MICROBIOLOGÍA PERIODONTAL

Introducción:
• Enfermedad periodontal, es la Inflamación crónica en el periodonto que provoca la perdida de inserción
• La infección periodontal inicia con periodontopatógenos invasivos específicos que colonizan las
biopelículas de la placa dental. En la superficie radicular del diente.
o Los sitios más comunes de infectarse o colonizarse son los que no se descaman, por ejemplo:
braquets, dientes, prótesis fijas y removibles, esmalte, carillas o coronas, retenedores fijos, los
implante.
o Los periodontopatógenos son los causantes de la EP

• La colonización de la cavidad empieza desde el nacimiento.

• Después de la erupción dental flora más compleja de mas de 500 especies en adultos y más de 150
especies diferentes.

• Equilibrio dinámico entre las fuerzas de adherencia de los microorganismos y diversas fuerzas de
eliminación:
1. La deglución, masticación y el sonido de la nariz
2. La lengua y los aparatos de limpieza
3. El efecto de desgaste del flujo del liquido salival, nasal y crevicular
4. Movimiento activo de cilios (parte de la bacteria que les permite desplazarse).

BIOPELÍCULA Y CÁLCULO DENTAL

Cálculo o tártaro dental.
• La acumulación y metabolismo de bacterias se consideran causas principales de
caries dental, gingivitis, periodontitis, infecciones periimplantarias y estomatitis.

• La eliminación de la placa lleva a la desaparición de los signos clínicos de esa

inflamación.
Gingivitis, inflamación de la encía o tejido Periodontitis, (enfermedad periodontal) perdida, reducción,
blando, incremento de volumen, es reversible. afectación, movilidad o inflamación crónica de los tejidos
Deja de ser gingivitis cuando los tejidos migran periodontales. La lesión puede regresar si se trata, siempre habrá
en sentido apical, se convierte en una bolsa y registro de que el px tuvo periodontitis, puede estabilizarse
hay pérdida de hueso

Hipótesis de la placa inespecífica.

• Propuso que había una relación directa entre la cantidad bacterias acumuladas y la intensidad del
efecto patógeno.
• Se demostró que la placa producía numerosos irritantes, antígenos, que con el tiempo disolvían al diente y
destruían los tejidos del sostén.
• Se pensaba que el px con EP tenían resistencia débil a la placa.
o Muchas bacterias: mucho daño. Depende de la respuesta inmunológicos del px, no lo soportó.
También por mal higiene.

Hipótesis de la placa específica

• Encontraron que la EP era de naturaleza mas especifica por presencia de patógenos periodontales.
• Surgen a partir de que eran los que se encontraban en las lesiones periodontales en concentraciones
elevadas en comparación al tejido blando.
• Por ende la eliminación o reducción especifica de bacterias patógenos de la placa podría ser una alternativa
para tratar la EP.
o En condiciones elevadas estaban estas bacterias y en px sanos no estaban.
Infección se refiere a la presencia y multiplicación de un microorganismo en los tejidos del cuerpo.
Las infecciones causadas por microorganismos normales se les denomina endógenas. Se refiere a cuando MO
autóctonos salen de su hábitat normal y se dirigen a regiones anatómicas desusadas.
Las infecciones causadas por MO endógenos se denominan infecciones oportunistas. Hay una disminución en la
respuesta del huésped.
TIPOS
• La placa dental puede acumularse:
o Supragingival, es decir la corona del diente o al nivel del margen gingival.
o Subgingival o debajo de su margen gingival. (Se hace con tx de anestesia).

INTRODUCCIÓN GENERAL A LA FORMACIÓN DE PLACA

• La capacidad de adherirse a las superficies es una propiedad general de casi todas las bacterias.
• Esta depende de:

1. La superficie a colonizar.
2. El MO (Los gram negativos son más agresivos)
3. Medio líquido. (Con sangre, pus, LC es más difícil de retirar que en saliva).

PLACA SUPRAGINGIVAL
• Después de la inmersión de un sustrato solido (diente) en el medio líquido (saliva) de la cavidad ducal,
macromoléculas hidrófobas comienzan a absorberse en la superficie para formar una pelicula, llamada
película adquirida.
o Es la que se forma inmediatamente después del cepillado.

Fases:
1. Primeros en llegar son cocos gram + (colonización primaria)
2. Anaerobios facultativos. El segundo es el S. Sanguis
3. Filamentos gram más actinomycetes
4. Cocos y bacilos facultativos gram + se multiplican
5. Bacterias anaerobias gram –
6. Receptores permiten adhesión a gram - Las bacterias poseen estructuras de adhesión: polímeros
extracelulares y fimbrias

1. la película se forma sobre la superficie dentaria limpia

2. Se transportan a la superficie
3. Pelicula adquirida. Receptores, para la llegada de las primeras bacterias
4. Bacteria con receptores
5. Dan llegada a los primeros colonizadores
6. Bacterias más agresivas y placa con más complejidad.

• Los receptores de superficie de los cocos y bacilos gram + permiten la adherencia de MO gram –

BIOPELÍCULA
• Biopelícula se describe como la comunidad microbiana asociada con una superficie dentaria o con cualquier
material no descamativo.
 PLACA DENTAL
• Sustancia estructurada, resistente, de color amarillo-grisaceo que se adhiere
vigorosamente a las superficies duras intrabucales, incluidas restauraciones fijas y
removible.

• Integrada por: bacterias en una matriz de glucoproteinas salivales y polisacáridos

extracelulares.
Color: La coloración depende de la alimentación y del tiempo que lleva la biopelícula adherida.
- Poco tiempo: placa blanca
- Días: Naranja, amarilla, gris.
Sitios: Interproximal, proximidad con margen gingival, donde el px debe inclinar el cepillo. Es más fácil eliminar en
caras libres como vestibular.
• Dentritus alimenticios: Depósitos de alimentos sobre la superficie del diente
(porciones de alimentos, ya sufrió masticación y descomposición, pero todavía no tiene bacterias).
• Materia alba: acumulaciones blandas de bacterias y células de tejido que carecen de estructura
organizada y se desplaza fácilmente con un aerosol de agua.
o Cuando la materia alba madura es el biofilm, no esta organizada ni estructurada.
• Entre materia alba y cálculo está el biofilm, tiene mayor composición y mayor adhesión, difícil de retirar.
• Cuando no se retira el biofilm se comienza a calcificar y por la mineralizacion se convierte en deposito
duro y puede estar cubierto por una placa de biofilm no calcificado.
• Cálculo, ya es mineralizado, trae restos de bacterias. cambio de color, rugoso, al quitarlo el tejido es
ulcerado, sangrante y hay movimeinto de los dientes.
• El biofilm es la que tiene bacterias vivas, el sarro es secundario a la EP. Esta capa es la que daña al
paciente. Atrapa bacterias por su porosidad.

ESTRUCTURA DE LA PLACA
- La placa supragingival tiene más organización que la sub.
- Aspecto granular y homogéneo, NO negativos, rodeado por membrana trilaminar

PLACA SUBGINGIVAL
- Si no hay placa supra no habrá sub.
- Carecen de organización.
- Encontramos más anaerobio en zonas profundas, en el tercio apical.
• El primer material que se adhiere a la superficie de la película: Bacterias Cocoides, C. epiteliales y
leucocitos polimorfonucleares.
Formación
➢ El material presente entre las bacterias se denomina matriz intermicrobiana y constituye aproximadamente
el 25 % del volumen de la placa.
o Tres fuentes pueden contribuir a la matriz intermicrobiana : los microorganismos de la placa, la saliva
y el exudado gingival.
➢ Las bacterias producen productos metabólicos: Polímeros de carbohidratos extracelulares, que sirven
como depósitos de energía o como material de anclaje para asegurar su permanencia en la placa.
➢ Las proteínas y los hidratos de carbono: material orgánicos

• Se observa una acumulación Densa de MO

• bacterias: Cocos Gram + Gram -, bacilos, MO filamentoso, y también espiroquetas y diversas bacterias
flageladas,
• Una vez formada la bolsa periodontal el aspecto de los depósitos bacterianos subgingivales son mas
complejos.
 • Cúmulos en forma de mazorca: Bacilo rodeado de muchos cocos. Con la finalidad de mantener su
supervivencia.

• En las zonas mas profundas de la bolsa periodontal, la cantidad de MO filamentosos disminuye y parece nula
en la porción apical.
- Entre mas profunda la bolsa, las bacterias son más peligrosas.
- La EP desprende las fibras deTC y le permite que las bacterias invadan más profundo.
- Las espiroquetas solo las encontramos en sub.

• Las bacterias subgingivales tienen la capacidad de invadir túbulos dentinarios, que están abiertos por
resorción del cemento.

Existen 4 nichos ecológicos subgingivales de composición diferente:

1. La superficie del diente (o implante)
2. El medio liquido del exudado gingival (liquido gingival)
3. La superficie de las células epiteliales
4. La porción superficial del epitelio de la bolsa
Potencial patógeno de la placa bacteriana.
La placa contiene diversos productos tóxicos:
✓ Endotoxinas. ✓ Ácidos orgánicos y grasos.
✓ Mucopéptidos de la pared ✓ Aminas.
celular. ✓ Leucotoxina.
Mecanismo de patogenia
Para colonizar la zona subgingival el microorganismo debe ser capaz de:

• Colonizar el área subgingival.

• Multiplicarse.
• Competir con éxito contra otras especies colonizadoras.
• Defenderse con éxito de los mecanismos de defensa del huésped.

Mecanismos de defensa del huésped.

• Flujo salival y de la hendidura gingival. • Glucoproteínas salivales.

• Desplazamiento mecánico por masticación y • Proteínas ricas en prolina y mucinas.
fonación. • Descamación celular epitelial.
• Anticuerpos específicos. • Leucocitos polimorfonucleares.

CÁLCULO DENTAL
• El cálculo o tártaro dental puede ser producto de la placa bacteriana mineralizado (entre 2 o 3 semanas,
• El blanco es el más reciente y más fácil eliminar.
o Su dureza tambien depende del tiempo de maduración y de los hábitos.
o Quien forma el cálculo es la biopelícula
• Es una masa de color entre blanco cremoso y amarillos oscuro o hasta pardusco y de
dureza moderada

• El grado de formación no solo depende de la cantidad de PDB sino tambien de la

secreción de las glándulas salivales.
o Hay algunas áreas hay mas: en molares superiores cara vestibular, por el conducto de Stenon, por la
glándula parótida. Y en la cara lingual de anteroinferiores, por el conducto de Wharton, por las
glándulas su mandibulares.
Cálculo Subgingival (Rx):
• Si esta en espacios interproximales a nivel Subgingival, se ven, cuando son muy grandes.
• Se forma hacia la parte apical del margen gingival.
• Predominio de acumulaciones bacterianas mezcladas con los productos de líquido gingival y
sangre.
• Se encuentra en la mayoría de las bolsas periodontales desde la unión amelocementaria hasta cerca
del fondo de la bolsa.
o Si se levanta un colgajo se ve el cálculo, se elimina y se pule o se alise. Provoca que la encía
se desinflame y se retraiga entre .5 a 1 mm. Causa hipersensibilidad.
Lo encontramos en:
• En la zona coronaria se observa una banda alrededor de 0.5 mm con respecto a la extensión apical de la bolsa
periodontal.
• No contiene depósitos mineralizados por el líquido gingival
• La mineralización de la placa es variable no solo en la velocidad de formación, tambien en la formación del
cálculo:
o El tiempo necesario para que se mineralice es 2 semanas.

ADHESIÓN A LAS SUPERFICIES DENTARIAS

• El cálculo se adhiere fuertemente a las sup dentarias porque la pelicula esta debajo de la placa bacteriana
tambien se calcifica.
• Esto sucede en el cemento radicular expuesto en donde las fosas en los sitios de inserción previa de las fibras
de Sharpey.

MINERALIZICION, COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA

Cálculo Subgingival
• Más homogéneo, compuesto por capas con la misma densid.
• La densidad promedio es de 58%, varía de 32 a 78%
• valores máximos de 60-80%.
Cálculo Supragingival
• El calculo supra se forma por capas, su contenido mineral es heterogéneo entre una capa y otra.
• El contenido mineral promedio es de 37%, varia entre 16 – 51%
o De la placa total solo el 58% se mineraliza.
o El calculo sub es más duro y más difícil de quitar porque esta mineralizado.

• Cristales que provocan la mineralización del cálculo (la mayoría están en las dietas)
o En capas externas predominan OCP (cristales plaquetoides)
o En capas internas predomina HA (cristales arenosos)
o Cálculo reciente, base del cálculo supragingival Brushita.
o Solo en porciones pequeñas Witlokita (cristales hexagonales)

IMPLICACIONES CLÍNICAS
Un estudio de Listgarten y Ellegaard, demostró que si la superficie del cálculo en los monos es limpiada con
clorhexidina la unión epitelial es normal con células epiteliales de unión
El cálculo esterilizado en autoclave puede ser encapsulado en tejido conectivo sin generar inflamación importante ni
abscesos.
 INMUNIDAD E INFLAMACIÓN
ENCÍA SANA O NORMAL
1. Color rosa
2. Consistencia firme
3. Contorno festoneado (que cubra a nivel de collarín al diente)
4. Papilas firmes no sangrantes al sondeo
5. Borde en filo de cuchillo entre dientes y tejido blando

Encía pristina: La encía “pristina” se compone de un epitelio bucal queratinizado y de unión que está firmemente
adherida a la superficie del diente por hemidesmosomas.
• Cx e hx sana, sin inflamación.
• red vascular
• Fibras de colágena tipo I
MO suelen sintetizar productos, que producen daño a:
1. Las células epiteliales (primero el epitelio del surco, el de unión)
2. Tejido conectivo (porque aquí encuentran sangre y le permite la supervivencia).
3. Elementos intracelulares, como el colágeno, la sustancia fundamental y el glucocaliz (cubierta celular).

Los productos microbianos activan a monocitos-macrófagos para que produzcan sustancias vasoactivas como:
1. Prostagalandinas E2 (PGE2) (liberada en exceso causa resorción ósea)
2. Ineterferon (IFN)
3. Factor de necrosis tumoral (TNF)
4. Interleucocina-1 (IL-1)
o Células proinflamatorias, las que mandan señales de que el cuerpo está siendo agredido.
La secuencia de eventos que se acumulan en la gingivitis clínicamente evidente se divide en las etapas:
1. Inicial, Temprana, Establecida y Avanzada – periodontitis
**estas etapas se pueden observar hasta que ya están establecidas, la inicial y temprana son cambios histológicos,
celulares se vasculares. Hay cambios clínicos hasta la etapa establecida.

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE

Sistema inmunológico: unidad funcional que, tiene capacidad de distinguir lo propio de lo extraño, se encarga de
las defensas anti infecciosas.

Antígenos (Ag): Toda sustancia que en un organismo vivo, dotado de un sistema inmune maduro, es capaz de originar
una respuesta específica.
Anticuerpos - Inmunoglobulinas (Ac): son proteínas que son sintetizadas por las células plasmáticas que proceden de los
linfocitos B estimulados por un Ag y están presentes en todos los líquidos orgánicos,
- Cinco clases: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.
- Se segregan en mayor cantidad cuando hay agentes agresores.
- Son producidas en presencia de sustancias extrañas: virus, esporas, toxinas.
COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1. Anticuerpos y el complemento 4. Monocitos
2. Elementos celulares: 5. Leucocitos polimorfonucleares (PM
3. Linfocitos T, B y NK
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
1. células cebadas 5. Leucocitos hematopoyéticos (basófilos,
2. Dendrocitos dérmicos (histocitos) eosinófilos, eritrocitos y plaquetas).
3. Células dendríticas 6. Linfocitos T y B
4. Neutrófilos / monocitos 7. C NK
MASTOCITOS
- Células centinela, participan en las R inflamatorias aguda y crónica
- Pueden sintetizar mediadores inflamatorios, factor de necrosis tumoral alfa, interleucina IL-6 y leucotrieno
C4 CÉLULAS CEBADAS
- Importantes en inflamación inmediata
- Desencadena eventos celulares y vasculares en inflamación aguda.
- Poseen receptores para los componentes del complemento
- Histamina, factor quimiotáctico eosinófilos, factor quimiotáctico de los neutrófilos y heparina y TNF-alfa.
DENDROCITOS DÉRMICOS (Histiocitos)
- Relacionados con la colágena de origen mioloide.
- Distribuidas cerca de los vasos sanguíneos y poseen receptores para el sistema del complemento.
- Interviene en inflamación inmediata
CÉLULAS DENDRÍTICAS
- Son leucocitos con proyecciones citoplasmáticas o dendritas
- Ingieren el antígeno localmente y lo transportan a los ganglios linfáticos por medio de los linfáticos aferentes.
COMPLEMENTO (no en examen)
Es el disipador del sistema inmunológico
• comprende 20 o más proteínas plasmáticas que al activarse desencadenan una reacción enzimática en
cadena.
• FUNCIONES: Lisis celular - Facilita la fagocitosis y destrucción de sustancias extrañas - Desencadena la
inflamación (aguda) - Regula la producción de anticuerpos. -Mediador de la reacción humoral pq amplifica la
respuesta
• + en etapa aguda
• Los componentes del C son sintetizados en su mayoría por los hepatocitos
• Vía clásica (Complejo Antígeno Anticuerpo) y vía alterna (Superficie Celular Extraña): Estás dos van a
producir inflamación y fagocitosis (enzima convertasa ligada a C3)
• Inicia inflamación aguda hasta proceso de fagocitosis

NEUTROFILOS (Leucocito polimorfonuclear):

- Funciones: ser reclutados de la sangre, localizar agentes agresores, ingerir (fagocitar) y eliminar agentes
agresores (lisis) (y las células dendríticas lo acarrea al ganglio linfático y ahí concluye el desecho de los MO).

MONOCITOS/MACROFAGOS
- Monocito (estado inmaduro) abandona la médula ósea después de 2 días en un estado relativamente
inmaduro y pueden diferenciarse en los tejidos.
- Macrófagos cuando abandonan la sangre.
- Importantes en inflamación crónica
- Comunicación con los linfocitos y otras células circundantes
- Los macrófagos y linfocitos = respuesta inmune crónica.
- Parte externa del vaso sanguíneo: Mastocitos (liberan histamina), fibroblastos, macrófagos, fibras elásticas,
fibras de colágeno, proteoglucanos.
- Parte interna del vaso: Leucocito polimorfonuclear, linfocito, plaquetas, monocito, eosinófilos, basófilos,
factores de coagulación y componentes del complemento. En proceso de vasodilatación todo lo que hay
dentro se multiplica y el flujo se alenta=estasis celular.

Interleucina 1 (IL – 1) Factor de Necrosis Tumoral (TNF)

• Producidas por los macrófagos activados
• su secreción se estimula por endotoxinas, inmunocomplejos, toxinas, agresiones físicas y mediadores
inflamatorios.
• activan a los fibroblastos.
EFECTOS DE LA INFLAMACION Y SUS MEDIADORES PRINCIPALES
• Fiebre: IL1, IL6, hola factor de necrosis tumoral. prostaglandinas
 • dolor: prostaglandinas y bradicina
• lesión hística: enzima lisosómica de neutrófilos y macrófagos, metabolitos de O2 y óxido nítrico
• Vasodilatación: prostaglandinas y ácido nítrico
• aumento de permeabilidad vascular: aminas vasoactivas, C3a y C5a, bradicina, leucotrienos, Factor
activador de plaquetas, quimiotaxis, productos bacterianos

RIN: primer eje de defensa, activa rápidamente, trabaja con la

fagocitosis, carece de memoria.

RIE: responsable de la precisión de defensa, linfocitos

(células T y B), posee memoria.

FORMACIÓN BÁSICA DE LA INFLAMACIÓN

Inflamación aguda:
- Duración breve de minutos - días
- Exudación de líquido y proteínas plasmáticas (tejido se ve hidratado)
- Acumulación de leucocitos, + neutrófilos.
- Vasoconstricción e inmediata vasodilatación: Incrementa el flujo sanguíneo. Retraso en circulación debido al
aumento de la permeabilidad
- ESTASIS y MARGINACION LEUCOCITARIA
Inflamación crónica
- Prolongada por días-años
- Acumulación de linfocitos y macrófagos
- Proliferación vascular y fibrosis
- Muchos factores pueden modificar su evolución y aspecto histológico.
Acontecimientos celulares de etapa crónica
1. Marginación (leucocitos se van a las orillas y adhieren a paredes del endotelio, y rueda (diapédesis) a través
de toda la pared del endotelio hasta encontrar espacio abierto para migrar)
2. Adherencia y transmigración
3. Migración hacia estímulo quimiotáctico
INFLAMACIÓN: Los receptores de adhesión pertenecen a 4 familias de moléculas: selectinas, inmunoglobulinas,
integrinas, glucoproteínas (mucinas).

FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS:

- Quimiotaxis: Leucocito ingresa al TC y debe ser capaz de localizar inmigrar hacia el sitio de la agresión.
- Fagocitosis: proceso mediante el cual las células ingieren partículas, Fagocitos expertos: neutrófilos y
monocitos/macrófagos, Delimitado por un “fagosoma”
- Destrucción
- Proceso y presentación del antígeno.
** OPSONIZACIÓN (permiten al fagocito unirse al patógeno e ingerirlo) + importantes son: fragmentos fc de IgG, el
C3b y proteínas plasmáticas.
Para eliminar el MO, existen 2 mecanismos: OXIDATIVA: Con presencia de O2 o un potencial de oxidación-
reducción. NO OXIDATIVA: Requiere una fusión entre fagosoma y el lisosoma= mediante la unión produce
fagolisosoma.
 INTERACCIONES MICROBIANAS CON EL HUÉSPED EN LA EP
• Factores para causar la enfermedad:
• Huésped—Factores locales (placa)—Factores genéticos—MO= ENFERMEDAD.
- La interacción del microorganismo con el huésped determina el curso y la magnitud de la enfermedad
- La respuesta del huésped está mediada por la interacción entre el microorganismo y las
características del huésped.
BACTERIAS PREDOMINANTES: Causantes de enfermedad gingival y periodontal
1. Porphyromonas gingivalis
2. Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans (antes se
llamaba actinobacillus..)
3. Treponema denticola
4. Bacteroides forsytus
5. Fusubacterium nucleactum
6. Prevotella intermedia
7. Camphylobacter rectus
8. Peptoestreptococcus micros
9. Eikenella CorrodenS

MECANISMOS BACTERIANOS PARA DAÑAR LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED

• Enzimas (degradan los tejidos del huésped y moléculas de la matriz intercelular):
o Colagenasa
o Queratinasa
o Enzima degradadora de fibronectina
Alteraciones del TC: destrucción tisular en la periodontitis.
- Mediadores producidos como parte de la respuesta del huésped que ayudan a la destrucción tisular:
proteinasas, cicotcinas (regulan el funcionamiento del sist inmunológico, comunican a los diferentes tipos
de C, mensajero) y prostaglandinas (causante de la pérdida de hueso secundaria la periodontitis)

PATOGENA DE LA EP
• La secuencia de eventos que se acumulan la gingivitis clínicamente evidente se dividen en las etapas inicial,
temprana y establecida, y a la periodontitis se designa como etapa avanzada.
o La principal diferencia entre gingivitis y periodontitis es la pérdida de inserción del hueso. La
migración del epitelio de unión y la formación de bolsas verdaderas.

Características histológicas
Etapa Tiempo Características clínicas
Celulares Vasculares
2 – 4 días Aumento de Aumento en la No hay aumento de volumen. Hay
después de leucocitos en epitelio vasodilatación. fluido crevicular.
la del surco. + Flujo Tejidos blandos más hidratado,
acumulación Fluido crevicular + sanguíneo viscoso (no tan fluido), por el aumento
Lesión de placa. viscoso y con mayor en la producción de líquido crevicular.
inicial cantidad de linfocitos Sin inflamación, sin grado al sondeo,
PMN no cambio de volumen en encías.
Cambios sutiles en el epitelio de unión
y el tejido conectivo perivascular

Después de Aumento de Incremento de Eritema y edema del margen gingival.

varios días (1 leucocitos PMN. vasodilatación. Ligero incremento de volumen en
semana, 7 Presencia de linfocitos. Incremento del papilas.
Lesión
días) Células plasmáticas. plexo
temprana
Aumentan retepegs dentogingival.
del lado del epitelio
de unión.
 Aumento en vol de
líquido crevicular.
Degeneración de
fibroblastos y
colágena.
14 a 21 días Retepegs sobre el Vasodilatación Inflamación, edema, eritema, cambio
de acúmulo epitelio de unión. aumentada. de volumen en las papilas,
de placa Degeneración de Epitelio de unión agrandamientos gingivales, pérdida
fibroblasto. empieza a migrar del festoneo gingival, sangrado al
Abundan células apicalmente. sondeo y a la exploración. Acúmulo de
Lesión
inflamatorias. placa, áreas calcificadas, se pierde el
establecida
Reduce C plasmáticas. puntilleo de la cascara de naranja y se
Pérdida de colágeno. observa brilloso. Halitosis.
El epitelio de unión se Se observa tejido liso, brilloso e
sustituye por el inflamado.
epitelio de la bolsa.
Indefinido Epitelio de unión Pérdida de Los cambios se dan en Subgingival.
porque migra en sentido inserción y ósea Movilidad (desplazamiento de los
depende del apical. dientes involuntarios por la
paciente. Predominan células enfermedad, migración patológica
Inicia cuando plasmáticas. dental).
epitelio de Retepegs en epitelio Migración patológica dental.
unión migra de surco y de unión. Recesión gingival.
en sentido Pérdida ósea. Pérdida de las papilas (porque se
Lesión
apical y hay Daño extenso en las pierde la cresta alveolar)
avanzada
bolsas fibras colágenas Eritema
periodontales Edema
verdaderas. Sangrado al sondeo y espontáneo
Pérdida de encía insertada
Acúmulo de placa, cálculo
Exudado amarillo verdusco debajo del
surco gingival
Pérdida de la inserción
LESIÓN INICIAL:
- Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son los cambios vasculares que se
manifiestan en dilatación de los capilares y un mayor flujo sanguíneo.
- La respuesta del huésped determina si se resuelve con rapidez la lesión inicial.

TEMPRANA: ESTABLECIDA: AVANZADA/PERIODONTITIS:

PATÓGENOS PERIODONTALES
1. Aggregatibacter actinomycemtemcomitans.

Asociado: En lesiones de progresión rápida. En Periodontitis

Eliminación: Invade células epiteliales gingivales
Tx: Mecánico: alisado y raspado radicular / Administración general de amoxicilina y metronidazol por 7 días.
Respuesta del huésped: Anticuerpos elevados en suero o saliva de pacientes con PA, periodontitis crónica
Factores de virulencia: Leucotoxina, colagenasa, endotoxina, epiteliotoxina, factor inhibidor de fibroblasto.
2. Porphyromonas Gingivalis

Asociación: Lesiones de periodontitis, progresión activa (normal o crónica, que todo el tiempo está destruyendo.
Eliminación: La eliminación es el resultado de un tratamiento exitoso. Recidivante. Disminuyó el nivel de anticuerpos
Respuesta del huésped: riesgo elevado de perdida ósea alveolar y perdida de nivel de inserción.
Factores de virulencia. Colagenasa, actividad tipo tripsina, fibinolisina, hemolisina,fosfolipasa, imnonoglobulina de
degradación.

3. Bacteroides forsythus

Asociación: Lesiones Perio, progresión activa, abscesos y bolsas periodontales, aumentada en periodontitis
refractaria, riesgo elevado de perdida ósea alveolar y perdida de inserción.
o Periodontitis refractaria: Recidiva de la enfermedad.
Eliminación: Terapia exitosa lleva a su eliminación. La periodontitis refractaria provoca una cierta resistencia, se
puede hacer un antibiograma
Respuesta del huésped: Anticuerpos elevados
Factores de virulencia: Endotoxina, producción de ácidos grasos, inducción de células por apoptosis, producción
de citocinas

ESPIROQUETAS:
• factor etiológico: Gram – .Anaerobios. Helicoidales. Altamente móviles. Comunes en bolsas periodontales
• Entre mayor profundidad de bolsa, su número se ve incrementado.

1. Treponema denticola
• Se relacionan espiroquetas específicas para destrucción periodontal. Destrucción de tejidos de soporte.
• Reducido en sitios con tx periodontal exitoso
2. Prevotella Intermedia/ Prevotella nigrescens
• Bacilo. Gramm – . Corto. Extremos redondeados. Anaerobios. Color negro
• Son elevados en la gingivitis ulceronecrosante aguda.
• En los espacios intercelulares de bolsas periodontales en sujetos con periodontitis de progresión
rápida.

3. Fusobacterium nucleatum
• Bacilo. Gramm – . Fusiforme. Anaerobio. Microbiota
• Mas común en cultivo de placa subgingivales 7-10%
• Prevalece en individuos con periodontitis y con abscesos
4. Campylobacter rectus
• Virón móvil. Gramm -. Anerobio. Corto.
• Emplea H2 o lo sintetiza a modo de fuente de energía.
• En tratamientos para la periimplantitis con aplicación local de tetraciclinas.
Combinado con otras especies patógenas en sujetos con enfermedades periodontales refractarias.
- A. actinomycetemcomitans
• Puede producir una leucotoxina
• Relacionado con la presencia de Campylobacter showae y Wolinella

5. Eikenella corrodens
• Bacilo gram -. Capnofilico. Asarolitico. Pequeño de extremos romos
• Asociado con osteomielitis, infecciones intrarradiculares
• Con mayor frec en sitios con destrucción periodontal y sitios q respondieron mal al tx
6. Peptostptococcus micros
• Coco. Gram - . Anaerobio. Pequeño. Asacarolítico
• Asociado durante mucho tiempo con infecciones mixto de la cavidad bucal y de otras áreas del cuerpo.
• Se reconocen 2 genotipos: Liso, asociado con lesiones de periodontitis y Rugoso.
 Materia Alba, Residuos Alimenticios y Manchas Dentales
• Materia Alba: concentracion de MO, C epiteliales descamadas, leucocitos, proteínas y
líquidos salivales, con pocas o sin partículas de alimento
• Los depositos pigmentados sobre la superficie dental son conocidos como manchas
dentales. Se considera problema estético y no produce inflamación de la encía. Provocado
por tabaco, café, té y enjuagues bucales.

OTROS FACTORES PREDISPONENTES

DENTRO DE LOS LOCALES TENEMOS: FACTORES YATRÓGENOS

• Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prótesis dentales son factores que
contribuyen a la inflamación gingival y la destrucción periodontal.
• Los procedimientos dentales inadecuados.
• Son importantes las características de las prótesis para mantener la salud:

1. Ubicación del margen gingival para la restauración.

2. Espacio del margen de la restauración y el diente no tallado
3. Contorno de las restauraciones (en sobrecontorneo la sobredimensión del diente ya no va en
continuidad con la dimensión de la prótesis, porque es más corta. Disminución en el contorno del
diente: subcontorneo).
4. Oclusión
5. Materiales usados en la restauración (no usar materiales que puedan lesionar)
6. Procedimiento de restauración en si mismo
7. Diseño de la prótesis parcial removible

Márgenes de las restauraciones

• Los márgenes desbordantes de las restauraciones dentales contribuyen al desarrollo de la
enfermedad periodontal debido a:
1. Cambian el balance ecológico del surco gingival a un área que favorece el
crecimiento de MO.
2. Inhiben el acceso del paciente para la eliminación de la placa acumulada.
• Los márgenes subgingivales se asocian a grandes cantidades de placa, gingivitis mas grave y bolsas mas
profundas.
• Los márgenes a nivel de la cresta alveolar generan una inflamación mas grave. Y los supragingivales gozan de
una mejor salud periodontal
Contornos y Contactos Abiertos
• Las restauraciones que no restablecen los espacios adecuados de los nichos interproximales se asocian con
inflamación papilar.
Materiales
• No son inherentemente dañinos para los tejidos periodontales.
• Los acrílicos de autocurado son una excepción.

Maloclusión
• La malposición de los órganos dentarios puede hacer mas complicado el control de placa.
Complicaciones Periodontales relacionadas con el tratamiento ortondóntico:
• Este puede afectar al periodonto al favorecer la retención de la placa, por: • Bandas • Creación de fuerzas
excesivas, • Fuerzas desfavorables sobre el diente y las estructuras de soporte.
• Las fuerzas ortodonticas excesivas también aumentan el riesgo de resorción radicular apical. Por ello es
importante evitar la fuerza excesiva y movimientos muy rápidos
 HABITOS Y LESIONES AUTOINFLINGIDAS
➢ Uso inapropiado del cepillo de dientes ➢ Pastas dentales (alergias)
➢ Palillos dentales ➢ Goma de mascar, tabaco, enjuagues
➢ Presión de la encía con la uña concentrados
➢ Medicamentos
Trauma por cepillado
• Este puede provocar abrasiones en la encía y alteraciones en la estructura del diente.
• Presentándose en forma aguda como rayas en la superficie epitelial hasta la denudación del TC.
• De forma crónica presenta la recesión gingival.
Irritación química
• En estados inflamatorios alérgicos, los cambios gingivales van desde un simple eritema hasta la formación de
vesículas dolorosas y ulceración.
• Está dado por reacciones intensas a: Enjuagues bucales. Dentífrico. Materiales de prótesis. AINES. Cocaína.
Contacto con fenol o nitrato de plata
Consumo de tabaco:
• Los fumadores tienen de 2.6 a 6 veces mas probabilidades de desarrollar una enfermedad periodontal que los
no fumadores.
• Se da en cuanto a que: 1. Albergan mas microflora subgingival patogénica. 2. Su flora puede ser mas
virulenta.
• La exposición al tabaco puede afectar de forma adversa la cicatrización periodontal, lo cual puede alterar la
revascularizacion de tejidos blandos y duros.

FACTORES SISTÉMICOS
• Vitamina D. Reducción en el ancho del ligamento periodontal.
Deficiencia de vitamina C. Niveles bajos influyen sobre el metabolismo de la colágena. Pérdida ósea
- Su deficiencia puede incrementar la patogenicidad de las bacterias. Mala cicatrización
• Complejo B. Causa gingivitis, glositis, glosodinia queilitis angular e inflamación de toda la mucosa bucal.
• Deficiencia proteínica. Degeneración del TC de la encía y ligamento periodontal. Oteoporosis del hueso
alveolar. Retraso en el depósito de cemento. Cicatrización retrasada.
• Diabetes. Trastorno metabólico complejo que se caracteriza por trastornos de la producción de insulina.
- Queilosis. Desecamiento y agrietamiento de mucosas. Ardor bucal y lingual Menor flujo salival. Mayor
pérdida de inserción, mayor movilidad dentaria y hemorragia al sondeo.
• Hiperparatiroidismo. La hipersecreción paratiroidea produce desmineralización del esqueleto, quistes
óseos y tumores de cel. Gigantes. Maloclusión y movilidad dentaria. Desaparición de la cortical,
ensanchamiento del ligamento.
• Pubertad. La pubertad se acompaña de una respuesta exagerada de la encía a la irritación local.
• Cambios gingivales y ciclo menstrual. Desequilibrios hormonales. + Bacterias
• Embarazo: Consecuencia de la PB. + 8 mes y – 9 mes. Afecta la gravedad de las zonas inflamadas. El
enrojecimiento extremo deriva de la gran vascularidad.
• Leucemia. Infiltración leucémica, hemorrágica, úlceras bucales e infecciones. Agradam gingival leucémico.
La hemorragia gingival. Úlceras bucales.
• Intoxicación con bismutoación por metales. Alteraciones digestivas, náusea, vómito e ictericia,
gingivoestomatitis ulcerativa. Pigmentaciones de piel y mucosas. Pigmentación característica negro azulada,
delgada, en el margen gingival y las zonas de inflamación gingival preexistente en forma de banda.
• Intoxicación por plomo: lengua saburral, pigmentación de la encía y ulceración. Línea color gris acero.
• Intoxicación con mercurio: Acentúa la inflamación preexistente. Otros productos como fósforo, arsénico y
cromo, pueden causar necrosis del hueso alveolar con aflojamiento y exfoliación de los dientes.