Litiasis vesicular

La litiasis biliar es la presencia anormal de cálculos en la vía biliar debido a alteraciones de

las propiedades estáticas o dinámicas de la bilis y su sistema excretor.

La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula por obstrucción del conducto cístico y

su distinción por está causa.

Anatomía

La vesícula es una víscera hueca piriforme que almacena la bilis producida por el hígado.
Tiene paredes finas que le permiten distenderse. Posee un conducto excretor, el conducto
cístico.

Mide 7-10 cm de diámetro longitudinal y 3-4 cm en el transversal, permitiendo almacenar 30

a 50 ml de bilis en condiciones normales. La distensibilidad radica en sus dos capas de
músculo liso y el revestimiento interno de mucosa; el externo representa la serosa, el
peritoneo.

La arteria cística tiene origen en la arteria hepática derecha y el drenaje venoso desemboca
en el sistema portal en el hígado o en sus troncos principales. El trígono citopático está
delimitado por arriba por el borde hepático y hacia abajo por el conducto cístico y el
conducto hepatocolédoco; en su interior podemos encontrar la arteria cística.

El conducto hepático derecho e izquierdo origina el conducto hepático común, que con el
conducto cístico, forman el colédoco y este desemboca en la segunda porción del duodeno.

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Fisiología biliar

La bilis nombra a un conpuesto color amarillo verdoso. Es isoosmolar e isotónica,

compuesta principalmente de agua, sales biliares, fosfolípidos, colesterol y pigmentos como
bilirrubina.

Las sales biliares atraviesan el circuito enterohepático, por lo que es mínima la producción
diaria de novo. Las funciones de la bilis son: absorción de ácidos grasos de cadena larga y
vitaminas liposolubles (A D E K); excreción de bilirrubina a nivel fecal, colesterol y otros
tóxicos depurados por el hígado; y neutralización del pH gástrico. Está sujeta a intensa
regulación neurohumoral. Recibe y almacena el 70% de la bilis.

Fisiopatología de la litiasis biliar

CÁLCULOS
La formación de los cálculos responde a una alteración física y química de la bilis,
condicionada por factores genéticos y alimentarios. Pueden ser:

- Cálculos de colesterol: proporción mayor del 50% de colesterol. Son redondeados,

sin aristas y color pardo verdoso; duros a la palpación por saturación de calcio.
Cualquier agente o mecanismo que aumente la disponibilidad de colesterol en el
hígado o que disminuya las sales biliares y fosfolípidos deriva en una bilis saturada
de colesterol. Puede darse por alteración de la motilidad vesicular y estasis,
favoreciendo la nucleación.
- Mixtos
- Pigmentarios: la concentración de colesterol es menor al 20%, suelen tener asistas o
bordes, son negros o marrones; blandos o semiblandos y friables a la manipulacion.
Existe una sobresaturación de la bilis en formas no conjugadas de bilirrubina, que
requieren agentes anfipáticos que la emulsifican. Los calculos negros se dan por
desequilibrio entre la concentración de bilirrubina y sales/fosfolipidos; los calculos
amarronadosse encuentran asociados a infeccioned. La formación de cálculos
pigmentarios surgen principalmente de la vía biliar, llamándose coledocolitiasis
primaria.

La formación se da por desproporción de agentes liposolubles (colesterol o bilirrubina no

conjugada) y agentes anfipáticos que promueven la emulsificación, los fosfolípidos y sales
biliares. Puede darse por la saturación de los primeros o la disminución de los segundos.

Existen 3 etapas. La primera es la solubilización del colesterol mediante fosfolípidos/sales y

su saturación. La segunda es la nucleación y la tercera el crecimiento progresivo de los
núcleos.

BARRO BILIAR
Su desarrollo se encuentra marcado por el advenimiento de los métodos ecográficos. Indica
estasis vesicular, por lo que se la considera una etapa previa aunque no definitiva para la
nucleación de los cálculos.

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Incidencia

Entre los factores de riesgo se distinguen el sexo femenino, edad, sobrepeso, descenso
rapido del peso, indice de masa corporal, tabaquismo, sedentarismo, embarazos, cirrosis.
La edad incrementa un 3% el riesgo por año. La resistencia a la insulina o diabetes también
es un factor de riesgo. El consumo de alcohol, tabaco y cafeína.

El número de embarazos y la exposición a los estrógenos produce cambios en la motilidad

vesicular con una disminución de la evacuación y saturación de la bilis con colesterol.

La hipertrigliceridemia genera una sobreproducción de los mismos por el hígado, que

influyen en la motilidad vesicular; es menos sensible a la enzima responsable de regular la
motilidad.

Clasificación

Características del Colesterol Pigmentarios

cálculo

Tamaño Macrolitiasis Microlitiasis

Cuadro clínico Asintomático Sintomático

Evolución Complicada No complicada

Evolución Aguda Crónica

Etiología Litiásica Alitiásica

Cuadro clínico Leve Moderado Grave

Características Xantogranulo Escleroatró Calcificada Necrótica

histopatológicas matosa fica

● Colecistitis aguda

La colecistitis es la inflamación de la vesícula casi secundaria a la obstrucción del conducto

cístico; por impacto en el cuello vesicular o en el cístico; la infección por ascaris
lumbricoides favorece la obstrucción.

La obstrucción que se genera por compuestos inflamatorios o vasculares se denomina

colecistitis aguda alitiásica.

La obstrucción genera dilatación con distensión de las paredes de la vesícula. Esto

promueve la liberación de citocinas que deriva en el edema de la pared con compromiso
linfático y venoso. Eso está relacionado con la circulación arterial terminal de la vesícula,

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que hace que la mucosa y luego toda la pared sufre isquemia; favoreciendo la
sobreinfección (E. Coli, Kebsiella, Enterobacter, S. Faecalis, Clostridium y Proteus).

El examen microscópico revela edema, congestión tisular y engrosamiento de las paredes.

En la microscopia prevalecen infiltrados inflamatorios de polimorfonucleares y la congestión
vascular con eventuales focos hemorrágicos, que se puede extender de forma transmural.

La variedad que no se encuentra asociado a cálculos, se conoce como colecistitis alitiásica

o acalculosa. Los factores de riesgo incluyen pacientes con quemaduras, traumatismos y
cirugías mayores; asociado a un cuadro de falla multiorgánica. En inmuno comprometidos
aparecen microorganismos oportunistas.

● Colecistitis crónica

Se produce por crisis recurrentes de colecistitis agudas leves secundarios a obstrucciones

parciales o temporarias del tracto de salida. Otro de los mecanismos propuestos es el
traumatismo mucoso que ejercen en forma directa los cálculos, dando paso a lesiones
isquémicas de la capa donde se hallan impactados. Se evidencia fibrosis y metaplasia
mucosa. Puede darse la progresión del carcinoma vesicular.

Cuadro clínico

Siempre se trata de una litiasis biliar sintomática. El dolor abdominal a nivel del hipocondrio
derecho es prevalente, se debe a obstrucciones temporales del conducto cístico que
provoca sobre distensión vesicular y puede llevar al enfermo a adoptar posiciones
antálgicas. Sin irradiación y de intensidad progresiva.

La ingesta copiosa de grasas saturadas son alimentos secretagogos de colecistocinina o

colecistoquinéticos. Se refieren signos y signos autonómicos parasimpáticos en algunos
casos, como náuseas y vómitos o la fiebre.

Al examen físico, el abdomen es blando depresible con dolor en HD, sin defensa parietal ni
reacción peritoneal. Es doloroso a la palpación y movimientos respiratorios, presenta
defensa parietal activa sin signos de peritonismo y puede existir Murphy positivo.

Los AINES tienen efectos muy favorables debido a la interrupción de la cascada de

mediadores inflamatorios, el efecto analgesico y la relajación de las paredes de la vesícula.

Debemos recordar que varía en el cuadro leve, moderado y grave. En un grado leve se
presenta como una alteración regional sin repercusiones del estado general y la Grave se
asocia a falla de algún otro órgano.

Las litiasis crónicas pueden dar síntomas inespecíficos como dolores leves asociados a la
ingesta, dolor epigástrico, vómitos, dispepsia, distensión abdominal y alteraciones del ritmo
evacuatorio.

Diagnóstico

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-Litiasis vesicular sintomática leve

El diagnóstico está orientado por la sintomatología. Se debe ubicar al paciente en un grupo

etario, interrogarse por los familiares, hábitos higiénico-dietéticos, la evolución de los
síntomas a lo largo del tiempo, primer episodio, número de episodios, tolerancia a la dieta,
pérdida de peso.

En el examen físico no suelen presentar alteraciones a menos que estén cursando un

cuadro doloroso.

Estudios complementarios

Los parámetros bioquímicos no muestran alteraciones, pero se debe realizar el estudio

debido a que un grupo puede presentar complicaciones.

La ecografía es el método de elección en ayuno para distender la vesícula biliar en

pacientes sin obesidad o distensión. Los cálculos se observan como hiperecogénicos con
efecto de sombra acústica posterior anecogénica. Se debe movilizar al paciente para
completar el diagnóstico.

-Colecistitis aguda

Es un motivo de consulta habitual en la guardia y constituye al grupo de pacientes con

abdomen agudo.

Muchos conocen su antecedente de litiasis y refieren intercurrencias dolorosas. Se debe

indagar por otros signos y síntomas como náuseas y vómitos, coluria, hipocolia y fiebre. No
presentan coluria o acolia por no estar comprometida la vía hepática, común o colédoco.

Posee facies dolorosas y postura antálgica. El abdomen es blando con dolor a la palpación
en HD con Murphy positivo. Ante la presencia de signos peritoneales generalizados en el
abdomen se debe sospechar perforación con extravasación, ya que estos pacientes no
poseen signos peritoneales.

Estudios complementarios

Se registra habitualmente leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. La bilirrubina,

fosfatasa alcalina y transaminasas normales ayuda a descartar el compromiso biliar y una
amilasa descarta el compromiso pancreático. La proteína C reactiva y la eritrosedimentación
suelen estar aumentadas pero es poco habitual que se soliciten.

La ecografía es el estudio de la lección. El aumento del diámetro transversal mayor a 40

mm y el longitudinal por arriba de 90 mm sugiere obstrucción del cístico y es signo de
distensión. Existe un cálculo hiperecogénicas con sombra acústica posterior en el cuello
vesical que no se moviliza. Se aprecia un engrosamiento en las paredes de la vesícula
mayor a 3 mm con presencia de líquido, observándose una relación hipoecogénica entre
dos líneas hiperecogénicas. Puede presentarse el signo de Murphy ecográfico.

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Ante dudas es de utilidad una resonancia o una tomografía.

Diagnósticos diferenciales

Hepatobiliar Pancreáticas: hepatitis aguda, cólico coledociano/coledocolitiasis, pancreatitis

aguda, colangitis aguda.

No hepatobiliar pancreáticas: úlcera péptica gastroduodenal perforada, gastritis/duodenitis.

Extraabdominales: neumonía/pleuritis, neumotórax espontáneo, derrame pleural, infarto

agudo de miocardio (cara anterior), coroiditis.

Tratamiento

La colecistectomía laparoscópica está consolidado como el tratamiento estándar para la

colecistitis aguda o crónica y la enfermedad leve.

En pacientes con colecistitis aguda se debe añadir antibióticos empíricos que cubran Gram
Negativos, estreptococos y anaerobios: aminopenicilinas con inhibidores de betalactamasa,
quinolonas como ciprofloxacino y cefalosporinas a imidazoles como metronidazol.

Cuando el riesgo quirúrgico es elevado, se realiza una colecistostomía percutánea, que

consiste en la colocación de un drenaje guiado por imágenes dentro de la luz vesicular para
el alivio de los síntomas y mejoría del estado general. Luego se reevalúa.

Seguimiento

Luego de la remoción quirúrgica por vía laparoscópica, son dados de alta en el día y será
evaluado en el consultorio a los 10 días para retirar los puntos y al mes para su alta
definitiva.

En quienes se realizó colecistostomia percutánea, está será retirada al mes por consultorio
externo. En caso de no existir litiasis (colecistitis alitiásica), termina el seguimiento. Si
presentan litiasis, se reevaluar el riesgo quirúrgico o seguimiento trimestral para detectar
eventuales síntomas.

Complicaciones en litiasis de larga data

Síndrome de Mirizzi

Es una forma de ictericia obstructiva causada por un cálculo impactado en el cuello de la

vesícula o el conducto cístico, de manera que el conducto hepático común queda
estrechado. Dependiendo del grado de compresión y el tiempo transcurrido puede
generarse una fístula colecistocoledociana. Se clasifica en:

Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común por un cálculo en el conducto
cístico o en la bolsa de Hartmann.

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Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana causada por erosión parcial o'completa de un
cálculo en la via biliar.

El diagnóstico se basa en la anamnesis y el cuadro clínico, apoyándose en la ecografía y la

colangio resonancia magnética. En enfermos con colangitis o mal estado general se realiza
drenaje endoscópico. Se corrige por vía quirúrgica.

Ileo biliar

Es el resultado de la formación de una fístula entre el tracto biliar y el intestino.

Frecuentemente es una consecuencia de episodios de inflamación no tratados, que causan
adherencias de la vesícula biliar al intestino adyacente con la subsiguiente presión e
isquemia que posibilitan que el cálculo erosione el intestino y se forme una fístula. La
mayoría ocurren en el duodeno.

La mayoría de los cálculos pasan sin problema a nivel gastrointestinal, pero puede provocar
obstrucción si es lo suficientemente grande; mayor a 2-2,5 cm, siendo el punto de
obstrucción más frecuente el íleon terminal. El síndrome de Bouveretes es una obstrucción
del tracto de salida gástrica secundaria a la migración proximal de la piedra en el duodeno.

El diagnóstico es sintomático y por antecedentes de litiasis vesicular sintomática. La

radiografía abdominal puede demostrar obstrucción intestinal, aerobilia y la observación de
un lito en el tubo digestivo. La ecografía y tomografía ayudan al diagnóstico.

Litiasis coledociana
Se trata de calculos que provienen de la vesicula, siendo blanquecinos y su principal
componente es el colesterol (litiasis secundaria).

La litiasis residual es la persistencia de un calculo luego de un procedimiento realizado

sobre la via biliar o la vesícula que no se diagnostico; migra de la vesicula antes o durante el
acto quirurgico.

La litiasis recidivada es la que se formo de novo (litiasis primaria), luego de la cirugia de

via biliar. El mecanismo condicionante es la presencia de estenosis papilar organica o
funcional que condiciona al estasis, infeccion biliar, deconjugacion de la bilirrubina,
precipitacion de los pigmentos biliares y formacion de calculos pigmentarios marrones
blandos; para su diagnostico debe existir unos 2 años asintomatico y característica de los
calculos similar a la coledociana primaria.

Clinica

Si se obstruye la via biliar en forma brusca, se manifiesta con dolor abdominal epigastrico
con irradiacion aldorso. De persistir la obstruccion aparecen ictericia, acolia y coluria
(sindrome coledociano). La obstruccion condiciona que la bilis deje de ser esteril y contenga
germenes en su interior (bactibilia). Si el calculo obstruye la via biliar se genera un cuadro

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infeccioso denomilado colangitis aguda. Sus manifestaciones tipicas son la triada de
Charcot con dolor abdominal, fiebre e ictericia.

El impacto del calculo puede producir hipertension en el sistema canalicular prancreatico y

determinar una pancreatitis aguda biliar. Lo caracteristico es el dolor de inicio epigastrico
con irradiacion en forma de cinturon hacia ambos flancos y dorso.

Diagnostico

En la anamnesis se debe interrogar sobre el dolor abdominal, escalofríos y combios en la

coloracion de la piel, orina o materia fecal. Antecedente de intenciones previas de
pancreatitis aguda, ictericia o colangitis se torna de suma importancia para evaluar la
existencia remanente de litiasis frente a cuadros de dolor abdominal.

En el examen fisico es importante corroborar la coloracion de la piel y mucosas. La

temperatura corporal elevada en un paciente icterico debe hacer sospechar de colangitis.

Estudios complementarios

En el laboratorio, la elevacion de la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina, GGT o 5

nucleotidasa debe hacer pensar en una litiasis coledociana. Si estos hallazgos se
acompañan de leucocitosis o leucopenia, debe sugerir colangitis aguda. Finalmente la
elevacion del nivel de amilasa sospecha una pancreatitis aguda.

El estudio inicial es una ecografia abdominal, cabe mencionar que el diagnostico de litiasis
coledociana es dificil ver la litiasis por este metodo. En canciones no se llega a ver el calculo
por su localizacion intrapancreatica de la via biliar, y el gas duodenal y colon transverso. La
imagen tipoca es hiperecogenica con sombra acustica posterior. Si la litiasis es obstructiva,
se vera dilatacion de la via biliar.

En la TC se ve como una lesion solida en el interior de la via biliar.

Los estudios iniciales para demostrar presencia y caracteristicas de los calculos son lass
colangiografias. En tres de ellas se requiere la inyeccion de contraste en la via biliar: la
colangriografia endoscopica, la colangiografia percutanea transhepatica y la colangiografia
intraoperatoria.

La resonancia magnetica es el estandar de oro, no requiere inyeccion de contraste.

Demuestra la localizacion y caracteristica.

Diagnostico diferencial

Se debe pensar en neoplasias periampulares, cancer de pancreas. La ausencia de dolor

abdominal, presencia de prurito y la intensidad de la ictericia son sugestivos de neoplasia.

Tratamiento

-Pacientes colecistectomizados

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Se pueden considerar otra vez tres grupos: pacientes a los que deliberadamente se les dejo
la litiasis; pacientes con drenaje biliar; y aquellos que consultan´por sintomas o
complicaciones relacionada con los calculos sin tener drenaje colocado.

En estos casos el tratamiento es por via endoscopica y extraccion de los calculos, se realiza
por endoscopia flexible con una seccion de la papila de Vater y el esfinter de Oddi con
control radioscopico. Si este metodo fracasa, se puede realizar el abordaje percutaneo
(extraccion transfistular) o la operación por via abierta o laparoscopica.

-Pacientes con litiasis biliar y litiasis coledociana asociada

Se puede realizar en un tiempo, bajo una sola anestesia. El tratamiento de litiasis vesicular
y coledociana por via laparoscopica.

El tratamiento en dos tiempos consiste en la asociacion de la colecistectomia laparoscopica

con una colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE) y en ocasiones
papilotomia endoscopica (PE) preoperatoria o posoperatoria.

Litiasis intrahepática
Se trata de la presencia de calculos en el conducto hepatico comun.

Las causas pueden ser por migracion desde la vesicula en forma proximal; las autoctonas
de desarrollaron en la via biliar por presencia de estenosis e infecciones (germenes
productores de gama glucuronidasa que condicionan la deconjugacion de la bilirrubina).
Puede ser intra hepatica (estenosis congenitas, malformaciones, parasitosis) o
extrahepatica (estenosis anastomosis, papilares o coledocianas).

Diagnostico

Clinicamente manifiesta dolor abdominal, ictericia y colangitis. La ecografia es el primer

metodo de diagnostico para sospechar. La TC representa una herramienta util para el
diagnostico y evaluación del parenquima hepatico. La colangiografia por resonancia
magnetica (CRM) permite el diagnostico de certeza. En estos pacientes debera evitarse el
contraste inraluminal por via percutanea o endoscopica. En caso de emplearse, de debe
acompañar se procedimientos descompresivos como drenajes o protesis a fin de evitar
colangitis aguda. En pacientes operados y con drenajes, la colangiografia transcateter es de
suma utilidad.

Tratamiento

Litotomia: En los casos de migracion y sin estenosis biliar, su extraccion a traves de

coledocotomia o de un abordaje trasncistico laparoscopico o abierto. En pacientes
colecistectomizados, se debe realizar por via traspapilar.

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Tratamiento percutaneo: Consiste inicialmente en un drenaje percutaneo externo de la via
biliar para el tratamiento de la congitis aguda. Superado este episodio, de constatarse
estenosis, se procede a la dilatacion y resolucion de la estenosis mediante su extraccion
percutanea o progresion. Si sin voluminosas e impactadas, se pude emplear
fibroendoscopia y litotripsia intracorporea.

Tratamiento endoscopico: Por via trasnpapilar, se procede a la litotomia y dilatacion.

Tratamiento quirurgico: Comprende como procedimientos la exploracion de la via biliar para

realizar litotomia, la confeccion de anastomosis biliodigestivas, resecciones hepaticas y
trasplante hepatico.

Seguimiento

Se deben descartar complicaciones de los procedimientos terapeuticos, así como posibles

recidivas (situacion de estenosis o anastomosis biliodigestiva). Dar pautas de alarma: dolor
abdominal, sibre, escalofríos, ictericia y coluria.

Colangitis aguda
Es un proceso inflamatorio del arbol biliar que habitualmente d lo reserva para hablar de un
cuadro infecciosos sistemico cuyo foco es el arbol biliar. Se da por el resultado de la
obstruccion biliar y crecimiento de bacterias en la bilis; la biblias está previamente infectada
como sucede en la litiasis coledociana. El incremento de la presion dentro de los conductos
biliares facilita la migracion bacteriana desde la circulacion portal al tranto biliar y
subsiguiente colonizacion, así cmo el paso de patogenos y toxinas a la circulacion distemica
con la traslocacion por el sistema linfatico y venoso suprahepatico.

La etiologia es un calculo impactado en la via biliar principal, que provoca estasis biliar. Sin
embargo aumentaro casos provocados por enfermedades magnas, colangitis esclerosante,
intervenciones quirurgicas o procedimientos percutaneos o endoscopicos. Otras causas de
obstruccion incluyen estenosis benignas, neoplasias, infecciones parasitarias y
anormalidades congenitas.

El cultivo de bilis es positivo en la mayoria de los casos, pero disminuye en obstrucciones

incompletas. Los germenes frecuentemente hallados son E. coli, Klebsiella, Pseudomonas,
enterococos y Proteus, ademas de anaerobios como Bateroides fragilis y Clostridium.

Se las puede clasificar en leve (I), moderada (II) o grave (III) segun la aparicion de
disfuncino organica y respuesta al tratamiento inicial.

Clinica

Presenta la triada de Charcot: dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre elevada. En

casos graves y en ancianos pueden coexistir hipotension y confusion mental, lo cual
completa la pentada de Reynolds que anuncia un cuadro grave.

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El diagnostico definitivo se basa en los antecedente de enfermedad biliar, manifestaciones
clinicas, datos de laboratorio que indiquen inflamacion y estudios de imagen. La ictericia
forma parte de gran parte de los sindromes coledocianos. La fiebre está relacionada a
escalofríos y temblores. El dolor espontaneo puede ser moderado y transitorio o incluso
estar ausente; a la palpacion, dolor en hipocondrio derecho y signos peritoneales en alguno
de los pacientes.

Estudios complementarios

Existe hiperbilirrubinemia, hay leucocitosis con intensa neutrofilia pero en casos graves
existe neutropenia. La fosfatasa alcalina suele estar aumentada así como la amilasa serica.
La evalucacion de la gravedad puede requerir conocer el recuento de plaquetas, urea,
creatinina y tiempo de protrombina. Las alteraciones del recuento de plaqueta, urea y
creatinina pueden sospechar una falla multiorganica.

Los hemocultivos son positivos. La seleccion de antimicrobianos se debe basar en los

cultivos. Ante incremento de las enzimas hepaticas se debe sospechar la formacion de
microabsesos.

La rx simple no aporta mas informacion que aerobilia. La ecografia es util en lisisasis

vesicular y absesosñ Los calculos coledocianos se ven muy poco pero puede existir una
estimacion de su presencia por una via biliar dilatada. Si existen dudas se puede usar una
TC para excluir otras complicaciones como pancreatitis o abscesos pero no es util en
calculos de via biliar. La colangioresonancia magnetica detecta calculos y estenosis. La
colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE) es el estudio de eleccion para el
diagnostico y tratamiento de una obstruccion biliar. Si no se puede realizar o fracasa, se
dispone de la colangiografia transparietohepatica como tratamiento mediante la colocacion
de un drenaje percutaneo.

Diagnostico diferencial

Se debe evaluar colecistitis aguda, ulcera gastrica o duodenal, pancreatitis aguda, hepatitis
aguda y sepsis de otros origenes. Otros diagnosticos incluyen la fistula biliar, abscesos
hepaticos, infeccion de quiste del coledoco, sindrome de Mirizzi, empiema, neumonia basal
derecha y sepsis de origen renal.

Tratamiento

Se debe indicar internacion, suspension de ingesta por boca, reposicion de liquidos,

antibioticoterapia endovenosa y considerar la necesidad de un drenaje biliar urgente.

El tratamiento antibiotico debe cubrir bacterias gramnegativas y enterococos, entre ellos:

ampicilina/sulbactam y quinolonas y eventualmente metronidazol en un esquema de 7 a 14
dias. Se observa una mejoria a las 6 a 12 hs.

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Ante grado II y III puede requerir drenaje biliar urgente. Las indicaciones son: dolor
persistente, hipotension a pesar de la administración de liquidos, fibre mayor a 39° o
confusion mental.

La CPRE es el procedimiento de eleccion.

En pacientes con coagulopatias o drenaje inadecuado por presencia de calculos grandes,

se coloca un sonda nasobiliar o endoprotesis (stent).

Tambien es eficaz el drenaje percutaneo.

La intervencion qurirgica se indica solamente si el drenaje ha fallado o no se ha podido

realizar. El procedimiento es una coledocotomia con colocacion de un tubo T.

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