¿QUÉ ES LA HIPOPLASIA DEL ESMALTE?

La hipoplasia es una afección que consiste en una mineralización deficiente del

esmalte durante la formación de los dientes. Se trata de un defecto de desarrollo
que se caracteriza por tener menos cantidad de esmalte de lo normal. Las piezas
que más se ven afectadas son los dientes anterosuperiores, sobre todo la cara
vestibular de los incisivos y caninos; siendo un motivo de consulta frecuente en la
clínica dental, dadas sus repercusiones estéticas.
Los conocimientos actuales demuestran que la hipoplasia es el resultado de una
alteración en la producción de la matriz del esmalte. Dicha alteración puede variar
desde un corto retraso en el ritmo de crecimiento y/o un parón momentáneo de un
grupo de ameloblastos, hasta la muerte de un conjunto celular.
Tipos de Hipoplastias del Esmalte
La hipoplasia se origina antes de la erupción de las piezas dentales y ocurre por
una deficiencia en la formación del esmalte. La deficiencia puede ser leve,
moderada o severa.
En 1982, la FDI (World Dental Federation) promovió un criterio de clasificación de
los defectos del esmalte con fines epidemiológicos y propuso un sistema basado
en seis categorías:
CLASE DESCRIPCIÓN
TIPO 1 Opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema.
TIPO 2 Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte.
TIPO 3 Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad.
TIPO 4 Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso.
TIPO 5 Línea de hipoplasia en forma de surco vertical.
TIPO 6 Defecto hipoplásico en el que el esmalte está totalmente ausente.
Los cambios de coloración parecen estar relacionados con alteraciones en la
composición química del esmalte y en general son considerados
hipocalcificaciones. El resto de las categorías reflejan en realidad cualquier
alteración cuantitativa en el espesor de dicha estructura, desde la existencia de un
simple orificio a la desaparición completa del esmalte.
La Hipoplasia de Turner
Existe una excepción llamada Hipoplasia de Turner que se presenta como una
mancha blanca sobre el diente cuya etiología es un traumatismo en pleno proceso
de mineralización. Normalmente la hipoplasia suele ocurrir antes de los tres años
de vida y cualquier traumatismo que suceda después no suele provocar defectos
en el esmalte porque ya está calcificado y es más resistente.
¿Cuál es la causa de la hipoplasia?
Los posibles factores causales de esta alteración son muy numerosos. Uno de
ellos es la alta exposición al flúor, fenómeno conocido como fluorosis. Malnutrición
y déficit nutricionales, destacando el déficit crónico de vitamina D. Nacimiento
prematuro y problemas neonatales. Infecciones graves, enfermedades o períodos
de fiebre alta, en particular en el primer año de vida. Medicamentos, factores
ambientales o la exposición a sustancias químicas tóxicas, durante la formación
del diente (primera infancia).
También puede deberse a factores locales como infección apical o un
traumatismo.
Lo cierto es que es difícil conocer la causa exacta que origina la hipoplasia ya en
que la mayoría de los casos, como ya hemos dicho, tiene su origen antes de los 3
años.
Tratamiento
Variará según la gravedad de la hipoplasia. En casos muy leves será suficiente
con restaurar las hendiduras con un sellador de fisuras. Si hay manchas blancas
se suele utilizar la técnica de blanqueamiento dental, y para casos más graves se
practica una microabrasión dental o una reconstrucción con materiales del mismo
color para protegerlos del desgaste.
En caso de que el esmalte tenga rugosidades se puede colocar una corona dental
con la forma y color deseada para una restauración completa. Otra opción
interesante son las carillas dentales de composite o porcelana.
En los casos más extremos, donde no valdría siquiera la solución de la corona
dental, se extrae la pieza afectada y se valorar la colocación de un implante o
puente.
HIPOCALCIFICACIÓN
La hipocalcificación, puede darse tanto en el esmalte como en la dentina del
diente, debido a que los tejidos no han mineralizado suficientemente y su
estructura interior es más débil o blanda.
Se manifiesta mediante un cambio de color, es decir, las piezas tienen una
coloración en forma de manchas blancas, amarillentas o incluso marrones. Al
tacto, sin embargo, el diente afectado puede ser igual de liso y suave que una
pieza sana.
Causas de la hipocalcificación en los dientes
La hipocalcificación puede aparecer antes incluso de la erupción de los dientes.
Por lo que es posible que lo padezcan niños pequeños. Existen varias causas que
explican la hipocalcificación:
Factores genéticos. La herencia genética es muy importante en las enfermedades
del esmalte. La amelogénesis imperfecta del esmalte, es lo que genera la
hipocalcificación. Es un trastorno del desarrollo dentario
Problemas durante la erupción. Por erupción temprana o tardía, maloclusión,
dientes incluidos, supraerupción o concrescencia.

Tipos de hipocalcificación
Se puede clasificar en función del número de dientes a los que afecta y del grado
en el que lo hace, o las manchas que genera.
Hipocalcificación local.- Es la más común. Solamente afecta a una parte de una
sola pieza dental y ha sido provocada por traumatismos o infecciones periapicales.
Genera manchas blancas opacas en la corona.
Hipocalcificación sistemática.- Aparece como consecuencia de enfermedades
como el raquitismo, la deficiencia parotidea o por una ingesta excesiva de flúor.
Hipocalcificación hereditaria.- En este caso la falta de calcio es apreciable en toda
la superficie dental y se traduce en un esmalte muy debilitado.

Tratamientos para la hipocalcificación

Como quiera que el esmalte no se regenera por sí solo, cualquier daño en esta
parte del diente necesita que se realice un tratamiento odontológico para
recuperar la salud dental.
Dependiendo del grado de pérdida en el esmalte, y el número de piezas a las que
afecte, la hipocalcificación podrá tener un tratamiento u otro.
Si las consecuencias son leves y el paciente acude a consulta por las manchas en
sí, sin haber sufrido ni tan siquiera sensibilidad dental, el tratamiento consistirá en
una disolución del tejido dañado, y una reinfiltración-remineralización posterior,
que permite eliminar las manchas y devolver al diente su aspecto natural.
En casos en los que las manchas sean más notorias o reincidentes, o haya una
pequeña pérdida del esmalte, se recurrirá a las carillas, ya sean en porcelana o
composite.
Y en aquellos casos más graves en los que el esmalte sea débil y el riesgo de
caries y otras infecciones sea elevado, el tratamiento más habitual pasa por la
colocación de una corona o funda. Estas prótesis consiguen devolver la estética al
diente en cuestión y consiguen protegerlo. Así, el paciente podrá hacer vida
normal y tener una dentadura completamente funcional.
La dentinogénesis imperfecta (DI)
Es una enfermedad poco frecuente que puede afectar ambas denticiones, y las
implicaciones de un mal manejo podría traer consecuencias tanto estéticas como
funcionales al paciente, por lo que es importante poder identificar las principales
características de esta patología para brindar un adecuado diagnóstico y manejo
en la práctica odontológica. La dentinogénesis imperfecta (DI), es una condición
hereditaria, autosómica dominante. Tiene como característica, piezas dentales con
esmalte normal pero con dentina defectuosa, por esta razón el esmalte pierde
soporte y tiende a fracturarse, esto origina su coloración translúcida de azulado
grisáceo a marrón propia de la enfermedad. Radiográficamente presentan coronas
bulbosas, constricción cervical, raíces cortas y una progresiva obliteración pulpar.
La histopatología muestra túbulos dentinales irregulares, con un mayor diámetro y
áreas de matriz descalcificada.

NECROSIS PULPAR 

Definición:

Necrosis es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la
pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación,
puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle
una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa
necrótica gangrenosa seca.

Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores
intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el
cese de los procesos metabólicos de este órgano. (Leonardo, 62)

No debe sorprender que se encuentre pulpa vital, y por tanto sensible, dentro de un conducto
radicular en un diente cuya pulpa cameral esté totalmente necrótica, con pruebas pulpares sean
todas negativas y cuyo acceso hubiera sido creado sin la necesidad de anestesia. Mientras más
cerca esté la necrosis del suministro sanguíneo y el tejido esté lejos del sitio de exposición, el
tejido será resistente a la degeneración. (Ricucci & Siquieira, pag. 107)
Histopatología:

Tipos: (Grossman, 11th.ed. pág. 75; Suresh GROSSMAN 13th ed..107; Weine, 5th ed, 158; Walton, 54)

1. Por licuefacción.

Un flujo de supuración que sale de una cavidad de acceso indican una necrosis por
licuefacción, lo que indica que la pulpa tiene una buena circulación y se ha producido exudado
inflamatorio.
Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus
vénulas y linfáticos se colapsan, si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible
lleva a la necrosis por licuefacción.
Cuando el exudado que se produce puede drenar por algun lugar, ya sea la exposición en
cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa
esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. (

2. Por coagulación.

La necrosis por coagulación indica la disminución o cese del aporte sanguíneo en alguna área
(isquemia). La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido.
La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en
una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua. Los
productos de la necrosis son tóxicos a los tejidos periapicales y pueden iniciar una respuesta
inflamatoria con la subsecuente fomación de absceso sin la presencia de microrganismos.

Necrosis Necrosis
por por
licuefacció coagulació
n n
La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción.
Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas
descompuestas (necróticas) e infectadas, son (Weine, 5th ed, 158):

1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable

1. Indol y escatol, producidos por la des-aminación de triptofano (esto es, la
pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
2. Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-
carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
3. Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de
carbono y ácidos grasos
3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
5. Proteínas bacterias extrañas

Etiopatogénesis (Ricucci & Siquieira, pag. 107)

Poco después de la exposción pulpar or caries, se instala la inflamación aguda y
consecuentemente acarrea el establecimiento de áreas de la pulpa coronal. El avance de los
procesos de inflamación y necrosis a través del tejido pulpar en dirección apical es
ordinariamente lento. En las etapas iniciales, las áreas afectadas por necrosis son mínimas,
mientras el resto de la pulpa puede estar vital y libre de cambios patológicos significativos.

En estapas posteriores, porciones cada vez mayores de la pulpa coronaria son afectadas por los
procesos destructivos, hasta que la necrosis atraviesa la entrada a los conductos radiculares
para llegar al tejido pulpar radicular y proceder gradualmente hacia la porción apical del
conducto.

Contraiamente a lo que se piensa, no es necesario que la pulpa completa sea necrótica y que la
frontera de la infección esté en el foramen apical para que se desarrolle la periodontitis apical.
Los cambios inflamatorios perirradiculares pueden ser observados mucho más temprano. Las
observaciones histológicas muestran que, los cambios radiográficos tales como ensanchamiento
del espacio del ligamento periodontal o hasta una franca radiolucidez perirradicular, aparecen
cuando la necrosis/infección llega a la pulpa radiuclar.

Desde el punto de vista clínico, el hecho importante es que la forntera de lainfección está en
muchos casos en una posición más coronal. Esta condición ha sido llamada "necrosis parcial" y
ayuda para entender por qué un paciente sin anestesia puede afirmar que siente un dolor agudo
cuando se introduce una lima en un diente con periodontitis apical hasta antes de que el
instrumento llegue al conducto apical. También ayuda para explicar el alto número de éxitos en
los tratamientos endodónticos con periodontitis apical con la instrumentación limitada hasta un
milímetro antes del foramen apical.

1 FLUOROSIS
1.1.1. CONCEPTO
Según el diccionario de ciencias de la salud, la fluorosis se define como “una
intoxicación aguda o crónica por el flúor” (1). Puede ser:

o Aguda: por la ingestión de insecticidas que tienen fluoruros. Comienza con un

cuadro de gastroenteritis después convulsiones epileptiformes y colapso
circulatorio, insuficiencia cardiaca y muerte. Al inicio sus antídotos son las sales
solubles de calcio y la leche.

o Crónica: suele ser endémica, debido al consumo de agua potable con gran
cantidad fluoruros. Realiza una inhibición de la actividad enzimática respiratoria
de los tejidos con retraso del crecimiento, deficiente coagulación de la sangre por
la precipitación del calcio y el característico esmalte veteado de los dientes por
mala calcificación de los prismas y del cemento interno del esmalte. Puede ser
motivo de alteraciones generalizadas a todo el esqueleto.
 1.2. FLUORUROS
El flúor es el primer elemento químico de la familia de los halógenos. El término
“fluoruro” se refiere a los compuestos que contienen el ión flúor.

El flúor no se puede encontrar como tal en la naturaleza, sin embargo los

fluoruros si aparecen en la naturaleza de forma abundante (2). Su concentración
cambia de un sitio a otro de la corteza terrestre limitándose normalmente a un rango
entre 200-300 ppm. Su concentración en las aguas de bebida también cambia en los
distintos lugares del mundo. Normalmente los niveles de las aguas potables de
suministro son inferiores a las 0.5 ppm y en 50% de los municipios el agua potable
presenta una concentración de flúor inferior a

0.1 ppm (3).

El fluoruro que contienen los alimentos es de interés porque al sumarle el

aportado por el agua fluorada, tabletas de flúor, dentífricos, colutorios y geles puede
presentar tanto efectos positivos como negativos. Por lo tanto para el ser humano el
exceso de este elemento en la naturaleza no nos permite hacer una dieta libre de él
(4).
1.2.1 METABOLISMO DEL FLUORURO
Absorción
Importantes efectos biológicos están presentes en la absorción del flúor de forma
iónica en el ámbito de la odontología, medicina o salud pública (5).

El proceso de absorción del flúor es pasivo y no colabora con ningún mecanismo de

transporte activo. Se lleva a cabo en el estómago y en el intestino delgado y está en
relación con la acidez gástrica. El flúor en su forma iónica cuando está en el
estómago se une rápidamente con los iones hidrógeno y se transforma en ácido
fluorhídrico (2).

Distribución
Una vez que ha sido el fluoruro absorbido en la sangre, se distribuye fácilmente por todo
el cuerpo, y es retenido en las zonas ricas de calcio tales como los huesos y los
 dientes (dentina y esmalte). El fluoruro de hueso se considera que es un reflejo de la
exposición a largo plazo al fluoruro. El flúor se puede presentar en su forma iónica o
no iónica y ambas formas determinan el fluoruro plasmático total (5).

Las concentraciones del flúor aparecen en la saliva de forma dependiente de las del plasma
y algo inferiores. Aunque las concentraciones de flúor en la saliva secretada por las
glándulas sea baja, hay que tener en cuenta que la concentración en toda la boca no
es uniforme (6).

Se puede afirmar que las concentraciones de flúor en la sangre del cordón umbilical
presentan un 75% de las que hay en la sangre materna, y el flúor que va al feto es
percibido de forma rápida por los huesos y dientes en proceso de calcificación (7).

La concentración del flúor presente en el esmalte tiene importancia, incluso, en lo que

respecta a la concentración de los estratos más cercanos a la superficie, que es
donde tiene lugar la mayor producción de caries, y además esta concentración
depende más del aporte del flúor que el diente recibe a lo largo de toda la vida y de
otros factores externos como pueden ser la desmineralización o abrasión, que del
flúor recibido en el momento pre eruptivo de formación y mineralización dental (8).

Excreción
El flúor es excretado a través de la orina, la piel descamada, las heces y el sudor. También
se puede encontrar cantidades bajas de fluoruro en la leche, el cabello, la saliva y en
las lágrimas, pero su principal vía de excreción es la urinaria (2).

1.2.2 LIMITACIONES PARA EL USO DEL FLÚOR

El flúor es un elemento químico utilizado con finalidad terapéutica, por lo tanto
presenta efectos que están limitados por la dosificación y posología con que es
administrado. De acuerdo a esto podemos distinguir entre toxicidad aguda y crónica
(2).

Toxicidad aguda
Existen casos de toxicidad aguda (2) reciente debido a intentos de suicidio o
ingestiones accidentales sobretodo en niños. Existen distintas formas de
presentación del flúor para uso odontológico las cuales carecen de efectos
indeseables si se administran en las concentraciones y cantidades recomendadas a
cada edad, pero si se administran en altas cantidades pueden dar lugar a
intoxicaciones de gravedad variable. En la intoxicación aguda por ingestión de
fluoruros (7) se pueden distinguir los signos y síntomas que se pueden encontrar a
dosis bajas y altas. A dosis bajas son: naúseas, vómitos, hipersalivación, dolor
abdominal, diarrea; mientras que a dosis altas son: convulsiones, arritmia cardíaca,
estado comatoso, parálisis respiratoria y muerte.

Hodge y Smith (9) en 1965 presentaron una cita que fue muy utilizada para
determinar el rango de la dosis letal, suponiendo que una dosis de 5-10 g de fluoruro
sódico contiene un 45.2% de ión flúor, y para los adultos el rango de dosis letal
sería 32-64 mg F/Kg. Por otro lado Whitford (10) presentó una revisión que
contenía tres casos de muerte por intoxicación.

No sólo es de interés la dosis que da lugar a la muerte, existe otro parámetro

importante denominado dosis tóxica probable (DTP), establecida en 5 mg F/Kg, y
determina la dosis a partir de la cual es necesario un tratamiento de emergencia. De
manera que en los niños menores de 6 años de edad la DTP puede llegar a 0.5 mg
F/Kg de peso corporal (7).

Toxicidad crónica
La intoxicación crónica (2) es producida por la ingestión excesiva de flúor durante
largos períodos de tiempo dando lugar a una patología denominada fluorosis dental.
Suele producirse en niños que los primeros años de su vida han vivido en lugares
con agua potable con concentraciones de flúor superiores a 2.5 ppm.

Si las concentraciones en el agua potable son superiores a 8-10 ppm, se observan

signos de fluorosis esquelética u osteofluorosis, la cual presenta una
hipermineralización de los huesos, formación de exostosis y calcificación de los
ligamentos y del cartílago que pueden producir deformaciones óseas en los casos
más comprometidos. En la radiografía, la fluorosis ósea presenta un aumento de la
densidad del hueso, observable sobretodo en la pelvis y columna vertebral. Hoy en
día, los casos de fluorosis esquelética son muy poco frecuentes y tiene lugar en
aquellas zonas donde se ingieren altas dosis de flúor en el agua de bebida (2).

Robinson y cols (11) creen que el principal mecanismo por el que tiene lugar la
fluorosis es “la capacidad del flúor para bloquear las proteasas que degradan y
remueven la matriz proteica para que la mineralización del cristal se complete”.

Existe un debate sobre la fluoración artificial de las aguas y sus efectos adversos.
Un debate que continúa abierto puesto que científicamente no se ha demostrado que
el consumo de agua potable fluorada pueda provocar algunos de estos efectos en las
personas: alteraciones mentales, aumento de la tasa de mortalidad, genotoxicidad,
nefritis, así como alteraciones óseas. En los estudios epidemiológicos no se han
encontrado ninguna correlación positiva entre el osteosarcoma humano y la
exposición a los fluoruros (7).

1.2.3 RECOMENDACIONES PARA EL USO DE FLUORUROS

Para la utilización del flúor es necesario conocer ciertos aspectos entre los que se
encuentran (2): el conocimiento de la enfermedad de la caries, el mecanismo de
acción del flúor, teniendo también en cuenta la fluorosis dental. Un último aspecto a
tener en cuenta es que no existe un único programa de fluoración para todas las
personas de todos los países.
 Para establecer un programa adecuado para el uso fluoruros hay que tener en
cuenta una serie de factores (12): el desarrollo económico de la comunidad; el nivel
de educación; la prevalencia e incidencia de la caries y distribución de la población;
el estatus de higiene oral; el acceso a los servicios dentales; las condiciones de vida
y hábitos de dieta de la población; y una información detallada de la concentración
del flúor en el agua de bebida y otras exposiciones al flúor. Para aquellas personas
que no suelen ir al dentista pero que residen en grandes poblaciones la medida más
eficaz es la de ingerir agua potable aunque ésta pueda causar medidas leves de
fluorosis.

Antes de aplicar un protocolo de fluoración hay que tener en cuenta tres requisitos:
determinar el riesgo de caries del individuo; conocer la cantidad de flúor en el agua
de bebida y recoger información sobre otras fuentes de fluoruros. La aplicación
tópica de geles debe ser adaptada por el dentista en función del riesgo de caries que
presente el niño. El uso de colutorios es un método efectivo en pacientes con alto
riesgo de caries. Pero el método de elección para toda la población
independientemente de la edad son los dentífricos fluorados (2).

1.3 FLUOROSIS DENTAL

1.3.1 CONCEPTO
La fluorosis dental es la hipomineralización del esmalte dental por un aumento
de la porosidad debido a un aumento excesivo del flúor durante el desarrollo del
esmalte antes de la erupción (13,14). Se da con mayor frecuencia en los cinco
primeros años de vida, cuando tiene lugar la amelogénesis durante la etapa de
maduración de la matriz orgánica del esmalte. Su susceptibilidad y distribución
depende de tres factores: concentración plasmática de fluoruros, etapa de actividad
amelogénica y susceptibilidad del huésped

(15).

La fluorosis dental depende de la dosis de fluoruros, por lo tanto a mayor ingesta

durante el período de desarrollo dental mayor severidad de la fluorosis (16).
 La fluorosis dental es más perjudicial en aquellos dientes que se mineralizan más
tarde (premolares) que aquellos que lo hacen más temprano (centrales y laterales).
Esto se atribuye a una mayor ingesta de fluoruros en niños de mayor edad que los
lactantes, aunque no siempre es así (17).
1.3.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Ante la sospecha de fluorosis dental lo primero que hay que hacer es un
diagnóstico diferencial y destacar las características diferenciales con otras lesiones
dentarias que presenten aspectos análogos.

Es importante siguiendo a Cutress y Suclind (18), determinar los conceptos de

fluorosis dental, opacidades no fluoróticas y fluorosis idiopática.

La fluorosis dental se define como un defecto de desarrollo del esmalte de

distinta severidad según la concentración y tiempo de la exposición a los fluoruros,
el estado funcional de los ameloblastos y la susceptibilidad del propio individuo.

Las opacidades no fluoróticas incluyen todas las categorías de alteraciones

adamantinas al margen de la fluorosis dental. Se caracterizan por opacidades bien
delimitadas, discretas, blancas o coloreadas que afectan sobre todo a dientes
individualmente y presentan una distribución simétrica. Su etiología local o
sistémica que tiene lugar durante el desarrollo del esmalte es múltiple y variada.

La “fluorosis idiopática” tiene las mismas características que la fluorosis dental

pero sin presentar una historia de consumo significativo de fluoruros. Su etiología se
asigna a ciertas patologías idiopáticas, a la malnutrición y a la presencia de otros
elementos traza como el estroncio y magnesio (19).

1.3.3 FACTORES DE RIESGO

Hasta hace poco tiempo se creía que el contenido de flúor en las aguas de
abastecimiento público era el único factor predisponente en la aparición de la
fluorosis dental, dada su relación con los períodos pre y posteruptivos del desarrollo
y mineralización de los dientes. Además de tener en cuenta algunas consideraciones
de gran interés en el consumo de diferentes compuestos de fluoruros, importantes
tanto para el mantenimiento de la salud buco-dental por parte del profesional como
del paciente, los cuales incluía a veces suplementos dietéticos con fluoruros en forma
de soluciones, gotas, tabletas o estaban comprendidos en formulaciones o añadidos a
ciertos alimentos, nos vamos a centrar más específicamente en ciertas variables, que
afectan de forma indirecta y sustancial la prevalencia y severidad de la fluorosis
(19). Estas variales son: la media de la temperatura ambiental- clima y consumo de
agua; el estado nutricional, la composición de la dieta y biodisponiblidad; la función
renal: excreción urinaria del flúor; el balance ácido/ base y la altitud.

1.3.3.1 TEMPERATURA, CLIMA Y CONSUMO DE AGUA

La mayoría de los autores aprueban que el consumo de agua está en íntima
relación con la temperatura y el grado de higrometría del medio ambiente. Debido a
esto, el consumo de agua aumentaría en los países que poseen un clima elevado con
escasa humedad relativa del aire (20).

1.3.3.2 NUTRICIÓN Y DIETA

La presencia de fluorosis dental no esperada en localidades con un bajo
contenido de flúor en sus aguas, ha sido el estado nutricional de los individuos.
Aunque no existen estudios científicos objetivos y severos que defiendan aquellas
teorías, se ha establecido otra posible teoría en la que se pretende que los cambios
observados en el esmalte en las poblaciones malnutridas, con malos hábitos
alimenticios y modificaciones en la biodisponibilidad de los fluoruros, serían
cambios muy similares a los producidos por el exceso de consumo de flúor, pero no
por el propio flúor (21).

1.3.3.3 FUNCIÓN RENAL: EXCRECIÓN URINARIA DE FLÚOR

En relación con el punto anterior se ha propuesto por varios autores que algunas
patologías que dan lugar a desequilibrio de la función renal, como pueden ser la
 glomerulonefritis, la pielonefritis, la diabetes, etc… producen, para compensar la
excreción urinaria excesiva, un aumento del consumo de líquidos (19).

1.3.3.4 BALANCE ÁCIDO/ BASE

Los desequilibrios en el balance ácido/ base afectan de una manera definitiva la
cinética de la absorción y excreción de flúor, de manera que en los casos de acidosis
la tasa de excreción de flúor disminuye mientras que en los casos de alcalosis
aumenta (22).

Existen algunas patologías en las que el equilibrio ácido-base cambia en función

de una serie de variables entre las que se encuentran: 1ª la composición de los
alimentos ingeridos y 2ª las afecciones respiratorias pueden conducir a una alcalosis
crónica compensatoria de las dificultades respiratorias (19).

1.3.3.5 ALTITUD
Por lo tanto la severidad de la fluorosis dental aumenta según incrementamos la
altura del hábitat, tanto en áreas con alto como bajo contenido de flúor y además, las
anomalías en la mineralización y desarrollo del esmalte se deben a la hipoxia
provocada por la altitud

“per se” o por algunos de sus múltiples efectos fisiológicos. Esto quiere decir que en
el futuro habría que determinarlo a través de estudios rigurosos y bien controlados: 1º
la relación entre altitud y los efectos del flúor sobre el metabolismo de los tejidos
mineralizados y 2º los efectos de la hipoxia “per se” (19).

1.3.4 ETIOLOGÍA
Una de las principales causas de la fluorosis es la excesiva ingesta de flúor a
través del tracto digestivo. Las causas producidas por esta excesiva ingesta de flúor
en áreas con agua de consumo fluorado son (23):

o El uso de dentríficos fluorados, en dos tercios de los casos, en niños menores

de 6 años desde edades muy tempranas, aplicando sobre el cepillo una
cantidad importante y más de una vez al día (24).
 o El uso de suplementos inapropiados, en un tercio de los casos, a través de
suplementos vitamínicos o algún otro medicamento pediátrico (24).

o La ingesta de flúor depende de la dosis, duración y momento de la ingesta.

1.3.5 PREVENCIÓN
Para prevenir la fluorosis dental en zonas con agua de consumo fluorada
seguimos una serie de recomendaciones como son (23):

o Adaptar la dosis de flúor en relación con la temperatura ambiental (25).

o Los niños con edades inferiores a 6 años deben usar dentífricos con menos
de 1100 ppm de flúor, con una concentración de 250-500 ppm (24).

o Revisar en los niños con edades inferiores a 6 años la cantidad de dentífrico

aplicada al cepillo: debe ser como máximo de 1g por cepillado (tamaño de
un guisante) (24).

o Llevar a cabo programas de asesoramiento para que no se produzca la

ingesta involuntaria de fluoruro, a veces a través de complementos
vitamínicos o de aguas embotelladas (25).
o En aquellas zonas en las que hay excesivo consumo de agua fluorada es
necesario aplicar sistemas de defluoración (26).

1.3.6 TRATAMIENTO
Si existe un exceso de flúor en el consumo de agua fluorada el tratamiento sería
variar la fuente proveedora de agua o realizar la defluoración del agua con filtros
absorbentes de alúmina activada, carbón vegetal, óxido de magnesio, apatita, resina
de intercambio de iones. Todos presentan un coste alto. En el caso de querer mejorar
la estética para un tratamiento individual sería: desgaste y pulido de la superficie
afectada, la acidificación con ácido hidroclórico; blanqueamiento con peróxido de
hidrógeno; remineralización con fluoruro de sodio, acidificando previamente con
ácido fosfórico; coronas de porcelana; carillas de porcelana, si están indicadas, etc
(27).
1.3.7 ÍNDICE DE FLUOROSIS
El primero en realizar una clasificación de la fluorosis dental fue Dean en 1934 (28),
teniendo en cuenta sus estudios epidemiológicos en los que relacionaba el grado de
fluorosis dental con el nivel de flúor en las aguas de abastecimiento público. A partir
del índice de Dean diversos autores han intentado establecer nuevos índices que
obviaran los inconvenientes que presentan el de Dean.

Algunos autores establecieron clasificaciones poco útiles debido a su

complejidad o fueron muy específicas para ser utilizadas en áreas muy concretas con
especiales características, como en la India. Por tanto nos vamos a limitar a las
clasificaciones propuestas por: Möller, Smith, Horowitz, Thylstrup, Fejerskov,
Levine y Pendrys que dieron una nueva forma de ver y evaluar la fluorosis dental con
aportaciones de importancia práctica y científica, dejando para el final los criterios
aceptados por la OMS

(19).

1.3.7.1 ÍNDICE DE DEAN (INDIVIDUAL)

Dean en 1934 (28) realizó una clasificación de la fluorosis dental basada en el
grado de los distintos cambios estructurales macroscópicos del esmalte, y determinó 7
categorías que iban desde el 0= normal hasta el 7= severa. Más tarde hizo una
pequeña modificación incluyendo las evaluaciones “moderadamente severa” y
“severa”. A pesar de todo esta clasificación presenta algunos inconvenientes que
ciertos autores han intentado corregir.

1.3.7.2. ÍNDICE COMUNITARIO DE FLUOROSIS DENTAL DE DEAN

Para permitir comparar el grado de fluorosis dental entre las diferentes
comunidades, Dean, basado en el índice anteriormente citado planteó el índice
comunitario de fluorosis dental que se calcula teniendo en cuenta la suma de las
evaluaciones individuales, eligiéndose el grupo dentario más rigurosamente afectado
en el individuo, y dividiéndose a continuación por el número de individuos
examinados (19).
1.3.7.3. ÍNDICE DE MÖLLER
Möller en 1965 (29) sugirió una corrección del índice de Dean, con el fin de
aumentar su sensibilidad, incluyendo dos modificaciones importantes, la primera,
incrementando el número de evaluaciones hasta siete, estrechando los límites
diferenciales y la segunda, con el propósito de diferenciar con mayor finura el peso
atribuido a cada categoría. No obstante esto no supuso una mejora sustancial del
índice.

1.3.7.4 ÍNDICE DE SMITH

Smith (30) determinó una clasificación, con el objetivo de mejorar el estudio de
la fluorosis dental, teniendo en cuenta dos aspectos: 1. El color del esmalte y 2. El
mantenimiento de la morfología dentaria, según los siguientes criterios: manchas
opacas blancas, discoloración amarilla oscura o parda, discoloración acompañada de
zonas de destrucción. Dicha clasificación fue poco objetiva y llevó a confusión.

1.3.7.5 ÍNDICE DE FLUOROSIS DE LA SUPERFICIE DENTARIA (TSIF)

Horowitz y col. (31) establecieron un índice con dos variantes: 1. La
eliminación del término “cuestionable” y 2. La evaluación por separado de cada
superficie dentaria. El TSIF presentó una mayor sensibilidad y ha sido utilizado en el
National Institute of Dental Research, dentro de sus programas de evaluación de la
salud pública.

1.3.7.6 ÍNDICE DE THYLSTRUP-FEJERSKOV

Thylstrupc y Fejerskov (32) determinaron un sistema de clasificación de la
fluorosis dental basado en la evaluación estimada del grado de fluorosis dental que
afectaba las superficies bucal, lingual y oclusal de los dientes, teniendo en cuenta los
criterios macro y microscópicos según diez puntos bien caracterizados. Este índice se
caracterizó por presentar una sensibilidad mayor que la obtenida en el índice de Dean.
1.3.7.7 ÍNDICE DE RIESGO DE FLUOROSIS DENTAL DE PENDRYS (FRI)
Pendrys (33) propuso el índice de riesgo de fluorosis dental con el fin de
identificar en estudios epidemiológicos analíticos los factores de riesgo de fluorosis
dental, basándose en dos variables: 1. La edad específica del desarrollo de una
determinada localización del esmalte y 2. La probabilidad de haberse expuesto a una
fuente de fluoruros en aquella edad precisa. Los datos obtenidos en las primeras
experiencias realizadas utilizando este índice han sido válidas según los objetitos
propuestos.

1.3.7.8 ÍNDICE DE LEVINE Y COL

Levine y cols (34) emplearon técnicas fotográficas para poder eliminar aquellos
errores presente en la evaluación de la patología dentaria, tanto en comunidades
fluoradas

“óptimamente” como en no fluoradas. Ambas aumentaban de forma significativa

cuando existían estriaciones blanquecinas en sentido horizontal.

1.3.7.9 EVALUACIÓN DE LA FLUOROSIS DENTAL SEGÚN LA OMS

La OMS aconseja el uso de los criterios del índice de Dean, recordando que los
premolares y los segundos molares permanentes son los dientes más afectados
seguidos de los incisivos superiores.

Según Clarkson (35) vamos a destacar los siguientes puntos en relación con la
utilización del índice de Dean, los cuales son asumidos incluso por la OMS:

1. La ausencia de la evaluación y por lo tanto de la percepción y conocimiento de

la extensión y severidad de los defectos existentes en los dientes excluidos.

2. No se indica de una forma precisa ni la localización de los dientes, ni las

superficies dentales afectadas.

3. El término “cuestionable” es poco claro.

4. Falta de sensibilidad para distinguir los grados de fluorosis elevados.
5. Falta de rigor cuando se utiliza la media aritmética para calcular el Fci dado que
la clasificación se basa en una escala ordinal.
6. El Fci puede no evaluar adecuadamente la severidad de la fluorosis dental en
una comunidad debido al método usado en su cáculo.