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    Mononucleosis Infecciosa Monsalve Cardona

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    La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr. Sus síntomas clásicos incluyen linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa con fiebre. El virus infecta los linfocitos B y las células epiteliales de la boca, estimulando el crecimiento anormal de los linfocitos B. Esto causa la proliferación de linfocitos B y la producción de anticuerpos anormales. La infección puede ser aguda, latente o inmortalizante de los l

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    Mononucleosis Infecciosa Monsalve Cardona

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    La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr. Sus síntomas clásicos incluyen linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa con fiebre. El virus infecta los linfocitos B y las células epiteliales de la boca, estimulando el crecimiento anormal de los linfocitos B. Esto causa la proliferación de linfocitos B y la producción de anticuerpos anormales. La infección puede ser aguda, latente o inmortalizante de los l

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    MONONUCLEOSIS INFECCIOSA MONSALVE CARDONA

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    La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr. Sus síntomas clásicos incluyen linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa con fiebre. El virus infecta los linfocitos B y las células epiteliales de la boca, estimulando el crecimiento anormal de los linfocitos B. Esto causa la proliferación de linfocitos B y la producción de anticuerpos anormales. La infección puede ser aguda, latente o inmortalizante de los l

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    La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr. Sus síntomas clásicos incluyen linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa con fiebre. El virus infecta los linfocitos B y las células epiteliales de la boca, estimulando el crecimiento anormal de los linfocitos B. Esto causa la proliferación de linfocitos B y la producción de anticuerpos anormales. La infección puede ser aguda, latente o inmortalizante de los l

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    Mononucleosis infecciosa

    domingo, 16 de abril de 2023 1:38 a. m.


    La tríada de síntomas clásicos de la mononucleosis infecciosa se
    Realizada por Andrea Monsalve Cardona y Juliana Monsalve Cardona compone de:
    • Linfadenopatía (aumento de tamaño de los ganglios)
    • Esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo)
    • Faringitis exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar
    La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una «guerra civil» entre los y, a menudo, hepatoesplenomegalia (aumento de tamaño
    linfocitos B infectados por el VEB y los linfocitos T protectores. del hígado y el bazo)

    PATOGENIA DEL VEB -Puede producirse un exantema, especialmente tras el


    El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y los linfocitos B del tejido tratamiento con ampicilina (por una posible faringitis
    linfático. estreptocócica)

    • Hay una infección productiva de las células epiteliales y los linfocitos B.


    • El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B (inmortalización).
    • Los linfocitos T son estimulados por los linfocitos B infectados y eliminan y limitan el
    crecimiento de los linfocitos B. Los linfocitos T son necesarios para controlar la
    infección. El papel de los anticuerpos es limitado.
    • El VEB establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y se reactiva
    como consecuencia de la activación de estas células.

    El VEB es un miembro de la subfamilia de los Gammaherpesvirinae con un espectro de


    huéspedes muy restringido y un tropismo tisular definido por la limitada expresión
    celular de su receptor. Este receptor también constituye el receptor del componente
    C3d del sistema de complemento (también llamado CR2 o CD21). Se expresa en
    linfocitos B del ser humano y de monos del Nuevo Mundo, así como en algunas células
    epiteliales de la bucofaringe y la nasofaringe. El VEB también se une al MHC II.

    La infección por el VEB puede tener alguno de estos tres resultados:

    1. Replicarse en los linfocitos B o las células epiteliales permisivas a la replicación del VEB y
    producir virus.
    2. Originar una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de linfocitos T
    competentes.
    3. Estimular e inmortalizar los linfocitos B.
    El VEB codifica más de 70 proteínas, de las cuales hay distintos grupos que se expresan en los
    distintos tipos de infecciones.

    Las proteínas del VEB sustituyen los factores del huésped que normalmente activan la proliferación y el Linfocitos T atípicos: Las células tienen un citoplasma más basófilo y más vacuolado que los
    desarrollo de los linfocitos B. En ausencia de linfocitos T (como sucede en los cultivos tisulares), el VEB linfocitos normales, y su núcleo puede ser ovalado, reniforme o lobulado. El perímetro de la
    puede inmortalizar los linfocitos B y promover la creación de estirpes de linfocitos B inmaduros. En célula puede aparecer mellado por los eritrocitos vecinos.
    condiciones in vivo se producen la activación y la proliferación de los linfocitos B, como indica la APARECEN EN LA FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN
    producción de anticuerpos espurios de tipo IgM El virus persiste en los linfocitos B de memoria de la sangre periférica y en las amígdalas. Se
    puede detectar en al menos un linfocito B de memoria por mililitro de sangre durante toda la
    La proliferación de los linfocitos B es controlada por la respuesta de los linfocitos T normales a la vida del individuo infectado. El VEB se puede reactivar cuando se activan los linfocitos B de
    multiplicación de los linfocitos B y a péptidos antigénicos del VEB. Los linfocitos B son células memoria (especialmente en las amígdalas o la bucofaringe) y puede diseminarse en la saliva
    presentadoras de antígenos excelentes y presentan los antígenos del VEB en las moléculas de los MHC I
    y II. Los linfocitos T activados tienen el aspecto de linfocitos atípicos (también llamados células de
    Downey ). Durante la segunda semana de la infección aumenta su número en la sangre periférica,
    representando en ese momento del 10 al 80% del recuento leucocitario (por eso el nombre de EPIDEMIOLOGÍA
    «mononucleosis») Al menos el 70% de la población de Estados Unidos está infectada a los 30 años de
    edad. El VEB se transmite a través de la saliva. Más del 90% de las personas
    infectadas por el VEB elimina el virus durante toda la vida a intervalos
    EVASIÓN DE VEB DEL SISTEMA intermitentes incluso en fases totalmente asintomáticas. Los niños pueden adquirir
    Las proteínas víricas producidas durante una infección productiva se definen y agrupan serológicamente el virus a una edad muy temprana al compartir vasos contaminados.
    como antígeno precoz (EA), antígeno de cápside vírica (VCA) y glucoproteínas Generalmente, los niños suelen presentar una enfermedad subclínica. El contacto
    del antígeno de membrana (MA). Una proteína precoz actúa como un inhibidor celular de la con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes es un fenómeno que se produce a
    apoptosis y una proteína tardía remeda la actividad de la interleucina (IL) 10 humana (BCRF-1), lo que menudo durante el beso.
    favorece la proliferación de los linfocitos B e inhibe las respuestas inmunitarias TH1.

    CARACTERÍSTICAS MORFOLOGÍCAS DEL VEB


    TRANSMISIÓN
    -Virus herpesviridae La transmisión se produce a través de la saliva, el contacto oral íntimo («enfermedad del
    -ADN bicatenario beso») o compartiendo objetos como cepillos de dientes y vasos.
    -Cápside icosaédrica

    ANEMIA PERNICIOSA MONSALVE CARDONA página 1


    AC HETEROFILOS
    La proliferación de los linfocitos B inducida por el VEB estimula la producción de MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    anticuerpos heterófilos. -Sudoración
    -Fatiga
    -Dolor de garganta
    -Esplenomegalia
    -Linfadenopatía
    -Fiebre
    -Úlceras
    -Edema

    INMUNIDAD DE VEB
    La infección puede dar lugar a una infección lítica, latente o inmortalizante que se puede distinguir
    en función de la producción del virus y la expresión de distintas proteínas y antígenos víricos. Los
    linfocitos T limitan la proliferación excesiva de las células infectadas por el VEB y mantienen la
    infección latente. CD, grupo de diferenciación; EA, antígeno precoz; EBER, ARN codificado por el
    virus de Epstein-Barr; EBNA, antígeno nuclear del virus de Epstein-Barr; MA, antígeno de membrana;
    PL, proteína latente; PLM, proteína latente de membrana; VCA, antígeno de cápside vírica; ZEBRA,
    péptido codificado por la región génica Z

    TRATAMIENTO
    EA, antígeno precoz; EBNA, antígeno nuclear del virus de Epstein- Aciclovir: Medicamentos antivirales llamados análogos de nucleósidos
    Barr; Ig¸ inmunoglobulina; MA, antígeno de membrana; VCA, antígeno de sintéticos.
    cápside vírica; VEB, virus de Epstein-Barr.
    DIAGNOSTICO

    1. Hemograma completo
    a. Hiperplasia
    b. Linfocitos atípicos (células de Downey, linfocitos T)
    2. Anticuerpos heterófilos (temporal)
    3. Anticuerpo específico para el antígeno del VEB
    4. Detección del genoma mediante PCR
    5.Prueba monospot: Ac especificos, IgM [séricos]

    ANEMIA PERNICIOSA MONSALVE CARDONA página 2

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