PDF Manual Washington de Especialidades Clinicas Neumologia Spanish Edition PDF - Compress

2

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D

Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat.
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: [email protected]
Traducción
Dra. Diana Jiménez González
Especialista en Ginecología y Obstetricia, Subespecialista en Medicina Materno-Fetal. Hospital Médica Sur
Lomas
Revisión científica
Dra. Rosaura E. Benítez Pérez
Neumología Adultos. Alta Especialidad en Fisiología Respiratoria.
Jefa del Departamento de Educación Continua del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
Dr. Juan Carlos Vázquez García
Neumólogo y Maestro en Ciencias.
Director de Enseñanza del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas, INER.
Profesor titular de Neumología, UNAM
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Stephanie Manzo Kindlick
Cuidado de la edición: Isabel Vehil Riera
Composición: Sonia Wendy Chávez Nolasco/Alfonso Romero López
Diseño de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo
Impresión: R.R. Donnelley Shenzhen/Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico,
ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y
productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario
averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo
que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de
lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o
ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN edición en español: 978-84-16781-70-6
Depósito legal: M-29577-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa The Washington Manual ® Pulmonary Medicine
Subspecialty Consult, de Adrian Shifren, Derek E. Byers y Chad A. Witt, publicada por Wolters Kluwer
3

Copyright © 2017 Wolters Kluwer

Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN edición original: 978-14-51114-17-1
4

Amber A. Afshar, MD
Fellow
Department of Medicine
Division of Cardiology
Washington University School of Medicine
St. Louis, Missouri
Jennifer Alexander-Brett, MD, PhD
Instructor in
in Medicin
Medicinee
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
St. Louis, Missouri
Adam Anderson, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Jonathan Baghdadi, MD
Hospitalist
Hospitalist
Department of Internal Medicine
ew York University
ew York, New York
Brad Bemiss, MD
Fellow
5

St. Louis, Missouri

Sanjeev Bhalla, MD
Professor of Radiolog
Radiologyy
Department of Radiology
St. Louis, Missouri
James Bosanquet, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Richard D. Brasington, MD
Professor of Medicine
Division of Rheumatology
St. Louis, Missouri
Steven L. Brody, MD
D & H Moog
Moog Professo
Professorr of Pulmo
Pulmonary
nary Dise
Disease
ase
St. Louis, Missouri
Daniel J. Brown, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Mario Castro, MD, MPH, FCCP
lan A. and Edith L. Wolff Distinguished Professor
St. Louis, Missouri

Murali M. Chakinala, MD
6

ssociate Professor
Professor of M
Medicine
edicine
St. Louis, Missouri
Jake M. Chanin, MD
Fellow
Department of Cardiology
Cornell University
Ithaca, New York
Alexander C. Chen, MD
ssociate Professor
Professor of M
Medicine
edicine an
and
d Surgery
St. Louis, Missouri
Catherine Chen, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Praveen R. Chenna, MD
ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
St. Louis, Missouri
Daniel R. Crouch, MD
ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
Department of Pulmonary Medicine
University of California San Diego
San Diego, California
Carlos C. Daughaday, MD
Department of Medicineand Critical Care Medicine

Division of Pulmonary
7

St. Louis, Missouri

John Dickinson, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Cristina Vazquez Guillamet, MD
Fellow
Division of Infectious Diseases
St. Louis, Missouri
Robert Guzy, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Ramsey Hachem, MD
St. Louis, Missouri
Warren Isakow, MD
ssociate Professor
Professor of M
Medicine
edicine
St. Louis, Missouri
Brian C. Keller, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
8

Alfred H. J. Kim, MD, PhD

ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
Division of Rheumatology
St. Louis, Missouri
Marin H. Kollef, MD, FACP, FCCP

St. Louis, Missouri
Barbara Lutey, MD
ssistant Professor
Professor of Medicine Department of Medicine
Medicine
Division of Medical Education
St. Louis, Missouri

Mark Mangano, MD
Diagnostic
Diagnostic Radiol
Radiology
ogy Reside
Resident
nt
Massachusetts General Hospital
Boston, Massachusetts
Hannah Otepka Mannem, MD
Fellow
University of Pittsburgh School of Medicine
Pittsburgh, Pennsylvania
Amy McQueen, PhD
ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
Division of General Medical Sciences
St. Louis, Missouri
Michael D. Monaco, MD
Instructor in
in Medicin
Medicinee
Department of MedicineMedicine
Division of Hospitalist
9

St. Louis, Missouri

Desh Nandedkar, MD
ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine
Icahn School of Medicine at Mount Sinai Medical Center
ew York, New York
Amit Patel, MD
Fellow
Division of Gastroenterology
St. Louis, Missouri
David Picker, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Daniel B. Rosenbluth, MD
Tracey C. and William J. Marshall Professor of Medicine
St. Louis, Missouri
Tonya D. Russell, MD
ssociate Professor
Professor of M
Medicine
edicine
St. Louis, Missouri
Carlos A. Q. Santos, MD
ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
Division of Infectious Diseases
St. Louis, Missouri
Adrian Shifren, MD
10

ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
St. Louis, Missouri
Sandeep Sodhi, MD
Fellow
Division of Cardiovascular Medicine
St. Louis, Missouri
Peter G. Tuteur, MD
ssociate Professor
Professor of M
Medicine
edicine
St. Louis, Missouri

Sundeep Viswanathan, MD
Cardiologist, Private Practice
The Medical Center of Aurora
Aurora, Colorado
Chad A. Witt, MD
ssistant Professor
Professor of Me
Medicine
dicine
St. Louis, Missouri
Roger D. Yusen, MD, MPH, FCCP
ssociate Professor
Professor of M
Medicine
edicine
St. Louis, Missouri
11

s un placer presentar la 2.ª edición de este este manual de neumología que

E forma parte de la serie de consulta Manual Washingt on® de especialidades
Washington
clínicas. Este libro de bolsillo proporciona un enfoque integral del diagnóstico
tratamiento de varias neumopatías agudas y crónicas, siendo una excelente
referencia médica para estudiantes, residentes, internos y otros profesionales que
requieren acceso a información clínica práctica para diagnosticar y tratar pacientes
con asma, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, hipertensión pulmonar, fibrosis
quística, infecciones pulmonares, así como otras alteraciones pulmonares frecuentes.
El conocimiento médico continúa aumentando a una velocidad impresionante, lo que
constituye un desafío para que los médicos se mantengan al día con los
descubrimientos biomédicos, la información genética y genómica y las estrategias
diagnósticas y terapéuticas actuales que pueden influir positivamente en los pacientes
con neumopatías. Neumolo
Neumologíagía aborda este reto de forma práctica y concisa,
proporcionando información científica actual que ayuda a los médicos en el
diagnóstico, la investigación y el tratamiento de neumopatías agudas y crónicas
habituales.
Quiero agradecer personalmente a los autores, que incluyen a médicos residentes,
becarios y médicos adscritos en la Washington University School of Medicine y el
Barnes-Jewish Hospital. Su compromiso con el cuidado del paciente y la educación
es
de insuperable,
especialidadmientras que sus esfuerzos
son evidentes y competencias
considerando la calidadpara
del recopilar
productoeste manual
final. En
particular, quiero reconocer
rec onocer a nuestros editores,
edit ores, los doctores Adrian Shifren,
Shi fren, Derek E.
Byers y Chad A. Witt, quienes han trabajado incansablemente para producir otra
excepcional edición de este libro, así como a los editores de la serie, Thomas M. De
Fer y Thomas M. Ciesielski. También me gustaría agradecer al Dr. Melvin
Blanchard, Profesor de Medicina y Jefe de División de Educación Médica en el
Departamento de la Washington University School of Medicine, por sus consejos y
orien- tación. Este manual proporcionará conocimiento práctico que puede mejorar la
atención de los pacientes hospitalizados y ambulatorios.
Sinceramente,
Victoria Fraser, MD
Adolphus Busch Professor and Chairman
12

St. Louis, Missouri
13

n® de especialidades clínicas.

E sta es la 2.ª edición del Manual Washingto
Neumología
Neumolog
Washington
ía, que pretende ser un libro de bolsillo para la evaluación de
pacientes con neumopatías, para estudiantes de medicina, residentes y
becarios. Este libro está diseñado para mostrar experiencias clínicas «de llaa vida real».
Con el fin de dirigirnos efectivamente a nuestro público principal, muchos de los
capítulos se han escrito con la contribución de médicos residentes o becarios de
subespecialidad. La mayoría de los capítulos se han escrito en colaboración con
médicosy adscritos
precisa relevante.con experiencia en áreas relevantes para garantizar información
Un libro como este siempre representa un esfuerzo conjunto. Queremos expresar
nuestro agradecimiento por el compromiso de las personas clave que ayudaron a
preparar la 2.ª edición: residentes, becarios y académicos de varios departamentos y
divisiones en la Washington University School of Medicine que contribuyeron a los
capítulos. Estamos en deuda con Becky Light, cuya habilidad para mantener este
proyecto en marcha fue más que notable.
not able. También agradecemos a Katie Sharp por su
ayuda con las formalidades para la publicación.
Finalmente, los editores apreciamos la gran colaboración que compartimos y el
amor y paciencia de nuestras familias que nos permitieron terminar este trabajo.
AS
DEB
CAW
14

Colaboradores
ota del presidente
Prefacio
1. Radiografía de tórax
Mark Mangano,
Mangano, Adrian
Adrian Shifren y Sanjeev Bhalla
2. Tomografía computarizada
Mark Mangano
Mangano y Sanjeev de lla
tórax
Sanjeev Bhalla
Bha
3. Pruebas de función pulmonar

Adam Anderson
Anderson y Adrian
Adrian Shifren
Shifren
4. Fibrobroncoscopia
Alexanderr C. Chen y Daniel J.
Alexande J. Brown
5. Insuficiencia respiratoria hipóxica

Brad Bemiss,
Bemiss, Adrian Shifren
Shifren y James
James Bosanquet
Bosanquet
6. Ventilación no invasiva
Warren Isakow
7. Hipo
Sandeep Sodhi
8. Tos
David Picker
Picker y Praveen
Praveen R. Chenna
Chenna
9. Asma
Chad A. Witt y Mario Castro
10. Enfermedad pulmonar
John Dickinson
Dickinson Rogerobstructiva
y Roger Yusen crónica
D. Yusen
15

11. Abandono del tabaco

Sundeep Viswanathan y Amy McQueen
12. Neumonía adquirida en la comunidad

Jake M. Chanin
Chanin y Carlos
Carlos A. Q. Santos
13. Neumonía intrahospitalaria
Cristina Vazquez Guillamet y Marin H. Kollef
14. Tuberculosis
Jonathan
Jonathan Baghdadi
Baghdadi y Carlos C. Daughaday
Daughaday
15. Infecciones pulmonares fúngicas

Catherine Chen
16. Infecciones pulmonares víricas

Brian C. Keller
Keller y Steven
Steven L. Brody
Brody
17. Fibrosis quística
Robert Guzy
Guzy y Daniel
Daniel B. Rosenbluth
Rosenbluth
18. Hemoptisis
Daniel R.
R. Crouch y Tonya D. Russell
19. Hemorragia alveolar difusa

Amber A. Afshar
Afshar y Richard
Richard D. Brasington
Brasington
20. Vasculitis pulmonar
Amit Patel
Patel y Alfred H. J. Kim
21. Embolia pulmonar y trombosis venosa profunda

Hannah Otepka Mannem
Mannem y Roger
Roger D. Yusen
Yusen
22. Hipertensión pulmonar
Murali M. Chakinal
Chakinala
a y Adam Anderson
23. Enfermedades pleurales
Alexanderr C. Chen y Daniel J.
Alexande J. Brown
24. Trastornos respiratorios del sueño

Tonya D. Russell
25. Enfermedades pulmonares intersticiales

Catherine Chen y Adrian Shifren
26. Enfermedad pulmonar laboral
16

Peter G. Tuteur
Tuteur y Barbara
Barbara Lutey
27. Nódulo pulmonar solitario

Michael D.
D. Monaco
28. Enfermedad pulmonar cavitaria

Desh Nandedkar
Nandedkar
29. Trasplante pulmonar
Jennifer Alexander-B
Alexander-Brett
rett y Ramsey
Ramsey Hachem
Índice alfabético de materias
17

PRINCIPIOS GENERALES
• La radiografía de tórax es de uso generalizado en medicina y continúa siendo uno de
los estudios diagnósticos más difíciles de dominar. La clave para dominar realmente
su interpretación
radiografías es mediante
de tórax unaLa
solicitadas. revisión personal
estrecha estructurada
interacción de todas las
con el radiólogo es muy
valiosa para formar habilidades sobre un diagnóstico específico.
• El uso de un patrón constante de búsqueda permitirá llevar a cabo el análisis
sistemático y exhaustivo.
• Lo ideal sería que las radiografías de tórax se interpretaran sin tener amplios
conocimientos sobre el contexto clínico para permitir realizar una evaluación
imparcial y objetiva. No obstante, de modo parecido a lo que sucede con cualquier
prueba médica, la evaluación de la radiografía
rad iografía de tórax en el contexto de la sit
situación
uación
clínica es muy importante y permite centrarse en zonas específicas de la radiografía
y realizar una búsqueda detallada de imágenes anómalas asociadas.
• En el Mallinckrodt Institute of Radiology (MIR) se intenta interpretar inicialmente
todas las radiografías de tórax sin conocer la historia clínica. La información clínica
se revisa tras la lectura inicial para evitar sesgos a primera vista y garantizar que no
se pasen por alto problemas sutiles y clínicamente relevantes.
• No está de más insistir en la importancia de las radiografías de tórax previas para
realizar comparaciones. La comprensión de un dato a menudo depende de si es
agudo, subagudo o crónico. Por ejemplo, un área de consolidación puede representar
una neumonía adquirida en la comunidad en una radiografía de tórax. Si el área ha
permanecido estable desde hace 1 año, es más probable que se trate t rate de un
adenocarcinoma de bajo grado de malignidad o cambios por radiación.
• En la práctica diaria a menudo se confía en radiografías convencionales, que son
más baratas, con menor radiación que la TC y ofrecen mayor información.
EVALUACIÓN INICIAL
EVALUACIÓN
18

Posición del paciente y calidad del estudio

• La evaluación inicial comienza al determinar la posición del paciente y la calidad
del estudio.
• Esta evaluación incluye analizar la placa para determinar:
∘ Rotación.
∘ Grado de inspiración.
∘ Posición del paciente.
∘ Dosis de radiación.
Rotación del paciente
paciente
• Un método frecuente para evaluar la presencia de rotación es evaluar la relación
entre las cabezas mediales de las clavículas con los procesos espinosos de los
cuerpos vertebrales. Cuando realmente está recta, cada cabeza clavicular debe ser
equidistante al proceso espinoso adyacente.
• Si el paciente está rotado, los bordes mediastínicos se alteran. La rotación puede
confundirse con ensanchamiento mediastínico. La falta de apreciación de la rotación
del paciente puede llevar a estudios innecesarios por sospecha de cambios
mediastínicos.
Grado de inspiración
• El grado de inspiración afectará a la densidad de los pulmones.
• Como regla general, el diafragma debe ser nítido y su cúspide redondeada.
• Para quienes prefieren contar costillas, se deben observar 10 costillas posteriores y 6
anteriores en un estudio con inspiración.
del
Posición del paciente
paciente
• Es pertinente verificar si el paciente está en posición erguida o supina, pues esto
alterará la interpretación de las interfaces hidroaéreas, la distribución del flujo
sanguíneo y el calibre de los vasos pulmonares. Por ejemplo, la cefalización puede
apreciarse solo en una placa erguida.
• El nivel hidroaéreo en el fondo gástrico con frecuencia permitirá distinguir si la
radiografía de tórax se tomó en posición erguida, supina o en decúbito.
radiación
Dosis de radiación
• La dosis de radiación de una radiografía de tórax se ha vuelto más desafiante en la
era digital.
• Como regla general, la radiografía de tórax con exposición óptima permite ver los
cuerpos vertebrales y los espacios intervertebrales a través de las estructuras
mediastínicas y ayuda a visualizar los vasos pulmonares a través del corazón y el
diafragma.
• Con las nuevas técnicas digitales, el procesamiento posterior permite que los
técnicos manipulen la imagen para lograr este mismo efecto. El usuario, por lo
tanto, debe ajustar la imagen para ver a través del corazón y el mediastino sin
permitir que la imagen se vea muy pixelada. Si esto ocurre, debe considerar
c onsiderar que se
19

utilizó una dosis de radiación insuficiente.
Proyecciones de la radiografía
• Para evaluar la patología torácica pueden obtenerse diferentes tipos de radiografías.
Estos comprenden la proyección anteroposterior (AP), la proyección lateral (LAT),
la proyección posteroanterior (PA) y la proyección en decúbito lateral (DL).
Algunos centros también utilizan proyecciones espiratorias tomadas con máxima
espiración.
• Todas estas proyecciones comparten el concepto de una fuente puntual que da como
resultado un haz de rayos X en forma de abanico. El resultado es la magnificación
de las estructuras que están alejadas del detector. Una buena analogía es la sombra
formada por la mano sobre el escritorio por una bombilla de techo. Si se aleja la
mano del escritorio, la sombra se vuelve más grande y borrosa.
Proyección posteroant
posteroanterior
erior
La proyección PA se obtiene con el paciente en bipedestación durante una
inspiración profunda. El paciente se coloca de frente al chasis radiográfico, que está
en contacto con el tórax. El rayo se dirige hacia el chasis desde una distancia de 1,8
m, lo que se traduce en una ampliación mínima del corazón.
Proyección lateral
• La proyección LAT también se obtiene con el paciente en bipedestación durante
una inspiración completa a una distancia de 1,8 m. Los brazos están levantados. Por
costumbre, el lado izquierdo del paciente se coloca en contacto con el detector y el
haz se dirige de derecha a izquierda para reducir la magnificación del corazón.
• Las proyecciones LAT son útiles para evaluar las lesiones situadas detrás del
corazón, el diafragma o el mediastino que pueden quedar ocultas en las
proyecciones PA.
• El hemidiafragma izquierdo puede distinguirse del derecho en esta proyección
localizando la pérdida del borde diafragmático izquierdo cuando entra en contacto
con la silueta cardíaca o localizando las costillas posteriores derechas (que se verán
magnificadas y más grandes porque están más lejos del chasis).
• Es importante considerar que la magnificación es casi la misma entre las
proyecciones PA y LAT. Si la lesión se observa en una proyección, se puede utilizar
utiliz ar
la relación con una referencia anatómica (p. ej., arco aórtico) para localizarla en la
otra.
Proyecciones
Proyecciones anteroposteriores
anteroposteriores
• Las proyecciones AP suelen obtenerse con aparatos de radiografía portátiles y la
mayoría de las veces se utilizan para obtener imágenes del tórax en personas
enfermas en las que no pueden obtenerse proyecciones PA y LAT formales, como
en una unidad de cuidados intensivos o durante una cirugía.
• paciente,
Estos estudios se llevan
en contacto cona la
cabo
espacon
lda.elLos
espalda. chasis radiográfico
rayos se dirigen colocado detrás
de adelante haciadelatrás,
con frecuencia a una distancia de < 1,8 m. A menudo, el paciente está sentado o en
20

decúbito supino y, por lo tanto, no puede realizar una inspiración completa.

• Las proyecciones AP con frecuencia se traducen en un aumento de la atenuación
pulmonar (debido a la ausencia de una inspiración
inspira ción completa) y en una ampliación de
las estructuras mediastínicas y cardíacas (debido a una mayor distancia entre estas
estructuras y el chasis).
• Es importante comprender que en la proyección AP las estructuras anteriores se
amplían, sobre todo para evitar la interpretación inadecuada de ensanchamiento
mediastínico o de la silueta cardíaca.
Proyecciones
Proyecciones en decúbito
decúbito lateral
lateral
• Las proyecciones en DL se obtienen con el paciente en el lado homolateral. Por
ejemplo, una proyección DL izquierda se toma con el lado izquierdo hacia abajo.
• Hay cuatro situaciones clínicas donde una proyección en decúbito podría ser de
utilidad.
∘ Cuando se evalúa si un derrame homolateral es móvil.
∘ Cuando se evalúa la presencia de neumotórax contralateral.
∘ Cuando el pulmón contralateral tiene una neumonía concomitante con derrame.
∘ Cuando el pulmón homolateral se colapsa normalmente. Si no lo hace, se puede
sospechar un cuerpo extraño radiolúcido.
Proyecciones
Proyecciones espiratorias
espiratorias
• Las proyecciones espiratorias se utilizan ocasionalmente para detectar un
neumotórax sutil, pues lo acentuará al hacer el pulmón artificialmente más blanco.
• Se debe tener cuidado en evitar mezclar imágenes inspiratorias y espiratorias
cuando se toman imágenes seriadas de un neumotórax. Las imágenes espiratorias
exagerarán el tamaño de un neumotórax.
ABORDAJE GENER AL DE LA INTERPRETACIÓN

INTERPRETACIÓN DE
UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• anomalías
El abordajesutiles.
sistemático
Estas de la radiografía
patologías pueden depasarse
tórax reduce el por
por alto riesgo
dosdemotivos:
pasar por altose
solo
observa el proceso que se sospecha o un dato evidente pero previamente inesperado
acapara la atención del evaluador.
• Hay tantos sistemas para evaluar las radiografías de tórax como médicos existen. El
esquema que se utiliza aquí se ha organizado de manera que las zonas a menudo
descuidadas se abordan primero y las zonas que pueden desviar la atención con
mayor frecuencia se abordan al final.
• Se expone en detalle la radiografía de tórax PA, pero cualquier proyección puede
interpretarse de forma parecida o ligeramente modificada.
Estructuras óseas
Las primeras estructuras que se examinan son las estructuras óseas del tórax, entre
ellas las costillas (cara anterior y posterior), el esternón (incluidos los indicios de
21

intervenciones quirúrgicas previas de división del esternón), la cintura escapular

(incluidas las clavículas y las escápulas) y la columna vertebral (tanto las vértebras
como los espacios intervertebrales). La exploración esquelética debería proporcionar
pistas para comprender otros hallazgos, incluyendo fracturas, metástasis o cirugías
previas.
Abdomen superior
A continuación se inspecciona la parte superior del abdomen. Cualquier
acumulación de gas debe evaluarse en una radiografía en posición erguida,
incluyendo la burbuja gástrica y el colon. El desplazamiento de estas estructuras
puede indicar organomegalia. La forma anómala del gas puede indicar aire libre
intraperitoneal. Una radiografía PA en posición erguida es el estudio de elección para
evaluar la presencia de aire libre en el abdomen, que se observa como una semiluna
delgada debajo del diafragma.
Diafragma
A continuación se examina el diafragma. Los hemidiafragmas son estructuras
hemisféricas lisas, y el hemidiafragma derecho queda 2-3 cm por encima del
izquierdo debido
(aplanada en a la presencia ladelnitidez
la hiperinsuflación), hígado debajo. Hay
(oscurecida con elque evaluar
derrame la forma
pleural) y la
simetría general (la eventración, la parálisis o la hernia a través del hemidiafragma
conduce a asimetría).
Mediastino
Generalmente después se evalúa el mediastino. Es una de las partes más complejas
de la evaluación de la radiografía de tórax porque comprende un número considerable
de estructuras torácicas.
mediastínica
Líneas mediastínicass
Las nueve líneas claves deben evaluarse para identificar cualquier distorsión focal o
desplazamiento.
• Las interfaces pulmonares, las líneas de unión anterior y posterior.
• La banda paratraqueal derecha.
• El reflejo de la arteria subclavia izquierda.
• La ventana cóncava aorticopulmonar.
• La aorta descendente.
• Las líneas paravertebrales izquierda y derecha.
• El receso acigoesofágico.
mediastínicoss
Bordes mediastínico
• Las nueve líneas están seguidas por los bordes mediastínicos derecho e izquierdo.
• El borde derecho está formado (de abajo arriba) por la aurícula derecha, la aorta
ascendente y la vena cava superior.
22

• El borde izquierdo está formado (de abajo arriba) por el ventrículo izquierdo, el
apéndice auricular izquierdo, la arteria pulmonar principal y el botón aórtico.
• Debe buscarse la cardiomegalia global y la dilatación de las cavidades. La
cardiomegalia global puede determinarse calculando el índice cardiotorácico –la
anchura de la sombra cardíaca en la proyección AP deber ser inferior a la mitad de
la anchura interna del tórax óseo en su punto más amplio. Cualquier cifra > 50 %
significa cardiomegalia.
• de
Aunque con frecuencia
una sombra cardíaca,laundilatación de las cavidades
derrame pericárdico es launcausa
presenta del agrandamiento
aspecto parecido y
siempre debe considerarse, especialmente cuando hay un cambio agudo en el
tamaño cardíaco aparente.
• La proyección LAT puede ser especialmente útil para diferenciar la hipertrofia de
las cavidades de un derrame pericárdico. En la placa LAT el pericardio suele
observarse como una línea de 2 mm entre dos arcos lúcidos. En presencia de un
derrame, está línea se engruesa y se considera hallazgo altamente específico, que a
menudo se conoce como signo del sándwich o de la galleta Oreo.
asas mediastínicas
• Las masas mediastínicas a menudo se observan en esta parte de la evaluación. El
mediastino se divide en tres compartimentos diferentes, anterior, medial y posterior,
conveniente para emitir un diagnóstico diferencial. Aunque existen varios métodos
para dividir el mediastino, un método generalmente
general mente utilizado para definir los
compartimentos es el siguiente:
∘ El mediastino anterior es el compartimento entre el esternón y una línea
imaginaria que va directamente anterior a la tráquea y posterior a la vena cava
inferior. El diagnóstico diferencial para las masas mediastínicas anteriores suele ir
encabezado por lesiones del timo (timoma y tumores de células germinales) y
linfomas.
∘ El mediastino medio es el compartimento que va desde la tráquea a una línea
vertical que pasa 1 cm por detrás del borde anterior de los cuerpos vertebrales. El
diagnóstico diferencial de las masas mediastínicas mediales más habitual incluye
quistes de duplicación del intestino anterior (esofágicos o broncógenos) o
linfadenopatía, pero también debe considerarse una hernia hiatal si hay niveles
hidroaéreos.
∘ El mediastino posterior es el espacio remanente. La mayoría de las masas
mediastínicas posteriores tienen una naturaleza neurogénica y a menudo son
schwannomas o neurofibromas.
Aorta
La aorta también debe evaluarse en la radiografía de tórax. Deben evaluarse todas
sus porciones (ascendente, arco y descendente) para determinar si hay dilatación
(posible aneurisma), calcificación (enfermedad ateroesclerótica) y tortuosidad
(enfermedad hipertensiva).
23

Hilio
Luego se evalúan los hilios. Su forma, tamaño y densidad son importantes y pueden
indicar la presencia de enfermedad. El hilio izquierdo debe tener una posición
superior al derecho debido a que la arteria pulmonar izquierda pasa por encima del
bronquio principal izquierdo y la arteria pulmonar derecha surge por debajo del
bronquio principal derecho.
Espacios pleural y extrapleural

• Los espacios pleural (entre la pleura parietal y visceral) y extrapleural (entre la
pleura parietal y la pared torácica)
torác ica) también se inspeccionan cuida
cuidadosamente.
dosamente.
• Primero se inspecciona la pleura a lo largo del diafragma desde el ángulo
cardiofrénico hasta el costofrénico. A continuación, la pleura que reviste el margen
lateral del pulmón se sigue hacia arriba hasta el vértice y luego por encima y hacia
abajo por el contorno mediastínico hasta el ángulo cardiofrénico, donde se inició la
inspección.
• Al seguir la marca pleural, pueden evaluarse las cisuras de los pulmones (incluida la
acumulación o el paso de líquido) e incluso las cisuras accesorias.
• La exploración cuidadosa de estos espacios permite la detección de derrames
pleurales pequeños, neumotórax, espesamiento o calcificación
cal cificación pleural, y masas.
• Las radiografías LAT son más sensibles que las radiografías PA para la detección de
los derrames pleurales pequeños. Mientras que son necesarios unos 175 ml de
líquido para atenuar los ángulos costofrénicos en las proyecciones PA, en una
proyección LAT pueden detectarse tan solo 75 ml en el ángulo
ángul o costofrénico.
asas extrapulmonares
• Las masas extrapulmonares (pleurales y extrapleurales) pueden ser difíciles de
distinguir de las masas pulmonares en las radiografías PA.
• Una serie de características pueden ayudar a diferenciar entre ambos tipos de masas.
∘ En primer lugar puede obtenerse una segunda proyección (una masa que recubre
los pulmones en una proyección PA puede observarse que es extrapulmonar en
una proyección LAT).
∘ En segundo lugar, con una masa extrapulmonar, el límite entre la lesión y el
pulmón es brusco, porque son estructuras superpuestas.
∘ En tercer lugar, el ángulo entre la pared torácica y una lesión extrapulmonar es
obtuso (> 90°).
• También puede ser útil el signo del borde incompleto, donde solo se observan 270°
de una masa redonda, por el hecho de que los últimos 90° constituyen la porción que
surge de la pleura o de la pared torácica. Como regla general este signo indica una
masa extrapulmonar.
Dispositivos médicos
Los dispositivos médicos también deben evaluarse cuidadosamente. Los más
habituales son los tubos endotraqueales (TET), las sondas nasogástricas, los catéteres
venosos centrales (incluyendo catéteres de diálisis), los catéteres de Swan-Ganz, los
24

dispositivos desfibriladores y marcapasos, las endoprótesis de la arteria coronaria, las

sondas torácicas, las derivaciones peritoneales variadas y las líneas de grapas o
alambres quirúrgicos.
Tubos endotraqueales
Es necesario determinar si la punta del tubo endotraqueal está bien colocada,
idealmente debe estar a 4 cm de la carina a la mitad de la tráquea, a una distancia
mínima segura
ventilar solo un apulmón
2 cm desi la
se carina. Los demasiado,
introducen tubos endotraqueales
provocandomal
el colocados pueden
colapso pulmonar
contralateral, o pueden entrar en la faringe y migrar hacia el esófago si se colocan
demasiado altas. Estos tubos se mueven con los cambios en la posición del mentón.
Cuando el paciente se flexiona, la punta avanza. En otras palabras, «la manguera
sigue a la nariz».
Sondas nasogástricas
Las sondas nasogástricas deben evaluarse para determinar si su posición es correcta.
Dispositi
Dispositivos
vos de acceso
acceso central
• Debe evaluarse el trayecto y la ubicación de la punta de los catéteres venosos
centrales
neumotóraxen la
trasvena cava superior, prestando especial atención en la presencia de
su colocación.
• Las puntas de los catéteres de Swan-Ganz deben evaluarse para determinar su
ubicación adecuada en la arteria pulmonar y no deben insertarse más allá de las
arterias pulmonares interlobulares proximales (la punta debe permanecer en la
sombra mediastínica). La colocación incorrecta puede causar complicaciones como
infarto pulmonar, perforación de la arteria pulmonar o neumotórax.
Pulmones
Los pulmones son los últimos en ser evaluados. De nuevo, lo mejor es aplicar una
estrategia consistente. Avanzando de abajo arriba, los pulmones se comparan entre sí
mediante un barrido ascendente de lado a lado. A excepción del hemidiafragma
derecho, que está ligeramente elevado y la sombra cardíaca asimétrica, los pulmones
deben presentar un aspecto parecido en cada nivel de la inspección. Cualquier
diferencia en la densidad de la radiografía o la trama vascular es un indicio de posible
patología pulmonar.
Pasos finales
De nuevo, hay que hacer hincapié en que una vez que ha terminado la evaluación, es
imprescindible evaluar las radiografías antiguas y compararlas con el estudio
actual. Esta comparación permite comprender con mayor detalle la patología que se
está evaluando y puede afectar al tratamiento de manera significativa (p. ej., una masa
que crece con rapidez se tratará de modo distinto a una masa que se ha mantenido
estable durante
Antes varios años).
de concluir la evaluación de la radiografía de tórax, el estudio debe ser
revisado con un radiólogo quien al menos debe revisar el informe final, de manera
25

que se evalúe y revise cualquier detalle sutil.
HALLAZGOS HABITUALMENTE UTILIZADOS PARA

EVALUAR
EVALUAR PATOLOGÍA S PUL MONAR ES
Densidades radiográficas
• La clave para entender los hallazgos en una radiografía de tórax consiste en
comprender las cinco densidades principales detectadas en una radiografía, es decir,
aire, grasa, calcio, líquido y metal. Las densidades se enumeran de la más oscura
(aire) en la radiografía hasta la más blanca (metal). El metal es el que más atenúa el
haz de rayos X, mientras que el aire lo atenúa menos.
• La superposición de dos densidades distintas (p. ej., corazón y pulmón) permite
observar los bordes. El conocimiento de los bordes normales permite distinguir un
estado patológico, igual que se sospecha con la pérdida de un borde normal o la
aparición de un nuevo borde.
Signos radiográficos
Otro principio básico es comprender que ciertos hallazgos se asocian frecuentemente
con un proceso patológico específico, lo que a menudo se conoce como un signo.
dee la silueta
El signo d silueta
• Una indicación general para solicitar una radiografía de tórax es excluir neumonía y
el signo de la silueta puede ser útil para descartarla.
• Normalmente, los pulmones atenúan el haz de rayos X menos que el corazón y el
mediastino. En consecuencia, los pulmones se ven negros y son un buen contraste
para las estructuras blancas centrales.
central es. Cuando el pulmón se llena de líquido (como
en la neumonía), se borra el borde con el corazón. La pérdida del borde normal se
conoce como signo de la silueta.
• La silueta cambiará de acuerdo con la localización de la patología pulmonar; véase
tabla 1-1 para
1-1 para conocer la localización anatómica de los signos de la silueta.
Signo de luftsichel
Es una medialuna hiperlúcida adyacente a la aorta que a menudo indica la expansión
excesiva del lóbulo inferior izquierdo asociada con el colapso del lóbulo inferior
izquierdo, hallazgo conocido como signo de luftsichel (que significa medialuna de
aire en alemán). A menudo, es más sencillo apreciar este signo en una radiografía de
tórax que el propio colapso lobar.
Signo del broncograma aéreo
• Muchas veces los bronquios se visualizan en una consolidación, que se conoce
como el signo del broncograma aéreo. La consolidación se refiere al llenado de los
alveolos por líquido. El signo del broncograma aéreo puede explicarse por el
contraste de los bronquios llenos de aire (oscuro) frente a la consolidación (blanco).
La inflamación adyacente a la vía respiratoria puede causar su dilatación (parecido a
un íleo), acentuando el broncograma aéreo.
26

• Si es agudo puede indicar edema pulmonar, neumonía o hemorragia pulmonar.

• Cuando es más crónico se debe descartar adenocarcinoma de bajo grado de
malignidad o un proceso inflamatorio del espacio aéreo como neumonía organizada,
neumonitis por radiación o neumonía eosinofílica.
Colapso lobar
• Los hallazgos útiles para identificar el colapso lobar (atelectasias lobulares)
incluyen el movimiento de las fisuras pulmonares y hacinamiento de los vasos o
bronquios pulmonares. Los signos menos específicos son la desviación de la vía
respiratoria, desplazamiento mediastínico, cambios en la densidad del pulmón
adyacente y estrechamiento de los espacios intercostales. Estos hallazgos se
producen porque el colapso lobar se asocia conco n la pérdida de volumen.
• Aunque la neumonía, el colapso lobar y el derrame pleural pueden verse blancos en
una radiografía de tórax, solo el colapso lobar tendrá pérdida de volumen. Es
importante distinguirlos para decidir el tratamiento apropiado (limpieza pulmonar
frente a toracocentesis).
TABLA LOCALIZACIONES ANATÓMICAS DE LOS SIGNOS DE LA

1-1 SILUETA
Patol
Patologí
ogíaa pu
pulm
lmon
onar
ar Signo
Signo de la sil
silue
ueta
ta (p
(pérd
érdid
idaa de
dell bo
bord
rde)
e)
Ló
Lóbu
bulo
lo ssup
upererio
iorr de
dere
rech
choo Ao
Aort
rtaa as
asce
cend
ndenente
te y llaa in
inte
terf
rfaz
az ppul
ulmo
mona
narr tr
traq
aque
ueal
al dder
erec
echa
ha
Lóbulo mmeedial ddeerecho Borde cacardíaco dederecho
Lóbulo inferior derecho Diafragma derecho
Lóbulo ssuuper
eriior izq
izquuier
erddo Botón aaóórtico
Língula Borde cardíaco izquierdo
Ló
Lóbu
bulo
lo in
infe
feri
rior
or iz
izqu
quie
ierd
rdoo Di
Diaf
afra
ragm
gmaa iizq
zqui
uier
erdo
do y aaor orta
ta ddes
esce
cend
nden
ente
te
• Es importante diferenciar la pérdida de la ganancia de volumen porque indica un
• diagnóstico diferencial
Existen hallazgos útilesdistinto.
que indican la ganancia de volumen.
∘ Desplazamiento mediastínico lejos de la lesión.
∘ Desviación de la vía respiratoria lejos de la lesión.
Neumotórax
• Otra indicación habitual para una radiografía de tórax es la evaluación de un
neumotórax. Ciertos hallazgos radiológicos pueden ayudar a identificarlo.
• Existen dos signos esenciales de neumotórax.
∘ Presencia de una línea blanca en la pleura visceral.
∘ Ausencia de marcas pulmonares periféricas a esta línea pleural.
• Otros
∘
hallazgos
Colapso radiológicos
pulmonar pueden ser útiles.
total o subtotal.
∘ Signo del surco profundo (un receso costofrénico mayor del lado del neumotórax
27

posiblemente con inversión del diafragma).

dia fragma).
∘ Desplazamiento de las estructuras mediastínicas.
• El neumotórax se moverá con los cambios en la posición del paciente. En
consecuencia, el neumotórax se observa mejor de forma apical en una proyección
erguida, especialmente sobre el diafragma y el ángulo costofrénico en una
proyección supina.
• De hecho, este movimiento puede ser útil para distinguir un neumotórax medial de
un neumomediastino. El neumotórax medial debe moverse con un cambio en la
posición.
• En pacientes más grandes, los pliegues cutáneos a menudo se confunden con una
línea pleural, pero pueden distinguirse por una línea oscura causada por el gas
contenido en el pliegue.
Enfermedad pulmonar difusa

• La evaluación de una enfermedad pulmonar difusa también es un problema clínico
habitual y su interpretación adecuada depende del patrón predominante en la
radiografía de tórax.
• Esta enfermedad puede manifestarse por un patrón lineal generalizado (reticular),
• nodular,
Aunque se reticulonodular o consolidativo.
han hecho varias descripciones para tratar de diferenciar una enfermedad
intersticial de una alveolar, puede ser bastante difícil solo con una radiografía de
tórax. Como regla general, los procesos reticulares suelen ser intersticiales.
• Es extremadamente útil conocer la cronicidad del proceso, pues la enfermedad
reticular difusa aguda suele ser secundaria a edema pulmonar o neumonía viral. La
enfermedad reticular más crónica sugiere también procesos crónicos, como la
fibrosis.
• Cuando el patrón asume una forma más nodular, lo más probable es que se trate de
neumonía o neoplasias.
28

• La orientación transversal y la sensibilidad de contraste de la TC son adecuados
para detectar, describir y distinguir
distingui r las enfermedades torácicas.
• Las indicaciones generales para una TC de tórax se dividen en dos categorías
principales: aquellos pacientes
paci entes con hallazgos anómalos en una radiogra
radiografía
fía de tórax
que requieren una evaluación ulterior y aquellos con una radiografía de tórax normal
pero con sospecha de enfermedad oculta.
∘ Los hallazgos radiográficos anómalos habituales que requieren seguimiento con
una TC incluyen la estadificación del carcinoma broncógeno; la evaluación de un
nódulo, masa u opacidad, y la caracterización de una enfermedad pulmonar
infiltrante, mediastínica, pleural o de la pared torácica.
∘ Las enfermedades generalmente ocultas en una radiografía de tórax incluyen la
evaluación de posibles metástasis, sospecha de disección aórtica, hemoptisis,
bronquiectasias, enfermedad pulmonar infiltrante,
in filtrante, anomalías endocrinas o una
fuente de infección.
• Al igual que la interpretación de una radiografía de tórax, es importante no sesgar la
interpretación de la TC solo en la historia clínica conocida del paciente. Aunque es
importante conocer el escenario clínico para dirigirse a áreas específicas del estudio,
se debe prestar especial atención a toda la exploración para no pasar por alto
hallazgos pertinentes.
• También es esencial comparar los estudios de TC previos para determinar la
progresión temporal de las lesiones y evaluar si los hallazgos
hal lazgos sutiles realmente
representan un estado patológico.
EVALUACIÓN
EVALUACIÓN INICIAL
Solicitud de una TC
• evaluación
No todas laseficiente,
TC de tórax se realizan
muchos de la misma
departamentos manera.
de TC utilizanPara lograrprotocolos
distintos una para
revisar el tórax y proporcionan información al técnico sobre las técnicas de
29

radiación y reconstrucción y los métodos para el uso y el reforzamiento con

contraste. En general, estos protocolos se basan en escenarios clínicos como la
disección aórtica, la embolia pulmonar o la enfermedad pulmonar intersticial, por lo
que siempre se debe contar con una indicación razonable para que el examen ayude
a garantizar que se utilice el protocolo adecuado.
• Existen varios aspectos importantes que deben considerarse cuando se prepara un
paciente para una TC, incluyendo el área que
q ue será revisada, el uso de contraste y la
capacidad del paciente de tolerar el medio de contraste.
Región anatómica
anatómica
• La región anatómica que será revisada debe documentarse y generalmente consistirá
en una combinación de tórax, abdomen y pelvis. Esta decisión la toma el médico
que solicita el estudio de acuerdo con el contexto clínico y el radiólogo puede
ajustarlo si lo considera necesario.
• Es frecuente que las restricciones de las aseguradoras no permitan cambiar la región
que será analizada, a no ser que se indique por el médico. Un razonamiento
cuidadoso al solicitar el estudio puede ahorrar trabajo posterior.
• Una TC de tórax suele realizarse desde la entrada del tórax hasta la glándula
suprarrenal.
• Una TC abdominal suele abarcar desde el domo del diafragma hasta las crestas
ilíacas.
• Una TC pélvica va desde las crestas ilíacas hasta la sínfisis del pubis.
Contraste
• Es necesario conocer el uso apropiado del contraste cuando se solicita un estudio de
TC. Puede solicitarse con contraste, sin contraste o con y sin contraste, dependiendo
de la indicación del estudio.
• El contraste puede administrarse por vía intravenosa (más habitual) u oral (raro para
patología torácica). Como regla general,
gene ral, el contraste i.v. está indicado para
pacientes con sospecha de anomalías en hilio,
hil io, mediastino o pleura y en pacientes
con posibles anomalías vasculares como embolia pulmonar. Puede ayudar a
diferenciar nódulos linfáticos de vasos hiliares, realzar el componente vascular de
las malformaciones arteriovenosas e identificar el borde intensificado característico
de los empiemas.
• La TC sin contraste por lo general está indicada para evaluar patología pulmonar,
descartar metástasis pulmonares y evaluar nódulos.
• Una TC de tórax con y sin contraste en general solo está indicada para evaluar y
diferenciar una disección aórtica o un hematoma intramural, la evaluación inicial de
malformaciones arteriovenosas pulmonares o la caracterización de una masa
mediastínica conocida.
• Existen cuatro consideraciones importantes para determinar si un paciente puede
recibir contraste: la función renal, alergias, acceso vascular y el estado
hemodinámico.
• Ya que los medios de contraste se eliminan por vía renal y pueden causar cambios
hemodinámicos renales o toxicidad tubular, es importante evaluar la función renal
30

antes de solicitar un estudio contrastado, pues este puede causar un daño irreparable
en unos riñones con función límite.
∘ Muchos centros solicitan niveles séricos de creatinina porque son fáciles de
conseguir y puede obtenerse la depuración de creatinina con una ecuación simple,
que es útil para estimar la tasa de filtración glomerular. El aclaramiento de
creatinina normal varía de 100 a 160 ml/min con una variación fisiológica de
acuerdo con la edad. En general, el contraste i.v. debe evitarse en pacientes con un
aclaramiento < 30 ml/min.
∘ Cabe destacar que los pacientes en diálisis pueden recibir medio de contraste
porque será filtrado en su siguiente sesión de diálisis.
di álisis.
• También es importante evaluar los antecedentes de reacción al medio de contraste
cuando se prepara a un paciente para la TC. Los pacientes deben ser interrogados
específicamente sobre el material de contraste yodado, pues muchos no consideran
que el contraste es un tipo de medicamento.
∘ La alergia a los mariscos no es una contraindicación para el uso de contraste i.v.
∘ La gravedad de cualquier reacción a los agentes de contraste también debe
describirse.
∘ Normalmente, un paciente con antecedente de prurito o urticaria después de la
administración de contraste puede recibir medicación previa, mientras que un
paciente con el antecedente
antece dente de reacciones graves al medio de cont
contraste,
raste, como
edema laríngeo o anafilaxia, no debe recibir medio de contraste a pesar de que se
le administren medicamentos previos. Las reacciones pueden ser algo
idiosincráticas y suelen agravarse con el tiempo.
∘ La medicación previa suele consistir en una combinación de corticoesteroides y
antihistamínicos. Debido a que estos medicamentos pueden producir efectos
adversos como aumento de la presión intraocular o retención urinaria, también
deben obtenerse antecedentes de glaucoma o hipertrofia prostática.
• Cuando se solicita un estudio contrastado, el acceso vascular del paciente es un
punto importante y posiblemente limitante
limit ante que debe considerarse. Aunque puede
variar en cada institución, suele ser necesario contar con un acceso central o
antecubital
departamentoperiférico con una
de radiología vía de
sobre las calibre 20G o mayor.
consideraciones Es mejor
específicas de consultar
la vía de con el
acceso.
• También es importante recordar que el medio de contraste es un bolo de volumen de
líquido. Debido a su osmolalidad, la dosis de contraste equivale a más de 1 l de
solución salina normal y puede causar problemas en los pacientes con edema
pulmonar o problemas cardíacos. Como regla general, si el paciente no puede
tolerar un bolo de 1 l de solución salina, no debe administrarse el contraste i.v.
Estudios y protocolos de TC
En la era moderna, todos los estudios de TC en el tórax se realizan en aparatos
helicoidales multidetectores. El término «TC espiral», que ha ganado popularidad
como sinónimo del protocolo para embolia pulmonar, no es útil, pues la mayoría de
los estudios se realizan de forma helicoidal o espiral.
31

TC de alta resolución
• La TC de alta resolución (TCAR) es el protocolo de estudio que a menudo se utiliza
para diagnosticar enfermedades pulmonares
pulmona res difusas, bronquiectasias, enfisema y
lesiones pulmonares focales.
• La TCAR no requiere contraste y obtiene imágenes detalladas comparables a la
inspección hística macroscópica.
• La TCAR utiliza cortes delgados para mejorar la resolución y la visualización de
detalles finos del parénquima pulmonar.
• En muchos centros, la TCAR se practica tanto en inspiración como en espiración.
TC en dosis bajas
• La TC en dosis bajas reduce la radiación total al reducir la corriente del tubo o el
pico de kilovoltios durante el estudio,
estu dio, obteniendo aún imágenes interpret
interpretables
ables en la
mayoría de los pacientes.
• Este tipo de estudio suele estar indicado para el cribado de cáncer pulmonar, en
niños o si se requieren varios estudios de seguimiento.
• La TC en dosis bajas puede estar limitada por parámetros como la complexión del
paciente.
Otros protocolos
También hay varios protocolos para la evaluación de émbolos pulmonares, disección
aórtica y patología de la aorta torácica. El uso apropiado de estos protocolos puede
aclararse mejor consultando con un radiólogo.
Preparación del paciente

• Los pacientes pueden mostrarse resistentes a un estudio de TC porque generalmente
desconocen la dosis de radiación y las especificaciones del procedimiento. Es útil
relacionar la exposición a la radiación con la radiación natural, donde una TC de
tórax convencional confiere la misma exposición que 3 años de radiación natural.
• También es útil explicar a los pacientes que el estudio puede interrumpirse o
detenerse
comunicarseen cualquier momento
con el operador en elsi cuarto
surgende
problemas
control a ytravés
que serán
de uncapaces de
intercomunicador.
• Los pacientes con claustrofobia pueden sentirse más cómodos al cerrar los ojos
durante el estudio.
• Los pacientes también deben saber que deben controlar su respiración durante el
estudio para reducir los artefactos en la imagen por el movimiento del diafragma.
• Toda la ropa con cremalleras y los objetos metálicos deben retirarse para evitar
artefactos cuando se interpreta la imagen.
• Los pacientes deben tener 4 h de ayuno antes de un estudio programado, pues el
material de contraste i.v. ocasionalmente puede provocar náusea. Cuatro horas sin
alimento permiten que el estómago esté libre de contenido para disminuir el riesgo
de aspiración.
32

ABORDAJE GENER AL DE LA INTERPRETACIÓN

INTERPRETACIÓN DE
UNA TC
• Cuando se inicia el análisis de una TC, se deben examinar los estudios de imagen
previos y la historia clínica para enfocar
en focar la interpretación y el diagn
diagnóstico
óstico
diferencial.
• No se puede enfatizar lo suficiente la información obtenida de estudios de imagen
previos
el curso altemporal
interpretar una TClesiones
de ciertas de tórax,y aclarar
pues esanomalías
extremadamen
extremadamentete útil para determinar
sutiles.
• La caracterización de lesiones en agudas o crónicas también es esencial para limitar
el diagnóstico diferencial y descartar neoplasias.
Niveles y amplitud de la ventana

• La TC tiene mucha mejor discriminación del contraste que una radiografía de tórax.
Los niveles de atenuación que a menudo se pueden diferenciar con una TC incluyen
(de oscuro a claro): aire, grasa, líquido, músculo, órgano intensificado, hueso y
metal. A estos niveles de densidad se les asignan valores conocidos como unidades
Hounsfield (UH). La densidad del agua tiene un valor de 0 UH que ha sido asignado
arbitrariamente y la escala aumenta/disminuye con la radiodensidad
correspondiente.
• Los estudios de TC de tórax con frecuencia se cargan con múltiples series que a
menudo pueden dividirse mediante la técnica de ventanas o el uso de contraste.
∘ Debido a que el ojo humano es incapaz de distinguir entre los 2 000 tonos de gris
que pueden observarse en una TC, se utiliza la técnica de ventanas en las áreas del
cuerpo con una densidad similar.
∘ La técnica de ventanas estrecha el rango de pixeles de UH que se mostrará
(disminuye el número posible de tonos de grises) para que el ojo humano pueda
diferenciar cada color con más facilidad. Al mostrar menos tonos de gris, se
maximiza el contraste de los detalles finos del tejido. Las áreas con densidad
mayor al rango de ventana designado se verán blancas y aquellas con densidad
menor
ajusta yserán negras.aEl
es análogo la punto cerodeo el
brillantez la centro
imagen.del rango de ventana también se
• Los ajustes rutinarios de ventana para la TC de tórax incluyen uno para parénquima
pulmonar, hueso y mediastino.
Anatomía básica
• La identificación de las estructuras anatómicas correctas debe iniciar reconociendo
la posición del paciente.
• Cuando se observa un estudio de TC, hay que imaginar que se está parado frente a
los pies del paciente mirando hacia la cabeza, como si este estuviera acostado en
posición supina sobre la mesa. De esta forma, el lado izquierdo del paciente
pa ciente está a la
• derecha de laestá
El paciente imagen y el lado
en posición derecho
supina, a la izquierda.
de manera que la columna vertebral está en la
parte inferior de la imagen y la pared torácica
torác ica en la superior.
33

• Existen circunstancias en las que la imagen se toma en pronación, en consecuencia,

el lado derecho del paciente está del lado derecho de la imagen y el lado izquierdo
de la imagen será la izquierda del paciente. La parte superior de la imagen es la
columna vertebral y la parte inferior la pared torácica.
• La posición del paciente no solo es importante para identificar la anatomía, sino que
ayuda a distinguir los cambios relacionados con la gravedad (p. ej., atelectasias en
zonas dependientes) de hallazgos patológicos como inflamación o fibrosis.
• Las imágenes también se pueden reconstruir en los planos coronal y sagital. El
plano coronal es como si se mirara al paciente de frente
frent e y el sagital como si se
hiciera del lado izquierdo.
• También puede ser necesario diferenciar una TC espiratoria de una inspiratoria, lo
que se logra inspeccionando la forma de la tráquea en los niveles correspondientes.
En la TC espiratoria, la porción membranosa de la tráquea se aplanará de manera
que no tiene forma de «O» como en la inspiración.
• Es indispensable identificar las estructuras normales en una TC de tórax para
detectar estructuras anormales o procesos patológicos. Esto se logra mejor
agrupando las estructuras en mediastino, hilio y pulmones, pleura, pared torácica y
diafragma.
natomía del mediastino

• El mediastino es el compartimento hístico situado entre los pulmones, delimitado
anteriormente por el esternón y posteriormente por la columna.
• A nivel superior, las estructuras se identifican con referencia a la tráquea. El esófago
se encuentra detrás de la tráquea a este nivel y las ramas arteriales principales de la
aorta pasan frente y al lado de las paredes de la tráquea. A este nivel se observarán
las ramas arteriales principales, anatómicamente de derecha a izquierda, como la
arteria innominada (arteria braquiocefálica), la carótida izquierda y la subclavia
izquierda.
• Anterior a estos grandes vasos arteriales estarán las venas principales como la vena
braquiocefálica izquierda
izquie rda que pasa a través del mediastino y es el vaso principa
principall más
• anterior.
También se puede identificar la glándula tiroides a nivel caudal cerca de la entrada
del tórax. Debido a su contenido de yodo, la tiroides suele verse muy brillante.
• En el mediastino subaórtico es importante identificar la aorta, la vena cava superior,
las arterias pulmonares y el grupo de nódulos linfáticos. En general, el arco aórtico
se identifica fácilmente, pues cruza el mediastino de adelante hacia atrás, al lado de
la tráquea. La vena cava superior se observa en sentido anterior y a la derecha
anatómica de la tráquea.
• El timo también puede verse por delante del arco aórtico y por detrás del esternón.
Otras estructuras notables a este nivel son las arterias pulmonares principales y la
vena ácigos, que pasa sobre el bronquio principal derecho y drena en la vena cava
superior.
• Los grupos de nódulos linfáticos importantes que deben identificarse y evaluarse
para determinar si hay hipertrofia o patología
patol ogía son la cadena paratraqueal
paratraqueal,, los
ganglios subcarinales y los ganglios de la ventana pulmonar. Los nódulos linfáticos
34

con un eje corto > 1 cm se consideran hipertróficos, con excepción de los ganglios
subcarinales, donde > 1,3 cm se considera hipertrofia.
• El mediastino paracardíaco incluye las cavidades cardíacas y los orígenes de los
grandes vasos. Se puede observar la salida de la arteria pulmonar principal a nivel
más anterior desde el ventrículo derecho y se puede seguir su trayecto hasta la
bifurcación en las ramas pulmonares izquierda y derecha.
de recha.
• La vena cava superior también se puede observar a medida que entra en la aurícula
derecha. Puede ser útil identificar la raíz aórtica en su proyección fuera del
ventrículo izquierdo, ya que las arterias coronarias pueden observarse en su origen
cerca de las cúspides de la válvula aórtica y puede evaluarse si están calcificadas. La
raíz aórtica se origina entre la arteria pulmonar principal y la aurícula derecha.
• La porción más posterior del corazón es la aurícula izquierda y la más anterior es el
ventrículo derecho. El resto de las cavidades cardíacas se pueden identificar en
relación con estas estructuras y con sus tractos de salida. La vena cava inferior
también puede identificarse caudalmente cerca del diafragma conforme pasa hacia
la aurícula derecha.
• La evaluación del espacio retroesternal en búsqueda de las venas y arterias
mamarias internas y los nódulos linfáticos puede facilitar el diagnóstico.
• La dilatación de los vasos puede indicar obstrucción de la vena cava superior,
mientras que la hipertrofia de los nódulos linfáticos siempre es patológica (por lo
general carcinoma mamario o linfoma).
natomía hiliar y pulmonar
• La anatomía del hilio pulmonar se observa bien en una TC, facilitando el
diagnóstico de lesiones endobronquiales, masas circundantes y lesiones vasculares.
El reforzamiento con contraste también ayuda a identificar masas hiliares o
hipertrofia de los nódulos linfáticos.
• La TC evalúa muy bien estas estructuras y la anatomía es relativamente consistente
entre los sujetos, de modo que es importante identificar la anatomía normal para
distinguir las anomalías.
• pueden
La anatomía vascular
evaluarse a menudoLasigue
en conjunto. la víadel
anatomía respiratoria,
de por lo
l hilio derecho que estas con
e izquierdo estructuras
un
enfoque en la anatomía de la vía respiratoria se revisará por separado.
• El hilio derecho sigue la misma trayectoria que las ramas del bronquio derecho
desde la tráquea a nivel de la carina.
• La arteria pulmonar derecha pasa anterior e inferior al bronquio a este nivel. Por lo
tanto, el bronquio derecho se conoce como «eparterial».
• El bronquio del lóbulo superior derecho se verá primero en su ramificación ~ 1 cm
distal a la carina con la vena pulmonar superior derecha en dirección anterior a esta
estructura. Este bronquio del lóbulo superior se ramificará en las ramas segmentaria
anterior, posterior y superior.
• Después de que el bronquio del lóbulo superior se ramifica, la vía respiratoria
derecha continúa como el bronquio intermedio. En el nivel más inferior del
bronquio intermedio surge el bronquio del lóbulo
lób ulo medial derecho en la cara anteri
anterior,
or,
35

caudalmente hacia la arteria pulmonar derecha y puede seguirse en su ramificación a

los segmentos medial y lateral.
• Distal a la ramificación del bronquio del lóbulo medial, el bronquio intermedio se
convierte en el bronquio del lóbulo inferior derecho y da origen al segmento
superior y el bronquio segmentario basal (anterior, medial, lateral y posterior). La
apariencia de estos segmentos varía y no siempre son visibles en la TC.
• El hilio izquierdo también puede identificarse, pues el bronquio principal izquierdo
discurre desde la tráquea a nivel de la carina. La arteria pulmonar izquierda pasa por
encima del bronquio principal izquierdo a este nivel y luego desciende en sentido
posterior.
• El bronquio principal izquierdo tiene un trayecto más largo que el derecho antes de
ramificarse y primero se ramifica como el bronquio del lóbulo superior izquierdo,
que pasa en sentido anterolateral desde su origen.
• Las venas pulmonares superiores izquierdas son anteromediales al bronquio a este
nivel. Los bronquios del segmento superior se ramifican en el bronquio lingular
(que da origen a los segmentos superior e inferior) y a los segmentos anterior y
apicoposterior.
• El bronquio del lóbulo inferior izquierdo es relativamente simétrico con el bronquio
del lóbulo inferior y se ramifica en un segmento superior y tres segmentos basales
(anteromedial, lateral y posterior).
natomía pleural, diafragmática y de la pared torácica
• La pleura, el diafragma y la pared torácica se ven bien en la TC de tórax y se
valoran de forma más eficiente con las ventanas de tejido blando (mediastínico).
• Cuando se valoran la pleura y el diafragma, es importante recordar que el espacio
diafragmático se extiende muy por debajo de las bases pulmonares y los estudios
deben abarcar hasta llegar a este ángulo para que se evalúen completamente.
• Las capas visceral y parietal de la pleura no suelen ser visibles en la TC. La capas
parietal (superficial) y visceral
viscera l (profunda) se encuentran en el interior de llas
as
costillas y los músculos intercostales más internos y están separadas de estas
• estructuras
También espor una capaidentificar
importante gruesa de lagrasa
cruraextrapleural.
diafragmática para evitar confundirla con
hipertrofia de los nódulos linfáticos o masas, pues puede tener una apariencia
redonda. La crura es una estructura tendinosa que se extiende de manera inferior
desde el diafragma para insertarse en la columna vertebral.
• Existen varios orificios fisiológicos en el diafragma que también deben identificarse
e incluyen el hiato aórtico, el hiato esofágico y el foramen de la vena cava inferior.
∘ El hiato aórtico es más posterior y está delimitado anteriormente por la crura y de
forma posterior por la columna. En general se halla a nivel vertebral T12. Las
venas ácigos y hemiácigos, el conducto torácico, las arterias intercostales y los
nervios esplácnicos también pasan a través del hiato aórtico.
∘ El hiato esofágico es más anterior en el diafragma y se localiza en su porción
muscular. Surge alrededor del nivel vertebral T10 y también contiene ambos
troncos nerviosos vagales.
36

∘ El foramen de la vena cava inferior surge alrededor del nivel vertebral T8 y está
por detrás y a la derecha del hiato esofágico.
esofág ico.
• La inspección macroscópica de la pared torácica es elemental para identificar
anomalías que pueden ser importantes para el diagnóstico. Conocer la anatomía del
espacio axilar es en particular útil para identificar las anomalías de los nódulos
linfáticos y otros procesos patológicos.
• Cuando los pacientes son explorados con ambos brazos a los lados, la axila está
rodeada por las cubiertas fasciales del pectoral mayor y menor anteriormente; la
pared torácica y el serrato anterior
anteri or medialmente; el dorsal ancho, el redondo mayor
y el subescapular posteriormente, y el bíceps braquial y el coracobraquial
lateralmente.
∘ Desde el punto de vista fisiológico, el espacio axilar también contiene nódulos
linfáticos, vasos axilares y nervios como el plexo braquial y los intercostales.
∘ Los nódulos linfáticos normales en esta región pueden ser de hasta 1,5 cm en el
eje corto, pero en el contexto clínico apropiado, los nódulos linfáticos > 1 cm
pueden ser causa de preocupación.
∘ Los nódulos linfáticos patológicos se identifican mejor por comparación directa
de la simetría en las axilas.
• La inspección del área supraclavicular, las mamas y los surcos superiores también
es necesaria, prestando especial atención a la hipertrofia de los nódulos linfáticos y
la presencia de masas.
ABORDAJE PARA INTERPRETAR UNA TC DE TÓRAX

• Con el conocimiento de la anatomía clave, se requiere una estrategia organizada
para evaluar una TC de tórax e identificar
identifica r todos los hallazgos. Es importante
adherirse a un esquema cada vez que se evalúa una TC de tórax, ya que los
hallazgos evidentes pueden desviar la atención de los hallazgos menos evidentes
que son igual de importantes.
• La evaluación específica del parénquima pulmonar se comentará en la siguiente
sección. La inspección debe comenzar como imágenes transaxiales en la ventana de

tejidos blandos.
• Considerando que los principiantes a menudo olvidan los tejidos blandos de la pared
torácica, estos tejidos deben evaluarse primero, seguidos por el mediastino.
• Las imágenes luego deben cambiarse a la ventana pulmonar transaxial durante la
evaluación del parénquima pulmonar, la pleura y los huesos.
Ventana de tejidos blandos

• La inspección de la pared torácica se llevará a cabo primero en la ventana de tejidos
blandos. Se debe prestar especial atención
atenci ón a la axila y las mamas para detectar
hipertrofia de nódulos linfáticos y masas.
• Después se debe evaluar el mediastino para descartar masas patológicas o anomalías
anatómicas. Puede ser más fácil orientarse en relación con el arco aórtico o la
tráquea.
37

• En sentido craneal al arco aórtico (mediastino supraaórtico) se debe prestar atención

cuidadosa a la presencia de hipertrofia de nódulos linfáticos, lesiones o hipertrofia
tiroidea y anomalías de los vasos. Al evaluar el espacio caudal desde el arco aórtico
a la cara superior del corazón (mediastino subaórtico), se debe prestar especial
atención a la ventana aorticopulmonar, el espacio subcarinal y el espacio aórtico
anterior para descartar la presencia de hipertrofia de los nódulos linfáticos.
• A medida que se extiende hacia abajo en el mediastino paracardíaco, la región hiliar
debe evaluarse para determinar la configuración y el calibre del vaso, la lobulación
y la hipertrofia.
• El corazón también debe valorarse para descartar signos de ateroesclerosis o
dilatación coronaria, mientras que en el espacio aórtico descendente debe
descartarse la hipertrofia patológica de los nódulos linfáticos.
• Cuando se analiza linfadenopatía o una masa en una TC, debe prestarse atención a
la localización y a la atenuación de la anomalía. Ambos serán útiles para obtener un
diagnóstico diferencial y comunicarlo con otros especialistas. Por ejemplo, una
masa de grasa en el mediastino anterior tendrá menos probabilidad de malignidad
que una en el mediastino medio.
Ventana pulmonar
• La ventana pulmonar es muy ancha y permite evaluar el parénquima, la pleura y los
huesos.
• El parénquima pulmonar debe evaluarse primero para determinar el patrón de
ramificación normal y el calibre de los vasos a lo largo de las fisuras interlobulares
y la presencia de bullas.
• Debe prestarse especial atención para detectar cualquier nódulo (< 3 cm), masa (> 3
cm), consolidación o infiltrados.
• Luego debe revisarse la pleura para descartar anomalías como engrosamiento,
reforzamiento, calcificación, placas, líquido pleural o neumotórax.
• Finalmente, deben evaluarse los huesos (costillas, escápula y vértebras) para
observar la estructura normal de la médula, la estenosis espinal o los signos de
osteoartritis como formación de osteofitos. También deben identificarse procesos
líticos o escleróticos focales y fracturas.
Patrones básicos del parénquima pulmonar

• Para limitar el diagnóstico diferencial de la enfermedad pulmonar en una TC
también se requiere de un esquema organizado que se delimita mejor caracterizando
el patrón dominante, la distribución en el lóbulo secundario y la distribución
pulmonar.
• El patrón dominante se evalúa primero y el resto de los hallazgos son útiles para
limitar el diagnóstico diferencial. El hallazgo dominante puede agruparse en
patrones reticular, nodular, de atenuación
atenua ción alta o atenuación baja.
Patrón ret
reticular
icular
El patrón reticular muestra muchas líneas y generalmente está causado por el
38

engrosamiento de los septos interlobulares.

• El engrosamiento liso de la línea septal se debe con mayor frecuencia al edema
intersticial pulmonar (líneas B de Kerley) o carcinomatosis linfangítica. En
ocasiones se puede ver en las neumonías virales.
• El engrosamiento nodular de la línea septal se debe con mayor frecuencia a
sarcoidosis, silicosis o carcinomatosis linfangítica.
• (generalmente
El engrosamiento irregular
en la de laintersticial
neumonía línea septal es un hallazgo habitual en la fibrosis
inespecífica).
nodular
Patrón nodular
Con un patrón nodular, la distribución de los nódulos es clave para limitar el
diagnóstico diferencial y la identificación de nódulos pleurales puede ayudar con el
proceso.
• Si no hay nódulos pleurales, es probable que se trate de una distribución
centrolobular, cuyo diagnóstico diferencial más probable es la neumonitis por
hipersensibilidad, infección, bronquiolitis respiratoria y carcinoma broncoalveolar.
• La presencia de un patrón en yemas de estructuras ramificadas irregulares y con
frecuencia nodulares más identificables en la periferia del pulmón puede reducir este
diagnóstico diferencial a la diseminación endobronquial de la infección
(generalmente micobacteriana o bacteriana) o a enfermedad de la vía respiratoria
asociada con infección (bronquiectasias, fibrosis quística o aspergilosis
broncopulmonar alérgica [ABPA]).
• Si los nódulos pleurales tienen una distribución aleatoria, el diagnóstico diferencial
probable es tuberculosis miliar, infección
infecci ón micótica, sarcoidosis o diseminación
hematógena de metástasis.
• El resto de los nódulos se considera perilinfático y son característicos de
sarcoidosis, silicosis y carcinomatosis linfangítica.
Patrón de atenuaci
atenuación
ón alta
• deslustrado
Un patrón de(OVD)
atenuación alta puede con
o consolidación caracterizarse por de
un alto grado unasuperposición
opacidad en vidrio
entre ambas.
• La OVD ocurre cuando hay un aumento nebuloso en la opacidad pulmonar que
oculta los vasos subyacentes, y se divide en aguda o crónica.
∘ La OVD aguda ocurre en los casos de edema pulmonar, neumonía o hemorragia
pulmonar.
∘ La OVD crónica puede estar causada por neumonía organizada, neumonitis por
hipersensibilidad, neumonía eosinofílica crónica, proteinosis alveolar, fibrosis
pulmonar y carcinoma broncoalveolar.
broncoalveol ar.
∘ La localización de la OVD en el pulmón es útil para distinguir estas etiologías.
• El patrón torácico en empedrado (crazy paving) es otro término utilizado para
describir la distribución de la OVD y ocurre cuando se combina con engrosamiento
septal liso, parecido a un patrón de adoquines o formas y líneas irregulares. El
diagnóstico diferencial es similar a la OVD. Sin embargo, la asociación clásica de
39

este patrón es con proteinosis alveolar.

• La consolidación se refiere al llenado de los espacios alveolares aéreos con pérdida
de la visualización de los vasos pulmonares.
∘ Como en la OVD, el diagnóstico diferencial se basa firmemente en la cronicidad
del hallazgo.
∘ Cuando es crónico, se debe considerar infección atípica, carcinoma
broncoalveolar, neumonía inflamatoria
infla matoria (neumonía organizada o neumonía
eosinofílica) o lesiones congénitas (como secuestro).
Patrón de atenuaci
atenuación
ón baja
• El patrón de atenuación baja ocurre por enfisema, enfermedad pulmonar quística,
patrón en panal de abejas o bronquiectasias.
bronquiect asias.
• La enfermedad pulmonar quística se define como áreas radiolúcidas con un
engrosamiento de la pared < 4 mm y se debe muy a menudo a neumatoceles, patrón
en panal de abejas, histiocitosis de células de Langerhans, neumonía intersticial
linfocítica o linfangioleiomiomatosis.
• El patrón en panal de abejas se produce con la neumonía intersticial usual, fibrosis
intersticial o sarcoidosis en etapa terminal.
• Las bronquiectasias pueden producirse en la fibrosis quística, ABPA, deficiencias
inmunitarias o una infección previa que causa bronquiectasias focales. Con las
bronquiectasias se debe tener cuidado
cuida do de excluir una masa obstructiva centra
central.l.
• La atenuación en mosaico se refiere a las áreas oscuras dispersas (atenuación baja)
dentro del pulmón normal, similar a un mosaico de azulejos. La visualización de la
vasculatura atenuada en las áreas más oscuras evita confundirlo con la OVD.
• En la atenuación en mosaico, las áreas más oscuras son anormales a consecuencia
de:
∘ Enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (más habitualmente bronquiolitis
obliterante).
∘ Enfermedad de los vasos pequeños (más habitualmente embolia pulmonar
crónica).
40

• Las pruebas de función pulmonar (PFP) son una parte esencial de la evaluación
pulmonar y su tratamiento.
• yLas PFPdepueden
fuera dividirse capacidad
los pulmones), en espirometría (medición
de difusión del movimiento
(medición de airegaseoso
del intercambio dentro
en los pulmones) y pletismografía (medición de los volúmenes pulmonares).
• La disponibilidad de dispositivos para pruebas de función pulmonar fáciles de
utilizar ha derivado en el uso generalizado de las PFP por la comunidad médica y
una mayor necesidad de entrenamiento formal para recabar e interpretar mediciones
válidas de la función pulmonar.
• Las PFP se interpretan mejor cuando se relacionan con la presentación clínica del
paciente y no de forma aislada. Todas las partes de las PFP deben utilizarse
utili zarse cuando
se evalúa a un paciente.
• Es importante recordar que las PFP no dan lugar a diagnósticos patológicos como
enfisema o fibrosis pulmonar. Proporcionan determinaciones fisiológicas que
identifican defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos (entre otros) y, al
hacerlo, respaldan la existencia de los procesos patológicos pertinentes.
• Este libro no pretende ser una obra de consulta exhaustiva sobre las PFP. Es una
guía para la evaluación de la espirometría, la capacidad de difusión y los volúmenes
pulmonares básicos que permitirá al lector
lecto r identificar defectos ventila
ventilatorios
torios
frecuentes utilizando los datos facilitados por las PFP.
VALORES NORMALES Y RANGOS DE REFERENCI A

• Los resultados de las PFP se interpretan comparándolos con los valores predichos
que representan a sujetos «normales».
• Estos valores predichos o normales tienen en cuenta muchas variables, las más
importantes son la edad, la estatura, el género, la raza/etnia y, en menor grado, el
peso.
41

• No obstante, omiten otras variables influyentes que tienen efectos importantes sobre
los valores predichos, entre ellos la contaminación atmosférica, el nivel
socioeconómico y otras.
Método del percentil predicho

• Tradicionalmente, pero sin una base científica, los laboratorios de función pulmonar
han establecido de forma arbitraria unos límites normales para cada valor predicho.
• Los límites superiores e inferiores de la normalidad de cada valor predicho se han
establecido como 80 % y 120 % del valor predicho, respectivamente.
• Los valores medidos para cada variable de la función pulmonar se comparan con los
valores predichos de cada variable y se expresan como el «porcentaje del valor
predicho».
• Los valores medidos que se encuentran entre el 80 % y 120 % del rango de los
valores predichos se consideran normales.
• En este libro se utiliza este método porque facilita la instrucción y se sigue
empleando ampliamente.
Método del quinto percentil

• Un método alternativo para definir el rango normal de cada valor predicho (normal)
utiliza el abordaje basado en percentiles.
• Usando este método, los valores medidos menores del quinto percentil o mayores
del percentil 95 en una población sana se consideran anómalos.
• El método del percentil puede permitir diagnósticos más precisos de la enfermedad
especialment e en los ancianos1. El método
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), especialmente
del percentil predicho puede diagnosticar excesivamente EPOC en los pacientes
ancianos2.
EST
ESTANDARIZACIÓN
ANDARIZACIÓN DE L AS PRUEBAS DE FUNCIÓN
PULMONAR
• Para obtener información útil de las PFP hay que inspeccionar la idoneidad de los
equipos y la reproducibilidad de los resultados.
• La American Thoracic Society (ATS) publica unas guías para la estandarización de
la espirometría que comprenden recomendaciones sobre la calibración de los
equipos, la validación de los resultados, la determinación de las variables, y la
aceptabilidad y reproducibilidad de los datos obtenidos 3,4.
• Puesto que la mayoría de las PFP se obtienen en laboratorios de PFP especializados,
este libro describe los criterios estandarizados para la interpretación de los datos de
las PFP, y excluye datos acerca del montaje de los equipos y las pruebas técnicas.
• Solo cuando se cumplen todos los criterios de aceptabilidad y reproducibilidad se
pueden interpretar las PFP con confianza.
confianza .
• Si no se cumplen los criterios de aceptabilidad y reproducibilidad, se requiere
repetir el estudio para evaluar la función máxima.
42

• El paciente puede realizar hasta ocho esfuerzos; después de esto, la fatiga del
paciente afecta a la información
informaci ón obtenida.
• Siempre se utilizan los mejores resultados para la interpretación.
Criterios de aceptabilidad
Inicialmente debe evaluarse la aceptabilidad de cada PFP. La mejor manera de
determinarla es estudiando las asas de flujo-volumen. Los criterios de aceptabilidad
para las PFP comprenden:
• Ausencia de artefactos (tos, cierre glótico, finalización prematura de la fuga y
esfuerzo variable).
• Buenos inicios (esto es, la porción inicial de la curva que depende más del esfuerzo
del paciente, no presenta artefactos).
• Tiempo de espiración satisfactorio (como mínimo 6 s de espiración en la curva de
volumentiempo o como mínimo una meseta de 1 s en la curva de volumen-tiempo).
Criterios de reproducibilidad
Una vez que se ha obtenido el mínimo de tres asas de flujo-volumen aceptables, debe
evaluarse la reproducibilidad de las PFP. Los criterios de reproducibilidad para las
PFP comprenden:
• Las dos mediciones más grandes de la capacidad vital forzada (CVF) deben
presentar como máximo una diferencia de 0,15 l de cada uno.
• Las dos mediciones más grandes del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEF1) deben presentar como máximo una diferencia de 0,15 l de cada
uno.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR NORMALES

Asas de flujo-volumen
• Las PFP normales se definen por un asa de flujo-volumen normal (fig.
(fig. 3-1)
3-1)5.
• El asa de flujo-volumen de forma normal es el trazado de la maniobra de la CVF.
• La maniobra de la CVF implica que el paciente toma una inspiración máxima
seguida de una espiración máxima contundente.
• La parte del asa de flujo-volumen de las PFP también se conoce como espirometría.
43

FIGURA 3-1. Asa de flujo-volumen normal. (De Hyatt RE, Scanlon PD,
Nakamura M. Interpretation of Pulmonary
Pulmonary Function Tests. 4th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. © Mayo Foundation
for Medical Education and Research.)

• Un asa de flujo-volumen normal presenta un pico rápido y un descenso gradual del
flujo hasta cero en la rama espiratoria.
• La rama inspiratoria debe tener forma redonda.
VEF1 y CVF
• La función pulmonar normal también se define mediante los valores obtenidos para
la CVF y el VEF1.
• La CVF se define como el volumen máximo de aire que se exhala enérgicamente
después de una inspiración máxima.
El VEF1 se
• segundo define
de la CVF.como el volumen máximo de aire exhalado durante el primer
• Los valores obtenidos para el VEF1 y la CVF se comparan con los valores predichos
para el VEF1 y la CVF en forma de porcentaje del predicho. Los valores del 80-120
% se consideran normales.
Volúmenes pulmonares
• Los volúmenes pulmonares se miden por separado del asa de flujo-volumen.
• Al igual que el VEF1 y la CVF, los volúmenes pulmonares medidos se comparan
con los predichos para ese volumen, como un porcentaje predicho.
• Los valores comprendidos entre el 80 % y el 120 % se consideran normales.
• Los volúmenes pulmonares más importantes en esta discusión son la capacidad
pulmonar total (CPT), el volumen residual (VR) y la capacidad vital lenta (CVL).
∘ La CPT se define como el volumen de aire en el pulmón después de una
44

inspiración máxima completa y un valor de 80-120 % del predicho normal.

∘ El VR se
se define como el volumen de aire que queda en los pulmones tras una
espiración máxima completa y un valor de 80-120 % del predicho normal.
∘ La CVL se define como el volumen máximo de aire que puede exhalarse con un
esfuerzo normal después de una inspiración máxima. (Es parecido a la CVF, pero
se lleva a cabo sin toda la fuerza.) Un valor del 80-120 % del predicho es normal.
EVALUACIÓN DE LOS PATRONES DE LAS PRUEBAS DE

FUNCIÓN PULMONAR
Las PFP se caracterizan por patrones normal, obstructivo y restrictivo, que se
comentarán detalladamente. El siguiente algoritmo permitirá caracterizar el patrón
patológico (fig. 3-2))6,7.
(fig. 3-2
VENTILATORIOS
DEFECTOS VENTILAT ORIOS OBSTRUCTIVOS
• Un defecto ventilatorio obstructivo (DVO) se da cuando hay un descenso
desproporcionado del VEF1 en comparación con la CVF. Un cociente VEF1/CVF <
70 % define un DVO.
• La CVF puede estar reducida en un DVO, pero el VEF1 siempre está más reducido
en un grado aún mayor.
• La ATS no recomienda el diagnóstico de un defecto ventilatorio obstructivo en
personas con disminución del cociente VEF 1/CVF pero con mediciones normales
del VEF1 y la CVF, porque este patrón se puede presentar ocasionalmente en
personas sanas.
• Los DVO son un indicio de limitación al flujo aéreo e implican estenosis de las vías
respiratorias.
• Por ejemplo, en el enfisema, se cree que la estenosis es consecuencia de una
reducción del soporte elástico de las vías respiratorias más pequeñas debido a la
destrucción de los tabiques alveolares, mientras que en la bronquitis crónica, las
lesiones responsables son la inflamación mucosa y la producción excesiva de moco.
• Una vez que se ha realizado el diagnóstico de DVO, hay que describir
completamente el defecto mediante:
∘ Cuantificación de la gravedad del DVO.
∘ Evaluación de la reversibilidad de la obstrucción.
∘ Determinación de si existe hiperinsuflación.
∘ Determinación de si existe atrapamiento aéreo.
Cuantificación del defecto ventilatorio obstructivo

La cuantificación de la gravedad del DVO se lleva a cabo comparando el VEF 1
obtenido con el VEF1 predicho en forma de porcentaje (tabla
( tabla 3-1
3-1).
).
Evaluación de la reversibilidad del broncodilatador
45

• La evaluación de la reversibilidad de la obstrucción exige la realización de una

espirometría antes y después de la administración de un broncodilatador.
• Un incremento en el VEF1 o la CVF después de administrar un broncodilatador
(calculado a partir de los valores previos a la administración del broncodilatador) de
ambos ≥ 12 % y ≥ 200 ml define una respuesta positiva al broncodilatador e indica
que la obstrucción es reversible.
• Por consiguiente, se dice que existe reversibilidad cuando, en comparación con los
valores previos al broncodilatador:
∘ El VEF1 posterior al broncodilatador mejora en un 12 % y 200 ml O
∘ La CVF posterior al broncodilatador mejora en un 12 % y 200 ml.
• Estos criterios se aplican mejor cuando no hay un tratamiento activo (p. ej., sin
salbutamol durante 4 h).
• La falta de reversibilidad durante una PFP no imposibilita una respuesta clínica al
tratamiento broncodilatador.
• Aunque el asma es típicamente un DVO reversible, la respuesta al broncodilatador
durante una PFP no es patognomónica de asma.
Determinar si hay hiperinsuflación

• La hiperinsuflación indica que con la inspiración y la espiración máximas, los
pulmones tienen un volumen mayor de lo previsto para una persona.
person a. En términos
fisiológicos, esto significa que la CPT o el VR de la persona están aumentados.
FIGURA 3-2. Evaluación de las pruebas de función pulmonar. CPT,

capacidad pulmonar total; CVF, capacidad vital forzada; DLCO, capacidad
de difusión de monóxido de carbono; DVR, defecto ventilatorio restrictivo.
(Datos de Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretive strategies for
lung function tests. Eur Respir J . 2005;26:948-68; y Al-Ashkar F, Mehra R,
46

Mazzone PJ, et al. Interpreting pulmonary function tests: recognize the

pattern and the diagnosis will fol
follow.
low. Cleve Clin J Med 2003;70(10):866,
2003;70(10):866,
868, 871-73.)
TABLA CUANTIFICACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE

3-1 UN DEFECTO VENTILATORIO OBSTRUCTIVO
Gravedad Porcentaje VEF1 predicho

Leve > 70 %
Moderada 60-69 %
Moderadamente grave 50-59 %
Grave 35-49 %
Muy grave < 35 %
• La presencia de hiperinsuflación se determina comparando la CPT o el VR

obtenidos con la CPT o el VR predichos en forma de porcentaje:
∘ CPT > 120 % del valor predicho o
∘
VR > 120
• Algunas % del
fuentes valor predicho.
consideran que hay hiperinsuflación solo cuando la CPT es >
120 % de la predicha y hay atrapamiento aéreo cuando el VR es > 120 % del
predicho.
Determinar si hay atrapamiento aéreo

• El atrapamiento aéreo indica que durante una espiración forzada (rápida) se
produce el colapso dinámico de las vías respiratorias
respira torias con la resultante espiraci
espiración
ón
incompleta de aire en comparación con la espiración no forzada (lenta). En términos
fisiológicos, esto significa que la CVF es menor que la CVL.
• Se produce atrapamiento aéreo porque la espiración forzada provoca un
empeoramiento de la obstrucción de las vías respiratorias debido a la presencia de
unas presiones intratorácicas positivas más altas.
• Un aumento del 12 % y 200 ml de la CVL en comparación con la CVF indica
atrapamiento aéreo: CVL ≥ CVF en un 12 % y 200 ml .
• Algunas fuentes consideran que hay atrapamiento aéreo cuando el VR es > 120
% del predicho.
El asa de flujo-volumen en los defectos ventilatorios obstructivos

• Los DVO alteran la forma de la curva de flujo-volumen. La curva espiratoria sigue
presentando un pico inicial rápido,
rápi do, pero las partes terminales del flujo espiratori
espiratorioo
disminuyen progresivamente con el empeoramiento de la obstrucción.
• A raíz de esto, la rama espiratoria de la curva adopta una forma cada vez más
cóncava. Al final, también se da un descenso del flujo espiratorio máximo de la
porción inicial de la curva.
47
• En la enfermedad grave, aparece un pico inicial rápido pero reducido, que va

seguido de un descenso en picada del flujo y una reducción muy gradual del flujo
hasta cero (fig. 3-3)5.
(fig. 3-3)
• Cuando se miden los volúmenes pulmonares la curva también se desplaza a la
izquierda, indicando que estos han aumentado y que hay atrapamiento aéreo e
hiperinsuflación.
OBSTRUCCIÓN DE LAS V ÍAS RESPIRA

RESPIRATORIAS
TORIAS ALT
ALTAS
• Todos los DVO expuestos hasta ahora representan una obstrucción de las vías
respiratorias pequeñas (más distales). La obstrucción de las vías respiratorias
grandes más proximales (tráquea y bronquios principales) se presenta de manera
diferente y se identifica muy fácilmente con la inspección de las ramas inspiratoria y
espiratoria del asa de flujo-volumen.
• Las tres formas de obstrucción de las vías respiratorias altas son:
∘ Obstrucción fija.
∘ Obstrucción intratorácica variable.
∘ Obstrucción extratorácica variable.
FIGURA 3-3. Asa de flujo-volumen en la enfermedad pulmonar

obstructiva. FEF, flujo espiratorio forzado; FIF, flujo inspiratorio forzado.
(De Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of Pulmonary
Pulmonary
Function Tests. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2014. © Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
Obstrucción fija de las vías respiratorias altas

• vía
Cuando una víaobstruida
respiratoria respiratoria
no contiene una obstrucción
varía durante todo el ciclofija, el área transversal
respiratorio desela
(de ahí que
califique de fija).
48
• La obstrucción está presente tanto durante la inspiración como la espiración, y

ambas ramas casi siempre están igual de afectadas.
• Hay un truncamiento característico de ambas ramas con la resultante forma de
«caja» en el asa de flujo-volumen (fig. 3-4))5.
( fig. 3-4
Obstrucción variable de las vías respiratorias altas

• Cuando una vía respiratoria contiene una obstrucción variable, la obstrucción
depende de la ubicación de la misma (dentro o fuera del tórax) y de la fase del ciclo
respiratorio (inspiración o espiración).
• Los cambios en el área transversal de la vía respiratoria obstruida varían con la
inspiración y la espiración y la localización intra o extratorácica de la lesión
obstructiva.
∘ En la obstrucción intratorácica variable, está principalmente afectada la rama
espiratoria.
∘ Durante la espiración forzada, la presión pleural sobrepasa la presión de la vía
respiratoria intratorácica. A raíz de esto, la vía respiratoria se colapsa y la
obstrucción empeora. Durante la inspiración forzada, las presiones se invierten y
la obstrucción se alivia. Por consiguiente, solo está truncada la rama espiratoria
3-5))5.
(fig. 3-5
∘ En la obstrucción extratorácica variable, está principalmente afectada la rama
inspiratoria.
∘ Durante la inspiración forzada, la presión atmosférica sobrepasa la presión
traqueal por encima (hacia los alveolos) de la lesión. A raíz de esto, la vía
respiratoria se colapsa y la obstrucción empeora. Durante la espiración forzada, las
presiones se invierten y la obstrucción
obstrucció n se alivia. Por consiguiente, solo está
3-6)5.
(fig. 3-6)
truncada la rama espiratoria (fig.
VENTILATORIOS
DEFECTOS VENTILAT ORIOS R ESTRICTIVOS
• Un defecto ventilatorio restrictivo (DVR) se produce cuando hay una reducción de
la inflación pulmonar máxima, manifestada por la disminución de la CPT. Por lo
tanto, una CPT < 80 % del valor predicho define un DVR.
49
FIGURA 3-4. Asa de flujo-volumen en la obstrucción fija de las vías

respiratorias altas. FEF, flujo espiratorio forzado; FIF, flujo inspiratorio
forzado. (De Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of
Pulmonary Function
Function Tests. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2014. © Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
• Puede pensarse en la posible presencia de un DVR con el uso de la espirometría
cuando la CVF disminuye en proporción con la reducción del VEF 1. En estos casos,
la relación VEF1/CVF será normal o aumentará.
FIGURA 3-5. Asa de flujo-volumen en la obstrucción intratorácica

variable. FEF, flujo espiratorio forzado; FIF, flujo inspiratorio forzado. (De
Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of Pulmonary
Pulmonary Function
50
Tests. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. ©
Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
FIGURA 3-6. Asa de flujo-volumen en la obstrucción extratorácica

variable. FEF, flujo espiratorio forzado; FIF, flujo inspiratorio forzado. (De
Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of Pulmonary
Pulmonary Function
Tests. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. ©
Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
• Sin embargo, para diagnosticar un DVR claramente, hay que obtener los volúmenes
pulmonares para determinar la CPT.
• Un DVR no es específico de ninguna enfermedad en particular. En la fibrosis
pulmonar intersticial, la restricción
restricc ión está causada por fibrosis de las paredes
alveolares y la «rigidez» del parénquima pulmonar. En la distrofia muscular, la
debilidad de los músculos diafragmáticos y torácicos es la causa.
• Un DVR también puede ser consecuencia de la extirpación de tejido pulmonar
(lobectomía, neumonectomía), porque esto se traduce en un descenso del volumen
pulmonar total (por lo tanto, en la CPT), en comparación con lo predicho
pred icho para el
paciente.
• Una vez que se ha realizado el diagnóstico de un DVR, hay que cuantificar el
defecto, lo que se hace comparando el VEF1 obtenido con la CPT predicha en forma
de porcentaje (tabla
(tabla 3-2
3-2).
).
El asa de flujo-volumen en los defectos ventilatorios restrictivos

• La proporción del asa de flujo-volumen no tiene cambios significativos en los DVR.
• La curva a menudo se estrecha y se desplaza a la derecha, lo que refleja los menores
51
volúmenes pulmonares asociados con los DVR (fig. 3-7)5.

(fig. 3-7)
• Aunque el flujo espiratorio máximo disminuye, se observa que a cada volumen
pulmonar medido, el flujo suele ser mayor que en los pulmones normales.
• Las características solo son sugestivas de un DVR; se debe medir la CPT antes de
dar un diagnóstico.
CAPACIDAD
CAP ACIDAD DE DIFUSIÓN
• Con frecuencia, como parte de una PFP se determina la capacidad de difusión. Esta
determinación se lleva a cabo aparte de la espirometría y la determinación de los
volúmenes pulmonares.
TABLA GRAVEDAD DE LOS DEFECTOS VENTILATORIOS

3-2 RESTRICTIVOS
Gravedad VEF1 CPT

Leve > 70 % del predicho > 70 % del predicho
Moderada 60-69 % del predicho 60-69 % del predicho
Moderadamente grave 50-59 % del predicho 50-59 % del predicho
Grave 35-49 % del predicho 35-49 % del predicho
Muy grave < 35 % del predicho < 35 % del predicho
• Es una medida indirecta de la integridad de la membrana alveolocapilar a través de

la cual se produce el intercambio gaseoso.
• La capacidad de difusión es una determinación inespecífica y solo proporciona una
evaluación fisiológica de la eficiencia del intercambio gaseoso.
• Cualquier enfermedad que afecte a la circulación o al parénquima pulmonar puede
alterar la capacidad de difusión.
• El gas utilizado para determinar la capacidad de difusión es el monóxido de
carbono,
de carbonoy esta capacidad se expresa como la capacidad de difusión de monóxido
(DLCO).
• Con frecuencia, el valor ajustado se corrige para eliminar los efectos de la
concentración de hemoglobina, que puede aumentar (concentración alta) o reducir
artificialmente (concentración baja) la DLCO8. El valor ajustado se expresa como la
DLCO ajustada (DLCOAJ). El valor ajustado de la DLCO a veces se conoce
como la DLCO corregida (DLCOc).
• El cálculo de la DLCOAJ no es obligatorio, pero es aconsejable.
• Los valores obtenidos de DLCO y DLCO AJ se comparan con los valores predichos
en forma de porcentaje (también pueden utilizarse los métodos del percentil).
• Los valores predichos porcentuales para la DLCO y la DLCOAJ situados entre el
70 % y el 120 % se consideran normales.
52
FIGURA 3-7. Asa de flujo-volumen en la enfermedad pulmonar restrictiva.

FEF, flujo espiratorio forzado; FIF, flujo inspiratorio forzado. (De Hyatt RE,
Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of Pulmonary Tests. 4th
Pulmonary Function Tests
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. © Mayo
Foundation for Medical Education and Research.)
• La explicación del rango amplio entre la DLCO normal y la DLCO AJ es la gran
variabilidad entre diferentes medidas en el mismo individuo en cualquier momento.
El hallazgo de PFP normales con una disminución aislada de la DLCO debe
despertar un alto índice de sospecha de enfermedad vascular pulmonar.
OTRAS PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

Ventilación voluntaria máxima
• La ventilación voluntaria máxima (VVM), expresada en litros por minuto, se define
como la cantidad máxima de aire que puede respirarse dentro y fuera en 1 min.
• Para la comodidad del paciente, generalmente se mide durante 12 s y el valor se
extrapola a 1 min.
• La VVM es una medición muy inespecífica y puede disminuir en los trastornos
restrictivos u obstructivos.
• La VVM a menudo se utiliza para evaluar los músculos respiratorios del paciente
antes de la cirugía con el fin de ayudar a predecir complicaciones pulmonares
postoperatorias.
• La VVM depende mucho del esfuerzo y es necesario explicárselo bien al paciente.
• También refleja el cambio en el volumen pulmonar, la distensibilidad del pulmón-
tórax y la menos
predictor resistencia de las
preciso de vías respiratorias.
la fuerza Por lo
y la resistencia
resistenc tanto, la VVM puede ser un
ia respiratorias.
• Los valores promedio para hombres y mujeres son 140-180 l/min y 80-120 l/min,
53
respectivamente.
• Sin embargo, la interpretación es más complicada porque la VVM es proporcional
al VEF1 y disminuirá si este disminuye.
• La siguiente ecuación predictiva se utiliza para determinar la VVM predicha en el
contexto de un VEF1 disminuido. VVM predicha = VEF1 × 40. Algunas fuentes
utilizan VEF1 × 35 para calcular la VVM predicha. También existen otras
• fórmulas más de
En el contexto complejas.
un VEF1 reducido, la VVM predicha puede disminuir
proporcionalmente a la reducción
reducció n del VEF1, disminuir excesivamente en relación
con la reducción del VEF1 o disminuir en menor grado de lo esperado por la
reducción del VEF1.
Prueba de provocación con metacolina

• El asma se define como una enfermedad obstructiva reversible de las vías
respiratorias. Por lo tanto, en las personas con sospecha de asma, puede que
múltiples PFP solo pongan de manifiesto una espirometría normal, sin evidencia de
obstrucción.
• las
En pruebas
pacientesdedonde las PFPbronquial
provocación son normales
estánpero existe una
indicadas parasospecha
inducir laelevada de asma,
constricción de
las vías respiratorias y permitir el diagnóstico (y el tratamiento posterior) del asma.
• Otras personas que deben considerarse candidatas para una prueba de provocación
bronquial son aquellas con 9:
∘ Tos crónica.
∘ Sibilancias.
∘ Disnea intermitente.
∘ Tos/sibilancias/disnea relacionadas con el lugar de trabajo.
∘ Tos/sibilancias asociadas al esfuerzo.
• La prueba de provocación con metacolina es una prueba inespecífica de la
reactividad de lasdevías
semicuantitativa respiratoriasdeyestas
la reactividad permite
vías,realizar
pero nouna
davaloración
información sobre el
estímulo responsable para la reactividad que afecta a la persona.
• La ventaja de la prueba es que tiene una buena reproducibilidad.
• El inconveniente es que múltiples factores pueden afectarla, como:
∘ Fármacos (broncodilatadores, corticoesteroides, antihistamínicos, agonistas β,
bloqueadores de los canales de calcio).
cal cio).
∘ Infecciones respiratorias.
∘ Exposiciones a sensibilizantes (alérgenos o sustancias químicas).
TABLA ESQUEMA DE DILUCIÓN DE METACOLINA
3-3
Número de Concentración de metacolina (mg/ml)
54
dosis Concentración de metacolina (mg/ml)

0 0 (basal)
1 0 ,0 3 1
2 0 ,0 6 2 5
3 0 ,1 2 5
4 0 ,0 2 5
5 0 ,5
6 1
7 2
8 4
9 8
10 16 (máximo)
• La prueba comienza con la administración de un aerosol de solución salina estéril (a

modo de control) seguida de la cuantificación del VEF 1 al cabo de 3-5 min (a modo
de valor inicial).
• Entonces, se administran concentraciones crecientes de metacolina en solución
salina estéril a intervalos de 5 min y se cuantifica el VEF 1 al cabo de 3-5 min de
cada aumento de la concentración.
• Las concentraciones oscilan entre 0,003 mg/ml y 16 mg/ml de metacolina en
solución salina estéril y aproximadamente se duplican cada vez hasta que se obtiene
una respuesta positiva o se alcanza una concentración máxima (tabla( tabla 3-3).
3-3).
• Una prueba de provocación con metacolina positiva se define como la
disminución del VEF1 > 20 % del valor basal con una concentración de
metacolina ≤ 8 mg/ml.
• La concentración de metacolina que produce una provocación positiva se informa
como PC20 (concentración de provocación que causa una disminución del 20 % en
el VEF1); por ejemplo, la disminución del VEF1 del valor basal que ocurre con una
concentración de metacolina de 0,5 mg/ml se informa como PC20 = 0,5 mg/ml.
• Una prueba de provocación con metacolina negativa ocurre si no cambia el
valor basal, o cualquier disminución del VEF1 del valor basal si es < 20 % si se
ha alcanzado una concentración > 8 mg/ml.
• Cuando a los pacientes sometidos a una prueba de provocación bronquial se aplican
corticoesteroides inhalados, se puede considerar que la prueba es positiva cuando
hay una disminución del VEF1 del valor basal > 20 % con una concentración de
metacolina de 16 mg/ml10.
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56
• La fibrobroncoscopia (FB) fue desarrollada por Shigeto Ikeda en la década de 1960.
• La FB se ha convertido en un procedimiento vital para los neumólogos, con la
realización de aproximadamente 500 000 intervenciones al año en EE.UU. 1
• El auge del campo de la neumología intervencionista ha aumentado el rango
diagnóstico y terapéutico para el uso del broncoscopio.
• A medida que la tecnología ha mejorado, las indicaciones de la FB se han ampliado
(tabla 4-1).
4-1).
• La mayoría de sus contraindicaciones son relativas, y el posible beneficio hace que
(tabla 4-2).
merezca la pena arriesgarse a realizar el procedimiento (tabla 4-2). La principal
contraindicación es un aumento significativo de la presión intracraneal (PIC), pues
la tos durante el estudio puede aumentar aún más la PIC, causando herniación
cerebral.
Estudio prebroncoscópico
• En un estudio realizado por el American College of Chest Physicians, la mayoría de
los cirujanos obtiene una radiografía de tórax, estudio de la coagulación y un
hemograma completo antes del procedimiento. Menos de la mitad obtiene un ECG,
una gasometría arterial, los electrólitos o pruebas funcionales respiratorias2. La
analítica habitual antes del procedimiento no está indicada a menos que haya
factores de riesgo específicos.
• Puede considerarse la evaluación cardíaca en los pacientes con enfermedad
coronaria confirmada sometidos a una broncoscopia programada, y las pautas se han
Cardi ology/American Heart Association 3.
publicado por el American College of Cardiology/American
57
TABLA CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA

4-2 BRONCOSCOPIA
Contraindicaciones relativas
Arritmias potencialmente mortales
Hipoxemia grave
Infarto de miocardio reciente
Angina inestable
Diátesis hemorrágica no resuelta
Hipertensión pulmonar grave
Trombocitopenia
Síndrome de la vena cava superior
Columna cervical inestable
Fármacos antes de la intervención

• Frecuentemente, antes de realizar una broncoscopia se utilizan fármacos para
facilitar una intervención segura, cómoda y satisfactoria.
• Los antisialogogos se utilizan con la intención de disminuir las secreciones y reducir
la respuesta vasovagal.
∘ La atropina en dosis de 0,4 mg i.m. es el antisialogogo más habitualmente
utilizado.
∘ No hay datos convincentes que indiquen que sean eficaces y, debido a sus efectos
secundarios, no se recomiendan de manera sistemática4.
58
• Las benzodiazepinas son fundamentales para proporcionar amnesia y ansiólisis.

∘ El midazolam por vía parenteral se utiliza con frecuencia por su rápido inicio de
acción y su corta vida media 4.
∘ Se ha administrado lorazepam antes del procedimiento, con una mejora de la
satisfacción del paciente a las 24 h frente a un placebo.
∘ El flumazenilo, un inhibidor competitivo del receptor del ácido γ-aminobutírico
(GABA), puede utilizarse para invertir los efectos sedantes de las
benzodiazepinas, aunque generalmente
gene ralmente debe evitarse, pues puede causar
convulsiones por abstinencia.
• Los opiáceos reducen los reflejos laríngeos y la respuesta tusígena, y son algo
ansiolíticos.
∘ En general se administra fentanilo parenteral, nuevamente por su rápido inicio de
acción4.
∘ La meperidina se ha utilizado antes y durante el procedimiento, pero debido a sus
metabolitos activos, su larga vida media y su mayor riesgo de crisis epilépticas es
frecuente que se intente evitar su uso.
∘ La naloxona se utiliza para invertir la sedación opiácea mediante inhibición
competitiva directa. Solo debe utilizarse en casos de sobredosis significativa de
opiáceos y es obligatoria una observación de cerca por si reaparece la sedación.
Pueden ser necesarias dosis repetidas o infusión continua.
• La anestesia tópica de las vías respiratorias y el tubo digestivo altos, la zona glótica
y el árbol bronquial puede obtenerse mediante la aplicación de lidocaína,
benzocaína, tetracaína o cocaína.
coc aína.
∘ La lidocaína es el anestésico tópico más utilizado para la fibrobroncoscopia
porque tiene un inicio de acción
acci ón rápido, una acción relativamente ccorta
orta y una
ventana terapéutica amplia. Se aplica en el área glótica, así como directamente en
el árbol traqueobronquial5.
∘ La seguridad de la lidocaína está demostrada para las dosis <7 mg/kg 5.
∘ Los médicos deben ser conscientes de la posibilidad de que aparezca
metahemoglobinemia
cantidades. Cuando estocuando utilizan
ocurre, puedeanestésicos tópicos, incluso
invertirse mediante en pequeñas
la administración i.v.
de azul de metileno.
• El propofol es un hipnótico sedante con un inicio de acción rápido y una duración
de acción muy corta5. El tiempo de recuperación después de una infusión es de tan
solo unos minutos.
∘ La utilización del propofol requiere experiencia para evitar el efecto adverso más
habitual, la hipotensión.
∘ Muchas instituciones requieren apoyo anestésico durante los procedimientos y,
por lo tanto, a menudo no se utiliza durante las
la s broncoscopias rutinarias.
Vigilancia
• El médico es en última instancia el responsable de la atención y la seguridad general
del paciente durante la broncoscopia.
59
• Se requiere asistencia adicional, incluyendo al menos un técnico en terapia

respiratoria. Un segundo asistente puede ser otro técnico o una enfermera
quirúrgica.
∘ Los auxiliares controlan al paciente, registran las constantes vitales, administran
fármacos, manejan las muestras y ayudan al médico durante la broncoscopia.
∘ La asistencia especial también es necesaria cuando el paciente utiliza un
respirador mecánico, pues la inserción del broncoscopio aumenta la resistencia de
la vía respiratoria.
• El equipo para la vigilancia y el apoyo del paciente incluirá una pulsioximetría y un
ECG continuos, acceso vascular, oxígeno suplementario, aspiración y un manguito
de presión arterial automatizado.
• El equipo adicional que debe estar disponible de inmediato incluye lo necesario para
la intubación endotraqueal, la reanimación cardiopulmonar, el acceso vascular y la
aguja de descompresión para neumotórax.
Técnica
• La posición más habitual del paciente es el decúbito supino, en una cama. El
cirujano se sitúa de pie a la cabeza del paciente.
• A menudo se utiliza un acceso transoral, algunas veces con la inserción de una
mascarilla laríngea de vía respiratoria o un tubo endotraqueal, y otras veces sin una
vía respiratoria artificial. También se puede utilizar un acceso nasal o a través de
una traqueotomía.
• Durante la introducción del broncoscopio, el médico debe tomar nota de las
anomalías de la vía respiratoria alta, las cuerdas vocales falsas o verdaderas y el área
glótica. Tras pasar a través de las cuerdas, la tráquea y el árbol traqueobronquial se
examinan por lo menos en el primer nivel subsegmentario.
• Después de explorar las vías respiratorias, se pueden intentar procedimientos
diagnósticos o terapéuticos.
Indicaciones después del procedimiento

• Después del procedimiento, el paciente requiere monitorización en un área de
recuperación hasta que se haya recuperado de la sedación.
• Un paciente no puede conducir hasta su casa después de la intervención y no debe
usar maquinaria o realizar otras actividades potencialmente peligrosas.
• Se suele solicitar una radiografía de tórax tras el procedimiento si se han realizado
aspiraciones con aguja o biopsias.
DIAGNÓSTICO
• En la tabla 4-1 se
4-1 se puede consultar una lista de los usos diagnósticos de la
broncoscopia.
• cada
La inspección de la vía respiratoria es el pilar de la FB y generalmente se realiza en
procedimiento.
• Los tumores, quistes, fuentes de hemoptisis, signos de infección, cuerpos extraños y
60
alteraciones de la anatomía de la vía respiratoria son algunas de las anomalías más

habituales que se encuentran durante la inspección.
• El lavado broncoalveolar (LBA) consiste en colocar el extremo del fibroscopio en la
vía respiratoria distal, seguido por la instilación de solución salina a través del
broncoscopio con la subsecuente aspiración
aspirac ión a través del broncoscopio, en alícuot
alícuotas
as
de 50 ml.
∘ El LBA es más útil para obtener cultivos microbiológicos y diagnosticar
infecciones típicas y atípicas.
∘ La citología se puede enviar para facilitar el diagnóstico de infección, neoplasia y
en ocasiones enfermedad pulmonar difusa.
∘ El recuento celular puede mostrar predominio de macrófagos (normal),
neutrófilos, linfocitos, eosinófilos o una mezcla bastante homogénea de los tipos
celulares, indicativa de distintos estados patológicos.
∘ La obtención de una alícuota sucesivamente más hemática es característica de
hemorragia alveolar difusa.
• La biopsia pulmonar transbronquial se realiza introduciendo una pinza de biopsia a
través del broncoscopio hacia el pulmón con el objetivo de obtener una muestra en
el parénquima distal de las vías respiratorias.
∘
Las
de unbiopsias
amplio se analizan
rango por un patólogo
de patología experimentado y permiten el diagnóstico
pulmonar.
∘ Las biopsias transbronquiales suelen realizarse con fluoroscopio, pues el área de
donde se obtiene la muestra está demasiado lejos para lograr la visualización
directa, aunque no es absolutamente necesario.
• La biopsia endobronquial se realiza introduciendo una pinza de biopsia a través del
broncoscopio para tomar una muestra de las lesiones en lasla s vías respiratorias de
gran calibre bajo visualización directa.
• Las aspiraciones transbronquiales con aguja (TBNA) se utilizan para tomar
muestras citológicas de nódulos linfáticos mediastínicos hipertróficos y masas
mediastínicas.
• El ultrasonido endobronquial ha aumentado el rango de usos diagnósticos de la FB.
∘ El ultrasonido endobronquial con un transductor lineal se está convirtiendo en el
estándar de atención para el diagnóstico de linfadenopatía y masas mediastínicas,
reemplazando así a la TBNA, y también se puede utilizar para obtener muestras de
masas a 3-4 cm de las vías respiratorias de gran calibre realizado por expertos.
También es superior a otras modalidades para obtener imágenes de la estructura
traqueal y de los bronquios principales.
∘ El ultrasonido endobronquial radial consiste en un transductor pequeño de alta
frecuencia que puede guiarse a través del broncoscopio en las vías respiratorias
distales. Se puede insertar mediante la observación con el fluoroscopio con el
objetivo de conseguir una imagen ecográfica en tiempo real de un nódulo
pulmonar distal, permitiendo obtener
obtene r una biopsia y aspiración con aguja.
• navegación
Junto con elen
ultrasonido
3D que seendobronquial radial
están utilizando cadasevez
hanmás
desarrollado sistemas
para obtener de de
muestras
nódulos pulmonares.
61
TRATAMIENTO
• En la tabla 4-1 se
4-1 se enumeran los usos terapéuticos del broncoscopio.
• Los avances en el campo de la neumología intervencionista han aumentado los usos
terapéuticos de la FB. Algunos de estos procedimientos los realizan solo
especialistas en broncoscopia, mientras otros también los llevan a cabo neumólogos
generales.
∘
El estrechamiento traqueobronquial por neoplasias, estenosis u otras patologías
puede aliviarse mediante la colocación
c olocación de una endoprótesis o dilat
dilatación
ación con balón,
aunque los efectos de este último son mucho menos permanentes.
∘ La crioterapia puede eliminar neoplasias u otras obstrucciones de las vías
respiratorias. Durante la crioterapia se coloca una sonda en la obstrucción a
temperaturas extremadamente bajas para congelarla y permitir su liberación 6.
∘ La coagulación con plasma de argón se puede utilizar para detener una
hemorragia focal u obliterar lesiones obstructivas de las vías respiratorias, aunque
esto último también se puede hacer con láser de granate de neodimio dopado, itrio
y aluminio (Nd:YAG).
∘ Los cuerpos extraños se suelen extraer con pinzas de biopsia y algunas veces con
∘
ayuda delveces
Algunas fluoroscopio,
se lleva adependiendo de su densidad.
cabo la aspiración terapéutica de secreciones en
atelecta sias con insuficiencia respiratoria 6.
presencia de atelectasias
∘ El tratamiento de la estenosis o dehiscencia de una anastomosis después del
trasplante pulmonar generalmente consiste en desbridamiento o colocación de
endoprótesis.
∘ La colocación de válvulas endobronquiales de una sola vía causará el colapso de
segmentos seleccionados del pulmón y se está usando con mayor frecuencia para
el tratamiento de fístulas broncopleurales localizadas y refractarias.
COMPLICACIONES
• La FB en general es muy segura, con una mortalidad reportada de 0-0,013% 7,8.

• Las complicaciones principales (neumotórax, hemorragia pulmonar o insuficiencia
respiratoria) ocurren en <1% de los procedimientos7.
• Después de la broncoscopia, el paciente puede experimentar fiebre de bajo grado,
tos, hipoxemia, odinofagia, ronquera o hemoptisis de bajo grado.
• El neumotórax ocurre en ~4% de los pacientes tras la biopsia pulmonar
transbronquial8, y suele detectarse en una radiografía de tórax tras el procedimiento.
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63
Definición
La insuficiencia respiratoria (IR) describe una serie de trastornos que alteran el
transporte de oxígeno o la extracción de dióxido de carbono en los tejidos.
Clasificación
• La IR puede clasificarse en distintos esquemas, cada uno con ventajas.
• La clasificación según el tiempo de inicio, la etiología subyacente y/o el área
anatómica es útil cuando se determina el diagnóstico diferencial.
• Entender la fisiopatología de la IR y aplicar los principios fisiológicos pueden
orientar al médico en el diagnóstico diferencial y la administración oportuna de
tratamiento al paciente.
• Con base en las anomalías fisiopatológicas hay cuatro tipos de IR.
∘
Tipo 1: IR hipóxica.
∘ Tipo 2: IR hipercápnica (v. caps. 6, 10 y
10 y 24
24).
).
∘ Tipo 3: IR postoperatoria o por atelectasias.
∘ Tipo 4: IR asociada con shock circulatorio relacionado con hipoperfusión de los
músculos respiratorios.
Etiología
• Las causas de IR hipoxémica se muestran en la figura 5-11.
• El trastorno primario en la IR hipóxica aguda es la incapacidad del sistema
cardiopulmonar de proporcionar un aporte adecuado de oxígeno en los tejidos.
• Clínicamente, se puede definir de forma más detallada como una presión parcial de
oxígeno arterial (PaO2) <60 mm Hg.
• También es importante diferenciar la hipoxia de la hipoxemia.
• La hipoxia ocurre cuando los tejidos no cuentan con oxígeno suficiente para llevar a
64
cabo la respiración celular.

• La hipoxemia se caracteriza por la disminución del contenido de oxígeno en la
sangre arterial, que incluye al oxígeno unido a la hemoglobina y al disuelto en la
sangre.
• Por lo tanto, la hipoxemia es una forma de hipoxia.
• Existen cuatro tipos básicos de hipoxia:
∘ Hipoxia hipoxémica: bajo contenido de oxígeno arterial con alteración del
transporte de oxígeno.
∘ Hipoxia anémica: baja concentración de hemoglobina circulante con alteración
del transporte de oxígeno.
∘ Hipoxia circulatoria: gasto cardíaco bajo con alteración del transporte de oxígeno.
∘ Hipoxia citotóxica: intoxicación con cianuro con transporte de oxígeno hacia los
tejidos pero incapacidad para utilizarlo.
Fisiopatología
• La hipoxemia está causada por uno de los seis mecanismos fisiopatológicos
básicos.
∘ Disminución de la presión de oxígeno inspirado.
∘ Hipoventilación.
∘ Difusión alterada.
∘ Desequilibrio ventilación/perfusión.
∘ Cortocircuito.
∘ Bajo contenido de oxígeno venoso mixto.
• Varios mecanismos fisiopatológicos pueden ponerse en juego en un solo paciente
hipoxémico en un momento dado.
• Sin embargo, aunque los seis mecanismos pueden contribuir, en general los únicos
mecanismos clínicamente significativos son el desequilibrio ventilación/perfusión
(desequilibrio V/Q), el cortocircuito derecha a izquierda (derivación) y un bajo
contenido de oxígeno venoso mixto.
65
FIGURA 5-1. Etiología y abordaje de la insuficiencia respiratoria

hipoxémica. EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; LPA, lesión
pulmonar aguda; SDRA,
SDRA, síndrome de dificultad rrespiratoria
espiratoria aguda. (De
Kollef M, Isakow W. The Washington Manual of Critical Care 2nd ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2012:42.)
Disminución de la presión de
Disminución de oxígeno inspirado
• En condiciones de presión atmosférica (Patm) baja, se produce una disminución de la
presión parcial de oxígeno inspirado (PiO 2).
• La PiO2 se calcula como: PiO2 = FiO2 (Patm − PH2O).
• Por lo tanto, mientras la FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) atmosférica
permanece constante en el 21%, la PiO 2 y la presión de conducción para la difusión
de oxígeno(p.
disminuye a través delalaaltura).
ej., con membrana alveolar disminuyen si la presión atmosférica
Hipovent
Hipoventilación
ilación
• Con la disminución en la ventilación alveolar, la PaCO 2 aumentará.
• Utilizando la ecuación del gas alveolar se puede predecir que con el aumento del
CO2 causado por la hipoventilación, la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO 2)
disminuirá:
∘ PAO2 = (FiO2 × [Patm − PH2O]) − (PaCO2/0,8).
• La hipoxemia relacionada con la hipoventilación puede revertirse mediante el
aumento de la FiO2 usando oxígeno suplementario o con el aumento de la
ventilación alveolar.
Difusión alterada
66
• La difusión de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar rara vez es la única

razón de la hipoxemia.
• La difusión de gas a través de la membrana está determinada por la Ley de Fick:
Vgas + (A × D × [P1 − P2]/T.
∘ Vgas = volumen de gas difundido.
∘ A = área superficial disponible para la difusión.
∘
∘
D
P1=−coeficiente de difusión
P2 = diferencia del gas. parciales de gas a través de la membrana.
de las presiones
∘ T = grosor de la membrana.
• En personas sanas en reposo, un solo eritrocito tarda ~0,75 s en moverse a través de
un capilar pulmonar en contacto con el alveolo.
• El oxígeno es un gas limitado por perfusión. Por lo tanto, la presión parcial de
oxígeno en el alveolo se equilibra rápidamente con la del capilar. Esto tarda ~0,25 s.
• Por lo tanto, hay una reserva de difusión considerable si otras variables de la Ley de
Fick están comprometidas.
• Sin embargo, con el aumento del gasto cardíaco (p. ej., en el ejercicio) el eritrocito
pasa mucho menos tiempo en contacto con el alveolo.
alveol o. En estos casos, las
alteraciones de la difusión pueden contribuir al desarrollo de hipoxemia (p. ej., en la
enfermedad pulmonar intersticial).
• La difusión alterada se caracteriza por el ensanchamiento del gradiente
alveoloarterial (A-a) y se corrige con oxígeno suplementario.
Desequilibrio ventilación/p
Desequilibrio ventilación/perfusión
erfusión
• El desequilibrio V/Q es la causa más frecuente de IR hipoxémica debido a la gran
variedad de condiciones clínicas en que se presenta.
• De forma ideal, la ventilación del alveolo coincidiría perfectamente con la perfusión
de sangre a esos alveolos, produciendo una relación V/Q de 1.
• Sin embargo, incluso en sujetos sanos, la ventilación diferencial y la perfusión del
pulmón del vértice a la base no coinciden
coincide n perfectamente. Por lo general, la relació
relaciónn
ventilación y perfusión
gradiente fisiológico de todo el pulmón es alrededor de 0,8, lo que representa el
A-a.
• En ciertos estados patológicos (v. fig. 5-1)
5-1) esta relación puede alterarse produciendo
hipoxemia1.
• El desequilibrio V/Q puede variar mucho dependiendo de la enfermedad.
• Una relación V/Q infinita, donde los alveolos están totalmente ventilados pero no
tienen perfusión, se conoce como espacio muerto.
• Una relación V/Q de 0, donde los alveolos están irrigados pero no ventilados se
conoce como cortocircuito.
• Estos dos extremos de la relación V/Q son opuestos de un espectro continuo que
puede producir hipoxemia, hipercapnia,
hipercapni a, o ambas.
• puede
El desequilibrio V/Q
corregir con se caracteriza
oxígeno por ensanchamiento
suplementari
suplementario.
o. del gradiente A-a y se
Cortocircuito
67
• Como se comentó previamente, un cortocircuito de derecha a izquierda es un tipo

específico de desequilibrio V/Q con una relación V/Q de 0.
• En un cortocircuito fisiológicamente verdadero, la sangre venosa desoxigenada
mixta regresará a la circulación sistémica sin pasar por los alveolos no ventilados.
• Los cortocircuitos pueden ser congénitos, como ocurre en las anomalías del
desarrollo cardíaco y los grandes vasos, o adquiridos, como en las patologías
5-1))1.
pulmonares (v. fig. 5-1
• El cortocircuito se caracteriza por el ensanchamiento del gradiente A-a y la
imposibilidad para corregirse con oxígeno suplementario cuando la fracción del
cortocircuito es >30%.
Bajo contenido
contenido de oxígeno venoso mixto
mixto
• Generalmente, el contenido de oxígeno venoso mixto de sangre que regresa a las
cavidades cardíacas derechas no afecta significativamente la PaO 2.
• Sin embargo, en caso de un cortocircuito o desequilibrio V/Q, las personas pueden
presentar hipoxemia secundaria al oxígeno
oxí geno venoso mixto bajo.
• Las patologías que disminuyen el oxígeno venoso mixto se muestran en la figura 5-
11.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
ntecedentes
• Aunque la hipoxemia puede ser asintomática, el signo inicial más frecuente de
hipoxemia profunda es la disnea.
• El edema pulmonar puede caracterizarse por secreciones en las vías respiratorias y
expectoración abundante (entre otros signos clínicos).
• La tos y la expectoración purulenta (entre otros signos clínicos) pueden presentarse
en la neu monía.
Exploración
Exploración física
Las manifestaciones de hipoxemia comprenden cianosis, inquietud, confusión,
ansiedad, delirio, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial, arritmias cardíacas y
temblor.
• Todos estos signos clínicos son insensibles e inespecíficos.
Criterios diagnósticos
La hipoxemia se define como: PaO2 <60 mm Hg y/o (saturación de oxígeno arterial)
SaO2 <90%.
Pruebas diagnósticas
• Las pruebas diagnósticas iniciales suelen incluir oximetría de pulso, radiografía de
68
tórax y gasometría arterial.

• Las pruebas diagnósticas adicionales dependerán del diagnóstico diferencial.
Pruebas de laborato
laboratorio
rio
• Debe solicitarse una biometría hemática completa, pues los cambios en la
hemoglobina pueden alterar el transporte de oxígeno.
• La detección de drogas (suero u orina) puede ayudar en algunos casos de
hipoventilación.
• Si se cree que el paciente tiene síndrome de dificultad respiratoria aguda, es
prudente solicitar pruebas de laboratorio
labora torio más específicas para determinar la ca
causa.
usa.
• Los cultivos (sangre, expectoración y orina) siempre deben solicitarse si se sospecha
infección.
• Si se sospecha de hemorragia alveolar difusa, se debe descartar vasculitis
solicitando anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, anticuerpos antinucleares,
anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG), factor reumatoide, niveles
de complemento, crioglobulinas, creatina fosfocinasa y otras pruebas pertinentes.
Pruebas de imagen
Radiografía deen
• convencionales tórax: siempre es preferible
las proyecciones solicitar
posteroanterior dos radiografías
y lateral de tóraxpues
que una portátil,
son más sensibles para detectar y caracterizar patologías pulmonares subyacentes.
Sin embargo, se debe considerar el contexto clínico.
• TC de tórax: dependiendo de la situación clínica, una TC de tórax puede ayudar a
limitar el diagnóstico diferencial de la IR hipoxémica. Una TC no contrastada casi
siempre es suficiente, con excepción de la sospecha de embolia pulmonar, en cuyo
caso está indicada una angiografía pulmonar.
Procedimientos
Procedimientos diagnósticos
diagnósticos
Ecocardiograma: puede ayudar a evaluar algunas causas de hipoxemia (p. ej.,
insuficiencia cardíaca, cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda y
enfermedad valvular o pericárdica).
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la IR aguda gira en torno al tratamiento de la causa subyacente
además del tratamiento complementario general y respiratorio.
• El objetivo terapéutico consiste en garantizar la oxigenación suficiente de los
órganos vitales.
• En pacientes conscientes que respiran de forma espontánea, el oxígeno
suplementario es uno de los tratamientos iniciales más importantes para la IR
hipóxica.
• La concentración de oxígeno inspirado debe ser la menor cantidad de oxígeno
suplementario para producir una PaO2 ≥60 mm Hg o una SaO 2 ≥92%. Las
presiones de oxígeno arterial superiores
superiore s no tienen ninguna ventaja demostrada
demostrada..
∘ Hay que establecer una distinción importante entre la oxigenación sanguínea y la
69
oxigenación hística suficientes.

∘ Existe una mala correlación entre la hipoxemia arterial y la hipoxia hística.
∘ La mejora de la oxigenación arterial puede no generar una mejora posterior de la
disponibilidad de oxígeno hístico debido a un descenso del gasto cardíaco o a
vasoconstricción sistémica.
∘ El conocimiento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO 2) o la saturación
de oxígeno venoso central (ScvO ) puede ayudar con el tratamiento posterior.
2
∘ Un descenso profundo de la oxigenación hística se define como shock.
• En general, la administración apropiada de oxígeno implica aumentar lentamente la
concentración de oxígeno inspirado (FiO2) vigilando la PaO2 y la PaCO2.
• La FiO2 debe aumentar lentamente hasta llegar a una PaO 2 de 60-70 mm Hg o una
SaO2 ≥92%.
• Es importante comprender que en algunos pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) en fase aguda existe una acidosis respiratoria crónica,
compensada con sólo una pequeña alteración del pH arterial.
• Aunque los pacientes con EPOC tienen la posibilidad de retener CO 2 cuando se les
administra oxígeno, estos tienen mayor riesgo de hipoxemia aguda que de
• hipercapnia.
Por lo tanto, los objetivos de la oxigenoterapia en pacientes con EPOC son los
mismos que para otras personas, aunque algunas fuentes abogan por mantener una
SaO2 ≥88% en estos casos.
Dispositivos de administración de oxígeno

• La selección del sistema de administración no invasivo apropiado depende de la
estabilidad del paciente, la disponibilidad de dispositivos y el nivel de apoyo
respiratorio necesario.
• Para el paciente crítico o inestable, siempre es más conveniente la intubación
planificada y controlada que lal a intubación de urgencia. Los criterios predefi
predefinidos
nidos
para la intubación
comentan y la ventilación
ventila ción mecánica son amplios e inespecíficos
en este capítulo. inespecífic os y no se
• Las dos clases de dispositivos de administración de oxígeno para la IR hipóxica son:
∘ Sistemas de bajo flujo, por ejemplo, cánula nasal y mascarillas.
∘ Sistemas de alto flujo, por ejemplo, mascarillas de tipo Venturi y cánulas nasales
de alto flujo.
Dispositivos
Dispositivos de administració
administración
n de oxígeno
oxígeno de bajo
bajo flujo
Estos dispositivos proporcionan una FiO2 variable basándose en el tamaño del
reservorio de oxígeno, la velocidad de llenado del reservorio y el patrón ventilatorio
del paciente.
Cánulas nasales
• Las cánulas nasales son sistemas de bajo flujo que proporcionan gas insuficiente
para suministrar un volumen corriente (V t) inspirado completo. En consecuencia,
70
una gran parte de cada respiración está compuesta de gas ambiente (aire ambiente).
• Son apropiadas en pacientes con dificultad respiratoria mínima o nula o en aquellos
que no pueden tolerar una mascarilla.
• Las ventajas son la posibilidad de comer, beber y hablar.
• Su principal inconveniente es que se desconoce la FiO 2 exacta. Esto es porque la
velocidad de flujo de oxígeno, la velocidad del flujo inspiratorio del paciente y el Vt
• inhalado
Como reglainfluyen sobre
general, paralacada
FiO2litro
final.
por minuto, la concentración de oxígeno
aumenta ~3%. Por lo tanto, con un Vt normal, los flujos frecuentes de 1-6 l/min
proporcionan una FiO2 del 24-40%.
• La humidificación habitual del oxígeno puede proporcionar una ventaja pequeña o
nula a la hora de reducir los efectos desecantes del oxígeno administrado mediante
cánula nasal sobre la nariz y la garganta, especialmente con flujos >5 l/min.
• Con velocidades >6 l/min, el flujo se vuelve turbulento y el oxígeno transportado no
es más efectivo que el administrado a 6 l/min.
Cánulas nasales con reservorio
• Las cánulas nasales con reservorio también se denominan conservadores de oxígeno
de un solo uso.
• Estos sistemas de bajo flujo pueden aumentar el porcentaje de oxígeno suministrado
en comparación con las cánulas nasales o actuar como dispositivos para conservar el
oxígeno.
• Existen dos tipos de cánulas con reservorio disponibles habitualmente: una cánula
nasal con un reservorio situado por debajo de la nariz (tipo bigote) y una cánula con
reservorio con un colgante situado en el pecho del paciente (tipo pendiente).
• Los reservorios facilitan la conservación de oxígeno, pues almacenan el oxígeno de
la exhalación para suministrarlo en una inhalación subsecuente.
• Las cánulas con reservorio retienen la porción inicial de gas espirado de las vías
aéreas de conducción, que contiene un porcentaje más alto de oxígeno (es decir, el
gas en el espacio muerto que no participa en el intercambio gaseoso en el alveolo).
• Los reservorios también reciben un flujo continuo de oxígeno de la fuente.
• La combinación de oxígeno de la fuente y el reservorio produce una FiO 2 más alta
durante la siguiente inspiración y permite la reducción del flujo total.
Mascarillas faciales simples
• Estos sistemas de flujo bajo permiten administrar una FiO 2 más alta de la que puede
alcanzarse a través de una cánula de oxígeno.
• Existen dos tipos: las que tienen y las que no tienen un reservorio de oxígeno.
• Para evitar la acumulación de aire espirado en la mascarilla, y la retención
subsecuente de CO2, el flujo de oxígeno debe ser >5-6 l/min.
• Las mascarillas faciales simples proporcionan una FiO 2 del 35-60%.
Dispositivos
Dispositivos de administració
administración
n de oxígeno
oxígeno de alto
alto flujo
71
Estos dispositivos proporcionan una FiO2 constante administrando una velocidad de

flujo de oxígeno más alta que el flujo inspiratorio máximo del paciente y/o
proporcionando un flujo de oxígeno mezclado con una proporción fija de aire
ambiental.
Cánulas nasales de alto flujo
• Estos sistemas de alto flujo (p. ej., Optiflo) permiten la administración de oxígeno
con una velocidad que excede la velocidad del flujo inspiratorio del paciente.
• Utilizando sistemas de tubería especiales, junto con el calentamiento y la
humidificación, permiten la administración nasal de oxígeno con flujos >60 l/min.
• Esto permite la eliminación de aire ambiental durante la inspiración de manera que
el paciente puede respirar fracciones de oxígeno elevadas sin diluirlas con el aire
ambiental. Se pueden administrar efectivamente fracciones de oxígeno hasta del
100%.
• Además, los altos flujos utilizados dan lugar a presiones positivas en las vías
respiratorias de 3-7 cm de H2O que ayudan a evitar las atelectasias.
• El principal beneficio de la cánula nasal de alto flujo sobre los sistemas de alto flujo
es la comodidad del paciente.
Mascarillas de tipo Venturi
• Estos sistemas de alto flujo administran concentraciones de oxígeno precisas.
• El oxígeno pasa a través de un orificio estrecho bajo presión a un tubo más grande,
lo que crea una presión inferior a la atmosférica. Esta caída de la presión produce
una fuerza de cizallamiento que atrae aire ambiental al sistema de suministro a
través de varias aberturas (puertos de arrastre) en la tubería.
• La concentración de oxígeno se ajusta modificando el tamaño del orificio de los
puertos de entrada y del flujo de oxígeno.
• La máxima FiO2 alcanzable es del 50%.
• Este tipo de mascarilla proporciona una FiO 2 constante con independencia de las
• variaciones del flujoodeel oxígeno

Permite el aumento descensoo gradual
el flujo fácil
inspiratorio.
de la FiO 2 a medida que el flujo de
oxígeno se ajusta a la PaO2 y la SaO2.
• El principal inconveniente es que la FiO 2 que proporcionan estas mascarillas es
limitada y puede ser insuficiente para mantener saturaciones de oxígeno apropiadas
en pacientes más enfermos.
Mascarillas faciales sin reservorio
• Estos sistemas de alto flujo consisten en una mascarilla que proporciona un flujo
constante de oxígeno a un reservorio acoplado, lo que se traduce en una FiO 2 >60%
a 6 l/min de flujo de oxígeno.
• Cada litro por minuto de flujo añadido >6 l/min aumenta la concentración de
oxígeno inspirado en un 10%.
• Si se coloca correctamente, la concentración de oxígeno puede alcanzar casi el
72
100%.
• Este tipo de mascarilla es muy apropiado para los pacientes que respiran
espontáneamente y necesitan la mayor concentración posible de oxígeno.
• Los inconvenientes de estas mascarillas son la toxicidad del oxígeno, la incapacidad
para alimentar a los pacientes porque es necesario
nec esario un cierre hermético, la limitaci
limitación
ón
del habla, la incomodidad del paciente y la incapacidad para proporcionar
tratamientos pulverizados.
Mascarillas faciales con reservorio parcial
• Estos sistemas de alto flujo son similares a las mascarillas faciales sin reservorio.
• Son distintas porque permiten que el aire exhalado entre al reservorio, aunque este
aire proviene principalmente de las vías respiratorias de conducción y es rico en
oxígeno.
• Utilizando las mascarillas se puede alcanzar una FiO 2 entre 40% y 70%.
Otros tratamientos
• La espirometría incentiva ayuda a los pacientes con una respiración profunda.
• Se cree que la inspiración profunda ayuda a los pacientes a evitar el desarrollo de
atelectasias graves.
• Se debe iniciar antes de una cirugía electiva.
• La espirometría incentiva se debe utilizar a >10× por hora.
• La movilización y la deambulación pueden ayudar a prevenir las atelectasias al
mantener una posición erguida y favorecer el ejercicio.
MONITORIZACIÓN, EDUCA CIÓN DEL PACIENTE

P ACIENTE Y
SEGUIMIENTO
• El oxígeno debe retirarse continuamente hasta lograr la meta de 60-70 mm Hg o una
SaO2 ≥92% mientras el paciente está hospitalizado y tratado por el padecimiento
• subyacente.
Los pacientes deben recibir educación sobre su enfermedad específica y saber qué
esperar en relación con la oxigenoterapia a largo plazo si la requieren.
• La oxigenoterapia a largo plazo está indicada en pacientes con una PaO 2 ≤55 mm
Hg o una SaO2 ≤88%. Sin embargo, esta recomendación es para pacientes con
EPOC y puede no ser aconsejable para todos los pacientes con IR hipoxémica.
• Antes del alta hospitalaria, es necesario evaluar si el paciente requerirá
oxigenoterapia a largo plazo, tanto en reposo como durante el ejercicio, pues a
menudo estas necesidades son distintas.
• Una prueba de marcha de 6 minutos puede proporcionar esta información
permitiendo la valoración de oxígeno
oxíg eno en reposo y con ejercicio. Después, el oxígeno
puede indicarse conforme sea necesario.
• Si el paciente necesita la administración crónica de oxígeno de forma ambulatoria,
debe recibir educación sobre su uso a largo plazo y los peligros asociados con su
73
administración (específicamente sobre los peligros de fumar o cocinar al aire libre

en presencia de oxígeno).
• Las fuentes de oxígeno concentrado promueven la combustión rápida y, cuando se
exponen a las flamas abiertas, el oxígeno altamente concentrado puede producir
explosiones.
• La cantidad de oxígeno requerida para mantener la saturación de oxígeno ≥88%
puede variar con el tiempo.
• Los pacientes en alta con oxígeno deben tener una consulta de seguimiento en las
siguientes 2-6 semanas, dependiendo de la etiología de la IR hipoxémica y sus
requerimientos de oxígeno al alta.
• Los pacientes que requieren oxigenoterapia continua deben realizar una prueba de
marcha de 6 minutos al menos cada año para garantizar una prescripción de oxígeno
adecuada.
• En ciertos casos puede estar clínicamente indicada una gasometría de seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
. Kollef M, Isakow W: The Washington Manual of Critical Care. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2012.
74
• La ventilación no invasiva (VNI) o ventilación no invasiva con presión positiva
hace referencia al uso de una mascarilla o un dispositivo parecido para proporcionar
apoyo ventilatorio.
• Esta definición propuesta es amplia y podría abarcar correctamente dispositivos de
presión negativa externa (p. ej., el «pulmón de hierro» quequ e se asocia históricamente
con la parálisis de la poliomielitis), ventilación con coraza (concha externa con
presión negativa) y las camas oscilantes –un medio
medi o eficaz para ventilar a un
paciente con parálisis diafragmática
diafrag mática bilateral.
• La VNI por definición excluye cualquier modalidad que eluda la vía respiratoria
alta, como las mascarillas laríngeas, la intubación endotraqueal o la traqueostomía.
• A efectos de este capítulo, la VNI hace referencia al apoyo ventilatorio mecánico
proporcionado a través de una mascarilla facial,
fa cial, una mascarilla nasal o un
dispositivo parecido.
CLASIFICACIÓN
• La ventilación mecánica invasiva y la VNI tienen principios fisiológicos similares.
• Las modalidades de apoyo ventilatorio proporcionado (esto es, la manera como el
respirador desencadena, administra y termina la respiración) son parecidas a la
ventilación mecánica invasiva. Sin embargo, los fabricantes no han uniformado la
terminología de las modalidades.
• Dos de las modalidades más frecuentes incluyen la presión positiva continua en las
vías respiratorias a dos niveles (BiPAP) y la presión positiva continua en las vías
respiratorias (CPAP).
Presión positiva continua en las vías respiratorias

• La CPAP mantiene una presión positiva establecida a lo largo de todo el ciclo
respiratorio (inhalación y exhalación) y, por consiguiente, no es apoyo ventilatorio
en un sentido fisiológico estricto.
75
• La CPAP es como una presión que «abre» la vía respiratoria alta con presión
continua. Este concepto ayuda a explicar la utilidad de la CPAP en trastornos como
la apnea obstructiva del sueño, pero no explica por qué un tratamiento que no
proporciona apoyo ventilatorio
ventilatori o puede ser útil en el paciente que sufre insufi
insuficiencia
ciencia
respiratoria hipoxémica o hipercápnica.
• Las aplicaciones clínicas incluyen:
∘ Insuficiencia respiratoria hipoxémica.
▪ Aumento de la presión parcial de oxígeno alveolar. En la ecuación del gas
alveolar PAO2 = FiO2 (PB − 47) − 1,2 (PaCO2), si PB es la presión barométrica
(o, en nuestro caso, la presión administrada por el respirador a través de la
mascarilla), un aumento de la presión media de las vías respiratorias a través de
todo el ciclo respiratorio para una determinada fracción de oxígeno inspirado
(FiO2) aumentará la presión parcial de oxígeno inspiratorio y, por tanto, la
presión de oxígeno en los alveolos (PAO2).
▪ Provee presión positiva al final de la espiración extrínseca (PEEPe). Repara
el pulmón infraventilado o atelectásico, probablemente al evitar el colapso
alveolar durante la exhalación.
∘ La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede disminuir el esfuerzo
respiratorio superando la PEEP intrínseca en pacientes con enfermedad
obstructiva crónica de la vía respiratoria.
▪ En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) avanzada con
hiperinsuflación, la obstrucción de las vías respiratorias y la disminución del
retroceso elástico producen una fase espiratoria prolongada. En caso de
dificultad respiratoria, la inspi ración puede ocurrir antes de terminar la
espiración, produciendo hiperinsuflación dinámica.
▪ Un ciclo vicioso de ventilación ineficaz y trabajo de la respiración creciente
provoca la acumulación de dióxido de carbono
c arbono y el empeoramiento de la
acidosis respiratoria. La presión de retracción elástica positiva que queda en
este paciente hiperinsuflado al final de la espiración se denomina PEEP
intrínseca (PEEPi).
▪ La PEEP administrada a través de la CPAP disminuye el esfuerzo respiratorio
superando la PEEPi. En los pacientes intubados con insuficiencia respiratoria
aguda se ha puesto de manifiesto que la PEEPe reduce el trabajo de la
respiración un 50%. El mismo principio se aplica al paciente que recibe
ventilación no invasiva.
Presión positiva continua en las vías respiratorias a dos niveles

• La BiPAP simplemente es la CPAP con un segundo nivel de apoyo de presión
añadido durante la inspiración, semejante a la ventilación con soporte de presión
para pacientes con ventilación
ventilac ión mecánica.
• En términos prácticos, el uso de la BiPAP exige que el médico especialista
programe dos variables, la presión positiva inspiratoria
inspira toria en las vías respiratorias
(IPAP) y la presión positiva espiratoria en las vías respiratorias (EPAP), que se
cuantifican en cm de H2O.
76
∘ La IPAP es el soporte de presión ventilatoria que el paciente recibe cuando la

máquina o el paciente inician una respiración.
∘ La EPAP es la presión contra la cual el paciente exhala al terminar la inhalación.
∘ Los «ajustes iniciales» a menudo son determinados por la IPAP seguidos por la
EPAP (p. ej., 12 cm de H2O y 5 cm de H 2O).
▪ Cuanto mayores son las diferencias entre la EPAP y la IPAP, mayor es el apoyo
ventilatorio
▪ No obstante,teórico que el paciente
debe reconocerse que elrecibe.
paciente no suele tolerar bien los niveles
cada vez más altos de EPAP e IPAP y, al igual que sucede al iniciar cualquier
VNI, el paciente debe someterse a observación minuciosa para ver si se produce
una sincronía eficaz entre este y el respirador.
INDICACIONES PATOLÓGICAS ESPECÍFICAS PARA LA

VENTI LACIÓ N NO INV
INVASIV
ASIVAA
• La VNI puede mejorar los resultados al evitar la intubación y los riesgos
concomitantes de infecciones secundarias en esta población de pacientes.
• En general, la VNI es más eficaz en los pacientes con edema pulmonar cardiógeno,
insuficiencia respiratoria hipercápnica y en pacientes retirados de la ventilación
mecánica invasiva.
Edema pulmonar cardiógeno

• La VNI ayuda a descargar los músculos respiratorios en la insuficiencia respiratoria
provocada por insuficiencia cardíaca
card íaca y edema pulmonar, y mejora el rendimiento
cardíaco mediante la reducción de la precarga ventricular derecha e izquierda y las
presiones medias de llenado transmural.
• La CPAP se recomienda para pacientes hipoxémicos con edema pulmonar
cardiógeno que continúan hipóxicos a pesar del tratamiento médico máximo.
• Un metaanálisis reciente que agrupó los resultados de 34 estudios en pacientes con
edema pulmonar
mortalidad cardiógeno
utilizando la VNI agudo
(tanto confirmó
CPAP comoun beneficio
los modosglobal
en dossobre la así
niveles),
como la reducción del riesgo de intubación1.
• Los métodos no invasivos de apoyo respiratorio no deben utilizarse en los pacientes
hemodinámicamente inestables o en los que padecen isquemia cardíaca.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• La VNI puede ser una modalidad efectiva en el contexto de una exacerbación de la
EPOC. Los estudios han mostrado mejorías en el pH, la PCO2 y la frecuencia
respiratoria, y menores tasas de intubación, además de una menor mortalidad en
comparación con el tratamiento habitual2,3.
∘
El
EPOCuso en
de que
la VNI debelaconsiderarse
persiste en los pacientes
acidosis respiratoria con exacerbaciones
(pH <7,35) de la
pese a recibir tratamiento
farmacológico máximo. En un estudio aleatorizado, controlado y multicéntrico de
77
BiPAP por vía nasal o una mascarilla nasal con el tratamiento habitual (n = 236
pacientes), se observó que el uso de la VNI reducía significativamente
signifi cativamente la
necesidad de intubación y la mortalidad intrahospitalaria en comparación con el
grupo de tratamiento habitual.
∘ La VNI ayuda a disminuir la necesidad de ventilación mecánica invasiva. Entre
los años 1998 y 2008 en EE.UU., el uso de VNI aumentó en el 1-4,5% de todos
los pacientes hospitalizados por exacerbaciones de EPOC y, en consecuencia, el
uso de ventilación invasiva disminuyó de 6-3,5%. De forma similar, los pacientes
que no tuvieron buena respuesta a la VNI y requirieron intubación tuvieron una
mortalidad mucho más elevada4.
• La VNI también puede facilitar la retirada de la ventilación mecánica invasiva y la
extubación en pacientes con EPOC. Los estudios aleatorizados en esta población
han demostrado una intubación con una duración más corta, menores tasas de
neumonía nosocomial, menor estancia hospitalaria y mejoría en la supervivencia5.
Insuficiencia respiratoria postextubación

• El mayor beneficio de la VNI en la insuficiencia respiratoria postextubación es en
los pacientes hipercápnicos, que pueden beneficiarse de una prueba con VNI y
monitorización estrecha.
• En la mayoría de los casos, la reintubación es más prudente, pues ayuda a evitar
situaciones de reintubación urgente por el fracaso en la prueba con VNI.
Deformidad de la pared torácica y enfermedad neuromuscular

• La VNI puede ser una opción de primera línea apropiada en los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda y crónica en fase aguda.
• Según la experiencia en la Washington University, estos pacientes a menudo tienen
mejores resultados a largo plazo con VNI a un volumen corriente fijo utilizando
respiradores portátiles con control asistido (AC), ventilación mecánica intermitente
sincronizada o incluso los nuevos modos con presión de soporte y un volumen
promedio
∘
garantizado.a dos niveles, el volumen corriente y la ventilación minuto
Con la ventilación
pueden disminuir con la progresión de la enfermedad.
enfe rmedad.
∘ De forma similar, los cambios agudos en la distensibilidad pulmonar por la
consolidación alveolar por neumonía pueden hacer inadecuada la VNI basada en
presión.
Pacientes con traumatismos

• La CPAP puede considerarse en pacientes con traumatismos de la pared torácica
que continúan hipoxémicos a pesar de la anestesia local.
• Varios ensayos pequeños aleatorizados y controlados avalan el uso de la CPAP en
6 ,7
• los pacientes con
La ventilación traumatismo
mecánica torácico
estándar aislado,
aún debe fracturas
utilizarse costales econ
en pacientes lesión .
hipoxemia
pulmonar mayor que moderada (definidos por una PaO2 <60 mm Hg con una FiO 2
78
≥40%), ya que estos quedaron excluidos del estudio, y la puntuación de la gravedad

de la lesión fue más alta en el grupo intubado 6.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y neumonía

• El uso de la VNI en la insuficiencia respiratoria hipoxémica no está tan claro como
en los trastornos comentados antes y depende de la gravedad de la enfermedad.
• intubación
La recomendación actualenespacientes
endotraqueal que la VNI puede usarse como
cuidadosamente una alternativa
seleccionados con a la
insuficiencia respiratoria hipoxémica, considerando que muchos de ellos pueden
requerir intubación y, si se elige la VNI, debe optarse por la intubación si no mejora
1-2 h después de iniciarla.
Asma
• El uso habitual de la VNI no se recomienda.
• Los pacientes con crisis asmáticas agudas y acidosis respiratoria grave deben
tratarse con intubación y ventilación invasiva.
Ventilación no invasiva paliativa

• La VNI tiene el potencial de aliviar la disnea en las enfermedades terminales 8.
• El uso de la VNI debe valorarse debido a los problemas de incomodidad y
claustrofobia por la ventilación con una mascarilla facial. Es necesaria la
comunicación efectiva y explicar al paciente los objetivos de la atención de acuerdo
con cada caso.
INIC IO DE L A VENTI LACIÓ N NO IN VASIV

ASIVAA
• La VNI es más apropiada para pacientes con:
∘ Una PaCO2 alta (intervalo de pH de 7,25-7,35).
∘ Un gradiente de oxígeno alveoloarterial bajo.
∘ Un buen nivel de consciencia y cooperación.
• La VNI solo debe iniciarse en lugares con personal experimentado, incluyendo
terapeutas respiratorios con disponibilidad inmediata. En la práctica, esto suele
limitar la VNI a las UCI o a una área de neumología designada.
• Para los ajustes iniciales consulte la tabla 6-19.
∘ IPAP.
∘ EPAP.
∘ FiO2: puede ser a partir de una velocidad de flujo de O 2 l/min o por un ajuste
directo de FiO2.
▪ En algunos modelos, los flujos elevados pueden ser incómodos y producir
asincronismo con el respirador.
▪ Los respiradores más recientes usan un mezclador de oxígeno que permite el
ajuste de la FiO2 antes de su entrada en el circuito sin ajustar el flujo. Este
79
sistema es más cómodo para el paciente y más beneficioso para la ventilación.
AJUSTES INICIALES TÍPICOS DEL RESPIRADOR PARA LA

TABLA
BiPAP EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA
6-1
RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA AGUDA DEBIDA A EPOC
Modalidad Espontánea/cronometrada
Presión positiva espiratoria en las vías 4-5 cm H2O
respiratorias
Presión positiva inspiratoria en las vías 12-15 cm de H2O (se aumentará según tolere hasta 20 cm de
respiratorias H2O)
Desencadenantes Sensibilidad máxima
Frecuencia de seguridad 15 resp/min
Cociente inspiración/espiración de 1:3
seguridad
Adaptado de British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute
respiratory failure. Thorax 2002;57:192-211.
TABLA CONTRAINDICACIONES DE LA VENTILACIÓN NO INVASIVA

6-2
Paro cardíaco o respiratorio

Insuficiencia orgánica no respiratoria (p. ej., inestabilidad hemodinámica, angina inestable, hemorragia
digestiva grave, encefalopatía grave)
Hipoxemia potencialmente mortal
Cirugía o traumatismo/quemaduras faciales
Obstrucción fija de las vías respiratorias altas
Incapacidad para proteger la vía respiratoria y/o alto riesgo de aspiración (p. ej., encefalopatía grave,
hemorragia gastrointestinal superior, vómito)
Incapacidad para eliminar las secreciones
Neumotórax no drenado
Adaptado de Vianello A, Bevilacqua M, Arcaro G, et al. Non-invasive ventilatory approach to treatment

of acute respiratory failure in neuromuscular disorders. A comparison with endotracheal intubation.
Intensive Care Med 2000;26:384-90;
2000;26:384-90; y Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care
Care
Med 2001;163:540-77.
2001;163:540-77.
CONTRAINDICACI ONES DE LA VENTILACIÓN NO

INVASIVA
• Las contraindicaciones absolutas y relativas se enumeran en la tabla 6-210
10,,11.
• Ciertas situaciones como la acidosis grave (pH <7,30) o la falta de mejoría del
estado clínico y los valores de la gasometría hacen que la disponibilidad inmediata
de intubación y el cuidado crítico sean una necesidad.
CONSIDERACIONES ESPECIALES Y
80
MONITORIZACIÓN
• Debe revisarse la gasometría arterial la primera hora después del inicio. Los valores
de esta y las variables clínicas suelen mejorar durante las primeras 1-2 h si la VNI
va a dar resultado.
• Debe percibirse una estabilización y mejoría clínica en las primeras 4-6 h.
• Debe optimizarse la sincronía entre el paciente-respirador y la ventilación-minuto
ajustando la velocidad de flujo, IPAP, EPAP y FiO2.
• No hay que dudar en intubar al paciente si la VNI fracasa. El retraso de la
intubación es una causa importante de deterioro clínico rápido y de
morbimortalidad.
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81
• El singulto, conocido más habitualmente como hipo, es un problema frecuente que
afecta a casi a todas las personas a lo largo de la vida.
• El hipo no perdona a ninguna población y en los humanos se ha observado desde los
recién nacidos prematuros hasta los adultos.
• Parece que no desempeña ninguna función en concreto y puede ser el vestigio de un
reflejo primitivo. El hipo intrauterino puede ser una contracción isométrica
programada de los músculos inspiratorios.
• La palabra singultus deriva del latín singult, que significa «respirar con dificultad».
• El hipo es una contracción o espasmo involuntario e intermitente del diafragma y
los músculos intercostales.
• Se divide en tres categorías, según la duración de los episodios.
∘ Los ataques de hipo son episodios agudos que finalizan a las 48 h.
∘ El hipo que dura más de 48 h pero menos de 1 mes se denomina hipo persistente.
∘ El hipo durante más de 1 mes se considera hipo incoercible.
• El hipo pasajero suele darse por la noche.
• Aunque la mayoría de los casos son benignos, el hipo crónico puede presagiar una
patología más amenazadora, como una infección
infecci ón o anomalías estructurales.
ETIOLOGÍA
• Se cree que el hipo pasajero benigno aparece a partir de sucesos habituales como
la distensión gástrica por comer en exceso o por la aerofagia, el tabaquismo, la
excitación o el estrés repentino, o los cambios súbitos de temperatura ambiental o
interna.
• Con frecuencia, el hipo crónico es de naturaleza patológica y puede clasificarse a
grandes rasgos en orgánico, psicógeno, farmacógeno y de origen diverso.
∘ Los procesos centrales comprenden cualquier alteración de las áreas del tronco
del encéfalo o el mesencéfalo.
82
∘ Las etiologías del sistema nervioso periférico consisten en las que irritan el nervio
vago o frénico en cualquier punto de su recorrido, incluidas las porciones craneal
(vago), cervical, torácica o abdominal.
FISIOPATOLOGÍA
• Se cree que el hipo es el resultado de la estimulación de un arco reflejo del hipo
que afecta tanto a componentes centrales como periféricos.
• La rama aferente está compuesta del nervio frénico, el nervio vago y la cadena
simpática desde T6 hasta T12.
• La rama eferente comprende múltiples áreas del tronco del encéfalo y el
mesencéfalo que interactúan con las fibras motoras del nervio frénico.
• Anteriormente se pensaba que había una conexión central entre las ramas aferentes
y eferentes en la médula espinal entre C3 y C5.
• Ahora se cree que esta conexión central implica una interacción entre la médula
oblongada y la formación reticular del tronco cerebral, el núcleo del nervio frénico y
el hipotálamo. Estas interacciones se manifiestan como contracciones repetitivas
involuntarias de los músculos intercostales y diafragmáticos con el cierre glótico,
• que da lugar al
La irritación desonido característico
cualquier componente «hic».
de este arco reflejo puede traducirse en hipo.
• El hipo implica con mayor frecuencia (en ~80% de los casos) la contracción
diafragmática unilateral izquierda.
• La frecuencia del hipo varía 4-60 por minuto.
• El aumento de la frecuencia se caracteriza por la disminución de la PaCO 2.
DIAGNÓSTICO
ntecedentes
• El inicio, la gravedad y la duración del hipo son detalles útiles. Por ejemplo, el hipo
que se da durante el sueño con frecuencia apunta a una causa orgánica en lugar de
una causa psicógena.
• Una anamnesis cuidadosa por aparatos o sistemas permite evaluar más a fondo el
impacto clínico del hipo.
• El hipo persistente crónico se ha asociado a complicaciones como la malnutrición,
el cansancio, la deshidratación, las arritmias cardíacas y el insomnio.
• Los antecedentes sociales también proporcionan pistas diagnósticas útiles, ya que el
consumo excesivo de alcohol y tabaco puede provocar hipo.
• Hay que hablar de los fármacos, ya que varios fármacos desencadenan hipo (tabla( tabla 7-
1)1,2.
Exploraci
Exploración
ón física
• Una exploración meticulosa de la cabeza y el cuello permite buscar masas, cuerpos
extraños o indicios de infección, que pueden ser responsables de la inducción del
83
hipo.
• Una linfadenopatía puede provocar la compresión de estructuras neurales y
justificar un examen más intensivo en busca de patologías
pat ologías subyacentes.
• Dado que el hipo puede tener un gran número de causas torácicas, la exploración del
tórax también es crucial para identificar el diagnóstico subyacente y puede arrojar
luz sobre procesos subyacentes como la neumonía o el asma.
• La exploración física también debe comprender una evaluación neurológica
cuidadosa, porque con frecuencia el ictus y distintos trastornos neurológicos como
la esclerosis múltiple pueden manifestarse con hipo3.
• Ningún estudio de laboratorio puede diagnosticar el hipo. No obstante, basándose en
las presuntas etiologías a partir de la anamnesis y la exploración física, pueden ser
útiles análisis específicos.
• Pruebas específicas como las concentraciones de alcohol o electrólitos en el suero
pueden excluir causas metabólicas
metabólica s y tóxicas de hipo persistente.
• La radiografía y la TC de tórax pueden ser útiles para descartar fuentes cardíacas,
pulmonares y mediastínicas de irritación
irritaci ón nerviosa periférica.
• Es posible llevar a cabo pruebas más especializadas como electroencefalograma,
resonancia magnética, punción lumbar, broncoscopia y endoscopia basándose en los
hallazgos clínicos y su necesidad3.
TRATAMIENTO
• Se han realizado pocos estudios controlados para guiar el tratamiento del hipo.
• La literatura consiste principalmente en informes de casos y series que no comparan
directamente las opciones de tratamiento.
• Sin embargo, cuando el hipo persistente afecta mucho a la calidad de vida del
paciente, está indicado el tratamiento.
tra tamiento.
• lugar
Dadasa las numerosas
rectificar etiologías
la causa de hipo,
específica el tratamiento
determinada por ladebe ir dirigido
anamnesis, en primer
la exploración
física y las pruebas.
• Si la causa del hipo no puede determinarse, el tratamiento no farmacológico es el de
primera línea.
TABLA
CAUSAS DE HIPO
7-1
Orgánicas
Central
Vasculares: ictus isquémico/hemorrágico, malformaciones arteriovenosas, traumatismos craneales,
vasculitis
Infecciosas: encefalitis/meningitis, absceso cerebral, neurosífilis
84
Estructurales: lesiones de masas
Periféricas
Aferentes meníngeos/faríngeos: meningitis/laringitis/absceso, bocios/quistes/tumores
Aferentes auriculares: cuerpo extraño
Aferentes torácicos: traumatismo torácico, neoplasia pulmonar, linfadenopatía, infarto de miocardio,
edema pulmonar, pericarditis/pleuritis/esofagitis, aneurisma aórtico, asma/bronquitis/neumonía,
esofagitis/estenosis/hernia,
Aferentes acalasia
abdominales: distensión gástrica, gastritis/hepatitis, úlceras gastroduodenales, enfermedad
pancreática/biliar, obstrucción intestinal, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, cirugía
intraabdominal, trastornos genitourinarios, irritación diafragmática directa
Psicógenas: estrés/excitación, trastorno conversivo/pena, anorexia nerviosa, patomimia
Fármacos: corticoesteroides, barbitúricos, benzodiazepinas, α-bloqueadores, agonistas dopaminérgicos,
antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, anestésicos generales
Diversas: idiopática, causas tóxicas/metabólicas, alcohol, tabaco, septicemia, anomalías electrolíticas
(sodio/calcio/potasio), uremia, diabetes, intubación (con estimulación glótica)
Fármacos
• El tratamiento farmacológico dirigido tiene como objetivo la inhibición de los
puntos estimulados en el arco reflejo del hipo
hip o y en gran parte efectúa el bloqueo a
través de los neurotransmisores inhibidores.
• De nuevo, la mayoría de estos tratamientos se han evaluado en estudios de casos
antes que en ensayos clínicos controlados, y solo deben utilizarse después de que
hayan fallado las maniobras físicas.
• El hipo crónico idiopático se ha tratado con fármacos como los antagonistas del
ácido γ-aminobutírico (GABA) y de la dopamina (baclofeno, clorpromazina,
haloperidol, metoclopramida); los anticonvulsivos (ácido valproico, carbamazepina,
fenitoína), y numerosos fármacos diversos (nifedipino, sertralina, anestésicos,
inhibidores del ácido gástrico)4.
• Hasta la fecha, la clorpromazina ha sido uno de los medicamentos más
habitualmente utilizados
eficacia y se tolera en eladecuada
de forma tratamiento del hipo,
en dosis bajasque
5. ha demostrado buena
• En un número pequeño de estudios de casos se ha comunicado que la gabapentina
es una terapia satisfactoria en el hipo resistente al tratamiento6.
• Por lo general, el hipo responde con mayor rapidez al tratamiento si este va a ser
eficaz. No obstante, puede que se administren múltiples fármacos antes de encontrar
uno satisfactorio.
• Si el hipo cede al tratamiento, generalmente puede suspenderse 24 h después de la
resolución de los síntomas.
• La mayoría de los tratamientos farmacológicos para el hipo se pueden utilizar
durante 7-10 días.
Otros tratamientos no farmacológicos

• Estos tratamientos ancestrales incluyen estornudar, causar un susto inesperado,
85
tragar azúcar granulada, masaje carotídeo, maniobras de Valsalva, presión

supraorbitaria y aguantar la respiración4.
• Estas maniobras tienen bajo riesgo de complicaciones, pero su eficacia no se ha
comprobado.
Tratamiento quirúrgico
En los casos resistentes,
farmacológico, puede quetanto
hayaalque
tratamiento conservador
plantearse (no farmacológico)
la manipulación quirúrgica delcomo al
nervio
frénico o vago.
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86
• La tos es un síntoma habitual y es una causa importante de consulta ambulatoria.
• Representa casi 30 millones de visitas médicas anuales, cuyos costes estimados
pueden alcanzar mil millones de dólares,
dólare s, sin incluir el coste de las pruebas
diagnósticas ni las complicaciones como cefalea, disfonía, incontinencia urinaria,
dolor y agotamiento.
• Debido a los efectos adversos de la calidad de vida de los pacientes, es
imprescindible adoptar una estrategia sistemática para el diagnóstico y el
tratamiento de la tos en el adulto.
CLASIFICACIÓN
La tos se clasifica según la duración de los síntomas, que pueden ayudar a
d iagnóstico1.
proporcionar un marco de referencia para el diagnóstico
• Tos aguda, se define como aquella que dura menos de 3 semanas.
• Tos subaguda, se define como aquella de más de 3 semanas y menos de 8.
• Tos crónica, se define como aquella que dura más de 8 semanas.
Tos aguda
La tos aguda puede dividirse en tres categorías principales: infecciosa, exacerbación
de un proceso patológico subyacente y relacionada con exposiciones.
• Infecciosa
∘ Las infecciones víricas de las vías respiratorias altas son la causa más frecuente de
tos aguda. Los rinovirus, los coronavirus y el virus respiratorio sincitial son los
patógenos asociados con mayor frecuencia
frecuenci a a los síntomas del resfriado común.
Otros virus menos frecuentes son el virus de la gripe, el virus paragripal y los
adenovirus.
∘ El cuadro clínico del resfriado común comprende rinorrea, estornudos, irritación
87
de garganta, lagrimeo y obstrucción nasal. La fiebre puede ser o no un síntoma

inicial. La tos generalmente se presenta el día 4 o 5 de la infección.
∘ La radiografía de tórax suele ser normal y, por lo tanto, es de poca utilidad en la
población general. Sin embargo, ciertas
cierta s excepciones deben considerarse en los
pacientes ancianos e inmunocomprometidos
inmunocompromet idos para descartar una neumonía
potencial u otra infección
infecci ón insidiosa.
∘ La rinosinusitis vírica o bacteriana también puede traducirse en drenaje nasal
posterior y tos aguda.
▪ La rinosinusitis vírica puede no distinguirse clínicamente de la sinusitis
bacteriana.
▪ La rinosinusitis vírica puede tratarse de forma sintomática con antihistamínicos
y descongestionantes.
∘ La infección por Bordetella pertussis es una causa menos frecuente de tos aguda
en adultos. Los síntomas pueden incluir tos perruna y vómito inducido por la tos.
El diagnóstico puede confirmarse con un cultivo de esputo o una PCR de B.
pertussis.
• Exacerbación del proceso patológico subyacente
∘ La rinitis alérgica es un síndrome mediado por la IgE, que se caracteriza por
accesos de estornudos, congestión nasal e irritación de los ojos y la nariz.
▪ Es probable que el drenaje nasal posterior sea el mecanismo que causa la tos y
puede ser un síntoma prominente cuando esta es grave.
▪ Los síntomas a menudo mejoran usando antihistamínicos no sedantes y evitando
los alérgenos causales.
∘ Las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
pueden ser el resultado del tabaquismo,
tabaqu ismo, los contaminantes atmosféricos, los
alérgenos y las infecciones.
▪ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhal
catarrhalis
is
son algunos de los patógenos bacterianos más habituales que se aíslan en las
exacerbaciones de la EPOC.
▪ Los antibióticos pueden

empeoramiento prescribirse
de la disnea, si la tos
un aumento de aguda va acompañada
la necesidad de un
de oxígeno, un
aumento de la producción de esputo o una alteración de su naturaleza.
• Exposición
La ocupación o las exposiciones ambientales también pueden contribuir a la tos.
Una historia completa, incluyendo las exposiciones laborales, las exposiciones
domésticas (mascotas o un nuevo alfombrado) y el cambio en los medicamentos
ayudarán a determinar con precisión el diagnóstico.
Tos crónica
La tos de más de 3 semanas con frecuencia es causada por diversos diagnósticos en
no fumadores. Estos incluyen el síndrome de tos de vías respiratorias altas (STVRA),
que antes se denominaba síndrome de rinorrea posterior, asma y enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE)2.
88
• Síndrome de tos de vías respiratorias altas

∘ La causa más frecuente de tos persistente en los no fumadores.
∘ Los síntomas pueden incluir descarga nasal, aclaramiento frecuente de garganta y
una sensación de descarga nasal goteando en la parte posterior de la garganta.
∘ La exploración física puede mostrar secreciones en la nasofaringe y la presencia
de empedrado.
▪ Sin embargo,
síntomas la rinorreapara
inespecíficos posterior
guiar puede ser subclínica y dejar al profesional con
el tratamiento.
▪ Por lo tanto, cuando no existe otra causa para la tos de un paciente, hay que
probar el tratamiento empírico para la rinorrea
ri norrea posterior antes de realizar más
estudios diagnósticos exhaustivos para otras etiologías.
• Asma
∘ Es la causa principal de la tos crónica en niños y la segunda más habitual de tos
crónica en la población adulta.
∘ El espectro clínico de síntomas comprende episodios recidivantes de sibilancias,
opresión torácica, disnea y tos, en particular por la noche y/o a primera hora de la
mañana.
∘ La tos como variante de asma por lo general se presenta con tos y puede avanzar
hasta causar otros síntomas comunes de asma.
• Reflujo gastroesofágico
∘ La ERGE es la tercera causa más frecuente de tos crónica.
∘ Los síntomas incluyen ardor de estómago o sabor ácido en la boca, pero algunos
pacientes también pueden carecer
ca recer de estos síntomas.
∘ La vigilancia prolongada del pH esofágico se considera el estudio de referencia
para la confirmación de la ERGE.
• Bronquitis crónica
∘ Es la causa más habitual de tos crónica en fumadores.
∘ Se define como una tos de 3 meses o más de evolución con producción de esputo
durante al menos 2 años consecutivos en ausencia de cualquier otra neumopatía
que pueda causar tos.
∘ Generalmente se presenta con antecedentes de tabaquismo intenso, a menudo más
de 1 cajetilla por día durante más de 20 años.
∘ La presentación inicial puede caracterizarse por un cambio agudo en la tos o el
calibre del esputo. Es importante recordar que estos pacientes tienen riesgo alto de
desarrollar neoplasias secundario al antecedente subyacente de tabaquismo.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
∘ Los IECA se han asociado con tos hasta en el 15% de los pacientes que toman
esta clase de medicamentos.
∘ En general empieza en la primera semana de iniciar el tratamiento, pero puede ser
hasta 6 meses después.
∘
Los pacientes
garganta a menudosuelen
y los síntomas refieren la sensación
resolverse de «cosquilleo»
1 semana después deosuspender
«comezón»el en la
tratamiento (aunque puede tardar más en algunos pacientes).
89
∘ El mecanismo no es del todo claro, pero se cree que la acumulación de

bradicinina puede estimular
estimula r las fibras nerviosas aferentes en la vía respirator
respiratoria.
ia.
Esto está sustentado por datos de pacientes que toman antagonistas del receptor de
angiotensina II (esta clase de medicamentos no afecta a los niveles de cininas) y
no tienen riesgo alto de tos.
• Bronquiectasia
∘ La bronquiectasia es menos frecuente.
∘ Algunos estudios muestran que es la causa de tos crónica en 4% de los pacientes
en EE.UU.
∘ La bronquiectasia es el resultado de un daño repetido por infecciones crónicas e
inflamación de las vías respiratorias en el árbol bronquial que causa dilatación
irreversible de las vías respiratorias afectadas. Esta alteración anatómica puede
conducir a vías respiratorias fácilmente colapsables, excreción de mucosidad
deficiente e infección crónica.
∘ La mayoría de los pacientes producen expectoración crónica mucopurulenta al
inicio que se vuelve más purulenta durante los procesos infecciosos agudos.
• Otras etiologías de la tos crónica
∘ La bronquitis eosinofílica se identifica cada vez más como causa de tos crónica.
▪ Los pacientes a menudo tienen sensibilidad atópica, aumento de los eosinófilos
en la expectoración e inflamación activa de las vías respiratorias.
▪ Aunque se observan unas características parecidas en los pacientes con tos como
variante de asma, los pacientes con bronquitis eosinofílica no padecen
hiperreactividad de las vías respiratorias.
∘ Otras causas son enfermedades pulmonares intersticiales, neoplasias pulmonares
malignas y lesiones que afectan a la vía respiratoria alta, entre ellas las
malformaciones arteriovenosas, las masas retrotraqueales y la bronquiolitis.
∘ Aunque con frecuencia los profesionales están preocupados por la posibilidad de
pasar por alto un carcinoma broncopulmonar como co mo causa de la tos crónica, dicha
tos es una presentación infrecuente de carcinoma broncógeno oculto.
∘
Otras causas poco

los divertículos frecuentes
traqueales, son la traqueobroncomalacia,
la fibrosis la tuberculosis
quística oculta, la aspiración (TB),
recurrente, el
hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y la tos psicógena.
∘ La tos psicógena siempre es un diagnóstico de exclusión y es menos frecuente en
el adulto que en el niño.
▪ Muchos pacientes que padecen esta afección no tosen durante el sueño, no se
despiertan por la tos y no tosen cuando están ocupados (trabajando o jugando).
FISIOPATOLOGÍA
• Los receptores de la tos existen en el epitelio de las vías respiratorias altas y bajas,
el pericardio, el estómago, el esófago y el diafragma.
∘
Los receptores
trigémino, aferentes se
glosofaríngeo, localizan
laríngeo en la distribución
superior y vago. sensorial de los nervios
∘ Los receptores eferentes localizados en los nervios laríngeo recurrente y espinal
90
responden a las señales del centro de la tos en la médula.

• La irritación de los receptores de la tos por humo, polvo o vapores estimula el arco
reflejo complejo.
∘ Una vez estimulado, se envía un impulso al centro de la tos.
∘ Después de una serie de contracciones musculares se produce un aumento de la
presión intratorácica que incrementa
i ncrementa el flujo aéreo en la tráquea
tráquea..
∘
Estas fuerzas de cizallamiento ayudan a eliminar el moco y los materiales

extraños.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede limitarse mediante una revisión cuidadosa de los antecedentes
del paciente y la exploración física. Es útil enfocarse en las tres causas más habituales
de tos (STVRA, ERGE y asma) para limitar la necesidad de evaluación extensiva.
ntecedentes
• Las pistas importantes comprenden el inicio, la frecuencia y la gravedad de la tos, y
los síntomas coexistentes (fiebre, pérdida de peso, disnea y sudoración nocturna).
• Debe interrogarse a los pacientes sobre los fármacos, especialmente los β-
bloqueadores y los IECA, las exposiciones ambientales y las infecciones
infe cciones
respiratorias en los últimos 3 meses.
• La producción de esputo es una consideración importante.
∘ En los pacientes con bronquitis crónica, la producción de esputo suele ser lenta.
∘ Con frecuencia, es peor por la mañana y tiene un aspecto entre blanquecino y gris.
∘ Durante las exacerbaciones, la expectoración puede ser más intensa y más
purulenta.
∘ Los fumadores de cigarrillos a menudo están acostumbrados a la tos productiva
inicial y es menos probable que acudan al médico a menos que se produzca una
alteración
• También en su estadoestablecer
es importante respiratorio
los ofactores
la naturaleza de su
de riesgo deesputo.
TB y, cuando sea
apropiado, determinar cuándo será última prueba cutánea del derivado proteínico
purificado (DPP).
• Los antecedentes médicos generales deben centrarse en algunas enfermedades
subyacentes que pueden predisponer a un paciente a aspiración, insuficiencia
cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar intersticial.
• Los antecedentes sociales deben comprender información detallada del consumo de
alcohol y tabaco. Hay que obtener antecedentes laborales detallados, que abarquen
la exposición pasada y actual al amianto, al sílice, al polvo de carbón y a las
emanaciones de humo.
• Los antecedentes familiares deben comprender información sobre el asma y la
fibrosis quística.
Exploración
91
• Debe observarse al paciente en busca de signos de respiración entrecortada.

• Los senos frontal y maxilar deben palparse para descartar dolor.
• También es importante evaluar el conducto auditivo y las membranas timpánicas,
así como la irritación del conducto externo por cuerpos extraños impactados o un
tapón de cerumen, ya que pueden causar tos seca crónica.
• Debe examinarse la nariz en busca de cornetes cenagosos, secreciones purulentas y
pólipos.
• Un aspecto adoquinado de la bucofaringe deja entrever rinorrea posterior.
• La auscultación pulmonar es un componente importante de la exploración y se debe
prestar especial atención a los ruidos
ruid os respiratorios, sibilancias y estertores.
• Debe recordarse inspeccionar las extremidades para determinar si hay dedos en
palillo de tambor y presencia o ausencia ded e edema. La acropaquia puede presentarse
en la enfermedad pulmonar intersticial, la fibrosis quística y el cáncer pulmonar.
Diagnóstico diferencial
• Síndrome de tos de vías respiratorias altas
∘ La ausencia de síntomas no excluye el diagnóstico de rinorrea posterior.
∘ Estos pacientes pueden presentar rinorrea posterior «subclínica» y aun así tener
una respuesta favorable a la politerapia con un antihistamínico, un
descongestionante y/o esteroides nasales.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
∘ El paciente puede referir ardor de estómago, regurgitación o disfagia.
∘ Aunque estos síntomas se observan en la mayoría de los pacientes, pueden estar
ausentes en hasta el 75% de los casos.
• Asma
∘ La tríada clásica de tos, disnea y sibilancias no ocurre en cada paciente.
∘ La tos crónica puede ser el único síntoma que se observa hasta en más del 25% de
todos los casos.
• Radiografía de tórax
∘ La radiografía de tórax puede ser útil para establecer un diagnóstico inicial en los
casos de tos crónica con baja sospecha clínica de rinorrea posterior, asma o
ERGE.
∘ Una radiografía normal en un paciente inmunocompetente reduce la probabilidad
de un diagnóstico como carcinoma broncógeno, sarcoidosis, TB o bronquiectasias
menos probables.
∘ Los datos recientes sugieren que una radiografía de tórax normal no es el mejor
método para el cribado de neoplasias pulmonares. Si la sospecha es alta, la
tomografía computarizada (TC) es el método preferido3.
• Tomografía computarizada de senos
∘ La TC de senos limitada es la prueba de elección habitual en casos seleccionados
con presunta enfermedad sinusal.
92
∘ En general, no se recomiendan radiografías simples de los senos.

∘ Debe obtenerse una TC si el paciente no ha respondido a uno o dos períodos del
tratamiento antibiótico apropiado para la sinusitis, lo que sucede en un 10% de los
pacientes tratados.
∘ En general, la endoscopia nasal no está indicada excepto en los casos en que se
cree que puede haber un microorganismo resistente o atípico.
• Pruebas
∘ de función
Debe realizarse unapulmonar
prueba de provocación con metacolina en los pacientes
cuya anamnesis y exploración física dejan entrever asma.
∘ Un resultado negativo básicamente excluye la tos como variante de asma como
causa de la tos crónica.
∘ En los pacientes con una respuesta positiva a la prueba de provocación con
metacolina, la ausencia de mejora con broncodilatadores puede indicar un
resultado falso positivo y deben iniciarse más estudios diagnósticos.
• Evaluación digestiva
∘ No se recomiendan sistemáticamente pruebas diagnósticas para la presunta
enfermedad gastroesofágica.
∘ Una esofagografía normal puede poner de manifiesto tos inducida por reflujo
gastroesofágico. No obstante, este estudio es negativo en la mayoría de los
pacientes.
∘ La vigilancia del pH esofágico durante 24 h es la prueba más sensible y específica
para la enfermedad por reflujo, pero es inconveniente
inconve niente y puede que no esté
disponible de manera generalizada.
∘ Cuando se han descartado la rinorrea posterior y el asma, puede iniciarse una
prueba de 4 semanas de tratamiento antirreflujo.
antirre flujo.
∘ En presencia de una respuesta inadecuada a un inhibidor de la bomba de protones,
puede llevarse a cabo la vigilancia
vigil ancia del pH. El estudio debe realizarse mientras
mientra s el
paciente toma el tratamiento
tratamien to antirreflujo para confirmar la efic
eficacia
acia del fármaco.
• Pruebas adicionales
∘
Si la anamnesis,
proporcionan la exploración
un diagnóstico, física,
debe los análisis
co nsiderarse
considerarse la yposibilidad
los datos radiológicos
de derivar alno
paciente a un especialista.
especiali sta.
∘ Puede realizarse una TC de tórax de alta resolución para descartar causas poco
frecuentes de tos crónica como las bronquiectasias o la enfermedad pulmonar
intersticial. Si la TC de alta resolución es negativa, es posible considerar estudios
más invasivos.
∘ Puede estar indicada una broncoscopia con o sin biopsia.
∘ Puede realizarse una ecocardiografía para descartar disfunción ventricular
izquierda.
∘ Otras pruebas que pueden llevarse a cabo incluyen una prueba de sudor para la
fibrosis quística y análisis cuantitativos de inmunoglobulinas para determinar la
presencia de inmunodeficiencias
inmunodeficienc ias poco frecuentes.
TRATAMIENTO
93
El primer paso es demostrar una etiología. Una estrategia sistemática para la

evaluación de la tos persistente y el tratamiento dirigido al trastorno subyacente es
satisfactoria en más del 95% de los casos.
• Bronquitis crónica
∘ La bronquitis crónica se trata dejando de fumar y con broncodilatadores (v. cap.
10).
10 ).
∘
∘ La
En tos
los mejorará
que siguenenfumando,
un 95% de
el los pacientesfarmacológico
tratamiento que dejan de fumar.
todavía puede ser útil.
• Rinorrea posterior
∘ La rinorrea posterior puede deberse a rinitis alérgica, no alérgica perenne o
vasomotora.
∘ El tratamiento de elección es la eliminación del desencadenante ambiental causal
(si es posible).
∘ Los corticoesteroides nasales (p. ej., fluticasona intranasal, dos inhalaciones por
orificio nasal al día) también pueden ser útiles.
∘ El tratamiento inespecífico para cualquier tipo de rinitis comprende
antihistamínicos y descongestionantes tópicos combinados, e ipratropio intranasal
(solución nasal al 0,03%, 2 inhalaciones en cada orificio nasal 2 o 3 veces al día).
∘ Se ha demostrado que los antihistamínicos de primera generación son más
eficaces en el tratamiento de la tos que los nuevos fármacos no sedantes.
∘ Se puede esperar la mejoría en 7 días.
• Asma
∘ El tratamiento de la tos como variante de asma es idéntico al del asma atópica.
∘ Los pilares del tratamiento son los broncodilatadores inhalados y/o los
corticoesteroides inhalados (v. cap. 9).
9).
∘ Puede utilizarse un período corto de prednisona (0,5 mg/kg/día durante 1-2
semanas) con el inicio de tratamiento inhalado para reducir la hiperreactividad de
las vías respiratorias.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
∘
La ERGE se trata tanto con modificación conductual como con fármacos.
∘ Los pacientes deben evitar comer durante las 3 h anteriores a la hora de acostarse
y, específicamente, evitar alimentos que provoquen reflujo (p. ej., alimentos
grasos, chocolate y alcohol).
∘ Los pacientes deben elevar el cabezal de la cama con cuñas de espuma o utilizar
una cama mecanizada.
∘ Hay que iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones,
especialmente en los pacientes que no responden a la terapia conductual o en
aquellos pacientes con síntomas graves.
• Sinusitis
∘ La mayoría de los casos leves de sinusitis responden a los descongestionantes
∘
tópicos
En u orales.
casos más severos, o en infecciones recurrentes, un antihistamínico combinado
con un descongestionante puede ser más efectivo.
94
∘ En las infecciones más graves, o recidivantes, puede resultar más eficaz un
antibiótico apropiado (amoxicilina-ácido clavulánico, 500 mg v.o. 3 veces al día o
claritromicina, 500 mg v.o. 2 veces al día) durante 10-14 días.
• Tos farmacógena
∘ Con frecuencia, la suspensión de los IECA o los β-bloqueadores causales se
traduce en el alivio de los síntomas al cabo de 1-4 días, pero puede tardar hasta 4
semanas.
∘ La sustitución por fármacos alternativos de la misma clase es poco probable que
sea eficaz, aunque las opciones como los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II pueden ser sustitutos útiles.
∘ Cuando la situación del paciente exige un IECA, pueden proporcionar alivio el
sulindaco, la indometacina oral o el cromoglicato sódico inhalado.
• Bronquitis eosinofílica
∘ La mayoría de las veces la bronquitis eosinofílica se trata con una prueba de
corticoesteroides inhalados.
∘ En un estudio, la budesónida inhalada, 400 μg 2 veces al día durante 4 semanas,
mejoró notablemente la inflamación de las vías respiratorias y la sensibilidad a la
tos en los pacientes con bronquitis eosinofílica4.
∘ Sin embargo, la duración óptima del tratamiento no está clara.
• Bronquiectasias
∘ Los antibióticos dirigidos contra los patógenos detectados con mayor frecuencia,
H. influenzae,
influenzae, Pseud
Pseudomonas
omonas a eruginosa y S. pneumoniae, ayudan a reducir la tos
aeruginosa
y la producción de esputo.
∘ Generalmente, los pacientes necesitan un mínimo de 7 días de tratamiento.
• Enfermedad pulmonar intersticial
∘ El tratamiento va dirigido a la enfermedad pulmonar subyacente.
• Carcinoma broncopulmonar
∘ Para el cáncer de pulmón de células no pequeñas, la resección, si es posible, es el
tratamiento de elección.
∘
El tratamiento de una neoplasia no extirpable consiste en quimioterapia y/o
radioterapia.
• Insuficiencia cardíaca congestiva
El tratamiento va dirigido al trastorno subyacente.
• Tos psicógena
∘ Probablemente, la eliminación de los factores de estrés psicológico y la terapia
para la modificación de la conducta
conduc ta son el mejor tratamiento para la tos psicógen
psicógena.
a.
∘ Los antitusivos representan un papel pequeño o no probado en el tratamiento de la
tos psicógena.
• Tos de etiología desconocida
∘ El tratamiento inespecífico puede ser útil en las circunstancias en que no puede
∘
encontrarse
Se cree que ninguna causa
hay varios de tos. que inhiben la tos a través de su acción sobre
tratamientos
el centro medular central de la tos.
95
▪ La codeína (sulfato de codeína, 10-20 mg v.o. cada 4-6 h) es el opiáceo

tradicional que se utiliza para la inhibición de la tos.
▪ El dextrometorfano es el fármaco no opiáceo más frecuente que se utiliza para
tratar la tos.
▪ Los estudios que han comparado ambos fármacos son escasos y han dado unos
resultados variables respecto a la eficacia.
BIBLIOGRAFÍA
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evidence based clinical practice guidelines. Chest 2006;129:1S-23S.
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2000;15:682-6.
96
• El asma es una enfermedad de las vías respiratorias que se caracteriza por
inflamación de estas y aumento de la reactividad (hiperreactividad) a una gran
variedad de estímulos (desencadenantes).
• La hiperreactividad lleva a la obstrucción de las vías respiratorias, cuya gravedad
puede ser muy variable en la misma persona.
• A raíz de esto, los pacientes tienen accesos de tos, disnea, opresión torácica y
sibilancias.
• Otras afecciones pueden presentar sibilancias y tienen que considerarse,
( tabla 9-1).
especialmente en los que no responden al tratamiento (tabla 9-1).
• El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones y a menudo crisis
intercaladas con períodos sin síntomas.
∘ Las crisis asmáticas se producen cuando la reactividad de las vías respiratorias
aumenta y la función pulmonar se vuelve inestable.
∘
Durante una exacerbación, las crisis se dan con mayor facilidad y son más graves
y persistentes.
∘ Las crisis asmáticas son episodios de disnea o sibilancias que duran de minutos a
horas.
∘ Los pacientes pueden estar totalmente asintomáticos entre las crisis.
∘ En general, las crisis están desencadenadas por la exposición aguda a irritantes (p.
ej., humo) o alérgenos.
∘ Las exacerbaciones están asociadas a factores que aumentan la hiperreactividad
de las vías respiratorias, como las infecciones víricas, los alérgenos y las
exposiciones laborales.
DIAGNÓSTICO
ntecedentes
97
• Crisis asmáticas agudas

∘ Los pacientes con crisis asmáticas agudas presentan empeoramiento de la disnea,
sibilancias y/o tos.
∘ Los factores de riesgo para las exacerbaciones incluyen:

▪ Antecedente de ventilación mecánica.
▪ Necesidad recurrente de corticoesteroides orales.
▪ Hospitalización en el último año.
▪ Uso de más de dos aplicadores de broncodilatadores de acción corta (SABA)
inhalados al mes.
▪ Convulsiones relacionadas con los ataques de asma.
• Asma persistente
∘ Los pacientes con asma persistente refieren disnea episódica y/o tos, a menudo
acompañada de sibilancias.
∘ Los pacientes suelen relatar deterioro de los síntomas con exposiciones
específicas (p. ej., tabaquismo, productos de limpieza volátiles, vapores de
gasolina, alérgenos, polvo, etc.).
Exploración
• Crisis asmáticas agudas
∘ Debe realizarse una evaluación inicial rápida para identificar a los pacientes que
necesitan una intervención inmediata.
∘ Los ruidos respiratorios pueden disminuir durante las exacerbaciones porque no
hay suficiente flujo de aire para generar sibilancias, ya que las sibilancias son un
indicador poco fiable de la gravedad de una crisis.
∘ La obstrucción grave de las vías respiratorias puede detectarse por medio de:
▪ Un pulso paradójico > 25 mm Hg.
▪ Uso de los músculos accesorios respiratorios.
▪ Ensanchamiento de las fosas nasales.
▪ Incapacidad para hablar con frases completas.
▪ Taquicardia > 110 lpm.
▪ Taquipnea > 28 resp/min.
98
∘ Los pacientes con estado mental deprimido necesitan intubación.

∘ El enfisema subcutáneo debe alertar al examinador de la presencia de un
neumotórax o un neumomediastino.
∘ El cansancio inminente de los músculos respiratorios puede provocar depresión
del esfuerzo respiratorio y movimiento diafragmático paradójico.
∘ Hasta el 50 % de los pacientes con obstrucción grave al flujo aéreo no manifiestan
ninguno
• Asma de los signos anteriores.
persistente
∘ La exploración física es frecuentemente normal durante los períodos libres de
síntomas.
∘ La auscultación pulmonar puede revelar sibilancias cuando el asma es
sintomática.
• Crisis asmáticas agudas.
∘ Evaluación del flujo espiratorio máximo (FEM):
▪ El mejor método para evaluar la gravedad de una crisis asmática.
▪▪ Los
FEMvalores
< 200 normales difieren
l/min indica con el tamaño
obstrucción grave enylalamayoría
edad. de los adultos.
▪ Las mediciones seriadas del FEM son un instrumento eficaz en la evaluación de
la respuesta de un paciente al tratamiento.
∘ Oximetría de pulso
▪ El FEM es un mal factor pronóstico de hipoxemia y, por lo tanto, la oximetría
de pulso puede ser necesaria.
▪ Puede ser necesario administrar oxígeno suplementario para garantizar
saturaciones de oxígeno > 90 %.
∘ Gasometría arterial (GSA):
▪ El FEM es un instrumento de cribado útil para la presencia de hipercapnia.
▪ La hipercapnia típicamente se desarrolla cuando el FEM es < 25 % de lo
normal.
▪ La GSA está indicada cuando el FEM continúa siendo < 25 % de lo predicho
después del tratamiento inicial.
▪ La mayoría de los pacientes inicialmente tienen una PaCO 2 baja por
hipoventilación.
▪ La PaCO2 normal o elevada indica la incapacidad del sistema respiratorio de
aumentar la ventilación cuando es necesario por obstrucción grave de las vías
respiratorias, aumento de la ventilación en el espacio muerto y/o fatiga de los
músculos respiratorios.
▪ La elevación de la PaCO2 es preocupante por la insuficiencia respiratoria
inminente.
∘ Pruebas de imagen:
▪ La radiografía de tórax puede solicitarse y con frecuencia revela
hiperinsuflación.
99
▪ La obtención de radiografías de tórax en el contexto de una crisis asmática debe

limitarse a los pacientes con sospecha de complicaciones o afecciones
concomitantes significativas.1
▪ El neumotórax, el neumomediastino, la neumonía o la atelectasia se detectan
algunas veces en una radiografía de tórax de pacientes que acuden a urgencias
con una crisis asmática.
• Asma
∘
persistente
Las pruebas de función pulmonar (PFP) son imprescindibles para diagnosticar
el asma.
▪ Las PFP ponen de manifiesto un patrón obstructivo, que se caracteriza por un
descenso de los flujos espiratorios.
▪ La reducción del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) y
una reducción proporcionalmente más pequeña de la capacidad vital forzada
(CVF) dan lugar a un descenso del cociente VEF1/CVF (en general < 0,70).
▪ Con la enfermedad obstructiva leve que afecta solo a las vías respiratorias
pequeñas, el cociente VEF1/CVF puede ser normal y es posible que la única
anomalía sea un descenso del flujo aéreo con los volúmenes pulmonares medios
(flujo
▪ La espiratorio forzado,
hiperinsuflación causa un25-75
mayor%).volumen residual y un mayor cociente
volumen residual/capacidad pulmonar total.
▪ El asa de flujo-volumen pone de manifiesto un descenso del flujo para cualquier
volumen y es útil para descartar otras causas de disnea, como la obstrucción de
las vías respiratorias altas o una enfermedad pulmonar restrictiva.
▪ El diagnóstico de asma está respaldado por un patrón obstructivo que mejora
tras el tratamiento con broncodilatadores, que se define como un aumento del
VEF1 > 12 % y 200 ml después de 2-4 inhalaciones de un SABA.
□ En los pacientes con asma persistente grave que presentan remodelación de
las vías respiratorias, la obstrucción del flujo aéreo puede ya no ser
completamente reversible.
□ Otro método para establecer el grado máximo de reversibilidad de las vías
respiratorias consiste en repetir la espirometría tras un ciclo corto de
corticoesteroides orales (por lo general prednisona 40 mg/día v.o. durante 10
días en el adulto).
▪ La ausencia de obstrucción o reversibilidad del broncodilatador no descarta el
diagnóstico de asma.
▪ En los casos en que la espirometría es normal, el diagnóstico puede confirmarse
mostrando un aumento de la reactividad a la metacolina o una prueba de
provocación bronquial con ejercicio
ejerc icio puede fundamentar el diagnósti
diagnóstico
co de asma.
∘ Pruebas de imagen: se debe solicitar una radiografía de tórax para descartar
otras causas de disnea, tos o sibilancias para asma.
TRATAMIENTO
100
Exacerbaciones
Indicaciones para la hospitalización y nivel de atención:
• La respuesta de un paciente al tratamiento inicial (60-90 min después de tres
tratamientos con un SABA) es un mejor factor pronóstico de la necesidad de
hospitalización que la gravedad inicial de una crisis.
• Los pacientes con una rápida resolución de los síntomas y un FEM > 70 % del valor
predicho puedenpuede
broncoespasmo ser dados de alta
recurrir de h,
en 72 urgenci
urgencias.
as. Considerando
son esenciales que ely un plan de
la educación
educ ación
acción para el asma.
• Se recomienda el ingreso en el hospital cuando el FEM es < 50 % del valor
predicho.
• Debe plantearse el ingreso a los pacientes que han fracasado con el tratamiento
ambulatorio agresivo (con corticoesteroides orales) y los que han tenido una crisis
previa potencialmente mortal.
mortal .
• Hay que plantearse el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de los
pacientes que presentan indicios
indici os de cansancio, somnolencia o confusión; uso de los
músculos accesorios de la respiración; hipercapnia o hipoxemia pronunciada, o
FEM < 150 l/min.
Fármacos
Primera línea
línea
• Los agonistas β-adrenérgicos inhalados de acción corta son el pilar del
tratamiento broncodilatador. El primer medicamento es salbutamol.
∘ La dosis de salbutamol es de 2,5 mg mediante nebulización continua (corriente
ascendente) cada 20 min hasta que se obtiene una mejora o se observan efectos
secundarios.
∘ Se puede administrar mediante inhalador de dosis media (IDM) con 6-12
inhalaciones en un intervalo de dosis parecido.
∘ Un IDM con cámara espaciadora permite la administración de dosis más bajas de
agonistas β-adrenérgicos y es igual de eficaz que los agonistas β-adrenérgicos
nebulizados cuando se utilizan bajo supervisión directa para garantizar una técnica
de inhalación correcta.
• Los corticoesteroides sistémicos aceleran la resolución de las crisis asmáticas y
deben administrarse a todos los pacientes con crisis moderadas o graves, sin
embargo la dosis ideal está mal definida.
∘ La metilprednisolona, 40-60 mg i.v. cada 6 h, es el fármaco de elección para el
tratamiento i.v.
∘ Los corticoesteroides orales son igual de eficaces si se administran en dosis
equivalentes (p. ej., prednisona, 60 mg v.o. cada 6-8 h).
∘ El ajuste de la dosis no debe comenzar hasta que haya evidencia objetiva de
∘
mejoría
Los clínica,que
pacientes generalmente de 36-48
primero reciben h después.
tratamiento i.v. deben cambiar a tratamiento
oral.
101
∘ Se suele recetar una dosis de prednisona que se disminuye de forma progresiva a
lo largo de 7-14 días en combinación con un corticoesteroide inhalado (CI) que se
introduce al principio de la pauta de disminución progresiva de la dosis.
Segunda línea
• Los medicamentos anticolinérgicos inhalados como el ipratropio a veces se
pueden utilizar en el tratamiento.
tratamie nto.
∘ La dosis de ipratropio es de 0,5 mg por nebulización en flujo continuo
(ascendente) cada 2 h en combinación con un agonista β hasta la mejoría.
∘ Otras circunstancias especiales en las que el tratamiento parasimpaticolítico
puede ser beneficioso son:
▪ El tratamiento de los pacientes con EPOC con un componente asmático.
▪ Pacientes con asma desencadenada por la ingestión de un β-bloqueador.
▪ Pacientes que utilizan tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) en riesgo de toxicidad simpaticomimética secundaria a la alteración del
metabolismo farmacológico.
• Se pueden utilizar metilxantinas, incluyendo teofilina o aminofilina, pero con
precaución.
∘
La teofilina o la aminofilina i.v. en combinación con un agonista β no se traduce
en una mayor broncodilatación que la que se obtiene con un agonista β solo.
∘ La toxicidad aumenta sin reflejar un beneficio.
∘ El uso sistemático de las metilxantinas no está recomendado en el tratamiento de
las crisis asmáticas agudas.
• El sulfato de magnesio puede considerarse en las exacerbaciones (VEF 1 o FEM <
40 % de lo predicho) que no responden al tratamiento inicial con agonistas β, puede
reducir la hospitalización y mejorar la función pulmonar.2
∘ El uso del sulfato de magnesio i.v., 2 g infundidos durante 20 min, sigue siendo
un tratamiento experimental y puede considerarse en las exacerbaciones.
∘ Este medicamento también puede considerarse en pacientes con limitaciones para
el tratamiento con agonistas β-adrenérgicos por toxicidad o los que presentan
insuficiencia respiratoria.
• La epinefrina rara vez puede ser necesaria para el tratamiento del asma y puede
administrarse en su forma acuosa 0,3 ml de una solución de 1:1000 s.c. cada 20 min
para más de 3 dosis.
∘ Su administración exige vigilancia electrocardiográfica.
∘ La epinefrina debe evitarse en los pacientes con enfermedad arterial coronaria
posible o confirmada.
• El heliox es una mezcla de helio y oxígeno que tiene una densidad más baja que el
aire. La administración de heliox (mezcla de helio:oxígeno a 70:30 u 80:20) puede
considerarse en pacientes con una exacerbación (VEF1 o FEM < 40 % de lo
predicho)
inhalados.en quienes ha fallado el tratamiento
tra tamiento inicial con broncodi
broncodilatadores
latadores
∘ El heliox también parece ser prometedor para los pacientes con acidosis
respiratoria y síntomas de corta evolución.
102
∘ Puede ser útil para evitar la ventilación mecánica.

• Se ha demostrado que los antibióticos no son beneficiosos cuando se administran
de forma sistemática para las crisis asmáticas agudas y solo se recomiendan para el
tratamiento de afecciones concomitantes (p. ej., neumonía o sinusitis bacteriana).

• la
LaUCI,
ventilación
pues losmecánica
pacientessecon
considera en cualquier
asma sometidos paciente con
a ventilación asma que
mecánica ingresa en
invasiva
tienen una morbimortalidad relativamente elevada.3
• Ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP).
∘ Mejora la ventilación alveolar y disminuye el trabajo de respiración.
∘ Ha demostrado que reduce la necesidad de intubación en un grupo selecto de
pacientes con asma grave.4
∘ La VNIPP solo debe aplicarse en la UCI por médicos con experiencia en
ventilación no invasiva.
∘ Además, puede utilizarse heliox junto con la VNIPP para ayudar todavía más a
evitar la ventilación invasiva.
• Ventilación
∘
invasiva con
La hiperinsuflación presión
puede positivapor la espiración incompleta de los
estar causada
volúmenes corrientes administrados por el ventilador que causan una presión
positiva al final de la espiración
espirac ión intrínseca (PEEPi), también conocida como auto-
PEEP5.
∘ La PEEP puede obstruir el retorno venoso, disminuyendo el gasto cardíaco y
produciendo hipotensión.
∘ Las estrategias para reducir al mínimo la PEEPi, la inestabilidad hemodinámica y
el barotrauma son:
▪ Reducción de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, lo que puede
traducirse en hipercapnia permisiva.
▪ La evitación de la PEEP aplicada por el respirador.
▪ El incremento de las velocidades de los flujos aéreos inspiratorios para aumentar
al máximo la duración de la espiración.
Tratamiento diario del asma persistente

• Los objetivos principales del tratamiento diario son:
∘ El control de los síntomas mientras se mantiene una actividad y una función
pulmonar.
∘ Prevención de las exacerbaciones.
∘ Reducción al mínimo de los efectos secundarios de los fármacos.
• El tratamiento satisfactorio requiere cuatro componentes principales: 6
∘
∘
Evaluar y monitorizar
Educación del paciente.la gravedad.
103
∘ Control de los desencadenantes.

∘ Plan farmacológico para el tratamiento diario y las exacerbaciones.
• La gravedad del asma debe clasificarse como intermitente o leve persistente,
moderada persistente o grave persistente en la primera visita, por favor remítase a la
9-2..6 Si el paciente ya tiene tratamiento, se puede usar la dosis de CI que
tabla 9-2
proporciona el control para asignar la gravedad.
g ravedad.
• Es importante evaluar el control del asma en cada visita. Existen cuestionarios
estandarizados disponibles, que incluyen:
∘ Prueba de control del asma.7
∘ Cuestionario de control del asma. 8
∘ Cuestionario de evaluación del tratamiento del asma.9
• El plan de acción para el tratamiento del asma es un elemento necesario para la
atención del paciente asmático.
∘ Consiste en un documento escrito para el tratamiento diario con el fin de enseñar
a los pacientes a evitar los factores que agravan la enfermedad, cómo administrar
los medicamentos diarios y cómo reconocer y tratar las exacerbaciones.6
∘ Se recomienda a los pacientes evitar la exposición a irritantes o alérgenos
crónicos, específicamente aquellos que desencadenan su enfermedad, como ácaros
104
del polvo, cucarachas, caspa de las mascotas, rinofaringitis vírica, sinusitis,

drenaje nasal posterior, reflujo gastroesofágico, humo del tabaco y madera, aire
frío, esfuerzo, ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos.
∘ La vigilancia del FEM proporciona una medida objetiva de la obstrucción del
flujo aéreo.
▪ El FEM debe determinarse a primera hora de la mañana antes de usar un
▪ broncodilatador.
El mejor FEM personal se identifica revisando el diario del paciente en las
visitas de control.
▪ Luego se mide el FEM cuando haya síntomas o cuando se identifiquen
desencadenantes.
□ Zona «verde»: 80-100 % del mejor FEM.
□ Zona «amarilla»: 50-80 % del mejor FEM.
□ Zona «roja»: < 50 % del mejor FEM.
▪ Los indicios recientes dejan entrever que un plan de acción para el asma basado
tan solo en los síntomas es tan eficaz como un plan de acción basado en el
FEM.10
Fármacos
Primera línea
línea
El protocolo escalonado para el tratamiento del asma en pacientes de 12 años o más
9-3.6
se resume en la tabla 9-3.
• Broncodilatador de acción corta6
∘ Estos broncodilatadores, como el salbutamol, son el pilar del tratamiento del asma
y, aunque no son útiles para el control a largo plazo, son necesarios para el alivio
rápido de los síntomas.
∘ Se pueden utilizar para juzgar el grado de control.
105
• Los CI son otro pilar del tratamiento del asma, pues son medicamentos seguros y
efectivos.
∘ Si se administran mediante IDM, se debe utilizar un dispositivo espaciador y los
pacientes deben enjuagarse
enjuaga rse la boca con agua posteriormente para minimiza
minimizarr la
posibilidad de candidiasis
candidiasi s oral y ronquera.
∘ La dosis está determinada por la gravedad del asma y la potencia del esteroide. El
Panel Report-3 ofrece directrices detalladas para la dosificación eficaz. 6
Expert Panel
∘ Los pacientes con uso frecuente de agonistas β u otros signos de mal control
necesitarán que la dosis de un CI aumente un 50-100 % hasta que los síntomas se
resuelvan. Si los síntomas son graves, el paciente se despierta por la noche o tiene
un FEM < 65 % del valor predicho, puede ser necesario un período corto de
corticoesteroides orales (prednisona, 40-60 mg/día v.o. durante 5-7 días) para
recuperar el control de la enfermedad.
∘ La dosis de CI debe disminuir en 25 % cada 2-3 meses hasta alcanzar la dosis más
baja
dosisposible para mantener
altas puede producirseeluna
contabsorción
control
rol del asma, porque en los pacientes que toman
sistémica.
• Agonistas β de acción prolongada (LABA)
106
∘ Se ha demostrado que los LABA como el salmeterol o formoterol añadidos a los
CI en dosis bajas o intermedias mejoran la función pulmonar y los síntomas en los
asmáticos.
∘ Se ha demostrado que los LABA disminuyen la dosis necesaria de CI en
pacientes con asma persistente moderada.
moderad a.
∘ La politerapia con un CI y un LABA (fluticasona/salmeterol,
budesónida/formoterol, mometasona/formote rol) está disponible y puede mejorar
mometasona/formoterol)
el cumplimiento terapéutico.
∘ El uso de la politerapia debe considerarse en todos los pacientes con asma
persistente moderada y grave.
∘ Los LABA no deben administrarse sin CI, pues se asocian con un aumento de la
mortalidad.
• Antileucotrienos
∘ El montelukast (10 mg v.o. al día) y el zafirlukast (20 mg v.o. 2 veces al día)
proporcionan un control eficaz del
d el asma persistente leve en un subgrupo de
pacientes, pero no son tan eficaces como los corticoesteroides.
corti coesteroides.
∘ Los antileucotrienos deben considerarse en los pacientes con:
▪ Asma inducida por ácido acetilsalicílico.
▪ Asma inducida por esfuerzo.
▪ Asmáticos con rinitis alérgica.
▪ Personas que no pueden dominar el uso de un inhalador.
Segunda línea
• Metilxantinas
∘ El medicamento principal en esta categoría es la teofilina, que es un
broncodilatador leve.
∘ La teofilina de liberación prolongada puede ser un tratamiento adyuvante útil en
el asma persistente, especialmente para controlar los síntomas nocturnos:
▪ Las concentraciones séricas deben ser monitorizadas regularmente por su
estrecha ventana terapéutica y toxicidad significativa.
▪ Por lo general las dosis iniciales son de ~10 mg/kg/día.
▪ Se recomiendan concentraciones séricas de 5-15 μg/ml.
∘ Hay múltiples interacciones farmacológicas posibles con la teofilina que pueden
tenerse en cuenta, en especial con antibióticos.
• El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado de la porción Fc del
anticuerpo IgE que evita la unión de IgE con su receptor en los mastocitos y los
basófilos.
∘ El omalizumab disminuye las exacerbaciones en pacientes con asma grave. 11
∘ Debe considerarse como tratamiento adyuvante en pacientes con:
▪ Asma moderada o grave mal controlada con dosis altas de CI y tratamiento con
LABA Y objetiva de sensibilización a alérgenos aéreos Y
▪ Evidencia
▪ Niveles de IgE de 30-700 UI/ml.
107
• El mepolizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une e inhibe a la

interleucina 5 y recientemente fue aprobado por la FDA (Food and Drug
Administration) como un medicamento complementario para el asma grave. En
pacientes con asma eosinofílica grave
grav e que toman habitualmente corticoe
corticoesteroides
steroides
orales se ha demostrado que disminuye la dosis de corticoesteroides, reduce las
crisis asmáticas y mejora el control de sus síntomas. 12
Fármacos
• han adicionales:
estudiado metotrexato,porciclosporina,
y no se recomiendan la toxicidadtacrolimús
potencial. y troleandomicina se

• La termoplastia bronquial (TB) es una nueva modalidad terapéutica en pacientes
con asma moderada a grave.
• La TB se realiza introduciendo un catéter a través de un broncoscopio para
administrar energía térmica controlada con duración e intensidad fijas en la pared de
las vías respiratorias.
• Se realiza mediante tres broncoscopias con ~3 semanas de diferencia.
• Los síntomas del asma tienen más probabilidad de agravarse justo después de la TB.
• Tras 1 año de seguimiento, los pacientes sometidos a TB, en comparación con un
procedimiento simulado, tuvieron: 13
∘ Mejor calidad de vida.
∘ Menos exacerbaciones.
∘ Menos visitas a urgencias.
∘ Menos ausencias laborales.
• En un seguimiento de 5 años los pacientes sometidos a TB continuaron
presentando:14
∘ Menos exacerbaciones.
∘ Menos visitas a urgencias.
• La TB debe realizarse en centros con experiencia en broncoscopia compleja y
tratamiento del asma difícil de tratar.
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109
Definición
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno habitual,
prevenible, tratable y generalmente
general mente progresivo caracterizado por li
limitación
mitación
persistente del flujo de aire (es decir, no completamente
comple tamente reversible) y un aumento de
la respuesta inflamatoria crónica a las partículas o los gases nocivos.
• Los pacientes con EPOC tienen enfisema y/o enfermedad de las vías respiratorias
(p. ej., bronquitis crónica).
∘ El enfisema se define patológicamente como una dilatación no uniforme distal
con destrucción de ácinos, pérdida de elasticidad pulmonar y ausencia de fibrosis
parenquimatosa significativa.
significati va.
∘ La bronquitis crónica se define clínicamente como una tos productiva de esputo
durante 3 meses consecutivos en 2 años seguidos, en ausencia de otras
neumopatías.
∘
La EPOC tiene
condiciones características
pueden que
ocurrir en el se sobreponen
mismo con el asma,
paciente (síndrome de ysobreposición
ambas de
asma y EPOC).
∘ Aunque el asma, la fibrosis quística, la bronquiectasia, la bronquiolitis obliterante
y la sarcoidosis están asociadas a la obstrucción del flujo aéreo espiratorio, no
entran en la clasificación de la EPOC.
Clasificación
• La clasificación GOLD (Global Obstructive Lung Disease) de 2015 basa su
evaluación en el nivel de síntomas del paciente, los antecedentes de exacerbaciones,
las anomalías en la espirometría y la identificación de comorbilidades1.
• grado
Las pruebas de función
de limitación pulmonar
del flujo espirométrica
de aire 10-1)1posbroncodilatadora
( tabla 10-1)
(tabla . La estatura, el peso,determinan
el género yel
algunas veces la raza determinan los valores normales predichos para el volumen
110
espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF).
Epidemiología
• En EE.UU., aproximadamente el 5 % de la población tiene EPOC2.
• La EPOC ha aumentado hasta superar al accidente cerebrovascular para convertirse
en la tercera causa principal de muerte en EE.UU., después de las cardiopatías y el
cáncer 2.
Fisiopatología
• Las partículas inhaladas que causan inflamación pulmonar pueden inducir
destrucción hística en el parénquima (p. ej., enfisema) y causar obstrucción de las
vías respiratorias (p. ej., fibrosis de las vías respiratorias), alterando la reparación y
los mecanismos de defensa normales.
• Aumento de la producción de moco por hiperplasia de las células caliciformes.
• Los trastornos genéticos pueden crear una predisposición para el desarrollo de
EPOC.
• Papel de las infecciones de las vías respiratorias en EPOC:
∘
Las respuestas inmunitarias innatas defectuosas promueven la colonización
bacteriana persistente de lasl as vías respiratorias e infecciones recurre
recurrentes.
ntes.
∘ Las infecciones agudas de las vías respiratorias a menudo producen
exacerbaciones y, en consecuencia, empeoran la función pulmonar.
TABLA ESCALA DE GRAVEDAD DE LA LIMITACIÓN DEL FLUJO DE

10-1 AIRE EN PACIENTES CON EPOC, GOLD 2016a
Etapa Características
GOLD 1: leve • VEF1/CVF <70 %
• VEF1 ≥80 % del valor predicho
GOLD 2: moderado • VEF1/CVF < 70 %
• 50 % ≤VEF 1 <80 % del valor predicho
GOLD 3: grave • VEF1/CVF <70 %
• 30 % ≤VEF 1 <50 % del valor predicho
GOLD 4: muy grave • VEF1/CVF <70 %
• VEF1 <30 % del valor predicho
CVF, capacidad vital forzada; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; GOLD, Global Initiative
for Obstructive Lung Disease; VEF 1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
a Basado en el VEF posterior a la administración de broncodilatador.
1
Tomado de Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD, 2016. © Global
Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD), todos los derechos reservados. Disponible en:
http://www.goldcopd.org
∘ Las infecciones virales (p. ej., gripe, rinovirus y adenovirus) y bacterianas (p. ej.,
111
Haemophilus influ
Haemophilus influenzae,
enzae, Stre
Streptococcu
ptococcuss pneumon
pneumoniae,
iae, Mora
Moraxella
xella catarrhalis y
catarrhalis
Mycoplasma
Mycoplasma pneum oniae) causan la mayoría de las exacerbaciones.
pneumoniae
Factores de riesgo
• El riesgo de desarrollar EPOC se relaciona con la cantidad total de exposición a
toxinas inhaladas a lo largo de la vida.
∘
El factor deque
cigarrillos, riesgo
estámás importante
asociado con la para la aparición
mayoría de la Sin
de los casos. EPOC es fumar
embargo, solo una
minoría de fumadores desarrolla EPOC clínicamente significativa, lo que sugiere
que puede ser necesaria la predisposición genética y otros factores ambientales
para desarrollar la enfermedad.
∘ Los fumadores de puros y pipa también tienen un mayor riesgo de presentar
EPOC.
∘ Las exposiciones laborales y la contaminación del aire en interiores pueden
causar EPOC.
• Los trastornos genéticos pueden provocar el desarrollo de EPOC, especialmente la
deficiencia de α1-antitripsina contribuye con <1 % de los casos de EPOC.
∘ La α -antitripsina inhibe la elastasa derivada de los neutrófilos, una enzima
1
responsable de la destrucción del parénquima pulmonar en el enfisema.
∘ Los pacientes con carencia de α1-antitripsina son portadores de un polimorfismo
genético que produce una disminución de las concentraciones séricas de α1-
antitripsina.
∘ La deficiencia de α1-antitripsina debe considerarse en un paciente con enfisema
que presenta:
▪ Antecedentes mínimos de tabaquismo y EPOC.
▪ EPOC prematura (<45 años)1.
▪ Antecedentes familiares de EPOC.
▪ Predominio de enfisema de los lóbulos inferiores detectado en los estudios de
imagen1.
Trastornos asociados
Se ha identificado gran variedad de patologías extrapulmonares asociadas en
pacientes con EPOC como enfermedad cardiovascular, cáncer pulmonar,
osteoporosis, disfunción muscular esquelética, depresión y síndrome metabólico.
DIAGNÓSTICO
• Los síntomas de disnea o tos crónica merecen una evaluación.
• El antecedente de tabaquismo intenso requiere evaluación posterior.
• La espirometría es necesaria para hacer el diagnóstico de EPOC.

112
Los síntomas de EPOC suelen consistir en aumento de la disnea con el ejercicio,

disminución de la tolerancia al ejercicio y aumento de la producción de esputo.
ntecedentes
• La tos crónica y la producción de esputo pueden anteceder al desarrollo de EPOC
durante muchos años.
• La EPOC puede desarrollarse sin tos crónica o producción de esputo.
• La disnea de la EPOC suele desarrollarse después de que el VEF1 ha disminuido
significativamente (p. ej., <60 % del valor normal predicho) durante varios años.
• Los médicos deben realizar una evaluación extensa de los antecedentes médicos e
interrogar a los pacientes sobre síntomas, factores de riesgo, curso clínico,
comorbilidades, medicamentos y antecedentes familiares.
Exploración
Los hallazgos de la exploración física sugestivos de EPOC no se manifiestan hasta
después de que esta ha progresado significativamente e incluyen:
• Uso de músculos accesorios, respiración con los labios fruncidos y signo de Hoover.
• Hiperinsuflación pulmonar asociada con hiperresonancia en la percusión del tórax.
• Disminución de los ruidos pulmonares y cardíacos.
• Sibilancias espiratorias de forma variable.
• La acropaquia no es habitual.
• Los síntomas de cor pulmonale ocurren con menos frecuencia:
∘ Elevación de la presión venosa yugular.
∘ Edema de las extremidades inferiores.
∘ Tiro precordial del ventrículo derecho, reforzamiento de S2 y P2, lateralización a
la derecha de S3 y regurgitación tricuspídea.
• de
La la
espirometría
obstrucciónseespiratoria
utiliza para
deldiagnosticar
flujo aéreo EPOC y el VEF
de acuerdo 1 determina la gravedad
con las etapas de GOLD; en
la tabla 10-1 se muestra el esquema de clasificación 1.
10-1 se
• La medición del flujo espiratorio máximo tiene alta sensibilidad pero baja
especificidad.
• Los síntomas y los hallazgos de la exploración facilitan el diagnóstico.
• Los estudios de imagen aportan cierta evidencia sobre la presencia o ausencia de
enfisema.
• Asma.
•• Síndrome
Bronquiectasias.
de disfunción reactiva de las vías respiratorias.
• Bronquiolitis obliterante.
113
• Linfangioleiomiomatosis.
• Sarcoidosis.
• Histiocitosis de células de Langerhans.
• Panbronquiolitis.
• Obstrucción fija o variable de las vías respiratorias altas.
• Disfunción de las cuerdas vocales.
• Insuficiencia cardíaca congestiva (no causará obstrucción espiratoria de flujo aéreo).
• Tuberculosis.
Pruebas de laborato
laboratorio
rio
• Sugerimos solicitar una gasometría arterial si el paciente tiene un SpO 2 bajo (p. ej.,
<92 %), VEF1 muy bajo (p. ej., <35 %) o signos de insuficiencia respiratoria o
cardíaca derecha.
• Biometría hemática completa para descartar policitemia.
• Perfil metabólico completo para detectar niveles elevados de bicarbonato.
• Cribado de α1-antitripsina1.
Pruebas de imagen
Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para evaluar enfisema u otros trastornos
que podrían producir signos o síntomas similares.
• Pruebas de función pulmonar:
∘ Espirometría: antes y después del broncodilatador (VEF 1/CVF <0,70 y depresión
de la rama espiratoria de la curva de flujo-volumen).
∘ Volúmenes pulmonares (p. ej., atrapamiento aéreo [volumen residual elevado] e
hiper-insuflación torácica [p. ej., capacidad pulmonar total elevada]).
∘ Capacidad de difusión (p. ej., disminución de la capacidad de difusión de
monóxido de carbono en el pulmón [DLCO]).
• Evaluación de la oximetría de pulso en reposo, con ejercicio y posiblemente durante
el sueño.
• Pruebas de función cardíaca, si son apropiadas para ayudar a evaluar la disnea.
TRATAMIENTO
Exacerbaciones
• Las exacerbaciones de la EPOC se diagnostican clínicamente en el deterioro de los
síntomas respiratorios más allá de la variación diaria esperada.
• Las exacerbaciones de la EPOC generalmente aumentan (en comparación con la
inicial) uno o más de los signos siguientes:
∘ Disnea.
114
∘ Tos y producción de esputo.

∘ Esputo purulento.
• La primera medida que hay que adoptar ante un paciente con una exacerbación debe
ser la realización de una evaluación rápida para determinar si es necesaria la
hospitalización o el ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) por
(tabla 10-2).
insuficiencia respiratoria inminente (tabla 10-2).
• Las
∘
indicaciones
Disnea grave. de hospitalización incluyen:
∘ Nuevos datos en la exploración física, como cianosis o edema periférico.
∘ Hipoxemia o hipercapnia nueva o agravada.
∘ Respuesta inadecuada al tratamiento médico inicial.
∘ Considerar la hospitalización en pacientes con edad avanzada o comorbilidades
significativas.
• Evaluación inicial:
∘ Radiografía de tórax.
∘ Electrocardiograma (ECG).
∘ Gasometría, biometría hemática completa, bioquímica, péptido natriurético
cerebral y enzimas
▪ La gasometría cardíacas. información importante sobre el intercambio gaseoso
proporciona
alveolar y el estado ácido-base que no puede obtenerse con la oximetría de
pulso.
▪ La gasometría arterial puede diferenciar entre la acidosis respiratoria aguda y
crónica, y puede indicar la necesidad de ventilación asistida e ingreso en la
UCI.
TABLA
INDICACIONES PARA EL INGRESO EN LA UCI
10-2
Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial

Deterioro del estado mental (p. ej., confusión, coma, letargo)
Hipercapnia persistente o agravada o acidosis respiratoria
Hipoxemia persistente o agravada
Ausencia de respuesta al oxígeno suplementario y/o la ventilación no invasiva con presión positiva
• Pruebas adicionales:
∘ Considerar la TC de tórax para evaluar la embolia pulmonar.
∘ La espirometría no se recomienda durante una exacerbación.
Fármacos
• Consideraciones generales de la terapia broncodilatadora:
∘
Son el tratamiento
exacerbaciones de ladeEPOC.
primera línea para el control sintomático de las
∘ Múltiples estudios han demostrado que los agonistas β 2 de acción corta (SABA) y
115
anticolinérgicos de acción corta (SAMA) son de eficacia similar para mejorar

rápidamente los síntomas durante las exacerbaciones de la EPOC.
∘ La politerapia con SABA/SAMA posee ventajas añadidas en comparación con la
administración de un solo medicamento (reducción de la estancia hospitalaria y
aumento del VEF1).
∘ La politerapia con SABA/SAMA también puede tener un inicio de acción más
rápido,
menoresmayor
dosis duración de acción
de cada uno y menos efectos
de los fármacos) que el secundarios (debido
que se obtiene con ela uso
las de
dosis más altas de un solo fármaco.
∘ Los fármacos de acción prolongada generalmente no se recomiendan para tratar
las exacerbaciones de la EPOC por el riesgo de efectos adversos cuando se
combinan con broncodilatadores de acción corta en dosis elevadas y también por
la falta de eficacia y seguridad en este contexto. Los fármacos de acción
prolongada suelen iniciarse antes
a ntes del alta hospitalaria.
• Broncodilatadores de acción corta
∘ El salbutamol puede administrarse cada 30-60 min según se tolere. Los
tratamientos posteriores pueden disminuirse eventualmente a 4-6 h a medida que
la exacerbación empieza a resolverse.
∘ Todos los agonistas β2 pueden provocar temblor, nerviosismo, taquicardia y
taquiarritmias e hipopotasemia.
• Anticolinérgicos de acción corta inhalados
∘ El ipratropio pueden administrarse en una dosis de 4-6 inhalaciones o
nebulizaciones cada 4-6 h para una exacerbación de la EPOC.
∘ Generalmente, el ipratropio se tolera bien y suele provocar un menor número de
los efectos secundarios característicos de los agonistas β2.
∘ Los anticolinérgicos pueden provocar xerostomía, xeroftalmia y obstrucción del
cuello de la vejiga/retención urinaria y agravar el glaucoma de ángulo agudo.
• Corticoesteroides
∘ Se recomienda la administración sistémica de corticoesteroides durante las
exacerbaciones de la EPOC que exigen hospitalización.
∘ Reducen al mínimo el tiempo de recuperación, la duración de la estancia
hospitalaria, la incidencia de recaída y restablecen la función pulmonar hasta la
línea de base.
∘ Un ensayo aleatorizado de pacientes hospitalizados por exacerbaciones de EPOC
encontró que los corticoesteroides orales sistémicos no fueron inferiores a los
corticoesteroides i.v.3.
∘ El efecto adverso más frecuente de la administración de corticoesteroides
sistémicos es la hiperglucemia; sin embargo, otros efectos adversos agudos
incluyen, pero no se limitan, a la hipertensión sistémica, el insomnio y cambios
del estado de ánimo.
∘
Unaunpauta
por típica
ajuste de esteroides
durante incluye prednisona 30-40 mg v.o. al día seguido
10-14 días.
∘ Tratamiento ambulatorio:
116
▪ Los períodos cortos de corticoesteroides orales en pacientes con EPOC de

moderada a grave pueden mejorar los resultados de los pacientes con
exacerbaciones de la EPOC dados de alta de urgencias.
▪ Actualmente, los corticoesteroides inhalados no tienen ninguna función en el
tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC.
• Antibióticos
∘
Los métodos
provocadas poractuales no ydiferencian
bacterias de manera
las provocadas
provocada fiable entre las exacerbaciones
s por virus.
∘ Los patógenos implicados con mayor frecuencia son: S. pneumoniae, H.
influenzae y H. para influenzae,
influenzae, Chlamyd
Chlamydiaia pneum oniae y M. catarrhalis.
pneumoniae catarrhalis.
∘ Los cultivos de esputo en ausencia de neumonía o bronquiectasias suelen tener
pocos beneficios.
∘ Los antibióticos (en general durante 5-10 días) se recomiendan durante una
exacerbación de EPOC en pacientes con1:
▪ Aumento de la purulencia y el volumen del esputo, e incremento de disnea O
▪ Aumento de la purulencia del esputo con solo otro síntoma cardinal O
▪ En pacientes que requieren ventilación mecánica.
∘
Debido aliaeincremento
pneumon
pneumoniae , a menudodeseresistencia
recomiendaa los
unaantibióticos, especialmente
cobertura antibiótica con S.más
de espectro
amplio para las exacerbaciones, utilizando uno de los siguientes:
▪ Amoxicilina/clavulanato.
▪ Fluoroquinolona respiratoria (p. ej., levofloxacino o moxifloxacino).
▪ Antibióticos macrólidos (p. ej., azitromicina, eritromicina o claritromicina).
• Metilxantinas
∘ No está claro cuál es el papel de las metilxantinas parenterales u orales (p. ej.,
teofilina) durante una exacerbación.
∘ Se consideran fármacos de tercera línea dada su estrecha ventana terapéutica y
capacidad para causar efectos secundarios.

• Oxigenoterapia
∘ La oxigenoterapia se administrará para lograr una PaO 2 >55-60 mm Hg (≥89-90
% saturación de oxihemoglobina arterial).
∘ El empeoramiento de la hipercapnia es un posible riesgo de la administración de
oxígeno en los pacientes con hipercapnia inicial y hay que realizar una gasometría
arterial ~ 30-60 min después de iniciar la oxigenoterapia.
∘ La necesidad nueva o aumentada de oxígeno suplementario puede indicar la
presencia de una afección que complica
co mplica la situación como embolia pulmonar,
neumonía, neumotórax o insuficiencia cardíaca.
• Ventilación no invasiva
∘ La ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) es útil para mejorar la
oxigenación, reducir la hipercapnia y aliviar el esfuerzo respiratorio en pacientes
con exacerbación e insuficiencia respiratoria aguda.
117
∘ La VNIPP disminuye las tasas de intubación y mortalidad 4.

∘ Métodos de VNIPP:
▪ La ventilación con presión positiva continua en las vías respiratorias mejora la
oxigenación y el esfuerzo respiratorio, pero generalmente no lo hace si hay
acidosis respiratoria aguda.
▪ La ventilación con presión positiva continua en las vías respiratorias a dos
niveles (BiPAP)
respiratoria es el método
con acidosis preferido
respiratoria paraCuanto
aguda. el tratamiento de la sea
más grande insuficiencia
el gradiente
entre los ajustes de presión alta y baja, mayor será el soporte ventilatorio
(mejoría en la PCO2) proporcionado por la VNIPP.
∘ La mayoría de los pacientes toleran la VNIPP, que ha demostrado una
disminución en la mortalidad, la necesidad de intubación endotraqueal y la
duración de la estancia hospitalaria.
∘ Para lograr su eficacia, los pacientes deben estar despiertos y cooperar con la
VNIPP. En la tabla 10-3 se
10-3 se detallan los criterios de inclusión y exclusión de la
VNIPP.
• Seguimiento: en los pacientes hospitalizados con una exacerbación de la EPOC, los
planes para el alta hospitalaria
hospitalari a deben reforzar el abandono del taba
tabaquismo,
quismo, revisar
las pautas para la administración de medicamentos en casa, evaluar la técnica de
inhalación con dosis medidas y entrenar si es necesario, actualización de las
vacunas, educación, evaluar la necesidad de oxígeno, rehabilitación pulmonar
ambulatoria y seguimiento con el profesional sanitario.
TABLA CRITERIOS PARA LA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON

10-3 PRESIÓN POSITIVA
Criterios d
dee iin
nclusión Criterios d
dee eexxclusión
Disnea grave, con signos de
fatiga de los músculos Estado mental alterado
respiratorios o aumento del Paro respiratorio
esfuerzo respiratorio (p. ej., Inestabilidad cardiovascular
uso de músculos accesorios, Alto riesgo de aspiración
abdomen con movilidad Cirugía facial o gastroesofágica reciente
paradójica)
pH 7,30-7,35 y PaCO2 > 45 Anomalías nasofaríngeas
mm Hg Obesidad extrema
TRATAMIENTO CRÓNICO DE LA EPOC

∘ El tratamiento prolongado de la EPOC debe tener como objetivo aliviar los
síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, enlentecer la
evolución de la enfermedad, evitar la morbilidad, reducir los efectos secundarios
del tratamiento y la mortalidad. De entre los tratamientos médicos, los ensayos
aleatorizados y controlados han demostrado que el abandono del tabaquismo y la
rectificación de la hipoxemia con oxígeno suplementario mejoran la
118
supervivencia.
Fármacos
• Consideraciones generales del tratamiento broncodilatador
∘ Este tratamiento controla los síntomas, aumenta la tolerancia al esfuerzo, mejora
la función pulmonar y reduce la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones.
∘
Los estudios no han demostrado que los medicamentos modifiquen el deterioro a
largo plazo de la función pulmonar en pacientes con EPOC.
∘ Los médicos deben prescribir broncodilatadores pautados y a demanda.
∘ Los broncodilatadores de acción corta (SABA y/o SAMA) son los medicamentos
preferidos para pacientes con síntomas
sínto mas leves y obstrucción leve del flujo de aire,
con bajo riesgo de exacerbación.
∘ Los fármacos de acción prolongada se recomiendan en pacientes con enfermedad
más grave.
∘ Para el tratamiento ambulatorio se prefieren los inhaladores de dosis fija a los
nebulizadores. Sin embargo, para aquellos con disnea grave, debilidad o mala
coordinación, pueden ser preferibles los nebulizadores.
∘
Diferentes
agonistas β2asociaciones de neumología
como tratamiento promueven
de primera el pacientes
elección en uso de anticolinérgicos
que requieren o
broncodilatadores programados.
• Anticolinérgicos
∘ El ipratropio es tan eficaz como el tratamiento broncodilatador inicial.
∘ Tiene una duración de acción más prolongada y menos efectos secundarios que
los agonistas β2 disponibles como el salbutamol.
∘ La dosis habitual de 2 inhalaciones cada 4-6 h puede duplicarse o triplicarse para
alcanzar la broncodilatación máxima.
• Agonistas β2
∘ El salbutamol es el pilar de los agonistas β2.
∘
Las dosisaliniciales
ajustarse típicas depara
alza a demanda salbutamol, 2 inhalaciones
el alivio de los síntomas.cada 4-6 h, pueden
• Politerapia
∘ La politerapia con un agonista β 2 y un anticolinérgico proporciona un mayor
beneficio en cuanto a síntomas y broncodilatación
broncodi latación (VEF1) que cualquiera de
ambos tipos de fármacos por separado.
∘ También proporciona la comodidad añadida de tener ambos fármacos en un único
inhalador con dosis medidas.
∘ La politerapia de acción corta (p. ej., ipratropio/salbutamol de 2-4 inhalaciones
cada 6 h) está recomendada para los pacientes con enfermedad de moderada a
grave.
∘
Con
corta frecuencia, los pacientes
con un tratamiento se benefician
simultáneo de LABA.del uso de la politerapia de acción
• Tratamiento médico inhalado de acción prolongada
119
∘ Los LABA y los anticolinérgicos de acción prolongada (LAMA) pueden reducir

las exacerbaciones y mejorar la disnea en pacientes con enfermedad moderada a
grave.
∘ Los LABA:
▪ Mejoran los síntomas respiratorios.
▪ Aumentan los flujos espiratorios máximos matutinos.
▪ Disminuyen el uso de tratamiento broncodilatador de rescate.
∘ Las presentaciones orales de los agonistas β 2 deben evitarse, pues tienen una
eficacia similar a los fármacos inhalados con mayor riesgo de efectos adversos
tóxicos.
∘ Un ensayo aleatorizado y controlado reciente en pacientes con EPOC moderada a
grave reveló que el tiotropio (un LAMA) tuvo mayor eficacia que el salmeterol
exacerbaci ones de EPOC5.
para prevenir las exacerbaciones
• Corticoesteroides inhalados
∘ Las directrices recomiendan el tratamiento a largo plazo con corticoesteroides
inhalados en pacientes con VEF1 <50 % o exacerbaciones frecuentes
(especialmente graves).
∘
Un LABA puede combinarse con un corticoesteroide inhalado por su
conveniencia.
∘ Aunque el tratamiento de mantenimiento con corticoesteroides inhalados aumenta
el VEF1 y reduce la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones en los
pacientes con enfermedad de moderada a grave,gra ve, no se ha demostrado que los
corticoesteroides enlentezcan la evolución de la enfermedad.
∘ Deben administrarse tras el tratamiento broncodilatador inhalado, y los pacientes
deben enjuagarse la boca y escupir después de cada uso para evitar la candidiasis
bucal y la disfonía.
• Corticoesteroides sistémicos
∘ Los pacientes con EPOC muy grave con infecciones frecuentes que ponen en
peligro su vida pueden beneficiarse
benefici arse del uso crónico de esteroides en dosis bajas.
La decisión de iniciar tratamiento crónico con prednisona debe individualizarse
para cada paciente y revalorarse
revalo rarse en cada visita clínica.
∘ La prednisona 5-10 mg/día es una pauta típica a largo plazo.
∘ Los efectos adversos potenciales incluyen osteoporosis, hiperglucemia,
hipertensión sistémica, desgaste muscular y formación de hematomas.
• Metilxantinas
∘ La teofilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa (PDE) de acción prolongada del
grupo de las metilxantinas que ha demostrado eficacia para el tratamiento
prolongado de la EPOC6. Sin embargo, los riesgos de la toxicidad pueden superar
los beneficios.
∘ En nuestra experiencia, la teofilina también puede mejorar los síntomas
respiratorios matinales cuando se administra por la noche.
∘ Una dosis inicial común prudente de teofilina de acción prolongada para un
paciente de tamaño medio es de 200 mg v.o. cada 12 h, con una dosis terapéutica
terapéut ica
120
habitual que oscila de 400-900 mg/día.

∘ Las concentraciones séricas deben comprobarse 1-2 semanas después de cada
ajuste de dosis, con el objetivo de alcanzar una concentración de 10 ± 2 μg/ml,
revisada 4 h después de la dosis y monitorizada al menos dos veces al año.
∘ La inhalación constante de humo de tabaco reduce las concentraciones de
teofilina.
∘
La retirada
cardíaca de la teofilina puede llevar a exacerbaciones de la insuficiencia
derecha.
∘ Los médicos deben ser conscientes de múltiples posibles interacciones
farmacológicas.
• Vacunas
∘ La vacunación contra la gripe disminuye la morbimortalidad y debe administrarse
anualmente a todos los pacientes con EPOC.
∘ De acuerdo con el comité asesor sobre las prácticas de inmunización, todos los
pacientes con EPOC deben vacunarse contra el e l neumococo7. Es importante
considerar que existen varias preparaciones. Además, puede administrarse una
revacunación única si el paciente recibió la vacuna más de 5 años antes y tenía
menos de 65 años en el momento de la primovacunación.
• Inhibidores selectivos de fosfodiesterasa 4 (PDE4)
∘ La inhibición selectiva de PDE4 mediante los medicamentos disponibles más
recientes (p. ej., cilomilast y roflumilast) disminuye la constricción bronquial y la
inflamación, mejorando el VEF1 sin los efectos adversos significativos asociados
con la teofilina, un inhibidor no selectivo de PDE.
∘ Los efectos adversos habituales de los inhibidores de PDE4 comprenden cefalea,
náusea y pérdida de peso.
∘ Un ensayo aleatorizado reciente demostró que el roflumilast, un inhibidor de
PDE4, redujo las exacerbaciones y mejoró la función pulmonar en pacientes con
EPOC moderada a grave8.
• Tratamiento antibiótico crónico
∘ Los antibióticos macrólidos (azitromicina, eritromicina y claritromicina) se han
estudiado cada vez más en la enfermedad pulmonar por su función antimicrobiana
y regulación inmunitaria.
∘ Un ensayo aleatorizado demostró que la adición de un antibiótico macrólido al
tratamiento inhalado disminuye el número de exacerbaciones de la EPOC9.
∘ Los efectos secundarios del tratamiento crónico con macrólidos incluyen
prolongación del QTc, pérdida auditiva
auditi va y un riesgo teórico de desarrollar
resistencia a las infecciones.
• No se ha demostrado que los mucolíticos, los antioxidantes y los vasodilatadores
sean beneficiosos en la EPOC.
• El nedocromilo y los modificadores de los leucotrienos, que se utilizan a menudo
para el tratamiento del asma, no se han examinado adecuadamente
ade cuadamente para el
tratamiento de la EPOC y, por lo tanto, no se recomiendan en este momento.
• Los antitusígenos no se recomiendan específicamente en EPOC debido al papel
121
eliminació n de las secreciones1.

protector de la tos en la eliminación

• Oxigenoterapia
∘ Se ha demostrado que la oxigenoterapia complementaria prolongada (> 15 h/día)
reduce la mortalidad y mejora la función física y mental en los pacientes
hipoxémicos con EPOC10.
∘ La oxigenoterapia reduce la sensación de disnea y aumenta la capacidad de
transportar oxígeno hacia el corazón, los músculos esqueléticos y el cerebro.
∘ La evidencia experimental sugiere que la hiperoxia induce estrés oxidativo celular
a través del desequilibrio en los oxidantes y antioxidantes, y puede causar
disfunción de las vías respiratorias y destrucción parenquimatosa.
∘ Por lo tanto, la oxigenoterapia suplementaria solo se debe utilizar con objetivos
bien definidos.
∘ Evaluación de la necesidad de oxigenoterapia:
▪ Debe realizarse una gasometría arterial sistemáticamente en todos los pacientes
con un VEF1 <40 % o signos clínicos indicativos de insuficiencia respiratoria
y/o cardíaca derecha.
▪ La evaluación supervisada de la oxigenación durante el ejercicio permite
identificar el incremento de la necesidad de oxígeno con la actividad.
▪ Los pacientes con evidencia de trastornos respiratorios durante el sueño y,
posiblemente aquellos con EPOC grave o muy grave que no utilizan
utili zan oxígeno
suplementario en reposo, deben someterse a la evaluación de la oxigenación.
▪ Los pacientes con oxigenoterapia a largo plazo deben volver a evaluarse al
menos cada año de manera rutinaria, y más frecuentemente si las condiciones
clínicas cambian (p. ej., durante una exacerbación o aproximadamente 1 mes
después de esta).
∘ Tratamiento:
▪ El oxígeno
durante suplementario
el sueño se prescribe
y con el ejercicio en 10-4
( tabla
(tabla base ).a la PaO 2 o SpO2 en reposo,
10-4).
▪ La desaturación es más frecuente durante el sueño en los pacientes con EPOC, y
los pacientes que necesitan oxígeno suplementario durante el esfuerzo con
frecuencia también lo necesitan durante la noche.
TABLA INDICACIONES PARA LA ADMINISTRACIÓN

10-4 SUPLEMENTARIA PROLONGADA DE OXÍGENO
Administración continua
PaO2 ≤55 mm Hg o saturación de oxigeno arterial (SaO 2) ≤88 % en reposo
PaO2 de 56-59 mm Hg o SaO 2 ≤89 % en reposo, si el paciente tiene policitemia (Hto ≥55 %) o indicios de
cor pulmonale
Administración no continua (los criterios para el oxígeno suplementario en reposo no se cumplen)
PaO2 ≤55 mm Hg o SaO 2 ≤88 % durante un esfuerzo de bajo nivel
PaO2 ≤55 mm Hg o SaO 2 ≤88 % durante el sueño
122
▪ Aunque la cantidad exacta de oxígeno necesario por la noche podría

determinarse con una pulsioximetría, es razonable programar el oxígeno para
que se administre durante el sueño en una cantidad de 1 l/min mayor que la
necesaria durante el reposo.
▪ Aunque es controvertido el uso de oxígeno en pacientes con desaturación
nocturna aislada, en general se prescribe para esta indicación.
∘ Sistemas de administración de oxígeno:
▪ La administración de oxígeno a través de unas puntas nasales de flujo continuo
funciona prácticamente en la mayoría de los pacientes con independencia del
nivel de actividad. Raramente, los pacientes necesitan concentraciones más
altas de oxígeno y, en estos casos, el uso de un sistema de cánula con reservorio
o una cánula nasal de alto flujo puede ser muy rentable.
▪ En todos los casos, siempre que se haga una receta para oxígeno, debe indicarse
el sistema de administración (líquido, gas comprimido o concentrado), el
dispositivo de administración (p. ej., cánula nasal), los flujos de oxígeno
(litros/minuto) y el esfuerzo para las situaciones de reposo, sueño y ejercicio.
• Rehabilitación pulmonar
∘ El entrenamiento durante el ejercicio es la base de la rehabilitación pulmonar y
este tipo de programas puede permitirle al paciente volver a tener una vida más
funcional y satisfactoria.
∘ La rehabilitación pulmonar (según la definición de la American Thoracic Society)
es un programa multidisciplinario de atención para los pacientes con deterioro
respiratorio crónico que está adaptado y diseñado individualmente para optimizar
el rendimiento físico y social y la autonomía.
∘ Los pacientes con EPOC que deben derivarse a un programa de rehabilitación
integral comprenden los que padecen disnea grave pese al tratamiento
farmacológico óptimo, los que tienen una tolerancia reducida al esfuerzo y los que
experimentan una restricción de las actividades.
∘
Rehabilitación pulmonar 1111.
▪ Mejora la tolerancia al ejercicio.
▪ Mejora la disnea.
▪ Mejora la calidad de vida.
∘ Los componentes de la rehabilitación pulmonar incluyen el tratamiento médico, el
oxígeno suplementario, el ejercicio, la educación y una intervención
psicosocial/conductual,l, y la valoración de los resultados.
psicosocial/conductua
∘ Es necesaria una estrategia cautelosa para el ejercicio en los pacientes con
afecciones como enfermedad coronaria o hipertensión pulmonar.
• Las opciones quirúrgicas para el tratamiento de la EPOC comprenden la
bullectomía, la cirugía de reducción del volumen pulmonar (CRVP) y el
trasplante pulmonar.
123
• En pacientes con bullas gigantes seleccionados cuidadosamente, la bullectomía

sínto mas12.
puede mejorar la función pulmonar y reducir los síntomas
∘ En general, los pacientes con bullas que ocupan al menos el 50 % del hemitórax
con otras áreas pulmonares relativamente preservadas son los mejores candidatos
para la bullectomía.
∘ Una TC de tórax es útil para determinar la localización del enfisema.
• La CRVP practicada por cirujanos experimentados en pacientes seleccionados
cuidadosamente reduce los síntomas y mejora el funcionamiento y la calidad de
vida, y aumenta la supervivencia13.
∘ Los pacientes que tienen predominantemente enfermedad de los lóbulos
superiores alcanzan los mejores resultados.
∘ Las zonas de actuación para la resección son las áreas focales de pulmón
enfisematoso que son accesibles a la resección quirúrgica.
∘ Los malos candidatos para la CRVP son pacientes con un VEF1 ≤20 % y una
DLCO muy baja o una enfermedad distribuida de manera homogénea (sin zonas
de actuación).
∘ La reducción endoscópica del volumen pulmonar a través de dispositivos,
agentes biológicos
quirúrgico (es decir, ulaotros abordajes
cirugía continúa
de reducción bajo evaluación,
del volumen perohaelmostrado
pulmonar) abordaje
mayor eficacia.
• El trasplante pulmonar puede mejorar la calidad de vida en los pacientes y
conferir un beneficio en la supervivencia en pacientes con EPOC muy grave 14.
∘ La International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) proporciona
directrices sobre las indicaciones de trasplante pulmonar 15.
∘ Los pacientes con EPOC y una puntuación BODE de 7-10 (BMI o índice de masa
corporal, Obstrucción de las vías respiratorias, Disnea de acuerdo con la escala de
Medical Research Council Dyspnea y capacidad de Ejercicio medida por una
prueba de marcha de 6 minutos), VEF1 bajo (p. ej., <25 %), hipercapnia,
hipertensiónpara
apropiados arterial pulmonar
evaluar y un curso clínico más grave pueden ser candidatos
un trasplante.
∘ El trasplante pulmonar no es una opción para los ancianos (edad >70-75 años) o
los pacientes con afecciones concomitantes significativas.
Modificación del estilo de vida/riesgo

• Abandono del tabaco
∘ El abandono del tabaquismo debe comentarse con todos los fumadores durante las
hospitalizaciones (v. cap. 11 para los detalles).
∘ Esta intervención simple y rentable es la manera más eficaz de reducir el riesgo
de aparición de EPOC y la velocidad de deterioro de la función pulmonar.
∘ Las intervenciones habituales incluyen el asesoramiento, proporcionando al
paciente material para dejar
de jar de fumar y farmacoterapia:
▪ Se ha demostrado que los tratamientos restitutivos de nicotina, disponibles en
múltiples formas (chicle, parche transdérmico, inhalador, pulverizador nasal,
124
comprimido sublingual, caramelo) aumentan la abstinencia y reducen las

recaídas.
▪ El bupropión y la nortriptilina son antidepresivos que, combinados con la
psicoterapia para dejar de fumar, aumentan las
la s tasas de abstinencia a largo
plazo.
▪ La vareniclina, un agonista parcial del receptor nicotínico de acetilcolina,
aumenta
acordada lapara
abstinencia.
abandonarEnelgeneral se inicia
tabaquismo, 1 semana
luego antesladedosis
se aumenta la fecha
hasta lograr
el objetivo de 1 mg dos veces al día con una duración de hasta 12 semanas. El
tratamiento con vareniclina ha aumentado la incidencia de los trastornos del
ánimo, agitación e ideación suicida en comparación con el placebo.
PRONÓSTICO
• La EPOC causa una morbimortalidad significativa.
• El deterioro de la obstrucción del flujo aéreo espiratorio conlleva mayor riesgo de
exacerbaciones y muerte.
• Las exacerbaciones previamente tratadas predicen las recurrentes.
• La escala BODE16 y otras escalas de calificación validadas clasifican la gravedad de
la EPOC y predicen la mortalidad y otros resultados adversos.
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126
Epidemiología
• El tabaquismo causa más de 400 000 muertes anuales en EE.UU. En 2012, 18,1 %
de los adultos fumaban cigarrillos1.
• Las tasas de tabaquismo varían de acuerdo con la etnicidad, la región, el estado
socioeconómico y la educación. Las tasas de tabaquismo también son mayores en
pacientes con discapacidades,
discapacidad es, abuso de sustancias, trastornos de salud mental,
VIH/sida y personas aseguradas.
• El humo de segunda y tercera mano representa un riesgo definitivo y poco
reconocido para los familiares de los fumadores y la población general.
Fisiopatología
• La nicotina estimula los receptores del cerebro y activa el sistema nervioso
simpático, lo que
noradrenalina, conlleva vasopresina,
adrenalina, a una elevación de las concentraciones
somatotropina, circulantes La
cortisol y endorfinas. de
nicotina también estimula específicamente los centros de recompensa
dopaminérgicos en el cerebro produciendo la adicción psicológica. Esto se traduce
en un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial (PA), el volumen
sistólico cardíaco y el flujo sanguíneo coronario.
• Otros efectos del uso de nicotina comprenden despertarse a una hora temprana,
relajarse durante situaciones estresantes y un aumento del metabolismo con una
reducción del hambre que provoca una disminución del peso corporal.
• La mayoría de los intentos para dejar de fumar fracasan. La nicotina es adictiva y
las personas desarrollan dependencia fisiológica (y psicológica) de sus efectos.
Quienes dejan de fumar experimentan síntomas de abstinencia que alcanzan la
máxima intensidad entre las 24 h y las 4 semanas tras dejarlo. Estos síntomas son
ansiedad, impaciencia, inquietud, irritabilidad, hostilidad, dificultad para
concentrarse, ansias de nicotina, despertares nocturnos, cefalea, insomnio,
127
depresión, disforia y hambre. Los pacientes con antecedentes de depresión mayor,

trastorno bipolar o alcoholismo y drogadicción pueden ser especialmente propensos
a los síntomas de abstinencia y la recaída.
• La adicción psicológica puede continuar meses o años después de dejar de fumar.
Las actividades diarias relacionadas con el tabaquismo como comer, beber, tener
relaciones sexuales, convivir con otros fumadores y conducir pueden actuar como
desencadenantes del deseo imperioso de fumar.
Enfermedades asociadas
• El humo de cigarrillo contiene múltiples carcinógenos conocidos, que se traducen
en un alto riesgo de carcinoma broncopulmonar y cáncer bucal, esofágico, laríngeo
y urotelial.
• El riesgo de carcinoma broncopulmonar aumenta en relación con la cantidad que
una persona fuma y la edad en que empezó a fumar.
• Fumar altera la inmunidad en el pulmón, además de la estructura y la función de las
vías respiratorias. Los fumadores tienen un menor volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEF1) y una tasa acelerada de deterioro del VEF 1 en comparación
con los no fumadores, y fumar cigarrillos se ha traducido en una alta prevalencia de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y también es un desencadenante
importante de crisis asmáticas.
• Existen indicios de que el tabaquismo contribuye a la aparición de lesión endotelial
vascular, vasoespasmo coronario y aumento de la agregación plaquetaria. Fumar
cigarrillos es un factor de riesgo confirmado para la enfermedad coronaria, la
hipertensión arterial (HTA) y el ictus. El tabaquismo también altera los sentidos del
gusto y el olfato.
• El abandono del tabaco mitiga algunos de estos riesgos, pero no disminuye el riesgo
al de alguien que nunca ha fumado en su vida.
DIAGNÓSTICO
• Los estudios han demostrado que los médicos continúan sin identificar a los
fumadores actuales e invitarles a abandonar el tabaco a pesar de la información
respecto a los beneficios de suspender este hábito. Las barreras incluyen la
percepción de los médicos de la falta de entrenamiento
ent renamiento y poco conocimiento de los
recursos, bajas expectativas de que el paciente realmente abandonará el tabaco y
poca retribución por el tiempo dedicado
dedic ado a discutir el tema.
• Los médicos pueden utilizar la prueba de nicotina modificada de Fagerström para
clasificar la dependencia del paciente2. Los pacientes deben considerarse altamente
dependientes a la nicotina si fuman más de 20 cigarrillos al día, fuman su primer
cigarrillo durante los primeros 30 min al despertarse o si en un intento previo de
abandonar el tabaco desarrollan deseos imperiosos de fumar o síntomas de
abstinencia. Debido a que la nicotina es una sustancia adictiva, se puede esperar que
los pacientes caigan en un ciclo de múltiples períodos de remisión y recidiva. Los
médicos deben apoyar cada intento de abandono como lo harían con pacientes
128
alcohólicos o drogadictos en rehabilitación.
• En la mayoría de los ámbitos ambulatorios pueden utilizarse los siguientes pasos,
que fueron inicialmente diseñados por el National Cancer Institute como el
programa de las «Cuatro A» para identificar fumadores
fumadore s y facilitar el abandono. Las
Clinical Practice Guidelines for Treating Tobacco Use and Dependence han
ampliado las Cuatro A a las Cinco A3.
• Averiguar: identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada
consulta. Pre guntar en cada consulta sobre el tabaquismo. ¿Fuma? ¿Se ha
planteado
plantead o dejar d
dee fumar? ¿
¿Qué
Qué pue
puedo
do hacer ppara
ara ayuda rle? Considerar ampliar la
ayudarle?
toma de signos vitales para incluir el tabaquismo.
• Aconsejar: decir a los fumadores que dejen de fumar en todas las consultas. El
objetivo es presentar evidencia contundente sobre la importancia de dejar el tabaco
y dar la ayuda disponible. Personalizar sus consejos, claros y sólidos, basándose en
la salud del paciente y su situación social. Por ejemplo, los efectos adversos del
tabaquismo sobre los niños pueden ser un buen incentivo para dejar de fumar.
• Apreciar: determinar la disposición del paciente para intentar dejarlo
pidiéndole que lo intente en este
est e momento. Valorar si la persona está dispuesta a
dejar de fumar, y ofrecerle ayuda y más información. Si lo está, programar otra
consulta para preparar un plan. Si no lo está, continuar educándole sobre el riesgo de
fumar y ofrecerle una consulta de seguimiento para continuar con la discusión.
Considerar que, incluso en fumadores que no tienen la intención de abandonar el
tabaco, el tratamiento farmacológico se ha asociado con mayores intentos de dejar el
tabaco, menor consumo de cigarrillos y mayores tasas de abstinencia 4.
• Ayudar: ayudar a elaborar un plan para dejar de fumar. Plantearse redactar un
contrato para el paciente parecido a un contrato para la drogadicción o un plan de
tratamiento del asma. Comentar la motivación del paciente para dejar de fumar y las
ventajas y los inconvenientes de dejarlo. Identificar los límites para dejar de fumar y
comentar estrategias
familia y los amigos ypara superarlos.
a conseguir su Animar al paciente
apoyo. Sugerirle quea hablar del plan
se deshaga con lalos
de todos
productos relacionados con el tabaco
taba co a medida que se acerque la fecha elegida para
p ara
suspender el tabaquismo.
∘ Quizá el fumador también debería evitar el alcohol, porque para muchos pacientes
es un estímulo para fumar.
∘ Debe fomentarse el inicio de un plan de ejercicio, con un doble objetivo: a)
ocupar el tiempo libre del paciente para dejarle menos tiempo para fumar y b)
ayudar a evitar el aumento de peso asociado con la abstinencia de la nicotina. El
aumento medio de peso al dejar de fumar es de 2-3 kg y puede retrasarse con el
uso de fármacos.
∘ Proporcionar tratamiento farmacológico tras evaluar la dependencia y los factores
de riesgo del paciente. Los pacientes también se benefician de la psicoterapia y/o
el seguimiento programado. La mayoría de los estados tienen líneas telefónicas
gratuitas donde los pacientes pueden llamar para solicitar información y ayuda
129
para abandonar el tabaco. Se debe fomentar

foment ar la abstinencia total como objet
objetivo
ivo
principal, pero hay que considerar que incluso
i ncluso la disminución del número de
cigarrillos en un 50 % tiene ciertos beneficios y puede mejorar el éxito posterior.
De forma similar, el reemplazo de nicotina, incluso durante períodos prolongados,
se considera más seguro que fumar.
∘ En los pacientes que anteriormente han intentado dejar de fumar y han fracasado,
la conversación
para enfrentarse debe centrarse
a estos en lasLas
problemas. razones delfrecuentes
razones fracaso ys el
frecuente sondiseño de estrategias
los síntomas de
abstinencia, las ansias de fumar, el estrés, la enfermedad y factores situacionales.
• Acordar: acordar consultas de seguimiento para confirmar y mantener la
abstinencia. El médico, un consejero o incluso el personal del consultorio pueden
realizar el seguimiento. Focalizar en los beneficios positivos para la salud al
suspender el tabaco y felicitar al paciente. Evaluar y tratar los síntomas de
abstinencia conforme sea necesario. Educar a los pacientes sobre el número de
recursos disponibles para ayudarles a estar sin fumar. Si vuelven a fumar, alentarles,
discutir los motivos del fracaso y continuar apoyándoles.
TRATAMIENTO
• Dejar el tabaco se centra en una combinación de asesoramiento y modificación de la
conducta, apoyo social sólido, un paciente informado y motivado y los tratamientos
farmacológicos.
• Aunque las etiquetas y los prospectos de los medicamentos se pronuncian en contra
del uso simultáneo de productos derivados de la nicotina, la investigación ha
demostrado que los fármacos de primera línea se pueden usar combinados de forma
segura y a menudo con mayor eficacia5.
• Los resultados del mejor fármaco único o la combinación de varios han variado en
distintos metaanálisis y ensayos.
• Las combinaciones habituales incluyen:
∘ Bupropión + parche O
∘ Parche + goma de mascar, pastilla o aerosol nasal como siguientes elecciones que
parecen tener un beneficio para
pa ra tratar la dependencia de nicot
nicotina
ina a través de varios
mecanismos (es decir, administración continua mediante parche + uso voluntario
de tratamientos sustitutivos de nicotina de acción rápida para los deseos
imperiosos).
Fármacos
Existen varios tratamientos de primera línea disponibles con receta médica o de venta
libre. La selección del tratamiento correcto de primera línea debe hacerse de forma
individual, teniendo en cuenta el impacto de comorbilidades, contraindicaciones,
interacciones farmacológicas, preferencia del paciente, facilidad y conocimiento
sobre su uso, antecedentes del paciente o intentos fallidos, coste y gravedad de la
adicción.
• Tratamiento restitutivo de nicotina (TRN)
130
∘ El TRN funciona por medio de la absorción directa de la nicotina en la

circulación a través de la mucosa bucal, la mucosa nasal o la piel. El TRN debe
considerarse en cualquier fumador que intente dejar de fumar, pero está
contraindicado en cualquier persona con angina inestable o que haya
padecido un episodio coronario en las 2 semanas precedentes. Sin embargo, no
hay aumento del riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad
∘
cardiovascular
No conocida.
está aprobado para su uso durante el embarazo, pero dado que las
concentraciones circulatorias son menores que las alcanzadas con los cigarrillos,
en teoría el TRN debe causar menos vasoconstricción uterina y, por lo tanto, ser
más seguro que el tabaquismo.
∘ El TRN puede aplicarse mediante un método de reducción, pero esto puede
prolongar la duración total del
de l tratamiento. Este tratamiento tiene po
pocas
cas
posibilidades de crear dependencia,
depende ncia, porque las concentraciones sanguí
sanguíneas
neas de
nicotina que se alcanzan con cualquier método de TRN son menores que las que
se alcanzan con los cigarrillos. El TRN tampoco produce alquitrán ni monóxido de
carbono, que son otras sustancias relacionadas con los efectos negativos del
tabaquismo.
∘
El uso insuficiente (y no el excesivo) del TRN es un problema sustancial que
obstaculiza el éxito para dejar el tabaco y algunas investigaciones muestran que
los fumadores están más preocupados en la adicción a la nicotina que en los
peligros de fumar, de manera que los profesionales sanitarios
sanita rios deben informar a los
pacientes sobre los peligros relativos.
relat ivos.
∘ El plan de tratamiento recomendado varía de acuerdo con cada TRN, pero la
investigación ha demostrado que algunas personas (especialmente los grandes
fumadores) pueden beneficiarse de períodos más prolongados y combinaciones de
TRN hasta que se sienten seguras de que no tendrán una recaída.
∘ En general se recomienda que los pacientes inicien el TRN el día seleccionado y
no fumen mientras están bajo tratamiento. Sin embargo, algunos estudios han
demostrado efectos positivos al iniciar la colocación del parche 1 semana antes del
día seleccionado para abandonar el tabaco. Los pacientes que usan TRN deben ser
alentados a no rendirse si recaen y fuman un cigarrillo. En estos casos, el paciente
puede beneficiarse de una dosis más alta de TRN o una combinación
combina ción de productos
para ser capaz de alejarse de los cigarrillos.
ciga rrillos.
∘ Parche de nicotina
▪ Hay dos tipos de parches de nicotina disponibles: una formulación de liberación
durante 24 h y una de liberación durante 16 h. Los parches se aplican en la piel
y se cambian cada día durante un total de 8-10 semanas. La potencia máxima
del parche de 24 h es de 21 mg, mientras que la del de 16 h es de 15 mg. El
efecto máximo aparece a las 2-9 h de la aplicación. Los parches de 21 mg se
utilizan a menudo durante 4-6 semanas seguidas de una breve disminución
progresiva de parches
para dejar los la dosis completamente.
(14 mg/día 2-4 semanas, luego 7 mg/día 2-4 semanas)
Las ventajas del parche son la comodidad y una necesidad mínima de
instrucción.
131
▪ Los inconvenientes comprenden prurito o eritema leve en el lugar de la

aplicación y posible alergia al adhesivo. Hay que considerar métodos de
administración alternativos en pacientes con eccema o enfermedades de la piel.
Algunos pacientes también presentan alteraciones del sueño, ansiedad,
trastornos de la alimentación, exantema generalizado, cefalea, náusea, vértigo o
dispepsia.
▪ El parche depero
matutinos, 24 hsesehacree es mása efectivo
asociado una mayor frente a los deseos
incidencia imperiososdel
de alteraciones
sueño. Algunos de los efectos secundarios pueden mitigarse retirando el parche
a la hora de dormir o disminuyendo su dosis en pacientes que experimentan
síntomas de sobredosis nicotínica.
▪ Con este método, las tasas de abandono del tabaco durante 6 meses son del 22-
42 %, mientras que las de abandono permanente son del 5-28 %.
Chicle de nicotina y pastillas
∘
▪ El chicle de nicotina fue el primer TRN aprobado en EE.UU. y está disponible

para su venta libre. El chicle se mastica brevemente hasta h asta que se percibe una
sensación de cosquilleo, entonces se «deja inmóvil» en la boca. La ubicación
del chicle inmóvil debe cambiarse con regularidad. Cada chicle se utiliza
durante unos 30 min y los efectos de la nicotina absorbida son máximos en 20-
40 min. La dosis máxima recomendada son 30 piezas del chicle de 2 mg o 20
piezas del de 4 mg, al día. Se propone que los fumadores empiecen con una
dosis fija al día (p. ej., 1 pieza cada 1-2 h) y que la vayan reduciendo
progresivamente durante un período total tota l de unas 12 semanas.
▪ La ventaja más evidente de este método es que masticar chicle está aceptado
socialmente en la mayoría de las situaciones y puede consumirse cuando el
paciente tenga deseos imperiosos.
▪ Los inconvenientes son un mayor nivel de instrucción para su uso correcto y
dificultades de uso en las personas con problemas de la articulación
temporomandibular o con dentaduras postizas o que son edéntulas. Otros
inconvenientes son la deglución de aire, el hipo, la indigestión, las náuseas, el
dolor de estómago, la sensación de ardor en la garganta y el dolor mandibular.
También se ha observado que el chicle tiene mal sabor.
▪ Puesto que la absorción de la nicotina se basa en el pH de la cavidad bucal,
tomar café o bebidas carbonatadas antes del uso del chicle puede llevar a una
mala absorción. Con frecuencia las personas no utilizan la dosis o la cantidad
correcta de chicle durante el día para evitar los deseos urgentes, de forma que es
esencial la educación del profesional sanitario. Como alternativa, puede ser más
beneficioso combinar el parche con el chicle
c hicle o las pastillas que utiliza
utilizar
r
cualquier tipo de TRN solo.
▪ Las pastillas de nicotina tienen un sistema similar para suministrar la nicotina
que el chicle; la dosis es similar. Exigen menos instrucción que el chicle, pero
tienen una sino
tragársela, eficacia parecida.
permitir Los
que se pacientes
disuelva no deben masticar
completamente la pastilla
en la boca, lo queo tarda
unos 20-30 min. Al igual que con el chicle, los pacientes deben mover la
pastilla alrededor de la boca y «dejarla
«dej arla inmóvil» ocasionalmente.
132
Inhalador de nicotina
∘
▪ Un inhalador de nicotina es un bastoncillo hueco parecido a un cigarrillo que

contiene cartuchos de nicotina. Las concentraciones de nicotina alcanzan el
nivel máximo a los 10-15 min de la inhalación. Aunque se denomina inhalador,
el 95 % de la nicotina se absorbe en la boca y el esófago, no en el pulmón. La
dosis habitual es de 6-16 cartuchos de nicotina al día. Un cartucho (10 mg de
nicotina) se usa
recomendada deldespués de unos
tratamiento 2012
es de min de inhalación
semanas seguidaactiva. La semanas
por 6-12 duración de un
período de retirada.
▪ Esta forma de TRN es especialmente buena para las ansias de fumar debido al
rápido inicio de acción. También satisface el ritual del hábito tabáquico de
llevarse la mano a la boca.
▪ Las principales desventajas de este método incluyen la molestia de usar un
inhalador en ciertos entornos sociales, tos e irritación de la garganta. Los
pacientes necesitan una prescripción
prescri pción para poder conseguir los inhaladores
inhaladore s de
nicotina.
Aerosol nasal de nicotina
∘
▪ El aerosol nasal se parece mucho al tabaquismo debido a las altas

concentraciones sanguíneas máximas que se alcanzan y al rápido inicio de
acción a los 5-7 min. Las concentraciones sanguíneas que se alcanzan con este
método, aunque son más altas que con todas las demás formas de TRN, todavía
son más bajas que las alcanzadas con los cigarrillos. La dosis máxima es 1
pulverización/orificioo nasal cada 1-2 h, sin sobrepasar las 30-40 veces al día
pulverización/orifici
durante 3 meses seguido de un período de ajuste de hasta 3 meses.
▪ La ventaja del aerosol nasal es que los usuarios pueden satisfacer las ansias de
fumar rápidamente.
▪ Los inconvenientes comprenden la irritación local de la nariz, los ojos y la
garganta, además de cefalea, sensación de ardor, estornudos y ojos llorosos.
Algunos pacientes se sienten avergonzados de utilizar el aerosol en público. Un
resfriado o la congestión
nasal de nicotina nasal afectan
debe evitarse negativamente
en pacientes con asma.aLos
la absorción. El aerosol
pacientes requieren
una prescripción para poder conseguir el aerosol nasal de nicotina.
Tratamientos farmacológicos sin nicotina: el bupropión y la vareniclina se
∘
consideran los tratamientos de primera línea y requieren prescripción y control

estrecho del médico. Ambos se asocian con mayores efectos secundarios que el
TRN, que posteriormente afecta a las tasas de adherencia y al abandono del
tabaco.
Bupropión
∘
▪ Se cree que la eficacia del bupropión para dejar de fumar está relacionada con
los efectos dopaminérgicos y noradrenérgicos del fármaco. Las modificaciones
noradrenérgicas pueden reducir los síntomas de abstinencia de la nicotina,
mientras que la modulación dopaminérgica puede afectar a áreas del cerebro
que están implicadas en las propiedades de refuerzo de drogas adictivas como la
nicotina. El tratamiento debe iniciarse 1 semana antes de dejar de fumar, en una
dosis de 150 mg v.o. cada día durante 3 días y luego aumentarse a 150 mg v.o.
133
2 veces al día durante 7-24 semanas. Aunque está aprobado en dosis más altas
para su uso como antidepresivo, la dosis máxima para dejar de fumar es de 300
mg/día. Los pacientes que ya toman bupropión para la depresión no deben
recibir una dosis adicional para abandonar el tabaco.
▪ El bupropión en el embarazo es un fármaco de categoría B. Está contraindicado
en los pacientes con antecedentes de crisis epilépticas, ya que disminuye el
umbral convulsivo,
bulimia y no
nerviosa, con debe utilizarse
abstinencia en loso pacientes
al cohólica
alcohólica contomado
los que han anorexia
un nerviosa,
inhibidor
de la monoaminooxidasa en las 2 semanas precedentes.
▪ Los efectos secundarios son insomnio, xerostomía, nerviosismo, dificultad para
concentrarse, exantema y estreñimiento.
▪ Un ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo y ciego puso de
manifiesto una tasa de éxito del 18 % con el bupropión solo y del 22 % con una
combinación de bupropión y un parche de nicotina 6. No obstante, la diferencia
entre los grupos no fue estadísticamente significativa.
Vareniclina
∘
▪ Es un agonista parcial del receptor nicotínico de acetilcolina que ayuda a reducir

los síntomas de abstinencia a la nicotina e impedir que esta se una al receptor,
evitando los efectos placenteros de fumar. Un metaanálisis demostró que la
vareniclina se asoció con una mayor abstinencia (6 meses o más) en
comparación con el bupropión o el TRN, pero no cuando se utilizó en
combinación con otros adyuvantes para dejar de fumar 7.
▪ La dosis inicial de vareniclina es de 0,5 mg diarios 1 semana antes del día
seleccionado para abandonar el tabaco. La dosis se aumenta a 0,5 mg cada 12 h
los días 4-7 y finalmente se incrementa a 1 mg cada 12 h hasta terminar el
tratamiento (3-6 meses).
▪ Los efectos secundarios incluyen náusea, sueños extraños, trastornos
neuropsiquiátricos, incluyendo depresión y manía, y un ligero aumento del
riesgo de episodios cardiovasculares adversos en pacientes con cardiopatía
previa. Losánimo,
estado de riesgos psiquiátricos
hostilidad incluyen cambios
y pensamientos en lasuicidas.
o acciones c onducta, depresión del
conducta,
▪ Se debe implementar un plan de seguimiento en pacientes con alto riesgo
neuropsiquiátrico o cardiovascular con vigilancia y cribado cuidadosos. Se
recomienda precaución en pacientes con insuficiencia renal.
▪ El TRN se puede utilizar combinado con vareniclina en pacientes que no
responden a la monoterapia.
Otros tratamientos incluyen:
∘
▪ Nortriptilina, un antidepresivo tricíclico, y otros antidepresivos se están

investigando para determinar su eficacia en el abandono del tabaco y han
mostrado resultados modestos. Los efectos secundarios incluyen boca seca y
sedación. Actualmente, el bu propión sigue siendo el único antidepresivo con
una indicación para dejar de fumar.
▪ Ansiolíticos como benzodiazepinas y buspirona se han utilizado en pacientes
con un aumento de la ansiedad durante el abandono del tabaco. Aunque el uso
134
de estos fármacos para dejar de fumar no tiene ningún beneficio probado, puede
que sean útiles en ciertas personas.
▪ Algunos médicos han intentado disminuir los síntomas de abstinencia con el uso
de la clonidina. Existen pocos indicios que avalen el uso de la clonidina para
dejar de fumar.
▪ No hay evidencia convincente de que la naloxona o la naltrexona sean
efectivas para abandonar el tabaco.
• Asesoramiento conductual
∘ Los tratamientos no farmacológicos son adyuvantes útiles al tratamiento médico y
hay gran evidencia de que el asesoramiento mejora la probabilidad de que el
paciente abandone el tabaco.
ta baco. La mayoría de los estudios sobre el abandono del
tabaco tienen un componente psicoterapéutico o, como mínimo, citas habituales
con el personal médico para dar refuerzo y recordar a los pacientes que su objetivo
es dejar de fumar.
∘ El asesoramiento y el apoyo actualmente están disponibles a través de gran
variedad de médicos y localizaciones de acuerdo con las preferencias del paciente.
∘ Se sabe que cualquier cantidad de psicoterapia es eficaz, aunque sea simplemente
un médico que aconseja a un fumador dejar de fumar. Los estudios han puesto de
manifiesto que las intervenciones breves de no más de 3-10 min pueden aumentar
las tasas de abandono.
∘ Parece que hay una relación de dosis-respuesta entre la intensidad y la
eficacia. La psicoterapia de alta intensidad > 30 min o que tiene lugar en más de 2
consultas es todavía más eficaz que las intervenciones breves.
∘ Los componentes de la psicoterapia satisfactoria varían, y se centran en su
mayoría en la terapia cognitivo-conductual. Algunas de las ideas comentadas
incluyen la autosupervisión o la conciencia del paciente sobre señales y patrones
que favorecen el tabaquismo y cómo evitarlas. La prevención de las recidivas
también
a bares opuede ser importante,
consumir por ejemplo,
bebidas alcohólicas algunos
si dichas pacientesprovocan
actividades deben evitar asistir
una recaída
del tabaquismo. A menudo es útil evitar a otros fumadores. En EE.UU., con
frecuencia, en los hospitales o lugares de trabajo se organizan grupos para dejar de
fumar con la ayuda de la American Lung Association que pueden ser muy útiles.
Permiten a los fumadores compartir sus dificultades en un grupo. La mayoría de
los estados tienen líneas telefónicas para fomentar el abandono del tabaco donde
los pacientes pueden comunicarse en cualquier momento para conseguir ayuda
sobre el tema.
∘ Se pueden utilizar varias páginas de internet y programas caseros, pues son útiles
para mantener la abstinencia. www.becomenex.org,,
abstinencia . Los recursos en línea incluyen www.becomenex.org
www.ffsonline.org y
www.ffsonline.org y www.smokefree.gov
www.smokefree.gov.. (Último acceso el 12/10/15.)
∘
Los fumadores hospitalizados representan una oportunidad única para el
asesoramiento hospitalario intenso del personal médico. En la actualidad, la
mayoría de las instalaciones médicas en EE.UU. está libre de humo de cigarrillo.
135
Los pacientes pueden ser monitorizados estrechamente para descartar los efectos
secundarios de la abstinencia a la nicotina. El TRN puede ser instituido en el
hospital y los médicos deben de ofrecerlo a los pacientes.
• Tratamientos alternativos
∘ Otras ayudas que se utilizan comercialmente pero que no tienen una eficacia
probada son la hipnosis, el tratamiento auditivo,
aud itivo, la acupuntura o acupresión, la
biorregulación
∘
y la relajación
relajade
Existen otros productos ción o meditación,
nicotina remedios,disponibles
comercialmente tés o suplementos.
que no están
regulados por la FDA, pero que los fumadores utilizan con mayor frecuencia para
intentar suspender o reemplazar los cigarrillos (p. ej., cigarrillos electrónicos).
∘ La reducción gradual implica una disminución sistematizada del consumo y
algunos estudios han demostrado que los pacientes que son capaces de disminuir
con éxito tienen mayor probabilidad de abandonar el hábito.
MONITORIZACIÓN/SEGUIMIENTO
• La nicotina afecta el metabolismo de varios medicamentos, entre ellos la warfarina
(aumento del metabolismo), la heparina (aumento del aclaramiento) y la teofilina
(disminución de las concentraciones), y los médicos deben revisar cuidadosamente
la lista de medicamentos de los pacientes que están abandonando el tabaco o ya lo
han hecho.
• Para los ex fumadores que dejaron de fumar hace mucho tiempo no son necesarias
más intervenciones. No obstante, hay que felicitarlos por haberlo conseguido.
• A los que han dejado de fumar en el último año, hay que proporcionarles refuerzo
junto con reeducación sobre los beneficios
benefi cios de haberlo dejado. Comentar cualquie
cualquier
r
problema que pudiera haber surgido y sus posibles soluciones.
solucione s. De nuevo, lo
indicado es felicitarlos.
PRONÓSTICO
• Muchos riesgos sanitarios asociados con el tabaquismo disminuyen drásticamente
cuando se deja el tabaco.
• El riesgo de recaída del tabaquismo continúa siendo alto y los médicos deben
mostrarse comprensivos respecto a las recaídas. Los médicos y los pacientes deben
evaluar las causas de recidiva y subrayar la importancia de intentar abandonar el
tabaco de nuevo.
BIBLIOGRAFÍA
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MMWR Morb Mort Wkly Wkly Rep 2014;63:29-34.
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136
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and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2013;5:CD009329.
137
• La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una causa significativa de
morbimortalidad en EE.UU.
• La NAC ocupa un lugar destacado entre las causas de muerte. La tasa de mortalidad
exacta varía ampliamente según el contexto (pacientes hospitalizados frente a
ambulatorios frente a unidades de cuidados intensivos [UCI]), la presencia o
ausencia de comorbilidades asociadas y la edad del paciente.
• Causa más de un millón de hospitalizaciones cada año.
• La administración de antimicrobianos apropiados y el tratamiento para la neumonía
grave tienen un efecto beneficioso significativo en la supervivencia del paciente.
∘ En casi la mitad de los casos no se identifica un agente etiológico.
∘ El tratamiento empírico temprano es esencial, considerando la resistencia
bacteriana.
• Las guías más reconocidas para el tratamiento de la NAC son las de la American
Thoracic Society (ATS), la Infectious Diseases Society of America y la Canadian
Infectious Disease Society and Canadian Thoracic Society.
Definición
• La NAC es la infección primaria del parénquima pulmonar. La invasión bacteriana
o vírica causa inflamación e infiltración alveolar que provocan consolidación focal.
• La NAC es distinta de la neumonía asociada al cuidado sanitario y la neumonía
nosocomial porque la infección se adquiere en la comunidad.
Clasificación
• Bacteriana típica: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, estreptococos del grupo A, Moraxella catarrhali
catarrhaliss, anaerobios mixtos
(aspiración) y organismos aerobios gramnegativos.
• Bacteriana atípica: Legionell
Legionella
a pneumo
pneumophila,
phila, My
Mycoplasma
coplasma pneumoniae y
pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae.
138
• Vírica: gripe A y B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, rubéola,

varicela.
Epidemiología
La neumonía y la gripe juntas son la octava causa de muerte principal en EE.UU. En
2008 hubo más de 56 000 muertes por neumonía y gripe 1. La tasa de muertes
causadas por neumonía está aumentando. La neumonía es más habitual en los meses
de invierno y en los ancianos. Los hombres y los afroamericanos están ligeramente
más afectados que las mujeres y los caucásicos.
Etiología
• La etiología más habitual de la NAC es S. pneumoniae.
• Frecuentemente, la neumonía ocurre después de una infección de vía respiratoria
superior o una enfermedad vírica.
Fisiopatología
• La neumonía lobar se caracteriza por consolidación de gran parte del pulmón. La
consolidación del espacio aéreo está causada por la infiltración inflamatoria del
huésped en respuesta a la infección bacteriana del tejido pulmonar.
• De forma similar, la bronconeumonía implica inflamación aguda, pero las áreas
consolidadas son desiguales y a menudo multilobares o bilaterales. Este patrón es
más habitual en las neumonías víricas atípicas o las neumonías por micoplasma.
Factores de riesgo
• Trastornos predisponentes asociados: enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica y bronquitis crónica.
• Factores del huésped: edad avanzada, tabaquismo, antecedente de neumonía,
infección respiratoria vírica reciente.
• trasplante
Estados dedeinmunosupresión:
órganos sólidos yinfección por VIH, quimioterapia, receptores de
células madre.
• Mecánicos: disfagia, cáncer pulmonar, obstrucción mecánica de los bronquios,
hernia hiatal, esofagitis por radiación.
• Factores de riesgo para aspiración: alcoholismo e intoxicación medicamentosa,
alteración del estado mental, trastorno convulsivo, accidente cerebrovascular,
sedación durante una cirugía y anestesia.
• Depuración del moco: fibrosis quística, síndrome de Kartagener, síndrome de cilios
inmóviles, síndrome de Young.
Prevención
La prevención
abandono debey incluir
del tabaco la contra
la vacuna modificación
la gripe ydeel los factores de riesgo como el
neumococo.
DIAGNÓSTICO
139
El patrón de referencia para el diagnóstico de neumonía es una radiografía de tórax

posteroanterior y otra lateral que demuestren la infiltración pulmonar nueva. Los
signos y síntomas clínicos deben correlacionarse con infección activa y consolidación
pulmonar.
• Los pacientes típicamente referirán fiebre, escalofrío, tos productiva, disnea y dolor
torácico.
• Los hallazgos de la exploración física son fiebre, taquipnea, taquicardia, ruidos
respiratorios anormales, incluyendo roncus o crepitaciones, aumento del frémito
táctil, matidez a la percusión y disminución del movimiento torácico.
• El diagnóstico diferencial de la neumonía incluye patologías que causan
consolidación radiográfica y pueden parecerse a la neumonía. Estas incluyen
exacerbación de la insuficiencia cardíaca y otras causas de edema pulmonar,
neoplasias, embolia pulmonar (EP), embolismo séptico y cuerpo extraño.
• Varias bacterias, virus y hongos distintos pueden causar neumonía aguda.
El objetivo principal es identificar el agente causal. Se deben realizar otras pruebas de
laboratorio para evaluar la gravedad de la enfermedad. Los estudios típicos incluyen
químicas básicas, recuentos celulares y cultivos.
Pruebas de laborato
laboratorio
rio
• Los estudios iniciales en pacientes hospitalizados y ambulatorios deben incluir
hemocultivos, biometría hemática completa con diferencial, perfil metabólico básico
y pruebas de funcionamiento hepático.
• Los hemocultivos son positivos en el 5-18 % de los pacientes hospitalizados 2,3.
Idealmente, los hemocultivos deben tomarse antes de administrar antibióticos, pero
esto no debe retrasar la administración del tratamiento antibiótico temprano.
• Las pruebas de VIH deben considerarse en pacientes de 15 años o mayores.
• Los estudios de orina como las pruebas de neumococo en orina y antígeno de
a pueden facilitar la identificación microbiana.
Legionella
Legionell
• En pacientes con sospecha de gripe deben solicitarse el cultivo vírico nasofaríngeo y
la inmunofluorescencia, o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Para M.
pneumonia
pneumon ia, la PCR o la serología pueden ayudar en el diagnóstico.
• La tinción de Gram y el cultivo de esputo se utilizan habitualmente durante la
evaluación de la NAC. Debido a las limitaciones de la tinción de Gram y el cultivo
de esputo, no se recomienda en la atención inicial de los pacientes con NAC no
complicada. El análisis
tratamiento inicial de esputo debe
con antibióticos, considerarse
en aquellos en pacientes
internados con fallo
en la UCI, con del
cavitaciones en una radiografía de tórax o con antecedente de alcoholismo o
inmunosupresión.
140
Pruebas de imagen
• La radiografía de tórax simple es el estudio de imagen de elección. Los infiltrados
neumónicos pueden «esponjarse» tras la reanimación con volumen en pacientes con
disminución del volumen.
• La TC y la RM no son necesarias para el diagnóstico de neumonía.
• La TC debe solicitarse cuando los síntomas clínicos no sugieran infección como
causa del empiema,
descartar infiltrado radiográfico (p. ej.,
enfermedad con neoplasia).enfermedad
cavitaciones, También puede utilizarse
pulmonar para
intersticial
y en pacientes que no responden a los antibióticos.
• La RM puede proporcionar información adicional sobre las lesiones en masa y la
linfadenopatía.
Procedimientos
diagnósticos
• Los procedimientos diagnósticos invasivos como la broncoscopia y el lavado
broncoalveolar rara vez son necesarios
necesari os o recomendados, pero pueden ser útiles en
pacientes que no responden, gravemente enfermos
enfe rmos o en huéspedes
inmunocomprometidos.
• La toracocentesis diagnóstica debe realizarse en pacientes con derrame pleural > 10
mm en una radiografía en decúbito lateral. Las muestras de líquido ayudan a
descartar empiema, que requeriría una toracotomía con sonda. El análisis del líquido
pleural debe comprender un hemograma y la fórmula leucocítica,
leuc ocítica, las proteínas, la
lactato deshidrogenasa, el pH, la glucosa, una tinción de Gram y un cultivo.
• La aspiración traqueal se debe realizar en pacientes que requieren intubación.
TRATAMIENTO
• Debe determinarse si el paciente merece tratamiento hospitalario o ambulatorio,
además de evaluar la gravedad del paciente, por ejemplo, si requiere ingresar en la
UCI o en planta.
• Los criterios CURB-65 (0-1 punto: paciente ambulatorio; 2 puntos: ingreso en
planta; ≥ 3 puntos: ingreso en la UCI) 4.
∘ Confusión.
∘ Uremia (nitrógeno ureico [BUN] > 20 mg/dl).
∘ Frecuencia respiratoria (> 30 resp/min).
∘ Presión sanguínea (sistólica < 90 mm Hg o diastólica < 60 mm Hg). Edad ≥ 65
años.
• Criterios para determinar la gravedad de la NAC (el ingreso en la UCI se
recomienda en pacientes ≥ 1 criterio mayor o ≥ 3 criterios menores) 5.
∘ Criterios mayores:
▪ Ventilación mecánica invasiva.
▪ Shock séptico con necesidad de vasopresores.
∘ Criterios menores:
▪ Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min.
▪ Relación PaO2/FiO2 ≤ 250.
141
▪ Infiltrados multilobares.
▪ Confusión/desorientación.
▪ Uremia (BUN > 20 mg/dl).
▪ Leucopenia (recuento de leucocitos < 4 000 células/mm 3).
▪ Trombocitopenia (recuento plaquetario < 100 000 células/mm3).
▪ Hipotermia (temperatura central < 36 ºC).
▪ Hipotensión que requiere reanimación hídrica agresiva.
Fármacos
• Paciente ambulatorio, previamente sano5.
∘ Macrólido (cualquiera de los siguientes):
▪ Azitromicina 500 mg v.o. × 1, luego 250 mg v.o. a diario × 4 días.
▪ Claritromicina 500 mg v.o. 2 veces al día o claritromicina de liberación
prolongada 1 000 mg v.o. al día.
▪ Eritromicina 250-500 mg v.o. cada 6 h.
∘ Doxiciclina 100 mg v.o. 2 veces al día.
5
Paciente ambulatorio con comorbilidades
• cardíaca/pulmonar/hepática/renal, (p. ej., enfermedad
diabetes, alcoholismo, neoplasias, asplenia,
inmunosupresión, uso previo de antibióticos).
∘ Quinolona respiratoria (cualquiera de los siguientes):
▪ Levofloxacino 750 mg v.o. al día.
▪ Moxifloxacino 400 mg v.o. al día.
∘ β-lactámicos (cualquiera de los siguientes) MÁS macrólido O doxiciclina:
▪ Amoxicilina 1 g v.o. 3 veces al día.
▪ Amoxicilina-clavulanato 875 mg/125 mg v.o. 2 veces al día.
▪ Cefpodoxima 200 mg v.o. 2 veces al día.
▪ Cefuroxima 500 mg v.o. 2 veces al día.
5
• Tratamiento hospitalario fuera de la UCI .
∘ Quinolona respiratoria (cualquiera de los siguientes):
▪ Levofloxacino 750 mg i.v. al día.
▪ Moxifloxacino 400 mg i.v. al día.
∘ β-lactámicos (cualquiera de los siguientes) MÁS macrólido (p. ej., azitromicina
500 mg i.v. diario) O doxiciclina 100-200 mg i.v. dos veces al día:
▪ Cefotaxima 1 g i.v. cada 8 h.
▪ Ceftriaxona 1 g i.v. cada 24 h.
▪ Ampicilina/sulbactam 3 g i.v. cada 6 h.
▪ Ertapenem 1 g i.v. cada 24 h.
• Tratamiento hospitalario en la UCI5.
∘
β-lactámico i.v. MÁS
∘ Quinolona respiratoria i.v. O azitromicina i.v.
142

La higiene pulmonar con dispositivos de asistencia para tos o fisioterapia torácica
puede ayudar al tratamiento de la neumonía.
ne umonía.
Duración del tratamiento

• La duración mínima debe ser de 5 días.
• Los antibióticos no deben ajustarse hasta que el paciente permanezca afebril 48-72
h, haya mejoría de los síntomas y disminuya el recuento de leucocitos.
• Se puede cambiar a antibióticos orales una vez que haya mejoría clínica y se esté lo
suficientemente estable para tomar medicamentos orales.
• Si hay empiema, debe drenarse con una toracostomía con sonda.
• El drenaje de los abscesos pulmonares es controvertido. La fisioterapia torácica
puede utilizarse para promover la expectoración
expe ctoración natural. Las complicacione
complicacioness del
drenaje percutáneo o quirúrgico pueden incluir la fístula broncopleural o
neumotórax.
• El infiltrado en una radiografía de tórax persistirá más tiempo que los síntomas
clínicos de neumonía.
• No se recomienda el seguimiento rutinario con radiografías de tórax. Sin embargo,
hay evidencia que sugiere que el seguimiento posterior con radiografías en grupos
seleccionados (p. ej., > 50 años, fumadores) puede revelar otros diagnósticos,
incluyendo neoplasias6,7.
RESULTADOS/PRONÓSTICO
• Fracaso del tratamiento
∘ Ocurre en el 10-15% de los casos y la mortalidad aumenta casi 5 veces en algunos
estudios8.
∘ Es importante distinguir el deterioro clínico del fracaso en la mejoría de los
síntomas.
• Deterioro clínico
∘ En las primeras 72 h: organismos típicamente resistentes, diagnóstico alternativo
(considerar EP, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, síndromes de
vasculitis pulmonar, infección polimicrobiana por aspiración), enfermedad grave y
progresión natural de la enfermedad por insuficiencia
in suficiencia respiratoria y/o fal
fallo
lo
multiorgánico.
∘
Después de 72 h: infecciones nosocomiales, comorbilidades graves, EP, infarto de
miocardio y/o fallo multiorgánico.
• Fracaso en la mejoría de los síntomas
143
∘ En las primeras 72 h: respuesta generalmente normal.

∘ Después de 72 h: organismos resistentes o selección inapropiada de antibióticos,
complicaciones locales (derrame paraneumónico o empiema), diagnóstico
alternativo (edema pulmonar, neoplasias, vasculitis, EP) y fiebre medicamentosa.
• La mortalidad global por neumonía varía de acuerdo con la gravedad de la
enfermedad y los factores del huésped. En un metaanálisis varió del 5,1 % en
pacientes hospitalizado s y ambulatorios al 36,5 % en pacientes ingresados en la
hospitalizados
UCI9.
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144
Definición
• La neumonía intrahospitalaria (NIH) se define como la neumonía que se da en
más de 48 h después del ingreso en el hospital1.
• La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) se define como la
neumonía que se da en más de 48 h después de la intubación de la tráquea y el inicio
de la ventilación mecánica1.
• La neumonía asociada a los cuidados de la salud (NACS) es aquella que ocurre
en pacientes de la comunidad con los siguientes factores de riesgo:
∘ Los factores de riesgo originalmente derivan de los factores de riesgo de
c uidado de la salud con un patógeno resistente1-3:
bacteriemia asociada al cuidado
▪ Hospitalización ≥ 2 días en una instalación de cuidados críticos en los primeros
90 días de
▪ Provenir delauna
infección.
residencia de ancianos o un centro de cuidados a largo plazo.
▪ Acudir a un hospital o clínica de hemodiálisis.
▪ Recibir antibióticos i.v., quimioterapia o cuidado de heridas en los primeros 30
días de la infección.
▪ Tener un miembro de la familia con un patógeno resistente a múltiples
fármacos.
∘ Factores de riesgo específicos de neumonía asociados con patógenos resistentes a
múltiples fármacos4:
▪ Hospitalización reciente (en los primeros 90 días) ≥ 2 días o uso reciente de
antibióticos.
▪ Inmunosupresión.
▪ Estado no ambulatorio.
▪ Alimentación por sonda.
▪ Uso de fármacos supresores de ácido gástrico.
145
Epidemiología
• La NIH/NAVM es la infección nosocomial más significativa clínicamente y la
causa principal de muerte por infecciones nosocomiales. Se estima que la incidencia
de la NIH está entre 5 y 10 casos por cada 1 000 ingresos y es significativamente
más alta en pacientes con ventilación mecánica, ~ 10-20 % de los pacientes con
ventilación mecánica durante > 48 h1,5.
• El aumento de las infecciones nosocomiales por bacterias resistentes a antibióticos
está causado por la administración cada vez más reconocida de pautas
antimicrobianas inadecuadas.
• El tratamiento antibiótico inicial inadecuado de la NACS/NIH/NAVM aumenta el
riesgo de mortalidad intrahospitalaria y puede predisponer el surgimiento de
antibió ticos6.
bacterias resistentes a antibióticos
• Los pacientes con NIH y NACS tienen tasas de mortalidad del 15-20 %, que es
significativamente peor que en los pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad (NAC)7.
• La NAVM parece ser un factor independiente de mortalidad en pacientes
gravemente enfermos que requieren ventilación mecánica, y las tasas de mortalidad
varían del 25-50 % en diferentes series 8. Sin embargo, los que desarrollan NAVM
tienen una enfermedad de mayor gravedad y estancias hospitalarias y en la UCI más
prolongadas. En un análisis de 4 479 pacientes de una base de datos
dat os multicéntrica,
usando un modelo que tiene en cuenta la gravedad de la enfermedad y otros factores
de confusión, la mortalidad atribuible a 30 días de la NAVM fue del 4,4 % 9. Un
metaanálisis encontró que la mortalidad atribuible total de la NAVM fue del 13 % 10.
• Es importante destacar que los datos clínicos actuales sugieren que la aplicación de
nuevas estrategias de manejo para la prevención y el tratamiento de la NAVM
podrían mejorar los resultados de los pacientes.
paciente s.
Etiología
• Los microorganismos infecciosos que a menudo se traducen en NACS/NIH/NAVM
generalmente son diferentes de los que están asociados con mayor frecuencia a la
NAC.
• La NIH puede dividirse en infección de inicio temprano e infección de inicio tardío
y más o menos están asociados con organismos resistentes a múltiples fármacos.
• La NIH de inicio temprano ocurre entre el segundo y cuarto días de
hospitalización.
∘ Estas infecciones se deben a patógenos extrahospitalarios habituales como
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus sensible a la meticilina y
Haemophilus
Haemoph ilus influenzae.
influenzae
∘ Se han asociado factores de riesgo específicos a ciertos patógenos. La aspiración
• LaseNIH
ha asociado
de inicioa tardío
los anaerobios, los bacilos
se da después gramnegativos
de 4 días entéricos
de hospitalización y a S.
y está aureusa.
asociada
microorganismos más virulentos como S. aureus resistente a la meticilina, P.
aeruginosa y especies de Acinetobacter .
Acinetobacter
146
• En ciertas áreas del mundo, la resistencia antimicrobiana es habitual y está

aumentando. En un gran estudio internacional de NIH y NAVM, las tasas de
resistencia a múltiples fármacos para especies de Acinetoba cter y
y P. aeruginosa
Acinetobacter aeruginosa
fueron del 82 % y 42,8 %, respectivamente. A grandes rasgos, las tasas de
resistencia farmacológica fueron del 51,1 % y 4,9 % 11.
• Los pacientes con NACS pueden estar en riesgo de infección con los mismos
organismos responsables de la NIH de inicio tardío.
Fisiopatología
• La patogenia de la NIH y la NAVM está vinculada a dos procesos distintos pero
relacionados:
∘ La colonización de las vías respiratorias y el tubo digestivo con
microorganismos patógenos.
∘ La aspiración de secreciones contaminadas.
• Las fuentes más frecuentes de patógenos son1:
∘ Microaspiración de secreciones bucofaríngeas.
∘ Aspiración de contenido esofágico/gástrico.
∘
Inhalación de aerosoles infectados.
∘ Diseminación hematógena a partir de una infección distante.
∘ Penetración exógena desde el espacio pleural.
∘ Inoculación directa (p. ej., como resultado de la intubación).
• La colonización bacteriana de la bucofaringe es generalizada; en la bucofaringe de
las personas sanas se detectan S. pneumoniae, distintos anaerobios y, a veces, H.
influenzae.
• Sin embargo, la colonización con bacilos gramnegativos, en particular
microorganismos virulentos como P. aeruginosa
aeruginosa y el género Acinetoba cter , es rara
Acinetobacter
en las personas sanas.
• Es sabido que la colonización bucofaríngea y traqueal con P. aeruginosa
aeruginosa y bacilos
gramnegativos entéricos aumenta con la duración de la estancia hospitalaria y la

gravedad de la enfermedad.
• La aspiración de las secreciones bucofaríngeas no es infrecuente, incluso en las
personas sanas. En un estudio se demostró que aproximadamente el 45 % de las
personas sanas aspiraban durante el sueño 12. Sin embargo, la tasa de aspiración es
más alta en los pacientes con niveles deteriorados de consciencia e incapacidad para
proteger adecuadamente sus vías respiratorias
respirat orias frente a los episodios de aspiración.
• Los factores que estimulan la aspiración comprenden:
∘ Deglución anómala por cualquier razón.
∘ Niveles reducidos de consciencia.
∘ Reflejo nauseoso atenuado.
∘
∘
Retraso delde
Reducción vaciado gástrico.
la motilidad intestinal.
∘ Posición supina.
• El reflujo y la aspiración de contenido gástrico no estéril (especialmente cuando se
147
utilizan antiácidos) también es un posible mecanismo de entrada de patógenos en los

pulmones, aunque su papel en general es menos importante que el de d e la
colonización bucofaríngea13,13,14.
• Se ha implicado al estómago, particularmente en la NAVM de inicio tardío, como
sec reciones contaminadas 15.
posible reservorio para la aspiración de secreciones
TABLA FACTORES DE RIESGO DE NEUMONÍA

13-1 INTRAHOSPITALARIA
Colonización de las vías respiratorias y el tubo

Aspiración
digestivo
Aspi
Aspira
raci
ción
ón pres
presen
enci
ciad
adaa
Decúbito supino Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Coma Uso de antihistamínicos de tipo 2
Nutrición enteral Traqueostomía
Reintubación Exposición previa a antibióticos
Traqueostomía Edad > 60 años
Síndrome de dificultad Síndrome de dificultad respiratoria aguda
respiratoria aguda
Traumatismo craneal
Vigilancia de la presión
intracraneal
Factores de riesgo
• Se han descrito varios factores de riesgo para la aparición de la NACS/NIH/NAVM.
• Generalmente, estos factores estimulan la aspiración o la colonización de las vías
13-1)16.
(tabla 13-1)
respiratorias y el tubo digestivo con bacterias patógenas (tabla
Prevención
Se han estudiado varias intervenciones farmacológicas y no farmacológicas como
modalidades para reducir al mínimo la NIH y la NAVM. Las estrategias avaladas por
la mejor evidencia clínica son las que figuran en la tabla 13-21,17
17--21.
TABLA ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LA NEUMONÍA ASOCIADA

13-2 A VENTILACIÓN MECÁNICA
Lavado de manos eficaz del personal hospitalario

Batas y guantes protectores
Evitar grandes volúmenes gástricos
Evitar la ventilación invasiva en lo posible
Intubación oral (no nasal)
Profilaxis para la úlcera gastroduodenal aguda con fármacos que no reducen el pH en pacientes intubados
Interrumpir la sedación a diario
Evaluar la disponibilidad de extubación a diario
148
Mantener la integridad del circuito del respirador

Mantener la presión adecuada del manguito del tubo endotraqueal
Descontaminación oral con clorhexidina
Elevación de la cabeza (30-45°)
Evitar antibióticos innecesarios
Tratamiento antibiótico empírico inicial adecuado
DIAGNÓSTICO
• Se cree en la posible presencia de una NIH o NAVM cuando un paciente presenta 1:
∘ Un infiltrado pulmonar nuevo o progresivo.
∘ Fiebre.
∘ Leucocitosis.
∘ Secreciones traqueobronquiales purulentas.
• No obstante, en estos pacientes también pueden darse varias causas no infecciosas
de fiebre e infiltrados pulmonares, lo que hace que los criterios clínicos para el
diagnóstico de limitaciones
manifiesto las la NIH/NAVM del sean inespecíficos,
uso de y varios
variables clínicas estudios
solas han puestoelde
para establecer
diagnóstico de NAVM22 22--24. En comparación con los hallazgos de la autopsia, la
precisión de los criterios clínicos por sí mismos solo es moderada en el mejor de
los casos, pero la conclusión de que el diagnóstico clínico de NAVM es
marcadamente inferior a otros métodos no es universal 25, 25,26.
• Se han utilizado criterios clínicos en un esfuerzo para dicho diagnóstico con el fin
de manejar el tratamiento antibiótico de forma más eficaz. Un grupo de
investigadores utilizó la Clinical Pulmonary Infection Score para reducir la
duración del tratamiento antibiótico en los pacientes con bajo riesgo de NAVM25.
La Clinical Pulmonary Infection Score es una escala simple que determina la
temperatura, la cifra de leucocitos en sangre, las secreciones traqueales, la
oxigenación y los infiltrados pulmonares. Este tipo de estrategia puede permitir
mejorar el uso de los antibióticos empíricos para los pacientes con presunta NAVM;
sin embargo, un estudio posterior no confirmó la exactitud diagnóstica de esta
estrategia27.
• Las causas no infecciosas de fiebre e infiltrados pulmonares que pueden imitar a la
NIH/ NAVM son la aspiración química sin infección, la atelectasia,
atel ectasia, la embolia
pulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria
respirator ia aguda, la hemorragia pulmonar, la
contusión pulmonar, el tumor infiltrante, la neumonitis por radiación y las
reacciones a fármacos o de hipersensibilidad.
• Las limitaciones y las inexactitudes de la toma de decisiones clínicas han sido la
motivación para utilizar otras técnicas para el diagnóstico de la NAVM.
• Estas técnicas engloban una variedad de métodos para tomar muestras de material
149
de las vías respiratorias y los alveolos, incluidas técnicas broncoscópicas y no

broncoscópicas. Los cultivos deben obtenerse de forma oportuna,
oport una, pero el
tratamiento empírico no debe posponerse en pacientes gravemente enfermos.
• La obtención de muestras de las vías respiratorias bajas mediante broncoscopia,
utilizando un cepillo protegido o el lavado broncoalveolar, está actualmente
aceptado como el método más exacto para diagnosticar la NAVM, a menos que
pudiera realizarse un examen hístico
hístic o directo28
28--31.
∘ En las muestras broncoscópicas se llevan a cabo cultivos cuantitativos o
semicuantitativos, y el diagnóstico de NAVM se realiza cuando se sobrepasa
cierto umbral apropiado.
∘ Desde un punto de vista práctico, probablemente deberían considerarse positivos
los cultivos cuantitativos de entre 100 unidades formadoras de colonias (ufc)/ml y
1 000 ufc/ml para las muestras obtenidas con cepillo protegido, y entre 1 000
ufc/ml y 10 000 ufc/ml para las muestras obtenidas mediante lavado
broncoalveolar.
∘ Es importante observar que pocos estudios han puesto de manifiesto que las
muestras de las vías respiratorias bajas obtenidas mediante broncoscopia influyan
significativamente en los resultados de los pacientes.
• Los aspirados traqueales pueden obtenerse con facilidad de los tubos
endotraqueales (TET), que los convierte en una técnica diagnóstica alternativa
atractiva para los pacientes con presunta NAVM.
∘ Estos aspirados son inespecíficos para el establecimiento del diagnóstico de
NAVM, porque la colonización bacteriana del árbol traqueobronquial es frecuente
en los pacientes críticos a causa de la formación de una biopelícula en la
superficie de los TET32.
∘ A raíz de esto, los aspirados traqueales han tenido una utilidad reducida debido a
la mayor exactitud de las muestras obtenidas mediante broncoscopia.
∘ No obstante, las muestras traqueales tienen una buena sensibilidad global para la
identificación de los patógenos asociados a la NAVM.
TRATAMIENTO
Fármacos
• Dos principios primordiales componen la estrategia del tratamiento antibiótico de la
NIH.
∘ El primero proporciona una pauta antibiótica inicial adecuada que es probable
que sea activa contra el patógeno o patógenos causantes de la infección.
∘ El segundo principio reduce el uso innecesario de antibióticos.
• La desescalada es una estrategia que trata de unificar estos dos principios en una
única estrategia que optimiza los resultados del paciente al mismo tiempo que
reduce al mínimo la aparición de resistencia a los antibióticos1.
• El primer principio de la desescalada antibiótica exige la administración de una
pauta empírica adecuada para los pacientes con presunta NIH.
150
∘ Con frecuencia, las decisiones sobre la selección de los antibióticos se toman sin
que se hayan identificado los patógenos. Es, por tanto, imprescindible que los
médicos sean conscientes de los microorganismos que es probable que estén
asociados a la infección y al tratamiento antibiótico inadecuado en su población de
pacientes.
∘ Los patógenos más habituales asociados a la administración de tratamiento
antibiótico inadecuado
potencialmente resistent en
es alos
resistentes lospacientes con ( P.
antibióticos son bacterias
NIHaerugi gramnegativas
nosa, género Acinetob
P. aeruginosa Acinetobacter,
acter,
Klebsiella pneumon
pneumoniae iae y especies de Enterobac ter ) y S. aureus, sobre todo las
Enterobacter
cepas con resistencia a la meticilina1.
∘ También es importante reconocer que los patógenos predominantes asociados a
las infecciones intrahospitalarias pueden variar entre hospitales, además de
entre unidades especializadas dentro de cada hospital. Por lo tanto, los
médicos deben ser conscientes de los patógenos bacterianos preponderantes en sus
hospitales y sus sensibilidades antibióticas asociadas.
∘ Esto debe ayudarles a seleccionar las pautas antibióticas empíricas que es menos
probable que proporcionen un tratamiento
trat amiento inadecuado para las infecciones
infecc iones
intrahospitalarias. Los tratamientos recomendados se resumen en la tabla 13-31.
• El segundo objetivo de la desescalada antibiótica consiste en evitar la
administración innecesaria de antibióticos.
∘ Con frecuencia, los médicos que ejercen en el ámbito hospitalario se enfrentan al
dilema de atender a pacientes agudos con presunta infección nosocomial debido a
la presencia de signos y síntomas clínicos inespecíficos (fiebre, leucocitosis,
inestabilidad hemodinámica).
∘ No proporcionar tratamiento con una pauta antibiótica inicial adecuada puede
traducirse en una mayor morbilidad, mientras que el tratamiento antibiótico
innecesario puede llevar a la colonización o infección con patógenos resistentes a
los antibióticos. Los criterios originales para identificar pacientes en riesgo de
NACS causada por patógenos resistentes demostraron ser demasiado demasi ado incluyentes,
provocando el uso de
riesgo específicos excesivo de antibióticos
neumonía antibi óticos y peores
recientemente resultados.
desarrollados Los permitir
pueden factores de
una
estratificación más precisa33,
33,34.
• El tercer objetivo de la disminución antibiótica es ajustar el tratamiento con base
en los resultados del cultivo del paciente.
∘ El tratamiento ajustado ayudará a evitar el uso innecesario de antibióticos de
amplio espectro y es una estrategia para ayudar a disminuir la incidencia de
organismos resistentes a antibióticos.
∘ En aquellos pacientes con cultivos negativos o que carezcan de organismos
resistentes a fármacos suele ser más deseable y seguro disminuir el tratamiento
35,36.
35,
• Duración
∘ Pese a ladel tratamiento
rigurosidad de muchas guías, la duración del tratamiento sigue siendo
una ciencia imprecisa.
∘ Se ha recomendado el tratamiento durante 7-10 días para la infección por S.
151
aureus o H. influenzae
influenzae.
∘ Se ha propuesto un período largo de antibióticos para las neumonías necrosantes
por bacilos gramnegativos o en que se aíslan especies
espe cies de Pseudomon as.
Pseudomonas
∘ Los resultados de un amplio ensayo clínico aleatorizado que comparó 8 días de
tratamiento antibiótico adecuado para la NAVM frente a 15 días demostró una
eficacia parecida. No obstante, el período más largo de tratamiento antibiótico se
asoció a una tasa37estadísticamente más alta de aparición de bacterias
multirresistentes .
∘ En un estudio de pacientes con infecciones graves en la UCI, la pauta antibiótica
para aquellos con NAVM pudo acortarse con seguridad
segurida d a 7,3 días mediante un
descontinuaci ón basado en procalcitonina 38. Sin embargo, los
protocolo de descontinuación
estudios de procalcitonina actualmente no tienen un uso clínico generalizado.
TABLA
TRATAMIENTO PARA NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
13-3
NIH de inicio temprano (o sin factores de riesgo específicos para organismos RMF a)
Microorganismos: bacilos spp.,

Klebsiella spp., Proteus gramnegativos entéricos, entre
Serratia marcescens; ellos Enterobacter
también Streptococcus spp.,
spp., Escherichia
pneumoniae, coli,
Haemophilus
influenzae y Staphylococcus aureus sensible a la meticilina
Tratamiento: cefalosporina de tercera generación sin actividad frente a Pseudomonas (ceftriaxona) o una
combinación de β-lactámico e inhibidor de la β-lactamasa (ampicilina/sulbactam). Para los pacientes
alérgicos a la penicilina, una fluoroquinolona o clindamicina además de aztreonam b
NIH de inicio tardío (o con factores de riesgo para organismos RMF a)
Microorganismos: cualquiera de los mencionados antes además de Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumanii y S. aureus resistente a la meticilina
Tratamiento: β-lactámicos antiseudomonas (p. ej., cefepima, ceftazidima, meropenem,
piperacilina/tazobactam) más fluoroquinolona antiseudomona (p. ej., levofloxacino o moxifloxacino)
moxifloxacino) o
aminoglucósido ± vancomicina o linezolid
Para Acinetobacter baumannii
baumannii y otros organismos sumamente resistentes (p. ej., P. aeruginosa y
Klebsiella spp.) considerar colistina inhalada o i.v. ± minociclina además de un carbapenem
IH, neumonía intrahospitalaria; RMF, resistentes a múltiples fármacos.

a
Consultar el texto para conocer los factores de riesgo de organismos RMF.
b
Muchos pacientes alérgicos a penicilina pueden recibir una cefalosporina o
carbapenem con seguridad. Considerar una consulta a alergias en estos pacientes.
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74.
154
Clasificación
• La infección activa puede ocurrir con la exposición inicial a Mycobacte
Mycobacterium
rium
tuberculosis (MBT) o después de la reactivación de una enfermedad latente.
• La infección latente ocurre cuando el cuerpo ha eliminado la infección primaria,
pero ha fallado en erradicar la micobacteria
micobac teria que encuentra un reservorio int
intracelular
racelular
en los macrófagos.
Epidemiología
• Se estima que aproximadamente un tercio de la población mundial es portadora de
MBT1. La mayoría de las infecciones son latentes. De acuerdo con la Organización
Mundial de la Salud (OMS), las zonas de mayor incidencia (África subsahariana,
India, sureste asiático y Micronesia) tienen tasas de 100/100 000 a 500/100 000. En
2014, en todo el mundo hubo 9,6 millones de casos nuevos de tuberculosis (TB) y
1,5 millones de fallecimientos por TB. Los pacientes con VIH representaron el 13 %
de los casos nuevos y el 27 % de los fallecimientos 2.
• En EE.UU. se informó de 9 421 casos (tasa de incidencia de 2,96 por 100 000) a los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en 2014 1. Dos tercios de estos
casos ocurrieron en personas nacidas fuera de EE.UU.
• La incidencia aumentó temporalmente a principios de 1990 por la propagación del
VIH/ sida y el incremento de la inmigración de áreas endémicas, pero desde ese
entonces ha disminuido3.
• Globalmente, se estima que el 5 % de todos los casos en 2014 (480 000 casos)
fueron causados por microorganismos multirresistentes (TB-MDR)4.
• En 2013, el 1,3 % de los casos en EE.UU. fueron clasificados como TB-MDR 5.
Fisiopatología
155
• La infección se transmite por el depósito de pequeñas partículas aéreas (< 5 µ de

diámetro) que contienen MBT en los alveolos. Un 5 % de los pacientes expuestos
desarrolla una infección primaria, que suele ser autolimitada.
∘ La inflamación local forma granulomas caseosos con linfadenopatía.
∘ En huéspedes inmunodeprimidos, la diseminación hematógena puede producir
una enfermedad extrapulmonar difusa.
• En un pequeño grupo de pacientes, la rotura de un foco caseoso subpleural causa
pleuritis.
∘ Las proteínas tuberculosas activan una reacción de hipersensibilidad retardada.
∘ Los cultivos de líquido pleural comúnmente son negativos.
∘ Un derrame pleural tuberculoso aislado y no tratado generalmente se resuelve de
forma espontánea, pero los pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar una
reactivación de TB en los siguientes 2 años.
• Después de la infección primaria, el 5-10 % de los pacientes
inmunocompetentes experimenta la reactivación de la enfermedad. El estado de
inmunocompromiso, el consumo de drogas y las comorbilidades médicas aumentan
el riesgo de reactivación6.
Factores de riesgo
• El factor de riesgo más importante es la exposición a MBT. Las personas con
exposición de alto riesgo son los contactos de casos activos, migrantes de áreas
endémicas, residentes de espacios hacinados (como correccionales o refugios para
personas sin hogar), profesionales sanitarios que atienden
ati enden a pacientes de alto riesgo
y usuarios de drogas6.
• Los pacientes con infección por VIH, inmunocompromiso por otras causas (p. ej.,
uso del inhibidor del factor de necrosis tumoral α, uso crónico de esteroides,
postrasplantados), enfermedades crónicas (p. ej., diabetes
diabet es mellitus, silicosis,
insuficiencia renal en tratamiento sustitutivo), alcoholismo, desnutrición y hallazgos
radiográficos compatibles con tuberculosis previa resuelta (p. ej., granulomas,
cambios apicales fibronodulares) tienen mayor riesgo de desarrollar TB activa una
vez expuestos7, 8.
• Un metaanálisis de 2007 sugirió que la exposición al humo de tabaco también
constituye un factor de riesgo leve9.
Prevención
• Los pacientes hospitalizados con sospecha de TB pulmonar deben permanecer en
una habitación aislada con presión negativa hasta descartar la enfermedad.
• Los pacientes con enfermedad extrapulmonar exclusiva no son contagiosos. Estos
no requieren precauciones aéreas a menos que tengan inmunocompromiso, en cuyo
caso también debe descartarse TB pulmonar activa concurrente.
DIAGNÓSTICO
156
• La infección primaria por lo general se comporta como una enfermedad respiratoria
auto-limitada.
∘ Los síntomas más habituales son dolor torácico y febrícula.
∘ La presencia de dolor pleurítico puede indicar derrame pleural tuberculoso.
• La reactivación puede tener una presentación variable y poco llamativa.
∘ Los síntomas más frecuentes son tos productiva, fatiga y pérdida ponderal en los
últimos 2-3 meses.
∘ La presencia de fiebre, diaforesis nocturna, disnea, dolor torácico y hemoptisis es
clásica; pero cada uno de ellos se presentan en menos de un tercio de los
pacientes.
• Los hallazgos a la exploración del tórax dependen de la naturaleza de las lesiones.
∘ Los estertores pueden auscultarse en sitios con infiltración alveolar.
∘ Los soplos tubáricos en zonas periféricas pueden indicar la presencia de
consolidación. La matidez a la percusión puede indicar engrosamiento pleural o
derrame.
∘ Los ruidos respiratorios pueden ser suaves o huecos (anfóricos) localmente sobre
las cavidades.
• La exploración de las extremidades puede revelar acropaquias.
• La TB debe sospecharse en cualquier persona que presenta tos más de 2 semanas y
a) síntomas clásicos, b) factores de riesgo para la exposición o c)
inmunocompromiso.
• Los pacientes de alto riesgo con anomalías en los estudios de imagen deben
realizarse análisis de expectoración incluso si están asintomáticos.
• Considerar TB en pacientes que presentaron fallo al tratamiento para una neumonía
adquirida en la comunidad.
• Otros diagnósticos diferenciales comunes incluyen infecciones micóticas (v. cap.
15), infecciones por micobacterias distintas a la tuberculosis (p. ej., M. avium
complex, M. kansasii), abscesos pulmonares/émbolos sépticos, sarcoidosis y cáncer.
Prueba cutánea
cutánea de la tuberculina
tuberculina
• La prueba cutánea de la tuberculina (PCT) se utiliza para diagnosticar una
infección latente por TB (ILTB).
• Las personas con historia de exposición, y aquellas con riesgo de desarrollar TB
evalu adas. Las personas sin estos factores de
posterior a la exposición deben ser evaluadas.
riesgo no deben evaluarse rutinariamente porque una PCT positiva en este
contexto
de aplicartiene menos
la PCT a unprobabilidades de significar
paciente implica una verdadera
otorgarle tratamiento ILTB.
si esta La decisión
resulta positiva.
• La PCT consiste en la aplicación de una inyección intradérmica con una dosis
estandarizada de 5 unidades de derivado proteico purificado de la tuberculina. El
157
material inyectado forma inmediatamente un habón de 5-10 mm.

• La reacción a las proteínas de TB debe medirse 48-72 h después.
• El diámetro del área de induración en milímetros, no el área del eritema,
determina una prueba positiva o negativa.
• La interpretación de una prueba cutánea se estratifica mediante el nivel de riesgo
14-1))10
(tabla 14-1 10,, 11. Las pruebas positivas se definen como:
∘ Un área de induración con un diámetro ≥ 5 mm en pacientes con alto riesgo de
desarrollar una infección activa como pacientes con VIH, inmunocompromiso,
contacto con TB activa o hallazgos radiográficos consistentes con TB previa.
∘ Un área de induración ≥ 10 mm en aquellos con riesgo de exposición (personas
nacidas en zonas endémicas, usuarios de drogas inyectables, trabajadores
sanitarios y residentes de espacios hacinados) y aquellos portadores de trastornos
crónicos con riesgo intermedio de progresión a la enfermedad activa, como
diabetes mellitus, insuficiencia renal o silicosis.
TABLA INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA CUTÁNEA DE LA

14-1 TUBERCULINA
Induraci
cióón (mm) Facctore
Fa ress de ries
esggo de in
inffecci
cióón por TB
Infección por VIH
Contacto cercano de caso de TB activa
Radiografía de tórax consistente con TB previa
≥5 Pacientes postrasplantados
Otros pacientes inmunocomprometidos (incluyendo aquellos que toman
antagonistas de TNF-α o aquellos con prednisona ≥ 15 mg/día o su
equivalente)
Niños < 5 años de edad
Bebés, niños y adolescentes expuestos a adultos de alto riesgo
Personas nacidas en áreas endémicas que llegaron a EE.UU. ≤ 5 años
atrás
Usuarios
Pacientes de
condrogas inyectables
enfermedades médicas crónicas que pueden aumentar el
riesgo de reactivación (p. ej., silicosis, enfermedad renal crónica
≥ 10 tratada con diálisis, diabetes mellitus, leucemia, linfoma, cáncer de
cabeza y cuello, cáncer pulmonar, IMC por debajo ≥ 10 %,
gastrectomía o derivación yeyunoileal)
Residentes y empleados de ambientes donde se congregan personas de
alto riesgo (p. ej., hospitales, instalaciones de cuidado a largo plazo,
residencias de personas con VIH/sida, refugios para personas sin hogar
y correccionales)
Personal de laboratorio micobacteriológico
Todas las demás personas sometidas a la prueba sin factores de riesgo
conocidos (quienes posiblemente no debieron ser evaluados; los CDC
≥ 15
no recomiendan las pruebas para TB latente en aquellos sin factores de
riesgo conocidos)
CDC, Centers for Disease Control and Prevention; IMC, índice de masa corporal;
TB, tuberculosis; TNF, factor de necrosis tumoral.
158
Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention; National Center for
HIV/AIDS, Viral Hepatitis, STD, and TB Prevention; Division of Tuberculosis
Elimination. Latent tuberculosis infection: a guide for primary health care
providers. Atlanta: Centers for Disease Control and
a nd Prevention, 2013. Disponible
en: http://www.cdc.gov/tb/publications/ltbi/default.htm.
∘ Un área de induración ≥ 15 mm en personas sin factores de riesgo conocidos. Esto

último no se recomienda por los CDC como estrategia de cribado, sin embargo
podría ser parte de algún requerimiento
requerimient o administrativo.
• Ante una PCT positiva se debe solicitar una radiografía de tórax. En aquellos
pacientes con síntomas o hallazgos radiográficos
radio gráficos que sugieran TB activa se deberá
intentar aislar el microorganismo. Si los cultivos y la tinción de Gram de las
muestras de expectoración son negativos, se confirma la presencia de ILTB.
• Un falso positivo de la PCT se puede presentar, en ausencia de una exposición
nueva, al repetir la prueba durante el primer mes de haberla realizado. Esta reacción
se conoce como efecto booster y se debe a la estimulación inmunitaria por la
primera
una nuevaprueba en aquellos
conversión. con una
El cribado enexposición
exposici ón se
dos pasos remota. No debe
recomienda interpretarse
solo en personascomo
que
serán evaluadas periódicamente, en general profesionales de la salud en el momento
de su contratación. Si la primera o la segunda prueba (realizada 1-3 semanas
después) es positiva, la persona se considera previamente infectada (es decir, antes
del empleo actual) y debe ser tratada de forma apropiada para TB latente 11.
• Los pacientes con antecedente de vacunación por el bacilo Calmette-Guérin
(BCG) pueden dar resultados falsos positivos en la PCT. Sin embargo, debido a la
variabilidad de la respuesta del huésped al BCG y a la inconsistencia de su
protección contra tuberculosis
tubercul osis pulmonar, estos pacientes deben tratarse como si los
resultados de su prueba hubieran sido realmente positivos11.
• La enfermedad por micobacterias no tuberculosas también puede dar falsos
positivos en la PCT.
• Un aumento de tamaño de la zona de induración > 10 mm en el contexto de una
exposición nueva o actual representa conversión.
• Una PCT falsa negativa puede ocurrir en adultos con anergia cutánea, en pacientes
inmunocomprometidos o con una infección de TB generalizada. Hasta un 25 % de
los pacientes con TB activa pueden tener una PCT negativa.
Pruebas de laborato
laboratorio
rio
• En los casos de sospecha de TB pulmonar son fundamentales el análisis de
expectoración mediante tinción de bacilos acidorresistentes y los cultivos
micobacterianos. Los cultivos son necesarios para determinar la susceptibilidad a
los fármacos antituberculosis, distinguir la MBT de otras micobacterias no
tuberculosas y porque los frotis por sí solos pasan por alto hasta un 50 % de las
muestras positivas8.
Técnicas de laboratorio más recientes que utilizan análisis radiométricos rápidos
∘
159
de los cultivos han acortado el tiempo necesario para el resultado hasta tan solo 1-
2 semanas.
∘ En caso de no obtener expectoración adecuada o si el análisis por tinción de
bacilos acidorresistentes
acidorresistente s no es concluyente, se debe realizar fibrobronc
fibrobroncoscopia
oscopia con
lavado broncoalveolar, toma de biopsias transbronquiales y cepillado para el
diagnóstico.
∘
Los granulomas caseosos en el análisis histopatológico son altamente sugestivos
de TB, y su presencia puede guiar el inicio del tratamiento mientras se espera el
resultado de los cultivos.
• El ensayo de liberación de interferón γ (IGRA) es una prueba alternativa para
ILTB que mide la liberación in vitro de interferón γ por los leucocitos en respuesta a
varias proteínas de MBT.
∘ Actualmente, existen dos productos aprobados por la FDA (U.S. Food and Drug
Administration), prueba QuantiFERON®-TB Gold en tubo (QFT-GIT, Qiagen) y
prueba T-SPOT® para la TB (T-Spot, Oxford Diagnostic Laboratories)12, 12, 13.
∘ Al igual que con la PCT, solo aquellos que podrían beneficiarse del tratamiento
de una infección latente deben someterse a la prueba. De la misma forma que con
la
unaPCT, la prueba IGRA no permite distinguir una infección por MBT latente de
activa.
∘ Solo se requiere una muestra de sangre para realizar el IGRA, y los resultados
suelen estar disponibles en 24 h, lo que hace que se prefiera sobre la PCT en
pacientes con posible pérdida de d e seguimiento.
∘ La PCT solo puede ser negativa o positiva, mientras que los resultados del
IGRA pueden ser indeterminados. Actualmente, los puntos de corte no se basan
en el riesgo a priori como en la PCT.
∘ La sensibilidad de QFT-GIT es de un 80 % y de T-SPOT del 88 % en
comparación con el 70 % para la PCT. La especificidad estimada de ambos es del
97-99 %13 13,, 14. La sensibilidad probablemente es menor en personas infectadas por
VIH.
∘ Una ventaja importante del IGRA es que los pacientes con antecedente de
vacunación con BCG no tendrán falsos positivos. El genoma de BCG no
codifica para las proteínas estimulantes13.
∘ La infección por M. marinum
marinum o M. kansaii
kansaii puede dar un IGRA positivo, pero la
mayoría de las micobacterias no tuberculosas no13 13,, 15.
∘ Como el IGRA es una prueba in vitro, no hay efecto booster .
• La prueba de amplificación de los ácidos nucleicos (AAN) puede facilitar el
diagnóstico rápido de TB activa, pero no reemplaza al frotis ni al cultivo del bacilo
ácido-alcohol resistente16.
∘ Presentan baja especificidad en muestras negativas para frotis de bacilos
acidorresistentes, pero alta en muestras positivas.
∘ La presencia de MTB por AAN en conjunto con tinción por bacilos
acidorresistentes positivos es altamente probable de la enfermedad, pero ninguno
de los dos permite diagnosticar o excluir TB en ausencia de los datos del frotis.
160
∘ La AAN puede detectar material genético de microorganismos vivos o muertos,

por lo que no se puede utilizar para determinar
dete rminar la eficacia del tratamien
tratamiento.
to.
∘ Varias pruebas de AAN de nueva generación se están desarrollando 8.
Pruebas de imagen
• Ante una PCT positiva se debe solicitar una radiografía de tórax.
• La TC es más sensible para detectar
17
y caracterizar los hallazgos radiográficos de TB
y mejora la precisión diagnóstica .
• En la infección primaria la adenopatía hiliar es el hallazgo más consistente, pero
también se puede presentar consolidación del espacio aéreo. El derrame pleural es
una manifestación ocasional de TB primaria. La infección por TB miliar ocurre en
el 2-6 % de los casos17.
• La reactivación de TB se presenta radiográficamente más a menudo como una
consolidación heterogénea focal o irregular en los segmentos apical y posterior de
los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Los
nódulos mal definidos y las opacidades lineales también son bastante frecuentes. La
cavitación se observa en una minoría de pacientes. La linfadenopatía no es muy
habitual (5-10
casos. Unos %) y elpacientes
cuantos derramepresentan
pleural selesiones
puede presentar
en masa,eneseldecir,
15-20un% de los
tuberculoma17.
• La capacidad de distinguir una infección primaria de una reactivación mediante la
apariencia radiográfica ha sido cuestionada seriamente18.
• Las presentaciones radiográficas atípicas son más habituales en pacientes
inmunodeprimidos, que incluyen alteraciones de vía área inferior, adenopatías y
derrames18.
• En pacientes infectados con VIH con CD4 ≤ 200/µl se puede observar más
linfadenopatía mediastínica e hiliar y menos cavitaciones. La afección
extrapulmonar también es más habitual17.
• cicatrizadas
En la enfermedad latente
aparecen o curada, los restos
radiológicamente comode las lesiones
nódulos parenquimatosas
calcificados (lesiones de
Ghon) y con frecuencia están asociados a linfadenopatía hiliar homolateral
(complejo de Ranke).
TRATAMIENTO
• Es necesario un esfuerzo conjunto por parte de los médicos y los trabajadores de
salud pública para tratar la infección activa y evitar la diseminación de la
enfermedad.
• Los casos de TB deben informarse a las autoridades locales de salud pública
para garantizar el tratamiento,
tratamient o, valorar contactos cercanos y seguir posibles
posible s brotes.
• Varios principios generales guían el tratamiento:
161
La duraciónlento.
crecimiento del tratamiento es prolongada porque MBT es un microorganismo de
∘ Varios medicamentos reducen el desarrollo de resistencia farmacológica.
∘ Se debe garantizar la actividad del fármaco seleccionado con cultivos y pruebas
de sensibilidad al mismo.
∘ Se recomienda seleccionar el tratamiento acortado para mejorar la adherencia.
∘ El tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES) es el método
preferido para la mayoría de los pacientes y ofrece mayor probabilidad para
terminar el tratamiento con éxito. Aunque el TAES disminuye el abandono del
tratamiento, es probable que no mejore el fracaso microbiológico, el desarrollo de
19, 20.
resistencia y las recaídas19,
Fármacos
Infección latente
Antes de iniciar el tratamiento de la ILTB, es necesaria una evaluación cuidadosa
para descartar la TB activa. En la tabla 14-2 14-2 se indican múltiples pautas de
tratamiento aceptadas2121--23.
Tratamiento de primera línea para TB activa

• La tabla 14-324 presenta los fármacos antituberculosos de primera línea. Se ha
demostrado que son eficaces y se toleran relativamente bien.
• El tratamiento combinado reduce el riesgo de resistencia farmacológica y limita la
propagación del organismo en la comunidad, disminuyendo
disminuye ndo la carga de MBT en el
huésped.
• La tasa de éxito del tratamiento se encuentra en el 90-95 % 19.
• En la ILTB, la carga de microorganismos es lo suficientemente pequeña para
162
permitir la monoterapia con isoniazida

isoniazi da (INH).
• La INH va dirigida a microorganismos extracelulares que proliferan con rapidez a lo
largo de las paredes de las cavidades y en un medio necrótico líquido.
• La rifampicina (RIF) tiene un inicio de acción rápido que le permite eliminar
microorganismos extracelulares de crecimiento lento que se encuentran en el
163
material caseoso durante los brotes de crecimiento intermitente.

• La pirazinamida (PZA) funciona mejor en un pH ácido que le permite actuar en
microorganismos de crecimiento lento dentro de los macrófagos.
• Ningún fármaco funciona en microorganismos inactivos hasta que comienzan a
crecer.
• Los regímenes de tratamiento consisten en una fase inicial de 2 meses seguida
por una fase de continuación de 4-7 meses.
• La respuesta al tratamiento se monitoriza con muestras mensuales de expectoración
hasta que los cultivos sean negativos.
• La duración y el tiempo del tratamiento dependen del estadio de VIH del paciente y
el recuento de CD4, la susceptibilidad de MBT al fármaco y la respuesta al
tratamiento en muestras seriadas de expectoración.
• La tabla 14-4 muestra
14-4 muestra distintos regímenes que se pueden utilizar según las
características del paciente24.
∘ La fase inicial consiste en INH, RIF, PZA y etambutol (EMB) durante 2 meses.
▪ En pacientes VIH negativos, el EMB se puede suspender si el cultivo muestra
que MBT es susceptible a los otros tres medicamentos.
▪ Los pacientes que toman INH deben recibir suplementos de vitamina B6 (25-50
mg diarios) para evitar el desarrollo de neuropatía.
∘ La fase de continuación consiste en el tratamiento dual con INH y RIF.
▪ Excepto en los casos de inmunocompromiso grave, la dosis intermitente es
apropiada.
▪ Son necesarias dosis más altas de INH, PZA y EMB si estos medicamentos no
14-3)24.
se toman a diario (v. tabla 14-3)
▪ La dosis de RIF continúa siendo la misma sin importar el tiempo.
∘ En pacientes VIH positivos, la rifabutina es una alternativa a la rifampicina
porque tiene menos probabilidad de interactuar
i nteractuar con antirretrovira
antirretrovirales.
les.
Tratamiento de segunda
Estos fármacos línea para
se enumeran en la TB activa
tabla 14-5,
14-5, son menos efectivos, más tóxicos o
menos estudiados24
24--29. Su uso depende mucho de la susceptibilidad.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Coinfección con VIH
• La TB es un diagnóstico que define al sida y, por lo tanto, una indicación clara para
iniciar tratamiento antirretroviral (TAR) sin importar el recuento de CD4.
• Aunque algunos pacientes, particularmente aquellos con CD4 < 50 ml, pueden
presentar síndrome inflamatorio de reconstitución
reconsti tución inmune, el inicio oportuno de
TAR se asocia con mejores resultados30. En este grupo de pacientes se recomienda
iniciar TAR 2 semanas después de iniciar el tratamiento antituberculosis, pues
mejora la supervivencia.
• Los pacientes con VIH tienen menos probabilidad de responder al tratamiento anti-
164
TB que la población general.

• La duración total del tratamiento es la misma pero con dosis más frecuentes. Los
esquemas semanales de dosificación no deben utilizarse.
• La elección del régimen anti-TB puede ser complicada por las interacciones
farmacológicas con el TAR. Se recomienda el manejo conjunto con infectología.
∘ La RIF disminuye los niveles séricos de inhibidores de proteasa y nevirapina.
∘
La rifabutina es una alternativa, aunque más costosa, para pacientes que toman
estos antirretrovirales24.
∘ La RIF se prefiere para el uso conjunto con efavirenz y no tiene interacciones con
inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos.
Resistencia farmacológica
• Todos los cultivos de MBT con crecimiento deben ser evaluados para determinar la
susceptibilidad farmacológica.
Si hay resistencia a INH, se deben administrar RIF, PZA y EMB durante 6
meses24. También se puede agregar una fluoroquinolona a este régimen.
∘ Si hay resistencia a RIF, los pacientes pueden recibir INH, PZA y estreptomicina
165
durante 9 meses o INH, PZA y EMB 12-18 meses. Puede añadirse estreptomicina
durante los primeros 2-3 meses o una fluoroquinolona durante la totalidad del
tratamiento24.
• Las cepas aisladas resistentes a dos fármacos se definen como multirresistentes. Se
recomienda tratar por el especialista en TB farmacorresistente.
∘ El tratamiento necesario es complejo y tiene que individualizarse.
∘ No hay datos suficientes sobre la eficacia de regímenes de segunda línea.
∘ Cuando sea posible, deben administrarse al menos tres fármacos eficaces.
∘ Esta pauta debe mantenerse hasta que los cultivos de expectoración sean
negativos y debe ir seguida como mínimo de 12 meses de tratamiento con dos
fármacos.
• La resección quirúrgica, cuando es factible, puede mejorar considerablemente las
tasas de curación; no obstante, el tratamiento farmacológico sigue siendo necesario
para esterilizar los restos de enfermedad.
Embarazo
• El tratamiento antituberculosis está indicado en el embarazo para mantener el
bienestar de la paciente embarazada
embara zada y el feto.
• El tratamiento consiste en una fase inicial con INH, RIF y EMB, seguido por una
fase de continuación con INH y RIF (tabla 14-4, régimen 4)24.
(tabla 14-4,
∘ La estreptomicina y muchos fármacos de segunda línea están contraindicados.
∘ La PZA debe evitarse por la falta de evidencia respecto a su seguridad.
∘ El tratamiento es seguro durante la lactancia.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE

PACIENTE
Los pacientes con TB deben conocer los principios básicos de la enfermedad.
• Debido a que la TB es contagiosa, los contactos cercanos deben ser evaluados.
• Debido
Como MTB es de crecimiento
a la resistencia lento,
emergente, es es necesario
crucial un tratamiento
la adherencia prolongado.
al tratamiento.
• Mientras toman INH, los pacientes deben evitar el consumo de alcohol. El
paracetamol y otros agentes potencialmente
potenci almente hepatotóxicos deben uti utilizarse
lizarse
ocasionalmente y con precaución.
• A los pacientes que toman EMB se debe recomendar ponerse en contacto con su
médico si desarrollan alteraciones visuales.
• Durante el tratamiento, los pacientes deben ser vigilados para determinar la
adherencia al medicamento, la mejoría o persistencia de los síntomas y los signos de
hepatitis. La monitorización rutinaria de las transaminasas hepáticas no es necesaria
a menos que el paciente tenga disfunción hepática basal, así como factores de riesgo
de hepatotoxicidad24.
∘ Hasta el 20 % de las personas que toman INH experimentan una transaminitis
166
leve asintomática.
∘ Estas anomalías de laboratorio suelen resolverse incluso cuando se mantiene la
INH.
∘ No obstante, si estas enzimas están más de 3-5 veces por encima del límite
superior de la normalidad, la INH debe suspenderse.
• Hay que obtener una radiografía de tórax al inicio y al final del tratamiento a modo
de referencia para el futuro.
• Las muestras de expectoración deben solicitarse mensualmente para tinción de
bacilos acidorresistentes y cultivo
cult ivo de MBT hasta que dos muestras consecutivas de
cultivo sean negativas, documentando la respuesta adecuada al tratamiento.
• El TAES, a menudo organizado en conjunto con el departamento de salud pública
local, es el método de elección para la mayoría de los pacientes, y es
particularmente importante cuando
cu ando la adherencia es un problema y puede incl
incluir
uir
incentivos para el paciente que cumple con la ingesta adecuada.
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https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/4/adult-and-adolescent-oi-prevention-and-treatment-guidelines/0
(Último acceso el 14/12/15.)
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168
INTRODUCCIÓN
• Las infecciones pulmonares por hongos oportunistas y endémicos son cada vez más
frecuentes, una consecuencia de la creciente población de huéspedes
inmunodeprimidos comoelresultado
(sida), la quimioterapia, trasplantedel
desíndrome
órganos ydeelinmunodeficiencia
uso crónico de adquirida
corticoesteroides. Los pacientes con neutropenia o carencias linfocíticas tienen
predisposición a estas infecciones, y la afectación
afec tación pulmonar es la forma más
frecuente de enfermedad fúngica invasiva que se observa en los huéspedes
inmunodeprimidos.
• Este capítulo examina la presentación clínica, la estrategia diagnóstica y el
tratamiento de las infecciones pulmonares fúngicas más frecuentes.
• Existen tres formas principales de hongos que infectan a los pulmones:
∘ Levaduras, que tienen forma de yemas e incluyen las especies de Candida, de
Cryptococcus y Pneumocy
Pneumocystis
stis jirovec
jirovecii.
ii.
∘ Mohos, que tienen forma de hifas e incluyen a Aspergillu
Aspergilluss y las zigomicotas, es
decir, Mucorales, Fusarium y Scedosporium .
∘ Hongos dimórficos que tienen forma de yemas en los tejidos y de hifas en los
cultivos incubados a 25 °C, e incluyen a Histoplasm
Histoplasma,
a, Blasto myces y
Blastomyces
Coccidioides .
• Esta revisión no intenta ser exhaustiva, pero se revisarán las infecciones pulmonares
micóticas más frecuentes y emergentes.
ASPERGILOSIS
• Aspergillus es un hongo muy frecuente que reside en el suelo con una distribución
mundial, se encuentra en los desechos, el polvo, el abono orgánico, los alimentos,
las especias y las plantas podridas. La inhalación de las esporas es frecuente, pero la
enfermedad es rara.
enfermedad es rara.
• A. fumigatus
fumigatus es el hongo implicado con mayor frecuencia, pero cualquiera de las
especies de Aspergillus
Aspergillus,, incluyendo A. flavus, puede provocar enfermedad.
169
• Los factores de riesgo que predisponen a la infección por Aspergillu

Aspergilluss son la
neutropenia, el uso prolongado de corticoesteroides, el sida, el uso de quimioterapia ,
el trasplante hematopoyético o de órgano sólido, la enfermedad granulomatosa
crónica y la enfermedad pulmonar preexistente1,2.
Aspergilluss provoca un espectro de síndromes clínicos en el pulmón 1, 2.
• El género Aspergillu
∘ El aspergiloma tipifica los procesos saprofíticos del pulmón.
∘ La aspergilosis pulmonar puede clasificarse como saprófita o no invasiva,
invasiva o alérgica.
∘ La aspergilosis pulmonar invasiva (API) se presenta como neumonía o sinusitis y
puede complicarse con hemorragia, invasión
inva sión de las estructuras adyacentes o
diseminación a los órganos extratorácicos.
∘ La aspergilosis necrosante crónica (ANC) es una forma de infección invasiva más
inactiva.
∘ Los trastornos alérgicos incluyen a la aspergilosis broncopulmonar alérgica
(ABPA).
Aspergiloma: principios generales

• Un aspergiloma es la forma más frecuente de aspergilosis pulmonar 1.
• También denominada bola fúngica, el aspergiloma se compone de hifas fúngicas,
moco, células inflamatorias, fibrina y residuos hísticos.
• Suele presentarse en pacientes con enfermedad pulmonar cavitaria preexistente.
Se han comunicado casos raros de aspergiloma de novo en pacientes sin enfermedad
preexisten te1, 3.
pulmonar cavitaria preexistente
• Los factores de riesgo incluyen TB, sarcoidosis, neoplasia, fibrosis quística o
enfisema grave.
Diagnóstico
• La mayoría de los pacientes con aspergiloma tienen pocos síntomas clínicos.
• Cuando se desarrollan los síntomas, la hemoptisis es el síntoma más habitual y
general-mente es leve, pero en ocasiones puede ser grave. La hemorragia suele
ca vidad pulmonar 1, 3.
provenir de los vasos bronquiales que recubren la cavidad
• Los pacientes también pueden tener dolor torácico, disnea, malestar general y
fiebre.
Pruebas de laborato
laboratorio
rio
• Los cultivos de esputo para Aspergillus son positivos solo en el 50 % de los casos
dada la limitada comunicación entre las cavidades y el árbol bronquial1.
• Los anticuerpos séricos IgG son muy sensibles, pero pueden ser negativos en
1, 3
pacientes que toman corticoesteroides
corticoeste roides .
• El antígeno de Aspergillu
Aspergilluss se ha encontrado en el líquido de lavado broncoalveolar
(LBA) de pacientes con aspergiloma, pero la utilidad diagnóstica es variable.
170
Pruebas de imagen
• En la radiografía de tórax, los aspergilomas clásicamente aparecen como masas
intracavitarias en los lóbulos superiores que están rodeadas de una media luna
radiotransparente, conocidos como signo del aire o de la media luna creciente.
• Sin embargo, estos hallazgos radiográficos también pueden aparecer en otras
patologías, incluyendo neoplasias,
neopla sias, abscesos, equinococosis quística y
granulomatosis con poliangeítis.
Tratamiento
• El tratamiento del aspergiloma suele considerarse solo cuando los pacientes tienen
síntomas y no hay un consenso sobre el tratamiento de elección 1, 3, 4.
• Se han intentado utilizar antimicóticos inhalados, o instilados intracavitarios y
endobronquiales, pero no han demostrado beneficio en el curso clínico, la
morbilidad o la mortalidad.
• Se ha demostrado que el tratamiento oral con itraconazol reduce el tamaño de los
aspergilomas.
• La instilación intracavitaria percutánea de anfotericina B mediante un catéter puede
ser efectiva para resolver la hemoptisis masiva a corto plazo.
• La embolización de la arteria bronquial debe considerarse como una medida de
emergencia en pacientes con hemoptisis que pone en peligro la vida.
• La extirpación quirúrgica debe considerarse en pacientes con hemoptisis recurrente,
pero la cirugía a menudo está contraindicada
contraindi cada por la enfermedad pulmonar
subyacente.
Aspergilosis pulmonar invasiva: principios generales

• La API se caracteriza por una invasión vascular directa del hongo, a menudo con
diseminación a otros órganos.
• Es una enfermedad rápidamente progresiva y frecuentemente mortal que ocurre
sobre todo en
• Aspergillus huéspedes
tiene inmunodeprimidos.
preferencia por la invasión vascular, causando trombosis vascular,
infartos y necrosis hística. También puede invadir las estructuras adyacentes,
incluyendo los músculos intercostales, costillas y pericardio.
• Los factores de riesgo de API incluyen neutropenia prolongada o disfunción de
neutrófilos, trasplante de células madre hematopoyéticas y de órganos sólidos,
tratamiento con corticoesteroides prolongado y en dosis altas, neoplasias
hematológicas, sida y tratamiento citotóxico1, 2.
Diagnóstico
• Debe sospecharse la posibilidad de una API en huéspedes inmunodeprimidos con
fiebre alta que no responden al tratamiento empírico con antibióticos de amplio
espectro.
• Las manifestaciones clínicas más frecuentes incluyen dolor pleurítico, hemoptisis,
hemorragia pulmonar y cavitación1, 2.
171
• El diagnóstico de API es difícil ya que sus manifestaciones clínicas son

inespecíficas, por lo que debe haber un alto índice de sospecha en pacientes con
factores de riesgo. Como resultado, se han propuesto criterios diagnósticos que
incorporan hallazgos histológicos, microbiológicos y antigénicos. Los criterios se
resumen en la tabla 14-11.
• El aislamiento de Aspergillu
Aspergilluss del esputo tiene un valor predictivo positivo del 80-90
% en pacientes inmunodeprimidos; sin embargo, los estudios de esputo negativos
pacien tes con API confirmada1.
pueden presentarse hasta en el 70 % de los pacientes
• Están disponibles pruebas del antígeno galactomanano en suero y en líquido de
LBA, aunque las características operativas de dichas pruebas son variables y su
especificidad es mejor que su sensibilidad2, 5-7. Sin embargo, algunos
medicamentos, incluyendo los antibióticos β-lactámicos, pueden asociarse con un
resultado falso positivo, y los antifúngicos con actividad contra Aspergillu
Aspergilluss pueden
estar asociados con un resultado falso negativo. La prueba de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) también podría estar disponible en un futuro cercano 2, 8.
TABLA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA API

15-1
Criterios mayores Criterios menores

Signo del halo Síntomas de infección de vías respiratorias bajas
Signo de
de me
media lu
luna Roce pl
pleural
Cavidad dentro de un área de Cualquier opacidad nuevo que no cumpla con los criterios mayores
consolidación Derrame pleural
Diagnóstico Criterios
Exploración histopatológica del tejido pulmonar que muestra hifas o
biopsia con evidencia de lesión hística asociada
O
API comprobada Cultivo de tejido pulmonar positivo para Aspergillus obtenido por
procedimiento estéril y datos clínicos y radiográficos consistentes con
infección en el sitio de la toma del cultivo
Huésped con factor de riesgo a
Y
Cultivo de Aspergillus positivo obtenido de esputo o LBA, o prueba de
API probable galactomanano positiva
Y
Un criterio mayor o dos menores
Huésped con factor de riesgo a
Y
Cultivo de Aspergillus
galactomanano positivo obtenido de esputo o LBA, o prueba de
positiva
API posible
O
Un criterio mayor o dos menores
API, aspergilosis pulmonar invasiva; LBA, lavado broncoalveolar.
172
a Neutropenia prolongada o disfunción de neutrófilos, trasplante de células madre hematopoyéticas u

órganos sólidos, tratamiento con corticoesteroides prolongado y a dosis altas, neoplasia hematológica,
sida y tratamiento citotóxico.
Adaptado de Zmeili OS, Soubani AO. Pulmonary aspergillosis: a clinical update. Q J Med 2007;100:317-
2007;100:317-
34.
• Los hallazgos de la radiografía de tórax son inespecíficos y pueden revelar

infiltrados irregulares u opacidades nodulares1.
• La modalidad de imagen de elección es la TC de alta resolución, que puede revelar
múltiples nódulos y un zona de infiltrado rodeada de un borde de aire (que
representa necrosis pulmonar) conocida como el signo del halo 1, 3.
• El diagnóstico histopatológico del tejido pulmonar, obtenido mediante biopsia
toracoscópica o biopsia pulmonar abierta, es el método de referencia.
• La exploración histológica muestra invasión vascular por septos e hifas ramificadas
en ángulo agudo.
• La broncoscopia con LBA es particularmente útil en los pacientes con afección
pulmonar difusa, con una sensibilidad y especificidad
especifi cidad del 50 % y 97 %,
respectivamente1.
Tratamiento
• A pesar del uso de nuevos agentes antimicóticos, la mortalidad de la API continúa
siendo alta. El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible en cuanto
haya sospecha clínica de API.
• El tratamiento actual de elección es voriconazol a 6 mg/kg i.v. 2 veces al día el
primer día, seguido por 4 mg/kg/i.v. diario 6 días adicionales.
adicionale s. Tras 6 días de
tratamiento i.v., se puede considerar el cambio a voriconazol 200 mg v.o. 2 veces al
día1, 2, 4.
• La anfotericina B deoxicolato fue considerado el tratamiento de primera elección
durante mucho tiempo a dosis de 1-1,5 mg/kg/día; sin embargo, se asocia con
nefrotoxicidad y alteraciones electrolíticas. Las formulaciones lipídicas son menos
nefrotóxicas y se prefieren como una alternativa de primera línea cuando el
voriconazol no se tolera o está contraindicado. La dosis recomendada de
anfotericina B liposómica es de 3-5 mg/kg/día i.v. 1a.
• La duración óptima del tratamiento se desconoce, pero los pacientes pueden
cambiar a itraconazol oral durante al menos 6-12 semanas solo después de que haya
terminado la inmunodepresión y haya habido una resolución de las lesiones. Se
recomienda la monitorización de niveles terapéuticos de este fármaco1a.
• El posaconazol, la caspofungina, la micafungina y la anidulafungina también se
pueden utilizar como tratamiento
tratamient o de rescate en pacientes que no responden al
tratamiento antimicótico estándar 2, 4.
El tratamiento combinado no ha demostrado mayor eficacia que el tratamiento con
un solo fármaco.
• Debe considerarse la resección quirúrgica del tejido infectado cuando hay una
hemoptisis masiva o un foco de infección circunscrito, especialmente si el paciente
173
tiene nuevos episodios de inmunosupresión en el futuro.
Aspergilosis necrosante crónica: principios generales

• La ANC es una forma más inactiva de infección invasiva, caracterizada por la
invasión local del tejido pulmonar de forma crónica. A diferencia de la API, la ANC
es lentamente progresiva y la invasión vascular o la diseminación extratorácica
es inusual.
• Se observa más a menudo en ancianos con enfermedad pulmonar crónica
subyacente, especialmente enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Otros
factores de riesgo incluyen TB pulmonar, antecedente de resección pulmonar,
antecedente de radioterapia, neumoconiosis y fibrosis quística 1, 3.
• Los pacientes con inmunodepresión leve por diabetes mellitus, enfermedad hepática
crónica, tratamiento con corticoesteroides, alcoholismo y enfermedad del tejido
conectivo también tienen mayor riesgo1, 3.
Diagnóstico
• Los pacientes con ANC suelen presentar síndrome constitucional, incluyendo fiebre,
malestar, fatiga y pérdida de peso de 1-6 meses de duración.
• Los pacientes también pueden tener tos crónica productiva y hemoptisis de
gravedad variable.
• Ocasionalmente, los pacientes son asintomáticos y el diagnóstico es incidental.
• Los pacientes deben cumplir con los siguientes criterios para poder realizar el
diagnóstico1.
∘ Síntomas pulmonares o sistémicos crónicos, incluyendo al menos uno de los
siguientes: pérdida de peso, tos productiva o hemoptisis.
∘ Sin inmunodepresión manifiesta.
∘ Lesión pulmonar cavitaria con evidencia de infiltrados paracavitarios, formación
de cavidades nuevas o expansión del tamaño de la cavidad a lo largo del tiempo.
∘
Niveles elevados de marcadores inflamatorios.
∘ Aislamiento de Aspergillu
Aspergilluss del pulmón o la cavidad pleural, o prueba positiva de
precipitinas de Aspergillus en suero.
∘ Exclusión de otros patógenos pulmonares.
• La positividad de los anticuerpos séricos IgG contra A. fumigatus
fumigatus puede variar
durante el curso de la enfermedad.
• La radiografía y TC de tórax muestran consolidación, engrosamiento pleural y
lesiones cavitarias en los lóbulos superiores. El aspergiloma puede presentarse en la
mitad de los pacientes. Los hallazgos radiográficos pueden progresar durante
semanas a meses.
• Como en la API, el diagnóstico requiere la evidencia histológica de invasión
hística por el hongo, además del crecimiento de Aspergillus en un cultivo. Sin
embargo, los especímenes de una biopsia transbronquial y aspirados percutáneos
174
tienen poco rendimiento, y rara vez se lleva a cabo una biopsia pulmonar abierta, lo
que retrasa el diagnóstico1.
Tratamiento
• El voriconazol 200 mg por v.o. 2 veces al día es el tratamiento primario actual para
la ANC, aunque también se consideran tratamientos de primera línea el itraconazol
400 mg diarios y anfotericina B 0,5-1 mg/kg diario. La duración del tratamiento es
prolongada, pero la duración óptima y los criterios
crite rios para la suspensión suelen ser
poco claros1, 4.
• Los marcadores de respuesta al tratamiento incluyen ganancia de peso, disminución
del malestar general, mejoría de los síntomas pulmonares, disminución de los
marcadores inflamatorios, disminución de los niveles séricos totales de IgE y
reducción del tamaño de la cavidad3.
• La extirpación quirúrgica puede considerarse en una población muy limitada,
incluyendo pacientes jóvenes sanos con enfermedad limitada y buena reserva
pulmonar, los que no toleran el tratamiento antimicótico
ant imicótico y pacientes con enfermeda
enfermedadd
residual localizada a pesar del tratamiento antimicótico.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica: principios generales

• A diferencia de las formas anteriormente comentadas de aspergilosis pulmonar, la
ABPA es una reacción de hipersensibilidad no una infección.
• La patogénesis no se comprende por completo, pero están implicadas las reacciones
de hipersensibilidad tipo I mediadas por IgE específicas, las reacciones de
hipersensibilidad tipo III mediadas por IgG específicas y las respuestas inmunitarias
celulares anormales de linfocitos T9.
• La mayoría de las veces se produce en asmáticos o pacientes con fibrosis quística9.
Diagnóstico
• Los pacientes con ABPA generalmente presentan episodios de sibilancias, tos
productiva esporádica, fiebre y dolor torácico.
torá cico.
• Los pacientes refieren también expectoración de coágulos marrones espesos, la cual
se deben a los moldes bronquiales mucoides cargados de Aspergillus.
• Los pacientes con sospecha de ABPA deben someterse a una evaluación específica,
la cual se comenta en la figura 15-1 9.
• Los pacientes con ABPA pueden clasificarse como aquellos con bronquiectasias
centrales (ABPA-BC) y aquellos sin ellas (ABPA seropositiva).
• Los criterios diagnósticos mínimos para ABPA-BC incluyen la presencia de asma,
reactividad cutánea a los antígenos de Aspergillu s, IgE sérica > 1 000 UI/ml,
Aspergillus,
elevación sérica de IgG e IgE específicas de A. fumigatus
fumigatus y bronquiectasias
9, 10
centrales .
175
FIGURA 15-1. Evaluación diagnóstica de aspergilosis broncopulmonar

alérgica (ABPA). (Adaptado de Agarwal R. Allergic bronchopulmonary
aspergillosis. Chest 2009;135:805-26.)
2009;135:805-26.)
• Los criterios diagnósticos mínimos para ABPA seropositiva incluyen asma,
reactividad cutánea a los antígenos de Aspergillus, IgE sérica > 1 000 UI/ml,
Aspergillus,
antecedente de opacidades pulmonares
9 , 10 transitorias y elevación sérica de IgG e IgE
específicas de A. fumigatus
fumigatus .
• La detección temprana de ABPA antes del desarrollo de bronquiectasias puede
ayudar a minimizar la gravedad de la enfermedad. Un retraso en el diagnóstico
puede causar daño pulmonar irreversible.
• Los niveles séricos de IgE e IgG son útiles para diagnosticar ABPA.
• La radiografía de tórax puede ser normal o revelar opacidades migratorias
transitorias en los lóbulos superiores que aparecen durante las exacerbaciones de la
enfermedad. El signo del anillo y el signo de riel son hallazgos radiográficos que
• representan a los puede
La TC de tórax bronquios engrosados
revelar e inflamados
impactación mucoide, típicos de las bronquiectasias.
engrosamiento bronquial o
bronquiectasias manifiestas, con frecuencia
frecue ncia en los lóbulos superiores y de
distribución central.
176
Tratamiento
• Los glucocorticoides son el pilar del tratamiento de la ABPA 4, 9.
• Aunque no hay evidencia suficiente para establecer una dosis y duración precisa del
tratamiento, las dosis bajas de esteroides se han asociado con tasas de recurrencias
más altas.
• seguido
Se recomienda
por unatratar con prednisona
disminución 0,5 mg/kg/día
lenta durante v.o. diario
los siguientes durante 2 semanas,
3-6 meses.
• El itraconazol, 200 mg 2 veces al día, puede utilizarse como un ahorrador de
esteroides4.
• La IgE sérica total puede ser un marcador de actividad de la enfermedad y se debe
valorar de 6-8 semanas después de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, luego
cada 8 semanas durante 1 año para determinar los niveles séricos basales de IgE.
• Aunque se ha demostrado que el itraconazol oral reduce los niveles de IgE, no se ha
demostrado que mejore la función pulmonar.
BLASTOMICOSIS
Principios generales
• La blastomicosis es una infección fúngica causada por el hongo dimórfico
ces dermatitidis, que existe como moho en la naturaleza y se convierte en
Blastomyces
Blastomy
una levadura en gemación con base amplia a la temperatura corporal.
• Se suele localizar en el suelo húmedo cerca de zonas con agua fresca y, aunque
tradicionalmente se pensó que era endémico de los valles de los ríos de Ohio y
Mississippi, su epidemiología no se ha definido correctamente11 11--13.
• Al igual que muchas otras infecciones pulmonares micóticas, la infección ocurre
con mayor frecuencia cuando las conidias se aerosolizan y se inhalan, aunque
también se han documentado casos de transmisión por la mordedura de un animal
11,, 13.
infectado11
• Los huéspedes con alteraciones de la inmunidad celular tienen mayor riesgo de
desarrollar una enfermedad diseminada.
• A diferencia de la histoplasmosis, la blastomicosis no es una enfermedad
autolimitada y debe tratarse en cuanto se haga el diagnóstico, pues las tasas de
mortalidad se acercan al 60 % sin tratamiento.
Diagnóstico
Presentación
Antecedentes
• La presentación clínica de la infección es altamente variable desde una
11-
11-13
• enfermedad
La mayoría deleve
lashasta una mortal
infecciones diseminada
primarias .
son asintomáticas o leves y se resuelven sin
tratamiento. Entre las infecciones sintomáticas, la más frecuente es la presentación
pulmonar leve y autolimitada 12.
177
• La sintomatología de la enfermedad moderada se caracteriza por tos, fiebre,

sudoración nocturna, pérdida de peso, dolor torácico, disnea, mialgias y hemoptisis.
Los que presentan enfermedad diseminada o miliar pueden tener síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA).
• Otros sitios frecuentes de diseminación incluyen huesos, articulaciones, sistema
genitourinario y sistema nervioso central (SNC), aunque la blastomicosis puede
afectar virtualmente a cualquier órgano.
• Aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad diseminada tienen
lesiones cutáneas ulcerativas o verrugosas que a menudo se confunden con
paniculitis11
11--13.
• Las lesiones verrugosas tienen un borde elevado e irregular sobre un absceso en el
tejido subcutáneo, con formación de costras y secreciones.
• Las lesiones ulcerativas tienen bordes nítidos en relieve, con una base exudativa.
• inespecíficos,
El diagnósticoydeel blastomicosis continúa
retraso es frecuente. Lasiendo difícil, por
blastomicosis sus síntomas
a menudo no se considera
hasta que el paciente falla al tratamiento estándar para infecciones bacterianas y
enferma gravemente.
• El cultivo de expectoración, líquido de LBA, secreciones traqueales o de las
lesiones cutáneas es la prueba diagnóstica definitiva, pero el aislamiento del
microorganismo en el cultivo puede tardar hasta 4-5 semanas.
• La exploración microscópica de esputo, aspirado o tejido muestra las clásicas
levaduras en gemación con base amplia y puede conducir a un diagnóstico más
rápido.
• El antígeno en orina tiene una sensibilidad reportada del 93 % y una especificidad
del 79 %, pero puede dar resultados falsos positivos en pacientes con
histoplasmosis, paracoccidioidomicosis y otras infecciones micóticas11 11,, 12.
• Las pruebas serológicas tradicionalmente no han sido útiles, pero los avances
tecnológicos han hecho que sean más sensibles y específicas.
• La radiografía de tórax con frecuencia muestra un área de consolidación alveolar o
una masa, a menudo cavitada, que algunas veces puede confundirse con una
neoplasia.
Tratamiento
• En pacientes con una enfermedad fuera del SNC, que no pone en peligro la vida, se
recomienda itraconazol 200 mg v.o. al día durante 6-12 meses; esto puede
incrementarse a 200 mg v.o. cada 12 h para pacientes que no responden al
tratamiento4, 11 13.
• En pacientes con una enfermedad grave que pone en peligro la vida, la anfotericina
B 0,7-1,0 mg/kg al día durante 1-2 semanas continúa siendo el tratamiento estándar.
178
Las fórmulas lipídicas se pueden administrar con una dosis de 3-5 mg/kg diario 4.
Una vez que se ha documentado una respuesta clínica satisfactoria, los pacientes
pueden cambiarse a itraconazol durante
dura nte 1 año total de tratamiento.
• La enfermedad del SNC requiere anfotericina B durante 4-6 semanas antes de
cambiar a itraconazol.
• En pacientes inmunodeprimidos se recomienda el tratamiento durante toda la vida si
la inmunosupresión no puede corregirse.
CANDIDIASIS
• Candida es un hongo dimórfico. Es un saprófito humano común, que suele
encontrarse en el tubo digestivo y otras regiones mucocutáneas.
• Aunque Candida albicans es el patógeno más importante, otros microorganismos de
Candida también pueden causar infección, como C. parapsilosis y C. glabrata14, 14, 15.
• La candidiasis pulmonar aislada es rara y la afección pulmonar generalmente
es secundaria a la presentación diseminada16. Cuando se produce una candidiasis
pulmonar primaria, suele ser el resultado de la aspiración
aspira ción de microorganismos de la
bucofaringe.
• Los factores de riesgo para el desarrollo de candidiasis diseminada incluyen la
hospitalización en la unidad de cuidados intensivos, neoplasias hematológicas y de
órganos sólidos, trasplante de células hematopoyéticas y de órganos sólidos, uso de
catéter venoso central, tratamiento antibiótico, nutrición parenteral total y
antecedente de colonización micótica14 14,, 15.
Diagnóstico
• Los síntomas de candidiasis pulmonar son inespecíficos e incluyen tos productiva
con esputo purulento y hemoptisis.
• Los signos de candidiasis diseminada incluyen lesiones cutáneas, endoftalmitis y
fiebre que no responde al tratamiento antibiótico de amplio espectro.
• Debido a que la bucofaringe está colonizada con Candida, el aislamiento de
14, 17
especies de Candida de la expectoración no es diagnóstico14, 17,, 18.
• La radiografía de tórax puede revelar áreas de consolidación focales o difusas en la
enfermedad primaria. En la enfermedad diseminada es más frecuente un patrón
nodular miliar.
• El diagnóstico definitivo de candidiasis pulmonar exige obtener tejido mediante
broncoscopia o biopsia pulmonar abierta y documentación histológica de la
invasión bronquial o pulmonar.
• El aislamiento del organismo de lavados bronquiales o líquido de LBA es más
representativo, pero también puede estar contaminado/colonizado19. En el contexto
179
clínico correcto, el crecimiento sustancial repetitivo del organismo de lavados

bronquiales o líquido de LBA puede ser utilizado
utiliza do para diagnosticar candidiasis.
Tratamiento
• El fluconazol es el tratamiento actual de elección, en organismos sensibles, en dosis
de 400 mg diarios durante 2-4 semanas. Cuando se utiliza fluconazol para el
tratamiento de la candidiasis, la información sobre la especie y la susceptibilidad es
importante, pues la resistencia farmacológica cada vez es más habitual1414,, 15
15,, 20.
• En pacientes con fracaso al fluconazol se puede utilizar anfotericina B en dosis de
0,51,5 mg/kg al día. Las preparaciones lipídicas de anfotericina B se pueden utilizar
si no se toleran otro tipo de presentaciones.
• Las equinocandinas también han demostrado su eficacia y parecen prometedoras
como tratamiento potencial de primera línea para candidiasis invasiva.
COCCIDIOIDOMICOSIS
• Coccidioides immitis es un hongo dimórfico que es endémico del sudeste de
EE.UU.
• La infección ocurre con la inhalación de artroconidias y tiene cinco manifestaciones
principales: neumonía aguda, neumonía crónica progresiva, neumonía crónica
cavitada, enfermedad extrapulmonar no meníngea y meningitis 21, 21, 22.
• Los factores de riesgo para adquirir coccidioidomicosis son sida, trasplante de
órganos, uso de antagonistas del factor de necrosis tumoral α (TNF-α), neoplasias y
embarazo. Aquellos con descendencia filipina o afroamericana tienen mayor riesgo
de presentar enfermedad diseminada21-21-23.
Diagnóstico
• Un 60 % de los pacientes infectados con Coccidioides son asintomáticos,
21, 24. y de
aquellos sintomáticos, la gran mayoría desarrolla neumonía aguda21,
• Los síntomas se desarrollan 1-3 semanas después de la exposición y son
inespecíficos, caracterizados por fiebre, odinofagia, fatiga y dolor torácico
pleurítico; rara vez, los pacientes
pacient es presentan SDRA.
• Algunas veces se asocia con erupciones, clásicamente con eritema nodoso y eritema
multi-forme en patrón de collar alrededor del cuello22.
• Un 1-4 % de los pacientes no se recupera de la neumonía aguda y continúa con
neumonía crónica progresiva, caracterizada por fiebre, pérdida de peso y tos
productiva2121--23.
• Durante la evolución de la infección, el proceso neumónico puede consolidarse para
formar un nódulo o cavidad pulmonar. Los pacientes pueden presentar hemoptisis,
tos, fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso y dolor torácico localizado, pero la
mayoría son asintomáticos.
• En ≤ 5 % de los huéspedes inmunocompetentes, la infección por coccidioides
180
evoluciona a una enfermedad diseminada22. Los sitios más frecuentes de

diseminación son piel, huesos, articulaciones, nódulos linfáticos y meninges. La
diseminación a menudo no se diagnostica hasta varios meses después de los
síntomas pulmonares iniciales. Los pacientes con meningitis a menudo tienen
cefalea, cambios del estado mental y deficiencias neurológicas, más habitualmente
parálisis de los nervios craneales. El pronóstico, incluso
incl uso en huéspedes
inmunocompetentes, es grave si no se diagnostica y trata de forma oportuna.
Pruebas de laborato
laboratorio
rio
• El diagnóstico de coccidioidomicosis se puede realizar de tres maneras:
identificación de esférulas en la citología o biopsia, aislamiento del organismo en
un cultivo o prueba serológica positiva para Coccidioides22 22,, 23.
• La identificación de esférulas en el esputo, líquido de LBA u otro líquido del
organismo es indicativa de la enfermedad, pues Coccidioides no es un
microorganismo colonizador 22.
• Los cultivos de Coccidioides confieren riesgo de infección al personal de
laboratorio.
• El anticuerpo IgM contra coccidioidina se puede medir mediante varios métodos
diferentes y se puede cuantificar el anticuerpo IgG fijador de complemento. La IgG
está presente en títulos bajos en las primeras fases de la enfermedad, y está más
elevada en los pacientes con enfermedad diseminada. Un título ≥ 1:16 debe llevar a
una evaluación en busca de enfermedad diseminada21, 21, 22. Una serología negativa no
descarta coccidioidomicosis por la baja sensibilidad de la prueba. También se deben
cuantificar los títulos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) si se sospecha meningitis.
Pruebas de imagen
• Es frecuente que la radiografía de tórax muestre áreas de consolidación en los
lóbulos superiores
mediastínicas no sondurante una neumonía
infrecuentes. aguda; lascrónica,
En la neumonía linfadenopatías hiliares
la radiografía de ytórax
puede revelar áreas de consolidación
consolidaci ón persistentes, fibrosis, cavitación,
linfadenopatía hilar y cambios pleurales.
• En la enfermedad cavitaria, la radiografía de tórax suele mostrar una lesión de
paredes delgadas sin niveles hidroaéreos.
hidroaére os. En el 90 % de los pacientes las cavidades
son solitarias y en el 70 % miden 2-4 cm23.
• En la enfermedad diseminada, la radiografía de tórax puede ser normal o presentar
patrón intersticial difuso de predominio
predo minio en la región perihiliar.
Tratamiento
• En pacientes inmunocompetentes con síntomas leves, el tratamiento antimicótico no
está indicado4.
• En pacientes inmunocompetentes con enfermedad pulmonar moderada se puede
utilizar un azol oral, habitualmente fluconazol 400 mg al día o itraconazol 400-600
181
mg al día4,21,
21,22
22,,24.
• En pacientes con enfermedad diseminada o enfermedad pulmonar grave se debe
administrar anfotericina B 0,5-1,5 mg/kg/día o sus formulaciones lipídicas hasta
que el paciente esté clínicamente estable, momento en el que puede cambiarse al
tratamiento de mantenimiento con un azol oral durante al menos 12-18
meses4,21
21,,22
22,,24.
• El fluconazol no es eficaz en la enfermedad ósea y articular.
• Si el paciente está inmunodeprimido puede requerir tratamiento de por vida con un
azol oral4.
• En pacientes asintomáticos que tienen nódulos o lesiones cavitarias está indicada
una radiografía de tórax para monitorizar el tamaño de las lesiones; en caso de que
el paciente se vuelva sintomático, se debe considerar la extirpación quirúrgica.
CRIPTOCOCOSIS
• La criptococosis es una infección oportunista causada por Cryptococcus neoformans
o C. gatti,
gatti, un hongo levaduriforme encapsulado.
• C. neoformans se localiza en todo el mundo y es especialmente abundante en el
suelo contaminado por heces de paloma.
• La criptococosis ocurre cuando se inhalan las levaduras desecadas y, en ausencia de
una respuesta inmunitaria sólida, el hongo puede diseminarse al SNC, causando
meningitis o meningoencefalitis.
• Los factores de riesgo para desarrollar una enfermedad clínicamente significativa
son infección por VIH, diabetes mellitus, enfermedad hepática crónica, neoplasias
hematológicas, trasplante de órganos sólidos o de células madre hematopoyéticas,
uso de antagonistas de TNF-α, sarcoidosis y enfermedades del tejido conectivo 25-
25-28.
Diagnóstico
• La mayoría de huéspedes inmunocompetentes infectados por Cryptococcus son
asintomáticos. Aquellos con síntomas se quejan a menudo de tos no productiva,
fiebre, malestar, dolor torácico, disnea, diaforesis nocturna y hemoptisis. Los
pacientes inmunocompetentes pueden
pued en tener una enfermedad autolimitada que
q ue se
resuelve en semanas o meses, incluso sin tratamiento antimicótico.
• En el huésped inmunodeprimido la infección criptocócica suele estar diseminada en
el momento del diagnóstico, y lo más habitual es que los pacientes presenten
hallazgos en el SNC, especialmente meningoencefalitis, además de fiebre y tos. Una
minoría de pacientes inmunodeprimidos se presentan con síntomas pulmonares,
aunque los casos graves pueden tener insuficiencia respiratoria aguda25-
25-28.
• El diagnóstico definitivo de criptococosis pulmonar requiere cultivo e identificación
del organismo de un espécimen estéril, aunque la sensibilidad puede ser baja.
182
• El antígeno de criptococo se encuentra en el suero y el LCR después de que la

enfermedad se ha diseminado, y es de utilidad limitada en pacientes
inmunocompetentes con enfermedad pulmonar localizada. Esta prueba parece ser
más sensible en aquellos con inmunodepresión significativa25,25, 28.
• Los cultivos del líquido del LBA aumentan el rendimiento hasta un 90 %, y el
análisis microscópico de LBA con tinta china puede permitir un diagnóstico rápido.
La evaluación del antígeno de criptococo en líquido de LBA o muestras de esputo
ha arrojado resultados inconsistentes2626,, 28.
• Los hallazgos radiográficos de la criptococosis pulmonar son variables y dependen
del grado de inmunodepresión del paciente25, 25, 26
26,, 28.
∘ En pacientes inmunocompetentes, los hallazgos más habituales en la radiografía
de tórax son los nódulos pulmonares solitarios o múltiples y áreas de
consolidación.
∘ En pacientes inmunodeprimidos, las áreas de consolidación difusas, con afección
intersticial y lobar son los hallazgos más habituales.
∘ La cavitación de los nódulos pulmonares y las consolidaciones son más probables
en pacientes con inmunodepresión.
Tratamiento
Debido a que el riesgo de diseminación y recurrencia se relaciona con la inmunidad
del huésped, el tratamiento se basa tanto en la función inmunitaria del paciente como
en la gravedad del cuadro. Las recomendaciones del tratamiento se enumeran en la
tabla 14-229.
FUSARIOSIS
• Las especies de Fusarium son mohos septados incoloros ampliamente distribuidos
en el suelo, residuos de plantas y biopelículas de los depósitos de agua.
TABLA RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO PARA
15-2 CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
Gravedad de la Esta
Estad
do inmu
inmuni
nita
tari
rioo Trat
Tratam
amie
ient
ntoo reco
recome
mend
ndad
adoo
enfermedad
Fluconazol 400 mg/día durante
Leve a moderada
6-12 mesesa
Inducción: anfotericina B 0,7-1 mg/kg al
día MÁS flucitosina (100 mg/kg al día
dividido
semanas.enLa4anfotericina
dosis) durante 2
B debe
incrementarse 4-6 semanas si el
paciente es intolerante a la flucitosina
O
183
Anfotericina B liposómica 3-4 mg/kg

MÁS flucitosina (100 mg/kg al día
Grave o progresivab VIH positivoc dividido en 4 dosis) durante 2
semanas. La anfotericina B debe
incrementarse 4-6 semanas si el
paciente es intolerante a la flucitosina
Consolidación: fluconazol 400 mg al día
durante 8 semanas
Mantenimiento: fluconazol 200 mg/día
durante ≥ 1 año
O itraconazol 400 mg al día durante ≥ 1
año
Inducción: anfotericina B liposómica 3-4
mg/kg al día MÁS flucitosina (100
mg/kg al día dividido en 4 dosis)
durante 2 semanas
O
Anfotericina B liposómica 6 mg/kg al día
Receptor de trasplante de durante 4-6 semanas
órganos O
Anfotericina B 0,7-1 mg/kg al día durante
4-6 semanas
Consolidación:
mg/día durante fluconazol
8 semanas400-800
Mantenimiento: fluconazol 200-400
mg/día durante 6-12 meses
Inducción: anfotericina B 0,7-1 mg/kg al
día MÁS flucitosina (100 mg/kg al día
dividido en 4 dosis) por ≥ 4 semanas.
La anfotericina B debe incrementarse
> 6 semanas si el paciente es
intolerante a la flucitosina
Pacientes sin VIH y sin O
trasplante
Anfotericina B liposómica 3-4 mg/kg con
flucitosina si es posible ≥ 4 semanas
Consolidación: fluconazol 400-800
mg/día durante 8 semanas
Mantenimiento: fluconazol 200 mg/día
durante 6-12 meses
a
En pacientes inmunocompetentes puede ser apropiado administrar itraconazol 200 mg 2 veces al día,
voriconazol 200 mg 2 veces al día o posaconazol 400 mg 2 veces al día si el paciente tiene alguna
contraindicación para recibir fluconazol.
b
En pacientes inmunodeprimidos se debe descartar meningitis.
c
Los tratamientos de inducción alternativos incluyen anfotericina B más fluconazol, fluconazol más
flucitosina, fluconazol e itraconazol.
Adaptado de Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, et al. Clinical practice guidelines for the management
of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis
2010;50:291-322.
• F. solani, F. oxysporum y F. moniliforme

oxysporum moniliforme son las especies patogénicas más
habituales.
• La enfermedad localizada ocurre en inmunocompetentes y la enfermedad
diseminada se produce casi exclusivamente en inmunodeprimidos. La afección
e nfermedad diseminada30.
pulmonar suele ocurrir en el contexto de la enfermedad
184
• En pacientes inmunocompetentes, la queratitis y la onicomicosis son las infecciones

más frecuentes. En 2005 y 2006, un brote de queratitis por Fusarium se asoció con
la solución de lentes de contacto multipropósito Bausch & Lomb ReNu
MoistureLoc, que fue retirada voluntaria y permanentemente del mercado31.
• Los factores de riesgo incluyen neoplasias hematológicas (en particular leucemia
mieloide o linfocítica aguda), trasplante de células madre hematopoyéticas o de
órganos sólidos y neutropenia profunda30 30,, 32.
• A pesar del tratamiento agresivo, la mortalidad continúa siendo tan alta como del
100 % en pacientes con enfermedad diseminada y neutropenia persistente30.
Diagnóstico
• La onicomicosis y la queratitis son las presentaciones clínicas más frecuentes en
huéspedes inmunocompetentes.
• La afección pulmonar es similar a la que se presenta con la aspergilosis, incluyendo
enfermedad alérgica (es decir, fusariosis broncopulmonar alérgica), neumonitis
alérgica, colonización cavitaria y neumonía32.
• La infección diseminada se caracteriza por fiebre y mialgias, y un 70 % de los
pacientes tienen lesiones cutáneas
cut áneas características en ojo de bue
bueyy que pueden imitar
al eritema gangrenoso30,
30, 32.
• Los pacientes con afección pulmonar pueden presentar dolor torácico pleurítico, tos
no productiva y disnea.
• Mientras que el aislamiento del organismo en un cultivo es útil para el diagnóstico,
las especies de Fusarium también pueden ser un contaminante.
• Los hemocultivos son positivos en un 40 % de los casos en la enfermedad
invasiva30.
• Los hallazgos de la radiografía de tórax son variables y pueden mostrar
consolidaciones alveolares o intersticiales inespecíficas, cavidades y nódulos.
• El diagnóstico de fusariosis depende de la exploración histopatológica del tejido
afectado, que muestra hifas hialinas septadas con claras ramificaciones y
macroconidias multiseptadas en forma de hoz.
Tratamiento
• Para la enfermedad localizada puede ser suficiente la administración de
antimicóticos tópicos junto con voriconazol oral.
• En la enfermedad diseminada es necesaria una prueba de susceptibilidad para
optimizar el tratamiento, pues puede haber resistencia a anfotericina B y azoles en
ciertas especies. En consecuencia, el tratamiento más efectivo para la fusariosis aún
no se ha definido.
• Anfotericina B liposómica, voriconazol y posaconazol se han utilizado con cierto
éxito32.
• Los tratamientos combinados se han utilizado, pero no está claro si son más eficaces
que la monoterapia.
• El desbridamiento local puede ser necesario en caso de lesiones cutáneas.
185
• Si es posible, debe disminuirse la inmunodepresión.
HISTOPLASMOSIS
• Histoplasm
Histoplasma a capsula
y es endémico tum eselun
capsulatum
del sudeste, hongo dimórfico
Atlántico medio y elque tienede
centro una distribución mundial
EE.UU.
• Crece en forma de moho en el suelo y de levadura en gemación en los tejidos que se
encuentran a una temperatura de 37 ºC.
• Los humanos se infectan al inhalar microconidias de la tierra que las contiene. Se
han presentado brotes de casos asociados con actividades de alto riesgo como
limpiar gallineros, exposición a refugios de aves (particularmente estorninos),
fert ilizante de guano 33.
practicar espeleología y usar fertilizante
• La gravedad de la enfermedad depende de la inmunidad del huésped y del grado de exposición.
• Los factores de riesgo de histoplasmosis diseminada son la infección por VIH con
un recuento de CD4 < 150/μl, uso de inmunodepresores (particularmente
antagonistas TNF-α), neoplasias hematológicas y trasplante de órganos sólidos33,
33, 34.
Diagnóstico
• La gran mayoría de pacientes con histoplasmosis aguda no tienen síntomas o
solo síntomas pulmonares muy leves, por lo que nunca buscan atención médica.
Aquellos que sí acuden a consulta suelen ser diagnosticados con neumonía atípica.
A veces, está asociada a eritema nudoso 34.
• Los pacientes con neumonía grave presentan fiebre, escalofríos, dolor torácico, tos,
disnea e hipoxia, y el curso clínico puede progresar rápidamente a SDRA.
• Los pacientes ancianos con enfisema tienen mayor riesgo de desarrollar
histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica33. Estos pacientes suelen presentar fiebre,
astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, tos productiva, hemoptisis y otros
síntomas parecidos a una reactivación de TB pulmonar.
• Pocos pacientes (generalmente con inmunodepresión significativa) desarrollan
enfermedad diseminada progresiva34.
• La prueba diagnóstica definitiva para histoplasmosis continúa siendo el cultivo del
organismo con el uso específico de sondas de ADN para su verificación, pero el
crecimiento puede tardar hasta 4-6 semanas33, 33, 34.
• La detección del antígeno del polisacárido de H. capsulatum
capsulatum en orina es la prueba
rápida preferida, con una sensibilidad > 90 % en pacientes con enfermedad
diseminada34,35. La sensibilidad probablemente es menor en aquellos con
enfermedad no diseminada, hasta un 75 %34. Aunque se ha informado que la
especificidad es del 99 %, pueden ocurrir falsos positivos en pacientes con otras
infecciones micóticas33. Las pruebas antigénicas también se pueden realizar en
suero y cuando se realizan en conjunto con pruebas urinarias pueden mejorar el
186
rendimiento diagnóstico36.
• La fijación de complemento y los estudios de inmunodifusión de anticuerpos
contra histoplasmosis en suero pueden ser útiles en pacientes sin inmunodepresión y
en aquellos con infección crónica, pero pueden ser negativos en el primer mes
después de la infección34.
La radiografíahiliar
• linfadenopatía de tórax muestra con
o mediastínica en frecuencia consolidación
la histoplasmosis leve. Laenradiografía
parches con
o TC
de tórax en general muestra afección reticulonodular difusa en la neumonía grave.
En la enfermedad cavitaria, estas pruebas pueden revelar áreas de consolidación
lobar superior unilateral o bilateral y cavidades, así como fibrosis extensa en los
campos pulmonares inferiores.
• El estudio de los tejidos y muestras indica una levadura oval en gemación de 2-4 μm
con la tinción de plata y ácido peryódico de Schiff 33,33, 34.
Tratamiento
• El tratamiento de los pacientes inmunocompetentes con histoplasmosis pulmonar
aguda leve a moderada a menudo es innecesario. En pacientes con síntomas de más
de 1 mes se recomienda itraconazol 200 mg 3 veces al día durante 3 días, luego 200
mg 2 veces al día durante 6-12 semanas4, 33
33,, 35.
• En pacientes con histoplasmosis pulmonar aguda grave se recomienda anfotericina
B 0,7-1 mg/kg al día o una formulación lipídica de anfotericina B de 3-5 mg/kg al
día durante 1-2 semanas. Esto debe ir seguido por itraconazol 200 mg 3 veces al día
durante 3 días, luego 200 mg 2 veces al día durante un total de 12 semanas 4, 33
33,, 35.
• La histoplasmosis diseminada progresiva se trata con anfotericina B seguida por
itraconazol35.
• Un régimen corto de metilprednisolona 0,5-1 mg/kg diario durante 1-2 semanas
puede ser útil en pacientes con SDRA 4, 33
33,, 35.
• Aquellos con histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica deben tratarse con
itraconazol 200 mg 3 veces al día durante 3 días, luego 200 mg 2 veces al día
durante 18-24 meses con monitorización estrecha para detectar una recurrencia33, 33, 35.
Complicaciones
• En algunos casos, la histoplasmosis aguda puede causar mediastinitis granulomatosa
o mediastinitis fibrosante.
• En la mediastinitis granulomatosa, también conocida como granuloma
mediastínico, los pacientes desarrollan hipertrofia persistente de los ganglios, los
cuales coalescen formando una lesión caseificada. Los pacientes a menudo están
asintomáticos y la enfermedad no progresa a mediastinitis fibrosante. Suele
utilizarse itraconazol 200 mg v.o. 2 veces al día durante 6-12 meses, aunque no se
ha demostrado su beneficio35.
• La mediastinitis fibrosante es una complicación rara de la histoplasmosis aguda,
causada por una respuesta fibrótica exagerada al proceso inflamatorio infeccioso. El
tejido fibroso puede provocar el atrapamiento de los grandes vasos y los bronquios,
187
causando insuficiencia cardíaca, émbolos pulmonares, síndrome de vena cava

superior, disnea, tos, sibilancias y hemoptisis. No hay beneficio del tratamiento con
antimicóticos.
MUCORMICOSIS
• La mucormicosis es una infección micótica invasiva causada por la familia
Mucoraceae, particularmente por Absidia, Mucor,
Mucor, Rhizo mucor y
Rhizomucor y Rhizopus.
• Es una infección infrecuente que ocurre sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos.
• Los hongos se encuentran habitualmente en material orgánico en descomposición
como la fruta o el pan y están distribuidos por todo el mundo.
• La inhalación de esporangiosporas es la vía de entrada típica para el organismo.
• Los factores de riesgo incluyen diabetes, insuficiencia renal crónica, neoplasias
hematológicas, trasplante de médula ósea/células madre y órganos sólidos,
sobrecarga de hierro/ deferoxamina, neutropenia, enfermedad injerto contra
huésped, uso crónico de esteroides, consumidores de drogas intravenosas, VIH
avanzado y traumatismos37- 37-42.
• A pesar de las medidas agresivas, el pronóstico de la mucormicosis es grave, con
una mortalidad aproximada del 90 %, dependiendo del sitio de infección y las
características del paciente38.
Diagnóstico
• La mucormicosis rinocerebral es una enfermedad mortal que afecta a la nariz y los
senos paranasales y suele propagarse a las órbitas y al cerebro. Se observa con
mayor frecuencia en los diabéticos, los pacientes suelen presentarse con fiebre alta,
rinorrea purulenta y dolor sinusal.
• La mucormicosis pulmonar es menos habitual y se presenta a menudo con síntomas
inespecíficos, incluyendo tos, fiebre y hemoptisis, que puede confundirse con API.
• Puede presentarse hemoptisis masiva como consecuencia de la invasión de la arteria
pulmonar 42.
• Las muestras de sangre, expectoración y el hisopado nasal suelen tener poca utilidad
diagnóstica porque los microorganismos son extremadamente difíciles de aislar y
cultivar.
• Las radiografías de tórax rara vez son normales, pero los hallazgos son variables. Se
pueden observar consolidaciones y lesiones
lesio nes cavitarias, usualmente con predominio
de los lóbulos superiores.
• El diagnóstico de la mucormicosis pulmonar suele requerir biopsia con revisión
patológica. La tinción con plata o hematoxilina
hemat oxilina y eosina de los tejidos infect
infectados
ados
revela las clásicas hifas anchas no septadas en ángulos rectos.
188
Tratamiento
• La anfotericina B i.v. es el pilar del tratamiento para la mucormicosis. La dosis
varía de 0,5-1,5 mg/kg al día hasta la resolución de todas las lesiones visibles y de la
inmunodepresión. La anfotericina B liposómica puede ser más efectiva4, 38 38,, 42.
• El posaconazol 400 mg 2 veces al día también ha demostrado actividad in vitro y se
4,38,42,43
ha utilizado
contra con éxito en algunos pacientes
Mucorales.
. El voriconazol no es activo
• En pacientes seleccionados, puede ser beneficioso el desbridamiento quirúrgico
agresivo del tejido necrótico, pero la extirpación quirúrgica suele ser imposible por
la condición clínica de los pacientes.
• Los niveles de glucosa deben vigilarse estrictamente y los tratamientos
inmunodepresores deben minimizarse tanto como sea posible.
NEUMONÍA POR P N E U M O C Y S T I S
• P. jiroveci (antes P. carinii) es un patógeno pulmonar oportunista, hongo
ascomiceto, no filamentoso, distribuido mundialmente. La pared celular de este
organismo carece de ergosterol y esto explica su resistencia a la anfotericina B y a
los antimicóticos azólicos. La verdadera naturaleza micótica de Pneumoc ystis fue
Pneumocystis
sec uenciación ribosómica de ARN 44-
probada posteriormente mediante la secuenciación 44-46.
• El reservorio natural del hongo sigue siendo desconocido, pero se ha observado en
los pulmones de muchos animales, incluso humanos.
• La mayoría de las personas están expuestas al microorganismo a una edad temprana,
y generalmente se cree que la neumonía clínicamente significativa por P. jiroveci
representa una reactivación de la enfermedad latente en huéspedes
predispuestos, aunque hay evidencia reciente de transmisión aérea44, 44, 46.
• Los factores de riesgo son infección por VIH con recuento de CD4 < 200, neoplasia
hematológica y de órganos sólidos, uso de tratamiento inmunosupresor y
trasplante45.
• La trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) es altamente efectiva en la profilaxis
primaria frente P. jiroveci y debe utilizarse en pacientes inmunodeprimidos con
riesgo de desarrollar neumonía por Pneumocy stis, incluyendo pacientes VIH
Pneumocystis,
positivos con recuento de CD4 < 200 o con antecedente
antecedent e de candidiasis oral,
receptores de trasplante de órganos, pacientes que reciben quimioterapia y con
regímenes prolongados de esteroides. La profilaxis oral consiste en una tableta de
doble potencia (TMP 160 mg con SMX 800 mg) diario o 3 veces por semana44 44--46.
Otros regímenes posibles son dapsona/pirimetamina/leucovorina, pentamidina y
atovacuona45.
Diagnóstico
• La neumonía por Pneumocystis por lo general se presenta con fiebre, tos no
Pneumocystis
189
productiva y disnea.
• El inicio es generalmente insidioso y los pacientes pueden tener síntomas durante
semanas o meses antes de buscar atención médica.
• En un pequeño porcentaje de pacientes, el dolor pleurítico acompañado de disnea
súbita es el síntoma inicial, ocasionado por un neumotórax espontáneo.
• En la exploración física, la auscultación pulmonar habitualmente es normal, aunque
los pacientes frecuentemente muestran hipoxia.
• Las pruebas de laboratorio rutinarias no son diagnósticas, aunque pueden mostrar
incremento en la lactato deshidrogenasa.
• El aislamiento de Pneumocy stis mediante cultivo es difícil, por lo que el diagnóstico
Pneumocystis
sigue dependiendo de la detección microscópica del organismo en el esputo
inducido o líquido de LBA. El patrón de referencia para la detección histológica es
la presencia de anticuerpos monoclonales anti-Pneumocystis marcados con
fluoresceína. La sensibilidad y especificidad de la inmunofluorescencia indirecta en
el LBA es ~ 90-95 % y probablemente es mucho menor en esputo inducido 45 45,, 46.
• Se están explorando nuevas técnicas como pruebas de PCR.

• La radiografía de tórax suele mostrar áreas de radiopacidad bilaterales y difusas,
pero puede ser normal hasta en el 40 % de los pacientes.
• La TC de tórax en general muestra opacidades en vidrio deslustrado con una
distribución irregular con predominio en las regiones perihilares. Se pueden
observar quistes de pared delgada en el 10-30 % de los pacientes, cuya presencia los
predispone al neumotórax46.
Tratamiento
• Dada su alta mortalidad sin tratamiento, se debe iniciar tratamiento empírico una
vez que se considere el diagnóstico. La administración breve de tratamiento < 48 h
no debe alterar el diagnóstico.
• El tratamiento de elección continúa siendo TMP-SMX 15-20 mg/kg al día del
componente de TMP v.o. o i.v. dividido en 3 o 4 dosis. Este tratamiento debe durar
14 días en pacientes sin infección por VIH y 21 días en pacientes infectados por
VIH4, 44
44--46.
• En pacientes alérgicos a las sulfas o incapaces de tolerar TMP-SMX por
nefrotoxicidad, síndrome de Stevens-Johnson o supresión de médula ósea, los
regímenes alternativos son TMP más dapsona, primaquina más clindamicina,
atovacuona y pentamidina4, 4444--46.
• En pacientes VIH positivos con presiones de oxígeno arterial ≤ 70 mm Hg o
gradientes A-a ≥ 35 mm Hg se recomiendan los corticoesteroides; el régimen es
prednisona 40por
días, seguido mgprednisona
2 veces al día durante
20 mg 5 días,
una vez seguido
al día por
11 días 47.40 mg/día durante
duran te 5
ESCEDOSPORIOSIS/PSEUDALESQUERIASIS
190
• Las dos especies patogénicas principales de Scedosporium genus son S.
apiospermum y S. prolificans. Los microorganismos se suelen encontrar en el suelo,
aguas residuales, estiércol y aguas estancadas o contaminadas. La exposición ocurre
de spués de un traumatismo43,
por inhalación o inoculación después 43, 48-
48-50.
•• La infección por es
S. apiospermum el estado asexual del ascomiceto Pseudalle
P. boydii produce dos enfermedades diferentes: micetoma y.
Pseudallescheria
scheria boy
boydii
dii
pseudalesqueriasis (escedosporiosis).
• La fungemia diseminada ocurre casi exclusivamente en pacientes
inmunodeprimidos.
• Los factores de riesgo para desarrollar una enfermedad diseminada son neoplasias,
fibrosis quística, trasplante de células hematopoyéticas u órganos sólidos y casi
ahogamiento43 43,, 49
49,, 50.
• El pronóstico en la enfermedad diseminada continúa siendo sombrío, con una
mortalidad que supera el 80 %49.
Diagnóstico
• El micetoma es una enfermedad granulomatosa rara, crónica y progresiva de la piel,
el tejido subcutáneo y el hueso caracterizada por la tríada de aumento de volumen
del sitio afectado, fístulas y drenaje de secreción purulenta y gránulos pálidos a
través de los trayectos fistulosos. Por lo general ocurre después de la inoculación
traumática de elementos fúngicos en personas por lo demás sanas. Aunque la
infección continúa siendo localizada, causa morbilidad significativa y desfiguración
de la extremidad afectada48,48, 50.
• La pseudalesqueriasis comprende todas las otras infecciones causadas por P.
boydii, incluyendo neumonía, bolas fúngicas, enfermedad broncopulmonar
alérgica y enfermedad diseminada. La neumonía ocurre tras la inhalación del
organismo. Los pacientes presentan fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, pérdida
de peso y hemoptisis. Las bolas fúngicas pueden presentarse en pacientes con
enfermedad pulmonar cavitaria previa48.
• La pseudalesqueriasis diseminada se ha descrito en pacientes con infección por VIH
diseminada, receptores de trasplante de órganos sólidos y pacientes con neoplasias
hematológicas. La enfermedad diseminada a menudo afecta al SNC en forma de
abscesos cerebrales, aunque la enfermedad aislada del SNC se ha descrito en los
casos de casi ahogamiento en agua contaminada.
• El micetoma a menudo es un diagnóstico clínico, aunque el organismo puede verse
en los gránulos.
• Los hemocultivos frecuentemente continúan siendo negativos en la
pseudalesqueriasis, complicando aún más el diagnóstico.
dia gnóstico.
• Los hallazgos de la radiografía de tórax en la pseudalesqueriasis son variables e
inespecíficos, e incluyen radiopacidades pulmonares, consolidación lobar, lesiones
191
en masa, nódulos con o sin consolidación, neumonía necrosante y abscesos

pulmonares.
• El diagnóstico de pseudalesqueriasis depende de la observación del organismo
mediante exploración histopatológica o aislamiento del organismo en el cultivo;
las pruebas moleculares no están disponibles en la actualidad a nivel comercial50.
Tratamiento
• La pseudalesqueriasis es particularmente difícil de tratar por su resistencia a
múltiples clases de antimicóticos48.
• El voriconazol es el fármaco de elección, pero el posaconazol se ha utilizado con
éxito4, 43
43,, 50.
• Ninguno de los otros azoles, anfotericina B, nistatina o flucitosina han demostrado
actividad adecuada in vitro.
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194
• Las infecciones pulmonares víricas representan casi el 50 % de todas las
enfermedades respiratorias agudas. La mayoría son autolimitadas.
• Hay unos 200 virus antigénicamente distintos que se traducen en múltiples
síndromes que varían desde el resfriado común, la gripe, la faringitis (p. ej., la
laringotraqueobronquitis), la traqueítis, la bronquitis, y la bronquiolitis hasta
neumonía.
• Este capítulo tratará de los principales virus respiratorios encontrados en la práctica
clínica, ayudará a diferenciar las infecciones respiratorias víricas y bacterianas y
servirá como guía del tratamiento antivírico cuando exista un tratamiento específico
(tablas 16-1
16-1,, 16-2 y
16-2 y 16-3
16-3).
).
Clasificación en el huésped inmunológicamente sano
Infecciones
Infecciones de las es
• La rinosinusitis vías
vías respirato
respiratorias
una riasdealtas
infección las vías respiratorias altas (IVRA) definida por
inflamación de la mucosa de la cavidad nasal y los senos paranasales, con duración
de hasta 4 semanas.
∘ La etiología más frecuente es vírica. Las bacterias pueden causar una infección
secundaria en la cavidad sinusal inflamada, pero solo representa el 0,5-2 % de los
casos1.
∘ El tratamiento de una rinosinusitis vírica aguda (RVA) es de soporte, la
principal preocupación
preocupació n del médico debe ser identificar aquel
aquellos
los casos con
rinosinusitis bacteriana aguda (RBA). Las etiologías víricas incluyen rinovirus,
adenovirus, virus paragripal (VPG), virus de la gripe, coronavirus humano y
enterovirus.
∘
Las bacterias más habituales asociadas con RBA son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus
Haemoph ilus infuenzae y Moraxella catarrhal
infuenzae is.
catarrhalis
∘ Las complicaciones significativas de la RBA son raras e incluyen celulitis
orbitaria, trombosis del seno cavernoso, osteomielitis, meningitis y abscesos
195
cerebrales. Estas complicaciones representan emergencias médicas que requieren

hospitalización.
∘ El diagnóstico es clínico. La rinosinusitis aguda de cualquier etiología presenta
tres síntomas principales: congestión u obstrucción nasal, rinorrea purulenta y
dolor o sensación de presión facial2,3.
∘ Los síntomas de RVA generalmente son como máximo de 2-3 días tras el inicio y
después disminuyen de forma gradual hasta desaparecer en 10-14 días. Cualquier
patrón que se desvíe de la progresión «clásica»
«clási ca» de una enfermedad vírica puede
sugerir una infección bacteriana.
∘ Tres criterios pueden ayudar a distinguir una RBA de la RVA 4:
▪ Signos y síntomas persistentes que duran ≥ 10 días.
▪ Síntomas graves durante 3-4 días consecutivos al inicio de la enfermedad: fiebre
alta (≥ 39 °C) y rinorrea purulenta o dolor facial.
▪ Doble enfermedad: fiebre de nueva aparición o aumento de la descarga nasal
después de una IVRA vírica típica que duró 5-6 días y que al inicio estaba
mejorando.
∘ Los estudios de imagen como radiografías simples y TC tienen poco valor
diagnóstico en la rinosinusitis aguda no complicada y no se recomiendan de forma
frecuente. Un hallazgo radiográfico anormal no permite distinguir una etiología
vírica de una bacteriana5.
∘ Los cultivos obtenidos del aspirado sinusal no están indicados en la RBA no
complicada. Pueden realizarse si el paciente no ha respondido al tratamiento
antimicrobiano empírico inicial.
196
• El La
∘
tratamiento de la RVAsalina
irrigación intranasal es decon
soporte
solución fisiológica o salina hipertónica puede
ser beneficiosa para controlar los síntomas, aunque la evidencia que apoya esta
práctica aún es muy débil 4.
∘ Los descongestivos tópicos o sistémicos, los antihistamínicos y los mucolíticos se
utilizan con frecuencia para controlar los síntomas. Sin embargo, no hay datos
significativos que apoyen su uso. Los descongestivos tópicos no se deben usar
más de 3 días consecutivos para evitar la congestión de rebote y la taquifilaxia.
∘ Los corticoesteroides intranasales proporcionan un alivio modesto de los síntomas
en comparación con el placebo y sin duda deben considerarse en pacientes con
rinitis alérgica6.
∘ Los antibióticos deben indicarse en pacientes con diagnóstico clínico de RBA y
en quienes tienen síntomas graves/persistentes, temperatura ≥ 39 °C o doble
enfermedad. El fármaco de elección es la amoxicilina-clavulanato y la
doxiciclina es una alternativa. La Infectious Disease Society of America (IDSA)
no recomienda trimetoprima-sulfametoxazol ni macrólidos. La amoxicilina-
197
clavulanato en dosis altas se recomienda en zonas con una tasa endémica ≥ 10 %

de S. pneumoniae invasivo resistente a penicilina, infecciones graves (p. ej.,
temperatura ≥ 39 °C, toxicidad sistémica, posibilidad de una complicación
supurativa), ir a una guardería, edad < 2 o > 65, hospitalización reciente, uso de
antibióticos en el último mes e inmunodepresión4.
• Faringitis/amigdalitis
∘ La gran mayoría de los casos en adultos son de etiología vírica y no requieren
antibióticos, estos solo deben utilizarse en casos de faringitis por estreptococo β-
hemolítico del grupo A.
∘ Los síntomas que sugieren fuertemente una etiología vírica son rinorrea, tos,
úlceras orales y disfonía7.
∘ Los criterios de Centor modificados se pueden utilizar para estimar la
probabilidad de faringitis
faringiti s estreptocócica. Se asigna un punto por cada uno de los
siguientes: temperatura > 38 ºC, ausencia de tos, linfadenopatía cervical anterior e
inflamación o exudado amigdalino. Con la modificación se añade un punto para
una edad de 3-14 años y se resta un punto por edad ≥ 45; la edad de 15-44 no tiene
efecto en la puntuación. El riesgo de infección estreptocócica con ≤ 0 puntos es
del 1-2,58%; 1 punto, 5-10 %; 2 puntos, 11-17 %; 3 puntos, 28-35 %, y ≥ 4 puntos,
21-53 % -11.
∘ Sin importar lo anterior, la IDSA recomienda la prueba rápida para estreptococo
cuando se sospeche faringitis estreptocócica, pues las características clínicas
aisladas pueden provocar sobre o infradiagnóstico 7.
∘ Las pruebas rápidas de estreptococo negativas deben confirmarse con un cultivo
faríngeo en niños y adolescentes por el elevado riesgo de desarrollar fiebre
reumática aguda en estos grupos. Sin embargo, en los adultos es innecesario el
cultivo de refuerzo porque la probabilidad previa a la prueba de detección del
antígeno rápido es baja al inicio7.
∘ Las etiologías víricas habituales incluyen al rinovirus, coronavirus, adenovirus,
virus del herpes
identificado simple
el virus (VHS), VPG (VEB),
de Epstein-Barr y virus de la gripe. También
coxsackievirus y VIHseagudo.
ha
∘ Las pruebas diagnósticas de faringitis vírica deben limitarse a los casos cuyos
síntomas no se resuelven en 1-2 semanas o para vigilancia durante los brotes
endémicos del virus.
∘ El tratamiento es de soporte con hidratación, antipiréticos y analgesia. Los
anestésicos tópicos alivian el dolor faríngeo.
Infecciones de las vías
Infecciones vías respiratorias
respiratorias bajas
• Bronquitis
∘ La bronquitis se clasifica como aguda, que es principalmente infecciosa o crónica.
▪ La bronquitis crónica es un término clínico inespecífico con varios significados
y generalmente no se debe a infecciones.
▪ En el contexto de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define
como tos productiva con expectoración que dure al menos 3 meses durante los
últimos 2 años y que no se explique por otra patología. Debe asociarse con
198
obstrucción demostrable de las vías respiratorias en las pruebas de función

pulmonar.
▪ En un contexto más amplio, la bronquitis crónica puede caracterizarse por tos
productiva durante más de 8-12 semanas. La tos crónica se discute con detalle
de talle
en el capítulo 8.
∘ La bronquitis aguda es una infección autolimitada con tos como síntoma
principal que generalmente
generalment e dura más de 3 semanas, pero puede alargarse hasta 6
semanas12. La presencia de rinorrea significativa, fiebre, disnea, taquipnea o
hipoxemia sugieren un diagnóstico alternativo.
∘ El 90 % de los casos de bronquitis aguda tiene una naturaleza vírica, más
habitualmente por VPG, gripe, adenovirus, coronavirus, metaneumovirus humano
(MNVh), virus respiratorio sincitial y rinovirus13. Cuando está causada por
bacterias, los organismos principales son M. pneumoniae,
pneumoniae, C. pneumoni
pneumoniae ae y B.
pertussis. Se sabe que es factible la superinfección con patógenos respiratorios
típicos (es decir, S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis
catarrhalis), pero es muy rara.
∘ El tratamiento es de soporte con antitusígenos, expectorantes, broncodilatadores
inhalados y tratamientos alternativos, a pesar de la escasez de datos para apoyar su
uso.
∘ No se recomienda el uso rutinario de antibióticos 14 14--17. Sin embargo, hay un
valor limitado del tratamiento antibiótico en fumadores sin EPOC. Una excepción
importante es cuando B. pertussis se conoce o se sospecha, con el fin de limitar la
propagación de una infección
infecció n confirmada o probable, particularmente en re recién
cién
nacidos no vacunados. En este caso, el tratamiento de elección es azitromicina. A
menos que se inicie oportunamente, el tratamiento antibiótico tiene poco efecto
sobre el curso de la tos ferina en adolescentes y adultos ya vacunados sin otras
enfermedades12.
∘ Los broncodilatadores inhalados pueden ser beneficiosos en pacientes con
obstrucción de las vías respiratorias y sibilancias18.
• Bronquiolitis19,
19,20
∘ La bronquiolitis es casi exclusivamente una infección vírica en los bronquiolos
y típicamente ocurre en niños menores de 2 años, aunque se ha reportado en
adultos.
∘ Se puede diferenciar de la bronquitis por los síntomas respiratorios de la vía
inferior, como taquipnea y sibilancias.
∘ El VRS es la causa más frecuente, pero otros virus incluyen rinovirus, MNVh y
el bocavirus humano (BoVH) descubierto recientemente.
∘ El tratamiento principalmente es de soporte con oxígeno suplementario. El
tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias y cánula nasal
de alto flujo puede proporcionar un soporte ventilatorio efectivo y disminuye la
21,
21,22
∘
necesidad
Varios de intubación
estudios han evaluado. la efectividad de los broncodilatadores inhalados
(epinefrina y salbutamol), corticoesteroides sistémicos, solución salina hipertónica
inhalada y heliox. Ninguno de estos tratamientos demostró un beneficio
199
consistente en la mortalidad o la duración de la hospitalización23.

• Neumonía24
∘ El 50-70 % de los casos de neumonía en niños y hasta un 30 % de neumonía en
adultos han sido atribuidos a una etiología vírica. Los organismos probables son
VRS, rinovirus, virus de la gripe, MNVh, VPG, BoVH y adenovirus.
∘
Los síntomas
afección típicos
pulmonar son fiebre,
detectados entaquipnea, taquicardia
la exploración. Tambiény hallazgos
se puede clínicos
encontrardetos,
rinorrea, congestión sinusal, escalofríos y mialgias.
∘ La exploración física y la radiografía de tórax pueden revelar consolidación por
radio-opacidades alveolares o intersticiales con una distribución lobar o
multilobar.
∘ La neumonía vírica puede complicarse con neumonía bacteriana secundaria o
puede concurrir la infección
infecció n vírica con la bacteriana al mismo tiempo.
∘ Ningún hallazgo clínico específico distingue claramente la neumonía vírica de
una bacteriana. La fiebre elevada (> 38,5 °C), frecuencia respiratoria alta,
consolidación lobar en una radiografía de tórax y niveles muy elevados de
proteína C reactiva, recuento
recuent o de leucocitos y procalcitonina
procalcitonin a sugieren una etiología
bacteriana.
∘ Los casos leves mejoran con el tratamiento de soporte ambulatorio, mientras que
los casos graves pueden requerir el ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI), soporte respiratorio con ventilación mecánica u otras medidas invasivas.
∘ Los antibióticos empíricos deben administrarse de inmediato en casos de
neumonía grave mientras se esperan los resultados del cultivo. Una vez que se
tiene la prueba diagnóstica confirmatoria, el tratamiento debe dirigirse al patógeno
específico25.
∘ Los tratamientos antivíricos específicos se discuten con mayor detalle más
adelante.
∘ El uso de corticoesteroides sistémicos para la neumonía vírica es controvertido y
sus efectos pueden variar según la etiología vírica específica.
Infecciones respiratorias víricas en la enfermedad crónica de las vías
respiratorias
• Las infecciones víricas de las vías respiratorias bajas en lactantes se han vinculado
con el desarrollo posterior de asma en la infancia, especialmente cuando la etiología
es por VRS y rinovirus.
• Estas infecciones pueden causar exacerbaciones del asma y EPOC, infecciones
respiratorias más graves y enfermedades más prolongadas en estos pacientes.
∘ Las causas más habituales son VRS, virus de la gripe, rinovirus y paragripal.
∘ Los pacientes con exacerbaciones de EPOC son más propensos a tener virus en

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Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D

Copyright © 2017 Wolters Kluwer

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Department of Medicineand Critical Care Medicine

St. Louis, Missouri

Alfred H. J. Kim, MD, PhD

Marin H. Kollef, MD, FACP, FCCP

St. Louis, Missouri

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s un placer presentar la 2.ª edición de este este manual de neumología que

n® de especialidades clínicas.

3. Pruebas de función pulmonar

5. Insuficiencia respiratoria hipóxica

11. Abandono del tabaco

12. Neumonía adquirida en la comunidad

15. Infecciones pulmonares fúngicas

16. Infecciones pulmonares víricas

19. Hemorragia alveolar difusa

21. Embolia pulmonar y trombosis venosa profunda

24. Trastornos respiratorios del sueño

25. Enfermedades pulmonares intersticiales

26. Enfermedad pulmonar laboral

27. Nódulo pulmonar solitario

28. Enfermedad pulmonar cavitaria

Índice alfabético de materias

Posición del paciente y calidad del estudio

utilizó una dosis de radiación insuficiente.

decúbito supino y, por lo tanto, no puede realizar una inspiración completa.

ABORDAJE GENER AL DE LA INTERPRETACIÓN

intervenciones quirúrgicas previas de división del esternón), la cintura escapular

Espacios pleural y extrapleural

dispositivos desfibriladores y marcapasos, las endoprótesis de la arteria coronaria, las

que se evalúe y revise cualquier detalle sutil.

HALLAZGOS HABITUALMENTE UTILIZADOS PARA

• Si es agudo puede indicar edema pulmonar, neumonía o hemorragia pulmonar.

TABLA LOCALIZACIONES ANATÓMICAS DE LOS SIGNOS DE LA

• Es importante diferenciar la pérdida de la ganancia de volumen porque indica un

posiblemente con inversión del diafragma).

Enfermedad pulmonar difusa

radiación y reconstrucción y los métodos para el uso y el reforzamiento con

Preparación del paciente

ABORDAJE GENER AL DE LA INTERPRETACIÓN

Niveles y amplitud de la ventana

• Existen circunstancias en las que la imagen se toma en pronación, en consecuencia,

natomía del mediastino

caudalmente hacia la arteria pulmonar derecha y puede seguirse en su ramificación a

ABORDAJE PARA INTERPRETAR UNA TC DE TÓRAX

sección. La inspección debe comenzar como imágenes transaxiales en la ventana de

Ventana de tejidos blandos

• En sentido craneal al arco aórtico (mediastino supraaórtico) se debe prestar atención

Patrones básicos del parénquima pulmonar

engrosamiento de los septos interlobulares.

este patrón es con proteinosis alveolar.

VALORES NORMALES Y RANGOS DE REFERENCI A

Método del percentil predicho

Método del quinto percentil

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR NORMALES