Trastornos Sodio y Potasio

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602 PROBLEMAS DE GUARDIA
IV. La nifedipina reduce la tolerancia a la glucosa y la secreción de insulina.Se ha

usado en algunos bebés, pero debido a la hipotensión grave y la falta de experiencia
a largo plazo, no se usa con frecuencia.
v. Sirolimusse ha utilizado en unos pocos lactantes que no responden a altas dosis de
diazóxido y octreotida con resultados prometedores.
vi. Medicamentos para los trastornos de deficiencia endocrina. GHdebe usarse si hay una
deficiencia de GH. La epinefrina se puede utilizar en la deficiencia de epinefrina. El glucagón
de protamina de zinc está indicado para lactantes con deficiencia de glucagón.
3. Otras estrategias de manejo de la hipoglucemia persistente
a. Cirugía pancreática.Considerado si el tratamiento médico no funciona para el
hiperinsulinismo neonatal. También se recomienda para lactantes con lesiones focales
(pancreatectomía parcial) y algunos lactantes con lesiones difusas como hiperplasia de
células I (pancreatectomía subtotal). La pancreatectomía (elimina al menos el 95% del
órgano) a menudo es necesaria. Se puede realizar una pancreatectomía parcial cuando se
demuestra que la hipersecreción está confinada a un área pequeña del páncreas. Los
estudios han demostrado que algunos casos de CHI se han manejado de manera efectiva
con diazóxido y octreótido durante décadas.
b. Hipopituitarismo congénito.Generalmente responde a la administración de cortisona y
glucosa IV. Puede ser necesaria la administración de GH humana. (Para las dosis, vea el
Capítulo 155.)
C. Defectos metabólicos
i. Enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo I.Las tomas pequeñas frecuentes y evitar la
fructosa o la galactosa pueden ser beneficiosas.
ii. Intolerancia hereditaria a la fructosa.Comience una dieta libre de fructosa.
iii. Galactosemia.Comenzar una dieta libre de galactosa inmediatamente ante la sospecha del
diagnóstico.
IV. Síndrome de deficiencia del transportador de glucosase trata con una dieta cetogénica.
C. Recomendaciones de alta por AAP y PES
1. Academia Estadounidense de Pediatría: si se documenta una homeostasis de la glucosa posnatal
inadecuada:Asegúrese de que el bebé pueda mantener concentraciones normales de glucosa en
plasma con una dieta de rutina durante al menos 3 períodos de ayuno antes del alta.
2. Sociedad de Endocrinología Pediátrica
a. Cualquier recién nacido de alto riesgo sin sospecha de trastorno de hipoglucemia congénita
con alimentación normal:Considere un ayuno de seguridad de 6 a 8 horas antes del alta para ver
si el nivel de glucosa se mantiene >60 mg/dL. De lo contrario, puede ser necesaria una
investigación adicional.
b. Cualquier bebé con una forma persistente o genética conocida de hipoglucemia:Obtenga una
consulta con un especialista antes del alta. Antes del alta, realice una prueba de seguridad en
ayunas para asegurarse de que el bebé pueda mantener una glucosa plasmática >70 mg/dL
después de que se salte una toma (mínimo de 6 a 8 horas).
68Hipopotasemia
I. Problema.La enfermera informa un potasio sérico de 2,8 mEq/L en un recién nacido normal. Los
valores normales de potasio sérico varían con la técnica utilizada por el laboratorio, pero por lo
general están entre3,5 y 5,5 mEq/L. La hipopotasemia se define como un potasio sérico <3,5 mEq/
L.La mayoría de las fuentes utilizan las siguientes designaciones:
A. Hipopotasemia levees de 3,0 a <3,5 mEq/L,
B. Hipopotasemia moderadaes de 2,5 a 3,0 mEq/L,
C. Hipopotasemia gravees <2,5 mEq/L.
68:HIPOCALEMIA 603
La hipopotasemia causa hiperpolarización de la membrana y altera la contracción muscular; por

lo tanto, las manifestaciones clínicas implican cambios en la función muscular y cardiovascular. La
hipopotasemia severa puede causar arritmias cardíacas (puede ser fatal), depresión respiratoria,
deterioro y debilidad del músculo esquelético, íleo, letargo y, en casos extremos, rabdomiólisis. Dado
que el 98 % del potasio es intracelular y el 2 % es extracelular, los niveles séricos de potasio no se
correlacionan con los niveles intracelulares de potasio; por lo tanto, la hipopotasemia no refleja las
reservas corporales totales de potasio. El cuerpo debe mantener un potasio extracelular normal para
evitar signos o síntomas cardíacos o neurológicos.
II. Preguntas inmediatas
A. ¿Cuál es el potasio sérico central?Si se obtiene un valor bajo por punción en el talón, se deben
obtener valores centrales porque en realidad pueden ser más bajos que los valores obtenidos
por punción en el talón (liberación de potasio por hemólisis de glóbulos rojos). ¿Se envió la
muestra inmediatamente al laboratorio? Si una muestra reposa durante horas en un área cálida,
puede ocurrir una "pseudohipopotasemia".
B. ¿Está el bebé tomando diuréticos? ¿Se están dando medicamentos para perder potasio o digitálicos?
La hipopotasemia en un recién nacido generalmente ocurre por el uso crónico de diuréticos. La
hipopotasemia puede causar arritmias significativas si se administra digitálicos.
C. ¿Cuánto potasio está recibiendo el bebé?Las dosis normales de mantenimiento son de 1 a 2
mEq/kg/d.
D. ¿Hay pérdidas gastrointestinales por diarrea, sonda nasogástrica/orogástrica o ileostomía?La pérdida
de grandes cantidades de líquidos gastrointestinales (GI) puede causar hipopotasemia. Los vómitos
intensos también pueden causar hipopotasemia, como en la estenosis hipertrófica del píloro infantil.
E. ¿Cuál es el nivel de magnesio del bebé?La hipomagnesemia puede causar

hipopotasemia. Considere este diagnóstico si la hipopotasemia no se corrige a pesar de la
suplementación con potasio.
F. ¿El bebé tiene hipertensión?Considere el exceso de mineralocorticoides: aldosteronismo
primario, hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome de Cushing.
tercero Diagnóstico diferencial.La hipopotasemia puede ser causada por una ingesta inadecuada prolongada de
potasio, aumento de las pérdidas GI, aumento de las pérdidas renales, cambios transcelulares de potasio
desde los espacios extracelulares a los intracelulares y medicamentos.Los medicamentos (diuréticos,
específicamente diuréticos de asa o tiazídicos) son la causa más común en la unidad de cuidados
intensivos neonatales, seguidos por un aumento de las pérdidas GI por la sonda nasogástrica (NG).
A. Pseudohipopotasemiapuede ocurrir si la muestra de sangre tiene un recuento de glóbulos blancos muy
alto que se mantiene a temperatura ambiente durante mucho tiempo, por lo que se produce la absorción
de potasio extracelular por parte de los glóbulos blancos. Si la muestra de sangre permanece demasiado
tiempo a una temperatura elevada ("pseudohipopotasemia de verano"), esto aumenta el Na+/K+-Actividad
ATPasa, que desplaza el potasio a las células. Una muestra de sangre recolectada después de la
administración de insulina que se asienta demasiado tiempo puede causar pseudohipopotasemia. Para
evitarlo, almacene la sangre a 4 °C o separe rápidamente el plasma o el suero de las células.
B. Hipopotasemia verdadera (déficit corporal total)
1. Ingesta inadecuada (raro)de infusión de mantenimiento, ingesta oral inadecuada de potasio, o apoyo
insuficiente en nutrición parenteral total. Los lactantes extremadamente prematuros pequeños para la edad
gestacional que reciben nutrición parenteral temprana recomendada tienen un alto riesgo de hipopotasemia.
Para una discusión más detallada, consulte el Capítulo 10.
2. Pérdidas gastrointestinales
a. Pérdida de líquido por sonda nasogástrica, ostomías o fístulas gastrointestinales.
Pérdida no reemplazada de electrolitos de la sonda NG (más común) o drenaje intestinal
(ostomías, fístulas gastrointestinales). Los bebés con enterocolitis necrotizante o
anomalías intestinales que requieren cirugía están en riesgo.
b. Diarrea.Diarrea congénita por cloruro, cualquier fístula gastrointestinal, síndrome de intestino corto.
C. vómitosPuede causar hipopotasemia como estenosis pilórica hipertrófica infantil con
vómitos. En la estenosis hipertrófica del píloro en lactantes, un píloro agrandado o“
aceituna pilórica,”se puede sentir en el 23% de los casos (se siente mejor durante o al
final de una alimentación).
d. medicamentosKayexalate causa pérdida de potasio fecal.

3. Pérdidas renales
a. medicamentos
i. uso de diuréticos,especialmente la terapia a largo plazo con cualquiertiazida o diurético
de asa,es la causa más común relacionada con la medicación.
ii. Esteroides y medicamentos similares a los esteroides.
iii. Antibióticos.Altas dosis de penicilina, ampicilina, carbenicilina, vancomicina,
aminoglucósidos. El tratamiento combinado de aminoglucósidos y vancomicina
puede causar trastornos tubulares en lactantes de peso extremadamente bajo al
nacer con pérdida de potasio en los túbulos renales. El uso de colistina intravenosa
se asoció significativamente con la hipopotasemia.
IV. Medicamentos que agotan el magnesio,como la anfotericina B, el cisplatino o el
carboplatino, causan pérdida renal de magnesio. La anfotericina B puede causar
daño tubular renal directo con pérdida de potasio.
b. Cualquier causa de poliuria
C. Pérdidas tubulares renales
i. La acidosis tubular renal tipo 1 y 2 pueden causar hipopotasemia.
ii. Hipomagnesemia.Exacerba la pérdida de potasio al aumentar la secreción de
potasio distal.
iii. Síndrome de Bartter (prenatal o neonatal). Síndrome de Bartter prenatal
es un trastorno tubular renal autosómico recesivo raro causado por
mutaciones en los transportadores en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle (gen defectuosoNKCC2, síndrome de Bartter tipo I; gen defectuoso
ROMK, síndrome de Bartter tipo II). El lactante se presenta al nacer con
hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica y también tiene retraso
en el crecimiento y episodios recurrentes de deshidratación. La
hipopotasemia es una forma de pérdida de potasio, secundaria a la anomalía
de los canales de cloro.Síndrome de Bartter neonatal con sordera
neurosensorial (tipo IV)puede ser causada por mutaciones en elBSNDgen o
CLCNKByCLCNKAgenes (tipo IVb).Síndrome de pseudo-Bartter presenta las
mismas características clínicas y biológicas que el síndrome de Bartter pero
sin las anomalías primarias del túbulo renal. Ocurre más comúnmente por la
administración de agentes diuréticos o prostaglandina E, por vómitos y
diarrea prolongados, o por un trastorno alimentario materno.
Hipopotasemia congénita con hipercalciuriase asemeja al síndrome de
Bartter.
IV. Otros síndromes.Síndromes de Liddle, Gitelman y Fanconi.
4. Desplazamientos transcelulares de potasio del suero a las células
a. Alcalosis(metabólico o respiratorio) impulsa el potasio a las células, causando
hipopotasemia. Un aumento del pH sanguíneo de 0,1 unidades provoca una
disminución del potasio sérico de 0,6 mEq/L. La disminución es menor en la alcalosis
respiratoria que en la metabólica.
b. terapia de insulinaprovoca la captación intracelular de potasio.
C. medicamentosque causan un aumento en la captación intracelular de potasio incluyen
β-agonistas adrenérgicos(ej., epinefrina, descongestionantes, broncodilatadores,
fármacos tocolíticos) yderivados de xantina(ej., teofilina, cafeína). Relacionado con
sobredosis: insulina, verapamilo y epinefrina.
d. Hipotermiapuede conducir el potasio a las células y disminuir la concentración de
potasio en plasma.
mi. Endocrinopatías que causan pérdida de potasio (menos común)
i. Hiperplasia suprarrenal congénita.La deficiencia de 11β-hidroxilasa representa
aproximadamente del 5% al 10% de los casos y causa hipertensión, alcalosis
hipopotasémica y retención de sal.
ii. Hiperaldosteronismo primario/síndrome de Conn.La hipertensión, la hipopotasemia y la
supresión de la actividad de la renina son las 3 características de laboratorio de
68:HIPOCALEMIA 605
esta enfermedad.Hiperaldosteronismo secundariopuede ocurrir por estenosis de

la arteria renal, tumores secretores de renina y coartación de la aorta.
iii. Síndrome de Cushing.La causa más común del síndrome de Cushing en
bebés es un tumor suprarrenal (hiperplasia bilateral, adenoma o
carcinoma).
IV. Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.Esto puede ser congénito y
causa hipopotasemia.
v. Hipertiroidismo (tirotoxicosis).
IV. Base de datos
A. Examen físico.Los signos de hipopotasemia (debilidad muscular, letargo, mialgia, parestesia,
calambres musculares) son muy difíciles de evaluar en el recién nacido.
1. Hipopotasemia levepuede no causar ningún signo o síntoma. Puede haber una ligera
debilidad muscular.
2. Hipopotasemia moderadapuede causar síntomas musculoesqueléticos (debilidad,
disminución de los reflejos tendinosos, mialgia, calambres musculares, parestesias,
parálisis), síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, íleo) y
signos del sistema nervioso central (letargo). Estos son muy difíciles de evaluar en un bebé.
3. Hipopotasemia severapuede causar letargo, debilidad muscular severa, parálisis,
íleo (distensión abdominal y sonidos intestinales hipoactivos), arritmias cardíacas
(raras a menos que <2.5 mEq/L), depresión respiratoria (parálisis flácida o
diafragmática), paro respiratorio o bradicardia con colapso cardiovascular. Puede
ocurrir rabdomiólisis (destrucción del músculo esquelético) y mioglobinuria (fuga de
la proteína muscular mioglobina en la orina). Puede ocurrir fasciculación muscular y
tetania.
B. Estudios de laboratorio
1. Repita el nivel de potasio séricopara confirmar el nivel de potasio.
2. Verifique los electrolitos urinarios.Realice controles periódicos al azar de los niveles de
potasio en la orina para determinar si las pérdidas urinarias son altas. Esto no es exacto con
el uso reciente de diuréticos.
a. El potasio en orina es <20 mmol/L:Sospeche pérdidas no renales.
b. El potasio en orina es >20 mmol/L:Sospechar pérdidas renales y síndrome de Bartter.
C. El nivel de cloruro urinario es bajo (<10 mEq/L):Considere las pérdidas GI (vómitos,
drenaje, fístulas, ileostomía, diarrea).
d. Cloruro de orinaes normal en el síndrome de Bartter y la terapia con diuréticos.
mi. Un nivel bajo de sodio en la orina con un nivel alto de potasio en la orinase asocia
con hiperaldosteronismo secundario.
F. Si el magnesio en la orina es alto,considerar la pérdida renal de magnesio.
3. Tira reactiva urinaria para sangre.La hipopotasemia severa puede inducir rabdomiolisis. Una orina
de color rojo o marrón oscuro puede indicar mioglobina (descomposición de las células musculares).
Si la orina es de color marrón oscuro y positiva para sangre, envíe el suero y la orina para
mioglobina.
4. Electrolitos séricos y creatinina.Para evaluar el estado renal y otras anomalías
electrolíticas.
a. Un sodio sérico bajosugiere pérdida gastrointestinal o uso de diuréticos tiazídicos.
b. Proporción urinaria de potasio a creatinina.Si la relación es <1.5, considere una
ingesta baja de potasio, pérdidas GI o tirotoxicosis. Si la relación es ≥1.5, considere
aldosteronismo, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, acidosis
tubular renal (ATR), uso de diuréticos, síndrome de Bartter/Gitelman o vómitos.
5. Niveles de gases en sangre.Una alcalosis puede causar o agravar la hipopotasemia (es decir, a medida que los
iones de hidrógeno abandonan las células, los iones de potasio ingresan a las células, lo que provoca una
disminución de los niveles séricos de potasio).El tratamiento de la acidosis puede empeorar la
hipopotasemia.La acidosis se observa con RTA. La alcalosis se observa con el síndrome de Bartter, el uso de
diuréticos, emesis y pérdidas NG. Un bicarbonato sérico alto se puede ver con hiperaldosteronismo o
síndrome de Bartter. Se puede observar un nivel bajo de bicarbonato sérico con RTA, diarrea o inhibidores de
la anhidrasa carbónica.
6. Magnesio sérico.Para descartar hipomagnesemia.

7. Pantalla de drogas.Si el bebé está tomando algún medicamento que pueda causar hipopotasemia,
verifique los niveles si están disponibles (metilxantinas como teofilina, aminofilina, cafeína).
Compruebe el nivel de digoxina si el paciente está tomando una preparación digitálica porque la
hipopotasemia puede potenciar las arritmias inducidas por digitálicos.
8. Niveles séricos de hormona adrenocorticotrópica, cortisol, actividad de renina y
aldosterona.Para evaluar los síndromes de Cushing y Conn o la hiperplasia suprarrenal.
Los niveles bajos de renina y aldosterona sugieren hiperplasia suprarrenal; la renina baja y
la aldosterona alta sugieren hiperaldosteronismo.
9. Pruebas de insulina sérica y péptido C.Para evaluar el hiperinsulinismo.
10. Rabdomiolisis.Envía aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa,
creatinina quinasa y creatinina quinasa isoenzima MB.
11. Pruebas genéticas en el síndrome de Bartterpuede ser llevado a cabo.
C. Imágenes y otros estudios
1. Radiografía de abdomen.Si se sospecha íleo.
2. Ecografía abdominal.En lactantes en los que se sospecha estenosis pilórica, la ecografía es el
procedimiento diagnóstico de elección. También puede comprobar si hay un tumor suprarrenal o
hiperplasia.
3. Electrocardiografía.El electrocardiograma (ECG) puede parecer normal en
hipopotasemia o puede mostrar defectos de conducción. Los cambios en el ECG no
siempre se correlacionan con un nivel específico de potasio como lo hacen en la
hiperpotasemia. Los cambios en el ECG que se observan con la hipopotasemia
incluyen depresión del segmento ST, presencia de una onda U prominente,
aplanamiento o inversión de la onda T bifásica, aumento en la amplitud de la onda P,
intervalo PR prolongado y disminución de la amplitud de la onda T. También pueden
desarrollarse arritmias ventriculares y auriculares. La apariencia de la onda U puede
imitar el aleteo auricular. Tenga en cuenta que estos hallazgos del ECG también se
observan en la hipomagnesemia. Existe el riesgo de arritmias cardíacas significativas
si el lactante tiene hipopotasemia y está recibiendo digoxina. La toxicidad de la
digoxina empeora en la hipopotasemia porque la digoxina se une a la bomba ATPasa
en el mismo sitio que el potasio. Si los niveles de potasio son bajos,
4. Imagen de resonancia magnética de la cabeza.para descartar tumor hipofisario si está indicado.
Plan V.
A. Medidas generales.Los siguientes son enfoques generalmente aceptados para la
hipopotasemia. Siga los protocolos institucionales locales si están disponibles. El
tratamiento depende de si el bebé tiene cambios en el ECG, si el bebé tiene signos de
hipopotasemia, la gravedad de los signos y el grado de hipopotasemia presente. La
hipopotasemia está aumentando en las unidades de cuidados intensivos neonatales
debido al uso generalizado de diuréticos.
1. Prevenir primero las complicaciones cardíacas y musculares potencialmente mortales,y
luego reponer las reservas totales de potasio para que se mantengan los niveles
sanguíneos normales.
2. No se recomienda la corrección rápida de la hipopotasemiadebido al riesgo de
hiperpotasemia con posibles complicaciones cardíacas (arritmias y paro cardíaco).
3. No se recomienda la administración de potasio intravenoso en boloya que puede

causar daño a las venas y ocasionalmente hiperpotasemia, porque el potasio no se
equilibra rápidamente.
4. Siempre se prefiere el reemplazo oral.
5. Si un bebé no puede tolerar el reemplazo oral(íleo, emesis) Se
recomienda potasio IV.
6. La fórmula para la corrección lenta (más de 24 horas) de la reposición de potasio es:
Déficit de potasio (mEq/L) = (Potasio normal – Potasio observado)

× Peso corporal en kg × 0,3
68:HIPOCALEMIA 607
7. La concentración intravenosa máxima recomendada es de 40 mEq/100 mL

(400 mEq/L) de cloruro de potasioen pacientes con vía central. La línea
intravenosa (IV) periférica debe limitarse a 20 mEq/L.
8. Los niveles de potasio sérico deben controlarse cada 4 a 6 horashasta lograr la
corrección. Una vez que los niveles alcancen un nivel normal alto, disminuya la cantidad de
potasio administrada.
9. Si hay alcalosis,el tratamiento es cloruro de potasio para reponer el cloruro.
10. Si el lactante es acidótico,el tratamiento preferido es acetato de potasio (IV) o bicarbonato
de potasio (oral).La corrección rápida de la acidosis puede empeorar la hipopotasemia.
11. Corregir el magnesio bajo antes de tratar con potasio(véase el capítulo 105). Es
ineficaz tratar la hipopotasemia sin tratar la hipomagnesemia. Si no se trata el
magnesio sérico bajo, la hipopotasemia puede empeorar y volverse refractaria al
tratamiento. La dosis de sulfato de magnesio es de 25 a 50 mg/kg/dosis IV cada 8 a
12 horas durante 2 a 3 dosis.
12. No diluya las sales de potasio en una solución que contenga dextrosaporque
provoca la secreción de insulina y la captación de potasio celular, lo que puede
reducir aún más el potasio. Debe diluirse en solución salina normal.
13. Recuerda que la corrección excesiva de la hipopotasemiapuede resultar en
hiperpotasemia.
14. Suplementos orales de potasioestán disponibles como sales de cloruro, bicarbonato,
citrato, gluconato y fosfato. Las recomendaciones para el tratamiento con suplementos
orales de potasio son las siguientes:
a. Bicarbonato de potasio:Se utiliza en lactantes con hipopotasemia con acidosis
metabólica (p. ej., RTA o diarrea).
b. Fosfato de potasio:Se usa solo en lactantes con hipopotasemia e
hipofosfatemia (p. ej., RTA proximal con síndrome de Fanconi o pérdida de
fosfato).
C. Cloruro de potasio:Se utiliza en lactantes con hipopotasemia, hipocloremia y
alcalosis metabólica (p. ej., hipopotasemia inducida por diuréticos, vómitos). Se
utiliza en lactantes con hipovolemia.
B. Tratamiento de emergencia.Limitado a lactantes con síntomas potencialmente mortales de
hipopotasemia (arritmias cardíacas, depresión/dificultad respiratoria severa, debilidad/parálisis
muscular extrema) o para un nivel de potasio sérico <2.0 a 2.5 mEq/L (controversialen cuanto a
qué nivel crítico tratar independientemente de los signos clínicos; varía de 1,5 a 2,5 mEq/L). El
tratamiento agresivo con potasio IV requiere monitorización ECG. Nunca administre un bolo de
potasio; administre cloruro de potasio de 0,5 a 1 mEq/kg/dosis durante 1 hora (algunas fuentes
sugieren 2 horas) con monitoreo ECG continuo (tasa de infusión máxima: 1 mEq/kg/h).
C. Hipopotasemia sintomática moderada.Use potasio IV con monitoreo de ECG.

1. Electrocardiograma anormal: depresión del segmento ST, depresión de la onda T,
elevación de la onda U:Tratar con cloruro de potasio de 0,5 a 1 mEq/kg IV durante 3 a 4
horas con monitoreo de ECG.
2. Electrocardiograma normal:Agregue 20 mEq de cloruro de potasio por litro a los fluidos
intravenosos de la vena periférica. Si se necesitan concentraciones más altas, se necesita una vía
central. De lo contrario, aumente la cantidad en los líquidos intravenosos (preferido) o realice una
corrección lenta durante 24 horas (consulte la sección de fórmula VA6).
D. Hipopotasemia asintomática leve.Puede resolverse sin tratamiento. La mayoría de los casos se
pueden corregir aumentando la ingesta diaria de potasio de 1 a 2 mEq/kg. Si el lactante no recibe
suplementos de potasio y recibe alimentación oral, se pueden administrar suplementos orales
con cloruro de potasio, generalmente de 2 a 3 mEq/kg/d en 3 a 4 dosis divididas (diluidas con las
comidas), ajustadas según los niveles séricos de potasio. .
E. Hipopotasemia con hipovolemia/poliuria.Está indicado el líquido intravenoso con cloruro de
potasio.
F. Medidas específicas.Cualquier defecto específico (p. ej., defectos renales, trastornos suprarrenales y ciertos
problemas metabólicos) requiere evaluación y tratamiento específicos.
1. Infusión de mantenimiento inadecuada de potasio.Calcule la infusión de mantenimiento normal

de potasio que debe administrarse y aumente la cantidad en consecuencia (la infusión de
mantenimiento normal es de 1 a 2 mEq/kg/d, por lo general solo es necesaria después del primer
día de vida). Asegurarse de que la ingesta de potasio en la nutrición parenteral temprana sea
adecuada.
2. Pérdidas anormales de potasio
a. medicamentosSi el bebé está recibiendo medicamentos para perder potasio,
aumente la dosis de mantenimiento de potasio (p. ej., pacientes con displasia
broncopulmonar en tratamiento prolongado con furosemida). Se pueden
administrar suplementos orales con cloruro de potasio, 1 a 2 mEq/kg/d en 3 a 4
dosis divididas (con las comidas), ajustadas según los niveles séricos de potasio.
Alguna vez se pensó que un diurético ahorrador de potasio disminuía la cantidad
de suplementos de potasio; sin embargo, un estudio aleatorizado mostró que los
electrolitos séricos de sodio y potasio no se vieron afectados por la adición de
espironolactona.
b. Pérdidas gastrointestinales
i. Corrección de diarrea severa.Retenga la alimentación oral para permitir que el intestino
descanse y administre líquidos por vía intravenosa para corregir la deshidratación.
Agregue potasio a los líquidos intravenosos (dosis inicial de cloruro de potasio: 1 a 2 mEq/
kg/día). Se controlan los niveles de potasio sérico y se ajusta la dosis IV.
ii. Drenaje nasogástrico/vómitos severos.Esta cantidad debe medirse cada
turno y reemplazarse mililitro por mililitro con 1/2 de solución salina normal
con 10 a 20 mEq de cloruro de potasio por litro.
iii. Estenosis pilórica.Corrija la deshidratación o los problemas de electrolitos, si los
hay. Está indicada la cirugía (piloromiotomía).
G. Pérdida renal de potasio.Aparte de los inducidos por medicamentos.
1. Síndrome de Bartter.Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico. Los suplementos de
potasio se administran por vía oral con una dosis inicial de 2 a 3 mEq/kg/d, que se aumenta
según sea necesario para mantener un nivel normal de potasio sérico. El tratamiento
consiste en el uso de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa que corrige
las anomalías bioquímicas y disminuye el volumen de orina.
2. Hiperaldosteronismo.Puede estar indicada la cirugía y la terapia con dexametasona.
3. Síndrome de Cushing.Son necesarios la resección quirúrgica y el reemplazo
posoperatorio de glucocorticoides.
4. Acidosis tubular renal tipos 1 y 2.Terapia alcalina y suplementos de potasio si
es necesario.
H. Redistribución del potasio
1. Alcalosis.Determine la causa de la alcalosis metabólica o respiratoria y trate el
trastorno subyacente. Tratar la alcalosis antes de aumentar la ingesta de potasio.
2. Medicamentos.Debe suspenderse si es posible, o deben usarse alternativas que no
afecten el potasio (consulte la Sección III.B.3.a).
69hiponatremia
I. Problema.Un bebé tiene un sodio sérico de 127 mEq/L, por debajo del valor normal aceptado de 135
mEq/L. La hiponatremia, definida como un nivel bajo de sodio, es el trastorno electrolítico más
común en los recién nacidos.Ocurre en aproximadamente el 33 % de los recién nacidos de muy bajo
peso al nacer y se observa hasta en el 65 % de los recién nacidos muy enfermos. Es controvertido qué
nivel de sodio constituye hiponatremia en los recién nacidos. En adultos, un nivel <135 mEq/L
69:HIPONATREMIA 609
se considera hiponatremia; en neonatos se han citado varios niveles (desde <130 mEq/L hasta <136
mEq/L).La mayoría de las fuentes están de acuerdo en que la hiponatremia en los recién
nacidos se define como un sodio sérico <135 mEq/L.
La hiponatremia no es benignay con frecuencia se relaciona con morbilidad significativa
(resultado neurológico deficiente [a los 2 y 10 a 13 años de edad], hemorragia intracraneal, pérdida
auditiva neurosensorial, parálisis cerebral y crecimiento deficiente [a los 10 a 13 años de edad]). Los
bebés con hiponatremia de inicio tardío tienen un mayor riesgo de displasia broncopulmonar (BPD) y
retinopatía del prematuro (ROP) que requieren cirugía y estadías hospitalarias más prolongadas. Si el
lactante tiene hiponatremia durante más de 7 días, tiene un mayor riesgo de DBP de moderada a
grave, leucomalacia periventricular y retraso del crecimiento extrauterino.
A. ¿Hay alguna actividad convulsiva?La actividad convulsiva se puede observar en pacientes con niveles
extremadamente bajos de sodio sérico (generalmente <120 mEq/L). La mayoría de las veces, las
convulsiones son tónico clónicas generalizadas, pero también pueden ser focales.Esta es una
emergencia médica,y se necesita corrección urgente de sodio intravenoso (IV).
B. ¿Cuánto sodio y agua libre recibe el paciente? ¿Se está produciendo ganancia o pérdida de peso?
Asegúrese de que se esté administrando una cantidad adecuada de sodio y que la ingesta de agua libre
no sea excesiva. La cantidad normal de ingesta de sodio es de 2 a 4 mEq/kg/d. El aumento de peso con
niveles bajos de sodio sérico probablemente sea el resultado de una sobrecarga de volumen,
especialmente en el primer o segundo día de vida, cuando se espera una pérdida de peso.
C. ¿Cuál es la producción de orina?Con el síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH), la producción de orina disminuye. Si la producción de orina aumenta (>4
ml/kg/h), realice una revisión puntual del sodio en la orina para determinar si las pérdidas de
sodio en la orina son altas.
D. ¿Qué medicamentos está recibiendo el bebé? ¿Se están administrando medicamentos renales
perdedores de sal?Los diuréticos como la furosemida pueden causar hiponatremia hipovolémica. Otros
medicamentos que causan hiponatremia incluyen indometacina, anfotericina B, teofilina, carbamazepina,
clorpromazina, indapamida, amiodarona e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La
mayoría de estos causan SIADH (hiponatremia euvolémica). La morfina y los barbitúricos también pueden
causar hiponatremia. Los aminoglucósidos y los diuréticos tienen efectos natriuréticos (provocan una
pérdida excesiva de sodio en la orina). La cafeína y los corticosteroides también pueden desempeñar un
papel porque aumentan la excreción de sodio en los adultos.
E. ¿La madre recibió líquidos intravenosos hipotónicos o una cantidad excesiva de oxitocina?
¿La madre estuvo hiponatrémica en el período intraparto?Si es así, el bebé puede tener
hiponatremia al nacer. Los bebés de madres con hiponatremia (p. ej., dieta deficiente en sodio)
pueden tener niveles bajos de sodio después del parto y corren riesgo de hiponatremia de
aparición temprana. El aumento de la ingesta materna de agua (consumo psicógeno durante el
trabajo de parto) puede causar hiponatremia materna, lo que resulta en hiponatremia después
del nacimiento. Los niveles de sodio fetal imitan los niveles maternos. La hiponatremia fetal
puede causar taquipnea, ictericia y convulsiones en el feto y ocurre cuando el sodio fetal se
equilibra con el sodio materno durante el embarazo.
F. ¿Qué medicamentos estaba recibiendo la madre durante el embarazo?El uso de medicamentos
maternos durante el embarazo (p. ej., diuréticos, infusión de oxitocina y glucosa, nebivolol)
puede causar hiponatremia en el lactante. La terapia tocolítica con medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede causar hiponatremia después del nacimiento.
G. ¿El bebé es prematuro y tiene menos de 1 semana (hiponatremia de aparición temprana) o tiene 2
semanas de edad o más después de lograr la alimentación completa (hiponatremia de aparición
tardía)?
1. Hiponatremia de aparición tempranageneralmente se debe a un exceso de agua libre total con un
sodio corporal total normal debido al aumento de agua libre materna durante el trabajo de parto o a
la liberación perinatal no osmótica de vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) (ocurre en asfixia
perinatal, síndrome de dificultad respiratoria, neumotórax bilateral, hemorragia intraventricular [IVH],
y con ciertos medicamentos). También puede ocurrir debido a que se administra demasiada agua
libre o no se ingiere suficiente sodio en los líquidos.
2. Hiponatremia de aparición tardíasuele deberse a un balance de sodio negativo. Por lo general, es

causado por una ingesta inadecuada o baja de sodio o pérdidas excesivas de sal (más común en bebés
prematuros debido a la inmadurez de la función renal o intestinal). Las causas comunes son la ingesta
baja de sodio, la terapia con diuréticos y la deficiencia de mineralocorticoides (hiperplasia suprarrenal
congénita causada más comúnmente por deficiencia de 21-hidroxilasa). La hiponatremia de inicio
tardío también puede deberse a una liberación excesiva de ADH, insuficiencia renal en lactantes o
edema que causa retención de agua libre, pero estas causas son menos frecuentes. Los recién nacidos
prematuros >28 semanas tienen una excreción fraccional alta de sodio. Los factores de riesgo para la
hiponatremia de inicio tardío incluyen edad gestacional más baja, síndrome de dificultad respiratoria,
menor duración de la nutrición parenteral, uso de furosemida y lactancia materna. Los bebés con
hiponatremia de inicio tardío tienen un mayor riesgo de BPD y ROP que requieren cirugía y estadías
más prolongadas en el hospital. Si un lactante tiene hiponatremia de inicio tardío durante más de 7
días, el lactante tiene un mayor riesgo de DBP de moderada a grave, leucomalacia periventricular y
retraso del crecimiento extrauterino.
tercero Diagnóstico diferencial.La hiponatremia se puede clasificar en función de la
osmolalidad del suero.(hiponatremia hipotónica <280 mOsm/L, hiponatremia hipertónica
> 295 mOms/L, o hiponatremia isotónica 285-295 mOsm/L). Al considerar el diferencial,
primero descartar pseudohiponatremia (hiponatremia isotónica) y uso de agentes osmóticos
o glucosa alta (hiponatremia hipertónica). Una vez descartados, es probable que haya
hiponatremia verdadera, que es hipotónica.La hiponatremia verdadera se puede dividir en
3 categorías según el estado del volumen (hipovolemia, euvolemia e hipervolemia).La causa
más común de hiponatremia en el recién nacido es la hiponatremia por hipervolemia
(dilucional) causada por la administración excesiva de líquidos o la retención de agua
libre.Las causas de la hiponatremia en un recién nacido incluyen las siguientes:
A. Pseudohiponatremia(otros nombres: hiponatremia isotónica, hiponatremia ficticia). Esto ocurre en bebés
con una osmolalidad normal. Tanto la hiperlipidemia como la hiperproteinemia pueden causar
seudohiponatremia.Hiperlipidemia(un aumento en los niveles de lípidos en el nivel plasmático) o
hiperproteinemia(un aumento de proteínas en el nivel plasmático) puede causar una disminución de
sodio porque hay menos agua en plasma debido al aumento de lípidos o proteínas. Esto solía ocurrir con
técnicas de prueba de laboratorio más antiguas(espectrofotometría de emisión de llama y
potenciometría indirecta). Hoy en día, debido a que la mayoría de los laboratorios usan potenciometría
directa de electrodos específicos de iones, esto es poco común (verifique la técnica de laboratorio local si
se detecta hiponatremia isotónica en un paciente).
B. Hiponatremia hipertónica(otros nombres: translocación o hiponatremia redistributiva). Esto
ocurre en bebés con una osmolalidad sérica alta. El manitol, la hiperglucemia, el glicerol, la
sacarosa, la maltosa, el dextrano y las sustancias de radiocontraste intravenoso pueden causar
una hiponatremia hipertónica, en la que un aumento de la osmolalidad sérica hace que el agua y
el potasio sean expulsados de las células con un aumento del volumen del líquido extracelular
(LEC). resultando en hiponatremia. En el neonato, ocasionalmente se ve conhiperglucemia;una
acumulación de glucosa extracelular provoca un desplazamiento de agua libre desde el espacio
intracelular al espacio extracelular.Por cada aumento de 100 mg/dl de glucosa, el sodio cae
alrededor de 1,6 mEq/l.Una vez que se corrija la hiperglucemia, el sodio se corregirá.
C. Resultado espurio.Puede ocurrir a partir de una muestra diluida extraída de un catéter permanente con un
líquido bajo en sodio.
D. La verdadera hiponatremia es hipoosmolardebido a su baja osmolalidad sérica.
También se le ha llamado hiponatremia hipotónica.Hay 3 categorías de hiponatremia
basadas en el volumen del ECF: hiponatremia con hipervolemia, hiponatremia con
normo-/euvolemia e hiponatremia con hipovolemia.Las etiologías se basan en si el
sodio en la orina y la excreción fraccional de sodio son altos o bajos.
1. Hiponatremia con hipervolemia.Esto ocurre con el exceso de ECF. Hay un balance hídrico
positivo. El sodio corporal total y el agua corporal total aumentan. El ECF está muy
aumentado, lo que resulta en edema y aumento de peso. También se puede ver un aumento
del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y un aumento de la gravedad específica de la orina. Las
causas incluyen lo siguiente:
69:HIPONATREMIA 611
a. Sodio en orina <20 mEq/L y baja excreción fraccionada de sodio:Estados edematosos,

insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática/cirrosis, síndrome nefrótico,
bloqueo/parálisis neuromuscular, terapia con indometacina (causa retención de líquidos),
sepsis con disminución del gasto cardíaco, hipoalbuminemia.
b. Sodio en orina >20 mEq/L y alta excreción fraccional de sodio:Insuficiencia renal
aguda (IRA) e insuficiencia renal crónica. La hiponatremia fue la alteración
electrolítica más frecuente en la LRA.
2. Hiponatremia con hipovolemia.Esto ocurre con un déficit de ECF y puede ser causado por
pérdidas renales o extrarrenales. El sodio corporal total y el agua corporal total y ECF están
todos disminuidos. Los signos incluyen pérdida de peso, poca turgencia de la piel, aumento
del BUN, acidosis metabólica y taquicardia.
a. Sodio en orina >20 mEq/L y excreción fraccional alta de sodio (pérdida renal de
solutos)
i. diuréticos(causa más común de pérdida urinaria de sodio en el recién nacido).
ii. Inmadurez renal.Los recién nacidos pueden tener riñones inmaduros. Los recién nacidos
prematuros son propensos a la hiponatremia debido a una tasa de filtración glomerular
más baja, una menor reabsorción de sodio en los túbulos proximales y un aumento del
nivel de arginina vasopresina cuando están enfermos. A menudo, los lactantes de muy bajo
peso al nacer muestran un aumento de la pérdida de sodio y agua en los túbulos renales, lo
que provoca hiponatremia.
iii. Nefropatías perdedoras de sal.
IV. Alcalosis metabólica.
v. Diuresis osmótica.
vi. Acidosis tubular renal.
vii. Corrección de uropatía obstructivapuede causar altas pérdidas urinarias de
sodio.
viii. Síndromes de Bartter y Fanconi.El síndrome de Bartter se asocia con
polihidramnios y alcalosis hipopotasémica.
ix. Síndrome de hipertensión-hiponatremia en neonatos causado por
patología renovascular.La isquemia renal por microtrombos renales puede
ser la causa. Sospeche si se ha colocado un catéter en la arteria umbilical y
hay estenosis arterial renal unilateral.
X. Deficiencia de mineralocorticoides (trastornos suprarrenales por pérdida de
sal):Enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo, hiperplasia suprarrenal
congénita, hipopituitarismo, pseudohipoaldosteronismo tipos 1 y 2, hemorragia
suprarrenal bilateral.
xi. Síndrome perdedor de sal cerebral.Ocurre cuando hay pérdida de
sodio en la orina y es secundaria a un daño agudo o crónico del sistema
nervioso central (hemorragia, aumento de la presión intracraneal). El
volumen extracelular disminuye y aumentan el BUN, la albúmina y el
hematocrito.
b. Sodio urinario <20 mEq/L y baja excreción fraccional de sodio (pérdidas
extrarrenales).Pérdidas gastrointestinales como vómitos, diarrea, sondas nasogástricas,
ostomías y fístulas. Los bebés con derivaciones quirúrgicas intestinales (estomas) tienen
riesgo de deficiencia de sodio;tercer espaciamiento de fluidostales como ascitis,
derrame pleural, íleo, sepsis, enterocolitis necrotizante temprana o desprendimiento de la
piel; pérdida de líquido del tubo torácico; drenaje de líquido cefalorraquídeo; Pérdida de
piel radiante y cálida.
3. Hiponatremia con euvolemia/normovolemia (líquido extracelular normal).El agua
corporal total está aumentada, el sodio total es normal o ligeramente disminuido y el
ECF está mínimamente aumentado pero no hay edema.
a. Sodio en orina >20 mEq/L y alta excreción fraccional de sodio
i. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.La ADH
normalmente se secreta cuando el volumen de sangre disminuye. El SIADH ocurre
cuando hay una secreción inadecuada de ADH a pesar de la normovolemia.
Ocurre cuando hay una función renal, hepática, cardíaca, suprarrenal y

tiroidea normal. Provoca hiponatremia plasmática e hipoosmolalidad e
hiperosmolalidad de la orina, por lo general con una concentración alta de
sodio en la orina (>20 mEq/L), a menos que la ingesta de sodio sea baja. En el
examen físico no hay signos de depleción de volumen o edema. Ocurre
comúnmente en trastornos del sistema nervioso central (p. ej., Hiv,
encefalitis, asfixia perinatal, meningitis) y también con enfermedad pulmonar
(p. ej., dificultad respiratoria, neumonía, neumotórax). El SIADH se observa a
menudo en recién nacidos prematuros y a término críticamente enfermos y
se observa en asociación con dolor, estrés y anestesia general. Los
medicamentos asociados con SIADH incluyen opiáceos, carbamazepina,
barbitúricos, indometacina, teofilina, AINE, tiazidas y oxitocina materna.
Restablecer osmostato, un subtipo de SIADH, tiene un umbral inferior a lo
normal para la secreción de ADH y es una causa rara de hiponatremia.
ii. Síndrome nefrogénico de antidiuresis inapropiadaes muy raro, es hereditario y es
causado por una mutación de ganancia de función enAVPR2, que causa
hiponatremia euvolémica prolongada.El síndrome nefrogénico de antidiuresis
inapropiada tiene un nivel bajo de vasopresina, mientras que el SIADH tiene un
nivel alto de vasopresina.
iii. Relacionado con el sistema endocrino.Hipotiroidismo severo o deficiencia de
glucocorticoides. Con hiponatremia inexplicada, considere el hipotiroidismo.
b. Sodio en orina <20 mEq/L y baja excreción fraccional de sodio
i. Líquidos intravenosos excesivos, agua libre o uso de fórmulas diluidas
(hipotónicas).La sobrecarga materna de líquidos (con soluciones libres de sodio y
glucosa solamente) o la intoxicación materna por agua pueden causar hiponatremia
por dilución. Esto se asocia con una gravedad específica de la orina baja, sodio
urinario bajo, excreción fraccional baja de
N/A
sodio (FE) y diuresis alta.
ii. Ingesta inadecuada de sodio, restricción de sodio.Los recién nacidos prematuros tienen
mayores necesidades de ingesta de sodio, y debe proporcionarse para mantener los valores
séricos de sodio y promover un crecimiento adecuado. El sodio de mantenimiento suele ser
de 2 a 4 mEq/kg/d. Para conocer la ingesta de sodio recomendada para la edad gestacional
y la edad posnatal, consulte el cuadro 69-1.
E. Hiponatremia inducida por fármacos.Los diuréticos (utilizados con frecuencia con BPD/enfermedad
pulmonar crónica [EPC]) pueden provocar pérdidas de sodio. La indometacina causa retención de agua
(hiponatremia dilucional). El SIADH puede deberse a medicamentos, como se señaló anteriormente. La
infusión de manitol o glucosa hipertónica puede causar hiperosmolalidad con pérdida de sal. La
anfotericina B puede conducir a desequilibrios de sodio y potasio. El uso de medicamentos maternos
durante el embarazo (diuréticos, infusión de oxitocina y glucosa, nebivolol) puede causar hiponatremia en
el lactante.
Cuadro 69-1.INGESTA RECOMENDADA DE SODIO (mEq/KG/D) SEGÚN LA EDAD

GESTACIONAL Y POSTNATAL
Edad posnatal en días
Edad gestacional 1–2 3 7 14 30

<28 semanas 3 6–12 4–8 3–6 2–4
29–31 semanas 2 4–7 2–4 2–4 1–2
32–36 semanas 1 3–5 2–3 1–2 1–2
Reproducido con permiso de Bischoff AR, Tomlinson C, Belik J: Requisitos de ingesta de sodio
para recién nacidos prematuros: revisión y recomendaciones,J Pediatr Gastroenterol Nutr.2016
Dic;63(6):e123-e129.
69:HIPONATREMIA 613
IV. Base de datos

A. Revise los datos de cabecera.
1. Compruebe si hay pérdida o ganancia de peso.Es más probable que el aumento de peso se asocie
con hiponatremia dilucional. La pérdida de peso se observa con hiponatremia con ECF disminuido.
2. Controle la ingesta y eliminación de líquidos durante un período de 24 horas.Normalmente, los

lactantes retienen dos tercios del líquido administrado y el resto se pierde en la orina o por pérdida
insensible. Si la entrada es mucho mayor que la salida, el paciente puede estar reteniendo líquidos y
se debe considerar la hiponatremia dilucional.
3. Evalúe la producción de orina y la gravedad específica.Una diuresis baja con una gravedad
específica alta se observa más comúnmente con SIADH. En líquido excesivo, uno ve una gravedad
específica de orina baja y una producción de orina alta.
B. Historia y examen físico.¿Existen factores maternos (líquidos intravenosos hipotónicos o exceso
de oxitocina), o hubo hiponatremia materna en el período intraparto? El estado neurológico es
muy importante porque puede orientar el tratamiento. Tenga en cuenta cualquier signo de
actividad convulsiva (movimientos oculares anormales, sacudidas de las extremidades y
protrusión de la lengua). ¿Hay una fontanela abultada o algún letargo? Compruebe si hay edema,
un signo de sobrecarga de volumen (insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva). En la
deshidratación se observa disminución de la turgencia de la piel y sequedad de las mucosas.
¿Está el bebé en estado de shock? ¿Tiene el bebé hiperpigmentación genital (hiperplasia
suprarrenal congénita)? ¿Hay virilización o genitales ambiguos en un bebé femenino o
hipospadias en un varón (deficiencia de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa)? Los signos y
síntomas específicos de la hiponatremia hipovolémica incluyen disminución de la presión
arterial, depresión de la fontanela, reducción del tiempo de llenado capilar, disminución de la
producción de orina y disminución de la turgencia de la piel. Los signos y síntomas específicos de
la hiponatremia hipervolémica incluyen edema, ascitis y edema pulmonar.
C. Estudios de laboratorio.Consulte el cuadro 69-2 para conocer los hallazgos de laboratorio en diagnósticos específicos.
1. Pruebas específicas
Cuadro 69-2.HIPONATREMIA Y HALLAZGOS DE LABORATORIO EN DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS
Orina Orina Orina Específico de orina

Producción Sodio/FE N/A
Osmolalidad Gravedad
Ingesta excesiva de líquidos Aumentó Disminuido Disminuido Disminuido
SIADH Disminuido Aumentó Aumentó Aumentó
GI/piel/tercer espacio Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó
Pérdidas renales Aumentó Aumentó Aumentó Aumentó
Suministro insuficiente de Na Normal Disminuido Normal Normal
LRA prerrenal Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó
LRA intrínseca Aumentó Aumentó Isoosmolar Isostenúrico
Deshidración Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó
ICC, insuficiencia hepática Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó

a menos que esté encendido a menos que esté encendido
diuréticos diuréticos
Hipoalbuminemia Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido
AKI, lesión renal aguda; CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; FENa, excreción fraccionada de sodio; GI,
gastrointestinal; IV, intravenoso; NA, sodio; SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
a. Sodio sérico y osmolalidadpara verificar la hiponatremia verdadera y descartar

pseudohiponatremia e hiponatremia hipertónica.
b. Sodio en orina, osmolalidad y gravedad específica.Muchos aceptan que el
contenido de sodio en la orina refleja una deficiencia corporal total de sodio, pero
puede ser engañoso ya que la concentración de sodio en la orina depende de la
cantidad de agua libre en la orina. Tampoco hay consenso sobre los valores de
sodio urinario normales y anormales en los recién nacidos. Las concentraciones
urinarias de sodio varían de <10 a 30 mEq/L o >20 a 40 mEq/L.
i. Bajo contenido de sodio en la orina:Pérdidas extrarrenales (p. ej., vómitos, diarrea,
ostomías, succión nasogástrica, sondas de drenaje, íleo, enterocolitis necrotizante,
derrames pleurales, ascitis) y estados edematosos (insuficiencia cardíaca congestiva,
síndrome nefrótico, insuficiencia hepática/cirrosis, tratamiento con indometacina,
intoxicación hídrica, vómitos , diarrea, ostomías, succión nasogástrica, polidipsia).
ii. Alto sodio en la orina:Uso de diuréticos, trastornos tubulares renales, SIADH,

deficiencia de mineralocorticoides o glucocorticoides, AKI, insuficiencia renal
crónica, hipotiroidismo, síndrome de Fanconi/Bartter, uropatía obstructiva y
alcalosis metabólica, diuresis osmótica.
iii. osmolalidad de la orina,una medida de la concentración de orina y la gravedad
específica de la orina, una medida de solutos en la orina, pueden ayudar en el
diferencial de hiponatremia.
C. Creatinina en orina y creatinina en plasma para calcular la excreción
fraccionada de sodio.FE es el porcentaje de sodio filtrado por el riñón que se
N/A
excreta en la orina y se calcula obteniendo el sodio urinario y plasmático y la

creatinina urinaria y plasmática. Se considera más preciso que el sodio urinario ya
que las concentraciones de sodio urinario pueden variar con la reabsorción de
agua.FEvaría inversamente con la edad gestacional y la edad posnatal. Los valores
N/A
más altos se utilizan en bebés prematuros. Los valores normales varían con la
referencia. Algunos valores comúnmente utilizados son:FE>5% es mayor o alto y FE
N/A
<3% está disminuido o es bajo.

N/A
Sodio urinario × Creatinina plasmática

FE= × 100
N/A Sodio plasmático × Creatinina urinaria
d. Electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y proteínas totalespara

evaluar la función renal. Glucosa sérica para descartar hiponatremia hipertónica.
mi. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.El diagnóstico se
realiza documentando lo siguiente en estudios de laboratorio simultáneos: diuresis
baja, osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad sérica, nivel de sodio sérico
bajo y osmolalidad sérica baja, y nivel de sodio urinario alto y gravedad específica
alta. Se puede obtener una concentración plasmática de ADH y una concentración
plasmática de péptido natriurético auricular. Si muestran una concentración alta de
ADH en presencia de osmolalidad sérica baja y osmolalidad urinaria elevada, se
confirma el diagnóstico.
D. Imágenes y otros estudios
1. Ultrasonido de la cabeza o resonancia magnética cerebralpuede revelar la Hiv como
causa de hiponatremia secundaria a SIADH.
2. Electroencefalogramasi la actividad convulsiva está presente y no puede diferenciar varios
trastornos electrolíticos. La característica más destacada es el enlentecimiento de la actividad
de fondo normal con hiponatremia.
3. Electrocardiogramasi hay sospecha de arritmia cardiaca. La hiponatremia provoca
onda T elevada con complejo QRS ancho.
4. Ecografía abdominalsi se sospecha uropatía obstructiva; La cistouretrografía
miccional también puede ser útil.
69:HIPONATREMIA 615
Plano V.El tratamiento es esencial y se debe hacer un esfuerzo para mantener el sodio en el rango normal,
especialmente en el recién nacido prematuro, porque la hiponatremia puede causar problemas en el futuro.
A. Terapia preventiva
1. Se recomienda el uso de líquido isotónico en niñospero es controvertido en los recién
nacidos. Esto se debe al riesgo de hipernatremia ya que es posible que los riñones inmaduros
no manejen la carga de sodio.
2. Controle los electrolitos séricos en cualquier bebédespués del inicio de líquidos IV.
3. Vigilar a los lactantes de alto riesgo con riesgo de hiponatremia,incluido el riesgo de
SIADH, especialmente en bebés muy prematuros.
4. Asegúrese de que la suplementación con sodio sea adecuada para la edad gestacional y
posnatal.La suplementación con sodio de la alimentación enteral en lactantes muy
prematuros previene la hiponatremia y aumenta el aumento de peso. Los valores de sodio
sérico deben mantenerse entre 135 y 145 mEq/L para promover un crecimiento adecuado.
Consulte el cuadro 69-1 para conocer la ingesta de sodio recomendada según la edad
gestacional y la edad posnatal (en lactantes estables, euvolémicos y que no reciben
medicamentos que alteran el sodio).
B. Tratamiento de la hiponatremia.Si el lactante es sintomático y la hiponatremia es grave, está
indicado el tratamiento inmediato. Si no es sintomática, la hiponatremia debe corregirse
lentamente durante 24 a 48 horas.
1. Tratamiento de emergencia.Para bebés sintomáticos con convulsiones o bebés con apnea
repetida que requieren intubación, síntomas neurológicos severos (síntomas tempranos:
debilidad, irritabilidad, vómitos;síntomas posteriores: apnea, coma, arritmias, hipotermia) o
estado epiléptico refractario como resultado de niveles bajos de sodio (generalmente <120
mEq/dl), se debe administrar solución salina hipertónica inmediata (cloruro de sodio al 3%).
Correcciones rápidas(especialmente en la hiponatremia crónica o un aumento de >8–10
mEq/L en el sodio sérico durante 24 horas) puede causar daño cerebral (mielinólisis pontina
central). Sospeche esto en un recién nacido que, en el curso de la corrección, desarrolla
disfunción de nervios craneales y cuadriparesia. La resonancia magnética muestra una lesión
redonda en el área pontina central.Una vez que los síntomas se resuelveny el sodio sérico
es >120 mEq/dL, se puede administrar una corrección lenta en 24 a 48 horas. Hay
controversiaen cuanto a la tasa y cómo se debe dar. Seguir lineamientos institucionales.
a. Bolo intravenoso durante 10 a 15 minutos (1–2 mL/kg de cloruro de sodio al 3% [513

mEq de sodio/L]).Este método debe reservarse solo para aquellos pacientes con
hiponatremia severa con síntomas severos como convulsiones, episodios repetidos de
apnea que requieren intubación, signos de hernia del tronco encefálico o estado
epiléptico refractario (controversial). Este método (bolo de 2 ml/kg de cloruro de sodio al
3% durante 10 minutos) se recomienda para la encefalopatía hiponatrémica en niños.
Muchos NICUS calcularán el déficit a un nivel de 125 mEq/dL y usarán solución salina
hipertónica para una corrección de 4 a 8 horas.
b. Corrección de veinticuatro horas.Se puede calcular el déficit corporal total (consulte la
Sección VD2.c), y la mitad se administra en 12 a 24 horas. Las recomendaciones incluyen
no administrar >8 a 10 mEq/L durante las primeras 24 horas para la hiponatremia aguda y
no administrar >6 a 8 mEq/L durante las 24 horas para la hiponatremia crónica.
C. Terapia anticonvulsiva.El uso de anticonvulsivos de rutina para las convulsiones
hiponatrémicas puede no ser efectivo y puede estar asociado con apnea grave.
C. Dirección general.Siempre trate el trastorno subyacente.
1. Hiponatremia con hipervolemia.Restricción de sodio y agua mientras se
mantiene un volumen circulante efectivo.
2. Hiponatremia con hipovolemia.Expansión de volumen con sodio y agua para reponer
pérdidas.
3. Hiponatremia con euvolemia.Restricción de agua.
D. Manejo específico
1. Sobrecarga de volumen (hiponatremia dilucional).Tratar con restricción de líquidos. Los
líquidos de mantenimiento totales pueden reducirse en 20 ml/kg/día y el sodio sérico
los niveles deben ser monitoreados cada 6 a 8 horas. La causa subyacente debe ser
investigada y tratada.
2. Ingesta inadecuada de sodio.Consulte el cuadro 69-1 para ver la ingesta de sodio recomendada.
a. El requerimiento de sodio de mantenimiento para los recién nacidos a término es de 2
a 4 mEq/kg/d y mayor en los prematuros.Calcule la cantidad de sodio que el paciente
está recibiendo usando las ecuaciones del Capítulo 10. Reajuste la ingesta de sodio IV si es
la causa de la hiponatremia.
b. Si el bebé está recibiendo fórmula oral únicamente, marque la fórmula que se está
utilizando.Las fórmulas bajas en sodio como Similac PM 60/40 o la leche materna (que es
baja en sodio) pueden contribuir a la hiponatremia. Puede ser necesario el uso de cloruro
de sodio suplementario o una fórmula con mayor contenido de sodio.
C. Calcule el déficit total de sodio usando la siguiente ecuación.El resultado será la
cantidad de sodio necesaria para corregir la hiponatremia. Generalmente, solo la
mitad de esta cantidadse administra en 12 a 24 horas.
Déficit total de sodio = (Sodio deseado [135 mEq/L] – valor de sodio del lactante)
× (Peso [kg] × 0,6)
3. Aumento de las pérdidas de sodio.Tratar la causa subyacente y aumentar el sodio

administrado para reponer las pérdidas.
4. Hiponatremia inducida por fármacos.Si un medicamento renal perdedor de sal como
furosemidase está administrando, los niveles séricos de sodio serán bajos aunque se
administre una cantidad adecuada de sodio en la dieta. Es posible que se requiera un
aumento en la ingesta de sodio, como suele ser el caso de los bebés con BPD/CLD que
reciben diuréticos. La mayoría también recibe alimentación oral, por lo que se puede usar un
suplemento oral de cloruro de sodio. Comience con 1 mEq 3 veces al día con las tomas y
ajuste según sea necesario. Algunos lactantes pueden requerir de 12 a 15 mEq/d. Los niveles
de sodio deben mantenerse por debajo de los 130 porque los niveles más altos pueden
provocar retención de líquidos cuando se usan diuréticos.Hiponatremia inducida por
indometacinase trata con restricción de líquidos.
5. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.La prevención es la mejor gestión
mediante el seguimiento de los lactantes en riesgo de SIADH. Si se diagnostica, el objetivo es
identificar y tratar la causa subyacente del SIADH.La causa del SIADH suele ser obvia; si no es así,
se necesita más investigación (p. ej., ultrasonografía de la cabeza o radiografía de tórax para descartar
enfermedad pulmonar). El tratamiento consiste en aumentar gradualmente el nivel de sodio mediante
la promoción de la excreción de agua libre mediante la restricción de líquidos. Durante el tratamiento,
controle el sodio sérico, la osmolalidad y la producción de orina para determinar si el paciente está
respondiendo.
a. Convulsiones presentes o sodio sérico <120 mEq/L
i. La solución salina hipertónica (cloruro de sodio al 3%) es el tratamiento de
elección.Consulte la Sección VB1.a. y B.
ii. Restricción de líquidos.Usualmente 40 a 60 mL/kg/d de agua libre. No existen
recomendaciones claras sobre la restricción de líquidos. Algunos recomiendan disminuir el
agua libre en un 20%.
iii. Furosemida (Lasix).Administrar 1 mg/kg IV cada 6 horas. Los diuréticos de asa
inhiben la absorción de agua libre.
IV. Terapia anticonvulsiva si convulsiones (controversial).El tratamiento de las
convulsiones hiponatrémicas con anticonvulsivos puede ser ineficaz y estar
asociado con apnea.
v. Administración de ureaaumenta la excreción de agua y se asocia con una
disminución de la excreción urinaria de sodio.
vi. vaptanosinhibe el receptor de vasopresina y aumenta la excreción de agua libre. El
tolvaptán (antagonista del receptor de vasopresina oral) se ha utilizado con éxito en
informes limitados. La dosis es de 0,1 a 0,6 mg/kg/d; triture las tabletas y mezcle
con agua.
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
sesenta y cincohiperpotasemia
I. Problema.El nivel de potasio sérico es de 7,0 mEq/L en un lactante de peso extremadamente bajo al
nacer (ELBW). Los niveles normales de potasio generalmente están entre 3,5 y 5,5 mEq/L, con un
potasio >5,5 mEq/L que indica hiperpotasemia. La definición exacta varía y puede basarse en la
madurez o la gravedad. Algunas definiciones informadas de hiperpotasemia incluyen las siguientes:
A. Potasio sérico >6 mEq/Len recién nacidos a término.

B. Potasio sérico >6,5 mEq/Len prematuros.
C. Hiperpotasemia moderada:Potasio sérico 6 a 7 mEq/L
D. Hipercalemia severa:Potasio sérico >7 mEq/L
La hiperpotasemia es común en los recién nacidos prematuros y ELBW debido a una función
tubular inmadura y una excreción de potasio disminuida causada por una tasa de filtración
glomerular más baja. La concentración de potasio en plasma también aumenta en los lactantes con
ELBW en los primeros días después del nacimiento debido al cambio de potasio del compartimento
intracelular al extracelular.Esta es la anomalía electrolítica más grave porque puede causar
arritmias fatales.Si hay cambios en el electrocardiograma (ECG) relacionados con la hiperpotasemia,
se trata de una situación de emergencia. El potasio plasmático debe controlarse en todos los bebés
prematuros <30 semanas de edad posmenstrual durante los primeros 3 días de vida porque pueden
desarrollar hiperpotasemia no oligúrica (NOHK) y tener complicaciones graves (arritmias cardíacas,
leucomalacia periventricular, hemorragia cerebral y muerte súbita).

A. ¿Cómo se recolectó la muestra? ¿Cuál es el nivel central de potasio sérico? ¿Es un nivel real o un nivel
ficticio?La sangre obtenida de un pinchazo en el talón o extraída a través de una línea intravenosa (IV) de
pequeño calibre o una aguja pequeña puede producir niveles de potasio falsamente elevados como
consecuencia de la hemólisis. La formación de coágulos también puede causar un potasio elevado
falsamente. La sangre no debe obtenerse de un catéter umbilical recubierto de heparina (la liberación de
benzalconio de un catéter umbilical recubierto de heparina puede elevar la lectura de potasio).Nota:El
nivel de potasio sérico es 0,4 mEq/L más alto que el nivel plasmático. Realice siempre un nivel de potasio
sérico a partir de una muestra venosa (flujo libre) antes del tratamiento.
B. ¿El electrocardiograma muestra cambios cardíacos característicos de la hiperpotasemia?Esta puede

ser la primera indicación de hiperpotasemia. En los recién nacidos, el potasio sérico >6,7 mEq/L se asocia
con cambios en el ECG. Los cambios cardíacos tempranos incluyen ondas T altas, puntiagudas y en forma
de carpa, seguidas de pérdida o aplanamiento de la onda P, QRS ensanchado, depresión del segmento ST,
bradicardia, QRS-T de onda sinusoidal, bloqueo auriculoventricular de primer grado, taquiarritmias
ventriculares y, finalmente, paro cardíaco si los niveles de potasio continúan aumentando. Los cambios
clásicos del ECG incluyen lo siguiente:
1. Potasio sérico de 5,5 a 6,5 mEq/L.Ondas T puntiagudas altas con base estrecha,
acortamiento del intervalo PR, QT normal o disminuido.
2. Potasio sérico de 6,5 a 8 mEq/L.Ondas T puntiagudas altas, intervalo PR prolongado, pérdida o
disminución de la onda P, onda R amplificada, ensanchamiento del QRS.
3. Potasio sérico >8 mEq/L.Onda P ausente, QRS bifásico extraño ancho,
ensanchamiento progresivo del QRS que se fusiona con la onda T, bloqueos de rama,
fibrilación ventricular o asistolia.
C. ¿Cuánto potasio está recibiendo el bebé?Las cantidades normales de potasio administradas para
el mantenimiento son de 1 a 3 mEq/kg/d.
D. ¿Cuáles son los niveles de creatinina y nitrógeno ureico en sangre? ¿Cuáles son la producción
de orina y el peso corporal?Los niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y
creatinina sugieren insuficiencia renal. Otra indicación de insuficiencia renal es la diuresis
decreciente o inadecuada con el aumento de peso.
sesenta y cinco:HIPERCALEMIA 567
E. ¿Hay hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión asociadas?Con sodio y

glucosa bajos, potasio alto e hipotensión, considere insuficiencia suprarrenal.
F. ¿Tiene el bebé alguna de las características comunes de los recién nacidos prematuros propensos a la
hiperpotasemia?Estos incluyen pequeño para la edad gestacional, sexo femenino, síndrome de dificultad
respiratoria severa, muy bajo peso al nacer, requerimiento de surfactante exógeno, necesidad de
medicamentos inotrópicos y retraso en la alimentación. Los niveles levemente elevados de potasio (> 5,6
mEq/L) y fosfato (> 2 mEq/L) dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento pueden predecir el desarrollo
de hiperpotasemia. Los factores de riesgo de NOHK en los bebés con ELBW son una edad gestacional
más joven y bebés cuyas madres no usaron esteroides prenatales. El desequilibrio electrolítico
(hipernatremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia) ocurre con más frecuencia en lactantes con NOHK.
tercero Diagnóstico diferencial.La hiperpotasemia verdadera puede ser causada por un aumento en la ingesta de
potasio (generalmente no es un problema si los riñones pueden excretar potasio), un aumento en la liberación
de potasio, una disminución en la excreción de potasio o incapacidad para excretar potasio por los riñones,
medicamentos, un cambio de potasio en el espacio extracelular, o alteración de la actividad de la aldosterona
que provoca una disminución de la excreción renal.
A. La pseudohiperpotasemia es un nivel de potasio falsamente elevado (el potasio plasmático
es normal).Puede deberse a hemólisis (el trauma provoca la destrucción de los glóbulos rojos
[RBC] con fuga de potasio en las muestras de suero) duranteflebotomía o pinchazo en el talóno
extrayendo la muestra proximal a un sitio IV infundiendo potasio. Si se deja reposar una muestra
sin centrifugar o si se produce un retraso en el procesamiento (después de 2 horas), se libera
potasio de las células y se produce una seudohiperpotasemia. El error de laboratorio (múltiples
variables de procesamiento) también puede ser una razón.Trombocitosis (aumento de
plaquetas) y leucocitosis (aumento de glóbulos blancos)puede conducir a una elevación falsa
de niveles séricos de potasioporque el potasio se escapa de un mayor número de glóbulos
blancos y plaquetas durante la coagulación. El potasio sérico aumenta en 0,15 mEq/L por cada
aumento de 100 000/mL en el recuento de plaquetas. Dos síndromes genéticos raros que
pueden causar pseudohiperpotasemia sonpseudohiperpotasemia familiar yesferocitosis
hereditaria.
B. Hiperpotasemia verdadera
1. Causas comunes de hiperpotasemia
a. Aumento de la administración o ingesta de potasio.Cantidad excesiva en líquidos
intravenosos, suplementos orales excesivos (exceso de suplementos de cloruro de potasio
en un bebé con displasia broncopulmonar/enfermedad pulmonar crónica) o
medicamentos que contienen potasio. Los suplementos de potasio por lo general no son
necesarios el primer día de vida y, a menudo, no son necesarios hasta el día 3, con el
requerimiento típico de 1 a 3 mEq/kg/d. Esta es una causa rara porque los riñones
generalmente excretan cualquier exceso de potasio.
b. Hemólisis patológica de glóbulos rojos.Puede ser secundaria a hemorragia
intraventricular, uso de una solución glucosada hipotónica (<4,7% dextrosa), sepsis
(más comúnmentePseudomonas), hemólisis intravascular, cefalohematoma,
hemorragia, asfixia o incompatibilidad Rh.
C. Necrosis y ruptura de tejidos.En ciertos estados patológicos, como la enterocolitis
necrosante (ECN) o el infarto intestinal, puede producirse necrosis tisular y puede
producirse hiperpotasemia. El trauma y la hipotermia severa pueden causar rabdomiolisis.
d. Fallo/insuficiencia renal.El deterioro de la función renal puede provocar hiperpotasemia.
La oliguria puede causar disminución del aclaramiento de potasio e hiperpotasemia.
Lesión renal aguda o enfermedad renal crónicapuede alterar la excreción de potasio en
la orina.
mi. Hiperpotasemia no oligúrica (NOKH). NOKH es hiperpotasemia en ausencia de
oliguria e ingesta de potasio.Existen múltiples definiciones de NOHK, una que se utiliza
con frecuencia es potasio sérico ≥7 mmol/L en presencia de diuresis ≥1 mL/kg/h durante
las primeras 72 horas de vida. La incidencia varía entre el 11% y el 52%. Ocurre con mayor
frecuencia en lactantes con ELBW que en lactantes a término, con un 80 % de casos de
NOHK en lactantes con ELBW <28 semanas de gestación. Estos
los lactantes por lo general no estuvieron expuestos a los esteroides prenatales, lo que parece
proteger a algunos lactantes. Se desconoce la fisiopatología, pero la evidencia actual indica que la
NOHK es el resultado de un cambio de potasio del espacio intracelular al extracelular debido a la
función inmadura de la actividad Na/K-ATPasa en recién nacidos prematuros. Puede causar
arritmias cardíacas potencialmente mortales.
F. Acidosis metabólica.Hace que el potasio salga de las células, lo que produce
hiperpotasemia. Por cada disminución de 0,1 unidades en el pH, el potasio sérico aumenta
aproximadamente de 0,3 a 1,3 mEq/L. La acidosis respiratoria rara vez causa
hiperpotasemia significativa.
gramo. Deshidración.La depleción de volumen y la insuficiencia cardíaca congestiva pueden causar
hipoperfusión renal y, por lo tanto, hiperpotasemia.
H. medicamentosEl error de medicación es una de las causas más comunes de
hiperpotasemia en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Penicilina G potásica
contiene sales de potasio y puede causar hiperpotasemia.Terapia con digoxinapuede
conducir a hiperpotasemia secundaria a la redistribución de potasio.Diuréticos
ahorradores de potasioprovocan una disminución de las pérdidas de potasio. Ambos
propranololyfenilefrinase asocian con hiperpotasemia.Alta carga de glucosapuede
conducir a hiperpotasemia secundaria a aumentos en la osmolaridad plasmática.heparina
puede causar hiperpotasemia al bloquear la biosíntesis de aldosterona en la glándula
suprarrenal.Otros medicamentos, incluidos trometamina, enalapril, indometacina,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores alfa, trimetoprima,
captopril, amilorida y fármacos antiinflamatorios no esteroideos, se han asociado con
hiperpotasemia.Los medicamentos que causan una disminución de la producción de
potasio incluyendiuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno,
amilorida), ciclosporina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antiinflamatorios no esteroideos, heparina, tacrolimus, pentamidina y trimetoprima.
i. Insuficiencia suprarrenal vista en hiperplasia suprarrenal congénita y hemorragia
suprarrenal bilateral.En la hiperplasia suprarrenal congénita con pérdida de sal, los
lactantes tienen niveles séricos bajos de sodio, cloruro y glucosa y niveles elevados de
potasio e hipotensión. En la hemorragia suprarrenal bilateral, se observa anemia,
trombocitopenia e ictericia, ya menudo se palpan masas suprarrenales bilaterales. La
hiperpotasemia tubular renal/acidosis tubular renal distal hiperpotasémica tipo IV se
produce de forma secundaria al hipoaldosteronismo. Los lactantes presentan acidosis
metabólica e hiperpotasemia. La hiperpotasemia se observa en trastornos suprarrenales
(hipoaldosteronismo, hiperplasia suprarrenal congénita), uropatía obstructiva, masa renal
reducida, reflujo renal, infección del tracto urinario y pseudohipoaldosteronismo.
j. Disminución de los niveles de insulinapuede causar hiperpotasemia ya que la insulina impulsa el potasio a
las células.
k. Hiperpotasemia inducida por transfusiones.Las transfusiones que requieren una gran cantidad
de sangre (p. ej., exanguinotransfusión y cirugía mayor) pueden contribuir a la hiperpotasemia.
Las transfusiones de menor volumen no causan hiperpotasemia. La irradiación de los glóbulos
rojos acelera la fuga de potasio de los glóbulos rojos almacenados, lo que puede aumentar el
riesgo de arritmias inducidas por transfusiones por hiperpotasemia. El lavado de los glóbulos rojos
irradiados reduce las cargas de potasio y lactato. Lo mejor es usar sangre fresca cuando sea
posible.
yo Hiperosmolalidad.Causado por fórmula inadecuadamente diluida, solución de
aminoácidos hiperosmolares o infusiones de glucosa.
2. Causas menos comunes
a. Síndrome de Bartter neonatal (una variante de este conROMKmutación se presenta con
hiperpotasemia temprana).Este es un grupo de trastornos tubulares renales generalmente
caracterizados por alcalosis metabólica hipopotasémica.
b. Trastornos hiperpotasémicos hereditarios.Seudohiperpotasemia hereditaria, parálisis
periódica hiperpotasémica hereditaria, varios tipos de hipoaldosteronismo y defectos
tubulares hereditarios que causan hiperpotasemia.
C. Trastornos que causan disminución de la excreción renal de potasio.Insuficiencia renal,

enfermedad de Addison, deficiencia de mineralocorticoides, hipoaldosteronismo primario,
deficiencia de aldosterona sintasa y pseudohipoaldosteronismo.
IV. Base de datos
A. Examen físico.Las manifestaciones clínicas típicas de la hiperpotasemia sintomática incluyen
parálisis muscular o respiratoria, bradicardia, arritmias ventriculares (fibrilación/taquicardia
ventricular), choque y paro cardíaco. Es difícil establecer un nivel exacto de potasio cuando
aparecerán signos clínicos, pero la mayoría está de acuerdo en que cuando el potasio sérico
aumenta a >7 mEq/L, se pueden identificar los signos. Los signos incluyen poliuria y distensión
abdominal; se presenta letargo con debilidad muscular si la concentración de potasio es >8 mEq/
L, pero es difícil de evaluar en un recién nacido. Los reflejos tendinosos pueden disminuir. Preste
especial atención al abdomen en busca de signos de ECN (distensión abdominal, disminución de
los ruidos intestinales y asas intestinales visibles). Evaluar en busca de signos de otras
enfermedades subyacentes.
B. Estudios de laboratorio
1. Pruebas inmediatas
a. Nivel de potasio sérico medido por una muestra venosa recolectada
adecuadamente.Por lo general, se recomienda repetir el nivel de potasio sérico
antes del tratamiento.
b. Electrolitos séricos y urinarios.
C. Hemograma completo y diferencial.Descartar sepsis y hemólisis.
d. Niveles séricos de calcio ionizado y total.La hipocalcemia puede potenciar los
efectos de la hiperpotasemia. Mantener concentraciones normales de calcio sérico.
mi. pH sérico y bicarbonato.Para descartar acidosis, que puede potenciar la
hiperpotasemia.
F. Niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica.Puede revelar
insuficiencia renal.
gramo. Tira reactiva de orina y gravedad específica.Para evaluar el estado renal y la sangre y la
hemoglobina para la degradación tisular secundaria a la hemólisis. Examinar en busca de moldes
o sedimentos.
2. Más pruebas
a. 17-hidroxiprogesterona (17-OHP)por espectrometría de masas en tándem para la
hiperplasia suprarrenal congénita clásica. Otras pruebas incluyen cortisol sérico,
11-desoxicortisol, 17-hidroxipregnenolona, androstenendiona y
dehidroepiandrosterona.
b. Renina sérica, angiotensina y aldosteronapara hipoaldosteronismo y
pseudohipoaldosteronismo.
C. Imágenes y otros estudios
1. Radiografía de abdomensi se sospecha NEC.
2. Electrocardiogramapuede revelar los cambios cardíacos característicos de la hiperpotasemia y
proporciona un estudio de referencia (consulte la Sección II.B).
Plano V.En primer lugar, descarte la pseudohiperpotasemia y confirme la hiperpotasemia verdadera con
un nivel de potasio sérico de repetición (asegúrese de que sea una muestra venosa de flujo libre).
Obtenga un ECG y coloque al bebé en un monitor cardíaco.Documente cualquier cambio en el ECG
y, si está presente, se trata de una emergencia médica y debe tratarse de inmediato.También se
recomienda el tratamiento cuando el potasio sérico alcanza un determinado nivel (>6,0–6,5 mEq/L),
pero las recomendaciones de nivel varían según la fuente.
A. Manejo general de la hiperpotasemia (cuadro 65-1)
1. Detener toda ingesta de potasio exógeno.Verifique el cálculo de potasio en los fluidos IV/
TPN para verificar que no se administró exceso de potasio. Considere suspender cualquier
medicamento que contenga potasio, suplementos orales de potasio o medicamentos que se
sabe que inducen hiperpotasemia.
2. Si también hay hipocalcemia,trátelo con una infusión de 100 a 200 mg/kg de gluconato de
calcio (diluido en un líquido apropiado administrado durante 10 a 30 minutos). Esto reducirá
el umbral de la membrana celular y será cardioprotector. Con precaución
Cuadro 65-1. MANEJO DE LA HIPERPOTASEMIA EN NEONATOS
Droga Régimen de dosificación Comienzo Comentarios y efectos secundarios
MOA: Estabilización de membranas cardíacas
Calcio 60 mg/kg IV durante Inmediato Vesicante: el fármaco sin diluir debe ser
gluconato 5-10 minutos administrado solo a través de la línea CENTRAL
10% Diluir con el mismo volumen de D5W
o NS para obtener una concentración final de
50 mg/ml que se administrará por vía IV
periférica
No administrar en la misma línea

con bicarbonato de sodio por
posible precipitación
Calcio 20 mg/kg IV durante Inmediato Vesicante: debe administrarse a través de
cloruro 3-5 minutos Solo línea CENTRAL

10%
MOA: desplazamiento intracelular de potasio
insulina regular 0,1 unidad/kg mezcla en 10–20 minutos Insulina:Regularsolo para intrave-
y dextrosa 5 ml/kg D10W nuestra administración.
(bolo) O Cebe y enjuague el tubo intravenoso con
2 ml/kg D25WIVencima solución de infusión continua de

15–30 minutos insulina antes de la administración
(Continuo 0,05–0,1 unidades/kg/h para minimizar la adsorción de
infusión) co-infundir con D10W insulina al plástico
a 2-4 ml/kg/h
albuterol 1,25–2,5 mg/dosis 20-30 minutos No utilizar como único agente para el tratamiento
inhalación cada 2 a 6 horas hiperpotasemia grave
Prematuro 0,4 mg en 2 mL NS,

neonatos puede repetir después
Usar unicamente: 2 horas si es necesario
Sodio 1 mEq/kg IV sobre 15 minutos No utilizar como único agente para el tratamiento
bicarbonato 10–15 minutos; hiperpotasemia grave No

4,2% puede repetir después administrar en la misma vía
10-15 minutos con producto cálcico por
si es necesario posible precipitación
MOA: eliminación de potasio
Sodio 1 g/kg PO o PR; 1–2 horas 1 g de resina se une a 1 mEq de potasio El

poliestireno puede repetir después uso está contraindicado en prematuros
sulfonato 4-6 horas si es necesario recién nacidos o recién nacidos a
(sin término con obstrucción intestinal
sorbitol) o íleo, hipomotilidad intestinal o
riesgo de enterocolitis necrosante
Evite el producto que contiene sorbitol

debido a la preocupación por la
necrosis intestinal
Considere el uso de lactulosa para prevenir
impactación colónica
(Continuado)
Cuadro 65-1.MANEJO DE LA HIPERPOTASEMIA EN NEONATOS(CONTINUADO)
Droga Régimen de dosificación Comienzo Comentarios y efectos secundarios
furosemida 1 mg/kg IV; repite después 1–2 horas Supervisar las pérdidas de fluidos y reemplazar
6 horas según sea necesario
reemplazo renal La hemodiálisis es más eficaz

terapia: en la eliminación de potasio, pero
hemodiálisis/ generalmente se utiliza la diálisis
peritoneal peritoneal ya que es más fácil de
diálisis realizar
MOA, mecanismo de acción.

Datos de Lexi-Comp OnlineTM, Pediatric & Neonatal Lexi-Drugs OnlineTM, Hudson, Ohio: Lexi-Comp, Inc.;
2018; 19 de abril de 2018; Dr. Michael J. Somers. Manejo de la hiperpotasemia en niños. Publicar TW, ed. A
hoy. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (consultado el 19 de abril de 2018).
en la administración de calcio a los lactantes con digitálicos porque puede aumentar el riesgo
de arritmias.
3. Descartar y tratar alguna causa/enfermedad específicaque pueden estar contribuyendo a la
hiperpotasemia.
a. Insuficiencia renalse puede tratar con restricción de líquidos.
b. Hiperplasia suprarrenal congénita.Terapia de cortisol.
C. Hipovolemia.Administre líquidos isotónicos para promover la secreción tubular de potasio.
d. Acidosis metabólica.Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio. El método
más rápido es la hiperventilación, pero no se recomienda ya que las disminuciones
notificadas en el potasio sérico solo han sido de 0,1 a 0,3 mE/L por cada 0,1 de aumento
en el pH sérico y existe el riesgo de disminución de la perfusión cerebral.
4. Controle los cambios en el electrocardiograma, los niveles de potasio y calcio en seriedurante la
terapia.
5. Recordar la función de cada medicamento y su uso.
a. Calciopreviene las arritmias cardíacas al estabilizar la membrana celular del
miocardio; no le hace nada al potasio sérico.
b. Insulina y glucosa, albuterol y bicarbonato de sodiodisminuir el nivel de
potasio sérico al mover el potasio a las células, lo que reduce el riesgo de
complicaciones inmediatas pero no elimina el potasio del cuerpo.
C. Furosemida, poliestireno sódico (Kayexalate) y diálisis
(exanguinotransfusión, diálisis peritoneal)eliminar el potasio del cuerpo
por excreción renal, pérdida gastrointestinal o eliminación por diálisis.
6. Si el estado renal es anormal.Considere lo siguiente para tratar la hiperpotasemia:
albuterol, furosemida (si es oligúrica), poliestireno sódico (kayexalato) y diálisis
(exanguinotransfusión, diálisis peritoneal).
7. Bebés prematuros.La combinación de insulina y glucosa como tratamiento tiene
resultados más inmediatos y es preferible al tratamiento con Kayexalate (poliestireno
sódico).
B. Hiperpotasemia con cambios en el ECG.Las arritmias por hiperpotasemia son difíciles de
tratar. Los pasos habituales de desfibrilación, epinefrina y medicamentos antiarrítmicos
no funcionarán sin reducir el nivel de potasio.
1. Primero, administre calcio para proteger el corazón de los efectos tóxicos del potasio con
calcio.Estabiliza el miocardio y reduce el potencial umbral para proteger contra las arritmias.
Para cambios en el ECG o arritmia:la dosis es una solución de gluconato de calcio al 10% (60
a 100 mg/kg/dosis) IV diluida en líquido apropiado (NS o D5W para producir una
concentración de 50 mg/mL o menos) y administrada durante 5 a 10 minutos. Se puede
repetir cada 10 minutos según sea necesario. Administrar IV lenta
infusión durante 10 minutos, de manera óptima a través de una vía central, no una IV del cuero
cabelludo. Observe el ECG mientras infunde el medicamento; la mejora en el ECG debe ocurrir dentro
de 1 a 5 minutos. Una vez que desaparecen la arritmia o los cambios en el ECG, se puede detener el
bolo. Es necesario dar un medicamento inmediatamente que comenzará a disminuir el potasio. Si el
bebé recibe tratamiento con digoxina, recuerde que el tratamiento con calcio puede empeorar la
toxicidad de la digoxina y puede ser necesaria una infusión más lenta.Para el paro cardíaco, se
puede usar cloruro de calcioya que da como resultado un aumento más rápido del calcio sérico. La
dosis es de 20 mg/kg IV administrada durante 10 minutos. Puede ser necesario repetir la dosis si
persisten los cambios en el ECG. Si es eficaz, considere la infusión IV de 20 a 50 mg/kg/h.
2. En segundo lugar, iniciar una medicación (glucosa e insulina o agonistas β-adrenérgicos

o bicarbonato de sodio)eso provoca la ingesta celular de potasio que reducirá los niveles
séricos de potasio pero no reduce las reservas corporales totales. El bicarbonato de sodio
tiene un inicio más inmediato; la glucosa, la insulina y el albuterol tardan un mínimo de 15
minutos en hacer efecto. Si no hay un acceso IV, se puede iniciar un agonista β-adrenérgico
mientras se inicia una IV. Decidir cuál usar depende de la preferencia de su unidad.
a. Insulina y glucosa.La insulina impulsa el potasio a las células. La dosis habitual es de 0,1 a
0,2 U/kg/h de insulina en combinación con una infusión continua de 0,5 g/kg/h de
dextrosa. Si el bebé tiene hiperglucemia, solo se recomienda insulina. Ajuste las tasas de
infusión en función de las concentraciones séricas de glucosa y potasio. El tiempo de inicio
es de 10 a 20 minutos. Vigilar los niveles de glucosa.
b. Bicarbonato de sodiose considera más eficaz si el lactante es acidótico, pero se puede utilizar
incluso cuando el pH de la sangre es normal(controversial). Ya no se recomienda el uso de
bicarbonato de sodio en el tratamiento de la mayoría de los casos de acidosis metabólica en un
recién nacido (capítulo 51); además, no se recomienda como monoterapia y debe usarse con
precaución en bebés prematuros. Algunos sugieren usarlo solo en la hiperpotasemia
potencialmente mortal o no usarlo en absoluto. Por cada aumento de 0,1 en el pH sérico, el
potasio sérico disminuirá en aproximadamente 0,6 mEq/L. Dosis, dé bicarbonato de sodio 1 a 2
mEq/kg durante 10 a 15 minutos IV (algunos recomiendan durante 30 a 60 minutos;funciona
en 5–15 minutos). La inducción de la alcalosis impulsa los iones de potasio hacia el interior de las
células. En bebés muy pequeños, el bicarbonato de sodio puede tener riesgos asociados. Evite la
infusión rápida de bicarbonato de sodio para disminuir el riesgo de hemorragia intraventricular.
Usar con precaución en bebés con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca porque el exceso de
sodio podría causar retención de líquidos. No se recomienda su uso en lactantes con insuficiencia
respiratoria.
C. Agonistas β-adrenérgicos (albuterol y otros).La mayoría de los estudios se han realizado en
lactantes con hiperpotasemia con insuficiencia renal crónica. Algunos bebés no responden al
efecto del albuterol, por lo que no debe usarse como tratamiento de primera línea para la
hiperpotasemia urgente. El inicio de acción es de aproximadamente 20 a 30 minutos. (Los estudios
de casos informan una disminución de potasio de 1 a 1,5 mEq/L dentro de una hora de haber
administrado el medicamento). El medicamento más utilizado es el albuterol, nebulizado en dosis
de 1,25 a 2,5 mg cada 2 a 6 horas, según sea necesario. Dosis para bebés prematuros: 0,4 mg en 2
ml de solución salina. Si no hay acceso IV disponible, se puede usar mientras se obtiene el acceso.
3. Tercero, administre medicamentos para provocar la excreción de potasio.y menores reservas

corporales totales, como furosemida, poliestireno sódico (kayexalato).
a. Diuréticos (furosemida [Lasix]).Mejora la excreción de potasio en la orina y se puede
administrar sila función renal es adecuada; la dosis habitual es de 1 mg/kg IV cada 6
horas (controversial). Tarda de 5 a 10 minutos en hacer efecto. El valor es limitado en
insuficiencia renal, con dosis más altas requeridas. Recuerde que la cantidad de excreción
de potasio es variable y no siempre se correlaciona con la dosis de furosemida. Útil en la
hiperpotasemia asociada a insuficiencia cardiaca congestiva e hipoaldosteronismo.
b. Se puede administrar sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate), una resina de

intercambio de potasio.Elimina potasio del intestino (1 g de resina elimina∼1 mEq
de potasio) a cambio de sodio. (Se recomienda la ausencia de sorbitol en los recién

nacidos, ya que el sorbitol puede causar necrosis intestinal y retención de sodio). La dosis
habitual es de 1 g/kg/dosis por vía oral cada 6 horas o por vía rectal cada 2 a 6 horas.Se
prefiere la vía rectal.ya que tiene un inicio más rápido de 1 a 2 horas. Administrado por
vía oral, reduce lentamente el nivel de potasio y, por lo tanto, tiene un valor limitado en
forma aguda. La revisión Cochrane establece que se deben evitar las resinas de
intercambio iónico orales y rectales.Esta terapia no debe usarse en lactantes con ELBW
debido al riesgo de irritación, concreciones, colitis hemorrágica, hemorragia
gastrointestinal, necrosis colónica, sobrecarga de sodio y NEC.Este tratamiento puede
causar un aumento de sodio y calcio. El uso rectal repetitivo puede causar sangrado local.
No usar con enfermedad intestinal obstructiva y bebés con motilidad intestinal disminuida
(riesgo de necrosis intestinal). Las complicaciones incluyen hipernatremia y NEC.Úselo
solo en casos refractarios.
C. Hiperpotasemia sin cambios en el electrocardiograma.Se recomienda el tratamiento
cuando el potasio sérico es >6 a 6,5 mEq/L(controversial). Decidir qué medicamento
usar para disminuir el potasio y provocar la excreción de potasio depende de su
institución.
1. Siga las recomendaciones de administración general anteriores.
2. Iniciar una medicación (glucosa e insulina o agonistas β-adrenérgicos o
bicarbonato de sodio)que provoca la ingesta celular de potasio que reducirá los
niveles séricos de potasio. Ver dosis arriba.
3. Tercero, administre medicamentos para provocar la excreción de potasio.y menores reservas
corporales totales, como furosemida, poliestireno sódico (kayexalato). Ver dosis arriba.
D. Hiperpotasemia persistente.Se recomienda la infusión continua de insulina con glucosa. Los
bebés con enfermedad renal crónica e insuficiencia renal pueden requerir diálisis.
E. Hiperpotasemia refractaria.Si todas estas medidas no logran reducir el nivel de potasio,
se deben considerar otras medidas, como la terapia de reemplazo renal. Los métodos
utilizados incluyen hemodiálisis, diálisis peritoneal y terapia de reemplazo renal continua.
Decidir cuál depende del estado clínico del bebé y de la disponibilidad de las diferentes
terapias. La hemodiálisis es más eficaz que la diálisis peritoneal y se prefiere cuando la
hiperpotasemia es secundaria a la degradación celular.
Véase el Capítulo 73.
F. Hiperpotasemia no oligúrica
1. Tratamientos profilácticos
a. Uso prenatal de esteroides en la madre.da como resultado la maduración de los riñones
(maduración de la enzima Na/K-ATP) y disminuye el riesgo y posiblemente previene la NOHK en
los lactantes con ELBW.
b. Nutrición agresiva temprana y suplementos de calcio en dosis altasredujo
significativamente la incidencia de NOHK después de las 24 horas de vida en un estudio.
2. Las pautas de tratamiento varían y la mayoría están adaptadas de la hiperpotasemia por
insuficiencia renal.Siga las pautas de tratamiento indicadas anteriormente o según las
recomendaciones de su institución. La revisión Cochrane no tiene recomendaciones firmes
para el tratamiento de la hiperpotasemia en NOHK en el recién nacido prematuro, excepto
que se prefiere la combinación de insulina y glucosa al tratamiento con una resina catiónica
rectal. Se recomienda el uso de calcio IV con cambios en el ECG. Algunos recomiendan usar
insulina y glucosa cuando el potasio sérico es >6.5 mmol/L.
a. No se debe administrar potasio en los primeros días de vidahasta que se establezca una
buena producción de orina y el potasio sérico sea normal y no aumente. Los niveles de
potasio deben controlarse cada 6 horas durante los primeros días de vida. Recuerde que
el potasio puede aumentar rápidamente y provocar trastornos cardíacos en estos bebés.
b. Debido al aumento de los desequilibrios electrolíticos.(ej., hipocalcemia, hipernatremia,

hiperfosfatemia, aumento de BUN), controle estos laboratorios.
C. Administración temprana de aminoácidos (primer día de vida)puede estimular las secreciones
endógenas de insulina y evitar la necesidad de una infusión de insulina.

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602 PROBLEMAS DE GUARDIA

IV. La nifedipina reduce la tolerancia a la glucosa y la secreción de insulina.Se ha

La hipopotasemia causa hiperpolarización de la membrana y altera la contracción muscular; por

E. ¿Cuál es el nivel de magnesio del bebé?La hipomagnesemia puede causar

d. medicamentosKayexalate causa pérdida de potasio fecal.

esta enfermedad.Hiperaldosteronismo secundariopuede ocurrir por estenosis de

6. Magnesio sérico.Para descartar hipomagnesemia.

3. No se recomienda la administración de potasio intravenoso en boloya que puede

Déficit de potasio (mEq/L) = (Potasio normal – Potasio observado)

7. La concentración intravenosa máxima recomendada es de 40 mEq/100 mL

C. Hipopotasemia sintomática moderada.Use potasio IV con monitoreo de ECG.

1. Infusión de mantenimiento inadecuada de potasio.Calcule la infusión de mantenimiento normal

2. Hiponatremia de aparición tardíasuele deberse a un balance de sodio negativo. Por lo general, es

a. Sodio en orina <20 mEq/L y baja excreción fraccionada de sodio:Estados edematosos,

Ocurre cuando hay una función renal, hepática, cardíaca, suprarrenal y

Cuadro 69-1.INGESTA RECOMENDADA DE SODIO (mEq/KG/D) SEGÚN LA EDAD

Edad posnatal en días

Edad gestacional 1–2 3 7 14 30

IV. Base de datos

2. Controle la ingesta y eliminación de líquidos durante un período de 24 horas.Normalmente, los

Cuadro 69-2.HIPONATREMIA Y HALLAZGOS DE LABORATORIO EN DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS

Orina Orina Orina Específico de orina

Ingesta excesiva de líquidos Aumentó Disminuido Disminuido Disminuido

SIADH Disminuido Aumentó Aumentó Aumentó

GI/piel/tercer espacio Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó

Pérdidas renales Aumentó Aumentó Aumentó Aumentó

Suministro insuficiente de Na Normal Disminuido Normal Normal

LRA prerrenal Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó

LRA intrínseca Aumentó Aumentó Isoosmolar Isostenúrico

Deshidración Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó

ICC, insuficiencia hepática Disminuido Disminuido Aumentó Aumentó

Hipoalbuminemia Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido

a. Sodio sérico y osmolalidadpara verificar la hiponatremia verdadera y descartar

ii. Alto sodio en la orina:Uso de diuréticos, trastornos tubulares renales, SIADH,

excreta en la orina y se calcula obteniendo el sodio urinario y plasmático y la

<3% está disminuido o es bajo.

Sodio urinario × Creatinina plasmática

d. Electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y proteínas totalespara

a. Bolo intravenoso durante 10 a 15 minutos (1–2 mL/kg de cloruro de sodio al 3% [513

3. Aumento de las pérdidas de sodio.Tratar la causa subyacente y aumentar el sodio

566 PROBLEMAS DE GUARDIA

A. Potasio sérico >6 mEq/Len recién nacidos a término.

II. Preguntas inmediatas

B. ¿El electrocardiograma muestra cambios cardíacos característicos de la hiperpotasemia?Esta puede

E. ¿Hay hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión asociadas?Con sodio y

C. Trastornos que causan disminución de la excreción renal de potasio.Insuficiencia renal,

Cuadro 65-1. MANEJO DE LA HIPERPOTASEMIA EN NEONATOS

Droga Régimen de dosificación Comienzo Comentarios y efectos secundarios

MOA: Estabilización de membranas cardíacas

10% Diluir con el mismo volumen de D5W

o NS para obtener una concentración final de

50 mg/ml que se administrará por vía IV

No administrar en la misma línea

Calcio 20 mg/kg IV durante Inmediato Vesicante: debe administrarse a través de

cloruro 3-5 minutos Solo línea CENTRAL

2 ml/kg D25WIVencima solución de infusión continua de

inhalación cada 2 a 6 horas hiperpotasemia grave

Prematuro 0,4 mg en 2 mL NS,