1 - Clínica 1 - Elisea Acosta

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 380

Elisea Acosta

Clínica Médica I

Elisea Acosta

2020
Facultad de Medicina - UNT
3° Cátedra - Lucciardi
CARDIOLOGÍA
Clínica II

TEMAS
o Hipertensión Arterial
o Insuficiencia Cardíaca
o ECG
o Arritmias
o Síncope
o Ateroesclerosis
o Cardiopatía Isquémica
o Valvulopatías
o Miocardiopatías
o Enfermedades del Pericardio
o Endocarditis Infecciosas
o Enfermedades Arteriales
o Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

1
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

CONCEPTO
Elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas, por
arriba de las cifras que los consensos consideran normales. Se establece el umbral de
diagnóstico en 140/90, no obstante, cifras inferiores no necesariamente indican
ausencia de riesgo. Es una enfermedad crónica controlable, de etiología múltiple, que
disminuye la calidad y la expectativa de vida.

EPIDEMIOLOGÍA
-Prevalencia en Argentina: 34,8%
-A los 65-74 años oscila entre 45,9 y 81,7%
-HTA grado 2 duplica el riesgo de evento cardiovascular
-HTA y DBT son las principales causas de enfermedad renal terminal e ingreso a diálisis

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
➢ Hipertensión Esencial (90%) -> sin causa orgánica demostrable. Suele ser la
manifestación de varios mecanismos (multifactorial). Suele ser asintomática. Más
frecuente en hombres, inicio entre 30 y 50 años, incluso adolescentes.
➢ Hipertensión Secundaria (10%) -> con causa orgánica demostrable. Suele ser por
falla de un mecanismo único. Potencialmente curable. Mas frecuente en mujeres,
menores a 40 años.
DEFINICIONES
➢ HTA sistólica aislada: propia del anciano. Cifras superiores a 140mmHg de
sistólica e inferiores a 90mmHg de diastólica.
➢ HTA en fase maligna: paciente con cifras muy elevadas de PA (generalmente
diastólica superior a 140mmHg) que se acompaña de lesión vascular grave,
especialmente edema de papila. Sin tratamiento, mortalidad del 50% al año.
➢ HTA en fase acelerada: pacientes que no llegan a tener edema de papila, pero si
otros datos de daño vascular grave, como hemorragias o exudados retinianos.
➢ HTA de ejercicio: PA normal en reposo, pero con un incremento excesivo durante
el esfuerzo (PAS superior a 23 mmHg).

2
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

➢ Crisis hipertensivas: elevaciones de la PAS superiores a 180mmHg y/o PAD


mayores de 110mmHg. Pueden provocar compromiso orgánico agudo grave
(emergencia hipertensiva) o limitado (urgencia hipertensiva).
➢ Hipertensión resistente o refractaria: no consigue reducir las cifras a niveles
deseados a pesar de cambios en el estilo de vida y al menos tres fármacos
(incluido un diurético). Conviene descartar la hipertensión de ‘’bata blanca’’,
pseudohipertensión o el empleo de un maguito de otro tamaño.
➢ HTA de ‘’bata blanca’’: pacientes con medidas normales de PA fuera de la
consulta médica y, sin embargo, con cifras elevadas persistentemente en la
consulta.
➢ HTA enmascarada o ambulatoria aislada: medidas normales en consulta, pero
elevadas ambulatorias.
➢ Pseudohipertensión: falsa elevación de la cifra de la PA producida por una arteria
braquial rígida que se comprime con dificultad por el manguito (típica de
pacientes con ateroesclerosis)
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
La PA corresponde a la tensión en la pared que genera la sangre dentro de las
arterias, y está determinada por el producto de dos factores: el gasto cardíaco (depende
de la contractibilidad miocárdica, el volumen circulante y la FC cuando está en rangos
muy extremos) y la resistencia periférica total (depende del tono del árbol arterial y de
las características estructurales de la pared arterial).

• Factores genéticos: polimorfismos en 600 genes. La prevalencia aumenta entre los


familiares de primer grado.
• Factores ambientales: sedentarismo, y elevada ingesta de grasas saturadas y
elevado consumo de sal.

3
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

• Sistema nervioso simpático: hiperactividad simpática. Su origen puede ser estrés


crónico y la obesidad.
• Disfunción y lesión endotelial: incapacidad en reparar el daño de células
endoteliales. Desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y
antiinflamatorias (ON, péptido natriurético, prostaglandinas y bradiquininas) y la
producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias (endotelina y
vasopresina, especies reactivas de oxígeno, angiotensina y aldosterona, adrenalina
y noradrenalina).
• Cambios estructurales en las arterias: presencia de rarefacción capilar, hipertrofia
de la capa media de las arterias de resistencia y rigidez de las grandes arterias.
• SRAA: los cambios de presión son detectados por los barorreceptores de la arteriola
aferente y lo cambios en el aporte de NaCl son detectados por la mácula densa (en
el TCD). Esto estimula la liberación de renina por parte de las células
yuxtaglomerulares.

Angiotensina II actúa principalmente sobre todo en receptores AT1 provocando:

4
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

En menor medida actúa sobre receptores AT2 que provocan todo lo contrario a
los receptores AT1 (vasodilatación, natriuresis, inhibición de los R.O.S, anti-inflamación,
antihipertrofia, antifibrosis, etc.)
El SRAA:
-A corto plazo: se activa en situaciones de hipotensión o hipovolemia. Ayuda a mantener
la presión arterial normal, favorece la reposición de volumen y mantiene normal la
homeostasis del sodio.
-A largo plazo: provoca hipervolemia, hipertrofia en la pared vascular, fibrosis y un
estado protrombótico.

En la HTA, el daño va a estar representado por la ATEROESCLEROSIS. El


REMODELADO VASCULAR es el efecto crónico a largo plazo de la HTA.
HISTORIA NATURAL Y COMPLICACIONES HTA

Daño de órganos blancos

• Complicaciones cardiovasculares:
-Cardiopatía isquémica (IAM y muerte súbita)
-Hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la producción de colágeno, que
llevan a un deterioro de la distensibilidad (disfunción diastólica) -> IC
-En fases más avanzadas, disfunción sistólica.
-Arritmias.
-Cambios en la capa íntima, ocasionando aneurismas y disección.

• Complicaciones del SNC


-Síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matutinas, vértigo, alteraciones
visuales)
-ACV, tanto isquémicos como hemorrágicos.
-Infartos lacunares
-Aneurisma de Charcot-Bouchard
-Encefalopatía hipertensiva.

• Retinopatía hipertensiva

5
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

• Complicaciones renales
-Hiperfiltración
-Nefroangioesclerosis (por ateroesclerosis en las arteriolas aferentes y eferentes)
que puede producir insuficiencia renal, proteinuria, hematuria e incluso disfunción
tubular.

• Enfermedad vascular periférica


-Claudicación intermitente
-Trastornos tróficos
-Aneurismas y embolias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-ASINTOMÁTICA (lo más frecuente).
-Si hay síntomas es por:
a) Propia elevación de la TA: cefalea, disnea o fatiga, mareos, visión borrosa.
b) Daño de órgano blanco.
c) Etiología de la HTA (secundaria).
d) Medicación.

DIAGNÓSTICO
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Para determinar si una persona es hipertensa se debe controlar la TA mínimo 2
veces sucesivas con un intervalo de 1 semana (salvo que exista HTA Grado II-III en la
primera consulta). En cada toma de la TA se debe sacar el promedio de al menos 2
determinaciones sucesivas con un intervalo >3 minutos (si hay >5mmHg de diferencia
entre ambas tomas, realizar una tercera medición y promediarla con la segunda).

6
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

Recomendaciones para la toma:


-Brazalete adecuado
-Tensiómetro calibrado cada 3-6 meses
-Mediciones de pie (ancianos y diabéticos)
-Medición en miembros inferiores (niños y adolescentes) para ver si hay coartación de
aorta (causa de HTA secundaria)
-Medición de la FC

Métodos para la toma:


• Registro en el consultorio.
• Monitoreo domiciliario de Presión Arterial (MDPA): se le enseña al paciente la
técnica de la toma, y éste se mide la PA antes del desayuno y antes de la cena,
durante 7 días. Luego se saca el promedio de los 6 días (descartando el primero).
Permite conocer la evolución de la PA tras, por ejemplo, modificar el tratamiento
farmacológico. Se hace también ante sospecha de HT pseudo-resistente, HTA
enmascarada, alto riesgo cardiovascular, etc. Las cifras son menores que las
determinadas en la consulta, por lo tanto, el paciente es hipertenso cuando el
promedio: ≥ 135/85mmHg
• Monitoreo ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) de 24hs: dispositivo portátil que
realiza múltiples medidas a lo largo del día. Luego se saca el promedio de las
mediciones. Las cifras son menores que las determinadas en la consulta, por lo tanto,
uno considera que el paciente es hipertenso cuando:
PA 24 hs: ≥130/80mmHg
Promedio diurno: ≥135/85mmHg
Promedio nocturno: ≥120/70mmHg
¿A quién se le pide MAPA?
-Sospecha de HTA de ‘’bata blanca’’
-Sospecha de HTA enmascarada
-Pacientes con valores límites de PA
-Variabilidad muy grande en los valores medidos en consultorio
-Pacientes generalmente ya tratados, que refieren síntomas sugestivos de hipotensión
(sobre todo ancianos y diabéticos) pero que en la consulta tienen PA normal.
-Pacientes con disfunción autonómica (ej. Parkinson)
-Pacientes con HTA paroxística. Son normotensos, pero presentan crisis hipertensivas
(ptes. con feocromocitoma o tumor secretor de adrenalina)
-Evaluación de la PA nocturna (los pacientes con HT nocturna tienen mayor riesgo de
ACV)
-Cuando hay daño de órgano blanco a pesar de un aparente control de la PA.
-Estudio de la HTA refractaria (cuando el paciente no logra controlar la PA a pesar de
estar medicado con 3 drogas antihipertensivas, una de las cuales es un diurético). A vece
sugieren la existencia de una causa secundaria de HT (ej. Estenosis de A. Renal)
-En embarazadas con PA elevada en el consultorio

7
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

Dipper (normal) -> mejor pronóstico La PA de la noche baja 10-20%


respecto a la del día (tto. por la
mañana)
Non-Dipper La PA nocturna baja menos del 10%
de la diurna (tto. en dos tomas
diarias)
Dipper extremo La PA de la noche baja más del 20% de
la diurna (tto. por la mañana)
Riser La PA nocturna es superior a la diurna
(acentuar el tto. por la noche)

EVALUACIÓN

1) ANAMNESIS, EXÁMEN FÍSICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

Nos permitirán conocer otros factores de riesgo,


Referencias:
ver si existe daño de órgano blanco y demostrar otras
VERDE: factores de riesgo
condiciones clínicas asociadas que tenga el paciente.
AZUL: indica daño de órgano blanco
Todo esto aumentaría el RIESGO CARDIOVASCULAR
ROJO: indica condición clínica
GLOBAL del paciente. También sirven para identificar
asociada (siempre alto riesgo)
etiologías de HTA secundaria (como se verá más
adelante)

I. ANAMNESIS
-Hombre >55 años
-Mujer >65 años
-Tratamientos antihipertensivos previos (eficacia, efectos adversos)
-Consumo de fármacos o drogas con efecto hipertensivo (alcohol, eritropoyetina,
corticoides, AINES, antimigrañosos, anticonceptivos orales, etc.)
-Antecedentes personales y familiares de HTA, DBT (glucemia en ayunas ≥ 126mg/dl en
dos oportunidades o posprandial ≥200 mg/dl), enfermedad cerebrovascular o coronaria
prematuras, nefropatías.
-Hábitos: dieta, tabaquismo, sedentarismo
-Síntomas propios de lesión de órgano blanco: corazón (dolor precordial, disnea,
palpitaciones), riñón (poliuria, nocturia, polidipsia), cerebro y ojos (cefaleas, vértigo,
deterioro de la visión), arterias periféricas (extremidades frías, claudicación
intermitente).

II. EXÁMEN FÍSICO


-Antropometría: perímetro cintura, peso, talla, IMC. Síndrome metabólico (perímetro
abdominal ≥ 102cm en hombres y ≥88cm en mujeres + c-HDL y triglicéridos alterados +
glucemia ≥110 mg/dl + PA ≥130/85mmHg)
-Examen cardíaco y arterial: presencia R4, choque de punta, pulsos y soplos periféricos
-Examen pulmonar: rales

8
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

-Examen de abdomen: masas renales, soplo aórtico o renal.


-Piel: estrías color púrpura y obesidad troncular (sugieren S. de Cushing), edema en
miembros inferiores
-Palpación de glándula tiroides

III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS


A) Analítica sanguínea:
-Hematocrito y HB
-Glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dl)
-Dislipemias: colesterol (>200mg/dl), LDL (>130mg/dl), HDL (<40mg/dl en hombres
y <50mg/dl en mujeres), TG (>150mg/dl)
-Ionograma: K+ (hipopotasemia en hiperaldosteronismo), Ca+ (hipercalcemia en
hiperparatiroidismo) y Na+
-Ácido úrico (uricemia), creatinina sérica (mg/dl) y filtrado glomerular estimado
(MDRD <60ml/min indica ERC III y IV)
-Hepatograma: GOT, GTP, gamma GT, fosfatasa alcalina

B) Analítica de orina:
-Examen microscópico (sedimento patológico en enfermedad renal
parenquimatosa)
-Cociente albumina/creatinina (positivo para ERC I y II cuando ≥ 20 mg/g en varones
o ≥ 30 mg/g en mujeres en al menos dos muestras).
-Detección de microalbuminuria (positivo para ERC I y II cuando 30-300 mg/24hs en
al menos dos muestras
-Proteinuria (>300mg/24hs indica ERC III y IV)
-Ionograma urinario (el valor del sodio en orina permite estimar la dieta del
paciente)

C) ECG: valorar la presencia de arritmias y signos de hipertrofia VI. También si hay IC o


IAM.

9
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

Recomendables realizar en muchos pacientes:


D) Ecocardiograma: más sensible pare medir hipertrofia ventricular. Positivo cuando
IMVI ≥ 115 en hombres y ≥ 95 g/m2 en mujeres.
E) Rx de tórax: para detectar cardiomegalia (ICT >0.5), botón aórtico prominente o
calcificado y agrandamiento de VI.
F) Doppler carotídeo: medida del espesor íntima-media > percentil 75 y/o placas
ateroscleróticas. Valor Normal EIM: <0.9mm.
G) Índice tobillo/brazo (permite detectar la presencia de arteriosclerosis en las arterias
de los miembros inferiores). Con Doppler vascular, se coloca un manguito y con se
comprime la arteria hasta que desaparece la onda de pulso. Cuando es <0.9, el
paciente tiene arteriopatía periférica.
H) Fondo de ojo (retinopatía avanzada). Obligatorio en pacientes con HTA severa,
cefalea y diabéticos.
Grado III → Exudados y hemorragias.
Grado IV → edema de papila.
I) RM o TAC cerebral (ACV isquémico o hemorrágico)

2) ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL


RIESGO: probabilidad de que un suceso ocurra en un período de 10 años.
CARDIOVASCULAR: el suceso es un episodio cardiovascular (IAM o ACV, mortal o no)

¿Para qué evaluar el RCG? Para establecer un pronóstico y adoptar decisiones


terapéuticas según la categoría de riesgo.
¿A quién estratificar? A todas las personas entre 40-79 años con diagnóstico de
hipertensión o diabetes (los mayores de 80 años se consideran siempre de alto riesgo)
¿Cómo? Existen distintas tablas. Se recomienda la de la OMS:

10
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

Registrar la siguiente información del paciente


1° Presencia o ausencia de diabetes. En base a esto, elegir la tabla de la OMS
correspondiente (la imagen anterior corresponde a la tabla para pacientes en ausencia
de diabetes)
2° Sexo. En base a esto, elegir el cuadro correspondiente.
3° Fumador o no fumador. En base a esto, elegir la columna correspondiente.
4° Edad. En base a ella, elegir el recuadro correspondiente.
5° Cifras de colesterol total y PAS. Según estos valores, localizar la celda
correspondiente.

3) IDENTIFICAR ETIOLOGÍAS DE HTA SECUNDARIA


La HTA secundaria responde a una única causa fisiopatológica. ES POTENCIALMENTE
CURABLE. ¿En quién sospechar HTA secundaria?
• Mujeres menores de 40 años con HTA
• HTA refractaria
• Daño de órgano blanco precoz
• HTA sintomática o HTA con alteraciones de laboratorio típicas

Renal (más frecuente) Endócrina Exógena


PARENQUIMATOSAS -Síndrome de Cushing -Anticonceptivos orales
-Glomerulonefritis aguda y crónica. (obesidad, estrías, edema, (estrógenos)
-Nefritis crónica: pielointersticial, hiperglucemia, debilidad - Glucocorticoides
hereditaria, irradiación. muscular) - Mineralocorticoides
-Poliquistosis Renal. -Hiperaldosteronismo Primario - Simpaticomiméticos:
-Conectivopatías y vasculitis con -Hiperplasia suprarrenal pseudoefedrina
afección renal. congénita -Inhibidores de la MAO:
RENOVASCULARES (estenosis de la -Feocromocitoma y tumores alimentos con tiramina
arteria renal uni o bilateral) afines - Antidepresivos tricíclicos
-Ateroesclerosis de la A. renal -Acromegalia - Ciclosporina, tacrolimus
-Displasia fibromuscular de la media -Hipertiroidismo -Eritropoyetina
OTROS -Hipotiroidismo
-Tumores secretantes de renina -Hiperparatiroidismo
-Retención Primaria de sodio -Hemangioendotelioma
(Síndrome de Liddle)
Vasculares Neurógena Otras
-Coartación de aorta (soplo, pulsos -Síndrome de apnea -Inducida por el embarazo
asimétricos) obstructiva del sueño -Policitemia, hiperviscosidad
-Aortitis -Psicógena, ansiedad, -Quemados
-Fistula arteriovenosa hiperventilación -Síndrome carcinoide
-Enfermedad de Paget -Aumento brusco de la presión -Intoxicación por plomo
intracraneal -Abuso de alcohol
-Encefalitis
-Tumor cerebral
-Disautonomía Familiar
-Sección de la medula espinal
-Síndrome de Guillen – Barre

11
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

Las más importantes que debemos reconocer son:

TRATAMIENTO
OBJETIVO: intentar alcanzar una PA <140/90 mmHg (en >60 años, alcanzar PA <150/90).
Hay grupos de pacientes con patologías concomitantes en lo que las metas tensionales
pueden ser más exigentes.

Recomendaciones:
-Alcanzar progresiva y gradualmente los objetivos tensionales dentro de los 3 meses de
inciado el tratamiento. En casos especiales, se requerirá un descenso más precoz.
-Es importante conocer la respuesta del paciente a tratamientos previos.

La indicación del tratamiento antihipertensivo requiere previamente la


estratificación del riesgo CV global del paciente:
• Cambios en el estilo de vida y corrección de factores de riesgo a todos los
pacientes, independientemente del nivel de PA y de la estratificación de riesgo.
• Antiagregación plaquetaria:
-Bajo y moderado riesgo: no indicada
-Alto riesgo: valorar individualmente
-Muy alto riesgo: indicada en todos los casos
• Tratamiento farmacológico:
-En la población general, si PA ≥140/90
-En mayores de 60 años, si PA ≥150/90
-Según algunas bibliografías, en enfermedad renal o en diabéticos se recomienda
tratamiento con cifras inferiores de PA

12
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

A) Tratamiento no farmacológico (cambios en el estilo de vida)


• Restricción de la ingesta de sal: hasta 2,4g de sodio o 5g de cloruro de
sodio (reduce la PAS 2-8mmHg)
• Dieta DASH: cereales, frutas, hortalizas, productos lácteos bajos en grasa,
frutos secos, carnes magras (reduce la PAS 8-14mmHg)
• Si el paciente presenta sobrepeso u obesidad, disminuir el peso. IMC
ideal: 18-25 (reduce la PAS 5-20mmHg por cada 10kg)
• Abandono del hábito del tabaco y disminución en la ingesta de alcohol
(máximo dos bebidas por día en hombres y una en mujeres)
• Realización regular de ejercicio físico aeróbico (caminar, correr, bici): 30-
60 minutos por día, 3-7 días a la semana (reduce la PAS 2-9mmHg)
• Precaución con el empleo de AINES.

B) Antiagregación plaquetaria.
Se utiliza aspirina 75-100mg/día en pacientes con riesgo muy alto. En
pacientes con riesgo alto, valorar el costo-beneficio dado que el uso de aspirina
aumenta el riesgo de hemorragia principalmente gastrointestinal.
El tratamiento es indicado de modo indefinido, salvo que surja una
contraindicación, o que el paciente haya cambiado de estratificación de RCG.

C) Tratamiento farmacológico. Los fármacos actuarán sobre los siguientes ejes:

❖ A: Antagonistas del SRAA (IECA y ARA II)


❖ B: Betabloqueantes
❖ C: Calcio antagonistas dihidropiridínicos
❖ D: Diuréticos tiazídicos y símil tiazídicos
En la monoterapia se elige cualquiera de los 4 grupos de fármacos. Lo ideal es
esperar un mes (tiempo necesario para que algunos fármacos alcancen su efecto

13
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

hipotensor máximo) para ver si funciona el fármaco que elegimos. Si no cumple el


objetivo, recién luego de ese tiempo se modifica la dosis o se asocian otros fármacos.
Dos de cada tres pacientes necesitarán asociaciones terapéuticas. La asociación de
medicamentos debe instaurarse desde el principio cuando los niveles de PA son mayores
10-20mmHg sobre el objetivo establecido (en hipertensos estadio 2).

Si el PASO 3 no cumple el objetivo se sospecha de HT refractaria, no adherencia


al tratamiento, HT secundaria, drogas que interfieren, no hay cambios en el estilo de
vida, etc.
1) IECA y ARA II: Todos se administran por vía oral. Nunca utilizar IECA y ARA II
combinados.
Ambos están contraindicados en el embarazo (por hipotensión fetal) y los IECA están
contraindicados en estenosis renal bilateral (ya que, en esta patología, al haber bajo
flujo de la arteriola aferente, el FG depende de la vasoconstricción arteriolar eferente
provocada por angiotensina II).
Mecanismos por los cuales se produce la disminución de la TA:
• Vasodilatación arteriolar sistémica (disminuyen la RVP)
• Disminuyen la actividad simpática en corazón con consiguiente decremento del
volumen minuto.
• Disminuyen la reabsorción de Na+ distal por acción de la aldosterona.
Efectos secundarios: tos (efecto adverso más común en IECA, si es nocturna se
suspenden), hipotensión de 1° dosis (sobre todo en pacientes con alta actividad del
SRAA como los tratados con otros antihipertensivos o los que consumen dieta
hiposódica), hiperpotasemia, hipoglucemia, deterioro de la función renal.
Los IECA son de elección en presencia de nefropatía diabética o no diabética, HT
renovascular (ya que al inhibir la vasoconstricción de la arteriola eferente disminuyen la
presión intraglomerular que destruye los glomérulos), disfunción sistólica ventricular

14
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

(IC) o insuficiencia valvular grave, antecedente de IAM (ya que previenen y revierten la
remodelación cardíaca)

ENALAPRIL (Lotrial) 5 – 20 mg/día, cada 12 hs VO


Lisinopril 10- 40 mg/día, cada 24 hs VO
Ramipril 2,5 - 10 mg/día, cada 24 hs VO

Candesartan 4-32 mg/día (vida media 3-11hs)


LOSARTÁN 50 -100mg/día, c/12hs (vida media más corta, 6-9hs)
Telmisartan 20-80 mg/día una toma (vida media 24 hs)
Valsartan 40-320mg/día 1 dosis (vida media 9 hs)

2) BETABLOQUEANTES: Útiles por sus propiedades antiarrítmicas, antiisquémicas y


antihipertensivas.
Pueden clasificarse en no selectivos
Distribución Tisular de los
(bloquean competitivamente los receptores β1 y
Receptores
β2) y cardioselectivos (mayor afinidad por los β1).
Esta selectividad disminuye cuando se usan en β 1: Corazón; Riñón
dosis altas. Algunos pueden además inducir β 2: Bronquios; Vasos
vasodilatación por bloqueo del receptor α. Sanguíneos; Útero; Páncreas.
Los efectos adversos más frecuentes son:
astenia, adinamia, broncoespasmo (por ello los BB no selectivos están contraindicados
en el asma), disfunción sexual, frialdad de miembros inferiores y trastornos del sueño.

ATENOLOL 25 -100 mg/día, cada24 hs VO (disminuir


la dosis si la creatinina es ≥ 2,5mg/dl)

Cardioselectivos Bisoprolol 2.5 -10 mg/día, cada 24hs VO


Metoprolol 50-200 mg/día, cada 24hs VO
Propanolol 20-180 mg/día, cada 12-24 hs VO (hay
formas retardadas)
Oxprerenol 30-240 mg/día, cada 8-12 hs VO
No selectivos Timolol 20-40 mg/día, cada 8-12 hs VO
Nadolol 40-240 mg/día, cada 24hs VO (disminuir
la dosis si la creatinina es ≥ 2,5mg/dl)
Carvedilol 25 mg/día, cada 12 hs VO
Alfabloqueantes Labetalol 200 a 2400 mg/ día, cada 8-12 hs VO y
(mixtos) parenteral

Son de elección en pacientes coronarios, con fibrilación auricular rápida u otras


taquiarritmias, hipertiroidismo, IC leve, migraña, etc. Carvedilol y Bisoprolol
demostraron mejores resultados que los otros.

15
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

3) CALCIOANTAGONISTAS: Son los mejores vasodilatadores (al tener severa acción


hipotensora, no serían la mejor opción para combinar en pacientes con HTA grado 1).
Bloquean los canales lentos de calcio y disminuyen concentraciones de calcio
intracelular, con vasodilatación arteriolar (músculo liso arteriolar).
Efectos secundarios: shock y síncope (por hipotensión), edema periférico, rubor,
estreñimiento (verapamilo), dolor de cabeza (amlodipina, por eso contraindicada en
pacientes con migraña)

AMLODIPINA (utilizado en 2,5 – 10 mg/día, una dosis VO


crisis hipertensivas)
Nifedipina 20 – 60 mg/día, una dosis VO

Se prefieren en casos de HTA sistólica aislada (ancianos), angina de pecho con


contraindicación para betabloqueantes, fibrilación auricular rápida, etc. Pueden
utilizarse en el embarazo en combinación con labetalol.
4) DIURETICOS: Incrementan la pérdida de sal y agua. Potencian el efecto hipotensor de
otros fármacos cuando son combinados y pueden contrarrestar la retención de sal y
líquidos que causan algunos otros agentes. Contraindicados en embarazadas. Los
efectos secundarios más comunes son (ver imagen):

Tiazídicos: Inhiben la reabsorción de Na+ en TCD. La disminución del sodio corporal


total, facilita el intercambio sodio-calcio en las fibras musculares lisas de las arteriolas,
disminuyendo de este modo la resistencia vascular periférica. Son de elección habitual,
generalmente en combinación con un diurético ahorrador de potasio. Su eficacia
hipotensora es superior a los otros diuréticos, pero precisa adecuada función renal. Vida
media de aproximadamente 8 a 12 horas. La clortalidona es la TZ de mayor vida media.
El efecto a corto plazo es la reducción del líquido extracelular y del volumen plasmático.

16
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

A largo plazo reducen la resistencia vascular sistémica. Son buenos cuando existe IC,
edemas, hipercalciuria o en la hipertensión sistólica aislada.

Clortalidona 12,5 - 25 mg/día V. O


HIDROCLOROTIAZIDA 12,5 - 50 mg/día V. O
Indapamida 1,2 – 2,5 mg/ día V. O

De asa: Bloquean la reabsorción de Cl- y Na+ en la porción ascendente del Asa de Henle.
Menos efectivos como hipotensores. No son considerados de 1° elección ya que reducen
grandes volúmenes de agua y sal (inhiben el cotransporte de Na, K, Cl en la porción
ascendente del asa de Henle). Su acción es corta, por lo que deben ser utilizados varias
veces en el día.

Furosemida 20-80 mg/día; cada 12hs VO, y /o VP

Como pueden actuar con función renal disminuida, están indicados en pacientes con
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática, síndrome nefrótico.
También utilizados en emergencias hipertensivas por IC con edema agudo de pulmón.
Ahorradores de potasio: Incluyen los inhibidores de canales de Na+ del epitelio renal
(amilorida y triamteno) y los antagonistas de receptores de aldosterona
(espironolactona y esplerenona). Se utilizan habitualmente en combinación con TZ no
tanto por su efecto diurético, sino para prevenir el desarrollo de hipopotasemia.
Además, previenen la pérdida urinaria de magnesio por las TZ. En el
hiperaldosteronismo primario y secundario, la droga de elección es la espironolactona,
por su efecto antialdosterónico (actúa directamente sobre los receptores de
aldosterona). Puede utilizarse también eplerenona. Efectos secundarios: deterioro de la
función renal, náuseas, ginecomastia, acidosis metabólica.

Espirinolactona 25-100mg/día; cada 24 hs VO.


Amiloride 5-10mg/día; cada 12-24 hs VO

4) OTROS:
-Antagonistas α1-adrenérgicos (prazosin, terazocin, doxazosín). Producen
vasodilatación al inhibir competitivamente los receptores α1 adrenérgicos
postsinápticos. Además, mejoran el perfil lipídico (disminuyen LDL). La inhibición de
liberación de noradrenalina es responsable del fenómeno de “hipotensión de primera
dosis”, propia de estos fármacos. Disminuyen el tono del músculo liso del cuello vesical
y la próstata, por ello están indicados en hipertrofia prostática.
-Drogas de acción central (alfa metildopa): Es un bloqueante adrenérgico presináptico.
De elección para el tratamiento de embarazadas. Efectos contralaterales: hipotensión
ortostática, boca seca, síndrome lupus-like
-Vasodilatadores directos (hidralazina, nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina): Su
utilidad está limitada a cuadros de emergencias hipertensivas.

17
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

-Estatinas: no son para bajar la PA, pero se dan a algunos pacientes por su actividad
antiinflamatoria y porque disminuyen la síntesis del colesterol, por lo tanto, disminuyen
la probabilidad de desarrollar placa de ateroma. Actúan inhibiendo la enzima 3-hidroxi-
metil-glutaril CoA reductasa. La más común es Simvastatina en dosis 10-20-40mg

Fármacos elegidos en situaciones específicas

Contraindicaciones

18
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

Seguimiento:
-Bajo riesgo: anual.
-Riesgo moderado: cada 6-12 meses.
-Alto riesgo y muy alto riesgo: cada 3-6 meses.

CRISIS, URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS


Elevación busca de la PA > 180/110. El paciente puede encontrarse en cualquiera de
estos grupos:
1) Crisis o pseudocrisis hipertensiva → HTA severa aislada
-SIN daño agudo de órgano blanco
-SIN cardiopatía, nefropatía, ni ACV preexistente
- Riesgo bajo de evolución a emergencia.
-Incluye: crisis de ansiedad, estrés, retención urinaria, medición inadecuada.
-Manejo: reposo 30-40 minutos (suele ser suficiente), pueden darse ansiolíticos,
medicación vía oral, observación ambulatoria.

2) Urgencia hipertensiva → HTA severa de riesgo indeterminado


-SIN daño agudo de órgano blanco
-CON cardiopatía, nefropatía, ACV preexistente y/o síntomas graves de cefalea intensa,
vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica
-Mayor riesgo de evolucionar a emergencia hipertensiva
-Manejo: se administra medicación vía oral (duplicamos la dosis que venia tomando),
control y observación médica. Objetivo: bajar la presión arterial media un 20% en 24-
48hs.

3) Emergencia hipertensiva asociada a HTA


-CON daño agudo de órgano blanco
-La elevación de la PA es un epifenómeno, con participación variable en la génesis y
progresión del cuadro clínico, por lo que disminuir la PA no es el principal objetivo
terapéutico.
-Mayor riesgo y morbimortalidad debido a la patología
-Incluye: ACV*, IR aguda, crisis hipertiroideas
-Manejo: el paciente queda internado y monitorizado. Se trata de resolver el problema
de base y se maneja la PA según la causa.

*En ACV no siempre se debe bajar la presión. Mantener PA límite 185/110 en pacientes
que van a ser sometidos a trombólisis. Se acepta PA límite 220/110 en los pacientes que
no sean candidatos a dicho tratamiento. NO confundir ACV con encefalopatía
hipertensiva. En esta última habrá deterioro del sensorio, somnolencia, excitación
psicomotriz, confusión, edema de papila, cefalea intensa, vértigos y mareo. En el ACV
habrá focalidad neurológica y/o alteración del nivel de la conciencia, y además imagen
alterada en la RM.

19
Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020

4) Emergencia hipertensiva propiamente dicha


-CON daño agudo de órgano blanco
-La elevación de la PA cumple un papel FUNDAMENTAL en la génesis y progresión del
cuadro clínico. El principal objetivo ES disminuir la PA.
-Incluye: encefalopatía hipertensiva, HTA maligna, edema agudo de pulmón
hipertensivo, disección aórtica aguda, infarto de miocardio o ango inestable, eclampsia,
crisis hiperadrenérgicas, HTA grave en situación perioperatoria de cirugía mayor.
-Manejo: el paciente queda internado y monitorizado. Se busca bajar la PA con drogas
endovenosas dentro de las 2 horas siguientes. Se utilizan:

Medicamento Indicación Inicio de acción Efectos adversos


Nitroprusiato de Edema agudo de Instantánea Náuseas, vómitos,
sodio pulmón contracturas
(vasodilatador hipertensivo, musculares,
arterial y venoso) disección de aorta, intoxicación por
eclampsia. tiocianato.
Nitroglicerina Edema agudo de 2-5 min Taquicardia, rubor,
(vasodilatador pulmón cefalalgia, vomito,
sobre todo hipertensivo metahemoglobinemia.
venoso)
Furosemida IC, IR aguda y 5-10 min Depleción de K+,
(diurético disección de aorta acufenos
endovenoso)
Fentolamina Feocromocitoma 1-2 min Taquicardia, rubor
(bloqueador
adrenérgico)
Esmolol Feocromocitoma, 1-2 min Hipotensión
(bloqueador hipertiroidismo
adrenérgico)
Labetalol Feocromocitoma, 5-10 min Vómito, sensación
(bloqueador hipertiroidismo, urente en faringe
adrenérgico) disección de aorta

HTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Es cuando exise una presion igual o mayor a 140/90 luego de la semana 20 de


gestación o en las pirmeras 24hs de producido el parto. El tratamiento se basa en reposo
en decubito lateral izquierdo y los siguientes fármacos:
-Alfa Metil Dopa: 250-500 mg cada 8 hs.
-Atenolol: 50-100 mg/día
-Nifedipina
-Estan contraindicados los IECA, ARA II y Diureticos.

20
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

Repaso de términos fisiopatológicos

• Precarga: volumen que distiende al ventrículo al final de la diástole. Es la


cantidad de sangre que el ventrículo debe bombear. Está determinada por el
retorno venoso (aumenta cuando hay hipervolemia, venoconstricción por
estimulación simpática, etc.)
• Poscarga: resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar
la sangre hacia los grandes vasos sanguíneos. Está determinada por la resistencia
vascular periférica (aumentan cuando hay HTA, estados de vasoconstricción,
estenosis aórtica, arteriosclerosis, etc.)
• Gasto cardíaco: volumen de sangre expulsado por el VI en un minuto (FC x VS).
Regulado por la FC, contractilidad, precarga y poscarga. Normal: 4,5 lts./min. y
en mujeres 10-20% menos.
• Presión de fin de diástole: es la presión que existe en la telediástole y equivale
a la presión capilar pulmonar. Puede variar si existe disfunción diastólica.
• Ley de Frank-Starling: capacidad del miocardio de responder a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo (estiramiento de la fibra miocárdica), aumentando
el volumen sistólico (produce mayor fuerza de contracción).

CONCEPTO
Síndrome clínico complejo que puede resultar del desorden cardíaco funcional o
estructural que deteriore la capacidad del ventrículo de llenarse o eyectar sangre. El
corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de
lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia del 2% en <60 años y del 10% en >70 años. En la raza negra es 25%
mayor.
• Alta incidencia (la cual aumenta con la edad un 1% anual en >65) → incidencia
anual de 8/1000 personas.
• Mortalidad elevada: 10-25% en clase II-III y 40-50% en clase IV
• Edad media 74 años
Causas de aumento en la incidencia:

• Envejecimiento de la población.
• Mejoría en la sobrevida en infarto de miocardio.
• Reducción de la morbimortalidad en HTA debido a mejor control.
• Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática.

21
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

FACTORES DE RIESGO

No modificables Modificables
-Edad >65 años -Hipertrofia VI (FR de mayor incidencia)
-Sexo masculino -DBT
-Historia familiar de miocardiopatía -HTA
-Tabaquismo
-Colesterol
-Enfermedad coronaria
-Enfermedad valvular
-Uso de cardiotoxinas

ETIOLOGÍA
La IC es la vía final común amuchas patologías (por eso es fácil diagnosticarla
mientras que lo difícil es determinar su etiología). La causa más común: enfermedad
coronaria. Le siguen: HTA y miocardiopatía dilatada.
Las causas más importantes porque son REVERSIBLES:
C → Coronariopatía
H → Hipertensión
A → Arritmias
V → Valvulopatía
O → Otros: síndrome Tako-Tsubo (miocardiopatía por estrés, se da en crisis emocionales
intensas y tiene un cuadro que simula un infarto), consumo de tóxicos, miocarditis.
Otras etiologías: enfermedades tiroideas, acromegalia, feocromocitoma, síndrome de
Cushing, embarazo (miocardiopatía peripartum), familiar (10-15%), abuso de sustancias
(alcohol, anfetaminas, cocaína), catecolaminas en dosis altas, agentes
quimioterapéuticos, enfermedades del TC (LES, esclerodermia), toxinas exógenas
(plomo, arsénico) y endógenas (uremia), anemia crónica severa, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos de compensación para mantener un GC adecuado son:
1- Mecanismos neurohumorales:
-SN simpático: ↑ FC, ↑Contractilidad cardíaca, ↑ tono venoso (↑ volumen
sistólico), ↑Vasopresina (↑vasoconstricción arteriolar), ↑SRAA.
-SRAA: ↑PA, ↑Aldosterona, ↑Hipertrofia, ↑Fibrosis, ↑Tono simpático.
Desventajas: excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos,
alteraciones electrolíticas, arritmias.
2- Mecanismos contrarreguladores: sustancias con efecto vasodilatador y diurético
para contrarrestar los efectos inducidos por la activación neurohumoral.
-Sistema de péptidos natriuréticos (auricular y cerebral): ↓PA, ↓Tono
simpático, ↓Vasopresina, ↓Aldosterona, ↓Fibrosis, ↓Hipertrofia
-Prostaglandinas y óxido nítrico

22
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

Estos mecanismos se ponen en marcha en situaciones normales (ejercicio,


embarazo) y luego se detienen. Pero cuando existe una agresión (como las etiologías ya
mencionadas) se producen distintos fenómenos como sobrecarga de volumen (en la IM
o IAo), sobrecarga de presión (como en la EAo, en la HTA), pérdida de miocitos (como
en IAM), disminución de la contractilidad (en la miocardiopatía dilatada), etc. Estos
fenómenos provocan disminución del gasto cardíaco ya sea de manera brusca (como en
el IAM) o insidiosa (como en la hipertensión). Dicha disminución del gasto cardíaco hará
que los mecanismos de compensación permanezcan permanentemente activos lo cual
empeora el remodelado cardíaco (hipertrofia y dilatación) y eventualmente lleva a IC*.
*Aunque en la mayoría de las IC el gasto cardíaco está disminuido, en ocasiones
puede estar aumentado (anemia, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas)
La sobreactivación del SRAA y del SNS es la base de la progresión de la IC (y de su
PRONOSTICO). A pesar del sistema contrarregulador, en el balance predominan los
sistemas vasoconstrictores que contribuyen al empeoramiento de la IC.
FORMAS DE PRESENTACIÓN

• Aguda: inicio o empeoramiento rápido (horas, días) de los síntomas que requiere
tratamiento urgente. Distintas formas de presentación:
I. Descompensada de novo.
II. Hipertensiva.
III. Edema agudo de pulmón: es la forma más grave de IC aguda. Se da por
elevación importante y súbita de la presión capilar pulmonar
(desencadenada por crisis hipertensivas, IAM, ruptura mitral o aortica).
Paciente con disnea, ansiedad extrema, necesita estar de pie, transpiración
abundante, pálido, frío, taquipnea, ritmo de galope, estertores crepitantes
bibasales, tiraje, tos y expectoración rosada.
IV. Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión (PAS<80) y oliguria.
V. Con alto volumen (pacientes renales, con fístulas)
VI. Con falla derecha predominante.
• Crónica: es la manifestación más común y sigue un cuadro más lento (>3 meses) con
mecanismos compensadores. Se asocia a signos congestivos por fallo VD.

• Retrógrada: acumulación de sangre en el ventrículo por falta de una apropiada


eyección (incapacidad para vaciarse), con aumento en las presiones en aurícula y
sistema venoso que se vacía en ella. Síntomas congestivos.
• Anterógrada: fracaso para eyectar la sangre en el sistema arterial en cantidad
adecuada con incapacidad para mantener la perfusión adecuada de los diversos
órganos. Síntomas de bajo GC.

• Insuficiencia cardíaca sistólica (actualmente se acepta que no hay disfunción


sistólica con función diastólica normal, por lo tanto, todas las disfunciones sistólicas
son mixtas) Existe un déficit de la contractilidad del miocardio (inotropismo
disminuido), que impide eyectar un volumen de sangre adecuado.

23
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

o Cardiomiopatía dilatada (difusa o global)


o Infarto de miocardio (regional)
o Lesión valvular
o Miocarditis
• Insuficiencia cardíaca diastólica (o con fracción de eyección preservada). Existe una
alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificultan el llenado
ventricular (compliance disminuida). La función contráctil está conservada.
Hay hipertrofia:
o Cardiopatía hipertensiva
o Cardiomiopatía infiltrativa (amiloidosis, enfermedad de Fabry)
o Cardiomiopatía hipertrófica
No hay hipertrofia:
o Cardiomiopatía restrictiva
o Pericarditis constrictiva
o Malformaciones congénitas

Diastólica Sistólica
Prevalencia 30-40% Prevalencia 60-70%
Fracción de eyección normal (>50%) Fracción de eyección ↓ (<40%)
Presión al final de la diástole ↑ ↑ Presión al final de diástole ↑
Tiempo de relajación ↑ ↑ Tiempo de relajación ↑
Grosor y rigidez del musculo ↑ Grosor y rigidez del musculo ↓
Auscultación R4 Auscultación R3
ICT normal (tamaño del VI conservado) ICT aumentado (tamaño VI aumentado)
Incidencia aumenta con la edad Predomina entre los 50-70 años
Más común en sexo femenino Más común en sexo masculino

Los síntomas y hallazgos físicos no son muy útiles para diferenciar la IC diastólica
de la sistólica. La ecocardiografía es el principal método para distinguir ambas entidades.

EVOLUCIÓN DE ESTADÍOS CLÍNICOS

24
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (establecida por la New York Heart Association)

• Clase I: La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni


palpitaciones.
• Clase II: La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o
angina.
• Clase II: La actividad física menor que la habitual provoca síntomas.
• Clase IV: Síntomas en reposo.
Clasificación Hemodinámica de Forrester
Engloba el estado hemodinámico del paciente (indice cardiaco y presion capilar
pulmonar) y su estado clínico.

¡Recordar! La PCP estima la presión de la AI. Es el Gold Standard para determinar la


causa de EAP: será cardiogénico si PCP↑ y será no cardiogénico (SDRA) si PCP normal
(N: 6-12mmHg)
Clasificación de Stevenson
La diferencia con la anterior es que engloba únicamente el estado clínico del paciente.

25
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRADO EVOLUTIVO (Killip y Kimball)

R Estadio Descripción Ejemplos


I A -Alto riesgo de IC debido a la presencia de factores de • Hipertensión, obesidad
E riesgo cardiovascular. •Enfermedad ateroesclerótica
S -Sin cardiopatía estructural. •DBT, síndrome metabólico
G -Sin síntomas de IC. •HF de cardiomiopatía, uso de
O -Iniciar prevención: reducir FR, educar al paciente cardiotoxinas
B -Pacientes con enfermedad cardíaca estructural •IM previo
DE (disfunción diastólica o sistólica) •Remodelado VI: HVI y FE ↓
-Sin síntomas o signos de IC. •Valvulopatía asintomática
I -Iniciar tratamiento para retrasar la aparición de los
C síntomas: IECA o ARA II y a veces betabloqueantes
C -Enfermedad cardiaca estructural. •Disnea y fatiga
-Con síntomas previos o actuales de IC. •Tolerancia reducida al ejercicio
I -Deben recibir tratamiento: IECA o ARA II y
betabloqueantes en todos los pacientes
C D -IC avanzada (mortalidad 80%) •Síntomas marcados en reposo a
-Síntomas en reposo y refractarios al tratamiento. pesar del tratamiento
-Requiere intervenciones especializadas: trasplante, •Hospitalizaciones frecuentes
asistencia ventricular, medidas paliativas

FACTORES DESCOMPENSANTES
Son tan importantes como el reconocimiento de la cardiopatía de base. Esta
puede persistir durante muchos años con escasas o nulas manifestaciones clínicas.
Identificando el factor desencadenante, podemos prevenir futuras descompensaciones.
•Arritmias •Infecciones
•HTA mal controlada •TEP recurrente
•Anemia •Fármacos (aines e inotrópicos)
•Cuadro isquémico agudo •Endocrinopatías
•Transgresión alimentaria •Falta de adherencia al tratamiento

DIAGNÓSTICO
Incluye: signos y síntomas compatibles con IC + evidencia objetiva (preferiblemente
ecocardiográfica) de disfunción ventricular + respuesta favorable al tratamiento

26
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

A. Cuadro clínico
Los síntomas de bajo gasto y los congestivos pueden deberse a otras patologías, por
eso siempre debemos asociarlos además con cardiopatía estructural (ritmo de galope,
cardiomegalia, soplos, etc.)

IZQUIERDA DERECHA
SÍNTOMAS DEBIDO A BAJO GASTO (ANTERÓGADOS)
Signos de hipoperfusión tisular periférica: Son poco frecuentes los síntomas de
oliguria, astenia, FATIGA (falla sistólica), hipoperfusión pulmonar.
debilidad, confusión, insomnio, pérdida Hipotensión arterial.
de concentración o memoria, llegando
incluso al shock cardiogénico y fracaso
multiorgánico. Náuseas o anorexia,
pérdida de peso inexplicable
SINTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTION DE LOS TEJIDOS (RETRÓGADOS)
Congestión pulmonar: DISNEA (falla Acúmulo de sangre en las venas
diastólica), disnea paroxística nocturna, sistémicas: edemas periféricos que dejan
ortopnea, edema agudo de pulmón. fóvea, hepatomegalia dolorosa, náuseas
o anorexia, ascitis, aumento de peso,
derrame pleural, enteropatía, oliguria.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Crepitantes húmedos bibasales Ingurgitación yugular (especialmente
inspiratorios >15cm de H2O
Sibilancias (asma cardíaca) Reflujo hepatoyugular (la presión yugular
Esputo rosado se eleva al comprimir de forma sostenida
Ritmo de galope R3, R4 1 minuto la región periumbilical)
Pulso alternante (implica un bajo GC y Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
disfunción sistólica severa del VI) inspiratorio)
Disminución de la presión arterial Hepatomegalia
diferencial PCV elevada (VN: hasta 8-10 mmHg)
PCP elevada (VN: hasta 12-14mmHg)
Extremidades frias

Más signos:
-Pulsos carotídeos
-Soplos (estenosis e insuficiencia, mitral o aortica)
-Latido apexiano (crecimiento cardíaco, sobre todo en la IC por disfunción sistólica):
sostenido con 4R (HVI), paraesternal bajo (HVD), hacia abajo y hacia afuera (DV),
acompañado de un R3 (disfunción sistólica del VI), ruido del cierre pulmonar palpable
(HTP)

¡Recordar! Es más frecuente la IC Izquierda por la alta prevalencia de HTA. La IC derecha


se da principalmente de manera secundaria a IC izquierda, pero también puede darse
de manera aislada (cor pulmonale) por HT pulmonar (en EPOC, fibrosis pulmonar, etc.)

27
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

Criterios de Framingham para diagnóstico de IC: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor


+ 2 menores

Criterios Mayores Criterios Menores


Respiratorios Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
Rales crepitantes bibasales Tos nocturna
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Capacidad Vital reducida (1/3
de los esperado)
Cardiovasculares Cardiomegalia Taquicardia
Galope R3
Congestivos Distención yugular Edema de miembros
Reflujo hepatoyugular inferiores
positivo Hepatomegalia
Aumento presión venosa
yugular (>16cmH2O)
Extra Pérdida de peso (más de
4,5Kg) en respuesta al
tratamiento

B. Métodos complementarios:

1) ECG: alto valor predictivo negativo (un ECG normal no es propio de IC). Nos
muestra datos inespecíficos como: agrandamiento de cavidades, ondas Q
(necrosis), trastornos del ST (isquémicos), bloqueos de rama (sobre todo
izquierdo), arritmias supraventriculares (fibrilación auricular), arritmias
ventriculares (taquicardia ventricular).
2) Rx de Tórax: puede mostrar cardiomegalia (aumento del índice cardio torácico
>0.5) en la forma crónica y signos de hipertensión venosa pulmonar como:
-PCP entre 12-18mmHg: redistribución vascular (signo de astas de ciervo)
-PCP >18mmHg: edema intersticial que aparece como densidades lineales en
general horizontales llamadas líneas de Kerley (linfáticos que drenan el líquido
intersticial)
-PCP >25mmHg: alas de mariposa o ‘’filtrado algodonoso’’, que es un infiltrado
alveolar difuso perihiliar bilateral que aparece en el edema agudo de pulmón.
Más acentuado en pulmón derecho porque tiene menos linfáticos.
La Rx. de tórax se normaliza aproximadamente 36hs después del
tratamiento.
3) Ecocardiografía Doppler: es la prueba más útil y que mayor información aporta
para: diagnóstico – causa -tipo de disfunción - gravedad-pronóstico. Evalúa:
-Función sistólica: con la fracción de eyección por método de SIMPSON:
Normal >55%
Severo <35%

28
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

-Función diastólica: con las ondas del llenado mitral. En condiciones fisiológicas
muestra una primera onda coincidente con el llenado ventricular rápido (E) y una
segunda onda telediastólica coincidente con la sístole auricular (A), ausente en
fibrilación auricular. En individuos sanos la onda E es mayor que la A (relación
E/A > 1). Al deteriorarse la función diastólica, la onda E disminuye y la A aumenta
(relación E/A < 1). En situaciones de fallo diastólico más grave pueden aparecer
otros patrones en los que la onda E vuelve a ser mayor que la onda A, siendo
preciso realizar maniobras adicionales (Valsalva, Doppler tisular). Son los
llamados patrón pseudonormal (moderada alteración diastólica) y patrón
restrictivo (grave alteración diastólica).

TRIV: tiempo de relajación isovolumétrica. TD: tiempo de desaceleración de la onda E

4) Pruebas de laboratorio: Hemograma, glucemia, creatinina y urea, ionograma,


hepatograma, biomarcadores, perfil lipídico. El BNP (péptido natriurético
cerebral) tiene elevado valor predictivo negativo (valor normal o bajo hace
muy improbable encontrarnos con un caso de IC) y la troponina (marcador de
daño miocárdico) tiene valor diagnóstico y pronóstico (a mayores niveles, peor
pronóstico)
Otras pruebas complementarias para detectar la etiología:
5) Ergometría: para evaluar sospecha de IC al esfuerzo o evaluar clase funcional.
6) Pruebas con radioisótopos: cardiopatía isquémica, viabilidad (isquemia vs
necrosis). Se inyecta el radioisótopo durante prueba de esfuerzo.
7) Tomografía computarizada: para complementar evaluación de circulación
coronaria. Pericardio.
8) RM: especialmente útil en cardiopatías congénitas complejas (en especial de VD)
por su gran precisión anatómica. Permite analizar estructuras valvulares,
detectar miocarditis restrictivas e infiltrativas. Con la administración de gadolinio
i.v. podemos valorar la extensión de un infarto de miocardio y la presencia de
fibrosis. Desventajas: dura 40 minutos a 1 hora.
9) Cinecoronariografía: cardiopatía isquémica-necrótica.
Diagnóstico diferencial de DISNEA
-Cardíacas: ICC, coronariopatía

29
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

-Pulmonares: EPOC, asma, TEP, fibrosis pulmonar


-Anemia. Siempre detectarla porque da síntomas similares y agrava la situación
-Obesidad
-Pérdida de la condición física
-Psicógena

Diagnósticos diferenciales IC aguda


Importante ya que todos los siguientes deben ser diagnosticados en los primeros
120 minutos:
Coronario síndrome → ECG
Hipertensión → tomar la presión
Arritmia → ECG y holter de arritmias
Mecánica (disfunción valvular aguda) → ecocardiograma, soplos
Pulmonar embolia → ecocardiograma y antecedentes (cirugía ortopédica mayor,
paciente postrado)
Si el paciente llega en shock cardiogénico, realizar un ecocardiograma (muestra
fallas mecánicas: disección aortica, insuficiencia valvular aguda, CIV o ruptura de pared
libre, falla grave de VD) → resolución quirúrgica

TRATAMIENTO
Incluye la corrección de la causa subyacente y/o de los factores desencadenantes:
A) Medidas terapéuticas generales:
• Restricción de la ingesta de sal (2-3g/día). Restricción de la ingesta de líquidos en
pacientes graves o con hiponatremia.
• Limitar el consumo de alcohol.
• Solo en personas obesas, recomendar la pérdida de peso.
• Dejar de fumar.
• Actividad física moderada.
• Evitarse, salvo circunstancias esenciales, AINES, corticoides, antiarrítmicos clase
I, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos.
• Vacunación contra Influenza y Neumococo.

30
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

B) Tratamiento específico:
■ Tratamientos que mejoran el pronóstico de la IC (bloqueo neurohumoral)
■ Tratamientos que mejoran la sintomatología de la IC (diuréticos,
vasodilatadores y digitálicos)
■ Soporte inotrópico (dobutamina, milrinone, levosimendan, dopamina,
noradrenalina)
■ Cardiodesfibriladores implantables y resincronizadores.
■ Asistencia ventricular, como soporte, destino o puente a transplante.

Tenemos que tratar 2 escenarios posibles:


1) Aguda o descompensada.
2) Crónica.

AGUDA O DESCOMPENSADA
Paciente con síntomas por descompensación de una insuficiencia cardiaca previa
(edema de MMII o anasarca, cardiomegalia, días más que horas) o porque desarrolla
una insuficiencia cardiaca de novo (no hay edema generalizado, no hay cardiomegalia,
hay estertores crepitantes, horas más que días). Determinar si el paciente presenta:
-Falla vascular: edema agudo de pulmón hipertensivo (por aumento excesivo de la PA
arriba de 220/120)
-Falla miocárdica: con o sin bajo gasto cardiaco.

Monitoreo hemodinámico con catéter de Swan Ganz


Se coloca un catéter por vía venosa (subclavia o yugular), que puede medir las
presiones en AD (igual a la presión venosa central que habla sobre la volemia del
paciente), VD (habla sobre la función del ventrículo), presión de la arteria pulmonar y
estima la presión de los capilares pulmonares (PCP o Wedge que indica la presión de
cavidades izquierdas). También permite medir el índice cardíaco (IC). Con este catéter
se obtiene la Clasificación Hemodinámica de Forrester.

31
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

Clasificación de la Gravedad Clínica (Correlación Stevenson y Forrester)

STEVENSON A STEVENSON B

STEVENSON L STEVENSON C

Objetivos:
1) Reducir la hipoxemia: oxigenoterapia y ventilación no invasiva o asistencia
respiratoria mecánica.
2) Reducir la congestión: para ello, el objetivo es reducir la PRECARGA.
▪ Diuréticos de asa (en Stevenson B y C): Furosemida 40-240mg. e.v cada
6hs. o en infusión continua. Un efecto colateral importante es la
hipokalemia (el paciente presenta calambres)
▪ Si no se logra la diuresis, realizar ultrafiltración.
▪ Vasodilatadores venosos: Nitroglicerina e.v. (para Stevenson B con TAS
100-140)
3) Restituir la normal perfusión tisular (corregir el gasto cardíaco y lograr disminuir
la vasoconstricción): para ello, el objetivo es reducir la POSCARGA.
▪ Vasodilatadores mixtos, es decir arteriales y venosos (en Stevenson B
con TAS>140): Nitroprusiato de sodio e.v.
▪ Inotrópicos positivos (en Stevenson C): para mejorar la perfusión tisular
y la PA. Dobutamina, milrinone (también vasodilatador) y levosimendán
(sensibilizador del calcio).

32
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

• Fármacos vasodilatadores:
-Nitroglicerina: es un vasodilatador preponderantemente venoso, es decir que
actúa sobre la precarga. Se debe administrar en perfusión continua con bomba.
Dosis inicial: 20 ug/min y se incrementa hasta que mejoran los síntomas. Efectos
colaterales: cefalea y rubor. No produce síndrome de robo coronario.

-Nitroprusiato sódico: es un vasodilatador preponderantemente arterial, es


decir que actúa sobre la poscarga. El control del paciente debe ser estrecho
desde el punto de vista clínico y hemodinámico (ya que es un potente
hipotensor). Se debe administrar en perfusión continua con bomba. Dosis inicial:
10ug/min y se va incrementando hasta mejorar los síntomas. La perfusión no
debe mantenerse más de 48hs. Puede generar robo coronario y no debe usarse
en IR. Los efectos secundarios principales son alteraciones gastrointestinales y
del SNC como manifestación de la acumulación de cianuro.

• Aminas simpaticomiméticas (fármacos inotrópicos clásicos): su mayor


aplicación se da en estados de shock. Estimulan los receptores beta adrenérgicos
y aumentan el AMP cíclico, lo cual favorece la entrada de calcio a la célula y se
eleva así la contractilidad.
-Dopamina: es una catecolamina endógena precursora de la noradrenalina. Se
administra únicamente por vía i.v y tiene una vida media corta. A dosis bajas,
produce vasodilatación periférica y aumento del flujo en el lecho vascular renal
y mesentérico. Con dosis moderadas, aumenta la contractilidad y un poco la
frecuencia cardíaca. A dosis altas, provoca vasoconstricción y aumento de la
presión arterial. Efectos adversos: tolerancia en infusiones mayores a 72hs,

33
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

taquicardia sinusal, arritmias, isquemia. Contraindicación: arritmias


ventriculares, feocromocitoma, estenosis aortica severa.
-Dobutamina: Es un análogo sintético de la dopamina. Se administra por vía
endovenosa y su vida media es muy corta (2-3 minutos). Posee fuerte acción
inotrópica positiva y es menos taquicardizante que la dopamina, por lo que
aumenta menos el consumo de O2. Además, mejora el gasto cardíaco al producir
vasodilatación periférica. Efectos adversos: los mismos que Dopamina.
Limitaciones: ineficacia en pacientes con alto grado de betabloqueo, disminución
escasa de las resistencias pulmonares, puede empeorar la hipotensión.
-Noradrenalina: indicada en shock refractario con hipotensión mantenida y en
Stevenson L.
-Levosimendán: su efecto inotrópico positivo no se debe al aumento de la
concentración de calcio intracelular, sino a que mejora la sensibilización de la
troponina por el calcio y optimiza la interacción actina-miosina. Además,
produce vasodilatación.
Dispositivos de soporte externo (shock cardiogénico refractario)
Para pacientes que persisten descompensados a pesar del tratamiento. Suplen
la función del VI:

CRONICA
Una vez logrados los objetivos de compensar al paciente agudo, se pasa al
tratamiento de la IC crónica que es bloquear el eje SRAA y la sobreactivación simpática.
Objetivos:
1) Mejorar los síntomas
2) Favorecer la estabilidad clínica
3) Mejorar la calidad de vida
4) Reducir las complicaciones
5) Reducir la mortalidad: las drogas que han demostrado reducir la mortalidad son
las drogas con indicación clase I que bloquean la activación neuroendócrina, es
decir el sistema simpático y el SRAA (IECA o ARNI, BETABLOQUEANTES,
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA)

34
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

En la IC crónica con FE<45%-50%, los fármacos de elección son un IECA o ARNI


(ARA en caso de contraindicación) acompañado de un bloqueante beta adrenérgico
y un diurético. Si persisten los síntomas, debe añadirse un antagonista de la
aldosterona.

• IECA (en cualquier clase funcional): son vasodilatadores mixtos (arteriales y


venosos, es decir, disminuyen la precarga y la poscarga, y aumentan el GC sin
aumentar la FC).
-Actúan inhibiendo la enzima encargada de convertir la Angiotensina I en
Angiotensina II.
-Evitan la degradación de bradicinas, que tiene efectos vasodilatadores
(secreción de prostaglandinas, óxido nítrico). Responsable de la tos seca.
-Mejoran el remodelado cardíaco.
-Aparte de reducir la mortalidad, disminuyen la progresión a IC de los pacientes
asintomáticos con disfunción VI y reducen la incidencia de eventos (IAM, ACV,
muerte) en pacientes de alto riesgo, principalmente en diabéticos.

Deben iniciarse en dosis bajas y progresar la dosis según la PA. Debe controlarse
además la función renal. Si no son tolerados, se pueden dar ARA II (valsartán).

Fármacos Dosis de Inicio Dosis Diaria


Enalapril (más utilizado) 2,5 mg / 12hs 10mg / 12hs

• Beta bloqueantes (en cualquier clase funcional): en la IC se produce


sobreexpresión absoluta de receptores α1 y sobreexpresión relativa de los
receptores β1 y β2 (predominando β2). La activación de los receptores α1 induce
hipertrofia de miocitos y aumento del colágeno extracelular. Esto conlleva a
aumento de las demandas de oxígeno que puede producir isquemia en ausencia
de enfermedad coronaria. La activación de receptores β produce incremento de
AMPc y calcio intracelular. Este estado es tóxico para la célula y activan señales
que causan apoptosis. La activación tanto de receptores α como β, en forma
crónica, puede favorecer la aparición de arritmias.
En conjunto con los IECA, revierten la remodelación cardíaca y prolongan
la vida. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas e ir incrementándola
lentamente, ya que al ser fármacos inotropos negativos, pueden producir
inicialmente un empeoramiento de la IC (caída del gasto cardíaco e hipotensión).
La condición para la administración, es que el paciente se encuentre
COMPENSADO Y EUVOLEMICO (en seco). Están contraindicados en paciente
asmático o con EPOC.

Fármaco Dosis de Incremento Dosis Bloq β1 Bloq β2


inicio (mg) objetivo
(mg)
Carvedilol (no 3,125 / 6,25-12,5- 25/12hs SI SI
cardioselectivo) 12hs 18,75 / 12hs

35
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

Metoprolol 12,5 / 25-50-100- 200/12hs SI NO


CR/XL 24hs 150 / 24hs
Bisopropol 1,25 / 1,5-7,5 / 10/24hs SI NO
24hs 24hs

Recordar: la mejor dosis de IECA y BB es la mayor tolerada por el paciente. A


mayor dosis, mejor efecto.

• ARNI (clases II-IV): antagonistas de la neprilisina + ARA = sacubitril + valsartán.


Efecto natriurético y vasodilatador (hay que tener cuidado con la hipotensión).
Reemplazan los IECA (NO se administran juntos). Es un medicamento muy caro.

• Hidralacina en combinación con Nitratos: es una alternativa eficaz (de segunda


elección) para pacientes que no pueden recibir IECA ni ANI. La hidralacina, es un
vasodilatador directo con selectividad sobre los vasos de resistencia arteriolar
tanto sistémicas como de las pulmonares. Los nitratos son vasodilatadores
preponderadamente venosos. Efectos colaterales: taquicardia, cefaleas,
molestias abdominales y artritis.

• Diuréticos: actúan interfiriendo con la retención de sodio y agua que ocurre


como mecanismo de compensación por la reducción del gasto cardíaco. Se
utilizan en IC avanzada y pacientes con síntomas de congestión. Una vez que el
paciente está en peso seco, la dosis de diuréticos debe ser la mínima necesaria
para evitar la congestión. Cuanta menor dosis mejor, ya que la hipovolemia
resultante por su uso puede reducir aún más el GC y alterar la función renal.
Además, activan el SRAA.

Dosis Inicial (mg) Dosis Máxima


(mg)
Diuréticos Furosemida 20-40 una o dos 400
veces al día
Tiazidas Hidroclorotiazida 25 una vez a día 100

Los diuréticos de asa aumentan el flujo renal. Su uso es más importante


en la IC aguda por su rapidez y por su efecto vasodilatador venoso (furosemida).
Incrementan la excreción de sodio en 20-25%
Las tiazidas incrementan la excreción de sodio en 5-10%. Como producen
caliuria, deben asociarse a IECA, suplementos de potasio o diuréticos
ahorradores de potasio. No administrarse ante IR ya que disminuyen el flujo
renal.
Es conveniente pesar al paciente en cada consulta y en su casa, ya que
aumentos mayores a 1kg en una semana se asocian a retención hidrosalina.

36
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

• Inhibidores de la aldosterona (clases II-IV): la aldosterona en la IC produce


retención de Na+ y H2O, altera el remodelado vascular y cardíaco (promueve la
generación de colágeno) y produce hipopotasemia e hipomagnesemia. Los
inhibidores de la aldosterona, más que por su efecto diurético son usados porque
reducen la mortalidad.

Espironolactona 25-100 mg/día


Esplerenona 25-50 mg/día

Debe controlarse potasio sérico (por riesgo de hipopotasemia) y función renal


(no debe administrarse si los valores de creatinina son superiores a 2,5mg/dl). La
espironolactona puede desarrollar ginecomastia dolorosa (sustituir por
esplerenona)

• Digital: La Digoxina esta SOLO indicada en pacientes con IC asociada a fibrilación


o flutter auricular. Es un potente inhibidor de la bomba Na+/K+. Con ello,
aumenta la concentración intracelular de sodio y de calcio, lo que produce
incremento en la contractilidad miocárdica. Alarga el período refractario de la
unión AV y gracias a ello disminuye la respuesta ventricular en la fibrilación o
flutter. Sin embargo, la probabilidad de intoxicación digitálica es muy alta
(valores >2ng/mL):
-Manifestaciones extracardíacas: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones
visuales, desorientación, confusión.
-Manifestaciones cardíacas: arritmias (por aumento de la excitabilidad del
miocardio), bradicardia sinusal, bloqueo del nodo AV, extrasístole ventricular
(bigeminismo), taquicardias supraventriculares (taquicardia auricular),
taquicardias ventriculares.

• Cardiodefibriladores implantables: muy utilizados como profilaxis en pacientes


con IC II-III por reducir la incidencia de muerte súbita. Se emplea también en
pacientes con deterioro severo de la fracción de eyección (<35%).

• Resincronizadores: consiste en un marcapasos que estimula el ventrículo


izquierdo a través de un catéter electrodo en el seno coronario. Tienen
indicaciones en pacientes con deterioro severo de la fracción de eyección
(<35%), clase funcional III-IV que permanecen sintomáticos a pesar del
tratamiento médico óptimo, bloqueo completo de rama izquierda con QRS> a
120 ms.

• Cirugía: revascularización coronaria en pacientes con miocardio hibernado. La


restauración del flujo normaliza la contractilidad.

• Trasplante: indicado en enfermedad cardiaca terminar con inaceptable


pronostico de vida y sin posibilidades de tratamiento por otros medios.

37
Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020

¿A quién trasplantar?

• Consumo de oxígeno menor a 10 ml/kg/min.


• Clase funcional IV refractaria.
• Shock cardiogénico con asistencia ventricular.
• No deben tener contraindicaciones para el uso de inmunosupresores.
• No debe tener Hipertensión Pulmonar Secundaria instalada.

RESUMEN EDEMA AGUDO DE PULMÓN


-Cabecera de la cama 60-90%
-Oxigenoterapia
-Furosemida i.v
-Morfina i.v (sólo si tiene cardiopatía isquémica)
-Nitroglicerina (NO si hay hipotensión)
-IECA
-Si hay arritmias: digitales.
-Si PAS baja sin hipoperfusión: estabilizar primero la PA y dar dobutamina/dopamina
para aumentar la contractilidad y el GC
-Si PAS baja con hipoperfusión (shock): Noradrenalina.

RESUMEN IC CRÓNICA
1° evaluar si hay sobrecarga de volumen para indicar diuréticos
2° inhibición del SRAA + betabloqueantes
3° digoxina (si FA) y espironolactona (si FE <35%)
4° anticoagulación (en IC + FA crónica o paroxística, o antecedente de embolia
sistémica) y antiagregantes (en IC + cardiopatía isquémica para prevenir IAM)
5°evaluar el uso de estatinas en paciente con antecedente cardiovascular
6° antiarrítmicos (amiodarona es el fco. de elección)
7° tratar patología de base

DATO 1: los antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) están contraindicados


en la IC sistólica porque aumentan la mortalidad, pero pueden estar indicados en la
IC diastólica (en esta sirven para mejorar la relajación del miocardio al disminuir la
concentración de calcio intracelular)

DATO 2: En la IC diastólica: aunque también pueden darse vasodilatadores y


diuréticos, hay que tener cuidado porque la reducción excesiva de la precarga puede
determinar caída drástica del GC e hipotensión. La contribución auricular al llenado
ventricular es fundamental en estos pacientes, por lo que debe mantenerse o
restaurarse (en caso de FA) el ritmo sinusal.

38
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos que produce el corazón, obtenidos


desde la superficie corporal mediante un electrocardiógrafo.

Velocidad del papel: 25 mm/seg

Denominación de las ondas del ECG:


1- DE LA AURICULA
• P: la normal
• F: flutter auricular
• f: fibrilación auricular
2- DEL VENTRICULO
• Q: onda (-) no precedida por otra onda en el QRS
• R: cualquier onda (+) del QRS
• S: onda (-) precedida por otra onda en el QRS

39
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

ONDA P:
-Despolarización de las aurículas antes de la contracción auricular.
-Duración: 0,06 a 0,12’’ (hasta 120mseg)
-Amplitud: hasta 0,25mV (2mm)
-Positiva en DI, DII, DIII, aVF y de V2-V6.
-Bifásica en V1.
-Negativa en aVR.
-Suma de despolarización de AD+AI.

INTERVALO P-R:
-Intervalo entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas (comienzo de P) y el
inicio de la excitación eléctrica de los ventrículos (comienzo de QRS), es decir, marca la
conducción del estímulo por aurículas hasta la unión A-V
-Duración: 0,12 a 0,20’’ (100-200 mseg)
-No confundir con el SEGMENTO P-R, sería desde el fin de P hasta el comienzo de QRS
(lo normal es que sea isoeléctrico)

COMPLEJO QRS:
-Despolarización de los ventrículos antes de su contracción.
-Duración: <0,11’’
-Amplitud: hasta 3,5 Mv
-Distintas morfologías (ver más adelante)
-Polaridad según la derivación:

ONDA Q:
-Duración: <0,04s
-Profundidad: <1/3 del QRS

ONDA R:
- <15 mm (derivaciones de miembros)
- <25 mm (derivaciones precordiales)
- > 5 mm (en dos derivaciones bipolares)

40
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

SEGMENTO ST
-Desde el final de QRS hasta el comienzo de la onda T
-Normal: isoeléctrico (+/- 1mm en V3 y V4)
-Punto J: punto de unión del ST con el QRS
-‘’Repolarización precoz’’ (deportistas, jóvenes): punto J y ST elevados en precordiales,
con T altas y acuminadas de ramas simétricas.

ONDA T
-Repolarización ventricular, recuperación del estado de despolarización.
-Asimétrica (rama ascendente lenta y descendente rápida)
-Polaridad: la misma que la máxima del QRS correspondiente
-Amplitud: hasta 6mm en las derivaciones frontales y hasta 10mm en las derivaciones
precordiales.

INTERVALO Q-T:
-Desde el comienzo de la onda Q (o R) hasta el final de la onda T, es decir, representa
tanto la despolarización como la repolarización ventricular.
-Duración: 0,38 a 0,44’’ (menos de 440 mseg) → se debe medir en
DII o V5
-Sufre variaciones según la FC. Por ello, para corregir la medida, se
utiliza la fórmula de Bazett.

Determinación de la FC
Existen distintos métodos para determinar la FC. Los más comunes son:
1. Método de los 6 segundos (ritmos regulares e irregulares): contar el número de
complejos QRS en 6 segundos (en 30 cuadrados grandes) y a ese valor
multiplicarlo por 10.
2. Método del 1500 (ritmos regulares): contar cuántos cuadrados pequeños hay
entre dos complejos QRS consecutivos (R-R) y luego dividir 1500 en ese número.
3. Método del 300 (ritmos regulares): método más rápido. Contar cuántos
cuadrados grandes hay entre dos complejos QRS y tener en cuenta el siguiente
diagrama:

41
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Registro de potenciales eléctricos


Solo cuando el músculo está parcialmente polarizado o parcialmente despolarizado
(como en la imagen) hay flujo de corriente, es decir, solo cuando existe una diferencia
de potencial entre dos electrodos.
Por ejemplo, si el terminal negativo está
conectado a la zona de despolarización (-) y el
terminal positivo a una de las zonas que todavía esta
polarizada (+), el medidor registra un valor positivo.
Si pasa al revés, será lo contrario. Si los dos
electrodos están en zonas de igual negatividad o
positividad, el registro vuelve a la línea basal de
cero. Esto solo se consigue cuando el músculo está
totalmente polarizado o totalmente despolarizado.

Cuando un vector de repolarización cardiaca:


• Se aproxima a un electrodo explorador → deflexión negativa
• Se aleja de un electrodo explorador → deflexión positiva
• Es perpendicular a un electrodo explorador → una línea plana o una deflexión -
/+
Fases ciclo cardíaco

• Fase 0: despolarización rápida, por entrada masiva de Na+ y más tarde de


Na+/Ca2+
• Fase 1: repolarización transitoria, por salida rápida de iones K+
• Fase 2: meseta, por equilibrio entre la salida de K+ y la entrada de Ca2+
• Fase 3: repolarización, por salida de K+ estando el resto de canales cerrados.
• Fase 4: equilibrio basal, se llega otra vez al equilibrio por el intercambio iónico
que realizan las bombas antes descritas.

42
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Flujo de corrientes eléctricas


La primera zona de los ventrículos a la que llega el
impulso cardíaco es el tabique, y poco después se
propaga a la superficie interna. Esto hace que las zonas
internas de los ventrículos sean electronegativas y que
las paredes externas sean electropositivas. Así, en los
ventrículos del corazón normal, la corriente fluye
desde las zonas negativas a las positivas en dirección
que va desde la base del corazón hacia la punta
durante casi todo el ciclo de despolarización (excepto
al final, que la dirección se invierte fluyendo desde la
punta a la base)

Electrocardiógrafo. Compuesto por:


1- Cables de conexión del aparato al paciente:
-4 cables a las extremidades.
-6 cables a la región precordial.
(antes de colocar los electrodos, limpiar la piel
con alcohol)
2- Amplificador de señal
3- Inscriptor de papel

Derivaciones electrocardiográficas: frontales (bipolares y unipolares) y precordiales.


Concepto: puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente,
por donde se captan los potenciales eléctricos generados por el corazón.
A. Bipolares: se registra la diferencia de potencial entre dos electrodos conectados
a los miembros. Se las denomina D I, D II, D III.
D I: (-) brazo derecho (+) brazo izquierdo.
D II: (-) brazo derecho (+) pierna izquierda.
D III: (-) brazo izquierdo (+) pierna izquierda.
Triángulo de Einthoven: el corazón está ubicado en el centro de un triángulo equilátero,
cuyos lados están representados por las tres rectas de las derivaciones bipolares, y en
cuyo centro el potencial es siempre cero.
Ley de Einthoven: la suma de los potenciales registrados en las derivaciones I y III debe
ser igual al potencial de la derivación II. Por lo tanto, conociendo los potenciales de dos
derivaciones, se puede determinar la tercera.
D2 = D1 + D3

Como los registros de todas las derivaciones bipolares son similares entre sí, no
importa mucho qué derivación se registra cuando se quieren diagnosticar diferentes

43
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

arritmias cardíacas, porque el dx de las arritmias depende principalmente de las


relaciones temporales entre las diferentes ondas del ciclo cardíaco. Sin embargo,
cuando se desea diagnosticar lesión del músculo ventricular o auricular o del sistema de
conducción, si importa mucho qué derivaciones se registran, porque las alteraciones de
la contracción del músculo cardíaco o de la conducción modifican mucho a algunas
derivaciones, aunque pueden no afectar otras.

Si la onda P es positiva en D2 y negativa en aVR, el ritmo es sinusal. Además, debe


haber: FC normal, ritmo regular y todos los QRS precedidos por una onda P.

El registro será positivo, negativo, o isodifásico en cada una de las derivaciones,


según el vector se dirija hacia la mitad positiva de la derivación, hacia la mitad negativa
de la derivación, o caiga en el medio de la misma (ver los ejemplos de abajo)

44
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

B. Unipolares: dos de las extremidades se conectan al


terminal negativo, y la tercera extremidad al terminal
positivo. Se las denomina aVR, aVL y aVF.
aVR: el terminal positivo está en el brazo derecho.
aVL: el terminal positivo está en el brazo izquierdo.
aVF: el terminal positivo está en la pierna izquierda.

El registro será positivo, negativo, o isodifásico en cada una de las derivaciones,


según el polo del vector que esté más cercano a la derivación correspondiente.
Recordar: el polo negativo (-) se encuentra en la ‘’cola del vector’’ y el polo positivo (+)
en la flecha del vector (ver ejemplos)
a) Cómo sería el registro de aVR teniendo en cuenta 3 vectores diferentes (lo mismo
sucede con las otras dos derivaciones)

b) Cómo sería el registro de las tres derivaciones teniendo en cuenta un vector


determinado.

45
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

C. Precordiales (del tórax): monopolares, situadas en el plano horizontal. El electrodo


positivo (denominado activo o explorador) se sitúa en la superficie anterior del torax,
directamente sobre el corazón. El electrodo negativo (denominado electrodo
indiferente) se conecta al brazo derecho, brazo izquierdo y a la pierna izquierda al
mismo tiempo. Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una
cada vez, de modo que el electrodo se coloca secuencialmente en los seis puntos
que se muestran en el diagrama. Se conocen
como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5, V6.

En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del


corazón son normalmente negativos porque el
electrodo está mas cerca de la base del corazón que
de la punta. Por el contrario, en el resto de las
derivaciones son principalmente positivos porque el
electrodo está mas cerca de la punta.
V1: 4° EIC derecho, margen derecho del esternon.
V2: 4° EIC izquierdo, margen derecho del esternon.
V3: punto equidistante entre V2 y V4.
V4: 5° EIC izquierdo, linea interclavicular media.
V5: horizontal que pasa por V4, linea axilar anterior.
V6: horizontal que pasa por V4, linea axilar media.

46
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Análisis vectorial
Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial eléctrico, con la
cabeza de flecha en la dirección positiva. La longitud de la flecha es proporcional al
voltaje del potencial.

Cuando un vector es exactamente horizontal y se


dirige hacia el lado izquierdo de la persona, se dice
que el vector se extiende en la dirección de 0°. A
partir de este punto, la escala rota en sentido de las
agujas del reloj.

Comprendiendo la onda P (despolarización auricular)

El vector resultante de la despolarización


auricular se proyecta hacia abajo, a la izquierda y
ligeramente hacia atrás. Su proyección sería
aproximadamente a +50° (N: -30° a +90°)
Si lo colocamos en el triángulo veremos que:
1- Es siempre positiva en DI, DII y aVF.
2- Negativa en aVR
3- En DIII y aVL puede ser positiva, negativa
o bifásica.

Comprendiendo el complejo QRS

La despolarización ventricular ocurre mediante la sucesión de tres vectores:


1: zona medioseptal izquierda
2: paredes libres ventriculares derecha e izquierda (es la suma de 2d + 2i)
3: masas paraseptales altas
Si los colocamos en el triangulo,
comprendemos la morfología de QRS según la
derivación que estemos mirando. En la imagen
tomamos como ejemplo DII:
1-El primer vector va hacia el lado positivo y nos
dará una q positiva ‘’ausente’’ que forma parte
de la R.
2-El segundo vector (el más largo) va hacia el
lago positivo e inscribe la R del complejo.
3-El tercer vector se dirige hacia el lado negativo
inscribiendo la s del complejo.

47
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Así, el complejo QRS tendrá distintas morfologías, a veces con


algunos segmentos ‘’ausentes’’ según la derivación que se tenga
en cuenta.

Sistema de referencia hexagonal

Las direcciones de los ejes de todas las derivaciones se muestran en la figura, que se
conoce como SISTEMA DE REFERENCIA HEXAGONAL. Las polaridades de los electrodos
se muestran por los signos más y menos de la figura.

Cálculo del eje electrico medio del complejo QRS

Como ya se dijo, la dirección peponderante de los vectores de los ventrículos


durante la despolarización, se dirige principalmente hacia la punta del corazón. Es decir,
durante la mayor parte del ciclo de despolarización ventricular la dirección del potencial
eléctrico se dirige desde la base de los ventriculos hacia la punta. Esta dirección se
denomina eje electrico medio, y normalmente es de 59°.

Se saca el eje electrico usando 2 derivaciones (DI y AVF), que son perpendiculares
entre sí y dividen la circunsferencia en 4 cuadrantes de 90° cada uno. En cada una de
estas dos derivaciones, nos fijamos cómo se ve el complejo QRS (si es positivo o
negativo) según cuanto mide en milímetros de altura.

10

48
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

El eje electrico se encuentra normalmente ubicado entre -30 y +90 grados. Si es


menor a -30, se dice que está desviado hacia la izquierda. Si es mayor a +90, se dice
que está desviado hacia la derecha.

-1er método:
Tendremos en cuenta lo siguiente. Si el QRS:

• + en DI y + en aVF → EJE NORMAL


• - en DI y – en aVF → eje con DESVIACIÓN EXTREMA
• - en DI y + en aVF → eje desviado A LA DERECHA
• + en DI y – en aVF, necesitamos valorar la derivación II:
+ en DII → EJE NORMAL
- en DII → eje deviado a la IZQUIERDA
DATO: si el complejo QRS en aVF es isodifásico (no es + ni -), el eje es normal y se
encuentra a 0°
-2° método:

• Me fijo en cuál derivación el QRS es más isodifásfico.


• Una vez localizada, me fijo cuál es la derivación perpendicular a esta:
aVF → DI
aVL → DII
aVR → DII
• Si el QRS es positivo, el eje estará en su dirección. Si el QRS es negativo, el eje
estará en la dirección opuesta (saber sistema de referencia hexagonal)
Ej: como el QRS en DII es positivo, el eje electrico será de 60°

11

49
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Cálculo del índice de Sokolov (indica hipertrofia ventricular izquierda)

S en V1 + R en V5/V6 (según en cuál derivación es más larga) = hasta 3.5 Mv (7


cuadrados grandes) → si es igual o mayor = hipertrofia de ventrículo izquierdo.

¿Qué sector mira cada derivación?

Las alteraciones de la pared posterior se observan en V3-V4 (igual que cara


anterior) como imágenes en espejo (con infradesnivel del ST en vez de supradesnivel).
Es recomendable realizar las derivaciones posteriores para constatar la información.

Pasos interpretación del ECG

12

50
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Desviaciones patológicas
1. Onda P (observar DII)

●Agrandamiento de AD (cor pulmonale en pacientes con EPOC e HTP, estenosis


pulmonar, tetralogía de Fallot, estenosis e insuficiencia tricúspidea, TEP):
aumento de la amplitud (onda P picuda o pulmonale) >0,25mV. Como en V1 es
bifásica, voy a ver agrandamiento del primer componente.

13

51
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

●Agrandamiento AI (HTA, estenosis e insuficiencia mitral, estenosis e


insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica y dilatada): aumento de la
duración (onda P mitrale, con forma de M) >0,12 seg. Como en V1 es bifásica,
voy a ver agrandamiento del segundo componente.

●Crecimiento biauricular (estenosis mitral, ICC): aparecerán ondas P


aumentadas de amplitud y de duración.
●Fibrilación auricular: onda P ausente. Es reemplazada por múltiples ondas
diferentes (debido a todos los focos ectópicos) llamadas ondas f.
●Flutter (aleteo) auricular: múltiples ondas P negativas e iguales (porque hay un
solo foco ectópico) llamadas ondas F. Patrón en ‘’dientes de sierra’’

2. Intervalo PR
●Síndrome de preexcitación: PR corto <0,12s
-Patrón de Wolff Parkinson White: onda delta, que
ensancha al QRS. Si además hay taquicardia, sería
Síndrome de WPW.
●Bloqueo A-V: PR largo >0,20s
-De primer grado: todas las ondas P son conducidas (pero con mayor retraso) y
van seguidas de un QRS.

-De segundo grado: algunas ondas P son conducidas y van seguidas de QRS, y
otras se bloquean (no conducen). Se distinguen dos tipos:
Tipo I (Mobitz I): alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo hasta
que una onda P se bloquea.

14

52
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

Tipo II (Mobitz II): el intervalo PR es constante (sin alargamiento progresivo),


bloqueándose súbitamente una o más ondas P.

-De tercer grado: no existe relación entre las Ondas P y los Complejos QRS
(disociación auriculoventricular)

●Pericarditis: infradesnivel del PR. Además, también habrá


elevación del ST.

3. Complejo QRS: recordar que la amplitud depende de cada derivación pero que
la duración es siempre la misma (hasta 0,11s)
●Agrandamientos VD: aumento de la amplitud. Onda R amplia en V1 y V2, y onda
S profunda en V5 y V6. Además, habrá desviación del eje hacia la derecha.

●Agrandamiento VI (HTA, valvulopatía aórtica y mitral, miocardiopatías,


cardiopatía isquémica): aumento de la amplitud. Onda R amplia en V5 y V6, y
onda S profunda en V1 y V2. Además, habrá desviación del eje a la izquierda.
Índice de Sokolov positivo.

●QRS voltaje disminuido: IAM, mixedema, obesidad, enfisema pulmonar,


derrame pericárdico, anasarca
● QRS ancho >0,11seg: patrón WPW, hiperpotasemia, bloqueos AV de 3° grado,
bloqueos completos de rama, ritmos ventriculares.

15

53
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

4. Onda Q: una onda Q patológica puede aparecer en la evolución de un SCACEST


y se asocia a necrosis.
-Si se observa en V1-V3 (no suele estar presente en estas derivaciones)
-En derivaciones periféricas es más de 1/3 de la onda R

5. Intervalo QT
● Largo: congénito, hipokalemia, hipocalcemia, fármacos (hidroxicloroquina,
amiodarona, antibióticos, etc.). El QT largo se asocia a mayor riesgo de arritmias
ya que puede provocar torsades de pointes que pueden llevar a una fibrilación
ventricular.

●Corto: hiperkalemia, hipercalcemia, intoxicación por digitálicos

6. Segmento ST
● Supradesnivel: infarto completo (obstrucción total)
por lo menos en dos derivaciones contiguas. Otras:
pericarditis aguda (en muchas derivaciones y el ST
tiene concavidad superior), hiperkalemia (ligero),
hipotermia, vagotónicos, repolarización precoz.
● Infradesnivel: infarto incompleto (obstrucción
parcial), infarto de cara posterior (V3, V4). Otras:
intoxicación por digital, hipokalemia.

7. Onda T
● Invertida: isquemia subepicárdica, hipokalemia, bloqueo de rama, miocarditis,
pericarditis, HVI, ACV, cor pulmonar, TEP, miocardiopatía hipertrófica.
●Alta o picuda: isquemia subendocárdica, hiperkalemia, hipotermia,
insuficiencia aórtica
● Plana: digoxina, cardiopatía isquémica (excepto en aVR)

A- Ritmos: recordar que existen otros ritmos cardíacos normales además del ritmo
sinusal clásico: la arritmia sinusal respiratoria, la migración del marcapasos y la
migración ‘’sinusal’’ del marcapasos.

16

54
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

B- Cambios eje eléctrico de la onda P: permiten el diagnóstico de crecimiento de


aurícula izquierda (<30°) o de aurícula derecha (>60°). Sin embargo, no siempre que haya
crecimiento auricular está alterado, así que su normalidad no descarta el diagnóstico).
También nos sirve para el diagnóstico de foco anormal de despolarización auricular.

C- Cambios en el eje eléctrico del QRS:


-Desviado a la izquierda: Crecimiento ventricular izquierdo, bloqueo de rama izquierda
del Haz de His, hemibloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del Haz de His
(imagen)
-Desviado a la derecha: Crecimiento ventricular derecho, bloqueo de rama derecha del
Haz de His, hemibloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del Haz de His.

D- Bloqueos de rama

1- Nodo AV y haz de His (ya descriptos en intervalo


PR)
2- Rama derecha
3- Rama izquierda
4- Fascículo anterior
5- Fascículo posterior

● Rama derecha (BRD): se da en comunicación interauricular, síndrome de Bugada,


cardiopatía isquémica, enfermedad degenerativa del sistema de conducción,
alteraciones que provocan sobrecarga del VD.

-Complejo QRS ancho


-Patrón rSR’ en V1
-Onda S grande y ancha en V6

● Rama izquierda (BRI): son más graves. Se da por hipertrofia VI, cardiopatía isquémica
(sospecho si es un paciente con dolor de pecho), estenosis o insuficiencia aórtica,
enfermedad degenerativa del sistema de conducción, miocardiopatía dilatada o
hipertrófica, etc.
-Complejo QRS ancho
-Patrón QS o rS en V1
-Onda R grande y ancha en V6

17

55
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

● Hemibloqueos de rama izquierda. A diferencia con los bloqueos completos:


-NO provocan ensanchamiento del QRS
-Desviación marcada del eje cardíaco
-El diagnóstico se realiza en las derivaciones periféricas

Anterior: onda R prominente en DI y aVL, onda


S profunda en DII, DIII y aVF

Posterior: onda S profunda en DI y aVL, ondas q


seguidas de ondas R prominentes en DII, DII y aVF

E- Tromboembolismo pulmonar
-Taquicardia sinusal
-Patrón S1Q3T3: onda S profunda en DI, Q patológica
en D3 y T invertida en DIII
-Signos de sobrecarga derecha

F- Trastornos electrolíticos

●Hipopotasemia (alcalosis, insulina, diarreas):

-Moderada (2.5-3 mEq/L): descenso del


segmento ST con aplanamiento de la onda T
(rojo). Intervalo Q-T largo (conviene medirlo en
aVL donde la onda U es menos prominente ya
que esta suele simular ser la misma onda que la
onda T)
-Severa (<2.5mEq/L): mayor descenso del ST,
ondas T negativas (rojo), ondas U prominentes
(naranja). Intervalo Q-T largo.

18

56
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

● Hiperpotasemia (IR, ahorradores de potasio, IECA y ARAII, acidosis, quemaduras):

-Moderada (6.5-8 mEq/L): ondas T picudas con QRS


ancho, intervalo P-R prolongado, aplanamiento de
la onda P pudiendo desaparecer. Pueden aparecer
otros trastornos como bloqueos AV.
-Severa (>8mEq/L): QRS de morfología sinusoidal.
Tratamiento urgente ya que puede provocar la
muerte por fibrilación ventricular.
●Trastornos del calcio:

-Hipercalcemia (hiperparatiroidismo, cáncer,


toxicidad por vitamina D, sarcoidosis, TBC):
segmento ST acortado o ausente y QT corto.
-Hipocalcemia (hipoparatiroidismo, déficit de
vitamina D, IR, shock séptico, pancreatitis
aguda): segmento ST prolongado y QT largo.

G- Algunas arritmias
●Extrasístoles auriculares: contracción auricular prematura con origen en un foco
ectópico. P prematura y de otra morfología, no hay pausa compensadora.

●Extrasístole ventricular aislada: contracción ventricular prematura con origen por


debajo del nodo AV. Arritmia más frecuente en pacientes sin cardiopatía estructural.
Complejo QRS ancho con morfología aberrante (flecha), con una pausa compensadora
posterior (azul).

●Bigeminismo ventricular: cada QRS es seguido de una extrasístole ventricular.

19

57
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

●Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida: tres o más extrasístoles


ventriculares consecutivas. Se denomina ‘’no sostenida’’ si su duración es menor de 30
segundos.

●Taquicardia ventricular polimórfica o torsade de pointes: variaciones en la amplitud de


los complejos QRS. Se asocian a la presencia de un Q-T largo.

●Fibrilación ventricular: ritmo ventricular rápido, irregular, de morfología caótica que


conlleva a la pérdida absoluta de la contracción cardíaca, por lo que sin tratamiento es
mortal.

●Síndrome de bradicardia-taquicardia: producido por enfermedad del nódulo sinusal.


Bradicardia sinusal que alterna con fibrilación auricular rápida que termina en una pausa
prolongada.

●Taquicardia intranodal: originada por una doble vía de conducción, una rápida y una
lenta, tras una extrasístole auricular. Es una taquicardia regular de QRS estrecho, con
ausencia de ondas P o imágenes de falsas ondas r’ (en rojo) en V1.

●Taquicardia ortodrómica: el estímulo desciende a los ventrículos por el sistema de


conducción y regresa a las aurículas por la vía accesoria. Taquicardia de QRS estrecho
con ondas P posteriores al QRS.

20

58
Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020

●Ritmo nodal: es regular y los QRS son normales, pero hay ausencia de onda P y una
frecuencia de 40-60

●Ritmo idioventricular: ritmo regular y QRS ancho, con ausencia de onda P y con una
frecuencia de 30-40.

¿Está bien tomado un ECG?


• Onda P + en DII, DIII y aVF
• Onda P – en aVR
• Se cumple la Ley de Eithoven
• Progresión de las ondas R en las derivaciones precordiales

21

59
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

CONCEPTO
Trastornos en el ritmo cardíaco normal. Algunos son benignos y otros de
extrema gravedad como la taquicardia ventricular o el bloqueo AV completo.
¿Cómo es el ritmo cardíaco normal?
1- FC: 60-100 lpm
2- Nodo sinusal es el origen del latido cardiaco:
-Ondas P de origen sinusal: positivas en DI, DII, Avf y de V2 a V6
-Cada onda P va seguida de un QRS
-Intervalo P-R constante
-Distancia P-P es igual a distancia R-R
3- Impulso cardíaco se propaga a través de las vías de conducción normales.
4- Velocidad de transmisión normal del impulso cardiaco:
-Aurículas → 0,5 m/s
-NAV → 0,005 m/s
-HH y sus ramas → 2m/s
-Fibras de Purkinje → 4m/s
Cualquier alteración en estos puntos dará como resultado una arritmia cardíaca.
CLASIFICACIÓN

• Según frecuencia cardíaca.


-Taquiarritmias (>100 lpm)
-Bradiarritmias (<60 lpm)

• Según regularidad.
-Regulares
-Irregulares

• Según origen del ritmo cardíaco.


-Supraventriculares (sinusales, auriculares y nodales o de la unión)
-Ventriculares

• Según mecanismo.
1) Trastorno en la formación del impulso
-Automatismo anormal: aparecen en fibras normalmente desprovistas de
automatismo. Pueden sobrepasar la frecuencia del nodo SA y constituirse así en
el marcapasos dominante (isquemia, hiperpotasemia, hipoxia)
-Actividad gatillada: despolarizaciones espontáneas que aparecen antes de que
acabe la repolarización de un potencial de acción previo. Se presentan durante
la fase de repolarización inicial (pospotenciales precoces) o en la fase final de la

60
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

repolarización (pospotenciales tardíos). Mecanismo responsable de las torsade


de pointes, arritmias del síndrome de QT largo y arritmias de intoxicación
digitálica (hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis, antiarrítmicos clase I y III)

2) Trastorno en la conducción del impulso


-Reentrada: Mecanismo más frecuente. Reactivación de una
zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través
de una vía alternativa. Debe existir un circuito formado por
dos brazos, debe haber un bloqueo unidireccional en uno de
ellos y una conducción lenta en el otro para que la zona
proximal al bloqueo unidireccional pueda recuperar la
excitabilidad y reactivarse en forma retrógrada. El ejemplo
clásico es el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Características: comienzo y fin súbito, reproducibles con
estimulación programada, potencialmente curables.
-Bloqueos: la conducción se interrumpe y no puede transmitirse el impulso
eléctrico. Pueden ser fijos (alteración estructural permanente), transitorios
(isquemia) o funcionales (el impulso llega a las células cuando todavía están en
período refractario)
Marcapasos y dispositivos de resincronización cardíaca
Dispositivos electrónicos que se colocan en las cavidades cardíacas, con capacidad
de lanzar impulsos eléctricos que permitan iniciar una despolarización. Producen una
imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda. Para designar los distintos tipos se
emplea un código con 5 letras. Los más comunes son:

• VVI: un solo electrodo generalmente en VD.


• AAI: un solo electrodo, pero en AD.
• VDD: un electrodo especial en el VD, ya que tiene además un electrodo proximal
para detectar la actividad eléctrica en la AD, de modo que monitoriza ambas
cámaras, pero solo estimula el ventrículo cuando ‘’detecta’’ una onda P.
• DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras.

61
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Desfibriladores automáticos implantables


Dispositivos con capacidad de administrar choques de alta energía para la
terminación de episodios de taquicardias potencialmente letales (taquicardias
ventriculares) o letales (fibrilación ventricular)

BRADIARRITMIAS
Ritmo cardíaco por debajo de 60lpm, que puede deberse a disfunción del nodo
sinusal o bloqueos de la conducción AV, entre otras.

Disfunción sinusal (Bradicardia sinusal)


Etiología:

• Intrínseca o 1°: alteraciones estructurales del nódulo sinusal. Se asocia a cambios


degenerativos en ancianos.
• Extrínseca o 2°: enfermedades (anorexia nerviosa, hipotermia, hipertensión
intracraneal), fármacos (betabloqueantes, morfina, amiodarona, verapamilo) y
reacciones vagales (al vómito, dolor, manipulaciones quirúrgicas). También
situaciones fisiológicas (deportistas, durante el sueño)
Clínica: Suelen ser asintomáticas. Los síntomas son crisis de mareo, presíncopes y
síncopes asociados a bradicardia extrema. Con cierta frecuencia se asocia a taquicardia
auricular (fibrilación auricular la más común) que alterna con periodos de bradicardia
(provocando el llamado síndrome de bradicardia-taquicardia).
Diagnóstico: ECG. Bradicardia persistente sin taquicardización durante la actividad física,
así como pausas sinusales superiores a 3 segundos.

Alteraciones de la conducción auriculoventricular (Bloqueos)


Las alteraciones pueden localizarse en el nodo AV (bloqueo suprahisiano), en el
Haz de His (más raramente) o en sus ramas (bloqueo infrahisiano). Determinan la
aparición de bloqueos cardíacos (onda P no seguida de QRS) Son la causa más frecuente
de implante de marcapasos definitivo.
Etiología
-Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño.
-Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.

62
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

-Fármacos ‘’frenadores’’ o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el sistema


His-Purkinje (grupo I)
-Infecciones: Chagas, enfermedad de Lyme
-Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
-Tumores
-Congénita
-Enfermedades degenerativas: estenosis aortica calcificada o calcificación del anillo
mitral
-Otros: distrofia de Steinert, LES, sarcoidosis, etc.
Tipos de alteraciones en la conducción AV

• Bloqueo AV de primer grado. Hay un retraso en la conducción AV, pero todos


los impulsos se conducen al ventrículo. Las ondas P están seguidas por un QRS
pero con un intervalo P-R > 0,20s (alargado). QRS estrecho.
• Bloqueo AV de segundo grado. Algunos impulsos auriculares se bloquean, de
manera que solo algunas ondas P no van seguidas del complejo QRS
correspondiente. Se subdivide en dos categorías:
-Mobitz 1 (Wenckebach). Alargamiento progresivo del tiempo de conducción
(de PR) hasta que se pierde un latido ventricular (onda P no seguida de QRS), y
se reanuda el ciclo. Fisiológico durante el sueño. Casi siempre por anomalía del
nodo AV (QRS estrecho)

-Mobitz 2. Fallo súbito de la conducción, sin que haya alargamiento previo de P-


R. (un bloqueo 2:1 indica que existen dos ondas P por cada complejo QRS). Casi
siempre por anomalía del sistema His-Purkinje (QRS ancho)

• Bloqueo AV de tercer grado o completo. Se produce un bloqueo completo de


los impulsos entre aurículas y ventrículos. Hay disociación auriculoventricular y
el ventrículo establece espontáneamente su propia señal. Habrá ondas P rítmicas
de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un ritmo también
regular pero independiente del ritmo auricular.
• Bloqueo AV de alto grado. Dos o más ondas P consecutivas no conducen al
ventrículo (se bloquean la mitad o más de las ondas P)
El pronóstico de los bloqueos AV completos está determinado por el nivel de bloqueo.

Nodal (suprahisiano) Infranodal (infrahisiano)


Ritmo de escape 40-60 lpm 20-40 lpm
QRS Normal (<0,12) Ancho (>0,12)
Respuesta a atropina + -
Pronóstico Bueno Malo

63
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Clínica: si la frecuencia ventricular es lenta, puede haber mareo, presíncope, síncope e


incluso angina. Cuando el bloqueo es súbito, se produce un periodo de asistolia hasta
que aparece un ritmo de escape, lo cual conduce a un cuadro sincopal que se acompaña
a veces de convulsiones y relajación de esfínteres (crisis de Stokes-Adam)

Hipersensibilidad del seno carotídeo


Al realizar un masaje del seno carotídeo, el paciente sufre mareos o síncope. Se
da principalmente en ancianos con ateroesclerosis.
Tratamiento de las bradiarritmias
El tratamiento farmacológico suele limitarse a las situaciones agudas (atropina si
es suprahisiano, isoproterenol si es infrahisiano). El síndrome de bradicardia-taquicardia
podría precisar tratamiento antitrombótico.
Únicamente se trata cuando existen síntomas incapacitantes, donde está
indicada la implantación de marcapasos (DDD como primera opción y sino AAI, para
mantener la sincronía AV y evitar el síndrome de marcapasos).
Las indicaciones principales de los marcapasos son:

64
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Complicaciones de los marcapasos

• Síndrome del marcapasos. Aparición de síntomas como mareos, presíncopes,


síncope, fatiga y pulsaciones desagradables en cuello y tórax. Se deben a la
perdida de la contribución auricular al llenado ventricular, y a la contracción
auricular contra una válvula AC cerrada por implantar un marcapasos VVI a un
paciente en ritmo sinusal.
• Taquicardia mediada por el marcapasos.

TAQUIARRITMIAS
Arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100lpm.

Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Aceleración del automatismo normal. Ondas P sinusales regulares, pero a una
frecuencia superior a 100lpm. Las causas pueden ser ejercicio, estrés, ansiedad,
condiciones subyacentes (fiebre, anemia, hipertiroidismo, shock), fármacos
(estimulantes adrenérgicos como adrenalina o vagolíticos como atropina), drogas (café,
tabaco), etc. La clínica serían palpitaciones de comienzo y final gradual, que se
ralentizan con maniobras vagales.

Maniobras vagales
Masaje del seno carotídeo
Maniobra de Valsalva
Inmersión de cara en agua fría
Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles son contracciones anticipadas del corazón antes del momento
en que se debería haber producido una contracción normal. Pueden originarse en la
aurícula o en la unión AV.
Etiología
La mayoría se debe a focos ectópicos en el corazón. A menudo en individuos
sanos (ansiedad, tabaco, alcohol) o en afecciones que conduzcan a una dilatación
auricular o un estado hiperadrenérgico.
Diagnóstico ECG
Ondas P prematuras con morfología distinta. El intervalo P-R se prolonga según
la prematuridad de la extrasístole. En ocasiones se observan P bloqueadas si es que el
nódulo AV se halla en período refractario al momento de la extrasístole. Luego de la
extrasístole se observa una pausa compensatoria incompleta (la distancia entre la P
sinusal que precede a la extrasístole y la P que le sigue, es inferior al doble de un ciclo
sinusal)

65
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

➔ Aisladas (únicas que no dan taquicardia)


➔ Bigeminismo: se alternan un latido sinusal y una extrasístole
➔ Trigeminismo: sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole
➔ Pareja: dos extrasístoles consecutivas

Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)


Concepto
Síndrome congénito de preexcitación asociado a crisis de taquicardia, que
consiste en la existencia de dos vías de conducción desde la aurícula hacia los
ventrículos: el nódulo AV y una vía accesoria (haz de Kent). El impulso se conduce de
forma simultánea a través de ambas vías.
Normalmente, el impulso se conduce de aurículas a ventrículos sólo a través del
nodo AV. Este genera un retraso fisiológico (conducción lenta) para evitar contracción
simultánea de aurículas y ventrículos, que se observa en el ECG como el segmento P-R.
1- Preexcitación: la vía accesoria no presenta retraso
fisiológico (conducción rápida), es por esto que despolariza
precozmente parte de los ventrículos (los preexcita). Patrón
electrocardiográfico:
-P-R corto (<0,12s)
-QRS ensanchado (>0,12s) con empastamiento inicial que
configura la típica onda delta (representa la despolarización
parcial de los ventrículos).
-Alteraciones secundarias a la repolarización (alteraciones en la onda T)

2- Taquicardia paroxística por reentrada por vía


accesoria
A- Ortodrómica (95%): la vía accesoria no puede
conducir los impulsos en sentido A-V. Sin embargo,
lo puede hacer en sentido retrógrado (V-A). El
impulso ‘’baja’’ a los ventrículos por el sistema AV
normal y ‘’sube’’ a las aurículas por la vía accesoria.
Patrón electrocardiográfico:
-Onda P retrograda a unos 0,12s tras el inicio del QRS.
-QRS angosto, desaparece la onda delta.
B- Antidrómica (5%): se da especialmente si existe más de
una vía accesoria. Utiliza una vía accesoria como brazo
anterógrado y otra vía accesoria o la vía normal AV como
brazo retrogrado. El QRS será ancho.

66
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

La taquiarritmia más frecuente es la taquicardia paroxística por reentrada que ya


se mencionó, pero también puede haber fibrilación auricular.
El paciente asintomático que presenta preexcitación intermitente o que
desaparece durante el esfuerzo, se considera de bajo riesgo. Sino, se aconseja practicar
un estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el
periodo refractario de la vía accesoria.

Taquicardias supraventriculares
Concepto
Taquicardias regulares de QRS estrecho que aparecen habitualmente en
personas sin cardiopatía estructural. Según su forma de presentación se dividen en
paroxísticas (las más frecuentes) e incesantes (presentes más del 50% del día). Según
su duración pueden ser sostenidas (>30s) o no sostenidas (<30s)
Clínica
Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de palpitaciones, ansiedad,
dolor torácico, disnea o síncope (dx erróneo de crisis de ansiedad o ataque de pánico).
Las incesantes se presentan como una miocardiopatía dilatada después de que el
paciente permanezca meses o años en taquicardia (taquicardiomiopatía)
Tipos más frecuentes
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)
-Mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular.
-Afecta de manera predominante a mujeres (80%) de edad media.
-Doble vía nodal. La vía rápida presenta conducción más rápida y período
refractario más largo. La taquicardia causada por una extrasístole auricular
se bloquea en la vía rápida y transita por la vía lenta (P-R largo) que tiene
conducción más lenta y período refractario más corto. Luego, sube por la vía
rápida (que ya no está en período refractario) y produce la reentrada.
-Además de los síntomas mencionados, existe palpitación típica en el cuello
por coincidencia de contracción auricular y ventricular simultáneas (ondas
‘a’ cañón, visibles en el pulso yugular)
-ECG: fuera de la crisis es normal, y durante la crisis muestra frecuencia
entre 120-250 lpm, onda P retrógrada (después del QRS) negativa en las
derivaciones inferiores, casi simultánea con el QRS deformando sus porciones finales.
En ocasiones no se observa la onda P al superponerse con QRS.

67
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Taquicardia por reentrada por vía accesoria AV (TRO): explicado anteriormente en


síndrome de WPW.

Taquicardia auricular por reentrada sinusal


-Se inicia mediante extrasístoles auriculares y se debe a una reentrada en la zona
perisinusal
-Paroxísticas
-Onda P de morfología idéntica a la sinusal

Taquicardia auricular por reentrada intraauricular


-Inducibles mediante estimulación
-Típicamente paroxisticas
-Localización muy variable

Taquicardia auricular focal o multifocal


-Ondas P de morfología diferente a la normal y ritmo auricular de 100-130 lpm. Para que
sea multifocal (de diversos focos), existen al menos 3 morfologías distintas de la onda P.
-Denominada también ‘’ritmo auricular caótico’’
-Frecuente en pacientes de edad avanzada o con EPOC.
-La degeneración a fibrilación auricular es frecuente.
-El tratamiento consiste en mejorar la situación pulmonar.

Taquicardias auriculares automáticas


-Se deben a un foco automático que descarga impulsos a una frecuencia superior a la
sinusal
-A menudo son de tipo incesante

Cuando se objetivan más ondas P que complejos QRS, es decir, presencia de disociación
AV, se puede establecer el diagnóstico definitivo de taquicardia auricular y se puede
excluir definitivamente una vía accesoria como causa de la taquicardia.

Tratamiento
-Maniobras vagales: masaje del seno carotídeo (bajo control electrocardiográfico puede
ayudar a establecer el diagnóstico) y en ocasiones además maniobra de Valsalva
-Bloqueo transitorio de la conducción AV: Adenosina (bolo de 3-12mg i.v en forma
progresiva) o Verapamilo (bolo de 5-10mg)
-Cardioversión eléctrica: casos con compromiso hemodinámico
-Ablación mediante radiofrecuencia: tratamiento crónico, de elección en la mayoría de
los casos. Es mandatoria en pacientes con WPW.

68
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Fibrilación auricular
Concepto
Arritmia crónica sostenida más frecuente. Desorganización total de la actividad
eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción auricular.
Fisiopatología
Coexistencia de múltiples focos ectópicos que cambian constantemente de
dirección. El nodo AV deja pasar solo parte de los impulsos hacia los ventrículos. Por ello,
la actividad ventricular es irregular.
Etiologías
-Envejecimiento (principal causa)
-HTA
-Estenosis mitral, hipertrofia VI (porque causan remodelación de AI)
-Práctica de deportes de resistencia
-Cor pulmonale
-Consecuencia de una taquicardia supraventricular

Diagnóstico ECG
-Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondulación irregular de la línea de base.
-El voltaje da las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en algunas derivaciones
adquiere cierta regularidad pudiendo simular un flúter.
-Irregularidad del ritmo ventricular

Clasificación
-Aislada (primer episodio): el paciente es visto por primera vez en fibrilación y es difícil
establecer si presentará nuevos episodios.
-Paroxística: duración menor a 7 días (se autolimita en la primera semana)
-Persistente: persiste más allá de la semana, y en general requiere una cardioversión
eléctrica o farmacológica.
-Persistente de larga duración: pacientes con FA continua durante más de 1 año.
-Permanente: se decide no intentar el retorno al ritmo sinusal por la escasa probabilidad
de éxito, por decisión del paciente o del médico tratante.

La fibrilación auricular focal, son pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural,


con múltiples episodios de FA paroxística que, generalmente no se sostienen, y suelen
ser bastante resistentes a los antiarrítmicos.

69
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Clínica
-Asintomática.
-Repercusiones clínicas:
a) Frecuencia ventricular excesiva → IC o angina de pecho
b) Pérdida de la contracción auricular → fenómenos embólicos por la formación de
trombos auriculares (a las 48hs)
c) Pausa sinusal al cesar la crisis → síncope
d) Falta de contribución auricular a la contracción cardíaca → fatiga, disnea o
empeorar la IC
e) Ritmo ventricular rápido persistente → taquicardiomiopatía
f) Crisis de palpitaciones repetidas → ansiedad y molestia
-Exploración física: pulso arterial desigual e irregular y rápido (pulso caótico), primer
ruido que varía de intensidad constantemente, ausencia de ‘’ondas a’’ en el pulso
yugular

Tratamiento
1) Estrategia de control de frecuencia
El objetivo es conseguir una FC < 110lpm en reposo. Se utilizan fármacos
‘’frenadores’’ del nodo AV:
-Pacientes con IC o función ventricular disminuida: digitalización i.v
-Pacientes con buena función ventricular: betabloqueantes o antagonistas del calcio
(verapamilo, diltiazem).

2) Estrategia de control de ritmo (no en F.A permanente)


Cardioversión eléctrica o con fármacos antiarrítmicos.
-FA de inicio reciente (menos de 48hs): la posibilidad de embolización tras la
cardioversión es baja y no se necesita terapia anticoagulante previo a la cardioversión.
-FA más de 48hs y menos de un año: realizo ecocardiografía para ver la presencia de
trombos. Se debe anticoagular antes (durante 3 semanas) y después (durante 4
semanas) de la cardioversión.
Una vez reestablecido el ritmo sinusal, se debe mantenerlo a largo plazo con
antiarrítmicos clase 1C (excepto pacientes que presentaron un solo episodio o presentan
episodios muy ocasionales):
-Propafenona (450-900 mg/día) y flecainida (200-400 mg/día), de elección siempre
que no exista cardiopatía estructural. Asociados siempre a betabloqueantes o
calcioantagonistas
-Amiodarona (200-400 mg/día), de elección en pacientes con hipertrofia severa, IC
o disfunción ventricular
Si el paciente está inestable, realizamos anticoagulación de urgencia: bolo de 5000
U de heparina corriente e inmediatamente la cardioversión eléctrica
La ablación con radiofrecuencia es el tratamiento definitivo.

70
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

3) Prevención de las complicaciones


Tratamiento anticoagulante oral crónico (warfarina, acenocumarol*) para
prevenir las trombosis en pacientes con: FR embólico = o >2 (clasificación de CHADS-
VASC), cardiopatía congénita, estenosis mitral, recambio valvular, hipertrofia VI.

Clasificación de CHAD-VAS:
*Inhiben a la vitamina K y con ello a los
C – Insuficiencia cardíaca (1)
factores 3,7,9 y 10 de la coagulación.
H- Hipertensión arterial (1)
Alargan el RIN (2-3).
A – Age > 75 años (2)
RIN: TP paciente/ TP normal (10-15
D- DBT (1)
segundos). N: 0,9-1,3
S – Stroke previo (2)
El tiempo de protrombina (TP) mide la
V- Enfermedad vascular periférica (1)
vía extrínseca.
A – Age 65-74 años (1)
S- Sexo femenino (1)
Si hay un CHADS-VAS = 1 considerar la anticoagulación. En pacientes sin ninguno
de esos riesgos, se puede administrar aspirina (tratamiento antiagregante
plaquetario) o no dar ningún fármaco antitrombótico.

71
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Aleteo o flutter auricular


Arritmia auricular rápida (300lpm a nivel auricular) que sugiere el aleteo rápido
de las alas de mariposa y con un patrón electrocardiográfico concreto. Ocurre sobre
todo en pacientes con cardiopatía orgánica, HTA, EPC o edad avanzada. A diferencia de
la FA, consiste en una actividad auricular rítmica, estable y continúa. Se debe a una
macrorreentrada en la AD en la que la onda gira alrededor de la válvula tricúspide en
sentido antihorario (90% de las veces)
Diagnóstico ECG
-Taquicardia auricular regular de aproximadamente 300lpm
-Onda monomórfica negativa (F) en las derivaciones inferiores (DII, DII y aVF), seguida
de ascenso positivo rápido y a continuación una meseta lentamente descendente
(patrón en dientes de sierra).
-Frecuencia ventricular regular de 150lpm (el nodo AV filtra 1 de cada 2 impulsos
auriculares)

Nomenclatura: ¿Cuántas ondas F preceden a un QRS? Si identificamos 3, hablamos de


una conducción 3:1

Clínica: Puede no causar síntomas o manifestarse como crisis de palpitaciones rápidas y


regulares. Otras veces la primera manifestación puede ser una embolia arterial o IC por
el desarrollo de taquicardiomiopatía.
Tratamiento
-Reversión a ritmo sinusal: cardioversión eléctrica sincronizada o sobreestimulación
eléctrica mediante un electrocatéter situado en la AD. La farmacológica es poco eficaz
-Prevención de recurrencias: mismos antiarrítmicos de forma crónica que en la FA.
-Ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo.
-Tratamiento anticoagulante: misma pauta recomendada en la FA

Taquicardias ventriculares (elevada mortalidad y tto. urgente)


Extrasístoles ventriculares

Presencia de un latido prematuro (por microreentrada) con respecto al latido


normal que se origina por debajo del Has de Hiz. Se puede presentar de forma aislada,
repetitiva (dobletes) o de manera regular intercalada (bigeminismo, trigeminismo, etc.)
Cuadro clínico: sensación de latido vigoroso o ‘’vacío’’ en el epigastrio que se
corresponde con la contracción que sigue al latido prematuro. En formas repetitivas muy
frecuentes, puede haber mareo o presíncope.

72
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Diagnóstico: el QRS es ancho (>120 ms) y no se precede de una onda P.

Tratamiento: Si hay síntomas, eliminar factores desencadenantes (alcohol, tabaco, café)


y si persiste, administrar ansiolíticos. Pueden indicarse betabloqueantes. En pacientes
con cardiopatía estructural, puede utilizarse amiodarona.

Taquicardia ventricular

Concepto: Presencia de un ritmo cardíaco con frecuencia superior a 100 lpm y cuyo
origen se sitúa por debajo del haz de His. Aparecen fundamentalmente por mecanismo
de reentrada.

Clasificación:
-Taquicardia ventricular no sostenida: 3 o más latidos consecutivos de taquicardia
ventricular y duración inferior a 30s
-Taquicardia ventricular sostenida: persiste durante más de 30s o requiere cardioversión
urgente por mala tolerancia hemodinámica
-Taquicardia ventricular monomórfica: los latidos ventriculares consecutivos tienen un
complejo QRS de idéntica morfología (anchos, rápidos, sin onda P)

-Taquicardia ventricular polimórfica: la morfología de los sucesivos complejos QRS varía


continuamente.

Etiología
-Cardiopatía isquémica (principal etiología)
-Complicación de prácticamente todas las afecciones cardíacas: miocardiopatía dilatada
o hipertrófica, valvulopatías, enfermedades sistémicas (sarcoidosis, amiloidosis),
tumores, etc.
-Complicación de un tratamiento antiarrítmico
-Idiopáticas: en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable

Cuadro clínico: desde palpitaciones regulares hasta muerte súbita en pacientes con
antecedente de IM.

73
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Taquicardia ventricular monomórfica en la cardiopatía isquémica


• Aparecen fundamentalmente como complicación en la fase crónica del infarto
• Mecanismo: reentrada en la zona limítrofe del infarto, donde coexisten células
normales y células infartadas
• Clínica: Si es no sostenida, puede ser asintomática o producir un episodio
sincopal. Si es sostenida, puede causar IC, angina hemodinámica, cuadro
sincopal o incluso parada cardiocirculatoria.
• ECG:
-3 o más latidos consecutivos de morfología idéntica.
-Frecuencia >100lpm
-QRS ancho sin actividad auricular previa (indica origen ventricular)
-Disociación AV (patognomónico de taquicardia de origen ventricular)
• Dx diferencial: todas las taquicardias ventriculares presentan QRS ancho (en
pacientes con cardiopatía estructural o antecedente de IM es el diagnóstico más
probable), pero no siempre los QRS anchos son ventriculares (ej: taquicardia
supraventricular con bloqueo de rama asociado, síndrome de WPW).
Confundirla y administras erróneamente verapamilo, puede desencadenar
hipotensión y shock.

PASO 1: ¿Hay ausencia de complejo RS en todas las derivaciones precordiales?


SI: taquicardia ventricular NO: paso siguiente
PASO 2: ¿Mide el complejo RS más de 100 ms?
SI: taquicardia ventricular NO: paso siguiente
PASO 3: ¿Existe disociación AV?
SI: taquicardia ventricular NO: paso siguiente
PASO 4: ¿Hay morfología del QRS sugestiva de taquicardia ventricular en V1 y V6?
SI: taquicardia ventricular NO: taquicardia supraventricular y
aberrancia

El masaje carotideo o la adenosina, no afectan a la TV pero frenarían las


taquicardias supraventriculares.
• Tratamiento:
-Del episodio agudo: tratamiento farmacológico i.v. (procainamida 10mg/kg de
peso en bolo lento a 100mg/min). Cardioversión eléctrica externa cuando hay
compromiso hemodinámico y cuando no funciona el tratamiento farmacológico.
-A largo plazo: desfibrilador automático, fármacos y ablación (terapia híbrida)

Taquicardia ventricular polimórfica: torsade de pointes


• Muy rápida (200-250 lpm) con complejos QRS de configuración variable cuyo eje
cambia de dirección alrededor de la línea de la base.
• Suele aparecer en el síndrome de QT largo:
-Congénito.
-Adquirido: administración de fármacos como procainamida, quinidina, sotalol,
amiodarona, antidepresivos tricíclicos.

74
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

• Clínicamente: episodios autolimitados, a menudo sincopales, y que en algunos


casos pueden degenerar a FA y muerte
• Tratamiento: implantación de marcapasos temporal o administración de
catecolaminas. Administración de magnesio i.v efectivo en muchos casos.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

Concepto: ritmo ventricular con 3 o más latidos monomorfos consecutivos de inicio


gradual. Suele observarse tras la reperfusión de una arteria ocluida en un SCA (por lo
que su aparición en un infarto es de buen pronóstico)

Fisiopatología: aparece cuando la frecuencia sinusal disminuye por debajo de la


frecuencia de un foco ectópico ventricular

Diagnóstico: taquicardia de inicio y terminación gradual (80-110lpm), onda P ausente y


QRS ancho. Es similar a la taquicardia ventricular, pero es benigno y no requiere tto.

Fibrilación ventricular

Concepto: ritmo ventricular rápido (>250lpm) y caótico, que lleva a la pérdida total de
contracción cardíaca, con falla total del bombeo sanguíneo y muerte del paciente.

Fisiopatología: se da por múltiples ondas de actividad eléctrica en circuitos de reentrada.


El riesgo de aparición aumenta en presencia de trastornos electrolíticos, acidosis,
hipoxemia o isquemia.

Etiología: ritmo final en la mayoría de las muertes súbitas. El 75%-80% se da en


enfermedad coronaria. El 20% restante, en patologías como miocardiopatía hipertrófica
o dilatada. También en el síndrome de Brugada (trastorno hereditario)

Clínica: síncope y muerte en pocos minutos

Diagnóstico: en el ECG ondulaciones ultrarrápidas de duración y formas irregulares

75
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

Tratamiento: desfibrilación inmediata. Cuantos más minutos pasen, más difícil será
que se recupere de la arritmia.

Muerte súbita

Es la que ocurre por causas naturales, inesperadas en el tiempo y en su forma de


presentación, precedida por la pérdida brusca de la consciencia y que se produce dentro
de las primeras horas tras el inicio de los síntomas. En el 88% de los casos se debe a
causa cardíaca en personas con (predominio superior al 80% de la cardiopatía
isquémica) o sin antecedentes de cardiopatía.
La muerte súbita cardíaca se produce por falta de bombeo de sangre que en la
mayoría de las veces se debe a una arritmia ventricular rápida (fibrilación o taquicardia
ventricular)

TIPS PARA RECORDAR

• Maniobras vagales:
-A. supraventriculares: la mayoría responde a maniobras vagales.
-A. ventriculares: NUNCA responden a maniobras vagales.
• QRS:
-A. supraventricular: ANGOSTO
-A. ventricular: ANCHO (> 3mm o >120 ms o >0,12s) → excepto la taquicardia
antidrómica por reentrada por vía accesoria
• ¿Qué tipo de A. Supraventricular?
-Sinusal: la onda P precede al complejo QRS
-Nodal: lo más probable es que no haya onda P antes del complejo QRS

76
Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020

• ¿Qué tipo de A. Ventricular?


-Monomórfico
-Polimórfico
-RECRODAR: ningún ritmo ventricular tiene onda P.

• El siguiente cuadro funciona siempre que no haya bloqueos de rama o


extrasístoles:

RITMO QRS P R-R (ritmo)


Sinusal Angosto Si Regular
Arritmia sinusal Angosto Si Irregular
(fisiológica, ej.
respiración)
Nodal Angosto No Regular
FA Angosto No Irregular
FV Ancho No Irregular
Ventricular Ancho (iguales) No Regular
monomórfico
Ventricular Ancho No Regular
polimórfico (diferentes)
Flutter auricular Angosto Si (muchas), Regular
dientes de sierra

77
Elisea Acosta – Cardiología: Síncope - 2020

Concepto
Pérdida transitoria de la conciencia debido a la hipoperfusión cerebral transitoria
(por disminución crítica del GC y/o resistencias periféricas inadecuadas) y que se
caracteriza por un comienzo rápido, una corta duración y una recuperación espontánea
completa.
El término presíncope se utiliza para episodios brucos de enturbiamiento de
conciencia y inestabilidad, de los que el paciente se recupera rápidamente sin llegar a la
pérdida completa de la conciencia.
Cuadros NO sincopales: caída o accidente sin pérdida de conciencia, epilepsia,
alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia), intoxicaciones,
epilepsia/ictus, etc.
Etiología
Síncope cardíaco. Más frecuente a partir de los 50 años. El descenso brusco del
GC, o la incapacidad de aumentarlo durante el ejercicio, constituye su base
fisiopatológica. La alteración básica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo o
disfunción mecánica aguda.
El síncope arrítmico es el más común. Las mas comunes son, en orden, el bloqueo
AV (constituye el síndrome de Stokes-Adams), las taquicardias ventriculares (del tipo
torsade de pointes), la disfunción sinusal (el sincope es el síntoma en hasta el 70%) y las
taquicardias supraventriculares.
El síncope obstructivo se presenta típicamente durante el esfuerzo, ya que la
vasodilatación causada por el ejercicio no se acompaña del incremento apropiado de GC
limitado por la obstrucción.
Por otro lado, el sincope puede ocurrir en procesos que provocan disfunción
cardíaca aguda como el tamponamiento cardíaco, la disección aortica, la embola
pulmonar, etc.

Sincope mediado por el sistema nervioso. Más frecuente entre pacientes


jóvenes. El más frecuente es el sincope vaso-vagal, que se desencadena por emociones,
dolor, calor, aglomeraciones, etc. Fisiopatológicamente, es la asociación de estimulación
vagal e inhibición simpática, que da como resultado bradicardia e hipotensión.

Sincope por hipotensión ortostática. Más frecuente entre los pacientes


ancianos. Con el paso del decúbito a la bipedestación se produce un desplazamiento del
volumen circulante, de forma que 500-700ml quedan retenidos en las extremidades
inferiores, lo que determina una reducción del retorno venoso y el gasto cardíaco. En
estas circunstancias, el mantenimiento de la PA se logra con la estimulación de lo
barorreceptores carotideos y cardiopulmonares. Este tipo de sincope sucede cuando el
reflejo barorreceptor falla.

78
Elisea Acosta – Cardiología: Síncope - 2020

Clínica
Puede ir acompañada de pródromos como mareo, sensación nauseosa,
sudoración y perdida progresiva de la visión. La perdida de la conciencia se acompaña
de pérdida del tono muscular. La recuperación de la conciencia no deja secuelas
neurológicas.
Diagnóstico
-Anamnesis
-Exploración física
-ECG
-Masaje seno carotídeo, que es diagnóstico si reproduce el síncope con una pausa mayor
de 3 segundos o con caída de mas de 50 mmHg de la PA.
-Pruebas tensionales ortostáticas. Se determina la PA en decúbito, inmediatamente
después de adoptar la bipedestación y 2 minutos después. Se considera hipotensión
ortostática cuando se detecta una caída de 20mmHg o más en la presión sistólica, y
15mmHg o más en la diastólica.

Tratamiento
El tratamiento es el de los procesos etiológicos que lo causan.

79
Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020

Concepto
Enfermedad arterial inflamatoria, que afecta la capa íntima de las arterias de
mediano (2-10mm) y gran (>10mm) calibre, en respuesta a un daño (metabólico,
genético, infeccioso, ambiental, etc.) Se caracteriza por la acumulación de material
lipídico, y elementos celulares, sobre todo macrófagos y células musculares lisas. Su
cronicidad conduce a la formación de placas que pueden ocluir las arterias.

Fisiología (endotelio sano)

En el endotelio disfuncional predominan las sustancias vasoconstrictoras.

80
Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020

Fisiopatología

1- Ciertos factores de riesgo dañan el endotelio y provocan un flujo sanguíneo


turbulento. De esta manera favorecen la retención de LDL en la íntima. Los
proteoglicanos y glucosaminoglicanos presente en ella favorecen su agregación.
2- Oxidación de las LDL con la formación de sustancias que tienen actividad
quimiotáctica positiva para células musculares lisas y monocitos.
3- Los monocitos se adhieren al endotelio y migran a la íntima donde se convierten
en macrófagos.
4- Las LDL oxidadas son capturadas por los macrófagos mediante receptores
scavenger y se convierten en ‘’células espumosas’’. La acumulación de ellas
produce estrías grasas.
5- Los macrófagos son fuente de factores de crecimiento, citocinas, sustancias
quimiotácticas y estimulantes de la proliferación de CML. Muchos de ellos, como
la IL-1 y el TNF inducen a la disfunción endotelial.
6- La disfunción endotelial conduce a una desregulación del control del tono
vascular, a la pérdida de sus propiedades antitrombóticas y la expresión de
moléculas de adhesión para monocitos y linfocitos T. Estas moléculas son
selectinas (E y P) y proteínas pertenecientes a la familia de inmunoglobulinas (I-
CAM y V-CAM).
7- Las CML se encuentran desorganizadas y han perdido la capacidad de regular el
tono vascular. Estas proliferan activamente y producen proteínas de matriz
extracelular (colágeno, elastina, proteoglicanos). El tejido conectivo sintetizado
forma una cubierta fibrosa que en lesiones avanzadas recubre el resto de los
componentes de la placa.
8- Complicaciones. La más común es la rotura de la placa, que ocasiona la perdida
de elementos antitrombóticos del epitelio (NO, PGI2, etc.) y la exposición de
estructuras de la pared que producen la formación de trombos, cuyo papel es
fundamental en el desarrollo de síndromes coronarios agudos. La placa también
puede sufrir erosiones, fisuras, provocar estenosis y sufrir hemorragias. El
‘’hombro’’ de la placa es el sector más vulnerable ya que es el que está
mayormente expuesto a tensión de roce.

81
Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020

Morfología de placa (con trombo sobreimpuesto)


-Ruptura (55-60%) → es el sustrato anatomopatológico dominante.
-Erosión (30-35%) → endotelio que conserva su integridad morfológica, pero presenta
disfunción.
-Nódulo calcificado (4-7%)
-Hemorragias intraplaca → resultado del avance de la vasa vasorum desde la
adventicia hacia la capa media.

La capa fibrosa es la que le da estabilidad a la placa de ateroma ya que evita el


contacto de los elementos de la luz del vaso con los elementos del espacio subendotelial.
Su adelgazamiento la convierte en una placa inestable. Su integridad depende del
equilibrio entre la síntesis y la degradación (por enzimas liberadas por las células
espumosas como elastasas, colagenasas y metaloproteinasas) de sus componentes.

82
Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020

SUSTRATO → placa vulnerable


ESTIMULO (ambiental, infeccioso, genético, FR) → elevación brusca de presión,
contracción cardíaca, flujo sanguíneo.
RESPUESTA → trombosis

La ruptura de la placa ocasiona:


-Efectos locales: obstrucción → injuria miocárdica.
-Efectos a distancia: embolismo, propagación de microtrombos y vasoespasmo →
injuria microvascular.

Pronóstico
Las manifestaciones de aterotrombosis se pueden encontrar en más de un solo lecho
arterial en un mismo paciente: circulación coronaria, periférica, cerebral. Esto
determinaría un peor pronóstico. Un ECG sin elevación del ST no necesariamente
significa mejor pronóstico que uno con elevación del ST.

Factores de riesgo
1) No modificables
-Edad y sexo: varones > 55 años y mujeres >65 años.
-Familiares de primer grado con antecedentes de CI.

2) Modificables
-Dislipemias (cifras elevadas de LDL y bajas de HDL)
-HTA. Es fundamental conocer la antigüedad y cifras mantenidas.
-Tabaco
-DBT e intolerancia a la glucosa
-Obesidad (IMC>o= 30)
-Personalidad de tipo A. Individuos con dificultad para relajarse, hiperactividad
exagerada, estado de alerta permanente, etc.
-Alcoholismo
-Sedentarismo. Factor indirecto por favorecer la obesidad.
-Componentes de la dieta. Grasas animales, carbohidratos en exceso, fibra,
cárnicos e ingesta calórica.
-Anticonceptivos orales por aumento de la PA, agregación plaquetaria y
modificación del perfil lipídico.

PARÁMETROS NORMAL
Colesterol total < 200mg/dl
HDL- colesterol 40-55 mg/dl
LDL- colesterol 50-130 mg/dl
Triglicéridos 50-150 mg/dl
Glucosa 100 mg/dl
HbA1c <6%

83
Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020

Diagnóstico

• Ultrasonido vascular de los vasos del cuello: identificar


segmentos con placa y aun en ausencia de esta, determinar el
EIM (espesor intima-media carotídeo)
• Resonancia magnética nuclear.
• TAC multicorte (estratificar el riesgo): permite identificar
arterias coronarias calcificadas.
• ECG (estratificar el riesgo y establecer la conducta terapéutica)
→ con elevación del ST (oclusión completa del vaso,
recanalización) o sin elevación del ST (oclusión parcial del vaso,
terapéutica antiisquemica y antitrombótica)
Puntos clave

• ¿Por qué es una enfermedad inflamatoria? Porque en estudios


anatomopatológicos se encuentran estrías grasas, formadas por un rico
contenido de macrófagos y linfocitos B.
• ¿Por qué es conveniente hablar de aterotrombosis? Porque la mayoría de los
síndromes coronarios agudos ocurren con placas pequeñas, y sin embargo la luz
del vaso se ocluye (total o parcialmente) por la presencia de un trombo
sobreimpuesto sobre la placa de ateroma.
• Características propias de una placa vulnerable/inestable: gran núcleo lipídico,
inflamación con presencia de macrófagos (reducen las CML, la síntesis de
colágeno y estimulan la degradación de TC), capa fibrosa adelgazada.
• Recordar que los trombos arteriales (blancos) están compuestos principalmente
por plaquetas y que los trombos venosos (rojos) están compuestos
principalmente por fibrina y eritrocitos.
• Las 3 principales funciones de trombina: es el principal agonista para la
agregación plaquetaria, convierte al fibrinógeno en fibrina y activa a la proteína
C reactiva (con acción anti-inflamatoria)

84
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Vascularización cardíaca
El miocardio recibe sangre arterial a través
de dos arterias coronarias que salen de la
aorta:

•Tronco coronario izquierdo. Nace del


seno de valsalva izquierdo. Se bifurca en:
-Descendente anterior. Recorre el surco
interventricular anterior. Ramas que
emite: septales, diagonales.
-Circunfleja. Recorre el surco
auriculoventricular izquierdo. Ramas que
emite: marginales obtusas.

•Coronaria derecha. Concepto de


dominancia:
-Dominancia derecha (85% de
lapoblación): la CD origina la descendente posterior y al menos una rama posterolateral.
-Dominancia izquierda (7%): la circunfleja origina la descendente posterior y todas las
posterolaterales.
-Codominancia (8%): las descendente posterior es rama de la CD y todas las
posterolaterales de la circunfleja.

El drenaje venoso se lleva a cabo a través de las venas coronarias, que están distribuidas
en dos sistemas:
•Seno coronario. Recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo.
•Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD, desembocado
directamente en la AD (venas de Tebesio)

Concepto: La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los


tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos. Puede manifestarse de diversas
formas:
•Enfermedad coronaria estable crónica: las placas de ateroma crecen progresivamente.
Cuando la luz es obstruida un 70% (50% si se trata del TCI), se produce isquemia con el
esfuerzo, frío o estrés, pero no en reposo.
•Síndromes coronarios agudos: se produce la rotura de la placa de ateroma (inestable).
Esto desencadena un trombo intracoronario.

85
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Cardiopatía Isquémica
Enfermedad coronaria estable crónica •Angina crónica estable.
•Angina microvascular (síndrome X)
•Isquemia silente
Síndromes coronarios agudos (SCA) •Con ascenso persistente del ST: infarto
agudo de miocardio transmural.
•Sin ascenso persistente del ST:
-Infarto sin elevación del segmento ST
-Angina inestable.
-Angina de Prinzmetal

Etiología

Todas las causas actúan a través de dos mecanismos: reducción del flujo
sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y el aumento de las necesidades
miocárdicas de oxígeno.
•Aterosclerosis, es la causa mas frecuente.
•Trombosis coronaria aguda. El trombo que se forma por la erosión o rotura de la placa
puede obstruir la luz parcial o totalmente de forma aguda. Es la causa de los SCA.
•Espasmo coronario. El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un
segmento de una arteria coronaria que induce isquemia transmural. Con frecuencia
ocurre sobre una placa de ateroma. Es la base de la angina variante o de Prinzmetal.
•Disfunción microvascular. Responsable de isquemia en pacientes con angina de pecho
que tienen arterias coronarias angiográficamente normales. Provoca el denominado
síndrome X o angina microvascular.
•Cualquier proceso que disminuya la PA diastólica o aumente la presión diastólica del
VI, dado que el 90% de la perfusión se produce en diástole. Miocardiopatía hipertrófica,
cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica.
•Enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno o aumenten sus
necesidades. Anemia, enfermedades pulmonares, hipertiroidismo.

Cascada isquémica

86
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Alteración de la función miocárdica

Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de


adaptación denominado precondicionamiento isquemico, que lo hace mas resistente a
un nuevo episodio. Este fenómeno explica la diferencia en el tamaño del infarto entre
los pacientes con o sin angina previa. Las repercusiones sobre el miocardio dependen
de la duración e intensidad de la isquemia, así como de otros factores (presencia de flujo
colateral). Se clasifican en:

•Miocardio viable: la isquemia ha producido alteración en la contractilidad (acinesia o


hipocinesia) pero sigue siendo viable con reperfusión-revascularización (mediante
angioplastia o bypass). Se puede producir en dos situaciones:
-Miocardio aturdido. La arteria que lo irriga se ocluye de forma aguda y tras pocas horas
se recanaliza. Si esta arteria continúa permeable, el miocardio recupera su contractilidad
en días o semanas.
-Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias graves crónicas, el
miocardio que irriga no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir menos
oxígeno.
•Miocardio no viable: Necrosis. Producido por oclusión completa sin flujo colateral. El
miocardio degenera en tejido cicatricial, sin capacidad contráctil ni recuperación.

Alteraciones electrocardiográficas

La zona más sensible a isquema es la subendocárdica (está más alejada de las


coronarias epicárdicas). Cuando la alteración es subepicárdica es lo mismo que decir que
es transmural (afecta a todo el espesor miocárdico). Según la duración de la oclusión,
aparecen sucesivamente isquemia (cambios onda T), corriente de lesión (segmento ST)
y, finalmente, necrosis (aparición onda Q)

87
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Cuadro clínico

•Angina de pecho: opresión en la región retroesternal, e irradiado hacia lo brazos, cuello


o la mandíbula. Suele aparecer de forma gradual y desaparece también de forma
paulatina a los 1-10 minutos. Tipos:
-Angina de esfuerzo: provocada por la actividad física. Suele ser breve y desaparecer al
interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. Se denomina inicial
(antigüedad inferior a 1 mes), progresiva (si ha empeorado en el último mes en
frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo) o estable (si sus características no
se han modificado en el último mes).
-Angina inestable: cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan a
aparecer en reposo o se hacen más prolongados (20 minutos), o aparecen de forma más
intensa con esfuerzos progresivamente menores a lo largo de 4 semanas. Asimismo,
aquella de reciente comienzo (2 meses desde el episodio inicial) que produce una
marcada limitación en la actividad habitual del paciente. Clasificación de la angina
inestable:

88
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Diagnóstico diferencial del dolor torácico:

•Isquemia silente: isquemia miocárdica que no se acompaña de angina y puede


diagnosticarse mediante ECG.

•Miocardiopatía isquémica: signos y síntomas de ICC, a menudo sin dolor anginoso.


Cuadro clínico similar a la miocardiopatía dilatada. Sólo la existencia de lesiones
ateroescleróticas en la coronariografía permite su dx diferencial.

ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

Clínica
Se basa en el cuadro clínico de angina estable. Los síntomas típicos: opresión
retroesternal, relación con el esfuerzo o emociones y alivio en menos de 5 min tras el
reposo o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo
cumplen dos de las tres condiciones, y no coronarios cuando se cumple una o ninguna.
Se divide en cuatro grados:
1. Grado I. La actividad física habitual no causa dolor. Este aparece con esfuerzos
extenuantes o prolongados.
2. Grado II. Limitación leve de la actividad física. La angina aparece al andar rápido
o subir escaleras.
3. Grado III. Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar
una o dos cuadras o al subir un solo piso.
4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición
de angina; el dolor puede aparecer en reposo.

89
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Exámenes complementarios

•Análisis de sangre: para detectar factores de riesgo coronario. Solicitar perfil


lipídico, glucemia en ayunas, HbA1, creatinina, HB y hormonas tiroideas.
•Ecocardiografía Doppler: permite analizar la causa de acinesia. Si, tras administrar
bajas dosis de dobutamina, la acinesia persiste, se debe a necrosis transmural
(miocardio no viable), mientras que si recupera motilidad es por hibernación o
aturdimiento (miocardio hibernado o aturdido)
•ECG: Recordar que un ECG normal NO excluye el diagnóstico de enfermedad
coronaria (resulta normal en el 70%). Recordar también que un ECG patológico NO
indica necesariamente enfermedad coronaria, pues alteraciones de la repolarización
pueden aparecer en pericarditis, hipertrofia VI, anomalías electrolíticas, etc.
•Prueba de esfuerzo con ECG: estudia la respuesta clínica (aparición de síntomas) y
electrocardiográfica (ECG) a un ejercicio al inducir isquemia transitoria por aumento
de la demanda de oxígeno. Se considera positiva si durante el ejercicio el paciente
presenta angina o si hay descenso del segmento ST (>o= 1mm, medido a 0,08s del
punto J). Se considera de mal pronóstico: la aparición de descenso de ST de forma
precoz (<6 min de esfuerzo), intensa (descenso > 2mm en más de tres derivaciones)
o persistente (>5min postesfuerzo).
•Pruebas de estrés con imagen: técnica de imagen junto con la prueba de esfuerzo.
Si no es posible realizar una prueba de esfuerzo, se indica una prueba de estrés
farmacológica (administración de adenosina, dipiridamol o dobutamina) junto con
la técnica de imagen. La ecocardiografía permite la detección de zonas
hipocontráctiles, en reposo y en esfuerzo. La gammagrafía visualiza zonas
hipoperfundidas también en reposo y en esfuerzo. Si aparecen alteraciones de la
contractilidad que basalmente no existían, se puede decir que las arterias
responsables de la irrigación de estas zonas tienen un flujo comprometido.
•Coronariografía: se opacifica con un medio de contraste radiopaco al VI y a las
arterias coronarias. Permite la visualización radiográfica de el grado y la extensión
de las lesiones. Indicado en pacientes con cuadro clínico y exploraciones no
concluyentes o contradictorias, y para la localización y morfología de estenosis
coronarias en pacientes donde está indicada la revascularización.

Factores de peor pronóstico

-Edad avanzada, sexo masculino, DBT, insuficiencia renal, HTA.


-Antecedente de infarto
-Arritmias
-Afectación del tronco coronario izquierdo
-Disfunción ventricular (FE <40%) e IC (ocasionan elevada mortalidad).
-Descenso del segmento ST en el ECG basal.
-Pacientes con prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas (5MET)
-Pacientes con isquemia extensa en las pruebas de estrés con imagen.

90
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Tratamiento

•Cambios en el estilo de vida: glucemia basal inferior a 126mg/dl; HbA1 inferior al


6,5%; PA igual o inferior a 130/85; colesterol total inferior a 175mg/dl, LDL inferior a
80mg/dL; IMC próximo a 25kg/m2. Supresión del tabaco, dieta, ejercicio

•Tratamiento de las crisis anginosas: los nitritos reducen el consumo de oxígeno


miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen vasodilatación
coronaria. La nitroglicerina sublingual es el tratamiento de elección. Debe
administrarse tan pronto como aparezca el dolor e incluso con carácter profiláctico
si el paciente ha de realizar un esfuerzo.

•Prevención de las crisis de angina: los bloqueadores beta adrenérgicos (propanolol,


metoprolol, atenolol) son los fármacos de elección. Reducen el consumo de oxígeno
al provocar bradicardia y disminuir la contractilidad. Si existieran contraindicaciones
(asma, IC descompensada, bloqueo AV, bradicardia) se pueden usar los antagonistas
de calcio (verapamilo, diltiazem, amlodipino).

•Mejoría del pronóstico: se basa en prevención secundaria como el uso de


antiagregantes plaquetarios (La aspirina en dosis bajas de 75-100mg/día reduce la
incidencia de muerte o IM) para prevenir la trombosis coronaria, el uso de
betabloqueantes y IECA en pacientes con antecedentes de infarto o con disfunción
ventricular, revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo.

•Revascularización miocárdica: se realiza en pacientes en los que el tratamiento


médico es ineficaz o aquellos a los que no les proporciona una calidad de vida
aceptable. Se realiza de dos maneras: mediante intervencionismo coronario
percutáneo (ICP) o intervención quirúrgica con injerto venoso o arterial. La elección
del método dependerá del tipo de lesión, su localización, el diámetro de los vasos y
situación clínica del paciente. La ICP se realiza en general si las lesiones están
circunscritas y resultan técnicamente abordables. Se prefiere el procedimiento
quirúrgico en lesiones del tronco común de la coronaria izquierda, enfermedad de 3
vasos, pacientes con DBT o disfunción ventricular.
-ICP: consiste en dilatar la lesión aterosclerótica mediante un catéter con un balón
en su extremo que se hincha a alta presión, asociado habitualmente al implante de
un STENT intracoronario. El éxito es de 95% y las complicaciones menores al 3%. La
ICP es menos traumática y con menos complicaciones iniciales que la cirugía, el
inconveniente es el problema de reestenosis y necesidad de un número mayor de
reintervenciones.

91
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

-Tratamiento quirúrgico: se realiza la revascularización derivando la circulación hasta


una zona distal a la obstrucción mediante injerto con vena safena o arteria mamaria
interna. Evita las reestenosis pero es más traumática, con una recuperación más
compleja y presenta mayor tasa de ictus.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Concepto

Conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda


producida, en general, por la formación de trombosis intravascular, embolización distal
y obstrucción de la perfusión miocárdica.

Fisiopatología

El 75% de las trombosis se producen por la fisura o Placa vulnerable: núcleo rico en
rotura de una placa de ateroma, y el 25% restante por erosión colesterol (>40% de la placa)
superficial de la capa endotelial. La exposición al torrente recubierto por una capa fibrosa
sanguíneo del colágeno del subendotelio, del núcleo lipídico delgada (<100um), con signos de
de la placa y de otras sustancias, estimula la adhesión y inflamación (macrófagos) y
activación plaquetaria, conduciendo a la formación de un apoptosis con disminución de
trombo. El grado de oclusión de la luz del vaso es el que CML.
determina si se produce:
•Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): habitualmente
oclusión completa, que evoluciona al infarto transmural.

92
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

•Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): habitualmente


oclusión subtotal o total intermitente. Dentro de esta entidad se engloban la angina
inestable y el infarto sin elevación de ST o subendocárdico.

Epidemiología

La incidencia de SCASEST es algo mayor que la de SCACEST. La mortalidad


hospitalaria del segundo es mayor, pero a los 6 meses se iguala e incluso a largo plazo
parece ser superior en el SCASEST porque éste afecta a pacientes con mayor edad y
comorbilidad (DBT, insuficiencia renal, etc.) y con antecedentes de infartos previos y
revascularización coronaria.

Cuadro clínico y diagnóstico

El paciente acude con dolor torácico. El primer paso es diferenciar el dolor


coronario del que no lo es. Algunos factores que aumentan la probabilidad de que se
trate de un dolor coronario son la edad, el sexo masculino, la DBT, insuficiencia renal,
ateroesclerosis demostrada previamente, etc. Puede
Las cTn empiezan a detectarse en
haber otros síntomas como sudoración, náuseas, disnea
plasma a las 3hs y suelen alcanzar
y síncope. Luego, determinar la existencia o no de un
pico máximo a las 24hs. El tamaño
SCA. El ECG debe realizarse en menos de 10 minutos de la necrosis determina el tiempo
desde el ingreso. Si hay elevación del ST, se debe de normalización de sus valores en
administrar tratamiento de reperfusión urgente. Si no plasma, desde 48hs en necrosis
hay elevación del ST, se debe diferenciar si se trata de pequeñas hasta 5-7 días en
una angina inestable o un infarto, con la determinación infartos extensos.
de los marcadores de necrosis al ingreso y a las 3-6hs. Si
el paciente presenta elevación de los marcadores de
necrosis miocárdica (cTn I o T), el diagnóstico será de infarto de miocardio (IM). Recordar
que hay pacientes con ECG normal (lo cual no descarta SCA). Si además presentan cTn

93
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

negativas, se les realizará un test de isquemia para descartar SCA. Por último, establecer
el riesgo de complicaciones de los pacientes, que guiará el tratamiento ulterior.

SCASEST: ANGINA INESTABLE E IM SIN ELEVACIÓN DEL ST

Fisiopatología: El trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso.


Además, se produce una embolización distal de material trombótico que induce
obstrucción arteriolar y micronecrosis.

Exploraciones complementarias:
• Rx de tórax: suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. Signos de
hipertensión venulocapilar pulmonar o edema agudo de pulmón reflejan una isquemia
grave y extensa.
• Análisis hematológicos: son normales, pero deben realizarse con el fin de diagnosticar
factores de riesgo, descartar causas de angina secundarias (anemia, hipertiroidismo,
etc), trastornos de la coagulación y comorbilidades.
•Ecocardiograma: fuera de los episodios de dolor suele ser normal. Durante el dolor
puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica o diastólica y la existencia de
insuficiencia mitral.
•Coronariografía: el 15% no tiene lesiones coronarias significativas. Entre los que las
presentan, las lesiones suelen ser excéntricas, ulceradas, y de bordes irregulares, lo que
indica una placa ateroesclerótica con rotura y ulceración de la íntima.

Estratificación del riesgo: Estimar el riesgo de IAM y mortalidad intrahospitalaria y a


largo plazo. Debe realizarse al ingreso (orienta la actuación terapéutica), durante la
evolución intrahospitalaria y prealta.

94
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

RIESGO MUY ALTO


Angor con: presenca de R3, soplo de IM no detectado previamente, hipotensión arterial,
edema agudo de pulmón
Angor prolongado (>20 minutos) que persiste luego de la administración de nitroglicerina
Cambios ST-T o infarto en evolución
IC o inestabilidad hemodinámica
TV o FV
RIESGO INTERMEDIO-ALTO
Cambios dinámicos ST o de la onda T
Troponinas positivas
Diabetes
IR (FG<60)
FEVI <40%
Angina postinfarto
Angioplastia coronaria reciente
Antecedentes de intervenció quirúrgica coronaria
Índice de riesgo GRACE > o = 100
RIESGO BAJO
ECG normal y troponinas negativas dos veces, sin angina recurrente ni insuficiencia cardíaca

RIESGO HEMORRÁGICO: la hemorragia se asocia con incremento de la mortalidad.


Además de evaluar el riesgo isquémico, debe evaluarse el riesgo hemorrágico. Siempre
hay que tener en cuenta el BENEFICIO vs RIESGO, ya que a mayor número de fármacos
antitrombóticos utilizados, mayor riesgo de sangrado.

Tratamiento

El tratamiento cuenta con 3 pilares principales:


1) Terapia antiisquémica.
2) Terapia antitrombótica. Incluye:
-Doble antiagregación plaquetaria
-Anticoagulantes (tto. antitrombínico)
3) Tratamiento invasivo o intervencionista: reperfusión.

La reperfusión farmacológica con fibrinolíticos está contraindicada en el SCASEST ya


que parte de la luz del vaso aun está preservada, por lo tanto, hay mayor riesgo de
hemorragia. La más grave es la hemorragia intracerebral, que es altamente
discapacitante o provoca la muerte.

1) Antianginosos (tto. antiisquémico): el objetivo es disminuir el consumo de


oxígeno miocárdico, ya sea bajando la PA, la FC o el estrés parietal y/o
aumentando su aporte, vasodilatando las arterias coronarias.
A) Nitratos: vasodilatan el sistema venoso, disminuyendo la precarga, asi
como también producen vasodilatación coronaria. Nitroglicerina vía i-v
en pacientes con dolor prolongado o con recurrencia de síntomas. La
dosis es creciente de 5-20ug/Kg/min hasta aliviar el dolor y luego se
suspenden progresivamente. No administrar si la PAS<110 y si la

95
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

FC>100lpm. Una alternativa es nitrato sublingual cada 2hs hasta la


remisión de síntomas.
B) Beta bloqueantes: disminuyen la PA, la FC y la contractilidad miocárdica.
Se administran dentro de las primeras 24hs. Reducen la evolución a IAM.
Habitualmente se usa atenolol oral en dosis de 50-100 mg/día. La vía i.v
se utiliza en casos muy especiales (Esmolol 0.1 mg/Kg/min infusión
continua, Atenolol 5mg, propanolol 10mg). El objetivo es alcanzar FC 50-
60 y PAS 110-120mmHg.
C) Bloqueantes de calcio: son fármacos vasodilatadores y algunos de ellos
tienen efecto en la conducción A-V y la FC. No son drogas de primera
elección. Se administran en caso de contraindicación de betabloqueantes
o persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento antiisquémico
completo, y en presencia de angina vasoespástica. Se administra
Verapamilo en dosis de 80-240 mg por día y Diltiazem en dosis de 60-240
mg por día.
D) Oxígeno: su administración podría ser perjudicial: produce
vasoconstricción sistémica y coronaria, aumenta la excitabilidad del
miocardio y genera radicales libres. Sólo se recomienda en pacientes con
saturación de oxígeno menor del 90%.
E) Estatinas: reducen la síntesis hepática de colesterol, estabilizan la placa
(aumentan el contenido de colágeno y reducen la actividad de
macrófagos), reducen el fibrinógeno y otros factores trombogénicos,
poseen propiedades antiinflamatorias (disminución proteína C reactiva).
Administrarlas lo más precozmente posible y a dosis altas (Rosuvastatina
20-40mg o Atorvastatina 40-80mg)

2) Tratamiento antitrombótico:

96
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Antiagregantes plaquetarios
A) Aspirina: oral en dosis de carga de 300-325mg y luego continuar con dosis bajas
(75-100 mg/día) en forma indefinida. Como la aspirina inhibe solo una de las
múltiples vías por las que se puede promover la agregación plaquetaria, debe
realizarse tratamiento doble.
B) Clopidogrel: oral en dosis de carga 300-600mg y continuar con dosis de
mantenimiento de 75mg/día durante al menos 12 meses
C) Prasugrel: oral en dosis de carga de 60mg y luego dosis de mantenimiento de
10mg durante 12 meses. Solo aconsejado cuando se conoce la anatomía
coronaria.
D) Ticagrelor: oral en dosis de carga de 180mg y luego dosis de mantenimiento de
90mg/12hs durante al menos 12 meses. Es tan efectivo como el Prasugrel, pero
no incrementa el riesgo de sangrado. Además, al ser una droga y no una
prodroga, no necesita ser metabolizado en el hígado por lo tanto actúa rápido.
Otra característica es que su unión con las plaquetas es reversible.
E) Antagonistas de receptores plaquetarios IIb/IIIa: de administración i.v, son
eficaces en pacientes de alto riesgo.

La doble antiagregación aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se


recomienda en pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones
isquémicas.
Los antiagregantes plaquetarios presentan una estrecha ventana
terapéutica por lo que se necesita monitorización constante y ajuste de dosis
frecuentes. Cuando el INR<2 no alcanzamos el efecto antitrombótico deseado, y
cuando el INR>3 aumenta el riesgo de hemorragia.

Anticoagulantes (tto. antitrombinico):


A) Heparina no fraccionada (Enoxaprina): se administra por 72hs en bolo de 70-
80u/kg o en infusión 15-18 u/kg/hora.
B) Heparina de bajo peso molecular: de administración subcutánea. No deben
utilizarse por menos de 72hs ni más de 8 días. Las más utilizadas son
Enoxaparina (1mg/kg/12hs) y Fondaparinux (2.5mg-5mg c/12hs).
Indicados únicamente en pacientes de riesgo alto-intermedio.
C) Apixabán (5mg/12hs), Rivaroxabán (2,5-5mg/12hs) o Dabigatrán (150mg/12hs):
en la prevención secundaria con el objeto de disminuir los eventos isquémicos
luego del alta y dentro del primer año. Es necesario monitorizar la función renal
ya que esta es su vía de eliminación. Dabigatran está contraindicado cuando la
FR <30ml/min (suspenderlo). Rivaroxaban y Apixaban no están contraindicados,
pero debe reducirse la dosis.

3) Otros fármacos: los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la


hipertrofia ventricular en hipertensos y el daño renal en los diabéticos.

97
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

4) Tratamiento invasivo o intervencionista: un pequeño subgrupo de pacientes


(angina y/o cambios del ST persistentes luego del tratamiento, inestabilidad
eléctrica, IC secundaria a isquemia extensa) requiere intervención inmediata. Sin
embargo, la mayoría permite más tiempo para seleccionar la estrategia a seguir.
El tratamiento ‘’invasivo’’ es la realización luego de la terapia antitrombótica y
antiisquémica, de cirugía de revascularización o angioplastia.
.
ANGINA VARIANTE (DE PRINZMETAL)

Es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas frecuentemente en reposo


y por la noche, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como
consecuencia de espasmo localizado). En ocasiones, los episodios de angina se
acompañan de arritmias.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
transitorio del segmento ST.
Es típica de pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña
o fenómeno de Raynaud). Puede presentarse tanto en pacientes con lesiones
ateroescleróticas como en enfermos con arterias angiográficamente normales.
El diagnóstico se confirma mediante coronariografía. En aquellos donde esta es
normal, se provoca vasoespasmo mediante la prueba de la ergonovina.
Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina sublingual. Los
antagonistas de calcio son los fármacos de elección para la prevención de las crisis junto
con los nitratos orales o percutáneos. Los betabloqueantes están contraindicados al
potenciar el espasmo coronario.

SCACEST: IM CON ELEVACIÓN DEL ST


Concepto

Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95% se debe a la formación


de un trombo que obstruye por completo la arteria coronaria, lo que se traduce en el
ECG por elevación persistente del ST. La mortalidad durante la fase aguda es del 40%
(2/3 por fibrilación ventricular).

Etiopatogenia

Se diferencia del SCACEST en que la activación de la agregación plaquetaria acaba


formando un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del vaso (IM espontáneo o tipo
1). Otras causas poco frecuentes son el espasmo coronario, la embolia, la disección
aortica o coronaria, etc. (IM secundario a disbalance isquémico o tipo 2)
Una vez producida la obstrucción, se produce la isquemia inmediata de la zona
de miocardio irrigada por la arteria. La necrosis aparece posteriormente de forma
progresiva, dirigiéndose desde el subendocardio hacia el epicardio (ola de necrosis). La

98
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

progresión de la ola de necrosis es más rápida en las primeras 2-3hs; a las 12hs la
necrosis ya es completa.

Anatomía patológica

La lesión histológica fundamental es la necrosis isquémica, a la que sigue la


eliminación de tejido necrótico y la organización y cicatrización del infarto.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared (transmural) o limitarse al
tercio o mitad interna de ella (subendocárdico o no transmural). La necrosis afecta,
en prácticamente todos los casos, el ventrículo izquierdo.
El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que se denominan
remodelado ventricular e incluyen la hipertrofia y dilatación de la zona normal, con
pérdida de la morfología cónica del ventrículo y adquisición de una forma esferoidal.
La expansión y el adelgazamiento del área necrótica pueden favorecer la
formación de un aneurisma e incluso rotura cardíaca. Todo ello conducirá finalmente
a la disfunción ventricular y a la insuficiencia cardíaca.

Cuadro clínico

El dolor tiene características similares al de la angina, pero suele ser más intenso
y prolongado, no responde a nitroglicerina y se suele acompañar de manifestaciones
vegetativas: sudoración fría, debilidad, náuseas, vómitos y angustia. Es más
frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios
circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria). Puede no estar presente en
raras ocasiones (diabéticos, ancianos o mujeres).
Ningún signo es patognomónico al IM. Puede haber hiperactividad simpática
(taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e
hipotensión arterial). Es frecuente encontrar en la auscultación un cuarto ruido, y
ocasionalmente, un soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de IC, puede
aparecer ritmo de galope. También manifestaciones de fallo VD como ingurgitación
yugular.

99
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Exploraciones complementarias

•ECG: se producen alteraciones que siguen un patrón característico:


1- Onda T aumentada de tamaño y se vuelve simétrica (fase de isquemia)
2- El segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa (fase de lesión)
3- Aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de
duración mayor de 0,04s.
4- Inversión de las ondas T.
Las derivaciones que presentan elevación de ST u onda Q, orientan sobre la localización
del infarto, lo que tiene importancia pronostica. Los infartos anteriores tienen peor
pronóstico. Las derivaciones alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cambios
electrocardiográficos indirectos o en espejo (ondas R altas, descenso de ST y ondas T
positivas).

Localización del IAM Derivaciones Arteria responsable


ANTERIOR V1-V4/V5 Descendente anterior (DA)
LATERAL I, aVL (alta), V5-V6 (baja) Circunfleja (Cx), rama
diagonal de la DA
INFERIOR II, III, aVF Coronaria derecha (CD) o
Cx dominante
POSTERIOR V7, V8 y V9 Cx o CD
VENTRICULO DERECHO V3R y V4R CD

•Análisis de sangre: se determinarán los niveles de troponina que se correlacionan con


el pronóstico. Otros en desuso son GPK, GOT, LDH).

•Técnicas de imagen: la ecocardiografía evalúa la extensión del infarto y la función


ventricular, diagnostica las complicaciones mecánicas y estima el pronóstico.

100
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

•Cateterismo cardíaco: en la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada


como paso previo en todos los pacientes a los que se indica ICP como método de
reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones
hemodinámicas graves.

Complicaciones

Tratamiento
¡HORA DE ORO!: si actuamos en la primera hora desde el comienzo de los síntomas, el
daño será mínimo. Mientras más tiempo pase, menos efectiva será la reperfusión. Más
allá de las 12 horas el beneficio sería mínimo.
Demora en el inicio de la reperfusión → aumento de la pérdida de miocitos → mayor
pérdida de masa contráctil útil → falla cardiaca.

1) Actuación inicial (en menos de 20 minutos):

• Monitorización electrocardiográfica urgente, con posibilidad de desfibrilación precoz


si es necesario. Importante ya que 2/3 de los fallecimientos en las primeras 2hs se deben
a fibrilación ventricular.
• Control de la PA: Nitroglicerina y betabloqueantes.
• Control de la FC: para la bradicardia Atropina i.v.
• Oxígeno. Si existe disnea, desaturación, IC o shock
• Tratamiento del dolor: Morfina i.v. u otros opiáceos.
• Antiagregación. Lo antes posible 150-300 mg de AAS en comprimido masticable.
Posteriormente se mantendrá la dosis 75-100 mg vía oral, de por vida. Se recomienda el
uso asociado de un segundo antiagregante.

101
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

2) Elección de reperfusión: puede realizarse con la administración de fibrinolíticos


o mediante la práctica de una angioplastia percutánea primaria. Persigue la
recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión.
• Fibrinolíticos: rompen la red de fibrina e inducen lisis parcial del trombo.
-Contraindicaciones absolutas: hemorragia activa, trastornos de la coagulación y
traumatismos o intervención quirúrgica reciente.
-Contraindicaciones relativas: HTA no controlada, antecedente de ACV o
hemorragia gastrointestinal, menstruación, embarazo, maniobras de RCP
prolongadas, tratamiento con dicumarol.
Aunque se logra reperfundir la arteria en el 80% de los casos, sólo se logra un
flujo coronario normal en la mitad de los pacientes y el 10% presenta reoclusión
aguda.
• Angioplastia primaria: permite lograr un flujo coronario normal en el 80% de los
casos. Constituye el tratamiento de elección siempre y cuando pueda
administrarse en menos de 2 horas. Además, es de elección en infartos extensos,
casos de shock cardiogénico y pacientes con riesgo de hemorragia cerebral

IMPORTANTE: Si el diagnóstico de SCACEST se realiza en un hospital con programa de


angioplastia primaria (AP), esta debe realizarse en menos de 60 minutos. Si el
diagnóstico se realiza en otro lugar, se estima si se puede trasladar al paciente y realizar
la AP en menos de 90-120 minutos y, si es así, hacer el traslado. En caso contrario,
realizar trombólisis inmediata seguida del traslado del paciente según su eficacia.

102
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

Los tipos de trombolíticos disponibles son:


• No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Puede dar lugar a reacciones alérgicas
y no debe repetirse su empleo.
• Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de heparinas):
-Alteplasa mediante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60 minutos.
-Tenecteplasa (TNK t-PA), se administra en bolo único ajustado al peso. Tiene acción más
rápida y eficaz que estreptoquinasa, y menor mortalidad.

3) Tratamiento posterior a la fase aguda de infarto

•Evaluación de la función ventricular en reposo.


•Evaluación de isquemia previa al alta hospitalaria.
•Prueba de detección de isquemia entre las 4 y 6 semanas para evaluar la presencia de
isquemia residual
•Evaluar concentración de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, triglicéridos, glucemia
y función renal, para optimizar el tratamiento a largo plazo.
• Cambios en estilo de vida
• Control de factores de riesgo
•Tratamiento médico indefinido. El tto. de prevención secundaria con antiagregación,
betabloqueantes, IECA, estatinas y antialdosterónicos (si existe disfunción ventricular)
ha demostrado mejorar la supervivencia.

Resumen de Dx, estratificación del riesgo y tto. en pacientes con dolor torácico

OTROS CONCEPTOS A TENER EN CUENTA


• Se dejó de hablar de SCA con o sin onda Q ya que lo primero que se desplaza en el
ECG es el segmento ST, clave para el diagnóstico y tratamiento rápido.

103
Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020

• Puede haber algunos SCA con inversión de la onda T, pero sin desplazamiento del
ST (mejor sobrevida y menor mortalidad)
• Si o si el uso de fibrinolíticos va acompañado de terapia antitrombótica ya que
cuando lisan la malla de fibrina, se liberan plaquetas activadas que pueden volver
a agregarse y reobstruir el vaso. Además, estas plaquetas liberan PAI-1 (resistencia
a la fibrinolisis)
• Con la terapia fibrinolítica, las tasas de reperfusión disminuyen con el paso del
tiempo. En cambio, en el tratamiento mecánico las tasas de reperfusión se
mantienen casi constantes.
• La tasa de sobrevida del SCACEST es mayor que la del SCASEST a los 6 meses. Esto
se explicaría porque durante años los médicos fueron mas proactivos e
intervencionistas a la hora de tratar un SCACEST. En los SCASEST, al no ser urgentes,
no se intervenía o actuaba rápidamente.
• Riesgo cardiovascular residual: a pesar de una óptima intervención a corto plazo,
siempre existe un riesgo cardiovascular alejado en el tiempo. Alrededor del 20% de
los pacientes presentan nuevos eventos a los 5 años.
• Pacientes subrepresentados en los ensayos clínicos: aquellos con IH o IR, adultos
>75 y mujeres.
• Aumenta el riesgo cardiovascular conforme existan otras condiciones: mayor
trombogenicidad, menor espesor de la capa fibrosa de la placa de ateroma y mayor
cantidad de citoquinas proinflamatorias.

104
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

ESTENOSIS → dificultad a la apertura

INSUFICIENCIA → defecto del cierre

Clasificación
Orgánicas → daño directo sobre los velos valvulares (fiebre reumática, calcificación) y
progresan con frecuencia.
Funcionales → velos valvulares sanos. La valvulopatía es secundaria a una causa externa
(dilatación del anillo, malfuncionamiento del aparato subvalvular), y pueden regresar
tras el tratamiento de la causa primaria.
Tipo de sobrecarga según la valvulopatía:
Remodelado cardíaco: cambios en las cámaras cardíacas, en respuesta a los cambios de
precarga y poscarga.
-Adaptativo (deportistas) → reversible
-Desadaptativo: disminuye la distensibilidad, causa isquemia relativa, caída de la
contractilidad, inestabilidad eléctrica, fibrosis.
Sobrecarga de presión → ↑ poscarga → hipertrofia excéntrica (dilatación)
Sobrecarga de volumen → ↑ precarga → hipertrofia concéntrica

105
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

Estenosis Aórtica Sobrecarga de presión VI


Estenosis Mitral Sobrecarga de presión AI y Hipertrofia
VD
Insuficiencia Aórtica Sobrecarga de volumen y
de presión VI
Insuficiencia Mitral Sobrecarga de volumen Dilatación
VI-AI
Toda valvulopatía afecta el ruido en cuya génesis participa. Por lo general, producen
hipo o afonesis. Salvo la E.M y la E.T → hiperfonesis.
Clínica
En las estenosis de las válvulas semilunares (las de las válvulas A.V no afectan el
ventrículo homónimo), los síntomas se producen antes de la disfunción sistólica
ventricular. En las insuficiencias (de las válvulas semilunares o A-V), con frecuencia el
fallo ventricular se produce antes que los síntomas, por ello exigen control en pacientes
asintomáticos.
Tratamiento

• Valvulopatía leve o moderada → seguimiento y prevención de fiebre reumática


(penicilina G benzatínica una vez al mes hasta los 40 años) y de endocarditis
infecciosa en pacientes que recibieron prótesis y que serán sometidos a un
procedimiento de riesgo como por ejemplo una extracción dentaria
(Amoxicilina 2g v.o Clindamicina 600mg v.o en alérgicos)
• Valvulopatía severa sintomática → tratamiento quirúrgico

La intervención quirúrgica suele ser mediante implante de una prótesis. Esta


prótesis puede ser mecánica (se prefiere en <65 años) o biológica (preferible en ancianos
o que no pueden recibir anticoagulantes). En ocasiones, sobre todo cuando no hay gran
calcificación valvular, es posible una reparación (menor riesgo quirúrgico y evita
anticoagulación crónica en pacientes jóvenes).
Cuando se planea cirugía sobre una valvulopatía, si se evidencia enfermedad
coronaria se aprovecha el acto quirúrgico para revascularizar también las arterias
coronarias. Por otro lado, cuando el paciente tiene una valvulopatía sin indicación de
intervención, pero se indica cirugía cardíaca por otro motivo, se recambia también de la
válvula afectada.

ESTENOSIS AÓRTICA
Etiología
• Valvular (90%). Puede ser:
-Congénita: presencia de válvula bicúspide (<70 años, incidencia 1-3%). Predomina en
el sexo masculino 3:1 y se da por un desorden genético de la aorta y del desarrollo
cardíaco. La válvula puede tener funcionamiento normal, pero con el paso de los años

106
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

se engrosa o calcifica. No solo afecta las valvas, sino que puede asociarse a aneurisma
de aorta torácica o a coartación de aorta. Hay 10% de probabilidad de encontrar otro
miembro de la familia con la patología.
-Adquirida: la más común es la senil degenerativa o calcificada idiopática (>70 años).
Sus FR son: edad, sexo masculino, HTA, DBT, enf. coronaria, IR, hiperparatiroidismo,
hiperlipidemia, hipercalcemia, creatinina sérica elevada, BNP elevado. Comparte la
fisiopatología de la aterosclerosis (depósito de lípidos, inflamación y calcificación.
También puede ser reumática (20-50 años), asociada a hemodiálisis, post
radiación, tumores, etc.
•Subvalvular: dinámica por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o presencia de
membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula.
•Supravalvular: poco habitual. Ej: coartación de aorta.

Etiopatogenia
Comparte rasgos con la aterosclerosis, predominando los fenómenos de
acumulación de lípidos, inflamación y participación de citoquinas. Estos eventos
determinan el depósito de calcio sobre las válvulas.

Fisiopatología
La reducción del área valvular aórtica (evidente cuando es <2cm) dificulta la
salida de sangre del VI. A mayor estenosis, mayor diferencia de presión (gradiente) entre
VI y la aorta. La sobrecarga de presión (por aumento de la poscarga), con los años
induce una hipertrofia concéntrica del VI como compensación. La hipertrofia determina
disminución de la distensibilidad ventricular (disfunción diastólica) y disminuye la FEVI.
Además, la hipertrofia produce aumento en la demanda miocárdica de oxígeno, que
puede condicionar isquemia en el ejercicio.
Clínica
Puede ser asintomática durante muchos años. En la estenosis aortica por válvula
bicúspide los síntomas suelen aparecer entre los 40-60 años, en la degenerativa senil a
partir de los 70 y en la fiebre reumática entre los 20-50 años. Cuando aparecen los
síntomas, la enfermedad progresa rápidamente (mortalidad 50% a los 2 años).
Los 3 síntomas más importantes son: angina (por incremento de los
requerimientos metabólicos y disminución del aporte sanguíneo por compresión de las
coronarias por el miocardio hipertrofiado), síncope de esfuerzo (por incapacidad de
aumentar el GC durante el esfuerzo) y disnea habitualmente de esfuerzo (por elevación
de las presiones de llenado y/o disfunción ventricular).
(examen físico ver en cuadro del final)
Pruebas complementarias
•Ecocardiografía: permite ver el diagnóstico, el pronóstico, la severidad de la estenosis
y la respuesta VI.

107
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

Una EAo se considera severa cuando el área válvulas es < 1cm2 en adultos y se
corresponde con gradiente medio transvalvular sistólico > 40mmHg.
•ECG: datos de hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento
auricular izquierdo. Una T negativa puede ser por
•Rx de tórax: cardiomegalia, dilatación de la raíz aórtica, hipertrofia del ventrículo o por
isquemia. Las diferencio porque la
crecimiento de AI.
isquémica es totalmente
•Ergometría: contraindicada en pacientes con estenosis
simétrica y la de la hipertrofia es
severa sintomática. Sin embargo, en pacientes asintomáticos asimétrica.
puede desenmascarar la presencia de síntomas o evidenciar
hipotensión con el esfuerzo (dato de mal pronóstico)

Tratamiento
Médico
• Betabloqueantes y IECA para disminuir la FC y la PA. De esta manera, aumenta.
el tiempo diastólico, se reduce la poscarga y, por lo tanto, el estrés parietal.
• Diuréticos solo cuando la disfunción diastólica produce sobrecarga de volumen.

Quirúrgico
• Reemplazo valvular aórtico con prótesis.
• El implante valvular percutáneo transfemoral (TAVI) es una alternativa en casos
seleccionados.
Indicaciones:
-Estenosis aortica severa SINTOMÁTICA
-Estenosis aortica severa ASINTOMÁTICA, PERO CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA DE VI

INSUFICIENCIA AORTICA
Etiología
•Afección valvular primaria: endocarditis infecciosa (aguda), degenerativa, reumática,
aorta bicúspide (crónicas), LES, agentes farmacológicos, etc.
•Insuficiencia por afección de la raíz de la aorta: disección de aorta (aguda),
enfermedad de Marfan (crónica), dilatación idiopática, HTA, sífilis, etc.
Fisiopatología
CRÓNICA: La sangre regurgita durante la diástole desde la aorta hacia el VI provocando
aumento del volumen en el ventrículo. Existirá sobrecarga mixta de presión y volumen
en el VI (aumento de precarga y postcarga). El mecanismo de compensación principal
es una dilatación del ventrículo y una hipertrofia excéntrica y concéntrica
compensadora que mantienen el GC (ley de Starling). Sin embargo, cuando la función
ventricular se deteriora, disminuye la FE.
AGUDA: Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a la adaptación ventricular, se eleva
la presión diastólica ventricular (soplo diastólico más precoz y corto) y, en consecuencia,

108
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

la presión auricular izquierda y capilar pulmonar (edema de pulmón) produciéndose


además marcada caída del GC. Requiere cirugía rápidamente.
Clínica
En el caso crónico, puede ser asintomática durante años hasta que aparecen la
dilatación y disfunción sistólica del VI. La primera manifestación clínica pueden ser
palpitaciones por el aumento de la TA diferencial. Aparecen luego síntomas derivados
de la insuficiencia ventricular izquierda como disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna. El ejercicio moderado suele tolerarse ya que disminuye el
volumen de regurgitación. Puede haber dolor precordial anginoso por disminución del
flujo coronario.
El edema agudo de pulmón es el síntoma inicial de la insuficiencia aortica aguda.
Causa IC y shock cardiogénico.
(examen físico ver en cuadro del final)
Pruebas complementarias
•Ecocardiografía: mediante Doppler estima la gravedad
Dilatación de aorta será
(% de regurgitación). Permite cuantificar la dilatación del
significativa cuando:
VI, la FEVI y la posible dilatación de aorta ascendente*.
- >55mm en cualquier paciente
•Rx: aumento del ICT con desplazamiento del ápex
- >50mm en pacientes con
hacia abajo y hacia la izquierda, podemos encontrar
válvula bicúspide
botón aórtico aumentado de tamaño
- >45mm en Sd. de Marfán
•ECG: datos de crecimiento ventricular izquierdo.
•Cardiorresonancia y TC: indicada cuando la insuficiencia se asocia a dilatación aórtica,
detectada en la ecografía (especialmente en aorta bicúspide y síndrome de Marfan)

Tratamiento
Médico
• Vasodilatadores para disminuir la poscarga y aumentar el GC
• Diuréticos de asa cuando haya retención de volumen
• En pacientes con síndrome de Marfan se debe considerar el empleo de beta-
bloqueantes.
Quirúrgico
• Reemplazo valvular por una prótesis.
• En ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.

Indicaciones:
-I.Ao AGUDA (urgencia)
-Asintomáticos con DISFUNCIÓN VENTRICULAR: FE <50%
-Asintomáticos con dilatación ventricular: DIÁMETRO DE FIN DE SÍSTOLE> 50 mm o
DIÁMETRO DE FIN DE DIASTOLE> 70mm
-DILATACIÓN SIGNIFICATIVA DE RAÍZ DE AORTA (con cualquier grado de insuficiencia)

109
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

ESTENOSIS MITRAL
Etiología
La causa más frecuente (95%) es la fiebre reumática (sobre todo en países
subdesarrollados). Otras causas menos frecuentes son: endocarditis infecciosa,
calcificación, congénita, LES, fibrosis endomiocárdica y artritis reumatoidea.

Aparato valvular mitral

Fisiopatología
Aparece dificultad del llenado del VI (caída del GC) con aumento de la presión
en AI (que se dilata de manera muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y
capilares pulmonares (habrá congestión y edema). Al aumentar la presión en la AI, se
genera un gradiente entre la AI y el VI, que será directamente proporcional al grado de
estenosis. La PA pulmonar elevada, origina un incremento de la poscarga de VD, que
finalmente disfunciona. El VI se encuentra preservado ya que la presión diastólica del
VI es normal.

IC derecha: causa
de muerte del 60-
70%
Embolias
sistémicas (suelen
ir al SNC): cdm del
20-30%
TEP: cdm del 10%

110
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

La sístole siempre tiene la misma duración. Sin embargo, la diastole se acorta


cuando hay taquicardia. Por ende, cuando haya taquicardia, empeorarán todas las
cardiopatías en las que hay fallo diastólico perdominante (estenosis mitral,
miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, etc.).

Clinica
Asintomática por 10-20 años luego del primer ataque de fiebre reumática.
•Disnea
•Palpitaciones (cuando se instala F.A)
•Hemoptisis
•Fatiga
•Dolor precordial
•En casos de larga evolución son frecuentes las arritmias auriculares (especialmente
fibrilación auricular por dilatación auricular masiva) lo cual agrava los síntomas e incluso
desencadena edema agudo de pulmón.
•La incidencia de tromboembolia es alta (10-20%) y afecta SNC y extremidades
•Menos frecuentemente se observa disfonía por compresión del nervio laríngeo
recurrente.

(examen físico ver en cuadro del final)

111
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

Sobrevida:
Disnea grado I: 80% a los 10 años
Disnea grado II: 40% a los 10 años
Disnea grado III-IV: 0-15% a los 10 años

Diagnóstico
•Tetrada clínica: disneizante, hemoptizante, palpitante, embolizante
•Triada auscultatoria: mejor auscultar con campana y el paciente en decúbito lateral
izquierdo
-Primer ruido hiperfonético
-Chasquido de apertura de la válvula |mitral (después de R2)
-Soplo diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la
presístole (antes de R1)
(Resto del examen físico ver en el cuadro del final)
•Ecocardiografía Doppler: diagnóstico etiológico y morfológico, cuantificación de la
severidad, repercusión sobre cavidades cardíacas, presión de arteria pulmonar,
patologías agregadas y SCORE DE WILKINS (valora la movilidad y el engrosamiento de
las valvas, la calcificación valvular y el engrosamiento subvalvular). Se considera que la
EM es grave/severa si el área valvular es menor a 1cm2 y el gradiente transmitral medio
mayor de 10mmHg.
•ECG: datos de crecimiento de aurícula izquierda (onda P mitral con forma de ‘’m’’),
hipertrofia de VD (eje desviado a la derecha) y puede haber fibrilación auricular.
•Rx de tórax: crecimiento auricular izquierdo, agrandamiento de cavidades derechas,
signos de congestión pulmonar (líneas B de Kerley), 3° arco (arteria pulmonar) y 4° arco
(orejuela de aurícula izquierda)

Tratamiento
Médico
• Reducción de los síntomas de congestión pulmonar: diuréticos de asa
(furosemida) y restricción salina
• Prevenir/tratar la FA: digoxina, beta-bloqueantes
• Prevenir las embolias: anticoagulación oral (acenocumarol, mantener RIN entre
2,5 y 3,5) en pacientes con FA o antecedente de evento tromboembólico

Quirúrgico
Según el Score de Wilkins:
• Valvuloplastía percutánea con balón (mortalidad 1-2%): de elección. Dilatación
valvular mitral mediante un catéter provisto de un globo inflable.
• Sustitución valvular por prótesis (mortalidad 3-8%, pero 10-20% en ancianos): en
pacientes que no cumplan las indicaciones de valvulopalastia.

112
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

Indicación quirúrgica:
-Pacientes SÍNTOMATICOS
-Pacientes ASINTOMÁTICOS, pero con HIPERTENSIÓN PULMONAR.

INSUFICIENCIA MITRAL
Es la valvulopatía más frecuente.
Etiología
CRÓNICA:
•Orgánica degenerativa (de mayor incidencia): se produce por enfermedad propia de
los velos valvulares y el aparato subvalvular. Como causantes destacan el prolapso de
válvula mitral por enfermedad de Barlow (enfermedad degenerativa mixomatosa), la
calcificación degenerativa senil, los síndromes de Marfán y Ehlers-Danlos.
•Funcional: secundaria a dilatación del anillo valvular como ocurre en cualquier
enfermedad que produzca dilatación del VI (miocardiopatía dilatada)
•Congénita (muy rara): fibroelastosis
AGUDA:
•Infecciosa: endocarditis
•Isquémica: el infarto de miocardio provoca ruptura de los músculos papilares.
•Traumatismo torácido

Fisiopatología
El VI en sístole eyecta sangre hacia la aorta y hacia la AI (reflujo mitral) lo cual
provocará inicialmente aumento de presión en la AI la cual se transmitirá a las venas y
capilares pulmonares (en la IM crónica hay dilatación de AI por lo cual no hay tanto
aumento de su presión). A mayor presión aórtica, mayor volumen de regurgitación. Este
volumen volverá a entrar en el ventrículo en diástole (sobrecarga de volumen),
provocando aumento de precarga que se compensa con dilatación del VI. Habrá
reducción del gasto cardíaco anterógrado.
Clínica
IM aguda: la aurícula no está dilatada y por ello hay una elevación rápida de la presión
capilar pulmonar (edema agudo de pulmón de rápida instauración) con síntomas de
congestión pulmonar (congestión hepática, ascitis, edema MMII, ingurgitación yugular)
IM crónica: la aurícula está dilatada y por ello poco o ningún aumento en sus presiones,
por lo cual los síntomas de congestión son menos frecuentes. Predominan los síntomas
de bajo gasto anterógrado. Son: disnea progresiva, fatiga, dolor precordial (en síndrome
de Barlow y HTP severa), FA (por la dilatación significativa de AI), embolias (pero menos
que en estenosis mitral).

113
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

Pruebas complementarias:
•Ecocardiografía: diagnóstico etiológico y morfológico, cuantificación de la severidad,
repercusión sobre las cavidades cardiacas, función ventricular, presión de A. Pulmonar,
patologías agregadas.
• Electrocardiograma: crecimiento de AI (ondas P de alto voltaje), en algunos casos
crecimiento de VI (onda S aumentada en V2, onda R aumentada en V4, índice de
Sokolov >35mV, T negativa) y en IM crónica frecuentemente fibrilación auricular.
•Rx: cardiomegalia con predominio de VI, congestión pulmonar (líneas de Kerley, hilios
congestivos, cefalización del flujo, infiltrados)

Tratamiento
Médico
No hay tratamiento médico que reduzca la progresión degenerativa o la
mortalidad. Sin embargo, usamos fármacos de IC:
• Vasodilatadores: enalapril (reduce la poscarga y el volumen regurgitante) o
nitroprusiato de sodio (en la forma aguda)
• Diuréticos: furosemida (disminuye la congestión pulmonar y reduce la precarga)
• Anticoagulación oral si hay FA

Quirúrgico
• Plástica mitral: la cirugía reparadora es de elección, ya que la mortalidad es
mejor que la de recambio valvular prostético (en la estenosis aórtica sucede lo
contrario). Tras una reparación valvular mitral debe tratarse con anticoagulante
durante al menos 3 meses, pasando después generalmente, a la antiagregación
crónica.
• Reemplazo mitral por prótesis (acompañado de anticoagulación con
acenocumarol o Warfarina)

La intervención quirúrgica está indicada en:


-IM AGUDA SEVERA (de urgencia)
-IM crónica severas SINTOMÁTICAS
-IM crónicas severas y ASINTOMÁTICAS, PERO CON FEVI <60% O DIÁMETRO DE FIN DE
SÍSTOLE DEL VI >40mm

Examen físico de las valvulopatías:


SOPLOS (PLITTUM)
Insuficiencia Mitral Estenosis Mitral Insuficiencia Aortica Estenosis Aortica
Ubicación Sístole Diástole Diástole Sístole
Propagación Axila y/o región - Línea paraesternal izquierda. Cuello (hueco
subescapular supraesternal y
izquierda carótidas)
Longitud Holo Proto-Meso Holo Proto-Meso

114
Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020

Morfología

Rectangular Decreciente +
refuerzo Decreciente Romboidal

Intensidad Intenso Baja intensidad Baja intensidad Intenso


Tono Agudo Grave Agudo Grave
Timbre Variable Rolido Aspirativo Chorro de vapor
P. Céler- pequeño P. normal o P. Altus y céler (pulso P. Parvus et tardus
parvus, irregular si bisferidens o saltón). (indica severidad)
hay FA Taquicardia
Dilatación V.I y A.I Dilatación AI e Dilatación V.I Hipertrofia VI
Hipertrofia VD
Hipofonesis de R1 y Hiperfonesis R1 Hipofonesis R2 Hipofonesis R2 (su
R2 redoblado (por ausencia indica
cierre prematuro de severidad)
la válvula aórtica)
R3 (indica gravedad Chasquido (cuanto Doble soplo crural R4 (por hipertrofia
por desarrollo de IC) más próximo a R2, de VI). Puede haber
más grave) click
Particularidades Disfagia y disfonía. Disneizante, Disnea, dolor torácico y dolor Angina de pecho,
palpitante, abdominal (por constante síncope, disnea.
hemoptizante y sangre que llega a la Ao. (SAD)
embolizante. torácica)
Signos de Edema de MMII, P.A MMII > P.A en MMSS P.A normal o
congestión: rales derrame pleural, Aumento de la PA diferencial disminuida
crepitantes, derrame hepatomegalia porque aumenta la sistólica
pleural. congestiva, ascitis. pero la diastólica se maneiten
Disminución de la Facie de Corvisart normal.
PAS (palidez +
rubicundez +
cianosis)
Choque de la punta Frémito diastólico Baile arterial, movimiento Frémito carotideo.
desplazado hacia la en punta. pulsátil de la cabeza (Sg. Choque de punta
línea axilar Musset), movimiento de desplazado a la
Látido diagonal úvula (Sg. De Mueller), latido izquierda.
(indica dilatación de capilar de Quincke, pulso de
VI) Corrigan (Sg. del martillo de
agua).
Desplazamiento a la izquierda
del choque de punta.

115
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio que se asocian a una


disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo, en ausencia de una entidad que lo
justifique (enfermedad coronaria, valvulopatía, cardiopatía congénita, HTA) y que
habitualmente (no siempre) muestran una hipertrofia o dilatación ventricular.

Clasificación estructural
1) Miocardiopatía hipertrófica. Hipertrofia de paredes cardíacas por una
enfermedad primaria del miocardio, sin que exista sobrecarga hemodinámica.
2) Miocardiopatía restrictiva. Fibras miocárdicas son sustituidas por tejido fibroso
o infiltradas por materiales extraños, el corazón se torna rígido impidiendo el
llenado ventricular.
3) Miocardiopatía dilatada. Las cavidades se dilatan por daño de la fibra
miocárdica, sin que exista sobrecarga volumétrica.

Clasificación Patrón Disfunción VI Fracción Espesor Clínica


anatomo mecánica (cavidad) de parietal
funcional eyección
Dilatada Sistólica ↑↑ ↓↓ Normal o algo -Síntomas de IC
(dilatado) ↓ -Embolias a
partir de
trombos
murales
-Arritmias
Hipertrófica Diastólica ↓ o ↓↓ Normal o ↑↑ -Asintomática
(reducido) ↑ -‘’SAD’’: disnea,
angor, sincope
y muerte súbita

Restrictiva Diastólica Normal, ↑ Normal o Normal o -Disnea de


o↓ ↓ leve levemente ↑ esfuerzo
-IC derecha
-Embolias

116
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

Clasificación etiológica (American Heart Association)


1) Miocardiopatías primarias, idiopáticas o propiamente dichas (involucran
predominantemente al corazón)
•Genéticas
-Miocardiopatía hipertrófica.
•Mixtas (genéticas y adquiridas)
-Miocardiopatía dilatada.
-Miocardiopatía restrictiva.
•Adquiridas:
-Miocarditis: virus, bacteria, parásitos (chagas)
-Miocardiopatía por estrés (Tako-Tsubo)
-Periparto
-Inducidas por taquicardia

2) Miocardiopatías secundarias, o alteraciones específicas del miocardio (forman


parte de enfermedades sistémicas)

MIOCARDIOPATIA DILATADA
Afección del ventrículo izquierdo con dilatación de esta cavidad e
hipocontractilidad generalizada (en ausencia de afección coronaria o valvular que lo
justifique), expresada en una reducción de la FE <45% (VN=50-70%).
-La incidencia aumenta con la edad.
-Prevalencia en hombres 35-40 años.
-Mortalidad del 12% a los 3 años (ya que ocasiona IC, muerte súbita, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular)
Factores de riesgo: desnutrición, tóxicos (alcohol, tabaco, agentes), HTA, obesidad,
diabetes, embarazo.

A) IDIOPÁTICA: No se encuentra una causa etiológica clara. Muchos son pacientes


que han padecido una miocarditis de origen viral que luego evolucionó hacia MCD.
Además, se han detectado mutaciones en hasta 31 genes autosómicos y 2 ligados al
cromosoma X.
Fisiopatología:
1- En las MCD con sustrato genético, este puede ser la causa inicial de la depresión
de la contractilidad, al afectar componentes que intervienen en el proceso de la
contracción (se pueden determinar con estudios genéticos). En la MCD de origen
viral, se piensa que es una acción lesiva directa del virus o fenómenos de
autoinmunidad mal conocidos.
2- Puesta en marcha de mecanismos compensatorios: fenómenos inflamatorios,
mecanismos neurohumorales (sistema adrenérgico y SRAA) y modificaciones
estructurales (remodelado ventricular) que implican hipertrofia, fibrosis
intersticial cicatricial y apoptosis.

117
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

3- La dilatación ventricular puede provocar insuficiencia mitral funcional por


alejamiento progresivo de los músculos papilares. La dilatación auricular
favorece la aparición de fibrilación auricular. La fibrosis predispone a arritmias
ventriculares. El 75% va acompañada de trombosis.
4- Disminuye el volumen sistólico con FE<45%
Aumento de tamaño cavidad VI → Disminución de contractilidad → Disminución
volumen sistólico (FE<40%) → Aumenta volumen diastólico.
Anatomía patológica
Macroscopía: corazón agrandado en sus cuatro cavidades y aumentado de peso.
Dilatación de anillos valvulares, estiramiento y distorsión de los músculos papilares. En
el 50% trombos murales (más en V.I)
Microscopía: hipertrofia de las miofibrillas, focos de miocitólisis, edema, fibrosis
intersticial y perivascular.
Clínica
1- Pueden cursar sin síntomas durante mucho tiempo.
2- En presencia de síntomas, estos son los de la insuficiencia cardíaca con función
sistólica deprimida:
-ICC: disnea, fatiga, edemas.
-Tromboembolia periférica o FA (pueden constituir la primera manifestación de
la enfermedad)
-Dolor precordial
Exploración física
Es la que cabría esperar en la IC: presión venosa yugular elevada, a veces
hepatomegalia y edema periférico (fallo derecho en casos avanzados), estertores en
bases pulmonares, taquicardia, galope protodiastólico (R3 o R4 y FC>120lpm), soplos de
IM o IT (por dilatación del aparato valvular), arritmia (fibrilación auricular).
Exploraciones complementarias
•Rx: cardiomegalia con signos de IC (HT pulmonar, edema intersticial y alveolar)
•ECG: taquicardia sinusal frecuente, fibrilación auricular o bloqueo de rama izquierda
(peor pronóstico), alteraciones en repolarización, extrasístoles ventriculares.
•ECO-doppler (es la prueba diagnóstica fundamental): permite detectar FE <50%,
dilatación de VI >112%, trombos murales, insuficiencia mitral o tricúspidea. Es
característica la pérdida de la geometría del VI, que adquiere aspecto esferiforme.
•Cateterismo: además de la dilatación de los ventrículos y disminución de la función
contráctil, detecta aumento de las presiones telediastólicas de ambos ventrículos. Se
recomienda para confirmar que la MCD no es secundaria a obstrucciones coronarias.
Muestra FE reducida, dilatación, >PTDVI

118
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

•Biopsia: es invasiva y no se realiza de forma rutinaria. Sirve para descartar afectación


inespecífica o secundaria.

ETAPA CLÍNICA RADIOLOGÍA E.C.G


Asintomática Aumento del ICT Hipertrofia
ventricular
izquierda
Sintomática Disnea Congestión pasiva Trastornos de
crónica conducción A.V o
interventricular.
Fatiga Edema intersticial Hipertrofia
y/o alveolar (E.A.P) biventricular
Insuficiencia Derrame pleural Fibrilación
cardíaca congestiva auricular
Embolias Infarto pulmonar Arritmias
sistémicas y/o ventriculares
pulmonares

Diagnósticos diferenciales
Derrame pericárdico (ruidos cardíacos disminuidos, complejos de bajo voltaje en
ECG), fase miocárdica de valvulopatía, cardiopatía arterioesclerótica, cardiopatía
hipertensiva, embolismo pulmonar, alteraciones específicas del miocardio.
Tratamiento
1) Tratamiento de ICC: diuréticos (furosemida en la etapa aguda y espironolactona
en la etapa crónica), IECA (enalapril) y/o ARA-II (losartán), betabloqueantes
(carvedilol, bisoprolol, nebivolol), digital.
2) Si existe antecedente de embolia o fibrilación/flutter: anticoagulantes.
3) Pacientes con depresión grave de la función ventricular o bloqueo de rama
izquierda: resincronización con marcapaso.
4) Pacientes con FE<30% o arritmias ventriculares graves: DAI (desfibrilador
automático implantable)
5) Cirugía de la ICC
6) Implantes celulares
7) Trasplante cardiaco: indicado en IC grado II y IV refractaria a tratamiento médico.
Si el consumo de oxígeno es <de 10ml/Kg/min. Supervivencia a los 5 años del 60-
80%

119
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

B) ADQUIRIDA: existe un factor causante reconocible.


-Miocardiopatía alcohólica: la más frecuente de causa identificable. Se da en individuos
que han consumido cantidades importantes de alcohol durante largos periodos de
tiempo (>10 años). El etanol genera un efecto directo sobre el miocardio: cambios en
membranas celulares, y acumulación de fosfatildietanol y etilésteres de ácidos grasos.
Puede llevar a I.C. y en el ECG puede mostrar frecuentemente F.A y trastornos de la
repolarización. La interrupción del consumo puede detener la progresión e incluso
revertir totalmente la enfermedad.
-Miocardiopatía periparto: tiene lugar entre el último mes de gestación y los primeros
seis meses posparto.
-Miocardiopatía por estrés: hay que diferenciarla de un infarto de miocardio, cuyo
cuadro puede simular. Suele presentarse en mujeres en edad posmenopáusica,
frecuentemente después de una situación de marcado estrés.
-Miocardiopatía inducida por taquicardia: aparece en pacientes que presentan arritmias
que condicionan una elevada FC durante gran parte del tiempo. El ejemplo más habitual
es la fibrilación auricular con mal control de la frecuencia ventricular.
-Miocardiopatía isquémica: es una miocardiopatía secundaria a una afección
primariamente cardíaca, la cardiopatía isquémica. La causa de depresión de la función
ventricular es la presencia de necrosis miocárdicas extensas o repetidas.
-Miocardiopatía chagásica:
La enfermedad de Chagas afecta el miocardio (miocardiopatía dilatada) y
también puede afectar el sistema de conducción (arritmias). Padecen miocardiopatía
chagásica el 20-30% de los sujetos infectados que evolucionan hacia la cronicidad. Se
presenta generalmente por encima de los 40 años.
Agente causal: Tripanosoma Cruzi.
Clasificación:
-Chagas agudo (difícilmente se presenta la miocardiopatía)
-Chagas indeterminado tipo A (detección de trastornos de conducción o arritmias, sin
cardiomegalia) y tipo B (síntomas y signos de IC, con cardiomegalia)
-Chagas con cardiopatía
Fisiopatología (desconocida):
-La cepa infectante y carga parasitaria determinarían la gravedad del daño
-Mecanismos autoinmunitarios podrían ser responsables de la progresión de las lesiones
-Por el parásito se generaría daño microvascular, isquemia focal, daño tisular,
inflamación y fibrosis intersticial.
Cualquiera sea el mecanismo, existe: alteración endotelial y aumento de la
agregación plaquetaria (mayor interacción plaqueta-endotelio), respuestas
inflamatorias, modificación de proteínas estructurales, etc. La microcirculación alterada

120
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

produce isquemia crónica con citólisis del miocito y sustitución del tejido cardiaco por
fibrosis.

Diagnóstico: antecedentes epidemiológicos, serología positiva (IF indirecta,


hemaglutinación indirecta, ELISA), examen cardiovascular completo con métodos
complementarios:
a. ECG de 12 derivaciones y DII 3 minutos:
-ECG del paciente con Chagas tipo A: lo más frecuente es bloqueo completo (aunque
también puede ser incompleto) de rama derecha (B.R.D) asociado con
hemibloqueo anterior izquierdo (H.A.I). Puede haber también B.R.D asociado a:
extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo A.V, etc.
-ECG del paciente con Chagas tipo B: además de los mencionados anteriormente,
puede haber trastornos difusos de repolarización ventricular, bajo voltaje, ondas Q
patológicas, taquicardia ventricular, etc.
b. Ecodoppler: aneurismas de la punta cardíaca, trombos murales, alteraciones de
la motilidad ventricular, adelgazamiento de paredes, alteración de la FE, etc.
c. Ergometría: capacidad funcional, síntomas específicos (palpitaciones,
precordialgia, mareos, disnea), alteraciones de la función cardiaca (3° ruido,
estertores pulmonares), disfunción cronotrópica, trastornos de conducción
durante y después del esfuerzo, etc.
d. Holter (ECG de 24hs): disfunción del NS, arritmias auriculares, bloqueo A-V
intermitente, arritmias ventriculares.
e. Centellografía con cámara gamma: estudia el tamaño y la morfología de las
cámaras, identifica discinesia, hipocinesia o acinesia ventricular.
f. Biopsia de miocardio: no se hace con frecuencia. Se utiliza TAC multicorte y RNM
con gadolinio como sustituto.
Tratamiento (además de lo ya mencionado)
-Etiológico (según la causa)
-Esteroides
-Citostáticos

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Se define como una hipertrofia cardíaca primaria, es decir, no secundaria o
adaptativa a HTA, estenosis aortica u otra causa. Puede ser hipertrofia ventricular
izquierda y/o derecha asimétrica, generalmente de predominio septal, pudiendo
ocasionar obstrucción al tracto de salida del VI.
Etiología
Es una enfermedad debida a la mutación de uno de los genes que codifican
proteínas cardíacas (la mayoría presenta mutación del gen 14q11 que codifica la cadena
beta de la miosina pesada o en el gen 1q3 de la troponina T). La forma de transmisión
es autosómica dominante. Historia familiar en el 20%.

121
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

Fisiopatología
Existe una reducción o aumento (según la mutación) de la generación de fuerza,
alteraciones del ciclo del Ca+ o un empleo anormal del ATP. La hipertrofia, junto con la
mala alineación de las miofibrillas y el exagerado componente fibroso que la
acompañan, ocasionan disminución de la distensibilidad ventricular (disfunción
diastólica) y eventualmente, insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada.
Favorecen también las arritmias ventriculares, responsables de la muerte súbita. Puede
haber isquemia miocárdica debida a un desproporcionado aumento de la masa
miocárdica en ausencia de un incremento paralelo de vascularización miocárdica.
Clasificación
1- Hipertrófica simétrica (concéntrica)

2- Hipertrófica asimétrica:
-Obstructiva (sub-aórtica medio ventricular combinada)
-No obstructiva (sub-aórtica de punta)

La hipertrofia septal (pared mayor de 15mm) asimétrica puede dar lugar a una
obstrucción subaórtica dinámica, por el engrosamiento del tabique en la zona opuesta
a la valva septal de la válvula mitral, lo que hace que contacte con esta (sobre todo
durante la sístole). Esto dificulta el flujo de salida del VI y genera una insuficiencia mitral
secundaria. La regurgitación sanguínea con el tiempo provocará agrandamiento de la AI.
Aumento de la obstrucción: ejercicio, isoproterenol, digital, vasodilatadores.

122
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

Manifestaciones clínicas
3- Etapa asintomática (meses o años). Como diagnóstico precoz encontraríamos
anormalidades en el ECG y soplo cardíaco (raro)
4- Etapa sintomática:
-Disnea (88%). Por disminución de la distensibilidad del V.I.
-Dolor torácico tipo anginoso (72%). Por aumento de la masa miocárdica y con
ello de la demanda de oxígeno.
-Fatiga (66%). Por disminución del volumen sistólico.
-Palpitaciones (55%). Por la presencia de arritmias.
-Presíncope (55%) sobre todo durante el esfuerzo y sincope (18%, mal
pronóstico).
-I.C congestiva (7%). Por aumento de la presión tele diastólica que se traduce en
aumento de la presión capilar pulmonar con trasudado.
Exploración física:
-Puede mostrar un 4R.
-Pulo bisferiens (doble o triple impulso sistólico apical)
-En pacientes con MCH obstructiva puede auscultarse un soplo sistólico en el ápex. Este
soplo se acentúa con maniobras que aceleran la eyección ventricular (Valsalva,
bipedestación brusca, ejercicio, vasodilatadores arteriales); por el contrario, disminuye
con las maniobras que enlentecen la eyección ventricular (cuclillas, elevación de piernas,
calcioantagonistas)

Exploraciones complementarias

•Rx: normal (no hay cardiomegalia) o dilatación de aurícula izquierda.


•ECG: datos de hipertrofia de VI. Ondas Q estrechas y profundas (necrosis o
pseudonecrosis). Anomalías de repolarización, con ondas T negativas muy marcadas.
Bloqueo de rama izquierda, arritmias ventriculares. QT largo o preexcitación.
•Holter: arritmias.
•ECO-doppler: muestra hipertrofia septal asimétrica que se asocia a una cavidad no
dilatada e hiperdinámica. El hallazgo de una relación septo/pared posterior >1,3 se
asocia fuertemente a MCH. Detecta también la obstrucción al flujo del tracto de salida
del VI. Muestra regurgitación mitral y movimiento anterior sistólico de la válvula mitral
(SAM)
•RM: detecta hipertrofia en casos como en la MCH apical, en que la zona afectada puede
ser más difícil de identificar con ecocardiografía. Permite además detectar el grado de
fibrosis.

Diagnóstico diferencial
-Miocardiopatías infiltrativas: amiloidosis y enfermedad de Fabry
-Miocardiopatías restrictivas
-Corazón de atleta

123
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

MCH Corazón de atleta


+ HVI atípica -
+ Diámetro VI<45mm -
- Diámetro VI>45mm +
+ Dilatación AI -
+ ECG muy anormal -
+ Llenado patológico -
+ Género femenino -
- <Espesor desentrenamiento +
+ Historia familiar -

Pronóstico
A pesar que la mortalidad es muy baja (0,5%-1%), es la causa más frecuente de
muerte súbita de origen cardiaco en jóvenes y atletas (por arritmias ventriculares u
obstrucción al tracto de salida).

FR de muerte súbita
-Edad <15 años
-Historia familiar de muerte súbita
-Antecedentes de paro cardíaco
-Taquicardia ventricular en Holter
-Síncope o taquicardia inducible en estudio electrofisiológico
-Severa hipertrofia en ECO
-Dispersión del QT
-Mutación genética de mal pronostico

Complicaciones
-Endocarditis y embolias sistémicas (menos frecuentes)
-Fibrilación auricular (mal pronóstico)
-IAM con coronarias normales
-Evolución a miocardiopatía dilatada (por infartos extensos o insuficiencia mitral grave)
-ICC
Tratamiento
A todos los enfermos se les debe hacer un estudio genético, así como un cribado
de la enfermedad en parientes de primer grado para detectar posibles casos silentes.
Los enfermos sintomáticos serán tratados con fármacos:
-Propranolol: betabloqueante. 40-80 y hasta 120mg/día
-Verapamilo: bloqueante cálcico. 80-120mg/día
-Amiodarona. En el caso de arritmias ventriculares. Depósitos corneales, pulmonares y
tiroides al usarlo de forma prolongado.
-Disopiramida
-Sotalol: betabloqueante. Generalmente en forma inyectable en casos más severos.

124
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

Según la alteración eléctrica:


-Marcapasos.
-DAI (desfibrilador automático). Sobre todo en pacientes con arritmias ventriculares
complejas o pacientes con alto riesgo de muerte súbita.

Otros:
-Intervencionista: ablación química del septo.
-Quirúrgico: miectomia septal, sustitución mitral, trasplante cardíaco.

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Se caracteriza por disfunción diastólica ventricular, con un miocardio rígido o
engrosado (por sustitución por tejido fibroso o infiltración de materiales extraños), pero
no marcadamente hipertrófico, donde lo que predomina es la dificultad al llenado
ventricular. Ello origina incremento en las presiones diastólicas que se manifiestan
clínicamente como IC. La contractilidad está conservada (o algo disminuida) así como el
tamaño de la cavidad (o ligeramente agrandado).
Causas
-Amiloidosis: quizás la más frecuente, se debe a la acumulación de proteínas
extracelulares solubles que se depositan en varios tejidos (riñón ocasionando IR, o
sistema periférico ocasionando polineuritis), entre ellos el corazón. Es frecuente la
fibrilación auricular y trastornos de conducción AV.
-Endocarditis de Loffler: se caracteriza por eosinofilia, fibrosis e infiltración eosinófila
que afecta a las regiones apicales de ambos ventrículos y al aparato subvalvular mitral
o tricúspide. Son frecuentes los fenómenos tromboembólicos.
-Fibrosis endomiocárdica: de etiología desconocida, se da un engrosamiento fibrótico
difuso del ápex ventricular y aparato subvalvular. Suelen existir trombos y puede cursar
con derrame pericárdico.
-Sarcoidosis.

125
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

-Cardiopatía carcinoide.
-Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca acúmulo excesivo de hierro en
ciertos órganos. Además de afectar el hígado, páncreas y articulaciones, puede afectar
el corazón. Son frecuentes las arritmias supraventriculares.
-Esclerodermia
-Cicatrización después de quimioterapia o radiaciones.
Clínica
Es similar a la pericarditis constrictiva y la IC diastólica con FE preservada: disnea
de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, edema de miembros inferiores
y congestión venosa sistémica predominante (hepatomeglia, ascitis, ingurgitación
yugular etc.). La fibrilación auricular es muy frecuente y hasta 1/3 de los pacientes sufren
episodios embólicos.
Examen físico: elevación de la presión venosa, signo de Kussmaul, hipofonesis de los
ruidos y tercer o cuarto tono. Se palpa fácilmente el impulso apical, aunque esté
disminuido, cosa que no suele suceder en la pericarditis constrictiva.

Diagnóstico

-Evidencia clínica de IC diastólica


-Rx y ECG poca información
-Estudios genéticos para amiloidosis y de hierro sérico para hemocromatosis.
-Cateterismo cardíaco: la presión diastólica ventricular muestra una morfología en ‘’raíz
cuadrada’’ con un descenso inicial prominente, seguido de un ascenso brusco y
mantenimiento en meseta.
-Ecocardiografía: permite apreciar el compromiso diastólico ventricular. En ocasiones
existe un discreto engrosamiento, habitualmente simétrico, de las paredes
ventriculares. La función sistólica es normal o casi normal. Es muy característica la gran
dilatación biauricular (refleja la dificultad para el llenado del VI, con presiones diastólicas
elevadas)
-Resonancia cardíaca

Tratamiento

-Tratamiento de la causa productora.


-Diuréticos para aliviar los síntomas congestivos (con precaución)
-Betabloqueantes y calcioantagonistas ya que disminuyen la FC.
-Anticoagulantes cuando se evidencia fijación de trombos
-Cirugía en casos excepcionales.

126
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020

Dx diferencial

127
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020

PERICARDITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede manifestarse
acompañada o no de derrame pericárdico.
Etiología
Más del 80% es de causa idiopática. Otras causas son la pericarditis infecciosa
(Echovirus y Coxsackievirus son los más frecuentes), tuberculosis, neoplásica, asociada
a enfermedades sistémicas del tejido conectivo y vasculitis, posinfarto de miocardio,
pospericardiotomía, asociada a insuficiencia renal grave, etc.
Cuadro clínico
Triada:
-Dolor torácico: se localiza en la zona precordial o retroesternal, pudiéndose irradiar a
cuello, brazos, hombros y de manera característica a la zona supraclavicular (trapecios).
Suele iniciarse de forma brusca, es de intensidad variable. Mejora cuando el paciente se
inclina hacia adelante y se exacerba con la inspiración y el decúbito supino.
-Fiebre o febrícula.
-Roce pericárdico: sólo está presente en esta enfermedad. Se ausculta en el borde
esternal izquierdo medio o bajo y es mas audible con el paciente inclinado hacia
adelante.
Hay derrame pericárdico en dos terceras partes de los casos, pero la mayoría son
leves.

Exploraciones complementarias
-ECG (prueba más útil): puede ser normal o inespecífico. El dato más característico es la
elevación del segmento ST. También puede haber depresión del intervalo PR, causada
por inflamación auricular. Estas alteraciones pueden ser dinámicas y desaparecer con
rapidez.
-Rx de tórax: la presencia de cardiomegalia hace sospechar una pericarditis con
derrame, pero en ausencia de derrame pericárdico la rx puede ser normal.
-Laboratorio: en general son inespecíficos. Es frecuente que haya leucocitosis moderada
e incremento de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, VSG). Si se detectan
discretas elevaciones de los marcadores de daño miocárdico (troponina o CKMB) y no
hay alteración de la función ventricular, se conoce como miopericarditis.
-Ecocardiograma Doppler: en ausencia de derrame, es normal. La presencia de derrame,
apoya el diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. Permite también el análisis de la
contractilidad miocárdica y función sistólica en caso de miocarditis asociada.

128
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020

Diagnóstico
Requiere la presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: dolor torácico
típico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas típicas o derrame pericárdico.
En la mayor parte de los pacientes con evolución favorable, no será necesaria la
búsqueda de etiologías específicas, ya que la mayoría serán de causa viral o idiopática y
de curso autolimitado.
En pacientes con derrame pleural están indicados la toracocentesis y el estudio
del líquido. La pericardiocentesis está indicada en presencia de taponamiento cardíaco,
o cuando la sospecha de pericarditis tuberculosa, purulenta o neoplásica es elevada.

Dx diferencial
-Enfermedades pleuropulmonares: neumonía, pleuritis, neumotórax.
-Enfermedades del sistema cardiovascular: infarto de miocardio, angina, miocarditis,
disección aortica, embolia pulmonar.

Pronóstico

Los pacientes con fiebre >38°C, derrame pericárdico grave, taponamiento


cardíaco (más común en pericarditis tuberculosa y purulenta) o falta de respuesta al
tratamiento, deben ser hospitalizados. La mayoría de las veces, la curación se da en
pocos días o semanas. Entre el 15% y el 30% de los pacientes presentan nuevos brotes
de pericarditis (pericarditis aguda recidivante).

Tratamiento

En pacientes con causa específica, el tratamiento debe ir dirigido a esta. En la


mayoría de los casos, el tratamiento se basa en reposo y administración de
antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, indometacina).

129
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020

Cuando los síntomas persisten, puede ser necesaria la administración simultánea de


analgésicos o la combinación de dos antiinflamatorios.

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO


Se entiende por derrame pericárdico a aquella situación en la que el volumen de
líquido en el espacio pericárdico supera al que se considera fisiológico, es decir, por
encima de unos 50ml. El taponamiento cardíaco es un síndrome en el que el derrame
pericárdico a tensión comprime el corazón y dificulta el llenado diastólico.

Etiología
La etiología es muy variada: IC, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, rotura
cardíaca postinfarto de miocardio, disección aortica, traumatismo, insuficiencia renal
crónica, etc. La pericarditis aguda es una causa frecuente.

Fisiopatología
La inflamación es el mecanismo más frecuente. La erosión vascular, la
comunicación del pericardio con las cavidades cardíaca o la aorta y la obstrucción del
drenaje linfático del pericardio son otros mecanismos.
Pequeñas cantidades de líquido pueden ocasionar trastornos hemodinámicos
muy graves si se acumulan con rapidez (ej, la rotura cardíaca ocasiona un colapso
circulatorio fulminante y muerte en pocos minutos). En derrames crónicos, puede
acumularse más de 1L, sin ocasionar repercusión clínica. Por lo tanto, las consecuencias
dependen fundamentalmente de la RAPIDEZ DE ACUMULACIÓN, mas que de la cantidad
de líquido.
Cuando la presión intrapericárdica aumenta (normal de 0 a -3mmHg), llega a
igualarse con la presión de las cavidades cardíacas, comprimiéndolas (taponamiento
cardíaco). Compromete inicialmente el llenado de las cavidades derechas (ya que
presentan presiones más bajas) y, al progresar, puede comprometer el de las izquierdas.
A partir de un momento determinado, pequeños aumentos en la cantidad del derrame
ocasionan grandes incrementos en la presión intrapericárdica.
Al dificultarse el llenado, se reduce el GC y hay hipotensión. Esto pone en marcha
mecanismos de compensación (activación adrenérgica y SRAA). Cuando la presión
intrapericárdica aumenta mucho y se superan los mecanismos de compensación, el
paciente entra en taponamiento cardíaco grave y shock. En esta situación aumenta la
presión en las cámaras cardíacas; existe igualación de las presiones diastólicas de las
cuatro cavidades y de la presión intrapericárdica, alrededor de 15-20mmHg. En algunos
casos, el taponamiento grave puede tener niveles menores de presión intrapericárdica,
lo que se conoce como taponamiento de bajas presiones.

130
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020

Cuadro clínico y diagnóstico


El derrame pericárdico sin taponamiento no suele ocasionar sintomatología. Si el
derrame es abundante, puede ocasionar síntomas por compresión como disfagia y
disfonía.
Los pacientes con taponamiento se encuentran disneicos, taquicárdicos, con
ingurgitación yugular (excepto aquellos con taponamiento de bajas presiones). Debe
sospecharse el taponamiento cardíaco ante todo paciente con signos de IC derecha
aislada, hipotensión arterial, shock cardiogénico o disociación electromecánica. La
clásica triada de Beck es típica en taponamientos agudos por hemopericardio:
hipotensión, ingurgitación yugular, y corazón pequeño y quieto. Un signo clave en el
diagnóstico es el pulso arterial paradójico (descenso de la PAS superior a 10mmHg en la
inspiración)

Exploraciones complementarias

-ECG: Si el derrame es abundante, puede haber reducción generalizada de la magnitud


de los voltajes eléctricos (la suma de los complejos QRS en DI, DII y DIII < 15mm). En
algunos casos hay cambios de magnitud del QRS en cada latido.
-Rx de tórax: cardiomegalia en pacientes con derrame pericárdico abundante y silueta
cardíaca normal o aumentada. Ausencia de signos de congestión pulmonar.
-Ecocardiograma Doppler (técnica fundamental): el derrame pericárdico se muestra
como un espacio libre de ecos alrededor del corazón. El modo M es útil para la
cuantificación de la gravedad del derrame, que se expresa como la suma de espacios
libres de ecos en saco anterior y posterior en diástole (ligero si la suma es inferior a
10mm, moderado entre 10-20mm y grave si la suma supera 20mm). Permite descartar
con rapidez el taponamiento cardiaco ya que su existencia es imposible en ausencia de
derrame. El signo más característico es el colapso de las cavidades cardiacas,
habitualmente las derechas. El colapso de la AD es un signo muy sensible pero poco
especifico y el de VD es muy específico, aunque de aparición más tardía.
-TC y RM: no suele ser necesaria. Indicada en pacientes con mala ventana
ecocardiográfica o en derrames de distribución atípica, y en el estudio etiológico si se
sospecha de malignidad.
-Cateterismo cardíaco: puede obtener registro de las presiones intracavitarias y el
registro simultaneo de la presión arterial y pulso paradójico. Técnica invasiva y a
menudo no necesaria.
-Pericardiocentesis diagnóstica: se realiza sobre todo en derrame sin taponamiento.
Cuando es sanguinolento se debe sospechar etiología tuberculosa o neoplásica.

Dx diferencial
Con todo síndrome que curse con IC derecha dominante: IC, pericarditis
constrictiva, el cor pulmonale agudo y el infarto de VD.

131
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020

Tratamiento
El manejo del derrame viene determinado por la presencia o ausencia de
taponamiento. En ausencia de este, el tratamiento debe dirigirse a la causa del derrame.
Los pacientes con signos inflamatorios deben recibir tratamiento como en la pericarditis
aguda. Un caso especial es el derrame pericárdico crónico idiopático, que se trata con
pericardiocentesis.
El taponamiento cardíaco se trata eficazmente expandiendo el volumen
sanguíneo con sueroterapia para disminuir el colapso de las cavidades. En el
taponamiento grave, debe evacuarse el derrame mediante una pericardiocentesis
percutánea. La otra técnica de evacuación es el drenaje quirúrgico (más invasiva y
aconsejada en determinadas circunstancias).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Enfermedad poco frecuente en la que el engrosamiento, la fusión y a veces la
calcificación del pericardio hacen que el corazón quede comprimido, limitando el
llenado ventricular. La forma más habitual es la crónica (instauración a lo largo de años)
aunque también existen las formas subaguda y aguda.
Se conoce como constricción cardíaca transitoria cuando en el curso evolutivo
de algunas pericarditis agudas se observan signos clínicos o electrocardiográficos de
constricción.
Se conoce como pericarditis efusivo-constrictiva cuando a pesar de la evacuación
de un derrame pericárdico, persiste una elevación anormal de las presiones de llenado.

Etiología: la más frecuente es la idiopática. Otras etiologías son la cirugía cardíaca, la


radioterapia, la pericarditis tuberculosa, etc.

Fisiopatología

El pericardio cicatrizado, engrosado y rígido pierde su elasticidad y comprime al


corazón, ocasionando dificultad en el llenado de los ventrículos. Mientras que en el
taponamiento la compresión se produce durante toda la diástole, en la constricción la
parte inicial de la diástole esta respetada. Las presiones diastólicas de todas las
cavidades cardiacas y venas pulmonares y sistémicas, se elevan y se igualan. La
reducción del llenado se acompaña de reducción del GC, que también puede contribuir
a la sintomatología.

Cuadro clínico y diagnóstico

A diferencia del taponamiento cardíaco, se trata de un cuadro crónico de ICC


derecha. Edema y aumento de peso. Hepatomegalia que se suele acompañar de ascitis
y disfunción hepática. Ingurgitación yugular con frecuencia muy acentuada. El signo de
Kussmaul es característico, aunque no exclusivo, y consiste en la ausencia de descenso,
e incluso incremento, de la ingurgitación yugular durante la inspiración profunda. El

132
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020

ruido o chasquido pericárdico (protodiastólico en el borde esternal izquierdo o el ápex)


está presente con frecuencia y se suele confundir con un R3. En fases avanzadas, la
congestión hepática mantenida evoluciona a cirrosis, pudiendo aparecer anasarca e
ictericia.

Exploraciones complementarias

-ECG: las ondas T negativas y los bajos voltajes son frecuentes. El 25% presenta
fibrilación auricular.
-Rx de tórax: calcificación pericárdica en el 25-30% de las formas crónicas.
Cardiomegalia variable y derrame pleural frecuente.
-Ecocardiograma Doppler: engrosamiento del pericardio, horizontalización diastólica
visible en la pared posterior, movimiento anormal del septo que se desplaza
bruscamente hacia adelante en el inicio de la diástole. Signos de hipertensión venosa
como dilatación de la VCI y las venas hepáticas. En pericarditis efusivo-constrictiva
existirá derrame pericárdico.
-TC y RM: miden con precisión el grosor del pericardio (normalmente no supera los
2mm) y permiten detectar la existencia de calcificación pericárdica. La ausencia de estos
dos signos no permite descartar el síndrome por completo, pero lo hace muy
improbable.
-Cateterismo cardíaco: ayuda en el dx diferencial con miocardiopatía restrictiva. Se
registrará una igualación y elevación importante (20mmHg o más) de las presiones
diastólicas de las cuatro cavidades y el lecho capilar pulmonar (presión enclavada). La
diferencia entre las presiones izquierdas y derechas suele ser mínima, al contrario que
en la miocardiopatía restrictiva. La curva de presión de ambos ventrículos muestra una
morfología típica de raíz cuadrada. Este método no suele ser necesario, pero en
pacientes que van a ser intervenidos la coronariografía permite descartar enfermedad
de las arterias coronarias, que pueden verse afectadas por el proceso cicatricial del
pericardio.

Dx diferencial: estenosis mitral, tumores cardiacos, miocardiopatía dilatada,


miocardiopatía restrictiva, cor pulmonale crónico. También cirrosis hepática (esta no
presenta ingurgitación yugular).

Tratamiento
El tratamiento consiste en pericardiectomía o extirpación lo más amplia posible
del pericardio. El tratamiento con diuréticos es útil para aliviar los síntomas congestivos.

133
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

Concepto
Es una enfermedad infecciosa que compromete al endocardio más comúnmente
valvular, pero que también puede ocurrir en un defecto septal, cuerdas tendinosas y en
el endocardio mural. Puede presentar manifestaciones clínicas de todos los órganos (es
una enfermedad sistémica) y puede variar desde un cuadro crónico e indolente hasta
uno rápidamente fatal. La lesión característica es una vegetación compuesta por
plaquetas, fibrina, microorganismos y células inflamatorias.
Epidemiología
-Afecta más a hombres que a mujeres 2:1
-Sobre todo >60 años.
-En Argentina 700 a 1400 casos/año.
-Tasa de mortalidad del 23% en Argentina

Factores de riesgo

• Factores del huésped


-Válvulas protésicas
-Enfermedades valvulares degenerativas en >65
-Cardiopatías congénitas Lesión cardiovascular (70%)
-Prolapso de válvula mitral
-Valvulopatía reumática
-Endocarditis previa: las recurrencias pueden verse más frecuentemente en
adictos endovenosos y en pacientes con periodontitis.
-Depresión inmune: pacientes oncológicos, neutropénicos y pacientes con SIDA.

• Procedimientos de riesgo
-Procedimientos quirúrgicos
-Procedimientos dentales y genito-urinarios.
-Hemodiálisis
-Adicción a drogas endovenosas
-Catéteres de permanencia prolongada
Fisiopatología
Los émbolos desprendidos de una vegetación pueden llegar, a través de la
circulación, a los órganos y ocasionar abscesos o infartos. Se elaboran anticuerpos de
tipo IgM dirigidos contra IgG, con formación de inmunocomplejos que se depositarán
en ciertos órganos dando origen a fenómenos de autoinmunidad (glomerulonefritis,
artritis)

134
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

Clasificación
1) Tipo de válvula y evolución:
➢ Nativa
-Aguda: menos de 1 mes de evolución (mayor agresividad) → Stafilococo y grams -
-Subaguda: menos de 6 meses de evolución (menor agresividad) → Estreptococo
-Crónica: más de 6 meses de evolución

➢ Protésica
-Precoz: menos de un año de la cirugía
-Tardía: más de un año de la cirugía

2) Localización:
-Izquierda: mitral o aórtica.
-Derecha: pulmonar o tricúspidea.
-Mural.
-Polivalvular.
-Relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)

135
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

3) Etiológica:
-Bacterianas
-Micóticas
-Etiología desconocida

4) De acuerdo al origen de la infección:


-Endógena.
-Nosocomial.
-Social.

Microbiología

VALVULAS NATIVAS ADICTOS EV


Streptococcus spp 45- 65% Staphylococcus aureus 50%
(S. Viridans 30- 40%, otros S. 15- Streptococcus spp 15%
25%) Bacilos gram negativos 15%
Enterococcus spp 5- 18% Hongos 5%
Staphylococcus 10-30% (S. aureus Cultivo negativo 5%
10- 27% y S. coagulasa negativo 1-
3%)
Bacilos gram negativos 1.5- 13%
Hongos 2- 4%
Otros gérmenes < 5%

VALVULAS PROTESICAS TEMPRANAS VALVULAS PROTESICAS TARDIAS


Staphylococcus (S. coagulasa Streptococcus viridans 25%
negativo 30% y S. aureus 20%) Staphylococcus (S. coagulasa
Bacilos gram negativos 20% negativo 20% y S. aureus 10%)
Hongos 10% Bacilos gram negativos 10%
Difteroides 5% Hongos 5%
Enterococcus spp 5- 10%
Streptococcus viridans < 5%

Manifestaciones clínicas
1- Generales:
-Fiebre (90%, signo más común)
-En EI subaguda: anorexia, pérdida de peso, astenia, sudoración nocturna.

2- Cutáneomucosas: 3-Cardíacas:
-Petequias en mucosas y conjuntivas -Soplo (85%)
-Hemorragias en astilla (subungueales) -Insuficiencia cardíaca
-Nódulos de Osler -Arritmias
-Manchas de Janeway -Trastornos de conducción
-Embolias periféricas (bloqueo AV)

136
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

4- Oftalmológicas: 5-Pulmonares:
-Manchas de Roth -Edema pulmonar
-Distres respiratorio
6- Neurológicas -Infiltrados pulmonares
-Cefalea, confusión, coma
-Absceso cerebral 7- Renales
-Aneurismas micóticos -Glomerulonefritis
-Encefalopatía tóxica -Embolia renal (HTA +
-Meningitis hematuria)

8-Osteoarticulares 9-Hematológicas
-Artralgias -Anemia
-Artritis séptica -Esplenomegalia

10-Digestivas
-Náuseas, vómitos
-Embolia mesentérica
Diagnóstico
o Criterios clínicos
o Laboratorio: anemia, leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia, VSG
acelerada y F. Reumatoideo +
o Hemocultivos: positivos en el 90%. Siempre tomar las muestras (3) antes de
iniciar el tratamiento microbiano. El intervalo de las mismas dependerá de la
urgencia en el inicio del tratamiento antibiótico.
o ECG: trastorno de conducción
o Ecocardiografía Doppler: transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE). El elemento
diagnóstico es la vegetación, definida como una masa móvil (cuanto mayor
tamaño y movilidad, mayor potencial embolígeno) en una válvula o también en
el borde de la comunicación interventricular o sobre material protésico. Absceso
y dehiscencia de una prótesis valvular.
Criterios de la Universidad de Duke (1994)
1) Definitiva:
o Criterios patológicos:
-Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de una vegetación, de
una vegetación que embolizó o de un absceso intracardiaco.
-Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco confirmado por
histología que muestre endocarditis activa.
o Criterios clínicos:
-2 criterios mayores, o
-1 mayor y 3 menores, o
-5 menores

137
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

2) Posible:
-1 criterio mayor y 1 criterio menor, o
-3 criterios menores
3) Rechazada:
-Firme diagnostico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis
-Resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos
-Ausencia de evidencia patológica en cirugía/autopsia, luego de menos de 4 días
de antibióticos.
CRITERIOS MAYORES

• Hemocultivos positivos con microorganismos típicos en 2 hemocultivos


separados o,
• Evidencia de compromiso endocárdico:
-Ecocardiograma positivo, masa intracardiaca oscilante, absceso, nueva
dehiscencia de válvula protésica.
-Nuevo soplo de regurgitación (el agravamiento o cambio de soplo preexistente
no es criterio suficiente)
CRITERIOS MENORES

• Factores predisponentes (incluye anormalidades cardíacas o el uso de drogas IV)


• Fiebre mayor a 38°C.
• Fenómenos vasculares
• Fenómenos inmunológicos
• Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos que no cumplen con las
condiciones previas o evidencias serológicas de infección.
• Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir los criterios previos.
Modificaciones año 2020
-La categoría de EI posible debería definirse como la presencia de un criterio mayor y
uno menor o tres menores.
-Se considera que el ecocardiograma compatible como criterio menor debería ser
eliminado, dado el uso extendido del ecocardiograma transesofágico.
-La bacteriemia por Staphylococcus Aureus debería considerarse un criterio mayor aún
si la infección es nosocomial o procedente de otro foco.
-La serología positiva para fiebre Q también debería considerarse criterio mayor.

Complicaciones
❖ Cardiacas: la insuficiencia cardiaca es la complicación con mayor impacto en el
pronóstico. Mortalidad del 25 al 70% de los casos. Una de las principales causas
de indicación de tratamiento quirúrgico. Mayor frecuencia en EI agudas y en las
aórticas.
❖ Neurológicas: 25 al 40%. Cuadro clínico de un ACV, ocasionado por embolias
sépticas o ruptura de aneurismas micóticos (mortalidad 80%)

138
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

❖ Absceso esplénico: puede ser producido por la colonización secundaria de un


área previamente infartada o debido a un émbolo séptico.
Tratamiento
-Hospitalización
-Inicio del tratamiento DESPUES de la toma de hemocultivos
-Terapia antibiótica inicial empírica según el tipo de paciente.
-Dosis necesaria (altas y por vía endovenosa)
-Durante el tiempo suficiente (4 a 6 semanas)

Tratamiento empírico válvulas nativas y válvula protésica tardía

Tratamiento empírico válvula protésica temprana

139
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

Endocarditis por Streptococcus

Endocarditis por Enterococo

Enterococos resistentes

140
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

Estafilococo valvula nativa

Estafilococo valvula protesica

Tratamiento quirúrgico

• Insuficiencia cardiaca sin respuesta al tratamiento médico adecuado.


• Infección persistente.
• Absceso perivalvular.
• EI fúngica.
• EI protésica precoz.
• EI en marcapasos.
• Embolias recurrentes.
• Vegetaciones móviles > 10 mm.
• Absceso esplénico.

141
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020

Riesgo para mortalidad


-Insuficiencia cardiaca 1 variable: mortalidad 38%

-Infección persistente 2 variables: mortalidad 56%

-Complicaciones preianulares 3 variables: mortalidad 79%

La mortalidad hospitalaria va desde 9-26% aproximadamente. Es necesaria la


rápida identificación de pacientes con alto riesgo de muerte teniendo en cuenta:

• Características del paciente: edad, válvula portésica, comorbilidades, DBT


• Presencia de complicaciones: IC o renal, stroke, complicaciones perianulares,
sepsis
• Microorganismo: S. aureus, hongos, bacilos gran –
• Hallazgos ecocardiográficos: complicaciones perianulares, insuficiencia valvular
severa,baja FE, HTP, aumento PFDVI, disfunción protésica, grandes
vegetaciones.

Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica debería ser solo considerada para paciente en categoría de alto
riesgo de EI:

• Pacientes con válvula protésica.


• Enfermedades cardiacas congénitas cianóticas
• Pacientes con EI previa.
• Shunts quirúrgicos sistémicos pulmonares.
Procedimientos odontológicos o del tracto respiratorio (extracciones dentales,
procedimientos periodontales, implantes dentales, amigdalectomía, broncoscopía, etc.)

Procedimientos en el tracto gastrointestinal o genitourinario (dilatación de estenosis


esofágicas, colangiografía endoscópica retrograda, cirugía tracto biliar, cirugía
porstática, aborto, dilatación uretral, etc)

142
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

ENFERMEDADES ARTERIALES DE LAS EXTREMIDADES


ISQUEMIA CRÓNICA (ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA)
Concepto
Grupo de trastornos que conducen a una estenosis progresiva u obstrucción de
las arterias de las extremidades, que condiciona una disminución del aporte de oxígeno
a los tejidos de dichas extremidades.

Epidemiología
-Más frecuente en varones
-Más del 50% son mayores de 70 años.
-Factores de riesgo: tabaquismo, DBT, dislipemias, insuficiencia renal.

Etiología
La más frecuente es la arteriosclerosis. También puede ser por arteritis,
coartación de aorta, displasia fibromuscular, embolias periféricas, tumores vasculares
primarios, endofibrosis de la arteria ilíaca externa, etc.
Fisiopatología
Los pacientes asintomáticos y con claudicación intermitente presentan un flujo
sanguíneo normal en reposo. Con el ejercicio, las lesiones obstructivas limitan el
aumento del flujo sanguíneo, lo que conlleva un desequilibrio entre el aporte de oxígeno
y la demanda metabólica y deriva en una isquemia muscular, con la consiguiente

143
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

sintomatología de claudicación. En los pacientes asintomáticos no llega a producirse


este desequilibrio, porque la demanda de oxigeno no supera la oferta del mismo.
En la isquemia crónica crítica, no pueden satisfacerse las necesidades basales de
nutrición tisular. Se considera que es el resultado de una enfermedad arterial
obstructiva multisegmentaria.

Cuadro clínico
Existen cuatro estadios (clasificación de Fontaine):
I: asintomático
II: claudicación intermitente (ITB entre 0,5 y 0,9). Subgrupos:
IIa: no invalidante, leve.
IIb: invalidante, moderada o grave.
III: dolor en reposo (ITB<0,5)
IV: lesión isquémica: ulcera o gangrena. (ITB<0,3)

Claudicación intermitente: obligación de detener la marcha ante la aparición de dolor


en las piernas, típicamente en zona gemelar, tras deambular cierta distancia (distancia
de claudicación); a los pocos minutos del reposo, dicho dolor cede, y reaparece al andar
una distancia parecida a la anterior.

Isquemia crítica: corresponde a los estadios III y IV. El dolor es extremadamente intenso
y aparece habitualmente por la noche (despierta al paciente). Se localiza en la parte
distal del pie o cercano a una úlcera. El frío y la elevación de la pierna aumentan la
intensidad, mientras que la posición en declive provoca alivio parcial. Muchos pacientes
descansan con la pierna colgando, lo que provoca edema maleolar. La gangrena, si es
que está presente, suele afectar los dedos o el talón.

Úlceras: son muy dolorosas (salvo DBT) y aparecen en partes distales de los dedos,
cabezas de metatarsianos, talón o maléolos.

Diagnóstico

1. Anamnesis: existencia de factores de riesgo de arterioesclerosis y antecedentes


de clínica isquémica en otras localizaciones.
2. Exploración física: la ausencia de algún pulso orienta la localización de la
obstrucción (Ej: ausencia de pulso femoral, indica obstrucción en sector
aortoilíaco). La presencia de pulsos no descarta necesariamente arteriopatía.
Adicionalmente, se deben auscultar las regiones inguinales y carotidea en busca
de soplos, y palparse el abdomen para descartar aneurismas. La extremidad
puede aparecer fría y pálida en comparación con la contralateral.

3. Índice tobillo/brazo (ITB): relación entre la presión arterial sistólica media en el


tobillo (arteria tibial anterior o pedia) y la presión arterial sistólica en el brazo

144
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

(arteria humeral). Se determina mediante un equipo Doppler. Un ITB<0,9


permite detectar la enfermedad. Cuanto menor es el ITB, peor pronóstico. La
calcificación de la pared de las arterias distales, como puede ocurrir en diabetes
o insuficiencia renal, da lugar a valores falsamente elevados, así que puede
usarse el índice dedo-brazo.
4. Métodos de imagen: se utilizan para localizar y cuantificar el grado de
obstrucción, cuando se considera la reparación quirúrgica.
-Arteriografía: imagen radiológica tras administrar medio de contraste. Es
invasiva así que no se usa de rutina, solo antes de una posible intervención de
revascularización.
-Ecografías: información sobre la anatomía de las lesiones, así como información
funcional del flujo (eco-Doppler).
-Angio-TC y angio-RM: permiten el mapeo de los componentes de la placa de
ateroma.

Diagnóstico diferencial

Se debe establecer con causas de dolor muscular, articular o neurológico (como


la ‘’pseudoclaudicación’’ debida a estenosis del canal vertebral lumbar). Los musculares
suelen ser migratorios y afectar a grupos no implicados en la marcha; los articulares
suelen reproducirse con la movilización pasiva de la extremidad; los neurológicos no se
alivian al detenerse y requieren tumbarse o sentarse para mitigar los síntomas, que
además aparecen de forma lenta y progresiva
En la neuropatía periférica, generalmente secundaria a diabetes, aparece un
dolor incapacitante, quemante que empeora por la noche. A diferencia del isquémico,
suele ser simétrico en ambos pies, se asocia a hipersensibilidad cutánea y no mejora al
colgar el pie.
Pronóstico

145
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

Tratamiento

• Control de factores de riesgo vascular (abandono de tabaco, ejercicio, etc.) e higiene


de los pies extremadamente superior a la habitual (una herida o infección mínima
puede tener graves consecuencias).
• Tratamiento farmacológico:
-Cilostazol: es un inhibidor de la fosfodiesterasa-3, que eleva los niveles de AMPc. Tiene
la capacidad para prolongar la distancia de claudicación.
-Tratamiento antiagregante: para reducir el riesgo de accidentes cardiovasculares
mayores (infarto de miocardio, ACV). En general, se recomienda ácido acetilsalicílico o
clopidogrel.
-Estatinas: para reducir las concentraciones de colesterol LDL a <100mg/dl.
-Betabloqueantes: tratamiento antihipertensivo para alcanzar valores de 140/90
(130/80 en diabéticos y pacientes con nefropatía crónica)
-IECA: reducen episodios cardiovasculares.

146
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

• Cirugía de revascularización: se reserva para pacientes con síntomas


progresivos, graves o incapacitantes, o con isquemia en reposo que no responda
a las medidas farmacológicas (en general grados IIb, III, IV)

ISQUEMIA AGUDA
Concepto
Consiste en una disminución brusca de la perfusión arterial cuya presentación
clínica se produce hasta 2 semanas desde su inicio. Constituye una emergencia médica.
Etiopatogenia
-Causas extrínsecas: traumatismos, atrapamientos musculares, síndromes
compartimentales.
-Causas intrínsecas (más frecuentes): embolia, trombosis.

Cuadro clínico (Mnemotecnia de las cinco ‘’p’’: pain, parestesias, palidez, pulsos
ausentes, parálisis)
-Dolor: gran intensidad y constancia. Inicio brusco (embolias) o progresivo (trombosis).
Localización depende de la arteria afectada.
-Palidez cutánea: con enlentecimiento del relleno capilar y venoso, es un signo
constante. Si la isquemia se prolonga, se genera una coloración cianótica.
-Ausencia de pulsos: sugiere una isquemia aguda pero no la diagnostica. Aporta
información topográfica.
-Parestesias (afectan al 50%) y Parálisis: signos de mal pronostico que indican
tratamiento revascularizador lo antes posible. Una extremidad con estos signos, casi
siempre desarrolla gangrena.
-Empastamiento y rigidez: sugieren la irreversibilidad del cuadro por infarto y necrosis
muscular.
La gravedad del cuadro permite clasificar la isquemia aguda en cuatro tipos
(clasificación de Rutherford):

GRADO DESCRIPCIÓN PÉRDIDA DEBILIDAD DOPPLER DOPPLER


SENSITIVA MUSCULAR ARTERIAL VENOSO
1 (viable) No necesita tratamiento No No Audible Audible
inmediato
2a (tratable) Salvable si tratamiento Mínima (en No Inaudible (a Audible
diferido dedos) o No menudo)
2b (tratable) Salvable si tratamiento Si Moderada Inaudible Audible
inmediato (generalmente)
3 (irreversible) Pérdida de tejido mayor Anestesia Parálisis Inaudible Inaudible
o daño nervioso profunda rígida
inevitable

147
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

Diagnóstico
-Esencialmente clínico
-Confirmación con la exploración del flujo arterial y venoso mediante Doppler.
-Determinación ITB
Posteriormente se determinará si la isquemia se relaciona con un agente
desencadenante (traumatismo, disección aortica, etc.). Para terminar, se diferenciará
entre trombosis y embolia:

EMBOLIA ARTERIAL TROMBOSIS ARTERIAL


Antecedentes Cardiopatía embolígena: FA (más Claudicación intermitente,
frecuente), estenosis mitral, portadores de injertos, técnicas
infarto de miocardio. endovasculares en dicho
miembro, neoplasias, estado de
hipercoagulabilidad.
FR aterosclerosis Raros Frecuentes
Instauración Brusco Brusco/progresivo (agudo o
subagudo)
Síntoma predominante Dolor Dolor/parestesias (+++)
Hallazgos de isquemia Raros Frecuentes (disminución o
crónica de miembros ausencia de pulsos en extremidad
inferiores contralateral)
Hallazgos arteriográficos -Imagen STOP (cúpula) -Imagen STOP irregular
-Mínima arteriosclerosis -Lesiones arteriales
-Escasa circulación colateral arterioscleróticas segmentarias
(suelen localizarse en la -Abundante circulación colateral
bifurcación de las arterias, sobre
todo las iliacas)

Tratamiento
Es fundamental anticoagular al paciente con heparina intravenosa para prevenir
la propagación del trombo y evitar embolas de repetición. Deben administrarse
analgésicos para el dolor.
La cirugía se lleva a cabo en caso de isquemia grave con riesgo para mantener la
viabilidad del miembro. Se aplicará embolectomía arteria con sonda de Fogarty en los
casos de embolia, o tromboendarterectomía en caso de trombosis.

ENFERMEDADES DE LA AORTA

Aneurisma: dilatación permanente de una arteria que presenta, al menos, el 50% de


aumento de su diámetro. Está alterada la estructura de las tres capas de la pared del
vaso.

148
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

ANEURISMA AORTA TORÁCICA


Etiología
Los aneurismas de aorta torácica son resultado de la enfermedad degenerativa
de la capa media, una disección, enfermedades autoinmunes (aortitis), procesos
infecciosos (aneurismas micóticos), traumatismos (seudoaneurismas) y aterosclerosis.
El 60% afectan a la aorta ascendente, el 40% a la descendente y el 10% al cayado
(pueden involucrar más de un segmento a la vez).
Anatomía patológica
La destrucción de las fibras elásticas y la desestructuración del estrato muscular
aboca la debilitación de la pared arterial, que es la causa inmediata de la formación del
aneurisma. Los aneurismas fusiformes corresponden generalmente a degeneración de
la media con desaparición de células musculares, que se debe a un aumento de la
actividad de las metaloproteasas. Los aneurismas micóticos, por lo general saculares,
presentan infiltrado leucocítico y áreas de necrosis en la media. El denominado trombo
mural que tapiza el interior del saco aneurismático se forma como consecuencia de las
turbulencias generadas por los cambios de calibre del vaso.
Cuadro clínico
Suelen ser asintomáticos. Los aneurismas micóticos pueden asociarse a
episodios febriles y dolor torácico inespecífico que cuando se presenta, constituye un
síntoma de alerta por crecimiento o rotura.
Un aneurisma que dilate la raíz ocasionaría insuficiencia aortica. Un aneurisma
de cayado o de aorta descendente puede originar disfonía por compresión del nervio
recurrente, disnea o estridor por compresión de las vías respiratorias altas, hemoptisis
por erosión de la tráquea o de un bronquio. En ocasiones, disfagia y hematemesis por
erosión al comprimir el esófago.
El contenido trombótico del saco aneurismático es causa de embolias, que dan
lugar a cuadros de isquemia.
La disección aortica puede ser causa o consecuencia de un aneurisma torácico.
En cualquier caso, la rotura constituye la fase final, que produce un dolor súbito, intenso
y a veces pulsátil. Si esta se produce hacia el saco pericárdico, se origina un
taponamiento agudo por hemopericardio; si se rompe hacia el ventrículo o la aurícula
derechos o hacia la arteria pulmonar, habrá insuficiencia cardiaca grave y muerte; si se
rompe hacia la cavidad pleural (hemotórax masivo) o hacia el espacio retroperitoneal,
se origina un cuadro de shock hipovolémico.

Factores de alto riesgo de rotura o disección: síndrome de Marfan, válvula aorta


bicúspide, coartación, sexo femenino, edad avanzada, EPOC.

Diagnóstico

• La mayoría se evidencia en radiografía simple de tórax.

149
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

• AngioTC-AngioRM: determinan el diámetro de la aorta y la extensión del


aneurisma, información sobre las características de la pared, grado de
calcificación, el grosor y la distribución del trombo mural. Con contraste, informa
posibles disecciones o fugas por fisura o rotura (la angio-RM no necesita
contraste)
• El ecocardiograma transesofágico permite obtener imágenes de la estructura y
función cardiaca, de la aorta y de los grandes vasos torácicos. La asociación con
Doppler estudia el flujo sanguíneo, la presencia de trombo mural, disección,
rotura o hematoma.

Pronóstico
El 80% de mas de 6cm se rompen después de 5 años del diagnóstico.

Tratamiento
-Control de factores de riesgo (sobre todo presión arterial)
-Betabloqueantes (sobre todo en pacientes con síndrome de Marfán)
-Quirúrgico en aneurismas sintomáticos o asintomáticos que tengan un diámetro
igual o superior a 6cm o que experimenten un crecimiento superior a 1cm por año
(si existen factores de riesgo de rotura, se considerará un tamaño >4-5cm)

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL


Son los de mayor incidencia. La mayoría se localizan en la aorta abdominal infrarrenal
(75%) y suele ser fusiforme. La mortalidad es superior al 50% en un año.
Etiología: degenerativa, relacionada generalmente con aterosclerosis.
Clínica: suelen ser asintomáticos y de diagnostico casual. Puede manifestarse como una
masa pulsátil (puede palparse en el epigastrio o mesogastrio a la izquierda de la línea
media) que a veces se acompaña de dolor abdominal o lumbar inespecífico (expansión
rápida). En menos del 5% se acompaña de pérdida de peso y aumento de la VSG
(aneurisma inflamatorio). La rotura cursa con dolor abdominal o lumbar e hipotensión
grave y mantenida. Si ocurre hacia la cavidad peritoneal, suele causar shock inmediato.
Diagnóstico:
-Rx: masa abdominal con el borde calcificado del aneurisma.
-Ecografía abdominal: para confirmar el dx y evaluar periódicamente su tamaño.
-AngioTC-AngioRM: delinean el aneurisma con mayor precisión. Invasiva y conlleva
riesgos.

Tratamiento:
-Tratamiento de los factores de riesgo (especial atención al abandono de tabaco)
-Betabloqueantes
-Quirúrgico cuando el diámetro es superior a 5cm.

150
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

DISECCIÓN AORTICA
Concepto
Es un desgarro súbito de la capa íntima de la
arteria, que abre paso para que la sangre penetre en la
pared arterial separando la media en un trayecto viable.
Así, se origina una falsa luz delimitada por dos capas: la
lámina elástica externa unida a la adventicia y la media
unida a la íntima.
Etiopatogenia
Los cambios quísticos del colágeno y del tejido elástico originan la ‘’necrosis
quística’’ o ‘’degeneración de la capa media’’. A menudo, es el resultado de un estrés
mantenido como el que produce la hipertensión arterial (presente en el 80% de los
casos). También se da por el envejecimiento normal de la aorta y por enfermedades
hereditarias como los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos.
Clasificación (DeBackey)
Tipo I: inicio en la aorta ascendente, se extiende al cayado y a la aorta descendente.
Tipo II: inicio en la aorta ascendente, afecta sólo a esta respetando el cayado.
Tipo II: inicio en la aorta descendente.

Clasificación de Stanford

A(proximales): afectan aorta ascendente


B(distales): afectan aorta descendente

Cuadro clínico
El dolor torácico (>90%) es muy intenso, lancinante o desgarrador, a menudo se
acompaña de manifestaciones vegetativas intensas. Inicio súbito e intensidad constante
(a diferencia del coronario que es in cerscendo). Por orden de frecuencia se localiza en
el tórax anterior, la zona interescapular, el epigastrio o la región lumbar. Si el dolor se
localiza por encima y por debajo del diafragma, la sospecha debe ser muy elevada.
Algunas veces, la primera manifestación es un síncope y comporta muy mal
pronóstico.
Todas las manifestaciones están relacionadas con la compresión de la verdadera
luz y de las ramas a las que afecta en su trayecto. Así, puede dar lugar a múltiples
síntomas por oclusión de la circulación cerebral o periférica como ACV, paraplejía por
infarto medular, isquemia mesentérica, insuficiencia renal aguda, isquemia aguda de
extremidades inferiores, etc.
Exploración física: palidez, sudoración profusa, hipertensión y taquicardia. En la
mitad de los casos se aprecia disminución o ausencia de pulsos y soplo de insuficiencia
aortica. El hallazgo de signos de taponamiento cardiaco (pulso paradójico, ingurgitación

151
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020

yugular, ruidos cardiacos débiles, hipotensión) es de mal pronóstico y de cirugía urgente


(el taponamiento es la causa mas frecuente de muerte en la disección aguda de aorta)

Diagnóstico
-Alta sospecha clínica
-Rx de tórax: ensanchamiento del mediastino superior y de la silueta aórtica. Si hay
calcificación del botón aórtico, una separación superior a 1cm entre la intima calcificada
y el borde externo sugiere la existencia de una disección. La normalidad de la rx no
excluye el diagnóstico.
-ECG: puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda, pero a veces es normal.
-Laboratorio: anemia por secuestro de sangre en la falsa luz, leucocitosis, aumento de
creatinina plasmática si se reduce la perfusión renal y aumento de LDH por hemólisis
(todas son alteraciones inespecíficas)
-Técnicas de imagen: sirven para confirmar el diagnóstico. Son la aortografía de
contraste, TC, RM y ecocardiografía.

Tratamiento
-Betabloqueantes: frenar la progresión de la disección mediante la reducción de la
presión arterial sistólica y de la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo.
-Morfina: disminución del dolor.
-Tratamiento quirúrgico urgente en ‘’tipo A’’ de Standford o tipo I y II de DeBakey.

152
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

IECA CALCIOANTAGONISTAS BETABLOQUEANTES DIURÉTICOS


Insuficiencia Prolongan la Tratamiento de la IC Mejoran la Mejoran los síntomas
cardíaca supervivencia y diastólica, no en supervivencia en el de congestión de la
previenen el sistólica. tratamiento de la IC. IC.
desarrollo de IC
Tratamiento de la IC No mejoran el
en pacientes
crónica. pronóstico.
con disfunción
ventricular.
Cardiopatía Administrados Antianginosos Antianginosos Útiles junto con los
isquémica precozmente (disiminuyen (disminuyen la nitratos en el
en IAM contractilidad y reducen contractilidad y la FC) tratamiento de la IC
previenen el postcarga) secundaria a un IAM.
En IAM reducen la
desarrollo de IC
Tratamiento de angina mortalidad, la
y de reinfarto.
de Prinzmetal incidencia de muerte
En pacientes súbita, reinfarto y
con una angor.
FE<40%.
Previenen
dilatación
ventricular.
HTA De elección en Muy útiles. Reducen la Reducen la
HTA renal y morbimortalidad a morbimortalidad a
HTA en el anciano.
vasculorrenal largo plazo. largo plazo.
salvo estenosis
Tratamiento de la Aconsejados en el
bilateral.
disección aortica. tratamiento de la HTA
HTA en en el anciano
diabéticos. (tiazidas)
Arritmias Podría Frenadores del NAV. Antiarritmicos grupo
disminuir la FA II
Antiarrítmicos de grupo
en pacientes
IV. Tratamiento de varias
con IC
arritmias.
Evitar WPW con FA o
flutter Frenadores del NAV.
Tratamiento del QT
largo congénito, de la
taquicardia sinusal
sintomática,
hipertiroidismo, etc.

153
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

β-bloqueantes
Hay 2 tipos principales de receptores β-adrenérgicos: β1 y β2. Ambos están
acoplados por proteína G al sistema de la adenilcliclasa (ésta produce AMPc, que
incrementa el Ca+ intracelular).
β 1 (corazón): efecto cronotrópico (frecuencia), inotrópico (contractilidad),
dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) POSITIVOS. Efecto
lusotrópico (capacidad de relajación) NEGATIVO.
β 2 (vasos): efecto vasodilatador (también broncodilatador)
Los β-bloqueantes tendrán efectos opuestos a estos. SON LOS ANTIANGINOSOS DE
ELECCIÓN, ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON HISTORIA DE IAM. El efecto
antianginoso se debe, sobre todo, a una reducción del trabajo cardíaco al disminuir la
frecuencia y contractilidad, y con ello, la demanda de oxígeno.

ESPECIALIDAD USOS
Cardiología -IAM
-Angina estable e inestable
-Prolapso mitral
-HTA
-Arritmias
-Cardiopatía hipertrófica obstructiva
Oftalmología -Glaucoma de ángulo abierto
Endocrinología -Hipertiroidismo
Digestivo -Profilaxis de hemorragia digestiva por várices
Neuropsiquiatría -Jaquecas, ansiedad
-Temblores posturales
Cuanto más liposoluble un β-bloqueante, mayor metabolismo hepático (propanolol,
metoprolol). Cuanto más hidrosoluble, mayor metabolismo renal (atenolol).
Efectos secundarios: el más frecuente es la ASTENIA. También provocan bradicardia,
bloqueos AV, inotropismo negativo, etc. La mayoría son más frecuentes en los ‘no
selectivos’. Efectos relacionados con la capacidad vasoconstrictora (vasoconstricción
periférica, broncoespasmo), aparecen con menor frecuencia en aquellos β-bloqueantes
que además tiene acción α-bloqueante, por tanto, son vasodilatadores (carvedilol y
labetolol)
NO USAR EN: EPOC, asma (por la acción broncoconstrictora), insuficiencia vascular
periférica.

154
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

Nitratos
Los nitratos se transforman en NO (óxido nítrico). Tienen efecto vasodilatador
(estimulan la guanilatociclasa que produce GMPc y reduce el Ca+ intramuscular) que
predomina en las VENAS, y efecto antiagregante plaquetario. El efecto antianginoso se
debe a un aumento del aporte sanguíneo con disminución de el trabajo cardíaco por
disminuir la precarga.
Indicaciones: aparte de aliviar el dolor en la angina inestable y IAM, se utilizan en crisis
hipertensivas y edema agudo de pulmón con PA elevada (en ambos casos por vía i.v)
Pueden generar TOLERANCIA ya que su conversión a NO consume grupos
sulfhidrilos, cuyos depósitos se agotan con la administración prolongada. POR ESTO SE
SUELE DEJAR LA NOCHE LIBRE DE NITRATOS, para que se vuelvan a acumular grupos
sulfhidrilos.
Preparados de acción breve: nitroglicerina sublingual, nitroglicerina transcutánea en
gel, nitroglicerina por vía i.v, nitroprusiato i.v, que produce mayor grado de dilatación
arterial y es uno de los vasodilatadores más potentes que existe)
Preparados de acción prolongada: nitroglicerina transcutánea en parches,
mononitrato o dinitrato de isorbide por vía oral, etc.
Efectos secundarios: cefalea pulsátil (25-50%), rubeosis, hipotensión arterial,
taquicardia refleja, síncope, etc.

Antagonistas de calcio
El calcio desempeña un papel fundamental en múltiples procesos: contracción
muscular, secreción hormonal, coagulación y agregación, etc.
Los fármacos antagonistas del calcio bloquean selectivamente su entrada a la
célula por canales lentos dependientes de voltaje. Se dividen en dos grupos:

• Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, lacidipino, nisoldipino, felodipino, etc.):


producen vasodilatación periférica y taquicardia refleja. Las de vida media más
prolongada, producen dilatación mas gradual y, por ende, menor taquicardia
refleja (amlodipino, felodipino)
• Verapamilo y diltiazem: bradicadizantes (efecto inotropo y cronotropo negativo)
con propiedades antiarrítmicas (antiarrítmicos de clase IV).
La vasodilatación se da sobre todo en ARTERIOLAS (por eso están también están
indicados en la hipertensión). Especialmente eficaces en ANCIANOS. De elección, junto
con los IECA, en situaciones en las que no se pueden usar diuréticos o β-bloqueantes.
Los antagonistas de calcio mejoran el flujo coronario diastólico, por eso están
indicados en la cardiopatía isquémica. Los dihidropiridínicos provocan vasodilatación
coronaria directa, en cambio V y D ‘’descargan’’ de trabajo al corazón y así disminuyen
las demandas de oxígeno. Como la taquicardia refleja provoca aumento de la demanda

155
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

de oxígeno, es útil combinar las dihidropiridinas de acción corta con un β-bloqueante


para evitarla.
Verapamilo y diltiazem CONTRAINDICADOS en combinación con β-bloqueantes ya que
tienen efectos similares (pero sin los beneficios pronósticos), bradicardias e insuficiencia
cardíaca sistólica. El verapamilo aumenta la digoxinemia, favoreciendo la intoxicación
digitálica.
Otras aplicaciones: dihidropiridinas en insuficiencia valvular aórtica sintomática.
V y D en miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Se utilizan fármacos que:


a) Aumentan la contractilidad (inotropos positivos)
b) Mejoran la función ventricular por reducir la precarga (diuréticos y
vasodilatadores venosos), la poscarga (vasodilatadores arteriales) o ambas
(vasodilatadores arteriovenosos)

Diuréticos (ver cuadro)


Aumentan la diuresis, inhibiendo la reabsorción renal de agua y electrolitos. Así,
disminuyen la volemia y la congestión venosa sistémica y pulmonar que tiene lugar en
la insuficiencia cardíaca.

Los diuréticos del Asa son los MÁS POTENTES, se administran por vía oral o i.v. El
efecto es disminución de la osmolaridad medular, disminución de la precarga y aumento
del flujo plasmático renal. Los diuréticos ahorradores de potasio son débiles así que por
lo general se asocian con tiazidas o diuréticos del asa. Los diuréticos proximales tienen
escasa potencia.

156
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

157
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

Vasodilatadores
Disminuyen la postcarga (vasodilatación arterial) y la precarga (vasodilatación
venosa).
Indicaciones: IC congestiva, HTA, disección aórtica.
1) De acción central:
-Clonidina: agonista α2 adrenérgico en los centros vasomotores del SNC, por lo que
disminuye la liberación de noradrenalina.
- α-metildopa: en el SNC se transforma en α-noradrenalina, ‘’falso’’ neurotransmisor que
estimula al receptor α2 adrenérgico produciendo disminución e la liberación de
noradrenalina.
2) Hidralacina: potente vasodilatador ARTERIAL por efecto directo sobre el músculo liso.
Puede administrarse por vía i.v en emergencias hipertensivas, o por vía oral en
tratamientos prolongados.
3) α-bloqueantes adrenérgicos (prazosina, doxazosina, terazosina): son bloqueadoers
selectivos de α1 y se suelen administrar por vía oral para tratamiento prolongado. Son
bloqueantes α1 y a la vez α2, la fentolamina (vía i.v en crisis hipertensivas del
feocromocitoma), fenoxibenzamida, urapidilo (crisis hipertensivas).
4) IECA (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril): son vasodilatadores ARTERIOVENOSOS.
Inhiben la enzima convertidora de angiotensina y así disminuyen la producción de
angiotensina II, potente vasoconstrictor estimulante de la secreción de aldosterona.
También inhiben la cinasa II, enzima que degrada las cininas y prostaglandinas,
aumentando sus niveles (especialmente bradicinina) y potenciando así el efecto
vasodilatador.
Principales indicaciones: IC sistólica, IAM (en ambas reducen la mortalidad), HTA
(especialmente de origen renal y vasculorrenal, y en formas graves), nefropatía
diabética (reducen la hiperfiltración y albuminuria)
Principales efectos secundarios: TOS, IR en pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales, angioedema.
5) ARA II (losartán, valsartán, candesartán, irbesartán): antagonistas competitivos de
los receptores AT1 de la angiotensina II. También mejoran la supervivencia en la IC
sistólica. Su empleo se recomienda cuando existe intolerancia a los IECA.

β-bloqueantes
Su uso en la IC se asocia a MEJORA DE LA SUPERVIVENCIA. Se utilizan en dosis
crecientes, lenta y progresiva, UNA VEZ QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRA SIN
CONGESTIÓN, es decir, en situación clinica ESTABLE.

158
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

Inotropos positivos
Fármacos que aumentan la contractilidad por efecto directo sobre el miocardio.
Mejoran los síntomas de la IC sistólica con reducción de la FEVI cuando no son aliviados
por vasodilatadores/diuréticos. Aumentan la mortalidad (excepto digoxina) y no
modifica la supervivencia, por eso están indicados únicamente cuando los pacientes
persisten sintomáticos a pesar del tratamiento estándar. Existen cuatro tipos:
1) Digitálicos (digoxina): se fija a la bomba Na/K ATPasa bloqueando su actividad.
Así aumenta la concentración intracelular de Na+, que se intercambia por Ca+ y
así aumenta este último. Efectos de la digoxina:
• Efecto inotrópico positivo (aumento de la contractilidad) → aumenta el
volumen minuto.
• Modificación de las propiedades eléctricas: disminuye la frecuencia del
nódulo sinoauricular y aumenta su refractariedad y la del nódulo AV.
• Inhibición neurohumoral: aumenta el tono vagal, inhibe el tono
simpático (como acción directa y por sensibilización de los
barorreceptores) y disminuye la actividad del SRAA → disminución de la
FC, las resistencias vasculares periféricas.
La digoxina es particularmente útil en pacientes con IC con disfunción
sistólica sintomática asociada a fibrilación o flúter auricular.
Propiedades farmacocinéticas:
• Buena absorción vía oral (biodisponibilidad del 70-80%)
• Su gran distribución (atraviesa la BHE y la placenta) y su acumulación en
músculo esquelético, corazón e hígado, hacen que no se elimine por
diálisis en caso de intoxicación.
• Eliminación: 75% por vía renal y 25% por vía extrarrenal (heces,
metabolismo hepático)

Intoxicación digitálica: Su margen terapéutico es estrecho (0,5-1ng/ml) por eso


es frecuente la intoxicación digitálica. Aumenta su concentración en sangre en
la IR y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, verapamilo,
diltiazem, eritromicina, ciclosporinas..). Incrementan su toxicidad, incluso con
niveles plasmáticos normales, todas las ‘hipos’ (hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipoxemia, hipotiroidismo, hipoH-acidosis, hipoHb-anemia) y
la hipercalcemia.
En la intoxicación, el aumento de calcio aumenta el tono simpático (ya
que inhibe la reincorporación de noradrenalina en los terminales nerviosos de
los que se ha liberado) favoreciendo la aparición de arritmia. Puede producir
bradicardia e incluso parada del nódulo SA. La hiperpotasemia disminuye la
afinidad de la digoxina, por ello se utilizan sales de potasio en el tratamiento de
la intoxicación digitálica.

159
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

Contraindicaciones: pacientes con bradicardias, enfermedad del nódulo SA,


bloqueo AV, extrasístoles y taquiarritmias ventriculares.
2) Simpaticomiméticos:
Los agonistas de los receptores β1 y/o β2 adrenérgicos, aumentan los
niveles intracelulares de AMPc ya sea por inhibir su degradación o por
incrementar la actividad de la adenilil ciclasa.
A nivel cardíaco: la PKA (proteincinasa A) fosforila y activa canales de calcio
provocando el aumento de dicho ion (aumento de la contractilidad y de la FC).
A nivel vascular: la PKA activa la captación de calcio en el retículo endoplasmático
e inhibe su entrada a la célula. Como consecuencia, disminuye dicho ion
(vasodilatación arteriovenosa que reduce las resistencias vasculares
periféricas)
Los agonistas de los receptores α1 adrenérgicos, incrementan la
contractilidad, pero a diferencia de los β-adrenérgicos, no producen aumento
importante de la FC. Aumentan, en cambio, la resistencia periférica.

• Isoproterenol: estimula los receptores β1 y β2


• Adrenalina: estimula los receptores β1, β2 y α
• Noradrenalina: estimula principalmente los receptores α1
• Dopamina: es una catecolamina precursora de la noradrenalina. Estimula
diferentes receptores según su ritmo de infusión intravenosa.
-A dosis bajas (<3 ug/kg/min): tiene efectos dopaminérgicos. Estimula los
receptores DA1 (vasodilatador esplácnico, renal, coronario y cerebral) y los
receptores DA2 (reduce la liberación de renina, aldosterona y noradrenalina)
→ disminuye ligeramente la PA pero la FC no se modifica o disminuye. IC
descompensada con signos de congestión pulmonar, edemas y oliguria.
-A dosis medias (3-5 ug/kg/min): actúa en receptores β1 (efecto inotrópico
positivo con aumento del volumen minuto) y β2 (reduce las resistencias
periféricas) → taquicardia. IC aguda que cursa con hipotensión y signos de
hipoperfusión periférica.
-A dosis altas (>5 ug/kg/min): actúa en receptores α (aumenta las resistencias
vasculares periféricas) → aumenta la PA. IC con hipotensión y signos de
hipoperfusión periférica, o estados de shock.
• Dobutamina: análogo sintético de la dopamina. A dosis habituales estimula
preferentemente los receptores β1 (aumenta contractilidad y volumen
minuto). Apenas modifica la FC o el flujo sanguíneo renal. Asimismo, a dosis
altas posee efecto vasodilatador. IC aguda en pacientes con IAM o shock.

RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA


-Musculatura lisa vascular -Vasoconstricción cutánea y esplénica
α1
-Musculatura lisa aparato genitourinario -Contracción uterina, del trígono y
-Musculatura lisa intestinal esfínter vesical, eyaculación
-Hígado -Relajación

160
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

-Corazón -Glucogenólisis, gluconeogénesis


-Pupila -Aumento de contractilidad
-Midriasis
-Islotes pancreáticos (células β) -Disminución de la secreción de
α2
-Plaquetas insulina
-Terminales nerviosas -Agregación plaquetaria
-Musculatura lisa vascular -Disminución de la liberación de NA
-Vasoconstricción
-Corazón -Acción inotropa y cronotropa positiva
β1
-Células yuxtaglomerulares -Aumento de la secreción de renina
-Islotes pancreáticos (células β) --Aumento de la liberación de insulina
β2
-Musculatura lisa (vascular, bronquial, -Vasodilatación, broncodilatación,
gastrointestinal y genitourinaria) relajación músculo detrusor,
-Músculo esquelético relajación uterina
-Relajación m. esquelético

3) Inhibidores de la fosfodiesterasa III (bipiridinas): Al inhibir la fosfodiesterasa III,


bloquean la degradación del AMPc y, por tanto, aumentan la concentración de
calcio intracelular (efecto inotrópico positivo). También tienen efecto
vasodilatador periférico.

4) Agentes sensibilizadores al calcio (levosimendán): mediante su unión a


troponina C, sin incrementar los niveles de calcio intracelular, mejora la
capacidad de acoplamiento de la actina y miosina (aumento del inotropismo).
También presenta efecto vasodilatador periférico. IC aguda o crónica
descompensada (clase funcional III-IV, FEVI <30%) en presencia de
hipoperfusión o congestión.

161
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

Grupo Fármacos Indicaciones Efectos secundarios


Ia Quinidina -Escasas en la actualidad (ya no se utiliza Digestivos, cinconismo,
porque aumenta la mortalidad) aceleración de la respuesta
ventricular, hipotensión
-Arritmias supraventriculares (FA)
ortostática, elevación de los
niveles de digoxina, torsade
de pointes, síncopes.
Procainamida (i.v.) -Arritmias ventriculares bien toleradas Bradicardias y disfunción
sistólica, torsade de pointes.
-FA preexcitada
-WPW
Ib Lidocaína (i.v.) -Taquicardia ventricular de origen Neurológicos, asistolia,
isquémico bloqueos.
Fenitoína
-Taquicardias por reentrada
Ic Flecainida -Disminuyen la recurrencia de FA en Neurológicos, proarrítmicos,
pacientes sin cardiopatía estructural parada cardíaca (por
excesiva prolongación del
-WPW
QRS)
-Dx del síndrome de Brugada
Propafenona -Mismo que flecainida. Molestias digestivas,
disgeusia, flutter
II Propanolol -Frenar el nodo AV (taquicardias por Bradicardias,
reentrada AV, FA con respuesta ventricular broncoespasmos, bloqueo AV
Atenolol
rápida, flutter, etc.)
Bisoprolol
-Taquicardia sinusal por aumento del tono
Carvedilol simpático (ansiedad, hipertiroidismo,
Metoprolol feocromocitoma)
-Taquiarritmias ventriculares asociadas a
cardiopatía isquémica.

162
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

-Útiles en pacientes con IC con disminución


de la FEVI (previenen la muerte súbita),
HTA, enfermedad coronaria
III Amiodarona -FA o taquicardia ventricular en pacientes Tiroideos (contiene yodo),
con cardiopatía estructural cutáneos, hepatotoxicidad,
-Pacientes con IR (ya que se elimina por vía depósitos corneales, fibrosis
pulmonar, eleva los niveles
biliar)
de digoxina.
Sotalol -Arritmias en pacientes con enfermedad Los de los beta-bloqueantes,
coronaria, miocardiopatía y disminución de Torsade de pointes.
la FEVI.
Dofetilide -Flutter o fibrilación auricular en pacientes Torsade de pointes.
con cardiopatía estructural
Ibutitlide -Flutter o fibrilación auricular Torsade de pointes.
Dronedarona -Fibrilación auricular Digestivos, elevación de
creatinina.
IV Verapamilo -Taquicardias por reentrada A-V Disfunción ventricular,
Diltiazem -FA o flutter con respuesta ventricular bloqueo AV (por prolongar el
PR), bradicardias
rápida
Otros Adenosina -Taquicardias por reentrada A-V Flushing, broncoespasmo.
ATP -Diagnóstico diferencial de taquicardias de
QRS ancho
Digoxina -Frenar el nodo A-V Digestivos (náuseas, diarrea),
eléctricos.
Vernakalant -Fibrilación auricular Estornudos, parestesias y
disgeusia.

Los antiarrítmicos además de tratar las arritmias pueden CAUSARLAS, por eso se
los asocia con paro cardíaco y muerte. Así, su uso se limita al tratamiento de arritmias
peligrosas o arritmias sintomáticas recurrentes (ej. Taquicardia ventricular persistente,
fibrilación auricular)
GRUPO I: son estabilizadores de la membrana y actúan bloqueando los canales rápidos
de sodio. Disminuyen la velocidad de conducción → retardan la despolarización. Son
más efectivos a frecuencias cardiacas elevadas, y muy poco efectivos a frecuencias
bajas.

163
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

Ia. Además de inhibir la entrada de sodio, inhiben corrientes repolarizadoras de potasio


(alargan la duración del potencial de acción). Aclaración: quinidina tiene efecto
vagolítico por lo tanto ACELERA la conducción nodal en vez de disminuirla.

En el ECG:
-Prolongan el QRS
-Prolongan el QT
(prolongan el período
refractario absoluto).

Al alargar QT, se pueden producir taquicardias en torsade de pointes, responsables de


los síncopes asociados a la administración de estos fármacos.
Ib. Bloquean la entrada de sodio con una cinética rápida de bloqueo/desbloqueo, ya que
se desunen rápidamente de los canales de sodio cuando la célula comienza a
repolarizarse. Acortan la duración del potencial de acción. En el ECG: disminución del
intervalo QT, sin tanta repercusión en el QRS.
Actúan mejor sobre los canales de sodio inactivos (en miocitos despolarizados). Esto
hace que sean buenos para prevenir y tratar las arritmias secundarias a isquemia (IAM),
ya que la isquemia dificulta la repolarización y por ello hay mayor cantidad de miocitos
despolarizados.
Ic. Escaso efecto sobre la duración del potencial de acción, pero enlentecen la
despolarización de la fase cero (son los más potentes). Tienen más afinidad por el estado
activo del canal, es decir, que su capacidad para unírsele es mayor cuantas más veces se
active el canal (son más eficaces cuando existe FA que cuando existe ritmo sinusal
normal). En el ECG: prolongan el QRS, sin repercusión en el intervalo QT.
GRUPO II: incluye los betabloqueantes que también se usan para la hipertensión.
Actúan principalmente en las células del NSA y NVA.

-Disminuyen la pendiente de la fase 4


(tardará más en llegar al umbral → tardará
más en despolarizarse → disminución FC) y
prolongan la repolarización de la fase 3.
-En el ECG: aumento del intervalo PR

164
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

GRUPO III: interfieren con canales de salida de potasio durante la repolarización


(alargan la duración del potencial de acción). A diferencia de los fármacos Ic, los del
grupo III tienen más afinidad por el estado de reposo del canal, por lo cual son más
útiles a la hora de prevenir recurrencias de FA que a la hora de cardiovertirla.

En el ECG:
-Alargamiento del QT (alargan el periodo
refractario absoluto) sin afectar mucho al
QRS.

La Amiodarona es el fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar


extrahospitalaria. Es el único antiarrítmico (sin considerar los betabloqueantes) junto a
dofetilide que puede emplearse de por vida en pacientes con cardiopatía estructural.
Además, prolonga el QRS (efecto grupo I) y disminuye la conducción A.V con
disminución de la FC (efecto grupo II y IV)

GRUPO IV: incluye los antagonistas de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y


diltiazem). Ralentizan la conducción del nódulo sinusal y del nódulo AV (disminución de
la FC)
En el ECG:
-Aumento del intervalo PR

A → Antagonistas SRAA
-IECA: ENALAPRIL
-ARA II: LOSARTÁN
B → Betabloqueantes
-Betabloqueantes: ATENOLOL
-Combinados: LABETALOL, CARVEDILOL
C → Calcio antagonistas
-Dihidropiridinicos: AMLODIPINA, NIFEDIPINA

165
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas

D → Diuréticos
-Tiazidicos: HIDROCLOROTIAZIDA
-De Asa: FUROSEMIDA (crisis hipertensivas)
-Ahorradores de K: ESPIRINOLACTONA
E → Esos otros
-Acción central: ALFA METIL DOPA (embarazadas)
-Dilatadores: HIDRALAZINA, NITROPRUSIATO DE SODIO

166
NEUMOLOGÍA
Clínica I

TEMAS
o Enfermo respiratorio crítico: Insuficiencia Respiratoria,
Síndrome de distrés respiratorio agudo, Ventilación
Mecánica y Espirometría
o Asma Bronquial
o EPOC
o Bronquiectasias y Bronquiolitis
o Enfermedades Intersticiales Difusas del Pulmón
o Infecciones Respiratorias: Bronquitis Aguda y Neumonía
o Enfermedades vasculares del pulmón: Hipertensión
pulmonar y TEP
o Enfermedades pleurales
o Trastornos ventilatorios
o Tabaquismo

167
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad del sistema respiratorio para mantener un intercambio de gases
óptimo para las necesidades metabólicas del organismo, con niveles arteriales de O2 Y
CO2 inadecuados. Se define como la presencia de hipoxemia si en reposo, al nivel del
mar y respirando aire ambiental:
PaO2 ≤ 80mmHg con o sin PaCO2 > 45mmHg
Valores normales gasometría arterial
PaO2: 80-100mmHg * PaCO2: 35-45mmHg HCO3: 22-28 mEq/L
SatO2: ≥ 95% PH: 7.38 a 7.42

Para la correcta interpretación: correcta extracción, conocer la FiO2 del paciente


(normal 21%), correcto transporte, medición rápida, aparatos calibrados.

*El rango normal de la PaO2 cambia al aumentar la edad. A los 70 años debe ser
>70mmHg, a los 80 años >60mmHg, a los 90 años >50mmHg
PaO2: FiO2 x 5.
PAO2 (alveolar, no arterial) = (PB – PH2O) x FiO2 – PaCO2/0.8
750 - 47 x 0,21 - 40 = 100 mmHg
Índices de oxigenación
A-a: 100 – 80 =20
a/A: 80 / 100 = 0.8
PaO2/FiO2 (PAFI): 80 / 0.21 = > 380

Suficiencia respiratoria. Depende de:


1- Oxigenación de la sangre → aparato respiratorio
2- Capacidad de transporte de O2 → cantidad y calidad de la HB
3- Volumen minuto cardíaco → aparato cardiovascular
4- Índice metabólico → metabolismo celular
V: 3,2 L
Q: 4L

168
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

Vía ventilatoria
Centro respiratorio -> Nervios motores de la respiración -> Unión neuromuscular ->
Músculos de la ventilación -> Cavidad torácica -> Pulmones -> Vías aéreas y vasos
sanguíneos -> Relación entre ventilación y perfusión
o Quimiorreceptores periféricos (cuerpo carotídeo y cayado aórtico):
-Censan la disminución de PaO2<60mmHg
-Lo deprime: PaO2 <25mmHg
o Quimiorreceptores centrales (protuberancia y bulbo):
-Censan aumento de PaCO2 y disminución del PH
-Lo deprimen: PaCO2 >80 mmHg y PH <6,9 o >7,4
Mecánica pulmonar

Resistencia de la vía aérea:


-Componente elástico: presión requerida para cambiar el volumen.
-Componente restrictivo: presión requerida para generar flujo.

Distensibilidad o Compliance: cambio en volumen que resulta al aplicar un cambio de


presión. A menor distensibilidad, mayor resistencia a la entrada de aire.

169
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

Mecanismos causantes de hipoxemia:

• Disminución de la PO2 en el aire inspirado: individuos que ascienden a gran


altitud, confinamiento en espacios reducidos, etc.
• Trastornos de la ventilación: alteraciones del SNC (ACV, drogas que deprimen el
centro respiratorio, TEC), neurológicas periféricas (tétanos, difteria),
neuromusculares (miastenia gravis, botulismo, intoxicación por órgano
fosforados), de la pared torácica (trauma), vías aéreas superiores, obesidad, etc.
Es muy característico el aumento de la PaCO2 (hipoxemia con hipercapnia)
• Efecto shunt: colapso alveolar (atelectasia), SDRA, hemorragia alveolar, edema
pulmonar, etc. La PaCO2 es normal, o desciende por la hiperventilación reactiva
que acontece (hipoxemia refractaria a la administración de O2 con normo o
hipocapnia)

• Alteraciones relación V/Q: el más frecuente de los mecanismos. Acontece en


enfermedades de la vía aérea (asma, EPOC), enfermedades intersticiales,
enfermedades vasculares pulmonares (TEP), embolias, etc. La PaCO2 suele ser
normal, pero depende de la enfermedad, por ejemplo, en el TEP (A) disminuye
(trastorno tipo espacio muerto) y en la EPOC (B) suele aumentar (hipoxemia con
normo o hipocapnia (A) o hipercapnia (B))

A B

170
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

• Alteraciones de la difusión: sólo es capaz de producirla el ejercicio físico, no el


reposo. Típicamente aparece en enfermedades intersticiales (fibrosis, artritis
reumatoide, LES, esclerodermia) y en el enfisema. La PaCO2 está normal o
disminuida por hiperventilación (hipoxemia con normo o hipocapnia)

Resumen

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA*


Crisis de asma EPOC
Edema de pulmón Fibrosis pulmonar
Traumatismo de tórax Hipertensión pulmonar
Contusión pulmonar Alteraciones de la caja torácica (ej.
TEP cifoescoliosis pronunciada)
ACV Bronquiectasias
REC Secuelas fibróticas post tuberculosis
Enfermedades neuromusculares
Intoxicaciones

171
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

*La insuficiencia respiratoria crónica es la situación final de varias enfermedades


respiratorias (hipoxemia e hipercapnia severas). Ocasionan importante deterioro
psicofísico y social, con disminución de la calidad de vida. Complicaciones reiteradas y
numerosas internaciones.
Clínica

• Disnea. Escala (mMRC)

• Trastornos del SNC: incoordinación motora, somnolencia, disminución de la


capacidad intelectual.
• Trastornos del sistema cardiovascular: en fases iniciales taquicardia e
hipertensión. Luego aparecen bradicardia, depresión miocárdica y finalmente
shock.
• Taquipnea, polipnea, bradipnea,
hiperpnea, apnea.
• Tirajes
• Alternancia respiratoria
• Respiración paradojal
• Cianosis (sólo cuando hemoglobina
reducida superior a 5g/dl)
• Hipocratismo digital
RECORDAR: disnea, taquipnea y cianosis no siempre son indicativos de insuficiencia
respiratoria, ya que se dan también en la fiebre, el ejercicio, la mala circulación, etc. Si
bien orientan hacia la insuficiencia respiratoria, deben ser confirmados con la presencia
de hipoxemia con o sin hipercapnia (gasometría arterial). Por ello, no es lo mismo la
dificultad para respirar que la insuficiencia respiratoria.
Mecanismos compensadores:

• Aumento del GC
• Aumento de la eritropoyesis
• Aumento de la ventilación por estímulo hipoxémico de receptores carotídeos y
aórticos

172
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

• Aumento de la capacidad de difusión por aumento del volumen de sangre en los


capilares pulmonares
• Aumento de 2-3-difosfoglicerato, para desviar la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha
• Vasodilatación local, para aumentar el aporte sanguíneo a nivel tisular
Oxigenoterapia
Es la administración continua de oxígeno a concentraciones mayores que el aire
ambiental (21%) para tratar o prevenir las manifestaciones de la hipoxia.
1. Máscara de O2
2. Ventilación mecánica (ARM): volumen y presión controlados
Indicaciones de oxigenoterapia:
1. PaO2 <55 mmHg en reposo, respirando aire y a nivel del mar (el registro SaO2
<90% es orientador)
2. Si la PaO2 está entre 55 y 60 mmHg con:
-Poliglobulia
-Cor pulmonale
-Hipertensión pulmonar
Los candidatos deben tener estabilidad clínica y tratamiento médico óptimo. Se
requieren dos muestras de gases en sangre
Precauciones:
1. Con una PaO2 >60, los pacientes con hipercapnia crónica pueden experimentar
depresión ventilatoria
2. Con una FiO2 >0,50 puede haber toxicidad por oxígeno, atelectasias o depresión
de la función ciliar y/o leucocítica

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL AGUDO (ARDS)


Síndrome clínico sistémico con comienzo agudo, como resultado de una reacción
inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana alvéolo-
capilar, producida por distintas causas que actúan en forma directa o indirecta.

LESION DIRECTA (local) LESION INDIRECTA (sistémica)


1- Aspiración 1- Sepsis (causa más frecuente)
2- Infección pulmonar 2- Shock
3- Ahogado 3- Politraumatismo
4- Inhalación de tóxicos 4- Transfusiones múltiples
5- Toxicidad por O2 5- Pancreatitis
6- Contusión pulmonar 6- Embola grasa
7- Neumonitis por radiación 7- Hipertensión endocraneal
8- Edema por la altura 8- Bypass coronario

173
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

Se caracteriza por:

• Edema pulmonar no cardiogénico.


• Insuficiencia respiratoria aguda severa.
• ‘’Pulmón blanco’’ (patrón alveolointersticial) en la rx.
• ‘’Pulmón rígido’’ por disminución progresiva de la compliance.
• Hipoxemia refractara a oxigenoterapia (efecto shunt)
Fisiopatología
Las noxas correspondientes a las distintas etiologías provocan un aumento de
mediadores químicos (histamina, bradicinina, enzimas proteolíticas, leucotrienos,
citoquinas, radicales libres, etc.) que lesionan la membrana alveolocapilar. Esto causa
un aumento de la permeabilidad en la microcirculación pulmonar, que provoca la
extravasación de plasma rico en proteínas con desarrollo del edema y la activación del
sistema de complemento y de la coagulación, así como de células que participan en las
reacciones inflamatorias.
La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de
hemoconcentración, hipertensión pulmonar y alteración de la relación V/Q. Esto
interfiere con el surfactante, que además ve alterada su síntesis por lesión de los
neumocitos tipo II, por lo que se produce colapso alveolar.
Debido al edema y al colapso alveolar, los pulmones se vuelven rígidos
(disminución de la distensibilidad) y aumenta el trabajo respiratorio. La sobrecarga
mecánica produce fatiga de los músculos respiratorios, con disminución de los
volúmenes ventilatorios.

Fases
1- Exudativa: se produce durante la primera semana. Edema, inflamación,
exudación, hemorragia, daño endotelial y formación de membranas hialinas
como resultado del depósito de fibrina y otras sustancias en el alveolo.
2- Proliferativa: luego de la semana. Hiperplasia del epitelio de revestimiento
alveolar (neumocitos tipo II, miofibroblastos) y organización del exudado.
3- Residual: después de la segunda semana. Fibrosis intersticial y alteraciones
vasculares.
Zonas del pulmón del distress
o Zona sana.
o Zona reclutable, puede abrirse para participar del intercambio gaseoso.
o Zona enferma, consolidada, no participa en el intercambio gaseoso y difícil de
reclutar.

174
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

SDRAP (primario) vs SDRAS (secundario)

SDRAP SDRAS
Predominan las áreas de consolidación Predominan las opacificaciones
bilaterales (en vidrio esmerilado)
Menor compliance pulmonar Menor compliance torácica
Menor respuesta (mejoría de PAFI) con Mayor respuesta (mejoría de PAFI) con
PEEP y maniobras de apertura pulmonar PEEP y maniobras de apertura pulmnar

Clínica

Fase inicial Fase latente (6-48hs) Fase de insuficiencia Fase consolidada


respiratoria
-Exploración física -Apariencia clínica -Taquipnea y disnea (va -Aumento del
y rx de tórax estable progresando con la shunt
normales. -Hiperventilación e enfermedad) -Hipoxemia
-Taquicardia, hipocapnia. -Estertores pulmonares refractaria
taquipnea (primer -Moderado incremento bilaterales -Acidosis
signo en aparecer) del trabajo respiratorio. -Infiltrados radiológicos respiratoria y
y alcalosis. -Anormalidades en la rx difusos metabólica
de tórax.

Diagnóstico
o Existencia de una enfermedad desencadenante de una semana o menos de
evolución.
o Clínica: evolución aguda persistente con signos de insuficiencia respiratoria
(taquipnea, cianosis central, uso de músculos accesorios, etc.)
o Gases en sangre:
-PaO2 < 60mmHg con FiO2 >50%
-PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
o Presión capilar pulmonar <18mmHg, es decir, normal (descarta edema de
pulmón cardiogénico)
o Rx de tórax: opacidades bilaterales que no se expliquen por derrame pleural,
atelectasia o nódulos. La presencia de cardiomegalia va en contra del diagnóstico
de SDRA (sugiere origen cardiogénico)
Valores normales
PaO2: 80-100mmHg.
FiO2 (fracción de O2 en el aire inspirado): 19-21%
PaO2/FiO2: >250

175
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

Tratamiento

1- Tratar o controlar la causa.


2- Monitoreo hemodinámico: control de TA, diuresis, presión venosa central, etc.
3- Administración de líquidos: evitar la sobrecarga de volumen, pero mantener la
perfusión tisular adecuada.
4- Intervención farmacológica:
-Corticoides: útiles solo ante broncoaspiración, inhalación de gases tóxicos o
embolia grasa.
-Surfactante: recién nacido
-Vasodilatadores: óxido nítrico inhalado, prostaglandinas E.
-Anticuerpos antiendotoxina
-AINES.
5- Oxigenoterapia: con máscara de O2. Presión positiva continua (CPAP)
6- Ventilación mecánica (si el paciente es refractario a la oxigenoterapia): usando
volumen corriente bajo (para evitar la sobredistención alveolar), con PEEP con
presiones positivas (para evitar el colapso alveolar) → enfoque de protección
alveolar.
7- Decúbito prono

Complicaciones
-Mortalidad: 40-70%
-Sepsis.
-Shock hemorrágico: hemorragia digestiva.
-Cardíaca: arritmias, gasto cardíaco bajo.
-Respiratoria: neumonía, plaquetopenia, CID.
-Compromiso SNC.
-Hepática.

CLAVE: descartar siempre edema de pulmón de origen cardiogénico. Pensar en SDRA


cuando se hable de un paciente grave que no responde a oxígeno.

VENTILACIÓN MECÁNICA

o NO INVASIVA (VNI)
Es toda forma de soporte ventilatorio que no requiera la creación de una vía
aérea artificial (intubación traqueal). Se circunscribe a la ventilación con presión
positiva, aplicada mediante mascara nasal o facial.
Modalidades
1- Ventilación ciclada por presión. El ventilador genera un nivel constante de
presión durante toda la inspiración. Asimismo, se mantiene cierto grado de

176
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

presión positiva durante la espiración. De elección para pacientes con IRA en el


ámbito hospitalario.
2- Ventilación ciclada por volumen. El ventilador suministra un volumen prefijado
en cada ciclo ventilatorio y una frecuencia mínima. De elección para pacientes
con trastornos restrictivos (enfermedades neuromusculares y deformidades de
la caja torácica) en el ámbito domiciliario.
3- Respiración espontánea con presión continua positiva en la vía aérea (CPAP).
La respiración es espontánea, pero a un nivel de presión positivo respecto a la
atmosférica. Se puede aplicar mediante sistemas de alto flujo de gas, junto con
una válvula espiratoria, o bien con ventiladores convencionales.

o INVASIVA (VMI)
Técnica de soporte vital avanzado que tiene como objetivos reemplazar total o
parcialmente la respiración espontánea y mejorar la oxigenación. Permite mantener
con vida a un paciente. Es imprescindible una vía aérea artificial, habitualmente a
través de un tubo orotraqueal o mediante traqueostomía.
La indicación fundamental es la IRA grave, en situaciones de riesgo vital
inmediato como la parada respiratoria o cardíaca, aspiración masiva, imposibilidad
de eliminar las secreciones respiratorias, inestabilidad hemodinámica sin respuesta
al tratamiento, etc.
Modalidades
1- Sustitución ventilatoria total. Ventilación con volumen controlado (se
programan la FR y el volumen corriente del ventilador) y ventilación con presión
controlada (se programan la FR y un nivel constante de presión inspiratoria).
2- Sustitución ventilatoria parcial. Los pacientes inician de forma espontánea los
ciclos ventilatorios y el ventilador añade un soporte parcial. Ventilación
controlada-asistida (con volumen controlado cuando el paciente realiza
esfuerzos inspiratorios, lo que aumenta la FR preestablecida) y ventilación con
presión de soporte (el paciente siempre inicia el ciclo con un esfuerzo
inspiratorio y el ventilador suministra un nivel positivo predeterminado de
soporte de presión).

PRUEBAS DE CAPACIDAD VENTILATORIA


REPASO FISIOLÓGICO
1. Resistencia aérea: el determinante es el radio de la sección transversal del
conducto. El 50% corresponde a las vías aéreas superiores. El resto, se divide
entre el 80% que generan la tráquea y las 8 primeras generaciones bronquiales,
y el 20% que origina la vía aérea distal.
2. Resistencia elástica: por la oposición que ofrecen las estructuras elásticas del
pulmón y la pared torácica. Se expresa como el incremento de volumen en
relación al incremento de presión (compliance/distensibilidad). A menor

177
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

distensibilidad, mayor resistencia a la entrada de aire. La distensibilidad


disminuye cuando hay formación de tejido fibroso y aumenta cuando hay
destrucción del tejido elástico (enfisema)

La ventilación es determinada por las diferencias de presión entre la atmósfera y el


alveolo que oscilan por la actividad de los músculos respiratorios, la elasticidad
toracopulmonar y las resistencias opuestas al flujo:
▪ Presión atmosférica: se la considera como punto
de referencia cero, siendo las demás presiones
positivas o negativas
▪ Presión en la boca (o entrada del aparato
respiratorio): en situación estática es igual a cero.
Cuando hay movimientos, oscila levemente.
▪ Presión en las vías aéreas: es la que impulsa el flujo
aéreo.
▪ Presión alveolar (Palv): en situación estática es
igual a cero. Cuando hay movimientos, se hace mayor
o menor que la de la boca, generando el flujo a través
de las vías aéreas. Es igual a Pel (presión elástica del
pulmón) + Ppl
▪ Presión pleural (Ppl): en la respiración espontánea
es negativa porque el tórax y el pulmón traccionan el
espacio pleural en sentidos opuestos. En condiciones
dinámicas (inspiración o espiración) los cambios de
presión pleural debidos a los cambios de volumen del
tórax, producen un gradiente entre el alveolo y la
boca.
▪ Presión transpulmonar (Ptp): P boca – Ppl. En condiciones estáticas determina
el grado de distención del pumón.
▪ Presión transtorácica: Ppl – P atmosférica

178
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

Volúmenes. Determinados por la interacción entre las fuerzas elásticas del


pulmón y de la caja torácica que pueden actuar en forma sinérgica y opuesta:
• Volumen residual (VR): volumen que contienen los pulmones después de una
espiración máxima (1.200ml)
• Volumen corriente (VC): volumen que moviliza un individuo respirando en
reposo (500ml)
• Volumen de reserva espiratorio (VRE): máximo volumen que se puede espirar
después de una espiración normal (1.100ml)
• Volumen de resera inspiratorio (VRI): máximo volumen que se puede inspirar
después de una inspiración normal (3.000ml)

Capacidades. Son la suma de dos o más volúmenes:


o Capacidad pulmonar total (CPT): volumen de gas en los pulmones en la máxima
inspiración (5.800ml) → suma de todos los volúmenes
o Capacidad vital (CV): volumen de gas espirado máximo tras una inspiración
máxima (4.600ml) → suma de todos los volúmenes excepto el residual
o Capacidad inspiratoria (CI): volumen máximo inspirado (3.500ml) → VC + VRI
o Capacidad funcional residual (CFR): volumen de gas que contienen los pulmones
después de una espiración normal (2.300ml) → VR + VRE

ESPIROMETRÍA
Estudio que mide el volumen de aire que un sujeto espira e inspira de manera
forzada, en función del tiempo (volumen/tiempo = FLUJO). Fines: diagnósticos,
monitoreo de la evolución, respuesta al tto., incapacidad funcional laboral,
determinación de capacidad pre quirúrgica, enfermedades sistémicas, etc.
Consiste en realizar una espiración con el máximo esfuerzo y rapidez, desde la
posición torácica de inspiración máxima. Se cuantifica: CVF (capacidad vital forzada),
FEV1 (volumen inspirado en el primer segundo), cociente FEV1/CVF (índice de
Tiffeneau) y PEF (flujo espiratorio máximo)

179
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

FEF25%-75%: es el flujo de aire en la parte media de la espiración, es decir, entre el 25%


y el 75% de la CVF. Es la medida más sensible de la obstrucción precoz de las vías
respiratorias, por lo que suele ser la primera alteración detectada en fumadores.
Criterios de aceptabilidad
1. Inicio adecuado
-Elevación abrupta y vertical en la curva flujo
volumen
-Volumen extrapolado <0.15 L o 5% FVC (cantidad
de aire exhalado por inicio titubeante de la
maniobra, antes de que el sujeto comience a realizar
un verdadero esfuerzo espiratorio máximo)

Método de extrapolación retrógrada: determina el


nuevo tiempo cero →
2. Terminación adecuada
-Sin cambios > 0.025 L durante al menos 1 seg en la curva V/t y el sujeto haya
exhalado al menos 3 seg (<10 años) o 6 seg (>10 años)
-El sujeto no puede continuar exhalando

3. Libre de artefactos
-Sin terminación temprana (1° imagen)
-Sin exhalaciones repetidas (5° imagen)
-Sin tos (2° imagen)
-Sin obstrucción en la boquilla o fuga alrededor de la misma (6° imagen)
-Sin esfuerzo variable (4° imagen)
-Sin errores de la línea de base
-Sin cierre glótico (3° imagen)

180
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

Repetibilidad: implica la mayor coincidencia entre resultados de mediciones sucesivas


que implican el mismo método, observador, instrumento, lugar, condición, en un
periodo de tiempo corto.
-Contar con 3 maniobras aceptables
-La diferencia entre los 2 valores más altos debe ser menor de 150ml o 5% del valor
absoluto
-Para sujetos con CVF de 1L o menor, la repetibilidad debe ser menor a 100ml
Reproducibilidad: implica la mayor coincidencia entre resultados de mediciones
sucesivas que implican diferente método, observador, instrumento, lugar, condición, en
un periodo de tiempo corto.
La espirometría permite diferenciar entre las alteraciones ventilatorias de tipo:
1. Obstructivo:
• Dificultad para el vaciamiento pulmonar (disminución del flujo espiratorio y
aumento del volumen residual), aunque la entrada de aire sea normal.
• Se observan en enfermedades con aumento de la resistencia de las vías aéreas
(ASMA BRONQUIAL) o disminución de la elasticidad pulmonar (ENFISEMA).
Otras: BRONQUIOLITIS, BRONQUIECTASIAS.
CVF: Normal o disminuida
FEV1: disminuida. Grados:
Ligero: <80% del valor de referencia
Moderado: <65% del valor de referencia
Grave: <50% del valor de referencia
Muy grave: <30% del valor de referencia
FEV1/CVF: <0,7

181
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

• En condiciones normales CV<CVF. Pero en patologías obstructivas, CVF<CV


debido al colapso precoz de la vía aérea en la espiración forcada
• Registro de la curva flujo-volumen: concavidad en la parte media y final de la
curva.

2. Restrictivo:
• Dificultad para el llenado de aire (reducción del volumen pulmonar).
• Según donde se localice la restricción:
1- Parenquimatosas (pulmones): FIBROSIS PULMONAR, SARCOIDOSIS
2- Extraparenquimatosas (pared torácica o sistema neuromuscular):
-Afectan la inspiración: PARALISIS DIAFRAGMÁTICA, CIFOESCOLIOSIS,
OBESIDAD
-Afectan la inspiración y espiración: GUILLAIN-BARRÉ, MIASTENIA GRAVIS

CVF: muy disminuida (<80% del valor de referencia)


FEV1: disminuida
FEV1/CVF: >0,8

• Registro de la curva flujo-volumen: convexidad en la parte media y final de la


curva.

3. Mixto:
• Coexistencia de un componente obstructivo y un componente restrictivo (EPOC)
• Cociente FEV1/FVC puede ser normal

A- Normal (individuo joven) B-Normal (individuo mayor) C- Alteración obstructiva


D- Alteración restrictiva

182
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020

CPT VR CV FEV1 TIFFENEAU


Obstructiva No↑ No↑ No↓ ↓ ↓ (<80%)
Restrictiva ↓ ↓ ↓ No↓ N o ↑ (>80%)
parenquimatosa
Restrictiva ↓ ↓oN ↓ No↓ N o ↑ (>80%)
extraparenquimatosa
inspiratoria
Restrictiva ↓ ↑ ↓ No↓ Variable
extraparenquimatosa
inspiratoria y espiratoria

Contraindicaciones: hemoptisis, neumotórax, enfermedad cardiovascular inestable,


aneurisma (torácico, abdominal, cerebral), náuseas o vómitos, cirugía reciente.
RECORDAR: evaluar aceptabilidad y reproducibilidad, pedir curva F/V y V/t, la
espirometría NO confirma restricción, sino que la SUGIERE, comparar con datos previos

PRUEBA BRONCODILATADORA (prueba de reversibilidad)


Es la exploración funcional para el diagnóstico de hiperreactividad del tono
muscular bronquial. Consiste en la administración de un broncodilatador de acción
rápida (salbutamol), una vez realizada la espirometría forzada. A los 15 minutos de haber
administrado el fármaco, se repite la espirometría.
Prueba positiva cuando: FEV1 y/o FV > 200ml y 12%
Respuesta broncodilatadora positiva → confirma el diagnóstico de hiperreactividad
bronquial (alta especificidad)
Falta de respuesta broncodilatadora → no excluye el diagnóstico de hiperreactividad
bronquial (baja sensibilidad)

183
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

Concepto
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas a la que se asocia intensa
hiperrespuesta bronquial frente a estímulos directos e indirectos. Ambos fenómenos
ocasionan la obstrucción bronquial oscilante y reversible. Los síntomas respiratorios
varían a lo largo del tiempo y en su intensidad

Epidemiología
o Prevalencia: 1-18% de la población
o Aproximadamente 300 millones de afectados
o Mortalidad anual mundial: 250.000
o Carga social y económica (ausentismo escolar y laboral)
Fisiopatología
1) INFLAMACIÓN BRONQUIAL
-Células. Acumulación de eosinófilos y sus productos. El acúmulo de eosinófilos está
regulado en parte por linfocitos T activados tipo CD4, los cuales liberan citocinas que
atraen y activan la supervivencia de los eosinófilos. Los eosinófilos y mastocitos
activados liberan histamina, prostaglandina D2, leucotrienos, etc.
-Mediadores químicos. La histamina es broncoconstrictora y aumenta las secreciones
bronquiales. Los eicosanoides (derivados del ácido araquidónico), por una de sus vías
forman prostaglandinas (PGD2 y PGF2 son broncoconstrictores y PGE2 es
broncodilatador), tromboxanos y prostaciclinas. Por otra vía, los eicosanoides forman
leucotrienos. El factor activador de las plaquetas (PAF) es un broncoconstrictor
quimiotáctico de eosinófilos.

2) ALERGIA Y ATOPIA
La atopia es una condición hereditaria (los genes asociados con el asma están en
su mayoría localizados en el cromosoma 5) caracterizada por una respuesta
inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a sustancias del
medio ambiente. La formación de IgE por los linfocitos B, está regulada por la IL-4 que
es sintetizada por los linfocitos Th2. La IgE tiene alta afinidad por los mastocitos, que
liberarán los mediadores químicos anteriormente señalados cuando se produzca la
reacción antígeno-anticuerpo.
Los alérgenos o antígenos capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tardía son sustancias provenientes del medio ambiente.
Los principales alérgenos causantes de asma alérgica son: pólenes, ácaros del polvo,
hongos aerógenos, epitelio de origen animal (perro, gato, hámster, plumas) y sustancias
químicas de origen industrial.

3) HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
Tendencia a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos físicos
(ejercicio, hiperventilación) o químicos (histamina, metacolina, etc.)

184
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

Factores de riesgo
-Genes: implicados en la producción de IgE, en la hiperreactividad bronquial, en la
codificación de citocinas inflamatorias, en el balance entre citocinas th1 y th2.
-Obesidad: más frecuente y difícil de controlar en obesos (IMC>30kg/m2)
-Sexo: más frecuente en varones en la infancia mientras que en la edad adulta es más
habitual en mujeres.

Factores desencadenantes
-Alergia: alérgenos ya mencionados.
-Asma ocupacional: antígenos de origen animal (campesinos, zoólogos), maderas
(carpinteros), polvo de cereales (panaderos, agricultores), látex (
personal médico), metales (químicos), resina (pintores, soldadores), etc.
-Ejercicio.
-Infecciones: víricas, sobre todo en los niños.
-Fármacos: intolerancia a AINEs.
-Reflujo gastroesofágico.
-Menstruación y embarazo.

Cuadro clínico
Triada clásica:
-Dificultad espiratoria: debida al estrechamiento de las vías respiratorias
(broncoconstricción), engrosamiento de las paredes y aumento de la mucosidad.
-Tos: varía a lo largo del tiempo en presencia, frecuencia e intensidad. Predominio
nocturno (por la disminución de cortisol)
-Sibilancias: sobre todo en espiración.
-A veces opresión en el pecho.
El asma se clasifica en intermitente y persistente:
•Asma intermitente: presentación de los síntomas con intensidad variable, intercalados
con períodos asintomáticos. En ocasiones, la crisis sólo aparece en relación con hechos
concretos. Forma clínica que predomina en la infancia. En general, tiene buen
pronóstico (en general mejora o incluso desaparece al llegar a la adolescencia).

185
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

•Asma persistente: síntomas continuos y variables en su intensidad. Suelen aumentar


por las noches. Con frecuencia presentan agudizaciones graves. Predomina en los
asmáticos que inician su enfermedad en la edad adulta. Peor pronóstico que el asma
intermitente (rara vez llega a curarse y requiere tratamiento de por vida).

Agudización grave: requiere el inicio inmediato de tratamiento. Existen dos tipos. La


forma más frecuente es la subaguda, en la cual el empeoramiento ocurre de manera
progresiva a lo largo de varios días o semanas. Presenta inicialmente síntomas nocturnos
y posteriormente también durante el día, que progresan en intensidad. La forma de
presentación súbita, se caracteriza por la aparición en minutos en un paciente
aparentemente estable.

Diagnóstico

1- Patrón característico de síntomas respiratorios:


Los síntomas típicos son sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y
tos:
• En general, las personas asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas
•Los síntomas aparecen de forma variable a lo largo del tiempo y varían de intensidad
•Los síntomas aparecen o empeoran con frecuencia por la noche o al despertarse

186
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

•Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire
frío
•Los síntomas aparecen o se agravan con frecuencia con las infecciones víricas

Reducen la probabilidad de que los sintomas se deban a asma: tos aislada sin otros
síntomas respiratorios, producción crónica de esputo, dificultad respiratroia asociada a
mareo o parestesias, dolor torácico de otras causas.
El hallazgo más frecuente en la exploración física son las sibilancias en la
auscultación, especialmente durante la espiración forzada.

2- Función pulmonar: La espirometría es la prueba de elección para confirmar el


diagnóstico, establecer la gravedad y monitorizar el tratamiento. La obstrucción se
define como FEV1/FVC < 0,75. La CVF por lo general es normal y la FEV1: <80%. Si la
espirometría es normal, se debe investigar la presencia de la variabilidad de la función
pulmonar o la hiperreactividad bronquial
-Reversibilidad: el hallazgo de una espirometría obstructiva obliga a la realización de una
nueva espirometría, pero tras inhalación de un broncodilatador. Existe una respuesta
positiva cuando hay un aumento del FEV1 ≥ 12% y/o ≥200ml (más fiable si es >15% y
400ml). Su negatividad no descarta el diagnóstico.
-Variabilidad: significa fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo.
Se emplean mediciones seriadas del pico de flujo espiratorio (PEF). La medida más usada
es la amplitud, según la siguiente fórmula:

Variabilidad diaria = FEM máximo – FEM mínimo x 100


FEM máximo
Variabilidad diaria media del PEF diurno > 10% determinado 2 veces al día durante 2
semanas.

187
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

•Hiperreactividad bronquial: se diagnostica con los test de provocación bronquial


inespecífica con metacolina (a dosis crecientes, produce broncoconstricción) o ejercicio.
La disminución del FEV1 > 20% respecto al valor basal, hace que el test sea positivo.
Otros estudios complementarios:
1- Marcadores no invasivos de inflamación:
-Esputo inducido: para ver el tipo de células. El asma eosinofílica es la más
frecuente. Puede haber también asma neutrofílica (más rara de encontrar) que
es de difícil control ya que no responde tan bien a los corticoides inhalados.
-NO exhalado
2- Dosajes de IgE: para ver si el paciente no tiene otras enfermedades como
aspergilosis broncopulmonar alérgica, vasculitis, etc.

Dx diferencial
Enfermedades obstructivas de las vías aéreas (EPOC, bronquiolitis), obstrucción
de las vías respiratorias superiores e inhalación de cuerpo extraño, disfunción de
cuerdas vocales, TEP recurrentes, neumonías eosinofílicas, insuficiencia cardíaca, etc.
Clasificación
1)Fenotipos: GENÉTICA + MEDIO HAMBIENTE = HETEROGENEIDAD
o Basados en características clínicas y fisiológicas:
-Edad de comienzo: inicio precoz (antes de los 12 años) o tardío.
-Severidad: intermitente, persistente leve, persistente moderada o persistente
grave

-Predisposición a exacerbaciones: tabaquismo, sinusitis crónica, obesidad,


inadecuado control del asma, etc.
-Resistencia al tratamiento: puede darse en todos los grados de severidad, más
frecuente en graves.
-Obstrucción crónica al flujo aéreo: comienzo en edad adulta, sexo masculino,
etnia negra, tabaquismo actual o pasado, etc.

188
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

o Basados en desencadenantes:
-Asma alérgica: uno de los fenotipos más frecuentes, provocada por alérgenos
ambientales. Es más común su inicio en la infancia. Suele existir historia familiar
de asma y exposición temprana a alérgenos. Mejor función pulmonar, aunque
mayor número de exacerbaciones en relación al asma no alérgica.
-Asma no alérgica: inicio en edad adulta, predominio en mujeres, mayor nivel de
gravedad.
-Aspirina o AINE: empeoramiento de los síntomas en respuesta a AINES,
inicio en la edad adulta, rinosinusitis crónica grave y poliposis nasal.
-Irritantes ocupacionales: 3 subtipos. 1) Sensibilización inmunológica por
moléculas de alto PM (presencia de anticuerpos IgE), 2) sensibilización por
moléculas de bajo PM, 3) respuesta rápida no inmunológica a irritantes químicos
(con fibrosis bronquial y sin inflamación eosinofílica como los otros dos
subtipos).
-Ejercicio: frecuente en atletas. Provocada por hiperventilación (aire seco
y frío).
o Basados en parámetros inflamatorios:
-Eosinofílico: contaje de eosinófilos elevado y neutrófilos normal (asma típica) o
con neutrófilos elevados (exacerbaciones de asma, asma refractaria)
-No eosinofílica: contaje normal de eosinófilos con neutrófilos normales (asma
bien controlada o intermitente) o elevados (infección aguda, crónica por
chlamydia o adenovirus, polucionantes ambientales como NO, antígenos
ocupacionales, obesidad).
2) NIVELES DE CONTROL: grado en que las manifestaciones clínicas y funcionales de la
enfermedad se han reducido o minimizado con la mínima intervención terapéutica
posible.
Alcanzar control actual: → Reducir riesgo futuro:
-Menos síntomas -Empeoramiento o inestabilidad
-Menos medicación de alivio -Efectos adversos del tratamiento
-Mejorar actividad -Exacerbaciones
-Mejorar función pulmonar -Disminución de función pulmonar

Evaluación del paciente con asma

PRIMERA VISITA: diagnóstico y evaluación de la severidad, inicio de la medicación,


demostración de técnicas de diferentes dispositivos, educación y programa de acción
escrito, coordinar visita de seguimiento → OBJETIVO: LOGRAR ADHERENCIA.

SIGUIENTES VISITAS: aprovechar cualquier oportunidad para evaluar al paciente con


diagnóstico de asma, sobre todo cuando se encuentran sintomáticos o después de una
exacerbación reciente, pero también cuando solicitan renovación de la receta. Además,
programarse revisión como mínimo una vez al año.

189
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

Control: grado en que se observan los efectos del asma en el paciente o en que han sido
reducidos o eliminados por el tratamiento.
A) Evaluar el control de los síntomas:
En las 4 últimas semanas ¿el paciente ha tenido:
1- Síntomas diurnos > 2 veces por semana?
2- Despertares nocturnos por asma?
3- Necesidad de usar medicación de rescate para los síntomas > 2 veces por semana?
4- Alguna limitación de la actividad debida al asma?

Ninguno de ellos: bien controlado.


1-2 de ellos: parcialmente controlado.
3-4 de ellos: no controlado.

Asma Control Test (ACT)

25: totalmente controlada.


20-24: parcialmente controlada.
19 o menos: mal controlada.

190
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

B) Identificar otros factores de riesgo para una evolución desfavorable. La


presencia de uno o más de ellos, aumenta el riesgo de exacerbaciones, aunque
los síntomas estén bien controlados:

-Medicación: uso elevado de SABA, cumplimiento deficiente de los ICS, técnica


incorrecta de inhalación
-Función pulmonar: FEV1 bajo (especialmente cuando es <60% del valor teórico)
-Contexto: Problemas psicológicos o socioeconómicos
-Exposiciones: humo de tabaco, alérgenos, polución
-Comorbilidades: obesidad, rinosinusitis, embarazo
-Intubación o ingreso en cuidados intensivos por asma en alguna ocasión
-Presencia de una o varias exacerbaciones graves en los últimos 12 meses

C) Medir la función pulmonar: antes de iniciar el tratamiento, al cabo de 3-6 meses


y luego una vez al año
ASMA GRAVE
Asma sin control adecuado a pesar del tratamiento con altas dosis de CSI + un
controlador adicional, o con corticoide oral ≥ 6 meses/año, o que se pierda el control
cuando se reduce el tratamiento

Tratamiento

Existen dos grupos de fármacos:


• Fármacos de rescate o aliviadores: para tratar o prevenir la broncoconstricción (efecto
broncodilatador) de forma rápida. Se utilizan sólo en las crisis (en agudizaciones).
Incluyen beta adrenérgicos de acción corta, anticolinérgicos inhalados y teofilinas de
acción corta.
•Fármacos controladores: se usan de forma diaria durante periodos prolongados para
controlar el asma. Tienen efecto antiinflamatorio. Incluyen corticoides inhalados y
sistémicos, esteroides orales, anti leucotrienos, teofilinas de liberación retardada, beta
adrenérgicos de acción prolongada, fármacos anti-IgE, tiotropio.

1) Broncodilatadores. Es importante combinar broncodilatadores con diferentes


mecanismos de acción (aquellos que actúan de manera indirecta, sobre el SNC, y
aquellos que actúan directamente sobre las células del musculo liso). Habrá una
interacción positiva y complementaria entre vías adrenérgicas y colinérgicas en el
musculo liso bronquial.

NOMENCLATURA
Duración de acción Mecanismo de acción
SA → short acting BA →B2 agonist
LA → long acting MA →Muscarinic antagonist

191
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

2) Corticoides inhalados: de elección en todos los escalones.


DPBeclametasona- P. Fluticasona – Budesonide – Mometasona (c/12hs)
F. Fluticasona (c/24hs)

192
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

Tratamiento combinado: LABA + CI


Formoterol + Budesonide (c/12hs)
Formoterol + Mometasona (c/12hs)
Salmeterol + P. Fluticasona (c/12hs)
Vilanterol + F. Fluticasona (c/24hs)

Tratamiento combinado: LABA + LAMA + CI


Vilanterol/Umeclidinio/F. Fluticasona

El tratamiento se configrua en un ciclo continuo que consta de evaluación, ajuste del


tratamiento y revisión de la respuesta.
3) Intervenciones no farmacológicas: abandono del tabaco, evitar exposiciones
ocupacionales, actividad física, evitar alimentos o fármacos que puedan agravar el asma,
dieta saludable, reducción de peso, vacunación periódica, abordaje del estrés
emocional, inmunoterapia alérgica.

193
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

Paso 1: bajas dosis de ICS + formoterol a demanda.


Paso 2: tratamiento diario con ICS a dosis bajas o bien, bajas dosis de ICS + formoterol a
demanda.
Paso 3: ICS + LABA en dosis bajas.
Paso 4: ICS + LABA en dosis medianas.
Paso 5: ICS + LABA en dosis altas. Derivación para investigación por un especialista y
tratamiento adicional: tiotropio en aerosol de niebla fina (Respimat) en los pacientes
con antecedentes de exacerbaciones (>12 años), omalizumab (anti-IgE) en caso de asma
alérgica grave y mepolizumab (anti-IL5) en caso de asma eosinófila grave (>12 años)

Gravedad del asma:


Leve: puede controlarse con los pasos 1 y 2 del tratamiento.
Grave: requiere los pasos 4 o 5 de tratamiento para controlar los síntomas.

CRISIS ASMÁTICA (aumento de síntomas, episodios, ataques, asma aguda grave)


Empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar con
respecto al estado habitual del paciente. En ocasiones puede ser la manifestacion inicial
del asma.
1) Automanejo por parte del paciente

El pan de acción por escrito debe incluir: los medicamentos antiasmáticos habituales
del paciente, cuándo y cómo aumentas las dosis y empezar a tomar OCS, cómo acceder
a la asistencia médica si los síntomas no responden.
2) Tratamiento en atención primaria, servicio de urgencias o el hospital

194
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

A) Evaluar la gravedad mientras se comienza a administrar SABA y oxígeno: disnea,


FR, FC, saturación de oxígeno, PEF, etc. Parámetros que indican extrema
gravedad o riesgo vital son: disminución del nivel de conciencia (somnolencia o
confusión), bradicardia, hipotensión, respiración paradójica y silencio
auscultatorio.

Severidad LEVE MODERADA SEVERA PARO RESPIRATORIO


INMINENTE
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Postura Puede Prefiere Agachado
acostarse sentarse
Alerta Agitación Generalmente Generalmente Confuso o
posible agitado agitado somnoliento

195
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

FR + ++ +++ (>30/min)
Músculos Raro Habitual Habitual Movimiento
accesorios paradojal
Sibilancias Moderadas, Marcadas Marcadas o en Ausencia
espiratorias disminución
F. cardíaca <100/min 100-120/min >120/min Bradicardia
PEF post BD 80% 60-80% < 60%
PaO2 Habitualmente 60-80 mmHg < 60 mmHg
normal
PaCO2 >40 mmHg < 40 mmHg >40 mmHg
Saturación O2 >95% 91-95% <90%

B) Consideración de causas alternativas de dificultad respiratoria aguda: IC,


inhalación de cuerpo extraño, embolia pulmonar, etc.

C) Traslado inmediato: si el paciente presenta una exacerbación grave o signos de


extrema gravedad. Se les administra inmediatamente SABA inhalados, bromuro
de ipratropio inhalado, oxígeno y corticoides sistémicos.

Criterios de internación:
-FEV1<30%
-Uso de músculos accesorios
-Aleteo nasal.
-Respiración paradojal.
-Fragmentación de la palabra.
-Taquipnea >40/min o bradipnea.
-FC > 120/min y/o arritmia.
-Alteración del sensorio
-Cianosis
-Paro respiratorio

196
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020

D) Comienzo del tratamiento: dosis repetidas de SABA, corticoides orales de


manera temprana y oxígeno con flujo controlado. Medir la función pulmonar al
cabo de una hora. Ajustar el oxígeno para mantener una saturación del 93%-95%.

Criterios de ALTA:
•En guardia
-PEF o FEV1> 60% del teórico o máximo personal
-Estabilidad clínica luego de 1 hora de la última aplicación de B-2
•En internación
-PEF o FEV1 >60% del teórico máximo personal mantenido con 24hs de medicación oral.

197
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

Concepto
Enfermedad de curso crónico, prevenible y tratable. Se caracteriza por la
presencia de síntomas respiratorios persistentes y limitación progresiva del flujo aéreo
(que no es completamente reversible) debido a alteraciones alveolares y/o de las vías
aéreas, generalmente causados por una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a
gases o partículas nocivas.
Factores de riesgo
•Tabaco: el más importante. Hasta el 15% de los fumadores desarrollan EPOC.
•Factores genéticos: déficit de α1 antitripsina. Provoca enfisema precoz (por debajo de
los 45 años) en fumadores y es tipo panacinar.
•Contaminantes ambientales urbanos incluyendo combustible de cocinas.
•Profesión: trabajadores de plásticos, algodón, minería y grano.
•Peso bajo al nacer.
•Infecciones respiratorias de la infancia.
•Historia familiar
•Atopía
•Situación socio-económica.

Fenotipos

BRONQUITIS CRÓNICA: Tos y expectoración crónica y recurrente, durante al menos 3


meses al año, por 2 años consecutivos.
Excluir: TBC, enfermedad fibroquística, bronquiectasias, bronquiolitis, obstrucción vías
aéreas superiores.
ENFISEMA PULMONAR: Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos
respiratorios distales al bronquiolo terminal, con destrucción de los septos alveolares.

Variantes de enfisema

198
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

Fisiopatología

•Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo: la inflamación*, fibrosis y exudados


endoluminales en las pequeñas vías aéreas causan la reducción del FEV1 y de la relación
FEV1/CVF, a lo que contribuyen también la pérdida de uniones alveolares en el
enfisema. Produce además un progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración, lo
que conduce a hiperinsuflación pulmonar. Esta inicialmente es favorable ya que
compensa la obstrucción de las vías aéreas, pero si es importante, reduce la capacidad
inspiratoria y aplana el diafragma (es la responsable de la disnea de esfuerzo)
•Alteraciones en el intercambio de gases: son causa de hipoxemia e hipercapnia, y
aparecen en fases avanzadas de la enfermedad.
•Hipertensión pulmonar: complicación tardía. Su causa principal es la vasoconstricción
pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares.

*Fumar induce a la inflamación:


-Vías aéreas centrales: ↑ Células T y macrófagos (tejido subepitelial y músculo liso) y ↑
Neutrófilos (luz bronquial, epitelio, glándulas y músculo liso). La eosinofilia es secundaria
a infecciones virales y bacterianas.
-Vías aéreas periféricas: inflamación de la pared bronquiolar, destrucción de la inserción
de fibras elásticas.
-Parénquima pulmonar: ↑ células mononucleares.

Alteraciones y su correlato fisiológico

-Engrosamiento de la pared bronquial y acumulación de moco → aumento de la


resistencia de la vía aérea.
-Destrucción de alveolos periféricos → pérdida del retroceso elástico.
-Destrucción de alveolos peribronquiales → pérdida del sostén elástico bronquial.

Todos ellos, llevan a: disminución de flujos espiratorios, aumento de la distensibilidad


pulmonar, cambios en los volúmenes pulmonares (↑ VR y VRE, ↓ CV y CI) →
HIPERINFLACIÓN O ATRAPAMIENTO AÉREO.

Comorbilidades
Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, hipertensión,
cáncer de pulmón, anemia, osteoporosis, etc.
Síntomas de presentación
•Siempre:
-Tos: crónica, intermitente, a veces no productiva.
-Expectoración mucosa habitual.
-Disnea: progresiva, persistente, empeora con el esfuerzo (clasificación mMRC)

199
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

Grado 0 A ejercicio agotador


Grado 1 Al apresurar el paso en llano, o caminar en pendiente
Grado 2 No mantener el paso al caminar con otro de su misma edad, o se
detiene para respirar al andar al propio paso
Grado 3 Al caminar 100m se detiene
Grado 4 Al salir de casa, o cuando se viste o desviste

•A veces:
-Sibilancias
-Infecciones respiratorias repetición

Efectos sistémicos: pérdida de peso,


miopatía, alteraciones
cardiovasculares, trastornos
neuropsiquiátricos (deterioro
cognitivo, hipoperfusión cerebral,
depresión y ansiedad), HTP

200
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

Diagnóstico:
Contemplar la posibilidad de EPOC en todo individuo mayor de 40 años con:
-Exposición a factores de riesgo: tabaco (>10 paquetes al año), ocupación.
-Síntomas: disnea (persistente progresiva, empeora con el esfuerzo), tos crónica,
expectoración crónica.

Para confirmar, realizar una espirometría. La presencia de un cociente FEV1/FVC


post BD <0,70 confirma la existencia de una limitación crónica al flujo aéreo. Como no
hay reversibilidad (contrario al asma), veremos que el valor de FEV1 no mejora
significativamente luego del broncodilatador.

La obstrucción se clasifica en Leve (1), Moderada (2), Severa (3), Muy severa (4),
según la FEV1 post broncodilatador. El número provee información sobre la severidad
de la limitación al flujo aéreo.

Al valorar la disnea, un valor ≥2 según la escala de la mMRC o un valor ≥10 según


la escala CAT, será clínicamente significativo. Una exacerbación es un evento agudo
caracterizado por empeoramiento de los síntomas respiratorios que van más allá de las
variaciones normales del día a día y que conduce a un cambio en la medicación.
Los grupos ABCD, proveen información sobre los síntomas y riesgo de
exacerbaciones. Las clasificaciones C y A (izquierda) presentan algunos síntomas,
mientras que las D y B (derecha) presentan muchos síntomas. Las clasificaciones C y D
(arriba) presentan alto riesgo, mientras que las clasificaciones A y B (abajo) presentan
bajo riesgo.

También es útil realizar una rx o TAC de tórax sobre todo en los grados moderado
y severo. Sirve para descartar otras patologías (dx. diferencial) como TBC, IC, tumor de
pulmón, bronquiectasias, etc. Observaremos:

201
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

-Bronquitis crónica: patrón bronquial que suele predominar en las bases, imágenes
vasculares difusas, a veces signos de cor pumonale por agrandamiento cardiaco
derecho.
-Enfisema: bullas (amplias áreas de pulmón hiperclaro surcadas por tractos lineales
curvilíneos), disminución de la vasculatura pulmonar (resultado de la destrucción del
parénquima), signos de hiperinsuflación (diafragmas aplanados y descendidos, aumento
del espacio retroesternal.

Otras evaluaciones

-Gases en sangre arterial para determinar la presencia de IR


-Examen cardiovascular, ECG, ecocardiograma Doppler
-Evaluación nutricional

Tratamiento

1) Evaluar y monitorear la enfermedad


2) Reducir los FR: es fundamental la cesación tabáquica
3) Tratamiento del EPOC estable:

A- No farmacológico: dieta, actividad física, rehabilitación


B- Se usan los mismos fármacos explicados en el asma:

BRONCODILATADORES para el manejo de síntomas y mejoría funcional. Existe evidencia


creciente de su eficacia en reducción de exacerbaciones.
• Beta 2 agonistas: administrados en forma inhalada. Relajan el musculo liso
bronquial por estimulación de los receptores beta2 adrenérgicos y disminuyen
el broncoespasmo. Aumentan el FEV1.
-De acción corta (SABA): uso a demanda, asociados a otros BD. Rápida acción
(15-20 minutos) y vida media corta (4-6hs). Ej: salbutamol (100mcg), fenoterol
(100mcg), terbutalina.
-De acción prolongada (LABA): son los de elección. Duran 12 horas (se usan dos
veces por días). Ej: salmeterol (25mcg), fermoterol (4.5mcg). O se usan cada 24
hs. Ej: indocaterol (150mcg), olodaterol (2.5mcg), vilanterol (22mcg).
Efectos adversos: taquicardia sinusal, temblor a altas dosis, hipokalemia. Los
LABA son bien tolerados.
• Anticolinérgicos o antimuscarínicos: administrados en forma inhalada.
Bloquean el efecto broncoconstrictor de acetilcolina en receptores muscarínicos
M2 del músculo liso bronquial. Amplio rango de uso de dosis.
-De acción corta (SAMA): como el ipratropio que se utiliza a demanda (20mcg).
Tiene vida media 4-8hs, menores efetos secundarios y menor necesidad de
medicación de rescate.
-De acción prolongada (LAMA): mejoran el FEV1. Disminución de uso de rescate
y de las exacerbaciones. Se dan cada 24hs. Ej: tiotropio (5mcg), glicopirronio
(50mcg), umeclidinio (55mcg).

202
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

Efectos adversos: boca seca, síntomas urinarios (cuidado en hipertrofia de


próstata), no hay riesgo cardiovascular.
• Metilxantinas: tienen poco efecto broncodilatador por lo cual su uso es limitado.
Su dosis efectiva es cercana a la tóxica, por ello tiene muchos efectos
secundarios. Ej: teofilina o aminofilina (por vía oral o EV)

Siempre es superior el tratamiento combinado (usar fármacos con distinto


mecanismo de acción) SABA + SAMA, LABA + LAMA. Las combinaciones mejoran la
calidad de vida, la tolerancia al ejercicio y disminuyen las exacerbaciones.

CORTICOIDES:
• Inhalados: tienen efecto limitado. Es mejor si se los combina con LABA y LAMA
(triple terapia). Se los usa en EPOC severo con FEV1 <50%, EPOC grupo D con 2 o
más exacerbaciones al año y en los pacientes con eosinófilos elevados.
Efectos adversos: candidiasis oral, riesgo de neumonía. Ej: budesonida,
fluticasona.
• Sistémicos: no hay beneficio en su uso regular, sino que son útiles en la
EXACERBACIÓN de EPOC. Efectos colaterales: miopatía, debilidad,
hiperglucemia. Ej: metilprednisona (v.o) o dexametasona (e.v o i.m)

203
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

4) Tratamiento de exacerbaciones: generalmente se producen por una infección


sobreagragada. Existe aumento de la intensidad de los síntomas y cambio de
coloración del esputo.

Leves: broncodilatadores de acción corta.


Moderadas: broncodilatadores de acción corta + anitibióticos (amoxicilina/clavulanico o
levofloxacina) y/o corticoides orales o parenterales.
Severos: requieren hospitalización o consulta en servicio de urgencias. Algunos
requieren oxígeno.

*Respecto al oxígeno: la administración de oxígeno está indicada sólo cuando el


paciente satura por debajo de 90% o presenta una pO2<55mmHg. En el EPOC, asma,
enf. neuromusculares, etc. habrá zonas del pulmón sin buena ventilación, y en dichas
zonas se producirá una vasoconstricción refleja para evitar llevar al corazón sangre que
no es útil porque no sufrió la hematosis. Administrar oxigeno no será de ayuda, ya que
este no mejorará la ventilación (los alveolos ya están dañados), solo provocará
vasodilatación conduciendo esa sangre mal ventilada y así perpetuando la acidosis
respiratoria. Además, en pacientes con elevación crónica de la pCO2 (como ocurre en
los pacientes con EPOC), la que toma el comando y estimula o inhibe al centro
respiratorio es la pO2. Entonces, si administramos oxígeno, el paciente deja de estimular
al centro respiratorio y podemos provocar un paro respiratorio.
Por eso, en estos pacientes, es preferible mecanismos de ventilación no invasiva
como el bipap. Aportamos una presión inspiratoria y una persión espiratoria para que
los músculos del paciente no tengan tanto estrés. Así, el paciente no hace tanto
esfuerzo, no genera tanto ácido láctico y mejora su expansión y el reclutamiento
alveolar.

FR para el desarrollo de Neumonías


✓ Tabaquismo activo
✓ Historia de neumonías previas
✓ IMC < 25Kg/m2
✓ FEV1 < 50% del predicho
✓ Altas dosis de CI

Paquetes de cigarrillos por año = cantidad cigarrillos/día x años de fumador


20

Riesgos y reducción de riesgos en EPOC según eosinófilos en sangre

< 2% ≥2%
Riesgo de exacerbación - ++
Riesgo de neumonía ++ -
Reducción de E con CI - ++

204
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020

Reducción de E con LAMA + +


Reducción de E con ‘mabs’ - +++
Reducción de riesgos con +++ -
macrólidos

Recordar: la pletismografía puede medir cosas que no mide la espirometría como los
volúmenes estáticos pulmonares.

205
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020

Concepto
Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios cartilaginosos de
mediano calibre (>2mm de diámetro) que se acompañan de inflamación crónica con
destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared bronquial.
Aclaración: no deben confundirse con dilataciones bronquiales REVERSIBLES
secundarias a procesos inflamatorios AGUDOS como la traqueobronquitis, neumonía y
atelectasias.
Patogenia
Las bronquiectasias son el resultado final de procesos patológicos, más que una
enfermedad en si misma. Se produce inflamación por la liberación de sustancias
proteolíticas y radicales de oxidación desde las células inflamatorias y algunas bacterias.
Esto destruye los componentes elástico y muscular de la pared, que son reemplazados
por tejido fibroso. También conduce a un deterioro del aclaramiento mucociliar, que
predispone a la infección bacteriana, lo que a su vez causará más inflamación (círculo
vicioso). En las bronquiectasias no infecciosas, la causa de lesión de la pared es de
naturaleza inmunológica (como en la artritis reumatoide o el síndrome de Sjogren)
Etiología

POSTINFECCIOSAS
Tuberculosis, micobacteriosis no tuberculosa, tos ferina, adenovirus, sarampión, etc.
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Cuerpo extraño, tumores, adenopatías, aneurismas, síndrome del lóbulo medio, etc.
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
EPOC, asma, déficit de alfa1-antitripsina
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
Inmunodeficiencias primarias (déficit de IgG, síndrome de hiper IgM, etc.)
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA
Inmunodeficiencias secundarias (HIV, tratamiento inmunosupresor, etc.)
ALTERACIONES DE LA ESCALERA MUCOCILIAR
Fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, etc.
NEUMONITIS INFLAMATORIAS
Aspiración de contenido gástrico, inhalación de tóxicos, etc.
IDIOPÁTICA (30-50% de los casos)

Anatomía patológica
-Bronquiectasias cilíndricas: tubos dilatados de manera uniforme. Terminan
bruscamente en el punto en que las vías respiratorias están obstruidas por secreciones.
-B. varicosas: patrón de dilatación irregular.

206
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020

-B. saculares/quísticas: la dilatación se acentúa distalmente. Acaban en fondos de saco


ciegos sin estructuras bronquiales.

Clínica
La característica por excelencia es la tos productiva crónica. Algunos pacientes
expectoran más de 150ml/día (la secreción bronquial normal es <100ml/día). La
hemoptisis, que suele ser leve, aparece en más del 50%.
En el examen físico se encuentran a menudo crepitantes de predominio
inspiratorio, y puede haber roncus y sibilancias (cuando existe obstrucción al flujo
aéreo).

Diagnóstico
-Rx: puede ser normal o a veces hay imágenes en ‘’nido de golondrina’’ (más del 50% de
las veces es inespecífica)
-TC: es característico el hallazgo de dilatación de las vías respiratorias (diámetro de la
vía aérea 1,5 veces el diámetro de la arteria pulmonar adyacente), ausencia de
disminución del calibre de la vía aérea (es patológico encontrar una estructura tubular
a menos de 1cm de la pleura), engrosamiento de la pared bronquial y signos de
secreciones impactadas (patrón de ‘’árbol en brote’’).
-Fibrobroncoscopía: indicada si hay hemoptisis y cuando las bronquiectasias están
localizadas (para detectar cuerpos extraños, tumores o estenosis)

Tratamiento
Se basa en 3 pilares:
-Manejo de la enfermedad de base.
-Mejorar la eliminación de las secreciones.
-Prevenir la infección recurrente y tratar las exacerbaciones agudas.

•Antibióticos: hasta que el esputo deje de ser purulento con un mínimo de 10 días.
Tratamiento prolongado ante dos o más reagudizaciones al año, recaídas tempranas,
ingreso hospitalario, detención de la función pulmonar, infección por Pseudomonas.

207
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020

•Vacunas: antigripal y antineumocócica


•Fisioterapia: facilita la eliminación de secreciones.
•Broncodilatadores: en casos en que se observe obstrucción al flujo aéreo.
•Mucolíticos: sólo en la fibrosis quística.
•Tratamiento quirúrgico: en casos de extracción de cuerpo extraño o tumor, y en
bronquiectasias que no responden al tratamiento médico, responsables de hemoptisis
graves y que albergan microorganismos resistentes.

Concepto
Proceso inflamatorio que afecta las vías aéreas de menor tamaño (diámetro
<2mm) sin cartílago. Son de dos tipos:
a) Afección aislada de los bronquios.
b) Lesión asociada a otra enfermedad de las vías respiratorias.
Etiología
-Infecciosas
-Humo de tabaco
-Humos tóxicos
-Enfermedades del tejido conectivo (principalmente artritis reumatoidea)
-Fármacos o alimentos
-Idiopáticas. En contexto de otra enfermedad previamente conocida (trasplante de un
órgano, colitis ulcerosa, neumonitis) o sin alteración previamente conocida
(bronquiolitis constrictiva criptógena y panbronquiolitis)

Anatomía patológica

•Bronquiolitis proliferativa: la más frecuente. Proliferación fibroblástica intraluminal y


exudado organizado en la luz que la ocluye. Cuando los brotes fibróticos, llamados
cuerpos de Masson, se extienden a los conductos alveolares y a los alvéolos, se dice que
está asociada a neumonía organizativa. Puede responder al tratamiento con
glucocorticoides con resolución parcial o completa.
•Bronquiolitis constrictiva: estenosis concéntrica de la pared debido a engrosamiento
de la lámina propia por depósito de fibras de colágeno. No responden al tratamiento
con glucocorticoides y suelen conducir hacia la insuficiencia respiratoria irreversible.
•Bronquiolitis folicular: hiperplasia de los folículos linfoides.
•Bronquiolitis crónica con fibrosis: infiltrados inflamatorios centrolobulillares y
bronquiolocéntricos con fibrosis peribronquiolar y ausencia de granulomas
•Panbronquiolitis: infiltrado transmural de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos
espumosos.

208
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020

Cuadro clínico y diagnóstico


Aparición insidiosa de tos y disnea durante semanas o meses. En la mayoría de
los casos se acompaña de enfermedad previa o una historia de exposición a polvos o
drogas.
La rx de tórax puede ser normal, mostrar hiperinsuflación (sobre todo en B.
constrictiva), infiltrados difusos (B. proliferativa).
La TC muestra signos directos como engrosamiento centrilobulillar, patrón de
árbol con brotes y bronquioloectasias, o indirectos como fibrosis y atrapamiento aéreo.

Tratamiento
-Broncodilatadores inhalados y antitusígenos: para la tos persistente.
-Antibióticos.
-Glucocorticoides: efectivos en pacientes con bronquiolitis proliferativa asociada a
neumonía organizativa.

Las vías aéreas superiores comprenden los segmentos entre la nariz y la carina
traqueal.
Etiología

ENFERMEDADES AGUDAS ENFERMEDADES CRÓNICAS


-Inhalación cuerpos extraños -Estenosis traqueal (asociada a
-Infecciones (faringitis, amigdalitis, intubación o traqueotomía)
laringotraqueítis, absceso retrofaríngeo, -Compresión/invasión de tráquea
epiglotitis, etc.) -Carcinoma de tiroides, de esófago
-Edema (alergia, traumatismos, -Bocio
quemaduras, inhalación de tóxicos) -Tumores de mediastino o de
faringe/laringe/tráquea
-Enfermedades neurológicas

Cuadro clínico
Las obstrucciones agudas cursan con disnea de instauración brusca y son de
causa fácilmente reconocible. Es posible observar cianosis y aumento de la fuerza
ejercida por los músculos inspiratorios.
Las obstrucciones crónicas pueden ser asintomáticas hasta que se produce una
disminución significativa de la luz. Luego, la disnea es de instauración progresiva y
pueden ser confundidas con otras enfermedades obstructivas.
El estridor se manifiesta inicialmente durante el esfuerzo o la hiperventilación, y
en fases más avanzadas durante el reposo.
La disfonía se manifiesta en enfermedades que afectan la laringe

209
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020

Puede existir tos persistente no productiva, en ocasiones acompañada de


hemoptisis.

Diagnóstico
•Estudio funcional con curvas flujo-volumen. Permite observar el grado de obstrucción
y su localización.
-En la obstrucción variable extratorácica (por encima de la horquilla esternal) disminuye
el flujo inspiratorio y se conserva el espiratorio.
-En la obstrucción variable intratorácica (por debajo de la horquilla esternal) se produce
reducción generalizada del flujo espiratorio, y se conserva el inspiratorio.
-En las obstrucciones fijas los flujos inspiratorios y espiratorios son prácticamente
idénticos, lo que impide localizar la lesión.
•Rx de tórax, TC y RM: muestran estrechamiento de la luz traqueal. Las dos últimas son
más precisas.
•Broncofibroscopia: establece el diagnóstico definitivo, el grado de obstrucción y su
extensión.

Tratamiento
-Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas mediante la intubación endotraqueal o la
traqueostomía.
-En las agudas, la nebulización de adrenalina racémica (0,5ml de solución al 2,25%)
puede contribuir a reducir el edema.
-Los glucocorticoides son de utilidad en laringotraqueítis víricas y en enfermedades con
componente inflamatorio que contribuye a la obstrucción.
-Respiración de mexcla de oxígeno (30%) y helio (70%)
-Colocación de prótesis o resección quirúrgica en las estenosis yatrógenas o tumorales.

210
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020

Concepto
Grupo heterogéneo de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y
funcionales similares, que afectan al intersticio (capa de tejido conjuntivo que se
extiende desde el hilio hasta la periferia) de manera difusa generando distintos patrones
de inflamación (alveolitis) que progresa a fibrosis.

Los lobulillos secundarios son las unidades funcionales más pequeñas, separadas
por septos de tejido conectivo. Son poliédricos irregulares y están conformados por 3-
12 acinos. Están nutridos por un bronquiolo y una arteriola lobulillar, y drenados por la
vena pulmonar y linfáticos en el septo.
Clasificación
IDIOPÁTICAS (la mayoría) DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS
ENFERMEDADES NO BIEN DEFINIDAS
-Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) -Por inhalación de partículas -Asociadas a enfermedades
-Neumonía intersticial aguda (NIA) inorgánicas: neumoconiosis colágeno-vasculares (artritis
-Neumonía intersticial no específica -Inducidas por fármacos (AINES, reumatoidea, esclerodermia,
(NINE) amiodarona, etc.) o radioterapia LES)
-Bronquiolitis respiratoria asociada -Neumonitis por hipersensibilidad -Sarcoidosis
a EPID (BR-EPD) -Inhalación de gases, humos y -Vasculitis
-Neumonía intersticial descamativa vapores (mercurio, nitrógeno) -Linfangioleiomiomatosis
(NID) -Asociada a enfermedades -Eosinofilias pulmonares
-Neumonía organizativa criptógena hereditarias (enf. de Gaucher) -Histiocitosis de células de
(NOC) -Asociada a enfermedades Langerhans
-Neumonía intersticial linfocítica inflamatorias del intestino. -Amiloidosis
(NIL) -Proteinosis alveolar

211
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020

La enfermedad idiopática (de etiología desconocida) se caracteriza por una


neumonía intersticial fibrosante crónica limitada al pulmón y que se correlaciona con el
aspecto de una neumonía intersticial usual en una biopsia quirúrgica.
Cuadro clínico
Los síntomas mas frecuentes son disnea de esfuerzo, por lo general de
instauración lenta, y tos seca. Puede haber cianosis y dedos en palillo de tambor. Pueden
cursar con síntomas sistémicos o en ocasiones fiebre. Lo más relevante a la exploración
física son los rales crepitantes (estertores velcro) y la acropaquía.
Diagnóstico
-Anamnesis: antecedentes familiares, fumadores, historia ocupacional.
-Rx de tórax: confirman el patrón intersticial. Pulmón en panal de abeja: disminución de
los volúmenes pulmonares, numerosos quistes bilaterales, paredes fibrosas gruesas y
pérdida completa de la arquitectura acinar.
-TC: opacidades lineales y reticulares, opacidades nodulares, atenuación en vidrio
esmerilado, consolidación, disminución de la atenuación.
-Espirometría: patrón restrictivo. Caída de la CVF y VEF1/CVF normal.
-Gases en sangre: hipoxemia en reposo y/o ejercicio. Es orientador una SaO2 <90%.
Puede que tengamos que realizar oxigenoterapia. La IR es causada por un trastorno de
difusión. Tendremos hipoxemia con normo o hipocapnia.
-Pletismógrafo: medición de volúmenes pulmonares y difusión de CO (DLCO). La
restricción SUGERIDA en la espirometría, se CONFIRMA con este estudio.

Dx diferencial
-Insuficiencia cardíaca: el edema pulmonar puede ocasionar patrón intersticial bilateral.
-Bronquiectasia
-Neumonía: puede confundirse con la forma aguda de las neumonitis por
hipersensibilidad, las eosinofilias pulmonares y la neumonía organizativa.
-Linfangitis carcinomatosa
-Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos
-Hemorragia pulmonar difusa
-La fibrobroncoscopía con lavado bronquial es útil para descartar TBC, micosis y
neoplasia.
Tratamiento
NO existe un tratamiento eficaz. Se inicia el tto. farmacológico combinado y a los 3-
6 meses se evalúa la respuesta. Si es favorable, se continua con el tratamiento

212
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020

combinado en dosis de mantenimiento. Si es desfavorable, se suspende o se sustituye


el tratamiento.

• Fibrosis idiopáticas: se busca eliminar o suprimir el proceso inflamatorio


(antiinflamatorios, inmunosupresores, antifibróticos). Deben usarse en estadios
tempranos de la enfermedad:
-Pirfenidona: detiene la progresión de la enfermedad. Reduce la proliferación de
fibroblastos. Inhibe la producción de proteínas y citoquinas. Reduce la fibrosis.
-Nintedanib: inhibe la tirosina quinasa y antagoniza los factores de crecimiento
de fibroblastos, plaquetas y endotelio.
• Fibrosis secundarias: suprimir la exposición y usar los fármacos para la
enfermedad de base.
• Otros aspectos del manejo: rehabilitación respiratoria, oxigenoterapia (crónica y
domiciliaria), trasplante pulmonar.
Otros fármacos: corticoides vía oral (metilprednisona 0,5-1 mg/día durante semanas o
meses), azatioprina (2-3mg por kg/día), ciclofosfamida (2mg por kg/día). Estos fármacos
pueden asociarse.
Efectos adversos:
-Glucocorticoides: ulcera péptica, cataratas, aumento de la presión intraocular, HTA,
alteraciones endócrinas y metabólicas, miopatías, trastornos psicológicos, osteoporosis,
fracturas.
-Azatioprina: disminución de GB y plaquetas, alteraciones hepatocelulares
-Ciclofosfamida: lesión vesical (cistitis hemorrágica), potencial oncogénico, descenso de
GB y plaquetas

Mayor riesgo de complicaciones por tratamiento: >70 años, obesidad extrema,


enfermedades concomitantes importantes, DBT, osteoporosis, deterioro severo de la
función pulmonar, lesiones pulmonares en panal de abeja.
FPI NINE NOC NIA BR-EPD NID NIL
Definición Neumonía También Aguda o Daño La BR consiste en Acúmulo Infiltrados
intersticial crónica. subaguda. alveolar acúmulo de intraalveolar linfocitarios
fibrosante Dos formas: difuso (igual macrófagos de macrófagos intersticiales
crónica, de celular que en el hiperpigmentados y en los
etiología (predominio SDR) en el en los bronquiolos. linfáticos
desconocida, y se de inflamación parénquima Cuando las lesiones pulmonares
asocia a patrón de del pulmonar. se extienden dan
la neumonía parénquima) y Aguda o lugar a enfermedad
intersticial usual fibrótica subaguda. intersticial.
(predominio
de fibrosis)
Extra Es la EPID más Idiopática o Secundaria a Relacionada con el Considerada Enfermedad
frecuente. Afecta asociada a infecciones, consumo de fase final de la rara. Suele
>50 años. enfermedades enfermedad tabaco. Afecta BR-EPD. asociarse a
Existencia de de colágeno, es de fumadores (más de Asociada enfermedad
formas familiares. neumonitis colágeno, 30 paquete por también al es de
FR: Tabaquismo y por toxicidad por año) entre 40-50 tabaco entre naturaleza
exposición a hipersensibilid drogas, años. 40-50 años

213
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020

acero, polvo, ad, inhalación trasplante inmunológic


sílice, etc. de sustancias de pulmón a.
tóxicas, etc.
Clínica Inicio insidioso. Inicio insidioso Subaguda. Aguda o Tos y disnea de Insidioso o Subaguda.
Disnea de o subagudo. subaguda. esfuerzo. En subagudo. Disnea de
esfuerzo Disnea de Disnea, ocasiones Disnea de esfuerzo, tos
progresiva y tos esfuerzo y tos precedida asintomática. esfuerzo seca y
seca persistente. seca. por síntomas progresiva y síntomas
En fases similares a tos seca sistémicos
avanzadas es infección (artralgias,
usual la vírica: fiebre,
insuficiencia astenia, pérdida de
respiratoria mialgias, peso)
crónica artralgias,
fiebre y
escalofríos.
E. Estertores Estertores Acropaquia
Físico crepitantes (90%) crepitantes (50%)
y acropaquia (12%) y
(50%) acropaquia
(25%)
Rx de Opacidades Infiltrados Infiltrados Imágenes Imágenes
Tórax reticulares intersticiales o alveolares reticulonodulillares alveolointers
asociadas o no a alveolointersti bilaterales ticiales y con
imagen en panal, ciales de con menos
de distribución predominio en broncogram frecuencia
basal, periférica y lóbulos a aéreo nódulos
bilateral. inferiores diseminados
(basal) .
TC Imágenes Vidrio Una o varias Superposició Engrosamiento de Áreas de vidrio Quistes
reticulares de esmerilado áreas de n parches de las paredes esmerilado perilinfáticos
predominio predominante consolidació vidrio bronquiales, más amplia y
periféricas. Panal en bases. n. esemerilado, nodulillos que en BR-EPI preibroncov
de abeja con Distribución Distribución consolidacio centrolobulillares en varios asculares.Pa
predominio basal peribroncovas peribroncov nes focales y con atenuación en lóbulos, con rches de
y posterior cular. ascular y áreas vidrio esmerilado a afectación vidrio
(subpleural en la Bronquiectasi sublpleural. preservadas. predominio periférica y esmerilado
etapa final), con o as por tracción Puede En fases superior. peribroncovas con nódulos
sin indican mayor presentar avanzadas, cular. subpleurales
bronquiectasia. compromiso. vidrio bronquiecta Múltiples y
Puede ser Hallazgos esmerilado y sias de quistes perilinfáticos
asimétrica y simétricos y broncogram tracción e agrupados , con
parcheada. homogéneos. a aéreo. imágenes en (70%) predominio
Signo del panal. en bases.
halo Hallazgos
invertido difusos, y
puede haber
ligero
predominio
basal
Función FVC>50% y
respirat, DLCO>35% →
leve a moderada

214
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020

FVC<50% y
DLCO<35% →
grave
Lavado Neutrofilia con o Variables y no Marcada Macrófagos
BA sin eosinofilia son neutrofilia hiperpigmentados
diagnósticos
Biopsia Solo cuando la TC La bx La bx Generalmente no
no ponga en pulmonar pulmonar requerida
evidencia los quirúrgica quirúrgica
hallazgos de establece el establece el
neumonía diagnóstico. diagnóstico.
intersticial usual
Pronóstico Malo. Mejor que FPI. Muy buen Mal Buen pronóstico,
Supervivencia 2-5 Mejor cuando pronóstico pronóstico. con curación en la
años desde el se asocia a Supervivenci mayoría de los
inicio de los otras a 50% a los casos.
síntomas. entidades y dos meses
cuando es de del dx.
predominio
inflamatorio.
Supervivencia
50% a los 10
años
Comorb. Enfisema Recaídas y Puede
y pulmonar. recurrencias progresar a
complicac. Hipertensión son fibrosis.
pulmonar (30%- comunes. Evoluciona a
45%). Puede la
Exacerbaciones progresar a insuficiencia
agudas. Reflujo fibrosis respiratoria
gastroesofágico pulmonar. grave en
(66-78%). pocos días.
Síndrome apneas-
hipopneas del
sueño.
Hipercoagulabilid
ad.
Tto. Leve a moderada: Glucocorticoid Corticoides. Metilprednis Abandono del
Pirfenidona y es. Si no hay Tratamiento olona i.v hábito tabáquico.
como alternativa respuesta, prolongado En caso de
nintedanib (no añadir (6-12 persistencia,
curan pero aziatropina meses). administrar
disminuyen la Prednisolon glucocorticoides
progresión). a 0,75-
Grave: trasplante 1mg/kg/día
pulmonar. Para la
tos seca
persistente:
fosfato de
dimemorfano o
fosfato de
codeína

215
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

I.R. ALTA: Otitis, sinusitis, laringitis, traqueítis, bronquitis.


I.R. BAJA:
-Neumonía: Neumonía típica, neumonía lobar (Neumococo)
-Neumonitis: Neumonía atípica, neumonía intersticial (Virus, clamidia, micoplasma)
-Supuración pleuropulmonar: Empiema, absceso de pulmón, bronconeumonía
(Estafilococo, enterobacterias, anaerobios)
-Tuberculosis.

BRONQUITIS AGUDA
Concepto
Inflamación aguda, difusa y autolimitada de la mucosa bronquial, que se traduce
clínicamente como un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoración, que
habitualmente dura menos de 3 semanas y que suele acompañarse de síntomas de las
vías aéreas superiores.
Etiología
-Viral (50-90%) → virus influenza (A y B), parainfluenza, VRS, coronavirus, adenovirus,
rinovirus.
-Otros microorganismos → M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis

Fisiopatología
Refleja una respuesta inflamatoria frente a la infección: descamación de células
epiteliales, denudación de la mucosa e infiltración linfocítica. El resultado de ello es
edema de la mucosa y producción de moco.
Cuadro clínico
Cuadro catarral: fiebre, mialgias, malestar general y tos (principal y a veces
único síntoma). A los 3-4 días la tos comienza a ser productiva (esputo claro y purulento)
y puede aparecer dolor retroesternal. La tos persiste 2-3 semanas en la mayoría de los
casos, y más de un mes en una cuarta parte de los pacientes (hiperrespuesta bronquial
tras la bronquitis). En la auscultación se puede detectar roncus, sibilancias y
alargamiento del tiempo espiratorio.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Al ser inespecífico, se basa más en descartar otras
enfermedades semejantes. La rx de tórax ayuda a diferenciarla de la neumonía. El asma,
la bronquiolitis y determinadas enfermedades ocupacionales también pueden
confundirse.

216
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Tratamiento
-Medidas de soporte: correcta hidratación, humidificación de las vías aéreas,
antitérmicos y reposo.
-Antitusígenos: solo en caso de tos crónica, no productiva, que provoque vómitos,
impida el sueño o sea muy molesta
-Agonistas beta2 inhalados: en situaciones en las que se sospecha hiperrespuesta
bronquial
-Antibióticos: es excepcional, ya que casi siempre es viral. Se recomiendan macrólidos

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Concepto
La neumonía es una infección aguda con inflamación del parénquima pulmonar. Se
denomina extrahospitalaria o adquirida en la comunidad cuando afecta a población no
ingresada en un hospital. Se manifiesta por:
o Signos y síntomas de infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB)
o Aparición de un infiltrado nuevo en la rx de tórax.
o Pacientes no hospitalizados durante los 14 días previos.
Epidemiología

-Incidencia anual en adultos de 5 a 11 casos cada 1000 personas.


-Todos los años se producen más de 900.000 casos de NAC en personas >65 años.
-Aproximadamente el 80% de los pacientes son tratados en forma ambulatoria.
-La mortalidad de los pacientes asistidos en forma ambulatoria varía entre 0,1%-5%,
mientras que en los que requieren hospitalización puede superar el 50%
-FR: >65 años, tabaquismo, consumo de alcohol, EPC, obstrucción mecánica de las vías
respiratorias, aspiración de la orofaringe o del contenido gástrico, uremia, edema
pulmonar y desnutrición.

Etiología
o Entre el 40-60% no se conoce el agente causal.
o Streptococcus pneumoniae es el organismo más frecuentemente aislado. Le
siguen Mycoplasma pneumoniae (sobre todo en jóvenes sin comorbilidades) y
Chlamydophila pneumoniae (tener en cuenta Chlamydia Psittaci, propia de las
aves)
o Los virus se observan especialmente en los niños, pacientes con comorbilidades,
y en grupos hacinados de militares o población carcelaria. Son causa grave muy
importante en pacientes inmunocomprometidos.
-Virus de la influenza: causa de NAC en adultos, predispone a sobreinfección
bacteriana.

217
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

-Virus sincitial respiratorio: infección del tracto respiratorio superior,


bronquiolitis y NAC en niños.
o Otros microorganismos a considerar según condiciones de riesgo:

Condición Patógenos a considerar


Alcoholismo Bacilos gramnegativos, anaerobios, TBC
EPOC/Tabaquismo H. influenzae, M. catarrhalis.
Residencia en geriátricos Bacilos gramnegativos, H. influenzae, S.
Aeureus, anaerobios
Infección previa por virus influenza S. Aureus, H. influenzae
Aspiración Anaerobios, bacilos gram -
Enfermedad estructural del pulmón Pseudomonas aeruginosa, S. aureus

o El S. Aureus meticilino resistente de la comunidad causa infecciones cutáneas y


también neumonía necrotizante. En nuestro país los casos de NAC producidos
por este agente son aislados. Es el tercer patógeno productor de NAC asociado
a bacteriemia.
o Pseudomonas aeruginosa es causa de NAC en pacientes con bronquiectasias,
fibrosis quística y en pacientes que reciben tratamiento prolongado y a altas
dosis con corticoides, o que han recibido antibióticos de amplio espectro.
Fisiopatología
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de
alveolos perfundidos, pero no ventilados que condicionan la aparición de hipoxemia
(efecto shunt). En respuesta a esta hipoxemia se produce hiperventilación secundaria y
alcalosis respiratoria.
Cuadro clínico
o Síntomas generales: Fiebre (>30°C), escalofríos, confusión.
o Síntomas del ap. respiratorio: tos (90%), expectoración (66%), disnea (66%),
dolor torácico pleurítico (50%), hemoptisis (15%)
o Exploración física: taquipnea, taquicardia, hipertermia. La auscultación suele ser
anómala (aunque los signos específicos de consolidación -matidez, soplo
tubárico, egofonía- sólo se encuentran en 1/3 de los pacientes que precisan
ingreso hospitalario)
Diagnóstico
o Esencialmente clínico
o La búsqueda de la etiología se justifica sólo ocasionalmente y debe hacerse
empleando criterios de costo-eficiencia. Usualmente se trabaja con sospecha
etiológica según:
-Datos personales: edad, procedencia, ocupación.
-Antecedentes: viajes o exposición a enfermedades endémicas.
-Lugar de adquisición: extrahospitalaria, intrahospitalaria.
-Tipo de huésped: normal, con comorbilidades.

218
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

-Forma de comienzo: aguda, subaguda, crónica.


-Clínica: síndromes semiológicos, disociación clínica radiológica, suficiencia
respiratoria, sepsis.
-Radiología: un foco o más de uno, unilateral o bilateral, derrame, cavidades,
localización (alveolar, intersticial, pleural o mixto)
o Rx: OBLIGATORIA ya que confirma el diagnóstico. Se considera neumonía ante la
existencia de infiltrados pulmonares de reciente aparición y no atribuibles a otra
causa, en un paciente con fiebre de menos de una semana de evolución. Puede
haber marcadores de un curso más complicado como neumonía multilobar o
derrame pleural.
o TC: de útil cuando haya dudas diagnósticas, pacientes con rx inespecífica,
pacientes neutropénicos (no forman grandes infiltrados) o con HIV, o para el
manejo de las complicaciones pleurales. Posee mayor sensibilidad para evaluar
infiltrados intersticiales, cavitaciones, empiema y adenopatías hiliares.
o Tinción gran y cultivo de esputo: baja sensibilidad, <50% no tienen tos
productiva, o son incapaces de expectorar, o producen esputo de mala calidad
(mucha saliva). Además, estas técnicas no son capaces de detectar ciertos
patógenos frecuentes. Solo recomendado cuando se sospeche TBC.
o Biomarcadores pueden ser útiles para diferenciar etiología bacteriana de la
vírica. Difícilmente modifique las decisiones terapéuticas, pero se evalúa con
fines pronósticos y para guiar la duración de la terapia antibiótica.
-Procalcitonina: comienza a aumentar luego de las 6 horas de iniciado el cuadro
infeccioso, por eso una única determinación podría constituir un falso negativo
-Proteína C reactiva: un nivel inferior a 20mg/l sugiere ausencia de neumonía,
mientras que valores superiores a 100 mg/l se asocian con el diagnóstico de NAC
o Hemocultivo: debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados, sobre todo
en los casos graves. Si bien los resultados positivos son bajos (5%-24%), tiene
especificidad y valor pronóstico.
o Estudios serológicos: es específica, sin embargo, la seroconversión se da en 4-9
semanas, por tanto, proporciona información tardía principalmente de interés
epidemiológico.
o Detección de antígenos: análisis de orina que detecta antígeno polisacárido C de
la pared del neumococo. La especificidad es >90%, sin embargo, tiene alto costo
y limitada sensibilidad.
Se sugiere seguir los siguientes lineamientos (la opción mínima representa el límite
inferior aceptable para un buen dx, y la opción máxima representa el límite por encima
del cual otro esfuerzo diagnóstico se consideraría exagerado):
1) Pacientes ambulatorios <65 y sin comorbilidades:
-Mínima: Rx de tórax de frente + oximetría
-Máxima: Rx de tórax frente y perfil + oximetría + gram y cultivo de esputo

2) Pacientes ambulatorios >65 o con comorbilidades:


-Mínima: Rx de tórax de frente + oximetría + laboratorio básico

219
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

-Máxima: Rx de tórax de frente y perfil + oximetría + laboratorio básico + gram y cultivo


de esputo + hemocultivos

3) Pacientes internados (no en UTI)


-Mínima: Rx de tórax de frente y perfil + oximetría + laboratorio + hemocultivos
-Máxima: ídem anterior + gram y cultivo de esputo + serología

4) Internado en UTI (NAC grave)


-Mínima: Rx de tórax de frente y perfil + oximetría o gases en sangre + laboratorio +
gram y cultivo de esputo + hemocultivos + serología
-Máxima: ídem al anterior + panel virus respiratorios + broncoscopía en pacientes
intubados.

Criterios de gravedad
Pneumonia Severity Index (PSI)

220
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

British Thoracic Society (CURB-65)

0 = bajo riesgo de mortalidad (<1%), manejo ambulatorio


1-2 = riesgo intermedio de mortalidad (1-10%), manejo intrahospitalario (si el único
punto fue generado por la edad, podría admitirse manejo ambulatorio)
3-5= riesgo elevado de mortalidad (>10%), manejo intrahospitalario, considerar
admisión a UCI

Criterios para el ingreso en la UCI

• Criterios mayores (al menos uno de los siguientes):


-Requerimiento de ventilación mecánica invasiva.
-Shock séptico con requerimiento de vasopresores.
• Criterios menores (al menos tres de los siguientes):
-FR >30/min -PO2/FiO2 <250 mmHg
-Leucopenia <4.000 mm3 -Trombocitopenia <100.000 mm3
-Urea > 42mg/dl -Hipotermia <36°C
-Hipotensión que requiere fluidos -Compromiso radiológico multilobar
-Confusión/desorientación
SOFA
Es utilizado para seguir el estado del paciente durante su estadía en la UCI.

221
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Tratamiento
Los principios en los que se basa la terapia antibiótica inicial son: gravedad del
cuadro, etiología más probable y prevalencia de la resistencia local a los AB. Dado que
pocas neumonías son definidas microbiológicamente, se sugieren esquemas de
tratamiento empírico (que cubra al menor el 95% de los gérmenes que podrían estar
involucrados).
Las guías IDSA/ATS recomienda que un paciente con NAC debe tratarse un mínimo
de 5 días. Antes de suspender el tratamiento, debe estar afebril durante 48-72hs, y no
debe tener más de un criterio de inestabilidad clínico asociado a la NAC.
1) Ambulatorio
Tratamiento de elección:
o Paciente <65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875-1000mg cada 12hs
vía oral
o Paciente >65 años o con comorbilidades: Amoxicilina clavulánico o sulbactam
875-1000 mg cada 12 hs vía oral
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos):
-Claritromicina 500mg cada 12 horas vía oral
-Levofloxacina 750mg cada 24 horas vía oral
-Moxifloxacina 400mg cada 24 horas vía oral

2) Internado en sala general


Tratamiento de elección: *el uso de cefalosporinas de
-Ampicilina-sulbactam 1.5g i.v cada 6 horas ± tercera generación se reserva
claritromicina 500mg i.v cada 12 horas para casos especiales, pues
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos): tienen la capacidad de inducir
-Ceftriaxona* 1g i.v cada 24 horas resistencia
-Levofloxacina 750mg cada 24 horas

El pasaje del tratamiento a la vía oral debe hacerse cuando los pacientes
están hemodinámicamente estables y han mejorado clínicamente y pueden
ingerir medicación por vía oral.

3) Internado en UCI
Tratamiento de elección
-Ampicilina-sulbactam 1.5g i.v cada 6 horas + claritromicina 500mg i.v cada 12
horas
Con riesgo de P. aeruginosa:
-Piperacilina-tazobactam 4.5g cada 8 horas o cefepime 2g cada 8 horas +
claritromicina 500mg cada 12 horas
Con riesgo de S. aureus meticilino resistente:
-Agregar al esquema de tratamiento de elección: Vancomicina 15mg/kg cada 12
horas ± clindamicina 600mg cada 8 horas o linezolid 600mg cada 12 horas.

222
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Parámetros de mejoría
o 1 semana: debería desaparecer la fiebre
o 4 semanas: debe reducirse claramente el dolor de fecho y la producción de
esputo
o 6 semanas: la tos y la falta de aire deberían reducirse notablemente
o 3 meses: la mayoría de los síntomas tendrían que estar resueltos, pero la
fatiga podría estar presente.
o 6 meses: la mayoría de las personas no presentan síntomas asociados al
cuadro.
Prevención
✓ Vacuna antigripal: para personas en alto riesgo, particularmente los >65
años, debido a que la neumonía puede ser una complicación de la gripe.
También personas con problemas de salud crónicos (cardiopatía,
enfermedad pulmonar, enfermedad de células falciformes, DBT,
alcoholismo, cirrosis, inmunocomprometidos, IR, etc.)
✓ Vacuna antineumocócica: recomendada para personas mayores de 65 años,
o quienes tienen una enfermedad crónica o inmunosupresión.
-PPSV23: 23 antígenos capsulares polisacáridos de S. Pneumoniae, que
representan del 85%-90% de los serotipos que causan infección invasiva.
-PCV13: vacuna conjugada antineumocócica 13-valente.

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)


Concepto
Infección pulmonar que se desarrolla después de las primeras 48hs del ingreso
hospitalario. La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) es un subgrupo
que ocurre después de 48hs de realizada la intubación traqueal.
Etiología

Bacterias grammnegativas NIH%


Pseudomonas aeruginosa 19
Acinetobacter spp. 10
Klebsiella spp. 11
Enterobacter spp. 7
Escherichia Coli 7
Bacterias grampositivas NIH%
Staphylococcus aureus 27
Streptococcus pneumoniae 4
Enterococus spp. 1

223
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Patogenia
El mecanismo habitual es la aspiración de microorganismos que colonizan la
orofaringe o la cavidad gástrica. El origen de los agentes causales puede ser exógeno
(inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores contaminados, equipos de anestesia,
manos e indumentaria del personal) o endógeno (proviene de la microbiota habitual del
paciente -primaria- o de microorganismos que la han reemplazado- secundaria). Las
neumonías endógenas primarias son de inicio precoz (primeros 4 días) y las neumonías
endógenas secundarias son de inicio tardío (a partir del cuarto día). En pacientes
intubados, los agentes patógenos se adhieren a la superficie del tubo endotraqueal y se
desprenden fácilmente por la ventilación.
Existen situaciones que facilitan la aspiración de secreciones, la patogenicidad de
los microorganismos y la disminución de las defensas. Ellas son tanto intrínsecas
(relacionadas con alteración de las defensas del huésped) como extrínsecas
(manipulaciones diagnóstico-terapéuticas).

Factores intrínsecos Factores extrínsecos


-Edad avanzada -Intubación traqueal
-Enfermedades crónicas subyacentes -Reintubación
-Tabaquismo y alcoholismo -Traqueostomía
-Alteración del nivel de conciencia -Sondas nasogástricas
-Coma -Aerosoles
-Sinusitis -Hospitalización prolongada
-Malnutrición -Antibioticoterapia prolongada/inadecuada
-Shock -Otros tratamientos: glucocorticoides,
-Acidosis antisecretores gástricos, citotóxicos, etc.
-Inmunodepresión -Mal higiene

Los FR de mayor peso para contraer patógenos multirresistentes son la


ventilación mecánica prolongada >4-7 días y el uso previo de antibióticos. También lo
son la hospitalización >5 días, alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la
comunidad, residencia en asilos, etc.

Diagnóstico clínico (siempre luego de las 48hs de ingreso)


-Secreciones traqueobronquiales purulentas.
-Rx con infiltrados pulmonares nuevos o progresivos.
-En pacientes ventilados: empeoramiento de la oxigenación (aumento de la FiO2 o de la
PEEP) durante más de 48hs
-Exploración física: T>30°C o hipotermia, taquipnea, inestabilidad hemodinámica o
deterioro del nivel de conciencia.

224
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS): una puntuación superior a 6 se asocia


significativamente con la existencia de una NIH.

Para el diagnóstico etiológico las muestras deben recogerse lo antes posible.


Puede ser por:
-Hemocultivo: positivo en alrededor el 20%. El aislamiento de un microorganismo en el
líquido pleural confirma habitualmente el dx etiológico.
-Aspirado traqueal: la presencia de células epiteliales escamosas indica contaminación
desde la vía respiratoria superior. Se considera positivo cuando ≥10 5 a ≥10 6 ufc/ml.
-Lavado bronquioalveolar: se considera positivo cuando ≥10 4 ufc/ml. La presencia de un
5% de leucocitos con bacterias intracelulares es muy indicativa de neumonía. Menos de
un 50% de neutrófilos es negativo para neumonía al 100%. Se puede realizar a ciegas

Tratamiento

Grupo Características Gérmenes diana Tratamiento


Grupo 1 (bajo - <4 días en UCI o <7 días en S. pneumoniae, H. Ampicilina + sulbactam
riesgo de infección el hospital influenzae, S. aeureus o ceftriaxona o
por gérmenes -No haber recibido ATB en sensible a meticilina, cefotaxima o nuevas
resistentes) los últimos 15 días enterobacterias fluoroquinolonas.
-Si otros FR de colonización sensibles, bacterias de
orofaríngea crónica por la flora de la vía
patógenos respiratoria superior.
multirresistentes.
Grupo 2 (alto - >4 días en UCI o >7 días en P. aeruginosa, Cobertura para
riesgo de infección el hospital Acinetobacter spp., S. gramnegativos
por patógenos -Haber recibido ATB en los maltophilia, teniendo en cuenta los
multirresistentes) últimos 15 días enterobacterias patrones de resistencia
-Otros FR (neurocirugía, multirresistentes y S. locales.
SDRA, EPOC, traumatismo aeureus sensible a Carbapenemes o
craneocefálico, corticoides, meticilina. cefepima o ceftazidima
VM prolongada) + aminoglucósido o
ciprofloxacina.

225
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

ABSCESO DE PULMÓN Y NEUMONÍA NECROSANTE

Concepto
El absceso de pulmón es una zona necrótica del parénquima pulmonar que
contiene material purulento, y que se produce por acción de un agente infeccioso.
Habitualmente, este material encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que
en la rx de tórax suele observarse una cavidad con un nivel hidroaéreo.
El término neumonía necrosante se emplea para describir aquellos casos en que
existen una o múltiples cavitaciones de pequeño tamaño en el interior de una
condensación extensa. La denominación absceso se reserva para una cavidad única o
predominante de 2-3cm, que prevalece sobre la condensación.

Etiopatogenia
La aspiración de contenido orofaríngeo es el mecanismo patogénico más
frecuente. Si la carga bacteriana del material aspirado supera los mecanismos de
defensa pulmonares, se puede producir una infección pulmonar. Existen FR que
predisponen al desarrollo del absceso (cuadro). La lesión inicial es una neumonitis sin
características distintivas respecto de la neumonía convencional, que si tras 1-2 semanas
no recibe tratamiento, progresa a una neumonía necrosante o a un absceso.
Los casos de abscesos pulmonares múltiples, son probablemente de origen
hematógeno.

Aspiración masiva de contenido orofaríngeo


-Alteración del nivel de conciencia (intoxicación etílica, ACV, sobredosis, anestesia
general)
-Disfagia (enfermedad esofágica, ausencia de reflejo nauseoso, origen nurológico)
-Disfunción de las cuerdas vocales (tumores laríngeos)
-Instrumentación de las vías aéreas superiores (intubación traqueal, sonda
nasogástrica, traqueostomía, broncoscopía)
Microaspiraciones orofaríngeas altamente contaminadas
-Enfermedad periodontal (gingivitis, sinusitis, piorrea, caries)
-Tratamiento con antihistamínicos H2 o antiácidos
Microaspiraciones en pacientes con enfermedad pulmonar
-Neoplasia broncopulmonar
-Infarto pulmonar
-Neumonía previa
-Cuerpos extraños

226
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Etiología
En el 90% de los casos son microorganismos anaerobios (constituyentes
predominantes de la flora normal de la hendidura gingival). Se pueden encontrar
también otros agentes, en especial cocos grampositivos como S. aureus, S. pneumoniae
y S. pyogens. En los casos nosocomiales los anaerobios están menos implicados (ya que
son pacientes que recibieron antibióticos de alto espectro con lo cual suelen presentar
cambios en la flora orofaríngea), y el estafilococo y los bacilos gramnegativos son
aislados con mayor frecuencia.
Cuadro clínico
Suele ser el cuadro de una neumonía aguda con fiebre alta, escalofríos,
sudoración y a veces dolor pleurítico. En un tercio de los pacientes es de comienzo más
subagudo, con un cuadro de semanas o meses de malestar, febrícula, tos productiva e
incluso hemoptisis, adelgazamiento y anemia. Una vez producida la cavitación, en la
mitad de los casos se puede observar expectoración fétida y abundante, en ocasiones
precedida de vómica (indicaría el establecimiento de una comunicación bronquial). Al
examen físico se escucha el soplo anfórico o cavernoso.
Diagnóstico
Sospecha clínica → en pacientes con FR y cuando clínico compatible.
Rx de tórax/TC tórax → presencia de una cavitación con o sin empiema, en un segmento
pulmonar declive. Suele tener forma piramidal con base sobre la superficie pleural y el
vértice hacia el hilio.
Fibrobroncoscopía → en casos seleccionados.
Esputo → No (dada la gran cantidad de microorganismos que colonizan la orofarínge)

Tratamiento
Antibióticos de amplio espectro, y drenaje postura:
a) Aminopenicilinas asociadas a un inhibidor de las beta-lactamasas
b) Clindamicina asociada a cefalosporinas de 2° o 3° generación (para ampliar el
espectro de la clindamicina frente a gram-)
c) Otra opción son imipenem, PTZ, quinolonas (asociados a clindamicina o
metronidazol)
En general el tratamiento se inicia por vía parenteral y luego, si las condiciones
del paciente lo permiten, se continúa por vía oral. La duración aún está en discusión,
pero algunos afirman que debe ser de aproximadamente 5-6 semanas.
Quedan reservados los procedimientos quirúrgicos, en caso de falla del tratamiento
farmacológico (raramente):
a) Drenaje percutáneo del absceso
b) Drenaje percutáneo del empiema pleural
c) Lobectomía

227
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

TUBERCULOSIS
Concepto
Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por
Mycobacterium Tuberculosis (bacilo de Koch), que se localiza generalmente en el
pulmón, desde donde se disemina a otros órganos por vía linfática o sanguínea.
Epidemiología
-Se calcula que la tercera parte de la población está infectada por el bacilo de Koch
-2° causa de muerte en el mundo por enfermedades infecciosas después del VIH
-En Argentina, el 4% de quienes consultar por síntomas respiratorios, tienen TBC.
-El sexo masculino es predominante
-Afecta personas jóvenes (<30 años) en los países con alta prevalencia y a personas
mayores en los de baja prevalencia
-La forma pulmonar (excepto en pacientes con HIV) es la más frecuente (85%-90%). Le
siguen la pleural, ganglionar periférica, osteoarticular, genitourinaria, miliar, SNC,
peritoneal, etc.
-En los pacientes con HIV, las formas extrapulmonares y diseminadas representan el 65%

Factores de riesgo
Puede afectar a cualquier persona, pero en la actualidad se asocia
principalmente a la infección por el HIV, la inmunodepresión y al fenómeno inmigratorio
de países endémicos. Otros FR son: edad, DBT, neoplasias, colagenopatías, EPOC,
neumoconiosis, alcoholismo, drogadicción.
Mycobacterium Tuberculosis
-Forma: bastoncillo
-Medidas: 0,5um x 0,3um x 2um
-Crecimiento: oxígeno – PH (aerobio estricto)
-Sensible: calor, luz solar, luz ultravioleta
-Multiplicación: muy lenta (16-20hrs)
-Bacilo ácido-resistente: resiste la decoloración con alcohol y ácido.
-Reservorio natural: hombre, tanto sano infectado como enfermo
-Vía de transmisión: aérea por excelencia. Las gotas de Pfluge (10um-100um) albergan
al bacilo. En el exterior, pierden parte de su contenido por evaporación y dejan un núcleo
con uno o pocos bacilos (núcleos goticulares de Well) de 1-2um que son los verdaderos
vehículos de la transmisión. Estos pueden mantenerse en el aire horas y recorrer
distancias más largas.
-Vía de entrada: inhalación. Las bacterias alcanzarán el pulmón en 25-50% de los casos,
es decir que >50% no desarrollarán infección
-Diseminación: ambientes con menor ventilación y mayor hacinamiento.

228
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Patogenia
1- El bacilo se establece en los alveolos (por lo general, de los lóbulos inferiores,
que son los que tienen más ventilación)
2- Es fagocitado por macrófagos.
3- Logra evitar su destrucción (evitando la fusión del fagosoma y el lisosoma) y se
multiplica en el interior del macrófago.
4- El macrófago infectado secreta citocinas y quimiocinas que desencadenan un
proceso inflamatorio local, en el cual la inmunidad innata fracasa en la
contención del bacilo.
5- Los bacilos que se multiplican logran destruir al macrófago.
6- Diseminación a prácticamente todos los tejidos.
7- Formación del granuloma caseoso: el crecimiento bacilar es detenido con una
respuesta inmunitaria basada mayoritariamente en linfocitos T CD4. Los Th1
migran al foco de infección y secretan citocinas activadoras de macrófagos.
8- Pueden ocurrir 3 cosas:
a) Destrucción de los bacilos contenidos en el granuloma, previa fibrosis y
reabsorción del mismo (90%). Proceso de
años de evolución.
b) Enfermedad primaria progresiva (5%). En
caso de que el crecimiento bacilar no sea
contenido inicialmente. Luego se disemina
a otros órganos.
c) Focos infecciosos latentes (5%). Los
infectados durante toda la vida, en caso de
reactivación, pueden desarrollar una
infección posprimaria.

229
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Cuadro clínico (TBC pulmonar)


o Asintomática (10%-20%)
o Manifestaciones generales (subaguda o crónica): pérdida de peso, astenia,
anorexia, febrícula de predominio vespertino y sudoración nocturna.
o Manifestaciones respiratorias:
-Tos: por más de 2 semanas. Puede ser seca y persistente. Lo más frecuente es
que acabe siendo productiva de tipo mucoide o mucopurulento
-Expectoración hemoptoica y hemoptisis franca
-Disnea: en fases avanzadas o cuando existe derrame pleural o pericárdico
importante.

PRIMARIA
Afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la TBC. En la mayoría de
los casos pasa inadvertida y solo es detectada por la positividad de la tuberculina.
La complicación más frecuente de la TBC primaria es la pleuritis tuberculosa.
Puede presentarse de forma muy aguda, con dolor en punta de costado intenso, disnea
y fiebre. Pero en general, tiene un comienzo más solapado, con un síndrome toxico,
febrícula y dolor pleurítico.

POSPRIMARIA O DEL ADULTO


Incide básicamente en los adultos y se debe a la reactivación endógena de
lesiones primarias antiguas. También puede darse por reinfección exógena si se expone
a una fuente de infección muy contagiosa.
TBC MILIAR O DISEMINADA
Es una de las manifestaciones más graves. Se
da sobre todo en jóvenes y pacientes HIV +. Es
consecuencia de la erosión de un foco tuberculoso de
un vaso sanguíneo y su posterior diseminación por
todo el organismo en forma de pequeños gránulos de
1-5mm. Su nombre viene por la apariencia en la rx a
semillas de mijo, y puede expresarse en un gran
número de órganos (en nuestro país principalmente
pleural y ganglionar). A los síntomas generales, se
agregan los específicos para cada localización. La
prueba de tuberculina suele ser negativa en más de la
mitad de los casos.

Diagnóstico
Clínica + Epidemiología + PPD + Rx-TC de tórax + dx. microbiológico. El diagnóstico
definitivo es el aislamiento e identificación del bacilo tuberculoso.

230
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

• Prueba de la tuberculina (PPD → Purified Protein Derivate)


Es una reacción de hipersensibilidad retardada frente a proteínas bacilares. Se
aplica, según la técnica de Mantoux, una inyección intradérmica de 1ml=5U con
medición a las 48-72hs
Resultados:
0-4mm → prueba negativa
5-9mm → prueba dudosa
≥ 10mm →prueba positiva
(En pacientes con inmunocompromiso, un resultado ≥5mm se considera positivo. Se
propone el mismo valor para los contactos estrechos)
Falsos negativos:
-Estados de inmunidad alterada: desnutrición, DBT, HIV, TB grave
-Menor potencia del reactivo utilizado y fallas en la técnica de aplicación y lectura
Falsos positivos:
-Técnica deficiente
-Reacciones cruzadas con micobacterias, especialmente vacunación BCG reciente

Viraje tuberculínico: es la variación mayor de 10mm (o 5mm en contactos estrechos) en


el diámetro de dos pruebas tuberculínicas realizadas con un intervalo entre 2 meses a 2
años. Refleja infección reciente.
Efecto booster: amplificación del diámetro de la reacción en un paciente previamente
infectado, inducida por la repetición de la prueba tuberculínica entre la 1° y la 3° semana
de la primera. La positividad se produce por la activación de los linfocitos T de memoria
sin mediar nueva infección (a diferencia del viraje tuberculínico)

Indicaciones: diagnóstico en contactos estrechos, viaje tuberculínico y efecto booster

Dx. microbiológico: debe solicitarse en todo sintomático respiratorio.


Métodos de obtención de muestra: esputo, lavado broncoalveolar
(procedimiento endoscópico más utilizado en pacientes no tosedores), biopsia
transbronquial (para las formas miliares o los infiltrados segmentarios, 5 tomas)

• Baciloscopia: reporta un 80% de los hallazgos


Examen microscópico de extendido de esputo. Se recomienda estudiar mínimo
3 muestras seriadas, recogidas por la mañana en días consecutivos, ya que la eliminación
de M. Tuberculosis es discontinua. Las dos técnicas más utilizadas son la tinción de Ziehl
Neelsen y la microscopía de fluorescencia. Se considera positiva cuando hay más de 5
bacilos por 100 campos. Las normas internacionales exigen dos baciloscopias positivas
para diagnosticar TBC, pero tras una primera muestra altamente sugestiva de TBC ya
podemos iniciar el tratamiento.

231
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

• Cultivo
Permite la identificación de género y especie, confirmando el dx. Existen dos
medios de cultivo, sólidos y líquidos. El primero es lento (mínimo 20 días). Se considera
positivo un cultivo con más de 10 colonias. El medio líquido es más rápido, pero no
aprecia la morfología de las colonias como el primero. La muestra de esputo debe
descontaminarse previa al cultivo (ya que existe flora acompañante). Indicaciones de
cultivo:
✓ Pacientes con fracaso terapéutico y recaída
✓ Pacientes inmunocomprometidos
✓ Personas bajo sospecha de TBC con exposición conocida a pacientes con TBC
resistente a drogas
✓ Niños
✓ Pacientes con formas extrapulmonares
✓ Esputos seriados negativos en pacientes con rx y cuando clínico compatible con
TBC
Recursos no microbiológicos

• Dosaje de Adenosina Deaminasa (ADA):


El ADA es una enzima liberada por linfocitos. Esta prueba se utiliza sobre todo
para TBC pleural, ya que la presencia de ADA (>60U/l) en el líquido pleural refleja la
presencia de linfocitos T activados en el compartimiento (S: 85% y E: 94%). Aproxima al
diagnóstico, pero no lo confirma. El estudio histológico de la bx pleural es el método
diagnóstico de elección.
El ADA también suele elevarse en: AR, LES, tumores de pleura (mesotelioma),
empiema, tumores con proliferación de población T.

• Radiografía de tórax:
Una rx normal tiene alto valor predictivo negativo. En la TBC primaria pueden
observarse:
1- Linfadenopatias: hipertrofia de los ganglios hiliares y mediastínicos, más
frecuente unilaterales y del lado derecho;
2- Complejo bipolar: infiltrado inespecífico y de extensión variable y trayectos
lineales desdelos ganglios hiliares, correspondientes a linfangitis.
3- Enfermedad traqueobronquial: atelectasia e hiperinsuflación (imagen 1)
4- Derrame pleural.
En la TBC extraprimaria, la consolidación se localiza en segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos superiores:
1- Infiltrado exudativo y difícil de reconocer inicialmente;
2- Cavitación única o múltiple en el seno de lesiones exudativas o fibrosas (imagen
2);
3- Derrame pleural;
4- Neumonía similar a la bacteriana, pero con mayor protagonismo del
broncograma aéreo;

232
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

5- Empiema;
6- Tuberculoma;
7- Patrón miliar: nódulos de 2-3mm de distribución homogénea de ligero
predominio en las bases (imagen 3)

Profilaxis
Contacto: toda persona expuesta o relacionada con el caso índice (primer caso conocido
de TBC de cada grupo)
Estudio de foco: registrar a todos los contactos. Realizar examen clínico, PPD, rx. de
tórax y examen bacteriológico de ser posible.
Fuente de infección: enfermo con TBC pulmonar o laríngea, que elimina bacilos en sus
secreciones. Los que más contagian son aquellos con examen directo de esputo positivo,
pero también lo hacen (en menor medida) aquellos con baciloscopia negativa y
crecimiento basilar positivo en cultivo.
 Alto riesgo: contacto diario mayor de 6hs y personas inmunocomprometidas
independientemente de la frecuencia de contacto.
 Mediano riesgo: contacto diario menor a 6hs.
 Bajo riesgo: contactos esporádicos.

La quimioprofilaxis (QP) es una intervención médica destina a reducir el riesgo de


enfermar en una población susceptible, mediante la administración de una o más drogas
antituberculosas. Tenemos tres grupos de personas:
▪ GRUPO A: contactos no infectados. Se sugiere posponer la QP (excepto en niños,
contactos estrechos <35 años, pacientes con HIV) y repetir la PPD 3 meses
después de la inicial para investigar viraje tuberculínico, en cuyo caso se indicaría
QP.
▪ GRUPO B: infectados → PPD (+). Deberían recibir QP.
▪ GRUPO C: enfermos → BAAR (+). No se realiza QP, sino tratamiento completo y
regular

Profilaxis primaria. Administración de Isoniazida para evitar la infección por bacilo de


koch en personas del grupo A.
Duración del tratamiento: 3-6 meses

233
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Profilaxis secundaria. Administración de Isoniazida para evitar el desarrollo de la TBC, a


expensas de una infección latente o de la reactivación de una vieja TBC aparentemente
curada pero no tratada o mal tratada, en:
-Contactos domiciliaros con pacientes BK (+) ≤ 35 años
-Viraje tuberculínico
-Lesiones en Rx de tórax que sugieren TBC pulmonar curada, sin tto. previo.
-Historia de TBC activa con terapéutica inadecuada o sin ella
-Tratamientos con inmunosupresores y/o CO (dosis ≥ 15mg de prednisona > 2 semanas)
-Pacientes con enfermedades inmunosupresoras, principalmente HIV (+)
-Pacientes con silicosis, DBT, carcinomas, etc.
Duración: mínimo 6 meses, y 9 meses en pacientes HIV(+)

La isoniacida, que es la droga de elección, no brinda protección si se administra


menos de 6 meses y no brinda beneficios adicionales si se administra más de 12 meses.
No existe contraindicación en embarazo, ni interacción con drogas antirretrovirales.
Después de los 35 años, su toxicidad hepática aumenta del 0,3% al 3%. Dosis:
5mg/kg/día. Ante resistencia, puede reemplazarse por rifampicina 10mg/kg/día, por 4
meses.

Tratamiento: precoz, intensivo, combinado, prolongado y supervisado.


Drogas
Bactericidas: Destruyen en forma rápida los BK en crecimiento activo y evitan el
desarrollo de resistencia.
Esterilizantes: Administrados durante un tiempo prolongado, eliminan los BK
intracelulares persistentes y los que están en lesiones caseosas, evitando las recaídas.
Bacteriostáticas.

1) Esquema original: en pacientes que no han recibido previamente fármacos


antituberculosos o que los hayan recibido por un período inferior a un mes. De buena
tolerancia.

Fármacos de primera línea:


Fármaco Actividad Absorción Metabo- Excreción Dosis Dosis Efectos
lismo diaria diaria secundarios
adulto máxima
(mg/kg) (mg)
Isoniazida (H) Altamente Mayor en Hepático Renal 5 300 Neuritis
bactericida ayunas periférica,
hepatitis,
hipersensibilidad
Rifampicina (R) Bactericida Retardada Hepático Mayoría 10 600 Hepatitis, fiebre,
por en heces. púrpura,
alimentos Riñón 20- vómitos
30%

234
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Pirazinamida Bactericida Mínimo Hepático 70% 25 2.000 Hepatotoxicidad,


(Z) efecto de riñón hiperuricemia,
los artralgia, rash
alimentos cutáneo,
molestias G-I
Estreptomicina Bactericida Parenteral Distribución 50-60% 15 1.000 Afección VIII par,
(S) amplia riñón nefrotoxicidad
Etambutol (E) Bacteriostático Mínimo Renal y 80% 20 2.500 Neuritis óptica,
efecto de hepático riñón rash cutáneo,
alimentos ceguera

El esquema original incluye H, R y Z. Se aconseja asociar un cuarto fármaco (E) ya


que la resistencia inicial a H y S es elevada en muchos países. Este esquema logra la
curación en casi el 100% de los enfermos, con un 1-2% de recaídas. Se asocia S cuando
hay meningitis tuberculosa.

Fases
Primera fase, intensiva o esterilizante: reduce rápidamente la población bacilar de
crecimiento y multiplicación rápida.
Segunda fase, de mantenimiento o consolidación: elimina bacilos resistentes y así evita
recaídas.

FASES DURACIÓN FRECUENCIA MEDICAMENTO Y


DOSIS
1ra 2 meses Diario (60 tomas) -Rifampicina x
(2HRZE) 300mg. 2 capsulas.
-Isoniacida x
100mg. 3 tabletas.
-Pirazinamida x
500mg. 3 tabletas.
-Etambutol x
400mg. 3 tabletas
2da 4 meses Diario (120 tomas). -Rifampicina x
(4HR) Opción: trisemanal 300mg. 2 capsulas.
en días no -Isoniacida x
consecutivos (48 100mg. 8 tabletas
tomas)

Casos especiales
❖ Pacientes con formas graves de TBC pulmonar, extrapulmonar y diseminada →
se recomienda fase de consolidación de 6 a 10 meses
❖ Formas ganglionares, pacientes con gota y en la silicotuberculosis → esquema
de 9 meses (2RHE/7RH)
❖ Localización meníngea, ósea o renal → esquema de 12 meses

235
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

❖ Pacientes con HIV-SIDA: se prioriza iniciar el tratamiento de la TBC y luego a


partir del 1º o 2º mes, comenzar la terapia antirretroviral → esquema de 9 meses
❖ Pacientes con hepatopatía severa: preferiblemente no incluir fármacos
potencialmente hepatotóxicos. Indicar E, una quinolona, cicloserina y S (esta en
una fase inicial de 2-3 meses) → mínimo 18 meses
❖ Embarazo: esquema estándar. El único fármaco que no puede ser indicado es S.
Se recomienda indicar piridoxina 25 mg/día para evitar las anemias en las
embarazadas que reciben H.
Fármacos de segunda línea: son medicamentos que se utilizan en pacientes con TBC
resistente a los ATBs tradicionales o en caso de reacciones adversas. Son de menor
tolerancia. Ej: rifabutina, ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina, etc.

Uso de corticoides: solo indicados en la pericarditis y en la meningitis (prednisona 0,5


mg/kg/día por 30 días). En las formas miliares es controvertido, pero se indica cuando
hay mala evolución y gran compromiso respiratorio (prednisona 1-2 mg/kg/día por 6-8
semanas y luego se quita con reducción gradual)
Esquemas alternativos (pacientes resistentes a algunas drogas)
o Sin H: 2 REZS / 7RE
o Sin R: 2 HEZS / 10HE
o Sin Z: 2 HRES / 7 HR
o Sin E: HRZS / 4 HR
Monitoreo del tratamiento

-Debido a los efectos adversos de hepatotoxicidad, es necesario realizar un


hepatograma, serología de hepatitis virales y ecografía hepática y de vías biliares,
antes de iniciar el tratamiento. En aquellos pacientes con resultado anormal de estos
estudios, enfermedad hepática, alcohólicos, embarazadas o con VIH, es necesario
monitorear la función hepática semanalmente el 1º mes, quincenalmente el 2º mes y
luego de manera mensual hasta finalizar el esquema.

Cuando las transaminasas (GOT, GPT) aumentan más de 5 veces el límite superior
normal sin síntomas, o más de 3 veces con síntomas, o hay aumento de la bilirrubina,
los fármacos del esquema original deben suspenderse. Administrar fármacos
alternativos no hepatotóxicos (E, quinolona y aminoglucósido)

Cuando el hepatograma se normaliza, se comienzan a agregar nuevamente los


fármacos del esquema original, comenzando por R. Si no hay aumento de
transaminasas, luego de una semana se continúa con H y luego de una semana se agrega
Z (la de mayor frecuencia de hepatotoxicidad). Si la tolerancia es buena, se continúa
con el esquema estándar y se suspenden los fármacos alternativos. Si aparecen síntomas
o aumentan las transaminasas, se debe suspender la última droga administrada.

236
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

-Se sugiere laboratorio de rutina, examen oftalmológico (E) y audiometría (S) al 1° y 2°


mes de tratamiento y luego bimestral.
-La rx. de tórax puede seguir una periodicidad bimestral
-El examen bacteriológico de esputo se efectuará mensualmente hasta la conversión
(con exigencia de cultivo en TBMR) y luego bimestralmente (mínimo 5 por año en TBMR)

2) Esquema de retratamiento: administración de fármacos al paciente que ha recibido


previamente medicación específica por más de un mes:
1- Abandono del tratamiento: luego de más de un mes de medicación, deja su
tratamiento por dos meses o más.
2- Recaída: aparición de un cultivo de esputo positivo en un paciente que ha
concluido un régimen satisfactorio de tratamiento.
3- Fracaso terapéutico: aparición de un cultivo positivo a partir del cuarto mes de
tratamiento.

Realizar una historia de los fármacos tomados por el paciente y solicitar pruebas de
susceptibilidad (antibiograma)
-Antes del antibiograma: prescribir el mismo esquema terapéutico hasta conocer el
antibiograma o administrar 3 o 4 fármacos adicionales que el paciente no haya recibido
previamente, incluyendo un aminoglucósido.
-Luego del antibiograma: incluir un aminoglucósido y 2-3 drogas a las que se haya
demostrado sensibilidad. Se constituye una fase inicial de 2-6 meses que incluya un
inyectable (cuando supere los 2 meses aplicar el aminoglucósido en forma bi o
trisemanal para disminuir su toxicidad), y una fase de continuación con los fármacos
orales. La duración del tratamiento debe ser mínimo de 18 meses a partir de el primer
cultivo negativo, con no menos de 6 cultivos negativos en ese período.
3) Cirugía: es complementaria al tratamiento médico y está dirigida al tratamiento de
secuelas (pleurales, parenquimatosas) y algunas formas de TBMR.
Criterios de internación
1- Formas severas
2- Complicaciones y asociaciones morbosas que de por sí indiquen internación (ej:
hemoptisis descompensaste)
3- Reacciones adversas severas
4- Motivos socioeconómicos que impidan el tratamiento ambulatorio inicial
Resistencias bacterianas
• Monorresistentes: cepas resistentes a una droga
• Polirresistente: cepas que no responderán a dos o más fármacos, no incluyendo
resistencia asociada a R + H
• TB multirresistente (TBMR): resistente a R + H como mínimo.
• TB extensamente resistente: la extensión de la resistencia a drogas de 2º línea.

237
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020

Vacunación
La BCG actúa evitando la diseminación (no evita la infección ni la reinfección, sino
que protege de TB diseminada y de formas graves) hematógena que se produce en la
primoinfección por el bacilo de Koch. Está constituida por bacterias vivas, obtenidas de
cultivo de bacilos bovinos atenuados. Debe aplicarse en el recién nacido (a menos que
pese <2kg, tenga HIV o sea hijo de madre con HIV y su serología sea aún desconocida),
antes del egreso de la maternidad. No puede aplicarse más allá de los 7 años. En nuestro
país, la dosis es de 0,1ml por vía intradérmica en la región posteroexterna del brazo
derecho, en la unión del tercio superior con el tercio medio, ligeramente por debajo y
detrás de la V deltoidea.
-Complicaciones locales: lentitud en la cicatrización, tendencia extensiva de la
ulceración, infección, abscesos, queloides, lupus.
-Complicaciones regionales: adenitis inflamatoria simple o adenitis supurada.
Sobrevienen a continuación de las complicaciones locales o bien, 2-9 meses después de
la vacunación.
-Complicaciones sistémicas: generalización de la BCG atribuible a inmunodeficiencia,
reacciones anafilactoides al dextrán de la preparación, osteítis u osteomielitis alejadas
del foco de aplicación. Requieren ser tratadas con drogas antituberculosas.

238
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Concepto
Se considera que existe hipertensión pulmonar (HP) cuando la PAP es igual o
superior a 25mmHg en reposo. La circulación pulmonar tiene presiones intravasculares
mucho menores que las de la circulación sistémica. La PAP varía con el gasto cardíaco,
aunque, debido a la gran distensibilidad de los vasos pulmonares, no suele ser superior
a 30mmHg. La repercusión más importante es la sobrecarga de VD, que puede producir
la muerte.
Clasificación

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR


-Idiopática
-Hereditaria
-Inducida por fármacos o tóxicos
-Asociada a: enfermedad de tejido conectivo, HIV, hipertensión portal, cardiopatía
isquémica.
-Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar
-Hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido
HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDAD CARDÍACA IZQUIERDA
-Disfunción sistólica
-Disfunción diastólica
-Enfermedad valvular
-Obstrucción del tracto de entrada o salida del corazón izquierdo
-Estenosis de las venas pulmonares
HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENF. RESPIRATORIAS Y/O HIPOXIA
-EPOC
-Neumopatías intersticiales
-Enfermedades con alteración ventilatoria mixta
-Trastornos respiratorios durante el sueño
-Hipoventilación alveolar
HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDAD TROMBOEMÓLICA
CRÓNICA Y OTRAS OBSTRUCCIONES DE LA ARTERIA PULMONAR
-Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
-Otras obstrucciones de la A. pulmonar: angiosarcoma, tumores, arteritis, estenosis
congénita, parásitos (hidatidosis)
HIPERTENSIÓN PULMONAR DE MECANISMO INCIERTO O MULTIFACTORIAL
-Trastornos hematológicos: anemia hemolítica crónica, esplenectomía
-Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
-Trastornos metabólicos: enfermedades tiroideas, enfermedad de Gaucher

239
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

La HP asociada a enfermedad cardíaca izquierda (la más frecuente) es la única


que cursa con hipertensión pulmonar poscapilar. Los otros grupos cursan con
hipertensión pulmonar precapilar. Se diferencian porque en la forma precapilar la
presión de enclavamiento es normal (≤15mmHg), mientras que en la poscapilar está
elevada.
Cor pulmonale: aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermedades
pulmonares, del tórax o de la circulación pulmonar, que puede ir acompañado de
insuficiencia ventricular derecha. La gravedad está dada por el grado de aumento de
poscarga ventricular derecha, es decir, de la presión arterial pulmonar.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR IDIOPÁTICA
Es muy poco frecuente. Para establecer su diagnóstico deben descartarse FR o
condiciones clínicas que puedan producir o asociarse a HP. Suele presentarse entre la
tercer y cuarta década de vida, sobre todo en mujeres.
Etiopatogenia
-Factores genéticos: la HAP hereditaria se transmite de manera autosómica dominante
con penetrancia reducida. Se produce el adelanto en la edad de aparición de los
síntomas en las generaciones sucesivas (fenómeno de anticipación genética).
-Disfunción endotelial: se produce aumento de la excreción de tromboxano A2 y
endotelina 1 (vasoconstrictores) y disminución de la expresión de prostaciclinas y NO
(vasodilatadores).

Cuadro clínico
-Anamnesis: disnea de esfuerzo, episodios sincopales o presincopales con el esfuerzo,
dolor torácico, fatiga y edema periférico. Todos inespecíficos y de aparición gradual.
Escala de clase funcional de la OMS

Clase funcional Descripción


Clase I Pacientes con HP que no produce limitación de la actividad física.
La actividad física ordinaria no causa los síntomas.
Clase II Pacientes con HP que produce una ligera limitación de la actividad
física. Los pacientes están confortables en reposo, pero la actividad
física ordinaria causa los síntomas.
Clase III Pacientes con HP que produce una marcada limitación de la
actividad física. Los pacientes están confortables en reposo, pero
la actividad física incluso menor que la ordinaria causa los
síntomas.
Clase IV Pacientes con HP con incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad física sin síntomas. Los pacientes manifiestan signos de
IC derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga incluso en reposo.
La sensación de malestar aumenta con la actividad física.

240
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

-Exploración física: refuerzo y/o desdoblamiento del segundo tono cardíaco en el foco
pulmonar, frémito palpable en borde esternal izquierdo, soplo sistólico de insuficiencia
tricúspidea y soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. Cuando existe disfunción de VD
se observa aumento de la presión venosa yugular, aumento de la onda ‘’v’’ del pulso
yugular, ingurgitación yugular, edemas maleolares, hepatomegalia, etc.
Exámenes complementarios (determinan el tipo de HP, causas y gravedad)
-Determinaciones analíticas: función hepática y tiroidea, serología HIV, análisis de ac
asociados a enfermedades del tejido conectivo, determinación de BNP (secretado por
los ventrículos cardiacos, se relaciona con el grado de sobrecarga y dilatación del VD)
-Rx de tórax: ensanchamiento arterias pulmonares principales con disminución de la
vascularización periférica. Es frecuente el aumento del tamaño de la silueta cardíaca
(por crecimiento de aurícula o ventrículos derechos)
-ECG: normal en 90% de los casos. Puede haber signos de sobrecarga de VD.
-Ecocardiograma con técnica doppler: Detecta la enfermedad. Es imprescindible para
estimar la PAP sistólica, valorar las cavidades derechas y descartar cardiopatía izquierda
como origen de la HP. Suele observarse: dilatación e hipertrofia de VD, grosor del septo
interventricular, insuficiencia tricúspidea. Si PAP sistólica es <36mmHg puede
descartarse HP, y si es >50mmHg y no existe cardiopatía izquierda que lo justifique, se
trata de un paciente grave que debe ser remitido a un centro de HP.
-Gammagrafía pulmonar: debe realizarse en todos los pacientes para descartar
enfermedad tromboembólica.
-Exploración funcional respiratoria: permite detectar enfermedad respiratoria como
causa y evaluar la repercusión sobre la función respiratoria. Suele haber disminución de
la DLCO, hipoxemia e hipocapnia.
-TC: cuando se sospeche de neumonía intersticial y para descartar enfermedad
venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar.
-Prueba de esfuerzo: prueba de marcha de 6 minutos. Los resultados se correlacionan
con el pronóstico, el estado hemodinámico y la clase funcional.
-Estudio hemodinámico pulmonar: practicado mediante cateterismo cardíaco derecho,
es el principal examen diagnostico ya que confirma la HP, por lo tanto, su realización es
imprescindible. Debe valorarse el grado de reversibilidad de la hipertensión (PRVP)
mediante la prueba de reactividad vascular pulmonar, en la que se estudian los cambios
hemodinámicos agudos producidos por vasodilatadores de acción rápida. El resultado
determina el plan terapéutico.

Tratamiento

Es una enfermedad progresiva para la que no hay cura. La supervivencia media


es de 2,8 años si no se administra tratamiento. El tratamiento convencional incluye
anticoagulantes, diuréticos y oxigenoterapia. La administración de fármacos más
específicos se establece en función del resultado de la PRVP.
☀Anticoagulantes: la supervivencia mejora con su uso a largo plazo. Puede utilizarse
acenocumarina o warfarina.

241
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

☀Antagonistas de calcio: sólo se administran cuando no exista ICD (tienen efecto


inotrópico negativo). Se emplean nifedipino y dialtazem en dosis altas.
☀Fármacos específicos: son cuatro grupos. Actúan sobre la función endotelial
ejerciendo acción vasodilatadora y antiproliferativa.
-Prostanoides: la prostaciclina es una sustancia natural liberada por el endotelia con
acción vasodilatadora. Se dispone de prostaciclina sintética (epoprostenol) y de
preparados análogos (iloprost, treporostinil).
-Antagonistas e los receptores ET-1: se dispone de bosentán, ambrisentán y macitentán.
Inhiben los receptores A y B a los que se une la ET-1, péptido con potente acción
vasoconstrictora.
-Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: la PDE-5 inactiva el GMPc intracelular, por lo que su
inhibición incrementa la concentración de este y produce vasodilatación. Se dispone de
sildenafilo y tadalafilo.
-Estimuladores de la guanilato ciclasa soluble: la sGC cataliza la formación de GMPc. Su
estimulación promueve la formación de este independientemente de NO. Se dispone de
riociguat.

242
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)


Concepto
La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o
completa del lecho vascular pulmonar por la migración de trombos originados, en más
de un 85% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pelvis.
La TEP junto con la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la
denominación de enfermedad tromboembólica venosa. La coexistencia de ambas
acontece en más del 50% de los casos.
Es una emergencia cardiovascular, a menudo un evento terminal. Es la tercera
causa de mortalidad cardiovascular, después de los SCA y ACV. La prevalencia es mayor
en el sexo masculino, y es más frecuente en la 5° y 6° década
de vida. *La trombosis de la vena
Clasificación subclavia se ha hecho más
frecuente debido al uso
• Según la forma de presentación: aguda o crónica creciente de catéteres IV
• Según la gravedad: masiva, submasiva o simple subclavios permanentes,
marcapasos y desfibriladores
Etiología
cardíacos
El origen principalmente son las venas de las
extremidades inferiores. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a
fibrilación auricular), VCI o ilíaca, aunque también extremidades superiores*.
Factores de riesgo (presentes en el 75% de los casos)

Fuerte predisposición Moderada predisposición Leve predisposición


-Fracturas de las -Enfermedad autoinmune -Inmovilización en cama
extremidades inferiores en -Transfusión sanguínea más allá de 3 días
los 3 meses previos -Cáncer -Inmovilidad en viajes
-IAM en los 3 meses -Trombofilia prolongados en coche o
previos -Contraconceptivos o avión
-Intervención quirúrgica terapia hormonal -Edad
de cadera o rodilla con o -Inmovilidad tras ACV -DBT e HTA*
sin colocación de prótesis -Quimioterapia -Intervención quirúrgica
-Traumatismos o -IC o respiratoria laparoscópica
procedimiento quirúrgico congestiva -Insuficiencia venosa
mayor (abdomen, pelvis) crónica
-Antecedentes de ETV -Obesidad
previa -Embarazo*
*La mortalidad aumenta de un 25% a un 65% en pacientes con HTA respecto a pacientes
normotensivos.
*El TEP es causa importante de mortalidad materna sobre todo en el último trimestre
del embarazo y aún 6 semanas después del parto.

243
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

Fisiopatología
En la formación de trombos participan uno o más
componentes de la Triada de Virchow* *En el territorio venoso, lo que
(hipercoagulabilidad, estasis venosa, cambios en la predomina es el estasis venoso,
pared vascular). El trombo se desprende de su origen. El a diferencia de los SCA donde el
impacto depende del grado de reducción del área problema se acentúa en la
transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos lesión endotelial
compensadores y del estado de reserva cardiopulmonar.
Se genera:
•Aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares (para que aumente la
presión arterial pulmonar, debe estar ocluida un 25-30% de la vasculatura pulmonar).
Un 4% de los pacientes desarrollará hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
(aumento de la presión media de la arteria pulmonar a por lo menos 25mmHg en reposo,
por la obstrucción persistente tras una embolia a pesar de un mínimo de 3 meses de
anticoagulación terapéutica).
•Aumento del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que está siendo ventilada,
pero no perfundida). Existe desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (recibe más
perfusión que ventilación) y shunt.
•Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso.
•Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia y pérdida del
surfactante.
• Disfunción del VD (causa más frecuente de muerte, presente en un 45% de los
pacientes). El VD compensa hasta que la obstrucción de la vasculatura pulmonar >50-
75%
• Disminución del GC.
• Hipotensión sistémica y shock.

Cuadro clínico
Inespecífico y variado, lo cual dificulta el diagnóstico. El estado cardiopulmonar
previo y la magnitud de la embolia son los factores determinantes más importantes del
cuadro clínico.

-Asintomático
-Síntomas de instauración brusca: disnea súbita o empeoramiento de la disnea
preexistente (síntoma más constante), dolor pleurítico (49%), taquicardia. Menos
habitual la tos (20%), hemoptisis (7%), opresión torácica o cuadro sincopal (14%, este
junto con hipotensión, disnea grave y cianosis, indican TEP masivo). En ocasiones
hinchazón/dolor de pantorrilla (30%, TVP) con palpación dolorosa, ortopnea, sibilancias
o, incluso, cuadros mas sutiles como ansiedad o palpitaciones.
-Crónica. Disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar.

Ex. Físico: incremento del segundo ruido, presencia de R3 o R4 que sugiere hipertensión
pulmonar y disfunción del VD.

244
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

Es muy importante establecer la probabilidad clínica. La escala de Wells se puede


aplicar sólo si los síntomas han estado presentes durante los últimos 30 días:

Escala de Wells Puntos


TEP como primera probabilidad clínica 3
Signos de TVP (hinchazón pierna, dolor a la palpación) 3
TEP o TVP previas 1,5
FC > 100 latidos/minuto 1,5
Inmovilización (>3días) o intervención quirúrgica en las 4 semanas previas 1,5
Cáncer tratado 6 meses antes o en tratamiento paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad baja 0-4 (garantiza la obtención de imágenes)
Probabilidad alta ≥5 (pero no lo excluye por completo)

Otra escala utilizada es la escala de Ginebra, que además de la clínica contempla


datos de laboratorio, gases en sangre y la edad del paciente. La probabilidad es baja 0-
4, intermedia 5-8 y alta >8.

Diagnóstico

• Laboratorio: hemograma (la leucocitosis sugiere otra etiología), VSG (elevada), GOT
y LDH (elevadas, en el infarto la GOT puede ser normal y se eleva la bilirrubina).
Gasometría arterial basal (su normalidad no excluye TEP):
-Hipoxemia e hipercapnia, según el tamaño del émbolo y estado funcional previo
(sugiere TEP masivo)
-A-a O2 elevada (<20mmHg) en el 95% de los casos
-Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

245
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

• ECG: hallazgos para identificar la sobrecarga de VD e isquemia ventricular. Recordar


que estos tienen una baja prevalencia, así que el ECG no aporta tanto para confirmar
o descartar el diagnóstico. Es útil para descartar otros procesos: IAM, pericarditis.
-Hallazgos clásicos: taquicardia, alteraciones del ST e inversión de la onda T en
precordiales derechas.
-Desviación del eje eléctrico a la derecha: no siempre está presente, especialmente
durante el estado inicial del evento agudo.
-También bloqueo completo o incompleto de rama derecha (conlleva peor
pronóstico)

• Rx. de tórax: puede ser normal (12-25%) si el TEP es menor. Si bien las alteraciones
son frecuentes (80%), son inespecíficas. Sirve para descartar otras enfermedades
con síntomas similares. Las alteraciones serán de la VASCULATURA no del árbol
bronquial (mismatch)
-Atelectasias basales
-Signo de Westermark: oligohemia
en el pulmón afectado que se traduce
radiológicamente por mayor
transparencia del área
hipoperfundida, que se corresponde
con la extensión de la arteria
embolizada
-Joroba de Hampton: triangulo con
base en la pleura y el vértice dirigido a una rama de la arteria pulmonar
(radiopacidad por encima del diafragma)
-Elevación del hemidiafragma.
-Pequeño derrame pleural.
-Expresión de HTP son la dilatación de la arteria pulmonar (y amputación de la
misma, signo de Fleischner) y la dilatación del VD.

Dímero-D (ELISA) -> sensibilidad >95%


El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina como consecuencia de
acción de la plasmina. Presenta excepcional valor negativo. Si tenemos un valor normal
(<500ng/ml) y una baja/intermedia probabilidad clínica, podemos excluir
prácticamente el TEP. Un valor elevado no confirma TEP ya que también puede elevarse
en otras entidades (cáncer, traumatismo, inflamación, sangrado y necrosis)
Otros biomarcadores:
-De disfunción de VD: BNP y NT-proBNP, que se liberan ante sobrecarga de presión del
VD. Resultan de utilidad para estratificar el riesgo.
-De lesión miocárdica: troponinas T-I. Elevado valor pronóstico negativo. Valores
elevados se asocian a mayor mortalidad.

246
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

• TAC helicoidal: método diagnóstico inicial. Permite el diagnóstico rápido y confiable


de TEP y TVP simultáneamente. Es útil también para dx diferencial. El diagnóstico de
TEP requiere la presencia de signos directos:
-Pérdida abrupta de la visualización del vaso o defecto de relleno que ocluye
completa o parcialmente la luz arterial con o sin ensanchamiento de la misma.
-Signo del anillo: defecto de llenado central rodeado por material de contraste en el
eje largo del vaso. Es el ‘’signo de la vía de tren’’
Los signos indirectos (poco específicos) serían infarto o hemorragia pulmonar,
oligohemia del segmento afectado, atelectasia, derrame pleural pequeño.

• Centellograma pulmonar: A pesar de que fue reemplazada por la TAC, es útil cuando
esta está contraindicada (IR, alergia al medio de contraste, embarazo, etc).
-Si la gammagrafía de perfusión es normal, excluye TEP clínicamente significativo.
-En caso de que la perfusión sea anormal, es necesario completar el estudio con
gammagrafía de ventilación con Xe133.
-Para hablar de alta probabilidad de embolia pulmonar, tiene que mostrar 1 o más
defectos segmentarios, o 2 o más subsegmentarios en la perfusión, sin defecto
correspondiente en la ventilación (mismatch)

• SPECT: estudio de perfusión y ventilación mejorado. Es de alto valor predictivo


negativo.

• RM: Se agregó recientemente como alternativa a la TAC. Tiene alta sensibilidad y


especificidad al valorar la función ventricular. Puede detectar TVP en áreas de difícil
acceso como la pelvis o VCI. La desventaja es: alto costo, tiempo (30-45min),
claustrofobia.

• Eco Doppler color MMII: en pacientes con TEP confirmado, el 60% tiene TVP
proximal y el 20% distal. Además, de los pacientes con TVP, el 50% presenta TEP
asintomática.
-Con una ecografía venosa que confirme TVP, no se requiere estrictamente de otras
pruebas para confirmar TEP.
-Si le ecografía es negativa, no descarta TEP.

• Angiografía pulmonar: se considera el procedimiento de referencia (Gold Standard).


Consiste en la inyección endovenosa de un material radiopaco que contrasta las
arterias pulmonares. Por ser un método invasivo, se reserva únicamente para
pacientes con sospecha clínica en quienes las pruebas diagnosticas no invasivas son
dudosas. Buscaremos:
-Signos de embolia en una arteria pulmonar
-Obstrucción (amputación) de una arteria radiocontrastada
-Defecto de contraste (llenado) central, localizado y opacificación circunferencial.

247
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

• Ecocardiograma transtorácico: test de primera elección en pacientes que ingresan


con shock. Tiene alto valor predictivo positivo y alta especificidad. Hallazgos típicos:
-VD: dilatación e hipocinesia, a veces hipertrofia. La disfunción de VD es la regla,
por lo cual su funcionalidad normal nos aleja del shock causado por TEP.
-TIV: aplanamiento septal y movimiento paradojal.
-VI: falla diastólica
-Visualización directa del émbolo pulmonar, sólo si el TEP es grande y está
localizado centralmente.
-Hipertensión pulmonar (1%)
-Signo de Mc Connell (específico, aunque infrecuente): moderada a severa
hipocinesia de la pared libre del VD, con contracción del ápex normal.
El ecocardiograma transesofágico solo se indicará cuando la angiografía
pulmonar este contraindicada y en el embolismo pulmonar crónico planeando el
tratamiento quirúrgico.

Diagnósticos diferenciales
IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico, disfunción de prótesis valvular
aguda, neumonía extensa, neumotórax hipertensivo, hipertensión pulmonar.
Estratificación de riesgo de mortalidad
Esta clasificación contempla el riesgo de muerte o descompensación
hemodinámica, con el objetivo de establecer el tratamiento más adecuado.
Se basa en:
1. Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica: hipotensión y shock
2. Marcadores de disfunción de VD: ECG (hipocinesia), angiotomografía pulmonar
(dx de certeza), péptido natriurético cerebral (se correlaciona con el riesgo de
complicaciones posteriores y hospitalización prolongada)
3. Marcadores de lesión miocárdica: las troponinas I y T se elevan en un 30-50% de
pacientes con TEP grave. Niveles elevados se asocian a un peor pronóstico.

248
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

Riesgo alto, 5% Riesgo intermedio, Riesgo bajo, la


(TEP masivo) 30%-50% (TEP mayoría (TEP
submasivo) simple)
Presentación Hipotensión o PA normal, PA normal, VD
shock, dilatación disfunción VD normal, no daño
marcada del VD (dilatación y miocárdico
(hipocinesia global) movimiento
paradojal), daño
miocárdico.
Mortalidad precoz 15-65% 3-15% <1%
Tratamiento Fibrinólisis Individualizar Anticoagulación
según riesgo de
sangrado *
*Bajo riesgo: fibrinólisis. Alto riesgo: anticoagulación con seguimiento estrecho,
fibrinólisis si empeora o aparece inestabilidad hemodinámica.
Para estratificar el riesgo, también se utiliza la escala PESI (Pulmonary Embolism
Severity Index). Existe una versión simplificada:

Variable Puntos
Edad > 80 años 1
Cáncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crónica 1
FC > 110 lpm 1
PAS < 100 mmHg 1
Saturación de oxígeno <90% 1
Riesgo bajo: 0 puntos Riesgo alto: 1 o más puntos

Tratamiento

• Tratamiento anticoagulante inicial: En pacientes con


alta sospecha clínica, se sugiere comenzar el tratamiento
de inmediato (la anticoagulación precoz reduce la KPTT: evalúa la vía intrínseca de
mortalidad un 75%.) hasta que se descarte o confirme el la coagulación. Significa tiempo
diagnóstico. Si la sospecha clínica es baja, conviene esperar de protrombina parcial
los resultados. activado con caolín. Es utilizada
Son de primera elección las heparinas de bajo peso para el monitoreo del
molecular (HBPM) durante al menos 5 días: enoxaparina tratamiento con heparina. El
(1mg/kg cada 12hs subcutánea). También se puede utilizar objetivo es mantener un rango
heparina no fraccionada (HNF) con bolo inicial de 5.000 UI terapéutico (entre 60 y 100
por vía i.v y luego en infusión (control con KPTT*) segundos) para evitar
Simultáneamente (primer a cuarto día) se inicia dosificaciones inadecuadas,
tratamiento con dicumarínicos (antagonistas de la vitamina especialmente subterapéuticas
K) ya que estos hacen efecto más tarde, como warfarina
(5mg) y acenocumarol, hasta alcanzar una RIN de entre 2 y 3.

249
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020

• Tratamiento anticoagulante a largo plazo: trata de minimizar la recurrencia del TEP


después de la retirada de la anticoagulación. Se pueden utilizar anticoagulantes
orales o HBPM. Si se trata de un primer episodio, mantenerlo por al menos 6 meses.
Si se trata de una recurrencia, mantenerlo de por vida.
• Fibrinólisis: se utilizan en pacientes con TEP submasivo y bajo riesgo de sangrado.
Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina
y eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor
riesgo de hemorragia. Se aconseja activador del plasminógeno tisular recombinante
(alteplasa) 100mg cada 1 hora, o estreptoquinasa.
• Filtros de VCI: indicados cuando existe contraindicación absoluta para
anticoagulación o recurrencias a pesar de dosis terapéuticas de anticoagulación.
En pacientes con riesgo alto (shock, hipotensos con PAS <90mmHg, falla VD,
microinfartos), debe realizarse la reperfusión inmediata con el método más efectivo:
• Fibrinolíticos sistémicos (Activador Tisular del Plasminógeno): para pacientes
con bajo riesgo de sangrado.
• Revascularización percutánea: para pacientes con alto riesgo de sangrado en los
que la terapia fibrinolítica está contraindicada (enfermedad intracraneal, cirugía
reciente, traumatismo)
Mientras se decide el método de reperfusión, deben recibir sostén hemodinámico
para tratar el shock: expansión con cristaloides con precaución, inotrópicos (ej,
noradrenalina) y vasopresores (ej, dobutamina) para aumentar la tensión arterial media
y sostener el GC. Para tratar la insuficiencia respiratoria (por alteración V/Q y shunt)
puede que se necesite asistencia respiratoria mecánica.

DATOS CLAVE
1- La anticoagulación podría ser un motivo de contraindicación. Un ejemplo es un
caso en que nuestro paciente presente simultáneamente disección aórtica.
2- Las características de un trombo arterial (como en los SCA) difieren de las de un
trombo venoso (como en el TEP). En territorio arterial, hay alto contenido de
plaquetas, por eso se hace énfasis en la terapia antiplaquetaria. En cambio, como
en el territorio venoso predomina el estasis sanguíneo, el tratamiento
anticoagulante es dominante.
3- La mortalidad a 30 días se establece según la combinación de la clínica y las
imágenes (sobre todo depende del grado de disfunción del VD)
4- Destaca la TAC helicoidal
5- El TEP puede no resolverse de manera definitiva. La reiteración de esta patología
de manera recurrente puede dar lugar a HP tromboembólica crónica. Es
potencialmente curable con cirugía (tromboendarterectomía) o angioplastia
pulmonar.

250
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

DERRAME PLEURAL

Líquido normal → 0,1 a 0,2 ml/kg de peso


Concepto
El derrame pleural consiste en una acumulación de líquido en el espacio pleural
mayor de lo normal.
Clínica
Síntomas y signos: dolor pleurítico (por irritación de las terminaciones sensitivas que
hay en la pleura parietal), disnea (cuando el acúmulo de líquido es importante) y fiebre
(si la etiología es infecciosa)
Examen físico: disminución o abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones
vocales, matidez a la percusión, egofonía, soplo pleurítico y frote pleural (no en el
derrame sino en la fase preexudativa).

Etiología
Trasudado:
-Características: baja densidad y bajo contenido de proteínas
-Mecanismo de producción: aumento de la presión hidrostática y disminución de la
presión oncótica.
-Patologías: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
Exudado:
-Característica: alta densidad y alto contenido de proteínas (albúmina, fibrinógeno) y
células (eritrocitos, PMN, linfocitos)
-Mecanismo de producción: obstrucción linfática con consecuente disminución de la
reabsorción, o aumento de la permeabilidad vascular debida a inflamación.
-Patologías: neoplasias, colagenopatías (AR, LES), TEP, misceláneas (síndrome de
Dressler, pancreatitis), infecciones (derrame paraneumónico, TBC, virus, micosis)

251
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

Diagnóstico
Además de la clínica:

• Rx: lo más frecuente en el derrame típico es:


-Borramiento del ángulo costofrénico posterior (visible con
aproximadamente 75ml)
-Borramiento del ángulo costofrénico lateral (precisa unos
150ml)
-Opacidad de la base pulmonar con línea cóncava superior
denominada menisco de Damoisseau.
-Diafragma plano o invertido
-Desviación del mediastino hacia el lado opuesto con aumento
de los espacios intercostales.

Otras manifestaciones atípicas son:


-Derrame subpulmonar (imagen 1): elevación del hemidiafragma con su borde
superior irregular y signo de la burbuja de aire.
-Derrame encapsulado (hidrotórax, empiema, hemotórax y quilotórax)
-Derrame masivo (imagen 2): opacidad de un hemitórax completo
-Derrame cisural (tumor fantasma).
Los derrames posteriores y el subpulmonar no son visibles en rx. de frente, por
eso solicitar también perfil.
Se confirma si es o no líquido libre, con una proyección en decúbito lateral sobre
el lado afectado. Si el líquido se deposita en la zona más declive, se dice que es libre
(imagen 3). Si no se moviliza, se habla de derrame loculado (imagen 4).

• Ecografía pleural (ecopleura): permite confirmar el diagnóstico (es muy sensible,


detecta incluso 5ml), cuantificar el volumen de líquido, marcar y guiar la
toracocentesis. Además, puede hacerse al lado de la cama del paciente y sin
irradiación.
• TC: no se realiza de rutina. Permite confirmar el
diagnóstico, observar el parénquima subyacente,
estructuras del mediastino y de la pared torácica,
engrosamientos pleurales, tabiques, etc.

252
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

• Toracocentesis: en el 7° y 9° espacio intercostal posterior.


Cuándo realizarla:
-Con fines diagnósticos: sin ICC, con ICC si hay fiebre o dolor torácico o no mejora
con diuréticos, bilaterales de causa obvia.
-Con fines terapéuticos: derrame de gran magnitud con dificultad ventilatoria y/o
hipoxemia (aun conociendo la causa)

Contraindicaciones: plaquetas <50.000/mm3, TP o PTT elevadas, ventilación


mecánica, derrames <10mm en rx decúbito-lateral. Todas son relativas, no
absolutas.

Hay que distinguir si es un exudado o trasudado. Se califica de exudado cuando


cumple al menos uno de los 3 criterios de Light (S: 95% y E: 75%). Si no cumple
ninguno, se califica trasudado.

Criterios de Light
Proteínas en líq. pleural/proteínas en suero > 0,5
LDH en líq. pleural/LDH en suero > 0,6
LDH en líq. pleural > de 2/3 del límite superior de la normalidad del suero (>200)

La baja especificidad indica que 25% de los trasudados tienen al menos un criterio.
Por ello, si aun se sospecha de un trasudado:

Albúmina sérica – albumina pleura > 1,2 = TRASUDADO

253
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

Análisis bioquímico
-Gradiente entre proteínas en sangre y en líquido pleural. Si la diferencia es mayor
de 3,1g/100ml → trasudado
-Gradiente de albúmina. Si la diferencia es mayor de 1,2g/100ml → trasudado
-Glucosa. El derrame reumatoideo suele tener valor <30mg/dl ; cifras <60mg/dl se
dan en neoplasias o en derrame paraneumónico complicado.
-Amilasa. Se relaciona con pancreatitis aguda, crónica, ruptura esofágica y
neoplasias.
-PH. Derrames paraneumónicos.
-LDH. Marcador de inflamación.
-Colesterol
-Triglicéridos
-ADA
-Hematocrito cuando el líquido obtenido es sanguinolento (derrame pleural
hemático). Si HC 10-20%, orienta a derrame por tumor (lo más frecuente), por TEP
o traumático. Una entidad específica es el hemotórax, con hematocrito ≥ 50%

Análisis celular
Leucocitos > 10.000/mm3 → derrame paraneumónico o empiema
-Predominan neutrófilos → procesos agudos (neumonía, embolismo, pancreatitis)
-Linfocitos 50% → procesos crónicos (neoplasia, TBC, linfoma, sarcoidosis, IC, artritis
reumatoide, quilotórax)
-Eosinófilos>10% → aire o sangre en el espacio pleural

Análisis microbiológico: Tinción Gram, cultivo para gérmenes comunes y


determinación de BAAR

• Si se sospecha TBC: biopsia cerrada o ciega + cultivo de la biopsia.


• Si se sospecha derrame maligno: toracoscopia y en último lugar, toracotomía.
• Si no se consigue hacer dx etiológico: descartar TEP y evaluar broncoscopía.

Algunos derrames pleurales

1) Derrame pleural por Insuficiencia cardíaca


Causa más frecuente de trasudado. El dx se realiza
por historia clínica compatible y no precisa toracocentesis,
a menos que sea unilateral (el 80% son bilaterales), haya
fiebre, dolor pleurítico y no ceda con el tratamiento de IC.
En el líquido pleural un valor NT-proBNP>1500 pg/ml
diagnostica derrame pleural secundario a IC.

254
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

2) Derrame pleural paraneumónico


Causa más común del exudado. Se asocia a infección bacteriana pulmonar no
tuberculosa (neumonía bacteriana, bronquiectasia, absceso). Su presencia en la
neumonía se asocia con mayor mortalidad. Si la cantidad de líquido en decúbito lateral
es >10mm, se realiza toracocentesis. Existen dos situaciones:

No complicado Complicado
Aspecto citrino, no turbio Aspecto turbio
PH > 7,2 PH<7,2 (indica actividad bacteriana)
Glucosa > 60mg/dl Glucosa <60 mg/dl
LDH < 1000u/ml LDH> 1000U/ml (actividad inflamatoria)
PMN 10.000-50.000/ml PMN > 50.000/ml
Cultivo (-) Cultivo (-)
Manejo: antibióticos y vigilancia Manejo: antibióticos y drenaje

Hay riesgo de que el derrame complicado evolucione a empiema.


-Empiema: presencia de pus y gran cantidad de neutrófilos. Tinción gram (+). Glucosa
muy baja, menor a las concentraciones séricas (< 20 mg/dl). Se debe valorar colocar o
no un tubo de drenaje. Si con el tubo no se resuelve o hay tabicación, se realiza
fibrinolisis intrapleural.

255
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

3) Derrame pleural tuberculoso


Suele ser exudado unilateral:
-Linfocitos >50%
-Glucosa <60 mg/dl.
-Proteínas pleurales >4gr/dl.
-Citología: <5% de células mesoteliales sobre el total (células mesoteliales>5%
descarta TBC)
-ADA (adenosina desaminasa) > 40UI/L (pero tiene falsos positivos). En
Argentina se asumió un valor de >60UI/L
-Interferón gamma >140pg/ml (más específico).
-BAAR (+) y cultivos (+) (también se puede hacer PCR para tuberculosis).
El dx se establece generalmente con la biopsia pleural cerrada.

4) Quilotórax
Se produce por rotura del conducto torácico, acumulándose linfa en el espacio
pleural. La causa más frecuente son los traumatismos y, en segundo lugar, los tumores
mediastínicos. El líquido tiene aspecto lechoso con TG>110mg/dl. Si los TG están entre
50-110 mg/dl (diagnóstico dudoso), se determinan los quilomicrones (patognomónicos)

5) Pseudoquilotórax
Similar al quilotórax, pero menos frecuente. Derrames de larga evolución. La
causa más frecuente es la artritis reumatoide y la TBC. Presenta Colesterol >250mg/dl.

6) Derrame pleural neoplásico

Es el segundo tipo de exudado más frecuente y la causa más frecuente de derrame


hemático. Los más frecuentes son secundarios a metástasis de carcinoma de pulmón,
mama y linfoma (75% entre los tres).

-Punción pleural simple (rendimiento diagnóstico: 70%)


-Sumando la punción biopsia pleural (80%)
-VATS: cirugía toracoscópica asistida por video.
-Sospecha de linfoma: citometría de flujo.
-Marcadores tumorales: sensibilidad 50% (CEA)
-Ver-Ep4: 80-90%
-PH<7,3 y glucosa< 60mg = signos de mal pronóstico

256
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

NEUMOTÓRAX
Concepto
Es la entrada de aire en el espacio pleural que despega ambas superficies serosas
y provoca colapso pulmonar.
Tipos
-Traumático: ocurre por traumatismo abierto (heridas penetrantes) o cerrado
(traumatismos cerrados). Incluye el yatrógeno, que se produce tras maniobras
diagnósticas y terapéuticas sobre el pulmón.
-Espontáneo: ocurre sin traumatismo previo. El primario se produce sin enfermedad
pulmonar previa conocida. Aparece entre los 20-40 años, con predominio en sexo
masculino y fumadores. Se produce por ruptura de bullas subpleurales. Recidiva en la
mitad de los casos. El secundario ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar previa
conocida y predomina en ancianos.
-Hipertensivo: complicación muy grave que ocurre de forma aguda, apareciendo un
colapso pulmonar total con desplazamiento contralateral del mediastino. Es muy grave
y requiere rápida descompresión de la cavidad pleural. Suele producirse en pacientes
ventilados mecánicamente o tras reanimación cardiopulmonar.

257
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020

Clínica
La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado
de colapso pulmonar.
-Dolor agudo en punta de costado y disnea
-Manifestaciones vegetativas: sudoración, taquicardia y palidez.
-Exploración física: timpanismo, disminución o abolición del murmullo vesicular.

Diagnóstico: se confirma con rx de tórax en inspiración, siempre en bipedestación o con


el paciente sentado.
Cálculo del tamaño del neumotórax
Se hace en función de dos métodos:
-Distancia del vértice pulmonar a la cúpula de la pared torácica.
-Distancia de la pleura visceral a la pared lateral del tórax medida a nivel del hilio.

Tratamiento
Doble objetivo: reexpandir el pulmón y evitar las recidivas.
-Reexpansión: puede ser espontánea si el neumotórax es pequeño. Si no, aspiración ya
sea con aguja y jeringa (neumotórax muy pequeños) o insertando un tubo de drenaje
conectado a un sistema de aspiración
-Prevención de recidivas: trata de lograr la sínfisis entre las pleuras visceral y parietal.
Pleurectomía parcial y bullectomía, o pleurodesis con talco mediante toracoscopia. Las
indicaciones son segundo episodio, neumotórax bilateral simultáneo, fuga aérea más de
5-7 días, profesiones de riesgo (pilotos, buceadores) o embarazo.

258
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO


Concepto
Durante el sueño, existe una reducción del tono muscular y de la fuerza de los
músculos que mantienen abierta la vía aérea superior (VAS), especialmente en la fase
REM. Cuando estos músculos están afectados, se producen apneas y/o hipopneas.
Apnea: cese intermitente del flujo aéreo en nariz y boca durante el sueño por más de
10s.
Hipopnea: disminución discernible del flujo aéreo en boca/nariz durante más de 10s,
que se acompañan de desaturación de oxihemoglobina superior al 3% y/o un despertar
transitorio no consciente.
Índice de apneas-hipopneas (IAH): suma de episodios de apnea e hipopnea dividido por
las horas de sueño. Anormal >5. Patológico >15. Grave >30.
Clasificación
A) Obstructivas: son las más frecuentes. Cese o disminución del flujo aéreo en boca
y/o nariz a pesar de los esfuerzos de la musculatura ventilatoria que lucha contra
una obstrucción situada en la VAS.
B) Centrales: poco frecuentes. El cese o disminución del flujo aéreo nasobucal se
acompaña del cese o disminución de la actividad de los músculos ventilatorios
por reducción de la actividad de los centros respiratorios.
C) Mixtas: la apnea o hipopnea es inicialmente central y luego obstructiva.

Factores de riesgo: Género masculino, obesidad, alcohol, tabaco, fármacos depresores


y posición corporal (algunos pacientes solo tienen SAHS al adoptar la posición de
decúbito supino.

259
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

Etiopatogenia

La ventilación inicia en los centros respiratorios que generan estímulos que se


dirigen a dos grupos musculares:
a) Los músculos ventilatorios, que producen una presión pleural negativa que da
lugar a la ventilación pulmonar.
b) Los músculos que mantienen abierta la VAS con el objetivo de que permanezca
permeable durante la inspiración.
Existen factores anatómicos o la propia presión negativa de la inspiración, que
aumentan la colapsabilidad de la VAS y favorecen su cierre.

Loop gain: es la intensidad en que se incrementa la ventilación frente a anomalías respiratorias.

260
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

-Como consecuencia de los repetidos cambios gasométricos en algunos pacientes, los


centros, especialmente los receptores carotideos, son inestables y reaccionan de modo
exagerado a los cambios gasométricos y, en consecuencia, a los cambios ventilatorios
que se producen durante la noche. Esta inestabilidad aumenta la colapsabilidad y
también el número de apneas.
-La obesidad, reduce el espacio de la VAS por compresión extrínseca.
-En pacientes sedentarios se produce edema de miembros inferiores que en el decúbito
se desplaza hacia hasta el cuello lo cual favorece las apneas.

Como consecuencia de la obstrucción, se generan cada vez más esfuerzos


inspiratorios hasta que el propio esfuerzo respiratorio y/o la hipoxemia inducida por las
apneas provocan un despertar transitorio. Este es beneficioso, ya que es el responsable
del final de la apnea, pero también deletéreo porque fragmenta el sueño y deja de ser
reparador.

Consecuencias fisiopatológicas

La secuencia de fenómenos que ocurren durante la noche, origina cambios


responsables de las manifestaciones clínicas. Estos cambios y el incremento de la
actividad neurovegetativa, traen consecuencias como hipertensión, enfermedad
metabólica o trastorno cerebrovascular. De modo constante se repite el mismo ciclo.

Existen factores de adaptación o de mala adaptación que pueden aumentar las


consecuencias clínicas.

261
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

Cuadro clínico
SINTOMAS NOCTURNOS SINTOMAS DIURNOS
-Ronquidos -Excesiva somnolencia diurna
-Apneas observadas -Sensación de sueño no reparador
-Episodios asfícticos -Cansancio crónico
-Movimientos anormales -Cefalea matutina
-Diaforesis -Irritabilidad
-Despertares frecuentes -Apatía
-Nicturia (adultos) y enuresis (niños) -Depresión
-Pesadillas -Dificultades de concentración
-Sueño agitado -Pérdida de memoria
-Insomnio -Disminución de la lívido
-Reflujo gastroesofágico

La exploración física puede mostrar obesidad, cuello corto, anomalías


maxilomandibulares, faringe edematosa y pequeña, hipertrofia de amígdalas y
obstrucción nasal.

Diagnóstico

• Polisomnografía (PSG): medición de ciertas variables durante el sueño:


a) Neurológicas: EEG, movimientos oculares, actividad muscular del geniogloso.

262
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

b) Respiratorias: flujo aéreo en boca/nariz, movimientos toracoabdominales y


saturación de oxihemoglobina.
c) Otras: intensidad del ronquido, movimiento de las piernas, ECG.

• Poligrafía respiratoria: solo analiza las variables respiratorias. Se realizan en


pacientes con altas probabilidades de SAHS (cuadro)
ALTA PROBABILIDAD DE PADECER SAHS
Roncadores intensos con apneas observadas
Diámetro del cuello >40cm en mujeres o >43cm en hombres
Hombres > 50 años
Oximetría con ID (3%) >17
DATOS COMPLEMENTARIOS
Somnolencia o cansancio (especialmente en mujeres) no explicados por otra
causa, que dificultan la actividad laboral o social

En la poligrafía, el IAH está infravalorado ya que las apneas/hipopneas se dividen por el


tiempo de registro y no por el tiempo de sueño. La diferencia suele ser de 5-8 puntos.

• Oximetría: analiza la saturación de la oxihemoglobina de manera continua. Se


valoran el CT90 (tiempo que la saturación está por debajo de 90%) y número de
desaturaciones clínicas por hora (ID>3%). En los SAHS grave se observan
desaturaciones cíclicas con morfología en dientes de sierra. Los valores también
suelen ser 5 a 10 puntos inferiores en el IAH.

Tratamiento
-Medidas higiénico-dietéticas básicas: pérdida de peso, ejercicio físico diario, dormir las
horas suficientes, evitar el tabaco, alcohol y sedantes, dormir en decúbito lateral, tratar
(si procede) la obstrucción nasal y el reflujo gastroesofágico.
-CPAP: tratamiento de elección. Aplicación a través de una mascara nasal de una presión
positiva continua que se transmite a la faringe y evita su colapso. La aplicación debe ser
continuada durante toda la noche.
-Dispositivos de avance mandibular: desplazan la mandíbula hacia adelante, indicados
en sujetos sin obesidad y con apneas/hipopneas leves o moderadas.
-Intervención quirúrgica: maxilofacial, otorrinolaringológica y prótesis de
adelantamiento mandibular, en casos seleccionados (retrognatia, amígdalas gigantes)

263
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

Apnea central
Ocurre cuando falla el estímulo procedente de los centros respiratorios. Las
consecuencias clínicas son similares a las apneas obstructivas. Son poco frecuentes. La
forma más frecuente es la respiración de Cheyne Stokes, y ocurre habitualmente en
pacientes con cardiopatía grave (FE<40%) y en las grandes alturas.

SINDROME DE HIPOVENTILACION ALVEOLAR SECUNDARIA A


OBESIDAD Y OTRAS ENFERMEDADES DE LA CAJA TORÁCICA
Concepto
Disminución de la ventilación pulmonar en relación con las necesidades del
individuo. Se define como la PaCO2 >45mmHg a nivel del mar, sin que exista ninguna
enfermedad pulmonar que pueda explicar la hipercapnia.
Clasificación
Las causas de hipoventilación alveolar se pueden dividir en tres grupos:
a) Enfermedades con alteraciones en el funcionamiento de los centros
respiratorios o el control automático (ej. síndrome de Ondine).
b) Enfermedades con alteraciones en el fuelle ventilatorio (caja torácica o
neuromusculares)
c) Hipoventilación ocasionada por obesidad o síndrome obesidad-hipoventilación

264
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

Causas
-Alteraciones del SNC
-Corteza cerebral: ictus, traumatismos, tumores
-Troncoencefálico: fármacos, tóxicos
-Enfermedades de la médula espinal
-Enfermedad de transmisión del estímulo nervioso
-Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis
-Miopatías
-Distrofia muscular
-Cifoscoliosis

Regulación de la ventilación
Sistema de control Localización Estímulo
Automático -Neuronas medulares -Acidosis
-Neuronas -Mecanorreceptores
troncoencefálicas -Hipoxemia
-Cuerpos carotídeos
Voluntario Neuronas corticales Voluntario

Características clínicas y fisiológicas


Hay aumento de la presión alveolar de CO2 (PACO2) y, por tanto, de la PaCO2. El
incremento de PACO2 produce reducción de PAO2 y, por tanto, hipoxemia que, si es
grave, puede inducir eritropoyesis y producir poliglobulia. También la hipoxemia puede
producir vasoconstricción pulmonar e hipertensión pulmonar. La acidosis respiratoria
produce incremento en la concentración de HCO3 en el plasma.
Las alteraciones de los gases arteriales se manifiestan típicamente durante el
sueño. En caso de fallo central, repetidas apneas centrales; en enfermedades de la caja
torácica, apneas centrales y obstructivas; en el síndrome de obesidad-hipoventilación,
apneas de tipo obstructivas en el 80% → fatiga por las mañanas, somnolencia diurna,
confusión y deterioro intelectual. El aumento de la hipercapnia nocturna puede
producir vasodilatación cerebral → cefaleas matutinas.
Diagnóstico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS BÁSICOS
Hipercapnia diurna (PaO2 > 45mmHg)
Incremento de la PaCO2 noctura > 10mmHg respecto a la diurna
Hipoxemia. Capacidad vital como mínimo <50%
Bicarbonato elevado como manifestación de hipercapnia crónica
Cor pulmonale, somnolencia diurna, policitemia
Cefalea y embotamiento al levantarse

265
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

Pruebas para diferenciar el mecanismo causante:


Entidades que Enfermedades Enfermedades Obesidad
afectan los neuromusculares de la caja
centros torácica
respiratorios
Espirometría Normal Alterada Alterada Alterada, leve
Presiones inspiratorias Normales Alteradas, Alteradas, leves
máximas Alteradas, graves leves
Ventilación voluntaria Normal Alterada, intensa Normales Normales
máximas
Respuestas Anormales, Anormales Normales Normales
ventilatorias a hipoxia intensas
e hipercapnia

Tratamiento
-Medidas dirigidas a la enfermedad subyacente, evitando fármacos que deprimen el
centro respiratorio (barbitúricos, benzodiacepinas).
-Oxigenoterapia (cuando existe insuficiencia respiratoria)
-Ventilación mecánica con presión positiva intermitente
-Marcapasos diafragmático (pacientes con disminución del impulso respiratorio)

ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LOS MÚSCULOS


RESPIRATORIOS
El diafragma es el principal músculo inspiratorio. En situaciones que se
incrementan las demandas (EPOC, ejercicio), participan los músculos accesorios
(intercostales externos y paraesternales). La espiración, en circunstancias normales, es
pasiva y solo requiere la relajación de los músculos inspiratorios. Sin embargo, en ciertas
situaciones (EPOC, ejercicio, tos) se requiere de los músculos espiratorios (oblicuo
mayor y menor, músculo transverso).
Los músculos ventilatorios pueden fracasar: enfermedades musculares, pacientes con
enfermedad pulmonar crónica, IC, alteraciones metabólicas, malnutrición, etc.
Clínica y exploraciones complementarias
-Disnea
-FR incrementada
-Descoordinación toracoabdominal o respiración diafragmática (cuando la disfunción
depende fundamentalmente del diafragma)
-Espirometría forzada: aumento del cociente FEV1/FVC. Capacidad funcional residual
disminuída y volumen residual aumentado.
-Determinación de PIM y PEM

266
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020

-Presión máxima generada exclusivamente por el diafragma, presión


transdiafragmática: se obtiene mediante el cálculo de la presion diferencial entre las
presiones maximas obtenidas en el esófago (equivalente a la presión pleural) y en
estómago (presión abdominal)

Parálisis diafragmática
UNILATERAL: se sospecha al encontrar un hemidiafragma elevado en la rx de tórax. Se
confirma mediante radioscopia dinámica que observa cómo el diafragma, durante la
inspiración, no se mueve o asciende (movimiento paradójico). Generalmente no
produce síntomas. Causas: infiltración del nervio frénico por una neoplasia maligna,
idiopática, lesión del nervio frénico durante un acto quirúrgico.
BILATERAL: intensa disnea que empeora con el decúbito, CV disminuida e hipercapnia.
Las causas más frecuentes son lesiones medulares altas, traumatismos torácicos,
también esclerosis múltiple y enfermedades musculares. Tratamiento: ventilación
mecánica no invasiva o marcapasos diafragmático si el nervio frénico está intacto.

Hernias diafragmáticas
HERNIA DE BOCHDALECK: se localiza en la zona
posterolateral del tórax, con más frecuencia del lado
izquierdo. Más habitual en lactantes.
HERNIA DE MORGAGNI: se localiza en la zona anterior
del tórax, generalmente como una masa que ocupa el
ángulo cardiofrénico derecho. Más habitual en adultos
obesos.
El diagnóstico de las hernias se realiza con TC de tórax o
radiología de contraste. Cuando son sintomáticas se
debe intervenir.

267
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020

Concepto
Enfermedad crónica recurrente, sustentada en una triple dependencia:
química, psicológica y social.
Nicotina
Cada cigarrillo tiene 6-11mg de Nicotina. De cada cigarrillo se absorben 1-3mg.
Con 20 cigarrillos (10-60mg absorbidos), se logra 20-40 ng/mil de nicotina en plasma.
Veinte cigarros fumados generan 200 pulsos de Dopamina en el SNC.

ABSORCIÓN METABOLISMO METABOLITOS VIDA ½ EXCRECIÓN


NICOTINA Tracto Hígado (80- Cotinina, 2hs Riñón,
respiratorio, 90%), riñón, Nicotina-1-N- saliva,
mucosa pulmón. Óxido. leche.
bucal, piel,
estómago.

El ‘’potencial de abuso’’ es la capacidad de una sustancia química de generar adicción, y


depende de la intensidad de los efectos (reforzadores positivos y negativos) y de la
rapidez de inicio de acción (velocidad con la que llega al cerebro y alcanza niveles
farmacológicamente activos)
Adicción: grupo de síntomas cognitivos, comportamentales y fisiológicos que llevan a
que el individuo continúe consumiendo la sustancia a pesar de la aparición de patologías
relacionadas con ello. La búsqueda de la droga es para 1) experimentar sus efectos de
placer (PREMIO) 2) evitar sus defectos y el síndrome de abstinencia (CASTIGO). Este
patrón de repetida autoadministración lleva a: TOLERANCIA, ABSTINENCIA, CONSUMO
COMPULSIVO

268
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020

DEPENDENCIA QUÍMICA
-Recorre la misma vía farmacológica que la cocaína, la heroína y las anfetaminas
-Es cinco veces más adictiva que la heroína
-A los 8 segundos actúa en las sinapsis límbicas proporcionando la recompensa
dopamínica
-Dejar de formar altera neurotransmisores que originan la abstinencia
-Triplica los receptores nicotínicos sedientos de más nicotina
-Produce cambios estructurales en el cerebro

Motivación y dependencia

269
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020

Intervención breve:

Modelo 5 A
AVERIGUE Preguntar y registrar el consumo de tabaco en todas las visitas
ASESORE Mensaje claro, contundente y personalizado para el abandono
APRECIE ¿Está motivado para hacer un intento de abandono en este
momento?
AYUDE Ofrecer tratamiento, consejo adicional y farmacológico o derivar
ARREGLE Programar el seguimiento, comenzando en la primera semana
después del día D

Modelo ABC
AVERIGUE Registrar el consumo de tabaco en todas las visitas
BREVE CONSEJO Mensaje claro, contundente y personalizado para el abandono en
1 minuto
CESACIÓN Ofrecer tratamiento, consejo adicional y farmacológico o derivar

Diagnóstico de fase

Tratamiento

• Terapia de reemplazo de nicotina (TRN) en todas sus formas: parche, chicle,


nebulizador nasal, inhalador, comprimidos.
Cuando:
-Iniciar el día D,
-Precarga de N antes del día D
-Reducir para dejar (paso intermedio para la abstinencia completa y a largo plazo)

270
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020

Cuánto:
-Si fuma > de 20 cigarrillos por día: 21mg (semana 1-6), 14mg (semana7-8), 7mg
(semana 9-10)
-Si fuma <20 cigarrillos por día: 14 mg (semana 1-6), 7mg (semana 7-8)

• Bupropion: inhibe la recaptación del transportador de NET (norepinefrina) y DAT


(dopamina) en el sistema mesolímbico en el núcleo accubens. Son antagonistas no
competitivos de los receptores nicotínicos.
Cuando: iniciar mientras el paciente fuma. 7→ 14 días pre DD (tiempo de nivel
sanguíneo estable)
Como: vía oral.
Cuánto: 7-12 semanas
Dosis inicial: 150mg/día durante los primeros 3-5 días.
Dosis de mantenimiento: 300 mg/día en dosis de 150mg espaciados por 8hs.

• Vareniclina: agonista parcial del receptor alfa4beta2


Cuando: iniciar mientras el paciente fuma. 5 →14 días pre DD
Como: vía oral
Cuánto: variable y adaptable al paciente (12, 24 o 52 semanas)
Dosis inicial: 0,5mg 1 v/día (días 1-3) y o,5mg 2 v/día (días 4-7)
Dosis de mantenimiento: 1mg 2v/día (día 8 hasta el final del tto)

• Nortriptilina

271
NEFROLOGÍA
Clínica I

TEMAS
o Fisiología y Exploración renal
o Alteraciones del metabolismo hidrosalino
o Alteraciones del metabolismo del potasio
o Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y
magnesio
o Alteraciones del equilibrio ácido-básico
o Insuficiencia Renal Aguda
o Enfermedad Renal Crónica
o Enfermedades glomerulares (con síndrome nefrótico y
nefrítico) primarias y secundarias (LES, vasculitis)
o Nefropatía Diabética
o Infecciones de las Vías Urinarias
o Nefropatías Intersticiales
o Tratamiento sustitutivo de la función renal

272
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

Riñón
• Regulación del volumen
• Composición del líquido extracelular
• Eliminación de productos de desecho
• Función endocrina (síntesis de eritropoyetina y vitamina D activa)
• Control de la presión arterial (SRAA)
• Control del equilibrio ácido-base
Esquema funcional nefrona

Excreción = Filtrado + Secreción - Reabsorción

Vascularización del riñón: la arteria renal se divide en rama ventral y dorsal. De ellas
salen ramas segmentarias, interlobares, arciformes (separan la corteza de la médual) e
interlobulares. De estas últimas salen las arteriolas aferentes que van a los glomérulos,
forman el ovillo y salen formando la arteriola eferente. De las eferentes salen los vasa
recta que acompañan al asa de Henle, y los capilares peritubulares.

273
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

Elementos del glomérulo

Mesangio: constituido por células mesangiales y por la matriz mesangial, ocupa el


espacio entre las asas capilares del glomérulo.
-Las células mesangiales emiten pseudópodos con filamentos de actina y miosina, que
permiten la contracción de los capilares. Además, disponen de receptores (AT1) para la
angiotensina II y tienen capacidad fagocítica con numerosos lisosomas (se comportan
como macrófagos).
-La matriz mesangial está formada por fibras de todo tipo (más importante las
colágenas) y sustancia intercelular amorfa donde existen canalículos de transporte de
macromoléculas (que participan en el filtrado mesangial)

Barrera de filtración glomerular: tiene naturaleza mecánica y eléctrica. Constituida por:


-Endotelio capilar con sus fenestraciones
-Membrana basal glomerular (con poros de 4-6nm)
-Epitelio visceral formado por los podocitos que dejan ver la hendidura diafragmática
(en ella la proteína nefrina y otras) entre sus pedicelos (anclados a la MBG por integrina
y otras proteínas).

Daño estructural y su correlación clínica

274
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

Especies reactivas de O2
o Balance antioxidantes/ROS → ROS normal → SALUD (funciones fisiológicas:
bactericidas, señalización intracelular)
o Aumento sostenido de ROS → Estrés oxidativo → ENFERMEDAD (oxidación de
biomoléculas, modificación y/o pérdida de funciones biológicas, efecto
inflamatorio)
Cuando aumenta la función de la Angiotensina II sobre sus receptores en las
células mesangiales, el ON normal se transforma en peroxinitrito. Este, a través de
vías de señalización celular, aumenta la producción de:
-Factores de crecimiento (TGFβ) → crecimiento celular, proliferación, apoptosis
-Moléculas proinflamatorias → inflamación
-Moléculas de adhesión → migración celular mononuclear
-Remodeladores de la matriz → modificación del colágeno de la matriz mesangial
-Vasoconstrictores → vasoconstricción y trombosis
Lo mismo sucede cuando hay hiperfiltración con aumento de la presión
intraglomerular y stress de roce vascular. Además, estos provocarán aumento del
tamaño de poros y disminución de cagas negativas, con consiguiente proteinuria.
Las proteínas serán reabsorbidas y se acumularán en el intersticio provocando
inflamación, la cual lleva a apoptosis y muerte celular –> NEFROESCLEROSIS (IR
crónica). Condicionan su evolución: HTA, ingesta proteica excesiva y enfermedad
de base.

Mecanismo de autorregulación glomerular


La presión de filtración depende de la presión arterial (presión hidrostática) y en
menor medida de la presión oncótica. Debe mantenerse constante frente a variaciones
de la PA sistémica, regulando el diámetro de las arteriolas aferente y eferente.

• La arteriola aferente está controlada por endotelina (vasoconstrictor) y péptido


natriurético atrial y óxido nítrico (vasodilatadores).
• Si aumenta la PA, aumentan las resistencias aferentes y la presión de filtrado es la
misma. Si cae la PA, se reducen las resistencias aferentes y la presión de filtrado
sigue igual.
• Si la perfusión renal sigue cayendo, las células localizadas en El SRAA se activa ante
la pared de la arteriola aferente comienzan a secretar cualquiera de estos 3:
renina y se activa el SRAA*: renina transforma el -Barorreceptores en la A.
angiotensinógeno en angiotensina I, y esta se transforma en Aferente que detectan cambios
angiotensina II por medio de la ECA* (sintetizada en pulmón, de presión
*La ECA además inactiva a sangre circulante y tejido renal). -Cambios en el aporte de ClNa+
bradiquinina y kalidina, Si la perfusión es insuficiente, detectados por la mácula densa
sustancias vasodilatadoras. aumenta aún más la secreción de (informa a las células
Estas son productoras de tos, renina y con ello de angiotensina yuxtaglomerulares)
-Estimulación simpática vía
lo cual explica su aparición en II (vasoconstrictor) que estimula
receptores beta1 adrenérgicos
pacientes que reciben IECAs. la síntesis de prostaglandinas

275
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

(vasodilatador). Estas dos sustancias actúan sobre la arteriola eferente para


mantener el filtrado. (Por esta razón no se administran bloqueantes del SRAA
cuando hay hipoperfusión renal, ya que inhiben la acción vasoconstrictora de
angiotensina II y disminuiría bruscamente el FG. Se administran en situaciones en las
que hay activación anómala y permanente del SRAA dando lugar a hiperfiltración y
aparición de proteinuria)

• Si, por el contrario, aumenta la PA (como en la HTA), la presión glomerular será


mayor y habrá mayor filtrado. Ese exceso de filtrado será reabsorbido en parte a
nivel del TCP, constituyendo el ‘’balance glomérulo-tubular’’. El excedente de sodio
y agua es captado por la mácula densa del TCD, y se genera un ‘’balance túbulo-
glomerular que actúa sobre la arteriola aferente, provocando entrada de Ca+ en sus
células musculares. Así, la vasoconstricción de la arteriola aferente (aumento de la
resistencia pre glomerular) busca proteger al riñón del exceso de volumen y presión
intraglomerular.
Aspectos clínicos relevantes del túbulo renal

• Túbulo proximal:
-Amoniogénesis: fabrica NH3 para enviarlo al túbulo colector y que dicho segmento
excrete sus protones. Cuando hay alcalosis metabólica, el NH3 no se envía hacia la
orina sino hacia el capilar, y acaba siendo destruido en el hígado (ciclo de la urea).
Por otro lado, cuando hay acidosis metabólica, se envía al túbulo colector donde
ayuda a atrapar los H+ arrastrándolos a la orina.
-Activación de vitamina D: origina el metabolito activo de la vitamina D realizando
una segunda hidroxilación (la primera es en el hígado). En la ERC, disminuye el FG y
con ello la cantidad de vitD activa, lo cual contribuye a alteraciones del metabolismo
óseo mineral.
-Excreción de fosfato: Cuando la PTH es alta (hiperparatiroidismo primario), ésta
inhibe la reabsorción de P, causando hipofosforemia. Cuando la PTH es baja, pasa lo
contrario (hiperfosforemia). En el hiperparatiroidismo secundario, al haber caída de
FG con hipofosfaturia se podrá ver PTH alta, pero con hiperfosforemia.
• Asa de Henle:
-Contracorriente: el mecanismo de contracorriente crea un intersticio hipertónico
en la medula renal para que después en el túbulo colector se reabsorba agua por
gradiente de concentración a través de acuaporinas tipo 2. Cuando este mecanismo
se daña (típico de las enfermedades tubulointersticiales), la orina no puede
concentrarse y se produce poliuria y nicturia.
-Vasa recta: nutren al asa de Henle. En esta zona se sintetizan prostaglandinas
(vasodilatadoras) y prostaciclinas (antiagregantes plaquetarios) que protegen a la
vasa recta de la trombosis. El uso crónico de AINES produce lesión isquémica de la
médula y la papila, con nefritis intersticial crónica y necrosis de papila.
• Túbulo distal:
-Balance de calcio: la ingesta alta de ClNa tiende a producir pérdidas de Ca+ por
orina (hipercalciuria) ya que al aumentar la oferta distal de Na+, se reabsorbe menos

276
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

calcio. Las tiazidas impiden la eliminación de calcio, mientras que la furosemida la


aumenta. Sin embargo, alteraciones en la calciuria no modifican marcadamente la
calcemia ya que los niveles de Ca+ plasmático también están regulador por PTH
(estimula su reabsorción en el túbulo distal), calcitonina, vitamina D, etc.
-Feed-back tubuloglomerular: el aparato yuxtaglomerular está constituido por
células especializadas del túbulo distal (células de la mácula densa), células de lacis
(células mesangiales entre la arteriola aferente y eferente) y las células
yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Las células de la mácula densa detectan
la cantidad de NaCl que llega al túbulo distal. Si hay un aumento de NaCl por
hiperfiltración, lesión del túbulo proximal (que es incapaz de reabsorber agua) o
lesión del asa de Henle, secretan adenosina que actúa sobre los receptores A1 de la
arteriola aferente, contrayéndola, disminuyendo la síntesis de renina y así el FG.
Regulación hormonal de la nefrona

• Túbulo proximal. Angiotensina II aumenta la reabsorción de todos los solutos.


• Túbulo colector cortical. La aldosterona aumenta la actividad del canal de Na+ y, por
tanto, su reabsorción y la eliminación de K+ y H+
• Túbulo colector medular y papilar. La ADH induce inserción de acuaporinas y, por
tanto, aumenta la reabsorción de agua.
La eritropoyetina sintetizada en las células peritubulares y mesangiales, es el
principal estimulador de eritropoyesis de nuestro organismo. La disminución de su
síntesis es la principal causa de anemia en pacientes con ERC.

Análisis de orina
Recolección de la muestra: aproximadamente 80ml en recipiente limpio y seco (no
necesariamente estéril a menos que se haga urocultivo), luego de retención mínima de
3-4hs. Procesar máximo a 2hs de emitida (sino, refrigerar a 2°-8° pero habrá
precipitación de uratos y fosfatos).

RECORDAR:
Volumen normal: 1000-1500/24hs en 3-6 micciones de 150-300 ml
Poliuria: >2000/24hs
Oliguria: <400ml/24hs
Anuria: <100ml/24hs

Exámen físico:
• Color:
-Normal: amarillo claro o ámbar
-Porfirias: púrpura
-Hepatopatías: amarronado

277
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

-Infecciones: blancuzco
-Hematurias: rojo
-Pseudomonas: azul verdoso
• Aspecto:
-Normal: límpida, transparente
-Inflamación o infecciones: turbia y fresca
-Precipitación de sales: turbia y conservada
• Densidad:
-Normal: 1,012 – 1,025 dependiendo del volumen
-Aumenta: deshidratación
-Disminuye: poliurias, IRC, etc.
• Sedimento: escaso. Es abundante en las infecciones, precipitaciones,
contaminaciones, etc.

Exámen microscópico del sedimento:


Estudiar idealmente 1 hora post-micción. Centrifugar a 3000 RPM durante 3-5
minutos y luego diluir nuevamente. Hay que examinar por lo menos 10 campos de
distintos aumentos (más extenso en caso de búsqueda de cilindros hemáticos). Es
necesario conocer previamente la densidad y PH de la orina, dado que baja densidad y
PH alcalino lisan hematíes y leucocitos. Los resultados se dan por campo microscópico
40x (si se utilizan portas) o número de elementos por ml (si se utilizan cámaras de
recuento).
✓ Hematuria: presencia de más de 3 hematíes por campo *aquellos que suelen
en orina. Puede ser microscópica o macroscópica. Puede sufrir una transformación
tener su origen a nivel de las vías urinarias en su morfología
(traumatismos, malformaciones, tumores) o a nivel bicóncava habitual al
glomerular (glomerulopatías). Su hallazgo junto con atravesar el glomérulo.
Presentan evaginaciones
proteinuria significativa, cilindros hemáticos o hematíes
atípicas.
dismórficos* indica origen glomerular.
✓ Leucocituria: presencia de más de 5 leucocitos por campo en orina. Se debe en
general a una infección del tracto urinario, o puede indicar inflamación
(pielonefritis, uretritis, prostatitis, cistitis, etc.). Siempre se debe descartar una
contaminación genital ante su presencia. Un número de eosinófilos >5%
(eosinofiluria) es frecuente en la nefritis intersticial por hipersensibilidad.
✓ Células epiteliales: escasas.
-Escamosas: se originan en vagina y uretra. Aumentan ante procesos inflamatorios
o infecciosos. Adquieren características citoplasmáticas y nucleares diferentes
(atipia) en caso de un carcinoma escamoso.
-De transición: se originan en pelvis, uréter y vejiga. Aumentan en procesos
inflamatorios.
-Tubulares: provienen del epitelio de revestimiento tubular. Son normales muy
aisladas. Aumentan en cualquier proceso de destrucción tubular.

278
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

✓ Cilindros:
-Hialinos: en condiciones normales existe escaso número. Pueden aumentar ante
gran esfuerzo físico o en situaciones patológicas.
-Granulosos: también escasos en condiciones normales. Aumentan ante
enfermedades agudas o crónicas, sobre todo glomerulonefritis o pielonefritis.
-Hemáticos: son siempre patológicos e indican sangrado por inflamación aguda
glomerular, de manera que no es necesaria la investigación de GR dismórficos.
-Céreos: son siempre patológicos e indican una enfermedad crónica grave.
-Leucocitarios: son siempre patológicos e indican proceso infeccioso o
inflamatorio.
✓ Cristales: se presentan normalmente precipitados por mala conservación de la
muestra, déficit de ingesta líquida o por concentración elevada de los mismos.
-De cistina (cistinuria)
-De ácido úrico: no necesariamente indican estado patológico. Presentes en
enfermedades como la gota, leucemia, metabolismo de purinas aumentado, etc.
Forma romboidal o en barril.
-Uratos amorfos: son sales de ácido úrico que se encuentran en orinas ácidas o
neutras con un aspecto granular y color rosado o amarillo rojizo. Frecuentes en
orinas concentradas como sucede en los procesos febriles y la gota.
-De oxalato: son normales en orinas ácidas o neutras. También se encuentran en
patologías como litiasis o intoxicación por etilenglicol. Forma de sobre o
mancuernas.
-Fosfatos triples: también llamados cristales de fosfato amónico-magnésico. Son
patológicos, y aparecen en infecciones por gérmenes ureasa positivos en orinas
neutras o alcalinas. Forma de ataúd.
-De colesterol: siempre patológicos. Se los encuentra en orinas ácidas o neutras
ante enfermedades renales como el síndrome nefrótico. Forma de láminas planas.
Exámen químico:
• Proteinuria: en condiciones fisiológicas, una pequeña fracción de proteínas atraviesa
la MB (<150mg/24hs). La más frecuente es la albúmina y la proteína de Tamm-
Horsfall secretada por el túbulo. La proteinuria es la presencia en la orina de
proteínas totales en cantidad anormal. Una muestra muy concentrada o con PH
alcalino puede dar un falso positivo y una muestra muy diluida, un falso negativo. La
proteinuria puede ser transitoria (esfuerzo físico, fiebre, exposición al frío, IC) o
permanente (patológica). Se puede clasificar en:
✓ Leve (1g/24hs)
✓ Moderada (1-3,5g/24h)
✓ Severa o rango nefrótico (3,5g/24h)
Según su origen, también puede clasificarse en:
✓ Glomerular (predominio de albúmina)
✓ Tubular (poca albúmina y predominio de globulinas de bajo peso)
✓ Sobrecarga (proteinuria de Bence-Jones, mioglobinuria, hemoglobinuria y
lisozimuria)

279
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

MÉTODO PROTEINURIA
Orina reciente Tira reactiva (semicuantitativo) → + (>30mg/dL)
detecta sobre todo albúmina ++(>100mg/dL)
+++(>300mg/dL)
++++(>2000mg/dL)
Concentración ajustada por creatinina >100mg/L
(cuantitativo) >200mg/g de Cr
Orina de 24h Cuantitativo >150mg/24hs

• Microalbuminuria: excreción permanente de cantidades de albúmina entre 30 y


300mg/24hs (N <30mg/24hs). Muy utilizado en la detección temprana de nefropatía
diabética y es el signo más precoz de la nefroangiosclerosis en los pacientes con HTA.
Cantidades superiores a 300mg/24hs reciben el nombre de albuminuria o
macroalbuminuria.
También se expresa en forma de cociente albúmina/creatina o
proteina/creatinina.

Albuminuria o proteinuria (mg) = Proteinuria de 24hs (mg)


Creatininuria (gr)
Causas de aumento en la excreción de albúmina: ejercicio intenso en las 24hs
previas, infección activa/fiebre, ICC, dieta hiperproteica, hiperglucemia marcada,
HTA severa mal controlada, piuria/bacteriuria, hematuria/menstruación.

• PH urinario: la orina suele ser ácida con un PH 5,5-6.


-Alcalina: infección por proteus, uso de bicarbonato
-Ácida: acidosis.
• Nitritos: negativo. Pueden estar presentes debido a enterobacterias.
• Osmolalidad urinaria: refleja el grado de concentración o dilución de la orina. Varía
entre 40 a 1200 mOsm/kg
• Glucosuria: negativa (aunque puede estar presente en embarazadas). Cantidades
>20mg/dL (siempre patológico) suelen deberse a hiperglucemia.
• Pigmentos biliares: negativo. Pueden aparecer en obstrucciones de la vía biliar,
hepatitis, etc.
• Cetonuria: negativo. El hallazgo de cuerpos cetónicos puede ser indicativo de
acidosis diabética, fiebre, ayuno prolongado.
• Aminoaciduria: presencia patológica de aminoácidos.
• Urobilinógeno: negativo. Presente en anemias hemolíticas, hepatopatías, etc.
• Hemoglobina: negativa. Positiva en roturas de hematíes y en situaciones cruzadas
donde la mioglobinuria simula ser hemoglobinuria (traumatismos con destrucción
muscular)
• Ionograma: informa las concentraciones de sodio (normal entre 100-200
mEq/24hs), cloro y potasio (normal entre 50-100 mEq/24hs) en la orina. La excreción
de estos iones refleja los aportes de la dieta y sus variaciones. La determinación de

280
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

calcio, fósforo, magnesio, ácido úrico y oxalatos forma parte de la exploración del
enfermo con litiasis renal.

Urocultivo: recuento de unidades formadoras de colonia (UFC) que crecen por mililitro
de orina sembrada e identifica el germen.

Análisis de sangre
Urea: principal metabolito de las proteínas, constituye el 50% de los solutos contenidos
en orina. Su concentración en sangre es de 10-40mg/dL y aumenta si disminuye la
función renal. La mayoría de los laboratorios expresa su concentración en términos de
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y su concentración es de 5-20mg/dL. Urea =
BUNx2,14. Las medidas de urea o BUN son bastante imperfectas ya que pueden hallarse
elevadas en riñones con función normal, porque su concentración depende también del
aporte de proteínas en la dieta, del catabolismo proteico y del volumen de diuresis.
Creatinina (Scr): producto del metabolismo muscular de la creatina, se filtra por el
glomérulo de acuerdo a su producción diaria. Su concentración en sangre es ≤ 1,4 mg/dL
en varón y ≤1,2mg/dL en la mujer. Su excreción diaria en orina: 0,02 x kg de peso =
g/24hs en varón y 0,018 x kg de peso = g/24hs en mujer (0,9-1,4gr/24hs)
Aumento Scr: insuficiencia renal, ingesta reciente de carne cocida (creatina), masa
muscular aumentada, rabdomiólisis, etc.
Disminución Scr: edad avanzada, atrofia muscular o masa escasa, malnutrición, dieta
vegetariana.
Es más fiable que la urea como índice de función renal ya que depende menos
de la ingesta proteica. Sin embargo, presenta numerosas desventajas:
-Se secreta en poca cantidad en el TCP.
-El uso de trimetoprima inhibe esa secreción, por lo que su uso aumenta la creatinina en
sangre.
-La formación de la misma depende de la masa muscular y la dieta.
-Existe una eliminación extrarrenal mínima por heces.

Cistina C: se elimina exclusivamente por filtración glomerular por lo cual es excelente


para determinar el grado de funcionalismo renal. Sin embargo, su determinación es muy
costosa.
Otros: hemoglobina, ionograma (Na, Cl, K), equilibrio acido-basico (pH, pCO2, HCO3),
calcio, fósforo, ácido úrico, albúmina sérica.
Pruebas de funcionalismo renal
Clearance o aclaramiento renal: volumen de plasma que se depura completamente de
una sustancia equis durante su paso por los riñones en la unidad de tiempo (mL/min)
Indica la capacidad renal de excretar una sustancia. Fórmula:

281
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

Cx = Ox x V Ox: concentración en orina (mg/dL)


Sx Sx: concentración sérica (mg/dL)
V: volumen minuto de orina (ml/min)

El clearance de creatinina requiere determinar las concentraciones de creatinina


en suero y orina, y medir el volumen de orina de 24hs. Para ello: al levantarse se vacía
la vejiga desechando la primera orina y se toma esta como la hora de inicio. A partir de
ese momento se recoge toda la orina de 24hs. Al día siguiente se recoge también la
primera orina de la mañana.
Inconvenientes: dificultad en la recolección adecuada de la muestra,
sobreestima el FG verdadero en un 10-20% (ya que la creatinina también se secreta),
alta tasa de errores.
VN= 90-130ml/min por 1,73m2. El Ccr aumenta con el embarazo y disminuye a
partir de los 45 años (1mL/min al año).
Existen también fórmulas que permiten estimar el Ccr sin necesidad de orina de
24hs. Una es la fórmula de Cockcroft-Gault (también subestima el resultado), útil ya que
sólo requiere una calculadora:

(140 – edad) x peso del paciente x 0,85 (solo si es mujer)


72 x creatinina (mg/dl)

Otra fórmula más precisa es el MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), pero
requiere de una aplicación especial para su cálculo. También existe la fórmula CKD-EPI
(más certera en IR crónica). Para ellas sólo se necesita edad, sexo y valor de creatinina.

Situaciones en las que no se recomienda el uso de las fórmulas: fracaso renal agudo,
desnutrición, IMC< 19, edades extremas, embarazo, hepatopatías graves, ascitis,
amputados, enfermedades musculares, dietas ricas en creatina o vegetarianos,
fármacos que bloquean la secreción de creatinina.

Medidas del filtrado glomerular: El volumen del FG normal es de alrededor de


120mL/min por 1,73m2 de superficie corporal. Disminuye en las siguientes
circunstancias:
1) Descenso de la presión hidrostática intracapilar (hipotensión)
2) Aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman (obstrucción
urinaria)
3) Aumento de la presión oncótica del plasma (deshidratación)
4) Disminución del flujo sanguíneo renal (IC)
5) Disminución del área o permeabilidad de los capilares glomerulares
(enfermedad renal intrínseca)
El procedimiento más exacto para medir el FG es el aclaramiento de inulina ya
que esta se elimina exclusivamente por filtración (sin reabsorción ni secreción

282
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

adicional). No obstante, requiere perfusión continua intravenosa y es por eso que se


utiliza el aclaramiento de creatinina.

Medidas del flujo plasmático renal (FPR): Los riñones reciben alrededor del 20% del GC
lo que corresponde a 1-1,2L de sangre por minuto y, en consecuencia, 600ml de plasma
por minuto (flujo plasmático renal). Como el FG es de 120ml/min, la relación entre este
y el FPR (fracción de filtración) es de 1/5.
El FPR se mide con técnicas isotópicas a partir de las curvas de aclaramiento
plasmático de ortoyodohipurato marcado con 131I. Disminuye por:
1) Vasoconstricción arteriolar (hipotensión intensa)
2) Estimulo de actividad simpática.
3) Administración de noradrenalina, angiotensina II, inhibidores de las
prostaglandinas y clorotiazida.
Aumenta con:
1) Obstrucción ureteral
2) Administración de acetilcolina, bradicinina, furosemida o prostaglandinas.
3) Glucocorticoides y, en particular, metilprednisolona puede incrementarlo en un
25%
Pruebas de concentración y dilución urinarias:

La prueba de concentración explora la capacidad del riñón para concentrar la


orina en condiciones de máxima restricción acuosa. Sirve para el dx diferencial entre la
diabetes insípida y la poliuria psicógena. La capacidad está disminuida cuando:
1) Ausencia de ADH (diabetes insípida hipofisiaria)
2) Túbulo renal insensible a ADH (diabetes insípida nefrogénica)
3) Aumenta la carga osmótica por nefrona (diuresis osmótica e IR crónica)
La prueba de dilución explora la capacidad renal para diluir la orina en
condiciones de sobrecarga acuosa. Está disminuida cuando:
1) Depleción de volumen
2) Cirrosis hepática con ascitis
3) IC
4) Empleo de diuréticos
5) Secreción inapropiada de ADH
6) IR crónica (solo cuando el FG es menor a 20ml/min)
Todas estas causas favorecen al desarrollo de hiponatremia.

Pruebas de acidificación: el PH urinario guarda relación estrecha con la cantidad de


iones H+ que se excretan en forma de acides titulabe (AT) y de ion amonio (NH4+). La
capacidad máxima de acidificación puede explorarse mediante sobrecarga ácida con
administración de cloruro amónico. Un PH >5,4 es dx de la acidosis tubular renal (ATR)
incompleta. Otra prueba empleada es la sobrecarga con bicarbonato, destinada a

283
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

explorar la capacidad de acidificación distal a través del comportamiento de la Pco2


urinaria.

Técnicas de imagen

• Radiografía de abdomen: situación, tamaño y forma de los riñones. Calcificaciones


en la vía urinaria o en las arterias renales.
• Urografía intravenosa: inyección intravenosa de contraste. Parénquima renal
radiodenso (nefrograma), sistema colector y resto de la vía urinaria (pielograma). La
calidad de la imagen empeora en la IR ya que la mayor parte del contraste se elimina
por filtración glomerular. Permite descubrir malformaciones, localizar
obstrucciones, alteraciones causadas por quistes o tumores, cálculos radiopacos,
áreas de necrosis papilar, etc.
• Ecografía: detecta masas renales y pararrenales, formaciones quísticas
(poliquistosis), dilatación de las cavidades (hidronefrosis), valora el grosor cortical,
grado de diferenciación corticomedular, guía agujas destinadas a biopsia. La
ecografía Doppler permite valorar el flujo sanguíneo de los vasos renales y es útil
para detectar estenosis arteriales, trombosis venosas y fistulas arteriovenosas.
• TC: detección y análisis de masas renales. Los carcinomas muestran densidad
heterogénea y contornos imprecisos, mientras que los quistes aparecen bien
delimitados y su densidad es inferior. Prueba de elección para detectar cálculos,
identificar abscesos, en traumatismos y hematuria. La angiografía por TC permite
visualizar las estructuras vasculares en tres dimensiones.
• RM: el empleo de gadolinio permite la visualización de las diferentes fases (cortical,
tubular, ductal y excretora) ya que se elimina principalmente por filtración
glomerular. Indicada para detectar extensión venosa de tumores renales y la
presencia de adenopatías retroperitoneales. La angio-RM también es útil en lesiones
estenosantes de la arteria renal.
• Angiografía renal: la clásica permite visualizar la vascularización del riño. Permite
observar estenosis, trombosis, aneurismas y fistulas. También diagnostica
hipertensión vasculorrenal y establece diagnostico diferencial entre quistes y
tumores.

Exploraciones isotópicas
Se inyectan por vía intravenosa cantidades muy pequeñas de radioisótopos, para
proporcionar información útil acerca de la perfusión, acumulación y excreción de modo
secuencial. Un ejemplo es la gammagrafía renal, en la que se emplea 99mTc-DPTA.
Biopsia
Indicada en enfermedades del parénquima renal de carácter difuso. Se reserva
para casos en que no se puede obtener diagnóstico definitivo con otros medios. Las
principales indicaciones son:
1) Proteinuria permanente superior a 1g/día
2) Hematuria microscópica persistente o macroscópica recurrente

284
Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020

3) Síndrome nefrótico
4) Insuficiencia renal aguda de origen incierto o duración prolongada
5) Afección renal en las enfermedades sistémicas
6) Disfunción del riñón trasplantado
Se halla contraindicada en: riñón único, alteraciones de coagulación, hipertensión
no controlada e insuficiencia renal terminal.

285
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

Compartimientos corporales
Agua corporal (60%) 40% agua intracelular
20% agua extracelular 15% intersticial
5% intravascular

Composición iónica de los compartimientos


CATIONES (mEq/L) ANIONES (mEq/L)
Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl- CO3H- PO4
Plasma 142 4,3 2,5 1,1 104 24 2
Líquido 12 150 4 34 4 12 40
intracelular

Partículas osmóticas no iónicas: La glucosa predomina en el espacio extracelular (ya que


al ingresar a las células se metaboliza). La urea alcanza concentraciones similares en
todos los compartimientos.

Desplazamiento de agua
Osmolalidad: medida del número total de solutos en una solución. Los principales
determinantes son el sodio, la glucosa y la urea. El agua se desplaza siempre al
compartimiento de mayor osmolalidad.
Osmolalidad plasmática = 2xNa (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18 + urea/mg/dL)/6
VN: 285-295 mOsm/kg. A efectos prácticos puede estimarse
como el doble de la concentración plasmática de sodio.
Hiato osmolal: es la diferencia entre la osmolalidad medida por el laboratorio y la
calculada. VN: <10 mOsm/kg. Un valor elevado indica la presencia en el plasma de una
sustancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo de la osmolalidad
(metanol, etanol, etc.)
Osmolalidad efectiva: medida del movimiento de agua a través de membranas
semipermeables; está determinada por los solutos que no penetran libremente en las
células (el cálculo es el mismo que el de la osmolalidad plasmática, pero sin incluir la
urea). Un aumento de la osmolalidad efectiva traduce un estado de deshidratación,
mientras que un descenso indica hiperhidratación.

286
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

Balance hidrosalino
ENTRADAS (mL) PÉRDIDAS (mL)
Ingestión de 1400 Orina 1500
líquidos
Alimentos 850 Piel y pulmón 500 + 400
(pérdida insensible)
Agua endógena 350 Heces 200
Total 2600 Total 2600

Junto con el agua excretada, el riñón debe eliminar alrededor de 600mOsm por
día de solutos urinarios (urea, sales de sodio y de potasio). Es la capacidad máxima de
dilución y de concentración urinaria, combinada con la carga osmótica, lo que determina
las variaciones diarias de volumen urinario, desde 0,5L (600 mOsm: 1200 mOsm/L)
hasta 12L (600mOsM: 50mOsm/L).
Aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe): determina la cantidad de agua libre
excretada o reabsorbida. Si fuera positivo, el riñón excreta agua libre de electrolitos y,
cuando es negativo, el riñón la absorbe.
CH2Oe = V (volumen urinario) x (1- [Nao + Ko ]/Nap)

Regulación del balance hídrico y la natremia


Un aumento de la osmolalidad plasmática (pérdida de agua), estimula la sed y la
secreción de ADH. Otros estímulos son la hipotensión, el SRAA, el dolor, la ansiedad, el
estrés y varios fármacos. Por el contrario, la disminución de la osmolalidad plasmática,
inhibe la sed y la secreción de ADH.
El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para controlar el
sodio. Cambios en la ingestión de sodio provocan alteraciones del volumen circulante.
La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción renal de sodio, mientras
que la depleción de volumen la aumenta. Los túbulos reabsorben casi todo el sodio
filtrado (excretan menos del 1% filtrado).
_______________________________________________________________________

DESHIDRATACIÓN
Concepto
La deshidratación es el déficit de agua intracelular como consecuencia de un
trastorno del metabolismo del agua y de un estado de hipertonicidad. Los pacientes
presentan signos y síntomas de hipernatremia (sed, confusión progresiva, coma y
parálisis respiratoria) y no de hipovolemia (ya que la reducción de agua intravascular es
mínima)

287
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

Por el contrario, la depleción de volumen extracelular define la perdida de sodio


total corporal y una reducción del volumen intravascular ya sea por perdida de sangre o
del contenido de sodio.

Respuesta hemodinámica a la reducción de volumen

Etiología

Pérdidas de sangre
Hemorragia de cualquier origen.
Pérdidas extrarrenales
Gastrointestinales: vómitos, diarrea, fístulas, drenajes biliares, etc.
Cutáneas: dermatitis, quemaduras graves.
Secuestro de un ‘’tercer espacio’’: peritonitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
Pérdidas renales
Diuréticos
Diabetes insípida
Diuresis osmótica
Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo

288
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

Cuadro clínico
-Inicialmente: debilidad, fatiga, sed.
-Según la gravedad: cefaleas, náuseas, calambres y mareos posturales.
-Pérdidas de un 10-15%: hipoperfusión renal → oliguria (retención de sodio y agua)
-Pérdidas superiores al 15-25%: shock hipovolémico → hipotensión, taquicardia,
vasoconstricción periférica con extremidades frías o cianóticas, estupor y coma.
-Signos físicos: sequedad de piel y mucosas, taquicardia en reposo, hipotensión postural
(descenso de más de 20 mmHg de PAS o más de 10 mmHg de PAD en sedestación o
bipedestación), falta de visualización de las venas yugulares en decúbito supino, pérdida
de peso.

Diagnóstico

Si hay reducción del volumen plasmático, se eleva el hematocrito dado que la


albumina y los hematíes están confinados en el espacio vascular. La orina está
relativamente concentrada por la retención de agua y sodio. La reabsorción tubular
proximal de urea está aumentada (relación BUN/creatinina plasmática >20:1). La
creatinina solo aumenta si disminuye el FG. La concentración de sodio plasmático no se
modifica si se pierde agua isotónica (perdidas a un tercer espacio o por drenajes
biliares). Si se pierde más agua que sodio, habrá hipernatremia.

289
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

Tratamiento
Se basa en la reposición de líquidos (vía oral en reducciones ligeras o moderadas,
vía intravenosa con mayor frecuencia). El tipo de solución que debe perfundirse
depende del origen del líquido perdido y de las concentraciones plasmáticas de sodio,
potasio y bicarbonato. Se dispone de:
-Soluciones isotónicas de cristaloides (suero salino al 0,9% o solución Ringer Lactato).
Expanden preferentemente el espacio extracelular. Pueden provocar hipercloremia,
acidosis metabólica y vasoconstricción renal.
-Soluciones hipotónicas (suero glucosado o suero glucosalino). Expanden
preferentemente el espacio intracelular. También inicialmente cuando hay perdida
extracelular acompañada de hipernatremia.
-Soluciones de coloides (albúmina, dextrano). Expanden selectivamente el espacio
intravascular. Pueden asociarse con aumento de la nefrotoxicidad y la mortalidad, por
lo que no se recomienda su uso.

EDEMAS
Concepto
Acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial.
Clasificación

• Localizados: afectan territorios aislados, preferentemente extremidades.


Distribución asimétrica que apenas se modifica con los cambios posturales. Se
producen por aumento de la permeabilidad capilar (inflamación, traumatismos,
quemaduras) o por obstrucción venosa (trombosis, compresión tumoral) o
linfática (compresión tumoral).

• Generalizados: afectan todos los territorios del organismo, si bien su distribución


puede estar influida por la postura. Se deben a trastornos de la permeabilidad
vascular (edema idiopático, por fármacos, síndrome de ‘’escape’’ capilar) pero
más frecuentemente al desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica de los
espacios vascular e intersticial, que puede acompañarse de disminución (edemas
por infrallenado) o aumento (edemas por sobrellenado) del volumen efectivo
circulante (volumen intravascular que es perfundido de forma eficaz a todos los
tejidos).
Cuadro clínico
-En edemas generalizados: Incremento del peso corporal, oliguria, nicturia.
-En edemas periféricos: celulitis, trombosis venosas, dolor y a veces limitación de la
actividad funcional.
-Cuando hay aumento del volumen plasmático, la sobrecarga circulatoria se manifiesta
en forma de hipertensión arterial.

290
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

-Cuando hay ascitis: trastornos de absorción intestinal, mayor incidencia de reflujo


esofágico y hernias abdominales, disnea por dificultad de la movilización del diafragma,
etc.

Tratamiento

• Reposo: reposo en cama con elevación de extremidades y utilización de medias


elásticas para movilizar los edemas y minimizar la estasis venosa.
• Restricción del aporte de sodio y agua: restricción salina estricta inferior a
25mEq/día y luego de 50-100 mEq/día para evitar el desarrollo posterior de
edemas. La ingestión de líquidos debe ser igual o inferior a la suma del volumen
urinario y de las perdidas insensibles diarias.
• Diuréticos: los diuréticos de elección son los del Asa de Henle. Los
antialdosterónicos se reservan para casos en los que exista hiperaldosteronismo
y se utilizan de forma preferente en los edemas por cirrosis hepática y en los
edemas idiopáticos. Cuando los edemas son resistentes al tratamiento diurético
habitual: a) determinar la excreción urinaria de sodio y si es >100mEq/día, insistir
en la reducción; b) incrementar la dosis y frecuencia de administración; c)
considerar administración intravenosa o en infusión continua.

291
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

HIPONATREMIA (Hiposmolalidad)
Concepto
Concentración plasmática de sodio < 135 mEq/L. Se considera severa cuando
sodio < 115mEq/L.
Adaptación cerebral

Hiponatremia aguda: el cerebro recibe una ganancia de agua brusca determinando


edema cerebral (se agranda). Para evitar el daño por la compresión del cerebro
establecida por el límite que le da el cráneo, surgen unos mecanismos de adaptación. La
primera respuesta es la disminución de iones K+ y Na+ (rápida) y la segunda, la pérdida
de osmolitos (lenta), para así eliminar de la célula el agua osmóticamente obligada. Sin
embargo, estos mecanismos no suelen ser suficientes para evitar el daño. Finalmente,
se reestablece el equilibrio con pérdida de agua.
Hiponatremia crónica: es en general asintomática, ya que el proceso de adaptación de
pérdida intracelular de iones y osmolitos (ambos lentos) es capaz de acompañar el
proceso de hiponatremia en el tiempo, sin producir edema cerebral. Una corrección
brusca o inapropiada del estado hipotónico podría ser riesgoso ya que podríamos
ocasionar desmielinización osmótica.

Tipos de hiponatremia y causas


Pseudohiponatremias o falsas hiponatremias. Se presentan en pacientes con
hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes, ya que estas moléculas ocupan
volumen en el plasma, con lo que el agua plasmática disminuye. Se distinguen de las
verdaderas porque la OSMOLALIDAD PLASMÁTICA ES NORMAL y no requieren
tratamiento. También se dan cuando existe un exceso de sustancias osmóticamente
activas exclusivamente en el espacio extracelular como la glucosa, manitol o glicina (hay

292
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

paso de agua del espacio intracelular al extracelular que crea hiponatremia dilucional).
En estos casos existe OSMOLALIDAD PLASMÁTICA AUMENTADA.
Hiponatremia verdadera. Consecuencia de incapacidad para diluir suficientemente la
orina por: secreción continua de ADH o descenso del FG junto con aumento de la
reabsorción proximal de agua y sodio (ej. Insuficiencia renal grave). Se acompaña
siempre de BAJA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA y requieren tratamiento.

• LEC ↓ y sodio ↓: cuando coexiste sobre la ADH el efecto estimulador de la


hipovolemia y también el inhibidor de la hiponatremia (como en la deshidratación
hipotónica), prevalece el efecto estimulador con el fin de recuperar la volemia. Así,
se potencia la hiponatremia. Es por esto, que es esencial corregir la volemia.
-Hipovolemia de causa extrarrenal: vómito, diarreas, presencia de un tercer espacio,
quemaduras. Suele acompañarse de natriuria < 20mEq/L aunque hay casos de
‘natriuria obligada’ donde puede no ser baja (uso concomitante de diuréticos,
alcalosis metabólica por vómitos intensos donde el bicarbonato que es un anión
arrastra al sodio que es un catión, cetonuria por ayuno o DBT)
-Hipovolemia de causa renal: en ella la natriuria es >20 mEq/L. Se debe al uso de
diuréticos (especialmente tiazidas), nefropatías perdedoras de sal (existe la
incapacidad para ahorrar sodio y agua, en insuficiencia renal avanzada o afección
tubulointersticial), enfermedad de Addison (déficit de mineralocorticoides que
impide la reabsorción distal de sodio), diuresis osmótica (inducida por glucosuria
importante).
• LEC mínimamente ↑ (sin edema) y sodio normal: retención primaria de agua y no
de sodio (natriuria >40 mEq/L). La ausencia de edema se debe a que, sin sodio, no
queda retenida en el espacio extracelular (sólo un 8%) y pasa al intracelular. Está
relacionada con secreción primaria e inapropiadamente alta de ADH (SIADH*),
causada por hipovolemia, hiperosmolalidad, estrés, dolor o fármacos. También se
relacionan con déficit de glucocorticoides y con el hipotiroidismo grave.
• LEC ↑ y sodio ↑ (edemas): se desarrolla hiponatremia dilucional a pesar de que el
sodio en valores absolutos esté elevado. Se da en ICC, síndrome nefrótico y cirrosis
(natriuria<20mEq/L) y también en insuficiencia renal (natriuria >20mEq/L).
*Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): existen concentraciones
exageradamente altas de ADH en relación con la hiposmolalidad plasmática, que
provoca retención de agua (sin sodio). Se tiene en cuenta cuando se excluyen otras
causas de hiponatremia o pseudohiponatremia, y las funciones renal, cardíaca,
suprarrenal y tiroidea son normales. Hay osmolalidad urinaria superior a la plasmática y
una natriuria elevada (>40 mEq/L) coincidente con ingesta normal de agua y sal. Las
causas serían: neoplasias, enfermedades pulmonares y alteraciones del SNC.
Diagnóstico
1- Osmolaridad plasmática (280-295 mOsm/Kg)
2- Osmolaridad urinaria: <100mOsm/l o >100mOsm/l
3- Volumen intravascular: normal o disminuido (según la PA, el estado de
hidratación, la PVC/VCI)

293
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

4- Líquido intersticial: aumentado o disminuido (según la presencia de edemas,


derrame de serosas, signo del pliegue)
5- Sodio urinario: <20mEq/L o >20mEq/L

Cuadro clínico
El edema cerebral agudo es más grave en mujeres jóvenes y pacientes hipoxémicos
ya que los estrógenos y la falta de oxígeno limitan los mecanismos de adaptación
cerebral. También son de riesgo los niños y polidípsicos psiquiátricos.
• SNC:
-Hiponatremia leve: apatía, cefalea, letargia
-H. Moderada: agitación, ataxia, confusión, desorientación
-H. Severa: estupor, coma, parálisis pseudobulbar, respiración de Cheyne-Stokes,
convulsiones, herniación tentorial.
• Músculo esquelético: calambres, hiporreflexia
• Gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos

Una complicación es la mielinolisis central pontina que es un síndrome de


desmielinización osmótica producto del tratamiento intempestivo en la hiponatremia
crónica. Son de riesgo los alcohólicos, desnutridos, pacientes hipokalémicos y mujeres
con tiacidas. Síntomas:

294
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

Iniciales Síntomas clásicos Lesiones mesencéfalo y Lesiones


tegmentum protuberancial extrapontinas
-Mutismo -Parálisis -Anormalidades en el reflejo -Distonía
-Disartria pseudobulbar pupilar y oculomotor -Parkinsonismo
-Cambios afectivos y -Cuadriparesia -Neuropatía de pares craneanos -Ataxia
letargia espástica -Alteraciones de
conducta

Manejo

En la hiponatremia sintomática aguda, la corrección debe ser rápida y agresiva


(es una urgencia) y debe suspenderse ante la desaparición/moderación de los síntomas
o natremia entre 125-130 mEq/L (no hubo corrección y la sintomatología sería por otra
causa diferente a la hiponatremia). En estos pacientes, es mas riesgoso atrasar el
tratamiento que corregir la natremia rápidamente. Se han descripto casos de mielinolisis
pontina central con elevación de la natremia de sólo 9 o 10 mEq/l en 24hs o 19 mEq/L
en 48hs.
La hiponatremia crónica asintomática se corrige lentamente y con cautela ya que
tiene bajo riesgo neurológico y alto riesgo de desmielinización pontina. En la
sintomática, la corrección no debe exceder los 10mEq/L en las primeras 24hs.
La hiponatremia incierta requiere estudio morfológico para descartar edema
cerebral.
La hiponatremia oligosintomática requiere restricción hídrica e identificar causas
reversibles (ej: suspender el uso de tiazidas)

Fórmulas
-Déficit de sodio. Para llegar a 125mEq/L:
Na+ necesario = (125 – Na+ actual) x 0,6 x peso corporal

295
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

-Soluciones a infundir (fórmula de Adrogué)


Fórmula 1:
↑Na+ plasmático (X1)* = Na+/l/infundido (513mEq) + Na plasmático (de inicio del pte.)
Agua corporal total (60% del peso del pte) + 1

Fórmula 2: *El resultado de la fórmula


indica cuánto se va a
↑Na+ plasmático (X2)* = (Na+ y K+/l/infundido) - Na plasmático elevar el sodio en plasma
Agua corporal total + 1
con 1L de la solución que
nosotros hayamos
La más usada es: elegido.
ClNa+ al 3% → 513 mEq/l
Como no existe en Argentina, se la prepara con:
ClNa+ al 0,9% → 154mEq = solución fisiológica x 1000 ml
ClNa+ al 0,9% → 77 mEq = solución fisiológica x 500ml
Clor. hipertónico al 20% → 34 mEq = 1 ampolla de 10ml (3,4mEq/ml)

Entonces: A la SC fisiológica de 500ml le agregaremos los ml de clor. hipertónico al 20%


necesarios para obtener la concentración de 513mEq/L. Como necesito 513mEq en 1L,
en los 500cc de SC fisiológica necesito llegar a 256,5mEq (la mitad). La SC fisiológica ya
viene con 77mEq así que 256,5 – 77 = 179,5mEq que faltarían de SC de cloruro
hipertónico. Como en dicha solución existen 3,4mEq/ml, 179,5 % 3,4 = 52,8ml de SC de
cloruro hipertónico necesarios.

Para calcular a qué goteo se debe colocar un volumen líquido se emplea la fórmula:
volumen / 3 x tiempo en horas = gotas x min.

Ej: a un paciente con hiponatremia aguda, de 70Kg, que llega con Na+ 112mEq/L le
quiero administrar 140ml de SC salina hipertónica (que armamos) por hora (porque se
administra 2ml/kg/h). En 5 horas (tiempo necesario para corregir) serán 700ml.
Aplicando la fórmula del goteo (700/3x5) sabré que en esas 5hs tengo que administrar
46,6 gotas por minuto. Para saber cuánto subirá el sodio del paciente en esas 5 horas,
aplico la fórmula de Adrogué (513-112 / 43) que me dará un resultado de 9,32 mEq/L .
Pero nosotros no administramos un litro, administramos 700ml (regla de 3 simple).
Conclusión: en 5hs a un goteo de 46,6 gotas por minuto, aumenta 6,52mEq/L el Na+ del
paciente y asciende de 112 a 118,52. El paciente mejora y eso ya es suficiente, pero si
quisiéramos se puede elevar la natremia como máximo 10mEq por arriba del inicio (en
este caso, máximo hasta 122 mEq/l en las primeras 24hs). Como ya aumentamos
6,52mEq, nos estarían faltando 3,48 mEq. Como dijimos, con un litro aumentaban
9,3mEq de sodio así que para aumentar 3,48 necesitaríamos 373ml de nuestra solución.
Esos 373ml los administro en las 19hs restantes del día aplicando la formula del goteo
(373/3x19). Conclusión: 5hs de goteo a 46,6 gotas por minuto y luego 19hs de goteo a

296
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

6,54 gotas por minuto darán como resultado un Na+ de 118,52 mEq/L a las 5hs y de
122mEq/L a las 24hs.

Datos de Na+ muy útiles:


Solución fisiológica es al 0,9% = 0,9 gr de Na+/100 ml
1gr de sal (ClNa) = 600 mg de Cl- + 400 mg de Na+
400 mg Na+ = 17 mEq/Na+ = 1gr de sal
1 mEq Na+ = 23 mg de Na+
1 ampolla de 10ml de clor. hipertónico al 20% = 34mEq = 2 gr de sal

Características de tres situaciones evolutivas

Condición Edema Regulación Riesgo de Riesgo de


cerebral volumen hiponatremia corrección
cerebral
Hiponatremia aguda Marcado Mínima Elevados Mínimos
<48 hs.
Hiponatremia Leve Parcial Moderados Moderados
sintomática crónica
>48hs
Hiponatremia Mínimo Completa Mínimos Elevados
asintomática crónica

HIPERNATREMIA
Concepto
Concentración plasmática de sodio >145 mEq/L. Se acompaña siempre de
hiperosmolalidad. Su mecanismo básico reside en la limitación en la capacidad de
concentración urinaria como consecuencia de: insuficiente acción de la ADH, pérdidas
excesivas de agua en relación con el sodio, balances positivos de sal excesivos. El
volumen intracelular siempre está disminuido y el extracelular puede estar normal,
reducido o aumentado.
Etiopatogenia

• ↓↓ agua y ↓ sodio: pacientes con signos propios de hipovolemia (hipotensión,


taquicardia, sequedad de piel y mucosas).
-Pérdidas hipotónicas extrarrenales: a través de piel (sudoración copiosa) o
gastrointestinales (diarreas infantiles). La osmolalidad urinaria suele ser alta y la
natriuria baja, dado que los mecanismos renales se hayan intactos.
-Pérdidas hipotónicas renales: diuresis osmótica inducida por manitol, urea y
glucosa, que arrastran obligadamente cantidades importantes de agua. Uso de
diuréticos de Asa.

297
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020

• ↓↓ agua: pérdida de agua sin sal que no conduce a situaciones de hipovolemia


clínica.
-Pérdidas extrarrenales: a través de la piel y la respiración (estados hipercatabólicos
y febriles). Osmolalidad urinaria alta y natruria variable de acuerdo con la ingesta de
sal.
-Pérdidas renales: diabetes insípida. También hipodipsia esencial (hipernatremia con
euvolemia, asociada a enfermedades del SNC, relacionado con una diabetes insípida
central parcial o disminución del estímulo de la sed)
1) DBT insípida central o hipofisiaria: defecto total o parcial en la síntesis o secreción
de ADH hipofisiaria. Determina incapacidad para concentrar la orina y cursa con
poliuria y polidipsia (6-8L/día). La osmolalidad urinaria es baja (50-200 mOsm/L).
Suele ser idiopática.
2) DBT insípida nefrogénica: falta o insuficiencia de respuesta renal a la ADH.
Predominan las formas adquiridas (IR, litio, hipercalcemia, hipopotasemia) sobre las
congénitas.
Para diferenciar ambos tipos entre sí y también diferenciarlas de la polidipsia
primaria, se usa la deshidratación con determinación secuencial de la osmolaridad
urinaria (que debería aumentar progresivamente en condiciones normales). Si
existen problemas de concentración, será diabetes, y se clasificará como central o
nefrogénica según se corrija con la administración de ADH.
• ↑↑ sodio: es poco frecuente. Suele se yatrógena. También puede ser por exceso
de mineralocorticoides (S. de Conn y S. de Cushing) o administración de grandes
cantidades de bicarbonato sódico durante maniobras de RCP o tratamiento de
acidosis láctica.
Clínica
-Sed intensa
-Sequedad de piel y mucosas, globos oculares depresibles, signo del pliegue
-Afección SNC: fiebre, vómitos, estupos, riesgo de hemorragia subaracnoidea,
convulsiones, coma, muerte.

Tratamiento

-Se basa en la reposición de agua. El cálculo de déficit de agua es:

Déficit H2O= 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmático – 140)/140 ].

-Si además hay depleción del VEC, se requiere la expansión del mismo con suero salino
en situaciones de hipotensión arterial o hiposalino (0,45%) en situaciones de normo o
hipertensión.

298
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020

Consideraciones fisiológicas
El potasio es el catión mas abundante en el organismo (4000 mEq). El 98% está
localizado en el espacio intracelular. Su concentración plasmática es de 3,5-5 mEq/L. La
relación entre su concentración intra y extracelular determina el potencial eléctrico
transmembrana por lo cual cumple una función primordial en la activación de los
tejidos excitables. Su homeostasis se regula mediante dos sistemas:

• Regulación rápida (intercambio intra y extracelular):


-El potasio se retiene en el interior de la célula gracias a la carga negativa mantenida
por la bomba Na-K-ATPasa, que intercambia tres iones sodio por dos de potasio. El
potasio, además, se moviliza a través de canales de potasio que lo intercambian por
un catión, manteniendo con ello el potencial eléctrico (intercambio electroneutro).
-La insulina y las catecolaminas activan la bomba Na-K ATPasa. La insulina estimula
la entrada del K en intercambio con un ion H, mientras que las catecolaminas lo
hacen en intercambio con sodio intracelular.
-Alteraciones del PH: la acidosis provoca la salida del potasio al exterior de la célula
por intercambio de hidrogeniones. La alcalosis, por el contrario, desplaza el potasio
al interior de la célula. Una disminución (o aumento) de PH de 0,1 provoca un
aumento (o disminución) de 0,5 mEq/L de potasio sérico.

• Regulación lenta (excreción):


-El riñón elimina 90%-95% del potasio ingerido en la dieta (se filtra libremente por
el glomérulo, es completamente reabsorbido en túbulo proximal y asa de Henle, es
excretado en el túbulo distal y colector). El resto se elimina a través del tubo
digestivo.
-Ante sobrecarga de potasio, el riñón requiere 6-12hs para normalizar las
concentraciones séricas, y ante restricción del mismo, necesita 7-10 días.
-Estimulan la excreción en túbulo distal y colector: aldosterona, concentración
elevada de potasio en las células tubulares, concentración elevada de sodio en la
luz tubular distal y colectora, volumen urinario elevado, alcalosis metabólica.

HIPOPOTASEMIA
Concepto
Potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L. Puede resultar de un balance negativo
de potasio o de una redistribución del potasio corporal con entrada al espacio
intracelular.

299
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020

Etiología
1) Ingesta inadecuada de potasio (malnutrición grave)
2) Pérdidas extrarrenales de potasio (vómitos, diarrea)
3) Pérdidas renales de potasio:
A) Asociada a hipertensión arterial:
-Aldosteronismo primario: hipersecreción autónoma de aldosterona por la corteza
suprarrenal. Retención de sodio y eliminación excesiva de potasio. Cursa con HTA
volumen-dependiente y alcalosis metabólica.
-Hipersecreción de renina: se debe a hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna
o tumores secretores de renina. Da lugar a un hiperaldosteronismo secundario.
-Déficit de 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa: defecto de conversión del cortisol
a cortisona
-Síndrome de Cushing
-Hiperplasia suprarrenal congénita
-Síndrome de Liddle: mutación en los canales de sodio del túbulo colector, que induce
un aumento en la absorción de sodio con excesiva eliminación de potasio. Cursa con
HTA volumen-dependiente y concentraciones bajas de aldosterona y renina.
B) Con presión arterial normal:
-Acidosis tubular renal tipo I (distal) y tipo II (proximal)
-Síndrome de Bartter: caracterizada por además de la hipopotasemia, alcalosis
metabólica, hiercalciuria, concetraciones elevadas de renina y aldosterona.
C) Inducida por fármacos: diuréticos de asa (aumentan la excreción),
mineralocorticoides y glucocorticoides (estimulan la eliminación en el túbulo colector),
tratamiento con carbenicilina y otras penicilinas (aumentan la electronegatividad en la
luz del túbulo distal), anfotericina B (eleva la permeabilidad de la membrana luminal al
potasio)

4) Entrada celular de potasio (no hay pérdida de K): alcalosis, insulina, agonistas beta2
adrenérgicos (estos dos últimos tienen estímulo directo sobre la Na-K-ATPasa), ácido
fólico, vitamina B12, intoxicación por bario, cloroquina, verapamilo, etc.

Clínica
La hipopotasemia causa hiperpolarización de las membranas de células excitables:

• Músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.


• Músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede haber parálisis
respiratoria.
• Músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización, aplanamiento de ondas T,
aparición de ondas U, torsade de pointes y fibrilación ventricular
Pérdidas extremas producen rabdomiólisis y mioglobinuria. También existen cambios en
la función de varios sistemas endócrinos:

300
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020

• Inhibe la síntesis de Aldosterona (y estimula levemente la síntesis de renina a


modo de feed-back)
• Estimula la secreción de prostaglandinas
• Inhibe la síntesis de insulina.
A nivel renal:

• Descenso moderado y reversible del FG


• Puede haber diabetes insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia
• Aumento de la producción renal de amonio
• En pérdidas excesivas inhibe la reabsorción de cloro en el asa ascendente de
Henle y provoca pérdidas excesivas de dicho ion, con alcalosis metabólica
hipoclorémica.
• Cambios estructurales: vacuolización del túbulo proximal y fibrosis intersticial
Diagnóstico

Tratamiento
Administración de potasio, ya sea por vía oral (dieta o suplemento) o
intravenosa. Se estima que una reducción del potasio sérico de 0,25mEq/L equivale a un
déficit de 1000 mEq del potasio total corporal.

301
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020

El suero intravenoso más utilizado es el cloruro potásico, que se emplea en


hipopotasemias que cursan con alcalosis. Reposición siempre CAUTELOSA y
monitorizada, a una velocidad máxima de 10mEq/h. Para que el potasio aumente 1mEq
se requieren aproximadamente 100-200 mEq de potasio exógeno.
En ciertas ocasiones, puede ser útil frenar la perdida renal de K+ con
espironolactona, triamteno o amilorida.

HIPERPOTASEMIA
Concepto
Cifras de potasio sérico superiores a 5mEq/L. Es la más grave de las alteraciones
electrolíticas por el riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales.
Etiología
1) Pseudohiperpotasemia: elevación ficticia del potasio sérico por liberación de
potasio de las células sanguíneas en el laboratorio.
-Hemólisis in vitro
-Trombocitosis
-Leucocitosis importante.
2) Defectos de eliminación renal:
-Insuficiencia renal aguda (sobre todo) o crónica: se observa cuando el FG < 10-
15mL/min.
-Hipoaldosteronismo hiporreninémico: también llamado acidosis tubular renal del
tipo IV. Disminución de la secreción de potasio en el túbulo distal y colector. Se da
en pacientes con IR crónica moderada (FG>20 mL/min), nefropatía diabética,
uropatía obstructiva crónica y nefropatías intersticiales crónicas.
-Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de Addison.
-Alteraciones en la secreción de túbulo distal, independiente de aldosterona:
trasplante, lupus, amiloidosis, mieloma múltiple.
-Fármacos: diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamteno,
amilorida)
3) Alteraciones en la distribución de potasio: paso del compartimiento intracelular al
extracelular.
-Acidosis.
-Hiperosmolaridad: acompaña a la hiperglucemia grave, en especial diabéticos con
insuficiencia renal. Aumenta la concentración de potasio intracelular debido a la
deshidratación intracelular, y posterior salida pasiva de este al espacio extracelular.
-Déficit de insulina.
-Parálisis periódica hiperportasémica: mutación en los canales de sodio de la
membrana celular.
-Fármacos: antagonistas beta2 adrenérgicos, anestésico succinilcolina,
somatostatina, etc.
4) Liberación de potasio por destrucción tisular: traumatismos, hematomas,
quemaduras, rabdomiólisis, hipertermia maligna, ejercicio intenso, lisis tumoral, etc.

302
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020

Cuadro clínico
-Sistema neuromuscular: parestesias, debilidad
muscular, parálisis flácida que empieza en miembros
inferiores y respeta el tronco, paro respiratorio.
-Cardíaco: inicialmente ondas T picudas (A), intervalo
PR prolongado, se pierde la onda P (1), ensanchamiento
del complejo QRS (2). Cuando excede los 8 mEq/L, el
QRS puede converger con la onda T (3) y formar una
onda sinuosa hasta producir parada cardíaca. Pueden
aparecer arritmias ventriculares.
-Hormonales: estimulo de secreción de aldosterona,
insulina y glucagón. Inhibición de la producción de
renina.

Diagnóstico

303
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020

Tratamiento

1) Estabilización miocárdica: administración i.v de gluconato cálcico (3 ampollas a


7 gotas por minuto). Demora 10-15 minutos en actuar.
2) Transferencia de potasio al espacio intracelular (temporal):
-Salbutamol (u otro broncodilatador B-agonista), inhalado o subcutáneo. Induce
taquicardia transitoria. Demora 5 minutos en actuar.
-10 unidades de insulina + dextrosa 10% (la glucosa arrastra al K+ adentro de la
célula para prevenir la hipoglucemia). Tratamiento de elección para la
hiperpotasemia grave, actúa a los 15 minutos. *
-Bicarbonato sódico. Especialmente eficaz cuando se asocia a acidosis
metabólica severa. *
3) Eliminación de potasio del organismo:
-Diuréticos. Especialmente del asa (furosemida) *
-Resinas de intercambio catiónico. Intercambian potasio por sodio en el
intestino. Tardan en hacer efecto y son vía oral (6-21hs) y rectal (2-10hs)

*tardan 30-120 minutos en hacer efecto.


-Diálisis. Útil ante cualquier hiperpotasemia aguda sin respuesta inmediata a
tratamiento farmacológico, ya que su tiempo de acción es inmediato. Útil en IR
aguda e hipercatabolismo.

Recuerda!! La hiperpotasemia se asocia a acidosis metabólica, pero la hipopotasemia se


puede asociar tanto a acidosis metabólica (p. ej., diarrea) como a alcalosis metabólica
(p. ej., vómitos)

304
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

Regulación hormonal
• Hormona paratiroidea (PTH): aumenta la resorción ósea, estimula la reabsorción
de calcio en el túbulo distal y colector, y estimula la metabolización renal de
calcidiol en vitamina D activa (calcitriol).
• Calcitriol (Vit D3): estimula la resorción ósea de calcio y fósforo, estimula la
reabsorción intestinal de calcio y fósforo, frena la síntesis y secreción de PTH.
• Calcitonina: inhibición de resorción ósea.
• Factor de crecimiento fibroblástico: aumenta la fosfaturia, inhibe la síntesis de
calcitriol y también de PTH.

HIPERCALCEMIA
Concepto
Valores séricos de calcio superiores a el valor normal (8,5-10,2 mg/dL).
Etiología
1) Aumento de la resorción ósea.
-Hiperparatiroidismo primario (primera causa): el 80-85% se debe a un adenoma
único de las paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y 1-3% a carcinoma de
paratiroides. Puede formar parte de los síndromes familiares de neoplasia endócrina
múltiple (MEN)
-Hiperparatiroidismo secundario o terciario: hiperparatiroidismo más severo.
-Asociada a neoplasias: cáncer de mama, cáncer de pulmón y mieloma múltiple.
Puede producirse por metástasis osteolíticas, liberación de la ‘proteína relacionada
con PTH’ (gran homología con PTH), producción de calcitriol.
2) Aumento de la absorción intestinal.
-Menor excreción renal de calcio: cuando hay ingesta elevada de calcio, pero
disminución de su excreción (insuficiencia renal en estadios avanzados o en diálisis,
síndrome de leche y alcalinos).
-Aumento de vitamina D: hipervitaminosis D, sarcoidosis y otras granulomatosis.
3) Miscelánea.
-Litio: en la litemia, se requiere mayor concentración de calcio para inhibir la PTH
-Tiazidas: incrementan la reabsorción tubular renal.
-Insuficiencia renal aguda: en la fase poliúrica, en especial la debida a rabdomiólisis.
-Insuficiencia suprarrenal: aumento de la reabsorción tubular renal.
-Feocromocitoma.
-Mutaciones del receptor de calcio.

305
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

Diagnóstico diferencial

Primero hay que descartar seudohipercalcemia, donde la elevación del calcio se


debe a un incremento de sus proteínas transportadoras (albúmina o una
paraproteína).
Se considerando que el 90% de los casos se debe a hiperparatiroidismo primario
o neoplasia. En el HPT primario el paciente suele estar asintomático con
hipercalcemia raramente superior a 11-11,5 mg/dL, y puede haber historia familiar.
En la neoplasia, el estado general del paciente está comprometido y los valores
frecuentemente son superiores a 13mg/dL.
Ante la presencia de hipercalcemia con PTH normal o elevada, se medirá la
calciuria. En la mayoría, se encuentra dentro de los valores normales. Una
hipocalciuria se define como el cociente calcio-creatinina <0,04.
Si la PTH está adecuadamente inhibida (<20-30 pg/mL), la primera sospecha debe
ser una neoplasia. Si el dx no es evidente, se determina la concentración de vitamina
D. La determinación de la concentración de ‘proteina relacionada con la PTH’ puede
ayudar en el diagnóstico.
Cuadro clínico
Variable, dependiendo de la magnitud y rapidez de instauración, y de la
enfermedad de base.

306
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

-Crisis hipercalcémica: hipercalcemia intensa (superior a 14-15 mg/dL). Es una


emergencia médica caracterizada por deshidratación, insuficiencia renal y obnubilación
progresiva.
-Digestivas: anorexia y estreñimiento, seguidas por náuseas y vómitos.
-SNC: apatía, dificultad para la concentración, insomnio y estado depresivo. En casos
graves somnolencia, confusión y coma.
-Riñón: renina plasmática alta, diabetes insípida nefrogénica, disminución aguda y
reversible del FG. En formas crónicas puede haber nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
nefropatía intersticial y finalmente IR crónica.
-ECG: acortamiento del intervalo QT.

Tratamiento
1) Aumento de la excreción renal de calcio: expansión del volumen extracelular
mediante infusión de suero salino isotónico. Una vez normalizada la volemia, se
pueden emplear diuréticos de asa (furosemida 20-40mg/6hs) y si la
hipercalcemia es grave, practicar hemodiálisis.
2) Disminución de la resorción ósea:
-Calcitonina. Acción rápida (conviene en el uso de la hipercalcemia grave) pero
efecto corto (2-3 días)
-Bisfosfonatos por infusión i.v
-Denosumab subcutáneo. Efecto más rápido y potente que el de los
bisfosfonatos.
-Calcimiméticos. Aumentan la sensibilidad de los receptores al calcio, por lo que
facilitan la inhibición de la secreción de PTH
3) Disminución de la absorción intestinal de calcio: glucocorticoides. Además de
disminuir la absorción intestinal de calcio, disminuyen la producción de calcitriol
y aumentan la excreción renal. Actúan luego de 2-5 días.

HIPOCALCEMIA
Concepto
Descenso de la concentración de calcio total por debajo de 8,5 mg/dL en
ausencia de hipoalbuminemia.
Etiología
1) Salida de calcio del compartimiento sanguíneo
-Hiperfosforemia: se forman complejos fosfocálcicos que se depositan en tejidos
blancos.
-Metástasis osteoblásticas: en especial las de próstata, hay aposición de calcio
en el hueso.
-Síndrome del hueso hambriento (post paratiroideictomía)
-Formación de complejos intravasculares: con citrato (administrado durante
politransfusiones de sangre), lactato (exceso de este en acidosis lácticas por
shock o sepsis), quelantes de calcio (administrados en la intoxicación de ciertos
metales o en infección de citomegalovirus)

307
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

2) Disminución de la resorción ósea


-Hipoparatiroidismo primario: puede deberse a intervención quirúrgica en
paratiroides o cuello, irradiación, síndrome poliglandular autoinmune familiar de
tipo 1, hipermagnesemia marcada, sepsis, etc.
-Seudohipoparatiroidismo: resistencia a la acción de la PTH. Insuficiencia renal,
hipomagnesemia, intoxicación por fluor, tratamiento con bisfosfonatos o
denosumab.
3) Disminución de la absorción intestinal
-Déficit de vitamina D: dieta insuficiente, síndromes malabsortivos, enfermedad
hepatobiliar, intervención quirúrgica del tracto digestivo superior, etc.

Cuadro clínico

-Tetania: empieza con parestesias para seguir con espasmos que terminan en el
característico espasmo carpopedal.
-Si es intensa o aguda: convulsiones y edema de papila.
-Trastornos extrapiramidales.
-Alteraciones ectodérmicas: dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia.
-Sistema cardiovascular: se alarga el intervalo QT, disminuye la sensibilidad a la
digital, reduce la contractilidad miocárdica.
-Si es crónica: cataratas

Diagnóstico

Primero confirmar que la hipocalcemia es verdadera midiendo las


concentraciones de albúmina y calcio iónico. Recordar que en la alcalosis ocurre un

308
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

descenso de calcio iónico con calcemia total normal debido a un aumento de su unión
con albúmina.
Se determinarán las concentraciones de creatinina para descartar IR, y de
magnesio para descartar hipomagnesemia. Se determinarán también las
concentraciones de fósforo y PTH, así como el %RPT (reabsorción tubular de fósforo)
para descartar otras etiologías.
Tratamiento
-Si existe una hipomagnesemia de base: infusión ampolla de 1,5g de sulfato de magnesio
diluida en 50-100ml de suero salino isotónico o glucosado al 5% en 15 minutos.
-Hipocalcemia aguda: calcio i.v.
-Hipocalcemia crónica: aporte de suplementos de calcio por vía oral y de vitamina D. El
calcio se puede administrar en forma de lactato, gluconato, acetato o carbonato cálcico
(forma de elección si existe además hiperfosforemia).

HIPERFOSFOREMIA
Concepto
Valores superiores a los valores normales a 4,5mg/dL. Deben descartarse
seudohiperfosforemias por hiperglobulinemia, hiperlipemia, hemólisis e
hiperbilirrubinemia.
Etiología
1) Disminución de la excreción renal:
-Insuficiencia renal aguda o crónica
-Hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo: reabsorción tubular de fósforo
aumentada y calcitriol disminuido
-Calcinosis tumoral: reabsorción tubular de fósforo y calcitriol aumentados
-Tratamiento con bifosfonatos
2) Sobrecarga aguda exógena de fósforo:
-Sales con fósforo: intravenosa, oral (laxantes), rectal (enemas)
3) Movimiento transcelular de fósforo:
-Síndrome de lisis tumoral (linfoma, algunas leucemias)
-Rabdomiólisis, hemólisis, hipercatabolismo
-Acidosis láctica: por conversión de AMP a ADP + P en las células,
secundariamente a la hipoxia.
-Cetoacidosis diabética: disminución de la utilización del fósforo en el interior de
las células.
Cuadro clínico
-Si la elevación de la fosforemia es rápida, habrá descenso de la calcemia. Si la elevación
es más lenta, la calcemia apenas se modifica.
-Facilita calcificaciones vasculares, de válvulas cardíacas y de partes blandas.

309
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

Tratamiento
-Si la función renal es normal: forzar la diuresis con suero salino al 0,9%. La
acetazolamida puede favorecer la excreción urinaria.
-Si hay IR: restricción del fósforo de la dieta y administración de captores orales de
fósforo.

HIPOFOSFOREMIA
Concepto
Concentración de fosforo sérico inferior a 2,5mg/dL. La forma grave (menos de
1mg/dL) es menos frecuente.
Etiología
1) Redistribución del fósforo extracelular: con el aumento de la glucólisis
estimulado por insulina, se forman hidratos de carbono fosforilados. Ocurre en:
-Tratamiento de la cetoacidosis diabética o de la hiperglucemia no cetósica
-Administración de hidratos de carbono en procesos de realimentación
-Alcalosis respiratoria
2) Disminución de la absorción intestinal
-Consumo de antiácidos captores de fósforo (aluminio, magnesio)
-Esteatorrea y diarrea crónica
-Déficit de vitamina D
3) Pérdida renal
-Hiperparatiroidismo primario
-Hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D
-Postrasplante renal
-Enfermedades genéticas: raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante
ligado al cromosoma X, raquitismo hipofosfatémico familiar con hipercalciuria,
osetomalacia oncogénica.
-Fármacos: mesilato de imatinib, diuréticos, bicarbonato, glucocorticoides.
Cuadro clínico
-Disminución del GC que puede ocasionar ICC así como fracaso respiratorio (fosforemia
< 1mg/dL)
-Miopatía proximal e incluso rabdomiólisis en casos graves.
-Hemólisis (fosforemia <0,5mg/dL)

Tratamiento
-Fosforemia >2mg/dL: sólo corregir el trastorno de base, no son necesarios los
suplementos.
-Fosforemia <2mg/dL: suplemento oral de 1-2 g/día de fósforo como fosfato sódico y
potásico neutro. Aumentar la ingesta de productos lácteos. Recurrir a vía i.v cuando la
hipofosforemia es grave.

310
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

HIPERMAGNESEMIA
Concepto
Concentración plasmática de magnesio superior a 2,5mg/dL
Etiología
Es excepcional, suele deberse a una excesiva ingesta de magnesio. La mayoría se
encuentra en pacientes con insuficiencia renal (ya que no pueden eliminar
adecuadamente en exceso). Aparece en pacientes que reciban antiácidos, laxantes o
enemas que contengan magnesio.
Cuadro clínico
Inhibe la liberación de acetilcolina con lo que bloquea la transmisión
neuromuscular y deprime asimismo el sistema de conducción del corazón. Pueden
aparecer sucesivamente: debilidad y parálisis muscular, cuadriplejía e insuficiencia
ventilatoria, junto con bradiarritmias que pueden llegar al bloqueo AV completo o paro
cardíaco (>8mg/dL). También hipotensión (por su efecto vasodilatador) y disminución
de la calcemia (disminuye la secreción de PTH)
Tratamiento
-Si es crónica moderada y asintomática, no requiere tratamiento.
-Si hay sintomatología muscular o cardíaca, administrar gluconato cálcico.
-Hemodiálisis en pacientes con IR.

HIPOMAGNESEMIA

Concepto
Disminución de la concentración plasmática de magnesio por debajo de 1,5
mg/dL
Etiología
1) Disminución de la ingesta: inanición, alcoholismo, nutrición parenteral.
2) Pérdidas intestinales: vómitos, diarrea, alcoholismo.
3) Redistribución del espacio extracelular al intracelular:
-Pancreatitis aguda: saponificación del magnesio en la grasa necrótica.
-Politrasfusiones
-Síndrome del hueso hambriento.
-Corrección de la cetoacidosis diabética: paso de magnesio al compartimiento
celular y perdidas considerables en la orina.
-Administración de insulina
-Nutrición parenteral
4) Pérdidas renales: existe magnesiuria elevada superior a 20mg/día (mayor al 3%,
a diferencia de las otras etiologías):

311
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020

-Inhibición de la reabsorción pasiva secundaria a la de sodio: diuréticos tiazídicos


y de asa, hiperaldosteronismo primario, agentes nefrotóxicos, etc.
-Diuresis osmótica: defecto tubular primario, postrasplante renal, etc.

Cuadro clínico

En la mayoría de los casos no hay manifestaciones clínicas. Si es grave


(<1,5 mg/dL), facilita la liberación de acetilcolina y produce cuadros de
hiperexcitabilidad neuromuscular: fasciculaciones, mioclonías, signos de
Chvostek y Trosseau positivos. Favorece la aparición de arritmias ventriculares y
supraventriculares, así como prolongación de P-R y Q-T en especial en enfermos
digitalizados. Es común observar hipopotasemia ya que limita la capacidad renal
de conservación del potasio.

Tratamiento

-Corregir el trastorno de base.


-Suplementos de magnesio orales (en asintomáticos o leves) como cloruro o
lactato de magnesio.
-Sulfato de magnesio i.v (pacientes con tetania o hipocalcemia asociada, o
hipopotasemia con arritmias ventriculares)

312
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

Consideraciones fisiológicas
-Pequeños cambios en el PH pueden alterar las reacciones enzimáticas
-Los sistemas buffer liberan o captan protones en respuesta a estos cambios
-En el LEC, el principal buffer está formado por el ion bicarbonato y el ác. carbónico
-La regulación del PH depende de los pulmones y los riñones
Ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH= pK + log (HCO-3) pH= 6,1 + log 24 = 6,1 + log20 = 7,4
H2CO3 0,03 x 40

pK = constante de disociación del ácido carbónico (H2CO3 = H+ + HCO-3). Su valor es 6,1


HCO-3 = concentración de bicarbonato en plasma (mEq/L)
H2CO3 = concentración de ácido carbónico en plasma. Es igual a αpCO2, donde α es la
constante de solubilidad del dióxido de carbono (0,03)

Ecuación de Kassirer-Bleich:

[H+] = 24 x pCO2 → [H+] = 24 x 40 = 40 nEq/L


HCO-3 24

PH normal: 7,35-7,45 Acidemia: <7,35 (H+ > 44 nEq/L)


Valores compatibles con la vida: 6,8-7,8 Alcalemia: >7,45 (H+ < 36 nEq/L)
pCO2 normal: 35-45 mmHg pO2 normal: 80-100mmHg
Bicarbonato normal: 22-27 mEq/l [H+]: 40 nEq/L

Trastornos

Respiratorios: se caracterizan porque el disturbio 1° se encuentra en la concentración


sanguínea de pCO2 (↑acidosis, ↓alcalosis). Se clasifican en agudos o crónicos.
Metabólicos: se caracterizan porque el disturbio 1° se encuentra en la concentración
sanguínea de HCO3 (↑alcalosis, ↓acidosis)

313
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

Trastorno puro: Un solo trastorno modifica el PH fisiológico. Ej: sepsis → acidosis


metabólica.
Trastorno mixto: Más de un trastorno simultáneo modifica el PH fisiológico. Ej: sepsis +
fiebre elevada con hiperventilación asociada → acidosis metabólica + alcalosis
respiratoria. Ej2: vómitos + crisis de ansiedad → alcalosis metabólica + alcalosis
respiratoria.

El sufijo -EMIA se refiere al PH sanguíneo. El sufijo -OSIS se refiere al proceso metabólico


o respiratorio subyacente, que puede modificar o no el PH sanguíneo.

. .
Diagnóstico
A través de la gasometría arterial. Se siguen tres pasos:
1) ¿Es una acidosis o alcalosis? Fijarnos en el valor del PH.
2) ¿Cuál es la causa? Fijarnos en el valor del bicarbonato.

314
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

HCO3-
Acidosis respiratoria ↑
Acidosis metabólica ↓↓
Alcalosis respiratoria ↓
Alcalosis metabólica ↑↑

3) ¿Hubo compensación?
El mecanismo de compensación consiste en mantener estable la relación
pCO2/HCO3 de tal forma que la [H+] se mantenga constante.
El sistema respiratorio regula la pCO2. Los riñones regulan los iones H+ y HCO3-.
Como la compensación por parte de los riñones es tardía, es importante distinguir entre
los trastornos respiratorios agudos (descompensados) y crónicos (compensados).

Respuesta compensadora
Trastorno primario Acidosis metabólica Acidosis respiratoria
Por cada… ↓ 1 mEq/l HCO-3 ↑ 10 mmHg pCO2
Se compensa con… ↓ 1 mmHg pCO2 Aguda ↑ 1 mEq/l HCO-3
Crónica ↑ 3-4 mmEq/l HCO-3
Trastorno primario Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria
Por cada… ↑ 1 mEq/l HCO-3 ↓ 10mmHg pCO2
Se compensa con… ↑ 0,7 mmHg pCO2 Aguda ↓ 2,5 mEq/l HCO-3
Crónica ↓ 5 mEq/l HCO-3

315
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

ACIDOSIS METABÓLICA
Concepto

Se caracteriza por el descenso del PH (aumento de la [H+]) por descenso de la


concentración de bicarbonato (trastorno primario), con descenso de la pCO2 (trastorno
secundario).
[H+] = 24 x 40 = 60 nEq/L
↓16
Fisiopatología
La acidemia estimula al centro respiratorio (quimiorreceptores centrales). De
esta manera se produce la compensación respiratoria (descenso de la pCO2) que
buscará acercar el PH a la normalidad provocando hiperventilación. La fórmula de la
pCO2 esperada nos permite saber si estamos frente a un trastorno simple o mixto.

pCO2 esperada = 1.5 x HCO-3 + 8 = resultado ± 2

Otra forma de calcular la pCO2 esperada, son los dos últimos dígitos del PH.

pCO2 MAYOR a lo esperado → acidosis respiratoria asociada (ej. Paciente con edema
pulmonar grave).
pCO2 INFERIOR a lo esperado → alcalosis respiratoria asociada (ej. Intoxicación por
salicilatos, enfermedad hepática grave, sepsis por gramnegativos)

Etiopatogenia

El anión GAP o hiato aniónico, son los aniones no medibles que representan las
cargas negativas de proteínas, sulfatos, fosfatos y otros ácidos orgánicos. Su cálculo es
útil para determinar la causa de acidosis metabólica.

AG = Na+ - (HCO-3 + Cl-)


Valor normal: 10 ± 2 mEq/l

1) HIATO ANIÓNICO AUMENTADO (Normocloremia)


a) Aumento de la producción de ácidos:
-Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado)
-Acidosis láctica tipo A (anemia severa, hemorragia, hipotensión) y
tipo B (etanol, metanol)
-Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol)
b) Disminución de la excreción de ácidos
-Insuficiencia renal aguda o crónica

316
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

2) HIATO ANIÓNICO NORMAL (Hipercloremia)


a) Pérdida digestiva de bicarbonato:
-Diarrea
-Fístula pancreática
-Ureterosigmoidostomía.
b) Origen renal:
-Con hipopotasemia: acidosis tubular distal (falta de regeneración de bicarbonato, tipo
I) o proximal (pérdida de bicarbonato, tipo II)
-Con hiperpotasemia (acidosis tubular distal tipo IV): déficit mineralocorticoide
(enfermedad de Addison, hiperaldosteronismo, administración de heparina) o
resistencia a mineralocorticoides.
-Con pérdida de sal (seudohipoaldosteronismo tipo I) o sin pérdida de sal
(seudohipoaldosteronismo tipo II)
-Nefritis intersticiales crónicas: por analgésicos, pielonefritis crónica, LES, sarcoidosis,
etc.
c) Fármacos: diuréticos, AINEs, IECA/ARA II, ciclosporina, trimetoprima
d) Administración de ácidos: cloruro amónico o cálcico, hiperalimentación

Clínica
-Se basa en la enfermedad causante de la acidosis.
-Sobre el metabolismo proteico: hipercatabolismo o proteólisis.
-Sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.
-Sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiración de Kussmaul.
-Sobre el sistema circulatorio: descenso de la contractilidad miocárdica, tendencia a
hipotensión (vasodilatación), taquicardia.
-Sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción gástrica.
-Laboratorio: a menudo hiperkalemia, y puede haber acumulación de lactato.

Tratamiento

1) Tratamiento específico etiológico (ej. Insulina i.v en la cetoacidosis diabética,


antibioterapia i.v en sepsis, hemodiálisis en intoxicaciones)
2) Reposición de bicarbonato externo. NO es necesaria:
-Si la acidosis NO es severa (PH> 7,2 y bicarbonatemia > 15 mEq/L)
-El paciente es asintomático.
-La patología subyacente se puede controlar.
Se hace en:
- PH < 7,2 (excepto en cetoacidosis diabética)
-Bicarbonatemia <10mEq/L

En las primeras 12hs debería administrarse la mitad del déficit. La perfusión se


interrumpirá al alcanzar un PH=7,25 y un bicarbonato plasmático de 15mEq/L.

Déficit de bicarbonato = déficit de concentración del bicarbonato en plasma (24 mEq/L


– bicarbonato actual) x 0,5 x peso corporal (kg).

317
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

ALCALOSIS METABÓLICA
Concepto

Se caracteriza por el aumento del PH (descenso de la [H+]) por aumento de la


concentración de bicarbonato (trastorno primario), con aumento de la pCO2 (trastorno
secundario).
[H+] = 24 x 40 = ↓30 nEq/L
↑32
Fisiopatología
El incremento de la pCO2 se debe a que el descenso de hidrogeniones deprime
el centro respiratorio. La respuesta compensadora es limitada por una posible
hipoxemia arterial (la pCO2 aumenta 6mmHg por c/ 1 mEq/L). Por ello, el límite máximo
de compensación es de 55 mmHg.

Para el desarrollo de alcalosis metabólica hace falta una causa inicial, que por lo
general es la pérdida exagerada de ácidos (ácido clorhídrico por tubo digestivo o cloruro
amónico o acidez titulable por riñón), y un factor de mantenimiento que evite que se
elimine el exceso de bicarbonato por orina. Los mecanismos de perpetuación que
pueden coexistir son:
-Reducción de volumen: si existe hipovolemia, habrá reabsorción proximal de sodio y
H2O, el cual va acompañado en gran proporción por ion bicarbonato y cloro. Habrá baja
[Na+ y Cl-] y alta [K+] en orina.
-Hipermineralocorticismo: puesto que por cada hidrogenión secretado se genera un ion
bicarbonato.
-Déficit de potasio: su déficit en las células de la nefrona distal favorece la secreción
tubular de hidrogeniones, y por tanto, la regeneración de bicarbonato.

Etiología

1) Con reducción de volumen (déficit de cloro)


-Alcalosis gástrica: vómitos, succión nasogástrica.
-Alcalosis renal: diuréticos (tiazidas, de asa), alcalosis posthipercápnica.
-Estados diarreicos: adenoma velloso.

2) Sin reducción de volumen


a) Exceso primario de corticoides
-Exceso primario de mineralocorticoides: adenoma suprarrenal, hiperplasia
suprarrenal bilateral, carcinoma suprarrenal.
-Síndrome de Cushing: exceso de ACTH central o ectópica.
-Hiperaldosteronismo indeterminado o suprimible por dexametasona.
b) Exceso secundario de aldosterona
-Enfermedad reno-vascular
6

318
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

-Tumor secretante de renina


c) Errores del metabolismo de los corticoides
-Deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa
-Deficiencia de 11-dehidrogenasa
d) S. de Liddle, S de Bartter, S. de Gitleman

3) Sobrecarga de álcali
- Síndrome alcalino-lácteo
-Administración de bicarbonato

Clínica
-Sobre el potasio: hipopotasemia (desplazamiento del K+ hacia la célula)
-Sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato.
-Sobre el calcio: no varía el calcio total, pero aumenta la fracción unida a proteínas y
baja el calcio iónico (tetania, convulsiones, signos de chvostek y trousseau)
-Sobre el SNC: confusión mental, estupor, hipoventilación importante en pacientes con
IR, hiporreflexia
-Sobre el músculo liso: estimula la liberación de acetilcolina y con ello la actividad
neuromuscular → vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal (cefalea)
-Sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+,
aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitálica, prolongación del intervalo QT,
aparición de la onda U.
-Laboratorio: en las formas con reducción de volumen, el cloro en orina es <10mEq/L.
Por el contrario, en los hipermineralocorticismos y en el síndrome de Bartter, el cloro en
orina suele ser >20mEq/L.

Tratamiento

La administración de sustancias acidificantes es muy rara, y está indicada solo


cuando exista una hipoventilación significativa (pCO2 >60mmHg).
1) CON reducción de volumen:
-Se administra solución salina (cloruro sódico) para reponer el volumen y que el
organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón
-Cloruro potásico (150-200 mEq) si coexiste hipopotasemia
-Ranitidina (150-200 mg/d) u Omeprazol (20mg/d)
-Acetazolamida (250-500 mg/d)
Hay que evitar la sonda nasogástrica, tratar los vómitos y ser cautos con el uso de
diuréticos.

2) SIN reducción de volumen:


-No hay respuesta a las soluciones salinas
-Eliminación quirúrgica de la fuente que la produce
-Uso de hormonas inhibidoras: espironolactona (100-600 mg/d), amiloride (10-20
mg/d), triantireno (200-300 mg/d) y ácido clorhídrico por vía parenteral (PH<7,55)

319
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Concepto

Se caracteriza por el descenso del PH (aumento de la [H+]) por elevación de la


pCO2 (trastorno primario), con aumento compensador de la concentración de
bicarbonato en el plasma (trastorno secundario).
Fisiopatología
La producción de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes
y de estos al alveolo es muy rápida, por lo cual la acumulación de CO2 es casi siempre
sinónimo de hipoventilación alveolar.
En la acidosis respiratoria AGUDA (menos de 12-24hs) casi todos los
hidrogeniones generados son amortiguados por los buffers intracelulares (ya que el
bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2). La capacidad de amortiguación es
limitada y lo máximo que se eleva el bicarbonato en plasma es 2-3 mEq/L (1mEq/L por
cada 10mmHg de aumento de pCO2)
Si le hipercapnia se mantiene, en la acidosis respiratoria CRÓNICA, empieza a
producirse reabsorción proximal de bicarbonato y secreción de hidrogeniones
(amoniogénesis y acidez titulable). Este mecanismo compensador se completa en 3-5
días y el bicarbonato plasmático se eleva 3-4 mEq/L por cada 10mmHg de aumento de
pCO2. No acostumbra a sobrepasar los 38 mEq/L.

Etiopatogenia
AGUDA
1) Depresión súbita del centro respiratorio: sobredosis de sedantes, anestesia o
morfina, infarto, tumor cerebral, hipoventilación alveolar primaria, obesidad,
etc.
2) Paro cardíaco
3) Enfermedades del aparato respiratorio: obstrucción aguda de las vías aéreas,
edema pulmonar grave, neumotórax, hemotórax o hidrotórax.
4) Traumatismo torácico que dificulta la ventilación
5) Enfermedades neuromusculares: S. de Guillain-Barré, hipopotasemia intensa
(fatiga de los músculos respiratorios), lesión del nervio frénico, crisis miasténica,
fármacos (curare, aminoglucósidos), etc.
CRÓNICA
6) Enfermedades del aparato respiratorio: asma, EPOC, neumonitis, distrés
respiratorio, etc.
7) Cifoscoliosis intensa
8) Obesidad extrema (síndrome de Pickwick)

320
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

Clínica
-Ansiedad, somnolencia, confusión, alucinaciones, psicosis y coma cuando pCO2
>70mmHg. También trastornos del sueño, pérdida de la memoria, cambios en la
personalidad, mioclonías y asterixis, ingurgitación y dilatación de los vasos de la retina,
edema de papila.
-Laboratorio: acidemia con elevación de la pCO2. Apenas incremento de la
bicarbonatemia si es aguda, mientras que incrementos significativos de bicarbonato si
es crónica (por la compensación). Los trastornos respiratorios no se acompañan de
alteraciones en el equilibrio transcelular de K+.
Tratamiento
Va dirigido a la enfermedad causal. La ventilación mecánica es necesaria en
formas graves o acompañadas de hipoxemia.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Concepto

Se caracteriza por el aumento del PH (aumento de la [H+]) por disminución de la


pCO2 (trastorno primario) como consecuencia de una hiperventilación, con descenso
de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno secundario).
Fisiopatología
Al descender la concentración de hidrogeniones, estos se desplazan del espacio
intracelular al extracelular, con lo que disminuyen las concentraciones de bicarbonato.
Esta compensación es bastante ineficaz. Además, se estimula la glicólisis, por lo que se
incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico. Luego de 2-6hs empiezan a
manifestarse los mecanismos compensadores renales (que si son eficaces) y alcanzan su
máximo a los 3-5 días. Así, se inhibe la reabsorción y la regeneración tubular de
bicarbonato (por cada 10mmg de descenso de la pCO2, el bicarbonato disminuye 4-
5mEq/L en plasma).
Etiopatogenia
1) Hipoxia: neumonía, embolia pulmonar, edema pulmonar, fibrosis intersticial,
grandes alturas, anemia intensa.
2) Alteraciones del SNC: ACV, encefalitis, meningitis, tumor cerebral, traumatismos.
3) Otros: ansiedad, dolor, fiebre, sepsis por gramnnegativos, insuficiencia hepática,
embarazo, ventilación mecánica excesiva
Clínica
-Como consecuencia del descenso agudo de H+, hay aumento de calcio en el LEC:
irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales, calambres musculares y en casos
muy graves tetania

321
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020

-Por descenso agudo de la pCO2, se produce vasoconstricción cerebral: vértigos,


confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia.
-La crónica suele ser asintomática o cursar con la sintomatología de la enfermedad
causal
-Laboratorio: descenso de la pCO2 con aumento del PH y ligera reducción de la
bicarbonatemia en las formas agudas, con descenso del bicarbonato y apenas variación
del PH en las formas crónicas. La aguda provoca hipofosforemia por entrada de fosforo
en el espacio intracelular.
Tratamiento
Se basa en tratar la enfermedad causal. La hiperventilación por crisis de ansiedad
acostumbra a ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (p. ej.
mascarilla de ventimask con orificios tapados) aunque, si fracasa esta maniobra, esta
indicada la sedación.

10

322
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020

Concepto
Síndrome caracterizado por descenso rápido (en horas o días) de el F.G. Este
descenso se evidencia por la disminución de la diuresis (OLIGURIA) y/o la acumulación
de productos nitrogenados de desecho en sangre (AUMENTO DE UREA Y CREATININA).
Habrá incapacidad para regular el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico.
I.R crónica reagudizada: el paciente ya tenía un daño renal crónico estable previo, pero
este empeora al aparecer un agravante como deshidratación o una infección.
Epidemiología
-Se presenta en el 30% de los pacientes en UCI
-Más frecuente en > 60 años
-Entre un 20% a un 60% de los pacientes requerirá diálisis
-Mortalidad 7% de los que ingresan por IRA

Clasificación
-Prerrenal (funcional, 60-70%): resultado de un descenso de la perfusión renal,
generalmente por una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente. Reversible en
48-72hs cuando se corrige la causa.
-Intrínseca o parenquimatosa (estructural, 20-30%): producida por trastornos que
afectan directamente al tejido renal. Algunas revierten, pero lentamente.
-Postrenal (obstructiva, 5%): debida a trastornos que condicionan una obstrucción al
paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario. Rápidamente reversibles con
tratamiento oportuno.

Etiología
La IRA puede ser multifactorial. Pueden coexistir diversas etiologías.

IRA PRERRENAL IRA INTRÍNSECA IRA POSRENAL


Hipovolemia Lesiones glomerulares y de la Lesiones ureterales
-Reducción volumen circulante: microcirculación (5%) -Intraluminales: litiasis, coágulos,
hemorragia, pérdida digestiva, -Inflamatorias: glomerulonefritis necrosis papilar, cristales (ác.
renal o cutánea. agudas y rápidamente progresivas, úrico, sulfamidas)
-Redistribución del LEC: vasculitis de vasos pequeño. -Intramurales: fibrosis inducida
traumatismos, hipoalbuminemia -Vasoespásticas: hipertensión por virus BK en injerto renal,
grave, quemaduras, peritonitis. maligna, hipercalcemia, toxemia edema post quirúrgico.
Bajo gasto cardíaco gravídica, esclerodermia, -Extrínsecas: tumores próximos,
IC, arritmias, IAM, embolia contrastes yodados. ligaduras en cirugía pélvica,
pulmonar, valvulopatías, TEP -Hematológicas: microangiopatía fibrosis retroperitoneal.
masiva, HT pulmonar. trombótica, S. de hiperviscosidad.

323
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020

Vasodilatación periférica Lesión de grandes vasos del riñón Lesiones del cuello vesical
Sepsis, fístulas arteriovenosas, (<1%) -Intraluminales: litiasis, coágulos,
anafilaxia, cirrosis con ascitis, -Arterias: trombosis, papilas necrosadas.
fármacos antihipertensivos tromboembolia, ateroembolia, -Intramurales: carcinoma vesical,
disección, vasculitis. cistitis con edema mural,
-Venas: trombosis venosa bilateral, disfunción neurógena, fármacos.
compresión
Vasoconstricción renal Necrosis tubular aguda (85%) -Extramurales: hipertrofia y
Noradrenalina, adrenalina, isquémica o tóxica carcinomas prostáticos.
dopamina a dosis altas, Isquemia renal mantenida,
hipercalcemia, contrastes nefrotoxinas endógenas (ac. úrico,
yodados hemoglobinuria, mioglobinuria) y
exógenas (contraste iodado, AB,
quimioterápicos)
Interferencia en autorregulación Lesiones tubulointersticiales (10%) Lesiones de uretra
AINES, inhibidores de la COX-2, Nefritis intersticial alérgica, Traumatismos, fimosis, válvulas
IECA, ARA II infecciones, rechazo del injerto. congénitas, estenosis, tumor

La IRA parenquimatosa, la mayoría de las veces se debe a necrosis tubular aguda


(NTA) que es el daño selectivo tóxico/isquémico de las estructuras tubulares, con o sin
afectación de otras estructuras renales. Isquémica (50%) y toxica (35%)
Clasificación funcional según RIFLE
Creatinina FG Diuresis
Risk (riesgo) X 1,5 Pérdida >25% <0,5 ml/kg/h (6
horas)
Injury (lesión) X2 Pérdida >50% <0,5 ml/kg/h (12
horas)
Failure (fallo) X 3 o >4mg/dl o Pérdida >75% <0,3 ml/kg/h (24
aumento brusco > horas) o anuria >
0,5 mg/dl 12hs
Loss (pérdida Pérdida de la función renal > 1 mes
prolongada)
End-stage (pérdida Pérdida de la función renal > 3 meses
irreversible)

Fisiopatología

• Prerrenal. Ante una disminución de la perfusión glomerular se activan mecanismos


compensadores como el SNS y el SRAA, con los siguientes efectos:
-Aumento de angiotensina II: provoca vasodilatación de la arteriola aferente y
vasoconstricción de la arteriola eferente, e induce aumento de la reabsorción

324
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020

proximal de Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor
aumento de urea plasmática con cociente urea/Cr >40
-Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ (Na+ en orina
<20mEq/L)
-Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector medular
(diuresis baja y concentrada)

• Parenquimatosa: La causa más frecuente es la necrosis tubular aguda, que puede


ser tóxica o isquémica que se da cuando persisten las causas de IRA prerrenal.
Existirá hipoxia y depleción de ATP, lo cual da lugar a necrosis endotelial y tubular.
Se produce un desprendimiento de células tubulares que caen hacia el interior de la
luz y la obstruyen, formando cilindros granulosos típicos. Las zonas necróticas
alternan con las áreas sanas y hay edema intersticial. Tres fases:
1) Iniciación: evolución de la lesión isquémica, disminuyendo el FG. La médula
externa es la zona más susceptible dado su alto consumo de ATP. El daño es
aún reversible.
2) Mantenimiento: dura días a semanas. Elevación de valores nitrogenados y
oliguria.
3) Recuperación: tiene lugar la regeneración del tejido renal. Esta fase está
ausente si la lesión isquémica generó daños irreversibles.
Se ponen en marcha los mismos mecanismos de defensa que en la IRA prerrenal,
pero no funcionarán porque las células estarán muertas y no responderán a estímulos
hormonales.

• Postrenal: la obstrucción causa aumento de la presión intraluminal, que genera


dilatación ureteral, de pelvis y cálices, con disminución del FG. En las obstrucciones
agudas existe dolor suprapúbico por distención de la vejiga, o dolor en fosa lumbar
por distensión de la cápsula renal. Se debe sospechar enfermedad prostática en
varones con nicturia, polaquiuria y micción intermitente.
Cuadro clínico: las manifestaciones dependerán de la causa subyacentes.
No siempre hay oliguria (diuresis <400ml/día). Esto se debe a que el volumen de
diuresis depende no solo de la FG sino también de la gravedad del daño glomerular y
tubular.
-IRA prerrenales: oliguria excepto si la causa de depleción es de origen renal (diuresis
osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal) en cuyo caso la diuresis se mantiene
hasta que el FG cae de forma crítica.
-IRA intrínseca: diuresis suele estar mantenida en las NTA (mejor pronóstico) y habrá
oliguria o anuria (<100ml/día) en las GNRP, la nefritis intersticial aguda y la oclusión de
grandes vasos renales
-IRA obstructivas: diuresis suele estar mantenida excepto si la obstrucción es tota, y
puede haber poliuria en las incompletas.
La oliguria/anuria asociada a presencia de globo vesical, no se debería a IRA y
sería indicación de cateterización vesical.

325
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020

Complicaciones
-Metabólicas: hiperkalemia, hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia,
hiponatremia, acidosis metabólica.
-Vasculares: pericarditis (10%), arritmias, E.A.P (debido a la hipervolemia)
-Gastrointestinales: hemorragia intestinal (10-40%) con mortalidad del 20-30%,
náuseas, vómitos, gastritis.
-Neurológicas: encefalopatía urémica, irritabilidad neuromuscular, convulsiones,
somnolencia.
-Hematológicas: anemia, sangrado
-Infecciosas (mayor causa de mortalidad)

Diagnóstico
1) ¿Es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad renal crónica
preexistente? Es útil obtener resultados de laboratorio que indiquen función
renal previa. Antecedentes de DBT o HTA.
2) ¿Existe obstrucción de la vía urinaria? Buscar alteración de la micción.
3) ¿Existe reducción del volumen efectivo del LEC? Hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas. Buscar antecedentes de vómitos o diarreas.
4) ¿Puede haberse producido una oclusión de un vaso grande?
5) ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA?

A) Análisis de orina:
-Presencia de elementos celulares (hematíes, células tubulares, leucocitos,
eosinófilos), proteinuria, hematuria, PH, densidad, etc.
-Índices urinarios:
FRA prerrenal FRA
parenquimatoso
Osmolaridad en orina (mOsm/l) >500 <350
Na+ en orina (mEq/l) <10 >20
Excreción fraccional de Na+ <1 >1
Ureao /Ureap >8 <3
Creatininap/Creatininap >40 <20
Volumen urinario Oliguria Variable
Sedimento urinario Inactivo Activo
Acelular Celular
Cilindros hialinos Cilindros granulosos
Indice de fracaso renal (IFR) <1 >1

Algunos patrones característicos:


• NTA isquémica o nefrotóxica:
-Proteinuria ‘’tubular’’ (<1gr/día)
-Sedimento urinario: cilindros hialinos, granulosos (80%) o epiteliales y células
tubulares; también son frecuentes los cristales de ácido úrico y oxalato

326
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020

• Enfermedades glomerulares:
-Proteinuria >1gr/día
-Sedimento urinario: hematuria, cilindros granulosos y eritrocitarios (típicos de
enfermedades glomerulares agudas)
• NTI alérgica: sedimento urinario con eosinofiluria y proteinuria de grado nefrótico.
• Nefropatía de cambios mínimos (asociada a NTI por consumo de AINES): proteinuria
masiva.

B) Laboratorio:
-Hemograma: anemia microangiopática, trombopenia y eosinofilia pueden
sugerir etiología.
-Urea y creatinina: elevadas. La creatinina suele alcanzar el pico a los 3-5 días de
la isquemia renal mientras que lo hace a los 7-10 días en las NTA nefrotóxicas.
-Perfil hepático, ionograma, proteínas totales y albúmina, estudios de la
coagulación.

C) Ecografía: para dx diferencial con ERC (donde los riñones están disminuidos de
tamaño y hay mala diferenciación corticomedular) e IRA obstructiva (hay
dilatación de las vías urinarias). Además, permite obtener información vinculada
a la etiología (estructura del hígado, ascitis) y permite evaluar el estado de
hidratación del paciente, así como predecir la respuesta a la administración de
fluidos.

D) Biopsia renal: está indicada únicamente en pacientes con IR aguda de etiología


desconocida, sospecha de GMN por enfermedad sistémica, pacientes con
evolución prolongada que no se recuperan luego de diálisis habiéndose
superado los factores de riesgo.
Dx diferencial entre IRA y ERC
Agudo Crónico
Reversibilidad Potencialmente reversible Irreversible
Tolerancia clínica a anemia Mala Buena
y acidosis
Tamaño renal (ecografía) Normal o aumentado Disminuido (<10cm)
(> 11-12cm) excepto:
-Nefropatía diabética
-Amiloidosis y otras
enfermedades infiltrativas
y de depósito
-Poliquistosis adulto
PTH Normal Elevada
Causa de mortalidad Infecciosa Cardiovascular

327
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020

Tratamiento
1) Evaluar si existe obstrucción y tratarla.
2) Asegurar que los riñones estén bien perfundidos: P.A
3) Evaluar el estado de hidratación:
-Deshidratado: hidratar con SC salina isotónica. La infusión de un litro de
solución fisiológica puede aumentar alrededor de 200ml el volumen plasmático.
-Normohidratado y sobrehidratado: inducir diuresis con Furosemida 20-160mg.
4) Si se logra la diuresis, reponer líquido cuidando el balance hídrico:
-Normovolémicos: balance neutro, es decir, egresos = ingresos (diuresis + 500cc)
-Hipervolémicos: balance negativo, es decir, egresos > ingresos (hidratación
restringida)
5) Si no se logra la diuresis, directamente indicar diálisis al paciente
normohidratado o sobrehidratado e intentar administrar furosemida al paciente
deshidratado. Si sigue sin haber respuesta en este último, indicar diálisis.
6) Evitar y retirar nefrotóxicos
7) Tratamiento específico de la etiología
8) Tratar y prevenir las complicaciones: corregir los trastornos electrolíticos, la
acidosis metabólica, restricción de proteínas, corregir la anemia.
Furosemida: solo usar ante la sobrecarga de volumen. Únicamente elimina agua y
electrolitos (no elimina productos nitrogenados). Transforma la IRA oligurica en IRA no
oligurica (mejora el pronóstico ya que evita el edema agudo de pulmón, indicación de
diálisis urgente). Se debe retirar si no hay respuesta o disminuir la dosis en respuestas
excesivas. Es preferible en bolo e infusión continua.
Indicaciones urgentes de diálisis:

• Edema agudo de pulmón


• Toxicidad neurológica urémica: asterixis, mioclonías, fasciculaciones musculares,
convulsiones, coma, muerte
• Acidosis metabólica refractaria al tratamiento médico.
• Hiperkalemia: potasio >5,5 mEq/L. La manifestación clínica cardinal consiste en
arritmia ventricular y paro cardiaco.

328
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

Concepto
Presencia persistente durante > 3 meses de alteraciones estructurales o
funcionales del riñón que se manifiestan por:

• Lesión renal histológica;


• Marcadores de lesión renal: proteinuria persistente, sedimento urinario
alterado (microhematuria persistente, cilindros), anomalías en estudios de
imágenes (riñones pequeños, cicatrices renales, ecogenicidad aumentada,
quistes renales múltiples)
• FG menor de 60 mL/min.
No es una enfermedad en sí misma, sino una forma de evolución que puede
darse en la mayoría de nefropatías y otras enfermedades sistémicas. Por ello, son
grupos de riesgo y debería realizarse rastreo de enfermedad renal, en pacientes con:
✓ DBT e HTA (responsables de más del 60%)
✓ Enfermedad cardiovascular
✓ Antecedentes familiares de enfermedad renal
✓ Drogas nefrotóxicas (ej: AINES)
✓ Enfermedades sistémicas que afecten al riñón como las reumatológicas
✓ Enfermedades renales: nefropatía diabética, nefroangioesclerosis,
glomerulopatías, nefropatías tubulointersticiales, enfermedad
poliquística.
Epidemiología
-Prevalencia estimada en Argentina: 584 pacientes/millón de hab. 22500 pacientes en
diálisis crónica, 5000 trasplantados.
-Incidencia estimada: 137 pacientes/millón de habitantes/año
-Lista de espera: 75 pacientes/millón

Patogenia y fisiopatología

329
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

Pérdida de nefronas. Resulta en:


1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico
2) Acumulación de solutos orgánicos que son generalmente excretados por el
riñón
3) Alteración en la producción y metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina
y vit. D)
Contribuyen a la progresión de la lesión renal:
• Proteinuria. Aumenta el efecto tóxico de algunas proteínas sobre las células
mesangiales y tubulares, con estimulación de moléculas proinflamatorias,
citocinas y radicales libres.
• Hipertensión arterial. Aumenta la presión capilar glomerular. Conlleva a
esclerosis arteriolar y tisular. Disminución del flujo plasmático renal y del FG, y
aumenta la proteinuria.
• Exceso de angiotensina II. Induce hipertensión glomerular, hipertrofia
glomerular, mitogénesis y fibrosis. Incrementa el estrés oxidativo e incrementa
el factor inhibidor de plasminógeno (que favorece la trombosis y esclerosis
progresiva)

330
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

• Incremento ingesta proteica. Produce aumento del FG y de la proteinuria por


estimulación de renina y la producción de ON.
• Ingesta de NaCl. Puede aumentar el efecto antiproteinúrico de los IECA y
bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos.
• Incremento ingesta de líquidos. Alto volumen urinario incrementa la presión
intratubular provocando injuria a nivel tubulointersticial.
• Hiperglucemia. Produce hiperfiltración, hipertrofia e hipertensión glomerular.
Induce acumulación de proteínas de matriz a nivel intersticial y vascular.
• Hiperlipemia. Activa la proliferación de células mesangiales (tienen receptores
para LDL), fibronectina (componente de la matriz mesangial), factores
quimiotácticos de macrófagos y especies reactivas de oxígeno. Provoca
ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas.
• Tabaquismo. Efecto vasconstrictor y trombótico.
• Incremento plasmático de homocisteína. Causa injuria endotelial por estrés
oxidativo. FR de aterotrombosis y microalbuminuria.
• Anemia. Genera hipoxia renal que es un estímulo fibrogénico.
• Obesidad
• AINES.
• Hiperfosfatemia. Provoca progresión por depósito de calcio y fósforo a nivel
intersticial y/o hiperparatiroidismo secundario.
• Exceso de aldosterona. Mineralocorticoides producen fibrosis renal por
aumento de la expresión del inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1)
que inhibe la fibrinólisis.
Clasificación

331
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

En los estadios G1 y G2 debe haber riesgo de una reducción progresiva del FG


(ej. Nefropatía diabética acompañada de microalbuminuria o enfermedad renal
poliquística temprana).
Cuadro clínico

1- Inicialmente (G1, G2) elevación persistente de los niveles plasmáticos de los


productos de desecho, como urea y creatinina (azoemia)
2- Anemia (G3): microcítica normocrómica. Se da por el déficit de eritropoyetina,
déficit de hierro y disminución de la vida media eritrocitaria.
3- Alteraciones del metabolismo mineral (G3): disminución de vitamina D, la cual
da lugar a hipocalcemia. Esta última junto con la hiperfosfatemia (producida por
disminución del filtrado del fósforo) estimulan la secreción de PTH
(hiperparatiroidismo secundario). Otra molécula, FGF 23, también participa en
la disminución de calcitriol (vit D activa) y el aumento de fósforo, ocasionando
incremento de PTH. Luego habrá una resistencia a esta PTH que dará enf. ósea.
4- Trastornos hidroelectrolíticos (G4): los riñones no pueden excretar sodio ni
potasio, y se produce sobrecarga de volumen, HTA, edema y diuresis osmótica
(excreción de H2O libre). Cuando la ingesta de agua es excesiva, se produce
sobrehidratación e hiponatremia debido a la incapacidad para diluir la orina. Por
el contrario, cuando el riñón responde con aumento de la reabsorción de agua,
se puede producir deshidratación e hipernatremia por la incapacidad para
concentrar orina.
5- Trastornos del equilibrio ácido-base (G4): acidosis metabólica (descenso del PH
y bicarbonato plasmáticos)
6- Finalmente, manifestaciones clínicas (G5). Son de aparición tardía (incluso a
pesar de haber perdido 70% de masa renal) debido a los mecanismos renales de
adaptación.
Síndrome urémico: conjunto de signos y síntomas que ocurren en etapas
avanzadas de ERC (FG inferior a 10-15 ml/min). Refleja disfunción generalizada
de todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia elevada Puede haber
náuseas y vómitos intensos, pérdida de peso, atrofia muscular y caquexia.

Sistema Signos y síntomas


Musculoesquelético Osteodistrofia renal, debilidad
muscular, disminución de crecimiento
en niños, artropatía amiloide por
depósito de B2-microglobulina,
calcificaciones extraesqueléticas
(vasculares, valvulares, etc.)
Hematológico Anemia, disfunción plaquetaria
Electrolitos Hiperkalemia, acidosis metabólica,
hiponatremia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hiperuricemia

332
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

Neurológico Encefalopatía urémica (apatía,


irritabilidad, ansiedad, mioclonías,
convulsiones, coma), polineuropatía
periférica distal simétrica
Cardiovascular (principal causa de HTA, pericarditis, HVI, enfermedad
muerte del enfermo renal crónico) coronaria, arritmias, endocarditis,
edema agudo de pulmón
Endocrino Resistencia a la insulina, resistencia a la
acción de GH, T3 disminuida,
testosterona disminuida, LH y FSH
aumentadas, prolactina elevada
Gastrointestinal Esofagitis, gastritis, úlceras
gastrointestinales: anorexia, náuseas y
vómitos, aliento urémico, dolor
epigástrico, hemorragia baja
Dermatológico Prurito

*Fisiopatología cardiovascular

La enfermedad cardiorrenal o renocardíaca, es la afectación de riñón y corazón


debido a la disfunción de uno de ellos, que induce la disfunción del otro. Cualquiera de
los dos órganos utilizará un mecanismo de compensación que tendrá repercusión sobre
el otro. Esto puede darse de manera aguda o crónica. En este caso veremos:
Síndrome cardiorrenal crónico: anormalidad crónica de la función cardíaca (ICC crónica)
que causa de forma progresiva enfermedad renal crónica. Biomarcadores: ET-1, BNP

Síndrome renocardiaco crónico: enfermedad renal crónica (glomerular o intersticial)


que contribuye al deterioro de la función cardiaca, hipertrofia ventricular y eleva el
riesgo de un evento cardiovascular adverso (IAM). Biomarcadores: PTH, CPP

333
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

Diagnóstico

1- Demostración de indicadores de lesión renal: relación albúmina/creatinina. La


microalbuminuria es marcador de enfermedad microvascular (daño endotelial)
y precede a la disminución del FG.
2- Demostrar disminución persistente e irreversible de la tasa de FG: a través de
demostración de los niveles de creatinina sérica. Hacer el cálculo del FG.
3- Identificar la causa: pruebas específicas de laboratorio, métodos de imagen,
exploración física.
4- Identificar y tratar factores reversibles que contribuyen a reagudizar la ERC:
depleción de volumen, HTA no controlada, infecciones, exposición a
nefrotóxicos)
5- Identificar complicaciones (ya mencionadas)
6- Identificar enfermedades concomitantes: DBT, enfermedades cardiovasculares

Diagnóstico de anemia por causa renal


La ferritina sérica evalúa el hierro de depósito
-Hb <13 mg/dL en varón y <12mg/dL en mujer
tisular y su valor es influenciado por procesos
-Laboratorio: hematocrito (disminuido), inflamatorios, hepatopatías o neoplasias. El
volumen corpuscular medio, Hb corpuscular IST estima el hierro circulante unido a la
media, reticulocitos, ferritina sérica transferrina. Esta última aumenta en estados
(<100ng/ml) e índice de saturación de la inflamatorios y desciende en enfermedades
transferrina (<20%) crónicas o desnutrición.

La anemia es importante ya que es factor de riesgo de progresión de la


enfermedad renal lo cual aumenta el riesgo de hipertrofia ventricular izquierda y
comorbilidad asociada. Altera la calidad de vida, la capacidad cognitiva y el crecimiento
en los niños.

334
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

Tratamiento

Tratamiento Objetivo
Control de la HTA (IECA o ARA-II) PA < 130/80 mm Hg si la albúmina es >
30 mg/día
PA <140/90 mm Hg si la albúmina es < 30
mg/día
Descenso de FGe <2 mL/min/año
Proteinuria < 500 mg/día
Control glucémico HbA1 < 7% (diabéticos)
Restricción proteica 0,8 g/kg de peso al día (en ERC 4-5)
Tratamiento hipolipemiante (dieta Colesterol total <175 mg/dl
hipolipemiante y dosis moderada y fija LDL <100mg/dl
de estatinas) HDL >40mg/dl
TG <200 mg/dl
Metabolismo mineral (quelantes del Calcio y fosfato: concentración normal
fósforo y análogos de vitamina D) (estadios 3-5)
PTH: las guías KDIGO recomiendan
mantenerla en el rango normal (ERC 3-5)
Anemia (hierro oral y a veces i.v., Hemoglobina > 11 g/dl
agentes estimulantes eritropoyeticos Ferritina > 100 ng/ml
cuando Hto 32%) Índice de saturación de transferrina
>20%
Acidosis Mantener el bicarbonato sérico en el
rango normal
Antiagregación plaquetaria Si Crs > 1.3 mg%
Cambios en el estilo de vida Reducción de peso en obesos (IMC 18,5
– 24,9) del consumo de sal (< 2 g/día de
sodio o < 5g/día de sal) y suspender el
hábito tabáquico

335
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020

Indicaciones de diálisis
o Pericarditis
o Encefalopatía urémica y otras manifestaciones neurológicas
o Hemorragia digestiva o síntomas gastrointestinales severos
o Hiperpotasemia sin respuesta al tratamiento
o Acidosis metabólica severa
o FG <10ml/min o 15 en diabéticos.

336
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Concepto
Las nefropatías glomerulares son enfermedades renales en las que el glomérulo
es la única o principal estructura afectada.
Clasificación inmunológica
A- Enfermedades por depósito de inmunocomplejos: los inmunocomplejos que se
depositan en el glomérulo son aquellos que por alguna razón no son eliminados por
el sistema reticuloendotelial. Según su tamaño de mayor a menor, se depositan en
el mesangio, subendotelio o subepitelio.
-Circulantes: nefropatía IgA (E. de Berger), púrpura de Schonlein-Henoch, nefritis
LES, endocarditis bacteriana.
-In situ: GN post-estreptocócica, GN membranosa.
También puede haber depósito en el espesor de la MBG (intramembranosos) con
proliferación extracapilar: S. de Goodpasture, GNRP idiopática.

B- Por depósito de inmunoglobulinas: enfermedad de cadenas ligeras, enfermedad de


cadenas pesadas, amiloidosis primaria, gammapatías monoclonales.
C- Por depósitos no inmunes: nefropatía diabética (depósitos de productos finales de
glucosilación), amiloidosis secundaria, enfermedad de Fabry.
D- Enfermedades mediadas por células (daño glomerular en ausencia de depósitos):
-Daño epitelial: GN a cambios mínimos, glomerulonefritis focal y segmentaria.
-Daño endotelial: vasculitis y microangiopatías trombóticas.
-Daño de la MBG: enfermedades del colágeno tipo IV.

337
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Clasificación según origen


Con la bipsia renal se realiza el dx de certeza de las glomerulonefritis primarias y
secundarias. Sin embargo, sólo está indicada en:
-Pacientes con síndrome nefrótico (excepto niños)
-Casos con deterioro agudo de la función renal con hematuria y/o proteinuria
-Pacientes con síndrome nefrítico (excepto brotes epidémicos post-estreptocócicos)
Luego de la biopsia, se analiza el tejido con M.O, inmunofluorescencia o M.E.

1) PRIMARIAS (ausencia de enfermedad sistémica)

A. Que cursan con síndrome nefrótico.


-Glomerulonefritis por lesiones mínimas.
-Nefropatía membranosa. NO PROLIFERATIVAS
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

B. Con presentación clínica variable.


-Nefropatía mesangial IgA.
-Glomerulonefritis membranoproliferativa (o mesangiocapilar)
PROLIFERATIVAS
C. Que se presentan con síndrome nefrítico o deterioro de la función renal.
-Glomerulonefritis rápidamente evolutiva
-Glomerulonefritis aguda post-infecciosa (endocapilar aguda)
-Glomerulonefritis mesangial NO IgA (nefropatía IgM, IgG y C1q)

Glomerulopatía Sind. Sind. Hematuria/ Hematuria HTA IRA IRC


primaria Nefrótico. Nefrítico. proteinuria macroscópica
no nefrótica recurrente
Lesiones mínimas +++ - - - - - -
Membranosa +++ - + - - - -
Focal y segmentaria +++ - + - ++ - +
Membranoproliferativa ++ ++ + - ++ + -
Nefropatía IgA - - +++ +++ ++ + ++
Aguda post-infecciosa - +++ - - +++ ++ -
Rápidamente - + ++ - ++ +++ +
progresiva

2) SECUNDARIAS (a enfermedad sistémica)

A. Enfermedades autoinmunes.
-LES
-Vasculitis sistémicas
-Enfermedad de Goodpasture
-Síndrome de Schonlei-Henoch

338
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

B. Asociadas a depósito de inmunoglobulinas monoclonales


-Amiloidosis renal
-Depósito de cadenas ligeras o pesadas
-Neoplasias

C. Asociadas a infecciones.
-Bacterianas: endocarditis infecciosa y abscesos viscerales, shunt.
-Virales: virus de la hepatitis B y C, VIH.
-Parásitos

D. Enfermedades hereditarias.
-S. de Alport.
-S. nefrótico congénito.
-Enfermedad de Fabry
Cuadro clínico

• Algunas enfermedades glomerulares cursan con síndrome nefrótico, otras con


síndrome nefrítico, y otras pueden cursar con ambos.
• Daño mesangial → hematuria. Los hematíes, al pasar a lo largo del túbulo, se
deforman y adquieren una morfología característica (espiculados o dismórficos)
que permite diferenciar la hematuria glomerular de la de origen en las vías
urinarias. Además, la hematuria glomerular es generalmente asintomática
mientas que la de origen urológico suele acompañarse de disuria, polaquiuria o
expulsión de coágulos.
• Daño de la barrera de permeabilidad → proteinuria. Daño sobre la membrana
basal, el podocito, o ambos, con pérdida de sus cargas aniónicas negativas. La
proteinuria puede ser selectiva (fundamentalmente albúmina) o no selectiva
(proteínas de todo tipo). En la nefropatía de cambios mínimos se pierde sobre
todo albúmina y lo cambios se ven solo al M.E, mientras que la mayoría de las
otras nefropatías pierden proteínas de forma no selectiva y se aprecian
alteraciones con M.O
• Hipertensión → en algunas enfermedades glomerulares, sobre todo cuando
coexiste insuficiencia renal.
• Insuficiencia renal aguda o crónica
• Edema → en el síndrome nefrótico se debe principalmente a hipoalbuminemia
con consiguiente disminución de la presión oncótica. En el síndrome nefrítico,
es secundario a la retención de agua y sal.

339
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Concepto
Aumento de la permeabilidad capilar que se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia (<3g/dL), y que se acompaña de forma variable de edema (retención
hidro-salina), hiperlipemia y lipiduria. Proteinuria de rango nefrótico: mayor a 3,5g/24h
Barrera de filtración glomerular

Etiología
1) Glomerulopatías idiopáticas:
• Glomerulopatía por cambios mínimos (CM): Causa más frecuente en la infancia.
Luces capilares permeables, MB delicada, mesangio grácil, sin proliferación
celular, borramiento del pie de los podocitos y pérdida de rendijas de filtración.
Clínica: síndrome nefrótico puro severo con microhematuria rara (<30%) y
hematuria macroscópica muy excepcional. Rara vez HTA y generalmente no
cursa con IR renal, pero puede ocurrir fracaso renal pre-renal por hipovolemia
secundaria a hipoalbuminemia franca.

• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): Tanto en jóvenes como en


adultos, con una incidencia del 15% en niños. Se caracteriza por acumulación de
colágeno glomerular tipo IV (esclerosis) con deposición de material hialino

340
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

(hialinosis), que afecta a algunos glomérulos (focal), y en los *Lo contrario a cuando
glomérulos afectados, únicamente a algunas asas capilares están afectados todos los
(segmentaria)*. Adyacente al polo vascular hay obliteración glomérulos (difusa) y los
capilar, aumento de la matriz mesangial, adhesión capsular mismos están afectados
y gran depósito hialino. completamente (global)
Clínica: síndrome nefrótico severo con microhematuria, HTA
e IR (30%). Evoluciona a IR en 10 a 15 años.

• Glomerulopatía membranosa (GM): Predomina en adultos y ancianos. A


diferencia de las CM y GEFS, es causada por antígenos específicos y anticuerpos
contra ellos, que se depositan en la cara externa de la MB (entre ella y los
podocitos) la cual se encuentra engrosada. No hay proliferación celular y hay
mínima expansión de matriz mesangial.
• Clínica: síndrome nefrótico asociado con microhematuria. La HTA y la IR
presentes al comienzo sólo en los casos severos.

Existen 4 estadios:
I: depósito de CI debajo de los podocitos en forma aislada.
II: desaparición de los pies de los podocitos. Presencia de ‘’spikes’’
III: incorporación de los CI a la membrana con claro engrosamiento de la misma.
Aspecto en cadena.
IV: esclerosis avanzada.

Menos frecuentes:
• Glomerulonefritis membranoproliferativa/mesangiocapilar (GMP): Intensa
proliferación de células y matriz mesangial, que penetra en las paredes capilares
para producir una imagen característica de las mismas con doble contorno con
marcado engrosamiento de la MB.

• Nefropatía mesangial IgA: depósitos granulares difusos de IgA en el mesangio


detectados por inmunofluorescencia.

341
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

2) Glomerulopatías secundarias:
• Enfermedades sistémicas (LES, S. de Goodpasture, vasculitis, etc.)
• Enfermedades metabólicas (amiloidosis, DBT): causa más frecuente en
adultos.
• Neoplasias
• Fármacos (AINEs, captopril, mercurio, sales de oro, penicilamina, etc.)
• Infecciones (endocarditis infecciosa, sífilis, TBC, VEB, etc.)
• Otros (eclampsia, nefroangioesclerosis, HTA renal unilateral, etc.)
Fisiopatología y clínica

VCE: volumen circulante efectivo. TVR: trombosis de venas renales.

La barrera de filtración restringe el paso de proteínas mayores a 150kDa. La


proteinuria se produciría por una lesión que ocasione pérdida de la electronegatividad
o que aumente el tamaño de los poros.
Cuando la proteinuria* y el catabolismo renal de albúmina superan la tasa de su
síntesis hepática, se produce HIPOALBUMINEMIA*. El hígado reacciona aumentando la
síntesis de proteínas. Así, aumenta la concentración plasmática de aquellas con mayor
PM ya que no se perderán por orina (IgA, IgM, IgE, fibrinógeno) y disminuye la
concentración de las de menor PM por pérdida renal (IgG, factores del complemento,
plasminógeno). La pérdida de estas últimas puede favorecer INFECCIONES* y asociar
complicaciones TROMBÓTICAS* Y HEMORRÁGICAS. Además, el hígado sintetiza
lipoproteínas, lo que provoca la HIPERLIPIDEMIA* y en ocasiones lipiduria con presencia
de lípidos en orina (cuerpos de cruz de malta) y presencia de grasa en las células
tubulares renales (nefrosis lipoidea).
La pérdida de albúmina ocasiona DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA. Esto
favorece la aparición de EDEMA, HIPOVOLEMIA E HIPOTENSIÓN. Esta última estimula
la activación del SRAA que aumenta la reabsorción de sodio renal empeorando los
edemas. Además, la hipovolemia disminuye la perfusión renal por lo que puede
aparecer IRA*.
*Proteinuria: factores que condicionan la proteinuria son el FG, FPR, SRAA,
concentración de albúmina plasmática, ingesta proteica, uso de antihipertensivos.

342
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

*Hipoalbuminemia: hay pacientes con proteinuria muy elevada que no desarrollan


hipoalbuminemia → nefropatía de la obesidad, nefropatía de reflujo, secundaria a
reducción de masa renal.
*Hiperlipidemia: contribuyen la sobreproducción y el catabolismo alterado de las
lipoproteínas. La más constante es la hipercolesterolemia y se relaciona de manera
inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia. Disminuye el catabolismo de
quilomicrones, y VLDL. LDL es baja en pacientes con hipercolesterolemia sola, y alta en
pacientes con hiperlipidemia combinada (aumento de colesterol + triglicéridos). Las HDL
no suelen modificarse.
*Trombosis: se dará en un 2% de los niños, sobre todo arterial (A. femoral y A. pulmonar)
y en hasta un 44% en adultos, sobre todo venosa (V. renales y V. profundas de m.
inferiores). La incidencia es mayor en la nefropatía membranosa, hipoalbuminemia
<2g/dl, proteinuria >10gr/dl, antitrombina II <75% e hipovolemia.
*IRA: Al haber disminución del volumen plasmático efectivo, disminuye la perfusión
renal y esto ocasiona una necrosis tubular aguda de origen isquémico que da IRA.
También puede aparecer IRA por edema intrarrenal, trombosis de V. renal, y
administración de fármacos (diuréticos, IECAs, AINES)
*Infecciones: peritonitis en niños (S. neumoniae) hasta el 10%, celulitis en adultos (S.
beta hemolítico), infecciones por gérmenes capsulados, neumonía.
Complicaciones endócrinas: disminución de T3 y T4, y disminución de testosterona.
Mecanismos de formación del edema

343
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Existen dos mecanismos que explican la aparición del edema: hipovolemia (más
frecuente en niños con nefropatía por cambios mínimos o en caso de hipovolemia muy
intensa) y expansión de volumen secundaria a una retención primaria de sodio (en la
mayoría de los pacientes)
Características: es blando, con fóvea y se localiza en zonas declives (pie, sacro) y donde
la presión tisular es leve, como en la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave,
puede aparecer ascitis y derrame pleural. Suele ser el motivo de consulta.
Evaluación clínica
o Historia clínica: antecedentes hereditarios-familiares, exposición a fármacos,
sustancias tóxicas.
o Exploración física: presencia de lesiones cutáneas, características del edema,
peso, volumen urinario, situación hemodinámica
o Analítica de orina: sedimento urinario, proteinograma electroforético, perfil
lipídico, proteinuria de 24hs, proteinuria/creatininuria, MDRD, creatinina, urea.
o Analítica específica: fracciones del complemento, serologías virales.
o Otros: ecografía renal, ecodoppler venoso renal.
Diagnóstico
1. Para efectuar diagnóstico etiológico: complementemia, FAN, Anti-DNA,
crioglobulinas, ANCA, serología viral (HBsAg, anti HCV, anti HIV),
inmunoelectroforesis sérica y urinaria
2. Biopsia:
CM: normalidad al M.O y negatividad en la IF. Sólo se encuentra con el M.E. fusión
completa y difusa de los podocitos.
GEFS: la IF muestra gránulos de IgM y C3 en las áreas afectas, pero es negativa en el
resto. En el M.E se observa fusión de los podocitos y lesiones inespecíficas de esclerosis.
Los glomérulos afectados son yuxtamedulares (si la biopsia no se hace en esa zona,
puede confundirse con CM)
Membranosa: al M.O. se observan imágenes características conocidas como espículas
(spikes) que parten de la MBG hacia afuera y tratan de englobar los complejos inmunes.
Por IF se detectan depósitos de IgG y C3. Al M.E. es característica la presencia de
depósitos electrodensos.

Pronóstico
GEFS: mal pronóstico cuando proteínas >10gr/24hs, IR de inicio, alto número de
glomérulos esclerosados, mala respuesta al tto. inicial.
Membranosa: mal pronóstico en adultos, varones, IR, HTA, estadios III-IV, HLA
determinado. El curso de la enfermedad es muy variable: remisión espontánea (25%),
recaídas luego de la remisión (29%), función renal conservada (50%) y evolución grave
en muy pocos casos.

344
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Tratamiento

• Del síndrome nefrótico:


1) EDEMA
-Restricción H2O y Na (2-4g/d)
-Reposo en decúbito supino
-Diuréticos de Asa. Las dosis deben ser 2 veces las normales* (aún más si hay IR) y
administrarse con mayor frecuencia. Si no hay buena respuesta, asociar tiazidas.
*Esto se debe a que aumenta la distribución del diurético en el espacio extravascular
secundario a la hipoproteinemia, lo que reduce su aporte renal, y a una disminución de
la respuesta intraluminal del diurético que se fija a albúmina filtrada, con disminución
de la fracción libre y activa del fármaco.

2) DISLIPIDEMIA: Sinvastatina (inhibidor de la HMG-CoA reductada, participante en el


paso inicial de la síntesis de colesterol)

3) INFECCIONES: Vacuna antineumocócica como profilaxis.

4) TROMBOSIS: Heparina de bajo PM

5) PROTEINURIA:
-IECAS, ARAII (disminuyen la presión intraglomerular)
-Dieta hipoproteica (0.8 g/k/día)

• De cada glomerulopatía particular:


DEFINICIONES:
Remisión completa: proteinuria <200mg/día
Remisión parcial: reducción de la proteinuria > al 50% de la que tenía inicialmente
Recaída: presentar nuevamente proteinuria >3,5 gr/día luego de cualquier tipo de remisión
Cortico-dependiente: proteinuria nuevamente al reducir o suspender corticoides
Cortico-resistente: persiste la proteinuria a pesar de corticoides entre 12 y 16 semanas

CM:
o Prednisona → Adultos: 1-1,5mg/kg/día (máximo 80mg/día) durante 4 semanas
→ Niños: 60mg/m2/día durante 4 semanas
Luego:
→ Adultos: 0,9-1mg/kg/día durante 4 semanas
→ Niños: 30-40mg/m2/día durante 4 semanas
Luego: reducción de dosis lenta (3-9 meses)
90% de respuesta al tratamiento, pero solo 40% tendrá remisión completa. El resto, un
40% recidivas frecuentes y un 20% recidivas infrecuentes.
o Alternativas: ahorradores de corticoides (recaídas, cortico-dependencias),
levamisol, ciclofosfamida-clorambucilo, ciclosporina-tacrolimus,

345
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

GEFS:
o Prednisona: 1mg/kg/día (máximo 80mg/día) durante 12 a 16 semanas, luego
reducción de dosis lenta (3 a 9 meses), mofetil-micofenolato, rituximab.
o Alternativas: tacrolimus o ciclosporina A (contraindicada en MDRD<40 ml/min),
mofetil-micofenolato, rituximab.

Membranosa:
Se justifica tratamiento inmunosupresor cuando: hay proteinuria persistente
>4g/24hs, paciente con riesgo de vida secundario al S. Nefrótico (p. ej. derrames
pleurales a repetición con insuficiencia respiratoria), hay ascenso de la creatinina >30%.
o Esquema de Ponticelli modificado:
• Meses 1-3-5: Metilprednisolona 1g e.v por 3 días + prednisona
0,5mg/kg/día los 27 días siguientes
• Meses 2-4-6: Ciclofosfamida oral 2-2,5mg/kg/día
o Alternativas con duración de 6-12 meses:
• Ciclosporina + metilprednisolona.
• Tacrolimus
• Mofetil-micofenolato + metilprednisolona.

Concepto
Proceso inflamatorio glomerular que se manifiesta por:
-Hematuria + cilindros hemáticos (menos frecuentemente cilindros leucocitarios)
-Hematíes dismórficos (acantosis)
-Proteinuria moderada: < 3,5g/24h La hematuria glomerular (como en este caso)
-Insuficiencia renal (oliguria, azoemia) casi siempre está asociada a proteinuria. En
-HTA cambio, la hematuria no glomerular casi siempre
-Edemas está aislada (litiasis renal, infecciones urinarias,
poliquistosis, malformaciones congénitas,
Etiología trombosis de la vena renal, etc.)

1) Glomerulopatías idiopáticas:
• GN mesangial (IgA)
• GN membranoproliferativa (mesangiocapilar)
• GN rápidamente progresiva (GNRP)

2) Glomerulopatías infecciosas:
• GN post-estreptocócica: Estreptococo B-hemolítico, grupo A de Lancefield.
-Tipo 12: post-faringitis, latencia 7-21 días
-Tipo 49: post-impétigo, latencia 20-30 días

346
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

3) Glomerulopatías secundarias:
• LES

4) Carcinomas, linfomas, fármacos


Mecanismos inmunopatológicos
1-Activación ‘’in situ´´ de anticuerpos frente a
antígenos glomerulares.
2-Depósito de complejos antígeno-anticuerpo Liberación de mediadores de
originados en la circulación. inflamación.
3-Activación primaria de linfocitos T
-Activación de la coagulación LESION
-Activación del complemento GLOMERULAR

COMPLEMENTO SÉRICO DISMINUIDO COMPLEMENTO SÉRICO NORMAL


Enfermedades -LES -Síndrome de Schonlein-Henoch
sistémicas -Endocarditis -Poliarteritis nodosa
-Vasculitis por hipersensibilidad
-Síndrome de Goodpasture
Enfermedades -Glomerulonefritis aguda -Nefropatía por IgA
renales postinfecciosa
-Glomerulonefritis
membranoproliferativa

GN post-estreptocócica
Proceden de una infección faringoamigdalar o cutánea previa. La inflamación
glomerular aguda ocurre 7-21 días después de la infección. Predomina en la infancia
(prevalencia máxima entre los 2 y 12 años). En adultos es más frecuente en diabéticos,
alcohólicos y drogadictos.

347
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Patogenia:
Las cepas nefritógenas (12, 49) poseen proteínas antigénicas que se unen a proteínas
de la MB. Hay formación de inmunocomplejos in-situ (fuera de la MBG) denominados
‘’jorobas’’ (hump) subepiteliales. Los subendoteliales desaparecen precozmente. Se
observa colapso capilar inflamatorio lo cual hace que disminuya el filtrado.
Clínica:
-Oliguria/anuria: por hipofiltrado y reabsorción tubular.
-Proteinuria no nefrótica
-Hematuria glomerular
-Aumento de urea plasmática
-Edema (90%): palpebral matutino, maleolar blando con signo de Godet por hipofiltrado
y aumento de reabsorción tubular.
-HTA (80%): hipervolémica/hiporeninémica c/s ICC, encefalopatía hipertensiva,
retinopatía.
-Dolor lumbar bilateral, náuseas, vómitos
-Afebril
-Sedimento nefrítico (activo): orina color marrón-turbio por metahemoglobinuria
(coágulos ausentes), cilindros hemáticos (GR dismórficos, fragmentados, ampollados),
leucocituria, piuria, proteinuria variable.

Diagnóstico:
-MO: hipercelularidad (células mesangiales, endoteliales, linfocitos, monocitos) con
aspecto de tumefacción glomerular. Depósitos (gibas) en la parte externa de la pared
capilar (humps)
-IF: depósitos granulares de IgG y C3 en las paredes capilares y/o el mesangio

348
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

-ME: jorobas (humps) en la vertiente subepitelial de la M.B


-Descenso de C3, con C1q y C4 normal (C3 se normaliza en 8-12 semanas). IgG muy
elevada y ASTO elevada.

Tratamiento:
Sintomático:
-Reposo, restricción hídrica y proteica.
-Remoción del foco séptico si fuera quirúrgico y estuviera activo
-Diuréticos de asa: furosemida
-Antihipertensivos: bloqueantes cálcicos
-Antibióticos: penicilina G bezatínica i.m (1.200.000 U) o claritromicina (250-
500mg/12hs por 7-10 días) en alérgicos a la penicilina.

Excelente pronóstico. Resolución en general a los 7 días (95% en niños, 70% en adultos),
normalizando la creatinina al mes. El 1% puede desarrollar GNRE (por tanto, la
inmunosupresión no se encuentra indicada en la GNPE, salvo en formas de GNRE)

GN rápidamente evolutiva
Características clave: rápido deterioro de la función renal (clínico) y presencia de
semilunas (anatomopatológico). Afecta por igual a ambos sexos. No es muy frecuente
(<10% de las GP). Algunas GP pueden tomar el curso de GNRE: GNMP- GNPE- NIgA
Patogenia:
Según su mecanismo patogénico se divide en:
-Tipo I (10-15%). Causada por anticuerpos anti-MBG. Se observan de modo
característico en el S. de Goodpasture.
-Tipo II (15-20%). Provocada por el depósito de complejos inmunes. Pueden ser
idiopáticas o secundarias a una nefropatía previa.
-Tipo III (50-60%). Asociada a ANCA+ sin depósitos inmunes. Forma exclusivamente
renal de vasculitis necrosante sistémica de vaso pequeño.
-Tipo IV: combinación de I y III
La ruptura de la MB es la lesión inicial. Se extravasa fibrina que forma un coágulo
quimiotáctico de macrófagos. Se liberan IL que estimulan la proliferación de células
epiteliales parietales, formando una semiluna celular comprimiendo y aprisionando el
glomérulo en forma progresiva (lo colapsan). La semiluna celular estimula la formación
de colágeno tipo I. Así, pasa de ser celular a transformarse en una semiluna fibrosa.

Clínica:
-Consiste fundamentalmente en una insuficiencia renal rápidamente progresiva
(pérdida de la función renal en 90-120 días)
-Hematuria (frecuentemente macroscópica)
-Proteinuria (en general no nefrótica)
-HTA

349
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Diagnóstico:

1. Punción biopsia renal PRECOZ (de valor pronóstico, demora varios días):
Semilunas epiteliales (en 50% o más de los glomérulos).
-Circunferenciales >80% = mal pronóstico.
-No circunferenciales <50% = pronóstico menos severo.
2. Inmunofluorescencia: patrones de depósito que pueden ser lineales, granulosos
o difusos.
3. Laboratorio inmunológico:
-ASTO, FAN, Crioglobulinas
-Ac. anti-MG glomerular
-Complemento: total, C3, C4
-cANCA (proteinasa-serina 3 del Wegner), pANCA en la poliangiitis microscópica.
Tratamiento: antes, descartar si existen focos sépticos activos o TBC pidiendo
urocultivo. Si son negativos, recién comenzar el tratamiento.
Inmunosupresores:
-Pulso de metilprednisolona: 1gr e.v. diluido en 200 ml. de dextrosa al 5% a pasar en 30
minutos a 2hs. En total 3 pulsos administrados día de por medio.
-Pulso de ciclofosfamida e.v: 500-700 mgr/m2 sup. corp. 1 por mes durante 6 meses.
Luego dosis trimestral hasta completar un año. Luego dosis semestral hasta completar
dos años.
-Prednisona v.o: 1-2 mg/kgr/día. Luego de dos meses, disminuir 5 mg/semana hasta
llegar a la dosis mínima de 10mgr/día. Esta dosis se mantiene por 2-2,5 años.
-Plasmaféresis: 2-4 litros por sesión. De 10 a 15 sesiones en días alternos.

El pronóstico depende de:


-La precocidad de inicio del tratamiento (biopsia)
-El porcentaje y circunferencialidad de las semilunas (magnitud)
-La gravedad de la enfermedad: creatininemia > 7mg/dL (mal pronóstico) o < 5mg/dL
(buen pronóstico)
-GNRP primaria o secundaria (más favorable)

GN membranoproliferativa
Patogenia:
Más frecuentemente por depósito de inmunoglobulinas debido a infecciones
crónicas como hepatitis B o C.
-Tipo I (80%). Depósitos subendoteliales de inmunocomplejos. Activación de la cascada
de complemento por la vía clásica o directa, con depósito y consumo fundamentalmente
de C1q, C4 y C2
-Tipo II (15%). Depósitos electrodensos intramembranosos. Activación del complemento
por la vía alternativa, con depósito y consumo de C3. Depósitos en membrana de Bruch
con disminución de agudeza y campo visual.

350
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

-Tipo III (5%). Al igual que la tipo II, activa la vía alterna y cursa con disminución del
complemento, sobre todo C3.
Clínica:
Desde la falta de manifestaciones hasta el síndrome integrado que incluye 3
componentes: a) componente nefrítico; b) componente nefrótico; c) IR.
-Hematuria (macroscópica o microscópica) con proteinuria importante (alteración del
sedimento urinario)
-Hipocomplementemia permanente
-Hipertensión arterial
-Deterioro de la función renal

Diagnóstico:
-MO: apariencia lobular del glomérulo por el marcado incremento de células
mesangiales, matriz, monocitos y neutrófilos (tipo I)
-M.E:
Tipo I: se observan depósitos subendoteliales dando la apariencia de pared capilar
engrosada (aspecto de doble contorno)
Tipo II: además, se observan depósitos intramembranosos (aspecto de cintas)
Tipo III: depósitos subendoteliales y subepiteliales grandes y conectados con disrupción
de la membrana basal (aspecto de espículas)
-IF: algunas presentan depósitos aislados de C3 (recibiendo el nombre de
‘’Glomerulopatía por C3’’ con tratamiento específico) y en otras, además se observan
depósitos de IgG, IgA e IgM.

Tratamiento:
1) Idiopática
-Prednisona 2-2,5mg/kg/días alternos, en forma prolongada (6 meses)
-Mofetilmicofenolato: 2-3gr/día (6 meses)

Se puede usar también:


-Ciclofosfamida
-Heparina, dipiridamol, AAS, warfarina
-Plasmaferesis, rituximab, eculizumab (restringido únicamente a la glomerulopatía por
C3), etc.

2) Secundaria
-Virus hepatitis B y C: antiviral
-EI, shunt VA infectado: antibiótico
-LES: inmunosupresión
-LLC: quimioterapia

351
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Tiene un curso en general de mal pronóstico progresivo y crónico (50% a 5 años


están en reemplazo de función renal o fallecidos). Puede recurrir después del trasplante
(30%) sobre todo la tipo II. Indicadores de mal pronóstico: >50 años, HTA severa,
proteinuria rango nefrótico, IR, semilunas fibrosas en biopsia, tipos II y III.

Glomerulonefritis proliferativa mesangial

Se caracterizan por la proliferación de células mesangiales y expansión de la


matriz mesangial. Pueden ser focales o difusas, sin lesión alguna de las paredes
capilares. Tienen escasos depósitos inmunes (C3, IgM). Más frecuente en el hombre.
Pero, cuando estos depósitos son intensos, estas glomerulopatías se diferencian
por el tipo de depósito y su evolución clínica. De manera que existe la nefropatía
mesangial por C1q, IgM, IgA, etc. con entidad propia cada una.
Clínica: proteinuria de rango nefrótico (forma de presentación más frecuente),
generalmente acompañada de hematuria con HTA (30%-50%). Sólo compromete la
función renal en un 25% de los casos.
Tratamiento:

• Función renal normal sin síndrome nefrótico: IECA o ARAII (nefroprotección anti-
proteinuria)
• Función renal deteriorada y/o síndrome nefrótico: prednisona (1mg/kg/día durante
12-26 semanas, luego reducción lenta en 3-9 meses)

Nefropatía por IgA


GN primaria más frecuente en el mundo. Representa el 20-40% de las
glomerulopatías primarias. Propia de adultos jóvenes (15-40 años). Más frecuente en
varones. Se admite que es una forma monosintomática de síndrome de Schonlein
Henoch, que sería la forma sistémica con manifestaciones cutáneas, renales y digestivas.
Patogenia:
La IgA1 (no la IgA2) está deficientemente glicosilada, lo que favorece su
agregación en forma de polímeros (IgA polimérica) y la formación de ac específicos
contra ella. Estos complejos IgG-IgA1, se depositan en el mesangio y producen
incremento en la síntesis de matriz mesangial y proliferación celular.
Puede ser idiopática o asociada a causas:
-Dermatológicas: micosis fungoide, dermatitis herpetiforme
-Neumopatías: CA oat cell, TBC
-Intestinales: enfermedad celíaca
-Espondilitis anquilosante
-Cirrosis hepática (defectos en el clearance de IgA)

352
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Clínica:
-Lo más frecuente es hematuria macroscópica recurrente (95%) luego de una infección
de vías respiratorias altas (o también digestiva o urinaria) en las 24-72hs previas.
-Los episodios son recidivantes, y en los periodos asintomáticos persiste
microhematuria acompañada a veces de proteinuria leve ( <1gr/24hs)
-Disminución del FG con creatinina > 3mg/dl (15%)
-IgA circulante elevada (30%-50%) y complemento normal.
-HTA frecuente en pacientes con varios años de evolución.
-Función renal normal salvo en un 10% que realizan IRA o GNRE con semilunas.

Diagnóstico:
-IF: depósitos difusos de IgA polimérica en el mesangio. La presencia de C3 (80% de los
casos) y C4d se asocia a peor pronóstico.
-M.E: confirma depósitos electrodensos en el mesangio

Pronóstico:
-Bueno en el período agudo.
-Peor pronóstico: mayor proliferación de células mesangiales y endoteliales, lesiones
concomitantes de glomeruloesclerosis, mayor fibrosis tubulointersticial.
-Cuantía de la proteinuria. Entre 1-3 g/día la supervivencia renal es del 50% a los 15 años.
-IRC: 20%-40% entre los 5 y 20 años de diagnóstico

Tratamiento:
1) Microhematuria aislada o episodio de macrohematuria con proteinuria
<0,5gr/día: ningún tratamiento específico. Sólo requiere control anual o
semestral de la P.A, función renal y orina completa.
2) Biopsia con predominancia de semilunas >50%: tratamiento de GNRE
3) Síndrome nefrótico (similar a cambios mínimos): prednisona 1-1,5mg/kg/día
durante 4 semanas, luego 0,9-1mg/kg/día durante 4 semanas y finalmente
reducción lenta en 3 a 9 meses. Ahorradores de corticoides en caso de recaídas
o cortico-dependencia.
4) Función renal deteriorada, HTA y proteinuria >1g/día: IECA o ARAII, restricción
salina, control de T.A.

S. Nefrótico vs S. Nefrítico
S. Nefrótico S. Nefrítico
Proteinuria >3.5g/d <2.5g/d
Hematuria NO SI
HTA ↑ ↑↑
Edema ↑↑ ↑
Hiperlipemia SI No
Azoemia Variable Variable

353
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

RESUMEN
GNPE GNMP GNRE GN IgA
Edad Niños, jóvenes
Niños, jóvenes, Jóvenes, adultos Jóvenes
adultos
Clínica Síndrome Síndrome nefrótico, Síndrome nefrótico, Hematuria,
nefrótico, síndrome nefrítico, síndrome nefrítico, proteinuria.
complemento complemento bajo hematuria,
bajo 8 semanas HVB-HVB, LES. proteinuria.
Anatomía Proliferación, Proliferación Proliferación cel. C.M hasta
patológica infiltración, I: subepitelial Epitelial semilunar. semilunar
humps. II: intra MB
III: I + II
IF IgG + C3 8 I: IgG, C1q Con o sin depósitos IgA difuso
semanas II: igG, C3
Evolución Muy buena IRC en 10 años IRC en 3 meses 20% a 40% IRC
1% GNRE
Tratamiento Sintomático Esteroides, Esteroide pulso + VO, Esteroides,
citotóxicos, ciclofosf. Pulso citotóxicos, CsA,
aspirina, positivo + VO, inmunoglobulinas,
dipiridamol, plasmaferesis Ac. pescado
plasmaferesis

SECUNDARIAS:
Nefritis lúpica
El LES es una enfermedad autoinmune inflamatoria de curso crónico y etiología
desconocida, con manifestaciones sistémicas. La nefritis lúpica se presenta en 40-70%
de los pacientes con LES, en la 2da o 3ra década de la vida. Predomina en mujeres.
Patogenia
1- Autoanticuerpos que atacan los antígenos presentes en el tejido renal.
2- Complejos Ac-Ag circulantes que se depositan en el tejido renal.
Cualquiera sea el caso, se desencadenará un proceso inflamatorio con
consumo de complemento por vía clásica.
Clínica
Los pacientes de menor edad presentan con más frecuencia y gravedad nefritis,
siendo más rara y leve en mayores de 50 años.
Clase I: ninguna manifestación o microhematuria aislada. Pronóstico: excelente.
Clase III: proteinuria leve o moderada. No IRC, ni HTA. Pronóstico: bueno.
Clase III: síndrome nefrótico en <20% y, en general, no existe HTA o IR. Pronóstico:
bueno sin IR.
Clase IV: síndrome nefrótico, proteinuria moderada, microhematuria, HTA e
insuficiencia renal. Pronóstico: progresa a IR si persiste la proteinuria.

354
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Diagnóstico
• Hemograma
• Proteinuria >500mg
• VSG
• Sedimento urinario: si hay microhematuria habrá presencia de GR
dismórficos, cilindros hemáticos y cilindros leucocitarios.
• Química completa.
• FAN, anticuerpos anti-DNA (elevados) y dosaje de C1q, C4 y C2 (disminuidos
inicialmente), C3 y C5 (disminuidos tardíos).
• Biopsia: confirmar el diagnóstico, categorizar la glomerulopatía, evaluar el
grado de actividad y cronicidad*, determinar el pronóstico, implementar tto.
*Índices de actividad: cada lesión se tasa de 0 a 3 cruces. Máximo:24
-Hipercelularidad glomerular (endotelial/mesangial)
-Exudación de leucocitos neutrófilos en capilares glomerulares
-Necrosis con cariorexis glomerular (se multiplica x2)
-Semilunas celulares (se multiplica x2)
-Depósitos hialinos eosinofílicos y PAS + en paredes capilares (asa de alambre) o como
masas intracapilares (trombos hialinos)
-Inflamación intersticial (predominio de células mononucleares)

*Índices de cronicidad: cada lesión se tasa de 0 a 3 cruces. Máximo:12


-Esclerosis glomerular (obleas)
-Semilunas fibrosas
-Atrofia tubular
-Fibrosis intersticial

Variables que indican gravedad y evolución: edades jóvenes, sexo masculino, raza no
caucásica, anemia, plaquetopenia, C3 bajo, anti-DNA elevado, proteinuria nefrótica,
creatinina elevada, HTA, tiempo de evolución hasta la biopsia renal, bx renal con índices
de actividad y cronicidad elevados.
Clasificación
Tipo I o enfermedad mínima mesangial (<10%): depósitos inmunes detectados por IF o
M.E. Ausencia de lesiones al M.O.
Tipo II o proliferativa mesangial (10-15%): Con IF y M.E. se evidencian escasos depósitos
granulares de localización subepitelial y endotelial. Al M.O, proliferación de las células
del mesangio y expansión de la matriz mesangial.
Tipo III o proliferativa focal (10-30%): Compromete <50% de los glomérulos. Al M.E,
depósitos subendoteliales. Al M.O, proliferación endo o extracapilar. Tipo A (activa), C
(crónica) o A/C.
Tipo IV o proliferativa difusa (40-60%): Es la de peor pronóstico. Compromete >50% de
los glomérulos. Engrosamiento de las paredes capilares por presencia masiva de
depósitos subendoteliales, infiltración por PMN, áreas de necrosis, etc. Proliferación

355
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

endocapilar y/o extracapilar. Tipo S (segmentaria) ya sea A, C o A/C, y tipo G (global) ya


sea A, C o A/C.
Tipo V o membranosa (10-20%): Con IF y M.E, depósitos inmunes subepiteliales y
también en el mesangio. Al M.O, engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular.
Tipo VI: esclerosis de más del 90% de los glomérulos.
Cada tipo puede transformarse en otro. Pueden existir además lesiones
intersticiales y vasculares. Hasta un 10% de estos pacientes pueden presentar trombos
por la coexistencia de anticuerpos antifosfolipídicos.
Tratamiento

356
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

Primera fase de inducción a la respuesta (durante 3 a 6 meses) y segunda fase de


mantenimiento de la respuesta (durante 12 a 18 meses)
Medidas de nefroprotección: dieta, IECA/ARA II, diuréticos, estatinas, AAS, omeprazol,
calcio.

Vasculitis sistémicas
Presencia de leucocitos inflamatorios en las paredes de los vasos. Puede afectar
a un único órgano o condicionar a una patología sistémica con afección multiorgánica.

357
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

GRANDES VASOS: arteritis a menudo granulomatosa, que afecta predominantemente a


arterias de gran tamaño. La principal manifestación es la hipertensión renovascular.
1) Arteritis de Takayasu
- 20-30 años, más en mujeres
-Fiebre, artralgias, anorexia y pérdida de peso
-Afecta principalmente a las Aorta y sus ramas (A. Subclavia)
-Pulsos asimétricos, soplos vasculares, claudicación intermitente

2) Arteritis de células gigantes


- >50 años, más en mujeres
-Afecta principalmente a las ramas de la A. Carótida (A. Temporal)
-Fiebre, anorexia, pérdida de peso
-Cefalea hemicraneal
-Polimialgia reumática: artralgias y mialgias en cuello y hombros.
VASOS MEDIANOS: arteritis necrotizante que afecta predominantemente a arterias de
mediano calibre, aunque puede afectar arterias pequeñas. Son comunes los aneurismas
y las estenosis inflamatorias (contraindican la biopsia, será importante realizar
angiografía)
1) Poliarteritis nodosa:
-Síndrome nefrítico, HTA severa, IR progresiva, pero con sedimento urinario
normal.
-Lesiones cutáneas (80%)
-Neuropatía sensitiva y/o motora de MMII (70%)
-Compromiso digestivo con dolor abdominal y/o diarreas
-Cardiomegalia e IC
-Fiebre, fatiga, artralgias
-ANCA negativo
VASOS PEQUEÑOS: todas las variedades pueden causar glomerulonefritis necrosante
con proliferación extracapilar sin depósitos significativos de inmunoglobulinas y
complemento; por lo tanto, todo paciente con glomerulonefritis debe ser evaluado para
vasculitis sistémica.
1) Vasculitis asociada a ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos):
pueden afectar a cualquier tejido y órgano del cuerpo.

358
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

La afectación renal en todas ellas suele ser una GN pauciinmune (sin depósitos
de inmunocomplejos) con necrosis focal y proliferación extracapilar con semilunas
(GNRP III)

A- Poliangitis granulomatosa (granulomatosis de Wegener)


-Afecta a varios órganos (multiorgánica), en particular al aparato respiratorio y los
riñones.
-Síntomas ORL (rinitis, sinusitis, otitis, úlceras nasales, nariz en silla de montar, etc.)
-Manifestaciones pulmonares.
-Proteinuria de rango no nefrótico, hematuria y alteración del sedimento. GNRE si no
se trata.
-Mononeuritis múltiple.
-Fiebre, anemia, mialgias con artralgias
-Compromiso cutáneo: púrpura, úlceras, vesículas, pápulas
-ANCA C+ (75%)
B- Poliangitis microscópica (PAN microscópica)
-Más frecuente en el varón y anciano
-Puede presentarse como un síndrome renopulmonar (biorgánica).
-Manifestaciones pulmonares: disnea, hemoptisis por hemorragia alveolar (es signo de
gravedad)
-Puede ser exclusivamente renal y se la clasifica como GNRE de tipo III idiopática. Habrá
hematuria macro o microscópica con proteinuria de rango no nefrótico.
-Compromiso cutáneo (50%)
-ORL (35% frente al 90% en la poliangitis granulomatosa)
-Otras: fiebre, mialgias con artralgias, malestar general, pérdida de peso
-ANCA P+ (50%)
C- Poliangitis granulomatosa eosinofílica (enfermedad de Churg Strauss)
-En pacientes con antecedentes de rinitis alérgica, sinusitis, asma
-Eosinofilia franca
-Afectación pulmonar (90%): bronquitis asmática, neumonía eosinofílica, granulomas,
hemorragia pulmonar
-Afección cutánea (65%): púrpura palpable, nódulos subcutáneos, infartos de piel
-Otros: anemia, mononeuritis múltiple, poliserositis generalmente asociada con
derrame pericárdico
-Enfermedad renal únicamente en el 30% (GNRE)
-ANCA P+ (50%)

2) Vasculitis asociadas a inmunocomplejos: se depositan complejos inmunes en los


vasos, que activan la cascada inflamatoria que lesiona la pared. Típicamente se
observan fragmentos nucleares de granulocitos (leucocitoclasia) y es frecuente
la glomerulonefritis.
A- Síndrome de Schonlen-Henoch
-En niños y adolescentes (comienzo <20 años)

359
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

-Suele aparecer tras infecciones respiratorias


-Púrpura petequial no trombocitopénica palpable en nalgas y miembros inferiores
-Manifestaciones articulares (>80%): poliartralgias
-Síntomas digestivos: dolor abdominal, vómitos y melena
-Glomerulonefritis por IgA, con proteinuria (70%), hematuria (60%), síndrome nefrótico
(40%), enfermedad renal progresiva e HTA (25%)

B- Crioglobulinemia
-Las crioglobulinas son inmunoglobulinas mono o policlonales, que precipitan con el frío.
-Puede asociarse a infección crónica por VHC, enfermedades autoinmunes sistémicas,
síndromes linfoproliferativos, etc.
-Artralgias, astenia, fiebre, adenopatías, neuropatía
-Signos cutáneos: púrpura palpable, fenómeno de Raynaud, livedo reticularis
-Glomerulonefritis membranoproliferativa. La proteinuria o hematuria aisladas son
más frecuentes que el síndrome nefrótico.

3) Enfermedad por anticuerpos anti-MB (enfermedad de Goodpasture)


-Existen anticuerpos contra el colágeno IV de la membrana basal glomerular, resultando
en GN rápidamente progresiva con proliferación extracapilar.
-En el 50% existe además hemorragia alveolar con disnea, tos, hemoptisis, infiltrados en
la radiografía
-Es típica la AUSENCIA de síntomas generales (fiebre, pérdida de peso, artralgias) que
normalmente sugieren vasculitis asociadas a ANCA
-Factores relacionados: daño pulmonar progresivo (por tabaco, infecciones
respiratorias, inhalación de hidrocarburos), algunas veces asociada a vasculitis con
ANCA+, susceptibilidad genética.

¿Qué hace sospechar de una vasculitis sistémica?


-Fiebre de origen desconocido
-Fenómenos isquémicos en la edad media de la vida
-Mononeuritis múltiple
-Púrpura palpable, a veces asociada a abdomen agudo
-Glomerulonefritis rápidamente evolutiva
-Hemorragia pulmonar
-Úlceras orales sobre todo asociadas a sinusitis crónicas y/o asma
-Evidencia clínica de enfermedad multisistémica

Diagnóstico
-Laboratorio: hemograma completo, orina *sobre todo cuando tengamos
completa, urea, creatinina, PH, PO2, hepatograma hemorragia pulmonar (hemoptisis),
-Inmunológicos: FAN, anti-DNA, C3, C4, C total, ya que el tto. de las vasculitis es con
HBsAg, HIV, HVC, BAAR en esputo y en orina (por IF corticoides y los mismos podrían
y seriado)*, anti MB, ANCA-C, ANCA-P, desencadenar una TBC fulminante.
crioglobulinas

360
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020

-Lavado bronquial: macrófagos marcados con hemosiderina (indicio de hemorragia


pulmonar)
-Rx. de tórax y senos paranasales
-Eco renal
-ECG y ecocardiograma
-TAC/RM tórax, abdomen y cerebro
-Punch de lesiones dermatológicas
-Electromiograma
-Biopsia renal por microscopía de inmunofluorescencia

361
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020

Concepto
Consiste en la presencia de albuminuria persistente y creciente (≥300mg/24hs),
declinación del filtrado glomerular y ausencia de otra enfermedad del riñón o las vías
urinarias. Muy frecuentemente se acompaña de HTA.
La presencia de microalbuminuria (albúmina de 30-300 mg/24hs) se define como
nefropatía incipiente.
1° causa de IRC en adultos
1° causa de ingreso a hemodiálisis

Fisiopatología

• Factores genéticos: historia familiar de nefropatía diabética, hipertensión


arterial nocturna o resistencia a la insulina.
• Factores metabólicos:
-Hiperglucemia: las células mesangiales y endoteliales poseen un transportador
no insulínico, GLUT 1. En la hiperglucemia diabética, la glucosa será captada sólo
por aquellas células que posean estos transportadores. El excesivo incremento
de glucosa intracelular, aumentará su metabolismo a través de vías alternativas
(que utilizan PKC como intermediario), y provocará estrés oxidativo en dichas
células. Será responsable de la glucosilación no enzimática de proteínas,
formación de ERO, liberación de moléculas proinflamatorias e incremento de
citocinas y factores de crecimiento como TGF-β (con proliferación de las células
mesangiales y modificación de la matriz por aumento de colágeno). Además,
ocasionará aumento de receptores AT1, con consiguiente hiperactividad de
angiotensina II (quien es responsable de lo mismo que la glucosa)

Fisiológicamente, la glucosa es reabsorbida en el TCP a través de los


receptores SGLT2 (alta capacidad, reabsorben 97%) y SGLT1 (baja capacidad,
reabsorbe 3%) junto con el sodio. En el paciente diabético, al haber
hiperglucemia, hay aumento de reabsorción de glucosa en el TCP y con ella,
también de Na+. La disminución intratubular de dicho ion, será captada por la
mácula densa, quien inhibirá el tono vascular normal de la arteriola aferente

362
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020

(habrá vasodilatación relativa). A su vez, la caída del sodio estimula al SRAA, el


cual provocara vasoconstricción de la arteriola eferente. AA dilatada y AE
contraída, serán las responsables de la HIPERFILTRACIÓN.

Los inhibidores de i-SGLT2 van a disminuir la reabsorción de glucosa y


sodio, llevando a aumento de su excreción y manteniendo constante el
mecanismo de vasoconstricción protector de la arteriola aferente (no permitirán
que esta sufra vasodilatación)
• Factores hemodinámicos:
-HTA: aumenta la presión intraglomerular y con ello el stress de roce vascular.
Así, aumenta el tamaño de los poros y disminuyen las cargas negativas, con
consiguiente aumento de proteinuria. Esta resulta tóxica (inflamación
intersticial y fibrosis) y acelera la progresión hacia la IR.
FR: microalbuminuria, sexo masculino, historia familiar, DM1 de inicio antes de los 20
años, tabaquismo, mal control glucémico, ingesta proteica excesiva, HTA (estos 3
últimos condicionan la evolución)
Anatomía patológica
En la DM1: glomeruloesclerosis nodular o nefropatía de Kimmelstiel-Wilson. Son
lesiones nodulares entre los capilares, que colapsan las luces vasculares
progresivamente. Hay expansión mesangial e intersticial, con MB engrosada.
En la DM2: lesiones vasculares inespecíficas e intersticiales con mínima o nula afección
glomerular.

Presentación clínica
DBT tipo 1

• Fase preclínica: etapa de hiperfiltración (>120ml/min), que incluso puede


anteceder al dx de la DBT. Normoalbuminuria.
• Fase incipiente: el FG alcanza cierta normalidad. Pero, la microalbuminuria varía
constantemente (es intermitente) hasta que luego se estabiliza por arriba de
30mg/g ascendiendo progresivamente hasta 300mg/g.

363
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020

• Fase clínica: aparece HTA y comienza la caída del FG. Desarrolla un síndrome
nefrótico grave y luego comienza a caer la proteinuria (pero no porque el
paciente mejore, sino porque acompaña a la caída de FG)
• Insuficiencia renal terminal: MDRD <20ml/minuto, siendo necesario el
reemplazo de la función renal.

DBT tipo 2
Similar a la DBT tipo 1, pero con algunas diferencias:
• La HTA comienza antes incluso que el diagnóstico de la diabetes y acompaña al
curso de toda la enfermedad.
• La microalbuminuria también puede anteceder al diagnóstico de la diabetes
(aparece en la fase preclínica), y no es necesariamente un indicio de nefropatía
diabética, sino más bien un indicio de disfunción endotelial (y por ende, de riesgo
cardiovascular).
• Son menos los años necesarios para desarrollar la enfermedad.

364
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020

Manifestaciones extrarrenales: además de retinopatía diabética (100% en DM1, 55% en


DM2), puede haber macroangiopatía (ACV, estenosis carotidea, enfermedad coronaria,
HVI) y neuropatía periférica y autonómica.
Pronóstico

• DM1, mortalidad del 40% a los 10 años.


• DM2, mortalidad del 70% a los 10 años sin hay proteinuria, 45% si no hay
proteinuria
En ambos, la ERC terminal y la enfermedad cardiovascular son las causas más
importantes de mortalidad.

Diagnóstico
1) Evaluación de la función renal: FG por fórmula MDRD-CKD/EPI/Cockcroft y Gault
2) Evaluación de lesión renal:
-Examen de orina (proteínas, hematíes)
-Cociente albumina/creatinina (mg/gr) en orina aislada (microalbuminuria):
Óptimo: <10mg/g
Normal alto: 10-29 mg/g
Alto: 30-299 mg/g
Muy alto: > 300 mg/g
Dx diferencial
Otras patologías frecuentes con daño renal en diabéticos son la pielonefritis
crónica y la nefroangioesclerosis.
Debe sospecharse nefropatía no diabética cuando: rápido deterioro de la función
renal en forma de GNRE, microhematuria persistente, proteinuria intensa de aparición
brusca, fondo de ojo sin retinopatía (en estos casos intentar practicar biopsia)

Tratamiento
1) Recomendaciones generales:
• Dieta hipoproteica: 0.8 g/kg/d
• Disminuir el peso y ejercicio
• Restricción de sal
• No alcohol, ni tabaco

2) Farmacología:
• Hiperglucemia: control metabólico.
-Inyectables: insulina (puede usarse con cualquier MDRD)
-Orales: linagliptina (con cualquier MDRD), metformina (no debe usarse con
MDRD<60), gliflozinas (no usarse cuando MDRD<30)
• HTA Bloqueo del SRAA (vasodilatación AE,
• Hiperfiltración disminución de la PA, protección del
• Proteinuria glomérulo))

365
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020

-IECA: enalapril (10mg c/12hs), ramipril


-ARA II: losartán (50mg c/24hs), telmisartán
Riesgos: hiperkalemia (recordar que se presenta con un FG<30 por ende, si el FG
es mayor, pensar en otra causa que no sea la medicación), tos nocturna
(transforma a los pacientes en non-dippers), caída del FG (no debería caer más
del 20% en los primeros 3 meses de medicación).

Si los IECA/ARAII no son suficientes para bajar la PA, pueden utilizarse


también otros fármacos:
-Bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos: amlodipina (10mg/día), nifedipina oros
(30mg/día)
Riesgos: edemas MMII, vasodilatación arteriola aferente (es contradictorio, pero
más importante es controlar la presión)
-Bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo. Son
hipotensores suaves, por eso se usan más que nada en pacientes alérgicos a IECA
y ARAII. Proveen protección de órgano blanco.

Objetivos terapéuticos:
• Hemoglobina glicosilada A1c <7%
• Glucemia ayuno 90-130mg/dl
• Glucemia postprandial 180mg/dl
• PA >140/90 o <130/80 si hay proteinuria >1gr
• Normalizar la microalbuminuria y la proteinuria
• Triglicéridos <150mg/dl
• HDL colesterol >40mg/dl en hombres y >50mg/dl en mujeres
• LDL colesterol <100 mg/dl
• Mantener peso razonable, no fumar y realizar actividad física

Nuevos fármacos:
o Atrasentan: bloquea el receptor tipo A (ubicados tanto en arteriola aferente
como eferente) de la endotelina. Dilatan la arteriola eferente.
o Inhibidores de SGLT2: regresión de macro a micro y normoalbuminuria, mejoría
C.V y renal en enfermedad renal prevalente, mejoría de la anemia renal, pérdida
predominante de Na+ intersticial, inhibición directa de contratransporte Na+/H+

366
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020

Concepto
Variedad de entidades clínicas cuyo denominador común es la invasión
bacteriana del parénquima renal y/o de sus vías excretoras. Puede localizarse en:

• Uretra → uretritis
• Vejiga → cistitis
• Próstata → prostatitis
• Riñón → pielonefritis
• Limitada a la sola presencia de bacterias en orina, en ausencia de síntomas →
bacteriuria asintomática
Se considera complicada cuando: clínica >7 días de evolución, embarazo, diabetes, IR,
inmunodepresión importante, anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias
Prevalencia
-Siguen en frecuencia a las infecciones del aparato respiratorio.
-Son la justificación de más del 15% de antibióticos que se prescriben de forma
ambulatoria.
-Mujer: 1% en edad escolar, 5% a los 20 años (coincidiendo con el inicio de las relaciones
sexuales) y 20% en >80 años.
-Varón: poco frecuente en niños y jóvenes, aumenta a partir de los 50 años (por las
patologías prostáticas y práctica de exploraciones urológicas). Es menos frecuente en
hombres que en mujeres, debido a la uretra más larga y a la presencia de sal de cinc
secretada por la próstata, con actividad antibacteriana.
-Portador de sonda: 2-7% por día y si el sondaje es permanente, prácticamente 100%

Etiología
No complicadas:
-Escherichia Coli (79%)
-En menor proporción: Proteus mirabilis (asociado a litiasis, alcaliniza la orina),
Staphylococcus Saprophyticus, Klebsiella Pneumoniae, Enterococcus Faecalis, etc.

Complicadas:
-E. Coli (50%)
-Pseudomona aeruginosa, enterococcus spp.

Diagnóstico
Sedimento urinario: habrá leucocituria con o sin piuria. En infecciones urinarias altas se
pueden ver también cilindros leucocitarios.
Urocultivo: identificación de gérmenes, recuento de colonias y antibiograma.
-No enviar orina de la bolsa colectora

367
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020

-No enviar punta de sonda a cultivo


-Si se sospecha infección urinaria por TBC (urocultivos negativos, con orina ácida y
leucocituria), deben enviarse 3 muestras de días sucesivos
-Se aconseja la primera orina de la mañana y con 3hs de retención. Despreciar el primer
y último chorro. Es decir, recolectar el chorro medio en frasco estéril.
-Remitir la muestra al laboratorio, de lo contrario conservar la orina en heladera (4°C-
8°C) hasta su procesamiento.

Recolección de la muestra:
-Micción espontánea: en mujeres colocar previamente tampón vaginal y en hombres
mantener retraído el prepucio. Lavar los genitales con agua y jabón nuevo, de adelante
hacia atrás. Luego enjuagar con agua y en lo posible, con solución fisiológica. No secar
la zona higienizada hasta finalizar la recolección.
-Muestra al acecho: para personas que no controlan esfínter y bebés.
-Pacientes con sonda vesical: se desinfecta la sonda con alcohol al 70% o yodopovidona.
Se realiza punción de la sonda, previo clampeo de 15 minutos, a 10cm de su inserción
en el meato uretral. Se coloca en frasco estéril. En sondas de más de 7 días, debe hacerse
el recambio de la misma previamente.
-Pacientes con vejiga neurogénica: se utilizará cateterismo intermitente (generalmente
cada 3hs) para la recolección. Colocar la sonda, descartar primer chorro y recolectar la
porción media en frasco estéril.

Hemocultivo: indicado sobre todo en infecciones urinarias altas y en pacientes donde el


urocultivo resulta dificultoso.
Bacteriuria asintomática
Concepto:
Existencia de bacterias en el tracto urinario, en un recuento de orina de
10 UFC/ml (102 UFC/ml si la muestra fue obtenida por sonda y cualquier recuento si fue
5

obtenida por punción suprapúbica), en una persona asintomática. En mujeres es


necesario este aislamiento en dos muestras consecutivas.

¿A quién tratar?
-Embarazadas (reduce el riesgo de pielonefritis y el bajo peso al nacer) ya que disminuye
el peristaltismo de los uréteres y tanto estos como la pelvis renal sufren dilatación.
-Pacientes que serán sometidos a resección prostática u otra intervención urológica
-Pacientes que serán sometidos a cirugía ortopédica de cadera (los uropatógenos son
causa de infección en el postoperatorio)
-Niños <5 años con reflujo vesicoureteral
-NO en pacientes sondados ya que no se demostró eficacia y favorecería la aparición de
resistencias
-En la candiduria asintomática, solo tratar pacientes con riesgo de enfermedad
diseminada (neutropénicos, trasplantados, con manipulaciones urológicas)

368
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020

Recaída: Infección que se produce dentro de las dos semanas siguientes al episodio
previo, lo que indica fracaso del tratamiento inicial.

Cistitis recurrente

Concepto: Dos o más infecciones en 6 meses, o tres o más infecciones en 1 año.


Prevalencia: 50-80% de las mujeres de la población general.

Factores de riesgo:
Mujeres premenopáusicas: Mujeres postmenopáusicas:
-Uso de productos espermicidas -Incontinencia urinaria
-Ser sexualmente activas -Antecedentes de ITU en la
-Factores genéticos premenopausia.
-Antecedente de primera ITU antes de los -Orina residual luego de la micción.
15 años y de ITU en la madre -Reducción de lactobacilos vaginales
que facilitan la aparición de E. Coli

Clínica: disuria, polaquiuria y micción urgente. Con menor frecuencia incontinencia,


tenesmo y dolor suprapúbico.

Diagnóstico: clínico. Puede confirmase por la presencia de leucocituria (aunque no es


específica, ya que se encuentra también en otras patologías).

Tratamiento:
-IU bajas no complicadas: trimetoprima-sulfametoxazol por 3 días.
-Pacientes que han recibido antibióticos recientemente o que presentan factores de
resistencia: fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina) durante 3 días o
nitrofurantoína durante 7 días
-Alternativas: betalactámicos 5-7 días, fosfomicina (eficacia comparable a TMS y a las
quinolonas)

Consideraciones: el uso frecuente de fluoroquinolonas se correlaciona con aumento de


la resistencia a estos antibióticos y son FR para infección por S. Aeureus meticilino-
resistente. Amoxicilina-clavulánico puede favorecer a posteriores recurrencias debido al
desequilibrio que produce en la flora vaginal. Las cefalosporinas de amplio espectro
favorecen la colonización por enterobacterias, enterococos e incluso C. Difficile.
Pielonefritis aguda (PNA)

Concepto: infección del parénquima renal y/o sistema pielocalicial. Los


microorganismos son vehiculizados por la existencia de reflujo vesicoureteral o por su
propia movilidad.

Etiología: mismos que en la infección de vías bajas, salvo en pacientes con FR para otro
tipo de microorganismos que pueden diseminarse por vía hematógena como

369
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020

Pseudomonas, Enterococcus, Cándida spp (suele observarse en diabético y portadores


de sonda vesical permanente).

Factores de riesgo:
-Tratamiento antibiótico previo
-Manipulación urológica reciente
-Sonda uretral
-Adquisición nosocomial

Clínica: suele comenzar de forma súbita con fiebre elevada, escalofríos y afección del
estado general. Dolor en la fosa lumbar, a veces con náuseas y vómitos. Palpación
dolorosa. El 20% presentan bacteriemia y el 5% sufren shock séptico. Puede complicarse
en el paciente diabético (necrosis papilar o del parénquima, pielonefritis enfisematosa)

Diagnóstico:
-Análisis de orina con detección de leucocitos, eritrocitos y nitratos
-Urocultivo: se considera recuento significativo >105 UFC/ml
-En caso de complicación, deben realizarse hemocultivo y análisis de sangre
(hemograma, proteína C reactiva, creatinina sérica)
-La existencia de shock, persistencia de dolor o fiebre luego de 3 o 4 días de tratamiento,
o la presencia de una masa renal a la exploración física, son indicativas de pruebas de
imagen para descartar obstrucción, necrosis papilar, pielonefritis enfisematosa, absceso
intrarrenal, etc.

Tratamiento:
A) Pielonefritis no complicada leve-moderada:
-Oral durante 10-14 días
-No usar cotrimoxazol o amoxicilina-clavulánico hasta confirmar sensibilidad por
antibiograma
-En regiones con tasas elevadas de BLEE (>10%) se recomienda tratamiento
empírico con aminoglucósidos o carbapenémicos hasta disponer del
antibiograma
B) Pielonefritis no complicada grave (síntomas sistémicos que impidan un
tratamiento oral):
-Intravenoso, con las mismas consideraciones anteriores en función de tasas de
resistencias
-Tras la mejoría inicial, se puede plantear paso a vía oral

ITU en sondados

Complicaciones del sondaje de larga duración:


-Bacteriuria (presentes casi siempre a partir del 7° día)
-Infección del tracto urinario inferior y superior
-Bacteriemia (sobre todo durante el recambio de sonda), episodios febriles recurrentes
-Obstrucción de la sonda

370
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020

-Formación de cálculos vesicales y renales asociados a la producción de ureasa por parte


de los uropatógenos
-Formación de fístulas, incontinencia y cáncer vesical

Etiología:
-Escherichia coli 35-40%
-Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterobacter 15-20%
-Otras enterobacterias 10%
-Enterococos 10-20%
-P. Aeruginosa 10-15%
-C. albicans 3-20% especialmente frecuente en el paciente hospitalizado, sobre todo en
UCI.

Tratamiento:
-Sólo deberían tratarse cuando son sintomáticas
-Tratamiento empírico inicial de amplio espectro teniendo en cuenta el estado general
del paciente, los patógenos más frecuentemente implicados, el uso previo de
antimicrobianos, antecedentes de colonización e infección por microorganismos
resistentes, patrones de sensibilidad locales.

371
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020

Concepto
Enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal. El
término nefropatía tubulointersticial hace referencia a la frecuente coexistencia de
lesión tubular.

AGUDAS
Manifestaciones
-IRA (suponen el 15%-30% de las biopsias por fracaso renal agudo)
-Generalmente diuresis conservada, u oliguria
-Síntomas extrarrenales: malestar general, náuseas vómitos
-P.A suele ser normal hasta que haya un deterioro grave
-Microhematuria frecuente, hematuria macroscópica rara
-Proteinuria moderada (siempre debajo del rango nefrótico, excepto en algunos AINES)
-Leucocituria estéril (con cultivo negativo) y a veces cilindros leucocitarios
-Tamaño renal discretamente aumentado, salvo muy aumentados en caso de tumores

Diagnóstico
-HC detallada: nuevos fármacos, infecciones, tumores
-Exploración física: erupciones cutáneas, signos de infección o neoplasias
-Datos analíticos: eosinofilia, hiperuricemia desproporcionada, hipercalcemia
-Biopsia renal es el dx. definitivo: edema intersticial e infiltrados celulares masivos en
el intersticio (linfocitos T, macrófagos, eosinófilos, células plasmáticas, PMN). Esta nunca
debe retrasar el inicio del tto.

Etiología

• Fármacos:
-Causan el 60%-70% de las nefritis intersticiales agudas.
-La mayoría se asoció a AB (betalactámicos, cefalosporinas, quinolonas,
rifampicina), AINES, diuréticos (furosemida, tiazidas), ranitidina y
anticonvulsionantes.
-Triada: fiebre (75%), erupción cutánea maculopapulosa (40%), eosinofilia
(80%). También artralgias y dolor lumbar alto.
-Tto: suspensión del fármaco. El uso precoz de glucocorticoides durante al menos
4 semanas, ha demostrado mejorar el pronóstico.
• Infecciones:
-Pielonefritis aguda, bacterianas sistémicas (estreptococos, estafilocococos,
salmonella, E. Coli, campylobacter) por hipersensibilidad a los antígenos
microbianos, virales (citomegalovirus, VEB, poliomavirus, hantavirus)

372
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020

• Neoplasias:
-Leucemias, linfomas no Hodgkin, mielomas
• Alteraciones metabólicas:
-Hipercalcemia aguda: IRA a través de la incapacidad para concentrar orina, con
consiguiente poliuria y depleción de volumen. Tto: expandir el volumen con SC
fisiológica y en casos graves administrar furosemida que aumenta la eliminación
de calcio.
-Hiperuricemia aguda grave: causa depósito masivo de ácido úrico. Es frecuente
tras quimioterapia de tumores hematológicos. Tto: alopurinol para reducir la
síntesis de ácido úrico, expansión del volumen circulante y alcalinización de la
orina con bicarbonato i.v
-Hiperfosfatemia aguda: común en preparación para colonoscopía con
soluciones de fosfato sódico oral en pacientes con FR (IR previa, DBT, mujer, uso
de IECA o ARA-II)
• Enfermedades sistémicas y procesos de base inmunológica:
-Sarcoidosis: NI aguda con granulomas sarcoideos, presentan hipercalcemia (que
puede producir IRA) y/o hipercalciuria, y manifestaciones en otros órganos
(pulmón, piel, ojos). Tto: glucocorticoides.
-Síndrome de TINU: en jóvenes (edad media 15 años) mujeres. NI aguda, uveítis,
afección del estado general y granulomas en médula ósea.

RECUERDA: sospechar en todo paciente que haya recibido tratamiento con uno
de los fármacos implicados y presente: IRA + sedimento urinario poco expresivo
+ eosinofilia + rash + artralgias + fiebre + dolor lumbar alto

CRÓNICAS
Manifestaciones
-Evolución lenta y poco expresiva con síntomas inespecíficos (astenia, anorexia)
-Pérdida de la capacidad de concentración de la orina (por alteración del mecanismo de
contracorriente en el Asa de Henle): poliuria, polidipsia, nicturia, orina de baja
densidad
-Dificultad en la reabsorción de sodio: ‘’nefropatía pierde-sal’’, hiponatremia,
hipotensión arterial, astenia, predisposición a episodios de IRA ante episodios
precipitantes (vómitos, diarrea, dietas hiposódicas)
-Alteración en la acidificación de la orina: acidosis tubular renal
-Anemia desproporcionada con el grado de IR
-P.A normal hasta que es grave
-Proteinuria moderada siempre de rango no nefrótico
-Riñones pequeños
-Leucocituria estéril

Diagnóstico
-Biopsia renal: predomina la atrofia tubular y la fibrosis intersticial. Infiltrados celulares
inflamatorios menos llamativos que en las formas agudas.

373
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020

Etiología

• Analgésicos (causa más frecuente):


-Consumo prolongado (>5 años) en grandes cantidades.
-Más frecuente en mujeres
-Necrosis papilar (‘’signo de copa’’ o ‘’del anillo’’ en la urografía) por
acumulación de metabolitos tóxicos en la médula renal.
-Cefaleas, dolores osteomusculares, molestias gástricas.
-Anemia, poliuria, nicturia, HTA, leucocituria persistente con cultivos negativos
• Tóxicos:
-Plomo: intoxicación por exposición crónica al plomo por consumo de alcohol
destilado o en profesiones como soldadores, fabricación de baterías,
municiones, placas radiográficas, material de pintura, etc. Cursa con IR,
hiperuricemia, gota e HTA. Medir la plumbemia, y si procede, determinarla tras
la administración de EDTA cálcico (moviliza el plomo acumulado en los huesos)
-Litio: tratamiento crónico utilizado en trastornos psiquiátricos. Además de IR
progresiva, causa diabetes insípida nefrogénica
-Metales pesados como el cadmio y el mercurio
-Fármacos inmunodepresores utilizados en trasplantes de órganos
• Infecciones: TBC
• Mieloma: NI por cadenas ligeras producidas por las células tumorales que se
filtran en el glomérulo (proteinuria de Bence Jones) y ejercen efecto tóxico
directo. Causa ERC que puede manifestarse como IRA ante desencadenantes
como hipercalcemia, deshidratación, AINEs o contrastes radiológicos. Debe
sospecharse en todo paciente con IRA y proteinuria, de edad avanzada y con
dolores óseos e hipercalcemia.
• Alteraciones metabólicas:
-Hipercalcemia crónica: poliuria, nicturia, acidosis tubular distal, litiasis renal
recurrente, nefrocalcinosis detectable radiológicamente, HTA e IR lentamente
progresiva.
-Hipopotasemia crónica (>1mes)
-Hiperoxaluria primaria: debida a anomalías enzimáticas de transmisión
autosómica recesiva. Hiperoxaluria, depósito intratubular de oxalato, litiasis,
nefrocalcinosis e IR que requerirá diálisis
• De base inmunológica:
-Sarcoidosis: se observan granulomas no caseificantes en el intersticio renal.
Puede ser totalmente silente. La hipercalciuria es responsable de elevada
incidencia de litiasis o nefrocalcinosis.
-Síndrome de Sjogren: poliuria, polidipsia, nicturia, síndrome de Fanconi
(eliminación de glucosa, bicarbonato, fosfatos, ácido úrico, potasio,
aminoácidos), acidosis tubular, leucocituria estéril, proteinuria moderada.
-Asociada a IgG4: infiltrado intersticial de células plasmáticas productoras de
IgG4, que puede producir efecto de masa, depósito de inmunocomplejos y
fibrosis.
• Hereditaria

374
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020

Lesiones glomerulares vs lesiones tubulointersticiales

NI aguda vs crónica

375
Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020

Indicaciones de diálisis
Presencia de uno o más de los siguientes:
-Signos (pericarditis, pleuritis o encefalopatía)
-Síntomas de uremia (astenia, anorexia, náuseas, prurito)
-Hipervolemia o HTA resistentes a tratamiento médico
-Deterioro progresivo del estado nutricional
-Hiperpotasemia no controlada o acidosis metabólica grave

Se iniciaría diálisis según la clínica cuando el FG esté entre 9-6 mL/min.


Independientemente de la clínica, se iniciará en todo caso con FG < 5 mL/min
Contraindicaciones: deterioro cognitivo irreversible o neoplasias avanzadas

HEMODIALISIS
Principios físicos
Técnica de depuración basada en el intercambio de agua y solutos entre la sangre
y el líquido de diálisis a través de la membrana semipermeable del dializador. Esta
membrana no permite el paso de células ni sustancias de PM > 50 kDa como albúmina.

• Eliminación de fluidos (ultrafiltración): eliminación del exceso de líquido


mediante la generación de un gradiente de presión hidrostática entre ambos
lados de la membrana.
• Eliminación de solutos (difusión y convección): la difusión es el movimiento de
solutos a favor de un gradiente de concentración. El coeficiente de transferencia
de masas (KoA) de la urea define la capacidad de aclaramiento de cada
dializador. La convección es la transferencia de solutos que ocurre durante el
movimiento de agua a través de la membrana. Permite mejor eliminación de
moléculas de mayor PM.
Modalidades de hemodiálisis

• Hemodiálisis convencional: el principio fundamental es la difusión, a la que


se añade ultrafiltración necesaria para eliminar la sobrecarga hídrica.
• Hemofiltración (HF): basada en convección pura. Ultrafiltración de un
volumen superior a 20L/sesión que es reemplazado por un liquido de
sustitución libre de toxinas urémicas. No usa dializado.
• Hemodiafiltración (HDF): combina el transporte difusivo y el convectivo con
dializado y líquido de reposición.
Técnica
Se precisa: acceso vascular, monitor, dializador o filtro, líneas arterial y venosa del
circuito extracorpóreo y la solución de diálisis (dializador)

376
Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020

Acceso vascular:
-Fistula arteriovenosa interna (FAVI). De elección por su menor riesgo de
infección. Se anastomosa una arteria con una vena. Como primera opción,
se realiza en antebrazo entre arteria radial y vena cefálica. Complicaciones:
estenosis, trombosis.
-Prótesis vascular: se implanta
subcutáneamente, mediante
anastomosis de un extremo a una arteria
y del otro a una vena. Complicaciones:
estenosis, trombosis, infección,
aneurismas.
-Catéter: como primera opción se usa la
vena yugular interna y sino, la vena
femoral. La mayoría de los catéteres son
de doble luz y pueden ser temporales o permanentes.
Complicaciones: infección, trombosis del catéter y
trombosis o estenosis de las venas afectadas.
La solución de diálisis se forma al mezclar agua
de la red previamente tratada y desionizada mediante
osmosis inversa con el concentrado de solutos, para conseguir una composición final
similar a la del plasma.
La pauta habitual es de tres sesiones semanales de unas 4-5h/sesión.
Diálisis adecuada. Como parámetro se utilizan:

• Índice Kt/V. Recomendación: 1,3


-K: aclaramiento de urea del dializador
-t: duración de la sesión

377
Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020

-V: volumen de distribución de la urea en el paciente

• Porcentaje de reducción de la urea (PRU). Recomendación: 70%


Complicaciones
Agudas. Aparecen durante la sesión o en las horas siguientes:
-Hipotensión: Es la más frecuente. Se trata reduciendo la tasa de ultrafiltración, con
reposición de volumen y colocación del paciente en posición de Trendelenburg.
-Calambres musculares: reducir la tasa de ultrafiltración y administrar suero fisiológico
o agentes hipertónicos.
-Cefalea
-Síndrome de desequilibrio de diálisis: muy poco frecuente y evitable. Desequilibrio
osmótico entre la sangre y el cerebro con resultado de edema cerebral.
-Reacciones de hipersensibilidad: a la membrana o al esterilizante.
-Arritmias cardíacas y angina
-Complicaciones hemorrágicas: por el uso de anticoagulantes.
-Infección del acceso vascular: frecuentemente por S. Aureus.
-Trombosis del acceso vascular.

Crónicas.
-Patología cardiovascular: enfermedad cerebrovascular, cardiopatía isquémica,
enfermedad vascular periférica, IC o arritmia y muerte súbita.
-Infecciones
-Patología osteoarticular: enfermedad óseo-mineral, amiloidosis, síndrome del túnel
carpiano.

DIALISIS PERITONEAL
Principios físicos
Se basa en la capacidad que posee la membrana peritoneal, ricamente
vascularizada y con una superficie efectiva entre 1 y 2 metros cuadrados, de permitir el
intercambio de solutos y agua entre los capilares peritoneales y la solución de diálisis
introducida en la cavidad peritoneal. Están implicadas la difusión y ultrafiltración. Es una
técnica diaria y continua.

Técnica
Se precisa: catéter, soluciones de diálisis. El cateter de silicona permite el acceso
bidireccional a la cavidad peritoneal. La solución de diálisis está constituida por agua,
electrolitos (Mg, Na, Ca, Cl), un agente osmótico (habitualmente glucosa) y un tampón
(lactato, bicarbonato o soluciones mixtas).

378
Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020

Dos modalidades:
-Diálisis peritoneal continua ambulatoria
(DPCA): el paciente realiza varios
intercambios de la solución de diálisis (2L) a
lo largo del día (habitualmente 4) con una
permanencia en la cavidad peritoneal entre
4 y 8hs.
-Diálisis peritoneal automatizada (DPA): los
intercambios se realizan automáticamente
con la ayuda de un dispositivo llamado
cicladora durante el periodo de descanso
nocturno (8-9hs). Los tiempos de
permanencia en la cavidad son menores
pero hay mayor número de intercambios.
Ventajas: privacidad y flexibilidad de tratamiento domiciliario, autonomía, mayor
estabilidad hemodinámica, mejor control de anemia y preservación de la función renal
residual, no precisa acceso vascular ni anticoagulación.
Desventajas: requiere más tiempo, implicación del paciente y sus familiares.

Complicaciones

-Infecciosas. Del orificio de inserción, del trayecto subcutáneo, peritonitis. Los gérmenes
grampositivos son responsables de más de un 50% de los casos.
-Disfunción del catéter por estreñimiento, malposición por migración del mismo,
oclusión por fibrina, etc.
-Fallo de la membrana peritoneal. Con los años desarrolla esclerosis.

379

También podría gustarte