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Barreras de La Inmunidad Innata.

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Barreras de la inmunidad innata.

La inmunidad innata consta de las defensas contra la infección que aún antes del ataque de un
patógeno están listas para activarse de inmediato. El sistema de inmunidad innata incluye
barreras anatómicas, endocítica (macrófagos, neutrófilos), fisiológicas, respuesta inflamatoria
aguda, físicas, químicas y celulares NK.
A pesar de las múltiples capas del sistema innato, es posible que algunos patógenos logren
evadir esas defensas. Por ello existe un segundo sistema, llamado de inmunidad adaptativa (o
inmunidad adquirida), que es inducido por la exposición a microorganismos y combate la infección
con una respuesta específica a la medida del patógeno atacante en la forma de una gran
población de linfocitos B y T que de manera específica reconocen al invasor.

Elementos para el desarrollo de infección.


Virulencia del Agente infeccioso: Adherencia, Toxicidad, Factores enzimáticos, Factores anti
fagocitarios, Patogenicidad intracelular.
Defensa del Huésped: Mecanismos Inespecíficos/Innatos, Mecanismos Específicos/Adquiridos.
Factores Constitutivos del Huésped.
Factores constitutivos:
 De especie: Ratas resistentes a difteria, mientras que humano no.
 Racial: Afrodescendientes más susceptibles a coccidiomicosis y TB, pero más resistentes
a malaria por P. falciparum.
 De edad: Susceptibilidad en los extremos de la vida.
 Factores metabólicos y Hormonales: Diabetes, hipotiroidismo, estrógenos, etc.
 Temperatura: M. Leprae y L. braziliensis en zonas frías del cuerpo.
 Genes Slc11A1: codifica proteínas que secuestran hierro Genética y generan resistencia a
infecciones.
Barreras físicas: anatómicas y fisiológicas.
Mucosas del tracto respiratorio.

Mucosas del tracto genitourinario.


Barrera del SNC
La Inflamación es el conjunto de mecanismos inmunológicos destinados a localizar, aislar y
destruir un agente agresor, sea infeccioso, físico, químico o autoinmune.
Se caracteriza clínicamente por signos y síntomas locales de calor, rubor, tumefacción, dolor
y en algunos casos, pérdida de la función. Además, de manifestaciones sistémicas como
fiebre, leucocitosis y producción hepática de proteínas de fase aguda. Se desarrolla
simultáneamente junto con la fagocitosis y la activación del complemento.

Fases de la inflamación.
1. Fase Vascular (Iniciación).
 Señales de alarma: Reconocimiento de lo extraño y alteraciones de lo propio.
 Desgranulación de mastocitos y Macrófagos.
 Activación complemento.
 Liberación citoquinas.
 Mediadores: Histamina, serotonina, prostaglandinas, IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, anafilotoxinas.
 Cambios vasculares y del endotelio.
Pasos de la fase vascular:
1. Vasoconstricción transitoria (breve).
2. Vasodilatación: aumento flujo sanguíneo.
3. Aumento de la permeabilidad vascular.
4. Disminución de la velocidad del flujo.
5. Aumento de la viscosidad de la sangre.
6. Éstasis. (Estancamiento o enlentecimiento de un fluido)
2. Fase Celular Aguda (Consolidación).
Llegada de células que participan en la inflamación.
Cuando hay ingreso de un patógeno, las células
fijas como las epiteliales de la piel y mucosas,
endoteliales y mastocitos, participan en la
iniciación del proceso inflamatorio generando
mediadores especiales y controlando el tráfico de
leucocitos hacia los tejidos.
Las primeras células en acudir al sitio de la
inflamación son los Neutrófilos, seguidos por los
otros PMNs (basófilos y eosinófilos). Seis a ocho
horas después de que los PMNs se han hecho
presentes se inicia una afluencia de Monocitos que
pronto se trasforman en Møs, que amplían el
proceso de fagocitosis y liberan citoquinas que
inducen, en la médula ósea, un incremento en la
producción de PMNs. Días más tarde llegan los
Linfocitos.

3. Resolución o evoluciona a Fase Celular Crónica*


Cinética de los Biomarcadores de
Inflamación.
1. Citoquinas.
2. Proteína C reactiva.
3. Eritrosedimentación (VSG).

Barrera endocítica.
Proceso por el cual una célula introduce a su citoplasma partículas sólidas, fluidos u otras
partículas exteriores que forman una vesícula capaz de desplazarse por su interior con diferentes
finalidades.
La fagocitosis es el proceso por el cual células especializadas buscan, localizan, identifican e
introducen a su citoplasma partículas, gérmenes o células extrañas para destruirlas y extraer de
ellas los inmunógenos que deben presentar a los linfocitos. Función ejercida principalmente por
tres células, conocidas como Fagocitos Profesionales:

Pasos de la fagocitosis.
Una vez que los fagocitos pasan del torrente sanguíneo a los tejidos durante el proceso
inflamatorio y llegan al sitio de infección ocurre la unión del agente particulado a la superficie de la
célula fagocítica, emisión de pseudópodos y englobamiento, formación de un fagosoma y
destrucción mediante: • Especies reactivas de O2, • Especies de reactivas de Nitrógeno*

Barrera fisiológica.
Los interferones del tipo I (α y β) son una gran familia de citocinas que median la respuesta
inmunitaria innata temprana a las infecciones víricas. Producidos por: Macrófagos activados, CD,
fibroblastos, Células NK y células infectadas por virus.
Estado antivírico: Inhibe expresión genes víricos y síntesis de proteínas víricas, Degrada ARN
vírico, Inhibe ensamblaje virión.
Proteínas de fase aguda: Proteínas sintetizadas en el hígado, cuya concentración aumentan o
disminuyen al menos en un 25% durante estados inflamatorios o infecciosos por acción de la IL-6
e IL-1β. Su determinación es utilizada como herramienta para definir la presencia y/o severidad
de los procesos inflamatorio-infeccioso, condicionando actitudes diagnósticas y terapéuticas.
La Proteína C reactiva (PCR) es el exponente más característico de estos reactantes, pues su
síntesis aumenta notablemente en los procesos inflamatorios (hasta 10 mil veces en las primeras
24 hrs). Es un marcador de la inflamación y la infección, Múltiples aplicaciones médicas
Es una proteína pentamérica que se une a la fosfatilcolina presente en la superficie de muchos
microorganismos y actúa como opsonina haciéndolos susceptibles a la acción del complemento y
a la fagocitosis.
Valor normal <5 mg/Litro o 0.3 mg/dL.
Sistema del complemento: Es un sistema de vigilancia inmunitario compuesto por más de 50
proteínas solubles en el plasma y otros fluidos, que cooperan eliminando patógenos, células
moribundas y complejos inmunes del cuerpo.
Características.
• Se producen principalmente en el hígado.
• Viajan en el suero como proteínas inactivas (proenzimática o zimógenos).
• Algunas proteínas se designan con la letra C.
• Presentan activación enzimática secuencial (en cascada).
• Al sufrir proteólisis se dividen en un segmento grande “b” y uno pequeño “a”
• Se reconocen 3 vías de activación: Clásica (RI Adquirida), Alterna (o del properdín) y de las
lectinas (RI Innata).
• Se activan por la presencia de Anticuerpos (IgM/IgG) y componentes de la pared del microbio.
• Se forman convertasas (C3 Y C5) y al final se forma el complejo de ataque a la membrana
(CAM: C5b6789n)
Sistema del complemento: funciones innatas
C3b: Opsonización facilita fagocitosis.
CAM: Lisis celular.
C3a y C5a: Anafilotoxinas amplifican inflamación.
Sistema del complemento: funciones adquiridas.
Eliminación de complejos inmunes y células apoptóticas.

Barrera celular.
Células natural killer.
Células Linfoides que, después de los fagocitos, son los actores más importantes en la inmunidad
innata (Citotoxicidad Celular Directa Inespecífica ó CCDI), pero que también juegan un papel
importante en los mecanismos de la respuesta adquirida (Citotoxicidad Celular Dependiente de
Anticuerpos ó CCDA*)
Ataque inmediato de células invadidas por microorganismos (principalmente virus), o que hayan
sufrido transformaciones malignas o estrés celular. Estas células trabajan en función de los
Modelos de “Lo propio Faltante” y el de “Señales equilibradas.”

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