Anestésicos Locales

Los anestésicos locales usados actualmente se engloban en un esquema estructural que permite
estudiar sus elementos principales; la cadena intermedia, el polo hidrófilo y el polo lipófilo.

– La cadena intermedia o hidrocarbonada, de una longitud determinada parece ser responsable

de la liposolubilidad del producto en cuanto un alargamiento de dicha cadena parece producir
fármacos más liposolubles, más potentes pero también más tóxicos.

– El polo lipófilo o núcleo aromático. La estructura aromática con un anillo benzoico o

paraaminobenzoico (estos últimos de importancia en los alérgicos al grupo paraaminobenceno)
es en gran medida el responsable de la difusión y la fijación del anestésico.

– El polo hidrófilo, que modulará la hidrosolubilidad y por tanto su difusión sanguínea y la

ionización de la molécula. De reseñar que la supresión de este polo no incide en la actividad
anestésica pero limita el empleo del fármaco a aplicaciones tópicas.

– La naturaleza del enlace que une la cadena intermedia al polo lipófilo origina las dos grandes
familias de anestésicos locales de la que disponemos hoy en día, las aminoaminas y los
aminoesteres. La principal diferencia entre estos dos tipos de fármacos radica en su
metabolización en cuanto los esteres son hidrolizados mediante enzimas plasmáticas y las amidas
mediante degradación hepática lo cual convierte a estas últimas en sustancias más estables en
condiciones fisioquímicas más difíciles, pudiendo por ello mezclarse con ácidos y bases fuertes y
soportar mejor los cambios de luz y temperatura.

Clasificacion:
AMINOESTERES AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Benzocaína Mepivacaína
Procaína Prilocaína
Tretracaína Bupivacaína
Cloroprocaína Etidocaína
Procainamída
Ropivacaína
Articaína
Levobupivacaína
amino-amidas
Dentro de los anestésicos amino-amidas disponemos de varias subfamilias dependiendo
del ácido del cual se derivan:
– Derivados del ac. acético: Lidocaína.

– Derivados del ac propiónico: Prilocaína.

– Derivados del ac pipecólico: La mepivacaína , la ropivacaína , la bupivacaína racémica y su forma

L+ o levobupivacaína

 Lidocaína: derivado del ácido acético, considerado el prototipo de anestésico de duración

corta. Se utiliza a dosis que varían según la respuesta del paciente y el lugar de
administración, en infiltración local y en el bloqueo nervioso. Tiene una duración de la acción
intermedia. Su utilización tópica está muy extendida para tratar el picor y el dolor asociado a
heridas, quemaduras, picaduras, hemorroides..., en maniobras de intubación del tracto
respiratorio y en la uretra, así como en intervenciones de cirugía menor e intervenciones
ginecológicas, de nariz, oído y dentales.
 Prilocaína: anestésico derivado del ácido propiónico utilizado en cirugía ambulatoria por su
corta acción y rápida recuperación. Su mezcla eutéctica con lidocaína proporciona una
anestesia local efectiva sobre piel intacta muy recurrida en pediatría dermatológica. En
general no presenta diferencias notables con respecto a la lidocaína, sin embargo su uso en
infiltración local, bloqueo periférico y anestesia epidural se ha visto desplazado por otros
fármacos por el riesgo (bajo a dosis normales) de causar metahemoblobinemias.
 Mepivacaína: se utiliza tanto con fines terapéuticos como diagnósticos, en anestesia local
por infiltración, bloqueo nervioso central y periférico, anestesia endovenosa regional y
anestesia epidural y caudal. Su dosificación debe ajustarse según edad, peso y el estado de
salud de cada paciente. Niños y ancianos requieren una dosis menor que los adultos y en
obstetricia debe reducirse un 30% atendiendo las características anatómicas alteradas del
espacio epidural y la mayor sensibilidad a los anestésicos locales durante el embarazo.

Es un anestésico de acción intermedia, con un inicio de la acción rápido. Posee,

adicionalmente, cierto carácter vasoconstrictor, lo que permite reducir la dosis y
generalmente prescindir del uso de vasoconstrictores adicionales en su administración.

 Bupivacaína: anestésico local de larga duración indicado en anestesia subaracnoidea para

efectuar intervenciones en extremidades inferiores, perineo, abdomen inferior; parto vaginal
normal y cesárea y cirugía reconstructiva de las extremidades inferiores. También está
indicada en anestesia de procesos odontológicos por infiltración o bloqueo troncular. La
técnica anestésica, área y vascularización de los tejidos a anestesiar, número de segmentos
neuronales a bloquear, grado de anestesia y relajación muscular requerida, así como la propia
condición física del paciente condicionarán su dosificación; no obstante, las dosis usualmente
empleadas deben reducirse en niños, ancianos, pacientes debilitados y/o con enfermedades
hepáticas o renales. Su principal inconveniente es su potencial cardiotoxicidad.
 Levobupivacaína y ropivacaína: anestésicos de última generación, comercializados en su
forma enantiomérica pura (S) con la finalidad de mejorar el perfil de seguridad de este tipo
de fármacos (menor cardiotoxicidad y efectos adversos a nivel sistema nervioso central).

La ropivacaína se utiliza en el tratamiento del dolor agudo y como anestésico en cirugía

(bloqueo periférico, de troncos nerviosos y epidural); la levobupivacaína se utiliza en
anestesia local y regional, así como en numerosos tipos de intervenciones quirúrgicas y
obstétricas.

La eficacia de ambos fármacos no difiere significativamente de la de la bupivacaína y sus

perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos también son similares.

 Articaína: anestésico de alta intensidad y corta duración, caracterizado por poseer un grupo
éster adicional en su molécula que lo hace susceptible de ser metabolizado por las
colinesterasas plasmáticas originando un metabolito inactivo. Esta característica hace que
sea muy utilizado en cirugía odontológica y dermatológica. Se asocia con epinefrina y
presenta un rápido inicio de su acción (1-3 min) y buena tolerabilidad local.

AMINOÉSTERES
En este grupo (cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, 2-cloroprocaína):

 Cocaína: puede decirse que fue el primer anestésico local de la medicina moderna, utilizado
en técnicas oftalmológicas y odontológicas.
 Benzocaína: se utiliza tópicamente sobre mucosas o para aliviar afecciones bucofaríngeas y
dolores osteomusculares. Presenta una baja potencia y una pobre absorción, por lo cual su
uso se limita al tratamiento de afecciones menores. Puede provocar reacciones adversas
especialmente en individuos que hayan desarrollado hipersensibilidad al ácido p-
aminobenzoico.
 Procaína o novocaína: presentan una alta efectividad y baja toxicidad, sin embargo, aunque
su acción es rápida, la duración de la acción es corta, la cual puede incrementarse si se
combina con un vasoconstrictor. Se utiliza vía tópica y mediante infiltración subcutánea o
intramuscular para tratar el dolor asociado a heridas, cirugía menor, abrasiones... y para el
bloqueo de nervios periféricos. Actualmente es también utilizado junto con penicilina para
conseguir formas de liberación lentas y para mitigar el dolor en la administración
intramuscular.
 Tetracaína: se administra generalmente como anestésico tópico en piel y mucosas y
también se utiliza en oftalmología y como coadyuvante en preparados lubricantes urológicos.
Su uso en anestesia espinal se ha visto desplazado por el potencial riesgo de producir
reacciones anafilácticas.

La mayoría de estos fármacos presentan una alta eficacia y han sido experimentados en la
práctica clínica ampliamente, sin embargo no por ello están exentos de toxicidad, que es su
principal inconveniente. Los últimos anestésicos comercializados y las moléculas sobre las que
actualmente se sigue investigando persiguen mejorar el perfil de seguridad de este tipo de
fármacos, como ventaja diferencial respecto a los activos anestésicos tradicionales.
En fisiología, se denomina vasoconstricción al estrechamiento de los vasos sanguíneos, es decir
a la disminución de su diámetro, es el fenómeno contrario a la vasodilatación que consiste en el
aumento del diámetro de un vaso sanguíneo. La vasoconstricción aumenta la resistencia al paso
de la sangre (resistencia vascular) y por tanto disminuye el flujo de sangre en el vaso afectado. El
organismo provoca vasoconstricción de forma automática al aumentar la actividad del sistema
nervioso simpático, la cual promueve la contracción del músculo liso situado en la pared del vaso
sanguíneo y provoca su estrechamiento. También se produce vasoconstricción con el empleo de
determinados medicamentos llamados vasoconstrictores, por ejemplo la adrenalina.

Receptores alfa y beta

Los receptores adrenérgicos o adrenoreceptores, (AR), son una clase de receptores asociados a
la proteína G, los cuales son activados por las catecolaminas adrenalina (epinefrina)
y noradrenalina (norepinefrina).1234
Los AR se clasifican en dos tipos: α y β, cada uno de los cuales se subdivide a su vez en subtipos.
α1 y α2 para el caso del receptor alfa y β1, β2 y β3 para el caso del receptor beta. Estos
receptores se expresan en el sistema nervioso central y prácticamente en todos los tejidos
periféricos.1
Los AR α1 se acoplan a Gqα cuya activación estimula la fosfolipasa C; los AR α2 se acoplan
a Giα cuya activación suprime la producción de AMP cíclico; los receptores β se acoplan
a Gsα cuya activación estimula la producción de AMP cíclico.
Existen muchas células que poseen estos receptores y, la unión de un agonista
adrenérgico causará, por lo general, una respuesta simpaticomimética, como la reacción de
lucha o huida. Por ejemplo, la frecuencia cardíaca aumentará y las pupilas se dilatarán, se
movilizará la energía corporal y la sangre fluirá a órganos esenciales.
Existen varios tipos de receptores adrenérgicos divididos en dos grupos principales, los
receptores alfa (α) y los receptores beta (β).

• Receptores α: se unen con adrenalina y noradrenalina. Se subdividen en receptor α1 y

el receptor α2. La fenilefrina es un agonista selectivo del receptor α1.
o Receptores α1, con tres subtipos: α1a, α1b y α1d. Están acoplados con proteína Gqα y
su activación estimula la actividad de la fosfolipasa C para dividir el fosfatidilinositol 4,5-
bifosfato e incrementar el inositol trifosfato y el diacilglicerol causando un aumento del
calcio intracelular y la activación de la proteína quinasa C.
o Receptores α2, con tres subtipos: α2a, α2b y α2c. Están acoplados con proteína Giα y
funcionaba como auto receptores inhibitorios sobre las neuronas noradrenérgicas; su
activación disminuye la activación de PKA al suprimir la producción de AMP cíclico por
la adenilato ciclasa.2
• Receptores β: asociados a proteínas G y que activan a la adenil ciclasa. Los agonistas que se
unen a los receptores β producen un incremento en la concentración intracelular
• La adrenalina actúa tanto con los receptores α y β
causando vasoconstricción y vasodilatación respectivamente. Aunque se sabe que los
 receptores α son menos sensibles a la adrenalina, cuando se activan, se sobreponen a la
vasodilatación mediada por los adrenoreceptores β. El resultado es tal que a
concentraciones circulantes elevadas de adrenalina causan vasoconstricción. A niveles
circulantes bajos de adrenalina, la estimulación de receptores β predomina,
produciendo vasodilatación general.
• El mecanismo de la acción de los receptores adrenérgicos se fundamenta en la molécula
acoplada al receptor en el lado intracelular de la membrana plasmática. Los ligandos
para el receptor α1 y el receptor α2 son la adrenalina y la noradrenalina. Un receptor
α1 tiende a unirse a una proteína Gq, resultando en un incremento del Ca2+ intracelular
causando así la contracción de la musculatura lisa. Los receptores adrenérgicos α2, a su
vez, se unen con una proteína Gi, que reduce la actividad del AMPc, produciendo así la
relajación del músculo liso. Los receptores β se unen a la proteína Gs y aumenta la
actividad intracelular del AMPc, resultando en contracción del músculo cardíaco,
relajación del músculo liso y glucogenólisis.
os receptores α comparten varias funciones en común, aunque también tienen efectos
individuales. Los efectos comunes (o que aún no se han especificado) incluyen:

• Vasodilatación de las arterias del corazón (sistema simpático)(arteria coronaria).7

• Vasoconstricción de venas.8
• Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal.9
Receptores α
Los receptores adrenérgicos α1 son miembros de la superfamilia de receptores asociados a la
proteína G. Al ser activados por su ligando, una proteína heterotrimérica G, llamada Gq activa a
la fosfolipasa C, que causa un aumento en el Inositol trifosfato (IP3) y el calcio. Ello conduce a la
iniciación de otros efectos.
Las acciones específicas del receptor α1 principalmente incluyen la contracción del músculo liso.
Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de la piel, el riñón (arteria
renal)10 y el cerebro.11 Otras regiones donde se afecta la contracción del músculo liso son:

• coronarias
• uréter
• vasos deferentes
• músculo liso
• útero (embarazo)
• esfínter uretral
• bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor β 2en los bronquiolos)
Otros efectos adicionales incluyen la glucogenólisis y la gluconeogénesis del tejido adiposo y
el hígado, así como un aumento de la secreción por parte de glándulas salivales y la reabsorción
de sodio en los riñones. Algunos antagonistas pueden ser usados en la terapia de
la hipertensión.
 Complicaciones Locales

Las complicaciones de la anestesia local en la clínica dental diaria suelen ser pocas, ya que las
concentraciones de las soluciones anestésicas y los volúmenes usados son escasos; no obstante,
cualquier procedimiento, hasta el más banal, no está exento de riesgos y es obligatorio que el
profesional esté formado para prevenirlos, reconocerlos y para, en la mayoría de los casos,
tratarlos.
La piedra angular de la prevención de complicaciones es la realización de una historia clínica
correcta y completa.

• Se recomienda, por lo tanto: adecuada historia médica

• Dosis en relación con peso y no sobrepasar la dosis máxima. A este respecto es

importantísimo adecuar la dosis al peso en los niños menores de 50 Kg.

• Anestésicos con las más bajas dosis de epinefrina posible, ya que se minimizan los efectos
simpáticomiméticos.

• Individualizar la anestesia para cada paciente: tipo y duración del procedimiento, así como
los factores de riesgo.
Mediatas
1. Técnica incorrecta.
Generalmente este apartado se refiere al hecho de depositar la anestesia en el lugar
equivocado. Este hecho se encuentra en relación con un conocimiento deficiente de la
anatomía de la región. Sobre todo en la anestesia del nervio alvéolo-dentario inferior, se debe
inyectar una cantidad suficiente de solución anestésica lo más cerca posible de la espina de
Spix o mejor algo por encima y detrás de ella. Keetley y Moles 1, estudiaron el éxito de 580
punciones para la anestesia del nervio alvéolo-dentario inferior, encontrando que tuvieron
éxito en el 91,9% (533) y que los fallos fueron sencillamente debidos a mala técnica por parte
del propio dentista.
2. Dependientes del individuo

La anestesia, también, puede fracasar por factores relacionados con el individuo o por el
terreno.
 La anestesia puede fracasar en paciente muy ansiosos o pacientes con experiencia de
anestesia subóptima. Guisado Moya y cols3, estudiaron el comportamiento de los pacientes
y encontraron una relación significativa entre ansiedad dental, mala higiene oral, intensidad
del dolor a la anestesia local y eficiencia de los procedimientos dentales rutinarios.

Por sensibilidad al anestésico lo que, aparte de los problemas alérgicos, conducirá a un

fracaso de la anestesia.

Si la acción amortiguadora del tejido se encuentra disminuida o si el pH es menor de lo

normal (por ejemplo, en el medio ácido de la inflamación) entonces se encuentra disponible
menor cantidad de base libre para la difusión a través de los tejidos y, por consiguiente, el
anestésico local tiene menor actividad.

Otros piensan que la inflamación modifica la actividad de los nervios sensoriales periféricos.
La inflamación produce un área de hiperestesia primaria mediada por sustancias químicas
que disminuyen el umbral de los receptores sensoriales. Dado que la inflamación induce
hiperestesia, un estimulo dado produce una sensibilidad incrementada. Esta respuesta
nerviosa incrementada es bloqueada de forma menos efectiva por una cantidad dada de
anestesia. Este problema puede ser resuelto simplemente mediante el incremento de la
concentración (no necesariamente del volumen) de anestésico para disminuir el potencial
de acción de los nervios.

3. Dependientes del producto

Con relación al producto anestésico, la anestesia también puede fracasar por que el
producto este caducado o en malas condiciones. Otros motivos de fracaso son: la
hipodosificación del anestésico, el calentamiento inadecuado y la contaminación de la
solución anestésica. Aunque se han intentado encontrar potenciadores de la acción
anestésica, sólo los vasoconstrictores han cumplido con esta función. En algún momento se
pensó que la hialuronidasa, al añadirse al anestésico, produciría mayor extensión y
penetración en los tejidos.

Inmediatas
1. Dolor

El dolor a la inyección persiste co-mo una frecuente fuente de ansiedad para algunos
pacientes. Los anestésicos tipo amida, por ejemplo la lidocaina y la bupivacaina, son
conocidos por su propensión a causar disconfort cuando son infiltrados.

El dolor durante la administración del líquido anestésico puede estar producido por
diferentes motivos: la punción y lesión de un determinado nervio ocasionará un dolor
que persistirá horas o días, el desgarro de los tejidos gingivales y sobre todo del
periostio es causa de molestias postoperatorias de intensidad variable; estos dolores
postanestésicos hay que distinguirlos de los dolores postoperatorios.
 El dolor de la punción, sobre todo en algunas zonas, por ejemplo, en la región labial
superior puede ser disimulado mediante alguna maniobra distractora, como puede ser
la tracción del mismo. Se han comprobado los efectos de la distracción en el control del
dolor en niños de entre 3 y 7 años, encontrándose que determinadas técnicas, como
respiraciones profundas y soplar el aire, tienen algunas ventajas durante la
administración del anestésico local en niños (meno- res movimientos de torso y manos,
menor arqueamiento de las cejas y menor expresión de dolor).
2. Rotura de la aguja de inyección

La rotura de la aguja de punción, en el momento actual, puede considerarse un accidente

excepcional. La extracción tardía de una aguja rota que ha desaparecido en el interior de los
tejidos, es francamente dificultosa y se realizará siempre bajo control radiológico y objetos
radioopacos guía.

Se impone, por lo tanto, usar agujas de buena cualidad, que el paciente no realice
movimientos bruscos inesperados, que usemos una técnica correcta, que no perdamos de
vista el lugar de la punción, que intentemos extraerla cuanto antes, que informemos al
paciente del accidente y que, si no podemos extraerla, enviemos al paciente al hospital,
donde decidirán si conviene o no la extracción inmediata o por el contrario, diferirla. En
cualquier caso, la extracción suele ser, por lo general, laboriosa.

Dentro de esta excepcionalidad, el lugar de más frecuente rotura es en la punción a nivel

mandibular, concretamente en la anestesia del nervio alvéolo-dentario inferior, aunque
también hay casos descritos de rotura en la parte posterior del maxilar superior que,
además, fue seguido de infección de la zona.

3. Hematoma

A veces, durante la punción de la solución anestésica, se producen heridas vasculares y se

desgarran vasos, aunque este accidente es poco frecuente. La simple punción de un vaso
sanguíneo origina una salida de sangre de intensidad variable según la región inyectada y
las características del paciente. Puede aparecer un hematoma, especialmente cuando el
paciente presenta algún trastorno de la hemostasia, que drenará siguiendo las vías
naturales ya sea hacia la región geniana, la celda submaxilar o hacia el cuello.

Es sobradamente conocida la recomendación de la inyección intraligamentosa del

anestésico en todos los pacientes que sufran de hemofilia. De este modo, no se presentan
las temidas complicaciones de hemorragia o formación de hematoma y se ofrece una buena
calidad anestésica sin necesitar la administración del factor ausente.
4. Parálisis facial
Cuando en la anestesia del nervio dentario inferior se ha penetrado con la aguja por
detrás de la rama ascendente, se inyecta la solución en la glándula parótida. Con esto
aparece una parálisis facial que durará tanto como la anestesia dure, aunque sin duda es
un accidente alarmante para el paciente. Éste es un accidente francamente raro. Keetley
y Moles1, sin embargo, tras 580 punciones tras el foramen mandibular, para la anestesia
del nervio alvéolo-dentario inferior, encontraron una incidencia de parálisis facial
mucho más alta de lo esperado: un 0,3%.

Los ejemplos de parálisis facial son citados relacionados, en su mayor par- te, con la
anestesia del nervio alveolo-dentario inferior. La parálisis puede ser inmediata o
diferida; en el tipo inmediato la parálisis ocurre en los primeros minutos después de la
inyección, recuperándose la función cuando han desparecido los efectos anestésicos,
aproximadamente a las 3 horas o menos. En el tipo diferido, el comienzo de la parálisis
puede aparecer varias horas o varios días después de la inyección. La recuperación
puede suceder después de 24 horas a 6 semanas dependiendo del grado de daño del
nervio. Parece que la causa de la parálisis es la misma solución anestésica.

En el tipo inmediato, la solución anestesia afecta al nervio facial en el espacio

retromandibular o bien dentro de la fascia parotídea. La afectación del nervio por la
solución anestésica es, pues, excepcional y sólo se explica por variaciones anatómicas
individuales. De otro modo, es necesario que el punto de inyección se sitúe muy alto y
muy cerca del borde posterior de la rama ascendente. No obstante, el nervio facial está
fuera del alcance de la aguja más larga, por lo que este accidente, se atribuye a la
penetración del líquido en el interior de la glándula, afectándose el nervio por difusion.

En el tipo retardado la solución probablemente estimula el plexo simpático conectado

con la arteria carótida externa, la cual a su vez, tiene comunicación con el plexo que
recubre la arteria estilomastoidea. Esta estimulación simpática causa un espasmo reflejo
de los vasa nervorum del nervio facial, conduciendo a una neuritis isquémica y edema
secundario.

5. Parálisis del velo del paladar

Si la punción y depósito de la solución anestésica se realizan en la zona posterior al

conducto palatino posterior o se bloquean los nervios palatinos medio y posterior se
producirán molestias deglutorías y fonatorias por anestesia del paladar blando; de igual
modo, se producirá la anestesia de los músculos estafilinos con parálisis del velo del
paladar y trastornos fonatorios y de la respiración.

6. Isquemia de la piel de la cara

En algunas ocasiones a raíz de cualquier anestesia se nota sobre la piel de la cara del
paciente zonas de intensa palidez debidas a la isquemia sobre esta región.

El blanqueamiento suele aparecer en el mismo instante de la inyección, generalmente

en el maxilar superior y sobre todo en las punciones de los nervios alveolares superiores
posteriores o del nervio palatino anterior.

Existen tres explicaciones teóricas:

* La epinefrina en la solución anestésica causa vasoconstricción a lo largo de las ramas

de los vasos próximos al lugar de inyección.

* El anestésico se inyectaría dentro de un vaso y conducido a la periferia donde, debido

a la epinefrina y su vasoconstricción, aparecería el blanqueamiento cutáneo.

* La aguja dañaría o excitaría las fibras simpáticas asociadas a vasos arteriales del lugar
de la inyección, induciendo un reflejo que termina en las ramas periféricas de un
determinado vaso; la excitación conduce a una vasoconstricción localizada de los vasos
cutáneos periféricos.

Muchas veces se acompaña de dolor orbitario y, en estos casos, el paciente se alarma

profundamente; la duración de dicho dolor, suele ser corta.

El blanqueamiento se resuelve, por lo general, antes de la desaparición del efecto

anestésico.

7. Inyección de las soluciones anestésicas en los órganos vecinos

Es un accidente raro.

El líquido puede inyectarse en las fosas nasales durante la anestesia del nervio
nasopalatino, ocasionando una pequeña hemorragia, sin más problemas, pero que suele
alarmar al paciente.

La inyección en la órbita durante la anestesia de los nervios dentarios anteriores o

maxilar superior puede acarrear diplopía y estrabismos que duran lo que el efecto
anestésico.

Ya nos hemos referido anteriormente a la inyección en la parótida.

8. Accidentes oculares

Los accidentes oculares relacionados con las técnicas de anestesia local para uso dental
son extremadamente infrecuentes y la literatura exhibe algunas publicaciones.

Hay varias teorías que explican este problema.

La descripción de la visión doble (diplopia) que sigue a la anestesia del nervio alvéolo-
dentario inferior está descrita desde hace tiempo en la literatura. La explicación
generalmente aceptada para este fenómeno es que la solución del anestésico se inyectó
inadvertidamente directamente en la arteria alveolar inferior y que, debido a la
velocidad de inyección, apareció un flujo retrógrado de la solución anestésica. El flujo
propuesto atraviesa la primera división de la arteria maxilar y después superiormente
llega a la arteria meningea media y accede al cráneo. Se acepta la conexión entre la
arteria meníngea media y la arteria lagrimal, a través de la fisura orbitaria superior por
medio de una rama lagrinal recurrente. El mecanismo propuesto de la visión doble, por
consiguiente, se relaciona con la vasoconstriccion de ramas que afectan al músculo
recto externo. Además, hay una rica anastomosis entre la rama lacrimal recurrente y
ramas de la arteria oftálmica.

Se propone también, otro mecanismo. Existe un trauma al plexo simpático que rodea la
carótida primitiva, las carótidas externas e internas y todas sus ramas cuando la aguja
anestésica inadvertidamente irrita la pared de una arteria. En el caso de anestesia
alveolar inferior, la arteria alveolar inferior estaría involucrada. En el caso de una
infiltración maxilar, estarían involucradas las arterias alveolares superiores posteriores.
En ambas instancias el trauma podría ocasionar un impulso que viajaría a lo largo de la
arteria maxilar en la fosa pterigopalatina. De allí, el impulso simpático pasaría a lo largo
del nervio petroso profundo al plexo carotideo interno, luego a lo largo de la arteria
carótida interna y finalmente a la artería oftálmica, en la órbita. Dado que la respuesta
secundaria al daño traumático disminuye la actividad simpá- tica, entonces, el
parasimpático vería aumentada su acción, con los consiguientes signos de lagrimeo,
salivación y blanqueamiento de los tejidos.

Peñarrocha Diago y Sanchís Bielsa7**, publican una serie de 14 complicaciones

oftalmológicas después de la anestesia intraoral del nervio alveolar superior posterior.
Los síntomas normalmente encontrados fueron diplopía, midriasis, ptosis palpebral y
dificultades de abducción del ojo afectado. En todos los casos, estos efectos ocurrieron
unos minutos después de la inyección del anestésico, seguida por la resolución
completa sin secuelas una vez que cesó el efecto anestésico. Sugieren, como mecanismo
de producción, una posible difusión de la solución anestésica hacia la región orbitaria.

9. Inyección intravascular

La inyección intravascular es un accidente indeseable de la aplicación de la anestesia

local; las reacciones adversas que sobrevienen a este método pueden ser graves.

Cuando es necesario inyectar en un vaso sanguíneo (por ejemplo, durante la sedación

intravenosa) es esencial aspirar sangre hacia la jeringa para comprobar que estamos en
una vena. Por el mismo motivo, cuando se intenta que la inyección sea extravascular, lo
lógico seria aspirar para comprobar que no entra sangre en el cartucho antes de la
administración de la droga. Pues bien, este razonamiento, que es empleado
sistemáticamente por médicos y enfermeras, no es universalmente aceptado por los
dentistas antes de la administración de anestesia local.

Puede haber falsos negativos. La jeringa de autoaspiración de Evers es, según nuestra
experiencia, un sistema seguro de aspiración y no se halla en relación con una
determinada marca de anestésico local.

La frecuencia de aspiraciones positivas es algo variable según el autor consultado y

llegan a citarse cifras del 8,9%, o del 67,2% de niños entre 8 y 10 años. El lugar de más
frecuente aspiración es durante la anestesia en el foramen mandibular.
La incidencia de reacciones clínicamente observadas a la inyección intravascular se cifra
en una reacción cada 450 inyecciones, pero algunos autores sospechan una incidencia
aún mayor, sobre todo en los niños. Se estima que la inyección intravascular aumenta
en 200 veces la toxicidad de los anestésicos locales.

Es muy importante estar atentos al realizar la aspiración, ya que si la sangre aspirada es

arterial y por lo tanto entra en el cartucho a mucha presión, el color rojo sanguíneo
puede percibirse con más dificultad que si la sangre es venosa y penetra en el cartucho a
una presión menor.