Patologías de pancreas e higado

Páncreas
La ubicación anatómica del páncreas en caninos es entre el estómago y el duodeno.

Cuando luego de una revisación clínica se determina que un animal tiene una afección pancreática,
hay que pensar que el problema no es selectivo; es decir, no solo va a afectar la parte exocrina sino
también endógena del páncreas por lo que pueden estar los dos problemas vigentes.

- Jugo pancreático compuesto de enzimas, agua, electrolitos.

- En perro el jugo pancreático es alcalino, con un pH de 8 - 8,3.
- Producción estimulada por: colecistocinina - secretina entérica - gastrina y
fundamentalmente el olor a comida. Cuando se trata a un animal con una pancreatitis hay
que ubicarlo en un lugar donde no sienta el olor a comida.

Funciones del páncreas exocrino:

1. Secreción de enzimas digestivas.

2. Secreción de lipasa.
3. Secreción de bicarbonato.
4. Facilita la absorción de factores antibacterianos (regula la flora intestinal).
5. Modulación de la función de la mucosa entérica.
6. Protección contra la auto-pancreólisis (potencialmente las enzimas que elimina el páncreas,
que son preformadas y se llaman zimógenos, solo se van a activar cuando llegan a intestino).

Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo, doloroso y febril que afecta a toda la estructura del páncreas. La mayor
incidencia está en los carnívoros, es raro en equinos, bovinos y porcino.

Los factores predisponentes de esta patología son la edad, se da generalmente media o avanzada (a
partir de los 5 años) y la alimentación ya que se suele desarrollar en animales alimentados con
exceso de grasas o el caso de animales que se alimenten de residuos. No hay predominio respecto al
sexo.

Mecanismos de defensa pancreáticos:

- Almacenamiento de enzimas inactivas como zimógenos.

- Recubrimiento mucopolisacárido del epitelio ductal (conducto pancreático).
- Impedimento del reflujo duodenal, hay una válvula unidireccional, solo permite la entrada
de jugo pancreático al intestino (esto se puede revertir en patologías, como por ejemplo en
cólicos de tipo obstructivo o algún problema de tipo infeccioso donde estén disminuidas las
defensas orgánicas del animal).
 - Inhibidores de las enzimas, evita que se activen estas enzimas dentro del páncreas.

Los problemas de pancreatitis generalmente se produce por la activación de las enzimas dentro del
páncreas.

Etiología:

- Dietas muy ricas en grasas.

- Obesidad.
- Hiperlipidemia.
- Reflujo entérico o biliar.
- Obstrucción del conducto pancreático.
- Procesos infecciosos.
- Fármacos (pueden generar alteraciones entéricas así también como procesos de tipo
ulceroso).
- Uremia.
- Contigüidad, muchas veces algún trastorno hepático puede derivar en trastornos
pancreáticos.
- Recidivas (en el caso de un animal que tenga recidiva a una pancreatitis aguda, las chances
de sobrevivir son muy escasas).

Zimógenos

Forma Inactiva Forma activa

Quimotripsinógeno Quimotripsina

Proelastasa Elastasa

Prolipasa Lipasa

Profosfolipasa A Fosfolipasa A

Procarboxipeptidasa Carboxipeptidasa

Mientras el organismo esté en armonía, todos estos elementos que son tripsinógeno, enzimas
lisosómicas, FDM (Factor depresor del miocardio), clínica, factores de coagulación, complemento y
enzimas pancreáticas y digestivas; se encuentran en un estado de armonía.

Cuando se produce una alteración por cualquiera de los factores etiológicos anteriormente
mencionados se genera una alteración del tripsinógeno que se convierte en tripsina y a partir de allí
se comienza a actuar a nivel de la sangre, tejidos y fundamentalmente en el páncreas.

En el páncreas se activa quimiotripsina, carboxipeptidasa que van a tener una acción proteolítica
que conduce a una necrosis con una hemorragia masiva en el órgano, la lipasa genera una necrosis
lipídica. Se puede definir como un magma hemorrágico, parece una esponja llena de sangre.
También se libera calicreína a sangre.
A nivel de los tejidos se produce la liberación de histamina que junto con todos los elementos de la
necrosis del páncreas y la calicreína producen una vasodilatación que luego lleva a una hipotensión y
posteriormente a un estado de shock.

La pancreatitis aguda tiene dos presentaciones:

● Leve: Edematosa o intersticial (afecta al tejido intersticial).

● Grave: Hemorragica, necrotizante suputativa.

La pancreatitis puede ser localizada o difusa, la mayoría de los casos en pequeños animales tiende a
ser de tipo difuso. Desde el punto de vista microscópico se puede apreciar una necrosis de tipo
degenerativa, se destruye gran parte del tejido que no se va a poder recuperar a futuro.

Signos clínicos (compatibles con cólico, en pancreatitis suele ver un peristaltismo normal en los
cuadrantes):

- Anorexia, vómitos (pueden ser de tipo bilioso por reflujo), depresión.

- Posición de rezo musulman, el animal también trata de colocar el
abdomen en superficies frías.
 - Retención de materia fecal y gases (diarrea hemorrágica).
- Distensión abdominal de ligera a moderada.
- Ante la palpación presión hay dolor, vientre en tabla (nos puede indicar una peritonitis
química).
- Disnea (Por la distensión abdominal) se genera un desplazamiento del diafragma hacia la
cavidad torácica.
- Ictericia, la pancreatitis puede llegar a afectar al hígado.
- Temperatura normal si recién comienza con el cuadro, luego se produce una hipertermia y
cuando el animal entra en shock, una hipotermia.
- Desequilibrios acido base importante no solo por los vómitos sino también por cuadros de
constipación y procesos diarreicos (hay que evaluar qué es lo que mas se esta perdiendo, si
cloro o bicarbonato).
- Shock.

Síntomas de pancreatitis aguda leve y grave.

Leve Grave

Náuseas ↑↑↑ Vómitos con hematemesis

↑ Vómitos Anorexia

↓ Apetito, anorexia ↑↑↑ Dolor abdominal

↑ Dolor abdominal Diarrea con hematoquecia, melena

Diarrea Deshidratación, shock

Fiebre Fiebre e hipotermia

Deshidratación Taquicardia, arritmia cardiaca

Depresión, debilidad Disnea, taquipnea, ictericia, ascitis, petequias,

equimosis, tetania, depresión, letargo, shock,
muerte

Diagnóstico:

- Signos clínicos.
- Datos de laboratorio:
- Hemograma (inespecífico, va a marcar un cuadro inflamatorio o infeccioso).
- Aumento del volumen celular (Aumenta el hematocrito por la deshidratación).
- Concentracion de proteina plasmatica.
- Leucograma de estrés, si a su vez hay una leucopenia con desviación a la izquierda
es mal pronóstico.
- Plasma lipémico o ictérico.
- En gatos anemia arregenerativa moderada.
-
 - Bioquímica sérica:
- Nitrógeno ureico en sangre (NUS) pre renal.
- Creatinina.
- Glucosa >
- Calcio < (el único que se encuentra disminuido).
- Bilirrubina total >
- Fosfatasa alcalina (FA) >
- aLANINA TRANSAMINASA (ALT) >
- Amilasa sérica (No especifica) >
- La lipasa sérica aumenta cinco veces o más de lo normal.
- Estudios ecográficos (normalmente el páncreas no se ve, y en caso de peritonitis química se
puede ver presencia de líquido en el abdomen) se ven zonas hipoecogénicas, puede haber
presencia de edema, hemorragia y exudación inflamatoria.
- Análisis de líquido ascítico:
- Amilasa y tripsina peritoneales alcanzan valores superiores a los séricos.
- Densidad > 1.032 y composición diferencian peritonitis química de una peritonitis
séptica.
- Hallazgos radiográficos.
- La biopsia complica el cuadro.

Tratamiento:

● Restaurar y mantener el volumen intravascular y la perfusión pancreática. Soluciones

electrolíticas, dextrosa, plasma.
● Reducir la secreción pancreática. Alejar al animal de los lugares con olor a alimento.
● Aliviar el dolor. Antiespasmódicos.
● Manejar las complicaciones que retrasan la recuperación completa. Tratar trastornos
digestivos de tipo entéricos así también como de tipo ulceroso.

En el caso de una pancreatitis leve el tratamiento es el siguiente:

● Ayuno total por 48 a 72 horas.

● Administrar líquidos según necesidades de mantenimiento siempre y cuando el animal lo
tolere (pueden aparecer vómitos).
● Soluciones electrolíticas balanceadas SC o EV (mala absorción subcutánea si hay un estado
de hipotensión).
● Alimento hiposódico y pobre en grasa (magro) 4 veces al dia.
● Incrementar la cantidad de alimento si no hay vómitos recurrentes.
● Evitar accesos a sobras de mesa o basura.

En el caso de una pancreatitis grave el tratamiento consiste en:

● Ayuno total 48 a 72 horas.

● Nutrición parenteral total (suero fisiológico o ringer lactato).
● Plasma (actividad antiproteasa), aplicación de sustancias que aumenten la presión.
● Antibióticos parenterales:
- Cefalotina: 10 - 30 mg/kg cada 4 - 8 horas IV - IM.
 - Amoxicilina: 30 mg/kg al día SC.
- Penicilina potásica + aminoglucósidos (kanamicina, gentamicina).
● Antieméticos: Metoclopramida 0,25 - 0,5 mg/kg cada 6 - 8 horas SC - IM.
● Analgesicos: Meperidina 1 - 4 mg/kg cada 1 - 4 horas IM.
● Corticoides (sólo en shock, no más de uno o dos días de administración).
● Vasopresina: 2 - 5 U/animal vía IM.
● Heparina: 600 U/kg cada 8 horas, SC en caso de riesgo de CID.
● Insulina (diabetes secundaria).
● Diálisis peritoneal, indicado por algunos autores pero puede agravar el cuadro de
hemorragias.
● Gluconato de calcio al 10% (hipocalcemia) 10 - 30 ml IV lento, diluido en suero (provee calcio
y también glucosa, considerar que el animal está en ayuno).

Pancreatitis crónica
Cuando la pancreatitis aguda persiste en el tiempo se convierte en un cuadro de tipo crónico.
Incidencia mayor en canino que en felino.

Etiopatogenia:

- Compromiso del árbol biliar.

- Proceso de vecindad.
- Ataques repetidos de pancreatitis aguda.
- Parasitosis (especialmente aquellos que tienen migración abdominal).

Signos clínicos:

- Dolor difuso (epigástrico), inconstante, recidivante; el dolor es postprandial, cuando está

distendido.
- Ictericia post hepática (La desembocadura del colédoco y del jugo pancreático está muy
cerca,puede presentar algún tipo de sintomatología hepática).
- Compresión del árbol venoso portal
- Coprofagia, materia fecal arcillosa, aceitosa (no se digieren las grasas).
- Creatorrea (materia fecal con olor rancio).
- Esteatorrea.
- Sindrome de malabsorcion. Pérdida de peso.
- Mal estado en general.
- Dispepsias fermentativas (recordar que el jugo pancreático mantiene la flora intestinal y
tiene un efecto modulador sobre la mucosa).
- El animal oscila entre cuadros de bulimia y de polifagia; cuando no tiene una reagudización
del proceso con un cuadro febril generalmente tiene hambre (y posteriormente esta
pancreatitis va a desembocar en una insuficiencia pancreática exocrina).
- Vómitos, pero no son tan manifiestos como en la pancreatitis aguda, no tienen presencia de
sangre
- Diarrea.
 - Urofagia.
- Cuando se destruye parte del tejido pancreático se destruye también la parte endocrina, hay
que valorar que el animal no posea signos de diabetes mellitus.

Morfológicamente el páncreas queda reducido de tamaño, presenta fibrosis y calcificación dentro

del mismo. Hay esclerosis del parénquima de forma focal, segmentaria o difusa. Puede haber
presencia de edema, necrosis, abscesos, quistes, cálculos.

La calcificación del órgano termina formando una especie de cuerda fibrótica/fibrosa calcificada. El
calcio se deposita tanto en el epiplón como en el páncreas.

Diagnóstico:

- Alteración del estado general.

- Características de la materia fecal, con grasa y olor rancio.
- Laboratorio.
- Radiografía: presencia de calcificaciones del omento.
- Sindrome de malabsorcion.

Tratamiento igual que en el caso de la pancreatitis aguda.

Insuficiencia pancreática exocrina

Patogenia:

- Es una atrofia acinar pancreática.

- Se da en razas caninas grandes (doberman, pastor alemán, gran danes).
- Edad 1 - 5 años.
- Pérdidas del 85% del tejido pancreático.

Signos clínicos:

- Pérdida ponderal.
- Apetito vigoroso e incluso famélico (está desesperado por
comer).
- Pica, coprofagia (es una parte de recuperar parte de las
enzimas que se han eliminado con la materia fecal).
- Deposiciones normales, blandas o acuosas.
- Materia fecal MUY voluminosas.
- Pelaje hirsuto, sin brillo, opaco, quebradizo; con tinción aceitosa en la región perineal.
- Esteatorrea.
- Temperatura rectal normal.
- Animales activos, alertas, hambrientos.

Tratamiento:

● Reemplazo de actividad enzimática pancreática, es un tratamiento de por vida.

 ● Tratamiento alternativo, páncreas bovino o porcino crudo.
● Triglicéridos de cadena media (fuente de calorías, fácil absorción, mejora el estado general).
● Antibióticos (debido a la posibilidad de trastornos entéricos por disbacteriosis):
- Metronidazol: 7,5 - 15 mg/kg per os 2 a 3 veces al dia.
- Tetraciclina: 22 mg/kg per os 3 veces al dia.
- Tilosina: 20 - 30 mg/kg al día con las comidas.
- Administrar durante tres semanas.
● Suplementacion vitaminica (las vitaminas liposolubles no se van a poder absorber):
- Tocoferol: 400 - 5000 UI/día por un mes con el alimento.
- Cobalamina: 250 ug IM o SC por una semana durante varias semanas.
● Corticoterapia (se da en aquellos casos donde hay cuadros inflamatorios):
- Prednisolona pero eso 1 - 2 mg/kg cada 12 horas por 7 a 14 días (se va espaciando la
dosis para no cortar de golpe).
● Antiácidos (pueden aparecer cuadros de gastritis asociada como es el caso de una gastritis
crónica) como el omeprazol.

Hígado
Las afecciones del hígado son hepatitis aguda y crónica, insuficiencia hepática, encefalopatía
hepática, cirrosis, ascitis e ictericia. El hígado es un órgano muy noble con la capacidad de
regenerarse.

Hepatitis
Generalmente tiene que ver con problemas de alimentación o de intoxicación.

Etiología:

- Hepatitis infecciosa/parasitaria, llegada por vía biliar, sanguínea, transparietal o por

contigüidad tisular.
- Hepatitis tóxica (intoxicación por cobre).
- Hepatitis degenerativa (junto con los procesos crónicos lleva a la cirrosis).
- Insuficiencia hepática puede generar encefalopatía hepática, y problemas en la piel
produciendo fotosensibilización secundaria.

Respecto a la presentación se pueden dar tanto cuadros focales como difusos.

Etiología en bovino y ovino:

- Virus: Fiebre del Valle del Rift (ovino).

- Bacterias: Hemoglobinuria bacilar infecciosa, hepatitis infecciosa necrótica, tuberculosis,
necrobacilosis, leptospirosis, listeria (fetos, recién nacidos), salmonelosis.
- Hongos: Coccidiomicosis, histoplasmosis.
- Parasitaria:recordar el quiste hidatídico producido por echinococcus, fasciola hepatica.
Dicrocoelium lanceolatum, stephanurus dentatus (forma evolutiva), cysticercus tenuicollis,
dioctophyma renale.
Etología en equinos:

- Virus: AIE (se genera una hepatomegalia).

- Bacterias: Tuberculosis (rara), listeria.
- Parasitaria: Fasciola hepatica, dicrocoelium lanceolatum, cysticercus tenuicollis,
dioctophyma renale (ocasional), parascaris equorum por su migración.

Etiología en porcinos:

- Bacterias: Listeria, tuberculosis, salmonelosis.

Etiología en caninos/felinos:

- Virus: hepatitis infecciosa canina.

- Bacterias: Listeria, leptospira, tuberculosis.
- Hongos: Coccidiomicosis, histoplasmosis.
- Parasitaria: Fasciola hepatica, dicrocoelium lanceolatum, dioctophyma renale (ocasional),
opisthorchis felineus, toxoplasma.

Hepatitis infecciosas específicas: Enteritis, metritis, etc.

Tóxicos:

- Tóxicos endógenos: Enterotoxemias, toxemia de la oveja mellicera, acetonemia bovina, etc.

- Tóxicos exógenos: Arsénico, plomo, mercurio, cloroformo, exceso de selenio.
- Plantas venenosas: cestrum parqui, wedelia glauca, senecio sp, crotalaria sp, plantas
forrajeras atacadas por hongos.
- Alimentos enmohecidos: Aspergillus flavus, Fusarium sp, Helminthosporium sp,
cladosporium sp, etc.

También dentro de la etiología hay hepatitis de origen mecánico, por alteraciones circulatorias, de
origen neoplásico (primarias o metastásicas) y hepatitis por autoinmunidad.

Las formas clínicas/presentaciones de la hepatitis son:

● Sobreaguda: no hay acceso a la sintomatología, muerte fulminante.

Dada la rapidez del proceso casi no se observan signos clínicos. Depresión, ataxia, marcha
alterada en círculo, ceguera, hipersalivación, convulsión, coma y muerte.

Cuadro típico de consumo de altas cantidades de plantas tóxicas.

● Aguda:

Los signos clínicos son:

- Sensibilidad, dolor (en el hipocondrio derecho).

- Encorvamiento del lomo.
- Zona de matidez hepática aumentada. Agrandamiento abdominal.
- Anorexia, depresión.
 - Vómitos (en muchas oportunidades puede ser de tipo bilioso). Hipersalivación.
- Estreñimiento y/o diarrea (según la causa, pero suelen verse casos de diarrea).
- Deshidratación.
- Heces con coloración anormal (hipocolia, acolia) dependiendo del tipo de ictericia
que presente el animal, si es prehepática intrahepática o posthepática.
- Hiper o hipotermia (cuando ya entra en un estado de shock, coma).
- Orina con alteraciones fisicoquímicas, bilirrubinuria.
- Poliuria, polidipsia.
- Coagulopatías.
- Alteraciones del comportamiento, marcha en círculos, ataxia, mirada fija, andar
desorientado, presión cefálica, ceguera cortical.
- Tremores, convulsiones, coma.

Diagnóstico:

- Historia clínica, examen clínico.

- Hallazgo de laboratorio.
- Biopsia hepática.
- Radiografía.
- Ecografía.

Análisis de laboratorio:

- Bilirrubina total, indirecta/directa aumentada.

- Concentración total de acidos biliares.
- GOT/GPT aumentada.
- AST, ALT.
- Fosfatasa alcalina aumentada.
- LDH.
- Colesterol.
- Proteínas (hipoalbuminemia).
- Hiperamoniemia, hipoglucemia, coagulopatías.
- Orina con urobilinógeno, bilirrubinuria (si es un proceso intrahepático).

Tratamiento:

- Etiológico.
- Sintomático.
- Dieta.
- Medicamentoso, importante aplicar protectores hepáticos (fluidoterapia con dextrosa al 5%
generalmente asociado con Metionina).

Encéfalo Toxinas que participarán en la patogenia de la encefalopatía hepática: Amoniaco,

aminoácidos neurotransmisores (ácido aminobutírico, glutamato), benzodiacepinas endógenas y sus
receptores, aminoácidos aromáticos, metionina convertida en mercaptanos, escatoles, octopamina,
indoles, triptofano, serotonina.

● Purulenta: caso de onfaloflebitis o tuberculosis.

 ● Crónica: muchas veces relacionado con la alimentación del animal.

Secundaria a hepatitis aguda que persiste.

Signos clínicos:

- Anorexia, depresión.
- Ictericia prolongada, hepatomegalia, esplenomegalia.
- Ascitis, pérdida de peso.
- Vómitos y diarrea.
- Elevación de bilirrubina conjugada (directa).
- Transaminasas con valores variables.
- Encefalopatía hepática empeora el pronóstico.

Tratamiento:

- Reposo.
- Dieta hepatoprotectora. Grasa, aceite de oliva.
- Medicamentos: Hepatoprotectores, corticoides (por uno o dos días si hay proceso
inflamatorio), anabólicos.
- Antibióticos.
- Complejos vitamínicos minerales.
- Mantenimiento del medio interno.
- Coleréticos como la colchicina; los coleréticos aumentan la secreción de bilis (se emplean en
equino), los colagogos facilitan la expulsión de bilis en la vesícula biliar.
● Cirrosis: Considerado el cuadro terminal de una hepatitis crónica.

Ictericias
Manifestación de los problemas hepáticos, es un síndrome caracterizado por la hiperbilirrubinemia y
un depósito de los pigmentos biliares en la mucosa, en la piel y en la esclerótica. Se debe
fundamentalmente a:

- Aumento en la producción de bilirrubina.

- Disminución de la captación hepática de bilirrubina.
- Alteración en su conjugación dentro del hepatocito.
- Disminución de su excreción con la bilis al canalículo biliar.
- Disminución del flujo biliar en las vías biliares intrahepáticas.
- Disminución del flujo biliar en las vías biliares extrahepáticas.
- Destrucción de glóbulos rojos.

Etiopatogenia de ictericia: ictericia hemolítica o pre hepática, ictericia tóxica o hepática

(intrahepática), ictericia obstructiva o posthepática (por fuera de los hepatocitos, por ejemplo
fasciola en canalículos, cálculos biliares).
La bilirrubina libre no conjugada no se elimina por orina.

● Ictericia hemolítica o prehepática

 - Tipo infeccioso: Leptospirosis, AIE, estreptococos hemolíticos, anaplasmosis,
eperitrozoonosis, haemobartonelosis, etc.
- Tipo parasitario: Babesis, tripanosomiasis.
- Tipo tóxico: Ricina, saponinas, etc.
- Isoeritrolisis neonatal.

Hay un aumento de bilirrubina libre, también llamada no conjugada o indirecta. El hígado no está
afectado, hay una sobreoferta de bilirrubina que no alcanza a procesar. Debido al aumento de
bilirrubina en bilis y posteriormente en heces hay hipercolia (están más pigmentadas). Hay exceso de
urobilinógeno en orina pero no hay bilirrubinuria (Hay exceso de bilirrubina libre, esta no se elimina
por riñón).

Análisis de laboratorio:

- Suero sanguíneo: hiperbilirrubinemia no conjugada(al igual que aumento en la bilirrubina

total), hemoglobinuria, ictericia hemolítica.
- Orina: no bilirrubina, aumento de urobilinógeno urinario, la orina está más oscura.
- Hipercolia.
 ● Ictericia tóxica o intrahepática:
- Intoxicación por Cu, As, P, Hg, cloroformo, tetracloroetileno, senecio, etc.
- Causas que den origen a una hepatitis infecciosa aguda.

Se genera una alteración en el hepatocito.

La hemoglobina o la bilirrubina van al compartimento vascular y hay un aumento en la cantidad de

bilirrubina unida a proteína. Esta entra al hígado, pero el hígado está alterado; parte de esta
bilirrubina regresa al compartimento vascular. Hay menos bilirrubina en la bilis y menos bilirrubina
que se absorbe por medio del sistema enterohepático, las heces son hipocólicas. Hay aumento de
urobilinógeno en la orina con bilirrubina presente, por que la bilirrubina que se conjugo y no pudo
ser eliminada regreso al compartimento vascular y esta puede ser eliminada por el riñón.

Análisis de laboratorio:

- Enzimograma hepatico: Aumento de GPT y GOT, aumento de FA.

- Suero sanguineo: Hiperbilirrubinemia conjugada, la indirecta puede ser elevada.
- En orina presencia de bilirrubina, urobilinuria.
- Materia fecal con hipocolia.
● Ictericia obstructiva o posthepática
- Bloqueo de canalículos biliares por tumefacción de las células hepáticas.
 - Obstrucción de los conductos dentro o por fuera del hígado (trematodes, tenía
franjeada, ascaris.
- Presión de los conductos intrahepáticos por contracción del tejido fibroso en la
cirrosis hepática.
- Colangitis con tumefacción de las paredes del conducto.
- Colelitos.
- Neoplasias, granulomas, abscesos.
- Duodenitis por presión sobre el colédoco.

En el hígado puede ver regurgitación de bilirrubina en la corriente sanguínea si la

obstrucción es del colédoco o de conductos hepáticos. No hay estercobilinógeno en las
heces por el proceso obstructivo, hay acolia. Debido a la regurgitación de bilirrubina del
hígado hay un aumento en sangre de bilirrubina conjugada, llega a riñon produciendo un
aumento en la presencia de bilirrubina; pero no hay urobilinógeno.

Laboratorio:

- Enzimograma hepatico: aumento de FA, colesterol, GGT.

- Suero sanguineo: Aumento de bilirrubina conjugada (directa).
- Orina: Bilirrubinuria, no hay urobilinógeno.
- En materia fecal acolia.

Sintomatología clínica de la ictericia:

 - Piel y mucosas color amarillento.
- Orina con tono amarillo oscuro o verdoso.
- Heces con hipercolia, hipocolia o acolia.
- Signos tóxicos de las sales biliares en carnívoros:
- Bradicardia.
- Depresión y prurito.
- Nefritis.
- Hipotermia.

Afecciones de vesícula y órganos excretores del hígado:

Dentro de las patologías en esta categoría tenemos angiocolitis, colecistitis y colelitiasis.

Colelitos:
Según su composición pueden ser:

- Colelitos de colesterol: Son grandes, blancos, livianos, hay cristales brillantes de colesterol
ordenados radialmente.
- Colelitos de pigmento: Bilirrubina precipita y se seca, son casi negros, quebradizos,
pequeños, a veces multiples.
- Colelitos de fosfato y carbonato de calcio: son palidos, pesados de color amarillo o pardo
oscuro (cuando son mixots), fragiles, laminados concentricamente.

Se forman a partir de un núcleo donde se van depositando sales biliares entre otros elementos.

Pueden tanto estar dentro del hígado generando obstrucciones de los canalículos generando una
obstrucción crónica del conducto, también pueden estar a nivel de la vesícula biliar como así
también obstruyendo el colédoco.

El diagnóstico es difícil de realizar, generalmente son hallazgos de laparatomia exploratoria o

necropsias:

- Radiografía.
- Ecografía.
- Laparotomía exploratoria.

Diagnóstico diferencial:

- Cólicos por otras causas.

- Sindrome de malabsorcion.

La evolución es variable según el tamaño y el pronóstico es grave.

Tratamiento:
- Dietético.
- Medicamentosos (ver hepatitis aguda).
- Quirúrgico.