Ricucci 2015
Ricucci 2015
Ricucci 2015
Reporte de Caso/Técnicas Clínicas
Infección extrarradicular como causa de síntomas persistentes:
Una serie de casos
Domenico Ricucci, MD, DDS,* Jose F. Siqueira, Jr, DDS, MSc, PhD,† Weber SP Lopes, DDS,
MSc, PhD,‡ Adalberto R. Vieira, DDS, MSc,‡ e Isabela N. Roc^¸ como, DDS, MSc, PhD†
Resumen
Introducción: Este artículo describe 3 casos que presentaron
La periodontitis
infecciones apical
posterior a(l
radiculares tratamiento
1, generalmente
2). También es causada
se ha sugerido por
que infecciones
la intra
infección u persistentes
bicada o sd
más allá ecundarias.
e los
síntomas persistentes después del tratamiento endodóncico
adecuado. Se realizó investigación histopatológica e confines del sistema de conductos radiculares, ya sea en forma de biopelícula adherida a la superficie
histobacteriológica para determinar la causa. Métodos: Se externa de la raíz (3, 4) o como colonias cohesivas presentes dentro de la masa de la lesión inflamatoria
reportan tres casos que presentaron síntomas persistentes (5, 4). 6), puede ser responsable de la enfermedad posterior al tratamiento en algunos casos. Uno de
después del retratamiento endodóntico (casos 1 y 2) o los temas más discutibles en el campo de la microbiología endodóntica es si la infección puede o no
tratamiento (caso 3). establecerse fuera del sistema de conductos (excepto en los casos de abscesos) y, como tal, ser la
En estos casos se indicó y realizó cirugía periapical. Las muestras causa independiente de la periodontitis apical posterior al tratamiento.
de biopsia, que consistían en ápices radiculares y lesiones de Estudios dependientes del cultivo (7–11) e independientes del cultivo (12–16) han informado la
periodontitis apical, se sometieron a análisis histopatológicos e aparición extrarradicular de una microbiota compleja asociada con lesiones de periodontitis apical que
histobacteriológicos. no han respondido favorablemente al tratamiento de conducto. Una discusión importante sobre este
Resultados: El caso 1 fue un quiste apical con restos necróticos, tema se refiere a si la contaminación se puede descartar de manera efectiva durante el muestreo
fuertemente colonizado por bacterias ramificantes, en la luz. No se quirúrgico de las lesiones de periodontitis apical para el análisis microbiológico. Las bacterias ubicadas
encontraron bacterias en el sistema de conductos radiculares apicales. en la parte muy apical del canal pueden ser desplazadas hacia la muestra de biopsia durante los
El caso 2 era un granuloma que presentaba numerosas agregaciones procedimientos quirúrgicos y ser consideradas como bacterias "extrarradiculares" por cultivo y estudios
bacterianas a través del tejido inflamatorio. La infección también moleculares (17). La mayoría de los estudios previos no han evaluado las condiciones bacteriológicas
estaba presente en los túbulos dentinarios en el conducto radicular de la parte apical del conducto radicular, lo que dificulta determinar si la infección extrarradicular fue
apical. El caso 3 era un quiste con colonias bacterianas flotando en dependiente o independiente de una infección intrarradicular (18) . Como consecuencia, no existe
su luz; También se observaron biopelículas bacterianas en la evidencia suficiente que respalde que una infección extrarradicular pueda existir como un proceso
superficie radicular apical externa, llenando un canal lateral grande autosostenido independiente de la infección intrarradicular (19). En un estudio histológico, Ricucci et
y otras ramificaciones apicales, y entre capas de cemento al (20) evaluaron varios dientes tratados con conductos radiculares con periodontitis apical y no
desprendido de la superficie radicular. No se detectaron bacterias encontraron ningún caso de infección extrarradicular independiente. En los pocos casos en que se
en el conducto radicular principal. Conclusiones: diferentes formas observaron bacterias fuera del sistema de conductos radiculares, se presentó una infección
de infección extrarradicular se asociaron con síntomas en estos intrarradicular concomitante.
casos, lo que llevó a fallas endodónticas a corto plazo que solo se
resolvieron con cirugía periapical. El análisis histológico de especímenes en bloque compuestos por la lesión adherida al ápice de
(J Endod 2014;:1–9) la raíz en su relación espacial original puede sortear la mayoría de las deficiencias de estudios previos
porque puede permitir distinguir la infección de la contaminación, detectar el desplazamiento bacteriano
Palabras clave artificial hacia la lesión y revelar la condiciones microbiológicas de la parte apical del conducto radicular.
Retratamiento endodóntico, infección extrarradicular, periodontitis Este artículo pretende contribuir al conocimiento de las causas del fracaso del tratamiento endodóntico
apical postratamiento, resultado del tratamiento reportando 3 casos de periodontitis apical postratamiento que presentan síntomas persistentes
asociados a diferentes tipos de infección extrarradicular.
†
De la *Práctica Privada, Cetraro, Italia; Facultad de Odontología, Series de casos
Departamento de Endodoncia, Universidad Estacio de Sa, Rio de
‡
Janeiro, Rio de Janeiro, Brasil; y Curso de Especialización, Caso 1
Asociación Brasileña de Odontología, Juiz de Fora, Minas Gerais, Este caso se refiere a un hombre de 35 años con antecedentes de abscesos repetidos en la
Brasil.
parte anterior de la mandíbula con dolor intenso e hinchazón. La historia clínica fue no contributiva. Su
Dirija las solicitudes de reimpresiones al Dr. Domenico Ricucci,
dentista general había iniciado el tratamiento de los 2 incisivos centrales mandibulares, que tenían
Piazza Calvario 7, 87022 Cetraro (CS), Italia. Dirección de correo
electrónico: pulpas necróticas y estaban asociadas con una gran radiolucencia periapical. Los canales (1 por diente)
dricucci@libero.it 00992399/$ fueron instrumentados y medicados con una pasta a base de yodoformo. Los síntomas clínicos no
ver portada Copyright ª 2014 Asociación Americana de cedieron incluso después de 2 sesiones de instrumentación y medicación intracanal con óxido de calcio.
Endodoncistas. http://dx.doi.org/10.1016/j.joen.2014.08.020
En este punto (6 meses después del inicio del tratamiento), la lesión había aumentado de tamaño (Fig.
1A), por lo que se derivó al paciente a un endodoncista.
En la primera visita con el endodoncista, se notaron signos de desgaste severo en todos los
dientes anteriores. El paciente negó cualquier evento traumático agudo. Las cavidades de acceso en ambos
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Figura 1. Caso 1: (A) una radiografía panorámica tomada por el dentista general, que muestra la gran radiolucidez que aparentemente afecta a todos los incisivos mandibulares. (B) Una
radiografía periapical tomada por el endodoncista. (C y D) Se encontraron canales linguales en ambos dientes y se estableció la LE. (E) Se observó exudado purulento drenando de los canales
2 semanas después de la primera sesión de instrumentación. (F) Después de 2 semanas más, los canales del diente #25 estaban secos; siguió la obturación. (G y H)
Exploraciones sagitales CBCT de los dientes n.° 24 y n.° 25. (I) Una exploración axial CBCT. (J) Pus era evidente en la cavidad patológica. (K) Una radiografía postoperatoria. (L) Una radiografía
de seguimiento tomada después de 1 año muestra la curación completa de la lesión. No se presentaron síntomas.
los incisivos centrales aparentemente no estaban lo suficientemente una consistencia cremosa y el acceso sellado con IRM (Dentsply International,
extendidos hacia lingual y se rellenaron con un material temporal. Estos 2 Milford, DE). Los síntomas desaparecieron durante el período postoperatorio.
dientes estaban sensibles a la percusión y ligeramente móviles (grado 1).
Había hinchazón fluctuante en el vestíbulo. Los 2 incisivos laterales y caninos A continuación, se reabrieron los canales 2 semanas después y, tras
respondieron normalmente a las pruebas pulpares térmicas y eléctricas. Una retirar la pasta de hidróxido de calcio, se observó un exudado purulento que
radiografía periapical confirmó la presencia de la lesión radiolúcida, que drenaba de los canales (fig. 1E). La palpación de la mucosa sobre el área
aparentemente afectaba las regiones periapicales de los incisivos laterales periapical provocó un drenaje masivo a través de los canales. Los canales
y los caninos, y reveló restos de un material altamente radiopaco fueron instrumentados y medicados una vez más. Después de 2 semanas
(probablemente pasta a base de yodoformo) en los canales de los incisivos centrales
(Fig.
más (4 1sB ) .
emanas desde el inicio del retratamiento), los conductos del diente
Se inició retratamiento de conductos de los 2 incisivos centrales. Se #25 estaban secos. Posteriormente se obturaron con gutapercha y sellador
mejoraron las cavidades de acceso y se detectaron orificios del canal lingual mediante compactación lateral en frío (Fig. 1F). Seguía presente líquido
en ambos dientes. Se estableció la longitud de trabajo (LT) (Fig. 1C y D) y se purulento en los conductos del diente #24, el cual fue remediado. En este
agrandaron los conductos con fresas de GatesGlidden en los dos tercios momento se programó la cirugía periapical y se solicitó una tomografía
coronales y limas manuales (hasta el tamaño #35) en el tercio apical. El riego computarizada de haz cónico (CBCT) para determinar la relación de los
se realizó con hipoclorito de sodio al 1% (NaOCl). Los conductos se medicaron dientes afectados con las estructuras adyacentes y el grado de pérdida ósea
con hidróxido de calcio mezclado con solución salina estéril para periapical (fig. 1GI).
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Figura 1. (continuación). (M) Una vista de gran aumento del revestimiento epitelial que muestra un aspecto ulcerado (hematoxilinaeosina, aumento original 400).
(N) El área de la pared del quiste con una masa de cristales de colesterol que se proyectan hacia la luz (aumento original 16; recuadro 100). (O y P) Desechos de la luz del
quiste con bacterias ramificadas en una estructura de biopelícula (Brown y Brenn modificados por Taylor, aumento original 400 y 1000). (Q y R) Una sección transversal del
ápice del diente n.º 24 tomada aproximadamente 2 mm coronalmente hasta la punta de la raíz. No se pudieron ver bacterias (aumentos originales 25 y 100). (S y T) Una
sección transversal del ápice del diente n.° 25 tomada aproximadamente 1,5 mm coronalmente a la punta de la raíz. La ausencia de bacterias (aumento original 25 y 400).
La intervención quirúrgica se realizó 10 semanas después del inicio del 12 meses mostró que la lesión cicatrizó (Fig. 1L). El diente estaba asintomático.
retratamiento. Debido a que aún persistía la exudación, se obturaron los conductos
radiculares del diente #24 durante la cirugía. Se aprecia claramente el contenido
purulento de la cavidad patológica tras la rotura de la pared (fig. 1J). Se intentó
separar el tejido de la cripta ósea en una sola pieza, pero no fue posible debido a la Caso 2
pared delgada, y la lesión se eliminó en una porción mayor y varios fragmentos Este caso se refiere a un hombre de 42 años que fue remitido a un endodoncista
menores. Se realizó la resección del extremo radicular de ambos dientes. por su ortodoncista debido a la presencia de una extensa lesión de periodontitis
apical en la región de los incisivos mandibulares detectada radiográficamente. El
Luego se obturaron los canales del diente #24. Las retrocavidades se prepararon paciente refería un traumatismo previo en la zona provocado por un accidente de
con puntas ultrasónicas y se rellenaron con agregado de trióxido mineral (Tech Bio tráfico. El diente #25 había desarrollado una decoloración de la corona desde
Sealer Root End; Isasan, Rovello Porro [CO], Italia) entonces. El paciente no refirió antecedentes médicos significativos y las pruebas de
(Figura 1K). sensibilidad pulpar revelaron resultados positivos en todos los incisivos mandibulares,
Después de llenar la cavidad ósea con sangre, se suturó el colgajo. excepto en el diente n. ° 25, que había sido tratado endodónticamente 2 años antes.
No se presentaron complicaciones luego del tratamiento quirúrgico. El tejido blando Las pruebas de percusión y palpación arrojaron resultados negativos, pero la
patológico y los 2 ápices radiculares fueron sometidos a análisis histológico e induración era evidente sobre el ápice de la raíz del diente #25. El paciente solo pudo
histobacteriológico. Una radiografía de seguimiento tomada después recuperar 1 radiografía desde el momento de la
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Figura 2. Caso 2: (A) Una radiografía de diagnóstico. (B) Se ve pus saliendo del conducto después de retirar el material de obturación del conducto radicular. (C) Una radiografía
tomada después de la obturación de los canales de los dientes #25 (necróticos) y #24 y #26 (ambos previamente vitales). (D) Una radiografía postoperatoria. (E) Una radiografía
de la biopsia apical tomada en una proyección mesiodistal (b, bucal; l, lingual). (F) Una fotografía de la superficie resecada del ápice (b, bucal; l, lingual).
tratamiento previo, que se había tomado para la determinación de WL Una semana más tarde, el paciente volvió sin síntomas, y los canales
aparentemente sin colocación de dique de goma. La lesión de periodontitis fueron irrigados con NaOCl y reinstrumentados en la LE con el instrumento
apical estaba presente en el momento del tratamiento anterior, aparentemente R40. Se realizó una irrigación final con 5 ml de NaOCl seguida de agitación
con un diámetro menor en comparación con la última radiografía tomada por ultrasónica pasiva (PUI) durante 1 minuto con la punta E1Irrisonic (Helse,
el endodoncista (Fig. 2A). Se programó retratamiento endodóntico. SP, Brasil). Se realizaron procedimientos similares de irrigación/agitación
Bajo aislamiento con dique de goma y previa desinfección del campo en secuencia usando EDTA al 17%, solución salina y finalmente clorhexidina
operatorio, se eliminó el material de obturación anterior mediante fresas al 2%. Después de usar varios puntos de papel, el canal todavía estaba
Gates Glidden, limas manuales tipo K y solvente (cloroformo). El WL se ligeramente húmedo. Se aplicó un medicamento con pasta de hidróxido de
estableció utilizando un localizador apical electrónico (Apex Finder 7005; calcio en paramonoclorofenol alcanforado (Calen; SS White, Rio de Janeiro,
Analytic/Endo, Orange, CA) y se confirmó mediante radiografías periapicales. RJ, Brasil) en toda la extensión del canal preparado. El diente se temporizó
Se utilizó una lima tipo AK tamaño 20 como instrumento de permeabilidad con Cavit (3M ESPE, Seefeld, Alemania). Se continuó con antibiótico
durante los procedimientos de preparación. Después de retirar el empaste sistémico por 7 días más.
anterior y establecer la permeabilidad apical, se observó una abundante
secreción purulenta (Fig. 2B). Se tomó una muestra bacteriológica del canal Posteriormente, el paciente volvió, se reabrió el canal, se retiró la pasta
usando puntas de papel estériles como se describe en otra parte(21). A los de hidróxido de calcio y se volvió a realizar la PUI como se describe tanto
pocos minutos se irriga el canal con NaOCl y se instrumenta hasta el para NaOCl como para EDTA. Los intentos de secar el canal por completo
foramen apical con el instrumento Reciproc R40 (VDW, Munich, Alemania) no tuvieron éxito y se volvió a colocar la medicación intracanal. A las 2
e irrigación abundante con NaOCl al 5,25%. Después de la preparación, se semanas persistía un exudado purulento persistente en el canal, por lo que
tomó una pequeña cánula de aspiración hasta 2 mm por debajo de la WL. Un se programó cirugía. Se repitió la medicación intracanal.
gran volumen de pus todavía drenaba a través del canal. Una vez que se
detuvo el drenaje, el canal se irrigó con NaOCl y la cavidad de acceso se selló temporalmente con
Un día IRM.de la cirugía, se reabrió el diente y se revisó el canal con
antes
Debido a la persistencia de la exudación, se indicó al paciente que tomara el instrumento R40, otra sesión de PUI e intentos de secado. Para evitar el
750 mg de amoxicilina con 125 mg de clavulanato de potasio cada 12 horas exceso de humedad durante el procedimiento de obturación, se colocó un
durante 7 días. tapón apical con polvo de hidróxido de calcio en el último apical.
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Figura 2. (continuación). (G) Una sección transversal tomada a unos 2 mm de la punta de la raíz. La extensión lingual del canal (abajo) no ha sido tocada por los
instrumentos (Brown y Brenn modificados por Taylor, aumento original 16). (H e I) La dentina que rodea la porción lingual del canal está fuertemente colonizada
por bacterias (aumentos originales 50 y 400). (J) Una sección longitudinal tomada en un plano bucolingual (vista general [aumento original 6]). (K) Detalle del
área foraminal y periforaminal de J. El material de relleno (negro) está presente más allá del foramen. Se puede ver una gran colonia bacteriana más apicalmente
en el tejido inflamatorio (aumento original 25). (L) Detalle de la colonia en K (aumento original 100). (M) Otra área de la lesión. Cuerpos teñidos con fucsina
(aumento original 400). (N) Otra sección. Colonia bacteriana rodeada de células inflamatorias (aumento original 100). (Recuadro) Una vista de gran aumento que
muestra bacterias ramificadas (ampliación original 400). (O) La pared del conducto radicular lingual con túbulos dentinarios colonizados por bacterias (aumento
original 100, recuadro 400).
milímetro. Luego, se rellenó el conducto con gutapercha y sellador mediante la preparación con puntas ultrasónicas y obturación radicular con agregado trióxido
técnica de compactación vertical. Se completó el tratamiento de conducto no mineral blanco (Angelus, Londrina, PR, Brasil) (Fig. 2D). Todos los procedimientos
quirúrgico en los incisivos adyacentes porque se esperaba la desvitalización de quirúrgicos se realizaron bajo aumento con un microscopio operativo. Se tomaron
estos dientes durante el procedimiento quirúrgico (Fig. 2C). Estos dientes tenían radiografías y fotografías de la muestra de biopsia (Fig. 2E y F), la cual fue
pulpas vitales y fueron tratados en una sola visita. sometida a análisis histológico e histobacteriológico. El ADN se extrajo de la
La inflamación estaba presente en la encía bucal hasta el diente #25 antes muestra bacteriológica tomada en la primera visita de retratamiento y se utilizó
de la cirugía. Después de la elevación del colgajo, se tuvo cuidado de enuclear la como plantilla en un procedimiento de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
lesión aún adherida al extremo de la raíz resecada. La cirugía se completó con la raíz en tiempo real para la
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Figura 3. Caso 3: (A) Tracto sinusal bucalmente al diente #9 trazado con un cono de gutapercha. El cono apuntaba al área periapical del diente #9 mostrando una gran área radiotransparente.
(B) Una radiografía tomada después de llenar el canal con una pasta de hidróxido de calcio. (C) Un corte sagital CBCT. (D) Un corte axial CBCT. (E) Una radiografía posterior a la
obturación. (F) Una radiografía tomada después de la cirugía. (G) Una radiografía de seguimiento de 1 año. Condiciones perirradiculares normales.
detección de 9 patógenos endodónticos putativos utilizando cebadores y pasta (Calen) y sellado coronalmente con IRM. Una radiografía tomada al
condiciones descritas en otro lugar (21–24). final de esta sesión mostró que el canal se llenó uniformemente con el
medicamento sin vacíos (Fig. 3B). Tras retirar el dique de goma, se observó
pasta de hidróxido de calcio a la salida del trayecto sinusal.
Caso 3 En la segunda cita, 10 días después, no se observó mejoría clínica, el
Este caso se refiere a un hombre de 42 años que se presentó para trayecto sinusal aún estaba presente y se evidenciaba secreción purulenta
tratamiento debido a un trayecto sinusal cerca del vértice del diente #9. El después de presionar la región apical del diente. Se reabrió el canal, se
paciente refirió trauma en la cara causado por un accidente automovilístico eliminó la pasta de hidróxido de calcio y se limpiaron nuevamente los
10 años antes, y el trayecto sinusal estuvo presente durante 6 meses. Se foramen apicales con una lima tipo K #50. Después de sesiones adicionales
notó una mayor movilidad de los dientes después del accidente, pero volvió a de PUI con EDTA y luego con NaOCl, se colocó nuevamente la pasta de
la normalidad unos días después. Clínicamente, el diente presentó un cambio hidróxido de calcio.
de color significativo y una fractura de corona simple que afectaba las regiones En la tercera sesión después de 15 días no se observó mejoría en las
mesial e incisal. El diente #9 respondió negativamente a las pruebas de condiciones clínicas. Se revisó instrumentación y se colocó otro apósito de
sensibilidad pulpar. Las pruebas de percusión y palpación resultaron en hidróxido de calcio. Treinta días después, el cuadro clínico permaneció sin
ligera sensibilidad. Se insertó un cono de gutapercha en el tracto sinusal y se mejoría significativa incluso después de un total de 60 días de tratamiento
tomó una radiografía (Fig. 3A), que indicó que el diente n.° 9 era el origen con hidróxido de calcio. Se repitieron los procedimientos de limpieza y
del tracto sinusal. Se detectó una lesión radiolúcida en asociación con la vendaje, y se programó al paciente para cirugía periapical. Se solicitó un
región apical de este diente (Fig. 3A). examen CBCT para determinar la relación de la lesión de periodontitis apical
El tratamiento de endodoncia se realizó en múltiples sesiones. Primero con las estructuras anatómicas circundantes (Fig. 3C y D). El relleno del
se restauró la fractura incisal con composite y se preparó una cavidad de conducto radicular se colocó 5 días después de la última cita utilizando la
acceso endodóntico. El conducto radicular se instrumentó con fresas Gates técnica de compactación vertical (Fig. 3E).
Glidden y limas tipo K en un abordaje de corona hacia abajo. El WL se
estableció con la ayuda de un localizador de ápice electrónico (Bingo1020; La cirugía periapical se realizó 4 días después de la obturación del
Forum Engineering Technologies, Rishon, LeZion, Israel). El foramen apical, conducto radicular. Se tuvo cuidado de enuclear la lesión mientras estaba
cuyo diámetro inicial ya era grande como consecuencia del proceso patológico adherida al ápice de la raíz. Se resecó el extremo de la raíz, se preparó el
periapical, se limpió con una lima tipo #50 K. La preparación se completó con extremo de la raíz con una punta ultrasónica y se rellenó la cavidad con
un instrumento ProTaper F5 (Dents ply Maillefer, Ballaigues, Suiza) agregado de trióxido mineral blanco (Angelus) (Fig. 3F). La muestra de
trabajando hasta el foramen apical bajo irrigación con NaOCl al 5,25%. La biopsia se sometió a análisis histológico e histobacteriológico. Doce meses
PUI se realizó primero con EDTA y luego con NaOCl. El canal fue medicado después de la operación, el diente estaba asintomático y una radiografía
con hidróxido de calcio mostró curación de la radiotransparencia (Fig. 3G).
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Figura 3. (continuación). (H) Una sección que abarca el conducto radicular, el agujero y la cavidad del quiste. Descripción general (hematoxilinaeosina, aumento original 8). (I)
La sección proximal a la de H (Taylor modificó Brown & Brenn, aumento original 16). (J) Detalle de la superficie radicular izquierda en I. Espículas de cemento desprendidas
de la raíz (aumento original 50). (K) La sección que pasa a través del canal, sin abarcar el foramen principal. Se pueden ver varias ramificaciones en el espesor de la pared del
canal izquierdo (aumento original 16). (L) Ampliación del área delimitada por el rectángulo en K. Colonias bacterianas libres y adheridas a la superficie del conducto radicular
(ampliación original 100). (Recuadro) La ampliación de la ramificación superior en L. Cocci prevalece en esta biopelícula (ampliación original 400). (M) Una vista de gran
aumento de la colonia libre alargada en L (ampliación original 400). (N) Una vista de gran aumento del área indicada por la flecha en L. Los filamentos prevalecen en una
estructura de biopelícula que se adhiere a la superficie radicular y muestra concentraciones bacterianas variables. Tenga en cuenta que la biopelícula también se forma en el
espacio creado por el desprendimiento de capas de cemento (aumento original 400). (O) Una vista de gran aumento de la salida del canal lateral indicada por la flecha en K
(ampliación original 400). (P) Otra sección. Superficie radicular derecha. Aparece una capa de cemento desprendida de la superficie radicular (aumento original 100). (Q) Una
vista de gran aumento del área rectangular en P. El espacio está ocupado por una biopelícula bacteriana y células inflamatorias en la parte superior (ampliación original 400).
(R) Otra sección. Biopelícula bacteriana densa que llena el espacio entre las capas de cemento (aumento original 400).
Procesamiento de tejidos para teñir bacterias (25, 26). Los portaobjetos seleccionados se tiñeron con
Después de la fijación en una solución de formalina tamponada neutra al hematoxilinaeosina. Los portaobjetos se examinaron bajo un microscopio óptico.
10 %, las muestras de biopsia se desmineralizaron en una solución acuosa que
consistía en una mezcla de ácido fórmico al 22,5 % (vol/vol) y citrato de sodio al
10 % (peso/vol) durante 3– 4 semanas con el punto final determinado
Resultados
radiográficamente. Todos los especímenes se lavaron en agua corriente durante Caso 1
48 horas, se deshidrataron en grados ascendentes de etanol, se aclararon en El análisis de los tejidos blandos reveló que la lesión era un quiste con la
xileno, se infiltraron y se incluyeron en parafina (punto de fusión 56 °C) de pared epitelial compuesta por epitelio escamoso estratificado que descansaba
acuerdo con los procedimientos estándar. Con el micrótomo ajustado a 45 mm, sobre un tejido conectivo severamente infiltrado por células inflamatorias. En la
se tomaron meticulosas secciones longitudinales o transversales en serie hasta agotar cmayoría
ada muestra.
de las áreas, el epitelio también estaba infiltrado hasta el punto de que
Las secciones se tiñeron con una técnica modificada de Brown y Brenn el revestimiento epitelial del quiste parecía ulcerado (Fig. 1M). En diferentes áreas de
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en la pared del quiste se apreciaban espacios vacíos de aspecto puntiagudo en forma inflamada, con abundancia de células inflamatorias agudas y crónicas. Se pudieron
de «vidrio roto», típicos de los cristales de colesterol. observar acumulaciones de cristales de colesterol en algunas áreas de la pared del
Los cristales estaban rodeados por una densa acumulación de células inflamatorias quiste. La cavidad del quiste, que contenía algunos restos de tejido, estaba abierta al
tanto agudas como crónicas, y en algunas áreas formaban masas que se proyectaban entorno oral a través de un trayecto sinusal cuya luz parecía completamente revestida
hacia la luz del quiste (Fig. 1N). por epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Había hipercementosis, que en
La tinción histobacteriológica no reveló colonización bacteriana en la pared del algunas áreas se presentaba con una gruesa banda multicapa de cemento normal,
quiste, pero había varias masas de restos necróticos, aparentemente flotando en la mientras que en otros lugares se manifestaba como un depósito irregular de tejido
luz del quiste y fuertemente colonizados por bacterias ramificadas dispuestas en una calcificado en la superficie radicular externa con orificios que atrapaban restos
estructura típica de biopelícula bacteriana con abundante matriz extracelular (Fig . 1O necróticos (fig. 3HJ ) . ). En algunas secciones, las espículas de cemento parecían
y P). Las secciones transversales en serie de los 2 ápices no revelaron bacterias en haberse desprendido de la superficie de la raíz, quedando aparentemente libres en la
el sistema de conductos radiculares (Fig. 1QT). luz del quiste (Fig. 3I y J).
El análisis histobacteriológico no reveló bacterias teñibles en el conducto
Caso 2 La radicular principal (Fig. 3I). Sin embargo, se pudieron observar grandes colonias de
tipo actinomicótico en los restos aparentemente libres en la luz del quiste. Una
muestra de la biopsia se incrustó en el bloque de parafina para obtener cortes
biopelícula bacteriana estaba presente en la superficie externa de la raíz (Fig. 3LN) y
transversales en dirección apical. Se tomaron aproximadamente 200 secciones
llenaba un canal lateral grande (Fig. 3K y O). También se observaron biopelículas en
consecutivas. Estos mostraron que la porción lingual del canal único estaba
otras ramificaciones apicales irregulares (recuadro en la Fig. 3). El canal lateral mayor
subinstrumentada y contenía abundantes restos de tejido empaquetados por el
y las ramificaciones apicales estaban en comunicación directa con la luz del quiste, lo
material de obturación (Fig. 2G). Estos desechos no mostraron colonización bacteriana.
que permitió clasificar la lesión como un "quiste de bolsillo". Una observación peculiar
En cambio, la dentina circundante fue colonizada por bacterias a una profundidad
fue que también se observó una biopelícula bacteriana en una ubicación bastante
considerable (Fig. 2H e I).
inusual. (es decir, entre las capas de cemento que se desprendieron de la superficie
A continuación, la muestra se extrajo del bloque de parafina y se volvió a incluir
radicular) (Fig. 3N y PR).
para obtener cortes longitudinales en un plano bucolingual. Las secciones que pasan
a través del foramen confirmaron la sobreinstrumentación y el sobrellenado, con Discusión Las
masas de material de obturación esparcidas por todo el tejido inflamatorio periapical
infecciones extrarradiculares se han considerado como una de las posibles
(Fig. 2J y K). El tejido patológico parecía firmemente adherido a la punta de la raíz a
causas de periodontitis apical postratamiento (3, 8, 10, 15).
través de una manga de tejido conectivo que se extendía para formar la parte exterior
Aunque posiblemente sea difícil que las bacterias abandonen el conducto y establezcan
de la lesión de periodontitis apical, la llamada pseudocápsula (Fig. 2J). Este tejido
una infección fuera de los límites del conducto radicular en contacto directo con las
conectivo mostró abundancia de haces de colágeno y pocas o ninguna célula
defensas del huésped, puede haber ciertas condiciones en las que esto puede ocurrir
inflamatoria. Las porciones centrales de la lesión mostraban un tejido conectivo
y provocar una enfermedad persistente(2). Este artículo describe 3 casos de síntomas
severamente inflamado, con abundancia de células inflamatorias tanto agudas como
persistentes asociados con infección extrarradicular que resultaron en fracaso del
crónicas. No se observó epitelio en esta lesión.
tratamiento endodóntico/retratamiento a corto plazo. Los 2 primeros casos consistieron
en conductos previamente tratados inadecuadamente sometidos a retratamiento,
El análisis histobacteriológico reveló varias agregaciones bacterianas de
mientras que el tercer caso consistió en un diente no tratado previamente.
diferentes tamaños y densidades diseminadas por el tejido inflamatorio.
Estas colonias exhibieron la estructura típica de "hongo radial" o rosetas micóticas
En el primer caso, a pesar de que el exudado purulento que llenaba el quiste
actino, con filamentos entrelazados y ramificados que se mantienen unidos por una
había sido aspirado durante la cirugía, el análisis de los restos que escaparon de la
matriz extracelular con filamentos periféricos en forma de mazas o varillas. Las
aspiración mostró una fuerte infección de la cavidad del quiste por colonias
colonias estaban rodeadas por varias capas de neutrófilos polimorfonucleares (Fig.
bacterianas que presentaban una morfología actinomicótica típica. No se evidenció
2K, L y N). El tejido inflamatorio también mostró numerosos cuerpos inusuales
infección en el sistema de conductos radiculares apicales, lo que sugiere que esta
teñidos con fucsina que mostraban formas alargadas, redondas o policíclicas. Estos
infección extrarradicular era independiente de la infección intrarradicular. En realidad,
parecían rodear masas de tejido necrótico y estaban rodeados de células inflamatorias
se ha sugerido que los quistes en bolsas pueden ser propensos a infectarse con
(Fig. 2M).
bacterias que salen del conducto radicular directamente hacia la luz del quiste (27).
El análisis de las paredes de la dentina en el tercio apical reveló una colonización
Este caso indica que una infección extrarradicular independiente de la infección
bacteriana de los túbulos dentinarios a una profundidad considerable (Fig. 2O).
intrarradicular puede ser la causa de síntomas persistentes en algunas ocasiones
La muestra de pus tomada en la primera visita de retratamiento se analizó
puntuales y raras.
mediante PCR en tiempo real basada en el gen del ARN ribosomal 16S utilizando
En el segundo caso, se observó una infección extrarradicular compuesta por
cebadores bacterianos universales y cebadores dirigidos a grupos y especies
varias colonias bacterianas que también se asemejaban a arreglos actinomicóticos
bacterianos comúnmente asociados con infecciones endodónticas. El análisis de PCR
cerca del foramen apical en una lesión diagnosticada como granuloma. A diferencia
arrojó resultados positivos para los cebadores bacterianos universales y reveló la
del caso 1, también se observaron bacterias en el conducto radicular apical que
presencia de especies de Actinobacteria, especies de Streptococcus, Porphyromo
infectaban fuertemente los túbulos dentinarios. En este caso específico, el análisis
nas endodontalis y Fusobacterium nucleatum. Se encontraron resultados negativos
microbiológico molecular confirmó la presencia de la bacteria Actino, lo cual es
para Enterococcus faecalis, especies de Dialister, Treponema denticola, Tannerella
coherente con el hallazgo de colonias actinomicóticas.
forsythia y Porphyromonas gingivalis.
Además, también se encontraron algunos otros patógenos endodónticos comunes, lo
que indica una infección mixta. La gran cantidad de colonias bacterianas fuera del
Caso 3 conducto y la morfología del foramen apical sugirieron que la sobreinstrumentación
Las secciones longitudinales que pasan a través del foramen principal mostraron del conducto radicular infectado era la causa de los síntomas persistentes al proyectar
un tejido conectivo denso en la periferia de la lesión y una cavidad central cubierta por tejido infectado y restos de dentina hacia los tejidos perirradiculares.
epitelio escamoso estratificado (Fig. 3H). El epitelio parecía sellar el foramen apical
principal en todas las secciones, de modo que no había comunicación aparente entre En el tercer caso se diagnosticó un quiste de gran tamaño, sin contacto
la cavidad del quiste y el foramen principal (Fig. 3H). El tejido conectivo subyacente al aparente de la luz del quiste con el foramen apical por la presencia de un tapón
epitelio estaba fuertemente epitelial en este último. Sin embargo, un canal lateral y varios
8Ricucci et al. JOE — Volumen , Número , 2014
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Reporte de Caso/Técnicas Clínicas
las ramificaciones apicales obstruidas con biopelículas bacterianas estaban en contacto directo 3. Tronstad L, Barnett F, Cervone F. Placa bacteriana periapical en dientes refractarios al tratamiento
endodóntico. Endod Dent Traumatol 1990;6:73–7.
con la luz del quiste. Adyacente al canal lateral y adherido a la superficie externa de la raíz,
4. Noiri Y, Ehara A, Kawahara T, et al. Participación de biopelículas bacterianas en refractarios
también se observaron biopelículas bacterianas. Además, se observaron grandes colonias de
y periodontitis periapical crónica. JEndod 2002;28:679–83.
tipo actinomicótico en la luz del quiste. Es de destacar que se observaron biopelículas 5. Sucede RP. Actinomicosis periapical: un estudio de seguimiento de 16 tratados quirúrgicamente
bacterianas entre las capas de cemento desprendidas de la superficie radicular. La alta casos. Endod Dent Traumatol 1986;2:205–9.
complejidad de la infección en este caso, incluidas las biopelículas presentes en un canal lateral, 6. Figdor D, Sj€ogren U, Sorlin S, et al. Patogenicidad de Actinomyces israelii y Arachnia propionica:
infección experimental en cobayos y fagocitosis y muerte intracelular por leucocitos polimorfonucleares
en la superficie externa de la raíz y entre las capas de cemento, fue la causa de la enfermedad
humanos in vitro. Oral Microbiol Immunol 1992;7:129–36.
persistente, independientemente de los extensos esfuerzos antimicrobianos dentro del canal
utilizando PUI y medicación con hidróxido de calcio. Hasta donde sabemos, este es el primer 7. Tronstad L, Barnett F, Riso K, Slots J. Infecciones endodónticas extrarradiculares. Endod
informe de biopelículas bacterianas de origen endodóntico formadas entre capas de cemento Dent Traumatol 1987;3:86–90.
8. Sunde PT, Olsen I, Debelian GJ, Tronstad L. Microbiota of periapical lesions refractary to endodontic
apical.
therapy. J Endod 2002;28:304–10.
9. Wayman BE, Murata SM, Almeida RJ, Fowler CB. Una evaluación bacteriológica e histológica de 58
Un concepto reciente sobre el tema de las infecciones extrarradiculares como causa del lesiones periapicales. JEndod 1992;18:152–5.
fracaso del tratamiento se refiere a que la infección es dependiente o independiente de la 10. Signoretti FG, Gomes BP, Montagner F, Jacinto RC. Investigación de bacterias cultivables aisladas de
infección intrarradicular (2). Las infecciones extrarradiculares independientes son aquellas que lesiones de larga duración resistentes al tratamiento de dientes con periodontitis apical. J Endod
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ya no son fomentadas por la infección intrarradicular y pueden persistir incluso después de la
11. AbouRass M, Bogen G. Microorganismos en lesiones periapicales cerradas. Int Endod J 1998;31:39–47.
erradicación exitosa de esta última.
De los 3 casos reportados aquí, solo en el caso 1 no se detectó infección en el sistema de 12. Sunde PT, Tronstad L, Eribe ER, et al. Evaluación de la microbiota perirradicular por hibridación ADN
conductos radiculares, lo que sugiere una infección extrarradicular independiente. La presencia ADN. Endod Dent Traumatol 2000;16:191–6.
13. Gatti JJ, Dobeck JM, Smith C, et al. Bacterias de lesiones endodónticas perirradiculares asintomáticas
de colonias bacterianas en la luz del quiste puede derivarse del avance directo de la infección
identificadas por hibridación ADNADN. Endod Dent Traumatol 2000;16: 197–204.
del conducto radicular hacia la luz del quiste o de la extrusión durante la instrumentación previa
del conducto radicular. Cualquiera que sea la causa, incluso después de la erradicación exitosa 14. Sunde PT, Olsen I, Gobel UB, et al. Hibridación fluorescente in situ (FISH) para la visualización directa
de la infección intrarradicular, las bacterias extrarradiculares lograron mantener la inflamación de bacterias en lesiones periapicales de dientes asintomáticos con endodoncia.
y la enfermedad. Las colonias se parecían a las formadas por especies de Actino myces y Microbiología 2003;149:1095–102.
15. Handal T, Caugant DA, Olsen I, Sunde PT. Diversidad bacteriana en lesiones periapicales persistentes
Propionibacterium propionicum en la actinomicosis apical (5, 28–30). Sin embargo, un estudio
en dientes con endodoncia. J Oral Microbiol 2009;1 http://dx.doi.org/ 10.3402/jom.v1i0.1946.
ha demostrado que bacterias distintas de estas especies típicas pueden estar presentes en
colonias de tipo actinomicótico(8). Las bacterias en la luz del quiste son posiblemente difíciles 16. Subramanian K, Mickel AK. El análisis molecular de las lesiones perirradiculares persistentes y los
de eliminar por los neutrófilos que se infiltran en la luz del quiste debido a su organización como extremos de las raíces revela un perfil microbiano diverso. J Endod 2009;35:950–7.
17. Ricucci D, Pascon EA, Pitt Ford TR, Langeland K. Epitelio y bacterias en lesiones periapicales. Cirugía
biopelículas flotantes (flóculos) y las dificultades de los neutrófilos polimorfonucleares para
oral Oral Med Oral Patol Oral Radiol Endod 2006;101: 239–49.
atrapar colonias grandes en un ambiente fluido o semisólido. En los otros 2 casos también se
detectó un componente intrarradicular de la infección. Sin embargo, en el caso 2, a pesar de la 18. Siqueira JF Jr. Actinomicosis periapical e infección por Propionibacterium pro
presencia de bacterias dentro de los túbulos dentinarios en la parte apical del canal, la gran piónico. Temas de Endod 2003;6:78–95.
cantidad de bacterias extrarradiculares presentes en el tejido cercano al foramen apical era 19. Ricucci D, Siqueira JF Jr. Actinomicosis apical como un continuo de infección intrarradicular y
extrarradicular: informe de caso y revisión crítica sobre su participación en el fracaso del tratamiento.
ciertamente más probable que fuera la causa de la exudación purulenta y sintomatología
J Endod 2008;34:1124–9.
persistente.
20. Ricucci D, Siqueira JF Jr, Bate AL, Pitt Ford TR. Investigación histológica de dientes tratados con
conducto radicular con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J Endod
2009;35:493–502.
21. Siqueira JF Jr, R^oc¸as IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la polimerasa de
microorganismos asociados con el tratamiento endodóntico fallido. Cirugía oral Oral Med Oral Patol
Es importante recalcar que la mayoría de los casos de periodontitis apical postratamiento
Oral Radiol Endod 2004;97:85–94.
son causados por una infección intrarradicular persistente o secundaria. Sin embargo, no se 22. R^oc¸as IN, Siqueira JF Jr. Caracterización de especies de Dialister en conductos radiculares infectados.
puede descartar la afectación de una infección extrarradicular en algunos casos. Los 3 casos J Endod 2006;32:1057–61.
reportados aquí presentaron síntomas persistentes/exudación que no respondieron bien al 23. Neves MA, R^oc¸as IN, Siqueira JF Jr. Eficacia clínica antibacteriana del sistema de archivo
autoajustable. Int Endod J 2014;47:356–65.
tratamiento o retratamiento, lo cual está de acuerdo con el hallazgo de que las bacterias
24. Philippot L, Tscherko D, Bru D, Kandeler E. Distribución de taxones bacterianos altos a través de la
extrarradiculares, si están presentes, son más frecuentes en los dientes sintomáticos (20, 31) .
cronosecuencia de dos promontorios de glaciares alpinos. Microbio Ecol 2011; 61:303–12.
En realidad, a pesar de que la enfermedad postratamiento asociada con conductos tratados
adecuadamente es causada con mayor frecuencia por infecciones intrarradiculares, cuando los 25. Taylor RD. Modificación de la tinción de Gram de Brown y Brenn para la tinción diferencial de bacterias
grampositivas y gramnegativas en secciones de tejido. Am J Clin Pathol 1966;46:472–6.
síntomas persisten después del tratamiento adecuado, se puede sospechar un componente
extrarradicular de la infección. Los 3 casos solo fueron manejados con éxito mediante cirugía
26. Ricucci D, Bergenholtz G. Estado bacteriano en dientes con endodoncia expuestos al entorno oral por
perirradicular. pérdida de restauración y fractura o caries: un estudio histobacteriológico de casos tratados. Int Endod
J 2003;36:787–802.
27. Siqueira JF Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué los dientes bien tratados
pueden fallar. Int Endod J 2001;34:1–10.
Agradecimientos Los autores niegan
28. Sj€ogren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist G. Survival of Arachnia propion
cualquier conflicto de interés relacionado con este estudio. ica en tejido periapical. Int Endod J 1988;21:277–82.
29. Sundqvist G, Reuterving CO. Aislamiento de Actinomyces israelii de lesión periapical. J Endod 1980;6:602–
6.
Referencias 1. Siqueira
30. Bystr€om A, Happonen RP, Sj€ogren U, Sundqvist G. Curación de lesiones periapicales de dientes sin
JF Jr, R^oc¸as IN. Implicaciones clínicas y microbiología de la persistencia bacteriana después de pulpa después del tratamiento endodóntico con asepsia controlada. Endod Dent Traumatol 1987;3:58–
procedimientos de tratamiento. J Endod 2008;34:1291–13013. 63.
2. Siqueira JF Jr, R^oc¸as IN, Ricucci D, H€ulsmann M. Causas y manejo de la periodontitis apical 31. Ricucci D, Siqueira JF Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de prevalencia y asociación con
posterior al tratamiento. Hermano Dent J 2014;216:305–12. hallazgos clínicos e histopatológicos. J Endod 2010;36:1277–88.
JOE — Volumen , Número , 2014 Infección extrarradicular y fracaso a corto plazo 9