica. Esta diferencia puede deberse a diferencias climáticas, raciales o
ambas (Componente ambiental o genético à la herencia aumenta posibilidades, no quiere decir
que la desarrolle).

2. Etiología
Se desconoce la causa exacta (idiopática). Pero se sabe que es una enfermedad autoinmune y
que en algunos casos en la que las personas la han desarrollado a partir de un virus.

3. Manifestaciones
Comienzo insidioso y gradual, sin síntomas obvios al principio. Afectación por áreas diseminadas.

- Pérdida de fuerza o sensibilidad en

alguna parte del cuerpo.
- Problemas de equilibrio y motores:
dificultad para andar, pérdida de
equilibrio, torpeza, temblores o
sacudidas rítmicas, ataxia o movimientos
descoordinados, debilidad en las
extremidades, vértigos y mareos. Puede
producirse de forma esporádica o
permanente.
- Fatiga: general, debilitante y cansancio
extremo más allá de lo esperado por la
actividad física cotidiana.
- Alteraciones de la capacidad visual:
pérdida de visión de un ojo, visión
borrosa, visión doble o movimientos
oculares rápidos e involuntarios
(nistagmus). Neuritis (inflamaciones del
nervio óptico)à cegueras temporales o permanentes.
- Trastornos del habla: fluidez verbal lenta, palabras arrastradas, cambios en el ritmo del
habla.

49
 - Temblores / Espasticidad: contracciones y espasmos musculares involuntarios junto
con rigidez.
- Problemas cognitivos y emocionales: déficits de memoria, trastornos de concentración
o razonamiento.
- Alteraciones sensitivas: sensación de hormigueo, entumecimiento o sensación de
quemazón en zonas corporales, hasta falta de sensibilidad al tacto, el calor y/o el dolor.
- Disfunción sexual: episodios de impotencia, perdida de sensaciones y disminución del
apetito sexual.
- Problemas de vejiga e intestinales: micciones frecuentes y/o urgentes, incontinencia,
dificultad para iniciar la micción, estreñimiento y aunque es poco frecuente, falta de
control de esfínteres.

Los síntomas empeoran de forma transitoria con el cansancio, el estrés, el ejercicio o el calor. Es
muy importante que la persona no abandone el ejercicio aunque los síntomas empeoren de
forma transitoria.

La EM es una afección individual y los síntomas pueden variar, los síntomas pueden aparecer de
forma progresiva o pueden aparecer en forma de brotes. Es una enfermedad que debido a la
pérdida de funcionalidad causa aislamiento social.

4. Tipos
- Recidivante – con remisiones: recidivas claramente definidas (brotes) a las que se
siguen una recuperación total o secuelas y déficit neurológicos residuales. Ej: Persona
que pierde la sensibilidad de una extremidad de forma repentina que dura un par de
días y tiene una recuperación total. Pero puede darle otro brote igual con el que se le
quede una cojera.
- Primario – progresiva: progresión de la enfermedad desde el inicio con fases
ocasionales de estabilización y pequeñas mejorías de poca duración. Ej: Pérdida de
sensibilidad en una mano. A medida que va avanzando la enfermedad esa pérdida de
sensibilidad alcanza a todo el brazo. Puede tener una mejoría o estabilizarse pero vuelve
a ese síntoma progresivo. Es más mantenida y constante en el tiempo.
- Secundario – progresiva: evolución caracterizada por recidivas y remisiones seguidas de
progresión de la enfermedad con o sin recidivas ocasionales. Remisiones de corta
duración y fases de estabilización. Va a ser más agresivo y está caracterizado con brotes
sin mejoría simplemente va ha haber una progresión de la enfermedad.
- Progresivo – recidivante: enfermedad progresiva desde el inicio, en el que superponen
los brotes. Es la más incapacitante de todas.

5. Objetivos de Enfermería
- Maximizar la función neuromuscular.
- Mantener la autonomía del paciente AVD.
- Mejorar el bienestar psicológico y social.
- Mejorar la adaptación del paciente a la enfermedad.
- Reducir factores de exacerbación.

6. Tratamiento
Enfermedad incurable y no se prevenible ya que no se conoce la causa. Los tratamientos están
enfocados a evitar la progresividad en aquellos tipos en los que se puedan tratar. Se modifica el

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tratamiento a medida que se va viendo la efectividad del mismo. Si con el tto sigue habiendo
brotes se cambia a otro; siempre que se cambia de tto nunca se puede volver nunca al anterior.
Tiene 3 aspectos principales:
- Modificar la evolución de la enfermedad. Intentar que los síntomas sean lo menos
incapacitantes posibles.
- Tratamiento sintomático.
- Aporte de los recursos necesarios para afrontar la enfermedad.

Tratamiento temprano de los síntomas resulta crucial.

- No farmacológico
o Rehabilitación
o Terapia física
o Dieta adecuada (Varias comidas Energía, beber mucha agua, vitamina D, Brotes
a nivel muscular Dieta hiperproteica…).
o Descanso necesario
o Asesoramiento
- Farmacológico
o Profilaxis de las recidivas y progresión crónica:
o Inmunosupresores: actúan reforzando el sistema inmunológico. Interferón
(principalmente administración IM una vez por semana). si no es eficaz se pasa
a…
 Nuevos tratamientos: usados en caso de que los inmunosupresores no
resulten efectivos. Este tipo de fármaco no se pueden administrar si el
paciente está enfermo. Cursa como un cuadro pseudo gripal como
efecto secundario.
 Nalizumab (IV una vez al mes) anticuerpo recombinante.
 Cladribina (VO).
o Brotes agudos: corticoesteroides (Prednisona, ACTH, metilprednisolona). Se usa
en neuritis y pérdida de sensibilidad o fuerza. Retirada gradual del tratamiento.
o Reducir problemas urinarios: Colinérgicos (neostigmina) o Anticolinérgicos.
Para micciones urgentes.
o Relajantes musculares: diazepam, baclofeno.
o Antidepresivos.

7. Diagnóstico
- H.C. y exploración física: pérdida de reflejos, historia clínica con la constancia de la
aparición de varios síntomas que van apareciendo y desapareciendo.
- Exploración neurológica (anomalías nerviosas)
- Clínica: o Pruebas de potenciales evocados:
o Prueba de respuesta auditiva: diagnostica problemas de audición. Los
electrodos se colocan en el cuero cabelludo y en los lóbulos de las orejas. Lo
estímulos pueden ser diferentes tonos o ruidos.
o Prueba respuesta visual: diagnostica problemas en los nervios ópticos.
o Prueba somatosensorial: detecta problemas en la médula espinal que producen
adormecimiento en los brazos o las piernas. Los electrodos pueden situarse en
las muñecas, las rodillas y otros puntos, sobre los cuales se aplicarán estímulos
eléctricos leves.

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  Electromiografías: se puncionan varias partes del cuerpo para controlar
a través de electrodos si el dolor se transmite a través de los nervios
adecuadamente, por medio de varias intensidades.
- Resonancia magnética nuclear: visualización de las zonas de esclerosis múltiple
(lesiones) en el cerebro y la médula espinal para ver si se mantienen o hay progresión
de la enfermedad.
- Punción lumbar: anomalías en los anticuerpos que están asociados con la esclerosis
múltiple. La punción lumbar también ayuda a descartar infecciones y otras
enfermedades con síntomas parecidos a los de la esclerosis múltiple.
- PET-TAC: permite obtener imágenes del interior del organismo y detecta la actividad
metabólica de las células. Se pueden hacer con Galio o con Glucosa para observar cómo
actúa y se activa la célula

8. Curiosidades
- Aparentemente la EM no tiene efectos negativos sobre el embarazo, el parto y la
lactancia. El puerperio aumenta la posibilidad de brote.
- En algunas mujeres, la EM experimenta una mejoría de la sintomatología durante el
embarazo.
- Esperanza de vida de unos 25 años.

9. Esclerosis Lateral Amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad del sistema nervioso central, caracterizada
por una degradación progresiva de las neuronas motoras en la corteza cerebral (neuronas
motoras superiores), tronco del encéfalo y médula espinal (neuronas motoras inferiores).

La consecuencia es una debilidad muscular que puede avanzar hasta la parálisis, extendiéndose
de unas regiones corporales a otras. Puede llegar hasta una parada respiratoria que es la causa
por la cual fallecen los pacientes de ELA.

Amenaza la autonomía motora, la comunicación oral, la deglución y la respiración, aunque se

mantienen intactos los sentidos, el intelecto y los músculos de los ojos.

La esperanza de vida es de 2 a 5 años.

Esta enfermedad provoca una gran discapacidad motora. Como actúa:
- Las neuronas motoras disminuyen su funcionamiento y mueren.
- Parálisis muscular y progresiva.
- Pérdida de masa muscular.
- Riesgo de complicaciones y muerte.
- No afecta a funciones mentales ni sensitivas.

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9.1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE vs. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

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