1 - Clínica 1 - Elisea Acosta
1 - Clínica 1 - Elisea Acosta
1 - Clínica 1 - Elisea Acosta
Clínica Médica I
Elisea Acosta
2020
Facultad de Medicina - UNT
3° Cátedra - Lucciardi
CARDIOLOGÍA
Clínica II
TEMAS
o Hipertensión Arterial
o Insuficiencia Cardíaca
o ECG
o Arritmias
o Síncope
o Ateroesclerosis
o Cardiopatía Isquémica
o Valvulopatías
o Miocardiopatías
o Enfermedades del Pericardio
o Endocarditis Infecciosas
o Enfermedades Arteriales
o Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
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Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020
CONCEPTO
Elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas, por
arriba de las cifras que los consensos consideran normales. Se establece el umbral de
diagnóstico en 140/90, no obstante, cifras inferiores no necesariamente indican
ausencia de riesgo. Es una enfermedad crónica controlable, de etiología múltiple, que
disminuye la calidad y la expectativa de vida.
EPIDEMIOLOGÍA
-Prevalencia en Argentina: 34,8%
-A los 65-74 años oscila entre 45,9 y 81,7%
-HTA grado 2 duplica el riesgo de evento cardiovascular
-HTA y DBT son las principales causas de enfermedad renal terminal e ingreso a diálisis
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
➢ Hipertensión Esencial (90%) -> sin causa orgánica demostrable. Suele ser la
manifestación de varios mecanismos (multifactorial). Suele ser asintomática. Más
frecuente en hombres, inicio entre 30 y 50 años, incluso adolescentes.
➢ Hipertensión Secundaria (10%) -> con causa orgánica demostrable. Suele ser por
falla de un mecanismo único. Potencialmente curable. Mas frecuente en mujeres,
menores a 40 años.
DEFINICIONES
➢ HTA sistólica aislada: propia del anciano. Cifras superiores a 140mmHg de
sistólica e inferiores a 90mmHg de diastólica.
➢ HTA en fase maligna: paciente con cifras muy elevadas de PA (generalmente
diastólica superior a 140mmHg) que se acompaña de lesión vascular grave,
especialmente edema de papila. Sin tratamiento, mortalidad del 50% al año.
➢ HTA en fase acelerada: pacientes que no llegan a tener edema de papila, pero si
otros datos de daño vascular grave, como hemorragias o exudados retinianos.
➢ HTA de ejercicio: PA normal en reposo, pero con un incremento excesivo durante
el esfuerzo (PAS superior a 23 mmHg).
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En menor medida actúa sobre receptores AT2 que provocan todo lo contrario a
los receptores AT1 (vasodilatación, natriuresis, inhibición de los R.O.S, anti-inflamación,
antihipertrofia, antifibrosis, etc.)
El SRAA:
-A corto plazo: se activa en situaciones de hipotensión o hipovolemia. Ayuda a mantener
la presión arterial normal, favorece la reposición de volumen y mantiene normal la
homeostasis del sodio.
-A largo plazo: provoca hipervolemia, hipertrofia en la pared vascular, fibrosis y un
estado protrombótico.
• Complicaciones cardiovasculares:
-Cardiopatía isquémica (IAM y muerte súbita)
-Hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la producción de colágeno, que
llevan a un deterioro de la distensibilidad (disfunción diastólica) -> IC
-En fases más avanzadas, disfunción sistólica.
-Arritmias.
-Cambios en la capa íntima, ocasionando aneurismas y disección.
• Retinopatía hipertensiva
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• Complicaciones renales
-Hiperfiltración
-Nefroangioesclerosis (por ateroesclerosis en las arteriolas aferentes y eferentes)
que puede producir insuficiencia renal, proteinuria, hematuria e incluso disfunción
tubular.
DIAGNÓSTICO
MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Para determinar si una persona es hipertensa se debe controlar la TA mínimo 2
veces sucesivas con un intervalo de 1 semana (salvo que exista HTA Grado II-III en la
primera consulta). En cada toma de la TA se debe sacar el promedio de al menos 2
determinaciones sucesivas con un intervalo >3 minutos (si hay >5mmHg de diferencia
entre ambas tomas, realizar una tercera medición y promediarla con la segunda).
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EVALUACIÓN
I. ANAMNESIS
-Hombre >55 años
-Mujer >65 años
-Tratamientos antihipertensivos previos (eficacia, efectos adversos)
-Consumo de fármacos o drogas con efecto hipertensivo (alcohol, eritropoyetina,
corticoides, AINES, antimigrañosos, anticonceptivos orales, etc.)
-Antecedentes personales y familiares de HTA, DBT (glucemia en ayunas ≥ 126mg/dl en
dos oportunidades o posprandial ≥200 mg/dl), enfermedad cerebrovascular o coronaria
prematuras, nefropatías.
-Hábitos: dieta, tabaquismo, sedentarismo
-Síntomas propios de lesión de órgano blanco: corazón (dolor precordial, disnea,
palpitaciones), riñón (poliuria, nocturia, polidipsia), cerebro y ojos (cefaleas, vértigo,
deterioro de la visión), arterias periféricas (extremidades frías, claudicación
intermitente).
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B) Analítica de orina:
-Examen microscópico (sedimento patológico en enfermedad renal
parenquimatosa)
-Cociente albumina/creatinina (positivo para ERC I y II cuando ≥ 20 mg/g en varones
o ≥ 30 mg/g en mujeres en al menos dos muestras).
-Detección de microalbuminuria (positivo para ERC I y II cuando 30-300 mg/24hs en
al menos dos muestras
-Proteinuria (>300mg/24hs indica ERC III y IV)
-Ionograma urinario (el valor del sodio en orina permite estimar la dieta del
paciente)
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TRATAMIENTO
OBJETIVO: intentar alcanzar una PA <140/90 mmHg (en >60 años, alcanzar PA <150/90).
Hay grupos de pacientes con patologías concomitantes en lo que las metas tensionales
pueden ser más exigentes.
Recomendaciones:
-Alcanzar progresiva y gradualmente los objetivos tensionales dentro de los 3 meses de
inciado el tratamiento. En casos especiales, se requerirá un descenso más precoz.
-Es importante conocer la respuesta del paciente a tratamientos previos.
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B) Antiagregación plaquetaria.
Se utiliza aspirina 75-100mg/día en pacientes con riesgo muy alto. En
pacientes con riesgo alto, valorar el costo-beneficio dado que el uso de aspirina
aumenta el riesgo de hemorragia principalmente gastrointestinal.
El tratamiento es indicado de modo indefinido, salvo que surja una
contraindicación, o que el paciente haya cambiado de estratificación de RCG.
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(IC) o insuficiencia valvular grave, antecedente de IAM (ya que previenen y revierten la
remodelación cardíaca)
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A largo plazo reducen la resistencia vascular sistémica. Son buenos cuando existe IC,
edemas, hipercalciuria o en la hipertensión sistólica aislada.
De asa: Bloquean la reabsorción de Cl- y Na+ en la porción ascendente del Asa de Henle.
Menos efectivos como hipotensores. No son considerados de 1° elección ya que reducen
grandes volúmenes de agua y sal (inhiben el cotransporte de Na, K, Cl en la porción
ascendente del asa de Henle). Su acción es corta, por lo que deben ser utilizados varias
veces en el día.
Como pueden actuar con función renal disminuida, están indicados en pacientes con
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática, síndrome nefrótico.
También utilizados en emergencias hipertensivas por IC con edema agudo de pulmón.
Ahorradores de potasio: Incluyen los inhibidores de canales de Na+ del epitelio renal
(amilorida y triamteno) y los antagonistas de receptores de aldosterona
(espironolactona y esplerenona). Se utilizan habitualmente en combinación con TZ no
tanto por su efecto diurético, sino para prevenir el desarrollo de hipopotasemia.
Además, previenen la pérdida urinaria de magnesio por las TZ. En el
hiperaldosteronismo primario y secundario, la droga de elección es la espironolactona,
por su efecto antialdosterónico (actúa directamente sobre los receptores de
aldosterona). Puede utilizarse también eplerenona. Efectos secundarios: deterioro de la
función renal, náuseas, ginecomastia, acidosis metabólica.
4) OTROS:
-Antagonistas α1-adrenérgicos (prazosin, terazocin, doxazosín). Producen
vasodilatación al inhibir competitivamente los receptores α1 adrenérgicos
postsinápticos. Además, mejoran el perfil lipídico (disminuyen LDL). La inhibición de
liberación de noradrenalina es responsable del fenómeno de “hipotensión de primera
dosis”, propia de estos fármacos. Disminuyen el tono del músculo liso del cuello vesical
y la próstata, por ello están indicados en hipertrofia prostática.
-Drogas de acción central (alfa metildopa): Es un bloqueante adrenérgico presináptico.
De elección para el tratamiento de embarazadas. Efectos contralaterales: hipotensión
ortostática, boca seca, síndrome lupus-like
-Vasodilatadores directos (hidralazina, nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina): Su
utilidad está limitada a cuadros de emergencias hipertensivas.
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Elisea Acosta – Cardiología: Hipertensión Arterial - 2020
-Estatinas: no son para bajar la PA, pero se dan a algunos pacientes por su actividad
antiinflamatoria y porque disminuyen la síntesis del colesterol, por lo tanto, disminuyen
la probabilidad de desarrollar placa de ateroma. Actúan inhibiendo la enzima 3-hidroxi-
metil-glutaril CoA reductasa. La más común es Simvastatina en dosis 10-20-40mg
Contraindicaciones
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Seguimiento:
-Bajo riesgo: anual.
-Riesgo moderado: cada 6-12 meses.
-Alto riesgo y muy alto riesgo: cada 3-6 meses.
*En ACV no siempre se debe bajar la presión. Mantener PA límite 185/110 en pacientes
que van a ser sometidos a trombólisis. Se acepta PA límite 220/110 en los pacientes que
no sean candidatos a dicho tratamiento. NO confundir ACV con encefalopatía
hipertensiva. En esta última habrá deterioro del sensorio, somnolencia, excitación
psicomotriz, confusión, edema de papila, cefalea intensa, vértigos y mareo. En el ACV
habrá focalidad neurológica y/o alteración del nivel de la conciencia, y además imagen
alterada en la RM.
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Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020
CONCEPTO
Síndrome clínico complejo que puede resultar del desorden cardíaco funcional o
estructural que deteriore la capacidad del ventrículo de llenarse o eyectar sangre. El
corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de
lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia del 2% en <60 años y del 10% en >70 años. En la raza negra es 25%
mayor.
• Alta incidencia (la cual aumenta con la edad un 1% anual en >65) → incidencia
anual de 8/1000 personas.
• Mortalidad elevada: 10-25% en clase II-III y 40-50% en clase IV
• Edad media 74 años
Causas de aumento en la incidencia:
• Envejecimiento de la población.
• Mejoría en la sobrevida en infarto de miocardio.
• Reducción de la morbimortalidad en HTA debido a mejor control.
• Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática.
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Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020
FACTORES DE RIESGO
No modificables Modificables
-Edad >65 años -Hipertrofia VI (FR de mayor incidencia)
-Sexo masculino -DBT
-Historia familiar de miocardiopatía -HTA
-Tabaquismo
-Colesterol
-Enfermedad coronaria
-Enfermedad valvular
-Uso de cardiotoxinas
ETIOLOGÍA
La IC es la vía final común amuchas patologías (por eso es fácil diagnosticarla
mientras que lo difícil es determinar su etiología). La causa más común: enfermedad
coronaria. Le siguen: HTA y miocardiopatía dilatada.
Las causas más importantes porque son REVERSIBLES:
C → Coronariopatía
H → Hipertensión
A → Arritmias
V → Valvulopatía
O → Otros: síndrome Tako-Tsubo (miocardiopatía por estrés, se da en crisis emocionales
intensas y tiene un cuadro que simula un infarto), consumo de tóxicos, miocarditis.
Otras etiologías: enfermedades tiroideas, acromegalia, feocromocitoma, síndrome de
Cushing, embarazo (miocardiopatía peripartum), familiar (10-15%), abuso de sustancias
(alcohol, anfetaminas, cocaína), catecolaminas en dosis altas, agentes
quimioterapéuticos, enfermedades del TC (LES, esclerodermia), toxinas exógenas
(plomo, arsénico) y endógenas (uremia), anemia crónica severa, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos de compensación para mantener un GC adecuado son:
1- Mecanismos neurohumorales:
-SN simpático: ↑ FC, ↑Contractilidad cardíaca, ↑ tono venoso (↑ volumen
sistólico), ↑Vasopresina (↑vasoconstricción arteriolar), ↑SRAA.
-SRAA: ↑PA, ↑Aldosterona, ↑Hipertrofia, ↑Fibrosis, ↑Tono simpático.
Desventajas: excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos,
alteraciones electrolíticas, arritmias.
2- Mecanismos contrarreguladores: sustancias con efecto vasodilatador y diurético
para contrarrestar los efectos inducidos por la activación neurohumoral.
-Sistema de péptidos natriuréticos (auricular y cerebral): ↓PA, ↓Tono
simpático, ↓Vasopresina, ↓Aldosterona, ↓Fibrosis, ↓Hipertrofia
-Prostaglandinas y óxido nítrico
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• Aguda: inicio o empeoramiento rápido (horas, días) de los síntomas que requiere
tratamiento urgente. Distintas formas de presentación:
I. Descompensada de novo.
II. Hipertensiva.
III. Edema agudo de pulmón: es la forma más grave de IC aguda. Se da por
elevación importante y súbita de la presión capilar pulmonar
(desencadenada por crisis hipertensivas, IAM, ruptura mitral o aortica).
Paciente con disnea, ansiedad extrema, necesita estar de pie, transpiración
abundante, pálido, frío, taquipnea, ritmo de galope, estertores crepitantes
bibasales, tiraje, tos y expectoración rosada.
IV. Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión (PAS<80) y oliguria.
V. Con alto volumen (pacientes renales, con fístulas)
VI. Con falla derecha predominante.
• Crónica: es la manifestación más común y sigue un cuadro más lento (>3 meses) con
mecanismos compensadores. Se asocia a signos congestivos por fallo VD.
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Diastólica Sistólica
Prevalencia 30-40% Prevalencia 60-70%
Fracción de eyección normal (>50%) Fracción de eyección ↓ (<40%)
Presión al final de la diástole ↑ ↑ Presión al final de diástole ↑
Tiempo de relajación ↑ ↑ Tiempo de relajación ↑
Grosor y rigidez del musculo ↑ Grosor y rigidez del musculo ↓
Auscultación R4 Auscultación R3
ICT normal (tamaño del VI conservado) ICT aumentado (tamaño VI aumentado)
Incidencia aumenta con la edad Predomina entre los 50-70 años
Más común en sexo femenino Más común en sexo masculino
Los síntomas y hallazgos físicos no son muy útiles para diferenciar la IC diastólica
de la sistólica. La ecocardiografía es el principal método para distinguir ambas entidades.
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Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Insuficiencia Cardíaca -2020
FACTORES DESCOMPENSANTES
Son tan importantes como el reconocimiento de la cardiopatía de base. Esta
puede persistir durante muchos años con escasas o nulas manifestaciones clínicas.
Identificando el factor desencadenante, podemos prevenir futuras descompensaciones.
•Arritmias •Infecciones
•HTA mal controlada •TEP recurrente
•Anemia •Fármacos (aines e inotrópicos)
•Cuadro isquémico agudo •Endocrinopatías
•Transgresión alimentaria •Falta de adherencia al tratamiento
DIAGNÓSTICO
Incluye: signos y síntomas compatibles con IC + evidencia objetiva (preferiblemente
ecocardiográfica) de disfunción ventricular + respuesta favorable al tratamiento
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A. Cuadro clínico
Los síntomas de bajo gasto y los congestivos pueden deberse a otras patologías, por
eso siempre debemos asociarlos además con cardiopatía estructural (ritmo de galope,
cardiomegalia, soplos, etc.)
IZQUIERDA DERECHA
SÍNTOMAS DEBIDO A BAJO GASTO (ANTERÓGADOS)
Signos de hipoperfusión tisular periférica: Son poco frecuentes los síntomas de
oliguria, astenia, FATIGA (falla sistólica), hipoperfusión pulmonar.
debilidad, confusión, insomnio, pérdida Hipotensión arterial.
de concentración o memoria, llegando
incluso al shock cardiogénico y fracaso
multiorgánico. Náuseas o anorexia,
pérdida de peso inexplicable
SINTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTION DE LOS TEJIDOS (RETRÓGADOS)
Congestión pulmonar: DISNEA (falla Acúmulo de sangre en las venas
diastólica), disnea paroxística nocturna, sistémicas: edemas periféricos que dejan
ortopnea, edema agudo de pulmón. fóvea, hepatomegalia dolorosa, náuseas
o anorexia, ascitis, aumento de peso,
derrame pleural, enteropatía, oliguria.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Crepitantes húmedos bibasales Ingurgitación yugular (especialmente
inspiratorios >15cm de H2O
Sibilancias (asma cardíaca) Reflujo hepatoyugular (la presión yugular
Esputo rosado se eleva al comprimir de forma sostenida
Ritmo de galope R3, R4 1 minuto la región periumbilical)
Pulso alternante (implica un bajo GC y Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
disfunción sistólica severa del VI) inspiratorio)
Disminución de la presión arterial Hepatomegalia
diferencial PCV elevada (VN: hasta 8-10 mmHg)
PCP elevada (VN: hasta 12-14mmHg)
Extremidades frias
Más signos:
-Pulsos carotídeos
-Soplos (estenosis e insuficiencia, mitral o aortica)
-Latido apexiano (crecimiento cardíaco, sobre todo en la IC por disfunción sistólica):
sostenido con 4R (HVI), paraesternal bajo (HVD), hacia abajo y hacia afuera (DV),
acompañado de un R3 (disfunción sistólica del VI), ruido del cierre pulmonar palpable
(HTP)
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B. Métodos complementarios:
1) ECG: alto valor predictivo negativo (un ECG normal no es propio de IC). Nos
muestra datos inespecíficos como: agrandamiento de cavidades, ondas Q
(necrosis), trastornos del ST (isquémicos), bloqueos de rama (sobre todo
izquierdo), arritmias supraventriculares (fibrilación auricular), arritmias
ventriculares (taquicardia ventricular).
2) Rx de Tórax: puede mostrar cardiomegalia (aumento del índice cardio torácico
>0.5) en la forma crónica y signos de hipertensión venosa pulmonar como:
-PCP entre 12-18mmHg: redistribución vascular (signo de astas de ciervo)
-PCP >18mmHg: edema intersticial que aparece como densidades lineales en
general horizontales llamadas líneas de Kerley (linfáticos que drenan el líquido
intersticial)
-PCP >25mmHg: alas de mariposa o ‘’filtrado algodonoso’’, que es un infiltrado
alveolar difuso perihiliar bilateral que aparece en el edema agudo de pulmón.
Más acentuado en pulmón derecho porque tiene menos linfáticos.
La Rx. de tórax se normaliza aproximadamente 36hs después del
tratamiento.
3) Ecocardiografía Doppler: es la prueba más útil y que mayor información aporta
para: diagnóstico – causa -tipo de disfunción - gravedad-pronóstico. Evalúa:
-Función sistólica: con la fracción de eyección por método de SIMPSON:
Normal >55%
Severo <35%
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-Función diastólica: con las ondas del llenado mitral. En condiciones fisiológicas
muestra una primera onda coincidente con el llenado ventricular rápido (E) y una
segunda onda telediastólica coincidente con la sístole auricular (A), ausente en
fibrilación auricular. En individuos sanos la onda E es mayor que la A (relación
E/A > 1). Al deteriorarse la función diastólica, la onda E disminuye y la A aumenta
(relación E/A < 1). En situaciones de fallo diastólico más grave pueden aparecer
otros patrones en los que la onda E vuelve a ser mayor que la onda A, siendo
preciso realizar maniobras adicionales (Valsalva, Doppler tisular). Son los
llamados patrón pseudonormal (moderada alteración diastólica) y patrón
restrictivo (grave alteración diastólica).
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TRATAMIENTO
Incluye la corrección de la causa subyacente y/o de los factores desencadenantes:
A) Medidas terapéuticas generales:
• Restricción de la ingesta de sal (2-3g/día). Restricción de la ingesta de líquidos en
pacientes graves o con hiponatremia.
• Limitar el consumo de alcohol.
• Solo en personas obesas, recomendar la pérdida de peso.
• Dejar de fumar.
• Actividad física moderada.
• Evitarse, salvo circunstancias esenciales, AINES, corticoides, antiarrítmicos clase
I, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos.
• Vacunación contra Influenza y Neumococo.
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B) Tratamiento específico:
■ Tratamientos que mejoran el pronóstico de la IC (bloqueo neurohumoral)
■ Tratamientos que mejoran la sintomatología de la IC (diuréticos,
vasodilatadores y digitálicos)
■ Soporte inotrópico (dobutamina, milrinone, levosimendan, dopamina,
noradrenalina)
■ Cardiodesfibriladores implantables y resincronizadores.
■ Asistencia ventricular, como soporte, destino o puente a transplante.
AGUDA O DESCOMPENSADA
Paciente con síntomas por descompensación de una insuficiencia cardiaca previa
(edema de MMII o anasarca, cardiomegalia, días más que horas) o porque desarrolla
una insuficiencia cardiaca de novo (no hay edema generalizado, no hay cardiomegalia,
hay estertores crepitantes, horas más que días). Determinar si el paciente presenta:
-Falla vascular: edema agudo de pulmón hipertensivo (por aumento excesivo de la PA
arriba de 220/120)
-Falla miocárdica: con o sin bajo gasto cardiaco.
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STEVENSON A STEVENSON B
STEVENSON L STEVENSON C
Objetivos:
1) Reducir la hipoxemia: oxigenoterapia y ventilación no invasiva o asistencia
respiratoria mecánica.
2) Reducir la congestión: para ello, el objetivo es reducir la PRECARGA.
▪ Diuréticos de asa (en Stevenson B y C): Furosemida 40-240mg. e.v cada
6hs. o en infusión continua. Un efecto colateral importante es la
hipokalemia (el paciente presenta calambres)
▪ Si no se logra la diuresis, realizar ultrafiltración.
▪ Vasodilatadores venosos: Nitroglicerina e.v. (para Stevenson B con TAS
100-140)
3) Restituir la normal perfusión tisular (corregir el gasto cardíaco y lograr disminuir
la vasoconstricción): para ello, el objetivo es reducir la POSCARGA.
▪ Vasodilatadores mixtos, es decir arteriales y venosos (en Stevenson B
con TAS>140): Nitroprusiato de sodio e.v.
▪ Inotrópicos positivos (en Stevenson C): para mejorar la perfusión tisular
y la PA. Dobutamina, milrinone (también vasodilatador) y levosimendán
(sensibilizador del calcio).
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• Fármacos vasodilatadores:
-Nitroglicerina: es un vasodilatador preponderantemente venoso, es decir que
actúa sobre la precarga. Se debe administrar en perfusión continua con bomba.
Dosis inicial: 20 ug/min y se incrementa hasta que mejoran los síntomas. Efectos
colaterales: cefalea y rubor. No produce síndrome de robo coronario.
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CRONICA
Una vez logrados los objetivos de compensar al paciente agudo, se pasa al
tratamiento de la IC crónica que es bloquear el eje SRAA y la sobreactivación simpática.
Objetivos:
1) Mejorar los síntomas
2) Favorecer la estabilidad clínica
3) Mejorar la calidad de vida
4) Reducir las complicaciones
5) Reducir la mortalidad: las drogas que han demostrado reducir la mortalidad son
las drogas con indicación clase I que bloquean la activación neuroendócrina, es
decir el sistema simpático y el SRAA (IECA o ARNI, BETABLOQUEANTES,
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA)
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Deben iniciarse en dosis bajas y progresar la dosis según la PA. Debe controlarse
además la función renal. Si no son tolerados, se pueden dar ARA II (valsartán).
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¿A quién trasplantar?
RESUMEN IC CRÓNICA
1° evaluar si hay sobrecarga de volumen para indicar diuréticos
2° inhibición del SRAA + betabloqueantes
3° digoxina (si FA) y espironolactona (si FE <35%)
4° anticoagulación (en IC + FA crónica o paroxística, o antecedente de embolia
sistémica) y antiagregantes (en IC + cardiopatía isquémica para prevenir IAM)
5°evaluar el uso de estatinas en paciente con antecedente cardiovascular
6° antiarrítmicos (amiodarona es el fco. de elección)
7° tratar patología de base
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
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ONDA P:
-Despolarización de las aurículas antes de la contracción auricular.
-Duración: 0,06 a 0,12’’ (hasta 120mseg)
-Amplitud: hasta 0,25mV (2mm)
-Positiva en DI, DII, DIII, aVF y de V2-V6.
-Bifásica en V1.
-Negativa en aVR.
-Suma de despolarización de AD+AI.
INTERVALO P-R:
-Intervalo entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas (comienzo de P) y el
inicio de la excitación eléctrica de los ventrículos (comienzo de QRS), es decir, marca la
conducción del estímulo por aurículas hasta la unión A-V
-Duración: 0,12 a 0,20’’ (100-200 mseg)
-No confundir con el SEGMENTO P-R, sería desde el fin de P hasta el comienzo de QRS
(lo normal es que sea isoeléctrico)
COMPLEJO QRS:
-Despolarización de los ventrículos antes de su contracción.
-Duración: <0,11’’
-Amplitud: hasta 3,5 Mv
-Distintas morfologías (ver más adelante)
-Polaridad según la derivación:
ONDA Q:
-Duración: <0,04s
-Profundidad: <1/3 del QRS
ONDA R:
- <15 mm (derivaciones de miembros)
- <25 mm (derivaciones precordiales)
- > 5 mm (en dos derivaciones bipolares)
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SEGMENTO ST
-Desde el final de QRS hasta el comienzo de la onda T
-Normal: isoeléctrico (+/- 1mm en V3 y V4)
-Punto J: punto de unión del ST con el QRS
-‘’Repolarización precoz’’ (deportistas, jóvenes): punto J y ST elevados en precordiales,
con T altas y acuminadas de ramas simétricas.
ONDA T
-Repolarización ventricular, recuperación del estado de despolarización.
-Asimétrica (rama ascendente lenta y descendente rápida)
-Polaridad: la misma que la máxima del QRS correspondiente
-Amplitud: hasta 6mm en las derivaciones frontales y hasta 10mm en las derivaciones
precordiales.
INTERVALO Q-T:
-Desde el comienzo de la onda Q (o R) hasta el final de la onda T, es decir, representa
tanto la despolarización como la repolarización ventricular.
-Duración: 0,38 a 0,44’’ (menos de 440 mseg) → se debe medir en
DII o V5
-Sufre variaciones según la FC. Por ello, para corregir la medida, se
utiliza la fórmula de Bazett.
Determinación de la FC
Existen distintos métodos para determinar la FC. Los más comunes son:
1. Método de los 6 segundos (ritmos regulares e irregulares): contar el número de
complejos QRS en 6 segundos (en 30 cuadrados grandes) y a ese valor
multiplicarlo por 10.
2. Método del 1500 (ritmos regulares): contar cuántos cuadrados pequeños hay
entre dos complejos QRS consecutivos (R-R) y luego dividir 1500 en ese número.
3. Método del 300 (ritmos regulares): método más rápido. Contar cuántos
cuadrados grandes hay entre dos complejos QRS y tener en cuenta el siguiente
diagrama:
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
Como los registros de todas las derivaciones bipolares son similares entre sí, no
importa mucho qué derivación se registra cuando se quieren diagnosticar diferentes
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
Análisis vectorial
Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial eléctrico, con la
cabeza de flecha en la dirección positiva. La longitud de la flecha es proporcional al
voltaje del potencial.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
Las direcciones de los ejes de todas las derivaciones se muestran en la figura, que se
conoce como SISTEMA DE REFERENCIA HEXAGONAL. Las polaridades de los electrodos
se muestran por los signos más y menos de la figura.
Se saca el eje electrico usando 2 derivaciones (DI y AVF), que son perpendiculares
entre sí y dividen la circunsferencia en 4 cuadrantes de 90° cada uno. En cada una de
estas dos derivaciones, nos fijamos cómo se ve el complejo QRS (si es positivo o
negativo) según cuanto mide en milímetros de altura.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
-1er método:
Tendremos en cuenta lo siguiente. Si el QRS:
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
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Desviaciones patológicas
1. Onda P (observar DII)
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
2. Intervalo PR
●Síndrome de preexcitación: PR corto <0,12s
-Patrón de Wolff Parkinson White: onda delta, que
ensancha al QRS. Si además hay taquicardia, sería
Síndrome de WPW.
●Bloqueo A-V: PR largo >0,20s
-De primer grado: todas las ondas P son conducidas (pero con mayor retraso) y
van seguidas de un QRS.
-De segundo grado: algunas ondas P son conducidas y van seguidas de QRS, y
otras se bloquean (no conducen). Se distinguen dos tipos:
Tipo I (Mobitz I): alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo hasta
que una onda P se bloquea.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
-De tercer grado: no existe relación entre las Ondas P y los Complejos QRS
(disociación auriculoventricular)
3. Complejo QRS: recordar que la amplitud depende de cada derivación pero que
la duración es siempre la misma (hasta 0,11s)
●Agrandamientos VD: aumento de la amplitud. Onda R amplia en V1 y V2, y onda
S profunda en V5 y V6. Además, habrá desviación del eje hacia la derecha.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
5. Intervalo QT
● Largo: congénito, hipokalemia, hipocalcemia, fármacos (hidroxicloroquina,
amiodarona, antibióticos, etc.). El QT largo se asocia a mayor riesgo de arritmias
ya que puede provocar torsades de pointes que pueden llevar a una fibrilación
ventricular.
6. Segmento ST
● Supradesnivel: infarto completo (obstrucción total)
por lo menos en dos derivaciones contiguas. Otras:
pericarditis aguda (en muchas derivaciones y el ST
tiene concavidad superior), hiperkalemia (ligero),
hipotermia, vagotónicos, repolarización precoz.
● Infradesnivel: infarto incompleto (obstrucción
parcial), infarto de cara posterior (V3, V4). Otras:
intoxicación por digital, hipokalemia.
7. Onda T
● Invertida: isquemia subepicárdica, hipokalemia, bloqueo de rama, miocarditis,
pericarditis, HVI, ACV, cor pulmonar, TEP, miocardiopatía hipertrófica.
●Alta o picuda: isquemia subendocárdica, hiperkalemia, hipotermia,
insuficiencia aórtica
● Plana: digoxina, cardiopatía isquémica (excepto en aVR)
A- Ritmos: recordar que existen otros ritmos cardíacos normales además del ritmo
sinusal clásico: la arritmia sinusal respiratoria, la migración del marcapasos y la
migración ‘’sinusal’’ del marcapasos.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
D- Bloqueos de rama
● Rama izquierda (BRI): son más graves. Se da por hipertrofia VI, cardiopatía isquémica
(sospecho si es un paciente con dolor de pecho), estenosis o insuficiencia aórtica,
enfermedad degenerativa del sistema de conducción, miocardiopatía dilatada o
hipertrófica, etc.
-Complejo QRS ancho
-Patrón QS o rS en V1
-Onda R grande y ancha en V6
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
E- Tromboembolismo pulmonar
-Taquicardia sinusal
-Patrón S1Q3T3: onda S profunda en DI, Q patológica
en D3 y T invertida en DIII
-Signos de sobrecarga derecha
F- Trastornos electrolíticos
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
G- Algunas arritmias
●Extrasístoles auriculares: contracción auricular prematura con origen en un foco
ectópico. P prematura y de otra morfología, no hay pausa compensadora.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
●Taquicardia intranodal: originada por una doble vía de conducción, una rápida y una
lenta, tras una extrasístole auricular. Es una taquicardia regular de QRS estrecho, con
ausencia de ondas P o imágenes de falsas ondas r’ (en rojo) en V1.
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Elisea Acosta – Clínica 1: Cardiología - ECG 2020
●Ritmo nodal: es regular y los QRS son normales, pero hay ausencia de onda P y una
frecuencia de 40-60
●Ritmo idioventricular: ritmo regular y QRS ancho, con ausencia de onda P y con una
frecuencia de 30-40.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
CONCEPTO
Trastornos en el ritmo cardíaco normal. Algunos son benignos y otros de
extrema gravedad como la taquicardia ventricular o el bloqueo AV completo.
¿Cómo es el ritmo cardíaco normal?
1- FC: 60-100 lpm
2- Nodo sinusal es el origen del latido cardiaco:
-Ondas P de origen sinusal: positivas en DI, DII, Avf y de V2 a V6
-Cada onda P va seguida de un QRS
-Intervalo P-R constante
-Distancia P-P es igual a distancia R-R
3- Impulso cardíaco se propaga a través de las vías de conducción normales.
4- Velocidad de transmisión normal del impulso cardiaco:
-Aurículas → 0,5 m/s
-NAV → 0,005 m/s
-HH y sus ramas → 2m/s
-Fibras de Purkinje → 4m/s
Cualquier alteración en estos puntos dará como resultado una arritmia cardíaca.
CLASIFICACIÓN
• Según regularidad.
-Regulares
-Irregulares
• Según mecanismo.
1) Trastorno en la formación del impulso
-Automatismo anormal: aparecen en fibras normalmente desprovistas de
automatismo. Pueden sobrepasar la frecuencia del nodo SA y constituirse así en
el marcapasos dominante (isquemia, hiperpotasemia, hipoxia)
-Actividad gatillada: despolarizaciones espontáneas que aparecen antes de que
acabe la repolarización de un potencial de acción previo. Se presentan durante
la fase de repolarización inicial (pospotenciales precoces) o en la fase final de la
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
BRADIARRITMIAS
Ritmo cardíaco por debajo de 60lpm, que puede deberse a disfunción del nodo
sinusal o bloqueos de la conducción AV, entre otras.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
TAQUIARRITMIAS
Arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100lpm.
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Aceleración del automatismo normal. Ondas P sinusales regulares, pero a una
frecuencia superior a 100lpm. Las causas pueden ser ejercicio, estrés, ansiedad,
condiciones subyacentes (fiebre, anemia, hipertiroidismo, shock), fármacos
(estimulantes adrenérgicos como adrenalina o vagolíticos como atropina), drogas (café,
tabaco), etc. La clínica serían palpitaciones de comienzo y final gradual, que se
ralentizan con maniobras vagales.
Maniobras vagales
Masaje del seno carotídeo
Maniobra de Valsalva
Inmersión de cara en agua fría
Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles son contracciones anticipadas del corazón antes del momento
en que se debería haber producido una contracción normal. Pueden originarse en la
aurícula o en la unión AV.
Etiología
La mayoría se debe a focos ectópicos en el corazón. A menudo en individuos
sanos (ansiedad, tabaco, alcohol) o en afecciones que conduzcan a una dilatación
auricular o un estado hiperadrenérgico.
Diagnóstico ECG
Ondas P prematuras con morfología distinta. El intervalo P-R se prolonga según
la prematuridad de la extrasístole. En ocasiones se observan P bloqueadas si es que el
nódulo AV se halla en período refractario al momento de la extrasístole. Luego de la
extrasístole se observa una pausa compensatoria incompleta (la distancia entre la P
sinusal que precede a la extrasístole y la P que le sigue, es inferior al doble de un ciclo
sinusal)
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Taquicardias supraventriculares
Concepto
Taquicardias regulares de QRS estrecho que aparecen habitualmente en
personas sin cardiopatía estructural. Según su forma de presentación se dividen en
paroxísticas (las más frecuentes) e incesantes (presentes más del 50% del día). Según
su duración pueden ser sostenidas (>30s) o no sostenidas (<30s)
Clínica
Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de palpitaciones, ansiedad,
dolor torácico, disnea o síncope (dx erróneo de crisis de ansiedad o ataque de pánico).
Las incesantes se presentan como una miocardiopatía dilatada después de que el
paciente permanezca meses o años en taquicardia (taquicardiomiopatía)
Tipos más frecuentes
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)
-Mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular.
-Afecta de manera predominante a mujeres (80%) de edad media.
-Doble vía nodal. La vía rápida presenta conducción más rápida y período
refractario más largo. La taquicardia causada por una extrasístole auricular
se bloquea en la vía rápida y transita por la vía lenta (P-R largo) que tiene
conducción más lenta y período refractario más corto. Luego, sube por la vía
rápida (que ya no está en período refractario) y produce la reentrada.
-Además de los síntomas mencionados, existe palpitación típica en el cuello
por coincidencia de contracción auricular y ventricular simultáneas (ondas
‘a’ cañón, visibles en el pulso yugular)
-ECG: fuera de la crisis es normal, y durante la crisis muestra frecuencia
entre 120-250 lpm, onda P retrógrada (después del QRS) negativa en las
derivaciones inferiores, casi simultánea con el QRS deformando sus porciones finales.
En ocasiones no se observa la onda P al superponerse con QRS.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Cuando se objetivan más ondas P que complejos QRS, es decir, presencia de disociación
AV, se puede establecer el diagnóstico definitivo de taquicardia auricular y se puede
excluir definitivamente una vía accesoria como causa de la taquicardia.
Tratamiento
-Maniobras vagales: masaje del seno carotídeo (bajo control electrocardiográfico puede
ayudar a establecer el diagnóstico) y en ocasiones además maniobra de Valsalva
-Bloqueo transitorio de la conducción AV: Adenosina (bolo de 3-12mg i.v en forma
progresiva) o Verapamilo (bolo de 5-10mg)
-Cardioversión eléctrica: casos con compromiso hemodinámico
-Ablación mediante radiofrecuencia: tratamiento crónico, de elección en la mayoría de
los casos. Es mandatoria en pacientes con WPW.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Fibrilación auricular
Concepto
Arritmia crónica sostenida más frecuente. Desorganización total de la actividad
eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción auricular.
Fisiopatología
Coexistencia de múltiples focos ectópicos que cambian constantemente de
dirección. El nodo AV deja pasar solo parte de los impulsos hacia los ventrículos. Por ello,
la actividad ventricular es irregular.
Etiologías
-Envejecimiento (principal causa)
-HTA
-Estenosis mitral, hipertrofia VI (porque causan remodelación de AI)
-Práctica de deportes de resistencia
-Cor pulmonale
-Consecuencia de una taquicardia supraventricular
Diagnóstico ECG
-Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondulación irregular de la línea de base.
-El voltaje da las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en algunas derivaciones
adquiere cierta regularidad pudiendo simular un flúter.
-Irregularidad del ritmo ventricular
Clasificación
-Aislada (primer episodio): el paciente es visto por primera vez en fibrilación y es difícil
establecer si presentará nuevos episodios.
-Paroxística: duración menor a 7 días (se autolimita en la primera semana)
-Persistente: persiste más allá de la semana, y en general requiere una cardioversión
eléctrica o farmacológica.
-Persistente de larga duración: pacientes con FA continua durante más de 1 año.
-Permanente: se decide no intentar el retorno al ritmo sinusal por la escasa probabilidad
de éxito, por decisión del paciente o del médico tratante.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Clínica
-Asintomática.
-Repercusiones clínicas:
a) Frecuencia ventricular excesiva → IC o angina de pecho
b) Pérdida de la contracción auricular → fenómenos embólicos por la formación de
trombos auriculares (a las 48hs)
c) Pausa sinusal al cesar la crisis → síncope
d) Falta de contribución auricular a la contracción cardíaca → fatiga, disnea o
empeorar la IC
e) Ritmo ventricular rápido persistente → taquicardiomiopatía
f) Crisis de palpitaciones repetidas → ansiedad y molestia
-Exploración física: pulso arterial desigual e irregular y rápido (pulso caótico), primer
ruido que varía de intensidad constantemente, ausencia de ‘’ondas a’’ en el pulso
yugular
Tratamiento
1) Estrategia de control de frecuencia
El objetivo es conseguir una FC < 110lpm en reposo. Se utilizan fármacos
‘’frenadores’’ del nodo AV:
-Pacientes con IC o función ventricular disminuida: digitalización i.v
-Pacientes con buena función ventricular: betabloqueantes o antagonistas del calcio
(verapamilo, diltiazem).
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Clasificación de CHAD-VAS:
*Inhiben a la vitamina K y con ello a los
C – Insuficiencia cardíaca (1)
factores 3,7,9 y 10 de la coagulación.
H- Hipertensión arterial (1)
Alargan el RIN (2-3).
A – Age > 75 años (2)
RIN: TP paciente/ TP normal (10-15
D- DBT (1)
segundos). N: 0,9-1,3
S – Stroke previo (2)
El tiempo de protrombina (TP) mide la
V- Enfermedad vascular periférica (1)
vía extrínseca.
A – Age 65-74 años (1)
S- Sexo femenino (1)
Si hay un CHADS-VAS = 1 considerar la anticoagulación. En pacientes sin ninguno
de esos riesgos, se puede administrar aspirina (tratamiento antiagregante
plaquetario) o no dar ningún fármaco antitrombótico.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Taquicardia ventricular
Concepto: Presencia de un ritmo cardíaco con frecuencia superior a 100 lpm y cuyo
origen se sitúa por debajo del haz de His. Aparecen fundamentalmente por mecanismo
de reentrada.
Clasificación:
-Taquicardia ventricular no sostenida: 3 o más latidos consecutivos de taquicardia
ventricular y duración inferior a 30s
-Taquicardia ventricular sostenida: persiste durante más de 30s o requiere cardioversión
urgente por mala tolerancia hemodinámica
-Taquicardia ventricular monomórfica: los latidos ventriculares consecutivos tienen un
complejo QRS de idéntica morfología (anchos, rápidos, sin onda P)
Etiología
-Cardiopatía isquémica (principal etiología)
-Complicación de prácticamente todas las afecciones cardíacas: miocardiopatía dilatada
o hipertrófica, valvulopatías, enfermedades sistémicas (sarcoidosis, amiloidosis),
tumores, etc.
-Complicación de un tratamiento antiarrítmico
-Idiopáticas: en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable
Cuadro clínico: desde palpitaciones regulares hasta muerte súbita en pacientes con
antecedente de IM.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Fibrilación ventricular
Concepto: ritmo ventricular rápido (>250lpm) y caótico, que lleva a la pérdida total de
contracción cardíaca, con falla total del bombeo sanguíneo y muerte del paciente.
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
Tratamiento: desfibrilación inmediata. Cuantos más minutos pasen, más difícil será
que se recupere de la arritmia.
Muerte súbita
• Maniobras vagales:
-A. supraventriculares: la mayoría responde a maniobras vagales.
-A. ventriculares: NUNCA responden a maniobras vagales.
• QRS:
-A. supraventricular: ANGOSTO
-A. ventricular: ANCHO (> 3mm o >120 ms o >0,12s) → excepto la taquicardia
antidrómica por reentrada por vía accesoria
• ¿Qué tipo de A. Supraventricular?
-Sinusal: la onda P precede al complejo QRS
-Nodal: lo más probable es que no haya onda P antes del complejo QRS
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Elisea Acosta – Cardiología: Arritmias - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Síncope - 2020
Concepto
Pérdida transitoria de la conciencia debido a la hipoperfusión cerebral transitoria
(por disminución crítica del GC y/o resistencias periféricas inadecuadas) y que se
caracteriza por un comienzo rápido, una corta duración y una recuperación espontánea
completa.
El término presíncope se utiliza para episodios brucos de enturbiamiento de
conciencia y inestabilidad, de los que el paciente se recupera rápidamente sin llegar a la
pérdida completa de la conciencia.
Cuadros NO sincopales: caída o accidente sin pérdida de conciencia, epilepsia,
alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia), intoxicaciones,
epilepsia/ictus, etc.
Etiología
Síncope cardíaco. Más frecuente a partir de los 50 años. El descenso brusco del
GC, o la incapacidad de aumentarlo durante el ejercicio, constituye su base
fisiopatológica. La alteración básica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo o
disfunción mecánica aguda.
El síncope arrítmico es el más común. Las mas comunes son, en orden, el bloqueo
AV (constituye el síndrome de Stokes-Adams), las taquicardias ventriculares (del tipo
torsade de pointes), la disfunción sinusal (el sincope es el síntoma en hasta el 70%) y las
taquicardias supraventriculares.
El síncope obstructivo se presenta típicamente durante el esfuerzo, ya que la
vasodilatación causada por el ejercicio no se acompaña del incremento apropiado de GC
limitado por la obstrucción.
Por otro lado, el sincope puede ocurrir en procesos que provocan disfunción
cardíaca aguda como el tamponamiento cardíaco, la disección aortica, la embola
pulmonar, etc.
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Elisea Acosta – Cardiología: Síncope - 2020
Clínica
Puede ir acompañada de pródromos como mareo, sensación nauseosa,
sudoración y perdida progresiva de la visión. La perdida de la conciencia se acompaña
de pérdida del tono muscular. La recuperación de la conciencia no deja secuelas
neurológicas.
Diagnóstico
-Anamnesis
-Exploración física
-ECG
-Masaje seno carotídeo, que es diagnóstico si reproduce el síncope con una pausa mayor
de 3 segundos o con caída de mas de 50 mmHg de la PA.
-Pruebas tensionales ortostáticas. Se determina la PA en decúbito, inmediatamente
después de adoptar la bipedestación y 2 minutos después. Se considera hipotensión
ortostática cuando se detecta una caída de 20mmHg o más en la presión sistólica, y
15mmHg o más en la diastólica.
Tratamiento
El tratamiento es el de los procesos etiológicos que lo causan.
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Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020
Concepto
Enfermedad arterial inflamatoria, que afecta la capa íntima de las arterias de
mediano (2-10mm) y gran (>10mm) calibre, en respuesta a un daño (metabólico,
genético, infeccioso, ambiental, etc.) Se caracteriza por la acumulación de material
lipídico, y elementos celulares, sobre todo macrófagos y células musculares lisas. Su
cronicidad conduce a la formación de placas que pueden ocluir las arterias.
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Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020
Fisiopatología
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Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020
Pronóstico
Las manifestaciones de aterotrombosis se pueden encontrar en más de un solo lecho
arterial en un mismo paciente: circulación coronaria, periférica, cerebral. Esto
determinaría un peor pronóstico. Un ECG sin elevación del ST no necesariamente
significa mejor pronóstico que uno con elevación del ST.
Factores de riesgo
1) No modificables
-Edad y sexo: varones > 55 años y mujeres >65 años.
-Familiares de primer grado con antecedentes de CI.
2) Modificables
-Dislipemias (cifras elevadas de LDL y bajas de HDL)
-HTA. Es fundamental conocer la antigüedad y cifras mantenidas.
-Tabaco
-DBT e intolerancia a la glucosa
-Obesidad (IMC>o= 30)
-Personalidad de tipo A. Individuos con dificultad para relajarse, hiperactividad
exagerada, estado de alerta permanente, etc.
-Alcoholismo
-Sedentarismo. Factor indirecto por favorecer la obesidad.
-Componentes de la dieta. Grasas animales, carbohidratos en exceso, fibra,
cárnicos e ingesta calórica.
-Anticonceptivos orales por aumento de la PA, agregación plaquetaria y
modificación del perfil lipídico.
PARÁMETROS NORMAL
Colesterol total < 200mg/dl
HDL- colesterol 40-55 mg/dl
LDL- colesterol 50-130 mg/dl
Triglicéridos 50-150 mg/dl
Glucosa 100 mg/dl
HbA1c <6%
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Elisea Acosta – Cardiología: Ateroesclerosis - 2020
Diagnóstico
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Vascularización cardíaca
El miocardio recibe sangre arterial a través
de dos arterias coronarias que salen de la
aorta:
El drenaje venoso se lleva a cabo a través de las venas coronarias, que están distribuidas
en dos sistemas:
•Seno coronario. Recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo.
•Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD, desembocado
directamente en la AD (venas de Tebesio)
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Cardiopatía Isquémica
Enfermedad coronaria estable crónica •Angina crónica estable.
•Angina microvascular (síndrome X)
•Isquemia silente
Síndromes coronarios agudos (SCA) •Con ascenso persistente del ST: infarto
agudo de miocardio transmural.
•Sin ascenso persistente del ST:
-Infarto sin elevación del segmento ST
-Angina inestable.
-Angina de Prinzmetal
Etiología
Todas las causas actúan a través de dos mecanismos: reducción del flujo
sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y el aumento de las necesidades
miocárdicas de oxígeno.
•Aterosclerosis, es la causa mas frecuente.
•Trombosis coronaria aguda. El trombo que se forma por la erosión o rotura de la placa
puede obstruir la luz parcial o totalmente de forma aguda. Es la causa de los SCA.
•Espasmo coronario. El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un
segmento de una arteria coronaria que induce isquemia transmural. Con frecuencia
ocurre sobre una placa de ateroma. Es la base de la angina variante o de Prinzmetal.
•Disfunción microvascular. Responsable de isquemia en pacientes con angina de pecho
que tienen arterias coronarias angiográficamente normales. Provoca el denominado
síndrome X o angina microvascular.
•Cualquier proceso que disminuya la PA diastólica o aumente la presión diastólica del
VI, dado que el 90% de la perfusión se produce en diástole. Miocardiopatía hipertrófica,
cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica.
•Enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno o aumenten sus
necesidades. Anemia, enfermedades pulmonares, hipertiroidismo.
Cascada isquémica
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Alteraciones electrocardiográficas
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Cuadro clínico
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Clínica
Se basa en el cuadro clínico de angina estable. Los síntomas típicos: opresión
retroesternal, relación con el esfuerzo o emociones y alivio en menos de 5 min tras el
reposo o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo
cumplen dos de las tres condiciones, y no coronarios cuando se cumple una o ninguna.
Se divide en cuatro grados:
1. Grado I. La actividad física habitual no causa dolor. Este aparece con esfuerzos
extenuantes o prolongados.
2. Grado II. Limitación leve de la actividad física. La angina aparece al andar rápido
o subir escaleras.
3. Grado III. Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar
una o dos cuadras o al subir un solo piso.
4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición
de angina; el dolor puede aparecer en reposo.
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Exámenes complementarios
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Tratamiento
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Concepto
Fisiopatología
El 75% de las trombosis se producen por la fisura o Placa vulnerable: núcleo rico en
rotura de una placa de ateroma, y el 25% restante por erosión colesterol (>40% de la placa)
superficial de la capa endotelial. La exposición al torrente recubierto por una capa fibrosa
sanguíneo del colágeno del subendotelio, del núcleo lipídico delgada (<100um), con signos de
de la placa y de otras sustancias, estimula la adhesión y inflamación (macrófagos) y
activación plaquetaria, conduciendo a la formación de un apoptosis con disminución de
trombo. El grado de oclusión de la luz del vaso es el que CML.
determina si se produce:
•Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): habitualmente
oclusión completa, que evoluciona al infarto transmural.
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Epidemiología
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
negativas, se les realizará un test de isquemia para descartar SCA. Por último, establecer
el riesgo de complicaciones de los pacientes, que guiará el tratamiento ulterior.
Exploraciones complementarias:
• Rx de tórax: suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. Signos de
hipertensión venulocapilar pulmonar o edema agudo de pulmón reflejan una isquemia
grave y extensa.
• Análisis hematológicos: son normales, pero deben realizarse con el fin de diagnosticar
factores de riesgo, descartar causas de angina secundarias (anemia, hipertiroidismo,
etc), trastornos de la coagulación y comorbilidades.
•Ecocardiograma: fuera de los episodios de dolor suele ser normal. Durante el dolor
puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica o diastólica y la existencia de
insuficiencia mitral.
•Coronariografía: el 15% no tiene lesiones coronarias significativas. Entre los que las
presentan, las lesiones suelen ser excéntricas, ulceradas, y de bordes irregulares, lo que
indica una placa ateroesclerótica con rotura y ulceración de la íntima.
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Tratamiento
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2) Tratamiento antitrombótico:
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Antiagregantes plaquetarios
A) Aspirina: oral en dosis de carga de 300-325mg y luego continuar con dosis bajas
(75-100 mg/día) en forma indefinida. Como la aspirina inhibe solo una de las
múltiples vías por las que se puede promover la agregación plaquetaria, debe
realizarse tratamiento doble.
B) Clopidogrel: oral en dosis de carga 300-600mg y continuar con dosis de
mantenimiento de 75mg/día durante al menos 12 meses
C) Prasugrel: oral en dosis de carga de 60mg y luego dosis de mantenimiento de
10mg durante 12 meses. Solo aconsejado cuando se conoce la anatomía
coronaria.
D) Ticagrelor: oral en dosis de carga de 180mg y luego dosis de mantenimiento de
90mg/12hs durante al menos 12 meses. Es tan efectivo como el Prasugrel, pero
no incrementa el riesgo de sangrado. Además, al ser una droga y no una
prodroga, no necesita ser metabolizado en el hígado por lo tanto actúa rápido.
Otra característica es que su unión con las plaquetas es reversible.
E) Antagonistas de receptores plaquetarios IIb/IIIa: de administración i.v, son
eficaces en pacientes de alto riesgo.
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Etiopatogenia
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
progresión de la ola de necrosis es más rápida en las primeras 2-3hs; a las 12hs la
necrosis ya es completa.
Anatomía patológica
Cuadro clínico
El dolor tiene características similares al de la angina, pero suele ser más intenso
y prolongado, no responde a nitroglicerina y se suele acompañar de manifestaciones
vegetativas: sudoración fría, debilidad, náuseas, vómitos y angustia. Es más
frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios
circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria). Puede no estar presente en
raras ocasiones (diabéticos, ancianos o mujeres).
Ningún signo es patognomónico al IM. Puede haber hiperactividad simpática
(taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e
hipotensión arterial). Es frecuente encontrar en la auscultación un cuarto ruido, y
ocasionalmente, un soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de IC, puede
aparecer ritmo de galope. También manifestaciones de fallo VD como ingurgitación
yugular.
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Exploraciones complementarias
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Complicaciones
Tratamiento
¡HORA DE ORO!: si actuamos en la primera hora desde el comienzo de los síntomas, el
daño será mínimo. Mientras más tiempo pase, menos efectiva será la reperfusión. Más
allá de las 12 horas el beneficio sería mínimo.
Demora en el inicio de la reperfusión → aumento de la pérdida de miocitos → mayor
pérdida de masa contráctil útil → falla cardiaca.
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
Resumen de Dx, estratificación del riesgo y tto. en pacientes con dolor torácico
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Elisea Acosta – Cardiología: Cardiopatía Isquémica - 2020
• Puede haber algunos SCA con inversión de la onda T, pero sin desplazamiento del
ST (mejor sobrevida y menor mortalidad)
• Si o si el uso de fibrinolíticos va acompañado de terapia antitrombótica ya que
cuando lisan la malla de fibrina, se liberan plaquetas activadas que pueden volver
a agregarse y reobstruir el vaso. Además, estas plaquetas liberan PAI-1 (resistencia
a la fibrinolisis)
• Con la terapia fibrinolítica, las tasas de reperfusión disminuyen con el paso del
tiempo. En cambio, en el tratamiento mecánico las tasas de reperfusión se
mantienen casi constantes.
• La tasa de sobrevida del SCACEST es mayor que la del SCASEST a los 6 meses. Esto
se explicaría porque durante años los médicos fueron mas proactivos e
intervencionistas a la hora de tratar un SCACEST. En los SCASEST, al no ser urgentes,
no se intervenía o actuaba rápidamente.
• Riesgo cardiovascular residual: a pesar de una óptima intervención a corto plazo,
siempre existe un riesgo cardiovascular alejado en el tiempo. Alrededor del 20% de
los pacientes presentan nuevos eventos a los 5 años.
• Pacientes subrepresentados en los ensayos clínicos: aquellos con IH o IR, adultos
>75 y mujeres.
• Aumenta el riesgo cardiovascular conforme existan otras condiciones: mayor
trombogenicidad, menor espesor de la capa fibrosa de la placa de ateroma y mayor
cantidad de citoquinas proinflamatorias.
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Clasificación
Orgánicas → daño directo sobre los velos valvulares (fiebre reumática, calcificación) y
progresan con frecuencia.
Funcionales → velos valvulares sanos. La valvulopatía es secundaria a una causa externa
(dilatación del anillo, malfuncionamiento del aparato subvalvular), y pueden regresar
tras el tratamiento de la causa primaria.
Tipo de sobrecarga según la valvulopatía:
Remodelado cardíaco: cambios en las cámaras cardíacas, en respuesta a los cambios de
precarga y poscarga.
-Adaptativo (deportistas) → reversible
-Desadaptativo: disminuye la distensibilidad, causa isquemia relativa, caída de la
contractilidad, inestabilidad eléctrica, fibrosis.
Sobrecarga de presión → ↑ poscarga → hipertrofia excéntrica (dilatación)
Sobrecarga de volumen → ↑ precarga → hipertrofia concéntrica
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
ESTENOSIS AÓRTICA
Etiología
• Valvular (90%). Puede ser:
-Congénita: presencia de válvula bicúspide (<70 años, incidencia 1-3%). Predomina en
el sexo masculino 3:1 y se da por un desorden genético de la aorta y del desarrollo
cardíaco. La válvula puede tener funcionamiento normal, pero con el paso de los años
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
se engrosa o calcifica. No solo afecta las valvas, sino que puede asociarse a aneurisma
de aorta torácica o a coartación de aorta. Hay 10% de probabilidad de encontrar otro
miembro de la familia con la patología.
-Adquirida: la más común es la senil degenerativa o calcificada idiopática (>70 años).
Sus FR son: edad, sexo masculino, HTA, DBT, enf. coronaria, IR, hiperparatiroidismo,
hiperlipidemia, hipercalcemia, creatinina sérica elevada, BNP elevado. Comparte la
fisiopatología de la aterosclerosis (depósito de lípidos, inflamación y calcificación.
También puede ser reumática (20-50 años), asociada a hemodiálisis, post
radiación, tumores, etc.
•Subvalvular: dinámica por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o presencia de
membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula.
•Supravalvular: poco habitual. Ej: coartación de aorta.
Etiopatogenia
Comparte rasgos con la aterosclerosis, predominando los fenómenos de
acumulación de lípidos, inflamación y participación de citoquinas. Estos eventos
determinan el depósito de calcio sobre las válvulas.
Fisiopatología
La reducción del área valvular aórtica (evidente cuando es <2cm) dificulta la
salida de sangre del VI. A mayor estenosis, mayor diferencia de presión (gradiente) entre
VI y la aorta. La sobrecarga de presión (por aumento de la poscarga), con los años
induce una hipertrofia concéntrica del VI como compensación. La hipertrofia determina
disminución de la distensibilidad ventricular (disfunción diastólica) y disminuye la FEVI.
Además, la hipertrofia produce aumento en la demanda miocárdica de oxígeno, que
puede condicionar isquemia en el ejercicio.
Clínica
Puede ser asintomática durante muchos años. En la estenosis aortica por válvula
bicúspide los síntomas suelen aparecer entre los 40-60 años, en la degenerativa senil a
partir de los 70 y en la fiebre reumática entre los 20-50 años. Cuando aparecen los
síntomas, la enfermedad progresa rápidamente (mortalidad 50% a los 2 años).
Los 3 síntomas más importantes son: angina (por incremento de los
requerimientos metabólicos y disminución del aporte sanguíneo por compresión de las
coronarias por el miocardio hipertrofiado), síncope de esfuerzo (por incapacidad de
aumentar el GC durante el esfuerzo) y disnea habitualmente de esfuerzo (por elevación
de las presiones de llenado y/o disfunción ventricular).
(examen físico ver en cuadro del final)
Pruebas complementarias
•Ecocardiografía: permite ver el diagnóstico, el pronóstico, la severidad de la estenosis
y la respuesta VI.
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Una EAo se considera severa cuando el área válvulas es < 1cm2 en adultos y se
corresponde con gradiente medio transvalvular sistólico > 40mmHg.
•ECG: datos de hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento
auricular izquierdo. Una T negativa puede ser por
•Rx de tórax: cardiomegalia, dilatación de la raíz aórtica, hipertrofia del ventrículo o por
isquemia. Las diferencio porque la
crecimiento de AI.
isquémica es totalmente
•Ergometría: contraindicada en pacientes con estenosis
simétrica y la de la hipertrofia es
severa sintomática. Sin embargo, en pacientes asintomáticos asimétrica.
puede desenmascarar la presencia de síntomas o evidenciar
hipotensión con el esfuerzo (dato de mal pronóstico)
Tratamiento
Médico
• Betabloqueantes y IECA para disminuir la FC y la PA. De esta manera, aumenta.
el tiempo diastólico, se reduce la poscarga y, por lo tanto, el estrés parietal.
• Diuréticos solo cuando la disfunción diastólica produce sobrecarga de volumen.
Quirúrgico
• Reemplazo valvular aórtico con prótesis.
• El implante valvular percutáneo transfemoral (TAVI) es una alternativa en casos
seleccionados.
Indicaciones:
-Estenosis aortica severa SINTOMÁTICA
-Estenosis aortica severa ASINTOMÁTICA, PERO CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA DE VI
INSUFICIENCIA AORTICA
Etiología
•Afección valvular primaria: endocarditis infecciosa (aguda), degenerativa, reumática,
aorta bicúspide (crónicas), LES, agentes farmacológicos, etc.
•Insuficiencia por afección de la raíz de la aorta: disección de aorta (aguda),
enfermedad de Marfan (crónica), dilatación idiopática, HTA, sífilis, etc.
Fisiopatología
CRÓNICA: La sangre regurgita durante la diástole desde la aorta hacia el VI provocando
aumento del volumen en el ventrículo. Existirá sobrecarga mixta de presión y volumen
en el VI (aumento de precarga y postcarga). El mecanismo de compensación principal
es una dilatación del ventrículo y una hipertrofia excéntrica y concéntrica
compensadora que mantienen el GC (ley de Starling). Sin embargo, cuando la función
ventricular se deteriora, disminuye la FE.
AGUDA: Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a la adaptación ventricular, se eleva
la presión diastólica ventricular (soplo diastólico más precoz y corto) y, en consecuencia,
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Tratamiento
Médico
• Vasodilatadores para disminuir la poscarga y aumentar el GC
• Diuréticos de asa cuando haya retención de volumen
• En pacientes con síndrome de Marfan se debe considerar el empleo de beta-
bloqueantes.
Quirúrgico
• Reemplazo valvular por una prótesis.
• En ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.
Indicaciones:
-I.Ao AGUDA (urgencia)
-Asintomáticos con DISFUNCIÓN VENTRICULAR: FE <50%
-Asintomáticos con dilatación ventricular: DIÁMETRO DE FIN DE SÍSTOLE> 50 mm o
DIÁMETRO DE FIN DE DIASTOLE> 70mm
-DILATACIÓN SIGNIFICATIVA DE RAÍZ DE AORTA (con cualquier grado de insuficiencia)
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
ESTENOSIS MITRAL
Etiología
La causa más frecuente (95%) es la fiebre reumática (sobre todo en países
subdesarrollados). Otras causas menos frecuentes son: endocarditis infecciosa,
calcificación, congénita, LES, fibrosis endomiocárdica y artritis reumatoidea.
Fisiopatología
Aparece dificultad del llenado del VI (caída del GC) con aumento de la presión
en AI (que se dilata de manera muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y
capilares pulmonares (habrá congestión y edema). Al aumentar la presión en la AI, se
genera un gradiente entre la AI y el VI, que será directamente proporcional al grado de
estenosis. La PA pulmonar elevada, origina un incremento de la poscarga de VD, que
finalmente disfunciona. El VI se encuentra preservado ya que la presión diastólica del
VI es normal.
IC derecha: causa
de muerte del 60-
70%
Embolias
sistémicas (suelen
ir al SNC): cdm del
20-30%
TEP: cdm del 10%
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Clinica
Asintomática por 10-20 años luego del primer ataque de fiebre reumática.
•Disnea
•Palpitaciones (cuando se instala F.A)
•Hemoptisis
•Fatiga
•Dolor precordial
•En casos de larga evolución son frecuentes las arritmias auriculares (especialmente
fibrilación auricular por dilatación auricular masiva) lo cual agrava los síntomas e incluso
desencadena edema agudo de pulmón.
•La incidencia de tromboembolia es alta (10-20%) y afecta SNC y extremidades
•Menos frecuentemente se observa disfonía por compresión del nervio laríngeo
recurrente.
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Sobrevida:
Disnea grado I: 80% a los 10 años
Disnea grado II: 40% a los 10 años
Disnea grado III-IV: 0-15% a los 10 años
Diagnóstico
•Tetrada clínica: disneizante, hemoptizante, palpitante, embolizante
•Triada auscultatoria: mejor auscultar con campana y el paciente en decúbito lateral
izquierdo
-Primer ruido hiperfonético
-Chasquido de apertura de la válvula |mitral (después de R2)
-Soplo diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la
presístole (antes de R1)
(Resto del examen físico ver en el cuadro del final)
•Ecocardiografía Doppler: diagnóstico etiológico y morfológico, cuantificación de la
severidad, repercusión sobre cavidades cardíacas, presión de arteria pulmonar,
patologías agregadas y SCORE DE WILKINS (valora la movilidad y el engrosamiento de
las valvas, la calcificación valvular y el engrosamiento subvalvular). Se considera que la
EM es grave/severa si el área valvular es menor a 1cm2 y el gradiente transmitral medio
mayor de 10mmHg.
•ECG: datos de crecimiento de aurícula izquierda (onda P mitral con forma de ‘’m’’),
hipertrofia de VD (eje desviado a la derecha) y puede haber fibrilación auricular.
•Rx de tórax: crecimiento auricular izquierdo, agrandamiento de cavidades derechas,
signos de congestión pulmonar (líneas B de Kerley), 3° arco (arteria pulmonar) y 4° arco
(orejuela de aurícula izquierda)
Tratamiento
Médico
• Reducción de los síntomas de congestión pulmonar: diuréticos de asa
(furosemida) y restricción salina
• Prevenir/tratar la FA: digoxina, beta-bloqueantes
• Prevenir las embolias: anticoagulación oral (acenocumarol, mantener RIN entre
2,5 y 3,5) en pacientes con FA o antecedente de evento tromboembólico
Quirúrgico
Según el Score de Wilkins:
• Valvuloplastía percutánea con balón (mortalidad 1-2%): de elección. Dilatación
valvular mitral mediante un catéter provisto de un globo inflable.
• Sustitución valvular por prótesis (mortalidad 3-8%, pero 10-20% en ancianos): en
pacientes que no cumplan las indicaciones de valvulopalastia.
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Indicación quirúrgica:
-Pacientes SÍNTOMATICOS
-Pacientes ASINTOMÁTICOS, pero con HIPERTENSIÓN PULMONAR.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es la valvulopatía más frecuente.
Etiología
CRÓNICA:
•Orgánica degenerativa (de mayor incidencia): se produce por enfermedad propia de
los velos valvulares y el aparato subvalvular. Como causantes destacan el prolapso de
válvula mitral por enfermedad de Barlow (enfermedad degenerativa mixomatosa), la
calcificación degenerativa senil, los síndromes de Marfán y Ehlers-Danlos.
•Funcional: secundaria a dilatación del anillo valvular como ocurre en cualquier
enfermedad que produzca dilatación del VI (miocardiopatía dilatada)
•Congénita (muy rara): fibroelastosis
AGUDA:
•Infecciosa: endocarditis
•Isquémica: el infarto de miocardio provoca ruptura de los músculos papilares.
•Traumatismo torácido
Fisiopatología
El VI en sístole eyecta sangre hacia la aorta y hacia la AI (reflujo mitral) lo cual
provocará inicialmente aumento de presión en la AI la cual se transmitirá a las venas y
capilares pulmonares (en la IM crónica hay dilatación de AI por lo cual no hay tanto
aumento de su presión). A mayor presión aórtica, mayor volumen de regurgitación. Este
volumen volverá a entrar en el ventrículo en diástole (sobrecarga de volumen),
provocando aumento de precarga que se compensa con dilatación del VI. Habrá
reducción del gasto cardíaco anterógrado.
Clínica
IM aguda: la aurícula no está dilatada y por ello hay una elevación rápida de la presión
capilar pulmonar (edema agudo de pulmón de rápida instauración) con síntomas de
congestión pulmonar (congestión hepática, ascitis, edema MMII, ingurgitación yugular)
IM crónica: la aurícula está dilatada y por ello poco o ningún aumento en sus presiones,
por lo cual los síntomas de congestión son menos frecuentes. Predominan los síntomas
de bajo gasto anterógrado. Son: disnea progresiva, fatiga, dolor precordial (en síndrome
de Barlow y HTP severa), FA (por la dilatación significativa de AI), embolias (pero menos
que en estenosis mitral).
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Pruebas complementarias:
•Ecocardiografía: diagnóstico etiológico y morfológico, cuantificación de la severidad,
repercusión sobre las cavidades cardiacas, función ventricular, presión de A. Pulmonar,
patologías agregadas.
• Electrocardiograma: crecimiento de AI (ondas P de alto voltaje), en algunos casos
crecimiento de VI (onda S aumentada en V2, onda R aumentada en V4, índice de
Sokolov >35mV, T negativa) y en IM crónica frecuentemente fibrilación auricular.
•Rx: cardiomegalia con predominio de VI, congestión pulmonar (líneas de Kerley, hilios
congestivos, cefalización del flujo, infiltrados)
Tratamiento
Médico
No hay tratamiento médico que reduzca la progresión degenerativa o la
mortalidad. Sin embargo, usamos fármacos de IC:
• Vasodilatadores: enalapril (reduce la poscarga y el volumen regurgitante) o
nitroprusiato de sodio (en la forma aguda)
• Diuréticos: furosemida (disminuye la congestión pulmonar y reduce la precarga)
• Anticoagulación oral si hay FA
Quirúrgico
• Plástica mitral: la cirugía reparadora es de elección, ya que la mortalidad es
mejor que la de recambio valvular prostético (en la estenosis aórtica sucede lo
contrario). Tras una reparación valvular mitral debe tratarse con anticoagulante
durante al menos 3 meses, pasando después generalmente, a la antiagregación
crónica.
• Reemplazo mitral por prótesis (acompañado de anticoagulación con
acenocumarol o Warfarina)
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Elisea Acosta – Cardiología: Valvulopatías - 2020
Morfología
Rectangular Decreciente +
refuerzo Decreciente Romboidal
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Clasificación estructural
1) Miocardiopatía hipertrófica. Hipertrofia de paredes cardíacas por una
enfermedad primaria del miocardio, sin que exista sobrecarga hemodinámica.
2) Miocardiopatía restrictiva. Fibras miocárdicas son sustituidas por tejido fibroso
o infiltradas por materiales extraños, el corazón se torna rígido impidiendo el
llenado ventricular.
3) Miocardiopatía dilatada. Las cavidades se dilatan por daño de la fibra
miocárdica, sin que exista sobrecarga volumétrica.
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Afección del ventrículo izquierdo con dilatación de esta cavidad e
hipocontractilidad generalizada (en ausencia de afección coronaria o valvular que lo
justifique), expresada en una reducción de la FE <45% (VN=50-70%).
-La incidencia aumenta con la edad.
-Prevalencia en hombres 35-40 años.
-Mortalidad del 12% a los 3 años (ya que ocasiona IC, muerte súbita, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular)
Factores de riesgo: desnutrición, tóxicos (alcohol, tabaco, agentes), HTA, obesidad,
diabetes, embarazo.
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Diagnósticos diferenciales
Derrame pericárdico (ruidos cardíacos disminuidos, complejos de bajo voltaje en
ECG), fase miocárdica de valvulopatía, cardiopatía arterioesclerótica, cardiopatía
hipertensiva, embolismo pulmonar, alteraciones específicas del miocardio.
Tratamiento
1) Tratamiento de ICC: diuréticos (furosemida en la etapa aguda y espironolactona
en la etapa crónica), IECA (enalapril) y/o ARA-II (losartán), betabloqueantes
(carvedilol, bisoprolol, nebivolol), digital.
2) Si existe antecedente de embolia o fibrilación/flutter: anticoagulantes.
3) Pacientes con depresión grave de la función ventricular o bloqueo de rama
izquierda: resincronización con marcapaso.
4) Pacientes con FE<30% o arritmias ventriculares graves: DAI (desfibrilador
automático implantable)
5) Cirugía de la ICC
6) Implantes celulares
7) Trasplante cardiaco: indicado en IC grado II y IV refractaria a tratamiento médico.
Si el consumo de oxígeno es <de 10ml/Kg/min. Supervivencia a los 5 años del 60-
80%
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
produce isquemia crónica con citólisis del miocito y sustitución del tejido cardiaco por
fibrosis.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Se define como una hipertrofia cardíaca primaria, es decir, no secundaria o
adaptativa a HTA, estenosis aortica u otra causa. Puede ser hipertrofia ventricular
izquierda y/o derecha asimétrica, generalmente de predominio septal, pudiendo
ocasionar obstrucción al tracto de salida del VI.
Etiología
Es una enfermedad debida a la mutación de uno de los genes que codifican
proteínas cardíacas (la mayoría presenta mutación del gen 14q11 que codifica la cadena
beta de la miosina pesada o en el gen 1q3 de la troponina T). La forma de transmisión
es autosómica dominante. Historia familiar en el 20%.
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Fisiopatología
Existe una reducción o aumento (según la mutación) de la generación de fuerza,
alteraciones del ciclo del Ca+ o un empleo anormal del ATP. La hipertrofia, junto con la
mala alineación de las miofibrillas y el exagerado componente fibroso que la
acompañan, ocasionan disminución de la distensibilidad ventricular (disfunción
diastólica) y eventualmente, insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada.
Favorecen también las arritmias ventriculares, responsables de la muerte súbita. Puede
haber isquemia miocárdica debida a un desproporcionado aumento de la masa
miocárdica en ausencia de un incremento paralelo de vascularización miocárdica.
Clasificación
1- Hipertrófica simétrica (concéntrica)
2- Hipertrófica asimétrica:
-Obstructiva (sub-aórtica medio ventricular combinada)
-No obstructiva (sub-aórtica de punta)
La hipertrofia septal (pared mayor de 15mm) asimétrica puede dar lugar a una
obstrucción subaórtica dinámica, por el engrosamiento del tabique en la zona opuesta
a la valva septal de la válvula mitral, lo que hace que contacte con esta (sobre todo
durante la sístole). Esto dificulta el flujo de salida del VI y genera una insuficiencia mitral
secundaria. La regurgitación sanguínea con el tiempo provocará agrandamiento de la AI.
Aumento de la obstrucción: ejercicio, isoproterenol, digital, vasodilatadores.
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Manifestaciones clínicas
3- Etapa asintomática (meses o años). Como diagnóstico precoz encontraríamos
anormalidades en el ECG y soplo cardíaco (raro)
4- Etapa sintomática:
-Disnea (88%). Por disminución de la distensibilidad del V.I.
-Dolor torácico tipo anginoso (72%). Por aumento de la masa miocárdica y con
ello de la demanda de oxígeno.
-Fatiga (66%). Por disminución del volumen sistólico.
-Palpitaciones (55%). Por la presencia de arritmias.
-Presíncope (55%) sobre todo durante el esfuerzo y sincope (18%, mal
pronóstico).
-I.C congestiva (7%). Por aumento de la presión tele diastólica que se traduce en
aumento de la presión capilar pulmonar con trasudado.
Exploración física:
-Puede mostrar un 4R.
-Pulo bisferiens (doble o triple impulso sistólico apical)
-En pacientes con MCH obstructiva puede auscultarse un soplo sistólico en el ápex. Este
soplo se acentúa con maniobras que aceleran la eyección ventricular (Valsalva,
bipedestación brusca, ejercicio, vasodilatadores arteriales); por el contrario, disminuye
con las maniobras que enlentecen la eyección ventricular (cuclillas, elevación de piernas,
calcioantagonistas)
Exploraciones complementarias
Diagnóstico diferencial
-Miocardiopatías infiltrativas: amiloidosis y enfermedad de Fabry
-Miocardiopatías restrictivas
-Corazón de atleta
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Pronóstico
A pesar que la mortalidad es muy baja (0,5%-1%), es la causa más frecuente de
muerte súbita de origen cardiaco en jóvenes y atletas (por arritmias ventriculares u
obstrucción al tracto de salida).
FR de muerte súbita
-Edad <15 años
-Historia familiar de muerte súbita
-Antecedentes de paro cardíaco
-Taquicardia ventricular en Holter
-Síncope o taquicardia inducible en estudio electrofisiológico
-Severa hipertrofia en ECO
-Dispersión del QT
-Mutación genética de mal pronostico
Complicaciones
-Endocarditis y embolias sistémicas (menos frecuentes)
-Fibrilación auricular (mal pronóstico)
-IAM con coronarias normales
-Evolución a miocardiopatía dilatada (por infartos extensos o insuficiencia mitral grave)
-ICC
Tratamiento
A todos los enfermos se les debe hacer un estudio genético, así como un cribado
de la enfermedad en parientes de primer grado para detectar posibles casos silentes.
Los enfermos sintomáticos serán tratados con fármacos:
-Propranolol: betabloqueante. 40-80 y hasta 120mg/día
-Verapamilo: bloqueante cálcico. 80-120mg/día
-Amiodarona. En el caso de arritmias ventriculares. Depósitos corneales, pulmonares y
tiroides al usarlo de forma prolongado.
-Disopiramida
-Sotalol: betabloqueante. Generalmente en forma inyectable en casos más severos.
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Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Otros:
-Intervencionista: ablación química del septo.
-Quirúrgico: miectomia septal, sustitución mitral, trasplante cardíaco.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Se caracteriza por disfunción diastólica ventricular, con un miocardio rígido o
engrosado (por sustitución por tejido fibroso o infiltración de materiales extraños), pero
no marcadamente hipertrófico, donde lo que predomina es la dificultad al llenado
ventricular. Ello origina incremento en las presiones diastólicas que se manifiestan
clínicamente como IC. La contractilidad está conservada (o algo disminuida) así como el
tamaño de la cavidad (o ligeramente agrandado).
Causas
-Amiloidosis: quizás la más frecuente, se debe a la acumulación de proteínas
extracelulares solubles que se depositan en varios tejidos (riñón ocasionando IR, o
sistema periférico ocasionando polineuritis), entre ellos el corazón. Es frecuente la
fibrilación auricular y trastornos de conducción AV.
-Endocarditis de Loffler: se caracteriza por eosinofilia, fibrosis e infiltración eosinófila
que afecta a las regiones apicales de ambos ventrículos y al aparato subvalvular mitral
o tricúspide. Son frecuentes los fenómenos tromboembólicos.
-Fibrosis endomiocárdica: de etiología desconocida, se da un engrosamiento fibrótico
difuso del ápex ventricular y aparato subvalvular. Suelen existir trombos y puede cursar
con derrame pericárdico.
-Sarcoidosis.
125
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
-Cardiopatía carcinoide.
-Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca acúmulo excesivo de hierro en
ciertos órganos. Además de afectar el hígado, páncreas y articulaciones, puede afectar
el corazón. Son frecuentes las arritmias supraventriculares.
-Esclerodermia
-Cicatrización después de quimioterapia o radiaciones.
Clínica
Es similar a la pericarditis constrictiva y la IC diastólica con FE preservada: disnea
de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, edema de miembros inferiores
y congestión venosa sistémica predominante (hepatomeglia, ascitis, ingurgitación
yugular etc.). La fibrilación auricular es muy frecuente y hasta 1/3 de los pacientes sufren
episodios embólicos.
Examen físico: elevación de la presión venosa, signo de Kussmaul, hipofonesis de los
ruidos y tercer o cuarto tono. Se palpa fácilmente el impulso apical, aunque esté
disminuido, cosa que no suele suceder en la pericarditis constrictiva.
Diagnóstico
Tratamiento
126
Elisea Acosta – Cardiología: Miocardiopatías - 2020
Dx diferencial
127
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020
PERICARDITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede manifestarse
acompañada o no de derrame pericárdico.
Etiología
Más del 80% es de causa idiopática. Otras causas son la pericarditis infecciosa
(Echovirus y Coxsackievirus son los más frecuentes), tuberculosis, neoplásica, asociada
a enfermedades sistémicas del tejido conectivo y vasculitis, posinfarto de miocardio,
pospericardiotomía, asociada a insuficiencia renal grave, etc.
Cuadro clínico
Triada:
-Dolor torácico: se localiza en la zona precordial o retroesternal, pudiéndose irradiar a
cuello, brazos, hombros y de manera característica a la zona supraclavicular (trapecios).
Suele iniciarse de forma brusca, es de intensidad variable. Mejora cuando el paciente se
inclina hacia adelante y se exacerba con la inspiración y el decúbito supino.
-Fiebre o febrícula.
-Roce pericárdico: sólo está presente en esta enfermedad. Se ausculta en el borde
esternal izquierdo medio o bajo y es mas audible con el paciente inclinado hacia
adelante.
Hay derrame pericárdico en dos terceras partes de los casos, pero la mayoría son
leves.
Exploraciones complementarias
-ECG (prueba más útil): puede ser normal o inespecífico. El dato más característico es la
elevación del segmento ST. También puede haber depresión del intervalo PR, causada
por inflamación auricular. Estas alteraciones pueden ser dinámicas y desaparecer con
rapidez.
-Rx de tórax: la presencia de cardiomegalia hace sospechar una pericarditis con
derrame, pero en ausencia de derrame pericárdico la rx puede ser normal.
-Laboratorio: en general son inespecíficos. Es frecuente que haya leucocitosis moderada
e incremento de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, VSG). Si se detectan
discretas elevaciones de los marcadores de daño miocárdico (troponina o CKMB) y no
hay alteración de la función ventricular, se conoce como miopericarditis.
-Ecocardiograma Doppler: en ausencia de derrame, es normal. La presencia de derrame,
apoya el diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. Permite también el análisis de la
contractilidad miocárdica y función sistólica en caso de miocarditis asociada.
128
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020
Diagnóstico
Requiere la presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: dolor torácico
típico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas típicas o derrame pericárdico.
En la mayor parte de los pacientes con evolución favorable, no será necesaria la
búsqueda de etiologías específicas, ya que la mayoría serán de causa viral o idiopática y
de curso autolimitado.
En pacientes con derrame pleural están indicados la toracocentesis y el estudio
del líquido. La pericardiocentesis está indicada en presencia de taponamiento cardíaco,
o cuando la sospecha de pericarditis tuberculosa, purulenta o neoplásica es elevada.
Dx diferencial
-Enfermedades pleuropulmonares: neumonía, pleuritis, neumotórax.
-Enfermedades del sistema cardiovascular: infarto de miocardio, angina, miocarditis,
disección aortica, embolia pulmonar.
Pronóstico
Tratamiento
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Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020
Etiología
La etiología es muy variada: IC, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, rotura
cardíaca postinfarto de miocardio, disección aortica, traumatismo, insuficiencia renal
crónica, etc. La pericarditis aguda es una causa frecuente.
Fisiopatología
La inflamación es el mecanismo más frecuente. La erosión vascular, la
comunicación del pericardio con las cavidades cardíaca o la aorta y la obstrucción del
drenaje linfático del pericardio son otros mecanismos.
Pequeñas cantidades de líquido pueden ocasionar trastornos hemodinámicos
muy graves si se acumulan con rapidez (ej, la rotura cardíaca ocasiona un colapso
circulatorio fulminante y muerte en pocos minutos). En derrames crónicos, puede
acumularse más de 1L, sin ocasionar repercusión clínica. Por lo tanto, las consecuencias
dependen fundamentalmente de la RAPIDEZ DE ACUMULACIÓN, mas que de la cantidad
de líquido.
Cuando la presión intrapericárdica aumenta (normal de 0 a -3mmHg), llega a
igualarse con la presión de las cavidades cardíacas, comprimiéndolas (taponamiento
cardíaco). Compromete inicialmente el llenado de las cavidades derechas (ya que
presentan presiones más bajas) y, al progresar, puede comprometer el de las izquierdas.
A partir de un momento determinado, pequeños aumentos en la cantidad del derrame
ocasionan grandes incrementos en la presión intrapericárdica.
Al dificultarse el llenado, se reduce el GC y hay hipotensión. Esto pone en marcha
mecanismos de compensación (activación adrenérgica y SRAA). Cuando la presión
intrapericárdica aumenta mucho y se superan los mecanismos de compensación, el
paciente entra en taponamiento cardíaco grave y shock. En esta situación aumenta la
presión en las cámaras cardíacas; existe igualación de las presiones diastólicas de las
cuatro cavidades y de la presión intrapericárdica, alrededor de 15-20mmHg. En algunos
casos, el taponamiento grave puede tener niveles menores de presión intrapericárdica,
lo que se conoce como taponamiento de bajas presiones.
130
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020
Exploraciones complementarias
Dx diferencial
Con todo síndrome que curse con IC derecha dominante: IC, pericarditis
constrictiva, el cor pulmonale agudo y el infarto de VD.
131
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020
Tratamiento
El manejo del derrame viene determinado por la presencia o ausencia de
taponamiento. En ausencia de este, el tratamiento debe dirigirse a la causa del derrame.
Los pacientes con signos inflamatorios deben recibir tratamiento como en la pericarditis
aguda. Un caso especial es el derrame pericárdico crónico idiopático, que se trata con
pericardiocentesis.
El taponamiento cardíaco se trata eficazmente expandiendo el volumen
sanguíneo con sueroterapia para disminuir el colapso de las cavidades. En el
taponamiento grave, debe evacuarse el derrame mediante una pericardiocentesis
percutánea. La otra técnica de evacuación es el drenaje quirúrgico (más invasiva y
aconsejada en determinadas circunstancias).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Enfermedad poco frecuente en la que el engrosamiento, la fusión y a veces la
calcificación del pericardio hacen que el corazón quede comprimido, limitando el
llenado ventricular. La forma más habitual es la crónica (instauración a lo largo de años)
aunque también existen las formas subaguda y aguda.
Se conoce como constricción cardíaca transitoria cuando en el curso evolutivo
de algunas pericarditis agudas se observan signos clínicos o electrocardiográficos de
constricción.
Se conoce como pericarditis efusivo-constrictiva cuando a pesar de la evacuación
de un derrame pericárdico, persiste una elevación anormal de las presiones de llenado.
Fisiopatología
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Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades del Pericardio - 2020
Exploraciones complementarias
-ECG: las ondas T negativas y los bajos voltajes son frecuentes. El 25% presenta
fibrilación auricular.
-Rx de tórax: calcificación pericárdica en el 25-30% de las formas crónicas.
Cardiomegalia variable y derrame pleural frecuente.
-Ecocardiograma Doppler: engrosamiento del pericardio, horizontalización diastólica
visible en la pared posterior, movimiento anormal del septo que se desplaza
bruscamente hacia adelante en el inicio de la diástole. Signos de hipertensión venosa
como dilatación de la VCI y las venas hepáticas. En pericarditis efusivo-constrictiva
existirá derrame pericárdico.
-TC y RM: miden con precisión el grosor del pericardio (normalmente no supera los
2mm) y permiten detectar la existencia de calcificación pericárdica. La ausencia de estos
dos signos no permite descartar el síndrome por completo, pero lo hace muy
improbable.
-Cateterismo cardíaco: ayuda en el dx diferencial con miocardiopatía restrictiva. Se
registrará una igualación y elevación importante (20mmHg o más) de las presiones
diastólicas de las cuatro cavidades y el lecho capilar pulmonar (presión enclavada). La
diferencia entre las presiones izquierdas y derechas suele ser mínima, al contrario que
en la miocardiopatía restrictiva. La curva de presión de ambos ventrículos muestra una
morfología típica de raíz cuadrada. Este método no suele ser necesario, pero en
pacientes que van a ser intervenidos la coronariografía permite descartar enfermedad
de las arterias coronarias, que pueden verse afectadas por el proceso cicatricial del
pericardio.
Tratamiento
El tratamiento consiste en pericardiectomía o extirpación lo más amplia posible
del pericardio. El tratamiento con diuréticos es útil para aliviar los síntomas congestivos.
133
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
Concepto
Es una enfermedad infecciosa que compromete al endocardio más comúnmente
valvular, pero que también puede ocurrir en un defecto septal, cuerdas tendinosas y en
el endocardio mural. Puede presentar manifestaciones clínicas de todos los órganos (es
una enfermedad sistémica) y puede variar desde un cuadro crónico e indolente hasta
uno rápidamente fatal. La lesión característica es una vegetación compuesta por
plaquetas, fibrina, microorganismos y células inflamatorias.
Epidemiología
-Afecta más a hombres que a mujeres 2:1
-Sobre todo >60 años.
-En Argentina 700 a 1400 casos/año.
-Tasa de mortalidad del 23% en Argentina
Factores de riesgo
• Procedimientos de riesgo
-Procedimientos quirúrgicos
-Procedimientos dentales y genito-urinarios.
-Hemodiálisis
-Adicción a drogas endovenosas
-Catéteres de permanencia prolongada
Fisiopatología
Los émbolos desprendidos de una vegetación pueden llegar, a través de la
circulación, a los órganos y ocasionar abscesos o infartos. Se elaboran anticuerpos de
tipo IgM dirigidos contra IgG, con formación de inmunocomplejos que se depositarán
en ciertos órganos dando origen a fenómenos de autoinmunidad (glomerulonefritis,
artritis)
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
Clasificación
1) Tipo de válvula y evolución:
➢ Nativa
-Aguda: menos de 1 mes de evolución (mayor agresividad) → Stafilococo y grams -
-Subaguda: menos de 6 meses de evolución (menor agresividad) → Estreptococo
-Crónica: más de 6 meses de evolución
➢ Protésica
-Precoz: menos de un año de la cirugía
-Tardía: más de un año de la cirugía
2) Localización:
-Izquierda: mitral o aórtica.
-Derecha: pulmonar o tricúspidea.
-Mural.
-Polivalvular.
-Relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
3) Etiológica:
-Bacterianas
-Micóticas
-Etiología desconocida
Microbiología
Manifestaciones clínicas
1- Generales:
-Fiebre (90%, signo más común)
-En EI subaguda: anorexia, pérdida de peso, astenia, sudoración nocturna.
2- Cutáneomucosas: 3-Cardíacas:
-Petequias en mucosas y conjuntivas -Soplo (85%)
-Hemorragias en astilla (subungueales) -Insuficiencia cardíaca
-Nódulos de Osler -Arritmias
-Manchas de Janeway -Trastornos de conducción
-Embolias periféricas (bloqueo AV)
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
4- Oftalmológicas: 5-Pulmonares:
-Manchas de Roth -Edema pulmonar
-Distres respiratorio
6- Neurológicas -Infiltrados pulmonares
-Cefalea, confusión, coma
-Absceso cerebral 7- Renales
-Aneurismas micóticos -Glomerulonefritis
-Encefalopatía tóxica -Embolia renal (HTA +
-Meningitis hematuria)
8-Osteoarticulares 9-Hematológicas
-Artralgias -Anemia
-Artritis séptica -Esplenomegalia
10-Digestivas
-Náuseas, vómitos
-Embolia mesentérica
Diagnóstico
o Criterios clínicos
o Laboratorio: anemia, leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia, VSG
acelerada y F. Reumatoideo +
o Hemocultivos: positivos en el 90%. Siempre tomar las muestras (3) antes de
iniciar el tratamiento microbiano. El intervalo de las mismas dependerá de la
urgencia en el inicio del tratamiento antibiótico.
o ECG: trastorno de conducción
o Ecocardiografía Doppler: transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE). El elemento
diagnóstico es la vegetación, definida como una masa móvil (cuanto mayor
tamaño y movilidad, mayor potencial embolígeno) en una válvula o también en
el borde de la comunicación interventricular o sobre material protésico. Absceso
y dehiscencia de una prótesis valvular.
Criterios de la Universidad de Duke (1994)
1) Definitiva:
o Criterios patológicos:
-Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de una vegetación, de
una vegetación que embolizó o de un absceso intracardiaco.
-Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco confirmado por
histología que muestre endocarditis activa.
o Criterios clínicos:
-2 criterios mayores, o
-1 mayor y 3 menores, o
-5 menores
137
Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
2) Posible:
-1 criterio mayor y 1 criterio menor, o
-3 criterios menores
3) Rechazada:
-Firme diagnostico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis
-Resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos
-Ausencia de evidencia patológica en cirugía/autopsia, luego de menos de 4 días
de antibióticos.
CRITERIOS MAYORES
Complicaciones
❖ Cardiacas: la insuficiencia cardiaca es la complicación con mayor impacto en el
pronóstico. Mortalidad del 25 al 70% de los casos. Una de las principales causas
de indicación de tratamiento quirúrgico. Mayor frecuencia en EI agudas y en las
aórticas.
❖ Neurológicas: 25 al 40%. Cuadro clínico de un ACV, ocasionado por embolias
sépticas o ruptura de aneurismas micóticos (mortalidad 80%)
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
Enterococos resistentes
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
Tratamiento quirúrgico
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Elisea Acosta – Cardiología: Endocarditis Infecciosa - 2020
Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica debería ser solo considerada para paciente en categoría de alto
riesgo de EI:
142
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Epidemiología
-Más frecuente en varones
-Más del 50% son mayores de 70 años.
-Factores de riesgo: tabaquismo, DBT, dislipemias, insuficiencia renal.
Etiología
La más frecuente es la arteriosclerosis. También puede ser por arteritis,
coartación de aorta, displasia fibromuscular, embolias periféricas, tumores vasculares
primarios, endofibrosis de la arteria ilíaca externa, etc.
Fisiopatología
Los pacientes asintomáticos y con claudicación intermitente presentan un flujo
sanguíneo normal en reposo. Con el ejercicio, las lesiones obstructivas limitan el
aumento del flujo sanguíneo, lo que conlleva un desequilibrio entre el aporte de oxígeno
y la demanda metabólica y deriva en una isquemia muscular, con la consiguiente
143
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Cuadro clínico
Existen cuatro estadios (clasificación de Fontaine):
I: asintomático
II: claudicación intermitente (ITB entre 0,5 y 0,9). Subgrupos:
IIa: no invalidante, leve.
IIb: invalidante, moderada o grave.
III: dolor en reposo (ITB<0,5)
IV: lesión isquémica: ulcera o gangrena. (ITB<0,3)
Isquemia crítica: corresponde a los estadios III y IV. El dolor es extremadamente intenso
y aparece habitualmente por la noche (despierta al paciente). Se localiza en la parte
distal del pie o cercano a una úlcera. El frío y la elevación de la pierna aumentan la
intensidad, mientras que la posición en declive provoca alivio parcial. Muchos pacientes
descansan con la pierna colgando, lo que provoca edema maleolar. La gangrena, si es
que está presente, suele afectar los dedos o el talón.
Úlceras: son muy dolorosas (salvo DBT) y aparecen en partes distales de los dedos,
cabezas de metatarsianos, talón o maléolos.
Diagnóstico
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Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Diagnóstico diferencial
145
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Tratamiento
146
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
ISQUEMIA AGUDA
Concepto
Consiste en una disminución brusca de la perfusión arterial cuya presentación
clínica se produce hasta 2 semanas desde su inicio. Constituye una emergencia médica.
Etiopatogenia
-Causas extrínsecas: traumatismos, atrapamientos musculares, síndromes
compartimentales.
-Causas intrínsecas (más frecuentes): embolia, trombosis.
Cuadro clínico (Mnemotecnia de las cinco ‘’p’’: pain, parestesias, palidez, pulsos
ausentes, parálisis)
-Dolor: gran intensidad y constancia. Inicio brusco (embolias) o progresivo (trombosis).
Localización depende de la arteria afectada.
-Palidez cutánea: con enlentecimiento del relleno capilar y venoso, es un signo
constante. Si la isquemia se prolonga, se genera una coloración cianótica.
-Ausencia de pulsos: sugiere una isquemia aguda pero no la diagnostica. Aporta
información topográfica.
-Parestesias (afectan al 50%) y Parálisis: signos de mal pronostico que indican
tratamiento revascularizador lo antes posible. Una extremidad con estos signos, casi
siempre desarrolla gangrena.
-Empastamiento y rigidez: sugieren la irreversibilidad del cuadro por infarto y necrosis
muscular.
La gravedad del cuadro permite clasificar la isquemia aguda en cuatro tipos
(clasificación de Rutherford):
147
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Diagnóstico
-Esencialmente clínico
-Confirmación con la exploración del flujo arterial y venoso mediante Doppler.
-Determinación ITB
Posteriormente se determinará si la isquemia se relaciona con un agente
desencadenante (traumatismo, disección aortica, etc.). Para terminar, se diferenciará
entre trombosis y embolia:
Tratamiento
Es fundamental anticoagular al paciente con heparina intravenosa para prevenir
la propagación del trombo y evitar embolas de repetición. Deben administrarse
analgésicos para el dolor.
La cirugía se lleva a cabo en caso de isquemia grave con riesgo para mantener la
viabilidad del miembro. Se aplicará embolectomía arteria con sonda de Fogarty en los
casos de embolia, o tromboendarterectomía en caso de trombosis.
ENFERMEDADES DE LA AORTA
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Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Diagnóstico
149
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Pronóstico
El 80% de mas de 6cm se rompen después de 5 años del diagnóstico.
Tratamiento
-Control de factores de riesgo (sobre todo presión arterial)
-Betabloqueantes (sobre todo en pacientes con síndrome de Marfán)
-Quirúrgico en aneurismas sintomáticos o asintomáticos que tengan un diámetro
igual o superior a 6cm o que experimenten un crecimiento superior a 1cm por año
(si existen factores de riesgo de rotura, se considerará un tamaño >4-5cm)
Tratamiento:
-Tratamiento de los factores de riesgo (especial atención al abandono de tabaco)
-Betabloqueantes
-Quirúrgico cuando el diámetro es superior a 5cm.
150
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
DISECCIÓN AORTICA
Concepto
Es un desgarro súbito de la capa íntima de la
arteria, que abre paso para que la sangre penetre en la
pared arterial separando la media en un trayecto viable.
Así, se origina una falsa luz delimitada por dos capas: la
lámina elástica externa unida a la adventicia y la media
unida a la íntima.
Etiopatogenia
Los cambios quísticos del colágeno y del tejido elástico originan la ‘’necrosis
quística’’ o ‘’degeneración de la capa media’’. A menudo, es el resultado de un estrés
mantenido como el que produce la hipertensión arterial (presente en el 80% de los
casos). También se da por el envejecimiento normal de la aorta y por enfermedades
hereditarias como los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos.
Clasificación (DeBackey)
Tipo I: inicio en la aorta ascendente, se extiende al cayado y a la aorta descendente.
Tipo II: inicio en la aorta ascendente, afecta sólo a esta respetando el cayado.
Tipo II: inicio en la aorta descendente.
Clasificación de Stanford
Cuadro clínico
El dolor torácico (>90%) es muy intenso, lancinante o desgarrador, a menudo se
acompaña de manifestaciones vegetativas intensas. Inicio súbito e intensidad constante
(a diferencia del coronario que es in cerscendo). Por orden de frecuencia se localiza en
el tórax anterior, la zona interescapular, el epigastrio o la región lumbar. Si el dolor se
localiza por encima y por debajo del diafragma, la sospecha debe ser muy elevada.
Algunas veces, la primera manifestación es un síncope y comporta muy mal
pronóstico.
Todas las manifestaciones están relacionadas con la compresión de la verdadera
luz y de las ramas a las que afecta en su trayecto. Así, puede dar lugar a múltiples
síntomas por oclusión de la circulación cerebral o periférica como ACV, paraplejía por
infarto medular, isquemia mesentérica, insuficiencia renal aguda, isquemia aguda de
extremidades inferiores, etc.
Exploración física: palidez, sudoración profusa, hipertensión y taquicardia. En la
mitad de los casos se aprecia disminución o ausencia de pulsos y soplo de insuficiencia
aortica. El hallazgo de signos de taponamiento cardiaco (pulso paradójico, ingurgitación
151
Elisea Acosta – Cardiología: Enfermedades Arteriales - 2020
Diagnóstico
-Alta sospecha clínica
-Rx de tórax: ensanchamiento del mediastino superior y de la silueta aórtica. Si hay
calcificación del botón aórtico, una separación superior a 1cm entre la intima calcificada
y el borde externo sugiere la existencia de una disección. La normalidad de la rx no
excluye el diagnóstico.
-ECG: puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda, pero a veces es normal.
-Laboratorio: anemia por secuestro de sangre en la falsa luz, leucocitosis, aumento de
creatinina plasmática si se reduce la perfusión renal y aumento de LDH por hemólisis
(todas son alteraciones inespecíficas)
-Técnicas de imagen: sirven para confirmar el diagnóstico. Son la aortografía de
contraste, TC, RM y ecocardiografía.
Tratamiento
-Betabloqueantes: frenar la progresión de la disección mediante la reducción de la
presión arterial sistólica y de la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo.
-Morfina: disminución del dolor.
-Tratamiento quirúrgico urgente en ‘’tipo A’’ de Standford o tipo I y II de DeBakey.
152
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
153
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
β-bloqueantes
Hay 2 tipos principales de receptores β-adrenérgicos: β1 y β2. Ambos están
acoplados por proteína G al sistema de la adenilcliclasa (ésta produce AMPc, que
incrementa el Ca+ intracelular).
β 1 (corazón): efecto cronotrópico (frecuencia), inotrópico (contractilidad),
dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) POSITIVOS. Efecto
lusotrópico (capacidad de relajación) NEGATIVO.
β 2 (vasos): efecto vasodilatador (también broncodilatador)
Los β-bloqueantes tendrán efectos opuestos a estos. SON LOS ANTIANGINOSOS DE
ELECCIÓN, ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON HISTORIA DE IAM. El efecto
antianginoso se debe, sobre todo, a una reducción del trabajo cardíaco al disminuir la
frecuencia y contractilidad, y con ello, la demanda de oxígeno.
ESPECIALIDAD USOS
Cardiología -IAM
-Angina estable e inestable
-Prolapso mitral
-HTA
-Arritmias
-Cardiopatía hipertrófica obstructiva
Oftalmología -Glaucoma de ángulo abierto
Endocrinología -Hipertiroidismo
Digestivo -Profilaxis de hemorragia digestiva por várices
Neuropsiquiatría -Jaquecas, ansiedad
-Temblores posturales
Cuanto más liposoluble un β-bloqueante, mayor metabolismo hepático (propanolol,
metoprolol). Cuanto más hidrosoluble, mayor metabolismo renal (atenolol).
Efectos secundarios: el más frecuente es la ASTENIA. También provocan bradicardia,
bloqueos AV, inotropismo negativo, etc. La mayoría son más frecuentes en los ‘no
selectivos’. Efectos relacionados con la capacidad vasoconstrictora (vasoconstricción
periférica, broncoespasmo), aparecen con menor frecuencia en aquellos β-bloqueantes
que además tiene acción α-bloqueante, por tanto, son vasodilatadores (carvedilol y
labetolol)
NO USAR EN: EPOC, asma (por la acción broncoconstrictora), insuficiencia vascular
periférica.
154
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
Nitratos
Los nitratos se transforman en NO (óxido nítrico). Tienen efecto vasodilatador
(estimulan la guanilatociclasa que produce GMPc y reduce el Ca+ intramuscular) que
predomina en las VENAS, y efecto antiagregante plaquetario. El efecto antianginoso se
debe a un aumento del aporte sanguíneo con disminución de el trabajo cardíaco por
disminuir la precarga.
Indicaciones: aparte de aliviar el dolor en la angina inestable y IAM, se utilizan en crisis
hipertensivas y edema agudo de pulmón con PA elevada (en ambos casos por vía i.v)
Pueden generar TOLERANCIA ya que su conversión a NO consume grupos
sulfhidrilos, cuyos depósitos se agotan con la administración prolongada. POR ESTO SE
SUELE DEJAR LA NOCHE LIBRE DE NITRATOS, para que se vuelvan a acumular grupos
sulfhidrilos.
Preparados de acción breve: nitroglicerina sublingual, nitroglicerina transcutánea en
gel, nitroglicerina por vía i.v, nitroprusiato i.v, que produce mayor grado de dilatación
arterial y es uno de los vasodilatadores más potentes que existe)
Preparados de acción prolongada: nitroglicerina transcutánea en parches,
mononitrato o dinitrato de isorbide por vía oral, etc.
Efectos secundarios: cefalea pulsátil (25-50%), rubeosis, hipotensión arterial,
taquicardia refleja, síncope, etc.
Antagonistas de calcio
El calcio desempeña un papel fundamental en múltiples procesos: contracción
muscular, secreción hormonal, coagulación y agregación, etc.
Los fármacos antagonistas del calcio bloquean selectivamente su entrada a la
célula por canales lentos dependientes de voltaje. Se dividen en dos grupos:
155
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
Los diuréticos del Asa son los MÁS POTENTES, se administran por vía oral o i.v. El
efecto es disminución de la osmolaridad medular, disminución de la precarga y aumento
del flujo plasmático renal. Los diuréticos ahorradores de potasio son débiles así que por
lo general se asocian con tiazidas o diuréticos del asa. Los diuréticos proximales tienen
escasa potencia.
156
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
157
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
Vasodilatadores
Disminuyen la postcarga (vasodilatación arterial) y la precarga (vasodilatación
venosa).
Indicaciones: IC congestiva, HTA, disección aórtica.
1) De acción central:
-Clonidina: agonista α2 adrenérgico en los centros vasomotores del SNC, por lo que
disminuye la liberación de noradrenalina.
- α-metildopa: en el SNC se transforma en α-noradrenalina, ‘’falso’’ neurotransmisor que
estimula al receptor α2 adrenérgico produciendo disminución e la liberación de
noradrenalina.
2) Hidralacina: potente vasodilatador ARTERIAL por efecto directo sobre el músculo liso.
Puede administrarse por vía i.v en emergencias hipertensivas, o por vía oral en
tratamientos prolongados.
3) α-bloqueantes adrenérgicos (prazosina, doxazosina, terazosina): son bloqueadoers
selectivos de α1 y se suelen administrar por vía oral para tratamiento prolongado. Son
bloqueantes α1 y a la vez α2, la fentolamina (vía i.v en crisis hipertensivas del
feocromocitoma), fenoxibenzamida, urapidilo (crisis hipertensivas).
4) IECA (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril): son vasodilatadores ARTERIOVENOSOS.
Inhiben la enzima convertidora de angiotensina y así disminuyen la producción de
angiotensina II, potente vasoconstrictor estimulante de la secreción de aldosterona.
También inhiben la cinasa II, enzima que degrada las cininas y prostaglandinas,
aumentando sus niveles (especialmente bradicinina) y potenciando así el efecto
vasodilatador.
Principales indicaciones: IC sistólica, IAM (en ambas reducen la mortalidad), HTA
(especialmente de origen renal y vasculorrenal, y en formas graves), nefropatía
diabética (reducen la hiperfiltración y albuminuria)
Principales efectos secundarios: TOS, IR en pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales, angioedema.
5) ARA II (losartán, valsartán, candesartán, irbesartán): antagonistas competitivos de
los receptores AT1 de la angiotensina II. También mejoran la supervivencia en la IC
sistólica. Su empleo se recomienda cuando existe intolerancia a los IECA.
β-bloqueantes
Su uso en la IC se asocia a MEJORA DE LA SUPERVIVENCIA. Se utilizan en dosis
crecientes, lenta y progresiva, UNA VEZ QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRA SIN
CONGESTIÓN, es decir, en situación clinica ESTABLE.
158
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
Inotropos positivos
Fármacos que aumentan la contractilidad por efecto directo sobre el miocardio.
Mejoran los síntomas de la IC sistólica con reducción de la FEVI cuando no son aliviados
por vasodilatadores/diuréticos. Aumentan la mortalidad (excepto digoxina) y no
modifica la supervivencia, por eso están indicados únicamente cuando los pacientes
persisten sintomáticos a pesar del tratamiento estándar. Existen cuatro tipos:
1) Digitálicos (digoxina): se fija a la bomba Na/K ATPasa bloqueando su actividad.
Así aumenta la concentración intracelular de Na+, que se intercambia por Ca+ y
así aumenta este último. Efectos de la digoxina:
• Efecto inotrópico positivo (aumento de la contractilidad) → aumenta el
volumen minuto.
• Modificación de las propiedades eléctricas: disminuye la frecuencia del
nódulo sinoauricular y aumenta su refractariedad y la del nódulo AV.
• Inhibición neurohumoral: aumenta el tono vagal, inhibe el tono
simpático (como acción directa y por sensibilización de los
barorreceptores) y disminuye la actividad del SRAA → disminución de la
FC, las resistencias vasculares periféricas.
La digoxina es particularmente útil en pacientes con IC con disfunción
sistólica sintomática asociada a fibrilación o flúter auricular.
Propiedades farmacocinéticas:
• Buena absorción vía oral (biodisponibilidad del 70-80%)
• Su gran distribución (atraviesa la BHE y la placenta) y su acumulación en
músculo esquelético, corazón e hígado, hacen que no se elimine por
diálisis en caso de intoxicación.
• Eliminación: 75% por vía renal y 25% por vía extrarrenal (heces,
metabolismo hepático)
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Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
160
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
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Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
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Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
Los antiarrítmicos además de tratar las arritmias pueden CAUSARLAS, por eso se
los asocia con paro cardíaco y muerte. Así, su uso se limita al tratamiento de arritmias
peligrosas o arritmias sintomáticas recurrentes (ej. Taquicardia ventricular persistente,
fibrilación auricular)
GRUPO I: son estabilizadores de la membrana y actúan bloqueando los canales rápidos
de sodio. Disminuyen la velocidad de conducción → retardan la despolarización. Son
más efectivos a frecuencias cardiacas elevadas, y muy poco efectivos a frecuencias
bajas.
163
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
En el ECG:
-Prolongan el QRS
-Prolongan el QT
(prolongan el período
refractario absoluto).
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Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
En el ECG:
-Alargamiento del QT (alargan el periodo
refractario absoluto) sin afectar mucho al
QRS.
A → Antagonistas SRAA
-IECA: ENALAPRIL
-ARA II: LOSARTÁN
B → Betabloqueantes
-Betabloqueantes: ATENOLOL
-Combinados: LABETALOL, CARVEDILOL
C → Calcio antagonistas
-Dihidropiridinicos: AMLODIPINA, NIFEDIPINA
165
Elisea Acosta – Fármacos en las principales enfermedades cardíacas
D → Diuréticos
-Tiazidicos: HIDROCLOROTIAZIDA
-De Asa: FUROSEMIDA (crisis hipertensivas)
-Ahorradores de K: ESPIRINOLACTONA
E → Esos otros
-Acción central: ALFA METIL DOPA (embarazadas)
-Dilatadores: HIDRALAZINA, NITROPRUSIATO DE SODIO
166
NEUMOLOGÍA
Clínica I
TEMAS
o Enfermo respiratorio crítico: Insuficiencia Respiratoria,
Síndrome de distrés respiratorio agudo, Ventilación
Mecánica y Espirometría
o Asma Bronquial
o EPOC
o Bronquiectasias y Bronquiolitis
o Enfermedades Intersticiales Difusas del Pulmón
o Infecciones Respiratorias: Bronquitis Aguda y Neumonía
o Enfermedades vasculares del pulmón: Hipertensión
pulmonar y TEP
o Enfermedades pleurales
o Trastornos ventilatorios
o Tabaquismo
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad del sistema respiratorio para mantener un intercambio de gases
óptimo para las necesidades metabólicas del organismo, con niveles arteriales de O2 Y
CO2 inadecuados. Se define como la presencia de hipoxemia si en reposo, al nivel del
mar y respirando aire ambiental:
PaO2 ≤ 80mmHg con o sin PaCO2 > 45mmHg
Valores normales gasometría arterial
PaO2: 80-100mmHg * PaCO2: 35-45mmHg HCO3: 22-28 mEq/L
SatO2: ≥ 95% PH: 7.38 a 7.42
*El rango normal de la PaO2 cambia al aumentar la edad. A los 70 años debe ser
>70mmHg, a los 80 años >60mmHg, a los 90 años >50mmHg
PaO2: FiO2 x 5.
PAO2 (alveolar, no arterial) = (PB – PH2O) x FiO2 – PaCO2/0.8
750 - 47 x 0,21 - 40 = 100 mmHg
Índices de oxigenación
A-a: 100 – 80 =20
a/A: 80 / 100 = 0.8
PaO2/FiO2 (PAFI): 80 / 0.21 = > 380
168
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
Vía ventilatoria
Centro respiratorio -> Nervios motores de la respiración -> Unión neuromuscular ->
Músculos de la ventilación -> Cavidad torácica -> Pulmones -> Vías aéreas y vasos
sanguíneos -> Relación entre ventilación y perfusión
o Quimiorreceptores periféricos (cuerpo carotídeo y cayado aórtico):
-Censan la disminución de PaO2<60mmHg
-Lo deprime: PaO2 <25mmHg
o Quimiorreceptores centrales (protuberancia y bulbo):
-Censan aumento de PaCO2 y disminución del PH
-Lo deprimen: PaCO2 >80 mmHg y PH <6,9 o >7,4
Mecánica pulmonar
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
A B
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
Resumen
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
• Aumento del GC
• Aumento de la eritropoyesis
• Aumento de la ventilación por estímulo hipoxémico de receptores carotídeos y
aórticos
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
173
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
Se caracteriza por:
Fases
1- Exudativa: se produce durante la primera semana. Edema, inflamación,
exudación, hemorragia, daño endotelial y formación de membranas hialinas
como resultado del depósito de fibrina y otras sustancias en el alveolo.
2- Proliferativa: luego de la semana. Hiperplasia del epitelio de revestimiento
alveolar (neumocitos tipo II, miofibroblastos) y organización del exudado.
3- Residual: después de la segunda semana. Fibrosis intersticial y alteraciones
vasculares.
Zonas del pulmón del distress
o Zona sana.
o Zona reclutable, puede abrirse para participar del intercambio gaseoso.
o Zona enferma, consolidada, no participa en el intercambio gaseoso y difícil de
reclutar.
174
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
SDRAP SDRAS
Predominan las áreas de consolidación Predominan las opacificaciones
bilaterales (en vidrio esmerilado)
Menor compliance pulmonar Menor compliance torácica
Menor respuesta (mejoría de PAFI) con Mayor respuesta (mejoría de PAFI) con
PEEP y maniobras de apertura pulmonar PEEP y maniobras de apertura pulmnar
Clínica
Diagnóstico
o Existencia de una enfermedad desencadenante de una semana o menos de
evolución.
o Clínica: evolución aguda persistente con signos de insuficiencia respiratoria
(taquipnea, cianosis central, uso de músculos accesorios, etc.)
o Gases en sangre:
-PaO2 < 60mmHg con FiO2 >50%
-PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
o Presión capilar pulmonar <18mmHg, es decir, normal (descarta edema de
pulmón cardiogénico)
o Rx de tórax: opacidades bilaterales que no se expliquen por derrame pleural,
atelectasia o nódulos. La presencia de cardiomegalia va en contra del diagnóstico
de SDRA (sugiere origen cardiogénico)
Valores normales
PaO2: 80-100mmHg.
FiO2 (fracción de O2 en el aire inspirado): 19-21%
PaO2/FiO2: >250
175
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
Tratamiento
Complicaciones
-Mortalidad: 40-70%
-Sepsis.
-Shock hemorrágico: hemorragia digestiva.
-Cardíaca: arritmias, gasto cardíaco bajo.
-Respiratoria: neumonía, plaquetopenia, CID.
-Compromiso SNC.
-Hepática.
VENTILACIÓN MECÁNICA
o NO INVASIVA (VNI)
Es toda forma de soporte ventilatorio que no requiera la creación de una vía
aérea artificial (intubación traqueal). Se circunscribe a la ventilación con presión
positiva, aplicada mediante mascara nasal o facial.
Modalidades
1- Ventilación ciclada por presión. El ventilador genera un nivel constante de
presión durante toda la inspiración. Asimismo, se mantiene cierto grado de
176
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
o INVASIVA (VMI)
Técnica de soporte vital avanzado que tiene como objetivos reemplazar total o
parcialmente la respiración espontánea y mejorar la oxigenación. Permite mantener
con vida a un paciente. Es imprescindible una vía aérea artificial, habitualmente a
través de un tubo orotraqueal o mediante traqueostomía.
La indicación fundamental es la IRA grave, en situaciones de riesgo vital
inmediato como la parada respiratoria o cardíaca, aspiración masiva, imposibilidad
de eliminar las secreciones respiratorias, inestabilidad hemodinámica sin respuesta
al tratamiento, etc.
Modalidades
1- Sustitución ventilatoria total. Ventilación con volumen controlado (se
programan la FR y el volumen corriente del ventilador) y ventilación con presión
controlada (se programan la FR y un nivel constante de presión inspiratoria).
2- Sustitución ventilatoria parcial. Los pacientes inician de forma espontánea los
ciclos ventilatorios y el ventilador añade un soporte parcial. Ventilación
controlada-asistida (con volumen controlado cuando el paciente realiza
esfuerzos inspiratorios, lo que aumenta la FR preestablecida) y ventilación con
presión de soporte (el paciente siempre inicia el ciclo con un esfuerzo
inspiratorio y el ventilador suministra un nivel positivo predeterminado de
soporte de presión).
177
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
178
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
ESPIROMETRÍA
Estudio que mide el volumen de aire que un sujeto espira e inspira de manera
forzada, en función del tiempo (volumen/tiempo = FLUJO). Fines: diagnósticos,
monitoreo de la evolución, respuesta al tto., incapacidad funcional laboral,
determinación de capacidad pre quirúrgica, enfermedades sistémicas, etc.
Consiste en realizar una espiración con el máximo esfuerzo y rapidez, desde la
posición torácica de inspiración máxima. Se cuantifica: CVF (capacidad vital forzada),
FEV1 (volumen inspirado en el primer segundo), cociente FEV1/CVF (índice de
Tiffeneau) y PEF (flujo espiratorio máximo)
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
3. Libre de artefactos
-Sin terminación temprana (1° imagen)
-Sin exhalaciones repetidas (5° imagen)
-Sin tos (2° imagen)
-Sin obstrucción en la boquilla o fuga alrededor de la misma (6° imagen)
-Sin esfuerzo variable (4° imagen)
-Sin errores de la línea de base
-Sin cierre glótico (3° imagen)
180
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
181
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
2. Restrictivo:
• Dificultad para el llenado de aire (reducción del volumen pulmonar).
• Según donde se localice la restricción:
1- Parenquimatosas (pulmones): FIBROSIS PULMONAR, SARCOIDOSIS
2- Extraparenquimatosas (pared torácica o sistema neuromuscular):
-Afectan la inspiración: PARALISIS DIAFRAGMÁTICA, CIFOESCOLIOSIS,
OBESIDAD
-Afectan la inspiración y espiración: GUILLAIN-BARRÉ, MIASTENIA GRAVIS
3. Mixto:
• Coexistencia de un componente obstructivo y un componente restrictivo (EPOC)
• Cociente FEV1/FVC puede ser normal
182
Elisea Acosta – Neumología: Enfermo Respiratorio Crítico - 2020
183
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Concepto
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas a la que se asocia intensa
hiperrespuesta bronquial frente a estímulos directos e indirectos. Ambos fenómenos
ocasionan la obstrucción bronquial oscilante y reversible. Los síntomas respiratorios
varían a lo largo del tiempo y en su intensidad
Epidemiología
o Prevalencia: 1-18% de la población
o Aproximadamente 300 millones de afectados
o Mortalidad anual mundial: 250.000
o Carga social y económica (ausentismo escolar y laboral)
Fisiopatología
1) INFLAMACIÓN BRONQUIAL
-Células. Acumulación de eosinófilos y sus productos. El acúmulo de eosinófilos está
regulado en parte por linfocitos T activados tipo CD4, los cuales liberan citocinas que
atraen y activan la supervivencia de los eosinófilos. Los eosinófilos y mastocitos
activados liberan histamina, prostaglandina D2, leucotrienos, etc.
-Mediadores químicos. La histamina es broncoconstrictora y aumenta las secreciones
bronquiales. Los eicosanoides (derivados del ácido araquidónico), por una de sus vías
forman prostaglandinas (PGD2 y PGF2 son broncoconstrictores y PGE2 es
broncodilatador), tromboxanos y prostaciclinas. Por otra vía, los eicosanoides forman
leucotrienos. El factor activador de las plaquetas (PAF) es un broncoconstrictor
quimiotáctico de eosinófilos.
2) ALERGIA Y ATOPIA
La atopia es una condición hereditaria (los genes asociados con el asma están en
su mayoría localizados en el cromosoma 5) caracterizada por una respuesta
inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a sustancias del
medio ambiente. La formación de IgE por los linfocitos B, está regulada por la IL-4 que
es sintetizada por los linfocitos Th2. La IgE tiene alta afinidad por los mastocitos, que
liberarán los mediadores químicos anteriormente señalados cuando se produzca la
reacción antígeno-anticuerpo.
Los alérgenos o antígenos capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tardía son sustancias provenientes del medio ambiente.
Los principales alérgenos causantes de asma alérgica son: pólenes, ácaros del polvo,
hongos aerógenos, epitelio de origen animal (perro, gato, hámster, plumas) y sustancias
químicas de origen industrial.
3) HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
Tendencia a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos físicos
(ejercicio, hiperventilación) o químicos (histamina, metacolina, etc.)
184
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Factores de riesgo
-Genes: implicados en la producción de IgE, en la hiperreactividad bronquial, en la
codificación de citocinas inflamatorias, en el balance entre citocinas th1 y th2.
-Obesidad: más frecuente y difícil de controlar en obesos (IMC>30kg/m2)
-Sexo: más frecuente en varones en la infancia mientras que en la edad adulta es más
habitual en mujeres.
Factores desencadenantes
-Alergia: alérgenos ya mencionados.
-Asma ocupacional: antígenos de origen animal (campesinos, zoólogos), maderas
(carpinteros), polvo de cereales (panaderos, agricultores), látex (
personal médico), metales (químicos), resina (pintores, soldadores), etc.
-Ejercicio.
-Infecciones: víricas, sobre todo en los niños.
-Fármacos: intolerancia a AINEs.
-Reflujo gastroesofágico.
-Menstruación y embarazo.
Cuadro clínico
Triada clásica:
-Dificultad espiratoria: debida al estrechamiento de las vías respiratorias
(broncoconstricción), engrosamiento de las paredes y aumento de la mucosidad.
-Tos: varía a lo largo del tiempo en presencia, frecuencia e intensidad. Predominio
nocturno (por la disminución de cortisol)
-Sibilancias: sobre todo en espiración.
-A veces opresión en el pecho.
El asma se clasifica en intermitente y persistente:
•Asma intermitente: presentación de los síntomas con intensidad variable, intercalados
con períodos asintomáticos. En ocasiones, la crisis sólo aparece en relación con hechos
concretos. Forma clínica que predomina en la infancia. En general, tiene buen
pronóstico (en general mejora o incluso desaparece al llegar a la adolescencia).
185
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Diagnóstico
186
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
•Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire
frío
•Los síntomas aparecen o se agravan con frecuencia con las infecciones víricas
Reducen la probabilidad de que los sintomas se deban a asma: tos aislada sin otros
síntomas respiratorios, producción crónica de esputo, dificultad respiratroia asociada a
mareo o parestesias, dolor torácico de otras causas.
El hallazgo más frecuente en la exploración física son las sibilancias en la
auscultación, especialmente durante la espiración forzada.
187
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Dx diferencial
Enfermedades obstructivas de las vías aéreas (EPOC, bronquiolitis), obstrucción
de las vías respiratorias superiores e inhalación de cuerpo extraño, disfunción de
cuerdas vocales, TEP recurrentes, neumonías eosinofílicas, insuficiencia cardíaca, etc.
Clasificación
1)Fenotipos: GENÉTICA + MEDIO HAMBIENTE = HETEROGENEIDAD
o Basados en características clínicas y fisiológicas:
-Edad de comienzo: inicio precoz (antes de los 12 años) o tardío.
-Severidad: intermitente, persistente leve, persistente moderada o persistente
grave
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
o Basados en desencadenantes:
-Asma alérgica: uno de los fenotipos más frecuentes, provocada por alérgenos
ambientales. Es más común su inicio en la infancia. Suele existir historia familiar
de asma y exposición temprana a alérgenos. Mejor función pulmonar, aunque
mayor número de exacerbaciones en relación al asma no alérgica.
-Asma no alérgica: inicio en edad adulta, predominio en mujeres, mayor nivel de
gravedad.
-Aspirina o AINE: empeoramiento de los síntomas en respuesta a AINES,
inicio en la edad adulta, rinosinusitis crónica grave y poliposis nasal.
-Irritantes ocupacionales: 3 subtipos. 1) Sensibilización inmunológica por
moléculas de alto PM (presencia de anticuerpos IgE), 2) sensibilización por
moléculas de bajo PM, 3) respuesta rápida no inmunológica a irritantes químicos
(con fibrosis bronquial y sin inflamación eosinofílica como los otros dos
subtipos).
-Ejercicio: frecuente en atletas. Provocada por hiperventilación (aire seco
y frío).
o Basados en parámetros inflamatorios:
-Eosinofílico: contaje de eosinófilos elevado y neutrófilos normal (asma típica) o
con neutrófilos elevados (exacerbaciones de asma, asma refractaria)
-No eosinofílica: contaje normal de eosinófilos con neutrófilos normales (asma
bien controlada o intermitente) o elevados (infección aguda, crónica por
chlamydia o adenovirus, polucionantes ambientales como NO, antígenos
ocupacionales, obesidad).
2) NIVELES DE CONTROL: grado en que las manifestaciones clínicas y funcionales de la
enfermedad se han reducido o minimizado con la mínima intervención terapéutica
posible.
Alcanzar control actual: → Reducir riesgo futuro:
-Menos síntomas -Empeoramiento o inestabilidad
-Menos medicación de alivio -Efectos adversos del tratamiento
-Mejorar actividad -Exacerbaciones
-Mejorar función pulmonar -Disminución de función pulmonar
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Control: grado en que se observan los efectos del asma en el paciente o en que han sido
reducidos o eliminados por el tratamiento.
A) Evaluar el control de los síntomas:
En las 4 últimas semanas ¿el paciente ha tenido:
1- Síntomas diurnos > 2 veces por semana?
2- Despertares nocturnos por asma?
3- Necesidad de usar medicación de rescate para los síntomas > 2 veces por semana?
4- Alguna limitación de la actividad debida al asma?
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Tratamiento
NOMENCLATURA
Duración de acción Mecanismo de acción
SA → short acting BA →B2 agonist
LA → long acting MA →Muscarinic antagonist
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
El pan de acción por escrito debe incluir: los medicamentos antiasmáticos habituales
del paciente, cuándo y cómo aumentas las dosis y empezar a tomar OCS, cómo acceder
a la asistencia médica si los síntomas no responden.
2) Tratamiento en atención primaria, servicio de urgencias o el hospital
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Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
195
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
FR + ++ +++ (>30/min)
Músculos Raro Habitual Habitual Movimiento
accesorios paradojal
Sibilancias Moderadas, Marcadas Marcadas o en Ausencia
espiratorias disminución
F. cardíaca <100/min 100-120/min >120/min Bradicardia
PEF post BD 80% 60-80% < 60%
PaO2 Habitualmente 60-80 mmHg < 60 mmHg
normal
PaCO2 >40 mmHg < 40 mmHg >40 mmHg
Saturación O2 >95% 91-95% <90%
Criterios de internación:
-FEV1<30%
-Uso de músculos accesorios
-Aleteo nasal.
-Respiración paradojal.
-Fragmentación de la palabra.
-Taquipnea >40/min o bradipnea.
-FC > 120/min y/o arritmia.
-Alteración del sensorio
-Cianosis
-Paro respiratorio
196
Elisea Acosta – Neumología: Asma Bronquial - 2020
Criterios de ALTA:
•En guardia
-PEF o FEV1> 60% del teórico o máximo personal
-Estabilidad clínica luego de 1 hora de la última aplicación de B-2
•En internación
-PEF o FEV1 >60% del teórico máximo personal mantenido con 24hs de medicación oral.
197
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
Concepto
Enfermedad de curso crónico, prevenible y tratable. Se caracteriza por la
presencia de síntomas respiratorios persistentes y limitación progresiva del flujo aéreo
(que no es completamente reversible) debido a alteraciones alveolares y/o de las vías
aéreas, generalmente causados por una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a
gases o partículas nocivas.
Factores de riesgo
•Tabaco: el más importante. Hasta el 15% de los fumadores desarrollan EPOC.
•Factores genéticos: déficit de α1 antitripsina. Provoca enfisema precoz (por debajo de
los 45 años) en fumadores y es tipo panacinar.
•Contaminantes ambientales urbanos incluyendo combustible de cocinas.
•Profesión: trabajadores de plásticos, algodón, minería y grano.
•Peso bajo al nacer.
•Infecciones respiratorias de la infancia.
•Historia familiar
•Atopía
•Situación socio-económica.
Fenotipos
Variantes de enfisema
198
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
Fisiopatología
Comorbilidades
Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, hipertensión,
cáncer de pulmón, anemia, osteoporosis, etc.
Síntomas de presentación
•Siempre:
-Tos: crónica, intermitente, a veces no productiva.
-Expectoración mucosa habitual.
-Disnea: progresiva, persistente, empeora con el esfuerzo (clasificación mMRC)
199
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
•A veces:
-Sibilancias
-Infecciones respiratorias repetición
200
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
Diagnóstico:
Contemplar la posibilidad de EPOC en todo individuo mayor de 40 años con:
-Exposición a factores de riesgo: tabaco (>10 paquetes al año), ocupación.
-Síntomas: disnea (persistente progresiva, empeora con el esfuerzo), tos crónica,
expectoración crónica.
La obstrucción se clasifica en Leve (1), Moderada (2), Severa (3), Muy severa (4),
según la FEV1 post broncodilatador. El número provee información sobre la severidad
de la limitación al flujo aéreo.
También es útil realizar una rx o TAC de tórax sobre todo en los grados moderado
y severo. Sirve para descartar otras patologías (dx. diferencial) como TBC, IC, tumor de
pulmón, bronquiectasias, etc. Observaremos:
201
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
-Bronquitis crónica: patrón bronquial que suele predominar en las bases, imágenes
vasculares difusas, a veces signos de cor pumonale por agrandamiento cardiaco
derecho.
-Enfisema: bullas (amplias áreas de pulmón hiperclaro surcadas por tractos lineales
curvilíneos), disminución de la vasculatura pulmonar (resultado de la destrucción del
parénquima), signos de hiperinsuflación (diafragmas aplanados y descendidos, aumento
del espacio retroesternal.
Otras evaluaciones
Tratamiento
202
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
CORTICOIDES:
• Inhalados: tienen efecto limitado. Es mejor si se los combina con LABA y LAMA
(triple terapia). Se los usa en EPOC severo con FEV1 <50%, EPOC grupo D con 2 o
más exacerbaciones al año y en los pacientes con eosinófilos elevados.
Efectos adversos: candidiasis oral, riesgo de neumonía. Ej: budesonida,
fluticasona.
• Sistémicos: no hay beneficio en su uso regular, sino que son útiles en la
EXACERBACIÓN de EPOC. Efectos colaterales: miopatía, debilidad,
hiperglucemia. Ej: metilprednisona (v.o) o dexametasona (e.v o i.m)
203
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
< 2% ≥2%
Riesgo de exacerbación - ++
Riesgo de neumonía ++ -
Reducción de E con CI - ++
204
Elisea Acosta – Neumología: EPOC - 2020
Recordar: la pletismografía puede medir cosas que no mide la espirometría como los
volúmenes estáticos pulmonares.
205
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020
Concepto
Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios cartilaginosos de
mediano calibre (>2mm de diámetro) que se acompañan de inflamación crónica con
destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared bronquial.
Aclaración: no deben confundirse con dilataciones bronquiales REVERSIBLES
secundarias a procesos inflamatorios AGUDOS como la traqueobronquitis, neumonía y
atelectasias.
Patogenia
Las bronquiectasias son el resultado final de procesos patológicos, más que una
enfermedad en si misma. Se produce inflamación por la liberación de sustancias
proteolíticas y radicales de oxidación desde las células inflamatorias y algunas bacterias.
Esto destruye los componentes elástico y muscular de la pared, que son reemplazados
por tejido fibroso. También conduce a un deterioro del aclaramiento mucociliar, que
predispone a la infección bacteriana, lo que a su vez causará más inflamación (círculo
vicioso). En las bronquiectasias no infecciosas, la causa de lesión de la pared es de
naturaleza inmunológica (como en la artritis reumatoide o el síndrome de Sjogren)
Etiología
POSTINFECCIOSAS
Tuberculosis, micobacteriosis no tuberculosa, tos ferina, adenovirus, sarampión, etc.
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Cuerpo extraño, tumores, adenopatías, aneurismas, síndrome del lóbulo medio, etc.
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
EPOC, asma, déficit de alfa1-antitripsina
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
Inmunodeficiencias primarias (déficit de IgG, síndrome de hiper IgM, etc.)
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA
Inmunodeficiencias secundarias (HIV, tratamiento inmunosupresor, etc.)
ALTERACIONES DE LA ESCALERA MUCOCILIAR
Fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, etc.
NEUMONITIS INFLAMATORIAS
Aspiración de contenido gástrico, inhalación de tóxicos, etc.
IDIOPÁTICA (30-50% de los casos)
Anatomía patológica
-Bronquiectasias cilíndricas: tubos dilatados de manera uniforme. Terminan
bruscamente en el punto en que las vías respiratorias están obstruidas por secreciones.
-B. varicosas: patrón de dilatación irregular.
206
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020
Clínica
La característica por excelencia es la tos productiva crónica. Algunos pacientes
expectoran más de 150ml/día (la secreción bronquial normal es <100ml/día). La
hemoptisis, que suele ser leve, aparece en más del 50%.
En el examen físico se encuentran a menudo crepitantes de predominio
inspiratorio, y puede haber roncus y sibilancias (cuando existe obstrucción al flujo
aéreo).
Diagnóstico
-Rx: puede ser normal o a veces hay imágenes en ‘’nido de golondrina’’ (más del 50% de
las veces es inespecífica)
-TC: es característico el hallazgo de dilatación de las vías respiratorias (diámetro de la
vía aérea 1,5 veces el diámetro de la arteria pulmonar adyacente), ausencia de
disminución del calibre de la vía aérea (es patológico encontrar una estructura tubular
a menos de 1cm de la pleura), engrosamiento de la pared bronquial y signos de
secreciones impactadas (patrón de ‘’árbol en brote’’).
-Fibrobroncoscopía: indicada si hay hemoptisis y cuando las bronquiectasias están
localizadas (para detectar cuerpos extraños, tumores o estenosis)
Tratamiento
Se basa en 3 pilares:
-Manejo de la enfermedad de base.
-Mejorar la eliminación de las secreciones.
-Prevenir la infección recurrente y tratar las exacerbaciones agudas.
•Antibióticos: hasta que el esputo deje de ser purulento con un mínimo de 10 días.
Tratamiento prolongado ante dos o más reagudizaciones al año, recaídas tempranas,
ingreso hospitalario, detención de la función pulmonar, infección por Pseudomonas.
207
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020
Concepto
Proceso inflamatorio que afecta las vías aéreas de menor tamaño (diámetro
<2mm) sin cartílago. Son de dos tipos:
a) Afección aislada de los bronquios.
b) Lesión asociada a otra enfermedad de las vías respiratorias.
Etiología
-Infecciosas
-Humo de tabaco
-Humos tóxicos
-Enfermedades del tejido conectivo (principalmente artritis reumatoidea)
-Fármacos o alimentos
-Idiopáticas. En contexto de otra enfermedad previamente conocida (trasplante de un
órgano, colitis ulcerosa, neumonitis) o sin alteración previamente conocida
(bronquiolitis constrictiva criptógena y panbronquiolitis)
Anatomía patológica
208
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020
Tratamiento
-Broncodilatadores inhalados y antitusígenos: para la tos persistente.
-Antibióticos.
-Glucocorticoides: efectivos en pacientes con bronquiolitis proliferativa asociada a
neumonía organizativa.
Las vías aéreas superiores comprenden los segmentos entre la nariz y la carina
traqueal.
Etiología
Cuadro clínico
Las obstrucciones agudas cursan con disnea de instauración brusca y son de
causa fácilmente reconocible. Es posible observar cianosis y aumento de la fuerza
ejercida por los músculos inspiratorios.
Las obstrucciones crónicas pueden ser asintomáticas hasta que se produce una
disminución significativa de la luz. Luego, la disnea es de instauración progresiva y
pueden ser confundidas con otras enfermedades obstructivas.
El estridor se manifiesta inicialmente durante el esfuerzo o la hiperventilación, y
en fases más avanzadas durante el reposo.
La disfonía se manifiesta en enfermedades que afectan la laringe
209
Elisea Acosta – Neumología: Bronquiectasias y Bronquiolitis - 2020
Diagnóstico
•Estudio funcional con curvas flujo-volumen. Permite observar el grado de obstrucción
y su localización.
-En la obstrucción variable extratorácica (por encima de la horquilla esternal) disminuye
el flujo inspiratorio y se conserva el espiratorio.
-En la obstrucción variable intratorácica (por debajo de la horquilla esternal) se produce
reducción generalizada del flujo espiratorio, y se conserva el inspiratorio.
-En las obstrucciones fijas los flujos inspiratorios y espiratorios son prácticamente
idénticos, lo que impide localizar la lesión.
•Rx de tórax, TC y RM: muestran estrechamiento de la luz traqueal. Las dos últimas son
más precisas.
•Broncofibroscopia: establece el diagnóstico definitivo, el grado de obstrucción y su
extensión.
Tratamiento
-Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas mediante la intubación endotraqueal o la
traqueostomía.
-En las agudas, la nebulización de adrenalina racémica (0,5ml de solución al 2,25%)
puede contribuir a reducir el edema.
-Los glucocorticoides son de utilidad en laringotraqueítis víricas y en enfermedades con
componente inflamatorio que contribuye a la obstrucción.
-Respiración de mexcla de oxígeno (30%) y helio (70%)
-Colocación de prótesis o resección quirúrgica en las estenosis yatrógenas o tumorales.
210
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020
Concepto
Grupo heterogéneo de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y
funcionales similares, que afectan al intersticio (capa de tejido conjuntivo que se
extiende desde el hilio hasta la periferia) de manera difusa generando distintos patrones
de inflamación (alveolitis) que progresa a fibrosis.
Los lobulillos secundarios son las unidades funcionales más pequeñas, separadas
por septos de tejido conectivo. Son poliédricos irregulares y están conformados por 3-
12 acinos. Están nutridos por un bronquiolo y una arteriola lobulillar, y drenados por la
vena pulmonar y linfáticos en el septo.
Clasificación
IDIOPÁTICAS (la mayoría) DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS
ENFERMEDADES NO BIEN DEFINIDAS
-Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) -Por inhalación de partículas -Asociadas a enfermedades
-Neumonía intersticial aguda (NIA) inorgánicas: neumoconiosis colágeno-vasculares (artritis
-Neumonía intersticial no específica -Inducidas por fármacos (AINES, reumatoidea, esclerodermia,
(NINE) amiodarona, etc.) o radioterapia LES)
-Bronquiolitis respiratoria asociada -Neumonitis por hipersensibilidad -Sarcoidosis
a EPID (BR-EPD) -Inhalación de gases, humos y -Vasculitis
-Neumonía intersticial descamativa vapores (mercurio, nitrógeno) -Linfangioleiomiomatosis
(NID) -Asociada a enfermedades -Eosinofilias pulmonares
-Neumonía organizativa criptógena hereditarias (enf. de Gaucher) -Histiocitosis de células de
(NOC) -Asociada a enfermedades Langerhans
-Neumonía intersticial linfocítica inflamatorias del intestino. -Amiloidosis
(NIL) -Proteinosis alveolar
211
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020
Dx diferencial
-Insuficiencia cardíaca: el edema pulmonar puede ocasionar patrón intersticial bilateral.
-Bronquiectasia
-Neumonía: puede confundirse con la forma aguda de las neumonitis por
hipersensibilidad, las eosinofilias pulmonares y la neumonía organizativa.
-Linfangitis carcinomatosa
-Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos
-Hemorragia pulmonar difusa
-La fibrobroncoscopía con lavado bronquial es útil para descartar TBC, micosis y
neoplasia.
Tratamiento
NO existe un tratamiento eficaz. Se inicia el tto. farmacológico combinado y a los 3-
6 meses se evalúa la respuesta. Si es favorable, se continua con el tratamiento
212
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020
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Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020
214
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Intersticiales - 2020
FVC<50% y
DLCO<35% →
grave
Lavado Neutrofilia con o Variables y no Marcada Macrófagos
BA sin eosinofilia son neutrofilia hiperpigmentados
diagnósticos
Biopsia Solo cuando la TC La bx La bx Generalmente no
no ponga en pulmonar pulmonar requerida
evidencia los quirúrgica quirúrgica
hallazgos de establece el establece el
neumonía diagnóstico. diagnóstico.
intersticial usual
Pronóstico Malo. Mejor que FPI. Muy buen Mal Buen pronóstico,
Supervivencia 2-5 Mejor cuando pronóstico pronóstico. con curación en la
años desde el se asocia a Supervivenci mayoría de los
inicio de los otras a 50% a los casos.
síntomas. entidades y dos meses
cuando es de del dx.
predominio
inflamatorio.
Supervivencia
50% a los 10
años
Comorb. Enfisema Recaídas y Puede
y pulmonar. recurrencias progresar a
complicac. Hipertensión son fibrosis.
pulmonar (30%- comunes. Evoluciona a
45%). Puede la
Exacerbaciones progresar a insuficiencia
agudas. Reflujo fibrosis respiratoria
gastroesofágico pulmonar. grave en
(66-78%). pocos días.
Síndrome apneas-
hipopneas del
sueño.
Hipercoagulabilid
ad.
Tto. Leve a moderada: Glucocorticoid Corticoides. Metilprednis Abandono del
Pirfenidona y es. Si no hay Tratamiento olona i.v hábito tabáquico.
como alternativa respuesta, prolongado En caso de
nintedanib (no añadir (6-12 persistencia,
curan pero aziatropina meses). administrar
disminuyen la Prednisolon glucocorticoides
progresión). a 0,75-
Grave: trasplante 1mg/kg/día
pulmonar. Para la
tos seca
persistente:
fosfato de
dimemorfano o
fosfato de
codeína
215
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
BRONQUITIS AGUDA
Concepto
Inflamación aguda, difusa y autolimitada de la mucosa bronquial, que se traduce
clínicamente como un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoración, que
habitualmente dura menos de 3 semanas y que suele acompañarse de síntomas de las
vías aéreas superiores.
Etiología
-Viral (50-90%) → virus influenza (A y B), parainfluenza, VRS, coronavirus, adenovirus,
rinovirus.
-Otros microorganismos → M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis
Fisiopatología
Refleja una respuesta inflamatoria frente a la infección: descamación de células
epiteliales, denudación de la mucosa e infiltración linfocítica. El resultado de ello es
edema de la mucosa y producción de moco.
Cuadro clínico
Cuadro catarral: fiebre, mialgias, malestar general y tos (principal y a veces
único síntoma). A los 3-4 días la tos comienza a ser productiva (esputo claro y purulento)
y puede aparecer dolor retroesternal. La tos persiste 2-3 semanas en la mayoría de los
casos, y más de un mes en una cuarta parte de los pacientes (hiperrespuesta bronquial
tras la bronquitis). En la auscultación se puede detectar roncus, sibilancias y
alargamiento del tiempo espiratorio.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Al ser inespecífico, se basa más en descartar otras
enfermedades semejantes. La rx de tórax ayuda a diferenciarla de la neumonía. El asma,
la bronquiolitis y determinadas enfermedades ocupacionales también pueden
confundirse.
216
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Tratamiento
-Medidas de soporte: correcta hidratación, humidificación de las vías aéreas,
antitérmicos y reposo.
-Antitusígenos: solo en caso de tos crónica, no productiva, que provoque vómitos,
impida el sueño o sea muy molesta
-Agonistas beta2 inhalados: en situaciones en las que se sospecha hiperrespuesta
bronquial
-Antibióticos: es excepcional, ya que casi siempre es viral. Se recomiendan macrólidos
Concepto
La neumonía es una infección aguda con inflamación del parénquima pulmonar. Se
denomina extrahospitalaria o adquirida en la comunidad cuando afecta a población no
ingresada en un hospital. Se manifiesta por:
o Signos y síntomas de infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB)
o Aparición de un infiltrado nuevo en la rx de tórax.
o Pacientes no hospitalizados durante los 14 días previos.
Epidemiología
Etiología
o Entre el 40-60% no se conoce el agente causal.
o Streptococcus pneumoniae es el organismo más frecuentemente aislado. Le
siguen Mycoplasma pneumoniae (sobre todo en jóvenes sin comorbilidades) y
Chlamydophila pneumoniae (tener en cuenta Chlamydia Psittaci, propia de las
aves)
o Los virus se observan especialmente en los niños, pacientes con comorbilidades,
y en grupos hacinados de militares o población carcelaria. Son causa grave muy
importante en pacientes inmunocomprometidos.
-Virus de la influenza: causa de NAC en adultos, predispone a sobreinfección
bacteriana.
217
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
218
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
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Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Criterios de gravedad
Pneumonia Severity Index (PSI)
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Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
221
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Tratamiento
Los principios en los que se basa la terapia antibiótica inicial son: gravedad del
cuadro, etiología más probable y prevalencia de la resistencia local a los AB. Dado que
pocas neumonías son definidas microbiológicamente, se sugieren esquemas de
tratamiento empírico (que cubra al menor el 95% de los gérmenes que podrían estar
involucrados).
Las guías IDSA/ATS recomienda que un paciente con NAC debe tratarse un mínimo
de 5 días. Antes de suspender el tratamiento, debe estar afebril durante 48-72hs, y no
debe tener más de un criterio de inestabilidad clínico asociado a la NAC.
1) Ambulatorio
Tratamiento de elección:
o Paciente <65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875-1000mg cada 12hs
vía oral
o Paciente >65 años o con comorbilidades: Amoxicilina clavulánico o sulbactam
875-1000 mg cada 12 hs vía oral
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos):
-Claritromicina 500mg cada 12 horas vía oral
-Levofloxacina 750mg cada 24 horas vía oral
-Moxifloxacina 400mg cada 24 horas vía oral
El pasaje del tratamiento a la vía oral debe hacerse cuando los pacientes
están hemodinámicamente estables y han mejorado clínicamente y pueden
ingerir medicación por vía oral.
3) Internado en UCI
Tratamiento de elección
-Ampicilina-sulbactam 1.5g i.v cada 6 horas + claritromicina 500mg i.v cada 12
horas
Con riesgo de P. aeruginosa:
-Piperacilina-tazobactam 4.5g cada 8 horas o cefepime 2g cada 8 horas +
claritromicina 500mg cada 12 horas
Con riesgo de S. aureus meticilino resistente:
-Agregar al esquema de tratamiento de elección: Vancomicina 15mg/kg cada 12
horas ± clindamicina 600mg cada 8 horas o linezolid 600mg cada 12 horas.
222
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Parámetros de mejoría
o 1 semana: debería desaparecer la fiebre
o 4 semanas: debe reducirse claramente el dolor de fecho y la producción de
esputo
o 6 semanas: la tos y la falta de aire deberían reducirse notablemente
o 3 meses: la mayoría de los síntomas tendrían que estar resueltos, pero la
fatiga podría estar presente.
o 6 meses: la mayoría de las personas no presentan síntomas asociados al
cuadro.
Prevención
✓ Vacuna antigripal: para personas en alto riesgo, particularmente los >65
años, debido a que la neumonía puede ser una complicación de la gripe.
También personas con problemas de salud crónicos (cardiopatía,
enfermedad pulmonar, enfermedad de células falciformes, DBT,
alcoholismo, cirrosis, inmunocomprometidos, IR, etc.)
✓ Vacuna antineumocócica: recomendada para personas mayores de 65 años,
o quienes tienen una enfermedad crónica o inmunosupresión.
-PPSV23: 23 antígenos capsulares polisacáridos de S. Pneumoniae, que
representan del 85%-90% de los serotipos que causan infección invasiva.
-PCV13: vacuna conjugada antineumocócica 13-valente.
223
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Patogenia
El mecanismo habitual es la aspiración de microorganismos que colonizan la
orofaringe o la cavidad gástrica. El origen de los agentes causales puede ser exógeno
(inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores contaminados, equipos de anestesia,
manos e indumentaria del personal) o endógeno (proviene de la microbiota habitual del
paciente -primaria- o de microorganismos que la han reemplazado- secundaria). Las
neumonías endógenas primarias son de inicio precoz (primeros 4 días) y las neumonías
endógenas secundarias son de inicio tardío (a partir del cuarto día). En pacientes
intubados, los agentes patógenos se adhieren a la superficie del tubo endotraqueal y se
desprenden fácilmente por la ventilación.
Existen situaciones que facilitan la aspiración de secreciones, la patogenicidad de
los microorganismos y la disminución de las defensas. Ellas son tanto intrínsecas
(relacionadas con alteración de las defensas del huésped) como extrínsecas
(manipulaciones diagnóstico-terapéuticas).
224
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Tratamiento
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Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Concepto
El absceso de pulmón es una zona necrótica del parénquima pulmonar que
contiene material purulento, y que se produce por acción de un agente infeccioso.
Habitualmente, este material encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que
en la rx de tórax suele observarse una cavidad con un nivel hidroaéreo.
El término neumonía necrosante se emplea para describir aquellos casos en que
existen una o múltiples cavitaciones de pequeño tamaño en el interior de una
condensación extensa. La denominación absceso se reserva para una cavidad única o
predominante de 2-3cm, que prevalece sobre la condensación.
Etiopatogenia
La aspiración de contenido orofaríngeo es el mecanismo patogénico más
frecuente. Si la carga bacteriana del material aspirado supera los mecanismos de
defensa pulmonares, se puede producir una infección pulmonar. Existen FR que
predisponen al desarrollo del absceso (cuadro). La lesión inicial es una neumonitis sin
características distintivas respecto de la neumonía convencional, que si tras 1-2 semanas
no recibe tratamiento, progresa a una neumonía necrosante o a un absceso.
Los casos de abscesos pulmonares múltiples, son probablemente de origen
hematógeno.
226
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Etiología
En el 90% de los casos son microorganismos anaerobios (constituyentes
predominantes de la flora normal de la hendidura gingival). Se pueden encontrar
también otros agentes, en especial cocos grampositivos como S. aureus, S. pneumoniae
y S. pyogens. En los casos nosocomiales los anaerobios están menos implicados (ya que
son pacientes que recibieron antibióticos de alto espectro con lo cual suelen presentar
cambios en la flora orofaríngea), y el estafilococo y los bacilos gramnegativos son
aislados con mayor frecuencia.
Cuadro clínico
Suele ser el cuadro de una neumonía aguda con fiebre alta, escalofríos,
sudoración y a veces dolor pleurítico. En un tercio de los pacientes es de comienzo más
subagudo, con un cuadro de semanas o meses de malestar, febrícula, tos productiva e
incluso hemoptisis, adelgazamiento y anemia. Una vez producida la cavitación, en la
mitad de los casos se puede observar expectoración fétida y abundante, en ocasiones
precedida de vómica (indicaría el establecimiento de una comunicación bronquial). Al
examen físico se escucha el soplo anfórico o cavernoso.
Diagnóstico
Sospecha clínica → en pacientes con FR y cuando clínico compatible.
Rx de tórax/TC tórax → presencia de una cavitación con o sin empiema, en un segmento
pulmonar declive. Suele tener forma piramidal con base sobre la superficie pleural y el
vértice hacia el hilio.
Fibrobroncoscopía → en casos seleccionados.
Esputo → No (dada la gran cantidad de microorganismos que colonizan la orofarínge)
Tratamiento
Antibióticos de amplio espectro, y drenaje postura:
a) Aminopenicilinas asociadas a un inhibidor de las beta-lactamasas
b) Clindamicina asociada a cefalosporinas de 2° o 3° generación (para ampliar el
espectro de la clindamicina frente a gram-)
c) Otra opción son imipenem, PTZ, quinolonas (asociados a clindamicina o
metronidazol)
En general el tratamiento se inicia por vía parenteral y luego, si las condiciones
del paciente lo permiten, se continúa por vía oral. La duración aún está en discusión,
pero algunos afirman que debe ser de aproximadamente 5-6 semanas.
Quedan reservados los procedimientos quirúrgicos, en caso de falla del tratamiento
farmacológico (raramente):
a) Drenaje percutáneo del absceso
b) Drenaje percutáneo del empiema pleural
c) Lobectomía
227
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
TUBERCULOSIS
Concepto
Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por
Mycobacterium Tuberculosis (bacilo de Koch), que se localiza generalmente en el
pulmón, desde donde se disemina a otros órganos por vía linfática o sanguínea.
Epidemiología
-Se calcula que la tercera parte de la población está infectada por el bacilo de Koch
-2° causa de muerte en el mundo por enfermedades infecciosas después del VIH
-En Argentina, el 4% de quienes consultar por síntomas respiratorios, tienen TBC.
-El sexo masculino es predominante
-Afecta personas jóvenes (<30 años) en los países con alta prevalencia y a personas
mayores en los de baja prevalencia
-La forma pulmonar (excepto en pacientes con HIV) es la más frecuente (85%-90%). Le
siguen la pleural, ganglionar periférica, osteoarticular, genitourinaria, miliar, SNC,
peritoneal, etc.
-En los pacientes con HIV, las formas extrapulmonares y diseminadas representan el 65%
Factores de riesgo
Puede afectar a cualquier persona, pero en la actualidad se asocia
principalmente a la infección por el HIV, la inmunodepresión y al fenómeno inmigratorio
de países endémicos. Otros FR son: edad, DBT, neoplasias, colagenopatías, EPOC,
neumoconiosis, alcoholismo, drogadicción.
Mycobacterium Tuberculosis
-Forma: bastoncillo
-Medidas: 0,5um x 0,3um x 2um
-Crecimiento: oxígeno – PH (aerobio estricto)
-Sensible: calor, luz solar, luz ultravioleta
-Multiplicación: muy lenta (16-20hrs)
-Bacilo ácido-resistente: resiste la decoloración con alcohol y ácido.
-Reservorio natural: hombre, tanto sano infectado como enfermo
-Vía de transmisión: aérea por excelencia. Las gotas de Pfluge (10um-100um) albergan
al bacilo. En el exterior, pierden parte de su contenido por evaporación y dejan un núcleo
con uno o pocos bacilos (núcleos goticulares de Well) de 1-2um que son los verdaderos
vehículos de la transmisión. Estos pueden mantenerse en el aire horas y recorrer
distancias más largas.
-Vía de entrada: inhalación. Las bacterias alcanzarán el pulmón en 25-50% de los casos,
es decir que >50% no desarrollarán infección
-Diseminación: ambientes con menor ventilación y mayor hacinamiento.
228
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Patogenia
1- El bacilo se establece en los alveolos (por lo general, de los lóbulos inferiores,
que son los que tienen más ventilación)
2- Es fagocitado por macrófagos.
3- Logra evitar su destrucción (evitando la fusión del fagosoma y el lisosoma) y se
multiplica en el interior del macrófago.
4- El macrófago infectado secreta citocinas y quimiocinas que desencadenan un
proceso inflamatorio local, en el cual la inmunidad innata fracasa en la
contención del bacilo.
5- Los bacilos que se multiplican logran destruir al macrófago.
6- Diseminación a prácticamente todos los tejidos.
7- Formación del granuloma caseoso: el crecimiento bacilar es detenido con una
respuesta inmunitaria basada mayoritariamente en linfocitos T CD4. Los Th1
migran al foco de infección y secretan citocinas activadoras de macrófagos.
8- Pueden ocurrir 3 cosas:
a) Destrucción de los bacilos contenidos en el granuloma, previa fibrosis y
reabsorción del mismo (90%). Proceso de
años de evolución.
b) Enfermedad primaria progresiva (5%). En
caso de que el crecimiento bacilar no sea
contenido inicialmente. Luego se disemina
a otros órganos.
c) Focos infecciosos latentes (5%). Los
infectados durante toda la vida, en caso de
reactivación, pueden desarrollar una
infección posprimaria.
229
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
PRIMARIA
Afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la TBC. En la mayoría de
los casos pasa inadvertida y solo es detectada por la positividad de la tuberculina.
La complicación más frecuente de la TBC primaria es la pleuritis tuberculosa.
Puede presentarse de forma muy aguda, con dolor en punta de costado intenso, disnea
y fiebre. Pero en general, tiene un comienzo más solapado, con un síndrome toxico,
febrícula y dolor pleurítico.
Diagnóstico
Clínica + Epidemiología + PPD + Rx-TC de tórax + dx. microbiológico. El diagnóstico
definitivo es el aislamiento e identificación del bacilo tuberculoso.
230
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
231
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
• Cultivo
Permite la identificación de género y especie, confirmando el dx. Existen dos
medios de cultivo, sólidos y líquidos. El primero es lento (mínimo 20 días). Se considera
positivo un cultivo con más de 10 colonias. El medio líquido es más rápido, pero no
aprecia la morfología de las colonias como el primero. La muestra de esputo debe
descontaminarse previa al cultivo (ya que existe flora acompañante). Indicaciones de
cultivo:
✓ Pacientes con fracaso terapéutico y recaída
✓ Pacientes inmunocomprometidos
✓ Personas bajo sospecha de TBC con exposición conocida a pacientes con TBC
resistente a drogas
✓ Niños
✓ Pacientes con formas extrapulmonares
✓ Esputos seriados negativos en pacientes con rx y cuando clínico compatible con
TBC
Recursos no microbiológicos
• Radiografía de tórax:
Una rx normal tiene alto valor predictivo negativo. En la TBC primaria pueden
observarse:
1- Linfadenopatias: hipertrofia de los ganglios hiliares y mediastínicos, más
frecuente unilaterales y del lado derecho;
2- Complejo bipolar: infiltrado inespecífico y de extensión variable y trayectos
lineales desdelos ganglios hiliares, correspondientes a linfangitis.
3- Enfermedad traqueobronquial: atelectasia e hiperinsuflación (imagen 1)
4- Derrame pleural.
En la TBC extraprimaria, la consolidación se localiza en segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos superiores:
1- Infiltrado exudativo y difícil de reconocer inicialmente;
2- Cavitación única o múltiple en el seno de lesiones exudativas o fibrosas (imagen
2);
3- Derrame pleural;
4- Neumonía similar a la bacteriana, pero con mayor protagonismo del
broncograma aéreo;
232
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
5- Empiema;
6- Tuberculoma;
7- Patrón miliar: nódulos de 2-3mm de distribución homogénea de ligero
predominio en las bases (imagen 3)
Profilaxis
Contacto: toda persona expuesta o relacionada con el caso índice (primer caso conocido
de TBC de cada grupo)
Estudio de foco: registrar a todos los contactos. Realizar examen clínico, PPD, rx. de
tórax y examen bacteriológico de ser posible.
Fuente de infección: enfermo con TBC pulmonar o laríngea, que elimina bacilos en sus
secreciones. Los que más contagian son aquellos con examen directo de esputo positivo,
pero también lo hacen (en menor medida) aquellos con baciloscopia negativa y
crecimiento basilar positivo en cultivo.
Alto riesgo: contacto diario mayor de 6hs y personas inmunocomprometidas
independientemente de la frecuencia de contacto.
Mediano riesgo: contacto diario menor a 6hs.
Bajo riesgo: contactos esporádicos.
233
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
234
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Fases
Primera fase, intensiva o esterilizante: reduce rápidamente la población bacilar de
crecimiento y multiplicación rápida.
Segunda fase, de mantenimiento o consolidación: elimina bacilos resistentes y así evita
recaídas.
Casos especiales
❖ Pacientes con formas graves de TBC pulmonar, extrapulmonar y diseminada →
se recomienda fase de consolidación de 6 a 10 meses
❖ Formas ganglionares, pacientes con gota y en la silicotuberculosis → esquema
de 9 meses (2RHE/7RH)
❖ Localización meníngea, ósea o renal → esquema de 12 meses
235
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Cuando las transaminasas (GOT, GPT) aumentan más de 5 veces el límite superior
normal sin síntomas, o más de 3 veces con síntomas, o hay aumento de la bilirrubina,
los fármacos del esquema original deben suspenderse. Administrar fármacos
alternativos no hepatotóxicos (E, quinolona y aminoglucósido)
236
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Realizar una historia de los fármacos tomados por el paciente y solicitar pruebas de
susceptibilidad (antibiograma)
-Antes del antibiograma: prescribir el mismo esquema terapéutico hasta conocer el
antibiograma o administrar 3 o 4 fármacos adicionales que el paciente no haya recibido
previamente, incluyendo un aminoglucósido.
-Luego del antibiograma: incluir un aminoglucósido y 2-3 drogas a las que se haya
demostrado sensibilidad. Se constituye una fase inicial de 2-6 meses que incluya un
inyectable (cuando supere los 2 meses aplicar el aminoglucósido en forma bi o
trisemanal para disminuir su toxicidad), y una fase de continuación con los fármacos
orales. La duración del tratamiento debe ser mínimo de 18 meses a partir de el primer
cultivo negativo, con no menos de 6 cultivos negativos en ese período.
3) Cirugía: es complementaria al tratamiento médico y está dirigida al tratamiento de
secuelas (pleurales, parenquimatosas) y algunas formas de TBMR.
Criterios de internación
1- Formas severas
2- Complicaciones y asociaciones morbosas que de por sí indiquen internación (ej:
hemoptisis descompensaste)
3- Reacciones adversas severas
4- Motivos socioeconómicos que impidan el tratamiento ambulatorio inicial
Resistencias bacterianas
• Monorresistentes: cepas resistentes a una droga
• Polirresistente: cepas que no responderán a dos o más fármacos, no incluyendo
resistencia asociada a R + H
• TB multirresistente (TBMR): resistente a R + H como mínimo.
• TB extensamente resistente: la extensión de la resistencia a drogas de 2º línea.
237
Elisea Acosta – Neumología: Infecciones Respiratorias - 2020
Vacunación
La BCG actúa evitando la diseminación (no evita la infección ni la reinfección, sino
que protege de TB diseminada y de formas graves) hematógena que se produce en la
primoinfección por el bacilo de Koch. Está constituida por bacterias vivas, obtenidas de
cultivo de bacilos bovinos atenuados. Debe aplicarse en el recién nacido (a menos que
pese <2kg, tenga HIV o sea hijo de madre con HIV y su serología sea aún desconocida),
antes del egreso de la maternidad. No puede aplicarse más allá de los 7 años. En nuestro
país, la dosis es de 0,1ml por vía intradérmica en la región posteroexterna del brazo
derecho, en la unión del tercio superior con el tercio medio, ligeramente por debajo y
detrás de la V deltoidea.
-Complicaciones locales: lentitud en la cicatrización, tendencia extensiva de la
ulceración, infección, abscesos, queloides, lupus.
-Complicaciones regionales: adenitis inflamatoria simple o adenitis supurada.
Sobrevienen a continuación de las complicaciones locales o bien, 2-9 meses después de
la vacunación.
-Complicaciones sistémicas: generalización de la BCG atribuible a inmunodeficiencia,
reacciones anafilactoides al dextrán de la preparación, osteítis u osteomielitis alejadas
del foco de aplicación. Requieren ser tratadas con drogas antituberculosas.
238
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Concepto
Se considera que existe hipertensión pulmonar (HP) cuando la PAP es igual o
superior a 25mmHg en reposo. La circulación pulmonar tiene presiones intravasculares
mucho menores que las de la circulación sistémica. La PAP varía con el gasto cardíaco,
aunque, debido a la gran distensibilidad de los vasos pulmonares, no suele ser superior
a 30mmHg. La repercusión más importante es la sobrecarga de VD, que puede producir
la muerte.
Clasificación
239
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
Cuadro clínico
-Anamnesis: disnea de esfuerzo, episodios sincopales o presincopales con el esfuerzo,
dolor torácico, fatiga y edema periférico. Todos inespecíficos y de aparición gradual.
Escala de clase funcional de la OMS
240
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
-Exploración física: refuerzo y/o desdoblamiento del segundo tono cardíaco en el foco
pulmonar, frémito palpable en borde esternal izquierdo, soplo sistólico de insuficiencia
tricúspidea y soplo diastólico de insuficiencia pulmonar. Cuando existe disfunción de VD
se observa aumento de la presión venosa yugular, aumento de la onda ‘’v’’ del pulso
yugular, ingurgitación yugular, edemas maleolares, hepatomegalia, etc.
Exámenes complementarios (determinan el tipo de HP, causas y gravedad)
-Determinaciones analíticas: función hepática y tiroidea, serología HIV, análisis de ac
asociados a enfermedades del tejido conectivo, determinación de BNP (secretado por
los ventrículos cardiacos, se relaciona con el grado de sobrecarga y dilatación del VD)
-Rx de tórax: ensanchamiento arterias pulmonares principales con disminución de la
vascularización periférica. Es frecuente el aumento del tamaño de la silueta cardíaca
(por crecimiento de aurícula o ventrículos derechos)
-ECG: normal en 90% de los casos. Puede haber signos de sobrecarga de VD.
-Ecocardiograma con técnica doppler: Detecta la enfermedad. Es imprescindible para
estimar la PAP sistólica, valorar las cavidades derechas y descartar cardiopatía izquierda
como origen de la HP. Suele observarse: dilatación e hipertrofia de VD, grosor del septo
interventricular, insuficiencia tricúspidea. Si PAP sistólica es <36mmHg puede
descartarse HP, y si es >50mmHg y no existe cardiopatía izquierda que lo justifique, se
trata de un paciente grave que debe ser remitido a un centro de HP.
-Gammagrafía pulmonar: debe realizarse en todos los pacientes para descartar
enfermedad tromboembólica.
-Exploración funcional respiratoria: permite detectar enfermedad respiratoria como
causa y evaluar la repercusión sobre la función respiratoria. Suele haber disminución de
la DLCO, hipoxemia e hipocapnia.
-TC: cuando se sospeche de neumonía intersticial y para descartar enfermedad
venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar.
-Prueba de esfuerzo: prueba de marcha de 6 minutos. Los resultados se correlacionan
con el pronóstico, el estado hemodinámico y la clase funcional.
-Estudio hemodinámico pulmonar: practicado mediante cateterismo cardíaco derecho,
es el principal examen diagnostico ya que confirma la HP, por lo tanto, su realización es
imprescindible. Debe valorarse el grado de reversibilidad de la hipertensión (PRVP)
mediante la prueba de reactividad vascular pulmonar, en la que se estudian los cambios
hemodinámicos agudos producidos por vasodilatadores de acción rápida. El resultado
determina el plan terapéutico.
Tratamiento
241
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
242
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
243
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
Fisiopatología
En la formación de trombos participan uno o más
componentes de la Triada de Virchow* *En el territorio venoso, lo que
(hipercoagulabilidad, estasis venosa, cambios en la predomina es el estasis venoso,
pared vascular). El trombo se desprende de su origen. El a diferencia de los SCA donde el
impacto depende del grado de reducción del área problema se acentúa en la
transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos lesión endotelial
compensadores y del estado de reserva cardiopulmonar.
Se genera:
•Aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares (para que aumente la
presión arterial pulmonar, debe estar ocluida un 25-30% de la vasculatura pulmonar).
Un 4% de los pacientes desarrollará hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
(aumento de la presión media de la arteria pulmonar a por lo menos 25mmHg en reposo,
por la obstrucción persistente tras una embolia a pesar de un mínimo de 3 meses de
anticoagulación terapéutica).
•Aumento del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que está siendo ventilada,
pero no perfundida). Existe desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (recibe más
perfusión que ventilación) y shunt.
•Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso.
•Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia y pérdida del
surfactante.
• Disfunción del VD (causa más frecuente de muerte, presente en un 45% de los
pacientes). El VD compensa hasta que la obstrucción de la vasculatura pulmonar >50-
75%
• Disminución del GC.
• Hipotensión sistémica y shock.
Cuadro clínico
Inespecífico y variado, lo cual dificulta el diagnóstico. El estado cardiopulmonar
previo y la magnitud de la embolia son los factores determinantes más importantes del
cuadro clínico.
-Asintomático
-Síntomas de instauración brusca: disnea súbita o empeoramiento de la disnea
preexistente (síntoma más constante), dolor pleurítico (49%), taquicardia. Menos
habitual la tos (20%), hemoptisis (7%), opresión torácica o cuadro sincopal (14%, este
junto con hipotensión, disnea grave y cianosis, indican TEP masivo). En ocasiones
hinchazón/dolor de pantorrilla (30%, TVP) con palpación dolorosa, ortopnea, sibilancias
o, incluso, cuadros mas sutiles como ansiedad o palpitaciones.
-Crónica. Disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar.
Ex. Físico: incremento del segundo ruido, presencia de R3 o R4 que sugiere hipertensión
pulmonar y disfunción del VD.
244
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
Diagnóstico
• Laboratorio: hemograma (la leucocitosis sugiere otra etiología), VSG (elevada), GOT
y LDH (elevadas, en el infarto la GOT puede ser normal y se eleva la bilirrubina).
Gasometría arterial basal (su normalidad no excluye TEP):
-Hipoxemia e hipercapnia, según el tamaño del émbolo y estado funcional previo
(sugiere TEP masivo)
-A-a O2 elevada (<20mmHg) en el 95% de los casos
-Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)
245
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
• Rx. de tórax: puede ser normal (12-25%) si el TEP es menor. Si bien las alteraciones
son frecuentes (80%), son inespecíficas. Sirve para descartar otras enfermedades
con síntomas similares. Las alteraciones serán de la VASCULATURA no del árbol
bronquial (mismatch)
-Atelectasias basales
-Signo de Westermark: oligohemia
en el pulmón afectado que se traduce
radiológicamente por mayor
transparencia del área
hipoperfundida, que se corresponde
con la extensión de la arteria
embolizada
-Joroba de Hampton: triangulo con
base en la pleura y el vértice dirigido a una rama de la arteria pulmonar
(radiopacidad por encima del diafragma)
-Elevación del hemidiafragma.
-Pequeño derrame pleural.
-Expresión de HTP son la dilatación de la arteria pulmonar (y amputación de la
misma, signo de Fleischner) y la dilatación del VD.
246
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
• Centellograma pulmonar: A pesar de que fue reemplazada por la TAC, es útil cuando
esta está contraindicada (IR, alergia al medio de contraste, embarazo, etc).
-Si la gammagrafía de perfusión es normal, excluye TEP clínicamente significativo.
-En caso de que la perfusión sea anormal, es necesario completar el estudio con
gammagrafía de ventilación con Xe133.
-Para hablar de alta probabilidad de embolia pulmonar, tiene que mostrar 1 o más
defectos segmentarios, o 2 o más subsegmentarios en la perfusión, sin defecto
correspondiente en la ventilación (mismatch)
• Eco Doppler color MMII: en pacientes con TEP confirmado, el 60% tiene TVP
proximal y el 20% distal. Además, de los pacientes con TVP, el 50% presenta TEP
asintomática.
-Con una ecografía venosa que confirme TVP, no se requiere estrictamente de otras
pruebas para confirmar TEP.
-Si le ecografía es negativa, no descarta TEP.
247
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
Diagnósticos diferenciales
IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico, disfunción de prótesis valvular
aguda, neumonía extensa, neumotórax hipertensivo, hipertensión pulmonar.
Estratificación de riesgo de mortalidad
Esta clasificación contempla el riesgo de muerte o descompensación
hemodinámica, con el objetivo de establecer el tratamiento más adecuado.
Se basa en:
1. Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica: hipotensión y shock
2. Marcadores de disfunción de VD: ECG (hipocinesia), angiotomografía pulmonar
(dx de certeza), péptido natriurético cerebral (se correlaciona con el riesgo de
complicaciones posteriores y hospitalización prolongada)
3. Marcadores de lesión miocárdica: las troponinas I y T se elevan en un 30-50% de
pacientes con TEP grave. Niveles elevados se asocian a un peor pronóstico.
248
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
Variable Puntos
Edad > 80 años 1
Cáncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crónica 1
FC > 110 lpm 1
PAS < 100 mmHg 1
Saturación de oxígeno <90% 1
Riesgo bajo: 0 puntos Riesgo alto: 1 o más puntos
Tratamiento
249
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Vasculares- 2020
DATOS CLAVE
1- La anticoagulación podría ser un motivo de contraindicación. Un ejemplo es un
caso en que nuestro paciente presente simultáneamente disección aórtica.
2- Las características de un trombo arterial (como en los SCA) difieren de las de un
trombo venoso (como en el TEP). En territorio arterial, hay alto contenido de
plaquetas, por eso se hace énfasis en la terapia antiplaquetaria. En cambio, como
en el territorio venoso predomina el estasis sanguíneo, el tratamiento
anticoagulante es dominante.
3- La mortalidad a 30 días se establece según la combinación de la clínica y las
imágenes (sobre todo depende del grado de disfunción del VD)
4- Destaca la TAC helicoidal
5- El TEP puede no resolverse de manera definitiva. La reiteración de esta patología
de manera recurrente puede dar lugar a HP tromboembólica crónica. Es
potencialmente curable con cirugía (tromboendarterectomía) o angioplastia
pulmonar.
250
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
DERRAME PLEURAL
Etiología
Trasudado:
-Características: baja densidad y bajo contenido de proteínas
-Mecanismo de producción: aumento de la presión hidrostática y disminución de la
presión oncótica.
-Patologías: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
Exudado:
-Característica: alta densidad y alto contenido de proteínas (albúmina, fibrinógeno) y
células (eritrocitos, PMN, linfocitos)
-Mecanismo de producción: obstrucción linfática con consecuente disminución de la
reabsorción, o aumento de la permeabilidad vascular debida a inflamación.
-Patologías: neoplasias, colagenopatías (AR, LES), TEP, misceláneas (síndrome de
Dressler, pancreatitis), infecciones (derrame paraneumónico, TBC, virus, micosis)
251
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
Diagnóstico
Además de la clínica:
252
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
Criterios de Light
Proteínas en líq. pleural/proteínas en suero > 0,5
LDH en líq. pleural/LDH en suero > 0,6
LDH en líq. pleural > de 2/3 del límite superior de la normalidad del suero (>200)
La baja especificidad indica que 25% de los trasudados tienen al menos un criterio.
Por ello, si aun se sospecha de un trasudado:
253
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
Análisis bioquímico
-Gradiente entre proteínas en sangre y en líquido pleural. Si la diferencia es mayor
de 3,1g/100ml → trasudado
-Gradiente de albúmina. Si la diferencia es mayor de 1,2g/100ml → trasudado
-Glucosa. El derrame reumatoideo suele tener valor <30mg/dl ; cifras <60mg/dl se
dan en neoplasias o en derrame paraneumónico complicado.
-Amilasa. Se relaciona con pancreatitis aguda, crónica, ruptura esofágica y
neoplasias.
-PH. Derrames paraneumónicos.
-LDH. Marcador de inflamación.
-Colesterol
-Triglicéridos
-ADA
-Hematocrito cuando el líquido obtenido es sanguinolento (derrame pleural
hemático). Si HC 10-20%, orienta a derrame por tumor (lo más frecuente), por TEP
o traumático. Una entidad específica es el hemotórax, con hematocrito ≥ 50%
Análisis celular
Leucocitos > 10.000/mm3 → derrame paraneumónico o empiema
-Predominan neutrófilos → procesos agudos (neumonía, embolismo, pancreatitis)
-Linfocitos 50% → procesos crónicos (neoplasia, TBC, linfoma, sarcoidosis, IC, artritis
reumatoide, quilotórax)
-Eosinófilos>10% → aire o sangre en el espacio pleural
254
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
No complicado Complicado
Aspecto citrino, no turbio Aspecto turbio
PH > 7,2 PH<7,2 (indica actividad bacteriana)
Glucosa > 60mg/dl Glucosa <60 mg/dl
LDH < 1000u/ml LDH> 1000U/ml (actividad inflamatoria)
PMN 10.000-50.000/ml PMN > 50.000/ml
Cultivo (-) Cultivo (-)
Manejo: antibióticos y vigilancia Manejo: antibióticos y drenaje
255
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
4) Quilotórax
Se produce por rotura del conducto torácico, acumulándose linfa en el espacio
pleural. La causa más frecuente son los traumatismos y, en segundo lugar, los tumores
mediastínicos. El líquido tiene aspecto lechoso con TG>110mg/dl. Si los TG están entre
50-110 mg/dl (diagnóstico dudoso), se determinan los quilomicrones (patognomónicos)
5) Pseudoquilotórax
Similar al quilotórax, pero menos frecuente. Derrames de larga evolución. La
causa más frecuente es la artritis reumatoide y la TBC. Presenta Colesterol >250mg/dl.
256
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
NEUMOTÓRAX
Concepto
Es la entrada de aire en el espacio pleural que despega ambas superficies serosas
y provoca colapso pulmonar.
Tipos
-Traumático: ocurre por traumatismo abierto (heridas penetrantes) o cerrado
(traumatismos cerrados). Incluye el yatrógeno, que se produce tras maniobras
diagnósticas y terapéuticas sobre el pulmón.
-Espontáneo: ocurre sin traumatismo previo. El primario se produce sin enfermedad
pulmonar previa conocida. Aparece entre los 20-40 años, con predominio en sexo
masculino y fumadores. Se produce por ruptura de bullas subpleurales. Recidiva en la
mitad de los casos. El secundario ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar previa
conocida y predomina en ancianos.
-Hipertensivo: complicación muy grave que ocurre de forma aguda, apareciendo un
colapso pulmonar total con desplazamiento contralateral del mediastino. Es muy grave
y requiere rápida descompresión de la cavidad pleural. Suele producirse en pacientes
ventilados mecánicamente o tras reanimación cardiopulmonar.
257
Elisea Acosta – Neumología: Enfermedades Pleurales- 2020
Clínica
La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado
de colapso pulmonar.
-Dolor agudo en punta de costado y disnea
-Manifestaciones vegetativas: sudoración, taquicardia y palidez.
-Exploración física: timpanismo, disminución o abolición del murmullo vesicular.
Tratamiento
Doble objetivo: reexpandir el pulmón y evitar las recidivas.
-Reexpansión: puede ser espontánea si el neumotórax es pequeño. Si no, aspiración ya
sea con aguja y jeringa (neumotórax muy pequeños) o insertando un tubo de drenaje
conectado a un sistema de aspiración
-Prevención de recidivas: trata de lograr la sínfisis entre las pleuras visceral y parietal.
Pleurectomía parcial y bullectomía, o pleurodesis con talco mediante toracoscopia. Las
indicaciones son segundo episodio, neumotórax bilateral simultáneo, fuga aérea más de
5-7 días, profesiones de riesgo (pilotos, buceadores) o embarazo.
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Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
259
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Etiopatogenia
260
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Consecuencias fisiopatológicas
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Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Cuadro clínico
SINTOMAS NOCTURNOS SINTOMAS DIURNOS
-Ronquidos -Excesiva somnolencia diurna
-Apneas observadas -Sensación de sueño no reparador
-Episodios asfícticos -Cansancio crónico
-Movimientos anormales -Cefalea matutina
-Diaforesis -Irritabilidad
-Despertares frecuentes -Apatía
-Nicturia (adultos) y enuresis (niños) -Depresión
-Pesadillas -Dificultades de concentración
-Sueño agitado -Pérdida de memoria
-Insomnio -Disminución de la lívido
-Reflujo gastroesofágico
Diagnóstico
262
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Tratamiento
-Medidas higiénico-dietéticas básicas: pérdida de peso, ejercicio físico diario, dormir las
horas suficientes, evitar el tabaco, alcohol y sedantes, dormir en decúbito lateral, tratar
(si procede) la obstrucción nasal y el reflujo gastroesofágico.
-CPAP: tratamiento de elección. Aplicación a través de una mascara nasal de una presión
positiva continua que se transmite a la faringe y evita su colapso. La aplicación debe ser
continuada durante toda la noche.
-Dispositivos de avance mandibular: desplazan la mandíbula hacia adelante, indicados
en sujetos sin obesidad y con apneas/hipopneas leves o moderadas.
-Intervención quirúrgica: maxilofacial, otorrinolaringológica y prótesis de
adelantamiento mandibular, en casos seleccionados (retrognatia, amígdalas gigantes)
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Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Apnea central
Ocurre cuando falla el estímulo procedente de los centros respiratorios. Las
consecuencias clínicas son similares a las apneas obstructivas. Son poco frecuentes. La
forma más frecuente es la respiración de Cheyne Stokes, y ocurre habitualmente en
pacientes con cardiopatía grave (FE<40%) y en las grandes alturas.
264
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Causas
-Alteraciones del SNC
-Corteza cerebral: ictus, traumatismos, tumores
-Troncoencefálico: fármacos, tóxicos
-Enfermedades de la médula espinal
-Enfermedad de transmisión del estímulo nervioso
-Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis
-Miopatías
-Distrofia muscular
-Cifoscoliosis
Regulación de la ventilación
Sistema de control Localización Estímulo
Automático -Neuronas medulares -Acidosis
-Neuronas -Mecanorreceptores
troncoencefálicas -Hipoxemia
-Cuerpos carotídeos
Voluntario Neuronas corticales Voluntario
265
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Tratamiento
-Medidas dirigidas a la enfermedad subyacente, evitando fármacos que deprimen el
centro respiratorio (barbitúricos, benzodiacepinas).
-Oxigenoterapia (cuando existe insuficiencia respiratoria)
-Ventilación mecánica con presión positiva intermitente
-Marcapasos diafragmático (pacientes con disminución del impulso respiratorio)
266
Elisea Acosta – Neumología: Trastornos Ventilatorios - 2020
Parálisis diafragmática
UNILATERAL: se sospecha al encontrar un hemidiafragma elevado en la rx de tórax. Se
confirma mediante radioscopia dinámica que observa cómo el diafragma, durante la
inspiración, no se mueve o asciende (movimiento paradójico). Generalmente no
produce síntomas. Causas: infiltración del nervio frénico por una neoplasia maligna,
idiopática, lesión del nervio frénico durante un acto quirúrgico.
BILATERAL: intensa disnea que empeora con el decúbito, CV disminuida e hipercapnia.
Las causas más frecuentes son lesiones medulares altas, traumatismos torácicos,
también esclerosis múltiple y enfermedades musculares. Tratamiento: ventilación
mecánica no invasiva o marcapasos diafragmático si el nervio frénico está intacto.
Hernias diafragmáticas
HERNIA DE BOCHDALECK: se localiza en la zona
posterolateral del tórax, con más frecuencia del lado
izquierdo. Más habitual en lactantes.
HERNIA DE MORGAGNI: se localiza en la zona anterior
del tórax, generalmente como una masa que ocupa el
ángulo cardiofrénico derecho. Más habitual en adultos
obesos.
El diagnóstico de las hernias se realiza con TC de tórax o
radiología de contraste. Cuando son sintomáticas se
debe intervenir.
267
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020
Concepto
Enfermedad crónica recurrente, sustentada en una triple dependencia:
química, psicológica y social.
Nicotina
Cada cigarrillo tiene 6-11mg de Nicotina. De cada cigarrillo se absorben 1-3mg.
Con 20 cigarrillos (10-60mg absorbidos), se logra 20-40 ng/mil de nicotina en plasma.
Veinte cigarros fumados generan 200 pulsos de Dopamina en el SNC.
268
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020
DEPENDENCIA QUÍMICA
-Recorre la misma vía farmacológica que la cocaína, la heroína y las anfetaminas
-Es cinco veces más adictiva que la heroína
-A los 8 segundos actúa en las sinapsis límbicas proporcionando la recompensa
dopamínica
-Dejar de formar altera neurotransmisores que originan la abstinencia
-Triplica los receptores nicotínicos sedientos de más nicotina
-Produce cambios estructurales en el cerebro
Motivación y dependencia
269
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020
Intervención breve:
Modelo 5 A
AVERIGUE Preguntar y registrar el consumo de tabaco en todas las visitas
ASESORE Mensaje claro, contundente y personalizado para el abandono
APRECIE ¿Está motivado para hacer un intento de abandono en este
momento?
AYUDE Ofrecer tratamiento, consejo adicional y farmacológico o derivar
ARREGLE Programar el seguimiento, comenzando en la primera semana
después del día D
Modelo ABC
AVERIGUE Registrar el consumo de tabaco en todas las visitas
BREVE CONSEJO Mensaje claro, contundente y personalizado para el abandono en
1 minuto
CESACIÓN Ofrecer tratamiento, consejo adicional y farmacológico o derivar
Diagnóstico de fase
Tratamiento
270
Elisea Acosta – Neumología: Tabaquismo – 2020
Cuánto:
-Si fuma > de 20 cigarrillos por día: 21mg (semana 1-6), 14mg (semana7-8), 7mg
(semana 9-10)
-Si fuma <20 cigarrillos por día: 14 mg (semana 1-6), 7mg (semana 7-8)
• Nortriptilina
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NEFROLOGÍA
Clínica I
TEMAS
o Fisiología y Exploración renal
o Alteraciones del metabolismo hidrosalino
o Alteraciones del metabolismo del potasio
o Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y
magnesio
o Alteraciones del equilibrio ácido-básico
o Insuficiencia Renal Aguda
o Enfermedad Renal Crónica
o Enfermedades glomerulares (con síndrome nefrótico y
nefrítico) primarias y secundarias (LES, vasculitis)
o Nefropatía Diabética
o Infecciones de las Vías Urinarias
o Nefropatías Intersticiales
o Tratamiento sustitutivo de la función renal
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
Riñón
• Regulación del volumen
• Composición del líquido extracelular
• Eliminación de productos de desecho
• Función endocrina (síntesis de eritropoyetina y vitamina D activa)
• Control de la presión arterial (SRAA)
• Control del equilibrio ácido-base
Esquema funcional nefrona
Vascularización del riñón: la arteria renal se divide en rama ventral y dorsal. De ellas
salen ramas segmentarias, interlobares, arciformes (separan la corteza de la médual) e
interlobulares. De estas últimas salen las arteriolas aferentes que van a los glomérulos,
forman el ovillo y salen formando la arteriola eferente. De las eferentes salen los vasa
recta que acompañan al asa de Henle, y los capilares peritubulares.
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
Especies reactivas de O2
o Balance antioxidantes/ROS → ROS normal → SALUD (funciones fisiológicas:
bactericidas, señalización intracelular)
o Aumento sostenido de ROS → Estrés oxidativo → ENFERMEDAD (oxidación de
biomoléculas, modificación y/o pérdida de funciones biológicas, efecto
inflamatorio)
Cuando aumenta la función de la Angiotensina II sobre sus receptores en las
células mesangiales, el ON normal se transforma en peroxinitrito. Este, a través de
vías de señalización celular, aumenta la producción de:
-Factores de crecimiento (TGFβ) → crecimiento celular, proliferación, apoptosis
-Moléculas proinflamatorias → inflamación
-Moléculas de adhesión → migración celular mononuclear
-Remodeladores de la matriz → modificación del colágeno de la matriz mesangial
-Vasoconstrictores → vasoconstricción y trombosis
Lo mismo sucede cuando hay hiperfiltración con aumento de la presión
intraglomerular y stress de roce vascular. Además, estos provocarán aumento del
tamaño de poros y disminución de cagas negativas, con consiguiente proteinuria.
Las proteínas serán reabsorbidas y se acumularán en el intersticio provocando
inflamación, la cual lleva a apoptosis y muerte celular –> NEFROESCLEROSIS (IR
crónica). Condicionan su evolución: HTA, ingesta proteica excesiva y enfermedad
de base.
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
• Túbulo proximal:
-Amoniogénesis: fabrica NH3 para enviarlo al túbulo colector y que dicho segmento
excrete sus protones. Cuando hay alcalosis metabólica, el NH3 no se envía hacia la
orina sino hacia el capilar, y acaba siendo destruido en el hígado (ciclo de la urea).
Por otro lado, cuando hay acidosis metabólica, se envía al túbulo colector donde
ayuda a atrapar los H+ arrastrándolos a la orina.
-Activación de vitamina D: origina el metabolito activo de la vitamina D realizando
una segunda hidroxilación (la primera es en el hígado). En la ERC, disminuye el FG y
con ello la cantidad de vitD activa, lo cual contribuye a alteraciones del metabolismo
óseo mineral.
-Excreción de fosfato: Cuando la PTH es alta (hiperparatiroidismo primario), ésta
inhibe la reabsorción de P, causando hipofosforemia. Cuando la PTH es baja, pasa lo
contrario (hiperfosforemia). En el hiperparatiroidismo secundario, al haber caída de
FG con hipofosfaturia se podrá ver PTH alta, pero con hiperfosforemia.
• Asa de Henle:
-Contracorriente: el mecanismo de contracorriente crea un intersticio hipertónico
en la medula renal para que después en el túbulo colector se reabsorba agua por
gradiente de concentración a través de acuaporinas tipo 2. Cuando este mecanismo
se daña (típico de las enfermedades tubulointersticiales), la orina no puede
concentrarse y se produce poliuria y nicturia.
-Vasa recta: nutren al asa de Henle. En esta zona se sintetizan prostaglandinas
(vasodilatadoras) y prostaciclinas (antiagregantes plaquetarios) que protegen a la
vasa recta de la trombosis. El uso crónico de AINES produce lesión isquémica de la
médula y la papila, con nefritis intersticial crónica y necrosis de papila.
• Túbulo distal:
-Balance de calcio: la ingesta alta de ClNa tiende a producir pérdidas de Ca+ por
orina (hipercalciuria) ya que al aumentar la oferta distal de Na+, se reabsorbe menos
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
Análisis de orina
Recolección de la muestra: aproximadamente 80ml en recipiente limpio y seco (no
necesariamente estéril a menos que se haga urocultivo), luego de retención mínima de
3-4hs. Procesar máximo a 2hs de emitida (sino, refrigerar a 2°-8° pero habrá
precipitación de uratos y fosfatos).
RECORDAR:
Volumen normal: 1000-1500/24hs en 3-6 micciones de 150-300 ml
Poliuria: >2000/24hs
Oliguria: <400ml/24hs
Anuria: <100ml/24hs
Exámen físico:
• Color:
-Normal: amarillo claro o ámbar
-Porfirias: púrpura
-Hepatopatías: amarronado
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
-Infecciones: blancuzco
-Hematurias: rojo
-Pseudomonas: azul verdoso
• Aspecto:
-Normal: límpida, transparente
-Inflamación o infecciones: turbia y fresca
-Precipitación de sales: turbia y conservada
• Densidad:
-Normal: 1,012 – 1,025 dependiendo del volumen
-Aumenta: deshidratación
-Disminuye: poliurias, IRC, etc.
• Sedimento: escaso. Es abundante en las infecciones, precipitaciones,
contaminaciones, etc.
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
✓ Cilindros:
-Hialinos: en condiciones normales existe escaso número. Pueden aumentar ante
gran esfuerzo físico o en situaciones patológicas.
-Granulosos: también escasos en condiciones normales. Aumentan ante
enfermedades agudas o crónicas, sobre todo glomerulonefritis o pielonefritis.
-Hemáticos: son siempre patológicos e indican sangrado por inflamación aguda
glomerular, de manera que no es necesaria la investigación de GR dismórficos.
-Céreos: son siempre patológicos e indican una enfermedad crónica grave.
-Leucocitarios: son siempre patológicos e indican proceso infeccioso o
inflamatorio.
✓ Cristales: se presentan normalmente precipitados por mala conservación de la
muestra, déficit de ingesta líquida o por concentración elevada de los mismos.
-De cistina (cistinuria)
-De ácido úrico: no necesariamente indican estado patológico. Presentes en
enfermedades como la gota, leucemia, metabolismo de purinas aumentado, etc.
Forma romboidal o en barril.
-Uratos amorfos: son sales de ácido úrico que se encuentran en orinas ácidas o
neutras con un aspecto granular y color rosado o amarillo rojizo. Frecuentes en
orinas concentradas como sucede en los procesos febriles y la gota.
-De oxalato: son normales en orinas ácidas o neutras. También se encuentran en
patologías como litiasis o intoxicación por etilenglicol. Forma de sobre o
mancuernas.
-Fosfatos triples: también llamados cristales de fosfato amónico-magnésico. Son
patológicos, y aparecen en infecciones por gérmenes ureasa positivos en orinas
neutras o alcalinas. Forma de ataúd.
-De colesterol: siempre patológicos. Se los encuentra en orinas ácidas o neutras
ante enfermedades renales como el síndrome nefrótico. Forma de láminas planas.
Exámen químico:
• Proteinuria: en condiciones fisiológicas, una pequeña fracción de proteínas atraviesa
la MB (<150mg/24hs). La más frecuente es la albúmina y la proteína de Tamm-
Horsfall secretada por el túbulo. La proteinuria es la presencia en la orina de
proteínas totales en cantidad anormal. Una muestra muy concentrada o con PH
alcalino puede dar un falso positivo y una muestra muy diluida, un falso negativo. La
proteinuria puede ser transitoria (esfuerzo físico, fiebre, exposición al frío, IC) o
permanente (patológica). Se puede clasificar en:
✓ Leve (1g/24hs)
✓ Moderada (1-3,5g/24h)
✓ Severa o rango nefrótico (3,5g/24h)
Según su origen, también puede clasificarse en:
✓ Glomerular (predominio de albúmina)
✓ Tubular (poca albúmina y predominio de globulinas de bajo peso)
✓ Sobrecarga (proteinuria de Bence-Jones, mioglobinuria, hemoglobinuria y
lisozimuria)
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
MÉTODO PROTEINURIA
Orina reciente Tira reactiva (semicuantitativo) → + (>30mg/dL)
detecta sobre todo albúmina ++(>100mg/dL)
+++(>300mg/dL)
++++(>2000mg/dL)
Concentración ajustada por creatinina >100mg/L
(cuantitativo) >200mg/g de Cr
Orina de 24h Cuantitativo >150mg/24hs
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
calcio, fósforo, magnesio, ácido úrico y oxalatos forma parte de la exploración del
enfermo con litiasis renal.
Urocultivo: recuento de unidades formadoras de colonia (UFC) que crecen por mililitro
de orina sembrada e identifica el germen.
Análisis de sangre
Urea: principal metabolito de las proteínas, constituye el 50% de los solutos contenidos
en orina. Su concentración en sangre es de 10-40mg/dL y aumenta si disminuye la
función renal. La mayoría de los laboratorios expresa su concentración en términos de
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y su concentración es de 5-20mg/dL. Urea =
BUNx2,14. Las medidas de urea o BUN son bastante imperfectas ya que pueden hallarse
elevadas en riñones con función normal, porque su concentración depende también del
aporte de proteínas en la dieta, del catabolismo proteico y del volumen de diuresis.
Creatinina (Scr): producto del metabolismo muscular de la creatina, se filtra por el
glomérulo de acuerdo a su producción diaria. Su concentración en sangre es ≤ 1,4 mg/dL
en varón y ≤1,2mg/dL en la mujer. Su excreción diaria en orina: 0,02 x kg de peso =
g/24hs en varón y 0,018 x kg de peso = g/24hs en mujer (0,9-1,4gr/24hs)
Aumento Scr: insuficiencia renal, ingesta reciente de carne cocida (creatina), masa
muscular aumentada, rabdomiólisis, etc.
Disminución Scr: edad avanzada, atrofia muscular o masa escasa, malnutrición, dieta
vegetariana.
Es más fiable que la urea como índice de función renal ya que depende menos
de la ingesta proteica. Sin embargo, presenta numerosas desventajas:
-Se secreta en poca cantidad en el TCP.
-El uso de trimetoprima inhibe esa secreción, por lo que su uso aumenta la creatinina en
sangre.
-La formación de la misma depende de la masa muscular y la dieta.
-Existe una eliminación extrarrenal mínima por heces.
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
Otra fórmula más precisa es el MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), pero
requiere de una aplicación especial para su cálculo. También existe la fórmula CKD-EPI
(más certera en IR crónica). Para ellas sólo se necesita edad, sexo y valor de creatinina.
Situaciones en las que no se recomienda el uso de las fórmulas: fracaso renal agudo,
desnutrición, IMC< 19, edades extremas, embarazo, hepatopatías graves, ascitis,
amputados, enfermedades musculares, dietas ricas en creatina o vegetarianos,
fármacos que bloquean la secreción de creatinina.
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
Medidas del flujo plasmático renal (FPR): Los riñones reciben alrededor del 20% del GC
lo que corresponde a 1-1,2L de sangre por minuto y, en consecuencia, 600ml de plasma
por minuto (flujo plasmático renal). Como el FG es de 120ml/min, la relación entre este
y el FPR (fracción de filtración) es de 1/5.
El FPR se mide con técnicas isotópicas a partir de las curvas de aclaramiento
plasmático de ortoyodohipurato marcado con 131I. Disminuye por:
1) Vasoconstricción arteriolar (hipotensión intensa)
2) Estimulo de actividad simpática.
3) Administración de noradrenalina, angiotensina II, inhibidores de las
prostaglandinas y clorotiazida.
Aumenta con:
1) Obstrucción ureteral
2) Administración de acetilcolina, bradicinina, furosemida o prostaglandinas.
3) Glucocorticoides y, en particular, metilprednisolona puede incrementarlo en un
25%
Pruebas de concentración y dilución urinarias:
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
Técnicas de imagen
Exploraciones isotópicas
Se inyectan por vía intravenosa cantidades muy pequeñas de radioisótopos, para
proporcionar información útil acerca de la perfusión, acumulación y excreción de modo
secuencial. Un ejemplo es la gammagrafía renal, en la que se emplea 99mTc-DPTA.
Biopsia
Indicada en enfermedades del parénquima renal de carácter difuso. Se reserva
para casos en que no se puede obtener diagnóstico definitivo con otros medios. Las
principales indicaciones son:
1) Proteinuria permanente superior a 1g/día
2) Hematuria microscópica persistente o macroscópica recurrente
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Elisea Acosta – Nefrología: Fisiología y Exploración Renal - 2020
3) Síndrome nefrótico
4) Insuficiencia renal aguda de origen incierto o duración prolongada
5) Afección renal en las enfermedades sistémicas
6) Disfunción del riñón trasplantado
Se halla contraindicada en: riñón único, alteraciones de coagulación, hipertensión
no controlada e insuficiencia renal terminal.
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Compartimientos corporales
Agua corporal (60%) 40% agua intracelular
20% agua extracelular 15% intersticial
5% intravascular
Desplazamiento de agua
Osmolalidad: medida del número total de solutos en una solución. Los principales
determinantes son el sodio, la glucosa y la urea. El agua se desplaza siempre al
compartimiento de mayor osmolalidad.
Osmolalidad plasmática = 2xNa (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18 + urea/mg/dL)/6
VN: 285-295 mOsm/kg. A efectos prácticos puede estimarse
como el doble de la concentración plasmática de sodio.
Hiato osmolal: es la diferencia entre la osmolalidad medida por el laboratorio y la
calculada. VN: <10 mOsm/kg. Un valor elevado indica la presencia en el plasma de una
sustancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo de la osmolalidad
(metanol, etanol, etc.)
Osmolalidad efectiva: medida del movimiento de agua a través de membranas
semipermeables; está determinada por los solutos que no penetran libremente en las
células (el cálculo es el mismo que el de la osmolalidad plasmática, pero sin incluir la
urea). Un aumento de la osmolalidad efectiva traduce un estado de deshidratación,
mientras que un descenso indica hiperhidratación.
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Balance hidrosalino
ENTRADAS (mL) PÉRDIDAS (mL)
Ingestión de 1400 Orina 1500
líquidos
Alimentos 850 Piel y pulmón 500 + 400
(pérdida insensible)
Agua endógena 350 Heces 200
Total 2600 Total 2600
Junto con el agua excretada, el riñón debe eliminar alrededor de 600mOsm por
día de solutos urinarios (urea, sales de sodio y de potasio). Es la capacidad máxima de
dilución y de concentración urinaria, combinada con la carga osmótica, lo que determina
las variaciones diarias de volumen urinario, desde 0,5L (600 mOsm: 1200 mOsm/L)
hasta 12L (600mOsM: 50mOsm/L).
Aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe): determina la cantidad de agua libre
excretada o reabsorbida. Si fuera positivo, el riñón excreta agua libre de electrolitos y,
cuando es negativo, el riñón la absorbe.
CH2Oe = V (volumen urinario) x (1- [Nao + Ko ]/Nap)
DESHIDRATACIÓN
Concepto
La deshidratación es el déficit de agua intracelular como consecuencia de un
trastorno del metabolismo del agua y de un estado de hipertonicidad. Los pacientes
presentan signos y síntomas de hipernatremia (sed, confusión progresiva, coma y
parálisis respiratoria) y no de hipovolemia (ya que la reducción de agua intravascular es
mínima)
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Etiología
Pérdidas de sangre
Hemorragia de cualquier origen.
Pérdidas extrarrenales
Gastrointestinales: vómitos, diarrea, fístulas, drenajes biliares, etc.
Cutáneas: dermatitis, quemaduras graves.
Secuestro de un ‘’tercer espacio’’: peritonitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
Pérdidas renales
Diuréticos
Diabetes insípida
Diuresis osmótica
Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Cuadro clínico
-Inicialmente: debilidad, fatiga, sed.
-Según la gravedad: cefaleas, náuseas, calambres y mareos posturales.
-Pérdidas de un 10-15%: hipoperfusión renal → oliguria (retención de sodio y agua)
-Pérdidas superiores al 15-25%: shock hipovolémico → hipotensión, taquicardia,
vasoconstricción periférica con extremidades frías o cianóticas, estupor y coma.
-Signos físicos: sequedad de piel y mucosas, taquicardia en reposo, hipotensión postural
(descenso de más de 20 mmHg de PAS o más de 10 mmHg de PAD en sedestación o
bipedestación), falta de visualización de las venas yugulares en decúbito supino, pérdida
de peso.
Diagnóstico
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Tratamiento
Se basa en la reposición de líquidos (vía oral en reducciones ligeras o moderadas,
vía intravenosa con mayor frecuencia). El tipo de solución que debe perfundirse
depende del origen del líquido perdido y de las concentraciones plasmáticas de sodio,
potasio y bicarbonato. Se dispone de:
-Soluciones isotónicas de cristaloides (suero salino al 0,9% o solución Ringer Lactato).
Expanden preferentemente el espacio extracelular. Pueden provocar hipercloremia,
acidosis metabólica y vasoconstricción renal.
-Soluciones hipotónicas (suero glucosado o suero glucosalino). Expanden
preferentemente el espacio intracelular. También inicialmente cuando hay perdida
extracelular acompañada de hipernatremia.
-Soluciones de coloides (albúmina, dextrano). Expanden selectivamente el espacio
intravascular. Pueden asociarse con aumento de la nefrotoxicidad y la mortalidad, por
lo que no se recomienda su uso.
EDEMAS
Concepto
Acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial.
Clasificación
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Tratamiento
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
HIPONATREMIA (Hiposmolalidad)
Concepto
Concentración plasmática de sodio < 135 mEq/L. Se considera severa cuando
sodio < 115mEq/L.
Adaptación cerebral
292
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
paso de agua del espacio intracelular al extracelular que crea hiponatremia dilucional).
En estos casos existe OSMOLALIDAD PLASMÁTICA AUMENTADA.
Hiponatremia verdadera. Consecuencia de incapacidad para diluir suficientemente la
orina por: secreción continua de ADH o descenso del FG junto con aumento de la
reabsorción proximal de agua y sodio (ej. Insuficiencia renal grave). Se acompaña
siempre de BAJA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA y requieren tratamiento.
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Cuadro clínico
El edema cerebral agudo es más grave en mujeres jóvenes y pacientes hipoxémicos
ya que los estrógenos y la falta de oxígeno limitan los mecanismos de adaptación
cerebral. También son de riesgo los niños y polidípsicos psiquiátricos.
• SNC:
-Hiponatremia leve: apatía, cefalea, letargia
-H. Moderada: agitación, ataxia, confusión, desorientación
-H. Severa: estupor, coma, parálisis pseudobulbar, respiración de Cheyne-Stokes,
convulsiones, herniación tentorial.
• Músculo esquelético: calambres, hiporreflexia
• Gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Manejo
Fórmulas
-Déficit de sodio. Para llegar a 125mEq/L:
Na+ necesario = (125 – Na+ actual) x 0,6 x peso corporal
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Para calcular a qué goteo se debe colocar un volumen líquido se emplea la fórmula:
volumen / 3 x tiempo en horas = gotas x min.
Ej: a un paciente con hiponatremia aguda, de 70Kg, que llega con Na+ 112mEq/L le
quiero administrar 140ml de SC salina hipertónica (que armamos) por hora (porque se
administra 2ml/kg/h). En 5 horas (tiempo necesario para corregir) serán 700ml.
Aplicando la fórmula del goteo (700/3x5) sabré que en esas 5hs tengo que administrar
46,6 gotas por minuto. Para saber cuánto subirá el sodio del paciente en esas 5 horas,
aplico la fórmula de Adrogué (513-112 / 43) que me dará un resultado de 9,32 mEq/L .
Pero nosotros no administramos un litro, administramos 700ml (regla de 3 simple).
Conclusión: en 5hs a un goteo de 46,6 gotas por minuto, aumenta 6,52mEq/L el Na+ del
paciente y asciende de 112 a 118,52. El paciente mejora y eso ya es suficiente, pero si
quisiéramos se puede elevar la natremia como máximo 10mEq por arriba del inicio (en
este caso, máximo hasta 122 mEq/l en las primeras 24hs). Como ya aumentamos
6,52mEq, nos estarían faltando 3,48 mEq. Como dijimos, con un litro aumentaban
9,3mEq de sodio así que para aumentar 3,48 necesitaríamos 373ml de nuestra solución.
Esos 373ml los administro en las 19hs restantes del día aplicando la formula del goteo
(373/3x19). Conclusión: 5hs de goteo a 46,6 gotas por minuto y luego 19hs de goteo a
296
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
6,54 gotas por minuto darán como resultado un Na+ de 118,52 mEq/L a las 5hs y de
122mEq/L a las 24hs.
HIPERNATREMIA
Concepto
Concentración plasmática de sodio >145 mEq/L. Se acompaña siempre de
hiperosmolalidad. Su mecanismo básico reside en la limitación en la capacidad de
concentración urinaria como consecuencia de: insuficiente acción de la ADH, pérdidas
excesivas de agua en relación con el sodio, balances positivos de sal excesivos. El
volumen intracelular siempre está disminuido y el extracelular puede estar normal,
reducido o aumentado.
Etiopatogenia
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo Hidrosalino - 2020
Tratamiento
-Si además hay depleción del VEC, se requiere la expansión del mismo con suero salino
en situaciones de hipotensión arterial o hiposalino (0,45%) en situaciones de normo o
hipertensión.
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020
Consideraciones fisiológicas
El potasio es el catión mas abundante en el organismo (4000 mEq). El 98% está
localizado en el espacio intracelular. Su concentración plasmática es de 3,5-5 mEq/L. La
relación entre su concentración intra y extracelular determina el potencial eléctrico
transmembrana por lo cual cumple una función primordial en la activación de los
tejidos excitables. Su homeostasis se regula mediante dos sistemas:
HIPOPOTASEMIA
Concepto
Potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L. Puede resultar de un balance negativo
de potasio o de una redistribución del potasio corporal con entrada al espacio
intracelular.
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Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020
Etiología
1) Ingesta inadecuada de potasio (malnutrición grave)
2) Pérdidas extrarrenales de potasio (vómitos, diarrea)
3) Pérdidas renales de potasio:
A) Asociada a hipertensión arterial:
-Aldosteronismo primario: hipersecreción autónoma de aldosterona por la corteza
suprarrenal. Retención de sodio y eliminación excesiva de potasio. Cursa con HTA
volumen-dependiente y alcalosis metabólica.
-Hipersecreción de renina: se debe a hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna
o tumores secretores de renina. Da lugar a un hiperaldosteronismo secundario.
-Déficit de 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa: defecto de conversión del cortisol
a cortisona
-Síndrome de Cushing
-Hiperplasia suprarrenal congénita
-Síndrome de Liddle: mutación en los canales de sodio del túbulo colector, que induce
un aumento en la absorción de sodio con excesiva eliminación de potasio. Cursa con
HTA volumen-dependiente y concentraciones bajas de aldosterona y renina.
B) Con presión arterial normal:
-Acidosis tubular renal tipo I (distal) y tipo II (proximal)
-Síndrome de Bartter: caracterizada por además de la hipopotasemia, alcalosis
metabólica, hiercalciuria, concetraciones elevadas de renina y aldosterona.
C) Inducida por fármacos: diuréticos de asa (aumentan la excreción),
mineralocorticoides y glucocorticoides (estimulan la eliminación en el túbulo colector),
tratamiento con carbenicilina y otras penicilinas (aumentan la electronegatividad en la
luz del túbulo distal), anfotericina B (eleva la permeabilidad de la membrana luminal al
potasio)
4) Entrada celular de potasio (no hay pérdida de K): alcalosis, insulina, agonistas beta2
adrenérgicos (estos dos últimos tienen estímulo directo sobre la Na-K-ATPasa), ácido
fólico, vitamina B12, intoxicación por bario, cloroquina, verapamilo, etc.
Clínica
La hipopotasemia causa hiperpolarización de las membranas de células excitables:
300
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020
Tratamiento
Administración de potasio, ya sea por vía oral (dieta o suplemento) o
intravenosa. Se estima que una reducción del potasio sérico de 0,25mEq/L equivale a un
déficit de 1000 mEq del potasio total corporal.
301
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020
HIPERPOTASEMIA
Concepto
Cifras de potasio sérico superiores a 5mEq/L. Es la más grave de las alteraciones
electrolíticas por el riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales.
Etiología
1) Pseudohiperpotasemia: elevación ficticia del potasio sérico por liberación de
potasio de las células sanguíneas en el laboratorio.
-Hemólisis in vitro
-Trombocitosis
-Leucocitosis importante.
2) Defectos de eliminación renal:
-Insuficiencia renal aguda (sobre todo) o crónica: se observa cuando el FG < 10-
15mL/min.
-Hipoaldosteronismo hiporreninémico: también llamado acidosis tubular renal del
tipo IV. Disminución de la secreción de potasio en el túbulo distal y colector. Se da
en pacientes con IR crónica moderada (FG>20 mL/min), nefropatía diabética,
uropatía obstructiva crónica y nefropatías intersticiales crónicas.
-Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de Addison.
-Alteraciones en la secreción de túbulo distal, independiente de aldosterona:
trasplante, lupus, amiloidosis, mieloma múltiple.
-Fármacos: diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamteno,
amilorida)
3) Alteraciones en la distribución de potasio: paso del compartimiento intracelular al
extracelular.
-Acidosis.
-Hiperosmolaridad: acompaña a la hiperglucemia grave, en especial diabéticos con
insuficiencia renal. Aumenta la concentración de potasio intracelular debido a la
deshidratación intracelular, y posterior salida pasiva de este al espacio extracelular.
-Déficit de insulina.
-Parálisis periódica hiperportasémica: mutación en los canales de sodio de la
membrana celular.
-Fármacos: antagonistas beta2 adrenérgicos, anestésico succinilcolina,
somatostatina, etc.
4) Liberación de potasio por destrucción tisular: traumatismos, hematomas,
quemaduras, rabdomiólisis, hipertermia maligna, ejercicio intenso, lisis tumoral, etc.
302
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020
Cuadro clínico
-Sistema neuromuscular: parestesias, debilidad
muscular, parálisis flácida que empieza en miembros
inferiores y respeta el tronco, paro respiratorio.
-Cardíaco: inicialmente ondas T picudas (A), intervalo
PR prolongado, se pierde la onda P (1), ensanchamiento
del complejo QRS (2). Cuando excede los 8 mEq/L, el
QRS puede converger con la onda T (3) y formar una
onda sinuosa hasta producir parada cardíaca. Pueden
aparecer arritmias ventriculares.
-Hormonales: estimulo de secreción de aldosterona,
insulina y glucagón. Inhibición de la producción de
renina.
Diagnóstico
303
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Potasio - 2020
Tratamiento
304
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
Regulación hormonal
• Hormona paratiroidea (PTH): aumenta la resorción ósea, estimula la reabsorción
de calcio en el túbulo distal y colector, y estimula la metabolización renal de
calcidiol en vitamina D activa (calcitriol).
• Calcitriol (Vit D3): estimula la resorción ósea de calcio y fósforo, estimula la
reabsorción intestinal de calcio y fósforo, frena la síntesis y secreción de PTH.
• Calcitonina: inhibición de resorción ósea.
• Factor de crecimiento fibroblástico: aumenta la fosfaturia, inhibe la síntesis de
calcitriol y también de PTH.
HIPERCALCEMIA
Concepto
Valores séricos de calcio superiores a el valor normal (8,5-10,2 mg/dL).
Etiología
1) Aumento de la resorción ósea.
-Hiperparatiroidismo primario (primera causa): el 80-85% se debe a un adenoma
único de las paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y 1-3% a carcinoma de
paratiroides. Puede formar parte de los síndromes familiares de neoplasia endócrina
múltiple (MEN)
-Hiperparatiroidismo secundario o terciario: hiperparatiroidismo más severo.
-Asociada a neoplasias: cáncer de mama, cáncer de pulmón y mieloma múltiple.
Puede producirse por metástasis osteolíticas, liberación de la ‘proteína relacionada
con PTH’ (gran homología con PTH), producción de calcitriol.
2) Aumento de la absorción intestinal.
-Menor excreción renal de calcio: cuando hay ingesta elevada de calcio, pero
disminución de su excreción (insuficiencia renal en estadios avanzados o en diálisis,
síndrome de leche y alcalinos).
-Aumento de vitamina D: hipervitaminosis D, sarcoidosis y otras granulomatosis.
3) Miscelánea.
-Litio: en la litemia, se requiere mayor concentración de calcio para inhibir la PTH
-Tiazidas: incrementan la reabsorción tubular renal.
-Insuficiencia renal aguda: en la fase poliúrica, en especial la debida a rabdomiólisis.
-Insuficiencia suprarrenal: aumento de la reabsorción tubular renal.
-Feocromocitoma.
-Mutaciones del receptor de calcio.
305
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
Diagnóstico diferencial
306
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
Tratamiento
1) Aumento de la excreción renal de calcio: expansión del volumen extracelular
mediante infusión de suero salino isotónico. Una vez normalizada la volemia, se
pueden emplear diuréticos de asa (furosemida 20-40mg/6hs) y si la
hipercalcemia es grave, practicar hemodiálisis.
2) Disminución de la resorción ósea:
-Calcitonina. Acción rápida (conviene en el uso de la hipercalcemia grave) pero
efecto corto (2-3 días)
-Bisfosfonatos por infusión i.v
-Denosumab subcutáneo. Efecto más rápido y potente que el de los
bisfosfonatos.
-Calcimiméticos. Aumentan la sensibilidad de los receptores al calcio, por lo que
facilitan la inhibición de la secreción de PTH
3) Disminución de la absorción intestinal de calcio: glucocorticoides. Además de
disminuir la absorción intestinal de calcio, disminuyen la producción de calcitriol
y aumentan la excreción renal. Actúan luego de 2-5 días.
HIPOCALCEMIA
Concepto
Descenso de la concentración de calcio total por debajo de 8,5 mg/dL en
ausencia de hipoalbuminemia.
Etiología
1) Salida de calcio del compartimiento sanguíneo
-Hiperfosforemia: se forman complejos fosfocálcicos que se depositan en tejidos
blancos.
-Metástasis osteoblásticas: en especial las de próstata, hay aposición de calcio
en el hueso.
-Síndrome del hueso hambriento (post paratiroideictomía)
-Formación de complejos intravasculares: con citrato (administrado durante
politransfusiones de sangre), lactato (exceso de este en acidosis lácticas por
shock o sepsis), quelantes de calcio (administrados en la intoxicación de ciertos
metales o en infección de citomegalovirus)
307
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
Cuadro clínico
-Tetania: empieza con parestesias para seguir con espasmos que terminan en el
característico espasmo carpopedal.
-Si es intensa o aguda: convulsiones y edema de papila.
-Trastornos extrapiramidales.
-Alteraciones ectodérmicas: dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia.
-Sistema cardiovascular: se alarga el intervalo QT, disminuye la sensibilidad a la
digital, reduce la contractilidad miocárdica.
-Si es crónica: cataratas
Diagnóstico
308
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
descenso de calcio iónico con calcemia total normal debido a un aumento de su unión
con albúmina.
Se determinarán las concentraciones de creatinina para descartar IR, y de
magnesio para descartar hipomagnesemia. Se determinarán también las
concentraciones de fósforo y PTH, así como el %RPT (reabsorción tubular de fósforo)
para descartar otras etiologías.
Tratamiento
-Si existe una hipomagnesemia de base: infusión ampolla de 1,5g de sulfato de magnesio
diluida en 50-100ml de suero salino isotónico o glucosado al 5% en 15 minutos.
-Hipocalcemia aguda: calcio i.v.
-Hipocalcemia crónica: aporte de suplementos de calcio por vía oral y de vitamina D. El
calcio se puede administrar en forma de lactato, gluconato, acetato o carbonato cálcico
(forma de elección si existe además hiperfosforemia).
HIPERFOSFOREMIA
Concepto
Valores superiores a los valores normales a 4,5mg/dL. Deben descartarse
seudohiperfosforemias por hiperglobulinemia, hiperlipemia, hemólisis e
hiperbilirrubinemia.
Etiología
1) Disminución de la excreción renal:
-Insuficiencia renal aguda o crónica
-Hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo: reabsorción tubular de fósforo
aumentada y calcitriol disminuido
-Calcinosis tumoral: reabsorción tubular de fósforo y calcitriol aumentados
-Tratamiento con bifosfonatos
2) Sobrecarga aguda exógena de fósforo:
-Sales con fósforo: intravenosa, oral (laxantes), rectal (enemas)
3) Movimiento transcelular de fósforo:
-Síndrome de lisis tumoral (linfoma, algunas leucemias)
-Rabdomiólisis, hemólisis, hipercatabolismo
-Acidosis láctica: por conversión de AMP a ADP + P en las células,
secundariamente a la hipoxia.
-Cetoacidosis diabética: disminución de la utilización del fósforo en el interior de
las células.
Cuadro clínico
-Si la elevación de la fosforemia es rápida, habrá descenso de la calcemia. Si la elevación
es más lenta, la calcemia apenas se modifica.
-Facilita calcificaciones vasculares, de válvulas cardíacas y de partes blandas.
309
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
Tratamiento
-Si la función renal es normal: forzar la diuresis con suero salino al 0,9%. La
acetazolamida puede favorecer la excreción urinaria.
-Si hay IR: restricción del fósforo de la dieta y administración de captores orales de
fósforo.
HIPOFOSFOREMIA
Concepto
Concentración de fosforo sérico inferior a 2,5mg/dL. La forma grave (menos de
1mg/dL) es menos frecuente.
Etiología
1) Redistribución del fósforo extracelular: con el aumento de la glucólisis
estimulado por insulina, se forman hidratos de carbono fosforilados. Ocurre en:
-Tratamiento de la cetoacidosis diabética o de la hiperglucemia no cetósica
-Administración de hidratos de carbono en procesos de realimentación
-Alcalosis respiratoria
2) Disminución de la absorción intestinal
-Consumo de antiácidos captores de fósforo (aluminio, magnesio)
-Esteatorrea y diarrea crónica
-Déficit de vitamina D
3) Pérdida renal
-Hiperparatiroidismo primario
-Hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D
-Postrasplante renal
-Enfermedades genéticas: raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante
ligado al cromosoma X, raquitismo hipofosfatémico familiar con hipercalciuria,
osetomalacia oncogénica.
-Fármacos: mesilato de imatinib, diuréticos, bicarbonato, glucocorticoides.
Cuadro clínico
-Disminución del GC que puede ocasionar ICC así como fracaso respiratorio (fosforemia
< 1mg/dL)
-Miopatía proximal e incluso rabdomiólisis en casos graves.
-Hemólisis (fosforemia <0,5mg/dL)
Tratamiento
-Fosforemia >2mg/dL: sólo corregir el trastorno de base, no son necesarios los
suplementos.
-Fosforemia <2mg/dL: suplemento oral de 1-2 g/día de fósforo como fosfato sódico y
potásico neutro. Aumentar la ingesta de productos lácteos. Recurrir a vía i.v cuando la
hipofosforemia es grave.
310
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
HIPERMAGNESEMIA
Concepto
Concentración plasmática de magnesio superior a 2,5mg/dL
Etiología
Es excepcional, suele deberse a una excesiva ingesta de magnesio. La mayoría se
encuentra en pacientes con insuficiencia renal (ya que no pueden eliminar
adecuadamente en exceso). Aparece en pacientes que reciban antiácidos, laxantes o
enemas que contengan magnesio.
Cuadro clínico
Inhibe la liberación de acetilcolina con lo que bloquea la transmisión
neuromuscular y deprime asimismo el sistema de conducción del corazón. Pueden
aparecer sucesivamente: debilidad y parálisis muscular, cuadriplejía e insuficiencia
ventilatoria, junto con bradiarritmias que pueden llegar al bloqueo AV completo o paro
cardíaco (>8mg/dL). También hipotensión (por su efecto vasodilatador) y disminución
de la calcemia (disminuye la secreción de PTH)
Tratamiento
-Si es crónica moderada y asintomática, no requiere tratamiento.
-Si hay sintomatología muscular o cardíaca, administrar gluconato cálcico.
-Hemodiálisis en pacientes con IR.
HIPOMAGNESEMIA
Concepto
Disminución de la concentración plasmática de magnesio por debajo de 1,5
mg/dL
Etiología
1) Disminución de la ingesta: inanición, alcoholismo, nutrición parenteral.
2) Pérdidas intestinales: vómitos, diarrea, alcoholismo.
3) Redistribución del espacio extracelular al intracelular:
-Pancreatitis aguda: saponificación del magnesio en la grasa necrótica.
-Politrasfusiones
-Síndrome del hueso hambriento.
-Corrección de la cetoacidosis diabética: paso de magnesio al compartimiento
celular y perdidas considerables en la orina.
-Administración de insulina
-Nutrición parenteral
4) Pérdidas renales: existe magnesiuria elevada superior a 20mg/día (mayor al 3%,
a diferencia de las otras etiologías):
311
Elisea Acosta – Nefrología: Metabolismo del Calcio, Magnesio y Fósforo - 2020
Cuadro clínico
Tratamiento
312
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
Consideraciones fisiológicas
-Pequeños cambios en el PH pueden alterar las reacciones enzimáticas
-Los sistemas buffer liberan o captan protones en respuesta a estos cambios
-En el LEC, el principal buffer está formado por el ion bicarbonato y el ác. carbónico
-La regulación del PH depende de los pulmones y los riñones
Ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH= pK + log (HCO-3) pH= 6,1 + log 24 = 6,1 + log20 = 7,4
H2CO3 0,03 x 40
Ecuación de Kassirer-Bleich:
Trastornos
313
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
. .
Diagnóstico
A través de la gasometría arterial. Se siguen tres pasos:
1) ¿Es una acidosis o alcalosis? Fijarnos en el valor del PH.
2) ¿Cuál es la causa? Fijarnos en el valor del bicarbonato.
314
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
HCO3-
Acidosis respiratoria ↑
Acidosis metabólica ↓↓
Alcalosis respiratoria ↓
Alcalosis metabólica ↑↑
3) ¿Hubo compensación?
El mecanismo de compensación consiste en mantener estable la relación
pCO2/HCO3 de tal forma que la [H+] se mantenga constante.
El sistema respiratorio regula la pCO2. Los riñones regulan los iones H+ y HCO3-.
Como la compensación por parte de los riñones es tardía, es importante distinguir entre
los trastornos respiratorios agudos (descompensados) y crónicos (compensados).
Respuesta compensadora
Trastorno primario Acidosis metabólica Acidosis respiratoria
Por cada… ↓ 1 mEq/l HCO-3 ↑ 10 mmHg pCO2
Se compensa con… ↓ 1 mmHg pCO2 Aguda ↑ 1 mEq/l HCO-3
Crónica ↑ 3-4 mmEq/l HCO-3
Trastorno primario Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria
Por cada… ↑ 1 mEq/l HCO-3 ↓ 10mmHg pCO2
Se compensa con… ↑ 0,7 mmHg pCO2 Aguda ↓ 2,5 mEq/l HCO-3
Crónica ↓ 5 mEq/l HCO-3
315
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
ACIDOSIS METABÓLICA
Concepto
Otra forma de calcular la pCO2 esperada, son los dos últimos dígitos del PH.
pCO2 MAYOR a lo esperado → acidosis respiratoria asociada (ej. Paciente con edema
pulmonar grave).
pCO2 INFERIOR a lo esperado → alcalosis respiratoria asociada (ej. Intoxicación por
salicilatos, enfermedad hepática grave, sepsis por gramnegativos)
Etiopatogenia
El anión GAP o hiato aniónico, son los aniones no medibles que representan las
cargas negativas de proteínas, sulfatos, fosfatos y otros ácidos orgánicos. Su cálculo es
útil para determinar la causa de acidosis metabólica.
316
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
Clínica
-Se basa en la enfermedad causante de la acidosis.
-Sobre el metabolismo proteico: hipercatabolismo o proteólisis.
-Sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.
-Sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiración de Kussmaul.
-Sobre el sistema circulatorio: descenso de la contractilidad miocárdica, tendencia a
hipotensión (vasodilatación), taquicardia.
-Sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción gástrica.
-Laboratorio: a menudo hiperkalemia, y puede haber acumulación de lactato.
Tratamiento
317
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
ALCALOSIS METABÓLICA
Concepto
Para el desarrollo de alcalosis metabólica hace falta una causa inicial, que por lo
general es la pérdida exagerada de ácidos (ácido clorhídrico por tubo digestivo o cloruro
amónico o acidez titulable por riñón), y un factor de mantenimiento que evite que se
elimine el exceso de bicarbonato por orina. Los mecanismos de perpetuación que
pueden coexistir son:
-Reducción de volumen: si existe hipovolemia, habrá reabsorción proximal de sodio y
H2O, el cual va acompañado en gran proporción por ion bicarbonato y cloro. Habrá baja
[Na+ y Cl-] y alta [K+] en orina.
-Hipermineralocorticismo: puesto que por cada hidrogenión secretado se genera un ion
bicarbonato.
-Déficit de potasio: su déficit en las células de la nefrona distal favorece la secreción
tubular de hidrogeniones, y por tanto, la regeneración de bicarbonato.
Etiología
318
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
3) Sobrecarga de álcali
- Síndrome alcalino-lácteo
-Administración de bicarbonato
Clínica
-Sobre el potasio: hipopotasemia (desplazamiento del K+ hacia la célula)
-Sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato.
-Sobre el calcio: no varía el calcio total, pero aumenta la fracción unida a proteínas y
baja el calcio iónico (tetania, convulsiones, signos de chvostek y trousseau)
-Sobre el SNC: confusión mental, estupor, hipoventilación importante en pacientes con
IR, hiporreflexia
-Sobre el músculo liso: estimula la liberación de acetilcolina y con ello la actividad
neuromuscular → vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal (cefalea)
-Sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+,
aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitálica, prolongación del intervalo QT,
aparición de la onda U.
-Laboratorio: en las formas con reducción de volumen, el cloro en orina es <10mEq/L.
Por el contrario, en los hipermineralocorticismos y en el síndrome de Bartter, el cloro en
orina suele ser >20mEq/L.
Tratamiento
319
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Concepto
Etiopatogenia
AGUDA
1) Depresión súbita del centro respiratorio: sobredosis de sedantes, anestesia o
morfina, infarto, tumor cerebral, hipoventilación alveolar primaria, obesidad,
etc.
2) Paro cardíaco
3) Enfermedades del aparato respiratorio: obstrucción aguda de las vías aéreas,
edema pulmonar grave, neumotórax, hemotórax o hidrotórax.
4) Traumatismo torácico que dificulta la ventilación
5) Enfermedades neuromusculares: S. de Guillain-Barré, hipopotasemia intensa
(fatiga de los músculos respiratorios), lesión del nervio frénico, crisis miasténica,
fármacos (curare, aminoglucósidos), etc.
CRÓNICA
6) Enfermedades del aparato respiratorio: asma, EPOC, neumonitis, distrés
respiratorio, etc.
7) Cifoscoliosis intensa
8) Obesidad extrema (síndrome de Pickwick)
320
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
Clínica
-Ansiedad, somnolencia, confusión, alucinaciones, psicosis y coma cuando pCO2
>70mmHg. También trastornos del sueño, pérdida de la memoria, cambios en la
personalidad, mioclonías y asterixis, ingurgitación y dilatación de los vasos de la retina,
edema de papila.
-Laboratorio: acidemia con elevación de la pCO2. Apenas incremento de la
bicarbonatemia si es aguda, mientras que incrementos significativos de bicarbonato si
es crónica (por la compensación). Los trastornos respiratorios no se acompañan de
alteraciones en el equilibrio transcelular de K+.
Tratamiento
Va dirigido a la enfermedad causal. La ventilación mecánica es necesaria en
formas graves o acompañadas de hipoxemia.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Concepto
321
Elisea Acosta – Nefrología: Equilibrio Acidobásico - 2020
10
322
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020
Concepto
Síndrome caracterizado por descenso rápido (en horas o días) de el F.G. Este
descenso se evidencia por la disminución de la diuresis (OLIGURIA) y/o la acumulación
de productos nitrogenados de desecho en sangre (AUMENTO DE UREA Y CREATININA).
Habrá incapacidad para regular el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico.
I.R crónica reagudizada: el paciente ya tenía un daño renal crónico estable previo, pero
este empeora al aparecer un agravante como deshidratación o una infección.
Epidemiología
-Se presenta en el 30% de los pacientes en UCI
-Más frecuente en > 60 años
-Entre un 20% a un 60% de los pacientes requerirá diálisis
-Mortalidad 7% de los que ingresan por IRA
Clasificación
-Prerrenal (funcional, 60-70%): resultado de un descenso de la perfusión renal,
generalmente por una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente. Reversible en
48-72hs cuando se corrige la causa.
-Intrínseca o parenquimatosa (estructural, 20-30%): producida por trastornos que
afectan directamente al tejido renal. Algunas revierten, pero lentamente.
-Postrenal (obstructiva, 5%): debida a trastornos que condicionan una obstrucción al
paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario. Rápidamente reversibles con
tratamiento oportuno.
Etiología
La IRA puede ser multifactorial. Pueden coexistir diversas etiologías.
323
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020
Vasodilatación periférica Lesión de grandes vasos del riñón Lesiones del cuello vesical
Sepsis, fístulas arteriovenosas, (<1%) -Intraluminales: litiasis, coágulos,
anafilaxia, cirrosis con ascitis, -Arterias: trombosis, papilas necrosadas.
fármacos antihipertensivos tromboembolia, ateroembolia, -Intramurales: carcinoma vesical,
disección, vasculitis. cistitis con edema mural,
-Venas: trombosis venosa bilateral, disfunción neurógena, fármacos.
compresión
Vasoconstricción renal Necrosis tubular aguda (85%) -Extramurales: hipertrofia y
Noradrenalina, adrenalina, isquémica o tóxica carcinomas prostáticos.
dopamina a dosis altas, Isquemia renal mantenida,
hipercalcemia, contrastes nefrotoxinas endógenas (ac. úrico,
yodados hemoglobinuria, mioglobinuria) y
exógenas (contraste iodado, AB,
quimioterápicos)
Interferencia en autorregulación Lesiones tubulointersticiales (10%) Lesiones de uretra
AINES, inhibidores de la COX-2, Nefritis intersticial alérgica, Traumatismos, fimosis, válvulas
IECA, ARA II infecciones, rechazo del injerto. congénitas, estenosis, tumor
Fisiopatología
324
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020
proximal de Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor
aumento de urea plasmática con cociente urea/Cr >40
-Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ (Na+ en orina
<20mEq/L)
-Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector medular
(diuresis baja y concentrada)
325
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020
Complicaciones
-Metabólicas: hiperkalemia, hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia,
hiponatremia, acidosis metabólica.
-Vasculares: pericarditis (10%), arritmias, E.A.P (debido a la hipervolemia)
-Gastrointestinales: hemorragia intestinal (10-40%) con mortalidad del 20-30%,
náuseas, vómitos, gastritis.
-Neurológicas: encefalopatía urémica, irritabilidad neuromuscular, convulsiones,
somnolencia.
-Hematológicas: anemia, sangrado
-Infecciosas (mayor causa de mortalidad)
Diagnóstico
1) ¿Es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad renal crónica
preexistente? Es útil obtener resultados de laboratorio que indiquen función
renal previa. Antecedentes de DBT o HTA.
2) ¿Existe obstrucción de la vía urinaria? Buscar alteración de la micción.
3) ¿Existe reducción del volumen efectivo del LEC? Hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas. Buscar antecedentes de vómitos o diarreas.
4) ¿Puede haberse producido una oclusión de un vaso grande?
5) ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA?
A) Análisis de orina:
-Presencia de elementos celulares (hematíes, células tubulares, leucocitos,
eosinófilos), proteinuria, hematuria, PH, densidad, etc.
-Índices urinarios:
FRA prerrenal FRA
parenquimatoso
Osmolaridad en orina (mOsm/l) >500 <350
Na+ en orina (mEq/l) <10 >20
Excreción fraccional de Na+ <1 >1
Ureao /Ureap >8 <3
Creatininap/Creatininap >40 <20
Volumen urinario Oliguria Variable
Sedimento urinario Inactivo Activo
Acelular Celular
Cilindros hialinos Cilindros granulosos
Indice de fracaso renal (IFR) <1 >1
326
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020
• Enfermedades glomerulares:
-Proteinuria >1gr/día
-Sedimento urinario: hematuria, cilindros granulosos y eritrocitarios (típicos de
enfermedades glomerulares agudas)
• NTI alérgica: sedimento urinario con eosinofiluria y proteinuria de grado nefrótico.
• Nefropatía de cambios mínimos (asociada a NTI por consumo de AINES): proteinuria
masiva.
B) Laboratorio:
-Hemograma: anemia microangiopática, trombopenia y eosinofilia pueden
sugerir etiología.
-Urea y creatinina: elevadas. La creatinina suele alcanzar el pico a los 3-5 días de
la isquemia renal mientras que lo hace a los 7-10 días en las NTA nefrotóxicas.
-Perfil hepático, ionograma, proteínas totales y albúmina, estudios de la
coagulación.
C) Ecografía: para dx diferencial con ERC (donde los riñones están disminuidos de
tamaño y hay mala diferenciación corticomedular) e IRA obstructiva (hay
dilatación de las vías urinarias). Además, permite obtener información vinculada
a la etiología (estructura del hígado, ascitis) y permite evaluar el estado de
hidratación del paciente, así como predecir la respuesta a la administración de
fluidos.
327
Elisea Acosta – Nefrología: Insuficiencia Renal Aguda - 2020
Tratamiento
1) Evaluar si existe obstrucción y tratarla.
2) Asegurar que los riñones estén bien perfundidos: P.A
3) Evaluar el estado de hidratación:
-Deshidratado: hidratar con SC salina isotónica. La infusión de un litro de
solución fisiológica puede aumentar alrededor de 200ml el volumen plasmático.
-Normohidratado y sobrehidratado: inducir diuresis con Furosemida 20-160mg.
4) Si se logra la diuresis, reponer líquido cuidando el balance hídrico:
-Normovolémicos: balance neutro, es decir, egresos = ingresos (diuresis + 500cc)
-Hipervolémicos: balance negativo, es decir, egresos > ingresos (hidratación
restringida)
5) Si no se logra la diuresis, directamente indicar diálisis al paciente
normohidratado o sobrehidratado e intentar administrar furosemida al paciente
deshidratado. Si sigue sin haber respuesta en este último, indicar diálisis.
6) Evitar y retirar nefrotóxicos
7) Tratamiento específico de la etiología
8) Tratar y prevenir las complicaciones: corregir los trastornos electrolíticos, la
acidosis metabólica, restricción de proteínas, corregir la anemia.
Furosemida: solo usar ante la sobrecarga de volumen. Únicamente elimina agua y
electrolitos (no elimina productos nitrogenados). Transforma la IRA oligurica en IRA no
oligurica (mejora el pronóstico ya que evita el edema agudo de pulmón, indicación de
diálisis urgente). Se debe retirar si no hay respuesta o disminuir la dosis en respuestas
excesivas. Es preferible en bolo e infusión continua.
Indicaciones urgentes de diálisis:
328
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
Concepto
Presencia persistente durante > 3 meses de alteraciones estructurales o
funcionales del riñón que se manifiestan por:
Patogenia y fisiopatología
329
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
330
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
331
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
332
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
*Fisiopatología cardiovascular
333
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
Diagnóstico
334
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
Tratamiento
Tratamiento Objetivo
Control de la HTA (IECA o ARA-II) PA < 130/80 mm Hg si la albúmina es >
30 mg/día
PA <140/90 mm Hg si la albúmina es < 30
mg/día
Descenso de FGe <2 mL/min/año
Proteinuria < 500 mg/día
Control glucémico HbA1 < 7% (diabéticos)
Restricción proteica 0,8 g/kg de peso al día (en ERC 4-5)
Tratamiento hipolipemiante (dieta Colesterol total <175 mg/dl
hipolipemiante y dosis moderada y fija LDL <100mg/dl
de estatinas) HDL >40mg/dl
TG <200 mg/dl
Metabolismo mineral (quelantes del Calcio y fosfato: concentración normal
fósforo y análogos de vitamina D) (estadios 3-5)
PTH: las guías KDIGO recomiendan
mantenerla en el rango normal (ERC 3-5)
Anemia (hierro oral y a veces i.v., Hemoglobina > 11 g/dl
agentes estimulantes eritropoyeticos Ferritina > 100 ng/ml
cuando Hto 32%) Índice de saturación de transferrina
>20%
Acidosis Mantener el bicarbonato sérico en el
rango normal
Antiagregación plaquetaria Si Crs > 1.3 mg%
Cambios en el estilo de vida Reducción de peso en obesos (IMC 18,5
– 24,9) del consumo de sal (< 2 g/día de
sodio o < 5g/día de sal) y suspender el
hábito tabáquico
335
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedad Renal Crónica - 2020
Indicaciones de diálisis
o Pericarditis
o Encefalopatía urémica y otras manifestaciones neurológicas
o Hemorragia digestiva o síntomas gastrointestinales severos
o Hiperpotasemia sin respuesta al tratamiento
o Acidosis metabólica severa
o FG <10ml/min o 15 en diabéticos.
336
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Concepto
Las nefropatías glomerulares son enfermedades renales en las que el glomérulo
es la única o principal estructura afectada.
Clasificación inmunológica
A- Enfermedades por depósito de inmunocomplejos: los inmunocomplejos que se
depositan en el glomérulo son aquellos que por alguna razón no son eliminados por
el sistema reticuloendotelial. Según su tamaño de mayor a menor, se depositan en
el mesangio, subendotelio o subepitelio.
-Circulantes: nefropatía IgA (E. de Berger), púrpura de Schonlein-Henoch, nefritis
LES, endocarditis bacteriana.
-In situ: GN post-estreptocócica, GN membranosa.
También puede haber depósito en el espesor de la MBG (intramembranosos) con
proliferación extracapilar: S. de Goodpasture, GNRP idiopática.
337
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
A. Enfermedades autoinmunes.
-LES
-Vasculitis sistémicas
-Enfermedad de Goodpasture
-Síndrome de Schonlei-Henoch
338
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
C. Asociadas a infecciones.
-Bacterianas: endocarditis infecciosa y abscesos viscerales, shunt.
-Virales: virus de la hepatitis B y C, VIH.
-Parásitos
D. Enfermedades hereditarias.
-S. de Alport.
-S. nefrótico congénito.
-Enfermedad de Fabry
Cuadro clínico
339
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Concepto
Aumento de la permeabilidad capilar que se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia (<3g/dL), y que se acompaña de forma variable de edema (retención
hidro-salina), hiperlipemia y lipiduria. Proteinuria de rango nefrótico: mayor a 3,5g/24h
Barrera de filtración glomerular
Etiología
1) Glomerulopatías idiopáticas:
• Glomerulopatía por cambios mínimos (CM): Causa más frecuente en la infancia.
Luces capilares permeables, MB delicada, mesangio grácil, sin proliferación
celular, borramiento del pie de los podocitos y pérdida de rendijas de filtración.
Clínica: síndrome nefrótico puro severo con microhematuria rara (<30%) y
hematuria macroscópica muy excepcional. Rara vez HTA y generalmente no
cursa con IR renal, pero puede ocurrir fracaso renal pre-renal por hipovolemia
secundaria a hipoalbuminemia franca.
340
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
(hialinosis), que afecta a algunos glomérulos (focal), y en los *Lo contrario a cuando
glomérulos afectados, únicamente a algunas asas capilares están afectados todos los
(segmentaria)*. Adyacente al polo vascular hay obliteración glomérulos (difusa) y los
capilar, aumento de la matriz mesangial, adhesión capsular mismos están afectados
y gran depósito hialino. completamente (global)
Clínica: síndrome nefrótico severo con microhematuria, HTA
e IR (30%). Evoluciona a IR en 10 a 15 años.
Existen 4 estadios:
I: depósito de CI debajo de los podocitos en forma aislada.
II: desaparición de los pies de los podocitos. Presencia de ‘’spikes’’
III: incorporación de los CI a la membrana con claro engrosamiento de la misma.
Aspecto en cadena.
IV: esclerosis avanzada.
Menos frecuentes:
• Glomerulonefritis membranoproliferativa/mesangiocapilar (GMP): Intensa
proliferación de células y matriz mesangial, que penetra en las paredes capilares
para producir una imagen característica de las mismas con doble contorno con
marcado engrosamiento de la MB.
341
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
2) Glomerulopatías secundarias:
• Enfermedades sistémicas (LES, S. de Goodpasture, vasculitis, etc.)
• Enfermedades metabólicas (amiloidosis, DBT): causa más frecuente en
adultos.
• Neoplasias
• Fármacos (AINEs, captopril, mercurio, sales de oro, penicilamina, etc.)
• Infecciones (endocarditis infecciosa, sífilis, TBC, VEB, etc.)
• Otros (eclampsia, nefroangioesclerosis, HTA renal unilateral, etc.)
Fisiopatología y clínica
342
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
343
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Existen dos mecanismos que explican la aparición del edema: hipovolemia (más
frecuente en niños con nefropatía por cambios mínimos o en caso de hipovolemia muy
intensa) y expansión de volumen secundaria a una retención primaria de sodio (en la
mayoría de los pacientes)
Características: es blando, con fóvea y se localiza en zonas declives (pie, sacro) y donde
la presión tisular es leve, como en la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave,
puede aparecer ascitis y derrame pleural. Suele ser el motivo de consulta.
Evaluación clínica
o Historia clínica: antecedentes hereditarios-familiares, exposición a fármacos,
sustancias tóxicas.
o Exploración física: presencia de lesiones cutáneas, características del edema,
peso, volumen urinario, situación hemodinámica
o Analítica de orina: sedimento urinario, proteinograma electroforético, perfil
lipídico, proteinuria de 24hs, proteinuria/creatininuria, MDRD, creatinina, urea.
o Analítica específica: fracciones del complemento, serologías virales.
o Otros: ecografía renal, ecodoppler venoso renal.
Diagnóstico
1. Para efectuar diagnóstico etiológico: complementemia, FAN, Anti-DNA,
crioglobulinas, ANCA, serología viral (HBsAg, anti HCV, anti HIV),
inmunoelectroforesis sérica y urinaria
2. Biopsia:
CM: normalidad al M.O y negatividad en la IF. Sólo se encuentra con el M.E. fusión
completa y difusa de los podocitos.
GEFS: la IF muestra gránulos de IgM y C3 en las áreas afectas, pero es negativa en el
resto. En el M.E se observa fusión de los podocitos y lesiones inespecíficas de esclerosis.
Los glomérulos afectados son yuxtamedulares (si la biopsia no se hace en esa zona,
puede confundirse con CM)
Membranosa: al M.O. se observan imágenes características conocidas como espículas
(spikes) que parten de la MBG hacia afuera y tratan de englobar los complejos inmunes.
Por IF se detectan depósitos de IgG y C3. Al M.E. es característica la presencia de
depósitos electrodensos.
Pronóstico
GEFS: mal pronóstico cuando proteínas >10gr/24hs, IR de inicio, alto número de
glomérulos esclerosados, mala respuesta al tto. inicial.
Membranosa: mal pronóstico en adultos, varones, IR, HTA, estadios III-IV, HLA
determinado. El curso de la enfermedad es muy variable: remisión espontánea (25%),
recaídas luego de la remisión (29%), función renal conservada (50%) y evolución grave
en muy pocos casos.
344
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Tratamiento
5) PROTEINURIA:
-IECAS, ARAII (disminuyen la presión intraglomerular)
-Dieta hipoproteica (0.8 g/k/día)
CM:
o Prednisona → Adultos: 1-1,5mg/kg/día (máximo 80mg/día) durante 4 semanas
→ Niños: 60mg/m2/día durante 4 semanas
Luego:
→ Adultos: 0,9-1mg/kg/día durante 4 semanas
→ Niños: 30-40mg/m2/día durante 4 semanas
Luego: reducción de dosis lenta (3-9 meses)
90% de respuesta al tratamiento, pero solo 40% tendrá remisión completa. El resto, un
40% recidivas frecuentes y un 20% recidivas infrecuentes.
o Alternativas: ahorradores de corticoides (recaídas, cortico-dependencias),
levamisol, ciclofosfamida-clorambucilo, ciclosporina-tacrolimus,
345
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
GEFS:
o Prednisona: 1mg/kg/día (máximo 80mg/día) durante 12 a 16 semanas, luego
reducción de dosis lenta (3 a 9 meses), mofetil-micofenolato, rituximab.
o Alternativas: tacrolimus o ciclosporina A (contraindicada en MDRD<40 ml/min),
mofetil-micofenolato, rituximab.
Membranosa:
Se justifica tratamiento inmunosupresor cuando: hay proteinuria persistente
>4g/24hs, paciente con riesgo de vida secundario al S. Nefrótico (p. ej. derrames
pleurales a repetición con insuficiencia respiratoria), hay ascenso de la creatinina >30%.
o Esquema de Ponticelli modificado:
• Meses 1-3-5: Metilprednisolona 1g e.v por 3 días + prednisona
0,5mg/kg/día los 27 días siguientes
• Meses 2-4-6: Ciclofosfamida oral 2-2,5mg/kg/día
o Alternativas con duración de 6-12 meses:
• Ciclosporina + metilprednisolona.
• Tacrolimus
• Mofetil-micofenolato + metilprednisolona.
Concepto
Proceso inflamatorio glomerular que se manifiesta por:
-Hematuria + cilindros hemáticos (menos frecuentemente cilindros leucocitarios)
-Hematíes dismórficos (acantosis)
-Proteinuria moderada: < 3,5g/24h La hematuria glomerular (como en este caso)
-Insuficiencia renal (oliguria, azoemia) casi siempre está asociada a proteinuria. En
-HTA cambio, la hematuria no glomerular casi siempre
-Edemas está aislada (litiasis renal, infecciones urinarias,
poliquistosis, malformaciones congénitas,
Etiología trombosis de la vena renal, etc.)
1) Glomerulopatías idiopáticas:
• GN mesangial (IgA)
• GN membranoproliferativa (mesangiocapilar)
• GN rápidamente progresiva (GNRP)
2) Glomerulopatías infecciosas:
• GN post-estreptocócica: Estreptococo B-hemolítico, grupo A de Lancefield.
-Tipo 12: post-faringitis, latencia 7-21 días
-Tipo 49: post-impétigo, latencia 20-30 días
346
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
3) Glomerulopatías secundarias:
• LES
GN post-estreptocócica
Proceden de una infección faringoamigdalar o cutánea previa. La inflamación
glomerular aguda ocurre 7-21 días después de la infección. Predomina en la infancia
(prevalencia máxima entre los 2 y 12 años). En adultos es más frecuente en diabéticos,
alcohólicos y drogadictos.
347
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Patogenia:
Las cepas nefritógenas (12, 49) poseen proteínas antigénicas que se unen a proteínas
de la MB. Hay formación de inmunocomplejos in-situ (fuera de la MBG) denominados
‘’jorobas’’ (hump) subepiteliales. Los subendoteliales desaparecen precozmente. Se
observa colapso capilar inflamatorio lo cual hace que disminuya el filtrado.
Clínica:
-Oliguria/anuria: por hipofiltrado y reabsorción tubular.
-Proteinuria no nefrótica
-Hematuria glomerular
-Aumento de urea plasmática
-Edema (90%): palpebral matutino, maleolar blando con signo de Godet por hipofiltrado
y aumento de reabsorción tubular.
-HTA (80%): hipervolémica/hiporeninémica c/s ICC, encefalopatía hipertensiva,
retinopatía.
-Dolor lumbar bilateral, náuseas, vómitos
-Afebril
-Sedimento nefrítico (activo): orina color marrón-turbio por metahemoglobinuria
(coágulos ausentes), cilindros hemáticos (GR dismórficos, fragmentados, ampollados),
leucocituria, piuria, proteinuria variable.
Diagnóstico:
-MO: hipercelularidad (células mesangiales, endoteliales, linfocitos, monocitos) con
aspecto de tumefacción glomerular. Depósitos (gibas) en la parte externa de la pared
capilar (humps)
-IF: depósitos granulares de IgG y C3 en las paredes capilares y/o el mesangio
348
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Tratamiento:
Sintomático:
-Reposo, restricción hídrica y proteica.
-Remoción del foco séptico si fuera quirúrgico y estuviera activo
-Diuréticos de asa: furosemida
-Antihipertensivos: bloqueantes cálcicos
-Antibióticos: penicilina G bezatínica i.m (1.200.000 U) o claritromicina (250-
500mg/12hs por 7-10 días) en alérgicos a la penicilina.
Excelente pronóstico. Resolución en general a los 7 días (95% en niños, 70% en adultos),
normalizando la creatinina al mes. El 1% puede desarrollar GNRE (por tanto, la
inmunosupresión no se encuentra indicada en la GNPE, salvo en formas de GNRE)
GN rápidamente evolutiva
Características clave: rápido deterioro de la función renal (clínico) y presencia de
semilunas (anatomopatológico). Afecta por igual a ambos sexos. No es muy frecuente
(<10% de las GP). Algunas GP pueden tomar el curso de GNRE: GNMP- GNPE- NIgA
Patogenia:
Según su mecanismo patogénico se divide en:
-Tipo I (10-15%). Causada por anticuerpos anti-MBG. Se observan de modo
característico en el S. de Goodpasture.
-Tipo II (15-20%). Provocada por el depósito de complejos inmunes. Pueden ser
idiopáticas o secundarias a una nefropatía previa.
-Tipo III (50-60%). Asociada a ANCA+ sin depósitos inmunes. Forma exclusivamente
renal de vasculitis necrosante sistémica de vaso pequeño.
-Tipo IV: combinación de I y III
La ruptura de la MB es la lesión inicial. Se extravasa fibrina que forma un coágulo
quimiotáctico de macrófagos. Se liberan IL que estimulan la proliferación de células
epiteliales parietales, formando una semiluna celular comprimiendo y aprisionando el
glomérulo en forma progresiva (lo colapsan). La semiluna celular estimula la formación
de colágeno tipo I. Así, pasa de ser celular a transformarse en una semiluna fibrosa.
Clínica:
-Consiste fundamentalmente en una insuficiencia renal rápidamente progresiva
(pérdida de la función renal en 90-120 días)
-Hematuria (frecuentemente macroscópica)
-Proteinuria (en general no nefrótica)
-HTA
349
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Diagnóstico:
1. Punción biopsia renal PRECOZ (de valor pronóstico, demora varios días):
Semilunas epiteliales (en 50% o más de los glomérulos).
-Circunferenciales >80% = mal pronóstico.
-No circunferenciales <50% = pronóstico menos severo.
2. Inmunofluorescencia: patrones de depósito que pueden ser lineales, granulosos
o difusos.
3. Laboratorio inmunológico:
-ASTO, FAN, Crioglobulinas
-Ac. anti-MG glomerular
-Complemento: total, C3, C4
-cANCA (proteinasa-serina 3 del Wegner), pANCA en la poliangiitis microscópica.
Tratamiento: antes, descartar si existen focos sépticos activos o TBC pidiendo
urocultivo. Si son negativos, recién comenzar el tratamiento.
Inmunosupresores:
-Pulso de metilprednisolona: 1gr e.v. diluido en 200 ml. de dextrosa al 5% a pasar en 30
minutos a 2hs. En total 3 pulsos administrados día de por medio.
-Pulso de ciclofosfamida e.v: 500-700 mgr/m2 sup. corp. 1 por mes durante 6 meses.
Luego dosis trimestral hasta completar un año. Luego dosis semestral hasta completar
dos años.
-Prednisona v.o: 1-2 mg/kgr/día. Luego de dos meses, disminuir 5 mg/semana hasta
llegar a la dosis mínima de 10mgr/día. Esta dosis se mantiene por 2-2,5 años.
-Plasmaféresis: 2-4 litros por sesión. De 10 a 15 sesiones en días alternos.
GN membranoproliferativa
Patogenia:
Más frecuentemente por depósito de inmunoglobulinas debido a infecciones
crónicas como hepatitis B o C.
-Tipo I (80%). Depósitos subendoteliales de inmunocomplejos. Activación de la cascada
de complemento por la vía clásica o directa, con depósito y consumo fundamentalmente
de C1q, C4 y C2
-Tipo II (15%). Depósitos electrodensos intramembranosos. Activación del complemento
por la vía alternativa, con depósito y consumo de C3. Depósitos en membrana de Bruch
con disminución de agudeza y campo visual.
350
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
-Tipo III (5%). Al igual que la tipo II, activa la vía alterna y cursa con disminución del
complemento, sobre todo C3.
Clínica:
Desde la falta de manifestaciones hasta el síndrome integrado que incluye 3
componentes: a) componente nefrítico; b) componente nefrótico; c) IR.
-Hematuria (macroscópica o microscópica) con proteinuria importante (alteración del
sedimento urinario)
-Hipocomplementemia permanente
-Hipertensión arterial
-Deterioro de la función renal
Diagnóstico:
-MO: apariencia lobular del glomérulo por el marcado incremento de células
mesangiales, matriz, monocitos y neutrófilos (tipo I)
-M.E:
Tipo I: se observan depósitos subendoteliales dando la apariencia de pared capilar
engrosada (aspecto de doble contorno)
Tipo II: además, se observan depósitos intramembranosos (aspecto de cintas)
Tipo III: depósitos subendoteliales y subepiteliales grandes y conectados con disrupción
de la membrana basal (aspecto de espículas)
-IF: algunas presentan depósitos aislados de C3 (recibiendo el nombre de
‘’Glomerulopatía por C3’’ con tratamiento específico) y en otras, además se observan
depósitos de IgG, IgA e IgM.
Tratamiento:
1) Idiopática
-Prednisona 2-2,5mg/kg/días alternos, en forma prolongada (6 meses)
-Mofetilmicofenolato: 2-3gr/día (6 meses)
2) Secundaria
-Virus hepatitis B y C: antiviral
-EI, shunt VA infectado: antibiótico
-LES: inmunosupresión
-LLC: quimioterapia
351
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
• Función renal normal sin síndrome nefrótico: IECA o ARAII (nefroprotección anti-
proteinuria)
• Función renal deteriorada y/o síndrome nefrótico: prednisona (1mg/kg/día durante
12-26 semanas, luego reducción lenta en 3-9 meses)
352
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Clínica:
-Lo más frecuente es hematuria macroscópica recurrente (95%) luego de una infección
de vías respiratorias altas (o también digestiva o urinaria) en las 24-72hs previas.
-Los episodios son recidivantes, y en los periodos asintomáticos persiste
microhematuria acompañada a veces de proteinuria leve ( <1gr/24hs)
-Disminución del FG con creatinina > 3mg/dl (15%)
-IgA circulante elevada (30%-50%) y complemento normal.
-HTA frecuente en pacientes con varios años de evolución.
-Función renal normal salvo en un 10% que realizan IRA o GNRE con semilunas.
Diagnóstico:
-IF: depósitos difusos de IgA polimérica en el mesangio. La presencia de C3 (80% de los
casos) y C4d se asocia a peor pronóstico.
-M.E: confirma depósitos electrodensos en el mesangio
Pronóstico:
-Bueno en el período agudo.
-Peor pronóstico: mayor proliferación de células mesangiales y endoteliales, lesiones
concomitantes de glomeruloesclerosis, mayor fibrosis tubulointersticial.
-Cuantía de la proteinuria. Entre 1-3 g/día la supervivencia renal es del 50% a los 15 años.
-IRC: 20%-40% entre los 5 y 20 años de diagnóstico
Tratamiento:
1) Microhematuria aislada o episodio de macrohematuria con proteinuria
<0,5gr/día: ningún tratamiento específico. Sólo requiere control anual o
semestral de la P.A, función renal y orina completa.
2) Biopsia con predominancia de semilunas >50%: tratamiento de GNRE
3) Síndrome nefrótico (similar a cambios mínimos): prednisona 1-1,5mg/kg/día
durante 4 semanas, luego 0,9-1mg/kg/día durante 4 semanas y finalmente
reducción lenta en 3 a 9 meses. Ahorradores de corticoides en caso de recaídas
o cortico-dependencia.
4) Función renal deteriorada, HTA y proteinuria >1g/día: IECA o ARAII, restricción
salina, control de T.A.
S. Nefrótico vs S. Nefrítico
S. Nefrótico S. Nefrítico
Proteinuria >3.5g/d <2.5g/d
Hematuria NO SI
HTA ↑ ↑↑
Edema ↑↑ ↑
Hiperlipemia SI No
Azoemia Variable Variable
353
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
RESUMEN
GNPE GNMP GNRE GN IgA
Edad Niños, jóvenes
Niños, jóvenes, Jóvenes, adultos Jóvenes
adultos
Clínica Síndrome Síndrome nefrótico, Síndrome nefrótico, Hematuria,
nefrótico, síndrome nefrítico, síndrome nefrítico, proteinuria.
complemento complemento bajo hematuria,
bajo 8 semanas HVB-HVB, LES. proteinuria.
Anatomía Proliferación, Proliferación Proliferación cel. C.M hasta
patológica infiltración, I: subepitelial Epitelial semilunar. semilunar
humps. II: intra MB
III: I + II
IF IgG + C3 8 I: IgG, C1q Con o sin depósitos IgA difuso
semanas II: igG, C3
Evolución Muy buena IRC en 10 años IRC en 3 meses 20% a 40% IRC
1% GNRE
Tratamiento Sintomático Esteroides, Esteroide pulso + VO, Esteroides,
citotóxicos, ciclofosf. Pulso citotóxicos, CsA,
aspirina, positivo + VO, inmunoglobulinas,
dipiridamol, plasmaferesis Ac. pescado
plasmaferesis
SECUNDARIAS:
Nefritis lúpica
El LES es una enfermedad autoinmune inflamatoria de curso crónico y etiología
desconocida, con manifestaciones sistémicas. La nefritis lúpica se presenta en 40-70%
de los pacientes con LES, en la 2da o 3ra década de la vida. Predomina en mujeres.
Patogenia
1- Autoanticuerpos que atacan los antígenos presentes en el tejido renal.
2- Complejos Ac-Ag circulantes que se depositan en el tejido renal.
Cualquiera sea el caso, se desencadenará un proceso inflamatorio con
consumo de complemento por vía clásica.
Clínica
Los pacientes de menor edad presentan con más frecuencia y gravedad nefritis,
siendo más rara y leve en mayores de 50 años.
Clase I: ninguna manifestación o microhematuria aislada. Pronóstico: excelente.
Clase III: proteinuria leve o moderada. No IRC, ni HTA. Pronóstico: bueno.
Clase III: síndrome nefrótico en <20% y, en general, no existe HTA o IR. Pronóstico:
bueno sin IR.
Clase IV: síndrome nefrótico, proteinuria moderada, microhematuria, HTA e
insuficiencia renal. Pronóstico: progresa a IR si persiste la proteinuria.
354
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Diagnóstico
• Hemograma
• Proteinuria >500mg
• VSG
• Sedimento urinario: si hay microhematuria habrá presencia de GR
dismórficos, cilindros hemáticos y cilindros leucocitarios.
• Química completa.
• FAN, anticuerpos anti-DNA (elevados) y dosaje de C1q, C4 y C2 (disminuidos
inicialmente), C3 y C5 (disminuidos tardíos).
• Biopsia: confirmar el diagnóstico, categorizar la glomerulopatía, evaluar el
grado de actividad y cronicidad*, determinar el pronóstico, implementar tto.
*Índices de actividad: cada lesión se tasa de 0 a 3 cruces. Máximo:24
-Hipercelularidad glomerular (endotelial/mesangial)
-Exudación de leucocitos neutrófilos en capilares glomerulares
-Necrosis con cariorexis glomerular (se multiplica x2)
-Semilunas celulares (se multiplica x2)
-Depósitos hialinos eosinofílicos y PAS + en paredes capilares (asa de alambre) o como
masas intracapilares (trombos hialinos)
-Inflamación intersticial (predominio de células mononucleares)
Variables que indican gravedad y evolución: edades jóvenes, sexo masculino, raza no
caucásica, anemia, plaquetopenia, C3 bajo, anti-DNA elevado, proteinuria nefrótica,
creatinina elevada, HTA, tiempo de evolución hasta la biopsia renal, bx renal con índices
de actividad y cronicidad elevados.
Clasificación
Tipo I o enfermedad mínima mesangial (<10%): depósitos inmunes detectados por IF o
M.E. Ausencia de lesiones al M.O.
Tipo II o proliferativa mesangial (10-15%): Con IF y M.E. se evidencian escasos depósitos
granulares de localización subepitelial y endotelial. Al M.O, proliferación de las células
del mesangio y expansión de la matriz mesangial.
Tipo III o proliferativa focal (10-30%): Compromete <50% de los glomérulos. Al M.E,
depósitos subendoteliales. Al M.O, proliferación endo o extracapilar. Tipo A (activa), C
(crónica) o A/C.
Tipo IV o proliferativa difusa (40-60%): Es la de peor pronóstico. Compromete >50% de
los glomérulos. Engrosamiento de las paredes capilares por presencia masiva de
depósitos subendoteliales, infiltración por PMN, áreas de necrosis, etc. Proliferación
355
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
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Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
Vasculitis sistémicas
Presencia de leucocitos inflamatorios en las paredes de los vasos. Puede afectar
a un único órgano o condicionar a una patología sistémica con afección multiorgánica.
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Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
358
Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
La afectación renal en todas ellas suele ser una GN pauciinmune (sin depósitos
de inmunocomplejos) con necrosis focal y proliferación extracapilar con semilunas
(GNRP III)
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Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
B- Crioglobulinemia
-Las crioglobulinas son inmunoglobulinas mono o policlonales, que precipitan con el frío.
-Puede asociarse a infección crónica por VHC, enfermedades autoinmunes sistémicas,
síndromes linfoproliferativos, etc.
-Artralgias, astenia, fiebre, adenopatías, neuropatía
-Signos cutáneos: púrpura palpable, fenómeno de Raynaud, livedo reticularis
-Glomerulonefritis membranoproliferativa. La proteinuria o hematuria aisladas son
más frecuentes que el síndrome nefrótico.
Diagnóstico
-Laboratorio: hemograma completo, orina *sobre todo cuando tengamos
completa, urea, creatinina, PH, PO2, hepatograma hemorragia pulmonar (hemoptisis),
-Inmunológicos: FAN, anti-DNA, C3, C4, C total, ya que el tto. de las vasculitis es con
HBsAg, HIV, HVC, BAAR en esputo y en orina (por IF corticoides y los mismos podrían
y seriado)*, anti MB, ANCA-C, ANCA-P, desencadenar una TBC fulminante.
crioglobulinas
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Elisea Acosta – Nefrología: Enfermedades Glomerulares - 2020
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Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020
Concepto
Consiste en la presencia de albuminuria persistente y creciente (≥300mg/24hs),
declinación del filtrado glomerular y ausencia de otra enfermedad del riñón o las vías
urinarias. Muy frecuentemente se acompaña de HTA.
La presencia de microalbuminuria (albúmina de 30-300 mg/24hs) se define como
nefropatía incipiente.
1° causa de IRC en adultos
1° causa de ingreso a hemodiálisis
Fisiopatología
362
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020
Presentación clínica
DBT tipo 1
363
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020
• Fase clínica: aparece HTA y comienza la caída del FG. Desarrolla un síndrome
nefrótico grave y luego comienza a caer la proteinuria (pero no porque el
paciente mejore, sino porque acompaña a la caída de FG)
• Insuficiencia renal terminal: MDRD <20ml/minuto, siendo necesario el
reemplazo de la función renal.
DBT tipo 2
Similar a la DBT tipo 1, pero con algunas diferencias:
• La HTA comienza antes incluso que el diagnóstico de la diabetes y acompaña al
curso de toda la enfermedad.
• La microalbuminuria también puede anteceder al diagnóstico de la diabetes
(aparece en la fase preclínica), y no es necesariamente un indicio de nefropatía
diabética, sino más bien un indicio de disfunción endotelial (y por ende, de riesgo
cardiovascular).
• Son menos los años necesarios para desarrollar la enfermedad.
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Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020
Diagnóstico
1) Evaluación de la función renal: FG por fórmula MDRD-CKD/EPI/Cockcroft y Gault
2) Evaluación de lesión renal:
-Examen de orina (proteínas, hematíes)
-Cociente albumina/creatinina (mg/gr) en orina aislada (microalbuminuria):
Óptimo: <10mg/g
Normal alto: 10-29 mg/g
Alto: 30-299 mg/g
Muy alto: > 300 mg/g
Dx diferencial
Otras patologías frecuentes con daño renal en diabéticos son la pielonefritis
crónica y la nefroangioesclerosis.
Debe sospecharse nefropatía no diabética cuando: rápido deterioro de la función
renal en forma de GNRE, microhematuria persistente, proteinuria intensa de aparición
brusca, fondo de ojo sin retinopatía (en estos casos intentar practicar biopsia)
Tratamiento
1) Recomendaciones generales:
• Dieta hipoproteica: 0.8 g/kg/d
• Disminuir el peso y ejercicio
• Restricción de sal
• No alcohol, ni tabaco
2) Farmacología:
• Hiperglucemia: control metabólico.
-Inyectables: insulina (puede usarse con cualquier MDRD)
-Orales: linagliptina (con cualquier MDRD), metformina (no debe usarse con
MDRD<60), gliflozinas (no usarse cuando MDRD<30)
• HTA Bloqueo del SRAA (vasodilatación AE,
• Hiperfiltración disminución de la PA, protección del
• Proteinuria glomérulo))
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Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatía Diabética - 2020
Objetivos terapéuticos:
• Hemoglobina glicosilada A1c <7%
• Glucemia ayuno 90-130mg/dl
• Glucemia postprandial 180mg/dl
• PA >140/90 o <130/80 si hay proteinuria >1gr
• Normalizar la microalbuminuria y la proteinuria
• Triglicéridos <150mg/dl
• HDL colesterol >40mg/dl en hombres y >50mg/dl en mujeres
• LDL colesterol <100 mg/dl
• Mantener peso razonable, no fumar y realizar actividad física
Nuevos fármacos:
o Atrasentan: bloquea el receptor tipo A (ubicados tanto en arteriola aferente
como eferente) de la endotelina. Dilatan la arteriola eferente.
o Inhibidores de SGLT2: regresión de macro a micro y normoalbuminuria, mejoría
C.V y renal en enfermedad renal prevalente, mejoría de la anemia renal, pérdida
predominante de Na+ intersticial, inhibición directa de contratransporte Na+/H+
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Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020
Concepto
Variedad de entidades clínicas cuyo denominador común es la invasión
bacteriana del parénquima renal y/o de sus vías excretoras. Puede localizarse en:
• Uretra → uretritis
• Vejiga → cistitis
• Próstata → prostatitis
• Riñón → pielonefritis
• Limitada a la sola presencia de bacterias en orina, en ausencia de síntomas →
bacteriuria asintomática
Se considera complicada cuando: clínica >7 días de evolución, embarazo, diabetes, IR,
inmunodepresión importante, anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias
Prevalencia
-Siguen en frecuencia a las infecciones del aparato respiratorio.
-Son la justificación de más del 15% de antibióticos que se prescriben de forma
ambulatoria.
-Mujer: 1% en edad escolar, 5% a los 20 años (coincidiendo con el inicio de las relaciones
sexuales) y 20% en >80 años.
-Varón: poco frecuente en niños y jóvenes, aumenta a partir de los 50 años (por las
patologías prostáticas y práctica de exploraciones urológicas). Es menos frecuente en
hombres que en mujeres, debido a la uretra más larga y a la presencia de sal de cinc
secretada por la próstata, con actividad antibacteriana.
-Portador de sonda: 2-7% por día y si el sondaje es permanente, prácticamente 100%
Etiología
No complicadas:
-Escherichia Coli (79%)
-En menor proporción: Proteus mirabilis (asociado a litiasis, alcaliniza la orina),
Staphylococcus Saprophyticus, Klebsiella Pneumoniae, Enterococcus Faecalis, etc.
Complicadas:
-E. Coli (50%)
-Pseudomona aeruginosa, enterococcus spp.
Diagnóstico
Sedimento urinario: habrá leucocituria con o sin piuria. En infecciones urinarias altas se
pueden ver también cilindros leucocitarios.
Urocultivo: identificación de gérmenes, recuento de colonias y antibiograma.
-No enviar orina de la bolsa colectora
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Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020
Recolección de la muestra:
-Micción espontánea: en mujeres colocar previamente tampón vaginal y en hombres
mantener retraído el prepucio. Lavar los genitales con agua y jabón nuevo, de adelante
hacia atrás. Luego enjuagar con agua y en lo posible, con solución fisiológica. No secar
la zona higienizada hasta finalizar la recolección.
-Muestra al acecho: para personas que no controlan esfínter y bebés.
-Pacientes con sonda vesical: se desinfecta la sonda con alcohol al 70% o yodopovidona.
Se realiza punción de la sonda, previo clampeo de 15 minutos, a 10cm de su inserción
en el meato uretral. Se coloca en frasco estéril. En sondas de más de 7 días, debe hacerse
el recambio de la misma previamente.
-Pacientes con vejiga neurogénica: se utilizará cateterismo intermitente (generalmente
cada 3hs) para la recolección. Colocar la sonda, descartar primer chorro y recolectar la
porción media en frasco estéril.
¿A quién tratar?
-Embarazadas (reduce el riesgo de pielonefritis y el bajo peso al nacer) ya que disminuye
el peristaltismo de los uréteres y tanto estos como la pelvis renal sufren dilatación.
-Pacientes que serán sometidos a resección prostática u otra intervención urológica
-Pacientes que serán sometidos a cirugía ortopédica de cadera (los uropatógenos son
causa de infección en el postoperatorio)
-Niños <5 años con reflujo vesicoureteral
-NO en pacientes sondados ya que no se demostró eficacia y favorecería la aparición de
resistencias
-En la candiduria asintomática, solo tratar pacientes con riesgo de enfermedad
diseminada (neutropénicos, trasplantados, con manipulaciones urológicas)
368
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020
Recaída: Infección que se produce dentro de las dos semanas siguientes al episodio
previo, lo que indica fracaso del tratamiento inicial.
Cistitis recurrente
Factores de riesgo:
Mujeres premenopáusicas: Mujeres postmenopáusicas:
-Uso de productos espermicidas -Incontinencia urinaria
-Ser sexualmente activas -Antecedentes de ITU en la
-Factores genéticos premenopausia.
-Antecedente de primera ITU antes de los -Orina residual luego de la micción.
15 años y de ITU en la madre -Reducción de lactobacilos vaginales
que facilitan la aparición de E. Coli
Tratamiento:
-IU bajas no complicadas: trimetoprima-sulfametoxazol por 3 días.
-Pacientes que han recibido antibióticos recientemente o que presentan factores de
resistencia: fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina) durante 3 días o
nitrofurantoína durante 7 días
-Alternativas: betalactámicos 5-7 días, fosfomicina (eficacia comparable a TMS y a las
quinolonas)
Etiología: mismos que en la infección de vías bajas, salvo en pacientes con FR para otro
tipo de microorganismos que pueden diseminarse por vía hematógena como
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Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020
Factores de riesgo:
-Tratamiento antibiótico previo
-Manipulación urológica reciente
-Sonda uretral
-Adquisición nosocomial
Clínica: suele comenzar de forma súbita con fiebre elevada, escalofríos y afección del
estado general. Dolor en la fosa lumbar, a veces con náuseas y vómitos. Palpación
dolorosa. El 20% presentan bacteriemia y el 5% sufren shock séptico. Puede complicarse
en el paciente diabético (necrosis papilar o del parénquima, pielonefritis enfisematosa)
Diagnóstico:
-Análisis de orina con detección de leucocitos, eritrocitos y nitratos
-Urocultivo: se considera recuento significativo >105 UFC/ml
-En caso de complicación, deben realizarse hemocultivo y análisis de sangre
(hemograma, proteína C reactiva, creatinina sérica)
-La existencia de shock, persistencia de dolor o fiebre luego de 3 o 4 días de tratamiento,
o la presencia de una masa renal a la exploración física, son indicativas de pruebas de
imagen para descartar obstrucción, necrosis papilar, pielonefritis enfisematosa, absceso
intrarrenal, etc.
Tratamiento:
A) Pielonefritis no complicada leve-moderada:
-Oral durante 10-14 días
-No usar cotrimoxazol o amoxicilina-clavulánico hasta confirmar sensibilidad por
antibiograma
-En regiones con tasas elevadas de BLEE (>10%) se recomienda tratamiento
empírico con aminoglucósidos o carbapenémicos hasta disponer del
antibiograma
B) Pielonefritis no complicada grave (síntomas sistémicos que impidan un
tratamiento oral):
-Intravenoso, con las mismas consideraciones anteriores en función de tasas de
resistencias
-Tras la mejoría inicial, se puede plantear paso a vía oral
ITU en sondados
370
Elisea Acosta – Nefrología: Infecciones Urinarias - 2020
Etiología:
-Escherichia coli 35-40%
-Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterobacter 15-20%
-Otras enterobacterias 10%
-Enterococos 10-20%
-P. Aeruginosa 10-15%
-C. albicans 3-20% especialmente frecuente en el paciente hospitalizado, sobre todo en
UCI.
Tratamiento:
-Sólo deberían tratarse cuando son sintomáticas
-Tratamiento empírico inicial de amplio espectro teniendo en cuenta el estado general
del paciente, los patógenos más frecuentemente implicados, el uso previo de
antimicrobianos, antecedentes de colonización e infección por microorganismos
resistentes, patrones de sensibilidad locales.
371
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020
Concepto
Enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal. El
término nefropatía tubulointersticial hace referencia a la frecuente coexistencia de
lesión tubular.
AGUDAS
Manifestaciones
-IRA (suponen el 15%-30% de las biopsias por fracaso renal agudo)
-Generalmente diuresis conservada, u oliguria
-Síntomas extrarrenales: malestar general, náuseas vómitos
-P.A suele ser normal hasta que haya un deterioro grave
-Microhematuria frecuente, hematuria macroscópica rara
-Proteinuria moderada (siempre debajo del rango nefrótico, excepto en algunos AINES)
-Leucocituria estéril (con cultivo negativo) y a veces cilindros leucocitarios
-Tamaño renal discretamente aumentado, salvo muy aumentados en caso de tumores
Diagnóstico
-HC detallada: nuevos fármacos, infecciones, tumores
-Exploración física: erupciones cutáneas, signos de infección o neoplasias
-Datos analíticos: eosinofilia, hiperuricemia desproporcionada, hipercalcemia
-Biopsia renal es el dx. definitivo: edema intersticial e infiltrados celulares masivos en
el intersticio (linfocitos T, macrófagos, eosinófilos, células plasmáticas, PMN). Esta nunca
debe retrasar el inicio del tto.
Etiología
• Fármacos:
-Causan el 60%-70% de las nefritis intersticiales agudas.
-La mayoría se asoció a AB (betalactámicos, cefalosporinas, quinolonas,
rifampicina), AINES, diuréticos (furosemida, tiazidas), ranitidina y
anticonvulsionantes.
-Triada: fiebre (75%), erupción cutánea maculopapulosa (40%), eosinofilia
(80%). También artralgias y dolor lumbar alto.
-Tto: suspensión del fármaco. El uso precoz de glucocorticoides durante al menos
4 semanas, ha demostrado mejorar el pronóstico.
• Infecciones:
-Pielonefritis aguda, bacterianas sistémicas (estreptococos, estafilocococos,
salmonella, E. Coli, campylobacter) por hipersensibilidad a los antígenos
microbianos, virales (citomegalovirus, VEB, poliomavirus, hantavirus)
372
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020
• Neoplasias:
-Leucemias, linfomas no Hodgkin, mielomas
• Alteraciones metabólicas:
-Hipercalcemia aguda: IRA a través de la incapacidad para concentrar orina, con
consiguiente poliuria y depleción de volumen. Tto: expandir el volumen con SC
fisiológica y en casos graves administrar furosemida que aumenta la eliminación
de calcio.
-Hiperuricemia aguda grave: causa depósito masivo de ácido úrico. Es frecuente
tras quimioterapia de tumores hematológicos. Tto: alopurinol para reducir la
síntesis de ácido úrico, expansión del volumen circulante y alcalinización de la
orina con bicarbonato i.v
-Hiperfosfatemia aguda: común en preparación para colonoscopía con
soluciones de fosfato sódico oral en pacientes con FR (IR previa, DBT, mujer, uso
de IECA o ARA-II)
• Enfermedades sistémicas y procesos de base inmunológica:
-Sarcoidosis: NI aguda con granulomas sarcoideos, presentan hipercalcemia (que
puede producir IRA) y/o hipercalciuria, y manifestaciones en otros órganos
(pulmón, piel, ojos). Tto: glucocorticoides.
-Síndrome de TINU: en jóvenes (edad media 15 años) mujeres. NI aguda, uveítis,
afección del estado general y granulomas en médula ósea.
RECUERDA: sospechar en todo paciente que haya recibido tratamiento con uno
de los fármacos implicados y presente: IRA + sedimento urinario poco expresivo
+ eosinofilia + rash + artralgias + fiebre + dolor lumbar alto
CRÓNICAS
Manifestaciones
-Evolución lenta y poco expresiva con síntomas inespecíficos (astenia, anorexia)
-Pérdida de la capacidad de concentración de la orina (por alteración del mecanismo de
contracorriente en el Asa de Henle): poliuria, polidipsia, nicturia, orina de baja
densidad
-Dificultad en la reabsorción de sodio: ‘’nefropatía pierde-sal’’, hiponatremia,
hipotensión arterial, astenia, predisposición a episodios de IRA ante episodios
precipitantes (vómitos, diarrea, dietas hiposódicas)
-Alteración en la acidificación de la orina: acidosis tubular renal
-Anemia desproporcionada con el grado de IR
-P.A normal hasta que es grave
-Proteinuria moderada siempre de rango no nefrótico
-Riñones pequeños
-Leucocituria estéril
Diagnóstico
-Biopsia renal: predomina la atrofia tubular y la fibrosis intersticial. Infiltrados celulares
inflamatorios menos llamativos que en las formas agudas.
373
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020
Etiología
374
Elisea Acosta – Nefrología: Nefropatías Intersticiales - 2020
NI aguda vs crónica
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Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020
Indicaciones de diálisis
Presencia de uno o más de los siguientes:
-Signos (pericarditis, pleuritis o encefalopatía)
-Síntomas de uremia (astenia, anorexia, náuseas, prurito)
-Hipervolemia o HTA resistentes a tratamiento médico
-Deterioro progresivo del estado nutricional
-Hiperpotasemia no controlada o acidosis metabólica grave
HEMODIALISIS
Principios físicos
Técnica de depuración basada en el intercambio de agua y solutos entre la sangre
y el líquido de diálisis a través de la membrana semipermeable del dializador. Esta
membrana no permite el paso de células ni sustancias de PM > 50 kDa como albúmina.
376
Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020
Acceso vascular:
-Fistula arteriovenosa interna (FAVI). De elección por su menor riesgo de
infección. Se anastomosa una arteria con una vena. Como primera opción,
se realiza en antebrazo entre arteria radial y vena cefálica. Complicaciones:
estenosis, trombosis.
-Prótesis vascular: se implanta
subcutáneamente, mediante
anastomosis de un extremo a una arteria
y del otro a una vena. Complicaciones:
estenosis, trombosis, infección,
aneurismas.
-Catéter: como primera opción se usa la
vena yugular interna y sino, la vena
femoral. La mayoría de los catéteres son
de doble luz y pueden ser temporales o permanentes.
Complicaciones: infección, trombosis del catéter y
trombosis o estenosis de las venas afectadas.
La solución de diálisis se forma al mezclar agua
de la red previamente tratada y desionizada mediante
osmosis inversa con el concentrado de solutos, para conseguir una composición final
similar a la del plasma.
La pauta habitual es de tres sesiones semanales de unas 4-5h/sesión.
Diálisis adecuada. Como parámetro se utilizan:
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Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020
Crónicas.
-Patología cardiovascular: enfermedad cerebrovascular, cardiopatía isquémica,
enfermedad vascular periférica, IC o arritmia y muerte súbita.
-Infecciones
-Patología osteoarticular: enfermedad óseo-mineral, amiloidosis, síndrome del túnel
carpiano.
DIALISIS PERITONEAL
Principios físicos
Se basa en la capacidad que posee la membrana peritoneal, ricamente
vascularizada y con una superficie efectiva entre 1 y 2 metros cuadrados, de permitir el
intercambio de solutos y agua entre los capilares peritoneales y la solución de diálisis
introducida en la cavidad peritoneal. Están implicadas la difusión y ultrafiltración. Es una
técnica diaria y continua.
Técnica
Se precisa: catéter, soluciones de diálisis. El cateter de silicona permite el acceso
bidireccional a la cavidad peritoneal. La solución de diálisis está constituida por agua,
electrolitos (Mg, Na, Ca, Cl), un agente osmótico (habitualmente glucosa) y un tampón
(lactato, bicarbonato o soluciones mixtas).
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Elisea Acosta – Clínica 1: Tratamiento Sustitutivo de la Función Renal - 2020
Dos modalidades:
-Diálisis peritoneal continua ambulatoria
(DPCA): el paciente realiza varios
intercambios de la solución de diálisis (2L) a
lo largo del día (habitualmente 4) con una
permanencia en la cavidad peritoneal entre
4 y 8hs.
-Diálisis peritoneal automatizada (DPA): los
intercambios se realizan automáticamente
con la ayuda de un dispositivo llamado
cicladora durante el periodo de descanso
nocturno (8-9hs). Los tiempos de
permanencia en la cavidad son menores
pero hay mayor número de intercambios.
Ventajas: privacidad y flexibilidad de tratamiento domiciliario, autonomía, mayor
estabilidad hemodinámica, mejor control de anemia y preservación de la función renal
residual, no precisa acceso vascular ni anticoagulación.
Desventajas: requiere más tiempo, implicación del paciente y sus familiares.
Complicaciones
-Infecciosas. Del orificio de inserción, del trayecto subcutáneo, peritonitis. Los gérmenes
grampositivos son responsables de más de un 50% de los casos.
-Disfunción del catéter por estreñimiento, malposición por migración del mismo,
oclusión por fibrina, etc.
-Fallo de la membrana peritoneal. Con los años desarrolla esclerosis.
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