Escudería MENDEL – ENDOCRINOLOGÍA

N° de teórica: 5 N° de Rote: 2 Transcriptor: Cleber Machaca A.

Docente: Dra. Colque Revisor: Ian Lizarraga Ajnota

HIPOTIROIDISMO
1. EJE HIPOTALAMO - HIPOFISIS - TIROIDES aminoácido tirosina, de la tiroglobulina), o también llamada la yodación de
La TRH producida en el hipotálamo llega a la tiroglobulina; dando lugar a monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas
las células tirotropas en la parte anterior de (DIT). Luego se produce el acoplamiento, (que es la unión de la unión DIT
la hipófisis mediante el sistema porta y MIT), la unión de dos de DIT da lugar a T4 (tiroxina) y la unión de un MIT
hipotálamo-hipofisario, estimula la síntesis y con otro de DIT a Triyodotironina (T3).
liberación de TSH.
El órgano diana de la TSH es la glándula
tiroides, donde se producen las dos
hormonas tiroideas la T3 y T4, que actuaran
en las células, regulando los procesos
metabólicos.
Tanto en el hipotálamo como en la hipófisis,
es principalmente la T3 la que inhibe la
secreción de TRH y TSH, respectivamente,
por retroalimentación negativa.
2. Síntesis y secreción de Hormonas Tiroideas
La glándula tiroides está conformada por
numerosos folículos tiroideos, estos
contienen células foliculares que
rodean al coloide. Desde la luz capilar se
absorbe el ion yoduro al interior de las 3. HIPOTIROIDISMO
células foliculares, por NIS, que es un
Simportador sodio-yodo, estos son
transportados al interior de la célula, 3.1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
posteriormente el ion yoduro llega al
coloide donde gracias a la TPO (tiro- Por disfunción de la producción de hormonas tiroideas, a nivel de la
peroxidasa), se produce la reacción glándula tiroides. Las causas son:
oxidativa ( es la oxidación del yoduro en yodo), posteriormente se produce • Hipotiroidismo Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto,
la organificación de la tiroglobulina(es la unión del yodo con el tiroiditis atrófica.
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 • Deficiencia de Yodo. Actualmente casos en descenso. • Disgenesia, Ausencia o ectopia de la glándula
• Iatrogenia: En el tratamiento con yodo 131, tiroidectomía total tiroides, dishormonogénesis (errores congénitos en
o subtotal, radiación externa del cuello por tratamiento de un la síntesis), mutación del gen del TSH-R.
linfoma o de un cáncer
• Fármacos: Exceso de yodo (incluidos los medios de contraste
con yodo y amiodarona), litio, antitiroideos, acido amino- 3.1.1.2. Diagnostico
salicílico, interferón y otras citocinas, amino glutetimida, • Clínica: Hipotonía, retraso en cierre de fontanelas,
inhibidores de tirosina cinasa (p.ej., sunitinib) ictericia, hernia umbilical, llanto ronco, alteraciones en
• Hipotiroidismo congénito: Ausencia o ectopia de la glándula la succión y macroglosia con signos y síntomas de
tiroides, dishormonogénesis (alteración en la síntesis), mala alimentación.
mutación del gen del TSH-R • Tamizaje neonatal: De las cinco pruebas que hay,
• Trastornos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, una es la punción del talón que detecta TSH, si hay
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel aumento de TSH mayor a 10 mU/L, se repite la
• Expresión excesiva de desyodinasa tipo 3 en hemangioma prueba en sangre para confirmar hipotiroidismo
infantil y otros tumores neonatal e iniciar tratamiento inmediatamente. Se
• Tiroiditis crónica autoinmune. realiza en las primeras 72 horas.
• Hipotiroidismo postquirúrgico
• Hipotiroidismo post-yodo

3.1.1.3. Tratamiento
3.1.1. Hipotiroidismo congénito • Levotiroxina de 10 a 15 ug/kg/día
Se detecta al nacimiento. Tiene una prevalencia de 1 de cada
4000 RN. Es más común en mujeres.
Este puede ser:
• Transitorio, cuando la madre tiene hipertiroidismo en
tratamiento con antitiroideos que atraviesan la barrera 3.1.2. Hipotiroidismo autoinmune – tiroiditis crónica, tiroiditis
feto-placentaria, sin embargo, cuando la glándula tiroides de Hashimoto, tiroiditis linfocítica. (son sinónimos)
del feto madura y sintetiza hormonas se recupera. Descubierta en 1912 por Hakaru Hashimoto.
• Permanente, este es importante detectarlo para evitar Prevalencia de 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones.
alteraciones. Es más frecuente en mayores de 60 años.
Se asocia a malformaciones congénitas, 4 veces mayores, en Mas común en poblaciones yodo suficientes.
pacientes con hipotiroidismo congénito.
3.1.1.1. Etiología: Mutaciones genéticas y también pueden ser 3.1.2.1. Etiología:
idiopáticas.
Es Autoinmune, se encuentra en pacientes con antecedentes familiares de
enfermedades tiroideas, antecedentes de enfermedades autoinmunes.

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En estos pacientes se tienen Niveles elevados de anticuerpos antitiroideos Los síntomas son muy inespecíficos, a diferencia de los signos.
ATA; anti - peroxidasa (Ac. TPO), anti - tiroglobulina (Ac.Tg)
Las células T CD4, por autoinmunidad
3.1.2.3. Exámenes complementarios
producen células B y células T CD8, que
son autorreactivas, que actuaran sobre
Hormonas tiroideas
las células tiroideas produciendo
destrucción autoinmune de tejido • Valeres normales: TSH: 0,4 a 4 mUI/L; T4 Libre: 0,8
glandular (necrosis/apoptosis). a 1,8 ng/dL

Entonces existe: infiltración linfocitaria Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo Hipotiroidismo

primaria central
con células B y T específicas del tiroides
TSH ALTA TSH ALTA TSH Normal
y una destrucción folicular de la misma,
T4 Libre Normal T4 Libre baja T4 Libre baja
apoptosis de las células epiteliales y
fibrosis. 3.1.2.4. Tratamiento
De sustitución de por vida, no es curativo. Dosis a
requerimiento del paciente que debe ajustarse. Se sustituye
a dosis de:
• Levotiroxina 1,5 mcg/Kg/día
3.1.2.2. Manifestaciones clínicas.
Cuestionario
1. Principales etiologías del hipotiroidismo congénito:
• Disgenesia y dishormonogenesis
2. El hipotiroidismo congénito se asocia 4 veces más a:
• Malformaciones congénitas
3. La presentación del hipotiroidismo congénito puede ser:
• Transitorio y permanente
4. Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo congénito
• Diagnóstico clínico y tamizaje neonatal en las primeras 72
horas (TSH elevada).
• Tratamiento, levotiroxina 10 a 15 ug/kg/día.
5. El hipotiroidismo autoinmune se caracteriza por:
• Niveles elevados de anticuerpos anti-tiroideos ATA y Anti-
peroxidasa (TPO)
6. Dosis de sustitución de levotiroxina en el hipotiroidismo
autoinmune
• Levotiroxina 1,5 mcg/Kg/día
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