Toxoplasmosis

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TOXOPLASMOSIS

Enfermedad de origen parasitaria de carácter endémico. Producida por un protozoo


intracelular, asintomático.

Cuando afecta al adulto inmunodeprimido es por los quistes.

Afecta más recién nacido por compromiso nervioso, afecta con síntomas de
enfermedad encefálica o compromiso ocular. Polio retinitis.

AGENTE ETIOLOGICO es el toxoplasma gondii. TIENE TRES FORMAS


trofozoíto, quiste y ooquiste.

Se caracteriza por ser intracelular y móvil tiene forma de media luna, mide 5 um,
inmóvil. Esta presente tanto en los transmisores de la enfermedad gato y de forma
secundaria en el hombre, SNC, retina, tejido ganglionar.

FORMAS DE TRANSMISION

DIGESTIVA. a través de la ingestión de alimentos inadecuadamente elaborados,


fundamentalmente carne vacuna o ovina o por la ingestión de alimentos contaminadas
por deyecciones de los gatos

TRANSPLANCENTARIA. más frecuente afecta a los neonatos de forma


transplacentarias, por la madre infectada a través de el ciclo materno contagia al
neonato

TRANSPLANTE DE ORGANOS. es menos frecuente.

TRANSFUSION DE SANGRE. menos frecuente. Muy rara. porque el donador es


sometido a tamizaje serológico.

CONTACTO DIRECTO. el parasito debe estar en la superficie terrestre y que haya una
solución de continuidad o conjuntival.

CLASIFICACION

SEGÚN EL HUESPED. INMUNODEPRIMIDO-INMUNOCOMPETENTE


SEGÚN LA PRESENTACION CLINICA. CONGENITA-ADQUIRIDA ganglionar, ocular,
sistémica.

SEGÚN LA EVOLUCION. AGUDA- CRONICA- LATENTE.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA: manifestaciones clínicas.

ASINTOMATICA. recién nacido no presenta síntomas, con manifestaciones solo


serológica

FORMA NEONATAL. ictericia neonatal, hepatomegalia, esplenomegalia, exantema


hemorrágico, morbiliforme, convulsiones, oftalmoplejía.

FORMA RETARDADA. retardo en el desarrollo y crecimiento. Retardo a nivel psíquica


y motor, síndrome convulsivo, hidrocefalia, macrocefalia. Requieren tratamiento
farmacológico y quirúrgico.

CORIORRETINITIS. calificación de quistes intrarretinianos desde el momento de


gestacion y produce uveítis posterior. Agudeza visual.

Se produce en 1de 3000 casos

TOXOPLASMOSIS EN ADULTO INMUNOCOMPETENTE:

PRIMOINFECCION. Hasta los 21 años y es asintomática, se trata con síntomas de


gripe.

LINFATICA. Produce poli adenopatías afecta a la cadena ganglionar cervical posterior,


cadena ganglionar axilar, cadena ganglionar subescapular, aumento de volumen de los
ganglios linfáticos. Suelen permanecer de 2 a 3 semanas.

CRONICA. Localización especifica en determinados tejidos como ser, SNC, retina que
produce poliuretinitis , síndrome convulsivo que se tratan con anticonvulsivantes. Mas
que todo se presenta este tipo en pacientes inmunodeprimidos.

DIAGNOSTICO

Cuando afecta al neonato, se ve Mas que toda ictericia neonatal


Cuando afecta al adulto presencia de linfoadenopatias de etiología no determinada y
disminución de agudeza visual.

HEMOGRAMA:

AQUIRIDA. neutropenia, eosinofilia, cel. Mononucleares hiperpigmentadas

CONGENITA.. anemia por lisis de los glóbulos rojos, disminución de las plaquetas que
es trombocitopenia.

SEROLOGIA

FORMA CRONICA adquirida. IgG elevadas por encima de los 300 que aparecen a los
2 meses de la enfermedad y permanecen de 6 a 12 meses. Tiene inmunidad duradera.

Congénita. IgM se hace presente entre el 7 y 14 día de la infección por toxoplasma


gondii y permanece 2 a 3 meses. Se comprueba a través de inmunofluorescencia
indirecta.

DIAGNOSTICO DE ALTA SENCIBILIDAD Y ESPECIFIDAD.

PCR: identifica el ADN, demora de 2 a 3 días, Se lo realiza en pacientes con


toxoplasmosis congénita o inmunoadquirida.

AISLAMIENTO DEL TOXOPLASMA: biopsia de ganglio linfático, estudio de tejido


placentario, cultivo de LCR, sangre. Toma de sangre de 10 ml para el cultivo.

PRONOSTICO.

MORTALIDAD. 10% En la forma congénita

SECUELAS. Severas, retardo mental, psicomotor secundario a su localización


encefálica o por la producción de hidrodistocefalea.

TRATAMIENTO

EMBARAZADA.
Puede llegar a adquirir la enfermedad durante el primer trimestre de embarazo y la
probabilidad de contagiar al neonato es de 15%, si contagia a su bebe en el primer
mes, las lesiones son severas

Si la embarazada llega a contagiar y presentar cero negativas ´para toxoplasma gondii


durante el último mes de embarazo. la probabilidad de contagio hacia el producto es
alta 65%, la probabilidad de lesiones en el producto es baja.

El tratamiento es con ESPIROMICINA 3g al día. 1g cada 8 horas desde le momento de


la cero conversión hasta el final del embarazo.

Ecografía del producto de la gestación para determinar si tiene signos directos o


indirectos de toxoplasmosis.

SIGNOS.

Calcificaciones o hidrocefalia ya diagnosticada en el transcurso de la gestación. Si


hubiera signos directos o indirectos de afectación encefálica del producto el tratamiento
es SULDATOXINA más PIREMITAMINA este tratamiento se debe realizar En el ultimo
trimestre de embarazo. DURA UN MES.

CONGENITO.

Cuando la toxoplasmosis es neonatal el tratamiento es SULFADIAZINA más


PIREMETAMINA se debe administrar por 20 a 30 días por kg-peso.

En lactantes SULFADIAZINA en forma diaria aproximadamente por un año mas cuando


siempre y cuando tenga lesión a nivel renal.

PIREMETAMINA cada 2 a 3 días complementando el esquema de tratamiento por un


año cuando el niño tenga estudios tomográficos compatibles con toxoplasmosis

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