ACNÉ

 El acné representa una de las afecciones crónicas más frecuentes en el mundo entero (85%
de los adolescentes).
 En general se resuelve durante la adolescencia, pero puede durar hasta la tercera década
(20%) sobre todo en el sexo femenino.
 Tiene un gran impacto psicosocial (ya que afecta la etapa de desarrollo del adolescente y se
localiza en áreas visibles).
Definición

El acné es una enfermedad multifactorial que

afecta la unidad pilosebácea.
El espectro clínico varía de formas
inflamatorias y no inflamatorias,
dependiendo de la respuesta del huésped, y a
veces puede comprometerse el estado
general como el acné fulminans.
Se presenta como comedones (lesión típica
del acné), pápulas, pústulas, nódulos, quistes,
máculas, cicatrices.
Se localiza en áreas de piel donde abundan
los folículos pilosebáceos y con sensibilidad a
los andrógenos como la cara, el tórax y
espalda.

Epidemiología
El acné es una afección que se presenta en la gran mayoría de adolescentes y adultos jóvenes.
La edad de presentación oscila entre los 10 y los 35 años (mayor incidencia 12-24 años), y con
igual incidencia en todas las etnias.

Patogenia
Los 4 pilares más importantes para el desarrollo del acné son:

Factores patogénicos primarios Factores patogénicos secundarios

 Producción del sebo por la glándula sebácea  Colonización folicular con Propionibacterium
(vinculada a estímulos hormonales). Acnes (Gram positiva, pleomorfa y anaerobia,
 Alteración del proceso de queratinización parte de la flora habitual de la piel, que
folicular (hiperproliferación de las células del prolifera en la pubertad).
conducto de la glándula).  Liberación de mediadores inflamatorios
(lipasas y proteasas) que van a determinar la
respuesta inmune del huésped.
Además participan factores genéticos, neuroendocrinos, es decir, todos aquellos componentes
externos que van a incidir en estos 4 pilares.

Todos estos factores interactúan entre sí

para producir las lesiones:
La seborrea está vinculada sobre todo a los
estímulos hormonales, especialmente los
andrógenos, aunque también pueden
participar en menor medida otras hormonas
liberadas por las glándulas suprarrenales.
Esta liberación de andrógenos explicaría por
qué el acné es más severo en el sexo
masculino.
Las glándulas sebáceas aumentan de
tamaño durante la pubertad y presentan
una diferenciación de los sebocitos para la
producción del sebo. Estos cambios que se
producen tanto en esa zona, como en los
queratinocitos, van a resultar en un
aumento indirecto del Propionibacterium
acnés que va a actuar sobre dicho sebo.
Por otro lado la zona de la vaina radicular externa tiene receptores para andrógenos y estos
también van a provocar una queratinización anormal en el conducto. En consecuencia los
queratinocitos se multiplican en forma exagerada, además tienen poca capacidad para
descamarse y de esta manera se acumularían dentro de ese folículo (células, lípidos que drenan
desde la glándula sebácea, etc) y formarían inicialmente el microcomedón. Este pequeño tapón
o dilatación folicular de la parte superior provocaría un aumento retrógrado de sebo y
acumulación de queratinocitos. Además la Propionibacterium acnés estimula una respuesta
inflamatoria (es la que va a determinar la presencia de lesiones del acné):
 La proliferación de la bacteria gram (+) anaerobia microaerófila produce la degradación de
los triglicéridos y del sebo transformándolos en ácidos grasos libres. Éstos estimulan a las
bacterias para que se sigan proliferando. Asimismo la Propionibacterium induce una
respuesta inmune del huésped que va a estar dada por un lado, por la estimulación de la
vía del complemento y por otro lado, una respuesta retardada de hipersensibilidad a través
de la liberación de lipasas, proteasas, hialuronidasas y factores quimiotácticos. Estos
factores quimiotácticos van a producir la llegada de citoquinas proinflamatorias
(caterisilinas que están relacionadas con el sistema inmune innato) o la presencia de
monocitos-macrófagos que van a intentar destruir la bacteria. Este síndrome innato tiene
sustancias como las defensinas o la psoriasina que también actúan contra dicho
microorganismo.
Además sobre estos factores actúa la parte genética que tiene en algunos casos la presencia
familiar de acné, en otros actúa la psiquis, la dieta (los alimentos con alto contenido glucídico y
la leche desnatada parecen agravar el acné) u otros factores externos que van a provocar niveles
altos del factor símil insulina que estaría también indirectamente relacionado con la
estimulación de la glándula sebácea y nuevamente la formación de este ciclo patogénico.
Características de cada uno de los pilares:

Hiperproliferación de queratinocitos y Hipersecreción sebácea

queratinización anormal
 Disminución de los gránulos lamelares.  Aparición en la pubertad.
 Aumento de la concentración de gránulos de  Acné del periodo neonatal.
queratohialina.  Relacionado en caso de hiperandrogenismo.
 Hiperproliferación celular.  Responde a anti-andrógenos.
 Descamación anormal (hipodescamación).  Pacientes refieren aumento de la secreción
 Presencia de material amorfo en el interior. sebácea en otras áreas.

Colonización Folicular y Respuesta Inflamatoria

 La flora cutánea está compuesta por la flora transitoria y residente.
 La flora transitoria: microorganismos que se adquieren del medio externo como
contaminantes, incapaces de multiplicarse o sobrevivir por más de algunas horas. No producen
patología.
 La flora residente: microorganismos que viven y se multiplican en la piel (Propionibacterium,
Staphylococcus, bacterias aerobias y hongos, como Malassezia).
 El Propionibacterium acnes forma un biofilm que contribuye a la formación de un pegamento
adhesivo entre los corneocitos y genera así los microcomedones. Además favorece la liberación
de lipasa, proteasa, enzimas hidrolíticas y factores quimiotácticos: IL-1b, iniciando así la →
respuesta inflamatoria.

Clínica
El diagnóstico se basa en la clínica. Las lesiones del acné consisten en comedones, pápulas,
pústulas, nódulos, quistes y cicatrices (atróficas, hipertróficas o queloides).

La lesión elemental es el comedón, que puede ser:

 Cerrado o punto blanco: que corresponde al conducto pilosebáceo distendido. Se ve
como una pequeña lesión blanca de consistencia dura.
 Abierto o punto negro: debido a la dilatación del folículo, su superficie es de color negro.
Clasificación del Acné
Hay varias formas de clasificar al acné:
 Leve, moderado o severo según la cantidad de lesiones y la extensión de las lesiones.
 Inflamatorio (pápulo-pustuloso o nódulo quístico) o no inflamatorio (comedoniano)
según el tipo de lesión:

Lesiones No Inflamatorias Lesiones Inflamatorias

-Acné no inflamatorio:
Comedones cerrados Comedones abiertos

Dilatación del folículo sebáceo 0,1 a 3mm de ø.

Superficie oscura casi negra.

Conducto pilosebáceo distendido: pápula de

0,1 a 3mm de ø.
Superficie blanquecina, orificio apenas
visible.
Localización: centro facial o típica T, aunque
puede estar en áreas del torso, zona anterior
del tórax.

-Acné inflamatorio (que puede ser leve, moderado o severo) moderado:

Pústulas Pápulas

 Palpables, de color rojizo.

Pueden ser superficiales o profundas
 Consistencia firme.
 Superficiales: color blanquecino, pequeñas
 Menor de 1cm.
(3mm). Lesión predominantemente en la
 Puede involucionar a mácula o evolucionar
foliculitis por gram negativos.
a pústulas o cicatriz.
 Profundas: raras, en formas de acné severo.

-Acné inflamatorio severo: si la respuesta inmune avanza, se produce una inflamación y

destrucción de tejido que va a originar:
Nódulo
 Lesión inflamatoria profunda.
 Puede variar de 5mm a más de 2 cm.
 Color rojizo, consistencia firme sensible o levemente doloroso.
 Se puede romper y eliminar un contenido serosanguilento que va a originar la presencia de
una costra.
 En las formas muy severas tiende a progresar en profundidad y unirse a otros, formando
trayectos o sinus.

Quiste

 Mal denominado quiste (no tiene verdadera pared).

 Consistencia blanda.
 Poco frecuente.
 Mide uno a varios centímetros de diámetro.
 Puede coalescer y asociarse a otras lesiones.
 Localización: cara, pecho, espalda y cuello.
 Evoluciona con cicatriz.
Otra forma de clasificación es según la edad de presentación, así podemos encontrar:

Acné neonatal
Es un cuadro leve y transitorio que predomina en varones, pudiendo afectar hasta un 20% de
los RN (puede aparecer en la 2da o 3ra semana de vida). Son pocas pápulas localizadas
principalmente en mejillas, frente y nariz. Son lesiones no inflamatorias que remiten
espontáneamente en 2-3 semanas sin dejar cicatriz. No requiere tratamiento (autolimitado).
Acné del lactante
Es menos frecuente y presenta lesiones más inflamatorias que el neonatal. Puede ser una
continuación de éste o manifestarse a los 2-3 meses de vida y prolongarse hasta los 24 meses
(en forma excepcional).
Además puede afectar el tronco y la zona de la nuca. Las lesiones van a ser más inflamatorias,
más extensas y se van a localizar en las zonas de las mejillas, frente, nariz, mentón. Puede dejar
cicatriz.
Este tipo de acné refleja la presencia de una hormona
dehidroepiandrosterona que puede estar elevada,
producida por la suprarrenal inmadura. Luego esa
producción hormonal decae y se mantiene no detectable
hasta que empieza a tener un aumento en la etapa de la
preadolescencia.

Acné infantil
Es muy raro, siempre debe sospecharse hiperandrogenismo ante su
aparición (hiperplasia suprarrenal congénita, tumores adrenales y
gonadales, síndrome de Cushing, pubertad precoz, etc). Aparece
después de los 2 años y antes de la preadolescencia.

Acné preadolescente
 Presenta comedones y escasas lesiones inflamatorias en la frente, mejillas y mentón (zona T
principalmente), a veces en las orejas.
 Frecuente etiología: reflejo de la adrenarca o maduración testicular/ovárica normal. En
consecuencia puede ser el primer signo de la pubertad.

 Aparece entre los 8 y los 12 años de edad.

 Se desencadena por un aumento de la secreción de DHEA y S-DHEA por las suprarrenales,
que aumenta y estimula las glándulas sebáceas (ya que se metaboliza en la zona del folículo
y se convierte en testosterona que es más potente y estimula la proliferación de los
queratinocitos, sebocitos y su maduración).
 No suele ser marcador de patología endócrina subyacente.
Acné adolescente o vulgar
Es la forma más frecuente de acné. Afecta a más del 80% de los adolescentes. Según la severidad
puede dejar cicatrices.
Acné del adulto
Es más común en mujeres y puede corresponder a acné persistente (que continúa al del
adolescente) o a un cuadro de comienzo tardío, sin antecedentes previos.
Existen otras formas de acné denominadas variantes, que son clínicamente similares al acné,
pero de etiopatogenia diferente. Estas se denominan erupciones acneiformes:
 Acné cosmético u ocupacional: se produce por oclusión del folículo pilosebáceo por aceites
minerales. Con comedones negros y pápulas eritematosas en antebrazos, muslos y glúteos
de trabajadores en contacto con hidrocarburos clorados y alquitranes. También se puede
ocasionar por el empleo de aceites con fines cosméticos.
 Acné excoriado: No es un verdadero acné, sino que es un producto del trauma originado por
el paciente, generalmente mujeres jóvenes, y van a observarse lesiones escoriadas cubiertas
por costras hemorrágicas de bordes angulosos distribuidas en la cara principalmente, pueden
estar acompañadas de un aumento de sebo, de la presencia de un comedón cerrado o
abierto, pero en general las lesiones acompañantes de este acné no son muy inflamatorias y
es más bien autoprovocado. Requiere apoyo psicológico.

 Acné estival: pacientes con acné leve que debido a la humedad, el calor y las cremas con
protectores solares empeoran el cuadro por oclusión folicular.
 Acné por fármacos o drogas: se presenta como lesiones monomorfas, de aparición
relativamente súbita, que afectan cara y tronco, excediendo las zonas típicamente afectadas
por el acné vulgar (brazos, hombros). Se caracterizan porque en general NO presentan
comedones.
Los fármacos que frecuentemente producen este tipo de reacción
son los glucocorticoides tópicos u orales, los complejos vitamínicos
que contienen B1-6-12, anticonceptivos, anticonvulsivantes,
antidepresivos, antipsicóticos (sales de litio), citostáticos,
inmunomoduladores, inhibidores del receptor del factor de
crecimiento (cetuximab), inhibidores de la tirosina quinasa
(sorafenib, erlotinib), tuberculostáticos, compuestos halógenos
(yoduros, bromuros). En ocasiones también fármacos tópicos que
disminuyen el flujo de la secreción sebácea y favorecen el
taponamiento del conducto glandular.
 Formas Especiales de Acné

Acné Conglobata Acné Fulminans

 Forma crónica y severa de acné.

 Presenta comedones abiertos con múltiples
bocas de drenaje en las que se forman
abscesos cavitados.  También llamado acné ulcerativo febril
 Hay lesiones muy inflamatorias como: agudo.
nódulos de gran tamaño y dolorosos, que  Es muy poco frecuente.
pueden formar tractos fistulosos o,  Casi exclusivo de adolescentes varones.
 Quistes o pseudoquistes con tractos  Trastornos sistémicos: inicio agudo, con
fistulosos y zonas con cicatrices en cara. fiebre, poliartralgias y alteraciones
 Exceden las localizaciones típicas afectando hematológicas que pueden llevar a la
también cuello, miembros superiores, internación del paciente.
abdomen, glúteos, axilas, ingle y periné.  Compromete tronco y generalmente
 Cura con cicatrices. respeta cara.
 Es más común en varones en una edad más  Presenta escasa o nula respuesta al
tardía (18 a 30 años) y su curso es crónico, tratamiento ATB.
sin remisiones.
 Hay elevación de la VSG, leucocitosis
 Tratamiento: isotretinoína. (10.000 a 30.000 glóbulos blancos/mm3) y
anemia.
 Tratamiento: isotretinoína + corticoides
sistémicos (por un periodo breve, para
disminuir la inflamación).

Diagnósticos Diferenciales
 Rosácea (se puede confundir el acné con esta condición por el sitio de localización, porque
puede existir una forma pustulosa o pápulo-pustulosa). La rosácea no presenta
comedones como lesión elemental. Se observan telangiectasias sobre una piel más bien
seca y sensible.
 Dermatitis Seborreica (son lesiones más escamosas con escamas untuosas).
 Dermatitis perioral (aparece más en mujeres, hay que diferenciarla del acné tardío o del
adulto donde las lesiones van a coincidir en el sitio de localización).
 Foliculitis (ya sean bacterianas o micóticas): a diferencia del acné, todas las pústulas que
se observan son foliculares. Predominan en el hombre y se ubican generalmente en la
zona de la barba.
 Reacciones acneiformes ya mencionadas.
(Para poder diferenciarlos recordar que la lesión elemental del acné es el comedón)
Tratamiento
Sus objetivos están dirigidos a las 4 fases de producción de la lesión:

-Disminuir actividad de la glándula sebácea.

-Regular proceso de queratinización folicular anormal.
-Efecto antiinflamatorio.
-Disminuir colonización de P. acnes en los conductos.

Siempre al inicio del tratamiento hay que indicarle al paciente el cuidado dermocosmético:
 Limpieza: 2 o 3 veces por día con jabones poco irritantes (neutros), que no rompan la barrera
cutánea.
 Aconsejar el uso de productos fluidos como protectores solares o sustancias que no taponen
el conducto pilosebáceo, es decir, evitar usar productos de base oleosa.
 Además en el acné comedónico se pueden requerir procedimientos como peeling o métodos
abrasivos para mejorar esa queratinización.
El tratamiento se divide en tópico o sistémico según la severidad de la lesión, la edad del
paciente y el sexo:

Tópico
El tratamiento está dirigido a mejorar la queratinización y disminuir la actividad de la glándula
sebácea.

Para el primer objetivo se pueden utilizar productos queratolíticos como el ácido salicílico en
geles o lociones del 2 al 4%, la tretinoína, el ácido retinoico y sus derivados (adapalene). La
tretinoína se utiliza en concentraciones entre el 0.025 y 0.1% en crema. El adapalene es un
derivado del anterior que se usa en concentraciones de 0.1%-0.3%. La aplicación siempre es
nocturna y generalmente se usa durante el invierno ya que puede provocar fotorreacción,
eritema y descamación.

En este estadio no es necesario utilizar medicación vía oral.

Cuando el acné presenta algunas pápulo-pústulas, a los queratolíticos se suman agentes
antimicrobianos tópicos: eritromicina del 2 al 6%, la clindamicina al 1%, y el peróxido de
benzoílo (PB) al 5 ó 10 %, que, además, presenta efecto antinflamatorio. Las reacciones adversas
que pueden observarse son enrojecimiento y descamación.
La mayoría de los productos dermatológicos se presentan en combinaciones como:
clindamicina + PB, ácido retinoico + eritromicina o adapalene + PB, entre los más usados.
Características de cada grupo de fármacos:
Retinoides tópicos
-Comprenden las formas naturales y sintéticas de la vitamina A.
-Indicación: forma leve-moderada, tanto inflamatorias o no inflamatorias.
-Tienen actividad comedolítica, inhiben la formación del microcomedón (actuando sobre la
diferenciación de los queratinocitos, además produciendo una inhibición en cuanto a la
secreción y a la diferenciación de los sebocitos: como resultado hay una disminución de la
lesiones inflamatorias y no inflamatorias), poder antiinflamatorio (3º generación), capacidad de
facilitar la penetración de otros fármacos.
-Uso recomendado en todos los protocolos, solos o en asociaciones.

(No hay formas tópicas)

Peróxido de benzoílo
-Bactericida.
-Antiinflamatorio: citotoxicidad sobre los neutrófilos, inhibe la migración de factores
quimiotácticos PMN.
-Efecto comedolítico al modificar la queratinización epidérmica.
-Disponible en diferentes concentraciones 2,5, 5, 10 al 20% en gel, loción, solución, crema, jabón
y espuma.
-Efectivo contra las cepas resistentes de P. acnes, lo que disminuye así la resistencia bacteriana.
-Se demostró que la asociación o la combinación del PB con retinoides es de gran utilidad para
el manejo del acné de tipo inflamatorio (lo que se encuentra en el mercado es la asociación el
adapalene).

ATB tópicos
-Actúan sobre el P. acnes.
-Clindamicina: en forma de fosfato o clorhidrato al 1% en solución o gel. Elimina P. acnes, reduce
la cantidad de ácidos grasos libres e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos. Se utiliza sola o en
combinación con peróxido de benzoílo o tretinoína. En casos excepcionales puede producir
colitis seudomembranosa.
-Eritromicina: macrólido con acción principal sobre microorganismos grampositivos. Disponible
en concentraciones al 2-4%, gel y loción (su eficacia es mayor en combinación con Zn). Puede
combinarse con otros medicamentos.
(Puedo elegir una u otra, en general se pueden combinar con otros medicamentos).

Sistémico

Debe instaurarse en el acné moderado o severo o cuando el acné leve no respondió al

tratamiento tópico.

El producto para utilizar se elige según la edad del paciente, la cantidad de lesiones, zonas
comprometidas, tipo de acné y respuesta a tratamientos realizados anteriormente.
Las drogas más utilizadas son las tetraciclinas y sus derivados de 2° generación: minociclina (100
mg/día), doxiciclina y limeciclina. Penetran el folículo y actúan directamente sobre P. acnés,
además tienen efecto antinflamatorio (porque disminuyen los ácidos grasos libres).
Los efectos adversos más comunes son los gastrointestinales (náuseas, vómitos). Muy
raramente pueden producir cefalea (por hipertensión intracraneana), fotosensibilidad y
pigmentación gris-azulada de piel y mucosas. Disminuyen la eficacia de los anticonceptivos
orales.
Su uso está contraindicado en embarazadas y niños menores de 9 años. Producen incremento
de las enzimas hepáticas por lo que deben controlarse al comienzo y a los 40 días del
tratamiento, aproximadamente.
Si la paciente es mujer deben investigarse trastornos hormonales y, si los tiene, comenzar
tratamiento con anticonceptivos orales que contengan antiandrógenos (como la ciproterona o
la drosperinona), a los que pueden asociarse otras terapéuticas vía oral.
En los casos de acné severo (nódulo-quístico) desde el debut de la enfermedad, así como en el
acné conglobata y el fulminans, o cuando el paciente no responde a la terapéutica oral con
antibióticos, debe iniciarse el tratamiento con isotretinoína oral.
Esta droga (ácido-cis retinoico) es un derivado sintético de la vitamina A y es el único fármaco
que actúa sobre los 4 principios del acné y puede curar la enfermedad. Produce atrofia de la
glándula sebácea y disminución del 90% del sebo; por lo tanto, inhibe el crecimiento del P. acnes
que depende del sebo para desarrollarse. Además, tiene acción antinflamatoria y normaliza la
queratinización folicular.

-El tratamiento de 6 meses es suficiente para el 99% de los pacientes.

-Uso: dosis 0,5 a 1mg/Kg/día, por 6 a 12 meses. La dosis inicial es de 20 mg/día (durante el
primer mes), luego puede aumentarse a 40 mg/día y a veces hasta 60 mg/día (según la
tolerancia del paciente) lo que acortaría el tiempo del tratamiento. Dicho tratamiento debe
realizarse hasta llegar a la dosis acumulada óptima que es de 120 a 150 mg/Kg.
-Entre 3ª y 4ª semana se puede producir una exacerbación de las lesiones inflamatorias. En
ese momento podemos iniciar con corticoides orales, por corto tiempo, (para evitar cicatrices
antiestéticas) o ATB sistémicos asociados.
-Se absorbe en el tracto gastrointestinal, se metaboliza en el hígado.
-Administrar con las comidas.

Los efectos adversos son de gran importancia y deben tenerse presente al momento de elegir
esta droga.
La teratogenicidad es la complicación más importante de este fármaco, ya que interviene en
la organogénesis. Por ello está contraindicado en embarazadas y mujeres que desean quedar
embarazadas a corto plazo; ya que se acumula en el tejido adiposo y continúa liberándose hasta
1 mes después de haber terminado el tratamiento. Por esto en mujeres en edad fértil debe ser
indicado obligatoriamente con doble método anticonceptivo y debe mantenerse la
anticoncepción durante 1 mes luego de finalizado el tratamiento.
Otro efecto colateral importante es la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia que se
normalizan al suspender la droga; razón por la cual se debe indicar una dieta sana al comenzar
el tratamiento y el control de estos parámetros cada 30 días aproximadamente. Además
produce aumento de las enzimas hepáticas, especialmente al principio del tratamiento. Es por
ello que dentro de las recomendaciones que deben darse al paciente se incluyen: evitar tomar
alcohol y otros medicamentos que alteren el citocromo P450.
Si bien los anteriores son los efectos secundarios más importantes, el más frecuente es la
sequedad cutáneo-mucosa, que cursa con marcada queilitis y descamación intensa de la piel,
generando irritación e intolerancia al sol.
El paciente debe utilizar hidratantes y protector solar. También puede producirse sequedad
ocular, por lo que no se aconseja el uso de lentes de contacto mientras se realiza el tratamiento.
Otros efectos, aunque más raros, son las artralgias y las mialgias. Es por lo que se recomienda
no realizar deportes de alto rendimiento o ejercicio físico extremo. También puede generar
cefalea intensa e hipertensión endocraneana lo que obliga a suspender el tratamiento. Esta es
la causa por la cual la administración conjunta de isotretinoína con antibióticos del grupo de
las tetraciclinas está contraindicada.

ROSÁCEA
 Es una enfermedad inflamatoria crónica de las glándulas sebáceas (unidad pilosebácea).
 Afectan principalmente las zonas centrales de la cara, como mejillas, mentón, nariz y
frente, acompañado de remisiones y exacerbaciones.
 Frecuente (5% en USA).
 Es más frecuente en mujeres de piel clara, luego de los 30 años de edad, aunque puede
ocurrir a cualquier edad.
 En el hombre se presenta una variedad más severa.
 Raza blanca.
 Después de la 3ra década de la vida.

Patogenia
La patogenia exacta no es del todo conocida,
pero se ha visto varios factores implicados, algunos
se detallan a continuación:
 Predisposición genética.
 Exposición crónica y repetida a
desencadenantes, especialmente los de la
rubefacción (Tº extremas, *luz solar, viento,
bebidas calientes, comidas picantes, alcohol,
ejercicio, tuforadas por menopausia o drogas,
emociones, irritantes, etc).
(*La radiación UV promueve la angiogénesis, el
aumento de factores angiogénicos de los
queratinocitos, y la producción de EROs; esto lleva
al incremento de metaloproteinasas y daño de los
vasos sanguíneos y la matriz dérmica).
Esta exposición crónica y repetida actuaría sobre la
respuesta innata que llevaría a la producción de
catedecilinas que aparentemente alterarían la
vasculatura produciendo: Hiperreactividad
vascular facial.
 Alteración del tejido conectivo dérmico. Además existiría un aumento de la permeabilidad
con disminución de la eliminación de los desechos celulares que llevaría a una estasis en los
vasos sanguíneos y linfáticos provocando un edema persistente y crónico en la zona.
 Alteración de la unidad pilosebácea: con una colonización microbiana (no está aclarado el
papel del P. acnes, el *demodex o malassezia, H. pylori) que podría desencadenar una
reacción de hipersensibilidad y provocar una respuesta inflamatoria exagerada.
*Los ácaros demodex (foliculorum y brevis), son comensales de la piel normal y
residen en los folículos pilosebáceos, encontrándose en mayor nº en pacientes con
rosácea.

↓
0: ese trastorno retrocede y vuelve a aparecer con cada desencadenante.
1: daño permanente (rubicundez permanente).
2: por citoquinas, son pápulas o pústulas son visibles.
3: proliferación de tejido fibroso denominado fima, será la etapa de la rosácea hipertrófica. Esto
se observa a nivel de la piel. A nivel ocular también ocurre la vasodilatación, el eritema.

Manifestaciones clínicas y Clasificación

El varón tiene una afección mayor, abarcando la zona de la nariz y casi todo el mentón además
de la frente. Mientras que en la mujer, la nariz es poco afectada y el mentón se afecta en forma
de herradura siendo las lesiones menos severas.
La rosácea se clasifica por subtipos, éstos pueden superponerse en un mismo individuo. Tiendo
en cuenta su fisiopatogenia se clasifica en:

Rosácea eritematosa-telagentásica/Subtipo 1: El paciente puede referir una sensación de

ardor, quemazón o sequedad, prurito. Presenta telangiectasias, edema central y eritema facial
tipo flushing (causado por los factores desencadenantes ya mencionados) que es transitorio al
principio y luego se torna persistente.

Pápulo-pustolosa/Subtipo 2: las lesiones van a asentar principalmente en la mejilla pero

también en la zona T de la cara (frente, mentón).

Caracterizado por un eritema telangectásico de base más una erupción centro facial con
múltiples pápulas eritematosas y pústulas. A medida que algunas lesiones resuelven, aparecen
otras. A veces puede verse una ligera descamación y edema facial, sensibilidad o picazón
asociada. La sensación de ardor no es tan importante como en el subtipo anterior.
Fimatosa/Subtipo 3:
El rinofima es la expresión más común (ya que este crecimiento
puede aparecer en cualquier lugar), y refleja la hipertrofia de las
glándulas de la piel nasal. Es más frecuente en hombres y no
representa una etapa terminal, ya que se puede observar en
pacientes que han tenido rosácea leve.
El signo clínico más temprano del rinofima es la apariencia de poros dilatados en el dorso de la
nariz. La piel se ve engrosada, hay nódulos que le dan un contorno irregular a la superficie,
principalmente la superficie convexa.
Dependiendo del sitio donde se instale el crecimiento tisular va a recibir el nombre de:
gnatofima (mentón), metofima (frente), blefarofima (párpados) y otofima (orejas).
Rosácea ocular/Subtipo 4:

Puede acompañarse de algún subtipo de rosácea o no.

Las manifestaciones que sugieren este subtipo de rosácea son telangiectasias de margen de
párpado, inyección conjuntival, blefaritis, escleritis y escleroqueratitis.
Además los pacientes pueden referir ardor, ojo seco pruriginoso, sensibilidad a la luz, sensación
de cuerpo extraño y pueden desarrollar chalazión, conjuntivitis y disfunción lagrimal. En
ocasiones el proceso inflamatorio es tan severo que lleva a opacidades corneales y pérdida de
la visión.
[Cada subtipo a su vez puede clasificarse en leve, moderado o severa según la cantidad de
lesiones que se observen]

Variantes de la Rosácea
 Rosácea granulomatosa: caracterizada por pápulas eritematosas persistentes que confluyen
formando placas granulomatosas. Generalmente se distribuyen en las mejillas, zona
periorbital y perioral. En la histología se observan los granulomas.
 Rosácea fulminante: aparece súbitamente en mujeres jóvenes, con pápulas, pústulas y
nódulos coalescentes, con trayectos fistulosos drenantes, situados en el mentón, las mejillas
y la frente. Se acompaña de importante eritema y edema.

Diagnóstico
Se basa en la presencia de síntomas y signos. Para el diagnóstico se requiere la presencia de:
1. Flushing o eritema centrofacial fijo que puede intensificarse periódicamente,
acompañado de ardor o escozor, edema facial y piel seca.
2. Telangiectasias.
3. Pápulas y pústulas.
4. Nódulos.
5. Cambios fimatosos.
6. Manifestaciones oculares.
[NO PRESENTA COMEDONES]

Diagnóstico Diferencial
El principal diagnóstico diferencial de la rosácea es el acné vulgar, el mismo se caracteriza por
presentar como lesión elemental comedones que no están presentes en la rosácea.
Otros diagnósticos diferenciales son: dermatitis perioral, dermatitis seborreica, foliculitis,
eritemas malares (colagenopatías), prurigo actínico, demodicidosis.

Tratamiento
El tratamiento de la rosácea se establece según el subtipo de la misma:
 Evitar los desencadenantes. Evitar situaciones que aumenten la vasodilatación: protección
solar (es el pilar del tratamiento, usar pantalla solar FPS 50 c/ 3 horas), evitar la ingesta de
alcohol, no consumir alimentos muy condimentados, no ingerir bebidas calientes.
 En pacientes con ardor, prurito, sequedad, descamación: usar emolientes suaves 1 o 2 veces/
día, además se puede indicar maquillaje con coloración verde para disimular el eritema.
 ATB tópicos.
 Antimicrobianos orales (forma severa).
 Retinoides.
 Luz pulsada intensa. Para el subtipo 1 (tratamiento estético)
 Láser vascular.
 Cirugía (para las fimas avanzadas el tratamiento se basa en el láser de CO2 fraccionado).
Tratamiento antimicrobiano
Locales tópicos
Para pacientes con rosácea leve a moderada que se manifiesta con pápulas, pústulas y eritema
se sugiere tratamiento tópico con: metronidazol al 1%, ivermectina al 1% o agua blanca del
Codex (subacetato de plomo) que tiene efecto astringente.
Orales
Si el paciente no responde al tratamiento anterior o la rosácea adopta una forma severa, se
indica tratamiento vía oral con tetraciclinas (minociclina) 100mg/día durante 4 a 12 semanas,
dependiendo la respuesta y la tolerancia del paciente. Otros medicamentos vía oral que pueden
utilizarse son doxiciclina 100mg/día o la dosis de 40 mg/día para mantenimiento.
Los pacientes con pápulas o pústulas refractarias, rosácea granulomatosa, alteraciones
fimatosas tempranas y rosácea fulminante pueden beneficiarse del tratamiento con
isotretinoína oral, en dosis de 0,5 a 1 mg/kg peso/día hasta llegara una dosis acumulada entre
120 a 150 mg/kg.
Otro fármaco oral que se puede utilizar es el metronidazol 500 mg/día + retinoides.
Los pacientes con signos o síntomas de afectación ocular deben ser remitidos a un oftalmólogo
para su evaluación, y se mejoran con minociclina oral 100 mg/día.
[Para que sea exitoso este tratamiento es esencial una buena relación médico-paciente para que
el paciente cumpla con el tratamiento propuesto].