Capítulo 8 - ENCEFALITIS Y ABSCESO CEREBRAL

Alfredo Morte Pérez, Antonio de Arriba Muñoz, Concepción Valdovinos Mahave

ENCEFALITIS

DEFINICIÓN

Inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa, afec-

ción del parénquima cerebral, en muchos casos hay una meningitis aso-
ciada y ocasionalmente afectación de la médula espinal o de las raíces
nerviosas (meningoencefalitis, encefalomielitis, encefalomielorradiculitis).

Hablaremos de meningoencefalitis cuando aparece afectación clí-

nica y/o patológica de las meninges, el espacio subaracnoideo y el encé-
falo de causa infecciosa que puede presentarse como un cuadro agudo,
subagudo o crónico.

ETIOLOGÍA

La lista de agentes causantes de encefalitis es muy extensa, sin

embargo, en más de la mitad de los casos no se encuentra el agente cau-
sal de la encefalitis.

Generalmente está producida por virus.

Mención especial para la encefalitis herpética. El virus herpes

simplex tipo 1 (VHS-I) es la causa de encefalitis esporádica más frecuente
en nuestro medio.

Produce una necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y fron-

tales, sin tratamiento tiene una mortalidad del 40-80%. Es fundamental
el diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo antes posible (muchas
veces de forma empírica) ya que la evolución y el pronóstico de la enfer-
medad están en relación directa con el momento de inicio del tratamiento.

La mayoría son el resultado de una viremia que permite al virus

alcanzar el parénquima cerebral.

Dos tipos: encefalitis neonatal, generalmente producida por el

VHS-II, y la encefalitis herpética a partir de los 3 meses de vida, prácti-
camente siempre producida por VHS-I.

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Manual de Urgencias Neurológicas

Factores que influyen en la epidemiología de las encefalitis víri-

cas: edad, inmunocompetencia del paciente, localización geográfica, con-
diciones climáticas y la época estacional del año.

Otras causas de meningoencefalitis pueden ser: listeriosis (rom-

bencefalitis), toxoplasmosis, criptococosis, tuberculosis (más frecuente
en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas, etc.

En pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falci-

parum, togavirus y arbovirus.

En inmunodeprimidos sospechar además L. monocytogenes, M.

tuberculosis, toxoplasma (en VIH), Candida, Cryptococcus, Aspergillus,
Nocardia y citomegalovirus (CMV).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, cefalea,

confusión, trastornos conductuales y alteración del nivel de conciencia.

También aparecen signos de irritación meníngea, crisis comicia-

les y déficits neurológicos focales (p.e: afectación de pares craneales,
afasia, hemiparesia, alucinaciones).

En caso de existir además afectación medular (mielitis) podría-

mos ver parálisis flácida, alteración de la sensibilidad con un "nivel sen-
sitivo" y disfunción esfinteriana.

Si existe afectación hipotalámica podríamos encontrar SIADH,

diabetes insípida, hipertermia.

En otras ocasiones (3-20%) la aparición es más insidiosa mani-

festándose como una encefalopatía subaguda febril o incluso afebril con
alteraciones del nivel de consciencia o del comportamiento, confundién-
dose con "verdaderos casos psiquiátricos", en ausencia de signos de fo-
calidad neurológica y crisis comiciales.

DIAGNÓSTICO

Habrá que realizarlo en el menor tiempo posible.

Historia clínica

Antecedentes de enfermedades virales, TBC o sífilis previas, po-

sibilidad de inmunodepresión o tratamientos depresores de la inmunidad,
catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pasadas así como his-
toria de viajes o contacto con animales.

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 Encefalitis y absceso cerebral

Exploración física y neurológica completas

Signos meníngeos, rigidez de nuca, fondo de ojo, nivel de con-

ciencia, pares craneales, signos de focalidad neurológica, etc.

Exploraciones complementarias

- Estudios de neuroimagen. Ante la sospecha de encefalitis, se

deberá hacer un TC o preferiblemente RMN craneal (es más sensible y
precoz en el diagnóstico).

Si existieran signos de afectación medular focal se haría RMN me-

dular para descartar procesos que requieran cirugía.

- EEG, aunque casi siempre es anormal, identifica si hay actividad

comicial y distingue entre encefalitis y la generalizada por otras causas.
Tabla 1. Indicación TAC previo a PL.

En sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:

- Deterioro moderado-severo del nivel de conciencia (siempre si Glasgow 11).

- Crisis comiciales.

- Focalidad neurológica en la exploración.

- Foco parameníngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis.

- Datos que sugieran hipertensión intracraneal o herniación progresiva: papiledema, paresia del
III o VI par.

- Ante un fondo de ojo "dificultoso" o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asimetrías) se

solicitará la ayuda del oftalmólogo y si existe duda se hará TAC.

En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, absceso cerebral.

Sospecha de HTiC y/o LOE que produzcan conos de presión o déficits neurológicos focales.

Sospecha de hemorragia subaracnoidea.

Sospecha de carcinomatosis meníngea.

- Punción Lumbar, si no hay contraindicación tras TAC: Lo más

característico: LCR con presión de apertura elevada, claro, con pleocito-
sis de 10-1.000 células con predominio M.N, presencia significativa de
hematíes (valorable si PL no traumática), aumento de proteínas y una
glucorraquia normal o baja. Aunque es excepcional, y sobre todo en fases
muy precoces de la enfermedad, podríamos obtener un LCR normal.

Solicitar al laboratorio: PCR para los virus neurotropos (familia

herpes, VIH); según disponibilidad, detección de antígenos o anticuerpos

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intratecales y cultivo para virus, además de las determinaciones habi-

tuales: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias.

- Hemograma, coagulación, bioquímica (glucosa, iones, urea), Rx

tórax, hemocultivos.

- Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR

del DNA de VHS en LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al
100% incluso en fases iniciales.

TRATAMIENTO

Inmediato ante la sospecha de una encefalitis herpética. Demo-

rarlo en espera de TAC o RMN conlleva un riesgo inaceptable de morbi-
mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del aciclovir.

Medidas generales

Medidas de soporte hemodinámico y ventilatorio.

Tratamiento de las posibles complicaciones: hipertensión intra-

craneal, control de la fiebre, anticomiciales…

En las fases iniciales puede requerir ingreso en la unidad de vigi-

lancia intensiva.

Si hay edema cerebral importante: Dexametasona (bolo inicial

de 8-12 mg iv, posteriormente 4-6 mg/6-8 horas.

Tratamiento específico:

Tratamiento empírico o si se confirma encefalitis por VHS: aci-

clovir precoz, 10 mg/kg/8 h (diluir en 250 ml de SF y pasar en 60 min)
mínimo 14 días (en niños 20mg/kg/8 h durante 21 días). Pautar diluido
y de forma lenta (evitar disfunción renal).

Encefalitis por CMV ganciclovir (inducción 5 mg/kg/12 h, poste-

riormente 5mg/kg/día) y foscarnet (60 mg/kg/8 h durante 14-21 días,
posteriormente 60-120 mg/kg/día).

ABSCESO CEREBRAL
Es un proceso supurativo focal intracerebral que comienza como
un área localizada e cerebritis (durante unos 4-7 días) y evoluciona a una
colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada (tras 7-10
días).

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 Encefalitis y absceso cerebral

Tabla 2. Perfiles de LCR

Características Características Peticiones laboratorio

Lo más probable: meningi- Gram, cultivo, antígenos

Pleocitosis con aumento
Perfil purulento tis aguda bact. capsulares.
de células de predomi-
nio (PMN). M. viral aguda (precoz); Según sospecha: Ziehl,
o bacteriano M.tuberculosa (precoz); cultivo micobacterias,
Glucorraquia dismi-
M.por Brucella (precoz);
nuida. ADA anaerobios
Sífilis,Leptospira,
Aumento de proteínas
M.fúngicas, M. por amebas

Aumento de células con La mayoría:Meningitis Gram, cultivo, Ziehl y

Perfil linfocitario predominio de mononu- aguda viral. cultivo para micobacte-
cleares (M.N); rias, estudio virus neu-
Siempre considerar M.
con glucorraquia rotropos - P.C.R para
Glucorraquia normal y Bact. Decapitada o precoz.
aumento de proteínas virus familia Herpes,
Otras etiologías como VIH, etc.
normal
M.tuberculosa(precoz),
Brucella,Toxoplasma, ADA

Malaria

Aumento de células, La más característica es la Gram, cultivo, Ziehl y

Predominio M.N;Gluco- Meningitis tuberculosa, sin cultivo para micobacte-
Perfil linfocitario rraquia disminuida y au- olvidar la posibilidad de rias, antígenos capsula-
mento de proteínas una meningitis bacteriana res bacterianos, "tinta
decapitada y meningitis o china", antígeno cripto-
con glucorraquia
meningoencefalitis viral. cócico, aglutinaciones
Además consideraremos para Brucella, PCR para
baja Listeria monocytogenes, virus neurotropos, ADA
Brucella,

M. carcinomatosa, M. fún-
gica (Cryptococcus neofor-
mans, Candida spp)

Tabla 3. Interpretación del LCR

Glucorraquia
LCR Presión Aspecto Cél/mm3 Proteínas
(mg/dl)

> 50 mg/dl (60-80%

Normal 5-20 cm H2O Claro < 5 MN 15-45
de la glucemia)

100-10.000 Muy baja(< 40% de

Bacteriano Alta Turbio 100-1.000
PMN glucemia)

Vírico Normal o alta Claro < 300 MN 40-100 Normal

Tuberculoso Alta Opalescente 50-300 MN 60-700 Baja

Fúngico Alta Opalescente 50-300 MN 100-700 Baja

20-300 MN y
Carcinomatoso Alta Claro o turbio 60-200 Baja
atípicas

Hemorragia Hemático
Alta Hematíes 50-1.000 Normal o baja
subaracnoidea xantocrómico

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ETIOLOGÍA

El absceso cerebral puede formarse por tres mecanismos:

a) El más frecuente: extensión de un foco adyacente (sinusal,

ótico, odontógeno). Habitualmente únicos y polimicrobianos.

b) Diseminación hematógena (pulmonar, cardiaca). Suelen ser

múltiples en la unión córtico-subcortical del territorio de la arteria cere-
bral media y monomicrobianos.

c) En relación con traumatismo craneoencefálico (TCE) o un pro-

cedimiento neuroquirúrgico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma más frecuente es la cefalea, más del 70% de los

casos. Más del 60% pueden presentar déficit neurológicos focales (hemi-
paresia, afasia o defectos campimétricos visuales), fiebre y crisis epilép-
ticas (24-45%). Menos de la mitad presentan la tríada clásica de cefalea,
fiebre y déficit neurológico focal.

DIAGNÓSTICO

Siempre deberemos buscar el origen ya que sólo en el 20% de los

casos no se llega a conocer.

- Sospecha: cuadro progresivo, generalmente subagudo, de ce-

falea, focalidad neurológica, fiebre, alteración del nivel de conciencia, cri-
sis comiciales, edema de papila, etc.

- Hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar fiebre y/o

leucocitosis.

-En niños, inmunodeprimidos y ancianos puede debutar como un

síndrome confusional sin otros datos.

Aproximación diagnóstica

– Historia clínica (muy importante los antecedentes y situación

basal del enfermo) y exploración física general (atención a posibles focos
craneales y a distancia) y neurológica detallada.

Exploraciones complementarias:

– Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o RMN craneal

(más sensible).

– Además, se requiere hemograma, estudio de coagulación, bio-

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 Encefalitis y absceso cerebral

química con glucosa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles

focos, Rx de tórax y otras zonas dependiendo de la sospecha así como se-
rologías y otras pruebas (ecocardiograma, otoscopia, exploración de
senos paranasales, fondo de ojo, examen por ORL, etc.) según las posi-
bilidades etiológicas.

– La punción lumbar no se realizará ya que es poco rentable mi-

crobiológicamente y puede existir riesgo de herniación.

Diagnóstico Diferencial

Tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crónicas y he-

matomas subdurales.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico

- Antibioterapia empírica: Administración i.v. durante tiempo largo

(6-8 semanas) y con vigilancia de función hepática y renal normales.

Fig 1. RMN con gadolinio: Lesión ocupante de espacio en región temporal izquierda, de 5,4 x 4,2 cm
en plano axial y 4 cm. de diámetro longitudinal presenta realce periférico ligeramente irregular tras la
administración de gadolinio, con gran zona central con contenido necrótico que presenta un nivel mas

denso en la región mas declive, presenta edema vasogénico perilesional , efecto de masa con com-
presión del ventrículo lateral izquierdo y ligero desplazamiento de la línea media (0,5 cm). ID: Absceso

cerebral.

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Origen/situación predisponente Tratamiento empírico

Si complicación de meningitis Atb empírico de meningitis

Foco desconocido Foco sinusal (1)

Ceftriaxona 2 g/12 h o cefota-
Alternativa: meropenem 2
Foco dental xima 2 g/4 h + metronidazol
g/8 h con/sin vancomicina
10 mg/kg/ 1 g/12 h(5)
Foco ótico (2)

Foco pulmonar (3)(4)

Endocarditis Meropenem 2 g/8 h o cefepima Alternativa: vancomicina

2 g/8 h + cloxacilina 2 g/4 h o 1g/12h o linezolid 600
Traumatismo o neurocirugía (6) vancomicina 1 g/12 h o mg/12 h + aztreonam 2
g/8 h o ciprofloxacino 400
linezolid 600 mg/12 h mg/8-12 h

Tabla 4. Antibioerapia empírica en abscesos cerebrales.

(1) Se recomienda añadir de forma habitual vancomicina (1g/12 h) a la cefalosporina de tercera ge-
neración hasta conocer los resultados de sensibilidad del laboratorio.

(2) En el caso de absceso secundario a otitis media crónica considerar la sustitución de la cefotaxima
o ceftriaxona por otra cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (cefepima o ceftazidima).

(3) En caso de sospecha de P. aeruginosa considerar la sustitución de cefotaxima o ceftriaxona por

otra cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (cefepima o ceftazidima)

(4) En caso de absceso pulmonar en pacientes inmunodeprimidos valorar el añadir cotrimoxazol 5

mg TMP/kg/6 h para cobertura de Nocardia.

(5) Si alergia a metronidazol: cloranfenicol 1 g/6 h.

(6) En el caso de sospecha de SAMR o neurocirugía se asociaría o sustituiría la cloxacilina por van-
comicina o linezolid. En los pacientes con SIDA o con serología de T. gondii positiva, el tratamiento
empírico inicialdebe incluir: sulfadiacina 1-1,5 g/6 h vo asociada a pirimetamina 10 mg/24 h (dosis
inicial) seguido de 50 mg/24 h vo 4-8 semanas más ácido folínico 15-50 mg/día. En estos pacien-
tes como alternativa: clindamicina 600 mg/6 h vo o iv junto con pirimetamina 50 mg/24 h vo 4-8
semanas y ácido folínico

- Cefotaxima 200 mg/kg/día iv en 4-6 dosis, junto con metroni-

dazol 30 mg/kg/día iv u oral en 2-3 dosis.

- Abscesos secundarios a neurocirugía o TCE: Meropenem o Cef-

tazidima 2 g/8 h iv junto con Linezolid 600 mg/12 h iv o Vancomicina 15-
20 mg/kg/8-12 h iv.

- En el paciente con SIDA, si la serología a toxoplasma es posi-

tiva, iniciar tratamiento con Sulfadiacina 4-6 g/día en 4 dosis oral con pi-
rimetamina 25-75 mg/día oral y ácido folínico 15-50 mg/día.

La duración del tratamiento debe ser de 6-8 semanas con control

periódico mediante neuroimagen si no hay drenaje o extirpación quirúrgica.
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 Encefalitis y absceso cerebral

- Si existe edema cerebral importante o signos de enclavamiento:

Dexametasona 4 mg/6 h. Debe evitarse su uso indiscriminado y reducir
la dosis y suspender lo antes posible.

- El tratamiento profiláctico de las convulsiones no está clara-

mente establecido.

Tratamiento quirúrgico

En todo absceso cerebral debe plantearse la punción-aspiración o

la exéresis quirúrgica (multiloculados), especialmente:

- Abscesos mayores de 3 cm.

- Abscesos menores de 3 cm:

* Gas en su interior.

* De fosa posterior (riesgo de compresión del tronco).

* Adyacente a un ventrículo (riesgo de rotura).

* Hipertensión intracraneal o enclavamiento o no mejora con

tratamiento médico.

Siempre hay que comentar el caso con neurocirugía aunque no se

intervenga de forma inmediata.

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