Respuesta metabólica al trauma

Introducción y antecedentes
La respuesta del organismo al
traumatismo y a la cirugía se
caracteriza por la activación
inmediata del sistema nervioso y
del sistema endocrino; en ella
participan los mediadores del
sistema inmunológico y el vascular.

El paciente quirúrgico está

expuesto a varios tipos de agresión,
entre los que se cuentan la
operación, la anestesia, el trastorno
emocional, los periodos de ayuno y
las alteraciones biológicas propias de la enfermedad, así como los crecimientos tumorales o las
lesiones sufridas de manera accidental.

Si la magnitud de la agresión es suficiente, la respuesta local se rebasa y los estímulos desencadenan

una respuesta unitaria en la que interviene una multitud de sistemas regulados por mediadores
químicos que fueron esbozados en los temas precedentes. A esta respuesta inmoderada se le
conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), la cual se caracteriza por la
liberación descontrolada de los mediadores.

John Hunter, cirujano inglés del siglo XVIII, fue uno de los primeros en hacer constancia de que existe
una tendencia natural o disposición al alivio o la curación de las lesiones; es decir, durante el trauma
existe un proceso que no pertenece al daño sino al camino de la curación.

Se interpreta la respuesta
al traumatismo como un
programa genético que en
forma innata sirve para
mejorar la recuperación de
los tejidos lesionados,
apoyar la respuesta
inflamatoria, así como
minimizar la infección y las
complicaciones.

Una de las grandes

aportaciones de la cirugía
del siglo XX ha sido, sin
duda, el entendimiento de
la respuesta metabólica al
trauma. Esta meta no se alcanzó en unos cuantos años, sino que fue producto de una ardua labor
de investigación. La evolución histórica de la respuesta metabólica al trauma reviste una profunda

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 aplicación a la práctica quirúrgica y en ello, reitero, han dispuesto un
papel sustancial las aportaciones de las contiendas bélicas.

Uno de los más apremiantes problemas en la cirugía de principios del

siglo XX, era, como decíamos, la inapropiada y hasta desastrosa
incapacidad de los cirujanos para proporcionar una asistencia
metabólica adecuada al operado y, más aún, al enfermo
politraumatizado. Las dos primeras guerras mundiales impulsaron
muchos de estos conocimientos que se aplicarían más adelante a la
población. Durante la primera contienda mundial, la imperante
necesidad por reducir la mortalidad, hizo que los aliados designaran un
grupo de investigadores encabezados por los fisiólogos Cannon y Bayliss,
que recogieron de los médicos militares en campaña, información de lo
Respuesta metabólica al trauma -
que acontecía a los heridos y lo extrapolaron a estudios experimentales.
Clase
Puede decirse que este periodo se caracterizó por aplicar los principios
fisiopatológicos del estado de choque, derivados de heridas ocasionadas
en animales en el laboratorio y emplearlos en los heridos en combate.

Quizá, la observación más importante de Cannon fue la correlación entre disminución de la presión
arterial y acidosis. Durante las dos primeras guerras mundiales surgieron laboratorios de
investigación, de los que derivaron dos mensajes que han resultado fundamentales para el cirujano.
Primero, que el paciente muestra una respuesta biológica a la agresión física que se encuentra
profundamente enraizada con cada especie y que guarda un valor incalculable para sobrevivir y, por
consiguiente, para la curación y el retorno a la vida normal. En segundo término, que los pasos
encaminados al cuidado de la persona traumatizada o intervenida quirúrgicamente, son mucho más
efectivos cuando se llevan a efecto bajo un completo entendimiento de los cambios corporales del
paciente.

Definición
Consecuencia orgánica debido a un estímulo externo traducido en estrés metabólico, que
desencadena una respuesta sistémica inicial encaminada a restaurar el tejido a su condición normal.

Epidemiología
La desnutrición tiene una prevalencia alta en los pacientes quirúrgicos y un impacto negativo en el
pronóstico, y se asocia con mayores tasas de morbilidad y mortalidad; también con estancias
hospitalarias más prolongadas y costos más altos para el sistema de salud.

El impacto de la malnutrición sobre la enfermedad y la cirugía: Se encontró que cerca del 50% de
los pacientes programados para cirugía mayor, presentaban desnutrición moderada o grave, que
aumentaba la frecuencia de complicaciones postoperatorias (depende de la población de estudio).

Estímulos locales
La lesión de los tejidos causa dolor y libera sustancias que interactúan con los factores circulantes;
la rotura de vasos sanguíneos ocasiona hemorragia. Como resultado se produce vasoconstricción
local de efecto casi inmediato y los receptores del dolor envían mensajes a la médula espinal.

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 La vasoconstricción se atribuye a la acción de las
catecolaminas y otros compuestos vasoactivos, como
son la bradicinina, serotonina e histamina. Comienza el
proceso de diapédesis de las células del tejido
intravascular que pasan al espacio extravascular. Las
plaquetas circulantes forman un coágulo, el cual tiene
una función hemostática y de andamiaje para la
formación de un entramado de fibrina que coadyuva a la
migración de células inflamatorias y al depósito de más
fibrina. Las plaquetas tienen importancia en la respuesta
celular, ya que durante la lesión también liberan
mediadores humorales.

En el sitio afectado se produce inflamación, como consecuencia de la liberación de citocinas,

metabolitos del ácido araquidónico y factores de actividad plaquetaria; los cuales coadyuvan con la
respuesta celular, activan la cascada de la coagulación, estimulan la granulocitosis y la liberaciónn
de proteínas de fase aguda.

Estímulos sistémicos
Muchos factores pueden desencadenar una respuesta general, entre otros se encuentran temor o
ansiedad, ayuno, hipotermia, estados de hipoxemia, efectos anestésicos, fármacos, sustancias
tóxicas, pérdida de volumen circulante por hemorragia o deshidratación, alteraciones del pH
sanguíneo, desequilibrios hidroelectrolíticos, desequilibrios metabólicos, fracturas o traumatismos
extensos y, sobre todo, el traumatismo craneoencefálico.

Vías aferentes de la información

Vía nerviosa

La comunicación por el sistema nervioso es instantánea y despierta respuestas medulares que

integran la conocida respuesta de los reflejos motores de defensa.

Desde 1959 Hume y Egdahl demostraron que en un animal desnervado no había respuesta
hipofisaria o suprarrenal al estímulo doloroso. Estos investigadores demostraron que con el sistema
nervioso periférico intacto las señales del dolor nociceptivo se transmiten por las vías sensoriales al
cuerno dorsal de la médula espinal y se transfieren al núcleo central posterior del tálamo.

El estímulo se inicia con la irritación de las terminaciones nerviosas periféricas en el tejido dañado;
después se estimulan las porciones caudal y ventrolateral del bulbo raquídeo, el locus ceruleus y el
área gris de la región dorsal de la protuberancia.

Los impulsos aferentes de los barorreceptores distribuidos en los bulbos carotídeos, la aorta y las
aurículas son desencadenados por la disminución del volumen sanguíneo circulante y convergen en
el núcleo del tracto solitario y en las estructuras de la porción dorsolateral del bulbo raquídeo.

A partir de ahí el impulso asciende al eje hipotálamo-hipófisis y al sistema nervioso autónomo, que
liberan sus mediadores químicos en una respuesta difusa.

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Vía humoral o señales circulantes

Estudios realizados en pacientes con las extremidades desnervadas demostraron que también se
daban respuestas neuroendocrinas, se trata de los mediadores de la inflamación.

Todos actúan primero de manera local y participan en la reparación de los tejidos, al mismo tiempo
que ingresan a la circulación en cantidades proporcionales a la extensión de las lesiones para
producir respuestas sistémicas con repercusiones en el metabolismo.

Respuesta neuroendocrina
El sitio primario donde se origina la respuesta es
en los NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO. La
respuesta se expresa en dos ejes: El eje
simpático suprarrenal y el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal que convergen en sus
efectos.

Eje simpático suprarrenal

El eje simpático aporta los mecanismos de

respuesta rápida que se observan en los
sistemas cardiovascular, renal, respiratorio y
metabólico. Los nervios esplácnicos
preganglionares que inervan las suprarrenales
inducen la producción de adrenalina, y los
nervios posganglionares produce la liberación
de norepinefrina por las terminaciones
nerviosas; que en conjunto, es bien sabido los
efectos de los catecolaminas en los diversos
órganos y tejidos del organismo dependiendo
de la distribución de los receptores locales alfa
y beta.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

El segundo sistema efector tiene origen en los núcleos supratalámicos y el hipotálamo. Sus efectos
se deben a las hormonas correspondientes de la hipófisis, tales como GH, TSH, LH, PRL, pero sobre
todo ACTH.

La importancia del cortisol en el estrés

El cortisol modifica el metabolismo de la glucosa poniendo a disposición del cerebro mayor cantidad
de esta sustancia, facilitando la acción de las catecolaminas y previene una reacción exagerada del
sistema inmune a las lesiones. La concentración sérica de corticoides aumenta después de un
periodo latente en respuesta a la anestesia o a la intervención quirúrgica; la respuesta continúa

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 durante un lapso relativamente prolongado,
y su magnitud es directamente proporcional
a la gravedad de la agresión.

Como resultado de la estimulación aguda de

la ACTH, se produce cortisol, el principal
esteroide que conlleva una doble función
metabólica:

 Acción glucocorticoide:
Metabolismo de carbohidratos, proteínas y
grasas.
 Acción mineralocorticoide:
Homeostasis del agua y los electrolitos.

Además:

 Inhibe la utilización de glucosa periférica y aumenta la producción de glucógeno en el

hígado.
 Su empleo en clínica se debe a su efecto antiinflmatorio.

Debido a la acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo se produce la hidrólisis de los
triglicéridos. Esta acción es realizada fundamentalmente por la noradrenalina, que activa a través
del AMP cíclico (cAMP) una cinasa proteínica en el adipocito que, a su vez, activa la lipasa del
adipocito; la respuesta se continúa con un aumento sostenido de la ACTH.

TSH

La participación de la glándula tiroides no se ha comprobado meramente, pero tiene influencia

neuroendocrina por medio de la hormona estimulante del eje hipotálamo-hipófisis, con aumento
de la concentración de la hormona liberadora de tirotropina, y con ello de tiroxina y triyodotironina,
lo cual eleva la actividad metabólica de todos los tejidos.

ADH

Uno de los estímulos que intensifican la secreción de ADH es la disminución del volumen sanguíneo;
cuando desciende en 15% o más la secreción de la hormona llega a elevarse hasta 50 veces por
encima de sus valores normales. Por otro lado, las aurículas poseen receptores de distensión que se
excitan cuando el llenado auricular es excesivo y envían señales al encéfalo para inhibir la secreción
de ADH, por el contrario, la disminución de la distensión de los barorreceptores favorece la
secreción de la hormona, estableciendo un servocontrol del mecanismo volumen sanguíneo-
presión.

Respuesta endocrina a las lesiones

Estudios comparativos de la respuesta fisiológica al estrés desencadenada por operaciones
laparoscópicas y tradicionales han demostrado que en ambos tipos de cirugías se presentan
incrementos significativos de ACTH, GH, insulina, pero sobre todo cortisol, con una disminución
importante de la FSH y T3.

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El cortisol tiene muchas funciones en el metabolismo corporal, que incluyen estimulación de la
gluconeogénesis, incremento de la proteólisis y de la síntesis de alanina, sensibilización del tejido
adiposo a la acción de las hormonas lipolíticas (GH y catecolaminas), efectos antiinflamatorios y de
resistencia a la insulina.

La importancia de esta hormona radica en que participa en la conservación de los niveles normales
de glucosa durante las situaciones de estrés y para incrementar la disponibilidad de sustratos para
la gluconeogénesis hepática. Los sujetos en tratamiento a largo plazo con corticosteroides, cuyas
glándulas suprarrenales se han atrofiado y que no los reciben durante una operación o después de
un traumatismo, pueden morir porque no se libera cortisol de las glándulas, temporalmente
inactivas por la atrofia, llegando a la circulación. En sujetos que han sufrido una lesión extensa se
identifican alteraciones hormonales que se relacionan con las modificaciones metabólicas
posteriores al traumatismo y a la cirugía convencional.

Fases de la respuesta metabólica al trauma

Ante la lesión, el organismo va a responder con una serie de cambios metabólicos localizados o
sistémicos, encaminados a restaurar el tejido a su condición normal. La magnitud de la respuesta
metabólica, generalmente es proporcional a la severidad del trauma, sin embargo, puede ser
modificada por factores agregados, como la infección.

La respuesta metabólica al trauma, se divide en 2 fases:

Fase ebb o hipodinámica

Abarca las primeras horas

después del trauma y
corresponde al periodo del
shock traumático, antes o
durante la resucitación. En
esta fase hay una caída del
gasto cardiaco, provocando
hipoperfusión tisular,
disminución del transporte y
consumo del oxígeno,
asimismo, disminuye la tasa
metabólica de manera aguda,
aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos, disminuye la
temperatura corporal, aumentando la resistencia periférica a la insulina, y de no corregirse puede
causar la muerte. Por tal motivo el cuerpo responde con una intensa actividad simpática (como
mecanismo de compensación) en la cual habrá liberación a la vez de catecolaminas y la consecuente
vasoconstricción por este fenómeno. La vasoconstricción ocurre por dos mecanismos el primero es
dado por los baroreceptores (ubicados en las ramificaciones carotideas de la aorta) los cuales causan
un inotropismo y un cronotropismo positivo dado la vasodilatación y el segundo se da en el riñón,
el cual activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona para que llegue una mayor cantidad de
sangre a este por medio de la vasoconstricción y la el aumento del volumen sanguíneo por medio
de retención de líquido ya que la angiotensina II interviene en la regulación de Na y H 2O, ya que
estimulan la secreción de vasopresina aumento en el tono arteriolar.

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Cuthbertson la denominó ebb, en un símil con la ola que choca contra la playa (fenómeno que
representa el trauma) y luego retrocede al mar.

Fase flow o hiperdinámica

El período de compensación corresponde con la fase hiperdinámica o catabólica, que puede

persistir, incluso, algunas semanas. Este se caracteriza por un gran estrés metabólico, un estado
cardiovascular hiperdinámico y una acelerada producción hepática de glucosa a expensa de
aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida. La manifestación más significativa de
esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la degradación
proteica corporal. Es la fase de hipermetabolismo o hipercatabolismo, la de resurgimiento de la
vitalidad, como el torrente de regreso de la ola.

En individuos que sobreviven al trauma, también se divide en dos fases:

➢ Fase catabólica; se presenta después de la 1er semana en la cual existe una tasa
metabólica alta, con pérdida de proteínas y grasas, pérdida de nitrógeno (balance
nitrogenado negativo) y, pérdida de peso debida a la lipólisis estimulada por la
hormona de crecimiento.
➢ Fase anabólica; Se presenta después de la 2da y 4ta semanas. Las reservas de grasas
y proteínas se recuperan y existe ganancia de peso (balance nitrogenado positivo).

En 1953, Francis D Moore describe una tercera fase, que aparece cuando prevalecen los sistemas
compensadores, el gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia nuevamente a las vías
anabólicas. Es la llamada fase anabólica, de reparación o de convalecencia, en la que por un período
prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la
remodelación hística y la recuperación funcional.

Consecuencias metabólicas posteriores a la lesión

La agresión desencadena un cuadro metabólico particular, encaminado a poner a disposición del
organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis.

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La situación creada tras el trauma, en que coinciden una disminución manifiesta del aporte
energético y un incremento en las necesidades de energía, motivada por la propia actividad
defensiva/autoagresiva y las exigencias que entraña la reparación de los tejidos, determina la
respuesta metabólica al estrés postraumático, el cual se caracteriza por:

1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) desde la periferia hasta el
hígado, que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria
en forma de urea, hiperglicemia e hiperlactacidemia, con aumento de los triglicéridos y
ácidos grasos libres en el plasma.
2. Retención de sodio y agua.
3. Pérdida de potasio.

Razón por la cual el cuerpo da uso de muchos elementos para mantener una homeostasis por lo
cual se ve alterado el metabolismo de proteína, glucosa y lípidos.

Metabolismo de las proteínas

Sin duda, el mayor efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica, proveniente en
esencia del músculo sano; esto se manifiesta por un aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno,
incremento en la liberación periférica de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos
observada en la sepsis. Esta lisis se realiza con la finalidad de obtener alanina y glutamina las cuales
son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis).

Metabolismo de los carbohidratos

La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento en sangre es proporcional a la

severidad del trauma; este trauma causara que exista una hiperglicemia teniendo como detonante
2 factores: por un lado, las fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis
en el hígado y el riñón) y por el otro, se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel
muscular y del tejido adiposo, que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por
estos tejidos. Este estado provoca una serie de efectos de deterioro como: alteraciones en la función
inmunitaria, disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en la glucosilación de las
inmunoglobulinas o de los factores del complemento y aumento de las interleucinas
proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las
heridas; pérdida de agua y electrólitos; así como exacerbación del daño isquémico del sistema
nervioso y del miocardio.

Metabolismo de los lípidos

En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres
y triglicéridos; lo que causará una hipertrigliceridemia por el aumento de la síntesis hepática de
apolipoproteínas y triglicéridos, para tener reservas energéticas. La lipólisis acelerada por el truma,
se da por la adrenalina, el glucagón y el cortisol. En los pacientes traumatizados también se observa
una reducción en la capacidad lipogenética; este fenómeno es provocado por el TNF (por inhibición
de la actividad de la lipasa) o por la IL-1β y la prostaglandina E2. Además, se cuenta con evidencias
que indican que el TNF estimula la síntesis y la secreción hepática de triglicéridos, y potencia la
lipólisis.

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Por tal motivo la respuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran
catabolismo proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un
incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte. En el paciente crítico la malnutrición
puede ser preexistente, manifestarse al ingreso o desarrollarse de forma evolutiva, y está favorecida
por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

A todo el proceso se le atribuye la finalidad de limitar y revertir la lesión; sin embargo, en el
momento actual la atención de los cirujanos está centrada en el efecto adverso de los factores
neurohumorales involucrados en la activación general del sistema inmune que ocurren en el
traumatismo extenso y en la sepsis, donde se observan eventos que desbordan las capacidades de
recuperación del individuo, sobre todo en las quemaduras extensas, traumatismos
craneoencefálicos, traumatismos con pérdida extensa de tejido, pancreatitis, sepsis y en organismos
previamente deteriorados.

En la necesidad de hacer una sistematización del conocimiento y estudio del problema, se ha

nombrado a esta entidad como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, del inglés
Systemic Inflammatory Response Syndrome), en referencia al conjunto de fenómenos clínicos y
fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, independientemente de la
causa que lo origine. Así, este síndrome es definido como una respuesta orgánica descontrolada a
los estímulos desencadenantes y, desde el punto de vista clínico, se manifiesta e identifica con dos
o más de los siguientes criterios:

1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.

2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 30 mm Hg.
4. Leucocitos > 12 000 o < 4 000 por mm3 con más de 10% de bandas.

El SIRS se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado que se supone
mediado por las siguientes moléculas proinflamatorias o reactantes de fase aguda:

a) Factor de necrosis tumoral.

b) Interleucinas (1, 2, 6, 8 y 15).
c) Interferón gamma.
d) Proteínas quimiotácticas del monocito (MCP-1 y MCP-2).
e) Enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador plaquetario.
f) Moléculas de adhesión, fosfolipasa A2.
g) Radicales libres de oxígeno.

FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN SIRS

Fase 1. Reacción local

Se caracteriza por una respuesta proinflamatoria local que parece tener como objetivo limitar la
extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico. En
esta fase se controla la causa inicial y la respuesta inflamatoria es inhibida por una respuesta
antiinflamatoria que autolimita la respuesta. Desde el punto de vista inmunológico, las
interleucinas-4, 10, 11 y 13, así como los antagonistas de los receptores de interleucina-1 y el factor

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de crecimiento tipo beta bloquean la expresión de los antígenos clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad a nivel de los monocitos, lo cual impide la presentación del antígeno y la
subsecuente cascada inflamatoria.

Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial

Dicha fase cursa con amplificación de la respuesta inflamatoria que ya no se circunscribe al tejido
dañado. Debido a la mayor extensión de la lesión, se produce liberación de los mediadores
inflamatorios que originan una repercusión sistémica, se activan los polimorfonucleares, hay
atrapamiento plaquetario y respuesta endotelial generalizada. Ahora se aprecia fiebre, taquicardia,
vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial, se inician datos de fuga capilar.

Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva

En esta fase se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria; ahora existe
una amplificación no controlada de la respuesta inflamatoria secundaria a la liberación masiva de
mediadores celulares y moleculares. El daño endotelial es grave y su disfunción más pronunciada,
hay obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares que acarrean
mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos con obstrucción al aporte de oxígeno a los tejidos.
El daño en esta fase, además de la respuesta inflamatoria sistémica, consiste en una o varias fallas
orgánicas con desequilibrio ácidobásico. De no ser controlada la causa o de ser ineficiente la
respuesta antiinflamatoria o si falla la producción de moléculas antiinflamatorias, el paciente
evoluciona de manera progresiva a la disfunción orgánica múltiple (DOM) y a la muerte.

Fase 4. Inmunosupresión excesiva

En esta fase hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al paciente a un estado
de anergia y de inmunosupresión excesiva que lo hacen muy susceptible a las infecciones debido a
que hay una disminución en la expresión de los antígenos HLA-DR y HLA-DQ, y tendencia a una
disminución en la síntesis de citosinas proinflamatorias; de hecho, se han identificado
concentraciones elevadas de interleucina-10 y de factor de crecimiento beta, se suprime la
expresión a nivel de los monocitos de antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
lo cual, a su vez, bloquea la proliferación de linfocitos T.

Otras alteraciones que se han descrito son:

a) bloqueo en la activación de macrófagos por citosinas

b) desequilibrio entre la comunicación de células T y B con la consecuente disminución en la síntesis
de anticuerpos
c) disfunción local de polimorfonucleares

Fase 5. Disonancia inmunológica

La disonancia inmunológica oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis inmunológica;

se asocia de manera invariable a DOM y cursa con elevada mortalidad. Se caracteriza por una
respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a una respuesta antiinflamatoria de la
misma magnitud que lleva a la parálisis inmunológica. En estos pacientes, además de la respuesta
inflamatoria generalizada, se presenta sepsis no controlada a pesar del uso de antibióticos. Esa

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forma de respuesta se ha demostrado en los pacientes quemados quienes, junto con la gran
respuesta inflamatoria y liberación de mediadores proinflamatorios, cursan con bloqueo
inmunológico, disminución importante en la producción de inmunoglobulinas y una alta
susceptibilidad a infecciones de muy difícil control. Dicha entidad evoluciona a estados de sepsis no
controlada y muerte.

Bibliografía
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Schwartz. Principio de cirugía. 6ta ed. McGrawHill: México; 2012.

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