Cap 32 - Nefropatías y Diuréticos

Rodrigo Luna López
NEFROPATÍAS Y
DIURÉTICOS
LOS DIURÉTICOS Y SUS MECANISMOS DE
ACCIÓN
Los diuréticos aumentan el volumen de orina. La mayoría de ellos también aumentan

la excreción urinaria de solutos, en especial de sodio y de cloro. De hecho, la
mayoría de los solutos que se usan en la clínica actúan reduciendo la reabsorción
de sodio en los túbulos, lo que provoca una natriuresis (aumento de la pérdida de
sodio) y, por efecto de esta última, una diuresis (aumento de la pérdida de agua).
Es decir, que en la mayoría de los casos, el aumento de la excreción de

agua es secundario a la inhibición de la reabsorción tubular de sodio,
porque el sodio que permanece en los túbulos actúa mediante
mecanismos osmóticos reduciendo la reabsorción de agua.
LA REABSORCIÓN TUBULAR ES CUANTITATIVAMENTE
IMPORTANTE Y ALTAMENTE SELECTIVA
Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis más de

20 veces unos minutos después de su administración.
Pero el efecto de la mayoría de los diuréticos sobre la
pérdida renal de sal y agua desaparece en unos días.
Los diuréticos osmóticos reducen la reabsorción de agua
al aumentar la presión osmótica del líquido tubular
La inyección en el torrente sanguíneo de sustancias que no se

reabsorben fácilmente en los túbulos renales, como la urea, el
manitol y la sacarosa, aumenta mucho la concentración de
moléculas con actividad osmótica en los túbulos. La presión
osmótica de estos solutos reduce mucho la reabsorción de
agua, lo que da lugar al paso de una gran cantidad de líquido
tubular hacia la orina.
También se forman grandes volúmenes de orina en ciertas

enfermedades asociadas a un exceso de solutos que no se
reabsorben del líquido tubular
RÉTICOS TIACÍDICOS INHIBEN LA REABSORCIÓN DE
SODIOCLORO EN LA PRIMERA PARTE DEL TÚBULO DISTAL
Los derivados tiacídicos, como la clorotiacida, actúan sobre todo

en la primera parte del túbulo distal bloqueando el
cotransportador sodio-cloro en la membrana luminal de las células
tubulares. En condiciones favorables, estos fármacos pueden
producir un máximo del 5-10% del filtrado glomerular pase a la
orina, que es aproximadamente la misma cantidad de sodio que
normalmente se reabsorbe en los túbulos distales
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica
bloquean la reabsorción de sodio-
bicarbonato en los túbulos proximales
La anhidrasa carbónica abunda en el túbulo proximal, el principal lugar de acción de los

inhibidores de la anhidrasa carbónica. Parte de la anhidrasa carbónica también está en
otras células tubulares, como en las células intercaladas del túbulo colector.
Como la secreción de ion hidrógeno (H+ ) y la reabsorción de HCO3 – en los túbulos

proximales están acopladas a la reabsorción de sodio a través del mecanismo de
contratransporte de sodio-ion hidrógeno en la membrana luminal, reducir la reabsorción
de HCO3 – también reduce la reabsorción de sodio.
El bloqueo de la reabsorción de sodio y HCO3 – del líquido tubular hace que estos iones
permanezcan en los túbulos y actúen como diuréticos osmóticos. Es predecible que una
desventaja de los inhibidores de la anhidrasa carbónica sea la producción de un cierto
grado de acidosis debido a la pérdida excesiva de HCO3 – en la orina.
Nefropatías
Las nefropatías se encuentran entre las causas más importantes de muerte e incapacidad en
muchos países de todo el mundo. Por ejemplo, en 2014, más del 10% de los adultos en EE. UU.
presentaban una nefropatía crónica, lo que suponía más de 26 millones de personas, y muchos
más millones padecen lesión renal aguda o formas menos graves de disfunción renal.
Las nefropatías graves pueden dividirse en dos categorías principales:

1. Lesión renal aguda, en la que se produce una pérdida brusca de función renal
en un plazo de unos días; el término insuficiencia renal aguda suele reservarse a
lesiones renales agudas y graves en las que los riñones pueden dejar de trabajar
bruscamente y por completo, o casi por completo, con lo que se necesita un
tratamiento de sustitución renal como, por ejemplo, diálisis, tal como se
expondrá más adelante en el capítulo. En algunos casos, los pacientes con
lesión renal aguda pueden recuperar después una función renal casi normal.
2. Nefropatía crónica, en la que hay una pérdida progresiva de la
función de más y más nefronas, lo que reduce gradualmente la función
global del riñón. Dentro de estas dos categorías hay muchas
nefropatías específicas que pueden afectar a los vasos renales, los
glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y partes de la vía urinaria
fuera del riñón, incluidos los uréteres y la vejiga. En este capítulo
comentaremos anomalías fisiológicas específicas que aparecen en
algunos de los tipos más importantes de nefropatías.
Lesión renal aguda
Las causas de la lesión renal aguda pueden dividirse en tres categorías

principales:
1. La lesión renal aguda resultado de un menor aporte sanguíneo renal. Este
trastorno se denomina a menudo lesión renal aguda prerrenal para reflejar
una anomalía que procede de fuera de los riñones. Por ejemplo, la
insuficiencia renal aguda prerrenal puede ser la consecuencia de una
insuficiencia cardíaca con un menor gasto cardíaco y una presión arterial
baja o de trastornos asociados a un menor volumen sanguíneo y una presión
arterial baja, como una hemorragia grave.
2. Lesión renal aguda intrarrenal debido a anomalías dentro del propio riñón,
incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos.
3. Lesión renal aguda posrenal, debida a una obstrucción del sistema
colector urinario en cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical. Las
causas más comunes de obstrucción de la vía urinaria fuera del riñón son los
cálculos renales debidos a la precipitación de calcio, urato o cistina
La reabsorción pasiva del agua
mediante ósmosis está acoplada sobre
todo a la reabsorción de sodio
Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo

mediante un transporte activo primario o secundario, sus
concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y
a aumentar en el intersticio renal. Este fenómeno crea
una diferencia de concentración que produce la ósmosis
del agua en la misma dirección que la de los solutos que
se transportan, desde la luz tubular hacia el intersticio
renal.
(los túbulos distales, los túbulos colectores y los

conductos colectores)
REABSORCIÓN EN EL TÚBULO PROXIMAL
El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica

y el área superficial de los capilares glomerulares. El Kf no puede
medirse directamente, pero se calcula experimentalmente
dividiendo la FG entre la presión de filtración neta:
Dado que la FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de
filtración neta 10 mmHg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmHg de presión
de filtración. Cuando el Kf se expresa por 100 g de peso renal, tiene un promedio de
alrededor de 4,2 ml/min/mmHg, un valor unas 400 veces mayor que el Kf de la
mayoría de los otros sistemas capilares del cuerpo; el Kf medio de la mayoría de los
otros tejidos del cuerpo es solo de unos 0,01 ml/min/mmHg por 100 g. Este Kf alto de
los capilares glomerulares contribuye a su filtración rápida de líquido.
LA FORMACIÓN DE ORINA ES RESULTADO DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR, LA REABSORCIÓN TUBULAR Y LA SECRECIÓN TUBULAR
A medida que la sangre pasa desde la arteriola

aferente a través de los capilares glomerulares hasta
las arteriolas eferentes, la concentración plasmática
de las proteínas aumenta alrededor de un 20%
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA LA FG
La presión hidrostática glomerular está determinada por tres

variables, todas ellas bajo control fisiológico: 1) presión arterial; 2)
resistencia arteriolar aferente, y 3) resistencia arteriolar eferente.
El aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes reduce la

presión hidrostática glomerular y disminuye la FG. Por el contrario,
la dilatación de las arteriolas aferentes aumenta la presión
hidrostática glomerular y la FG.
La constricción de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia

al flujo de salida de los capilares glomerulares. Este mecanismo
incrementa la presión hidrostática glomerular, y mientras que el
aumento de la resistencia eferente no reduzca demasiado el flujo
sanguíneo renal, la FG se eleva ligeramente
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
En un hombre de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través

de los dos riñones es de unos 1.100 ml/min, o un 22% del
gasto cardíaco. Considerando el hecho de que los dos
riñones constituyen solo alrededor del 0,4% del peso total del
cuerpo, podemos percibir fácilmente que reciben un flujo
extremadamente grande de sangre comparados con otros
órganos.
Como en otros tejidos, el flujo sanguíneo aporta a los riñones

nutrientes y se lleva los productos de desecho. Pero el
elevado flujo renal supera mucho sus necesidades.
FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y CONSUMO DE OXÍGENO
Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se

relaciona con la elevada reabsorción del sodio en los túbulos
renales. Si el flujo renal y la FG se reducen y se filtra menos sodio,
se reabsorbe menos sodio y se consume menos oxígeno. Por tanto,
el consumo renal de oxígeno varía en proporción con la
reabsorción tubular renal de sodio, que a su vez está muy
relacionada con la FG y la velocidad de filtración del sodio
Si la filtración glomerular cesa por completo, también lo

hace la reabsorción renal de sodio, y el consumo de oxígeno
se reduce a una cuarta parte de lo normal. Este consumo
residual de oxígeno refleja las necesidades metabólicas de
las células renales.
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
En un hombre de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través

de los dos riñones es de unos 1.100 ml/min, o un 22% del
gasto cardíaco. Considerando el hecho de que los dos
riñones constituyen solo alrededor del 0,4% del peso total del
cuerpo, podemos percibir fácilmente que reciben un flujo
extremadamente grande de sangre comparados con otros
órganos.
Como en otros tejidos, el flujo sanguíneo aporta a los riñones

nutrientes y se lleva los productos de desecho. Pero el
elevado flujo renal supera mucho sus necesidades.
EL AUMENTO DEL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN
CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA LA FG
El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica

y el área superficial de los capilares glomerulares. El Kf no puede
medirse directamente, pero se calcula experimentalmente
dividiendo la FG entre la presión de filtración neta:
Dado que la FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de
filtración neta 10 mmHg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmHg de presión
de filtración. Cuando el Kf se expresa por 100 g de peso renal, tiene un promedio de
alrededor de 4,2 ml/min/mmHg, un valor unas 400 veces mayor que el Kf de la
mayoría de los otros sistemas capilares del cuerpo; el Kf medio de la mayoría de los
otros tejidos del cuerpo es solo de unos 0,01 ml/min/mmHg por 100 g. Este Kf alto de
los capilares glomerulares contribuye a su filtración rápida de líquido.
GRACIAS

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Los diuréticos aumentan el volumen de orina. La mayoría de ellos también aumentan

Es decir, que en la mayoría de los casos, el aumento de la excreción de

Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis más de

La inyección en el torrente sanguíneo de sustancias que no se

También se forman grandes volúmenes de orina en ciertas

Los derivados tiacídicos, como la clorotiacida, actúan sobre todo

La anhidrasa carbónica abunda en el túbulo proximal, el principal lugar de acción de los

Como la secreción de ion hidrógeno (H+ ) y la reabsorción de HCO3 – en los túbulos

Las nefropatías graves pueden dividirse en dos categorías principales:

Las causas de la lesión renal aguda pueden dividirse en tres categorías

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo

(los túbulos distales, los túbulos colectores y los

El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica

A medida que la sangre pasa desde la arteriola

La presión hidrostática glomerular está determinada por tres

El aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes reduce la

La constricción de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia

En un hombre de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través

Como en otros tejidos, el flujo sanguíneo aporta a los riñones

Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se

Si la filtración glomerular cesa por completo, también lo

En un hombre de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través

Como en otros tejidos, el flujo sanguíneo aporta a los riñones

El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica

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