Ricucci 2015

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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Infección  extrarradicular  como  causa  de  síntomas  persistentes:
Una  serie  de  casos

Domenico  Ricucci,  MD,  DDS,*  Jose  F.  Siqueira,  Jr,  DDS,  MSc,  PhD,†  Weber  SP  Lopes,  DDS,  
MSc,  PhD,‡  Adalberto  R.  Vieira,  DDS,  MSc,‡  e  Isabela  N.  Roc^¸  como,  DDS,  MSc,  PhD†

Resumen  

Introducción:  Este  artículo  describe  3  casos  que  presentaron  
La  periodontitis  
infecciones  apical  
posterior  a(l  
radiculares   tratamiento  
1,   generalmente  
2).  También   es  causada  
se  ha  sugerido   por  
que   infecciones  
la   intra  
infección  u persistentes  
bicada   o  sd
más  allá   ecundarias.
e  los  
síntomas  persistentes  después  del  tratamiento  endodóncico  
adecuado.  Se  realizó  investigación  histopatológica  e   confines  del  sistema  de  conductos  radiculares,  ya  sea  en  forma  de  biopelícula  adherida  a  la  superficie  
histobacteriológica  para  determinar  la  causa.  Métodos:  Se   externa  de  la  raíz  (3,  4)  o  como  colonias  cohesivas  presentes  dentro  de  la  masa  de  la  lesión  inflamatoria  
reportan  tres  casos  que  presentaron  síntomas  persistentes   (5,  4).  6),  puede  ser  responsable  de  la  enfermedad  posterior  al  tratamiento  en  algunos  casos.  Uno  de  
después  del  retratamiento  endodóntico  (casos  1  y  2)  o   los  temas  más  discutibles  en  el  campo  de  la  microbiología  endodóntica  es  si  la  infección  puede  o  no  
tratamiento  (caso  3). establecerse  fuera  del  sistema  de  conductos  (excepto  en  los  casos  de  abscesos)  y,  como  tal,  ser  la  
En  estos  casos  se  indicó  y  realizó  cirugía  periapical.  Las  muestras   causa  independiente  de  la  periodontitis  apical  posterior  al  tratamiento.
de  biopsia,  que  consistían  en  ápices  radiculares  y  lesiones  de   Estudios  dependientes  del  cultivo  (7–11)  e  independientes  del  cultivo  (12–16)  han  informado  la  
periodontitis  apical,  se  sometieron  a  análisis  histopatológicos  e   aparición  extrarradicular  de  una  microbiota  compleja  asociada  con  lesiones  de  periodontitis  apical  que  
histobacteriológicos. no  han  respondido  favorablemente  al  tratamiento  de  conducto.  Una  discusión  importante  sobre  este  
Resultados:  El  caso  1  fue  un  quiste  apical  con  restos  necróticos,   tema  se  refiere  a  si  la  contaminación  se  puede  descartar  de  manera  efectiva  durante  el  muestreo  
fuertemente  colonizado  por  bacterias  ramificantes,  en  la  luz.  No  se   quirúrgico  de  las  lesiones  de  periodontitis  apical  para  el  análisis  microbiológico.  Las  bacterias  ubicadas  
encontraron  bacterias  en  el  sistema  de  conductos  radiculares  apicales. en  la  parte  muy  apical  del  canal  pueden  ser  desplazadas  hacia  la  muestra  de  biopsia  durante  los  
El  caso  2  era  un  granuloma  que  presentaba  numerosas  agregaciones   procedimientos  quirúrgicos  y  ser  consideradas  como  bacterias  "extrarradiculares"  por  cultivo  y  estudios  
bacterianas  a  través  del  tejido  inflamatorio.  La  infección  también   moleculares  (17).  La  mayoría  de  los  estudios  previos  no  han  evaluado  las  condiciones  bacteriológicas  
estaba  presente  en  los  túbulos  dentinarios  en  el  conducto  radicular   de  la  parte  apical  del  conducto  radicular,  lo  que  dificulta  determinar  si  la  infección  extrarradicular  fue  
apical.  El  caso  3  era  un  quiste  con  colonias  bacterianas  flotando  en   dependiente  o  independiente  de  una  infección  intrarradicular  (18) .  Como  consecuencia,  no  existe  
su  luz;  También  se  observaron  biopelículas  bacterianas  en  la   evidencia  suficiente  que  respalde  que  una  infección  extrarradicular  pueda  existir  como  un  proceso  
superficie  radicular  apical  externa,  llenando  un  canal  lateral  grande   autosostenido  independiente  de  la  infección  intrarradicular  (19).  En  un  estudio  histológico,  Ricucci  et  
y  otras  ramificaciones  apicales,  y  entre  capas  de  cemento   al  (20)  evaluaron  varios  dientes  tratados  con  conductos  radiculares  con  periodontitis  apical  y  no  
desprendido  de  la  superficie  radicular.  No  se  detectaron  bacterias   encontraron  ningún  caso  de  infección  extrarradicular  independiente.  En  los  pocos  casos  en  que  se  
en  el  conducto  radicular  principal.  Conclusiones:  diferentes  formas   observaron  bacterias  fuera  del  sistema  de  conductos  radiculares,  se  presentó  una  infección  
de  infección  extrarradicular  se  asociaron  con  síntomas  en  estos   intrarradicular  concomitante.
casos,  lo  que  llevó  a  fallas  endodónticas  a  corto  plazo  que  solo  se  
resolvieron  con  cirugía  periapical. El  análisis  histológico  de  especímenes  en  bloque  compuestos  por  la  lesión  adherida  al  ápice  de  
(J Endod  2014;­:1–9) la  raíz  en  su  relación  espacial  original  puede  sortear  la  mayoría  de  las  deficiencias  de  estudios  previos  
porque  puede  permitir  distinguir  la  infección  de  la  contaminación,  detectar  el  desplazamiento  bacteriano  
Palabras  clave artificial  hacia  la  lesión  y  revelar  la  condiciones  microbiológicas  de  la  parte  apical  del  conducto  radicular.  
Retratamiento  endodóntico,  infección  extrarradicular,  periodontitis   Este  artículo  pretende  contribuir  al  conocimiento  de  las  causas  del  fracaso  del  tratamiento  endodóntico  
apical  postratamiento,  resultado  del  tratamiento reportando  3  casos  de  periodontitis  apical  postratamiento  que  presentan  síntomas  persistentes  
asociados  a  diferentes  tipos  de  infección  extrarradicular.


De  la  *Práctica  Privada,  Cetraro,  Italia;  Facultad  de  Odontología,   Series  de  casos
Departamento  de  Endodoncia,  Universidad  Estacio  de  Sa,  Rio  de  

Janeiro,  Rio  de  Janeiro,  Brasil;  y  Curso  de  Especialización,   Caso  1  

Asociación  Brasileña  de  Odontología,  Juiz  de  Fora,  Minas  Gerais,   Este  caso  se  refiere  a  un  hombre  de  35  años  con  antecedentes  de  abscesos  repetidos  en  la  
Brasil.
parte  anterior  de  la  mandíbula  con  dolor  intenso  e  hinchazón.  La  historia  clínica  fue  no  contributiva.  Su  
Dirija  las  solicitudes  de  reimpresiones  al  Dr.  Domenico  Ricucci,  
dentista  general  había  iniciado  el  tratamiento  de  los  2  incisivos  centrales  mandibulares,  que  tenían  
Piazza  Calvario  7,  87022  Cetraro  (CS),  Italia.  Dirección  de  correo  
electrónico:   pulpas  necróticas  y  estaban  asociadas  con  una  gran  radiolucencia  periapical.  Los  canales  (1  por  diente)  
dricucci@libero.it  0099­2399/$  ­   fueron  instrumentados  y  medicados  con  una  pasta  a  base  de  yodoformo.  Los  síntomas  clínicos  no  
ver  portada  Copyright  ª  2014  Asociación  Americana  de   cedieron  incluso  después  de  2  sesiones  de  instrumentación  y  medicación  intracanal  con  óxido  de  calcio.  
Endodoncistas.  http://dx.doi.org/10.1016/j.joen.2014.08.020
En  este  punto  (6  meses  después  del  inicio  del  tratamiento),  la  lesión  había  aumentado  de  tamaño  (Fig.  
1A),  por  lo  que  se  derivó  al  paciente  a  un  endodoncista.
En  la  primera  visita  con  el  endodoncista,  se  notaron  signos  de  desgaste  severo  en  todos  los  
dientes  anteriores.  El  paciente  negó  cualquier  evento  traumático  agudo.  Las  cavidades  de  acceso  en  ambos

JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014 Infección  extrarradicular  y  fracaso  a  corto  plazo 1
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Figura  1.  Caso  1:  (A)  una  radiografía  panorámica  tomada  por  el  dentista  general,  que  muestra  la  gran  radiolucidez  que  aparentemente  afecta  a  todos  los  incisivos  mandibulares.  (B)  Una  
radiografía  periapical  tomada  por  el  endodoncista.  (C  y  D)  Se  encontraron  canales  linguales  en  ambos  dientes  y  se  estableció  la  LE.  (E)  Se  observó  exudado  purulento  drenando  de  los  canales  
2  semanas  después  de  la  primera  sesión  de  instrumentación.  (F)  Después  de  2  semanas  más,  los  canales  del  diente  #25  estaban  secos;  siguió  la  obturación.  (G  y  H)
Exploraciones  sagitales  CBCT  de  los  dientes  n.°  24  y  n.°  25.  (I)  Una  exploración  axial  CBCT.  (J)  Pus  era  evidente  en  la  cavidad  patológica.  (K)  Una  radiografía  postoperatoria.  (L)  Una  radiografía  
de  seguimiento  tomada  después  de  1  año  muestra  la  curación  completa  de  la  lesión.  No  se  presentaron  síntomas.

los  incisivos  centrales  aparentemente  no  estaban  lo  suficientemente   una  consistencia  cremosa  y  el  acceso  sellado  con  IRM  (Dentsply  International,  
extendidos  hacia  lingual  y  se  rellenaron  con  un  material  temporal.  Estos  2   Milford,  DE).  Los  síntomas  desaparecieron  durante  el  período  postoperatorio.
dientes  estaban  sensibles  a  la  percusión  y  ligeramente  móviles  (grado  1).  
Había  hinchazón  fluctuante  en  el  vestíbulo.  Los  2  incisivos  laterales  y  caninos   A  continuación,  se  reabrieron  los  canales  2  semanas  después  y,  tras  
respondieron  normalmente  a  las  pruebas  pulpares  térmicas  y  eléctricas.  Una   retirar  la  pasta  de  hidróxido  de  calcio,  se  observó  un  exudado  purulento  que  
radiografía  periapical  confirmó  la  presencia  de  la  lesión  radiolúcida,  que   drenaba  de  los  canales  (fig.  1E).  La  palpación  de  la  mucosa  sobre  el  área  
aparentemente  afectaba  las  regiones  periapicales  de  los  incisivos  laterales   periapical  provocó  un  drenaje  masivo  a  través  de  los  canales.  Los  canales  
y  los  caninos,  y  reveló  restos  de  un  material  altamente  radiopaco   fueron  instrumentados  y  medicados  una  vez  más.  Después  de  2  semanas  
(probablemente  pasta  a  base  de  yodoformo)  en  los  canales  de  los  incisivos  centrales  
(Fig.  
más  (4  1sB ) .
emanas  desde  el  inicio  del  retratamiento),  los  conductos  del  diente  
Se  inició  retratamiento  de  conductos  de  los  2  incisivos  centrales.  Se   #25  estaban  secos.  Posteriormente  se  obturaron  con  gutapercha  y  sellador  
mejoraron  las  cavidades  de  acceso  y  se  detectaron  orificios  del  canal  lingual   mediante  compactación  lateral  en  frío  (Fig.  1F).  Seguía  presente  líquido  
en  ambos  dientes.  Se  estableció  la  longitud  de  trabajo  (LT)  (Fig.  1C  y  D)  y  se   purulento  en  los  conductos  del  diente  #24,  el  cual  fue  remediado.  En  este  
agrandaron  los  conductos  con  fresas  de  Gates­Glidden  en  los  dos  tercios   momento  se  programó  la  cirugía  periapical  y  se  solicitó  una  tomografía  
coronales  y  limas  manuales  (hasta  el  tamaño  #35)  en  el  tercio  apical.  El  riego   computarizada  de  haz  cónico  (CBCT)  para  determinar  la  relación  de  los  
se  realizó  con  hipoclorito  de  sodio  al  1%  (NaOCl).  Los  conductos  se  medicaron   dientes  afectados  con  las  estructuras  adyacentes  y  el  grado  de  pérdida  ósea  
con  hidróxido  de  calcio  mezclado  con  solución  salina  estéril  para periapical  (fig.  1G­I).

2Ricucci  et  al. JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Figura  1.  (continuación).  (M)  Una  vista  de  gran  aumento  del  revestimiento  epitelial  que  muestra  un  aspecto  ulcerado  (hematoxilina­eosina,  aumento  original  400).
(N)  El  área  de  la  pared  del  quiste  con  una  masa  de  cristales  de  colesterol  que  se  proyectan  hacia  la  luz  (aumento  original  16;  recuadro  100).  (O  y  P)  Desechos  de  la  luz  del  
quiste  con  bacterias  ramificadas  en  una  estructura  de  biopelícula  (Brown  y  Brenn  modificados  por  Taylor,  aumento  original  400  y  1000).  (Q  y  R)  Una  sección  transversal  del  
ápice  del  diente  n.º  24  tomada  aproximadamente  2  mm  coronalmente  hasta  la  punta  de  la  raíz.  No  se  pudieron  ver  bacterias  (aumentos  originales  25  y  100).  (S  y  T)  Una  
sección  transversal  del  ápice  del  diente  n.°  25  tomada  aproximadamente  1,5  mm  coronalmente  a  la  punta  de  la  raíz.  La  ausencia  de  bacterias  (aumento  original  25  y  400).

La  intervención  quirúrgica  se  realizó  10  semanas  después  del  inicio  del   12  meses  mostró  que  la  lesión  cicatrizó  (Fig.  1L).  El  diente  estaba  asintomático.
retratamiento.  Debido  a  que  aún  persistía  la  exudación,  se  obturaron  los  conductos  
radiculares  del  diente  #24  durante  la  cirugía.  Se  aprecia  claramente  el  contenido  
purulento  de  la  cavidad  patológica  tras  la  rotura  de  la  pared  (fig.  1J).  Se  intentó  
separar  el  tejido  de  la  cripta  ósea  en  una  sola  pieza,  pero  no  fue  posible  debido  a  la   Caso  2  

pared  delgada,  y  la  lesión  se  eliminó  en  una  porción  mayor  y  varios  fragmentos   Este  caso  se  refiere  a  un  hombre  de  42  años  que  fue  remitido  a  un  endodoncista  
menores.  Se  realizó  la  resección  del  extremo  radicular  de  ambos  dientes. por  su  ortodoncista  debido  a  la  presencia  de  una  extensa  lesión  de  periodontitis  
apical  en  la  región  de  los  incisivos  mandibulares  detectada  radiográficamente.  El  
Luego  se  obturaron  los  canales  del  diente  #24.  Las  retrocavidades  se  prepararon   paciente  refería  un  traumatismo  previo  en  la  zona  provocado  por  un  accidente  de  
con  puntas  ultrasónicas  y  se  rellenaron  con  agregado  de  trióxido  mineral  (Tech  Bio   tráfico.  El  diente  #25  había  desarrollado  una  decoloración  de  la  corona  desde  
Sealer  Root  End;  Isasan,  Rovello  Porro  [CO],  Italia) entonces.  El  paciente  no  refirió  antecedentes  médicos  significativos  y  las  pruebas  de  
(Figura  1K). sensibilidad  pulpar  revelaron  resultados  positivos  en  todos  los  incisivos  mandibulares,  
Después  de  llenar  la  cavidad  ósea  con  sangre,  se  suturó  el  colgajo. excepto  en  el  diente  n.  °  25,  que  había  sido  tratado  endodónticamente  2  años  antes.  
No  se  presentaron  complicaciones  luego  del  tratamiento  quirúrgico.  El  tejido  blando   Las  pruebas  de  percusión  y  palpación  arrojaron  resultados  negativos,  pero  la  
patológico  y  los  2  ápices  radiculares  fueron  sometidos  a  análisis  histológico  e   induración  era  evidente  sobre  el  ápice  de  la  raíz  del  diente  #25.  El  paciente  solo  pudo  
histobacteriológico.  Una  radiografía  de  seguimiento  tomada  después recuperar  1  radiografía  desde  el  momento  de  la

JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014 Infección  extrarradicular  y  fracaso  a  corto  plazo 3
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Figura  2.  Caso  2:  (A)  Una  radiografía  de  diagnóstico.  (B)  Se  ve  pus  saliendo  del  conducto  después  de  retirar  el  material  de  obturación  del  conducto  radicular.  (C)  Una  radiografía  
tomada  después  de  la  obturación  de  los  canales  de  los  dientes  #25  (necróticos)  y  #24  y  #26  (ambos  previamente  vitales).  (D)  Una  radiografía  postoperatoria.  (E)  Una  radiografía  
de  la  biopsia  apical  tomada  en  una  proyección  mesiodistal  (b,  bucal;  l,  lingual).  (F)  Una  fotografía  de  la  superficie  resecada  del  ápice  (b,  bucal;  l,  lingual).

tratamiento  previo,  que  se  había  tomado  para  la  determinación  de  WL   Una  semana  más  tarde,  el  paciente  volvió  sin  síntomas,  y  los  canales  
aparentemente  sin  colocación  de  dique  de  goma.  La  lesión  de  periodontitis   fueron  irrigados  con  NaOCl  y  reinstrumentados  en  la  LE  con  el  instrumento  
apical  estaba  presente  en  el  momento  del  tratamiento  anterior,  aparentemente   R40.  Se  realizó  una  irrigación  final  con  5  ml  de  NaOCl  seguida  de  agitación  
con  un  diámetro  menor  en  comparación  con  la  última  radiografía  tomada  por   ultrasónica  pasiva  (PUI)  durante  1  minuto  con  la  punta  E1­Irrisonic  (Helse,  
el  endodoncista  (Fig.  2A).  Se  programó  retratamiento  endodóntico. SP,  Brasil).  Se  realizaron  procedimientos  similares  de  irrigación/agitación  
Bajo  aislamiento  con  dique  de  goma  y  previa  desinfección  del  campo   en  secuencia  usando  EDTA  al  17%,  solución  salina  y  finalmente  clorhexidina  
operatorio,  se  eliminó  el  material  de  obturación  anterior  mediante  fresas   al  2%.  Después  de  usar  varios  puntos  de  papel,  el  canal  todavía  estaba  
Gates  Glidden,  limas  manuales  tipo  K  y  solvente  (cloroformo).  El  WL  se   ligeramente  húmedo.  Se  aplicó  un  medicamento  con  pasta  de  hidróxido  de  
estableció  utilizando  un  localizador  apical  electrónico  (Apex  Finder  7005;   calcio  en  paramonoclorofenol  alcanforado  (Calen;  SS  White,  Rio  de  Janeiro,  
Analytic/Endo,  Orange,  CA)  y  se  confirmó  mediante  radiografías  periapicales.   RJ,  Brasil)  en  toda  la  extensión  del  canal  preparado.  El  diente  se  temporizó  
Se  utilizó  una  lima  tipo  AK  tamaño  20  como  instrumento  de  permeabilidad   con  Cavit  (3M  ESPE,  Seefeld,  Alemania).  Se  continuó  con  antibiótico  
durante  los  procedimientos  de  preparación.  Después  de  retirar  el  empaste   sistémico  por  7  días  más.
anterior  y  establecer  la  permeabilidad  apical,  se  observó  una  abundante  
secreción  purulenta  (Fig.  2B).  Se  tomó  una  muestra  bacteriológica  del  canal   Posteriormente,  el  paciente  volvió,  se  reabrió  el  canal,  se  retiró  la  pasta  
usando  puntas  de  papel  estériles  como  se  describe  en  otra  parte(21).  A  los   de  hidróxido  de  calcio  y  se  volvió  a  realizar  la  PUI  como  se  describe  tanto  
pocos  minutos  se  irriga  el  canal  con  NaOCl  y  se  instrumenta  hasta  el   para  NaOCl  como  para  EDTA.  Los  intentos  de  secar  el  canal  por  completo  
foramen  apical  con  el  instrumento  Reciproc  R40  (VDW,  Munich,  Alemania)   no  tuvieron  éxito  y  se  volvió  a  colocar  la  medicación  intracanal.  A  las  2  
e  irrigación  abundante  con  NaOCl  al  5,25%.  Después  de  la  preparación,  se   semanas  persistía  un  exudado  purulento  persistente  en  el  canal,  por  lo  que  
tomó  una  pequeña  cánula  de  aspiración  hasta  2  mm  por  debajo  de  la  WL.  Un   se  programó  cirugía.  Se  repitió  la  medicación  intracanal.
gran  volumen  de  pus  todavía  drenaba  a  través  del  canal.  Una  vez  que  se  
detuvo  el  drenaje,  el  canal  se  irrigó  con  NaOCl  y  la  cavidad  de  acceso  se  selló  temporalmente  con  
Un  día   IRM.de  la  cirugía,  se  reabrió  el  diente  y  se  revisó  el  canal  con  
antes  
Debido  a  la  persistencia  de  la  exudación,  se  indicó  al  paciente  que  tomara   el  instrumento  R40,  otra  sesión  de  PUI  e  intentos  de  secado.  Para  evitar  el  
750  mg  de  amoxicilina  con  125  mg  de  clavulanato  de  potasio  cada  12  horas   exceso  de  humedad  durante  el  procedimiento  de  obturación,  se  colocó  un  
durante  7  días. tapón  apical  con  polvo  de  hidróxido  de  calcio  en  el  último  apical.

4Ricucci  et  al. JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Figura  2.  (continuación).  (G)  Una  sección  transversal  tomada  a  unos  2  mm  de  la  punta  de  la  raíz.  La  extensión  lingual  del  canal  (abajo)  no  ha  sido  tocada  por  los  
instrumentos  (Brown  y  Brenn  modificados  por  Taylor,  aumento  original  16).  (H  e  I)  La  dentina  que  rodea  la  porción  lingual  del  canal  está  fuertemente  colonizada  
por  bacterias  (aumentos  originales  50  y  400).  (J)  Una  sección  longitudinal  tomada  en  un  plano  bucolingual  (vista  general  [aumento  original  6]).  (K)  Detalle  del  
área  foraminal  y  periforaminal  de  J.  El  material  de  relleno  (negro)  está  presente  más  allá  del  foramen.  Se  puede  ver  una  gran  colonia  bacteriana  más  apicalmente  
en  el  tejido  inflamatorio  (aumento  original  25).  (L)  Detalle  de  la  colonia  en  K  (aumento  original  100).  (M)  Otra  área  de  la  lesión.  Cuerpos  teñidos  con  fucsina  
(aumento  original  400).  (N)  Otra  sección.  Colonia  bacteriana  rodeada  de  células  inflamatorias  (aumento  original  100).  (Recuadro)  Una  vista  de  gran  aumento  que  
muestra  bacterias  ramificadas  (ampliación  original  400).  (O)  La  pared  del  conducto  radicular  lingual  con  túbulos  dentinarios  colonizados  por  bacterias  (aumento  
original  100,  recuadro  400).

milímetro.  Luego,  se  rellenó  el  conducto  con  gutapercha  y  sellador  mediante  la   preparación  con  puntas  ultrasónicas  y  obturación  radicular  con  agregado  trióxido  
técnica  de  compactación  vertical.  Se  completó  el  tratamiento  de  conducto  no   mineral  blanco  (Angelus,  Londrina,  PR,  Brasil)  (Fig.  2D).  Todos  los  procedimientos  
quirúrgico  en  los  incisivos  adyacentes  porque  se  esperaba  la  desvitalización  de   quirúrgicos  se  realizaron  bajo  aumento  con  un  microscopio  operativo.  Se  tomaron  
estos  dientes  durante  el  procedimiento  quirúrgico  (Fig.  2C).  Estos  dientes  tenían   radiografías  y  fotografías  de  la  muestra  de  biopsia  (Fig.  2E  y  F),  la  cual  fue  
pulpas  vitales  y  fueron  tratados  en  una  sola  visita. sometida  a  análisis  histológico  e  histobacteriológico.  El  ADN  se  extrajo  de  la  
La  inflamación  estaba  presente  en  la  encía  bucal  hasta  el  diente  #25  antes   muestra  bacteriológica  tomada  en  la  primera  visita  de  retratamiento  y  se  utilizó  
de  la  cirugía.  Después  de  la  elevación  del  colgajo,  se  tuvo  cuidado  de  enuclear  la   como  plantilla  en  un  procedimiento  de  reacción  en  cadena  de  la  polimerasa  (PCR)  
lesión  aún  adherida  al  extremo  de  la  raíz  resecada.  La  cirugía  se  completó  con  la  raíz en  tiempo  real  para  la

JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014 Infección  extrarradicular  y  fracaso  a  corto  plazo  5
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Figura  3.  Caso  3:  (A)  Tracto  sinusal  bucalmente  al  diente  #9  trazado  con  un  cono  de  gutapercha.  El  cono  apuntaba  al  área  periapical  del  diente  #9  mostrando  una  gran  área  radiotransparente.  
(B)  Una  radiografía  tomada  después  de  llenar  el  canal  con  una  pasta  de  hidróxido  de  calcio.  (C)  Un  corte  sagital  CBCT.  (D)  Un  corte  axial  CBCT.  (E)  Una  radiografía  posterior  a  la  
obturación.  (F)  Una  radiografía  tomada  después  de  la  cirugía.  (G)  Una  radiografía  de  seguimiento  de  1  año.  Condiciones  perirradiculares  normales.

detección  de  9  patógenos  endodónticos  putativos  utilizando  cebadores  y   pasta  (Calen)  y  sellado  coronalmente  con  IRM.  Una  radiografía  tomada  al  
condiciones  descritas  en  otro  lugar  (21–24). final  de  esta  sesión  mostró  que  el  canal  se  llenó  uniformemente  con  el  
medicamento  sin  vacíos  (Fig.  3B).  Tras  retirar  el  dique  de  goma,  se  observó  
pasta  de  hidróxido  de  calcio  a  la  salida  del  trayecto  sinusal.
Caso  3   En  la  segunda  cita,  10  días  después,  no  se  observó  mejoría  clínica,  el  
Este  caso  se  refiere  a  un  hombre  de  42  años  que  se  presentó  para   trayecto  sinusal  aún  estaba  presente  y  se  evidenciaba  secreción  purulenta  
tratamiento  debido  a  un  trayecto  sinusal  cerca  del  vértice  del  diente  #9.  El   después  de  presionar  la  región  apical  del  diente.  Se  reabrió  el  canal,  se  
paciente  refirió  trauma  en  la  cara  causado  por  un  accidente  automovilístico   eliminó  la  pasta  de  hidróxido  de  calcio  y  se  limpiaron  nuevamente  los  
10  años  antes,  y  el  trayecto  sinusal  estuvo  presente  durante  6  meses.  Se   foramen  apicales  con  una  lima  tipo  K  #50.  Después  de  sesiones  adicionales  
notó  una  mayor  movilidad  de  los  dientes  después  del  accidente,  pero  volvió  a   de  PUI  con  EDTA  y  luego  con  NaOCl,  se  colocó  nuevamente  la  pasta  de  
la  normalidad  unos  días  después.  Clínicamente,  el  diente  presentó  un  cambio   hidróxido  de  calcio.
de  color  significativo  y  una  fractura  de  corona  simple  que  afectaba  las  regiones   En  la  tercera  sesión  después  de  15  días  no  se  observó  mejoría  en  las  
mesial  e  incisal.  El  diente  #9  respondió  negativamente  a  las  pruebas  de   condiciones  clínicas.  Se  revisó  instrumentación  y  se  colocó  otro  apósito  de  
sensibilidad  pulpar.  Las  pruebas  de  percusión  y  palpación  resultaron  en   hidróxido  de  calcio.  Treinta  días  después,  el  cuadro  clínico  permaneció  sin  
ligera  sensibilidad.  Se  insertó  un  cono  de  gutapercha  en  el  tracto  sinusal  y  se   mejoría  significativa  incluso  después  de  un  total  de  60  días  de  tratamiento  
tomó  una  radiografía  (Fig.  3A),  que  indicó  que  el  diente  n.°  9  era  el  origen   con  hidróxido  de  calcio.  Se  repitieron  los  procedimientos  de  limpieza  y  
del  tracto  sinusal.  Se  detectó  una  lesión  radiolúcida  en  asociación  con  la   vendaje,  y  se  programó  al  paciente  para  cirugía  periapical.  Se  solicitó  un  
región  apical  de  este  diente  (Fig.  3A). examen  CBCT  para  determinar  la  relación  de  la  lesión  de  periodontitis  apical  
El  tratamiento  de  endodoncia  se  realizó  en  múltiples  sesiones.  Primero   con  las  estructuras  anatómicas  circundantes  (Fig.  3C  y  D).  El  relleno  del  
se  restauró  la  fractura  incisal  con  composite  y  se  preparó  una  cavidad  de   conducto  radicular  se  colocó  5  días  después  de  la  última  cita  utilizando  la  
acceso  endodóntico.  El  conducto  radicular  se  instrumentó  con  fresas  Gates   técnica  de  compactación  vertical  (Fig.  3E).
Glidden  y  limas  tipo  K  en  un  abordaje  de  corona  hacia  abajo.  El  WL  se  
estableció  con  la  ayuda  de  un  localizador  de  ápice  electrónico  (Bingo­1020;   La  cirugía  periapical  se  realizó  4  días  después  de  la  obturación  del  
Forum  Engineering  Technologies,  Rishon,  LeZion,  Israel).  El  foramen  apical,   conducto  radicular.  Se  tuvo  cuidado  de  enuclear  la  lesión  mientras  estaba  
cuyo  diámetro  inicial  ya  era  grande  como  consecuencia  del  proceso  patológico   adherida  al  ápice  de  la  raíz.  Se  resecó  el  extremo  de  la  raíz,  se  preparó  el  
periapical,  se  limpió  con  una  lima  tipo  #50  K.  La  preparación  se  completó  con   extremo  de  la  raíz  con  una  punta  ultrasónica  y  se  rellenó  la  cavidad  con  
un  instrumento  ProTaper  F5  (Dents  ply  Maillefer,  Ballaigues,  Suiza)   agregado  de  trióxido  mineral  blanco  (Angelus)  (Fig.  3F).  La  muestra  de  
trabajando  hasta  el  foramen  apical  bajo  irrigación  con  NaOCl  al  5,25%.  La   biopsia  se  sometió  a  análisis  histológico  e  histobacteriológico.  Doce  meses  
PUI  se  realizó  primero  con  EDTA  y  luego  con  NaOCl.  El  canal  fue  medicado   después  de  la  operación,  el  diente  estaba  asintomático  y  una  radiografía  
con  hidróxido  de  calcio mostró  curación  de  la  radiotransparencia  (Fig.  3G).

6Ricucci  et  al. JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas

Figura  3.  (continuación).  (H)  Una  sección  que  abarca  el  conducto  radicular,  el  agujero  y  la  cavidad  del  quiste.  Descripción  general  (hematoxilina­eosina,  aumento  original  8).  (I)
La  sección  proximal  a  la  de  H  (Taylor  modificó  Brown  &  Brenn,  aumento  original  16).  (J)  Detalle  de  la  superficie  radicular  izquierda  en  I.  Espículas  de  cemento  desprendidas  
de  la  raíz  (aumento  original  50).  (K)  La  sección  que  pasa  a  través  del  canal,  sin  abarcar  el  foramen  principal.  Se  pueden  ver  varias  ramificaciones  en  el  espesor  de  la  pared  del  
canal  izquierdo  (aumento  original  16).  (L)  Ampliación  del  área  delimitada  por  el  rectángulo  en  K.  Colonias  bacterianas  libres  y  adheridas  a  la  superficie  del  conducto  radicular  
(ampliación  original  100).  (Recuadro)  La  ampliación  de  la  ramificación  superior  en  L.  Cocci  prevalece  en  esta  biopelícula  (ampliación  original  400).  (M)  Una  vista  de  gran  
aumento  de  la  colonia  libre  alargada  en  L  (ampliación  original  400).  (N)  Una  vista  de  gran  aumento  del  área  indicada  por  la  flecha  en  L.  Los  filamentos  prevalecen  en  una  
estructura  de  biopelícula  que  se  adhiere  a  la  superficie  radicular  y  muestra  concentraciones  bacterianas  variables.  Tenga  en  cuenta  que  la  biopelícula  también  se  forma  en  el  
espacio  creado  por  el  desprendimiento  de  capas  de  cemento  (aumento  original  400).  (O)  Una  vista  de  gran  aumento  de  la  salida  del  canal  lateral  indicada  por  la  flecha  en  K  
(ampliación  original  400).  (P)  Otra  sección.  Superficie  radicular  derecha.  Aparece  una  capa  de  cemento  desprendida  de  la  superficie  radicular  (aumento  original  100).  (Q)  Una  
vista  de  gran  aumento  del  área  rectangular  en  P.  El  espacio  está  ocupado  por  una  biopelícula  bacteriana  y  células  inflamatorias  en  la  parte  superior  (ampliación  original  400).  
(R)  Otra  sección.  Biopelícula  bacteriana  densa  que  llena  el  espacio  entre  las  capas  de  cemento  (aumento  original  400).

Procesamiento  de  tejidos   para  teñir  bacterias  (25,  26).  Los  portaobjetos  seleccionados  se  tiñeron  con  
Después  de  la  fijación  en  una  solución  de  formalina  tamponada  neutra  al   hematoxilina­eosina.  Los  portaobjetos  se  examinaron  bajo  un  microscopio  óptico.

10  %,  las  muestras  de  biopsia  se  desmineralizaron  en  una  solución  acuosa  que  
consistía  en  una  mezcla  de  ácido  fórmico  al  22,5  %  (vol/vol)  y  citrato  de  sodio  al  
10  %  (peso/vol)  durante  3–  4  semanas  con  el  punto  final  determinado  
Resultados
radiográficamente.  Todos  los  especímenes  se  lavaron  en  agua  corriente  durante   Caso  1  

48  horas,  se  deshidrataron  en  grados  ascendentes  de  etanol,  se  aclararon  en   El  análisis  de  los  tejidos  blandos  reveló  que  la  lesión  era  un  quiste  con  la  
xileno,  se  infiltraron  y  se  incluyeron  en  parafina  (punto  de  fusión  56  °C)  de   pared  epitelial  compuesta  por  epitelio  escamoso  estratificado  que  descansaba  
acuerdo  con  los  procedimientos  estándar.  Con  el  micrótomo  ajustado  a  4­5  mm,   sobre  un  tejido  conectivo  severamente  infiltrado  por  células  inflamatorias.  En  la  
se  tomaron  meticulosas  secciones  longitudinales  o  transversales  en  serie  hasta  agotar  cmayoría  
ada  muestra.
de  las  áreas,  el  epitelio  también  estaba  infiltrado  hasta  el  punto  de  que  
Las  secciones  se  tiñeron  con  una  técnica  modificada  de  Brown  y  Brenn el  revestimiento  epitelial  del  quiste  parecía  ulcerado  (Fig.  1M).  En  diferentes  áreas  de

Infección  extrarradicular  y  fracaso  a  corto  plazo 7
JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas
en  la  pared  del  quiste  se  apreciaban  espacios  vacíos  de  aspecto  puntiagudo  en  forma   inflamada,  con  abundancia  de  células  inflamatorias  agudas  y  crónicas.  Se  pudieron  
de  «vidrio  roto»,  típicos  de  los  cristales  de  colesterol. observar  acumulaciones  de  cristales  de  colesterol  en  algunas  áreas  de  la  pared  del  
Los  cristales  estaban  rodeados  por  una  densa  acumulación  de  células  inflamatorias   quiste.  La  cavidad  del  quiste,  que  contenía  algunos  restos  de  tejido,  estaba  abierta  al  
tanto  agudas  como  crónicas,  y  en  algunas  áreas  formaban  masas  que  se  proyectaban   entorno  oral  a  través  de  un  trayecto  sinusal  cuya  luz  parecía  completamente  revestida  
hacia  la  luz  del  quiste  (Fig.  1N). por  epitelio  escamoso  estratificado  no  queratinizado.  Había  hipercementosis,  que  en  
La  tinción  histobacteriológica  no  reveló  colonización  bacteriana  en  la  pared  del   algunas  áreas  se  presentaba  con  una  gruesa  banda  multicapa  de  cemento  normal,  
quiste,  pero  había  varias  masas  de  restos  necróticos,  aparentemente  flotando  en  la   mientras  que  en  otros  lugares  se  manifestaba  como  un  depósito  irregular  de  tejido  
luz  del  quiste  y  fuertemente  colonizados  por  bacterias  ramificadas  dispuestas  en  una   calcificado  en  la  superficie  radicular  externa  con  orificios  que  atrapaban  restos  
estructura  típica  de  biopelícula  bacteriana  con  abundante  matriz  extracelular  (Fig .  1O   necróticos  (fig.  3H­J ) . ).  En  algunas  secciones,  las  espículas  de  cemento  parecían  
y  P).  Las  secciones  transversales  en  serie  de  los  2  ápices  no  revelaron  bacterias  en   haberse  desprendido  de  la  superficie  de  la  raíz,  quedando  aparentemente  libres  en  la  
el  sistema  de  conductos  radiculares  (Fig.  1Q­T). luz  del  quiste  (Fig.  3I  y  J).
El  análisis  histobacteriológico  no  reveló  bacterias  teñibles  en  el  conducto  

Caso  2  La   radicular  principal  (Fig.  3I).  Sin  embargo,  se  pudieron  observar  grandes  colonias  de  
tipo  actinomicótico  en  los  restos  aparentemente  libres  en  la  luz  del  quiste.  Una  
muestra  de  la  biopsia  se  incrustó  en  el  bloque  de  parafina  para  obtener  cortes  
biopelícula  bacteriana  estaba  presente  en  la  superficie  externa  de  la  raíz  (Fig.  3L­N)  y  
transversales  en  dirección  apical.  Se  tomaron  aproximadamente  200  secciones  
llenaba  un  canal  lateral  grande  (Fig.  3K  y  O).  También  se  observaron  biopelículas  en  
consecutivas.  Estos  mostraron  que  la  porción  lingual  del  canal  único  estaba  
otras  ramificaciones  apicales  irregulares  (recuadro  en  la  Fig.  3).  El  canal  lateral  mayor  
subinstrumentada  y  contenía  abundantes  restos  de  tejido  empaquetados  por  el  
y  las  ramificaciones  apicales  estaban  en  comunicación  directa  con  la  luz  del  quiste,  lo  
material  de  obturación  (Fig.  2G).  Estos  desechos  no  mostraron  colonización  bacteriana.  
que  permitió  clasificar  la  lesión  como  un  "quiste  de  bolsillo".  Una  observación  peculiar  
En  cambio,  la  dentina  circundante  fue  colonizada  por  bacterias  a  una  profundidad  
fue  que  también  se  observó  una  biopelícula  bacteriana  en  una  ubicación  bastante  
considerable  (Fig.  2H  e  I).
inusual.  (es  decir,  entre  las  capas  de  cemento  que  se  desprendieron  de  la  superficie  
A  continuación,  la  muestra  se  extrajo  del  bloque  de  parafina  y  se  volvió  a  incluir  
radicular)  (Fig.  3N  y  P­R).
para  obtener  cortes  longitudinales  en  un  plano  bucolingual.  Las  secciones  que  pasan  
a  través  del  foramen  confirmaron  la  sobreinstrumentación  y  el  sobrellenado,  con   Discusión  Las  
masas  de  material  de  obturación  esparcidas  por  todo  el  tejido  inflamatorio  periapical  
infecciones  extrarradiculares  se  han  considerado  como  una  de  las  posibles  
(Fig.  2J  y  K).  El  tejido  patológico  parecía  firmemente  adherido  a  la  punta  de  la  raíz  a  
causas  de  periodontitis  apical  postratamiento  (3,  8,  10,  15).
través  de  una  manga  de  tejido  conectivo  que  se  extendía  para  formar  la  parte  exterior  
Aunque  posiblemente  sea  difícil  que  las  bacterias  abandonen  el  conducto  y  establezcan  
de  la  lesión  de  periodontitis  apical,  la  llamada  pseudocápsula  (Fig.  2J).  Este  tejido  
una  infección  fuera  de  los  límites  del  conducto  radicular  en  contacto  directo  con  las  
conectivo  mostró  abundancia  de  haces  de  colágeno  y  pocas  o  ninguna  célula  
defensas  del  huésped,  puede  haber  ciertas  condiciones  en  las  que  esto  puede  ocurrir  
inflamatoria.  Las  porciones  centrales  de  la  lesión  mostraban  un  tejido  conectivo  
y  provocar  una  enfermedad  persistente(2).  Este  artículo  describe  3  casos  de  síntomas  
severamente  inflamado,  con  abundancia  de  células  inflamatorias  tanto  agudas  como  
persistentes  asociados  con  infección  extrarradicular  que  resultaron  en  fracaso  del  
crónicas.  No  se  observó  epitelio  en  esta  lesión.
tratamiento  endodóntico/retratamiento  a  corto  plazo.  Los  2  primeros  casos  consistieron  

en  conductos  previamente  tratados  inadecuadamente  sometidos  a  retratamiento,  
El  análisis  histobacteriológico  reveló  varias  agregaciones  bacterianas  de  
mientras  que  el  tercer  caso  consistió  en  un  diente  no  tratado  previamente.
diferentes  tamaños  y  densidades  diseminadas  por  el  tejido  inflamatorio.
Estas  colonias  exhibieron  la  estructura  típica  de  "hongo  radial"  o  rosetas  micóticas  
En  el  primer  caso,  a  pesar  de  que  el  exudado  purulento  que  llenaba  el  quiste  
actino,  con  filamentos  entrelazados  y  ramificados  que  se  mantienen  unidos  por  una  
había  sido  aspirado  durante  la  cirugía,  el  análisis  de  los  restos  que  escaparon  de  la  
matriz  extracelular  con  filamentos  periféricos  en  forma  de  mazas  o  varillas.  Las  
aspiración  mostró  una  fuerte  infección  de  la  cavidad  del  quiste  por  colonias  
colonias  estaban  rodeadas  por  varias  capas  de  neutrófilos  polimorfonucleares  (Fig.  
bacterianas  que  presentaban  una  morfología  actinomicótica  típica.  No  se  evidenció  
2K,  L  y  N).  El  tejido  inflamatorio  también  mostró  numerosos  cuerpos  inusuales  
infección  en  el  sistema  de  conductos  radiculares  apicales,  lo  que  sugiere  que  esta  
teñidos  con  fucsina  que  mostraban  formas  alargadas,  redondas  o  policíclicas.  Estos  
infección  extrarradicular  era  independiente  de  la  infección  intrarradicular.  En  realidad,  
parecían  rodear  masas  de  tejido  necrótico  y  estaban  rodeados  de  células  inflamatorias  
se  ha  sugerido  que  los  quistes  en  bolsas  pueden  ser  propensos  a  infectarse  con  
(Fig.  2M).
bacterias  que  salen  del  conducto  radicular  directamente  hacia  la  luz  del  quiste  (27).  
El  análisis  de  las  paredes  de  la  dentina  en  el  tercio  apical  reveló  una  colonización  
Este  caso  indica  que  una  infección  extrarradicular  independiente  de  la  infección  
bacteriana  de  los  túbulos  dentinarios  a  una  profundidad  considerable  (Fig.  2O).
intrarradicular  puede  ser  la  causa  de  síntomas  persistentes  en  algunas  ocasiones  
La  muestra  de  pus  tomada  en  la  primera  visita  de  retratamiento  se  analizó  
puntuales  y  raras.
mediante  PCR  en  tiempo  real  basada  en  el  gen  del  ARN  ribosomal  16S  utilizando  
En  el  segundo  caso,  se  observó  una  infección  extrarradicular  compuesta  por  
cebadores  bacterianos  universales  y  cebadores  dirigidos  a  grupos  y  especies  
varias  colonias  bacterianas  que  también  se  asemejaban  a  arreglos  actinomicóticos  
bacterianos  comúnmente  asociados  con  infecciones  endodónticas.  El  análisis  de  PCR  
cerca  del  foramen  apical  en  una  lesión  diagnosticada  como  granuloma.  A  diferencia  
arrojó  resultados  positivos  para  los  cebadores  bacterianos  universales  y  reveló  la  
del  caso  1,  también  se  observaron  bacterias  en  el  conducto  radicular  apical  que  
presencia  de  especies  de  Actinobacteria,  especies  de  Streptococcus,  Porphyromo  
infectaban  fuertemente  los  túbulos  dentinarios.  En  este  caso  específico,  el  análisis  
nas  endodontalis  y  Fusobacterium  nucleatum.  Se  encontraron  resultados  negativos  
microbiológico  molecular  confirmó  la  presencia  de  la  bacteria  Actino,  lo  cual  es  
para  Enterococcus  faecalis,  especies  de  Dialister,  Treponema  denticola,  Tannerella  
coherente  con  el  hallazgo  de  colonias  actinomicóticas.
forsythia  y  Porphyromonas  gingivalis.
Además,  también  se  encontraron  algunos  otros  patógenos  endodónticos  comunes,  lo  
que  indica  una  infección  mixta.  La  gran  cantidad  de  colonias  bacterianas  fuera  del  
Caso  3   conducto  y  la  morfología  del  foramen  apical  sugirieron  que  la  sobreinstrumentación  
Las  secciones  longitudinales  que  pasan  a  través  del  foramen  principal  mostraron   del  conducto  radicular  infectado  era  la  causa  de  los  síntomas  persistentes  al  proyectar  

un  tejido  conectivo  denso  en  la  periferia  de  la  lesión  y  una  cavidad  central  cubierta  por   tejido  infectado  y  restos  de  dentina  hacia  los  tejidos  perirradiculares.
epitelio  escamoso  estratificado  (Fig.  3H).  El  epitelio  parecía  sellar  el  foramen  apical  
principal  en  todas  las  secciones,  de  modo  que  no  había  comunicación  aparente  entre   En  el  tercer  caso  se  diagnosticó  un  quiste  de  gran  tamaño,  sin  contacto  
la  cavidad  del  quiste  y  el  foramen  principal  (Fig.  3H).  El  tejido  conectivo  subyacente  al   aparente  de  la  luz  del  quiste  con  el  foramen  apical  por  la  presencia  de  un  tapón  
epitelio  estaba  fuertemente epitelial  en  este  último.  Sin  embargo,  un  canal  lateral  y  varios

8Ricucci  et  al. JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014
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Reporte  de  Caso/Técnicas  Clínicas
las  ramificaciones  apicales  obstruidas  con  biopelículas  bacterianas  estaban  en  contacto  directo   3.  Tronstad  L,  Barnett  F,  Cervone  F.  Placa  bacteriana  periapical  en  dientes  refractarios  al  tratamiento  
endodóntico.  Endod  Dent  Traumatol  1990;6:73–7.
con  la  luz  del  quiste.  Adyacente  al  canal  lateral  y  adherido  a  la  superficie  externa  de  la  raíz,  
4.  Noiri  Y,  Ehara  A,  Kawahara  T,  et  al.  Participación  de  biopelículas  bacterianas  en  refractarios
también  se  observaron  biopelículas  bacterianas.  Además,  se  observaron  grandes  colonias  de  
y  periodontitis  periapical  crónica.  JEndod  2002;28:679–83.
tipo  actinomicótico  en  la  luz  del  quiste.  Es  de  destacar  que  se  observaron  biopelículas   5.  Sucede  RP.  Actinomicosis  periapical:  un  estudio  de  seguimiento  de  16  tratados  quirúrgicamente
bacterianas  entre  las  capas  de  cemento  desprendidas  de  la  superficie  radicular.  La  alta   casos.  Endod  Dent  Traumatol  1986;2:205–9.
complejidad  de  la  infección  en  este  caso,  incluidas  las  biopelículas  presentes  en  un  canal  lateral,   6.  Figdor  D,  Sj€ogren  U,  Sorlin  S,  et  al.  Patogenicidad  de  Actinomyces  israelii  y  Arachnia  propionica:  
infección  experimental  en  cobayos  y  fagocitosis  y  muerte  intracelular  por  leucocitos  polimorfonucleares  
en  la  superficie  externa  de  la  raíz  y  entre  las  capas  de  cemento,  fue  la  causa  de  la  enfermedad  
humanos  in  vitro.  Oral  Microbiol  Immunol  1992;7:129–36.
persistente,  independientemente  de  los  extensos  esfuerzos  antimicrobianos  dentro  del  canal  
utilizando  PUI  y  medicación  con  hidróxido  de  calcio.  Hasta  donde  sabemos,  este  es  el  primer   7.  Tronstad  L,  Barnett  F,  Riso  K,  Slots  J.  Infecciones  endodónticas  extrarradiculares.  Endod

informe  de  biopelículas  bacterianas  de  origen  endodóntico  formadas  entre  capas  de  cemento   Dent  Traumatol  1987;3:86–90.
8.  Sunde  PT,  Olsen  I,  Debelian  GJ,  Tronstad  L.  Microbiota  of  periapical  lesions  refractary  to  endodontic  
apical.
therapy.  J  Endod  2002;28:304–10.
9.  Wayman  BE,  Murata  SM,  Almeida  RJ,  Fowler  CB.  Una  evaluación  bacteriológica  e  histológica  de  58  
Un  concepto  reciente  sobre  el  tema  de  las  infecciones  extrarradiculares  como  causa  del   lesiones  periapicales.  JEndod  1992;18:152–5.
fracaso  del  tratamiento  se  refiere  a  que  la  infección  es  dependiente  o  independiente  de  la   10.  Signoretti  FG,  Gomes  BP,  Montagner  F,  Jacinto  RC.  Investigación  de  bacterias  cultivables  aisladas  de  

infección  intrarradicular  (2).  Las  infecciones  extrarradiculares  independientes  son  aquellas  que   lesiones  de  larga  duración  resistentes  al  tratamiento  de  dientes  con  periodontitis  apical.  J  Endod  
2013;39:1240–4.
ya  no  son  fomentadas  por  la  infección  intrarradicular  y  pueden  persistir  incluso  después  de  la  
11.  Abou­Rass  M,  Bogen  G.  Microorganismos  en  lesiones  periapicales  cerradas.  Int  Endod  J  1998;31:39–47.
erradicación  exitosa  de  esta  última.
De  los  3  casos  reportados  aquí,  solo  en  el  caso  1  no  se  detectó  infección  en  el  sistema  de   12.  Sunde  PT,  Tronstad  L,  Eribe  ER,  et  al.  Evaluación  de  la  microbiota  perirradicular  por  hibridación  ADN­

conductos  radiculares,  lo  que  sugiere  una  infección  extrarradicular  independiente.  La  presencia   ADN.  Endod  Dent  Traumatol  2000;16:191–6.
13.  Gatti  JJ,  Dobeck  JM,  Smith  C,  et  al.  Bacterias  de  lesiones  endodónticas  perirradiculares  asintomáticas  
de  colonias  bacterianas  en  la  luz  del  quiste  puede  derivarse  del  avance  directo  de  la  infección  
identificadas  por  hibridación  ADN­ADN.  Endod  Dent  Traumatol  2000;16:  197–204.
del  conducto  radicular  hacia  la  luz  del  quiste  o  de  la  extrusión  durante  la  instrumentación  previa  

del  conducto  radicular.  Cualquiera  que  sea  la  causa,  incluso  después  de  la  erradicación  exitosa   14.  Sunde  PT,  Olsen  I,  Gobel  UB,  et  al.  Hibridación  fluorescente  in  situ  (FISH)  para  la  visualización  directa  
de  la  infección  intrarradicular,  las  bacterias  extrarradiculares  lograron  mantener  la  inflamación   de  bacterias  en  lesiones  periapicales  de  dientes  asintomáticos  con  endodoncia.

y  la  enfermedad.  Las  colonias  se  parecían  a  las  formadas  por  especies  de  Actino  myces  y   Microbiología  2003;149:1095–102.
15.  Handal  T,  Caugant  DA,  Olsen  I,  Sunde  PT.  Diversidad  bacteriana  en  lesiones  periapicales  persistentes  
Propionibacterium  propionicum  en  la  actinomicosis  apical  (5,  28–30).  Sin  embargo,  un  estudio  
en  dientes  con  endodoncia.  J  Oral  Microbiol  2009;1  http://dx.doi.org/  10.3402/jom.v1i0.1946.
ha  demostrado  que  bacterias  distintas  de  estas  especies  típicas  pueden  estar  presentes  en  
colonias  de  tipo  actinomicótico(8).  Las  bacterias  en  la  luz  del  quiste  son  posiblemente  difíciles   16.  Subramanian  K,  Mickel  AK.  El  análisis  molecular  de  las  lesiones  perirradiculares  persistentes  y  los  

de  eliminar  por  los  neutrófilos  que  se  infiltran  en  la  luz  del  quiste  debido  a  su  organización  como   extremos  de  las  raíces  revela  un  perfil  microbiano  diverso.  J  Endod  2009;35:950–7.
17.  Ricucci  D,  Pascon  EA,  Pitt  Ford  TR,  Langeland  K.  Epitelio  y  bacterias  en  lesiones  periapicales.  Cirugía  
biopelículas  flotantes  (flóculos)  y  las  dificultades  de  los  neutrófilos  polimorfonucleares  para  
oral  Oral  Med  Oral  Patol  Oral  Radiol  Endod  2006;101:  239–49.
atrapar  colonias  grandes  en  un  ambiente  fluido  o  semisólido.  En  los  otros  2  casos  también  se  
detectó  un  componente  intrarradicular  de  la  infección.  Sin  embargo,  en  el  caso  2,  a  pesar  de  la   18.  Siqueira  JF  Jr.  Actinomicosis  periapical  e  infección  por  Propionibacterium  pro
presencia  de  bacterias  dentro  de  los  túbulos  dentinarios  en  la  parte  apical  del  canal,  la  gran   piónico.  Temas  de  Endod  2003;6:78–95.

cantidad  de  bacterias  extrarradiculares  presentes  en  el  tejido  cercano  al  foramen  apical  era   19.  Ricucci  D,  Siqueira  JF  Jr.  Actinomicosis  apical  como  un  continuo  de  infección  intrarradicular  y  
extrarradicular:  informe  de  caso  y  revisión  crítica  sobre  su  participación  en  el  fracaso  del  tratamiento.  
ciertamente  más  probable  que  fuera  la  causa  de  la  exudación  purulenta  y  sintomatología  
J  Endod  2008;34:1124–9.
persistente.
20.  Ricucci  D,  Siqueira  JF  Jr,  Bate  AL,  Pitt  Ford  TR.  Investigación  histológica  de  dientes  tratados  con  
conducto  radicular  con  periodontitis  apical:  un  estudio  retrospectivo  de  veinticuatro  pacientes.  J  Endod  
2009;35:493–502.
21.  Siqueira  JF  Jr,  R^oc¸as  IN.  Análisis  basado  en  la  reacción  en  cadena  de  la  polimerasa  de  
microorganismos  asociados  con  el  tratamiento  endodóntico  fallido.  Cirugía  oral  Oral  Med  Oral  Patol  
Es  importante  recalcar  que  la  mayoría  de  los  casos  de  periodontitis  apical  postratamiento  
Oral  Radiol  Endod  2004;97:85–94.
son  causados  por  una  infección  intrarradicular  persistente  o  secundaria.  Sin  embargo,  no  se   22.  R^oc¸as  IN,  Siqueira  JF  Jr.  Caracterización  de  especies  de  Dialister  en  conductos  radiculares  infectados.
puede  descartar  la  afectación  de  una  infección  extrarradicular  en  algunos  casos.  Los  3  casos   J  Endod  2006;32:1057–61.

reportados  aquí  presentaron  síntomas  persistentes/exudación  que  no  respondieron  bien  al   23.  Neves  MA,  R^oc¸as  IN,  Siqueira  JF  Jr.  Eficacia  clínica  antibacteriana  del  sistema  de  archivo  
autoajustable.  Int  Endod  J  2014;47:356–65.
tratamiento  o  retratamiento,  lo  cual  está  de  acuerdo  con  el  hallazgo  de  que  las  bacterias  
24.  Philippot  L,  Tscherko  D,  Bru  D,  Kandeler  E.  Distribución  de  taxones  bacterianos  altos  a  través  de  la  
extrarradiculares,  si  están  presentes,  son  más  frecuentes  en  los  dientes  sintomáticos  (20,  31) .  
cronosecuencia  de  dos  promontorios  de  glaciares  alpinos.  Microbio  Ecol  2011;  61:303–12.
En  realidad,  a  pesar  de  que  la  enfermedad  postratamiento  asociada  con  conductos  tratados  
adecuadamente  es  causada  con  mayor  frecuencia  por  infecciones  intrarradiculares,  cuando  los   25.  Taylor  RD.  Modificación  de  la  tinción  de  Gram  de  Brown  y  Brenn  para  la  tinción  diferencial  de  bacterias  
grampositivas  y  gramnegativas  en  secciones  de  tejido.  Am  J  Clin  Pathol  1966;46:472–6.
síntomas  persisten  después  del  tratamiento  adecuado,  se  puede  sospechar  un  componente  
extrarradicular  de  la  infección.  Los  3  casos  solo  fueron  manejados  con  éxito  mediante  cirugía  
26.  Ricucci  D,  Bergenholtz  G.  Estado  bacteriano  en  dientes  con  endodoncia  expuestos  al  entorno  oral  por  
perirradicular. pérdida  de  restauración  y  fractura  o  caries:  un  estudio  histobacteriológico  de  casos  tratados.  Int  Endod  
J  2003;36:787–802.
27.  Siqueira  JF  Jr.  Etiología  del  fracaso  del  tratamiento  de  conducto:  por  qué  los  dientes  bien  tratados  
pueden  fallar.  Int  Endod  J  2001;34:1–10.
Agradecimientos  Los  autores  niegan  
28.  Sj€ogren  U,  Happonen  RP,  Kahnberg  KE,  Sundqvist  G.  Survival  of  Arachnia  propion
cualquier  conflicto  de  interés  relacionado  con  este  estudio. ica  en  tejido  periapical.  Int  Endod  J  1988;21:277–82.
29.  Sundqvist  G,  Reuterving  CO.  Aislamiento  de  Actinomyces  israelii  de  lesión  periapical.  J  Endod  1980;6:602–
6.
Referencias  1.  Siqueira  
30.  Bystr€om  A,  Happonen  RP,  Sj€ogren  U,  Sundqvist  G.  Curación  de  lesiones  periapicales  de  dientes  sin  
JF  Jr,  R^oc¸as  IN.  Implicaciones  clínicas  y  microbiología  de  la  persistencia  bacteriana  después  de   pulpa  después  del  tratamiento  endodóntico  con  asepsia  controlada.  Endod  Dent  Traumatol  1987;3:58–
procedimientos  de  tratamiento.  J  Endod  2008;34:1291–13013. 63.
2.  Siqueira  JF  Jr,  R^oc¸as  IN,  Ricucci  D,  H€ulsmann  M.  Causas  y  manejo  de  la  periodontitis  apical   31.  Ricucci  D,  Siqueira  JF  Jr.  Biopelículas  y  periodontitis  apical:  estudio  de  prevalencia  y  asociación  con  
posterior  al  tratamiento.  Hermano  Dent  J  2014;216:305–12. hallazgos  clínicos  e  histopatológicos.  J  Endod  2010;36:1277–88.

JOE  —  Volumen  ­,  Número  ­,  ­  2014 Infección  extrarradicular  y  fracaso  a  corto  plazo 9

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