DIGESTIVO

1. ESOFAGO – ESTRUCTURA, SINTOMAS, ANOMALIAS DEL DESARROLLO

ESTRUCTURA

Tubo muscular hueco de 18 – 26 cm – 1/3 ProximalM. Esquelético – EES (ppal componenteFibras del M
Cricofaringeo) y EEI – Histologicamente4 capas: Mucosa: Consta de epitelio plano estratificado, lámina propia,
Muscular de la mucosa (liso) La unión esofagogástrica se observa en la endoscopia como una línes “Z” u ora serrata –
Submucosa: Plexo de Meissner – Muscular: Interna circular y Externa longitudinal – Plexo de Auerbach – Adventicia:
En la porción abdominal contiene mesotelio.

FUNCIÓN

Su ppal función es motora – El EES y EEI juegan un papel fundamental – en reposo están en contracción impidiendo el
tránsito retrogrado y la entrada de aire en la inspiración (EES) – La musculatura del cuerpo esofágico en reposo está
relajada.

La peristalsis primaria es la actividad motora coordinada y propulsiva que progresa en sentido descendente y se
desencadena con el acto de la deglución – La peristalsis secundaria o aclaramiento es una contracción gradual propulsiva
no iniciada por la deglución sino por distensión de la pared en cualquier zona y tiene como fin el vaciamiento de restos
esofágicos tras deglución o tras RGE.

SINTOMAS esofágicos: Pirosis: Sensación quemante o ardor retroesternal (RGE) – Odinofagia: Dolor con la deglución
(Inflamación de la mucosa) – Dolor torácico: Indiferenciable del de la cardiopatía isquémica – Regurgitación: Aparición
involuntaria del contenido gástrico o esofágico en la boca – Disfagia: Dificultad para la deglución.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Atresia y Fístula congénitaVer en

pediatría.
Duplicación esofágica: Quistes (80%) o estructuras tubulares que no
comunican con la luz - +/- síntomas por compresión del esofago o de estrucutras mediastínicas – Dx: imágenes – Tto: Qx.
Compresión vascular: Vasos aberrantes que comprimen el esófago – Disfagia lusoriacompresión por la A Subclavia
derecha aberrante que nace del lado izq del arco aortico – Dx: clina – esofagograma, TC, R – Tto: Qx.
Estenosis esofágica: Rara – Varones>Mujeres – 1/3 medio o inferior aprox 2 a 20 cm – Disfagia o regurgitación – Es frec
tras Cx encontrar epitelio pulmonar o bronquial sugiere origen en separación incompleta en embrion – alteraciones de la
capa muscular.

2. DISFAGIA
 DISFAGIA OROFARINGEA O ALTA DISFAGIA ESOFÁGICA O BAJA
Incapacidad para iniciar la deglución – No puede Dificultad para la deglución una vez el bolo alimenticio
propulsar desde la faringe hasta el esófago – 80% Enf ha atravesado la faringe y el EES – “Disfagia de
Neurológica o muscular – TB – Neoplasias – transporte”.
Compresiones extrínsecas o patología intrínseca del EES.
Mecánica: Existe un obstáculo físico al paso del bolo –
Dx: Videofluoroscopia – Endoscopia, Rx Bario, Rx inicialmente para solidos – Estenosis, Ca, Anillo esofágico
cervical, etc. inferior (Schatzki)
Motora: Alteración en la peristalsis o relajación del EEI –
Tto: Faciliar nutrición – Gastrostomia endoscópica Inicialmente para sólidos y líquidos – Acalasia 1ª y 2ª,
percutanea – Sonda nasogástrica (urgente - <3meses) . Espasmos esofágicos distales y Esclerodermia.
Acalasia Cricofaríngea: Disfunción del M Cricofríngeo –
No hay relajación con la deglución – >60 años – Tto: Estas se subdividen en Intermitentes (unas degluciones sí
Miotomía cricofaríngea salvo si hay RGEDilatacón con y otras no) o Continuas (en todas las degluciones)
balón

ESTUDIO DEL PCTE CON DISFAGIA

 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO

MANOMETRÍA ESOFÁGICA
Es la prueba de elección para el Dx de estos trastornos – Ahora la Manometría de Alta Resolución (MAR)Realiza
múltiples puntos de registro simultaneosImagen a color de la topografía de la presión esofágica – duración, amplitud y
velocidad de las contracciones.

TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

Alteración de la función del Músculo liso esofágico (Peristaltismo o relajación del EEI) – 1º Sin patología asociaday 2º
+Frec a patología neuromuscular, sistéica, metabólica – Clasificación de Chicago 2015
1. ACALASIA
2. DESORDENES MAYORES DE LA
MOTILIDAD
2.1 Espasmo esofágico distal
2.2 Peristalsis o Contractilidad ausente (Esclerodermia)
2.3 Esófago hipercontractil

Incapacidad de relajación del EEIObstrucciónRegurgitación ácidaPérdida de peso

En la 1ª hay una pérdida inflamatoria de neurona inhibitorias del C de auerbach del EEI y del cuerpo
esofágicoNORelajación del EII – Origen probable viral, autoinmune.
Hay que diferencias patologías que mimetizan la acalasiaPsuedoacalasiaEnf con infiltración cardial como
el Adenoca gástrico o infiltración del plexo mientérico como neoplasias, chagas, Radiación, amiloidosis, etc.

3ª – 4ª Década – Disfagia (sólidos y líquidos) – Regurgitación – Pérdida de peso – NO hay RGE (Va en
contra del Dx) – Rx torax: Ausencia de búrbuja gástrica + Mediastino ensanchado – Rx Bario: Dilatación
mayor en esofago distal – “Pico de pájaro o punta de lápiz” – Endoscopia: Siempre a TODOS – Restos
(Disfagia esofágica motora continua)

alimentarios sólidos, Ausencia de tumor, Cardias puntiforme y cerrado – Excluye causas 2ª – Evalúa la mucosa
previo a cualquier intervención.
MANOMETRÍA es la prueba de elección: EII HIPERTENSO + APERISTALSIS DEL CUERPO –
Relajación incompleta del EII con presión normal o elevada en reposo – MAR ha reclasificado la Acalasia en:
ACALASIA

E de tipo I o clásica: Varones – Ausencia de peristaltismo del cuerpo 100% - Buena Rta a Qx.
E de tipo II o compresiva: Mujer – uniforme de presión con presurización del bolo – Responde a todos los
Tto.
E de tipo III o espástica: Varones – Contracciones prematuras en >20% de las degluciones líquidas – de gran
amplitud – Responde mal a los Ttos
Complicaciones: Esofagitis+Frec x candida sp – Aspiración broncopulmonar – Ca escamoso de esófago 2-7%

Tto: Todas las opciones son de carácter paliativo y prevención de complicaciones – De menor a mayor
eficacia:
Tto médico: Relajantes del M liso del EEI – Nifedipino o nitritos antes de comidas – Uso: Temporal y en
edades extremas.
Tóxina botulínica: Liberación de acetilcolina en nervios – Mejoría transitoria – Uso: ancianos y RiesgoQx.
Dilatación con balón: El mejor de los no Qx – Mejor Rta: >45 a. Mujer, tipo II, Presión EII postdilatación
<10mmHg – Comp inmediatas: Perforación y hemorragia o RGE a largo plazo – NO si hay hernia de hiato,
diverticulo epifrénico, niños.
Tto Qx: Miotomía de Heller + antirreflujo o Miotomía Endoscópica Peroral – Jovenes – sintomas
recurrentes - Riesgo para dilatación -
 Multiples contracciones prematuras espontaneas o inducidas por la deglución – General/ de gran amplitud
ESOFÁGICO y duración.
ESPASMO
DOLOR Torácico retroesternal es el síntoma +Frec (no se diferencia de el IAM) – Disfagia.
Dx: Esofagograma con bario – Manometría es de elección (Adecuada relajación del EEI + Contracciones
prematuras <4.5s tras la relajación del EII) – Son episódicos por tanto los hallazgos manométricos pueden ser
normales.
Tto: Reducir síntomas – Fcos miorelajantes (Nitroglicerina, Nifedipino, diltiazem, Trazodona) – Dilatación con
balón – Cx con miotomñia longitudinal de la muscular + antirreflujo.
PERISTA

Manometría con persitalsis fallida el 100% de las degluciones + Relajación adecuada del EII
LSIS

En la Esclerodermia se produce afectación esofágica en el 74% de los casos – Marcada atrofia del M Liso del
Esofago y del EII – RGE + Disfagia – Tto: sintomático

2 o + degluciones de contracción muy grande en amplitud + Relajación adecuada del EII

HIPERCONTR
ESOFAGO

Puede ser debido a de actividad colinérgica – Dxdif de dolor torácico de origen esofágico.

Tto: Aun no está validado – Relajantes musculares, Inhibidores de la 5-Fosfodiesterasa o Antidepresivos a

dosis bajas – Toxina botulínica, POEM o Qx.
 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESOFAGO

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Cualquier sintomatología o alteración histopatológica 2ª a episodios de reflujo con indepedencia del contenido (acido,
básico, gaseoso) – Prev: 15% - Es fisiológico cierto grado de RGE – Síntomas aparecen si se excede la tolerancia del
epitelio – Desequilibrio entre agresiones y factores de defensa del esófago – Tener en cuenta: Episodios de reflujo –
Cantidad de reflujo – Patogénesis de la esofagitis.

Clínica: Existe una MALA CORRELACIÓN ENTRE GRAVEDAD DEL RGE Y LA CLÍNICA – RGE suele ser
asintomático – Pirosis es el sintoma +Frec – Dolor, disfagia o. Manifestaciones extra esofágicas. Extraesofagicas
establecidad Tos crónica Erosión dental Laringitis Asma

Diagnóstico: Cuando hay clínica característica (Pirosis, etc) es clínico y la probabilidad de enfermedad es muy alta
JUSTIFICA EL INICIO DE IBP – Endoscopia en casos de complicaciones (Disfagia, Odinofagia, Pérdida de peso,
Anemia, Hematemesis, Vomitos recurrentes) y en refractrarios al manejo – NO SEGUIMIENTO SI HERNIA HIATAL
+/- SINTOMAS – PH-metría 24 hrs es la prueba más exacta y objetiva – Se indica en casos de preoperatorio, valorar
eficacia de Tto, Sintomas atípicos.

Complicaciones:
ESOFAGITIS ESTENOSIS PÉPTICA
Inflamación de la mucos que en su forma más grave asocia úlceras esofágicas –
Causa +Frec de dolro torácico de origen esofágico + Odinofagia y Disfagia – La esofagitis de repetición por
Intensidad y frecuencia de pirosis no relaicona con garvedad de esofagitis – Dx: exposicion ácida conduce a
Endoscopia + Bx si hay úlceras cone l fin de descartar malignidad – Clasificación de fibrosis y formaciñon de
los Angeles: estenosis fijas que no se
modifican con el Tto
antisecretor – Disfagia es el
síntomas +Frec.

ESOFAGO DE BARRET
8-20% de los pctes con esofagitis – Presencia de EPITELIO COLUMNAR CON CEL CALICIFORMES
(metaplasia intestinal) – Asintomático 25% ptes – Dx: Histológico – Si existe esofagitis hay que tratarla primero
(sobreestima la displasia) antes de tomar Bx – Cromo endoscopia permite tomar Bx de zonas sospechosas (tinciones de
azul de metileno o por filtro de luz azul y verde) – La metaplasia puede derivar en displsiaSeguimiento con: Sin
DisplasiaEndoscopia + Bx al año y si está negativa cada 2-3años –
Displasia de bajo gradoEndo+Bx cada 6 meses – 1 foco de displasia de alto gradoCada 3 meses hasta Tto
adecuado.
Tto: Asegurar control de secreción ácida con Dosis altas de IBP (Control de sintomas, Evita recidiva, cicatrización
 de la inflamación, posiblemente previene el Adenoca pero controvertido).
Ver algoritmo.

Tratamiento médico:
Medidas higienicodietéticas: Elevar la cabecera de la cama,
Proteinas en la dieta, grasas, chocolate, OH, comidas
copiosas.
Tto Antisecretor: Se emplean los IBP ya que son más
eficaces que los antiH2 – Si no desaparecen los síntomas tras
4 semDosis a 40mg por día – Duración: 8 sem casos leves
– 6-12m casos graves e indefinido si recurrencias.

En casos de esofagitis alcalinaNeutralizantes de sales

biliares – el +Eficaz es el sucralfato, Hidroxido de aluminio –
Los procinéticos como metoclopramida, domperidona,
cintatrapida (Motilidad esofágica y Tono del EEI) en
combinación con IBP mejora la sintomatología.

ESOFAGITIS INFECCIOSA

La mayoría son inmunodeprimidos – La +Frec es la esofagitis

infecciosa por candida sp – Aspergillus es resistente a
Fluconazol
ESOFAGITIS POR RADIACIÓN
Es comun pero general/ autolimitada – Post RT o QT – Zonas estenoticas 25-40% - Separación en almenos 1 sem entre Rt
y QT disminuye la toxicidad esofágica – No hay Tto que prevenga o trate la esofagitis por radiación

ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

El daño depende la cantidad y concentración del producto – Alcalis producen necrósis por licuefacción y los ácidos por
coagulación – No hay buena correlación clínica-Hallagos endoscopicos – Si asocia estridor o disfoníaCompromiso de
epiglotis o Laringe o aspiración del cáustico.
Exploraciones complementarias: Rx de Torax (Descartar mediastinitis, neumonitis, derrame pleural) o Rx Abdomen –
Si quedan dudasTC con ingestión de contraste hidrosoluble – Laringoscopia directa (Compromiso de laringe y
epiglotis – Contraindica ITOTraqueostomia) – Endoscopia digestiva (Pronóstica – 1ª 6-24 hrs – clasificación de
Zargar)

Grad Endoscopia Tto

Tratamiento: NOAgentes neutralizantes – o
Dilución solo si ácidos fuertes – Inducción del 0 Nada
vómito - De alta con dieta blanda x 48 hrs
I Edema e hiperemia
IIa Úlceras superficiales
Complicaciones: Estenosis – Ca
IIb Úlceras profundad Hospitalización, soporte
epidermoide: Cribada x endoscopia a los 20-30
nutricional parenteral +/- ATB +
años de la ingesta. III Necrosis
Cortis.
IV Perforación Cx urgente
ESOFAGITIS POR FARMACOS

+Frec con ATB como Tetraciclinas, Clindamicina – Bifosfonatos – Si no se toma con suficiente cantidad de liquidos.

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

ESOFAGITIS EOSINOFÑILICA
Respuesta del sistema inmune a estímulos antigénicos alimentarios y ambientalesRespuesta Th2 (IL 4, 5 y 13) –
Niños y Jóvenes – Con Frecuencia asocia otras formas de alergia.

Clínica muy variada – Niños: Rechazo a las tomas, vómitos, Pérdida de peso, Falta de crecimiento – Disfagia –
Impactación alimentaria – sintomas de RGE – DOLOR TORÁCICO o abdominal.

Diagnóstico: Síntomas + Endoscopia: ESOFAGO TRAQUEALIZADO – Mucosa frágil “papel crepé” – BIOPSIA:
2- 4 Bx en 1/3 Sup + 2-4 Bx en 1/3 Inferior - ≥15 EOSINOFILOS X CAMPO – Excluir otras causas EII, Parasitosis,
Vasculitis.
Tratamiento: IBP (Induce reisión histológica – Corticoides (Fluticasona, Budesonida tópico en spray o solución) –
Dieta – Endoscopia en casos de impactación o para dilatación – En ensayos: Montelukast, Mepolizumab (R-D4
Leucotrienos) y Reslizumab.

PATOLOGÍA ESOFÁGICA RELACIONADA CON VÓMITOS

SX DE MALLORY-WEISS SX DE BOERHAAVE
Hemorragia Digestiva alta debida a erosiones Rotura de pared esofágica a consecuencia de vómitos de
longitudinales en el lado gástrico de la unión repetición – Tto: ATB + Reparación Qx
gastroesofágica 2ª a vómitos – el sangrado cesa solo en
80-90% casos – Dx y Tto: Endoscopia.
 5. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y PEPSINAS

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

REGULACION DE LAS PEPSINAS

El ácido gástrico degrada el pepsinógeno sintetizado por
las Cel principales a pepsinas con actividad proteolítica –
Pepsinógeno I (Mucosa del cuerpo y del fundus –
Plasma - Orina) – Pepsinógeno II (Además secretado por
Cel de glándulas pilóricas, G de Brunner, G del cardias –
Plasma – No en orina) – Secretina inhibe la secreción
gástrica y estimula la de pepsinógeno – Pepsinógeno I y
II son marcadores utiles de Ca gástrico pues informa
sobre gastritis atrófica.

DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA

Barrera de moco y bicarbonato: Secretado por las C Barrera de la mucosa gástrica: Superficies apicales de las
Epiteliales – Evita retrodifusión de H+ o pepsina – células y uniones intercelulares resisten la retrodifusión del
AINEs, OH, Adrenergicos La secreción de H+ - La mucosa se repara rápido de las agresiones –
Bicarbonato Salicilatos, OH alteran esta barrera.
Flujo sanguiíneo: Aporta la energia para reparar y
Prostaglandinas: Sobre todo E2 – Protegen la mucosa
facilita la elimicación de H+ que pasan la barrera – Si
favoreciendo la secreción de moco, Hco3, flujo sanguineo,
se reduce se asocia a gastritis – Ej: Ulceras de curling
etc – AINE inhibeLesiones gástricas.
en pctes quemados

ANISECRETORES: 3 vías de activación de producción de HCL por la C Parietal: 1. H2: Histamina – AntiH2 – 2.
Ach (N. Vago) 3. Gastrina (C G antrales)  IBP al Inhibir la ATPasa H+/K+
 6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Bacilo gramnegativo curvado microaerofilo – Prevalencia  en Paises menos desarrollados (80-90%) – Mecanismo de
transmisionpersona-persona fecal oral u oral oral o por agua contaminada.

Factores de virulencia

Clínica: La mayoría asintomáticos – gastritis aguda –

Inflamación persiste mientras dure la inflamaciónNO
hay portadores sanos

Puede ocasionar:
Ulcera péptica: Duodenal (90-95%) – Gástrica (60-70%
de colonizados)
Gastritis Aguda o Crónica activa tipo B o Crónica atrófica
multifocal
LINFOMA NO HODGKIN 1º GÁSTRICO TIPO
MALT - Grado
Adenoca gástrico de tipo intestinal
Dispepsia no ulcerosa
Anemia Ferropenica, Trombopenia, Vit B12.

Diagnóstico: Hay muchos métodos – La elección de la técnica depende de si es necesaria o no una endoscopia por otras
causas o en el ámbito de H pylori en caso de estudio de sensibilidad antibiótica – Tanto si se elige prueba invasiva o no se
recomienda Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos 4 semanas antes de la evaluación –
Suspender los IBP al menos 2 sem previas.

En TODOS los casos se comprueba erradicación+Frec con no invasiva como el test de aliento y el OBLIGATORIO en
Úlceras, MALT, Adenoca al menos 4 sem dsps de fin del Tto.
Tratamiento: NO SE DEBEN
HACER TTOS EMPIRICOS –
Se RECOMIENDA TTO A:
Cualquier gastritis por H pylori
Úlcera gástrica o duodenal –
Linfoma MALT – Atrofia gástrica
o metaplasia intestinal –
Familiares 1er grado de Pcte con
Adenoca gástrico – Todo Dx con
infección por H Pylori –
Dispepsia funcional – Pcte con
resección de Adenoca – Anemia
ferropénica – PTI - Vit B12 sin
causa.
Antecedente úlcera que requerirá
Tto con AINES.

El Tto mejora la gastritis pero no

corrije la atrofia ni la metaplasia –
Previene recurrencia y acelera la
cicatrización de úlceras – Se
consideran +Eficaces las
cuadripleterapia x 1-2 sem.
 7. GASTRITIS, GASTROPATÍA Y GASTROPARESIA

Gastritis: Lesión gástrica con inflamación de la mucosa y Gastropatía: Lesión que no conlleva inflamación – La BX ES
IMPRESCINDIBLE para distinguirlas – Endoscopia e imágenes son similares – La CLÍNICA NO ES PREDICTOR
DE LA HISTOLOGÍA.

Gastritis AgudaInfiltradoinflamatorio está constituido por PMN + Erosiones gástricas limitadas a la mucosa –
Gastritis crónicaInfiltrado de predominio monocelular – Se resume en la tabla:

TIPOS DE GASTRITIS CRÓNICA

GASTRITIS <5% - Mujeres – Destrucción de C Parietales – Fundus y cuerpo - HCL - GASTRINA +

ATRÓFICA HIPERPLASIA DE C G ANTRALESRIESGO DE TUMORES
CORPORAL NEUROENDOCRINOS Y ADENOCA GASTRICO – VIT B12ANEMIA
DIFUSA O TIPO A PERNICIOSA 50% de los pctes (90% presentan Ac anticélula parietal – 70% Ac antifactor
“Autoinmune” intrínseco) – Puede asociar Enf de Addison, Tiroiditis de Hashimoto, Hipoparatiroidismo y
DM tipo 1 – Dx: Vit B12 + Ac presentes + Histología compatible – Tto: Reponer Vit B12.

GASTRITIS Infección crónica asocia reacción inflamatoria en la mucosa que puede adoptar 2 patrones:
CRÓNICA Gastritis crónica activa o GASTRITIS TIPO B: Infiltrado PMN - +Compromiso antral –
ASOCIADA A H. HCL.
PYLORI G. Crónica atrófica multifocal: Infiltrado difuso con atrofia glandular y metaplasia
intestinal - +compromiso cuerpo y antro - HCL +/- Vit B12
Tto: ERRADICACIÓN – Ambos Riesgo de Adenoca tipo intestinal y LINFOMA
MALT

Riesgo de Tumores Neuroendocrinos: Sistema APUD – Excreta hormonas digestivas específicas – Estómago
Células G productoas de Gastrina (antro) – Células enterocromafines productoras de Histamina (cuerpo y fundus)
HCLGASTRINAESTIMULO SOBRE LAS C G ANTRALESGASTRINOMA Estimula la C
Parietal y la C EnterocromafinesPrecurso de MICROCARCINOIDES gástricos
Tto: La mayoría son bien diferenciados con Potencial maligno – REMITEN TRAS ANTRECTOMÍA (Gastrectomía
Distal) – Tto con somatostatina está en estudio.

GASTROPARESIA

Retraso en el vaciamiento gástrico de sólidos sin obstrucción mecánica – Etiología diversa: Endocrina-metabólicas
(+Frec DM), Idiopática, Intrinsecas de la movilidad – Fcos – SNC.

Clínica: Saciedad precoz- Plenitud – Nauseas – Retención gástrica -Vómitos a repetición – compromiso nutricial.

Diagnóstico: Manometría gastrointestinal o electrogastrografía – ESTUDIO MEDIANTE RADIOISOPOS

(REFERENCIA) – Una prueba alterada + ClínicaDx.

Tratamiento: De la Gastroparesia diabética: Modificaciones en la dieta (ingesta frecuente en pequeñas cantidades con
contenido en grasa y sin fibra no digeribles) – Fcos procinéticos.
 8. GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS

Presencia de pliegues gástricos gigantes + hiperplasia del epitelio.

Pseudogastritis con hiperplasia foveolar y dilatación quistica - Densidad de C

Parietales y principales - Producción de Factor de crecimiento transformante alfa
ENFERMEDAD DE
(TGF-alfa) – dolor epigástrio + vómitos + pérdida de peso + Perdida de proteínas
MENETRIER
(Anasarca) y HCL – Pliegues engrosados en cuerp y fundus – respeta el antro – Tto:
sintomático y erradicar H pylori – Rara vezNeoplasia
GASTROPATÍA Variante de la Enf de Menetrier - HCL o secreción ácida normal - C parietales y
HIPERTRÓFICA principiales – Ocasionalmente pierde proteínas – Tto: antisecretores –
HIPERSECRETORA NONeoplasia
Presencia de un gastrinoma sobre todo páncreas y duodeno – Asocia a MEN tipo 1 –
La clínica es 2ª a Hipersecreción ácida gástricaMúltiples úlceras con localización
atípica y recidivantes, Esteatorrea por malabsorción a inactivarse las enzimas
SX DE ZOLLINGER- pancreáticas por Acidez – Dx: Gastrina >1.000 ng/l + Medición basal de ácido
ELLISON gástrico () y en casos dudoso (200-1000) estimulación con secretina
IVGastrinoma hay Paradójico de la gastrina – TC o RM para localizar o
Gama marcada con octreotida o ecografía intraoperatoria cuando no se localiza –
Tto: Qx (exéresis del tumor) + QT – Palitavo con IBP a dosis altas.
 9. ÚLCERA PÉPTICA POR H PYLORI Y POR AINES

ÚLCERA PÉPTICA
Enf ulcerativa de porción proximal del duodeno y estómago(expuestas a pepsinas) – Histologica/ es una zona de
necrosis sobre tejido de granulación + fibrosis – Dx de elección es la endoscopia + Bx (6-8 tomas de los bordes +
cepillado del lecho ulceroso) – Refractaria: gástrica que no cura en 12 se o duodenal en 8 sem - +Frec por tabaquismo o
mal cumplimiento del Tto.

Úlcera gástrica Úlcera duodenal

Pico de incidencia 6ª decada – Más profundas que las Pequeñas - Tasa de recidiva – 95% en 1ª porción del
duodenales – Localización +Frec: antro – Etiología: H duodeno – H pylori 90-95%, AINE, Gastrina, Vaciamiento
pylori, AINES, Idiopáticas, Ca gástrico. gastrico aclerado, Tabaco, Enf graves.
Clínica: Dolor epigástrico pospandrial o asintomáticas Clínica: Dolor epigástrico 1-3 hrs tras comida y alivia con las
en el 30% - Vómitos si asocia obstrucción – gastritis si comidas o antisecretores – Despierta al pcte en la noche – Si
hay infección por H pylori hay cambos en el dolorSospechar úlcera complicada.
Tratamiento médico
Antiácidos: Manejo sintomático – 1 hr tras comidas (Hidroxido de aluminio o Mg).
Antagonistas H2: Bloq de R-H2 de la C Parietal - Secreción de pepsinógeno (Ranitidina, cimetidina, famotidina,
nizatidina)
Inh de Bomba de Protones: Los de elección – más potentes – 30 min previo comidad – VO: REQUIEREN
CUBIERTA ENTÉRICA – Bloq Bomba ATPasa H+/K+ vía final de la secreción ácida de la C Parietal – Cierta
actividad contra H pylori – RAM: Ginecomastia e impotencia con omeprazol – Hipergastrinemia (Dosis si Gastrina
200-500) – Interaccionan con absorción de hierro, calcio, Vit D, Mg, Vit B12, Ketoconazol, ampi, digoxina.

COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
U Gástrica sangra con +Frec pero U Duodenal lo hacen más por ser más prevalentes – 80% dejan de sangran en 8 hrs (U
Gástrica en menor medidad=Mayor mortalidad) – La de mayor gravedadDuodenales bulbares posteriores (Pasa la
ARTERIA GASTRODUODENAL) y en la incisura gastrica.
Casos de HEMORRAGIA DIGESTIVA con GASTRO Y COLONOSCOPIA NEGATIVA DX x CAPSULA
endoscópicaLesiones en ID.

Manejo: No usar HEMATOCRITO como índice de sangrado – La 1ª medidaESTABILIZACIÓN

HEMODINÁMICA – + IBP IV X 72 HRSSangrado y necesidad de Cx y Mortalidad – Endoscopia es Dx y TTO
DOBLE: ADRENALINA + CLIPS

Clasificación de Riesgo de Forrest:

Lesión de Dieulafoy o calibre persistente: Malformación vascular consistente en una arteria que discurre muy próxima a
la mucosa y que presenta un calibre entre 10 y 30 veces mayor de lo habitual - Puede romperse y provocar una hemorragia
digestiva pero, sin que endoscópicamente se observe un nicho ni bordes inflamados.
ÚLCERA PÉPTICA POR H PYLORI
 ÚLCERA DUODENAL POR H PYLORI ÚLCERA GÁSTRICA POR H PYLORI
Método de elección para el Dx es la endoscopia o Método de elección para el Dx es la endoscopia siempre
Estudios gastroduodenales convencionales con contrastes. debe hacerse para la toma de Bx
Dx de H pylori con Biopsias para la búsqueda con test de
Dx de H pylori si se opta por endoscopiaBx o ureasa o ureasa o Histología
si se opta por estudio baritadoAliente o antígenos
fecales – Se plantea la opción de iniciar Tto sin Dx Tratamiento: Erradicador + Antisecretor por 4-8 sem
etiológico de H pylori.
Revisión: Repetir la endoscopia para confirmar la
Tratamiento: Erradicador de H pylori (acelera cicatris y cicatrización tras el Tto.
Recurrencias) – IBP en pequeñas y no complicadas se
usa durante el Tto erradicador, si no ampliar hata 4 sem
post Tto.

AINES
Doble mecanismo de lesiónSistémica x inhibición de la COX-
1 enzima que sintetiza protaglandinas que protegen la mucosa gástrica en la formación de moco, secreción de bicarbonato
y adecuado flujo sanguíneo – Efecto local por su carácter de ácido débil.

Clasicamente se ha asociado sus RAM al TGI superior (ULCERACIONES MÚLTIPLES EN LAS PRIMERAS
PORCIONES (DUODENO-YEYUNO) DEL ID) – Pero cada día hay más evidencia de enteropatía por AINES por
inflamación y Permeabilidad de la mucosa intestinal.

RAM GI 2º a AINES no selectivos: Lo +FrecNauseas,

vomitos, malestar abdoinal -poco predice desarrollo de
complicaciones como úlcera o HDA – No todos los AINES
tienen el mismo riesgoaceclofanco, Diclofenaco e
ibuprofeno son de Riesgo – Piroxicam y Ketorolaco son
de Riesgo.

RAM GI 2º a AINES selectivos: Las complicaciones en el

TGI superior se reducen 50% comparando con los no
selectivos – Consumo conjunto con ASA anula esa ventaja –
incluye posibles RAM renales y CV–
Europacontraindicados en pctes con RCV o HTA no controlada incluyendo los no selectivos – Diclofenaco el
+cardiotoxico y Naproxeno el menos.

Tratamiento: Suspender AINE + IBP/Anti H2 (U Duodenal x 8 sem – U Gastrica x12 sem) +/- Erradicación H pylori
o sino se puede suspender el AINEMantener IBP a dosis alta.
Prevención: Revisar la
indicación – uso de AINE
menos tóxico – Dosis mímina
eficaz – Evitar asociar con ASA,
Antiagregante, anticoagulantes,
cortis – Administrar
gastroprotectores en pctes con
2 o mas FR: Misoprostol (Mal
tolerado – Eficacia demostrada)
– Antagonistas H2 e IBP – Uso
de AINE selectivo: No reduce
por completo el riesgo de RAM
GI por eso en situaciones de
máximo riesgo AINE
selectivo + IBP parece ser la
estrategia más efectiva.

ANTIAGREGANTES Y TGI
Pctes con ASA a dosis baja desarrollan erosiones o
úlceras pequeñas asintomáticas solo un bajo %
complican – Riesgo es ASA>Clopi – Si el pcte no
tiene FR solo es necesario seguir medidas generales –
Pctes con ≥1 FR deben recibir gastroprotector – IBP
son de elección – No se recomienda cambias ASA po
clopi como terapia aislada para Riesgo.

DISPEPSIA
Dolor o molestia leve localizado en epigástrio continua o intermitente – Se puede clasificar en:
Dispepsia no Clínica por primera vez o recurrente pero
investigada nunca se han sometido a evalución Dx
Dispepsia Se identifican causas órganicas que justifican
orgánica los síntomas
Dispepsia No se encuentra ninguna causa que la
funcional justifique – Excluir H pylori – No mejora o
recurren sintomas
Predomina epigastralgia posprandial, mejora
Tipo
con alimentos y antiácidos (típica de los
Ulcerosa
AINE)
Tipo Predomina Sensación de la plenitud,
Motora distensión, saciedad, nauseas.
El origen de los síntomas no es claro – Solapamiento de retraso
en vaciado gástrico e hipersensibilidad a la distensión – Otros: H
pylori, Factores genéticos – La actitud Dx está dada por
presencia de datos de alarma: Perdida de peso, vómitos,
disfagia, Sangrado digestivo.

Sin signos de alarma no se justifican pruebas Dx.

En <55 años sin signos de alarmaPrueba Dx de H pylori + Tto
luego Tto antisecretor si no mejoría dejando Pruebas Dx a los
que evolucionan mal.

Si debutan sintomas en >55 añosPanendoscopia desde el

inicio.
10.FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
INTESTINAL
La digestión inicia en la cavidad oral (amilasa salival) – estómago (lipasa y pepsina) – y mayormente en el IDBolo
llega al Duodeno Produce colecistocinina (CCK y Acetilcolina – Estimula producción enzimas pancreas- acino) y
secretina (Estimula liberación de HCO3- – Ducto)Enzimas se vierten en el Duodeno por la ampolla de Vater – Medio
alcalino favorece activación de enzimas que degradan los alimentos.

Luego de que los alimentos se degradan a su forma más simple sigue la

absorción paso de la luz intestinal a la circulación linfática o portal a través
del enterocito – cada nutriente se absorbe en cualquierzona pero tienen ciertas
áreas de mayor absorción.

TRIGLICERIDOS DE CADENA MEDIA no requieren enzimas

pancreáticas ni sales biliares para su absorción (pasan directamente al
enterocito e hidrolizados por una lipasa del borde de cepillo de la mucosa, no
necesitan LP y pasa directo a sistema portal)

Vitamina B12: Tras ingerir proteinas animales – Estómago secreta proteína

ligadora de cobalamina (se une a ella hasta llegar al duodeno donde la tripsina
la degrada) y el Factor intrínseco (C Parietales – Se une en el duodeno hasta el
íleon donde se absorbe) – Se almacena en el hígado – Cursa con Vit B12:
Gastritis atrófica – Ins Pancreatica – Sobrecrecimiento Bacteriano – Alt del
ileon terminal.

Test Dx: Test de Schiling – Se llenan depósitos de Vit B12 de forma parenteral y luego se administra Vía oral y se ide en
orina – Si <7% se excretaDeficit – Luego la administran con FI, ATB, Tripsina y cuando corrija se ve la causa.

Sales Biliares: (Agua 82%, ácidos biliares 12%, Lectina

y otros Fosfolipidos 4%, colesterol 0.7%, IgA) – Los
ácidos biliares son producidos en el hígado Almacenan en
la vesícula biliarCCK estimula su contracción y
liberación al duodeno donde facilitan la Absorción de
Colesterol, Vitaminas liposolubles (KEDA),
grasasBacterias las desconjugan y se reabsorben en íleon
terminal donde pasan a circulación portal de nuevo al
hígado.

Enfermedades colestásicas, sobrecrecimiento bacteriano y

resecciones de ileon terminal producen esteatorrea, Vit
Liposolubles, dislipidemia y litiasis renal y biliar.

FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL

MALABSORCIÓN
La maldigestión es la hidrólisis incompleta de los
nutrientes por alteraciones de las enzimas digestivas por
problemas en el Ph, pancreas, deficit de enzimas.

La malabsorción se produce por una mucosa defectuosa.

Anormalidades de la mucosa (esprúe, celiaquia, EII)
Superficie (SI corto, Bypass, resecciones)
Conc de sales biliares – Infección (Whipple) –
Obstrucción linfática – Trastornos CV – Fcos
(colestiramina, colchicina, laxantes) – Idiopática.
Clínica y Dx del Pcte con ESTEATORREA
Diarrea esteatorrea + Pérdida de peso + Malnutrición +/-
Dolor o distensión abdominal – Síntomas específicos debido al
défictit.

Test de Van Kamer: Determinación de contenido de grasa en

heces – Patológica si ≥7gr /24 hrs.
Test de la D-Xilosa: Diferencia Maldigestión de Malabsorción –
Azúcar que no necesita ser hidrolisas y se elimina
preferentemente por orina – Si tras la toma no se detecta en orina
se confirma malabsorción - FP.
Test Secretina-Pancreozimina: S y E para Dx de Ins
Pancreática exocrina – Mide Amila,a lipasa, HCO3-, tripsina tras
estimulación.
Otros test Dx de Ins Pancreática exocrinas:
Quimotripsina o elastasa en heces (=Poca llegada al Duodeno)
Test de aliento con Tgs Marcados
Test del pancreolauril: Alimentos marcadosRecuperan en
orina.

Existen múltiples pruebas respiratorias para identificar

diferentes patologías malabsortivas – En todas se da un azucar
marcado con isótopos, se recoge aire exhalado, su presencia en
aire exhalado hace la prueba +.
D-Xilosa marcada con C14 y delactulosa
H2Sobrecrecimiento
Acidos biliares marcados con C14Sobrecrecimiento y
malabsorción da ácidos biliares
Lactosa H2Intolerancia a la lactosa
Aliento con Tgs Marcados (13C-MTG)Ins Pancreática
exocrina

Cultivo de aspirado duodenal: Dx de sobrecrecimiento – + si

≥105 o ≥103 si la mayoría son anaerobios y coliformes.
Imagen: La mejor es la enteroRM, tmbn capsula, baritados,
enteroscopia.
Bx Intestinal: Es patognomónica en:
a--lipoproteinemia: Enterocitos llenos de grasa
Agammaglobulinemia: Ausencia de Cel Plasmáticas
Infección por MAI: Macrófagos con inclusiones PAS+ y ZN +
Whipple: Macrófagos con inclusiones PAS+ y ZN –
 11.SINDROMES MALABSORTIVOS
#Bacterias e ID – Parte proximal del ID es esteril por Acidez – Peristaltismo – Liberación de Ig Si hay un
SOBRECRECIMIEN
TO BACTERIANO

fallo de estos=sobrecrecimeinto – (Hipoclorhidia, Estasis intestinal (Esclerodermia, DM, Amiloidosis,

inmunodeficiencias)
Clínica: Sx Malabsortivo + Vit B 12 que no corrige con FI sino con ATB (Consumo x bacterias anaeróbias)
– No hay Folato.
Dx: Cultivo de aspirado duodenal o con pruebas respiratorias (D-Xilosa C14 SyE, Lactulosa H2 o ácidos
biliares con C14) – BX NO ES DX DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Tto: Corregir la causa – Deficit nutricionales – ATB (Rifaximina, Ciprofloxacino, Metronidazol) ciclos 7-10
días – Recurrencias: Rifaximina x 7-10 días al mes.
Enteropatía 2ª a reacción inmune desencadenada por el gluten (Trigo, cebada, centeno, algunas avenas) en
individuos genetica/ predispuestos (HLA DQ290% o DQ85-10%) – Presencia de x10
autoanticuerpos contra enzima tranglutaminasa (IgA o IgG - S) – Gliadina (IgG) – Endomisio (IgA - E)
– Los hallazgos en Bx no son patognomónicos:
Clasificación de Marsh: Marsh I: Linfos intraepiteliales – Marsh II: Hiperplasia de criptas – Marsh III:
Atrofia vellositaria
Asocia otras Enf Autoinmunes: DM tipo 1, Deficit IgA, Heptitis autoinmune, Addison, Dermatitis
herpetiforme.
ENFERMEDAD CELIACA

Clínica: Asintomáticos (80%) – Astenia – Dolor abdominal – Meteorismo – FERROPENIA – Osteomalacia

– Hipocalcemia.
Dx: Anticuerpos + + Bx compatible – 1º IgA Total + antitransglutaminasa IgA si son positivos es
imprescindible realizar BIOPSIA de unión deuodenoyeyunal para confirmar Dx (Si responde a retirar Gluten
no es necesaria 2ª Bx).
Casos con Ac Neg + SospechaHLA DQ2/DQ8+Bx y si son negativosDescarta Enf.
Deficit de IgASolicitar Ac IgG (gliadina y transglutaminasa) o Genotipo+Bx
FAMILIARES DE PCTE AFECTOJUSTIFICA AC o HLA+BX (si es negativa y tiene
síntomasColonoscopiaDx dif)
Tto: Dieta sin GlutenFalta de Rta (antitransglutaminasa o síntomas x 12 meses) CONFIRMAR
ADHERENCIA a la dietaBuena adherenciaRepetir Bx y confirmar DxSi la enteropatía ha
mejoradoCausa 2ª por colitis o SII o intolerancia a la lactosa o si no ha mejoradoEC refractaria.
Comp: <10% - Linfoma intestinal tipo T (+Frec – no Hodgkin de alto grado) – YEYUNOILEÍTIS
ULCERATIVA (ulceras y estenosis en todo el ID – epidosios de hemorragia y obstrucción y perforación – Dx:
EnteroRM o cápsula endoscópica – Mal pronóstico) – Esprúe colágeno (Banda de colágeno en tincion de
Tricrómico de Masson y cursa con enteropatía pierde-proteínas – Linfomas en otros organos, ca orofaringe,
adenoca ID
Rara – Causada por actinoiceto Gram+ llamado Tropehryma whipplei.
Clínica: Sx Malabsortivo – Artritis no deformante que precede años a la clínica intestinal – Fiebre,
WHIPPLE
ENF DE

linfadenopatía, Trastornos neurológicos (pronóstico) – Enteropatía pierde-proteínas – alteraciones cardiacas,

oculares – melanosis cutanea.
Dx: Bx intestinal patognomónica Macrófagos con inclusiones PAS+ y Ziehl-Neelsen negativo – PCR en
Bx o en LCR.
Tto: ATB de elección ceftriaxona x 15 días seguido de cotrimoxazol x 1-2 años – Sin Tto es mortal.
Deficit de IgA y
Pancreatitis crónica
tmbn cursa con
Malabsorción – alimentos
con gluten: Pasta,
charcuteria,
albondigas, salsas –
Algoritmos Enf
Celiaca:
 12.DIARREA CRÓNICA
Diarrea >4 sem – Causa +Frec patologìa intestinal u otro órgano que 2ª afecta al intestino – Tipos:

Diarrea orgánica Presenta síntomas de alarma – Causa orgánica – Enf intestinal o sistémica – Suele asociar
Malabsorción.
Diarrea No se encuentra causa estructural ni bioquímica – No asocia malabsorción ni enfermedad grave –
Funcional Ej: SII
Fisiológicamente hay varios tipos de diarrea crónica orgánica
Osmótica Ausencia de absorción con solutos concentración en luz intestinal que atrae agua desde el enterocito
por ósmosis.
Secretora Alteración del transporte de iones y agua - Secreción de iones y agua
Esteatorrei Grasa en las heces – 2º a maldigestión (Ins Pancreas o Sobrecrecimiento bacteriano) o malabsorción.
ca
Inflamatori Inflamación de la paredEII, SIDA, Colitis postradioterapia – Productos patológicossangre, moco o
a pus
Motora 2ª a trastorno nervioso – DM, Hipertiroidismo, Dumpin, post vagotomía - volumen sin productos
patológicos
Facticia Autoinducida – Abuso de laxantes (variante osmótica) – En pcte con anorexia nerviosa sugiere abuso de
laxantes.

DIAGNOSTICO

Lo 1º es Diferencia entre orgánica o funcional – signos de

alarma de sospecha origen orgánico:
Diarrea de corta duración o <3 meses – Diarrea de
predominio nocturno – Continua más que intermitente
Comienzo súbito – Pérdida ≥5 Kg - VSG o Hb o
albúmina – Sangre en heces – Fiebre – >40 años.

Cuando el Dx no está claro o sospecha de organicidad:

Examenes de las heces:

Sangre oculta en heces: D. Ph en heces: Si es ≤5.3 sugiere D

Leucocitos fecales: Diarrea
Inflamatoria – Si aparece sin osmótica – Intolerancia hidratos de
inflamatoria
leucosNeoplasia o Tno vascular carbono
Coporcultivo: Infrecuente en diarrea Calprotectina fecal: Proteína
Grasa en heces: Maldigestión de
crónica – Giardia, clostridium leucocitaria – inflamación – AINEs
grasas o Malabsorción en general
difficile. niveles.

Estudios analíticos: RFA, Hormonas tiroideas, gastrina, VIP

Estudios radiológicos: Rx para ver calcificaciones pancreaticas, Transito, TC.
Endoscopia – Ensayos terapeúticos: Tto empírico con ATB, colestiraina, enzimas pancreáticas, dieta sin lactosa y se
valora la Rta.

El tratamiento será específico de la causa.

El Tto ATB en la diarrea del viajero tiene como objetivo acortar la duración del cuadro - gentes etiológicos
bacterianos más frecuentes están Escherichia coli enterotoxigénica, Salmonella o Shigella, entre otros.
 13.EII Y OTRAS
EII
Se incluyen la CU – EC y Colitis indeterminada – 15-35 años – 2º pico a los 60-70 años – CU +Prevalente y EC más
incidente – Etiología desconocida – Factores genéticos, autoinmunitarios, ambientales, infecciosos – Mutaciones del gen
NOD2/CARD 15 (Cr 16) asocian debut más precoz y mayor agresividad – Fundamental respuesta Th1 (TNF alfa).

Diferencias entre EC y CU

Clínica: Ambas cursan con brotes de inflamación aguda y periodos de remisión sin síntomas o con síntomas leves.
CU EC
Síntomas dependen de la extensión: Síntomas dependen del lugar de afectación:
Sangrado con facilidad – DIARREA ID: Peso – Similar a úlcera péptica, DOLOR abdominal + DIARREA
SANGUINOLENTA con productos – ILEAL: Dolor y masa palpable en FID
patológicos – Si solo afecta RectoPoca COLON: Dolor abdominal + DIARREA SANGUINOLENTA (Menor
Diarrea – RECTORRAGIA, Tenesmo, que en la CU).
Esputos rectales (moco o pus) Dado el compromiso transmural hay Incidencia de Fibrosis:
Estenosis (Obstrucción intestinal) – Masas o plastrones (Abscesos) –
Fístulas enteroentéricas o enterocutáneas.
Ambas: 2º a la inflamación grave los paciente presentas síntomas sistémicos: Fiebre, Malestar, Taquicardia, RFA
(VSG; PCR, Calportectina, Fibrinógeno), Anemia Fe+, Albúmina

Diagnóstico: Suma de clínica + Laboratorio, Rx,

Endoscopia + histologia compatible – Siempre
excluyendo causas infeccioas con coprocultivo y
cultivo de Bx.

De elección la sigmoidoscopia flexible + Bx – En CU

será necesaria Colonoscopia y en EC: EXTENSIÓN
COLONO + ILEOSCOPIA + ENTERORM
(INFORMA DE FÍSTULAS), CÁPSULA,
GASTROSCOPIA.
Si sospecha de complicaciónTC (Fístulas, Estenosis, Abscesos) – Dx de enfermedad perianalRM pélvica es útil.
Complicaciones:

Intestinales:
MEGACOLON TÓXICO
5% de pctes con compromiso colon – Muy graveDilatación que puede perforar – Dolor + Distensión + fiebre +
FC + Deshidratación + Ruidos – Desencadenantes: Brote, colonoscopia, estudio baritado, K+ -
Anticolinérgicos, opiaceos – Dx: Dilatación ≥6cm del colon transverso en Rx de abdomen – Tto: LEV + ATB contra
gram (-) + Cortis IV No mejoría en 48-72 hrs, Hemorragia incontrolable, perforaciónAlgunos casos
ciclosporina/InflixiColectomía urgente.
TUMORES
RIESGO DE NEOPLASIA COLORRECTAL EN EII QUE AFECTA COLON – FR: Compromiso extenso –
Larga duración – Asociación con colangitis esclerosante – Ac Familiares de Ca Colorrectal – Cribado:
colonoscopia ANUAL en periodos de remisión + Bx al azar de segmentos sanos y afectos (Cromoendoscopia con
colorantes o digitalRendimiento) – 1ª Colono se recomiena a los 8 años del comienzo de síntomas o si se al Dx
Colangitis esclerosante – PROCTITIS NO RIESGO DE CA DE COLON – EC Riesgo de adenoca de ID –
Aminosalicilatos previenen y retardan la evolución del ca - Tto: colectomía total en caso de Bx con displasia de alto
grado.
RESERVORITIS
Tras panproctocolectomía + anastomosis ileoanal con reservorio en “J” en la CU tras el tiempo la mucosa del reservorio
se adapta (metaplasia colónica) pudiendo expresar nuevamente inflamación=Reservoritis – Diarrea
líquida+Tenesmo+Rectorragia – Endoscopia y Bx compatibles con inflamación aguda o crónica – Tto: figura.
FÍSTULAS
Pueden ser enteroentéricas – Enterovesicales (las +Frec de los órganos vecinos) – Enterovaginal – enteroprostáticas –
Dan lugar a abscesos y requieren Tto Qx + Control de la actividad inflamatoria (Tto médico) – Fístulas enterocutáneas:
Enfermedad perianal – La actividad perianal no siempre asocia actividad intestinal – Se clasifican en: F simplesúnico
trayecto interno o F complejasMultiples trayectos, Trayecto alto o las que complican – Tto ver figura.
Extraintestinales:
ERITEMA NODOSO: Lesión cutánea +Frec – CORRELACIONA CON LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
– Responde al Tto de la Enf o cortis – +Típico de EC.

Pioderma gangrenoso: Lesión necrótica ulcerada que evoluciona independiente de la enfermedad - +Frec en CU – Tto:
Cortis tópicos + ATB o Esteroides IV y Anti TNF – No confundir con ectima gangrenoso (Pseudomonas).

Oculares: Conjuntivitis, epiescleritis, iritis – Generalmente asociados a la actividad de la enfermedad – Uveitis

asociada a HLA B27 que evoluciona de forma independiente.

Hepatobiliares: Colitiasis x calculos de colesterol2º a Sales biliares en la EC por afectación del íleon terminal –
Colangitis esclerosante: (PATRÓN DE COLESTASIS) ASOCIADO A CU – no se relaciona con la actividad de la
enfermedad.

Renales: Litiasis x oxalato – Amiloidosis 2ª –

Musculoesqueléticas: Osteoporosis y Osteomalacia: 2º a Absorción de Vitamina D y Calcio – Artropatía periférica:

Tipo 1:Pauciarticular – Art grandes – Asimñetrica – paralela a la actividad de la EII – Manejo del brote +/-
Sufasalazina – Tipo 2: Poliarticular – Art pequeñas – independiente de la actividad de EII – Tto Antinflamatorios o
cortis – Artropatía Axial: EA o Sacroileítis – Asocia HLA B27- Evoluciona independiente de la actividad de EII –
Tto: Reuma.

Hematológica: +Frec Anemia ferropenia o Tno crónico o hemolítica o por Vit B12 y folato - Leuco y Plaq -
Factores de la coagulación por inflamación crónicaProfilaxis en hospitalizados o ambulatorios muy activos.

Embarazo: La EII activa es causa de aborto – Contraindicado: Metotrexate, Metronidazol, Ciprofloxacino – cortis en el
1er Trimestre.

Tratamiento: Tratar el brote y dejar Tto de mantenimiento

CU:

EC:
 Aminosalicilatos: Antinflamatorios – Inh Antibióticos: Los Inmunosupresores: Ciclosporina: IV en CU
COX-2 – solo actúan en colon (CU y EC +usados son corticorresistente – No de mantenimiento –
colónica) – Brote y Mantenimiento – ciprofloxacino y Tiopurinas: AZA o 6MP – Mantenimiento – No
Protectores de Ca de colon – Vía tópica metronidazol – Uso en brote (acción lenta) – RAM: Mielosupresión y
en supositorios para proctitis – Enemas en: Megacolon, Enf Pancreatitis – Metotrextao: EC no responden o
para colitis izquierda – VO: Pancolitis, no perianal, no toleran las Tiopurinas – SC o IM – RAM:
tolera tópico – EC colónica – RAM: Reservoritis. Hepatotoxicidad, Aplasia medular (Folato)
citopenia, nefritis intersticial, pancreatitis.
Biológicos: Potentes en el brote corticorresistente o dependiente – Corticoides: Potentes pero con RAM – Solo en
AntiTNF: Infliximab: Quimérico asi que asocia rash, urticaria, el brote – EVITAR USAR DE
etc, es el más usado – IV en inducción 0,2,6 sem y mantenimiento MANTENIMIENTO – Suplementar Ca+ y Vit D
cada 8 sem – Adalimumab: Humanizado, SC quincenal – Goli: – Tópicos: Beclometasona (Colon), Budesonida
Solo en CU – Vedolizumab: anti integrina (47), últil en EC y (EC ileocecal) – Sistémicos: Prednisona 1
CU – Ustekinumab: Anti IL12-23, Brote y mantenimiento de EC mg/Kg/día – Rta 72 hrs Retirada – cortico-
– Tofa: Anti JAK 1 y 3, 10mg/12 hrs iinducción luego 5-10mg/12 dependiente: Reinician brote y requieren dosis
hrs mantenimiento, Riesgo de TEP, infecciones u neoplasias. alta – corticorresistente/corticorefractario: No
Previo al inicio de estos Fcos hay que descartar: TB latente, VHB, responden – Descartar sobreinfección por CMV o
VHC, VIH. C difficile con Bx rectal y Tto con Ganciclovir o
Metronidazol.

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Enf gastrointestinal +Frec – Alteraciones del ritmo intestinal (Diarrea y estreñimiento) + Dolor abdominal en ausencia
de anomalías estructurales o enfermedad detectable – Alteraciones de la actividad motora y mioelectrica del intestino.
Clínica: ESTREÑIMIENTO Y DIARREA CON MOCO PERO SIN PRODUCTOS PATOLÓGICOS + dolor
abdominal sin signos de alarma (Peso, anemia, rectorragia, Sangre OH +, Fiebre, Viajes, diarrea nocturna, >50
años, Historia familiar de EII, Ca de colon, celiaquía, signos de malabsorción o enf tiroidea) – Presencia de moco en
heces se asocia a SII, no es signo de alarma.
Dx: Es un diagnóstico de exclusión (Descartar con cultivos, colono, cribado de celiaquía) – Criterios ROMA IV para
el Dx – Ver tabla.
Tto:Sintomático Dolor (Espasmolíticos, Antidepresivos – ADT o ISRS si estreñimiento) – Estreñimiento: Fibra
soluble, laxantes – Diarrea: Antidiarreicos como loperamida – Mujeres resistentes a Tto: Prucaloprida (Agonista 5HT4)
y Linaclotida (Agonista R-Guanilato ciclasa-C).
COLITIS MICROSCÓPICA: LINFOCÍTICA Y COLÁGENA
2 enfermedades de etiología desconocida con inflamación colónica pero sin ulceración – C Colágena es +Frec en
mujeres
Clínica: DIARREA ACUOSA CRÓNICA SIN SANGRE + pérdida de peso al inicio – No suele haber sangrado ni
esteatorrea – Asocia multiples enfermedades como artritis, hipotiroidismo, DM, Celiaquía, etc
Dx: La confirmación es histológica visualizando el infiltrado en la mucosa de linfos intraepiteliales sin ulceras ni
micorabscesos y en la colitis colágena ENGROSAMIENTO POR BANDAS DE COLÁGENO DEBAJO DEL
EPITELIO con la tinción con TRICRÓMICO DE MASSON
Tto: Aminosalicilatos y Budesonida por VO
 14.MANEJO DE LOS PÓLIPOS Y CRIBADO DE CA COLORRECTAL
PólipoTumoración que se proyecta en la superficie de la mucosa y es visible macroscópicamente - +Frec asintomáticos
o hemorragia – diarrea secretora (solo los vellosos) – Clasificación
morfológica:

Desde el punto de vista histológico se clasifican en Neoplásicos y No

neoplásicos.

POLIPOS NEOPLASICOS
Son precursores del Ca Colorrectal (CCR) – incluye 2 tipo:

ADENOMAS SERRADOS
Proliferación epitelial con algun grado de displasia
Lesiones con epitelio de las criptas “dientes de sierra”
(premaligna)
Subtipos: Tubular, Tubulo-Velloso - Velloso Subtipos: Hiperplásico, Serrado sésil, Serrado tradicional
Todos malignizan Hiperplásico no maligniza – los demás si
Maligniza x vía tradicional por inestabilidad Maligniza por vía serrada iniciada por el gen BRAF o
cromosómica hipermetilación
70 – 80% de CCR 20-30% de CCR
No todos lo pólipos malignizan en el mismo intervalo de tiempo – Factores de riesgo de malignización:

Ca in situ corresponde a un pólipo de alto grado donde

las células carcinomatosas no sobrepasan la muscular
de la mucosaNo disemina.

POLIPOS NO NEOPLÁSICOS

Pólipos hiperplásicos: subtipo de los serrados que no

malignizan.
Pólipos inflamatorios: Regeneración de un foco
inflamatorio – EII – No malignizan.
Pólipos harmatomatosos: Proliferación de Cel
maduras de la mucosa – solitario no maligniza –
asociado a poliposis si puede malignizar.

MANEJO ENDOSCÓPICO: Técnica de elección para

el Dx y Tto – Si se idx un pólipo en la colono se debe
retirar y estudiarTipo, márgenes, grado de displasia –
Si en la Bx=CA IN SITU RESECADO
COMPLETAMENTENO HAY QUE HACER MÁS
TTO PERO SI SEGUIMIENTO ESTRECHO – Si
resulta Bx=Ca infiltranteOncología – Perforación y
Hemorragia son 2 complicaciones de la polipectomía
endoscópica – Si un pólipo es muy grande (no viable
polipectomía)Qx.

SEGUIMIENTO POSPOLIPECTOMIA

Si en colonoscopia se reseca polipo neoplásico hay que

hacer vigilancia mediante colonoscopia periódicas -
Riesgo de CCR y resecar pólipos sincrónicos y
metacronicos (tras un tiempo) – Se suspenderá en caso de
morbilidad grave o Pcte con esperanza de vida <10 años –
Tiempos en la tabla – Debe ser una colonoscopia de calidad sino se repite en 1 año.
CRIBADO DEL CANCER
COLORRECTAL
El Principal FR del CCR es el
antecedente familiar o personal de CCR
– El CCR surge de póliposCribado de
estos ha demostrado Incidencia del
CCR.
 15.CCR HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS Y SX DE LYNCH

Solo un pequeño porcentaje de los pctes con CCR son portadores de mutaciones genéticas que los predisponen al CCRH –
Se clasifica en:
CCRH asociado a poliposis: Poliposis adenomatosa (PAF clásica, PAF atenuada, Sx de Gardner, Sx Turcot ripo 2) –
Poliposis serrada – Polipois hamartomatosa (Sx de Peutz-Jeghers, Sx de Cowden, etc)
CCRH no asociado a poliposis: Sx de Lynch – Sx de Turcot tipo 1 – Sx de Muir-Torre.

POLIPOSIS ADENOMATOSAS

POLIPOMATOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR SINDROME DE

Cientos o miles de PA (Pólipos Adenomatosos) en el colon – Herencia AD (gen APC – TURCOT TIPO 2
supresor de tumores) – Inicio en la pubertad – 10-15 años CCR inevitable – Otros tumores PAF +
(ID, Páncreas, Tiroides) Meduloblastomas –
Dx: ≥100 pólipos – Múltiples adenoas (10-100) + Familiar de 1er grado de un caso – Dx Una vez Dx caso
confirmatorio: Test genético (Mutaciones del APC en 2/3 de los pctes – otro 1/3 sin índiceCribado a los
mutación). Familiares con
Cribado: Conocido el caso índiceMutación APC (Estudio a familiares con test genético si colonoscopia, TC o
es +Manejo PAF – Si es negativoCribado poblacional No mutación del RM.
APCFamiliares se someteran al Tto del caso índice.
Tto: Los pólipos van apareciendo de recto a ciego.
Mutación gen APC sin póliposRectosigmoidoscopias periódicas desde los 10-12 años
hasta que aparezcan los pólipos.
Pcte o Familiares sin mutación sin pólipos Rectosigmoidoscopias periódicas desde los
10-12 años hasta los 50 años si no desarrolla pólipos
Cualquier pcte con póliposCirugía.
SINDROME DE GARDNER POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA (PAFa)
Mutación del gen APC no solo da lugar al CCR sino que Menor número de pólipos comparando con PAF - +Frec
predispone a otros pólipos o tumores colónicos o colon derecho – 30% de PAFa se ha detectado
extracolónicos. mutaciones del gen MUTYH con herencia AR –
Dx: PAF + 1 de las sgtes Pólipos gastroduodenales Vigilancia con Colonoscopia bienales desde los 18-20
(fundicos e hiperplásicos no tienen riesgo) – Adenomas años – Tto: Polopectomia endoscópica o colectomia si por
gástricos – Adenomas/carcinomas ampulares – Ca de ID – número o tamaño no es viable la polipectomía.
Tumores desmoides – Osteomas – Hipertrofia congénita
del epitelio pigmentario de la retina – Ca papilar de
tiroides – Ca de páncreas – Tumores hepatobiliares.

POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS

Son de herencia AD – Lesión proliferativa con varios orígenes – Potencial de malignización es variable.
POLIPOSIS JUVENIL SX DE PEUTZ JEGHERS
Mutaciones en los genes SMAD4 o BMPR1A – Mutaciones del gen STK11 – Variante de la PJ cursa con
Pólipos en 1ª década de la vidaRectorragia + máculas mucocutáneas pigmentadas + poliposen todo el TGI
anemia + invaginación – 40-50% CCR - Riesgo de – No hay potencial maligno de lesiones cutáneas - Riesgo de
Ca gástrico, ID, Pancreas – Tto: Polipectomía con Ca no solos TGI sino tmbn ovario, mama, vesícula biliar,
seguimiento anual o Cx si no es posible la colangiocarcinoma media de edad 50 años – Varones: Tumor
extirpación endoscópica de Cel de Sertoli con signos de feminización
SX DE CRONKHITE-CANADÁ ENF DE COWDEN
Variante + alteraciones ectodérmicas: atrofia Mutación del gen PTEN – Variante de PJ con lesiones muco-
ungueal, alopecia, hiperpigmentación, polipos en cutáneas (triquilemomas faciales, queratosis acra, etc) – no
todo el TGI – Es el único no hereditario. hay Riesgo de CCR pero si de Ca estómago, ID, Mama,
tiroides, riñon, endometrio, melanoma
POLIPOSIS SERRADAS
5 o más pólipos serrados proximos a recto-sigma – ≥2 mayores de 10 cm – Cualquien # con Antecedente familiar - ≥20
pólipos serrados en todo el colon – Cribado: Colono + polipectomía anial – No hay evidencia de Riesgo neoplasias
extracolónica ni extradigestiva.

SX DE LYNCH (CCR Hereditario no asociado a poliposis)

SINDROME DE LYNCH
Asociado a polipos planos – Forma +Frec de CCRH – Herencia AD por mutaciones en genes reparadores del ADN
(MMR)MLH1, MSH2, MSH6, PMS6INESTABILIDAD DE MICROCRISTALES - Riesgo de CCR (+Frec
Colon derecho)
Diagnóstico2 estrategias de selección de Pctes para estudio genético (Dx confirmación)

Criterios de Amsterdam II: ≥3 individuos con CCR o tumor asociado (endometrio, estómago, ID, TGU, ovario,
SNC) con biopsia – 1 de ellos es familiar 1º grado de los otros – Afecta 2 generaciones consecutivas – 1 caso con Dx
antes de los 50 años – Exclusión de PAF.

Criterios de Bethesda: Pcte con CCR Dx <50 años o: CCR sincrónico o metacrónico con otro tumor del Sx de Lynch
o CCR con histología compatible con Lynch (Cel inflamatorias en el estromal linfo infiltrando el tumor, reacción tipo
Crohn, Diferenciación mucinosa/anillo de sello o crecimiento medular) en <60 años – o – CC + 1 Fliar 1º grado con
tumor asociado Lynch con Dx <50 años – o – CCR + 2 Fliar con Dx tumor Lynch independiente de la edad

Bx: Inestabilidad de microsatelites x estudio molecular o pérdida de expresión de la proteín al gen mutado x
inmunohistoquímica

Si se halla mutación MMR se estudia ese gen en todos los Fliaresúnica/ los + se hará el cribado del Sx de Lynch.
Algunos Pctes con criterios+ pero sin hallar mutación MMR (genes desconocidos) se soeterán a cribado del Sx de
Lynch

Estrategias de cribado

Colonoscopia halla póliposPolipectomía – Colectomía profilactica no está indicada – Si halla neoplasia o polipos
irresecablesCx

2 Variantes: Sx de Turcot 1: Herencia AR – Gliomas con poliposis 2ª – y – Sx de Muir-Torre: Raro – Herencia AD

– Asocia neoplasias en colon, mama, TGU, Basocelular, Tumores sebáceos, T de células escamosas
Lynch 1Solo CCR – Lynch 2Otros tumores -
16.HEPATITIS VÍRICAS
 Infección sistémica con predominio hepático – virus hepatotropos – cuadro clínico típico pero poco prefuenteFase
Prodrómica: Sintomas inespecíficos x 1-2 sem con anorexia, nauseas, vómitos, astenia, mialgias, febrícula F de
Estado: 2-6 sem con ictericia + Hepatomegalia F de Recuperación: Van desapareciendo los síntomas, 2-12 sem.
El Transaminasas no se correlaciona con el grado de daño – Bilirrubina (ambas fracciones) – Neutro/linfopenia o
Linfocitosis.

Hepatitis fulminante: Encefalopatía + Actividad del TP (<40%) - +Frec en VHB coninfectado por VHD o el VHB
precore o VHE en embarazadas – Manejo es Transplante urgente.

VHA VHB VHC VHD VHE

Genoma ARN ADN ARN ARN ARN
Cronicidad NO SI SI SI RARA
Transmisión Fecal-Oral Parenteral – Desconocida Parenteral – Fecal-Oral
Mariscos o Sexual – Vertical Parenteral Sexual – Vertical Zoonosis
verduras

INFECCIÓN POR VHA

Periodo de incubación de 28 días – Se excreta en heces antes de
los síntomas – contagia – Hasta 5-10 días tras inicio de síntomas.

1º Rta IgM rápidaPermanece x aprox 4 mses – Rta IgG rápida y

permanente de por vida – inmunidad permanente – Distribución
mundial.

Es frecuente la diarrea al final de la incubación – La mayoría

son subclínicas – Algunos casos con curso bifásico o colestasis
No cronifica

Diagnóstico: Serología IgM anti VHA – IgG anti VHA indica infección pasada – Ag VHA u ARN viral no se usa en
la práctica
Profilaxis: SIEMPREMedidas generales (Higiene, Aislamiento entérico, Control de aguas)
Contactos DomésticosProfilaxis pasiva con Ig inespecífica
Viajes o ADVP u homosexuales o Hepatopatas Profilaxis activa con vacuna inactiva

INFECCIÓN POR VHB

Está constituido por multiples proteínas de envoltura y nucleocápside:
ADN polimerasa
Antígeno de Superficie – AgHB-e AgHB-c
ADNp
AgHBs Marcador de replicación Hígado: aislado – Suero:
Reparación del ADN-
Presencia del virus activa completo
viral

1er marcador en aparecerAgHBs y permanece hasta fin de

los síntomasPuede tomar 2 vías:
Curación: Desaparece AgHBs – Aparece anti-HBsDe x
vida
Solo un 5% no desarrollan anti-HBs (escape)
Cronificar: AgHBs permanece en suero ≥6 meses tras
infección

1-2sem anti-HBc (contacto con el virus – DX infección

aguda) IgM x 6 meses y luego IgG – Entre la desaparición
de AgHBs y aparición de anti-HBs hay periodo de ventana
donde solo están positivos los anti-HBc.
AgHB-e informa de replicación – aparecen luego que el AgHBs y desaparecen tras la curación y aparecen los anti-HB-e
(pueden desaparecer unos años tras la infección) – su duración ≥8-10 semanas informa de cronicidad

ADN-VHB marca la replicación – informa de inflamación hepática – Desaparece 1º que el AgHBs.

NemotecniapreSenciaAgHBs (aguda y crónica) – Contactoanti-HBc (a, c y pasada) – rEplicaciónAgHB-e

(a, c replicativa)

CEPAS MUTANTES
Cepa mutante precore Cepa AgHB-e negativa – Pcte puede tener infección activa crónica con ADN-VHB+ y
AgHB-e Negativo pero con su anticuerpo+ - Infecciones crónicas más agresivas.
Cepa de escapeMutación en la síntesis de AgHBs y escapa a la acción del anti-HBs.

La clínica no difiere de la descrita – con frecuencia asocia manifestaciones extrahepáticasARTRITIS asimétrica,

Rash – 1% acaba en hepatitis fulminante con Mortalidad – Histologicamente: Hepatocitos en vidrio esmerilado
con tinción + para AgHBc
AcHBc AcHBc AgH AcH AgH AcH AD
IgM IgG Bs Bs Be Be N
Hepatitis
+ – + – + – +
aguda
HB
crónica
– + + – + – +
AgHB-e
+
Mutación
– + + – – + +
precore
Portador – + + – – + –
HB
– + – + – + –
curada
Vacunaci
– – – + – – –
ón
Diagnóstico: Con base a la SEROLOGÍA.

En adultos el 95% cura y 5% cronifica (70-90% portador y 10-30% cirrosis).

En niños el 10% cura y 90% cronifica

De los paciente con infección crónica + Hepatopatía tiene Riesgo de Carcinoma hepatocelular (integran genoma
vírico)

Profilaxis: Medidas generales (útiles de aseo personal, preservativo) – Inmunoprofilaxis pasiva (Ig específica anti-
VHB – IM – Persona susceptible tras exposición y RN de madre portadora en 1ª 12 hrs posparto – Inmunoprofilaxis
activa (Vacunación – 3 dosis 0,1,6 meses) Inmugenecididad poca en inmunodeprimidos (40-60%) – protecció aprox x
12 años) – VER TABLA
Tratamiento: Depende de la replicación viral – La mayoría de las HB en
adultos curan sin Tto – Los Fcos actúan sobre la replicación.
InfecciónNo daño hepático –
HepatitisNecroinflamación=Transaminasas.
¿Cuándo?
Crónica con al menos AST-ALT >2 veces – CV>2.000 – Activa x biopsia

Factores Predictores de buena Rta al interferón Mujer – Joven –

Inmunocompetente - ALT y AST – Carga viral.
¿Con que?
Tiene buen perfil de Rta a IFNInterferón pegilado – peg-IFN x 48 sem
No en cirróticos, Enf autoinmunes o citopenias – RAM Fiebra, mialgias, nauseas,
 alopecia, depresión medular, Enf tiroidea autoinmunitaria.
Mal perfil de Rta a IFNTenofovir o entecavir o Lamivudina o Adefovir (Resistencias) o Telbivudina (No de 1ª
línea)
EmbarazadasTenofovir

Cirróticos: Entecavir o Tenofovir – Descompensada siempre se trata – VIH: Tenofovir + Emtricitabina o lamivudina
+/- 3er Fco son los de elección – Confección x VHD: IFN es el único efectivo – Hepatitis fulminante: Entecavir o
Tenofovir

Tabla de profilaxis:

INFECCIÓN POR EL VHC

6 genotipos (+Frec es el 1 – ES es el 1b) – incubación varía de 15 a 150 días (media 50 días) – Tiene una clínica más
leve y la mayoría son asintomáticos - Tendencia a cronificar (80%) y un 20-35% Cirrosis – Manifestaciones
extrahepáticas: Crioglobulinemia tipo II, GMN membranosa y Membranoproliferativa – Porfiria cutánea tarda – Fuerte
asociación con el HepatoCarcinoma ( Riesgo si el pcte es AgHBs+ o consume alcohol)
antiV ARN Interpretación
HC VHC
+ + Inf aguda o crónica
(contexto)
+ – Resolución o FP
– + Inf muy precoz
– – Ausencia de infección
Diagnóstico: De la infección crónica se basa en la presencia de anti VHC por ELISA y su confirmación con ARN
VHC sérico por PCR en al menos 2 ocasiones separadas ≥6meses.
La elastografía y la biopsia (gold standard) ayudan a enfocar el manejo – informan sobre grado de fibrosis –
Histología: cuerpos apoptóticos esteatosis, folículos linfoides en espacios porta y daño de ductos biliares.
Niveles de transaminasas no se relacionan con la actividad histologica.
Profilaxis: Medidas generales: Evitar compatir objetos de uso personal – Vacunarse contra VHA – No donar sangre –
No lactancia materna – No se recomienda uso de Ig tras exposición y no existe vacuna
 Tratamiento: Se cuenta con nuevos FcosAntivirales de acción directa – Ninguno se usa en monoterapia – Se
debe tratar a TODOS con pautas de 8-12 sem con respuesta viral sostenidaARN VHC negativo x 6
mesesCuración.

Inh de la Proteasa (PREVIR)GrazoPREVIR, Gleca…,

Voxila…
Inh Fosfolipoproteína S5A (ASVIR)ElbASVIR, Ledip…,
Velpat…Pribent…
Bloq Polimerasa S5B (BUVIR)SofosBUVIR

Sofos NO en ERC – Inh Proteasa NO en cirrótico

descompensado (Child B o C) usar Rivabirina – Voxila solo en
casos de resistencias.

INFECCIÓN POR EL VHD

El VHD es defectivo y necesita la colaboración del VHB para ser
infectante – Pueden aparecer juntos (coinfección BD) o infectar a un pcte
con infección crónica por el VHB (Sobreinfección D) Riesgo de hepatitis
fulminante y de cronificación (100%)

Marcadores: AgHD: Infección aguda – No en la crónica

ARN-VHD: Replicación.
Anticuerpos anti-HD: Inf aguda (IgM) y crónica (IgG o IgM si hay
replicación).

Diagnóstico: Serología VHB y VHD – En la coninfecciónIgM antiHB-c+ y en la sobreinfecciónIgG antiHB-c

Profilaxis: Vacunando contra el VHB a los susceptibles – En los ya infectados por VHB no hay inmunoprofilaxis solo
evitar exposiciones.
Tratamiento: El objetivo es erradicar el VHD – único tratamiento es el interferón con baja tasa de respuesta.

INFECCIÓN POR EL VHE

Similar al VHA – Serotipos 1-2 epidemias en paises subdesarrollados y 3-4 en paises desarrollados por consumo de
carnes poco cocinadas – +Frec en jóvenes y cursa con cuadro de hepatits colestásica con riesgo de hepatitis
fulminante en 1-2% o 20% en embarazadas (3er Trimestres con Mortalidad) – No cronifica en
inmunocompetentes.
Diagnóstico: Es Frecuente por eso hay que sospecharla ante cualquier Transaminasas.
IgM antiVHEInf Aguda – IgG antiVHEInfección pasada – ARN-VHE negativiza incluso antes de inicio de
síntomas.
Profilaxis: Control de agua y alimentos – Evitar consumo de carnes poco cocinadas.
Tratamiento: En inmunocompetentes cursa sin complicaciones – en casos graves se puede usar Ribavirina

Vidrio esmerilado (Hepatitis B)

Hepatitis crónicaSeis meses de inflamación.

Dx de certezaAnatomopatológico.
Suelen describirse tres fases en la progresión de la hepatitis aguda a la crónica:
1.Hepatitis crónica persistente o de la interfase (infiltrado mononuclear portal, permaneciendo intactos el lobulillo y la
membrana limitante del espacio porta)
2.Hepatitis crónica lobulillar
3.Hepatitis activa (Rompe la M. Limitante)
 17.FÁRMACOS E HÍGADO
MECANISMOS DE TOXICIDAD
Toxicidad directa Idiosincrasia
Individual, determinada geneticamente, no depende de la
Hepatitis predecible – Dosis dependiente – Periodo de
dosis – Pctes foman productos tóxicos al metabolizar el
latencia – Ej: Paracetamol
Fco

TOXICIDAD POR PARACETAMOL

Absorción de una cantidad mayor a la dosis terapéutica (accidental o voluntaria)Acumulación de metabolito
hepatotóxico (N-acetil para-benzoquinoaimina) eliminado por el glutatión el cual agotaDaño hepático
Produce una lesión por necrosis oxidativa que puede evolucionar a insuficiencia hepática aguda.

Diagnóstico: La mayoría acude a urgencias afirmando el consumo – Realizar estudio de función hepática –
Paracetamol en sangre
Mal pronósticoAlargamiento del TP, Acidosis, Función renal, Bil, Ancianos, Glu
Tratamiento
Antioxidantes: Deficit de Vitamina E (antioxidante) agrava las lesiones
Decontaminación: El uso de carbón activado a todos los pctes en las 1ª 4 hrs - La absorción en un 90%.
N-acetil.cisteína: Precursor del glutatión que previene la toxicidad por paracetamol – 1ª 10hrs tiene la mayor
eficacia – Se administra a TODOS los pctes independiente del tiempo desde la ingesta – RAM: nauseas, vómitos,
angioedema, hipotensión.
Transplante hepático: En caso de daño irreversible

TOXICIDAD HEPÁTICA POR OTRAS SUSTANCIAS

Cualquier Fco tiene potencia

hepatotóxica – Algunos inducen
marcada colestasis y otros simulan una
hepatitis autoinunitaria al producir
inmunoalérgica.
 18.HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Hepatopatía necroinflamatoria crónica y progresiva de etiología desconocida – Reacción frente al R-asialoglicoproteína –
M>H, todas las edades, curso fluctuante – Mal pronóstico en no tratados – Asocia otras enfermedades inmunológicas:

MUJER joven con HEPATITIS ya descartadas otras causas y algún TITULO de ANTICUERPO + o
alguna OTRA ENFERMEDAD AUTOINMUNE

Clínica: Asintómaticos – Astenia – Fallo hepático fulminante.

Diagnóstico: ClínicaDescartar otras causasHipergammaglobuliemiaAutoanticuerpos+Alteraciones

Histológicas
Actualmente se diferencian 2 tipos de HAI según los anticuerposFacilita el manejo de los Pctes.

ANA + / Anti-músculo Liso (AML) +

tipo 1
HAI

Cualquier edad – Variedad en la gravedad – Raro que

fallen al Tto.
Tratamiento:
Anti LKM 1 + / Anti-Citosol hepático 1 + / P-Anca
¿Cuándo? Clínica - Transaminasas –
tipo 2

+
HAI

Hipergammaglobulinemia – Daño histológico.

Más de Jóvenes – Generalmente grave – Frec fracaso
al Tto y recidiva tras el mismo ¿Con qué?  ESTEROIDES (Tto de inicio – dosis
bajas) + AZATIOPRINA (Recaídas y RAM x cortis).
Tto Alternativas: CICLOSPORINA, MMF, 6-MP, RITUXIMAB – En pctes terminalesTransplante.
Puede evolucionar a cirrosis o hepatocarcinoma.

Dx Diferencial con Colangitis Biliar 1ª y Colangitis

esclerosante
 19.TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
Espectro variado – Depende de consumo diario y suceptibilidad individual (15-20% de alcoholicos desarrollan cirrosis) –
Mujer tiene daño hepático con consumo que el himbre (20 gr/día mujer vs 40 a 80 en hombres) – varios patrones:

ESTEATOHEPATITIS ALCOHOLICA
ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHOLICA Esteatosis + Infiltrado inflamatorio (PMN) –
Acumulación de Tgsgotas de grasa en el parenquima (+ en
Asintomáticos +  Transaminasas – Dx: Clínica +
zona centrolobulillar) – Benigna y Reversible – Dx:
Datos de consumo de OH (Macrocitosis, GGT,
ImagenEcografia: Hígado brillanteHiperecogénico – Bx
confirma el Dx – No hay inflamación=TGO y TGP N/ AST>ALT o GOT/GPT >1) – Tto: Abstinencia
FR: Sx Metabólico, DM 2, Tgs – Tto: Abstinencia OH OH – Si continúa el consumoRiesgo Fibrosis y
progresión a cirrosis
HEPATITIS AGUDA ALCOHOLICA
Sx clínico 2º a inflamación hepática x consumo de OH abusivo en un pcte con hepatopatía crónica previa – Clínica: 1º
síntomas inespecíficos: astenia, hiporexia, nauseasICTERICIA – FIEBRE – DOLOR EN HCD +/- Cirrosis
(complicaciones de HiperTensión Portal) ENCEFALOPATIA – COAGULOPATÍA – SX
HEPATORENALMUERTE.
Dx: Clínica + Lab: Leucos (mínimo) + Anemia + Trombopenia + Bilirrubina + signos de malnutrición – Dx
DefinitivoBiopsia hepática (Necrosis centrolobulillar + PMN + cuerpos de Mallory (Material eosinofilo amorfo
perinuclear).
Indice de Maddery: Evalua la gravedad – Basado en TP y Bilirrubina.
Tto: Abstinencia OH – Nutrición (vitaminas) – Corticoides (únicos que SV) usados solo en casos graves por Riesgo
de infecciones.
CIRROSIS ALCOHOLICA
Estadio final – mismas complicaciones – mismo Tto – Si el pcte deja de beber es candidato a Transplante en fases
terminales.
 20.CIRROSIS
Fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos anormales (nódulos de regeneración) – Pérdida de
parenquima funcionante + rigidezConsecuencias clínicas importantes – Vía final de cualquier Enf hepática crónica
– Hoy causa +FrecVHC.

Valoración se expresa habitualmente mediante la CLASIFICACIÓN DE CHILD – PUGH

El niño “B A T E A”
1 2 3
Bilirrubina 1–2 2–3 >3
Albúmina >3,5 3,5 a 2,8 <2,8
Tiempo de Protrombina >50% 30-50% <30%
Encefalopatía No 2a3 >3
Ascitis No Ligera A
tensión
A: 5-6 puntos – B: 7-9 puntos – C: >9 puntos
Encefalopatía 1: Depresión – 2: Somnolencia – 3: Estupor – 4: Coma

CIRROSIS HEPÁTICA
CLÍNICA
Depende de si está compensada o descompensada – Asintomáticos – Arañas vasculares – Eritema palmar – contractura
de Dupuytren (OH) – Ginecomastia – Distribución feminoide del vello – Laboratorio: GOT>GPT, todo lo demás
depende de la causa etiológica específica – Complicaciones: HDA x várices – Ictericia – Ascitis – Encefalopatía –
Peritonitis bacteriana espontánea – Sepsis – Hepatoca
DIAGNÓSTICO
Método de elección es la BIOPSIA HEPÁTICA (fibrosis hepática + nódulos de regeneración) pero por riesgos de
hemorragia se reserva a casos dudosos – Elastografía de transición medición no invasiva de la rigidez hepática –
Ecografía: datos indirectos – cateterismo de venas suprahepáticas: mide el gradiente de presión venosa hepática
(>5mmHgHT Portal)
PRONÓSTICO
Cirrosis compensadaSV 90% 5 años – DescompensadaSV 10% 5 años – INDICE PRONÓSTICO MELD:
Bilirrubina, Creatinina, INR (a partir de 15 puntosIndicación de Transplante hepático)
TRATAMIENTO
No existe Tto que modifique la historia natural de la cirrosis – Tto complicaciones – Situación terminalTransplante
 21.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
En la cirrosis (causa +Frec de HT Portal) la presión portal  debido a Flujo (Vasodilatación esplácnica y sistémica x NO
y PG) y Resistencia del sistema porta (Sinusoidal y presinusoidal x distorsión de vasos y x la endotelina-1).
PortaV Mesenterica sup + V Mesentérica Inf + Vena Esplénica.

Prehepática o Presinusoidal
Posthepática o Postsinusoidal Hepática
Trombosis de la Porta,
Sx de Budd-Chiari Cirrosis
esquistosomiasis

Al Flujo y resistencias portal=Flujo por colateralesVaricosidades en diferentes sitios (+Frec esofágicas – recto,
periumbilicales, ID) – Hipertensión PortalGradiente de presión portosistémica >6mmHg – Riesgo de
complicaciones cuando GPPS >12mmHg.

VARICES ESOFÁGICAS
3 momentos:
PROFILAXIS PRIMARIA – Dx y Prev de várices que nunca han sangrado
Prueba Dx de elecciónENDOSCOPIA podemos encontrar:
1.Ausencia de várices o pequeñas sin riesgoRepetir Endoscopia 1-3 años.
2.Varices Grandes o Pcte Child C o punteado rojoINICIAR PROFILAXIS con B no
cardioselectivosPropranolol o Nadolol (Circulación esplácnica (1 y 2) - Mortalidad – De elección) – Tto
EndoscopiaLIGADURA CON BANDAS (LEB) de ELECCIÓN tras los B (fallo, contraindicación, intolerancia)
y para Hemorragia aguda – Escleroterapia (Inyección de esclerosantes oleato o cianoacrilato – desuso – RAM:
Úlceras, necrosis, mediastinitis, estenosis)
HEMORRAGIA AGUDA
20% Pcte muere en el 1º episodio – 5-7 días post Riesgo de Resangrado – Durante el episodio Función hepática +
Riesgo de infecciones (Sepsis, PBE y Encefalopatía) – 1.ESTABILIZACIÓN Hemodinámica (LEV, Sangre,
etc)2.TTO COMBINADO (Médico: Somatostatina: Flujo esplácnico – Perfusión IV x 5 días – Terlipresina:
Derivado de vasopresinaVasoconstricción sistémica IV x 4 hrs + Endoscópico: LEB o Escleroterapia)10-15%
FallaTAPONAMIENTO CON BALÓN (Sonda de Sengstaken-Blakemore 1 balón gástrico de anclaje + 1 balón
esofágico que comprime – Sonda Linton 1 balón gástricoVárices fúndicas - Tasa de recidiva tras retirada,
ulceración, ruptura – Temporales x 24-48 hrs – Tto DEFINITVO es la colocación de un TIPS o el
TRANSPLANTE
PREVENIR: Infecciones (Cefa 3G o Quinolonas x 7 días) – Encefalopatía Hepática (Disacáridos no absorvibles) -
Función Hepática x hipovolemia (Evitar hipotensores – NO BLOQUEANTES)
PROFILAXIS SECUNDARIA – Manejo del Pcte que sobrevive
El manejo de elección es la combinación de un  Bloqueante + LEB – Si a pesar de este presenta nuevo episodio de
HDA se debe optar por colocar un TIPS o incluir al pcte en lista de Transplante

SHUT portosistémico Transyugular Intrahepático (TIPS)

 Anastomosis portocava intrahepática (Vía transyugularprótesis autoexpandible en Vena porta-Vena Cava) - Rapida/
Presión portal – INDICACIONES: Hemorragia refractaria – Profilaxis 2ª Várices esofágicas – Ascitis Refractaria
– Sx Hepatorrenal.
CONTRAINDICACIONES: A: ICC, HTP grave, Sepsis – R: Trombosis portal, Encefalopatía hepática (EH) –
Lesiones hepáticas (Ca).
Complicaciones: EH (Salta el detox del hígado – Tóxicos llegan al SNC) – ICC (Paso brusco de Vol al corazón) -
Función hepática (Perfusión del hígado).

ASCITIS
Acumulo patológico de liquido en cavidad peritoneal
ENFERMEDAD HEPÁTICA ASCITIS CARDIACA Y RENAL
La causa +FrecCIRROSIS. En la ICC y el Sx Nefrótico
ASCITIS MALIGNA ASCITIS INFECCIOSA
Carcinomatosis peritonealSX Chlamydia, coccidioidomicosis – TBFiebre, hiporexia,
CONSTITUCIONAL + secreción de un LÍQUIDO GASLA <1,1 g/dl, Leu >500, LDHp/LDHa <1, ADA >40,
PROTEICO GELATINOSO DENSO Glu, Gradiente pH arterial/pH ascitis >0,10
AMARILLENTO por las células tumorales
A PANCREATICA O BILIAR A QUILOSA
Filtración de jugo pancreatico o bilis hacia cavidad - Daño de los linfáticos intrabdominales – líquido
Amilasa BLANQUECINO – Tgs

Clínica: Lo +FrecPerimetro abdominal (Matidez cambiante u oleada ascitica).

Mejor método Dx es la ecografía abdominal Tras la confirmaciónParacentesis diagnósticaTodos y repetir en

proximas ocasiones si hay signos de infección – GASLA o Gradiente de Albúmina sérica/ Albúmina en liq ascítico ayuda
en el Dx de la causa.
GASLA ≥1,2 g/dl Hipertensión portal – GASLA <1,1 g/dlNo presentan Hipertensión portal

Además hay que cuentificar: Leucos – Proteínas – Glu – LDH – Amilasa.

Tratamiento:

La combinación de Furosemida + Espironolactona es el

régimen más efectivo – Dosis inicial de 40 mg y 100 mg
respectivamenteSe puede dosis hasta 160mg y 400 mg –
EVITAR AINES

Ascitis refractaria es la que no puede ser eliminada o la

recurrencia es inevitable por fallo a diuréticosPosibilidades:
Paracentesis evacuadora (expandir con albúmina por Riesgo de
IRA)
TIPS – Trasplante hepático (Tto Definitivo)

Ascitis a tensiónNo deja descender el diafragmaIns Respiratoria restrictivaTto es la paracentesis evacuadora +

Albúmina.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Infección de la ascitis en ausencia de fuente obvia – Traslocación bacteriana através de la mucos intestinal – FR: Pctes
con HDA – Hospitalizados – PBE previa – Child C – Malnutrición – Consumo OH activo – agente +Frec es la E coli –
Neumococo – Anaerobios (PB 2ª)

Clínica y Dx: Los síntomas de sospecha son:

Fiebre – Dolor abdominal – Deterioro función
hepática – Encefalopatía – Es imprescindible
realizar PARACENTESIS a todo pcte ingresa a
hospital o clínica sospecho o con alteracion
renal o en el HLG

Existen 2 tipos de PBE:

Bacteriascitis monomicrobiana no
neutrocítica:
Cultivo + con <250 PMN – Ventaja: No se trata a
los asíntomáticos

Ascitis neutrocítica: Cultivo negativo + >250

PMN – Es una verdadera infección se trata igual
que la PBE

Cobertura ATB +
Valorar Cx o Drenaje en
caso de Absceso
PROFILAXIS 2ª: A todos los pctes que cursaron con PBE y Ascíticos de riesgo (HDA – Prot Liq ascitico <1, Bil >3,
Plaq u Hospitalizados) QUINOLONANorfloxacino

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Sindrome de alteraciones del estado de conciencia, comportamiento a consecuencia de función hepática 2ª a reducción
de parénquima funcionante – Aguda o Crónica (Derivación por colaterales a circulación sistémica de aminas y
productos tóxicos directa/ desde el intestino) – F Predisponente: Ins hepática, Colaterales – F Determinantes:
Amoniaco, etc – F Precipitantes: Insuficiencia Renal, HDA, sedantes, estreñimiento, Fcos, infección (PBE).
Clínica: Cambios en el estado mental + Alteraciones neuromusculares dese incoordinación hasta posturas de
descerebración
1: Depresión +/- temblor– 2: Somnolencia + Temblor – 3: Estupor + Temblor – 4: Coma sin Temblor
Diagnóstico: Clínico y excluyendo otros cuadros neurológicos – No se ordena de rutina TC a menos que se sospeche
algo estructural.
Tratamiento: Soporte + Corregir F Precipitantes – Administrar lactulosa o lactitol (pH intestinal y Producción de
productos nitrogenados) – ATB como Rifaximina, neomicina, paramomicina, metronidazol – En caso de uso de
BZDFlumacenilo.

SINDROME HEPATORRENAL

Insuficiencia renal funcional en el cirrótico ascítico con TFG – Cr >1,5 mg/dl (Na+ Orina, Sedimento normal,
Histología normal) sin respuesta a expansión de volumen y sin causa que lo justifique – Se distinguen 2 tipos de SHR:

TIPO 1 TIPO 2
Espontánea o en relación con un precipitante Deterioro con curso estable y lento con la progresión de
(+Importante: PBE) – Pronóstico muy malo – SV 30 días. la disfunción circulatoria de la cirrosis – SV aprox 4-6
meses
Tratamiento: Expansión de volumen con albúmina
+ VasoconstrictoresTerlipresina o Noradrenalina –
TIPS – Trnasplante hepático.

TRANSPLANTE HEPÁTICO

El TH Ortotópico es el Tto de elección cuando se

hayana gotado las alternativas y con Esperanza de vida
sea menor al esperado tras transplante.

La INDICACIÓN +Frec en CIRROSIS (CHILD ≥7

O MELD 15)

CONTRAINDICACIONES: ANeoplasias (Colangioca y Hepatoca con Mtx – Extrahepáticas deben tener periodos de
remisión completa) – Enf Extrahepáticas (Grave) – Infecciones (No controlada a pesar de Tto ATB apropiado) –
Condiciones Sociales y/o psicológicas – REdad >65 años – Replicación activa de VHB – Infección por VIH (Si en
indetectable con CD4 >200).

IMUNOSUPRESIÓN POSTRANSPLANTE: Combinaciones de Fcos como TRACOLIMUS + CORTIS RAM:

Nefrotoxicidad, Neurotoxicidad con el tracrolimus asi como INTERACCIONES CON MACROLIDOS Y AZOLES –
Otros: basiliximab, MMF, ciclosporina, Everolius.

Complicaciones:

Infecciones: Por la Rechazo: Hiperagudo (Incompatibilidad ABO – Hrs – Fallo fulminante –

inmunosupresión. Retransplante) – Agudo (+Frec – 4-14 días – Inmunidad celular – Hay que
Inunosupresión) – Crónico (Degeneración progresiva de conductos biliares –
Retransplante)
Complicaciones de las anastomosis: Estenosis biliares (+Frec - Enzimas de colestasis – x: ColangioRM o CPRE –
Tto: CPRE o Cx) – Vasculares (Trombosis de la arteria hepática – Precoz – Isquemia de la Vía Biliar con daño del
injerto – RETRANSPLANTE)
 22.COLESTASIS CRÓNICAS
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Destrucción de conductos biliares mediada por Inflamación en la vía biliar INTRA y EXTRA hepática
alteraciones inmunológicas (humoral y celular) – Asocia – origen desconocido – Progresa a cirrosis con HT Portal
otras Enf inmunitarias (Sjogren, CREST) – Fase 2ª – Asocia a EII (+Frec a CU) sin correlación con la
TerminalCirrosis actividad de la EII
M:H – 9:1 H>M
Ictericia, Astenia, Prurito – ColestasisEsteatorrea - Asíntomatico – Clínica de colestasis – Son frecuentes las
FA – ColesterolXantelasmas – AST/ALT Normales colangitis de repetición con bacteriemia y sepsis.
– Malabsorción (Osteopenia por Vit D). VARON con DOLOR en HCD + Febricula AMA
Mujer con clínia colestásica + estigmas de Negativo
autoinmunidad Es un FR para colangiocarcinoma.
Dx: AMA M2+(Antimitocondriales) o sp100 o gp210 –
Dx: IMÁGENES: Colangiografía x RMDistorisión de
IgM – Casos de dudasBiopsia (Eco no sirve) 4 la VB “cuenta de rosarios” del coledoco en la CPRE -
estadios evolutivos (1ª Fases hay colangitis destructiva
IgG – p-Ancas +
no supurativa crónica)
Acido ursodesoxicólico (SV, ácido obeticólico si hay
Tto sintomático – Resolver complicaciones: ATB si
intolerancia) – THO (Fases avanzadas) – Tto
sepsis o dilatación x CPRE – Control de EII si está
sintomático: Prurito: Resincolestiramina, Rifampicina,
asociada – No hay Tto específico para la CEP – THO en
Naltrexina, ISRS – Reposición de Vit liposolubles – Ca++
casos avanzados
y Vit D - Bifosfonatos
 23.ENFERMEDADES METÁBOLICAS HEPÁTICAS
HEMOCROMATOSIS PRIMARIA
Exceso en la absorción de Hierro a nivel intestinalDeposita – Varías mutaciones (La +Frec es la C282Y en el Cr6
Gen HFE) – Herencia AR pero la manifiestan más los hombres ya que las mujeres están protegidas por las pérdidas
menstruales
Clínica: 50-60 años – Dolor en HCD +/- Hepatomegalia – Hepatocarcinoma – Piel Bronceada – DM – Artropatía –
Miocardiopatía dilatada – Hipogonadismo hipogonadotropo (Atrofia testicuar) – Letargia – etc.

Dx: Sobrecarga férrica IST>45% - Ferritina, Hierro sérico o en la BX Hepática– La RM hepática puede
detectar esta sobrecarga – El cribado a los Fliares 1º Grado es OBLIGATORIO a eso de los 18-30 años con IST
>45% y FerritinaEstudio genético+ confirma y si es – se hace Bx o RM
Tratamiento: Flebotomías periódicas hasta normalizar ferritina – Deferoxamina SC con eficacia – THO en fase
terminal

ENFERMEDAD DE WILSON
Origen genético – Herencia AR Cr13 proteína ATP7B – Afecta metabolismo del cobreNo se incorpora a la
ceruloplasmina hepática y Excreción biliar=Depositos en órganos
NiñosAsintomáticos o con leve elevación de transaminasas – Signos precoces psiquiátricosAlteraciones en la
personalidad y comportamiento – Aprox 2ª décadaSx acinético rígido + Disartria + Ataxia – Hepatitis aguda que
progresa a resolución o a Fallo hepático grave +/- Anemia hemolítica Coombs negativo.
Anillo de Kayser-Fleischer es e acumulo de cobre en M de Descemet de la córneaTodos con afectación SNC y algunos
Hígado
Ceruloplasmina - Cobre sérico y de la Excreción urinaria .
Dx definitivoBX Hepática – TC y RM craneal con anomalias a varios niveles – Test genético a padres y hermanos <40
años -Ferritina, AST/ALT, Ceruloplasmina y según resultadoBiopsia Pronóstica
Tratamiento: De por vida.

ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

La causa +Frec de hepatopatía crónica en el medio – Contexto de Obesidad, Sx Metabólico, DM, HTA, DLP
descartando consumo de OH
Clínica escasa hasta fases avanzadas – Inicialmente suele predominar GGT y de otras enzimas – Ecografía:
Esteatosis con hígado hiperecogénico indistinguible del de otra causaBiopsia hepática confirma el Dx (Esteatosis,
NASH: Esteatohepatitis no alcohólica – Evalúa grasa, balonización hepatocitaria e infiltrado inflamatorio ) – Predispone
a cirrosis y hepatocarcinoma
Tratamiento: Dieta mediterránea – Cambios en estilo de vida - 7-10% del peso=Mejoría en la histología – Café
la fibrosis hepática – Control RCV y de las comorbilidades.
Farmacológico:
¿Cuándo? Fallo a medidas previas o con fibrosis significativa
¿Con qué?  VITAMINA E – PIOGLITAZONA por cortos periodos de tiempo por sus RAMs.
En estudioLiraglutida y A obeticólico
 24.TUMORES HEPÁTICOS
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

HIPERPLASIA NODULAR
ADENOMA HEPATOCELULAR HEMANGIOMAS
FOCAL
Infrecuente – Origen hepatocelular –
Origenhepatocelular – Mujer edad Lesión focal hepática + común –
Mujer joven.
fertil consume ACOH Origen mesenquimal (Malf
Incidental – Regeneración a arterias
Incidental o con dolor inespecífico y vascular) – Mujer joven.
distróficas aberrantes – Dx: RM
masa palpable o Shock hipovolémico Incidental – Eco: Imágenes
gadolinio como masa única contraste
tras rotura hiperecogénicas – RM si hay dudas
capta en centrífuga, rápido y
Dx: ImagenVascularizado con Dx: Captación periferia seguido de
homogéneo – 60% con cicatriz
captación homogénea y completa relleno entrípeto lento
estrellada central
del contraste – Hay riesgo de
malignización en los tumores
grandes >5 cm y varones No se trata a menos que sean
No requiere seguimineto ni Tto –
grandes y den síntomasCx
Solo se extirpa si no se ha logrado Dx
Tto: suspender ACOH – Resección Sx de Kasabach-Merrit
correcto o es sintomática o crece – En
ante el riesgo de hemorragia y (Trombopenia, Hemangioma gigante
la Bx: Hepatocitos + Células de los
malignización y siempre en varones + coagulopatía)
CB y otras más.

TUMORES MALIGNOS DEL HÍGADO

CARCINOMA HEPATOCELULAR
+Frec en varones – 6 a 7ª decada de la vida – Etiología: CIRROSIS (la mayoría - +Frec x VHC, VHB y el consumo
de OH) – Infección crónica x VHB (Integración del ADN viral al humano) – Infección crónica x VHC – Otros:
Aflatoxina B1Muta el oncogén p53, Drogas como cloruro de vinilo y otros – Deficit de alfa1–antitripsina,
Hemocromatosis.
Multiples formas de presentaciónDolor abdominal, masa, ASINTOMÁTICO (+Frec), Sx Paraneoplásicos
Eritrocitosis, Hipercalcemia, Porfiria hepatocutánea o Crioglobulinemia.
Dx: La prueba Dx para el cribado de CHC es la ECOGRAFÍA
semestral en la mayoría se detecta como nódulo hipoecogénico

Detectado nódulo sospechoso >1cm se procede con la confirmación

ya sea mediante criterios no invasivos (Radiológicos) o invasivos
(Bx)

Dx no invasivo CHC tiene irrigación arterial exclusiva

(INTENSA CAPTACIÓN EN FASE ARTERIAL+LAVADO
PRECOZ EN FASE PORTAL) en la TC o RM dinámica – Lesiones
sin claro patrón DxOtra prueba o Dx invasivo citohistológico
(imprescindible en hígados no cirróticos
Alta tasa de mortalidad a pesar de avances en el Dx y el Tto – Para decidir el Tto se basan en la clasificación BCLC
(Considera la extensión, función hepática, Estado general del pcte).
A: Paciente en BUEN estado + Chil A + Nódulo único + SIN Hipertensión PortalRESECCIÓN CX
A: Paciente en BUEN estado + Child A con HTP, B o C + Criterios de Milan (Nódulo <5cm o 3 con
<3cm)TRANSPLANTE
Si hay contraindicación (<65 años) o Terapia puenteABLACIÓN PERCUTÁNEA (Radiofrecuencia/etonalización)
B: Paciente en BUEN estado + Child A o B + Enf MultinodularQuimioembolización
C: Paciente en BUEN/REGULAR estado + Child A o B + Enf Extrahepática (Invasión portal, etc)SORAFENIB
o Lenvatinib
Casos en que progrese con SorafenibRegorafenib
D: Paciente en cualquier estado con Child C sin MilanSintomático
Colangiocarcinoma hiliar: también como tumor de Klatskin – Mujer con patrón colestásico + Dilatación de VB
intrahepática pero resto normal – Este tumor aparece en el hepático común, cerca de la bifurcación, por lo que
clínicamente suele ser más precoz que el resto de los colangiocarcinomas - no hay distensión vesicular – el pronóstico
es peor.
 25.ESTUDIO DEL PCTE CON ENF HEPATOBILIAR

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Transaminasas: GOT=AST y GPT=ALT – Marcadores de citolisis – no Proteínas séricas: Albumina sérica se

existe correlación absoluta con lesión histológica – En los hepatopatas la deba a Síntesis – Buen marcador de
relación GOT/GPT es <1 a excepción de la hepatopatía alcohólica (GOT gravedad al igual que el alargamiento
es 2 veces mayor que GPT) en el TP
Bilirrubina: El B Indirecta refleja Producción o Conjugación o en la Amonemia: Favorece la Encefalopatía
captación - B directa (≥50% de la total) refleja Alteración de la célula
hepática o de la VB – Se excreta en orina.

ESTUDIO DEL PCTE CON COLESTASIS

Se manifiesta con: ictericia, coluria, acolia, prurito – Se elevan las enzimas de colestasisFA – GGT – 5-
Nucleotidasa

La ecografía hepatobiliar es la 1ª exploración a realizar ante pcte con colestasisValora fiablemente la dilatación del
árbol biliar, colelitiasis (generan sombra evidente – vs
pólipos que no dejan sombra)

TC tiene un rentabilidad similar a la Eco para Dx de

dilatación de la VB – Se prefiere más para el estudio del
hígado.

Colangiografía: Se puede hacer Transparieto hepática

(poco usada) o Retrógrada endoscópica (CPRE) (Canula la
ampolla de Vater y se inyecta contraste – visualiza conductos
biliares y pancreáticos – Es inasivo – RAM: Pancreatitis)

ColangioRM: S y E similar a la CPRE sin ser invasiva – No

es terapeútica.
 26.ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

SINDROME DE GILBERT
5 – 7% de la pob – Herencia desconocia se cree dominante incompleta - Bilirrubina indirecta de mecanismo
multiplesDefecto de la conjugación (Deficit de glucoronil transferasa) – Trastorno de la captación – 50% pcte
con cierta hemólisis
20 – 30 años – ICTERICIA FLUCTUANTE con el ayuno, fiebre, Cx, infección, ejercicio, alcohol – con
hiperbilirrubinemia +/- 5 mg/dl con resto de pruebas e histología normal – Microscopio electrónico cierta alteración
mitocondrial.
Para diferenciar de otras anemias hemolíticas se tiene 2 pruebas:
Prueba del ayuno: 2 días con dieta de 300 caloríasBilirrubina en el Sx de Gilbert
Inyección IV de ácido nicotínico: Mismo resultado
Barbitúricos Bilirrubina por inducción enzimática del sistema glucuroniltransferasa.
No está justificado Tto pues el trastorno es benigno que no evoluciona a la cronicidad

OTRAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 27.ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR
Bilis está compuesta por: ácidos biliares – fosfolípidos – Colesterol – Bilirrubina – Los AB se sintetizan en el
hígadoconjugan Almacenan en VBComidaColecistocinina liberada en el IDEstimula la VBLibera los
ABReabsorben casi 100% en íleon

Desequilibrio en sus componentes predispone a los calculos – Se pueden diferenciar 3 tipos fundamentales de cálculos
biliares
Colesterol Mixtos Pigmentarios
Colesterol >70% - Colesterol + Col >30% y se dividen en marrones (infecciones – Bil no conjugada) y
+Frec Calcio negros (hemólisis/anemia perniciosa, cirrosis – Bilirrubinato cálcico)

FR: Sexo femenino – Obesidad – Fcos – Resección ileal – Hipomotilidad de la VB – Pérdida de peso.

COLELITIASIS

Suele ser asintomática – cuando hay síntomasComplicaciones – ECOGRAFÍA es el método Dx de elección – Tto:
Colecistectomía

COMPLICACIONES

Cálculo obstruye (conducto cístico o coledoco) Presión de la vía biliarDolor

BILIAR
CÓLIC

Usualmente postingestaDolor opresivo continuo en HCD o epigastrio + Nauseas y vómitos

O

Dx: Clínica + Ecografía

Tto médicoAnalgesia, antieméticos, AINE son de elección

Puede ser Litiásica (90% - Mujer – Obstrucción del cístico – E coli) – Alitiásica (10% - Varones – Mal
COLECISTITIS

vaciamiento de la VB – Pctes críticos, quemados, politrauma – E coli, Klebsiella, Clostridium) –

Enfisematosa (1% - Varón – DM – Clostridum perfringes – Sepsis - Mortalidad)
AGUDA

DOLOR + FIEBRE + HIPERSENSIBILIDAD EN HCD + Leucocitosis + Nauseas/vómitos.

Dx: Sospecha clínica – Leucocitosis – Ecografía es la técnica +usada – Gamagrafía con HIDA es la
+específica
LEV + Analgesia + Antibióticos – Soporte intensivo +/- colecistostomia percutanea en la alitiásica – Tto
definitivo es la cirugía en casos de Colecistitis aguda enfisematosa debe ser de urgencias.

Cálculos en el colédoco – Migrados de la VB o de novo en el colédoco.

COLEDOCOLITI

Asintomático o cólico biliarsi no resuelveSobreinfección y colangitis

Dx: Aproximación Dx con ecografía – son de elecciónCOLANGIORMN o Endoscopia
Tto de elecciónCPRE (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos) – si no es posible la
ASIS

extracción por CPRE se debe realizar exploración de la vía biliar durante Cx (Colangiografía
intraoperatoria con extracción de cálculos)

Infección de la VB – La mayoría 2ª a coledocolitiasis, estenosis o tumores – Vías de entrada (ID, linfa,

COLANGITIS

sistémica) – E coli.
TRIADA DE CHARCOT: Ictericia – Dolor en HCD + Fiebre – Leucocitosis – Casos graves en ancianos
recibe nombre de colangitis aguda tóxica o supurativa, cursa con shock + obnubilación + Triada de
charcotPéntada de Reynolds
Dx es clínico por la Triada de charcot
Ingreso + ATB + CPRE si hay cálculos – Colecistectomía programada si hay colelitiasis
 28.PANCREATITIS AGUDA
La causas +Frec son la litiasis biliar – alcohol – idiopática (80% son por microlitiasis) – Causas metabólicas (Tgs,
Calcio) – Traumas – Hereditaria – Inmunitaria (IgG4) – Infecciosa (VHA, VHB, VEB, Coxsackie B, Mycoplasma,
Campylobacter) – Vascular (Isquemia, LES, PAN, Arterioesclerosis).
En la PA hay activacón intrapancreática del tripsinógeno (en el Duodeno por la acción de la enterocinasa se convierte a
tripsinaActiva el resto de enzimas) – Autodigestión del páncreas – inflamación local que puede afectar la
microcirculaciónNecrosis con secreción masiva de mediadores inflamatoriosSIRSFallo multiorgánico.

Clínica: Dolor abdominal intenso en epigastrio irradia en cinturón a espalda + Nauseas + Vómitos - Ruidos
hidroaéreos – Equimosis en flancos (Sg de Grey-Turnes) o en área periumbilical (Sg de Cullen)

Diagnóstico: Al menos 2: 1.Amilasa y/o Lipasa x 3VN – 2.Dolor abdominal típico – 3.Prueba de imagen
compatible (TC).
La amilasemia no se relaciona con la gravedad ni su ausencia excluye el Dx – Lipasa es >S y E.
MacroamilasemiaPeso molecular de al proteína transportadora que impide su excreción renal Amilasa sérica y
Amilasuria
La amilasa se puede reducir de forma falsa en la hipertrigliceridemia
Prueba de imagen: Ecografía puede determinar el origen biliar – La TC visualiza bien el pancreas – Dx pancreatitis con
enzimas normales, complicaciones – Debe hacerse entre las 72 a 96 hrs del debut (antes puede ser normal y no ver las
complicaciones)

Escalas predictoras de gravedad: El tratamiento

difiere si es un cuadro leve o grave – La escala más
usada es la de RANSON:

Si cumple 3 o más criteriosProbabilidad de

complicaciones y necesita TC a las 72 hrs para
valorarlas

La clasificación de gravedad más usada es la de

Atlanta:
No Fallo multiorgánico – No complicaciones locales (necrosis/pseudoquiste), ni sistémicas
PA LEVE
(Descompensación de patologías previas a la PA).
PA MODERADA/
Complicaciones locales o sistémicas – Fallo orgánico <48 hrs
GRAVE
Fallo orgánico persistente (>48 hrs) (Ins respiratoria, renal y shock (PAS <90mmHg que no
PA GRAVE
con LEV))

Tratamiento: En casos leves el Tto es de soportedieta absoluta, LEV, analgesia en 2-4 días reiniciar dieta – No ATB
de rutina.

En casos moderados o graves: Analgesia (AINE y opiáceos) – LEV (Intensiva con Ringer) – Nutrición (SNG o
SNYeyunal - Complicaciones, mortalidad comparado con la parenteral – Si hay ileoNutrición enteral no exenta de
complicaciones como sobrealimentación, hiperglucemia, infección de cateter) – ATB no profiláctica – CPRE en casos de
colangitis u obstrucción por cálculos.

Complicaciones locales:
Necrosis pancreática: Dx es por TC (mala evolución o Ranson ≥3) – Tras 4 se Tabica – Pronóstico depende mucho de
la extensión – La sobreinfección se confirma con PAAF + cultivo y Gram – Si es esteril es controvertido el inicio de
ATB profiláctica – si es positivoImipenem + Desbridamiento endoscópica o Qx.
Colección peripancreática Aguda: Pseudoquiste: La +Frec – Colección de liquido peripancreático que
Colección de <4sem sin necrosis – La dura >4sem y se encapsula – Hiperamilasemia persistente sin dolor –
mayoría autoresuelve o se encapsula. Drenaje lo determina la CLÍNICAQuistogastrostomia o
quistoduodenostomía endoscópica o Qx.
 29.PANCREATITIS CRÓNICA

PANCREATITIS CRÓNICA
Inflamación crónica del páncreas con desarrollo de fibrosis y pérdida de función – Etiología: la +FrecAlcoholismo y
tabaco – Autoinmune (Pseudomasas, estenosis biliares - IgG4Buena Rta a Corticoides)
DOLOR similar a la PA que va desapareciendo con el tiempo – Pérdida de >90% de la funciónMaldigestión
(Esteatorrea, pérdida de peso) – Con los años DM.
Dx: Clínica + Imagen compatible (CPRE, Endoscopia, TC o RM) – De elecciónEndoscopia – Amilasa y Lipasa
usualmente están normales.
Prueba Dx más precisaPrueba de estimulación combinada con secretina y colectistoquinina
La prueba de función pancreática de mayor sensibilidad: Secretina-pancreozimina.
Tto: Suspender hábito alcohólico y tabáquico – Analgesia – Enzimas en caso de Maldigestión – Insulina – QX.
Corticoides si la etiología es autoinmune

PANCREATITIS AUTOINMUNEJoven con tumores de pancreas, Ictericia obstructiva del colédoco – Histología:
abundantes células inflamatorias con tendencia a rodear ductos, marcada fibrosis, flebitis obliterante y más de 50 células
plasmáticas lgG4+ por campo de gran aumento – Tto: Corticoides (Tamaño tumoral).