Salmonelosis

Diarreas se clasf desde el pto de vista clínico en diarreas acuosas, diarreas con sangre invasoras, y
diarreas con sangre no invasoras.

Las diarreas acuosas desde el pto de vista de su patogenia se pueden clasificar en secretoras y
osmóticas.

El Vibrio cholerae produce diarrea por una enterotoxina por lo tanto va a ser secretora, mientras que
la salmonella generalmente son diarreas con sangre.

SALMONELLA.

Genero Salmonella: Bacilos gram- negativo que pertenece a la familia enterobacteriaceae, la cual se
tiene 3 especies que son:

• Salmonella typhi

• Salmonella cholerae- suis

• Salmonella enteritidis.

La salmonella va a producir 4 grandes manifestaciones clínicas de acuerdo al tipo de salonella se va a

ver un cuadro clínico característico, estas son:

• Gastroenteritis

• Bacteremia-septicemia

• Cuadro tifoidico o fiebre tifoidea

• Estado de portador subclínico.

De acuerdo a estas manifestaciones clínicas se puede agrupar a la salmonella en tres grandes

divisiones ecológicas:

1) Las salmonellas que no van a tener reservorio animal si ni que se van a encontrar en el
humano: salonella typhi que va a producir el cuadro clínico de fiebre tifoidea
fundamentalmente pero también la puede producir otros 3 serotipos como son la salmonella
parathyphi A, C y SENDAY que son especies de la enteritidis.
La característica de este grupo de salmonella (typhy) es:
- Que no tienen huésped secundario.
- Pequeñas cantidades de la bacteria producen la enfermedad.
- El periodo de incubación es prolongado generalmente de 10-20 días pero puede llegar a
60 días

2) Otro grupo que solo se va a encontrar en los animales como son:

-Salmonella cholerae-suis: cerdo.
-Salmonella enteritidis serotipos pullorum y gallinum: aves. Serotipo dublim en los
rumiantes, abortus equi: caballos. Abortus- ovis: cabras.
-Cuadro clínico: causa infecciones graves septicémicas con alta mortalidad. Se pueden
encontrar localizaciones extra intestinales, como meningitis por salmonella, neumonía,
osteomielitis
-Alta mortalidad
3) El otro grupo, Salmonellas no adaptadas a ningún huésped en particular, es decir, que la
podemos encontrar en humanos o animales
- Salmonella enteritidis: las cuales sus manifestaciones clínicas son gastroenteritis o
diarreas acuosas.
- 1800 serotipos, pero el serotipo tiphymorium es el principal productor de los casos de
gastroenteritis en un 80% número elevado se requiere para producir enfermedad
Gastroenteritis.
Periodo de incubación: corto 6-72horas
Localizaciones extra intestinales: rara
• Habitad natural: tubo digestivo.
• La forma de contaminarse es a través de Heces contaminan el agua y los alimentos, contacto
directo o indirecto a través de intermediarios vivos o inanimados.
Transmisores enfermos o portadores asintomáticos
• A diferencia de la fiebre tifoidea en la gastroenteritis se requieren grandes cantidades de
salmonellas se eliminan durante la fase aguda.

Características comunes para todas las salmonellas

• La salmonella la podemos ubicar también a nivel del aparato respiratorio superior. Vía aérea
(polvo).
• Se caracterizan por sobrevivir a condiciones ambientales comunes.
• Pasteurización destruye a todas las salmonellas a diferencia que la refrigeración en la cual se
detiene el crecimiento pero no lo destruye
• Los alimentos más frecuentes involucrados en la infección: aves, huevos, carne roja, leche no
pasteurizada.
• Los animales domésticos (perros, gatos) exhiben salmonellas en sus evacuaciones en un 10%.
• Tortugas: brotes epidemiológicas

• Infecciones nosocomiales (hospitales).

• Epidemias de los RN de la maternidad, por eso se hace énfasis en el lavado de manos
• Sexo: mayor frecuencia en niños.
• Edad: Menores de 5 años o mayores de 70 años.
• Incidencia estacional: verano.
Mortalidad/ morbilidad: altas en infantes < 3 meses, personas mayores y en pacientes
inmunosuprimidos.

Patogénesis.

El mecanismo de patogénesis es el tipo II (invasión de la mucosa intestinal) que lo comparte

con Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Listeria

 Translocación de la mucosa.
 Proliferación bacteriana en la lámina propia.
 Respuesta quimiotactico
 Drenan hacia los ganglios linfáticos mesentéricos lo que puede producir cuadro clínico similar
a la apendicitis, por lo que se debe plantear diagnóstico diferencial.
 También su cuadro clínico puede ser por la elaboran de enterotoximas por lo que una diarrea
por salmonella podría ser acuosa y luego hacerse con moco y sangre
 MANIFESTAIONES CLINICAS. (GASTROENTERITIS).
• Periodo de incubación es de 6-72 horas.
• 80% es ocasionada por salmonella enteritidis serotipo typhimurium.
• Dolor abdominal tipo cólico, nauseas, vómito y heces acuosas o con moco y sangre, fiebre
que por lo general no pasa de los 39ºC. el contaje blanco puede revelar una leucocitosis a
menudo de 10.000-15.000
• Se resuelve en 2- 7 días.

Diagnóstico diferencial: se debe hacer con todos los gérmenes que producen heces acuosas
por ejem:
• Enteritis viral (ECEP)
• Ingestiones toxicas
• Gastroenteritis bacterianas, parasitarias (no fiebre)

Tratamiento:

- Mantener estado de hidratación

- Utilizar agentes antidiarreicos, no está indicado loperam ya que disminuye la motilidad
pero no mejora la diarrea.
- Terapia antimicrobial se utilizaría en personas con riesgo de padecer enfermedades
invasivas sobre todo niños menores de 3 meses, px mayores o px inmunosuprimidos
- Se daría tto por 14 dias pero en caso de que sea manifestaciones extra intestinales o px
con VIH se debería dejar el tto por lo menos por 6 semanas

En caso de ser invasiva: ampicilina, amoxicilina, cefotaxima, ceftriaxona, cloranfenicol,

trimetropin, sulfametoxazol, fluororaquinalona

Amoxacilina: interfiere con la síntesis de la pared celular.

Dosis Pediátrica: 40-100 mg/kg, c/6h
 Ampicilina:
Dosis Pediátrica: 200-300 mg/kg/día, c/6h
No exceder las 12 gr/día

Cefalosporinas de tercera generación VO (cuadro de diarrea por gastroenteritis por

salmonella enteritidis serotipo thypimurium) como Cefexime y ceftibutem.

 Ceftriaxona

Dosis pediátrica: Meningitis: 100mg/kg/día

No meningitis: 50-75 mg/kg/día
 Cefotaxima:
Dosis Pediatrica:
Meningitis: 200mg/kg/día, c/6 h
No meningitis:100-200 mg/kg/día, c/6-8 h

Trimetropin – sulfametoxazol VO
 Inhiben el crecimiento bacteriano inhibiendo la síntesis de ácido dihidrofolico.
Dosis Pediátrica:
< 2 meses: no recomendado.
 > 2 meses: 8-10 mg/kg/día, c/12 h

Ciprofloxacima: Portadores crónicos adultos con infección por S. typhi.

Dosis adulto: 500 mg, VO, c/12 h, por 14 días.
Dosis Pediatrica: 20-30 mg/kg/día, VO, c/12h.

En VIAJEROS
• Ceftriaxona: 7- 10 días.
• Ciprofloxacima u ofloxacima: 5-7 días.

EN PX PORTADORES CRÓNICOS:
Dosis elevada de ampicilina, amoxacilina o probenecid por 4-6 semanas.

FIEBRE ENTERICA (FIEBRE TIFOIDEA)

• Periodo de incubación: 3-60 días.
• Causada por S. typhi 77%, serotipo paratyphi B 10%.aunque el sendai el A y C también
pueden producir fiebre tifoidea
• Fiebre: 41°C, anorexia, mialgias, delirio. que no posee la gastroenteritis
• Dolor abdominal, diarrea o estreñimiento
• Bradicardia paradójica.
• Hepatoesplenomegalia.
• Pápulas rosa blanqueadas en tórax generalmente desaparece en un periodo de 2 a 4 días
• Anemia, trombocitopenia, neutropenia, transaminasas elevadas px puede tener tinte
ictérico.

Diagnóstico

• En primer lugar se pide Hemocultivo 80% positividad durante la 1ra semana de la

enfermedad.

• Coprocultivo= Aumentan Positividad 2da y 3ra sem, por lo tanto que si se hace a la primera
semana y sale negativo no se descarta la enfermedad

• Reacción de Widal: -Segunda y tercera

Biometría hemático: Anemia normacitico (3ra. Sem.), Leucopenia relativa y eosinopenia

(2da – 3ra semana), Trombocitopenia

• Reacción de fijación de superficie.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Brucelosis.

• Tuberculosis miliar

• Absceso hepático

• Hepatitis de diferentes etiologías

• Endocarditis infecciosas.

• Paludismo
 • Bronquitis aguda

• Psicosis.

• Apendicitis.

• Colecistitis.

• Meningitis

• Colitis bacilar

COMPLICACIONES:

• Secundarias a la bacteremia (miocarditis, CID, daño hepatico o medular).

• Secundarios a daños a nivel gastrointestinal ( hemorragía, perforación intestinal).

• Secundarios a la enfermedad prolongada (ulceras de decubito, bronconeumonía).

• Secundarios al tratamiento, el tto de elección cloranfenicol para fiebre tifoidea pero tiene
efectos secundarios como supresión de la MO, hipersensibilidad, por lo que se puede
administrar ampicilina que es un tto excelente o TMT SMX.

• Secundarios a la persistencia del bacilo (endocarditis, osteomielitis, artritis, estado de

portador).

Tratamiento.

• De elección:

Cloranfenicol: 100 mg/kg/día por 10 a 14 días.

• Alternativas:

Ampicilina 100-200 mg/kg/día

Trimetropin – sulfa: 8mg/kg/día

Prevención.

• Higiene

• Vacuna: -Contacto con portadores

-Viajes a zonas de riesgo

-Personas susceptibles

Vacunas.

• Parenterales (células muertas por acetona), Limitaciones: Protección no mayor del 80%, Duración
limitada, y tiene Efectos secundarios.

Dosis: 2 dosis de 0.5 ml, VSC, intervalo 1 mes.

• Orales: -Salmonella typhi cepa Quailes

-Salmonella typhi cepa Ty 21

-Vacuna oral viva atenuada con cepa de salmonella typhi Ty 21 recombinada.

COLERA.

En 1884, cumple con los postulados de koch y es reconocida como bacteria.

Epidemiologia:

• Portadores de la enfermedad que viajaban en barco, por las condiciones de salubridad

• Medidas de cuarentena y métodos de vacunación no se ha demostrado que sean efectivos

para prevenir la enfermedad

• Estado de portador generalmente es transitorio.

• Se requieren grandes cantidades de inoculo de bacterias para producir la enfermedad va de

106 a 1010

• Pueden ser destruidas a nivel del estómago por el ácido gástrico, las que logran pasar van a
llegar al intestino delgado y allí es donde ejercen su efecto (diarrea acuosa)

• Formas de transmisión: a través de agua y alimentos contaminados, y contacto entre persona

y persona.

• Endémica de países en vías de desarrollo.

• Lactantes menores de 1 año, raramente desarrollan la enfermedad, ya que reciben

principalmente leche materna y es difícil que se contaminen por cólera.

• Inmunización activa continuada

• Cuando hay Epidemias: la distribución por edad es igual

• Adulto, sexo masculino

Etiología:

Bacteria, bacilo gram- negativo, que se caracteriza por ser curvo y tener un flagelo único. Es sensible a
pH menores de 6. Crece en medios Oxidasa positivo y TCBS

• Antígenos somáticos: Ogama, Inaba, Hikojima.

• Serogrupo 01 y el No-01

• Biotipos: Clásico, El Tor son los que han estado involucrados en las pandemias

Ejercen su acción a través de 3 metabolitos que se comportan como una enterotoxina, neuramimidasa
y mucinasa.

Su mecanismo de patogenicidad es el tipo 1: hipersecreción de fluidos mediado por las enterotoxinas.

Que lo comparte con Vibrio cholerae, ETEC LT1 y LT2, ETEC Sta, Clostridium difficile, EAEC, Vibrio
parahemolyticus.
EL Vibrio cholerae tiene 2 subunidades, la sub unidad B es la que permite que la bacteria se una al
receptor de membrana ese receptor es el GM-1 y la sub unidad A es la que hace que penetre al
enterocito y ya dentro del enterocito va a activar a la Adenilato ciclasa que va a transformar al ATP en
AMPc por lo que hay un aumento del AMPc y este va a producir a nivel de la cripta intestinal un
aumento de la secreción de cloro con arrastre de agua hacia la luz intestinal (esto ocurre en la cripta
de la vellosidad intestinal). A nivel del borde la vellosidad va a producir una disminución de la
absorción de Na y es lo que va a dar la característica de agua de arroz

También puede actuar a través de la activación de metabolitos del ácido araquidónico que va a
producir un aumento de las prostaglandinas y las prostaglandinas producen diarrea.

 Se necesita dosis grandes para producir la enfermedad

 Atravesado el estómago, colonizan el intestino delgado y se multiplican.
 Se adhiere al borde en cepillo.
 Adherencia favorecida por la motilidad y por la mucinasa.
 Elabora una enterotoxina proteica (cólerageno).
 El colerágeno se fija a un receptor de membrana en la célula epitelial constituido por
monosialosil gangliosido
 Se activa la adenil ciclasa.
 Transformando el ATP en cAMP
 Inhibiendo la absorción de Na Cl.

Manifestaciones clínicas:

• Periodo de incubación generalmente corto (14 horas a 6 días)

• Vómitos abundantes.

• Diarreas acuosas profusas (en agua de arroz)

• Shock Hipovolémico, acidosis metabólica, hipopatasemia.

En Niños puede causar Fiebre, convulsiones

DIAGNOSTICO

• Cuadro Clínico.

• Aislamiento del microorganismo.

• Detección de anticuerpo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Intoxicación alimentaria como por Staphylococcos

• Infección aguda: Yersinia, Campylobacter, E. Coli Enterotoxigenica

• Envenenamientos por organofosforados y metales

TRATAMIENTO.

• Reposición de líquidos y electrolitos.

• Tetraciclina: de elección, 30mg/kg x 3 días (en adultos)

• Alternativas: Cloranfenicol, eritromicina, furazolidona,

• trimetropin – sulfametoxazol es la elección en niños

PREVENCIÓN

• Elevar el nivel de saneamiento.

• Vacuna de células completas parenteral, protege en un 50%, duración de 3-6 meses.

• Vacuna oral: puede causar diarrea como efecto secundario. Aunque la inmunidad no
permanente.

Diferencia clínica entre gastroenteritis y fiebre tifoidea

Gastroenteritis Fiebre tifoidea

Inoculo de la bacteria
Periodo de incubación Corto Largo
Fiebre No llega a 39ºC 39 a 41ª
Cuadro clínico Dolor abdominal, fiebre 39º, Mialgias, anorexia, bradicardia
evacuaciones acuosas, paradójica,
leucocitosis hepatoesplenomegalia,
maculas color rosa en torax,
fiebre de 41ºC, delirio, anemia,
trombocitopenia (a partir de la
segunda semana),
transaminasas aumentadas
Diagnostico Hemocultivo 50% es positivo a
la primera semana, el
coprocultivo es a partir de la
2da semana

Tto para cólera: TMT-SMX, hidratación, Racecadrotilo (Hidrasex): sobres de 10, 30 mg, dosis:
1,5mg/kg/dosis c/8h el racecadrotilo, el cual es un inhibidor de la encefalinasa la encefalina
disminuye el AMPc y al disminuir el AMPc disminuye la secreción de cloro y agua, en diarreas con
sangre no tiene por qué usarse este medicamento. También se puede usar probióticos.