RESUMEN CIRUGÍA 1° CUATRI Martis

Salud del Adulto Quirúrgico
2021
Martina Berroeta - Martina Palazzolo

Generalidades
- Shock
- Pre y postoperatorio
- Infección y sepsis
- Nutrición en cirugía
- Síndrome hemorrágico digestivo
- Quemaduras
- Tromboembolismo pulmonar

Salud del Adulto (Q) 2021
Shock
Se define cómo el estado de hipoxia celular y tisular debido al suministro reducido de O2,
aumento del consumo de O2 y utilización inadecuada de O2.
● Se asocia a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una
hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas.
● Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la
producción de lactato y acidosis metabólica.
● Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos
celulares y se altera la función celular, con pérdida de integridad y lisis, lo que en
última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del
paciente.
¿Cómo está determinado el aporte de O2?

El aporte de O2 (DO2) va a estar determinado por
● Contenido arterial de O2 que depende de
- Hemoglobina
- Saturación de O2
- Presión de O2
● Gasto cardíaco (es lo mismo que hablar de presión arterial) que depende de
- Volumen minuto (que depende de la precarga, contractilidad y postcarga)
- Frecuencia cardíaca
¿Cómo se puede alterar el aporte de O2?

Precarga disminuida
● Hemorragias o pérdidas de líquido
● Aumento de la presión torácica (neumotórax hipertensivo no hay llenado de aurícula
y ventrículo)
Aumento de la postcarga
● Estenosis aórtica
● TEP
Disminución de la contractilidad miocárdica
● IAM
Disminución del resistencia vascular sistémico (aumento del diámetro de la arteriola)
● Neurogénica
● Anafilaxia
● Sepsis
¿Qué sucede cuando por alguna de estas causas se altera el aporte de O2?
La hipoperfusión provocará una disminución en la presión tisular de O2 esto llevará a que se
use la vía anaeróbica (en vez de la aeróbica), la cual produce 2 moles de ATP (en vez de 36) y
además ácido láctico.
● Menor producción de ATP (disminuye los procesos de síntesis y por lo tanto las
proteínas plasmáticas, también disminuye la producción de ATP produciendo una
disminución en el funcionamiento de la bomba NA/K ATPasa aumentando la
concentración de calcio intracelular que activa fosfolipasas y todo esto produce
lesión de la membrana celular. El aumento de calcio intracelular también lleva a la
muerte celular
● Metabolismo anaeróbico (aumenta la producción de lactato por lo tanto disminuye
el pH intracelular lo que provoca salida de enzimas lisosomales que lesionan la
membrana celular provocando desprendimiento del citoesqueleto)
Tipos de shock
Todos los tipos de shock cursan con hipotensión y FC aumentada.
❖ Shock hipovolémico
➔ Shock hemorrágico
● La disminución de la volemia cómo consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por disminución de la precarga.
● La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la
rapidez con que se produzca.
● Cómo consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco bajo y una
precarga baja con aumento de las resistencias vasculares periféricas.
Tipos de hemorragia
CLASE I CLASE II CLASE III (shock) CLASE IV
PÉRDIDA < 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml

HEMÁTICA
% DE VOLEMIA < 15% 15-30% 30-40% > 40%
FC < 100 100-120 120-140 > 140
TA normal normal disminuida muy disminuida
PP N o aumentada disminuida disminuida muy disminuida
FR 14-20 20-30 30-40 > 35
DIURESIS (ml/h) > 30 20-30 5-15 anuria
ESTADO MENTAL levemente moderam. ansioso ansiedad, confusión confusión, estupor

ansioso
FLUIDOTERAPIA cristaloides cristaloides cristaloides + sangre cristaloides + sangre
➔ Shock no hemorragico
● Se produce cómo consecuencia de una importante pérdida de líquido de

origen gastrointestinal (vómitos, diarreas), renal (diuréticos, diuresis, diabetes
insípida), fiebre elevada, falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al
tercer espacio (quemaduras, ascitis, edema traumático).
● El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del hemorrágico.
❖ Shock cardiogénico
● Lo produce un fallo de la función miocárdica.
● La causa más frecuente es el IAM, siendo necesario al menos la necrosis del
40-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo.
● Hemodinámicamente cursa con gasto cardiaco bajo, una presión venosa
central alta y resistencias vasculares sistémicas elevadas.
❖ Shock obstructivo
● Las causas que lo provocan son el taponamiento cardiaco , la pericarditis
constrictiva y el TEP.
● Fisiopatológicamente se puede considerar similar al cardiogénico.
❖ Shock distributivo
● La TA baja por una disminución de la resistencia vascular periférica
● El tono vascular se pierde debido a la disminución del control simpático del tono
vasomotor y presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre
● La causa de la disminución de la RVP puede ser una respuesta inflamatoria (sx
isquemia reperfusión, séptico, post trauma) anafilaxia, traumatismo medular.
● Tendremos una disminución de la precarga pero (a diferencia del hipovolémico) con
un aumento del gasto cardíaco que intenta compensar porque lo que tenemos
disminuído aca es la resistencia sistémica
➔ Anafiláctico
● Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
● La exposición al antígeno induce la producción de una reacción sobre
basófilos y mastocitos mediada por IgE que lleva a la liberación de sustancias
vasoactivas cómo histamina, PG.
● Estos mediadores alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico
cómo pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.
● Existe una vasodilatación generalizada que provoca disminución de la PA y
una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se
produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (broncoespasmo)
y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos).
● Clínica: TA baja, taquicardia, temperatura baja, no hay manifestaciones
neurológicas y los fármacos que lo pueden producir son esteroides y
antihistamínicos
➔ Séptico
● Cursa con un gasto cardiaco elevado con disminución grave de las RVS.
● Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y

microcirculación y es consecuencia de la rta inflamatoria del huésped a los
microorganismos y sus toxinas.
● Existe una producción marcada de óxido nítrico.
● El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un
mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en la que
se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
● Clínica: primero va a haber una fase hiperdinámica (GC aumentado o normal,
RVS baja, DO2 aumentada, diferencia AV O2 disminuida, piel caliente, llenado
capilar rápido, ácido láctico aumentado, mejor pronóstico)
● Otra fase cuando los mecanismos compensadores se empiezan a agotar,
hipodinámica (GC bajo, RVS aumentada, DO2 aumentada, diferencia AV O2,
disminuida, piel fría, llenado capilar lento, ácido láctico muy aumentado y
peor pronóstico)
➔ Neurogénico
● Se puede producir por bloqueo farmacológico del SN simpático o por lesión
de la médula espinal.
● Hay pérdida del tono vascular con vasodilatación y descenso de la precarga
por disminución del retorno venoso, así cómo bradicardia.
● Clínica: TA baja, bradicardia, poiquilotermia, pérdida del tono rectal, los
fármacos que lo producen son vasopresores
Fisiopatología: fases del shock

1) Noxa inicial
2) Pre shock o fase de shock compensado
● Se ponen en marcha mecanismos que tratan de preservar las funciones de
órganos vitales (corazón y SNC) a expensas de una vasoconstricción de
órganos no vitales (piel, músculos, riñón)
● Se intenta mantener el GC aumentando la FC y la contractilidad. El volumen
efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar,
con lo que se favorece la entrada de líquido desde el espacio intersticial al
intravascular.
● Es una pérdida del 10% del volumen circulante
● Clínica: piel pálida, sudorosa, pegajosa, taquicardia, taquipnea, pulso débil y
oliguria o puede ser asintomático
3) Fase de shock descompensado
● Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, hay disfunción
orgánica, taquicardia, taquipnea, piel fría
● Clínica: se agrega hipotensión arterial, oliguria, alteración del sensorio
(desasosiego), cianosis, pulso muy débil, acidosis metabólica (fase
anaeróbica)
● Hay una pérdida del 20 al 25% del volumen circulante con un gasto cardíaco
menor a 2.5 litros/minuto
● Se activan mediadores celulares
4) Fase de shock irreversible o muerte
● Se desarrolla un fallo multisistémico y muere
● Disfunción orgánica, estado progresivo e irreversible
● Clínica: oliguria o anuria, agitación, obnubilación o coma, acidosis metabólica,
hipotensión sostenida y gasto cardíaco menos a 2 litros/minuto
¿Qué efectos desencadenan la caída del Gasto Cardíaco?

● Se estimulan los barorreceptores que activan el sistema nervioso simpático
produciendo una descarga de adrenalina que va a generar vasoconstricción arteriolar
y venosa
● Esta vasoconstricción selectiva produce una redistribución del flujo, aumenta el flujo
en corazón, neuroendocrino, endotelio y respiratorio y disminuye el flujo en la piel,
riñón, gastrointestinal y bazo
Disminución del flujo
- Piel: la disminución del flujo hacia la piel provocará la frialdad
- Riñón: la disminución del flujo provocará una disminución del filtrado glomerular por lo
tanto un aumento de la síntesis de eritropoyetina, aumentará la función del sistema renina
angiotensina y disminuirá el flujo urinario (oliguria). Todo esto puede desencadenar una IRA
o una necrosis tubular aguda
- Gastrointestinal: va a haber una alteración de la perfusión de la mucosa con la
consecuencia de translocación bacteriana o úlceras por estrés
- Bazo: la disminución del flujo provocará la movilización de eritrocitos
Aumento del flujo
- Corazón: se preserva su flujo, si estos sistemas fallan la disminución en la perfusión
producirá una acidosis
- Endotelio: la disminución del flujo producirá acidosis y generará una aumento de la
permeabilidad vascular por falla del endotelio
- Neuroendocrino: si disminuye el flujo en el SNC se producirá una encefalopatía
- Respiratorio: primero se producirá un aumento de la FR con una alcalosis respiratoria, pero
si este órgano falla (es todo lo que hay que evitar para no caer en una falla orgánica
múltiple) terminará en una acidosis respiratoria
Clínica
Todos los tipos de shock cursan con TA disminuida y FC aumentada
Manifestaciones cardiovasculares
● Hipotensión arterial: PAM < 60 mmHg o PAS < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg
de sus cifras habituales
● Taquicardia
● Vasoconstricción
● Pulsos débiles
● Relleno capilar lento
Piel
● Livideces (manchas violáceas en las extremidades)
● Frialdad o hipertermia
● Palidez
● Sudoración
Manifestaciones neurológicas
● Alteraciones del sensorio
Manifestaciones urinarias
● Disminución del ritmo diurético - oliguria (sobre todo cuando la PAM baja 65 o 70
mmHg)
Manifestaciones de la síntesis de ácido láctico y exceso de base negativo
● Acidosis metabólica
¿Cómo diferenciarlos clínicamente?

Shock con GC elevado o hiperdinámico
● El pulso es amplio con presión diastólica baja
● Las extremidades están calientes
● El relleno capilar es rápido
● Hipertermia
● DO2 aumentada en fase hiperdinámica
● Shock vasodilatador (séptico, anafiláctico, neurogénico prolongado)
Shock con GC bajo o hipodinamico
● Pulso débil o filiforme
● Palidez y frialdad cutánea
● Cianosis distal
● Relleno capilar lento
● Hipotermia
● DO2 disminuida
● Shock hipovolémico, cardiogénico u obstructivo
Diagnóstico
Además de la anamnesis y examen físico donde es fundamental determinar la FC y FR, T° y
PA, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realización:
● Laboratorio
- Hemograma completo con coagulación
- Glucemia
- urea
- Creatinina
- Perfil hepático
- Calcemia
- Hemocultivo y PCR sí sospecho shock séptico
- Enzimas cardiacas
- Ácido láctico
- Gases en sangre
● Ecocardiograma
● ECG para descartar lesión aguda miocárdica
● Rx de tórax en 2 proyecciones, si es posible
Con el dx de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y
metabólica del pte mediante:
● Control de la FC: se debe hacer mediante monitorización electrocardiográfica
continua
● PA: para la evaluación debe utilizarse la PAM cómo valor de referencia, que a
diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial
● Presión venosa central: se mide con un catéter situado en la vena cava superior y
permite la valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Para tener una
monitorización más exacta se puede emplear la inserción de un catéter de
Swan-Ganz, aunque deben evaluarse los riesgos y/o complicaciones de la misma.
● Diuresis: colocación de una sonda de Foley
● SaO2
● Monitorización metabólica: la medición de los niveles de lactato resulta tardía pero
es importante ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad.
Tratamiento
Cómo el shock es un proceso crítico la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que
supone iniciar un tratamiento empírico.
● Soporte respiratorio (ARM)
Se debe asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la
permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas, mejora la
disponibilidad de Oxígeno y disminuye el consumo de Oxígeno por los músculos
respiratorios
Siempre con Sat. O2 menor a 90%, acidosis metabólica o depresión del SNC
● Soporte circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
- Vamos a tratar de colocar dos vías gruesas por venopuntura con abbocath (catéteres)
de 14G o 16G
- Rara vez vamos a tener que poner una vía central para medir la PVC (normal de 6 a
10 cm H2O)
- Si podemos poner un catéter arterial en la Arteria Radial para medir la PAM (debe ser
entre 65 y 90 mm Hg nos va a garantizar una buena perfusión renal)
● Reposición de volemia
➔ Soluciones cristaloides
Se emplea la solución salina fisiológica (ClNa 0,9%). Se requieren grandes volúmenes para
conseguir una volemia adecuada ya que se difunden rápidamente al espacio extravascular.
➔ Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. No se usan mucho.
➔ Fármacos cardiovasculares
Se dividen en 2: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan
sobre las resistencias vasculares. Se administrarán si el paciente tiene oliguria o mucha
hipotensión
Vasopresores
● Adrenalina/Noradrenalina
Actúa sobre los receptores alfa 1 y 2 y beta 1 y 2. Su acción es dosis dependiente; por debajo
de 0,02 mg/kg/min tiene un efecto beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la
frecuencia y el GC con poco efecto sobre la PA; pero a dosis superiores, tiene un efecto alfa y
produce vasoconstricción.
● Dopamina
Tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mg/kg/min tiene efecto sobre los
receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal (aumentando la diuresis),
esplácnica, coronaria y cerebral; entre 4 y 10 mg/kg/min su acción es beta y por encima de
10 tiene un predominio alfa produciendo VC con aumento de la PA.
● Norepinefrina
Inotrópicos
● Dobutamina
Actúa sobre los receptores beta 1 y beta 2. Aumenta la contractilidad miocárdica, elevando
el GC y por su efecto beta 2 disminuye las RVS. No modifica la PA.
Tratamiento etiológico
❖ Shock hipovolémico hemorrágico
● Lo principal es localizar y controlar el foco de sangrado.
● Se deben colocar 2 angiocatéteres e infundir 2 L de Ringer lactato (suero).
● Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar
concentrado de hematíes.
❖ Shock hipovolemico no hemorragico
● La elevación de los MMII es una medida general que se debe aplicar para aumentar
el retorno venoso.
● Se puede comenzar administrando 1 o 2 L de cristaloides en 10 minutos. Luego
continuar a un ritmo de 1 o 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor
de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.
❖ Shock cardiogénico
● El objetivo será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de
fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización.
● Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos inotrópicos
cómo la dobutamina a dosis de 5 mg/kg/min.
● Si apareciese hipotensión grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta
llegar a los 20 mg/kg/min.
❖ Shock séptico
● Tomar muestra de hemocultivo primero
● Es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco
infeccioso.
● El aporte de cristaloides debe ser intensivo. Se puede empezar con 500 cc y repetir a
los 15 min. Si no mejora tras 2 o 3 L se usa drogas vasoconstrictoras como la
adrenalina o noradrenalina para aumentar la RVP
❖ Shock anafilactico
● La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock.
● Los corticoides (metilprednisolona) también deben usarse, siendo su acción
fundamental la de prevenir nuevos episodios.
Pre y postoperatorio
EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO

Enciclopedia Cirugía Digestiva (F. Galindo y Colab.)
1. Fundamento de la evaluación preoperatoria

● La meta de la evaluación preoperatoria es asegurar que el paciente ingrese al
quirófano en las mejores condiciones fisiológicas posibles a fin de reducir la
morbi-mortalidad vinculada con la intervención a la que será sometido, teniendo en
cuenta que la anestesia y el acto quirúrgico suman a la enfermedad de base una
injuria adicional puesto que estimulan el eje neuroendocrino, incrementa la carga
circulatoria y respiratoria, y acrecientan el metabolismo
● El objetivo final es lograr que la cirugía se realice con el menor riesgo contingente y
el máximo beneficio para el paciente, que el postoperatorio transcurra sin
intercurrencias desfavorable
2. Objetivos y alcances de la evaluación preoperatoria

● La evaluación preoperatoria está orientada a conocer el estatus de salud del paciente
y a descartar la existencia de patología desconocida o de una alteración momentánea
que pueda incrementar el riesgo (ya sea durante la cirugía o en el postoperatorio
inmediato)
● Estas actividades preparatorias incluyen la evaluación física, bioquímica e
imaginológica y las intervenciones terapéuticas necesarias, y deben ser realizadas
con la antelación suficiente a fin de modificar los desvíos hallado
3. Cronología
● El preoperatorio es el lapso que transcurre desde el momento en el que se decide la
operación hasta el comienzo de la anestesia
● Su duración ideal debería ser de varias semanas a fin de contar con tiempo suficiente
para evaluar la situación clínica del paciente y corregir los eventuales hallazgos
anormales.
● En este período se confirma si el paciente se halla en condiciones de ingresar al
quirófano, se analiza la medicación que recibe, antecedentes médicos y quirúrgicos y
la respuesta a prácticas anestésicas previas, se realizan consultas con otros
especialistas si es necesario.
● Por último se planea la estrategia y la táctica quirúrgica y se prepara
convenientemente al paciente para que pueda superar la agresión que implica el
acto quirúrgico-anestésico, subsanando las anormalidades que se detecten (salvo

que sea una emergencia extrema y obligue a una intervención inmediata)
● El preoperatorio se dividen en tres consultas, la primera (interrogatorio, examen
físico, evaluación de otras patologías, definir estudios complementarios)
● La consulta siguiente se evalúan los exámenes solicitados
● En la última consulta la es preparación para el acto quirúrgico en el preoperatorio
inmediato
4. Valoración del riesgo

● Durante la segunda consulta el objetivo es estimar el riesgo clínico
● Si bien el cirujano es quien está a cargo del manejo preoperatorio, una correcta
evaluación puede requerir en determinadas circunstancias la participación del
internista, cardiólogo y del anestesiólogo
● Una evaluación apropiada incluye el examen y la indagación acerca de:
➔ Peso y talla
➔ Estado general y cardiopulmonar
➔ Antecedentes hematológicos: hemostasia (historia personal o familiar)
anemia
➔ Posibilidad de embarazo
➔ Experiencias quirúrgicas-anestésicas previas
➔ Tabaquismo, alcoholismo
➔ Otros según los hallazgos
● Los factores de riesgo inherentes al paciente son:
➔ Condición clínica
➔ Edad
➔ Estado de nutrición y de inmunidad
➔ Naturaleza y antigüedad de la enfermedad
➔ La existencia de patología preexistente o concomitante
● Los factores relacionados con la cirugía son
➔ La anestesia
➔ La duración y complejidad de la operación
➔ El carácter electivo o de urgencia
➔ La experiencia del equipo interviniente, las cualidades técnicas del
establecimiento de internación y los recursos con los que cuenta
● Si los riesgos superan a los beneficios, la cirugía sólo se encarará si es indispensable
para la conservación de la vida
● En el enfermo de edad avanzada o requiere investigaciones especiales por el mero
hecho de la edad ya que esta condición por sí sola no determina un incremento de
las complicaciones
● Se consideran pacientes de alto riesgo aquellos que presentan una alta probabilidad
de complicaciones cardíacas como consecuencias de su patología de base. La mayor
parte de ellos cursa con:
➔ Enfermedad pulmonar severa (uso crónico de oxígeno, distress respiratorio en
reposo etc)
➔ diabetes mal controlada
➔ HTA severa (diastólica mayor de 110 o sistólica mayor de 180)
➔ Anemia sintomática
➔ Síndrome coronarios inestables (IAM reciente, angina inestable o severa)
➔ ICC descompensada
➔ Arritmias significativas
➔ Enfermedad valvular severa
● En cuanto a la condición clínica, se pueden distinguir dos grandes categorías:
enfermos estables y enfermos críticos. En este último grupo se pueden a su vez
diferenciar las situaciones de urgencia de las de emergencia.
Enfermos estables (grupo 1)
● Enfermos con patología crónica en los que se practicará una intervención
programada
Enfermos críticos
● Grupo 2: enfermos con patología aguda o urgente en los que se cuenta con un
preoperatorio mínimo de 6 horas (urgencia)
● Grupo 3: enfermos con inminente y evidente riesgo de muerte (emergencia)
5.Preparación para el acto quirúrgico

● En la tercera etapa del preoperatorio es la preparación del acto quirúrgico
● El enfermo estable, basta con contar con controles clínicos y de laboratorio normales
● En el paciente crítico, si el tiempo destinado al preoperatorio lo permite, se tratará
de disponer de determinaciones más precisas para evaluar el estado clínico,
tomando en cuenta la función de los distintos órganos y sistemas
● En estos pacientes, si se opta por llevar a cabo el acto quirúrgico, se debe tener en
cuenta que se trata de una decisión de salvataje frente a una situación terminal en
un enfermo descompensado en el que la dilación para lograr mejores condiciones no
hará más que precipitar la muerte.
6. Estratificación del riesgo del procedimiento quirúrgico

● El riesgo de una intervención quirúrgica está determinado por las características del
paciente (estado general, edad, enfermedades concomitantes) y la magnitud del
procedimiento a realizar
● Se los puede encasillar en 4 categorías:
Categoría 1 (riesgo menor)
● Procedimientos no invasivos, con mínima pérdida de sangre y mínimo riesgo para el

paciente (independiente de la anestesia)
● Pérdida hemática menor de 250 ml.
Intervenciones menores que involucran piel, tejido celular subcutáneo, ojo, ganglios
linfáticos superficiales. Ejemplos: biopsia de mama, túnel carpiano, cirugía de
cataratas.
Categoría 2 (riesgo mediano o moderado)
● Procedimientos limitados en cuanto a su naturaleza invasiva, usualmente con pérdida
sanguínea mínima o leve y bajo riesgo propio del paciente (independiente de la
anestesia)
● Pérdida hemática menor de 500 ml
● Ingreso limitado al abdomen, tórax, cuello o extremidades, con objetivos
diagnósticos o terapia quirúrgica menor, sin resecciones o alteración importante de
órganos. Ejemplos: laparoscopia diagnóstica, lisis de adherencias por vía
laparoscópica
● Procedimiento superficial extenso. Ejemplo: cirugía plástica de la cara o
extremidades.
Categoría 3 (riesgo alto o mayor)
● Procedimientos invasivos que involucran pérdida sanguínea limitada, o con riesgo del
paciente moderado (independiente de la anestesia)
● Pérdida sanguínea prevista: hasta 1500 ml
● Apertura de abdomen (Ejemplos: colecistectomía, cirugía resectiva o reconstructiva
del aparato digestivo)
● Cirugía ortopédica reconstructiva de cadera, hombro o rodilla. (Ejemplos: reemplazo
de cadera)
Categoría 4 (riesgo severo)
● Procedimientos que imponen un riesgo mayor para el paciente (independiente de la
anestesia) o que se incluyen en alguna de las siguientes categorías
● Estadía prevista en Unidad de Cuidados Intensivos.
● Pérdida sanguínea prevista mayor a 1500 ml.
● Procedimientos cardiotorácicos. (Ejemplos: cirugía cardíaca, neumonectomía)
● Procedimiento intracraneano.
● Procedimiento mayor en la orofaringe. (Ejemplo: resección de tumores de cabeza o
cuello)
● Cirugía mayor vascular, esquelética o neurológica. (Ejemplos: Aneurisma de aorta,
reparación de cifosis o escoliosis)
7. Caracterización del estado físico del paciente y estratificación del riesgo clínico
● Confirmada la indicación quirúrgica, el cirujano (en colaboración con el clínico, el
internista o el anestesiólogo) debe catalogar el estado físico del paciente.
● La evaluación de la historia clínica permite clasificar a los enfermos en las siguientes

categorías según la Escala de Estado Físico de la ASA
● La edad avanzada incrementa el índice ASA de I a II
● En una cirugía de emergencia se agrega el sufijo “E” (en cualquiera de las siguientes
categorías) para denotar el peor estado general de un paciente cuando debe ser
operado de urgencia
ASA I
● Paciente en condiciones normales de salud, no sometido a cirugía de urgencia.
● Ejemplos: hernia inguinal en paciente en buen estado general. Mioma uterino en
mujer sana
● Mortalidad 0.08%
ASA II
● Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante (sin limitación
funcional), que puede o no estar relacionada con la causa de la intervención.
● Ejemplos: obesidad moderada. Edades extremas. Diabetes controlada con dieta.
Hipertensión moderada. EPOC
● Mortalidad 0.27%
ASA III
● Paciente con enfermedad sistémica grave, con limitación funcional definida pero no
incapacitante.
● Ejemplos: cardiopatía severa o descompensada. Diabetes mellitus no compensada
acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas. Insuficiencia
respiratoria de moderada a severa. Ángor pectoris. Infarto de miocardio antiguo.
Obesidad mórbida, etc
● Mortalidad 1.8%
ASA IV
● Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye una
amenaza constante para su vida y que no siempre se puede corregir por medio de la
cirugía
● Ejemplos: insuficiencia cardíaca, respiratoria o renal severas (descompensadas).
Angor persistente. Miocarditis activa. Diabetes mellitus descompensada con
complicaciones severas en otros órganos, etc
● Mortalidad 7.8%
ASA V
● Enfermo terminal o moribundo cuya expectativa de vida, con o sin tratamiento
quirúrgico, no supera las 24 horas.
● Ejemplos: ruptura de aneurisma aórtico con shock hipovolémico severo.
Traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo. Embolismo pulmonar
masivo, etc.
● Mortalidad 9.4%
8. Evaluación y tratamiento de los factores de riesgo generales

● La información se obtiene de la anamnesis, el examen físico y las investigaciones
correspondientes.
● Los estudios preoperatorios tienen el doble objetivo de evaluar la enfermedad de
base y el riesgo preoperatorio. Se tomará en cuenta la patología asociada, la
medicación habitual y las operaciones previas.
● Los exámenes complementarios no son siempre imprescindibles ya que en más de
dos tercios de los casos se puede arribar al diagnóstico y decidir la conducta a partir
del simple interrogatorio y del examen físico, por lo tanto deben indicarse con una
base racional, de acuerdo a los hallazgo
● Sin embargo existen dos situaciones en las que no se pueden obviar los estudios
denominados “de rutina” son: la cirugía de urgencia y los casos en que no se puede
confeccionar una historia clínica precisa y completa (ya sea por alteración física o
mental).
9. Evaluación preoperatoria
● Comprende las siguientes acciones:
➔ Evaluar el estado general del paciente
➔ Evaluar el estado de nutrición del paciente.
➔ Descartar patología concomitante o asociada.
➔ Evaluar el estado inmunitario del paciente con respecto al tétanos
Historia clínica y examen físico
● Se debe prestar especial atención a los aparatos cardiovascular y respiratorio, al
estado de nutrición, a los sistemas endocrino y hematológico, a la existencia de
infecciones y a la medicación actual del paciente
● En pacientes portadores de patología crónica concomitante diferente a la que motiva
la intervención o en los que la enfermedad en tratamiento determinó una
descompensación del estado general, se impone un período previo de regularización
y puesta en condiciones para cirugía, orientado a estabilizar el estado cardiovascular,
respiratorio, vascular, endocrino y metabólico.
● En estos casos deberá tomarse en cuenta la medicación habitual y la conveniencia o
inconveniencia de la continuidad de la misma.
Factores de riesgo
Aparato cardiovascular
Los factores de riesgo significativos son:
● Antecedentes de angina de pecho
● Disnea
● Insuficiencia cardíaca
● Arritmia no sinusal
● Extrasístoles ventriculares (más de 5 por minuto)
● Estenosis aórtica
● Insuficiencia mitral
● Historia de infarto de miocardio.
● La detección de un soplo implica la necesidad de un examen especializado y muchas
veces de antibioticoterapia profiláctica preoperatorio
● Frémito o soplo carotídeo (puede señalar la necesidad de un procedimiento de
revascularización previo a una intervención electiva)
● El aumento brusco de la presión arterial (previamente bien controlada), puede
determinar la conveniencia o la necesidad de posponer una intervención.
● Los pacientes con hipertensión esencial no deben ser operados en forma electiva si
dicha condición no se revierte adecuadamente con medicación
Aparato respiratorio
● En fumadores y en pacientes con semiología que indique la existencia de alteraciones
del aparato respiratorio se debe evaluar la función pulmonar.
● Una prueba clínica que puede brindar un indicio adecuado de la suficiencia
respiratoria es la capacidad del paciente de subir uno o dos pisos por escalera.
Estado de nutrición
● La pérdida de más del 12 % de peso en el semestre previo a la cirugía se asocia
frecuentemente con complicaciones postoperatorias: retardo de la cicatrización,
insuficiencia inmunológica e insuficiencia respiratoria
● La semiología puede revelar edemas periféricos y el laboratorio alteraciones del
proteinograma.
● La obesidad mórbida incrementa el riesgo de complicaciones cardiovasculares,
complicaciones respiratorias, infección de la herida y tromboembolismo
Ictericia e insuficiencia hepática
● Los factores de riesgo relacionados con la insuficiencia hepática son: ictericia,
coagulopatía, ascitis, alteraciones en los electrolitos, disfunción renal y encefalopatía.
Sistema endocrino
● Los factores de riesgo relacionados con el sistema endocrino incluyen: hipo e
hipertiroidismo, diabetes, feocromocitoma, insuficiencia suprarrenal, terapia con
drogas esteroides en el semestre previo a la intervención y diabetes.
● Previo a una cirugía programada se debe estabilizar al paciente desde el punto de
vista endocrino; un ejemplo de ello es el hiperti‐ roidismo.
● En el feocromocitoma se debe prever el adecuado bloqueo farmacológico pre e
intraoperatorio.
● La medicación hipoglucemiante no se debe suspender.
Sistema hematológico
● Se deben descartar trastornos de la coagulación (personales y familiares). La
existencia de petequias, púrpura o esplenomegalia en el examen físico puede indicar
patología
● Los factores de riesgo de flebotrombosis postoperatoria y de embolismo pulmonar
secundario son: hipercoagulabilidad (deficiencia de antitrombina III, anticonceptivos
orales, cáncer), estasis (obstrucción del flujo venoso, insuficiencia cardíaca

congestiva, inmovilidad) alteraciones del endotelio (quirúrgicas o traumáticas)
Insuficiencia renal
● Las principales indicaciones de cirugía en presencia de insuficiencia renal son: fístulas
para hemodiálisis, catéter de diálisis peritoneal, procedimientos urológicos
derivativos, trasplante renal.
● Su mayor riesgo está directamente relacionado con la arterioesclerosis
● Una meta del preoperatorio es obtener una tasa de filtración glomerular superior a
20 mL/min.
● Los datos semiológicos que ponen sobre aviso acerca de la probable existencia una
insuficiencia renal son los signos de hipervolemia: quemosis, godet preesternal,
sibilancias en ambos tiempos respiratorios.
● Si se planean intervenciones quirúrgicas donde se anticipen pérdidas hemáticas
abundantes o tiempo quirúrgico superior a 2 horas, se debe contar con monitoreo
invasivo mediante catéter auricular derecho o pulmonar y catéter arterial
Presencia de infección
● Se debe descartar la presencia de infección (especialmente a nivel de los aparatos
urinario y respiratorio) antes de cualquier intervención y en caso de confirmarse su
existencia efectuar el tratamiento correspondiente en el preoperatorio
Medicación, hábitos de consumo
● Se debe conocer la historia de consumo de medicamentos, alcohol, tabaco y drogas
del paciente.
● Los fumadores pueden requerir controles más exhaustivos de su función cardíaca,
respiratoria y vascular y la indicación de suspender el hábito con suficiente
antelación (un mes en cirugía programada)
● La ingesta crónica de alcohol se puede asociar con alteraciones del sistema nervioso
central, hepáticas y malnutrición.
● El consumo de estupefacientes por vía endovenosa puede ser responsable de
trombosis venosa, hepatitis, síndrome de inmunodeficiencia, desnutrición
endocarditis bacteriana y trastornos psiquiátricos.
● Con respecto a la utilización crónica de ácido acetilsalicílico (AAS) se debe considerar
su suspensión ante la cirugía
● En los portadores de stents coronarios, se recomienda que se reduzca el tratamiento
antiagregante (clopidogrel y AAS) durante un corto período
● El período óptimo en que hay que suspender el tratamiento con antiagregantes antes
de una intervención quirúrgica es controvertido. Los autores citados consideran
(tanto para el AAS como para el clopidogrel) que 5 días es el tiempo óptimo.
Profilaxis antitetánica
● Sólo se requiere efectuar tratamiento antitetánico completo si se desconoce o no es
confiable la cobertura previa o si el paciente hubiese recibido en su vida menos de
tres dosis de vacuna que incluya toxoide tetánico
● En ese caso, si no se puede esperar 30 días para alcanzar a aplicar dos dosis de
toxoide, se indicará además inmunoglobulina antitetánica (esta aplicación se puede
efectuar en el postoperatorio inmediato).
● Si con seguridad el enfermo ha recibido tres o más dosis, es suficiente con una única
dosis de vacuna siempre que la última inmunización se hubiera realizado hace menos
de 5 años
10. Exámenes complementarios mínimos y suficientes en el preoperatorio de la cirugía

con anestesia general en pacientes con estatus físico ASA 1
➔ Sangre
Recuento leucocitario
● Siempre
Fórmula leucocitaria
Sólo en caso de
● Foco infeccioso conocido o sospechado
● Internación de urgencia
● Recuento anormal
● Antecedentes de fórmula anormal
Hemoglobina
Sólo en caso de
● Mujeres
● Antecedentes de enfermedad cardiovascular o pulmonar, cáncer o fumadores
Grupo sanguíneo
Sólo en caso de
● Estimación de riesgo hemorrágico intraoperatorio de más de 1000 ml
● Hemoglobina preoperatoria inferior a 8 g/dL
➔ Metabolismo
Glucemia
● Siempre
Uremia
Sólo en caso de
● Patología renal o de las vías urinarias conocida.
● Empleo de diuréticos
● Internación de urgencia
● Antecedentes de resultados anormales
● Alteración del tránsito intestinal
● Ictericia o insuficiencia hepática
● Enfermedad cardiovascular
● Empleo de digoxina
● Diabetes
Ionograma
Sólo en caso de
● Pacientes tratados con diuréticos, digitálicos o esteroides
● Patología renal
● Enfermedad pulmonar
● Cardiopatía
● Ante pérdidas electrolíticas (vómitos, diarrea etc)
➔ Orina
Glucosa, hemoglobina, sedimento urinario
● Siempre
➔ Aparato respiratorio
Radiografía de tórax
Sólo en caso de
● Enfermedad pulmonar o cardíaca
● Toracotomía
● Edad mayor de 40 años
● Alto riesgo de complicaciones pulmonares
● Alto riesgo de tuberculosis desconocida o de infección broncopulmonar
● Fumadores
➔ Aparato cardiovascular
Electrocardiograma
Sólo en caso de
● En hombres luego de los 40 años
● En mujeres por encima de los 55 años
● Antecedentes de enfermedad cardiovascular o factores de riesgo significativos para
enfermedad coronaria
● Empleo de digoxina
● Fumadores
● Obesidad mórbida
➔ Coagulación y hemostasia
Tiempo de protrombina, KPTT, recuento de plaquetas
Sólo en caso de
● Equimosis frecuentes
● Epistaxis
● Menometrorragias
● Hematuria
● Sangrado prolongado luego de extracciones dentarias
● Sangrado anormal durante o después de una operación
● Enfermedades del colágeno
● Vasculopatías
● Enfermedad hepática o renal
● Medicación de riesgo (aspirina, antiinflamatorios no esteroideos)
● Antecedentes familiares positivos

● Uso de medicamentos que interfieren con la coagulación: anticoagulantes,
anticonceptivos.
● Niños
● Cirugía cardíaca o vascular
➔ Hepatograma
Bilirrubina, TGO, protrombina, KPTT
Sólo en caso de
● Enfermedad hepática
11. Preparación para la intervención quirúrgica

● Efectuar las intervenciones terapéuticas destinadas a corregir las alteraciones que se
hubieran encontrado (siempre que se pudiera diferir la decisión quirúrgica)
● Suspender toda medicación que pudiera complicar el acto anestésico o las maniobras
quirúrgicas.
● Realizar la profilaxis antibiótica correspondiente
CLASE PREOPERATORIO
Dr Deluca
● El preoperatorio se puede definir como el momento en el que el paciente concurre a

la consulta hasta que se decide el acto quirúrgico
● El intraoperatorio es el acto desde que empieza la operación hasta que termina la
misma
● El perioperatorio 28 o 48 horas después de la operación, en el cual marca la
evolución del paciente
● El postoperatorio es el momento desde que el paciente sale de la operación hasta
que tiene el alta con secuelas o no. Puede ser normal o patológico
Puede ser
Programado
● Alguien joven con una cirugía electiva
Urgente - diferida
● Aquel paciente no tiene fiebre pero que reúne condiciones para ser internado pero
no para indicar cirugía inmediata, y en horas o al otro dia solicitar consulta a cirugía
para determinar si la conducta terapéutica o no
Inmediata
● Paciente internado inmediatamente y consulta a cirugía inmediata. Ej traumatismo
abierto abdominal o perforación de víscera hueca
¿Cuál es el valor del preoperatorio?

● La información obtenida para la confección de la historia clínica
- Nombre, edad, trabajo
- Motivo de consulta
- Antecedentes de enfermedad actual, personales y familiares
● El principal objetivo es estimular el celo profesional, o sea el interés para obtener la
mayor cantidad de datos posibles para llegar al diagnóstico presuntivo y determinar
el tratamiento posible
● También tiene como objetivo reducir la morbimortalidad permitiendo así que el
paciente se reincorpore rápidamente a su vida habitual
● El celo profesional se basa fundamentalmente en el interrogatorio para detectar
comorbilidades para prevenir complicaciones
- Patología que padece actualmente
- Enfermedades crónicas
- Antecedentes personales
- ¿Es alérgico?
- ¿Toma algún fármaco?
- Hábitos? ¿Consume drogas? ¿Es fumador crónico?
- ¿Tiene alguna cardiopatía? Arritmia, antecedentes de IAM
- ¿Patología respiratoria? TEP
- ¿Patología hepática? Antecedentes de hepatitis o contacto con una persona con
hepatitis
- ¿Patología renal? Problemas miccionales
- ¿Miembros inferiores? TVP
● El segundo paso es poner énfasis en el examen físico y determinar los diferentes
exámenes complementarios para poder hacer un diagnóstico rápido y lo más certero
posible
● Luego realizar el diagnóstico diferencial y por último evaluar las opciones
terapéuticas
¿Cómo estimar el riesgo quirúrgico?

● Determinar la magnitud de la operación (ambulatoria o requiere internación)
● Determinar el estado clínico del paciente
● Tiempo de evolución de la patología
● Edad del paciente
¿Qué exámenes complementarios pedir?

Básicos (dependiendo de la edad)
● Hemograma
● Glucemia - uremia - creatinina
● ECG y el riesgo quirúrgico

● RX de tórax (frente y perfil) si el paciente fue o es fumador, depende de la edad y la
ocupación también
● Coagulograma
● Ionograma (depende de la patología)
● Test de embarazo (mujeres jóvenes)
Específicos (de acuerdo al motivo de consulta)
● Hepatograma
● Proteinograma completo y albúmina sérica (en pacientes con resecciones
intestinales)
● Examen funcional respiratorio y gases en sangre (fumadores crónicos o EPOC)
● Ecografía - TAC - RNM - Rx contrastadas - Endoscopias
Clasificación ASA de pacientes según comorbilidades (Sociedad Americana de Anestesia)

ASA I
● Paciente sano sin patología orgánica
● No fumador - no alcohol
ASA II
● Enfermedad sistémica leve
● Hipertensión controlada
● Enfermedad pulmonar leve
● Embarazo
ASA III
● Enfermedad sistémica grave con limitación funcional no incapacitante
● HTA grave
● Obesidad (IMC < 30)
● Enfermedad coronaria
● EPOC
ASA IV
● Enfermedad sistémica grave e incapacitante
● Stents recientes - isquemia transitoria
ASA V
● Paciente terminal o moribundo con menos de 24 hs de vida
CLASE POSTOPERATORIO PATOLÓGICO

Dr Deluca
● Son alteraciones que se apartan del curso normal.

● Se clasifican como inmediatas (1° semana), mediata (hasta la 4° semana) y tardías
(más allá de la 4° semana).
Pueden ser
Locales
● Complicación de la incisión quirúrgica
● Puede haber hematoma, evisceración infección, celulitis o seroma
Generales
● Complicaciones propias de la cirugía, puede ser abdominal o torácica
● Puede haber hemorragia, colecciones, abscesos, fístulas u oblitos (gasas que se
olvidan los cirujanos)
Sistémicas
● Son producto de las comorbilidades
● Pueden ser cardiocirculatorias, pulmonares, biliohepáticas, pancreáticas, renales,
sépticas, hemorragia digestiva alta o baja, coagulopatías
Controles postoperatorio
Evaluación
● Controles vitales (sensorio, temperatura, pulso, TA, diuresis, control de los débitos de
la sonda nasogástrica)
● Reposición de líquidos y electrolitos
- En el control postoperatorio es de vital importancia el balance hidroelectrolítico, a través
de las ganancias y pérdida de agua que se originan diariamente, el cual está en un equilibrio
dinámico
● Control de herida y drenajes
● Ostomías
● Control del íleo y del dolor (cirugía abdominal)
● Movilización - deambulación - ingesta (comenzar rápido)
● Prevenir la flebitis y TVP (ver miembros y acceso venoso central por si el paciente
tiene fiebre y la fiebre viene de ahí)
● Aparato respiratorio y cardiovascular
Estudios para detectar complicaciones

● RX de tórax frente y perfil
● Ecografía
● TAC
● Colangioresonancia etc
Tratamiento
● Va a depender de las características de las patologías o de la cirugía
● Puede ser mediante drenaje percutáneo, por vía laparoscópica o mediante cirugía
convencional
Salud del adulto (Q) 2021
Infección y sepsis
Clasificación de las heridas

● Heridas limpias: poca o nula contaminación de gérmenes que pueden estar en la
piel, por ejemplo: hernias, eventraciones, cirugías de piel, de tiroides y que van a
requerir una sola dosis de ATB profiláctico.
● Heridas potencialmente contaminadas: se accede a algún órgano hueco con poco
contenido de gérmenes cómo intestino delgado,esofago y patología pulmonar. Se
requiere de profilaxis + ATB
● Heridas contaminadas: se accede a algún órgano hueco con mayor contenido de
gérmenes, por ejemplo una colecistitis aguda, patología gástrica, apendicitis
flemonosa. Se requiere de profilaxis + tto ATB postoperatorio.
● Heridas sucias: alto contenido de gérmenes cómo una patología colónica, peritonitis
fecal, necrosis de tejido, empiema. Tto ATB de 2da o 3era línea.
Semiologia de la herida
Vamos a determinar si es normal o complicada o en vías de complicarse.
Se evalúa si se presenta con:
● Flogótica: temperatura localizada aumentada, colorada
● Induración: no está colorada pero alrededor de la herida los tejidos están mucho más
duros. Es un estadio previo a que la herida empiece a supurar.
● Fluctuación: al palpar la herida vamos a notar una debilidad por debajo de la herida,
eso significa que hay líquido (seroma o pus)
● Supuración: cuando se acumula pus por debajo de la herida, ese pus va a buscar salir
hacia el lugar más débil, y el lugar más débil es el espacio que queda entre los
puntos. Ya es una herida infectada.
● Fiebre: ante una herida superficial es raro que haya fiebre.
Exámenes complementarios
● Laboratorio
● Ecografía en caso de una colección profunda, subaponeurótica o una complicación
torácica o abdominal
● TAC
● Cultivo SIEMPRE
● Hemocultivo cuando tenemos una infección en torax, abdomen, cuello o mediastino
para determinar si hay gérmenes viables circulando en sangre
● Punción guiada en caso de coleccion de difícil acceso o diagnosticado por ecografía.
Si es purulento se manda a cultivar y se aprovecha para poner un drenaje.
Tratamiento
● ATB: tratamos de usar ATB de primera línea. Cefalosporinas de 1era G, amoxicilina o
trimetoprima sulfametoxazol. Si el paciente ya estuvo con ATB de 1era línea, se pasa
a los de 2da línea.
● Punción: si notamos una fluctuación en la herida lo ideal es hacerle una punción
porque vamos a tener la muestra para cultivo. Debe ser lo más aséptica posible para
evitar una posible complicación.
● Drenaje: si obtenemos pus, se abre la herida para poder evacuar todo el contenido y
se hace un buen lavado con suero y/o agua oxigenada o mezcla de agua oxigenada
con yodo povidona y al finalizar lavar con suero. Siempre que usamos agua
oxigenada después se lava con suero ya que esta es muy irritante para los tejidos.
● Desbridamiento: cuando existe necrosis del tejido celular subcutáneo o de piel. Se
debe resecar todo el tejido necrótico.
La sepsis es la rta inflamatoria sistémica a la infección que involucra una compleja

interacción clínica, hematológica, inmuno-inflamatoria y metabólica, que de no controlarse
evoluciona a disfunción orgánica múltiple y muerte.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) resume la complejidad de las
manifestaciones de la rta inmune innata, que es desencadenada por un gran número de
disparadores cómo: quemaduras, politrauma, infección, etc.
La rta inflamatoria es un continuo cuya progresión dependerá del balance entre mediadores
pro y anti inflamatorios que de no lograrse evoluciona a disfunción orgánica múltiple,
infección y muerte.
Los criterios diagnósticos del SRIS son cuando un enfermo tiene dos o más de:
● Temperatura corporal > 38°C o < 36°C
● FC > 90
● FR > 20/min o una PaCO2 < 32 mmHg
● Leucocitos > 12.000 o < 4.000
Definiciones
● SRIS
Es la rta de la inmunidad innata a un disparador, en el cual hay manifestaciones bioquímicas
cómo niveles elevados de interleucina I, adrenomedulina, CD 14, fosfolipasa A2, PCR,
procalcitonina y otras mediadores de la inflamación.
● Sepsis
Es la rta inflamatoria sistémica a la infección, cuando no existe infección comprobada o
sospechada no se puede hablar de sepsis. La infección es el proceso patológico secundario a
la invasión de tejido, líquido o cavidad normalmente esterol por microorganismos
patógenos.
Para decir que un paciente es séptico o está infectado, tomamos en cuenta la clasificación
SOFA (2 o más puntos), la cual hace una valoración de la disfunción orgánica en cuanto a la
sepsis.
El SOFA rapido toma en cuenta 3 parámetros:
1. FR > 22
2. Trastornos de la conciencia
3. Presión sistólica < 100 mmHg
Medidas iniciales
- Mantenimiento de la SaO2 cercana al 100%
- Expansión de volumen
- Uso de inotrópicos y vasoconstrictores para mantener una TAM >65
- Hb > 10 g/dl porque en un paciente anémico va a ser mucho más difícil lograr tener
una buena saturación y poder hacer una reanimación correcta.
Estudios al ingreso
- Rx tórax
- Laboratorio: hemograma y coagulograma, hepatograma, creatinina, gases en sangre
y hemocultivo
● Sepsis grave
Se define cómo la sepsis asociada a disfunciones orgánicas.
● Choque séptico
Se define cómo la falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente
secundaria no explicable por otras causas.
● Síndrome de disfunción múltiple de órganos
Es la alteración de la función de órganos en un paciente grave en el que la homeostasis no
puede ser mantenida sin ayuda externa.
Los órganos más afectados son:
- Pulmonar (hipoxia y taquipnea)
- Cardiovascular (taquicardia o hipotensión)
- Hígado (FAL y bilirrubina aumentadas)
- Intestino (íleo paralítico)
- Riñón (oliguria)
- SNC (confuso)
- Sistema de coagulación (alteración de los factores de coagulación)
Tratamiento de la disfunción de órganos
- Se debe hacer el tto específico de acuerdo al órgano o sistema afectado y su
severidad.
- Si no se controla la disfunción, se agrava y pasará a la etapa de fallo múltiple de
órganos
Etiopatogenia
El sustrato inmunológico de la sepsis es una compleja interacción entre los microorganismos
infectantes, sus productos y la rta inmune del huésped (innata y adaptativa).
La innata es mediada por monocitos, macrofagos y células dendríticas. Se caracteriza por ser
de rta rápida, actúa sobre el patógeno sin necesidad de selección o maduración celular, no
tiene memoria y es fundamental en la génesis de la sepsis y el choque séptico. La función es
el reconocimiento de constituyentes microbianos, lo que desencadena una rta celular
humoral caracterizada por activación de neutrófilos, células endoteliales, monocitos
macrofagos y la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias.
La adaptativa se caracteriza por la selección clonal de linfocitos antígeno-específicos, es
tardía, tiene memoria, da protección prolongada y no participa en la génesis de la sepsis y el
choque séptico.
La activación de la inmunidad innata es inducida por productos bacterianos cómo
lipopolisacáridos, peptidoglicanos, lipoproteínas, glicolípidos, fragmentos de pared celular
que en conjunto reciben el nombre de patrones moleculares asociados a patógenos que
interactúan con los receptores Toll. Estos, una vez estimulados interaccionan con varios
receptores de membranas e inician una cascada molecular intracelular que lleva a la
activación de factores de transcripción citoplasmáticos. De estos, el complejo del Factor
Nuclear KB es fundamental, pues es el activador de genes que regulan la síntesis de
mediadores proinflamatorios y moléculas afines que son la clave de la etiopatogenia de la
rta inflamatoria sistémica a la infección.
Endotelio
Las células endoteliales no solo funcionan cómo recubrimiento sino que tienen funciones
biológicas cómo:
● Modulación de la coagulación. Esta es fundamental ya que tiene cómo finalidad el
mantener el flujo microvascular, que se realiza a través de:
1. Expresión de trombomodulina, la cual tiene cómo función la fijación de la
trombina, así cómo el incremento de la afinidad de ésta a la proteína C. Una
vez activada, inactiva catalíticamente a los factores V y VIII.
2. A través de los proteoglicanos (heparán sulfato), se potencia la acción de
inhibidores de coagulación cómo son la antitrombina III y el inhibidor del
factor tisular.
3. Síntesis y liberación del activador del factor tisular del plasminógeno
4. Inhibición de la agregación plaquetaria mediada por prostaciclina óxido
nítrico.
5. Expresión de difosfatasa de adenosina la cual hidroliza el difosfato de
adenosina que es un agonista plaquetario
6. En condiciones fisiológicas no expresa en su superficie moléculas de
adhesión
7. Regulacion del tono arteriolar y del flujo de la microcirculación a través de la

producción de óxido nítrico y prostaciclina.
● Regulación del flujo microvascular
● Expresión de moléculas de adhesión
● Regulación de la migración de células a los tejidos
● Modulación del tono vascular
La activación de las células endoteliales es primordial en la patogénesis de la sepsis ya que
una vez que son activadas por endotoxinas y/o citoquinas, amplifican la rta inflamatoria, el
movimiento celular y la expresión de receptores de proteasa, los cuales son activados por
factor VIII, IX y trombina. Una vez activados inducen la síntesis en las células endoteliales de
citoquinas, quimiocinas y moléculas de adhesión.
Las células endoteliales pierden trombomodulina y heparan sulfato, hay incremento en la
síntesis de FT, el cual impide la activación de la proteína C, el inhibidor tisular y la ATIII que
modifican el el equilibrio procoagulante/anticoagulante con predominio procoagulante.
Las células endoteliales activadas amplifican la rta inflamatoria y se inicia un círculo vicioso
de:
● Inflamación
● Apoptosis
● Consumo de proteína C
● Activación, disfunción y lesión endotelial
● Trombosis microvascular
● Disfunción orgánica múltiple
Los mecanismos de daño endotelial están relacionados al proceso inflamatorio en la
siguiente forma:
1. Los PMN activados se adhieren a las células endoteliales, producen lesión celular a
través de radicales libres y enzimas proteolíticas cómo la elastasa. Este mecanismo
de daño es importante en el pte con sepsis, dado que productos de degranulación de
neutrófilos incrementan sus niveles en presencia de TNF alfa (potencia la acción
tóxica de los PMN) y están asociados a mal pronóstico.
2. Las citocinas, TNF alfa y la IL-6, inducen apoptosis de las células endoteliales
3. Linfocitos T citotóxicos y células naturales asesinas activadas por citocinas lesionan el
endotelio vascular
4. El mecanismo de isquemia-reperfusión a través de sus mediadores disminuye los
niveles de ATP de las células endoteliales e induce apoptosis, además de amplificar la
rta inflamatoria local.
5. La PCR durante la fase aguda estimulado por IL-6 y usando la fosfolipasa A2 (enzima
secretada por el endotelio dañado), activa el complemento. Esto amplifica la rta
inflamatoria y estimula la síntesis de factor tisular.
Coagulación
La rta inflamatoria que se presenta en sepsis altera el equilibrio
procoagulante-anticoagulante y las propiedades proibrinolíticas y procoagulantes.
La activación de la coagulación en sepsis grave es de etiología multifactorial y la inducción de
la expresión del factor tisular a nivel endotelial por la endotoxina es fundamental.
Una vez expresado el factor tisular se activa la coagulación y la generación de trombina.
La trombina tiene distintas funciones:
● Acción procoagulante
● Induce la proliferación celular
● Amplifica la rta inflamatoria
La trombina se une a la trombomodulina, que es una de las proteínas inhibidoras del estado
procoagulante en la microcirculación. Esto bloquea la unión del fibrinógeno, plaquetas y
factor V a la trombomodulina y a su vez el complejo trombina-trombomodulina activa a la
proteína C. La proteína C activada debe disociarse de su receptor para funcionar cómo
anticoagulante inactivando al factor V.
La trombina generada por la activación de la coagulación es rápidamente removida de la
microcirculación por la trombomodulina. La PC activada mantiene la permeabilidad
microvascular, pero al persistir el proceso inflamatorio se inhibe la expresión de
trombomodulina lo que resulta en menor expresión de PC activada que junto al consumo de
ésta resulta en trombosis microvascular que se amplifica por inhibición de la fibrinolisis
debido al incremento de la síntesis del inhibidor del activador tisular del plasminógeno. Este
proceso evoluciona a disfunción orgánica múltiple.
Inflamación
La infección, inflamación y la lesión de isquemia-reperfusión inducen la producción de
múltiples mediadores que inician, perpetúan y amplifican la rta inflamatoria sistémica.
Las citoquinas son mediadores fundamentales de la rta inflamatoria y se liberan una vez
activada la inmunidad innata y su función es proteger la homeostasis y promover la
curación, pero en condiciones de estimulación intensa cómo se ve en la sepsis son
responsables del choque con vasodilatación, disfunción de bomba, disfunción endotelial,
síndrome de fuga capilar y fiebre.
En la sepsis, los productos tóxicos liberados del neutrófilo inducen daño tisular y endotelial
intenso que perpetúa el círculo vicioso de inflamación-disfunción endotelial-coagulación.
Diagnóstico
El dx temprano de la infección y su manejo son fundamentales para el buen pronóstico y
para prevenir la progresión a sepsis grave y choque séptico. El medicx debe demostrar la
existencia de infección, valorar la magnitud de la rta inflamatoria y discriminar entre rta
inflamatoria sistémica infecciosa y no infecciosa.
Los pasos a seguir en la evaluación diagnóstica son:

❖ Valoración clínica integral
Las manifestaciones que deben hacer sospechar de que está cursando con sepsis son:
● Manifestaciones generales: fiebre, hipotermia, escalofríos, obnubilación y delirio,
taquipnea, edema.
● Inflamación: leucocitosis, leucopenia, aumento de formas inmaduras y de los niveles
de PCR y/o procalcitonina.
● Coagulopatía: trombocitopenia, alargamiento de tiempos de coagulación,
incremento de los niveles de dímero D y bajos niveles de proteína C.
● Hemodinámico: taquicardia, hipotensión, vasodilatación, incremento del GC,
disminución de la resistencia vascular sistémica, porcentaje de extracción de oxígeno
bajo.
● Metabólico: hiperglucemia, incremento de los requerimientos de insulina.
● Perfusión tisular: llenado capilar lento, piel marmórea, piel roja y caliente, estado
mental alterado, oliguria, incremento en los niveles de ácido láctico.
● Disfunción orgánica: hipoxemia arterial, oliguria aguda, incremento de la creatinina >
0,5 mg/dl, íleo, hiperbilirrubinemia.
❖ Identificación del origen del proceso infeccioso
La valoración clínica orienta al punto de partida de la infección cómo puede ser:
● Neumonía o neumonía asociada al ventilador
● Neuroinfeccion
● Infección intraabdominal
● Infección de herida quirurgica
● Infección de catéter
● Infección de tejidos blandos
● Infección de tracto urinario, etc.
En estos casos el empleo de rx simple, ultrasonografía, TC, RMN y abordaje microbiológico
son fundamentales para confirmar o descartar la sospecha clínica.
❖ Identificacion microbiologica
Esto es fundamental para iniciar con el tto específico. Se llevará a cabo mediante la
realización de tinción de Gram y cultivo (material purulento, sangre, punta de catéter, orina,
secreción bronquial, LCR, etc).
Tratamiento
❖ Control del disparador
● Drenaje de la colección
● Desbridación del tejido necrótico e infectado
● Empleo adecuado de ATB. La antibioticoterapia inapropiada se asocia a un aumento
significativo de la mortalidad en pacientes con sepsis por gérmenes Gram negativos.
Los objetivos de una terapia antimicrobiana efectiva son la penetración adecuada del ATB al
foco infeccioso, la inhibición del crecimiento bacteriano, la destrucción de la bacteria en el
sitio de infección, la cobertura del mayor número de gérmenes (pseudomonas,

acinetobacter, enterococo y estafilococo meticilino-resistente) y evitar la generación de
cepas resistentes.
❖ Reanimación
Los niveles elevados de ácido láctico son indicadores de hipoperfusión tisular y de mal
pronóstico.
Los objetivos generales de la reanimación son:
● PVC entre 8 a 12 mmHg
● PAM > 65 mmHg
● Diuresis >0,5 ml/h
● Saturación venosa mezclada > 70%
Se deberá iniciar con cristaloides o coloides. Se recomienda iniciar con bolos de 500 a 1000
ml de cristaloides o 300 a 500 ml de coloide administrados en 30 min repitiendo las dosis
hasta lograr los objetivos mencionados evitando la sobrecarga de volumen.
Los vasopresores son fundamentales en presencia de choque vasodilatador. La norepinefrina
es el vasopresor de elección y cuando no hay rta a este está indicada la vasopresina. La
dopamina aumenta la PAM y el GC debido a su efecto inotrópico. La vasopresina por su
efecto sobre receptores V1 está indicada en casos de vasodilatación refractaria a líquidos y
norepinefrina.
Está indicado el uso de inotrópicos cómo dobutamina, ya que los enfermos con sepsis grave
pueden cursar con falla cardiaca debido al efecto depresor de la contractilidad de los
diferentes mediadores en la sepsis.
Los niveles de Hb que debe tener el paciente con sepsis para mantener un adecuado aporte
de oxígeno en los tejidos periféricos son de 7 a 9 g/dl, el cual debe aumentar de 9 a 11 g/dl
si hay además isquemia cardiaca, cerebral, hemorragia activa y acidosis láctica.
❖ Apoyo respiratorio
La ventilación mecánica es fundamental para el manejo de la hipoxemia. Los criterios de
manejo ventilatorio son:
● Volúmenes corrientes bajos
● Técnica de reclutamiento alveolar con protección pulmonar
● Decúbito prono
● Óxido nítrico inhalado
● Decúbito supino a 45°
Las medidas anteriores están encaminadas a incrementar la capacidad funcional residual,
disminuir el cortocircuito, la presión pulmonar y limitar el proceso inflamatorio alveolar, lo
cual resulta en incremento de la PaO2 y por lo tanto del aporte de oxígeno a los tejidos
periféricos.
❖ Control metabólico
● Control estricto de la glucosa. El paciente con sepsis grave y choque séptico presenta
hiperglucemia. Esta se asocia a más fallas orgánicas, infecciones e incremento de la
mortalidad.
● Suplementación con esteroides: mejora el estado hemodinámico, la perfusión tisular

y la sobrevida.
❖ Modulación inmuno-inflamatoria
Las manifestaciones de la sepsis son secundarias al imbalance entre
coagulación-inflamación-endotelio e inmunidad innata. El único tto aprobado es la proteína
C activada recombinante humana. Tiene propiedades anticoagulantes y antiinflamatorias.
Tiene cómo efecto colateral incrementar el riesgo de hemorragia, por eso está
contraindicado en enfermos con riesgo de sangrado o con cuenta plaquetaria por debajo de
30.000.
❖ Manejo de sostén
Una vez estabilizado y reanimado deberán seguirse las siguientes medidas de manejo:
● Profilaxis de TVP con heparina
● Terapia de reemplazo renal continuo en casos de insuficiencia renal o sobrecarga
hídrica
● Apoyo nutricional
● Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular
● HCO3- con pH por debajo de 7,15 una vez que el paciente fue reanimado con
líquidos, vasopresores e inotrópicos.
Salud del Adulto Quirúrgica 2021
Nutrición en cirugía
La adecuada nutrición desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud y

en la recuperación de las enfermedades.
La desnutrición calórico proteica (DCP) se puede desarrollar por:
● ingesta nutricional insuficiente o inadecuada
● alteraciones de la digestión -absorción o del metabolismo
● aumento de los requerimientos nutricionales debidos a hipermetabolismo (aumento
de la producción/utilización de calorías) o hipercatabolismo (aumento de la
degradación proteica y la pérdida urinaria de nitrógeno)
La DCP se desarrolla en forma rápida en pacientes hospitalizados cuando actúan
concomitante o sinérgicamente estos factores patogénicos, lo cual se denomina desnutrición
hospitalaria.
La DCP se caracteriza por una depleción de las reservas energéticas y proteicas del
organismo, y esto se asocia con alteraciones funcionales y/o cambios estructurales en
diversos órganos o sistemas. En la DCP severa no solo se alteran varias funciones fisiológicas,
sino que aumentan las complicaciones postoperatorias y se prolongan los tiempos de
internación y de convalecencia post quirúrgica.
La DCP causa una serie de complicaciones tales cómo:
● Alteraciones del proceso de cicatrización: cicatrización más lenta de heridas y escaras
● Disfunción inmunológica: > incidencia de infecciones
● Problemas respiratorios: aumento del tiempo de ARM
● Alteración de la función de los músculos esqueléticos y viscerales: dificultad para
toser o moverse de la cama, disfunción miocárdica y motora GI
● Disfunción del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa intestinal con alteraciones
digesto-absortivas y de la función de la barrera intestinal
● Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad plasmática e intolerancia al aporte de sodio
La > parte de las alteraciones funcionales de la DCP mejoran o se resuelven con el soporte
nutricional.
La pérdida de peso de menos del 10% del peso corporal habitualmente no afecta las
funciones fisiológicas ni cambia el pronóstico de la enfermedad de base; las pérdidas
mayores al 20% suelen causar una DCP clínicamente significativa (alteraciones funcionales
de algunos órganos o sistemas), la cual se asocia con aumento de la morbimortalidad de la
enfermedad de base. La disminución rápida de peso es de mayor significación clínica porque
tiene una pérdida proporcionalmente mayor de proteínas que de grasas.
Evaluación del estado nutricional de los pacientes quirúrgicos

La evaluación nutricional es un procedimiento clínico, bioquímico y/o instrumental
destinado a conocer el estado de las reservas de calorías, proteínas y otros nutrientes
específicos del organismo. A partir de esto se puede establecer el riesgo nutricional (RN). El
RN es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad actual y de sus tto
clínicos o quirúrgicos producido por la desnutrición calórico proteica, desarrollada en etapa
prehospitalaria o durante la internación.
En la práctica, la evaluación del estado nutricional se basa en:
❖ Historia clínica
● Anamnesis (que come, cuánto hace que come de esta manera, sí perdió peso
en el último tiempo, etc)
● Examen físico (vamos a buscar edemas, síntomas de hipovitaminosis en
cabello, piel, mucosas y labios)
❖ Datos antropométricos
● Pliegue cutáneo tricipital que trata de medir la masa muscular del brazo
● Circunferencia del brazo
● Peso, talla, IMC
● Bioimpedancia (detecta cuánto de nuestro cuerpo está compuesto por masa
magra y cuanto por tejido graso)
● Dinamometría (para ver si el paciente está bien o no con su masa muscular)
❖ Datos de laboratorio
Para proteína visceral:
● Albúmina. VN: 3,5 a 4,5
● Transferrina
● Prealbúmina
Para proteína somática:
● Balance nitrogenado
● Creatinina
❖ Datos inmunológicos
● Inmunidad celular (linfocitos > 1500= bien nutrido) y humoral (anticuerpos)
● Test cutáneos (se utilizan cómo parametros inmunologicos en la evaluación
del estado nutricional. Tiene algún valor cómo indicadores de DCP en
patologías de lenta evolución cómo la desnutrición preoperatoria no asociada
a neoplasia, pero en ptes agudos o con complicaciones postoperatorias no
son parámetros confiables del estado nutricional)
❖ Imágenes
● RMN y TC nos permiten ver la cantidad de tejido adiposo y tejido magro
Desde el punto de vista práctico, el método de la evaluación global subjetiva permite una
aceptable estimación del estado nutricional, mediante un minucioso interrogatorio de los
antecedentes clínicos dietéticos y un examen físico orientado a la búsqueda de signos de
déficit de nutrientes.
Se evalúa la magnitud, rapidez y características de la pérdida de peso, cambios globales de la
ingesta de alimentos y la existencia de problemas digestivos absortivos.
Una VGS por encima de 5 puntos habla de un estado de desnutrición y por debajo es
normal.
Objetivos del soporte nutricional en pacientes quirúrgicos

Están dirigidos a disminuir la morbimortalidad y acortar los tiempos de internación y de
recuperación postoperatoria. Los objetivos son:
● Detectar y corregir la desnutrición preoperatoria
● Prevenir o reducir la depleción proteica que ocurre durante la internación
● Optimizar el estado metabólico del pte grave
● Recuperación de la masa proteica cuando se inicia la fase anabólica post injuria
● Evaluar el estado nutricional
● Medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo proteico
● Identificar las alteraciones metabólicas y las disfunciones de órganos
Implementación del soporte nutricional

1. ¿En qué momento se debe iniciar el soporte nutricional postoperatorio?
● En pacientes bien nutridos, se debería iniciar el soporte nutricional entre el 7mo y
10mo día del postoperatorio
● En pacientes desnutridos o hipercatabólicos es recomendable iniciar entre el 5to y
7mo día
● En pacientes con desnutrición e hipercatabolismo de moderado a severo, el inicio
debería ser entre el 3er y 4to día
● En ciertas patologías convendría iniciar tempranamente con nutrición enteral
2. ¿Qué vía de alimentación se utilizara?
● Vía oral. Es la de elección si no hay contraindicaciones. Se basa en la indicación de
alimentos de alta densidad calórica y/o contenido proteico, fortificando los alimentos
con suplementos industrializados de HdeC, lípidos y proteínas.
● Vía enteral. Puede ser por sonda nasogástrica o nasoyeyunal. Todo paciente que
tenga un tracto GI funcional es candidato de nutrición enteral.
● Vía parenteral. Cuando no se puede utilizar la vía enteral por intolerancia digestiva
(íleo, distensión), complicación (fístula, hemorragia, diarrea), reposo funcional
(pancreatitis, enfermedad inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u
ostomía. La vía parenteral se utiliza tanto por vena central cómo periférica.
3. ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales del pte en ese momento en
particular?
● Depende a la variación individual determinada por el estado nutricional
preoperatorio, tipo de cirugía, nivel de rta inflamatoria sistémica, tiempo y
características del postoperatorio, presencia de complicaciones, edad, etc.
4. ¿Cuánto se debe dar?

Va a depender del estado del pte:
● Si está normonutrido y normometabolico el aporte calórico va a ser el estándar de 25
a 28 kcal/kg/dia
● Si es deplecionado y normometabolico se da de 35 a 40 kcal/kg/dia
● A > estado de estrés, a > estado hipermetabólico o hipercatabolico > cantidad de
calorías le vamos a dar a nuestro pte.
ESTRÉS LEVE ESTRÉS MODERADO ESTRÉS SEVERO
Fístula digestiva Sepsis Quemado
Malnutrición Pancreatitis aguda Trasplante de médula ósea
Cirugía electiva Post cirugía > Politraumatizado
Enfermedad médica
A medida que aumenta el estrés, la relación calorías/gramo de nitrógeno se reduce. Es decir,

si el pte no tiene estrés, le voy a dar un gran aporte de HdeC y poco aporte proteico. Si el pte
tiene un alto grado de estrés, le voy a dar menos HdeC y más aporte de nitrógeno.
A medida que el grado de estrés aumenta, > proteínas le voy a dar. Esto es así porque tengo
necesidad de recuperar tejido y evitar que el pte consuma sus propias proteínas. Hay que
evitar que el pte entre en catabolismo.
Alimentación parenteral
Se puede administrar por una vena periférica, pero con mayor frecuencia se utiliza un
catéter central insertado en la vena cava superior por punción percutánea de las venas
subclavia o yugular interna.
● Glucosa
● Lípidos
● Aporte proteico
● Aporte de agua y electrolitos
● Aporte de vitaminas
Indicaciones:
● Obstrucción intestinal parcial o total
● Peritonitis
● Pancreatitis aguda-moderada-severa
● Intestino corto
● Íleo
● Enfermedades intestinales inflamatorias
● Fístulas enterocutáneas de alto débito
● Politraumatizado o quemado
Contraindicaciones:
● Uso rutinario en pre y postoperatorio
● Pte en estado terminal de su enfermedad
Complicaciones:
● Metabólicas: hipomagnesemia, hipopotasemia, hipofosfatemia porque no le estamos
suplementando bien los nutrientes
● Hepáticas: colestasis
● Mecánicas: hemotorax o hidrotórax por introducción incorrecta del catéter o flebitis
por trauma venoso por desplazamiento del catéter
● Sépticas: sepsis por colonización del catéter. El catéter se debe cambiar cada 7 días.
Alimentación enteral
Tiene ciertas ventajas respecto de la AP:
● < costo
● Permite conservar la fn absortiva intestinal, manteniendo la integridad de la mucosa
● < complicaciones
Puede realizarse en el estómago, duodeno o yeyuno mediante una sonda nasogastrica o
nasointestinal, una gastrostomía o una yeyunostomía
Indicaciones:
● Tracto GI funcional
● Desnutridos
● Quemados
● Resección intestinal masiva + nutrición parenteral
● Fístulas intestinales de bajo débito
● Pte con enfermedad neurológica
● Pte con radio o quimioterapia
Contraindicaciones:
● Obstrucción intestinal
● Peritonitis
● Abscesos intraabdominales
● Vómitos
● Diarreas > 1000
Complicaciones:
● Mecánicas: obstrucción y salida accidental de la sonda
● Gastrointestinales: gastroparesia, vómitos o regurgitaciones, distensión abdominal,
constipación y diarrea
● Pulmonares: broncoaspiración
● Metabólicas: hiperglucemia y deshidratación
Síndrome hemorrágico digestivo
La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una pérdida visible de
sangre, hasta la hemorragia crónica oculta, en la que se producen pequeñas pérdidas
hemáticas de forma continuada que no originan cambios en el aspecto de las heces.
● La hemorragia digestiva alta es aquella hemorragia que se produce desde la boca

hasta el ángulo de Treitz
● La hemorragia digestiva baja es desde el ángulo de Treitz hasta el ano
¿Qué hacer ante un síndrome hemorrágico digestivo?

● Forma de presentación y edad del paciente
● Realizar diagnóstico topográfico (localización, si es alta o baja)
● Determinar la magnitud, la velocidad y la repercusión hemodinámica
● Establecer las etiologías
● Estudios complementarios correspondientes
● Control de la hemorragia (terapéutica)
Metodología para su diagnóstico

● Antecedentes de la enfermedad actual, personales y familiares
● ¿Cómo y cuándo empezó el sangrado?
● ¿Le pasó antes? ¿Características del sangrado? (color)
● ¿Cuál fue la causa que desencadenó el sangrado?
● ¿Algún familiar tuvo antecedentes de divertículos o de cáncer?
● Examen físico
● Exámenes complementarios (laboratorio o estudios específicos)
Forma de exteriorizarse: diagnóstico topográfico

HDA
● Hematemesis o vómitos en borra de café
● Melena
● Ambas
HDB
● Proctorragia (es la hemorragia, por el ano, de sangre roja originada en el recto o en el
canal anal)
● Enterorragia (es la hemorragia proveniente de la mucosa intestinal)
● Hematoquecia (es la deposición de sangre pura o heces sanguinolentas o a veces con
coágulos)
● Melena (cuando el tránsito es lento y permite digerir el sangrado) para determinar si

es alta o baja colocamos sonda nasogástrica y se hace un lavado para saber si viene
sangre del estómago
Magnitud, velocidad y repercusión del sangrado

● Aguda compensada o descompensada
● Crónica
Clasificación
● Leve (grado 1) pérdida menor a 200 - 400 cc sin repercusión hemodinámica pero con
aumento de la FC y descenso de la TA
● Moderada (grado 2) pérdida de 800 cc sin repercusión hemodinámica pero con
aumento de la FC y descenso de la TA
● Grave grado 3 pérdida entre el 30 y 40% (1500/2000 ml) y grado 4 es mayor al 40% y
a 2 litros
Cuadro clínico - Examen físico

HD aguda
● Descompensación hemodinámica (TA baja, FC y FR aumentada)
● Mareos, pérdida del conocimiento
● Sudor frío, palidez extrema
● Debemos hacerle tacto rectal
● Debemos hacer signos para evaluar perfusión tisular (relleno capilar, diuresis horaria,
Glasgow o estado de conciencia)
HD crónica
● Piel pálida y terrosa, mucosas hipocoloreadas
● Fatiga, decaimiento, mareos
● Leve hipotensión
● Taquicardia y taquipnea tolerable
Etiologías según grupo etario en HDB

Menores de 14 años
● Divertículos de Meckel
● Invaginaciones
● Pólipos
Entre los 14 y los 60 años
● Pólipos
● Angiodisplasias
● Divertículos
● Neoplasias
● Tumores benignos
● Colitis ulcerosa
● Hemorroides
Mayores de 60 años
● Divertículos
● Angiodisplasias
● Neoplasia
● Pólipos benignos o malignos
● Colitis ulcerosa
● Polipectomía
● Hemorroides
Cualquier edad
● Enterocolitis severa de cualquier origen
● Discrasias sanguíneas
Etiología de HDA
● 45% se origina en el duodeno (úlcera duodenal)
● 40% se origina en el estómago (úlcera gástrica)
● 8% lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal son cada vez más frecuentes por
estrés y por AINES (gastritis-duodenitis)
● 15% se originan en el esófago (várices esofágicas)
● Causas menos frecuentes: síndrome Malori-Weiss, cáncer gástrico, tumores
benignos, ectasias vasculares
● Entre el 90 y 80% de las HDA ceden en forma espontánea
Diagnóstico para HDA-HDB

Exámenes de sangre
● Hemograma (anemia)
● Coagulograma
● Ionograma
● Glucemia
● Urea elevada con creatinina normal
● Grupo y factor
● SOMF (HDB)
Estudios específicos
HDA
● Endoscopia
Es el método de elección ya que identifica la lesión causante de la hemorragia en más del
90% de los casos, además permite estimar el riesgo de recidiva y de mortalidad sobre la
base del tipo de lesión y la presencia de signos de hemorragia reciente sobre la lesión.
Está indicada en todos los casos de HDA.
Es aconsejable realizarla en las primeras 8 h de inicio de la hemorragia.
Clasificación de Forrest: determina actividad hemorrágica y la conducta a seguir
- F - Ia (arteria pulsátil) y F - Ib (sangrado en napa) llevar a UTI

- F - II (vaso visible, coágulo centinela, coágulo adherido, mucosa pigmentada)
internado 3 días más
- F - III (lesión sin sangrado) externación bajo control con tratamiento
Si se puede durante la endoscopía debemos tomar biopsia para determinar si hay
Helicobacter Pylori y darle ATB (amoxicilina 600 cada 6 horas (2 g/d) durante 7 días)
● Centellograma (poco utilizable, se usa en aquellas pérdida que son menores 0.5 cc
por minuto)
● Arteriografía selectiva (poco utilizable, se necesitan volúmenes mayores a 0.5 por
minuto, puede ser útil en casos de endoscopias negativas y sangrado persistente)
HDB
Depende si hay hemorragia en actividad
● Antes de cualquier estudio hacer un buen interrogatorio y una inspección anal con
tacto rectal
● Anuscopía (para descartar hemorroides y fisura anal cómo causa de la rectorragia, así
cómo también, neoplasia o úlcera)
● Rectosigmoideoscopía (para evaluar por encima de la línea pectínea)
● Fibrocolonoscopia - Videofibrocolonoscopia (se considera la exploración inicial de
elección para el diagnóstico de la HDB por su potencial terapéutico. Permite aplicar
un tto hemostático en aquellas lesiones que muestran signos de hemorragia
reciente. Está indicada en todos los casos tras la estabilización hemodinámica del pte
y la correcta preparación del colon).
● Endoscopía con doble balón (para HDB de origen oculto, se usa un videoendoscopio
mucho más largo que entra por esófago y para el ángulo de Treitz para hacer una
esofagogastroduodenoscopia y localizar la lesión)
● Cápsula endoscópica (es una cámara en forma de cápsula que, tras la deglución por
el paciente, avanza por el peristaltismo permite el examen endoscópico de la
totalidad del tracto digestivo. Va sacando fotografías a medida que pasa por el
esofago, estomago, ID e IG)
Medidas terapéuticas de urgencia

➔ Colocar 2 o más vías periféricas: para extraer sangre
● Hematocrito y hemoglobina
● Creatinina
● Ionograma
● Gases en sangre
● Grupo y factor
● Coagulación-fibrinógeno por si hay coagulopatía por consumo de
II-V-VII-fibrinógenos
➔ Colocar vía central (PVC)
● Determinar pérdidas y ganancias del enfermo, porque si le hacen expansión de

volumen debemos controlar la diuresis por sobrepasar y generar una sobrecarga
cardiológica EAP
● SNG para evaluar sangrado (aspirar, lavar estómago en HDA)
● Sonda vesical (diuresis horaria no menos de 50 cc por hora)
● Signos para evaluar la perfusión tisular (relleno capilar, diuresis horaria, Glasgow o
estado de conciencia)
● Se tiene que transfundir con Hto menor a 23 y Hb menor 7/8
➔ Reposición inicial: 2 L (cristaloides - coloides) SF, Ringer Lactato, Haemaccel,
Dextran
➔ Fluidos calientes para evitar hipotermia
➔ GR desplazados para mejorar O2 tisular
➔ Plasma fresco aporta factores de coagulación (II, V, VIII, X, XI, XII) 15/20 ml/kg
- bolsas de 200 ml
➔ Plasma modificado para pacientes K dependientes o anticoagulados porque
no tiene factor V y VIII
➔ Criopresipitados aporta fibrinógeno, factor I, XIII, VIII y FvW
Tratamiento HDA-HDB
● Endoscopia terapéutica
➔ Se puede usar en láser, electrocoagulación, inyectando adrenalina, esclerosantes,
adhesivos o coagulación (calor)
➔ O tratamiento mecánico hemoclip, sutura, endoloop
➔ Tto farmacológico con IBP (omeprazol) para la hemorragia por úlcera
gastroduodenal, cuyo objetivo es aumentar y mantener el pH gástrico (> 6), por su
efecto antisecretor, y optimizar los mecanismos hemostáticos en la lesión.
● Tratamiento angiográfico
➔ En caso de sangrado activo con más de 0,5 mL/m
➔ Inyección con vasopresina, somatostatina, octreotida
➔ Embolización con gelatina absorbible, adhesivos tisulares, coágulos autólogos o
dispositivos metálicos (tener cuidado porque el sector embolizado puede sufrir
necrosis)
● Procedimientos quirúrgicos dependen del estado hemodinámico, condición clínica y
edad del paciente, localización y características de la lesión.
Quemaduras
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la acción de diversos
agentes físicos, químicos o biológicos. Tales lesiones varían desde un simple enrojecimiento
hasta la destrucción total de las estructuras afectadas.
Etiología
❖ Agentes físicos. Comprenden 3 tipos de noxas:
● Noxas térmicas: metales calientes, líquidos hirviendo, inflamables, explosiones de
calentadores, hielo seco, aire helado.
● Noxas eléctricas: corriente eléctrica, descarga eléctrica
● Noxas por radiación: sol, elementos de aplicación terapéutica (radium, rayos x),
liberación de energía nuclear (explosiones atómicas).
❖ Agentes químicos
● Ácidos o álcalis, que en su acción sobre los tejidos provocan destrucción de tipo
corrosivo.
● Fósforo
● Ácido nítrico
● Ácido muriático
❖ Agentes biológicos
● Algunos organismos
Clasificación
❖ SEGÚN LA PROFUNDIDAD (Clasificación de Benaim)
➔ Quemaduras superficiales o tipo A
Son las lesiones que afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la dermis
papilar. La conservación parcial o total de la capa germinativa asegura una reproducción de
células epidérmicas superficiales cómo para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días los
elementos epiteliales destruidos. Hay 2 tipos:
● Eritematosas: la única alteración local es la vasodilatación del plexo vascular
superficial, cuya congestión da el color rojo característico. Cómo consecuencia hay
irritación de las terminaciones nerviosas, que producen escozor, prurito y a veces
dolor. La curación se produce espontáneamente. El ejemplo más típico es el que
produce la exposición al sol.
● Flictenulares: se caracterizan por la aparición de una ampolla debida a la salida del
plasma a través de los capilares del plexo superficial. La salida del plasma levanta la
epidermis y da origen a las ampollas características. La destrucción tisular se
circunscribe a la epidermis.
➔ Quemaduras intermedias o tipo AB

Se produce la destrucción total del cuerpo papilar, pero se conservan en forma total o
parcial la zona reticular dérmica y sus faneras. El plexo vascular superficial está trombosado
y la epidermis y el cuerpo papilar destruidos, por lo tanto no hay posibilidad de regeneración
epitelial.
La epidermis y parte superficial de la dermis destruida presentan un aspecto blanquecino
que al cabo de 10 días adquiere la apariencia típica de tejido necrótico, formándose una
escara.
Las terminaciones nerviosas también están afectadas, por lo cual este tipo de quemadura es
poco dolorosa y se acompaña de hipoalgesia.
La destrucción del estrato germinativo elimina la posibilidad de restitutio ad integrum y la
reparación se produce a expensas de los elementos epiteliales remanentes que no hayan
sido afectados por la destrucción hística. Estos focos de epitelización crecen
progresivamente y se extienden en forma divergente hasta contactar unos con otros y unirse
a las células epidérmicas provenientes de la piel sana.
Estas quemaduras tienen cómo alternativas:
● Curar espontáneamente: gracias a un tto bien dirigido que evite la infección local o la
asfixia de las células vivas remanentes.
● Profundizarse: al destruirse los elementos epiteliales que potencialmente estaban
capacitados para una reproducción activa, desaparece toda posibilidad de un nuevo
revestimiento epitelial espontáneo.
➔ Quemaduras profundas o tipo B

Se caracterizan por una mortificación completa de todos los elementos de la piel incluyendo
epidermis y dermis, que da origen a la escara. El área quemada tiene un color negruzco, con
aspecto acartonado, duro al tacto. Hay analgesia por destrucción completa de los elementos
nerviosos sensitivos cutáneos.
Diagnóstico de la profundidad de una quemadura

❖ Aspecto de la lesión
● Color rojo y/o la presencia de ampollas: quemadura tipo A
● Color blanco rosado: quemaduras tipo AB
● Color negruzco: quemaduras tipo B
❖ Sensibilidad
● Hiperalgesia: tipo A
● Hipoalgesia: tipo AB
● Analgesia: tipo B
❖ Estado de los folículos pilosos
El llamado signo del pelo sirve para conocer el estado del folículo piloso. Consiste en tomar
con una pinza uno de los pelos de la zona quemada y traccionar de él. Si el pelo sale con
facilidad, significa que su folículo está afectado.
❖ Biopsia
La obtención de un trozo de tejido quemado, permite estudiar al microscopio el estado de
los distintos componentes de las capas cutáneas.
La presencia de glándulas sebáceas sanas indica la posibilidad de regeneración epitelial.
Cuando están dañadas, son índices de profundidad de destrucción.
La biopsia permite además efectuar estudios bacteriológicos y determinar si existe o no
invasión bacteriana en los planos profundos e identificar el tipo de gérmenes presentes.
❖ SEGÚN LA EXTENSIÓN
Puede medirse en cm2 de piel afectada o en porcentajes de superficie corporal.
La regla de los 9 asigna valores de 9 a los diferentes segmentos del cuerpo: cabeza y cuello
9%, extremidad superior 9%, parte anterior del tronco 18%, parte posterior del tronco 18%,
cada extremidad inferior 18%. El 1% restante corresponde a la región genital o perineo.
La llamada regla de la palma de la mano equivale al 1% de su área corporal.
Pronóstico vital
Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la superficie corporal, y la profundidad
de cada lesión, agregando los factores que pueden aumentar el riesgo, cómo la edad, el
estado clínico previo y la presencia o no de lesiones concomitantes.
Se pueden diferenciar a las quemaduras en:
Profundidad de Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV

la lesión (leves) (moderadas) (graves) (críticas)
Tipo A hasta 10% 11 a 30% 31 a 60% más del 60%
Tipo AB hasta 5% 6 a 15% 16 a 40% más del 40%
Tipo B hasta 1% 2 a 5% 6 a 20% más del 20%
Pronóstico secuelar
Se recurre a la valoración conjunta de la profundidad y la localización.
Las de tipo A no dejan secuelas; las del tipo AB, cuando evolucionan espontáneamente hacia
la curación, dejan secuelas. En las quemaduras tipo B, si el injerto se efectúa
adecuadamente, las únicas secuelas que pueden quedar son las de la operación, pero
cuando el injerto no se realiza en el momento oportuno se originan retracciones cicatrizales
que conducen a malformaciones alarmantes.
Para el estudio de la localización se dividen en:
● Especiales: craneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues del codo, codo,
palma de la mano y dedos, dorso de manos y dedos, genitales, perineo, región
inguinal, rodilla, hueco poplíteo, región aquiliana, dorso y planta de los pies.
● Generales: torax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, muslos y piernas.
Fisiopatología
La quemadura grave es el arquetipo de injuria capaz de desarrollar una rta inflamatoria
autodestructiva.
● Las lesiones por quemaduras combinan la pérdida masiva de líquidos y electrolitos
con la activación local brusca de múltiples mediadores inflamatorios. Estos, son
producidos por macrofagos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales.
● Cuando la injuria es grave, pasan al nivel sanguíneo, donde actúan sobre células
proinflamatorias circulantes o fijas en tejidos y órganos sistémicos.
● Cómo consecuencia de esta actividad inflamatoria descontrolada, se produce
filtración capilar difusa y coagulación intravascular diseminada.
● Los órganos más afectados son el riñón y el pulmón. Este último es especialmente
susceptible sí además existen lesiones por inhalación de gases tóxicos y combustión.
Monitoreo
● Signos vitales cada hora las primeras 24 h
● Diuresis de 50 a 100 ml/h
● Respiración y FC
● PVC (N: 5 a 10)
● Calmar el dolor (siempre vía ev)
● Sonda vesical para medir la diuresis
● Control de la circulación distal en miembros (relleno capilar en manos y pies)
● Evitar la hipotermia
● Apoyo psicológico
Tratamiento
❖ Reposición hidroelectrolítica
El tto adecuado de la grave hipovolemia es esencial para prevenir el shock y la injuria
orgánica.
Se pone una vía periférica gruesa y una vía central.
Para las primeras 24 h se utiliza la fórmula de Parkland o de Brooke modificada. Esta consiste
en la administración de 2 a 4 ml de ringer lactato o solución fisiológica x kg de peso x el % de
superficie corporal quemada. EJEMPLO: pte de 70 kg con un 45% de superficie quemada (2
ml x 70 x 45= 6300 ml). De la fórmula, se debe pasar la mitad en las primeras 8 h y la otra
mitad en las 16 h restantes.
Complicaciones de la hidratación:
● EAP por sobrehidratación
● Acidosis
● Hipernatremia e hipokalemia por el gran pasaje de cristaloides
● Hipoglucemia (cuidado en los DBT)
❖ Terapia respiratoria
Presenta aspectos particulares en caso de intoxicación por monóxido de carbono o lesión de
las vías aéreas por gases irritantes.
El dx de intoxicación monóxido de carbono se basa en la presencia de:
● Esputo carbonáceo
● Quemadura facial
● Quemadura de vibrisas nasales
● Hipoxemia (agitación, taquipnea, ansiedad, estupor, cianosis)
● Ronquera, tos
● Rales, roncus o sibilancias
● Eritema o edema de nasofaringe
El tto en estos pacientes consiste en la administración de oxígeno al 100% mediante mascara
o por intubación.
En caso de sospecharse una lesión de vías aéreas por gases irritantes, debe realizarse una
laringoscopia de inmediato. Si existe lesión se intuba rápidamente al paciente para prevenir
la asfixia por edema de glotis.
Medidas locales
El objetivo es eliminar los tejidos necróticos durante el transcurso de la primera semana y
reemplazarlos por injertos. Los tejidos muertos abren la puerta de la infección ya que
representan un medio excelente para la reproducción microbiana.
❖ Curaciones
Existen 3 tipos:
● Expuestas:
1. Colocación del paciente sobre sábanas estériles
2. Lavado con povidona yodada
3. Eliminación de flictenas y restos epidérmicos, rasurado de áreas quemadas y
áreas vecinas
4. Secado con gasa esteril y cambio de sabanas
5. Aplicación de sulfadiazina o povidona yodada
6. Mantener el ambiente a 33°C
7. Remover la cura 2 veces por día
● Oclusivas: puntos de 1 al 4 igual que en la curación expuesta
5. Aplicación de apósitos con sulfadiazina o con nitrofurazona
6. Colocación de apósitos algodonosos y vendaje común o elástico
7. Remover la cura oclusiva a los 3 o 4 días cómo máximo, o antes si el vendaje
aparece húmedo o corrido.
❖ Escarotomía
Es una incisión longitudinal descompresiva que se utiliza en escaras que rodean
completamente un miembro o el torax. La incisión debe hacerse en los bordes interno y
externo de los miembros y en los bordes laterales del torax.
❖ Injertos
Para reemplazar la piel destruida se utiliza reposición cutánea definitiva.
Estudios complementarios
● Laboratorio: hto, ionograma, uremia, orina, gases arteriales
● Rx torax
● ECG
● Carboxihemoglobina: intoxicación con monóxido de carbono
Tromboembolismo pulmonar
La TEP consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido

(émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.
El origen del émbolo, en la mayoría de las veces, se trata de una TVP de las extremidades
inferiores. En algunos casos pueden proceder de otros territorios cómo las venas pélvicas,
renales, cava, cavidad cardiaca derecha o extremidades superiores.
Factores de riesgo
● Edad > 40 años
● Historia de TEP/TVP previa
● Cirugía con más de 30 min de anestesia
● Inmovilización prolongada
● ACV
● IC
● Cáncer
● Embarazo o parto reciente
● Tto con estrógenos
● Trombofilia genética o adquirida: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S,
factor V Leiden
Fisiopatología
Cuando el émbolo alcanza el lecho vascular pulmonar, se producen los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular o a los
agentes neurohumorales.
2. Alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar,
hipoxemia cómo consecuencia de trastornos ventilación-perfusión, cortocircuito
derecha-izquierda y transferencia alterada de monóxido de carbono debido a la
pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.
3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de

irritación.
4. Aumento de las resistencias de las vías respiratorias.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar, hemorragia
pulmonar o pérdida de tensioactivo.
La IC derecha es la causa más frecuente de muerte tras la TEP.
1. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar se produce dilatación y disfunción del
VD (liberación de péptidos natriuréticos)
2. El aumento de la tensión de la pared ventricular derecha también comprime la
arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocárdica y el infarto
ventricular derecho (liberación de troponinas cardiacas).
3. El VD dilatado comprime el VI y puede llevar a una caída del gasto ventricular
izquierdo y de la PAS, provocando isquemia miocárdica debida a la perfusión
comprometida de la arteria coronaria.
4. Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.
Cuadro clínico
● Disnea
● FR > 20
● FC > 100
● Dolor torácico
● Tos
● Síncope
● Hemoptisis
Diagnóstico diferencial
● IAM
● Neumonía
● ICC descompensada
● HTP primaria
● Asma
● Pericarditis
● Cáncer torácico
● Fractura costal
● Neumotórax
● Costocondritis
Exploraciones complementarias
● Laboratorio. La leucocitosis es común.
● Gasometria arterial. Muestra hipoxemia con normocapnia o hipocapnia.
● Elevación de los péptidos natriuréticos por estrés del miocito
● Elevación de las troponinas cardiacas en caso de isquemia miocárdica y microinfarto

del VD (ingurgitacion yugular, reflujo hepatoyugular, 2do R aumentado en foco
pulmonar).
● Rx de tórax. Elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, joroba
de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), oligohemia secundaria
a la oclusión vascular (signo de Westermark).
● ECG. Inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y
sobrecarga de las cavidades derechas, y el clásico patrón S1Q3T3, que es indicativo
de hipertensión pulmonar.
Diagnóstico
Score para predecir la probabilidad clínica de EP (escala de Wells)
Escala de Wells Puntuación
Dx alternativo menos probable que EP 3
Síntomas o signos de TVP 3
Antecedentes de TEP o TVP 1,5
Inmovilización de al menos 3 días o cirugía en 1,5

último mes
FC > 100 1,5
Hemoptisis 1
Cáncer en tto activo o paliativo en los últimos 1

6 meses
● Probabilidad baja < 2 puntos (10%)

● Probabilidad intermedia 2-6 puntos (25%)
● Probabilidad alta > 6 puntos (> 60%)
● Dimero D
- Es un producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, que se genera
cuando esta es proteolizada por la plasmina.
- Es una prueba de alta sensibilidad, pero de baja especificidad, porque su elevación
también se asocia a otras situaciones clínicas (edad avanzada, infección, IAM, cáncer,
embarazo).
- En pacientes con probabilidad baja o intermedia, un dímero D negativo (< 500 ng/dl)
excluye el dx de TEP; pero en pacientes con probabilidad alta, el dímero D negativo
no excluye el TEP.
● Angiotomografía
- Es la prueba de imagen de elección para el dx de la TEP.

- Se puede realizar en pacientes con probabilidad clínica alta o en los que tienen
probabilidad no alta y un resultado positivo de dímero D.
- Permite una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel
segmentario, de las venas de los MMII y evalúa el tamaño del VD.
- En los pacientes sin TEP, las imágenes del parénquima pulmonar permiten establecer
diagnósticos alternativos no manifiestos en la rx de torax.
● Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q)

- Indicada en pacientes alérgicos a contrastes yodados, con insuficiencia renal o para
mujeres embarazadas con sospecha de TEP en las que la ecografía de las
extremidades inferiores ha sido negativa.
- La gammagrafía V/Q de alta probabilidad (2 o + defectos segmentarios de perfusión
con ventilación normal) confirma el dx, mientras que la gammagrafía normal
descarta una TEP.
- La gammagrafía V/Q de probabilidad baja o intermedia considera no diagnostica y
obliga a la realización de pruebas de imagen adicionales.
● Ecografía de extremidades inferiores

- Es el método de elección para la detección de TVP concomitante en pacientes con
TEP.
- El criterio diagnóstico es la falta de compresibilidad de la luz venosa.
● Ecocardiografia transtoracica
- Carece de utilidad para el dx de los pacientes con sospecha de TEP.
Pronóstico
● Pacientes de alto riesgo (TEP masiva)
- Se produce por una obstrucción de la circulación pulmonar mayor al 50%
- Inestabilidad hemodinámica (shock cardiogénico o hipotensión arterial)
- Requiere tto de recanalización de urgencia (trombolisis o embolectomía)
● Pacientes de riesgo intermedio (TEP submasiva)
- Estables hemodinámicamente
- Tiene dilatación/disfunción del VD y elevación de los biomarcadores cardiacos
- Requieren anticoagulación y vigilancia hospitalaria estrecha
● Pacientes de bajo riesgo (TEP no masiva)
- Se produce por émbolos pequeños
- En ocasiones es silente o con escasa sintomatología, disnea de esfuerzo, dolor tipo
pleural, hemoptisis.
Tratamiento
❖ Medidas generales
● Reposo durante las primeras 24-48 hs para los pacientes con TEP de riesgo alto e
intermedio y TVP concomitante.
● Oxigenoterapia a los pacientes con TEP y una saturación de oxígeno < 90%
● Administración de volumen (no más de 500 ml de suero salino) en pacientes
inestables hemodinámicamente.
● Noradrenalina en pacientes con TEP y shock cardiogénico.
❖ Tratamiento anticoagulante
● Anticoagulación parenteral (heparina no fraccionada, heparina de bajo peso
molecular).
● Las HBPM y los anticoagulantes orales de acción directa no requieren controles de
laboratorio.
● Las HNF sí requieren controles de laboratorio y se reserva para los pacientes
inestables hemodinámicamente, con insuficiencia renal grave, en los que se
considere la posibilidad de tto fibrinolítico.
● Los anticoagulantes orales de acción directa se asocian a un menor riesgo de
sangrados mayores. Están contraindicados en la insuficiencia renal grave.
● Todos los pacientes con TEP deben recibir un mínimo de 3 meses de tto
anticoagulante. Más allá de los 3 meses reduce el riesgo de recurrencias trombóticas
pero multiplica el riesgo de sangrado.
❖ Tto trombolítico
● t-PA (de elección), uroquinasa o estreptoquinasa.
● Acelera la lisis del coágulo y produce una mejoría hemodinámica más rápida que el
tto con HNF.
● Está indicado en pacientes con TEP aguda sintomática e inestabilidad hemodinámica.
● Está contraindicado en las enfermedades intracraneales, la cirugía reciente y el
antecedente de trauma reciente.
❖ Embolectomía
● Quirúrgica o percutánea a través de un catéter
● Está indicada para los pacientes con TEP de alto riesgo y contraindicación absoluta
para la trombolisis sistémica.
Profilaxis antitrombótica en cirugía

¿Cómo determinar el nivel de riesgo?
● Individualizar de acuerdo con el nivel de riesgo estimado
● Basarse en edad, factores de riesgo, clínica y el motivo y tipo de cirugía
● Grupo de bajo riesgo no se recomiendan medidas de profilaxis específica pero sí la
movilización temprana
● Permite estimar el riesgo de TEV
Niveles de riesgo en los pacientes sometidos a cirugía

Bajo riesgo ● Anestesia general < 30 min de duración o local

● Cirugía menor o laparoscópica en paciente < 40 años sin otros
factores de riesgo
● Artroscopia
● Cirugía ortopedica pediatrica o del MMSS
Riesgo moderado ● Anestesia general > 30 minutos

● Cirugía mayor o menor en paciente entre 40-60 años sin otros
factores de riesgo
● Cirugía mayor en paciente < 40 años sin otro FdeR
● Cirugía menor en paciente < 40 años con FdeR adicionales
Alto riesgo ● Cirugía mayor en paciente > 60 años sin otros FdeR
● Cirugía mayor en paciente > 40 años con FdeR
● Cirugía vascular reparadora por lesión venosa
● Cirugía obstétrica con FdeR
Muy alto riesgo ● Cirugía mayor en paciente > 40 años con historia personal de
TVP/TEP, trombofilia o neoplasia activa
● Cirugía ortopédica mayor de MMII
● Cirugía mayor en paciente con ACV isquémico con hemiplejia o lesión
espinal aguda con paraplejia
Métodos de profilaxis antitrombóticas

❖ Medidas generales
● Disminuir el tiempo de anestesia y cirugía
● Evaluar la posibilidad de anestesia epidural o regional
● Reducir al mínimo el trauma de los tejidos y los vasos en la operación
● Movilización temprana
● Hidratación adecuada
❖ Métodos mecánicos
1. Medias elásticas de compresión gradual (MECG)
Desventajas:
- Contraindicada en pacientes con enfermedad arterial periférica o DBT con
neuropatía severa
- Inútiles en pacientes con alto o muy alto riesgo
- Intolerancia (obesos)
- Incomodidad
2. Compresión neumática intermitente (CNI)
● Ambas reducen el enlentecimiento y mejoran el retorno venoso en los MMII
● Indicada en pacientes con alto riesgo de sangrado
● Se debe colocar el sistema en quirófano antes de la cirugía y no debe ser retirado
hasta que el paciente deambule
● Se utilizan en combinación con un método farmacológico
Desventajas:
- Disponibilidad del equipo y capacitación del personal
- Contraindicada en pacientes con enfermedad arterial periférica grave
- Incómoda o poco tolerada
❖ Métodos farmacológicos
1. Aspirina
2. Heparinas
Desventajas (HNF):
- Biodisponibilidad baja por vía subcutánea
- Requiere 2-3 inyecciones diarias
- Rta variable entre pacientes
- Trombocitopenia
- Osteoporosis con el uso prolongado (> 3 meses)
Ventajas (HBPM):
- Vida media más prolongada: permite una sola dosis diaria
- Mayor absorción en TCS y biodisponibilidad 100%
- No requiere control de laboratorio (excepto en obesos, desnutridos o con
falla renal)
- Menor unión a proteínas y a osteoclastos
- Mejor manejo ambulatorio y autoinyección
Desventajas (HBPM):
- Más cara que la HNF
- Administración parenteral
- Riesgo de trombocitopenia
- Riesgo de osteoporosis
3. Anticoagulantes orales
● Inhibición irreversible de las reductasas hepáticas de VIT K con la consiguiente
disminución de la actividad de la carboxilasa y de factores K dependientes
Warfarina:
- Vida media 40 H
- Absorción completa luego de la ingesta oral y se realiza a nivel gástrico y
yeyuno proximal
- Tiempo medio para alcanzar la concentración pico: 3-9 h
Acenocumarol:
- Vida media 8-10 h
- Absorción por VO
- Pico plasmático en 1-3 h
- Desventajas: control de laboratorio frecuente, comienzo de acción tardío,
pérdida de acción lenta (3-4 días), riesgo de hemorragia sino se controla en
forma adecuada, interacción con alimentos y otras drogas
4. Fondaparinux
● Vida media 17 h
● Absorción 90%
● Vía subcutanea
● Eliminación renal
Ventajas:
- Biodisponibilidad 90%
- Vida media prolongada, una sola dosis diaria
- No requiere control de laboratorio
Desventajas:
- No existe antídoto
- Mayor costo
- Requiere administración parenteral
Contraindicaciones del uso profiláctico

● Trombocitopenia severa
● Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina
● Hemorragia activa
● Coagulopatía por consumo
● HTA no controlable
Relativas:
● Lesiones potencialmente sangrantes de SNC (ACV hemorrágico reciente)
● ACV isquémico reciente o tumor del SNC (considerar bajas dosis)
Indicaciones de profilaxis antitrombótica en cirugía

❖ Cirugía general
● Deambulación temprana con MECG o no
● HNF o HBPM
❖ Cirugía vascular
● Reciben agentes antitrombóticos y antiplaquetarios (AAS o clopidogrel)
● Heparina y anticoagulantes orales
● FdeR: edad avanzada, isquemia periférica, cirugía prolongada, trauma local
intraoperatorio
● HNF-HBPM en pacientes de riesgo tromboembólico
❖ Cirugía urológica
● Deambulación rápida
● HNF o HBPM
● Método mecánico asociado (CNI)
❖ Cirugía ginecológica
● FdeR: neoplasia activa, edad avanzada, radioterapia pelviana previa, abordaje
por vía abdominal
● Deambulación temprana
● HNF o HBPM
● CNI (si existe alto riesgo de sangrado)
❖ Cirugía ortopédica
● HBPM
● Fondaparinux
● Anticoagulantes orales + CNI-MECG
❖ Neurocirugía, trauma y lesión de la medula espinal
● CNI con MECG
● HNF-HBPM
Duración de la profilaxis
● Postcirugía 7-10 días
● Tener en cuenta el riesgo individual, antecedentes clínicos, enfermedad actual y
características de la cirugía.
● Cirugía ortopédica 5-7 días, o suspender iniciada la deambulación
Semiología
- Semiología quirúrgica del cuello, cabeza y tórax

- Semiología abdominal y pelviana

Semiología quirúrgica del cuello, cabeza y tórax
Introducción a la semiologia quirurgica

¿Qué es la semiología?
Es el conjunto de síntomas (manifestaciones subjetivas y cuyos conocimientos llegan por
medio del interrogatorio) y signos (manifestaciones objetivas, que se reconocen al examinar
al enfermo) de una enfermedad y sus consecuencias.
¿ A partir de qué momento aplicamos la semiología?

Se inicia con el motivo de consulta, ósea con el interrogatorio.
Además, se debe recabar información sobre los antecedentes de la enfermedad actual,
personales y familiares.
Se debe poner énfasis en el examen físico específico y en algunas maniobras en particular.
Semiologia de cabeza
El paciente concurre al médico por diferentes motivos:
- Sangrado
- Prurito
- Lesión sangrante al peinarse
El examen de la cabeza y cara exige contar con algunos instrumentos necesarios:
● Oftalmoscopio para fondo de ojo
● Otoscopio para ver alteración a nivel de los cornetes o indemnidad de la membrana
del tímpano
● Lámpara para ver senos paranasales, cavidad oral y orofaringe
Clasificación de la semiologia de cuello

En estas caras, se va a realizar la inspección, palpación y auscultación.
➔ INSPECCIÓN
● Anterior
Lo primero que se ve es la simetría del cuello.
● Laterales
Es un lugar donde se ubican los quistes branquiales. También puede haber ganglios o
lipomas. Tener en cuenta la glándula submaxilar por debajo del maxilar inferior.
● Posterior
Se puede observar acantosis nigricans, psoriasis, quistes, lipomas, etc
➔ PALPACIÓN
Se puede palpar al enfermo de espaldas, ósea el médico detrás del paciente; o, el médico
frente al paciente.
Acá, se va a determinar la movilidad a través de los movimientos deglutorios, consistencia
del tumor (blando, duro, elástico, renitente), sí
es móvil o está adherido a planos profundos, si
tiene dolor a la palpación.
Además, hay que tener en cuenta la
importancia de la palpación de los ganglios, el
tamaño, sí son regulares o no, los contornos y
sí son dolorosos a la palpación. En el borde
anterior del esternocleidomastoideo está la
cadena cervical superficial que recibe todo el
drenaje linfático del triángulo anterior del
cuello y la cadena cervical profunda que recibe
el drenaje del triángulo posterior del cuello. La
palpación de los ganglios supraclaviculares
pueden dar evidencia de alguna patología gastrointestinal o pulmonar.
➔ AUSCULTACIÓN
La auscultación de los pulsos carotídeos suele ser
importante para detectar la presencia de un
glomus carotídeo, que en su principio está en la
bifurcación; pero a medida que crece, va
englobando a las carótidas hasta terminar
englobandolas y generar un soplo. Generalmente
son asintomáticos y se manifiestan cómo un
tumor, que muchas veces se confunde con un
ganglio. A la palpación puede tener un frémito. Es
una patología QUIRURGICA.
Semiologia torácica
Es importante tener un panorama topográfico de la caja torácica. Se puede establecer a
través de unas líneas imaginarias:
CARA ANTERIOR:
● Línea medioesternal
● Paraesternal
● Medioclavicular
CARA AXILAR:
● Línea axilar anterior
● Línea axilar media
● Línea axilar posterior
CARA POSTERIOR:
● Línea medio espinal
● Línea escapular interna
● Línea escapular media
Dentro de la semiología torácica es importante la placa de torax.

¿Cuando una rx está bien sacada?
● Centralización del aire traqueal a nivel de la columna cervical superior
● Omoplatos fuera del campo pulmonar
¿Cómo contar las costillas?
Para eso es importante conocer el ángulo de Louis. Es la zona donde se articula el manubrio
del esternón con el cuerpo del esternón. Hay una prominencia y es donde se inserta la
segunda costilla.
➔ INSPECCIÓN
Podemos observar un lipoma el cual, puede tener dolor. Se debe observar la consistencia
(duro, duro- elástico). Además, se pueden observar lesiones melánicas , deformidades de la
pared torácica (escoliosis, lordosis, excavatum).
La presión intratorácica en inspiración es de -4 mmHg que llega a -2 en la espiración. Por lo
tanto, ante una patología pulmonar con disnea, suele observarse el tiraje, que tiene que ver
con la expansión pulmonar durante la inspiración.
Puede ser supraclavicular, supraesternal,intercostal o
subcostal.
➔ PALPACIÓN
Para determinar las características de las vibraciones vocales,
se puede hacer con una de las manos tanto en la cara anterior,
posterior y en la zona axilar.
➔ PERCUSIÓN
Debe ser importante la técnica. Suele hacerse con un dedo.
Tanto la percusión cómo la auscultación deben hacerse de
manera ordenada para que no quede ningún sector sin ser
evaluado tanto en la cara anterior cómo en la posterior.
➔ AUSCULTACIÓN
Debe ser ordenada para no olvidarnos de auscultar ninguna zona
anterior ni posterior.
Síndromes clínicos
CONDENSACIÓN ATELECTASIA DERRAME PLEURAL
PULMONAR
INSPECCIÓN Expansión pulmonar Expansión pulmonar Expansión pulmonar

disminuida disminuida disminuida
PALPACIÓN Vibraciones vocales Vibraciones vocales VV ausentes

aumentadas disminuida o abolidas
PERCUSIÓN Matidez Matidez o submatidez Matidez pulmonar y

pulmonar-columna pulmonar - columna de columna
sonora sonora
AUSCULTACIÓN Murmullo vesicular Murmullo vesicular Murmullo vesicular

ausente, ausente ausente
broncofonía-pectoriloq
uia, estertores
crepitantes
Neumotórax
Para poder tener una clasificación, se toman algunos parámetros topográficos y para eso se
trazan algunas líneas imaginarias verticales que son:
- Línea axilar anterior. .
- Línea paraesternal
El neumotórax que está por fuera de la línea axilar
anterior es de grado I
El neumotórax que se encuentra entre la línea axilar
anterior y la paraesternal es grado II
El neumotórax que está por dentro de la línea
paraesternal es grado III. Se observa el muñon colapsado
del pulmón.
La expansión pulmonar está disminuida → INSPECCIÓN
Las VV están disminuida o ausentes → PALPACIÓN
Percusión: hipersonoridad o timpánico
Auscultación: murmullo vesicular ausente
Hemotórax
Para la clasificación de la magnitud del hemotorax,
las líneas que se tienen en cuenta son verticales y se
basa en las costillas:
- Grado I: no sobrepasa la 5ta costilla
- Grado II: no sobrepasa la 3ra costilla
- Grado III: sobrepasa la 2da costilla y está a
nivel del 1er estado intercostal
La expansión pulmonar está disminuida → INSPECCIÓN

Las VV están ausentes → PALPACIÓN
Percusión: mate de campo pulmonar y de columna
Auscultación: murmullo vesicular ausente
Semiología abdominal y pelviana
La semiología abdominal la dividimos por regiones, tomando en cuenta 2 líneas imaginarias

verticales que son la línea medioclavicular y 2 líneas horizontales, que la superior pasa por el
reborde costal y la inferior une las dos espinas ilíacas anterosuperiores.
Secuencia del examen semiológico abdominal

1. INSPECCIÓN
Puede haber un abdomen normal sin ninguna alteración ni cicatrices o hallar patologías
cómo hernias umbilicales, epigástrica, eventración, diastasis o circulación colateral.
Podemos hallar quiste sebáceo (obturación del conducto excretor de la glándula sebácea
con la acumulacion de grasa a nivel de la cápsula), hematoma de la pared abdominal,
celulitis necrotizante
Una de las cosas que hay que observar son los movimientos respiratorios (MUJER:
respiración torácica ; HOMBRE: respiración abdominal)
HERNIA: salida del contenido abdominal a través de un orificio fisiológicamente constituido
EVENTRACIÓN: salida del contenido abdominal a través de un orificio patológicamente
constituido cómo una incisión abdominal.
2. AUSCULTACIÓN
En condiciones normales, los ruidos están
entre 5 a 35 movimientos intestinales/min.
Puede haber silencio abdominal (íleo), ruidos
aumentados (gastroenteritis) o ruidos
metálicos (obstrucción intestinal).
3. PERCUSIÓN
La técnica se basa en utilizar el índice o el dedo
medio de la mano derecha con el dedo medio e
índice de la mano izquierda. Se puede hacer con uno
o dos dedos.
Es importante incorporar al paciente y hacer la puño
percusión lumbar para detectar si existe alguna
patología renal. Se comienza desde la zona del
reborde del hueso iliaco hacia arriba.
La percusión hepática debe iniciarse en la línea axilar anterior a nivel del 4to espacio
intercostal, siguiendo hacia abajo hasta hallar la matidez hepática.
La percusión esplénica es muy difícil, pero en decúbito dorsal se comienza de la línea axilar
media hacia la línea axilar posterior en la zona medio torácica (3er y 4to espacio intercostal)
hasta lograr llegar a la línea imaginaria de la zona axilar posterior, donde se podría palpar el
polo inferior del bazo.
Percusión mate
- Cóncava: ascitis libre. Signo de la ola: con la ayuda de un médico, este con su mano
derecha percute y con la mano izquierda trata de localizar esa onda expansiva. Es una
matidez desplazable.
- Convexa: embarazo, tumores de útero, ovario y globo vesical
4. PALPACIÓN
Superficial Profunda
La palpación del ciego se hace con dos manos, comprimiendo y comprobando un gorgoteo,
porque el colon y el ciego tienen una gran cantidad de agua.
La palpación del sigma es muy significativa en caso de tener una enfermedad diverticular. Se
palpa una cuerda dura y dolorosa.
La palpación hepática se inicia a nivel del borde costal y se localiza a través de los
movimientos respiratorios. Se le pide al paciente que realice la inspiración y espiración, para
percibir el volumen, consistencia (duro o elástico), movilidad, borde (regulares o no),
superficie y sensibilidad (si existe o no dolor).
La palpación de vesícula (signo de Murphy) se realiza con
los dos pulgares sobre el reborde costal derecho. Se le
pide al paciente que realice un movimiento inspiratorio
para comprobar si la compresión que se hace con los
pulgares despierta dolor.
Hay que tener en consideración el signo Courvoisier
Terrier donde se palpa la vesícula cuando el paciente
realiza el movimiento de inspiración, pero en este caso la
vesícula está distendida por el contenido biliar pero no es dolorosa.
Para localizar el signo de Mc Burney (fosa iliaca derecha), se traza una línea imaginaria del
ombligo a la espina iliaca anterosuperior. O el signo del obturador (flexión de la pierna sobre
el abdomen) o el signo del psoas (estiramiento del MMII hacia atrás).
La palpación del bazo se puede hacer en decúbito dorsal o

en decúbito lateral derecho. Es difícil palparlo. Tiene que
existir esplenomegalia para poder palparlo. El paciente
debe inspirar.
La palpación del abdomen también requiere la localización

del aneurisma de aorta que se puede hacer utilizando las dos
manos o el pulgar y el medio. Se localiza el latido expansivo
del aneurisma de aorta abdominal.
El peloteo renal es otra maniobra del examen. Se coloca la mano derecha en la zona
subcostal izquierda y se realiza el movimiento de peloteo con la mano izquierda.
Tacto rectal
El tacto rectal también es parte de la semiología abdominal y pelviana. La detección de las
lesiones a nivel de la ampolla rectal no suelen extenderse más allá de los 8 cm.
1. INSPECCIÓN
Se puede ver una fisura anal, donde es imposible hacer el tacto porque es muy doloroso;
úlcera, absceso perianal (presenta la tétrada de celso; se debe drenar porque es muy
doloroso), condilomas acuminados, hemorroides, trombosis hemorroidal (muy dolorosa),
cáncer anal, prolapso rectal del útero.
2. PALPACIÓN
Tener en cuenta las características del esfínter (normotónico, hipertónico → fisura anal o
hemorroides o hipotónico), que vamos a encontrar en la ampolla rectal (ocupada o no) y la
palpación de la próstata (en decúbito dorsal se palpa el lóbulo posterior de la prostata y se
debe tener en cuenta el tamaño, que no debe ser mayor a los 4 cm de diametro, tiene una
superficie lisa con un surco central, la consistencia es duro elastica y los bordes regulares).
No obstante, se pueden encontrar nódulos en la superficie, aumento de la consistencia,
aumento de tamaño, bordes irregulares, borramiento del surco medio, palpación dolorosa.
Tacto vaginal
1. INSPECCIÓN
Lo que podemos hallar es un himen imperforado, condilomas acuminados, procesos
inflamatorios, sífilis, trauma vaginal, prolapsos (cistocele, uterocele, rectocele).
2. PALPACIÓN
Puede uni (características de la vagina, elasticidad, pliegues, paredes, coloración, flujo,
lesiones, dolor, presencia de tabique, fondo de saco de douglas, características del cuello
uterino) o bimanual (posición del útero que es en anteroversion o retroflexión (no se palpa
por tacto vaginal, sí por rectal), tumores, miomas, movilidad, superficie, contenido,
parametrios (el dolor es el síntoma principal, atribuido a la EPI, embarazo ectópicos, cáncer
de cuello uterino)).
Patología quirúrgica de piel, cabeza y
cuello
- Tumores laterales de cuello (Ateneo)

- Tumores benignos y malignos de la piel
- Tumores de la cara y glándulas salivales
- Patología de la glándula tiroides

Salud del Adulto 2021 (Q)
Tumores laterales del cuello
El término “tumor lateral del cuello” (TLC) abarca una serie de patologías de diferentes
orígenes y significado clínico, cuya única característica común es la de
presentarse como un “bulto” en una región anatómica específica: la
región lateral del cuello. Los límites de esta región son:
● Hacia arriba, el borde inferior de la mandíbula
● Hacia abajo, las clavículas y el manubrio esternal
● Hacia los lados y atrás, el borde anterior de los músculos trapecios
● Hacia la línea media, la celda visceral del cuello (laringe, tráquea, esófago y tiroides)
El origen de los tumores laterales del cuello, puede resumirse en cuatro grandes grupos:
● De origen malformativo, anomalías congénitas
● Procesos inflamatorios, agudos o crónicos
● Neoplásico benigno
● Neoplásico maligno, que a su vez puede tratarse de un tumor primitivo o
metastásico.
Es importante destacar que la presencia del tumor, puede estar acompañada de otros signos
o síntomas locales, regionales o generales, por lo que se debe aclarar si el tumor es toda la
enfermedad o solo la parte más evidente de ella.
El conocimiento de la frecuencia y formas con que se presentan estos tumores ayudan a la

presunción diagnóstica, que permitirá la aplicación de los diferentes métodos de diagnóstico
en forma correcta, para así llegar al diagnóstico definitivo, que permitirá realizar el
tratamiento correcto en tiempo y forma.
Los tumores laterocervicales más frecuentes son:

● Las adenopatías, ya sean éstas inflamatorias o neoplásicas.
● Los procesos neoplásicos primitivos, benignos o malignos.
● Las malformaciones congénitas, con menor frecuencia.
Anamnesis
● La correcta anamnesis y un examen físico minucioso son fundamentales para la
recolección de datos que dirigirán el resto del estudio de un paciente con un TLC.
● El antecedente de consumo de alcohol y tabaco, juntos o por separado debe hacer
sospechar una patología maligna
● En las patologías inflamatorias e infecciosas puede detectarse mediante el
interrogatorio o el examen físico, el antecedente de exposición, la presencia de
fiebre, signos locales de inflamación o puerta de entrada.
● La presencia de fiebre leve, pérdida de peso, prurito, adenomegalias en otras

localizaciones hace sospechar la presencia de un linfoma.
● Por lo tanto, en un adulto de más de cuarenta años, fumador, bebedor, con un TLC
poco doloroso y de instalación progresiva, la etiología más probable es una
adenopatía metastásica de un tumor primario de la cabeza y el cuello.
● Preguntar por transfusiones sanguíneas, la existencia de medio epidemiológico para
tuberculosis o micosis, los tratamientos odontológicos recientes y las neoplasias
malignas previas, tanto en el cuello como en el resto del organismo.
● Es importante interrogar sobre alteraciones por compromiso de funciones de las
vísceras del cuello: disfonía, disnea, disfagia, odinofagia, epistaxis, hemoptisis.
Tiempo de evolución
● Un tumor lateral del cuello de días de evolución, hace sospechar una patología
inflamatoria
● Una evolución de años nos orienta hacia una patología congénita.
● Los de semanas o meses presuponen un proceso neoplásico.
Dolor
● Su aparición es temprana o incluso previa a la aparición del tumor en los procesos
inflamatorios, mientras que es tardía en los procesos neoformativos.
● Por lo general está ausente en los procesos congénitos (excepto cuando cursan
complicaciones infecciosas).
Examen físico
● Es necesario precisar la ubicación en alguna región del cuello, el número y tamaño, la
consistencia (blanda, renitente, dura), la movilidad en relación con los planos
vecinos, y la sensibilidad; debe realizarse el examen completo de cabeza y cuello, y
completarse con la exploración de la cavidad oral, faringe y laringe, a fin de
diagnosticar la patología primaria cuando se sospechan metástasis.
Exploración de nervios craneales
● Es necesario explorar los nervios (nervios craneales, simpático cervical}, que puedan
verse afectados, ya sea por ser portadores de un tumor primario del-nervio
(neurinoma, tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos), o por estar
infiltrados por una neoplasia maligna)
Examen general
● El examen físico general debe poner especial atención en la exploración de otras
regiones ganglionares (axila e ingle), a fin de orientar hacia un proceso
linfoproliferativo, así como mamas y abdomen, por la existencia de un tumor
primario extracervical que pudiera originar una metástasis en el cuello.
Clasificación según ubicación
● Los ganglios cervicales han sido divididos convencionalmente en 6 niveles.
Esto permite contar con un sistema de ubicación preciso, que ayuda a predecir el
sitio de drenaje preferencial.
● El nivel 1 corresponde a los ganglios submaxilares y submentonianos

● El nivel 2 a los yugulares altos
● El nivel 3 a los yugulares medios, el nivel 4 a los yugulares bajos
● El nivel 5 a los ganglios del triángulo posterior (espinales)
● El nivel 6 a los del compartimento central (prelaríngeo, pretraqueal, recurrenciales).
En el caso de las metástasis ganglionares, resulta particularmente útil para orientar la
pesquisa del tumor primario
Rx de tórax
● Permite observar alteraciones en la región inferior del cuello y eventualmente
patología torácica asociada
Ecografía
● Es un método accesible, poco costoso, no invasivo,que permite establecer si el tumor
en cuestión es sólido o quístico, su tamaño preciso, la existencia de otras lesiones
acompañantes (adenopatías, nódulos tiroideos) y su vascularización.
● Es un método dependiente del operador: requiere destreza del especialista que lo
lleve a cabo.
TAC
● Es un estudio relativamente accesible y que permite establecer la extensión del
tumor en profundidad y su relación con las estructuras profundas del cuello,
incluidos los grandes vasos, y con el plano óseo.
● Un tumor único que desplace la yugular interna y la carótida hacia adelante es
característico de un neurinoma de la cadena simpática cervical
● En cambio, un tumor que separe estos vasos puede provenir de un tumor del nervio
vago.
● El desplazamiento hacia afuera de ambos vasos se observa en el bocio
cérvico-torácico, mientras que el crecimiento del tumor por fuera de los vasos es más
frecuentemente visto en las adenopatías.
Arteriografía
● Es un estudio invasivo pero necesario para un correcto diagnóstico en tumores
vasculares: malformaciones arteriovenosas, quemodectoma. En las primeras es útil
para ubicar el origen de los vasos nutricios principales a fin de programar el abordaje
quirúrgico y una eventual embolización preoperatoria.
Tomografía por emisión de positrones (PET)
● Es un estudio funcional que detecta sitios de alta actividad metabólica y es
especialmente valioso para ubicar tumores primarios y metástasis asintomáticas no
encontradas por los otros métodos. Su disponibilidad está limitada por su alto costo.
A menudo es necesario recurrir a una combinación de estudios
Fibrolaringoscopia
● El examen mediante el uso de fibroscopios permite estudiar las zonas no accesibles a

la visión directa (fosas nasales, senos paranasales, nasofaringe), evaluar la extensión
tumoral y la movilidad de las cuerdas vocales. Esto puede realizarse mediante
anestesia local, sedación o bajo anestesia general, lo que permite tomar muestras
para biopsia y la palpación del paciente en ausencia de reflejos y dolor.
Biopsia
● Si se encuentra una lesión o zona sospechosa se debe proceder a la toma de una
biopsia.
● El estudio citológico del material obtenido mediante la punción-aspiración con aguja
fina (PAAF) de la lesión puede orientar el diagnóstico, o confirmar la sospecha clínica,
lo que permite optimizar el uso de recursos y el tiempo, para lograr el tratamiento
adecuado de la patología.
● La PAAF es el procedimiento diagnóstico de elección, pudiendo realizar análisis
citológico y bacteriológico para gérmenes comunes, BAAR y hongos. Si los resultados
son negativos, o sugestivos de linfoma puede realizarse una biopsia abierta
● Si la biopsia fuera positiva para carcinoma escamoso, debería buscarse el primario en
las vías respiratorias y digestivas superiores.
● Si fuera positivo para carcinoma de tiroides, se debería realizar una tiroidectomía
total con vaciamiento cervical.
● Si fuera positivo para adenocarcinoma, debería buscarse el primario en órganos
infraclaviculares: pulmón, mama, aparato digestivo y urogenital.
● Si fuera positivo o sospechoso para linfoma o sarcoma, se debería recurrir a una
biopsia quirúrgica, ya que estas patologías requieren diagnóstico histológico para su
correcta tipificación.
Tipos de tumores laterales de cuello

Tumores y fístulas congénitas
● Alteraciones del desarrollo originadas por la persistencia de estructuras embrionarias
Anomalías originadas en los arcos branquiales
● Se presentan como fístulas en niños pequeños y como quistes en la segunda infancia
y adolescencia que suelen ubicarse por delante del borde anterior del
esternocleidomastoideo
● La sintomatología más frecuente es la presencia del TLC, de crecimiento progresivo,
con escasas molestias y que aparece luego de algún proceso infeccioso de las vías
aéreas superiores y que alterna períodos de crecimiento con otros de regresión
espontánea o por el uso de antibióticos
● A la palpación son renitentes e indoloros
● El dx es clínico pero se puede apoyar con RX, ecografía o TAC. La PAAF es concluyente
al obtener líquido con cristales de colesterol y células epiteliales
● Tratamiento: quirúrgico ante el aumento del tamaño, infección recurrente, duda
diagnóstica o sospecha de malignización
Higromas quísticos
● También conocidos como linfangiomas quísticos o quistes serosos congénitos, su
formación se debe a la persistencia de elementos vestigiales del sistema linfático
● Frecuentes en menores de 2 años
Adenopatías inflamatorias
● Las adenopatías inflamatorias, en especial las agudas, son mucho más frecuentes
que las neoplásicas pero debido a su evolución favorable en forma espontánea o con
tratamiento, no deben ser consideradas dentro de los TLC, o sólo lo serán aquellas
que pasen a una cronificación luego de un período agudo.
● Pueden ser por TBC, HIV, Citomegalovirus, brucelosis
Adenopatías neoplásicas primarias
● Son las que constituyen el asiento de las enfermedades linfoproliferativas malignas,
que suelen encontrarse dentro del contexto de la enfermedad general, pero muchas
veces la presencia de una o dos adenopatías cervicales constituye el inicio o la única
o más evidente manifestación de la enfermedad.
● La PAAF orientará el diagnóstico y la biopsia quirúrgica (hecha en condiciones
particulares) permitirá tipificar correctamente la enfermedad
Adenopatías metastásicas
● En los pacientes entre los cincuenta y sesenta años, constituyen el grupo más
frecuente de los tumores laterales de cuello. Esto siempre debe ser tenido en cuenta,
sobre todo cuando media el antecedente de consumo de alcohol y tabaco.
● Debe recordarse que más del 80% de las adenopatías metastásicas del cuello tienen
origen en tumores primarios de la cabeza y el cuello. El resto (menos del 15%) tienen
su origen en primarios infra claviculares, de ubicación más frecuente en el pulmón,
seguida por el aparato digestivo (estómago, colon, esófago, páncreas) y el urogenital
● El riesgo de metástasis aumenta desde la zona anterior a la posterior del tracto
aerodigestivo superior: labio (10%), lengua (25%), encía (30%), piso de boca (40%),
orofaringe (55%), hipofaringe (65%). Los tumores endofíticos y con gran espesor
(lengua y piso de la boca) tienen más posibilidad de metastatizar.
● Así, excluyendo la piel, la mayoría de los tumores de la cabeza y cuello se originan en
la mucosa de la vía aerodigestiva superior (la cavidad oral y, dentro de ésta con
mayor frecuencia la lengua, es responsable de alrededor del 75% de las adenopatías
cervicales)
● En la mayoría de estos pacientes (más del 90%) el examen físico sistemático y
meticuloso, que incluye las endoscopias, acompañado por los métodos
complementarios de diagnóstico, pondrá de manifiesto el sitio del tumor primario
responsable de la metástasis cervical.
● Finalmente, debe realizarse la PAAF de las adenopatías cervicales sospechosas. La
PAAF es preferida a la biopsia abierta por la facilidad del procedimiento, menor
morbilidad y menor probabilidad de siembra tumoral a través del trayecto de
punción.
● La biopsia quirúrgica de una adenopatía, sin una adecuada justificación basada en el

conocimiento acabado del manejo de estos pacientes, debe ser considerada como
una mala práctica, ya que puede complicar el tratamiento y disminuir las
posibilidades de curación. En los casos en que esté justificada, debe seguirse una
sistemática que asegure las mejores posibilidades diagnósticas con un mínimo de
morbilidad.
Otros
● Metástasis cervical del tumor primitivo no hallado (todos los estudios dan negativo,
entonces volvemos a repetir todos los estudios, si vuelve a dar negativo se hace
tratamiento radical)
● Tumores mesenquimáticos o de partes blandas (sarcomas, lipomas)
Guía para el diagnóstico de TLC

Tumores benignos y malignos de la piel
Semiología de los nevus

A→ ASIMETRÍA. Lo normal es que sea redondeado.
B→ BORDES. Regulares o no.
C→ COLORACIÓN. Sí es uniforme o asimétrica, o un nevus pigmentado que empezó a
perder pigmentación o un nevus hipopigmentado que empieza a hacerse hiperpigmentado.
D→ DIÁMETRO. > 1 cm pasibles de biopsia
E→ ELEVACIÓN. Elevado o aplanado prestar atención.
Clasificación
➔ Benignos
Según origen:
● Epidérmicos
● Dérmicos
● Dermoepidermicos
● De los anexos
Según histología:
● Epiteliales
● Conjuntivos
Nevos (lunares):
● Nevos melanociticos:
- Intradérmico
- Dermoepidérmico
- Compuesto (lesión premaligna)
- Azul
- Juvenil
● Nevo en halo (reacción autoinmune del paciente hacia el nevus)
● Nevo rubí (son los rojos)

● Nevo de spitz
● Nevo displásico
● Queratosis (lesiones extendidas que aparecen por la edad, se dan por

envejecimiento de la piel)
- Seborreica (no requiere tto)
- Senil-actinica (se dan por exposicion al sol. Requiere tto porque
es una lesión premaligna)
● Acantomas
● Xantelasma (acúmulo de los paciente que tiene hipercolesterolemia. No

tiene ningún problema clínico. Afecta principalmente a los párpados,
tanto superiores cómo inferiores)
● Verrugas
- Plantar (es difícil de tratar médicamente. Los medicamentos en base a ácido
acetil salicílico para quemar las verrugas tienen poco efecto porque la piel de
la planta del pie es gruesa y porque la verruga crece en profundidad)
- Plana
- Vulgar
● Quistes
- Epidérmicos
- Triquilemal
- Dermoide (el más frecuente es el sacro coccígeo. Son quistes
que producen fístulas. También puede producir abscesos por
cualquier proceso inflamatorio. El tto quirúrgico es la
resección)
● Queratoacantoma (lesión que aparece en la cara, MMSS o MMII. Se cree
que aparecen a partir de un folículo piloso y es una lesión elevada con un
centro deprimido crateriforme lleno de queratina en el centro. Algunas
de estas lesiones pueden evolucionar a epitelioma)
● Tejido neural
- Neurofibromatosis (lesiones aisladas que con el tiempo
empiezan a multiplicarse afectando a todo el cuerpo. Es una
enfermedad hereditaria. Se resecan las lesiones de mayor
tamaño, las de las palmas de las manos y las de la planta de los pies, porque
es imposible sacar todas)
- Schwannomas
● Tejido fibroso
- Dermatofibroma
- Fibroma blando (aparece en la ingle o en el surco interglúteo. Tienen una
base pequeña con un cuerpo grande y el contenido es tejido lipomatoso. No
requiere ningún tto salvo la parte estética)
- Queloide
- Tumor desmoide
● Vasculares
- Hemangioma congénito
- Hemangioma capilar
- Hemangioma cavernoso
-Telangiectasias
-Granuloma piógeno (se da en una pequeña herida que
empieza a cicatrizar, se infecta, y en vez de evolucionar
formando pus, evoluciona formando un tejido angiomatoso.
También suele aparecer en las uñas encarnadas. El tto es
resecar)
- Linfangioma
● Glandulares
- Glándulas ecrinas
- Glándulas apocrinas (las glándulas sudoríparas
producen hidrosadenitis. Es muy frecuente en la
axila o en la zona inguinal por la depilación, en las
mujeres. Una mala depilación produce una foliculitis
y ésta termina afectando la glándulas sudoríparas,
tapándose la desembocadura, por lo que se
acumula sudor y cómo están en una zona de mayor
concentración de gérmenes, termina produciendose
la infección. Con tto antibiótico y usando una
esponja descamativa algunos casos se solucionan y
otros requieren cirugía por infección recurrente)
➔ Lesiones premalignas ( también llamadas precancerosas o carcinomas in
situ)
● Queratosis solar o actínica
● Queratoacantoma
● Leucoplasia (lesión blanquecina, descamativa que si no se trata
evoluciona a un carcinoma epidermoide )
● Enfermedad de Bowen (carcinoma basocelular in situ)
● Cuerno cutáneo (lesión córnea, que comienza siendo
benigna, pero evoluciona a carcinoma epidermoide)
● Nevus displásico y de junción

● Enfermedad de paget
● Úlcera crónica (es frecuente que los ptes esten años con la úlcera
con tto local evitando la infección. Se debe hacer una biopsia de
los bordes porque es frecuente que se transforme en un
carcinoma epidermoide)
● Cicatriz de quemadura antigua
➔ Malignos
● Epitelioma basocelular
- Es el más frecuente
- Es un tumor epitelial de células
basales
- No da metástasis, es de
crecimiento lento
- Es frecuente en zonas expuestas,
sobre todo las expuestas al sol
- Puede ser único o múltiple
- Existen diversas formas: nódulo
sólido, ulcerado, superficial,
esclerosante, morfeiforme,
pigmentado, quístico, adenoide, gigante, metatipico.
- Cualquier lesión que no cicatriza o cualquier lesión que tiene cambios, que
crece y no evoluciona hacia la curación, sospechar epitelioma.
- Se debe hacer una resección o una biopsia
● Epitelioma espinocelular
- Es más agresivo que el basocelular.
- Afecta el epitelio escamosos estratificado de la piel y organos (esofago y
laringe)
- Las lesiones pueden ser ulceradas o elevadas
- Da metástasis a predominio linfático
- Puede afectar la mucosa oral, que se denomina eritroplasia de Queyrat
- Toda lesión que no responde a los ttos y va creciendo hay que hacer una
biopsia; y si esta no es concluyente se debe hacer una resección.
● Sarcomas
- Fibrosarcoma
- Leiomiosarcoma
- Rabdomiosarcoma
● Melanoma
- Con un dx temprano tiene altas tasas de supervivencia y con dx tto el dx es
abominable.
- Importancia del ABCDE
Signos de sospecha de melanoma:
- Cambio de color
- Cambio de tamaño
- Cambio de forma
- Cambio de elevación
- Cambio en la superficie
- Cambio en la piel circundante (cuando aparece otro nevus al lado)
- Cambio en la sensibilidad-prurito
- Sangrado
- Cambios en la consistencia
Clasificación de Clark (saber a qué melanoma nos enfrentamos o que grado de infiltración
tiene. Para saber si es indicativo de hacer un vaciamiento ganglionar o la pesquisa del
ganglio centinela)
- NIVEL I: todas las células están limitadas a la epidermis. Es un melanoma
superficial.
- NIVEL II: la lesión penetra en la dermis papilar
- NIVEL III: las células neoplásicas llenan la dermis papilar
- NIVEL IV: se extiende hacia la dermis reticular
- NIVEL V: invasión del tejido subcutáneo
Clasificación de Breslow (evalúa el espesor del tumor desde el estrato granuloso hasta la
mayor profundidad)
- < 0,85 mm: buen pronóstico
- 0,86 a 1,60 mm: pronóstico intermedio
- 1,70 a 3,64 mm: mal pronóstico
- > 3,65 mm: peor pronóstico
● Metástasis cutáneas
- Son poco frecuente y previenen de la mama, estómago, pulmón, riñón,
glándulas salivales.
● Sarcoma de kaposi
- Factor predisponente: HIV/SIDA
- Pueden ser perianales o cutáneos
● Tumor de Meckel
- Tumor neuroendocrino
- Agresivo con alta probabilidad de metástasis
- Alta nivel de recidiva
Tratamiento
Principios básicos:
● La resección debe ser completa
● Mantener la funcionalidad
● Estética
Líneas de la cara
¿Para que se usan?

Si nosotros hacemos las incisiones siguiendo las líneas cutáneas,
normalmente, la cicatriz va a ser menor evidente.
Posibilidades de tratamiento
● Resección simple
- Losange
- Resección en cuña
● Shave (afeitada). Se hace la infiltración y con el bisturí se hace cómo una afeitada
sacando las capas superficiales y conservando la capa basal de la piel. Al conservar
esta última, lo que logramos es que la reepitelización se haga de manera completa y
deje muy poca cicatriz. Se manda a anatomía patológica.
● Destrucción química (en lesiones benignas)

- Ácido glicólico
- Podofilino
- Nitrato de plata
- Ac. tricloroacético
● Dermoabrasión (en lesiones benignas)
● Electrofulguración (en lesiones benignas)
● Crioterapia (en lesiones benignas)
● Laser
● Técnica de Mohs (se hacen biopsias por congelación)
● Injertos
- Injerto en estampilla. A la piel que tomamos cómo zona dadora, la cortamos
en pequeños trozos y se hace cómo un sembrado.
- Injerto total de piel
- Injerto en unidad funcional
● Colgajos
- Colgado de avance
- Colgajo de rotación. Se hace la resección amplia de la lesión y el colgajo que
se libera, se rota y se fija.
- Colgajo en S. Se hace la resección completa de la lesión con un colgado

superior y otro inferior, se avanzan los colgajos y después queda una cicatriz
en S.
- Zplastias. Se hace la resección completa y cómo una especie de Z con el

colgajo.
- Colgajo triangular y romboidal.

- Colgajo en isla. Se talla un túnel entre el colgajo y la zona resecada. Se pasa el
colgajo en isla por debajo, se ubica en el lugar y se sutura.
- Colgajos libres. Plataforma completa (avance), Islote (en isla), Plataforma

muscular (colgajo miocutáneo), Libre
Tumores de labios y glándulas salivales
Los tumores de glándulas salivales representan del 3 al 4% de todos los tumores de cabeza y
cuello. El 85% ocurre en la parótida, siendo la patología tumoral la más frecuente de esta
glándula.
Anamnesis
● Antecedentes de la enfermedad actual
- Tiempo de evolución
- Crecimiento
- Sintomatología
● Antecedentes personales - radiación
● Hábitos - tabaquismo
Examen físico
● Control de los signos vitales
● Examen completo del cuello (comparando con el lado contralateral)
● Examen de la cavidad oral (inspección y palpación. En la palpación deben
reconocerse la movilidad, la infiltración local y la extensión del tumor, así cómo la
diseminación ganglionar a los niveles I, II y III, a los ganglios yugulares bajos y del
triángulo posterior del cuello. El examen debe continuar en la boca, identificando la
desembocadura de los conductos excretores).
● Examen físico completo
- Posibilidad de ser una metástasis
- Posibilidad de haber metastatizado
- Hallazgo de otra patología
● Evaluación del tumor
- Tamaño
- Consistencia
- Movilidad
- Piel
● Nervio facial. Ver si hay paresias o parálisis. Se le pide al paciente que sonría, que de
un beso, que cierre los ojos y que levante las cejas.
● Adenopatías
Presentación clínica
Los tumores de las glándulas salivales se presentan únicos y unilaterales.
Los tumores benignos se caracterizan por su crecimiento lento y asintomático, movilidad y
consistencia duro elástica, así cómo ausencia de adenopatías cervicales y de infiltración en
planos vecinos o nervios periféricos. A menudo, adquieren gran tamaño y deforman el
volumen facial por elevación del lóbulo de la oreja.
Los tumores malignos son más pequeños y duros, de crecimiento rápido e infiltrante en
tejidos vecinos y con adenopatías cervicales. Tanto la parálisis facial en el tumor parotídeo,
cómo la anestesia y parálisis homolateral de la lengua en el tumor submaxilar, son signos
claros de malignidad y mal pronóstico.
Diagnóstico
● Ecografía. Nos va a servir para diferenciar si una patología es parotídea o
extraparotidea, las características del tumor (bordes netos, irregular,
hipervascularizado) las cuales nos va decir sí es benigna o maligna.
● PAAF. Operador dependiente.
● TC. Nos va a dar una idea del tamaño, localización y nos va a orientar hacia las
infiltraciones.
● RMN
Estadificación
TUMOR PRIMARIO GANGLIO LINFATICOS METÁSTASIS A DISTANCIA
● Tx: tumor no ● N: ganglios no detectables ● Mx: metástasis a

detectable ● N0: no se palpan ganglios distancia no
● T1: tumor de 2 cm regionales detectadas
● T2: tumor de más de ● N1: metástasis en un solo ● M0: sin metástasis
2 cm pero menos de 4 ganglio homolateral de 3 cm a distancia
cm ● N2: metástasis en uno o ● M1: con metástasis
● T3: tumor de más de múltiples ganglios a distancia
4 cm pero menos de 6 homolaterales, bilaterales
cm mayor a 3 cm pero menor a 6
● T4: tumor de más de cm
6 cm ● N3: metástasis en un ganglio
mayor a 6 cm
Tratamiento
● Cirugía: TTO DE ELECCIÓN, TANTO EN TUMORES BENIGNOS CÓMO MALIGNOS
- Submaxilectomía
- Parotidectomía lóbulo superficial o total
- Linfadenectomía cervical (si es maligno)
● Radioterapia: indicada en tumores con alto grado de malignidad, metástasis
ganglionares, invasión de estructuras vecinas, extirpación con escaso margen de
seguridad y recidiva local
Tumores benignos
● En la parótida, el tto consiste en la ablación del lóbulo comprometido por la lesión,
generalmente el lóbulo superior
● La preservación del nervio facial y de sus ramas es imprescindible
● La enucleación por congelación está contraindicada por el alto riesgo de recidiva
● La biopsia por congelación es obligatoria durante la cirugía de cualquier tumor
parotídeo o submaxilar.
Tumores malignos
● En todo cáncer de parótida está indicada la parotidectomía total con vaciamiento
ganglionar
Histología
● Tumores benignos
- Adenoma pleomorfo
- Tumor de warthin
- Oncocitoma
- Lipoma
- Hemangioma y linfangioma
● Tumores malignos
- Carcinoma mucoepidermoide
- Carcinoma adenoquistico
- Carcinoma de células acinares
- Adenocarcinoma
- Carcinoma secundario a adenoma pleomorfo
- Carcinoma de células escamosas
- Carcinoma indiferenciado
- Sarcoma (rabdomiosarcoma, fibrosarcoma). Poco frecuentes.
- Linfomas. Poco frecuentes.
- Metástasis. Poco frecuentes.
Adenoma pleomorfo
● Es el más frecuente de los tumores de la glándula parótida
● Tiene un crecimiento lento
● Asintomático
● El tto es con parotidectomía o submaxilectomía según la ubicación
● Está contraindicada la enucleación por el alto índice de recidivas
Tumor de Warthin
● Es el cistoadenoma papilar linfomatoso
● Es el segundo más frecuente de los tumores de parótida
● Más frecuentes en varones
● Son multicéntricos (hay más de un tumor en la parótida 20%) y bilaterales 10%
● Se manifiestan cómo una tumoración que aparece en la cola de la parótida, de
crecimiento lento, asintomático
● Una vez realizada la cirugía, si hacemos un corte vemos que es un tumor quístico de
contenido mucinoso, espeso, parduzco
● El 10% puede recidivar
Hemangioma y linfangioma
● Localización parotídea
● Más frecuentes en la infancia
● Se manifiestan cómo una masa blanda, de crecimiento lento, indoloro
● Tto conservador porque a medida que crece el niñx, el tumor involuciona y
desaparece
Carcinoma mucoepidermoide
● Es el más frecuente de los tumores malignos (40%)
● Es el más frecuente en los niños
● Puede ser de bajo, intermedio o alto grado, dependiendo de la capacidad de
infiltración y metástasis
● Tto con cirugía radical con linfadenectomía cervical (la linfadenectomía cervical se
realiza siempre)
● Radioterapia adyuvante
Carcinoma adenoquistico
● Representa del 3 al 6% de las neoplasias salivales
● Es el segundo en frecuente en parótida y el más frecuente el submaxilar
● Crecimiento lento, con dolor (por infiltración de estructuras vecinas) y en evolución
puede producir una parálisis facial
● Tto con cirugía radical + radioterapia
● Tiene una alta tasa de recidiva
● Hacen metástasis en pulmón, hueso e hígado
Carcinoma de células acinares
● Es el tercero en frecuencia
● Más frecuente en mujeres
● Se manifiesta cómo una tumoración dura , de crecimiento rápido
● Tto con parotidectomía + linfadenectomía cervical
● Radioterapia adyuvante
● Muy recidivante
Carcinoma secundario a adenoma pleomorfo

● Tiene cómo antecedente de enucleación o cirugía incompleta
● Recidivas
● Crecimiento rápido
● Dolor y parálisis facial
● Tto quirúrgico + radioterapia
● Mal pronóstico
Carcinoma de células escamosas

● Poco frecuente
● Se debe descartar una patología de proximidad o que sea una
metástasis
● Más frecuente en hombres > 60 años
● Tto con parotidectomía, linfadenectomía cervical y radioterapia
● Es característico la elevación del lóbulo de la oreja
Tumores de labios
Anamnesis
● Enfermedad actual. Cómo empezó, cuánto hace que la tiene,.
● Antecedentes personales
● Hábitos tóxicos
● Medicación
Factores de riesgo
● Tabaco
- Agente carcinógeno completo
- Participa en las tres fases del desarrollo de la tumoración: iniciación,
promoción, progresión
● Alcohol
- Aumenta la permeabilidad a carcinógenos
● Agentes biológicos
- HPV
- Herpes
- Citomegalovirus
● Radiaciones
● Irritación mecánica crónica
- Fumadores de pipa
- Dentadura en mal estado
Diagnóstico
● Fácil dx. Visible y accesible. El 80% consultan con la lesión ya ulcerada.
● Lesiones precursoras bien definidas
● Lesión ulcerada o exofítica
● Sospecha clínica. Toda alteración del epitelio en paciente con FdeR
- Lesiones ulceradas (superficial, infiltrante o infiltrante destructiva)
- Lesiones nodulares (recubierta de mucosa normal)
- Lesiones vegetantes o exofíticas (estadio previo a la ulceración)
● Habitualmente la consulta en tardia
Examen físico
● Control de los signos vitales
● Examen de la lesión
- Extensión
- Características. Si está ulcerada, sobreinfectada
- Consistencia
- Infiltración
● Examen de la cavidad oral
- Multicentricidad
- Los tumores de cavidad oral tiene los mismos FdeR que desencadenan un
carcinoma de labio, por eso hay que ser muy minuciosos en la inspección
palpación de la cavidad oral
● Examen completo de cuello
Diagnóstico
● Confirmación histológica
- Lesión grande: biopsia incisional del borde tumoral con sector de mucosa
sana
- Lesión pequeña : biopsia excisional (se saca completa la lesión)
Toda lesión de más de 20 días de evolución, que no remite espontáneamente o con tto local,
se debe biopsiar.
Condiciones ideales para la toma de biopsia

1. Bordes de lesión incluyendo tejido normal
2. Cualquier lesión superficial de leuco o eritroplasia
3. La porción más verrugosa de una leucoplasia
4. Lesiones libres de exceso de queratinización, de ser necesario remover las costras
5. Zonas lesionales libres de áreas necróticas o úlceras profundas
Estadificación
● Ecografía de cuello. Para diagnosticar adenopatías que no sean palpables.
● TAC de cuello
Tratamiento
Principios básicos:
● Resección completa
● Mantener la funcionalidad
● Estética
En cuanto a los labios:

- Restaurar la competencia oral
- Restaurar las comisuras para mantener la expresión facial
- Mantener el tamaño de entrada a la cavidad oral
Colgajo de Karapandzic
Otras técnicas…
● Resección en V
● Afeitado o técnica de Mosh. Se hacen resecciones en capas y se va haciendo la
biopsia por congelación de cada corte.
● Colgajo de Abbe-estlander. Se utiliza cuando el tumor está muy próximo a la
comisura
● Reconstruction de Bernard. Para casos avanzados que afectan el 80% del labio
inferior.
Patología de la glándula tiroides
CÁNCER DE TIROIDES
Definición
Es el crecimiento anormal de células que forman un tumor bien circunscrito dentro de la
glándula, rodeado de parénquima sano, evidenciable por examen físico, ecografía o algún
otro método diagnóstico.
Etiología
● Deficiencia de yodo
● Antecedente de radiación
● RT en la región cervical
● 10% cáncer
● 60% bocio nodular
● 20% adenomas
● 10% tiroiditis
Sintomatología
● Asintomáticos (mayoría)
● Dolor
● DIsfagia por infiltración del esofago
● Disfonía por infiltración de nervios recurrentes
● Disnea por compromiso de la tráquea
● Tos
Signos
● Tumor visible
● Cambios dérmicos
● Fijación. Fijo y adherido a planos profundos → altas probabilidades de malignidad
● Adenopatías → malignidad
● Consistencia
● Tamaño → > 4 cm estadio avanzado (diagnóstico de menor tamaño con ecografía)
A todo paciente que consulta por un nódulo de tiroides le vamos a evaluar la funcionalidad
mediante la medición de T3, T4 y TSH
● Eutiroideos (80%)
● Hipertiroideos
● Hipotiroideos
Diagnóstico
● Anamnesis
- Recabar factores predictores de malignidad
- Antecedentes personales, principalmente de radiación en cabeza o cuello,
trasplante de médula ósea u otras situaciones de inmunodepresión
- Antecedentes familiares de cáncer de tiroides
- Episodios de disfonía
● Examen físico
- Determinar si se trata de un bocio difuso o nodular y sí es uninodular o
multinodular
- Puede ser un tumor visible y palpable, o solamente palpable que excursiones
durante la deglución.
Estudios complementarios
● Determinación de TSH sérica
- Si es subnormal o baja se debe hacer un centellograma tiroideo para evaluar
hipertiroidismo
- Si está elevada o en el límite superior de la normalidad, el riesgo de
malignidad en el nódulo es mayor
● Tiroglobulina sérica
- Se eleva en la mayoría de las enfermedades de la tiroides
● Calcitonina sérica
- Puede detectar hiperplasia de células C, microcarcinomas y carcinomas
medulares de tiroides.
- No se recomienda su realización de rutina
Ecografía
● Características
- Único o múltiples
- Uni o bilaterales
- Tamaño
- Sólido, quístico o mixtos
● Criterios de sospecha
- Microcalcificaciones
- Bordes irregulares
- Aumento de la vascularización central
- Configuración más alto que ancho
- HIpoecogénico
- Invasion de parénquima tiroideo vecino
- Nódulo parcialmente quístico
● Guia para PAAF
- Todo nódulo mayor de 1 cm es indicación de punción
- No se recomienda en nódulos < 1 cm, excepto si son sólidos, hipoecoicos, con
microcalcificaciones sugestivas de cáncer papilar.
- También está indicado si el nódulo es < 1 cm pero está asociado a factores de
riesgo
- Si presenta más de un nódulo, se deben punzar todos, no solo el de mayor
tamaño
Clasificación Ti-rads
Le asigna 1 punto por cada criterio ecográfico de sospecha.
Si se detectan ganglios cervicales sospechosos se agrega un punto a la escala
● TI-RADS 1: tiroides normal. Ninguna lesión focal.
● TI-RADS 2: nódulos benignos. Patrón notoriamente benigno (0% de riesgo de
malignidad)
● TI-RADS 3: nódulos probablemente benignos (<5% de malignidad. 0 puntos en la
escala)
● TI-RADS 4: nódulo de identidad incierta (5 a 10% de malignidad. 1 punto de la
escala), sospechoso (10 a 50% de riesgo de malignidad. 2 puntos en la escala) o muy
sospechoso (50 a 85% de riesgo de malignidad. 3 o 4 puntos de la escala)
● TI-RADS 5: nódulos probablemente malignos (> 85% de riesgo de malignidad. 5
puntos o más en la escala)
● TI-RADS 6: malignidad ya detectada por biopsia o punción
Riesgo de malignización de un nódulo tiroideo

● Sexo masculino
● Edad > 45 años o < 15 años
● Crecimiento rápido - nódulo duro
● Exposición a radiación
● Tamaño > 4 cm
● Antecedentes familiares
● Disfonía
● Adenopatías
● Signos de invasión
Clasificación de Bethesda
Lo que evalúa el patólogo son las características de las células de la citología que se obtuvo
de la punción:
I. No diagnóstico o insatisfactorio. Repetir PAAF
II. Benigno. Seguimiento clínico
III. Atipia de significado indeterminado o lesión folicular de significado indeterminado.
Repetir PAAF y controlar, y en caso de tener signos de sospecha de malignidad se
hace cirugía.
IV. Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular. Tiroidectomía o lobectomía
por congelación.
V. Sospechoso de malignidad. Tiroidectomía total.
VI. Maligno. Tiroidectomía total.
Cáncer de tiroides
● Carcinoma papilar
- Es el de mayor frecuencia y el menos agresivo
- Nódulo solitario < 2 cm
- Crecimiento lento
- Metástasis a ganglios (micrometástasis)
- Buen pronóstico
- Tasa de supervivencia > 95%
- El tto es la tiroidectomía total + biopsia de un ganglio adyacente para
determinar la necesidad de una linfadenectomía regional terapéutica
● Carcinoma folicular
- Representa entre el 10-15% de cáncer de tiroides
- Se presenta en lugares con déficit de yodo
- Nódulo solitario que crece lentamente
- Metástasis a ganglios, pulmón, hueso
● Carcinoma medular
- Origen en células C productoras de calcitonina
- El paciente puede presentar diarreas profusas o episodios de rubor por
exceso de liberación de calcitonina
- Muy agresivo y hereditario
- Mayor riesgo de padecer carcinoma medular en pacientes con antecedentes
familiares de este tipo de carcinoma, antecedentes familiares de neoplasia
endocrina múltiple (NEM) o antecedentes de feocromocitoma, neuromas de
la mucosa, hiperparatiroidismo.
- Metástasis a ganglios, pulmón, hígado
- El tto es la tiroidectomía total con linfadenectomía central bilateral del cuello
● Carcinoma anaplásico
- en mayores de 60 años
- Tumoración cervical de rápido crecimiento que se torna dolorosa
- Rápida diseminación
- Invade piel, tráquea, laringe, vasos del cuello
- Puede dar lugar a disnea, disfonía o disfagia por su capacidad infiltrativa, y/o
adenopatías palpables
- No concentra yodo
- Mal pronóstico
- Ante la recidiva se puede indicar RT o QT pero no tiene mucha rta
● Carcinoma de células de Hurthle
- Carcinoma de células oxifílicas
- Peor pronóstico que el folicular porque es yodo resistente
- Invasión extratiroidea
- Metástasis a hueso (cervicales), pulmón y cerebro
Diagnóstico
● Ecografía. Gold standard.
● PAAF de nódulos y adenopatías.
● Intraoperatorio cuando no lo pudimos hacer por ecografía hacemos biopsia por
congelación y el patológico nos confirma la malignidad del nódulo
● Postoperatorio por biopsia diferida
Prequirúrgico a pte con sospecha de cáncer o con dx

● Laboratorio, ECG y riesgo quirúrgico
● Calcemia y calcio iónico (PTH, Vit. D)
● Calcitonina en pacientes con Bethesda V o VI de rutina
● Tiroglobulina y anticuerpo antitiroglobulina
● Ecografía cervical para evaluar la presencia de adenopatías
Tratamiento
● Tiroidectomía total
● Vaciamiento cervical
- Compartimento central
- Radical lateral
● Yodo radiactivo 131
● QT inhibidores de tirosina quinasa que se utilizan en cáncer avanzado, cuando la
cirugía no puede extirpar todo el tumor o cuando hay MTS que no se pueden tratar
● RT
Factores pronósticos
● Grado histológico
● Edad
● Tamaño
● Extensión
● MTS
● ADN
Pronóstico
● Estadificación (TNM) → riesgo de mortalidad
● Evaluación de riesgo de recurrencia → muy bajo riesgo, bajo riesgo, riesgo
intermedio, alto riesgo
Controles postoperatorios
Hacer el 1er control a partir de los 6 meses.
● Tiroglobulina
● Anticuerpos antitiroglobulina
● Ecografía cervical
● Centellograma corporal total con yodo 131
●
Cuando nosotros tenemos una ecografía normal con tiroglobulina normal y un
centellograma corporal que no capta, no tenemos que hacer ningún estudio más. En cambio,
si alguno de estos da alterado, que nos hable de persistencia de tumor o a una MTS a
distancia, ahí sí continuamos con el plan de estudios:
● TAC
● RMN
● PET-TC
El paciente luego de estos controles se puede encontrar con:

● Remisión de la enfermedad
- Sin evidencia clínica de enfermedad
- Ecografía de cuello a los 6 meses sin evidencia estructural
- Tiroglobulina indetectable
● Persistencia estructural
- Enfermedad demostrable clínicamente o por estudios por imágenes
- Tiroglobulina > 1 ng/ml
● Persistencia bioquímica
- Niveles de tiroglobulina > 1 ng/ml
Patología vascular arterial y venosa
- Patología arterial
- Flebopatía de los miembros inferiores
superficiales y profundas

Obstrucción arterial aguda y crónica
● Las manifestaciones clínicas del sistema arterial se ponen de manifiesto ante

obstáculos a la circulación centrífuga
● Si hablamos de patología vascular arterial tenemos que conocer estas definiciones:
Embolia arterial
➔ Es la obstrucción brusca de una arteria sana, debido a la fragmentación de trombo y
que se localiza en un lugar alejado al sitio que le dio origen (distal a la trombosis)
Trombosis arterial
➔ Es la obstrucción lenta que va complicando la luz arterial (aterosclerosis) hasta
comprometer bruscamente su lumen, debido a la incorporación de coágulos en el
mismo sitio de la lesión (enfermedad progresiva)
Causas de obstrucción arterial

Obstructivas
● Aguda: embolia
● Crónica: trombosis (primaria o crónica) o trombosis (secundaria o subaguda)
Ectasiantes
● Aneurismas y pseudoaneurismas
Etiopatogenia
Embolia
● 80 a 95% de los casos de isquemia aguda
● Causadas por fibrilación auricular, patología valvular mitral o aórtica, trombos
murales, endocarditis, infarto subendocárdico, accidente de placa en aorta o arteria
periférica
● El émbolo se alojan en las bifurcaciones y arterias sanas principalmente en la
femoral, le siguen la aortoilíaca, poplítea y axilo humeral
Trombosis
● Factores locales: aterosclerosis o trauma
● Factores generales: deshidratación - shock, bajo volumen minuto,
hiperplaquetopenia o luxaciones articulares (hombro o codo)
● En la trombosis hay un deterioro progresivo (por que la causa de la trombosis o sea

la aterosclerosis es una enfermedad progresiva) de la luz arterial caracterizado en
grados: Clasificación de Fontaine-Rutherford
- Grado 0: asintomático de inicio
- Grado 1: claudicación leve >200 mts
- Grado 2: claudicación moderada < 200 mts
- Grado 3: claudicación grave - severa < 100 mts
- Grado 4: dolor en reposo
- Grado 5: lesiones tróficas o gangrena local con isquemia difusa del pie
- Grado 6: lesiones tróficas y miembro ni viable
Clínica del cuadro agudo

Examen de miembros (inspección y palpación)
● Parestesias, calambres, impotencia funcional
● Palidez, relleno capilar retardado
● Frialdad
● Ausencia o disminución del pulso
● Dolor (ausente en isquemias incompletas)
● Lesiones tróficas
Métodos diagnósticos
● SEMIOLOGÍA: palpación de los pulsos en ambos miembros inferiore
Femoral (sin pantalón, con el paciente supino se toma en la región inguinal)
Poplíteo en posición supina y en posición prona

● Arteriografía selectiva
El método más preciso para establecer tratamiento directo (diagnóstico y tratamiento) por
cirugía convencional o intravascular
● Índice tobillo-brazo (Yao) = no se utiliza casi nunca

Se utiliza un doppler y se realiza un cociente entre la presión sistólica humeral y tibial. Este
resultado debe dar 1 o mayor a 1. Si da entre 0.7/0.4 la claudicación es a corta distancia.
● Eco Doppler color

Se localizan las trombosis murales con alteración del flujo laminar
● Angioresonancia
No utiliza contraste ni radiación
● Angiotomografía
Utiliza contraste y es con radiación puede detectar aneurismas, trombosis, disección aórtica
Tratamiento en caso de TROMBOSIS

● Restaurar el flujo y evitar el síndrome de revascularización
Médico
● Reducir factores de riesgo
● Promover actividad física
● Calmar el dolor
● Antiagregantes plaquetarios (clopidogrel - cilostazol)
Tratamiento endoluminal (Fogarty)
● Trombectomía
● Embolectomía
● Angioplastia endoluminal
● Angioplastia endoluminal + endoprótesis
Flebopatías de los miembros inferiores
superficiales y profundas
Definición
Las flebopatías superficiales y profundas son el conjunto de enfermedades del sistema
venoso en cualquier sector del organismo que pueden asociarse con otras entidades cómo
angiomas, manchas cutáneas o trastornos tróficos, que son una complicación de la
insuficiencia venosa crónica; también pueden encontrarse procesos inflamatorios
infecciosos locales, así cómo la TVP, que pueden derivar en TEP.
Anatomía
La aponeurosis muscular divide al compartimento venoso en:
1. Sistema venoso profundo por debajo en el plano osteomuscular
2. Sistema venoso superficial por arriba en el tejido celular subcutáneo entre la
aponeurosis muscular y la epidermis
El SVS que drena la sangre del TCS y la piel, está conformado por dos árboles venosos:
El primero es la safena magna, que desde su nacimiento en la vena marginal interna, a ni vel
pre maleolar interno, recorre la cara interna de la pierna y el muslo hasta desembocar en la
vena femoral común.
El segundo tronco es la safena parva ,que nace en la marginal externa a nivel retromaleolar
externo, recorre la línea media posterior intergemelar de la pierna para desembocar en la
vena poplítea.
La anatomía actual divide este sistema superficial en venas epifasciales e intrafasciales.
Las venas epifasciales están localizadas en la grasa superficial y son colaterales subdérmicas,
afluentes de los troncos safenas.
Las venas intrafasciales están localizadas entre la fascia superficial de Campbell o Scarpa
(que es la fascia que divide la grasa superficial de la profunda) y la aponeurosis muscular.
Los troncos safenos (safena magna y parva) constituyen el drenaje más importante del
territorio superficial, al ser verdaderos paquetes vasculonerviosos acompañados por el
nervio y la arteria homónimos
3. Sistema venoso perforante el cual conecta ambos sistemas por las venas que
perforan la aponeurosis muscular.
Se clasifican por su comportamiento hemodinámico:
● Perforantes de reentrada: reciben la sangre de venas superficiales sanas o
insuficientes derivando el flujo al SVP. El hiperflujo recibido de las venas superficiales
insuficientes producirá en mayor o menor tiempo la dilatación orgánica de la
perforante, con la consiguiente insuficiencia de sus válvulas y con fuga sanguínea en
la sístole muscular al SVS, manteniendo la derivación de la sangre al SVP en la
diástole muscular. Si persiste la hipertensión del SVS provocada por el reflujo en
sístole, dilatará la vena superficial y la perforante conectada transformándose en
insuficientes en sístole y diástole muscular y buscará una nueva reentrada distal a la
anterior.
● Perforante de fuga: son siempre insuficientes e invierten el flujo hacia el SVS en
sístole o diástole muscular, generando hipertensión, que inicialmente se compensa
en la circulación conexa normal centrípeta, pero luego ese hiperflujo dilatará las
venas superficiales localmente produciendo su insuficiencia, seguida del fallo valvular
descendente en cadena.
Fisiopatología
● Las venas tienen paredes más finas , colapsables y contienen válvulas orientadas para
dirigir el flujo sanguíneo.
● Estas válvulas parecen ser débil es por su delgadez; sin embargo, son fuertes y
cumplen un papel importante en la suficiencia del sistema venoso, obligando al flujo
a tomar un solo sentido (flujo unidireccional, es decir, de superficial a profundo, y de
abajo hacia arriba) que funcionan en sincronía con la bomba plantar y de la
pantorrilla.
● El SVS toma la sangre de la piel y los tegumentos, y la transporta a través de las
perforantes y los cayados safenopoplíteo y safenofemoral al SVP, que la retornan al
corazón.
● La cantidad y suficiencia de las válvulas venosas decrecen a medida que se
aproximan al corazón, y resultan muy importantes en las piernas y de escasa
importancia en el muslo.
Etiología
Las varices pueden ser:
● Primarias o idiopáticas tienen mayor incidencia en nuestra población y se desarrollan
asociadas a otros factores desencadenantes:
- Edad
- Sexo
- Obesidad
- Embarazo
- Bipedestación prolongada
- Aumento de peso
- Sedentarismo
Es de evolución lenta y progresiva. Es más frecuente en el sexo femenino.
● Secundarias a fístulas arteriovenosas, traumatismos y TVP
Los signos y síntomas suelen presentarse en forma temprana y llevará a
complicaciones cómo lipodermatoesclerosis y úlcera.
Clasificación
➔ Congénitas
❖ Angiodisplasia
❖ Angiomas
❖ Aneurismas venosos
➔ Adquiridas
❖ Tromboflebitis
● Es un proceso inflamatorio de la pared del vaso cómo consecuencia de la oclusión de
la luz venosa por la presencia de un trombo endomural.
● Sus causas pueden ser específicas o inespecíficas. Entre las específicas está la
varicoflebitis (se produce por estasis venosa en la IVC), trastornos de la coagulación,
infecciones, embarazo, reposo prolongado o mantenerse en una misma posición por
largos periodos de tiempo, uso de MAC.
● El tto es la anticoagulación, ya que inhibe el ascenso del trombo y mejora el proceso
inflamatorio. Se debe indicar analgesia, aplicación de frío local, reposo en cama y
evaluación ecográfica Doppler.
● Entre las causas inespecíficas se encuentran las traumáticas, las quirúrgicas
porvaricentomia, las secundarias a escleroterapia y las infecciosas.
❖ Varicorragia
● Es el sangrado espontáneo o postraumático de una vena varicosa acompañada de un
trastorno trófico de la piel que la recubre.
● El tto consiste en elevar el miembro a 45°, compresión extrínseca selectiva de la zona
afectada y vendaje elástico con presión progresiva del pie hasta el pliegue poplíteo.
Insuficiencia venosa crónica

Es una enfermedad caracterizada por la insuficiencia valvular o parietal de las venas de los
MMII, con falla en el retorno sanguíneo desde los pies hacia el corazón, lo cual favorece la
estasis venosa.
La clasificación se basa en las manifestaciones clínicas (C), los factores etiológicos (E), la
distribución anatómica (A) y los hallazgos fisiopatológicos (P), y se conoce cómo clasificación
CEAP.
La etapa clínica (C) es la más usada, al ser la más práctica y de mayor utilidad.
➔ Telangiectasias y venas reticulares (C1)
● Las telangiectasias son dilataciones de los plexos venosos localizados por debajo de
la epidermis, menores de 1 mm de diámetro, conocidas cómo “arañitas”.
● Las venas reticulares, de 1 a 4 mm de diámetro, son dilataciones intradérmicas
levemente más profundas en la piel.
➔ Varices (C2)
➔ Edema (C3)
➔ Cambios cutáneos cómo pigmentación o eccema, lipodermatoesclerosis o atrofia
blanca (C4)
➔ Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada (C5)
➔ Cambios cutáneos con úlcera activa (C6)
● La úlcera venosa es un defecto crónico de la piel de las extremidades inferiores
causado por la hipertensión venosa producida por la IVC, que no cicatrizan en un
intervalo de tiempo esperado.
● Los factores que influyen en la cicatrización pueden ser propios del pte (DBT,
obesidad, desnutrición, edad avanzada, cáncer, IC, sepsis, falta de movilidad,
isquemia e IVC) y propios de la herida.
Signos clínicos de la IVC:
PATOLOGÍA PRESENTACIÓN
Telangiectasia Varículas intradérmicas < de 1 , dilatadas
Venas reticulares Venas intradérmicas dilatadas entre 1 y 3 mm
Venas varicosas Venas subcutáneas dilatadas > a 3 mm
Corona flebectásica Telangiectasia en formación helicoidal, intradérmica en la

cara medial y lateral del pie
Edema Aumento del volumen de líquido en TCS que deja fóvea
Pigmentación Pigmentación de la piel con predominio premaleolar
Eccema Erupción eritematosa de la piel

lipodermatoesclerosis Induración crónica localizada de la piel
Hipodermitis Forma aguda de lipodermatoesclerosis caracterizada por

enrojecimiento de la piel e inflamación aguda
Atrofia blanca Área de piel circunscrita de coloración blanca, rodeada por

manchas de capilares dilatados
Úlcera venosa Defecto crónico de la piel causado por IVC
Manifestaciones clínicas
● Pesadez
● Prurito
● Ardor
● Calor
● Sensación de quemazón
● Dolor
● Parestesias
● Calambres y claudicación venosa
● Son imperceptibles al levantarse y progresan con la bipedestación prolongada,
siendo más frecuentes al final del día
Diagnóstico
❖ Anamnesis
● Factores predisponentes y desencadenantes
● Datos filiatorios
● Antecedentes patológicos personales y familiares
● Antecedentes de manifestaciones clínicas cómo varices, úlceras cicatrizadas, tiempo
de evolución de úlceras activas, tto instaurado
● Estados hipercoagulabilidad, antecedentes de traumatismo o edema unilateral
❖ Estudios complementarios
La ecografía Doppler color es el método de elección para el dx de los reflujos venosos.
● Permite visualizar estructuras quietas en los distintos tejidos y la fisiología
circulatoria
● Además, se puede visualizar las cúspides valvulares venosas y sus movimientos de
apertura y cierre, y evaluar la suficiencia e insuficiencia (flujo y reflujo).
● Los trastornos que se pueden evaluar con ecografía Doppler color en la patología
venosa son los relacionados con la luz venosa (trombosis) y las válvulas venosas
(insuficiencia o reflujo).
● Cuando el sistema venoso se encuentra obstruido en un sector determinado, el
sonido estará ausente por ausencia de movimiento de los elementos formes de la
sangre. Si se investiga un segmento venoso distal a una obstrucción, el tono será bajo
continuo, sin modificaciones respiratorias y que no desaparece a la maniobra de
Valsalva. Si la investigación es proximal a la obstrucción , el sonido será normal el
tono y modulaciones respiratorias, sin el ruido creciente determinado por la
compresión venosa distal.
Tratamiento no farmacológico
❖ Medidas higienicodietéticas
● Uso de medias de compresión elástica
● Ejercicio
● Control de peso
● Evitar tacos altos
● Evitar agua caliente y pisos calientes
● Elevación de piernas por encima de la cabeza en forma intermitente
● Evite ropa o pantalones ajustados
● Retírese del sol
● No permanenza de pie por períodos prolongados
● Requiere de un tiempo aproximado de 3 a 6 meses
Tratamiento farmacológico
❖ Fármacos venoactivos
● Productos naturales:
- Benzopironas
- Saponósidos
- Otros extractos de plantas
● Productos sintéticos
● No influyen en el progreso del desarrollo de la varices
● Mejoran el edema y los síntomas
● Influye en la interacción leucocito-endotelio
Tratamiento de las úlceras varicosas

❖ Disminuir la hipertensión venosa
● Compresión elástica
● Compresión no elástica
❖ Apósitos hidrocoloides
❖ Farmacoterapia
❖ Cirugía
Escleroterapia
● Consiste en una inyección intravenosa de sustancias irritantes que producen lesión
endotelial irreversibles y controlada, con lo cual, con la posterior compresión
selectiva, se consigue el plegamiento y adhesión de sus paredes
Indicaciones:
● Telangiectasias < 1 mm
● Varicosidades de 1 a 3 mm sin reflujo valvular
● Venas residuales postoperatorias
● Malformaciones venosas
● Varices hemorrágicas
Complicaciones serias:
● Alergia al esclerosante
● Ulceraciones
● TVP
Complicaciones frecuentes:
● Manchas o pigmentación
● Coágulos
● Dolor temporal
● Incremento de la red capilar
Tratamiento quirúrgico
❖ Safenoexeresis interna o externa
❖ Ligadura de venas perforantes
❖ Resección de paquetes varicosos
❖ Ligadura de vena safena
❖ Cirguia de vena safena interna (valvuloplastias)
Patología quirúrgica de tórax
- Cáncer de pulmón

Cáncer de pulmón
El carcinoma de pulmón comprende tumores malignos originados en los epitelios bronquial

y alveolar.
Factores de riesgo
● Tabaquismo activo. Principal causa!!!. 80% de las muertes.
● Tabaquismo pasivo
● Exposición a radón. Es un gas radioactivo que se origina naturalmente al
descomponerse el uranio en el suelo y las rocas. Es la segunda causa de cáncer de
pulmón, y la principal causa en los no fumadores.
● Exposición a asbesto (molinos, minas, fábricas textiles, astilleros).
● Radioterapia previa a los pulmones
● Antecedente personal o familiar de cáncer de pulmón
Signos y síntomas
Algunos ptes se presentan asintomáticos y cuando se presentan, estos pueden depender de
la localización del tumor, de la diseminación locorregional o de las metástasis.
Sintomatología dependiente de la localización del tumor:
● Tos
● Expectoración
● Hemoptisis
● Anorexia
● Astenia
● Pérdida de peso
● Atelectasia, neumonía y/o absceso ya que el crecimiento paulatino puede llevar a
una obstrucción bronquial
● Fiebre
● Leucocitosis
● Dolor tipo puntada de costado
● Disnea
Sintomatología de la diseminación regional:
● Obstrucción traqueal
● Compresión esofágica con disfagia, parálisis recurrencial, parálisis del nervio frénico
● Parálisis del simpático
● Invasión del corazón o pericardio con taponamiento, arritmia o falla cardiaca
● Bloqueo linfático con derrame pleural
Sintomatología dependiente de las metástasis:
● Fatiga
● Disminución de la actividad
● Con mayor frecuencia se localizan en hígado, hueso, cerebro, ganglios linfáticos,
suprarrenal y piel. La sintomatología dependerá del órgano afectado.
Síndromes paraneoplásicos:
● Neurológico (degeneración cerebelosa, encefalomielitis)
● Muscular (miastenia)
● Dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomiositis)
● Esquelético (hipocratismo digital, esclerodermia)
● Vascular (tromboflebitis)
● Metabólico (sx de Cushing, retención hídrica por hipersecreción de ADH,
hipercalcemia)
Tipos de cáncer
1. CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO (NSCLC)
- Ocupan alrededor de un 80-85%.
- Tienen una localización extra hiliar o periférica
- Los subtipos principales son:
➔ Adenocarcinoma
● Se originan de las células que en condiciones normales segregarian sustancia
cómo moco
● Ocurre principalmente en personas que fuman o que han fumado, pero
también es el tipo más común de cáncer observado en las personas que no
fuman.
● Es más probable que ocurra en personas jóvenes
● Se descubre en las partes externas del pulmón
➔ Carcinoma de células escamosas
● Se originan de las células escamosas, las cuales son células planas que cubren
el interior de las vías respiratorias en los pulmones.
● Están relacionados con antecedentes de tabaquismo
● Tienden a estar localizados en la parte central de los pulmones, cerca de una
vía respiratoria principal (bronquio)
➔ Carcinoma de células grandes (indiferenciado)
● Puede aparecer en cualquier parte del pulmón, y tiende a crecer y a
propagarse rápidamente
2. CÁNCER DE PULMÓN MICROCÍTICO (SCLC) o CÁNCER DE CÉLULAS EN AVENA
- Ocupan alrededor del 10-15% de todos los cánceres de pulmón.
- Tienen una localización hiliar o central
- Suele crecer y propagarse más rápido que el no microcítico.
- Suele responder bien a la QT y RT
- Es recidivante
● Citología de esputo
- Las muestras deben ser obtenidas a la mañana durante 3 días consecutivos
● RX de torax
- Puede mostrar opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar
- Hay que prestar atención a las estructuras óseas, sobre todo en los tumores
apicales
● TAC
- Más específica que la rx
- Puede mostrar tamaño, forma y posición de cualquier tumor
- Ganglios linfáticos aumentados de tamaño
● Laboratorio completo
- Además de los análisis convencionales, el marcador tumoral CEA es el más
utilizado, aunque puede estar alterado en fumadores o en procesos
inflamatorios
● Broncoscopia
- En todos los ptes en sospecha o estudio por cáncer pulmonar se debe
practicar una fibrobroncoscopia con biopsia, lavado y cepillado bronquial
● PET
- Se inyecta en la sangre un tipo de azúcar (radiactivo) que se acumula
principalmente en las células cancerosas
● Toracocentesis
- Si hay derrame pleural, para determinar si se debe a la propagación del
cáncer a la pleura
● PAAF
- Se extraen células y pequeños fragmentos de tejido
- Determinar la presencia de cáncer en los ganglios linfáticos localizados entre
los pulmones
● Pruebas de función pulmonar
- Es esencial para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendrá el pte a
la cirugía.
- Permiten estimar mejor la conveniencia de la cirugía cómo opción de tto, así
cómo la cantidad de tumor que puede ser extirpado sin afectar su función
- El pte inhala y exhala aire dentro de un tubo que está conectado a una
máquina que mide el flujo de aire
- Para que sea tolerada una neumonectomía el pte debe tener no menos de
1,2 L de VEF1 y de 1L si lo planeado es una lobectomía.
- No deberá tener hipoxemia de 60 mmHg y no debe tener retención de CO2.
- Es importante la instrucción kinesiológica de los enfermos que serán
sometidos a toracotomía para enseñarles a toser, respirar, etc
● Gammagrafía ósea
- Se inyecta una pequeña cantidad de material de baja radiactividad en la
sangre que se acumula en las áreas anormales de los huesos
● Ecografía hepática
● RMN
- Para determinar la presencia de posible metástasis al cerebro o a la médula
espinal
● Mediastinoscopia
- Es un procedimiento que utiliza en tubo con una fuente de luz que se inserta
detrás del esternón y delante de la tráquea para observar y tomar muestras
de tejido de los ganglios linfáticos que se extienden a la tráquea y a las
principales áreas de los conductos bronquiales.
Estadificación
TX → células cancerosas sin lesión visible
T1 → < de 3 cm sin compromiso pleural
T2 → < de 3 cm o compromiso pleural visceral, atelectasia distal hasta el hilio
T3 → extensión a pleura, pared, diafragma o pericardio a menos de 2 cm de la carina
T4 → invasión de órganos mediastínicos
N0 → sin compromiso ganglionar

N1 → compromiso biliar o bronquial homolateral
N2 → compromiso mediastínico homolateral
N3 → compromiso mediastínico contralaterAL y/o compromiso supraclavicular
M0 → sin MTS
M1 → con MTS
ESTADIO DESCRIPCIÓN
I T1 - N0 - M0
II T1 - N1 - MO
IIIa T3 - N1 - M0
T1 - N2 - M0
IIIb T4 - N1,2,3 - M0
T1,2,3 - N3 - M0
IV Cualquier T N con M1
Tratamiento
Según el TNM el tto puede ser:
● I → Cirugía
● II → Cirugía + QT
● III → RT + QT + Cirugía
● IV → QT
En el estadio I y II la operación de elección es la lobectomía.
En el estadio IIIa el objetivo del tto es la resección completa del tumor, lo cual se puede
lograr con lobectomía, bilobectomia o neumonectomía
En el estadio IIIb, los ptes no son considerados candidatos a la cirugía. Una posibilidad es
realizar tto previo con QT o RT o ambas (neoadyuvancia)
Traumatismos
- Generalidades de trauma - Atención

prehospitalaria
- Traumatismo de cuello
- Trauma de tórax, neumotórax y hemotórax
- Traumatismo cerrado y abierto de abdomen

Trauma generalidades
Atención prehospitalaria
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA: incluye la atención en el lugar del accidente y durante el

traslado al hospital. En el lugar del accidente, lo primero es determinar el nivel de conciencia
del traumatizado. Se hace mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no
moverse. Puede ser necesario realizar la extracción de los elementos que lo atrapan.
LLAMAR A LA AMBULANCIA!!!!
Los objetivos principales son asegurar la permeabilidad de la vía aérea, controlar la

hemorragia, diagnosticar lesiones asociadas e iniciar su tto. Cualquier maniobra debe
realizarse con protección de la columna cervical y dorsolumbar.
Durante esta fase, el objetivo es realizar las maniobras de resucitación y estabilizar al pte. Se
lleva a cabo mediante las siglas ABCDE:
A. PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Y PROTECCIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL:

determinar si la vía aérea es permeable (libre de sangre, tierra o cualquier elemento) y
asegurar una vía aérea definitiva protegiendo la columna cervical (collar de filadelfia).
B. VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN: administrar oxígeno a alto flujo para una correcta

ventilación-oxigenación.
C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LAS HEMORRAGIAS: es importante la identificación del

shock y su tto precoz. La causa más frecuente del shock en el paciente politraumatizado
es de origen hipovolémico, secundario a hemorragia. Medir la FC, pulso, PA.
D. ESTADO NEUROLÓGICO: evaluación neurológica mediante la escala de glasgow
E. EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL: se debe retirar la ropa para llevar a cabo una
evaluación completa evitando la hipotermia
PROTOCOLO PREHOSPITALARIO
1. Constatar el grado de rta consciente o inconsciente
2. Control de la vía aérea permeable (si tiene algún contenido se lo aspiras y luego le
pones oxígeno), con protección de columna cervical,
3. Ventilación-oxigenación
4. Circulación con control de hemorragia. Las hemorragias externas deben controlarse
inicialmente con compresión directa de la herida.
PASO 1
● Interrogamos al paciente. Todo paciente inconsciente o con lesiones por encima de

las clavículas o de las líneas mamilaresà pte con trauma encefalocraneano
● Mantener la cabeza en posición neutra
● Maniobra de elevación del mentón
● Apertura bucal y extracción de cuerpos extraños
● Ventilación con bigotera, máscara con ambú (se coloca en dedo sobre la máscara
apretandola y otro dedo en la mandíbula), punción cricotiroidea (una de las más
indicadas en trauma. Dura solo 40-45 minutos) o ventilación
● Si el pte ventila en forma espontánea, deben aportarse altas fracciones inspiradas de
oxígeno, para evitar la hipoxia
ETAPA HOSPITALARIA: lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar las
conductas de la etapa pre hospitalaria.
La ventilación y la oxigenación deben ser monitorizadas mediante la determinación

periódica de gases en sangre. El objetivo es mantener al paciente con una PaO2 de 100
mmHg y una pCO2 normal.
En caso de hemorragia, el número de vías venosas dependerá del estado del paciente. Como
promedio, los pacientes graves requieren 4 líneas venosas (catéteres gruesos 14 o 16 a
chorro para que pase líquido más rápido). El paciente puede ya contar con vías establecidas
durante el traslado, lo cual permite iniciar de inmediato la reposición.
Se deben administrar 2000 ml de cristaloides. La reposición ulterior dependerá de la rta

inicial, que puede ser rápida (característica de las pérdidas menores al 20% de la volemia,
con detención espontánea del sangrado), transitoria (existe una normalización inicial rápida,
seguida por signos de hipoperfusión tisular cuando disminuye o cesa la reposición. Es
característica de una pérdida del 20-40% de la volemia o de la presencia de sangrado
continuo), nula (característica de las hemorragias exanguinantes y solo una corrección
quirúrgica puede a veces salvar la vida).
Un suero tiene 500 ml. Para pasarlo en 1 día se pasan 7 g/m. Si quieres pasar más cantidad
vas agregando el número del goteo.
Luego, debe indicarse la administración de sangre. Tanto la sangre como los cristaloides
pueden provocar hipotermia si no son calentadas previamente. Los cristaloides deben ser
administrados a 38°C y la sangre a temperatura ambiente.
La determinación del estado neurológico completa el examen del pte. El score de Glasgow
sólo se obtiene cuando los gases en sangre son normales y existe estabilización
hemodinámica.
Métodos de estudio
● Estudios de laboratorio:
- Hemograma
- Coagulograma
- Grupo y factor
- Gases en sangre
● Estudios por imagen:
- Eco-fast (sirve para ver líquido sobre todo en la cavidad abdominal, en fondos
de saco, debajo de los diafragmas)
- TAC multicorte (tiene que estar compensado hemodinámicamente y con vía
aérea).
- Rx de columna cervical, torax y pelvis (para fracturas, neumotórax).
Tanto la rx como el eco fast se pueden hacer con el pte descompensado
En caso de que exista fractura, se pasan analgésicos y se inmoviliza la zona.
Métodos de oxigenación y ventilación
● Mascarilla con aporte de oxígeno en alto flujo (Fio2 50%, 8-10 litros por minuto) si
hay respiración espontánea mantenida
● Intubación orotraqueal o nasotraqueal en paciente consciente, con respiración límite
o ventilación insuficiente
● Intubación endotraqueal conectado a respirador volumétrico en hipoxemia, aumento
de la presión intracraneana, anestesia para cirugía y para evitar la broncoaspiración.
Métodos de reposición de volumen y control de hemorragia
● Cristaloides o coloides para reposición de volumen.

● Estado de conciencia, color de piel, pulso
Cuando las medidas de reanimación hayan sido efectivas y el paciente muestre la

normalización de sus funciones vitales, se pasará a la evaluación secundaria (de cabeza a
pies), que consiste en la revisión completa de todas las regiones anatómicas del paciente.
Es recomendable la colocación de una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración.

Está contraindicada en la sospecha de fractura de base del cráneo (otorragia, salida de LCR
por las narinas, ojos de panda)
Traumatismo de cuello
Es toda lesión traumática que afecta la zona comprendida entre:

- el borde de la mandíbula y la base del cráneo en el límite superior
- y el borde de la clavícula y la 7ma vértebra cervical en el límite inferior
Clasificación
Divide el cuello en 3 zonas:
➔ ZONA I
● Se extiende desde el borde superior de las clavículas hasta el borde inferior del
cartílago cricoides.
● En esta zona vamos a encontrar la traquea, el esofago, los grandes vasos, mediastino
superior, conducto torácico y los vértices pulmonares.
● El control proximal de los grandes vasos contenidos en
esta área generalmente requiere toracotomía y son
rápidamente exanguinantes.
➔ ZONA II
● Va desde el borde inferior del cartílago cricoides hasta
el ángulo de la mandíbula.
● Se encuentran las carótidas, las yugulares, las arterias
vertebrales, faringe, laringe, y el esofago.
● Las lesiones en esta área son las de más fácil
exposición y acceso.
➔ ZONA III
● Se extiende desde el ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo.
● Se encuentran las arterias carótidas y vertebrales y las venas yugulares internas.
● El acceso a las lesiones en esta área es difícil y generalmente requiere desarticulación
de la mandíbula.
Mecanismo lesional
❖ ABIERTO O PENETRANTE
● Para que sea considerado un trauma abierto tiene que superar el nivel del músculo
cutáneo
● Representan el 40-60% de los traumatismo cervicales
● Se dan por heridas de:
- Arma blanca
- Arma de fuego: se tiene que tener en cuenta si son proyectiles de alta
velocidad, baja velocidad o perdigonada.
- Objetos: ramas, maderas, hierros
❖ CERRADO
Pueden ser por:
● Aceleración (hiperextensión)
● Desaceleración (hiperflexión)
● Compresión
● Rotación
● Contusión o golpe directo
● Latigazo
- Accidentes de tránsito. Causa más frecuente por aceleración (choque de
atras) o desaceleración (choque de frente)
- Ahorcamiento-estrangulación por compresión
- Golpes o patadas
❖ INTERNO
● Sofocación / aspiración. Por aspiración de CE o alimentos. Se debe hacer una
compresión brusca por debajo de las costillas para que expulse el aire y pueda salir el
elemento aspirado.
● Iatrogénicas. Pueden ser por la realización de estudios (endoscopia, esofagoscopia o
broncoscopia que puedan lesionar el esofrago o la trauqea) o intubación brusca o
mal realizada
1era evaluación
Nos vamos a enfocar en el ABCDEF:
➔ A: vía aérea permeable controlando la columna cervical
Compromiso de la vía aérea:
- Trauma laringotraqueal
- Hematoma expansivo
➔ B: ventilación
Compromiso ventilatorio:
- Neumotórax hipertensivo
➔ C: circulación
Compromiso circulatorio:
- Sangrado activo externo
➔ D: neurológico
Compromiso neurológico:
- Lesiones medulares
- Isquemia por lesión carotídea
➔ E: exposición corporal total buscando otras lesiones
➔ F: eco-fast para detectar líquido
2da evaluación
Una vez realizada la 1era evaluación, tenemos que empezar a buscar lesiones ocultas o poco
sintomáticas. Si no las sospechamos o no las buscamos, se van a manifestar más tarde con
un retraso diagnóstico y eso aumenta la mortalidad mediata y la morbilidad del paciente.
Las más comunes son:
● Lesiones laringotraqueales
● Lesiones esofágicas
● Lesiones vasculares ocultas
Complicaciones tardías:
● Alteraciones respiratorias
● Disfagia por lesión o isquemia del esfoago que a la larga va a prducir una cicatriz
retráctil y una estenosis esofágica
● Estenosis laringotraqueal
● Mediastinitis
● Lesiones nerviosas (n. recurrente, n. hipogloso, plexo cervical)
● Isquemia cerebral
Clasificación según estructuras lesionadas

➔ LESIONES VASCULARES
En trauma cerrado no son muy frecuentes pero tiene una alta morbimortalidad. Se
producen por un desprendimiento de la íntima que va a producir una estenosis o una
embolia.
En cuanto a las heridas penetrantes aparte de la lesión directa, hay que tener en cuenta el
halo de contusión. El pte puede desarrollar una disección arterial, pseudoaneurismas,
fístulas AV, espasmos, estenosis.
El dx se realiza con TAC con angiografía (accesible, no invasiva, menos costosa), angiografía
digital (99% de sensibilidad, tiene la posibilidad de realizar tto, pero requiere un equipo de
hemodinamia + personal entrenado ) o eco doppler color (accesible, bajo costo, mayor
disponibilidad, no es invasiva, pero es operador dependiente), en busca de las lesiones
ocultas.
➔ LESIONES DE LA VÍA AÉREA
El 10% ingresan con trastornos respiratorios. Según el grado de lesión de la vía aérea, va a
tener entre un 15 a 80% de mortalidad, por eso es muy importante aportar oxígeno desde el
primer contacto con el pte.
Se debe mantener la vía aérea permeable a través de:
- Intubación
- Cricotiroidotomía en caso de hematoma compresivo o hematoma expansivo que
comprime la vía aérea o sangrado importante.
- Traqueotomía
El dx lo dividimos en:
1. Trauma cerrado
- La vía aérea está protegida, por lo que requiere una gran energía para poder
lesionarse, salvo en los traumatismos directos sobre el cartílago tiroides, que
puede provocar una asfixia.
- Normalmente está asociado a otras lesiones (encefálica, espinal, facial,
neumotórax, vascular)
- Se manifiesta por enfisema subcutáneo, estridor laríngeo, disnea, hemoptisis
2. Trauma abierto
- Existe una perforación de la tráquea o una lesión por el halo de contusión,
que se va a presentar por sangrado externo, pérdida de aire por la herida o
enfisema subcutáneo
- Podemos sospechar el dx por los signos nombrado anteriormente, pero antes
de realizar cualquier estudio tratando de hacer el dx de la lesión de la vía
aérea, tenemos que asegurarnos de que el pte está hemodinámicamente
estable. Una vez comprobado esto, se puede hacer una rx simple perfil de
cuello y torax. Con esto vamos a detectar un enfisema subcutáneo o
perilaringeo. Además, podemos ver un enfisema mediastinal.
La TAC nos permite evaluar otras lesiones además del traqueal. Vamos a
buscar la presencia de enfisema perilaringeo o subcutáneo.
En un pte que nos quedan dudas y que está bien compensado, podemos
realizar laringoscopia y broncoscopia, tratando de diagnosticar pequeñas
lesiones que no hayan sido diagnosticadas con los otros estudios.
➔ LESIONES ESOFÁGICAS
Son poco frecuentes ya que es un órgano oculto y da pocos síntomas.
Si no la buscamos, es una lesión que se manifiesta de forma tardía, lo que tiene una alta
mortalidad por producir mediastinitis, absceso retrofaríngeo, empiema y sepsis.
Es una lesión que pasa inadvertida, por lo que el dx y tto dentro de las 6 hs deja pocas
secuelas. Se puede hacer una sutura primaria del esófago, reparando la lesión. En cambio,
dentro de las 12 hs, el pte requiere otro tipo de cirugía y va a tener mayor morbilidad; y si la
lesión se diagnostica después de las 24 hs, normalmente se diagnostica por la presencia de
mediastinitis, la cual tiene una alta mortalidad.
El síntomas más frecuente es la odinofagia, aunque normalmente es asintomática.
El dx lo podemos hacer con rx cervical de perfil donde vamos a detectar el enfisema
periesofágico retrofaríngeo; y rx de torax para ver el enfisema en el mediastino superior.
Lo ideal es la TAC con contraste oral para determinar el nivel y grado de la lesión. También se
puede hacer un tránsito esofágico con hidrosoluble haciendo múltiples placas hasta poder
determinar si tiene o no alguna fuga o una esofagoscopia
➔ LESIONES NERVIOSAS
Se pueden manifestar con signos de foco cómo afasia, hemiplejía o cuadriplejia ya sea por
isquemia por una lesión carotídea. También se deben buscar lesiones en el hipogloso,
recurrente y plexo cervical.
Tratamiento
1. Manejo de la vía aérea: intubación, cricotiroidotomía, traqueotomía
2. Ventilacion: atención al neumotórax hipertensivo y/o hemotórax masivo
3. Circulación: el tto va a ser con una reanimación hemodinámica con colocación de dos
vías de grueso calibre. En caso de lesión en el sector 1, nunca colocar una vía venosa
del lado de la lesión. Además, debe hacerse el control de las hemorragias por
compresión hasta poder hacer el tto definitivo.
➔ Paciente inestable. Va a cirugía directamente sin ningún tipo de estudio. Se hace la

exploración cervical y se trata de solucionar en el momento lo que está poniendo en
riesgo la vida del paciente
➔ Paciente estable. Se pueden hacer estudios complementarios en una segunda
evaluación para poder diagnosticar las lesiones ocultas o asintomáticas.
Trauma de torax.
Neumotorax y hemotorax
Se entiende por traumatismo torácico al cuadro agudo provocado por una causa externa y
súbita que afecta la caja torácica, a su continente, o a ambas.
Las muertes ocurridas dentro de las 3 hs pasado el incidente son, en general, secundarias a
la obstrucción de la vía aérea, problemas ventilatorios, hemorragias incontrolables o
taponamiento cardiaco. Las muertes tardías se deben a complicaciones respiratorias o a
infecciones.
Causas
● Accidentes de tránsito
● Caídas de altura
● Aplastamientos o derrumbes
● Heridas penetrantes por arma de fuego o arma blanca
Fisiopatología
● Hipoxia
● Hipercapnia
Manejo inicial
Para el manejo de todo politraumatizado se deberá seguir un procedimiento sistemático
adecuado, independientemente de la lesión, basado en las normas del curso ATLS:
A. Vía aérea, con control de la columna cervical
B. Respiración / ventilación
C. Circulación con control de hemorragias
D. Evaluación neurológica
E. Exposición completa de la víctima
Clasificación
● Cerrado o no penetrante. Producido por algún accidente de tránsito o aplastamiento.
No hay solución de continuidad entre el exterior y la cavidad pleural.
● Abierto o penetrante. Arma de fuego o arma blanca. Hay una comunicación con el
exterior y la cavidad pleural.
Se deben conocer y buscar las principales lesiones torácicas. Estas se dividen en tres grupos:
1. LESIONES RÁPIDAMENTE LETALES
Una vez asegurada la vía aérea, se debe observar que la respiración sea eficaz y que el pte
esté ventilando.
Ante la presencia de hipoxia e insuficiencia respiratoria, se debe pensar en las siguientes
lesiones:
➔ Obstrucción de la vía aérea principal
Causado por:
● Cuerpo extraño
● Sangre
● Objetos
➔ Neumotórax hipertensivo
● Dado por un efecto tipo válvula unidireccional
● El aire entra en la cavidad pleural por lesión pleuroparenquimatosa sin la posibilidad
de salir. Esto ocasiona en cada movimiento respiratorio más presión dentro de la
cavidad pleural y ocasiona el colapso completo del pulmón afectado, desplazamiento
del mediastino, acoda las venas cavas, altera el retorno venoso con el consiguiente
colapso pulmonar y la compresión del pulmón sano.
● Debe ser diagnosticado por la clínica y no por la rx.
● Se expresa por:
- Disnea
- Taquicardia
- Hipotensión arterial
- Desviación de la tráquea
- Falta de entrada de aire del lado comprometido
- Ingurgitación yugular
● El tto consiste en la descompresión inmediata por medio de la inserción de una aguja
en el 2do espacio intercostal, línea medioclavicular, seguido de la aplicación del tto
clásico del neumotórax.
➔ Neumotórax abierto
● Se produce cuando ocurre una solución de continuidad en la pared torácica con el
exterior.
● El tto procura cerrar el defecto con apósitos estériles en cuatro lados.
➔ Taponamiento cardiaco
● Es el incremento de la presión intrapericárdica con deterioro hemodinámico que
resulta de la incarceración de sangre en el pericardio.
● La causa más frecuente es una lesión penetrante.
● En presencia de una escasa cantidad de sangre en su interior, se restringe la actividad
cardiaca por interferencia en el llenado auricular.
● Su expresión clínica es la triada de Beck:
- Ingurgitación yugular
- Disminución de la PA
- Ruidos cardíacos alejados
● Para diagnosticarlo se realiza una eco-fast y exploración directa del pericardio
mediante la pericardiocentesis.
● El tto se basa en la descompresión inmediata (espacio subxifoideo) del pericardio
➔ Hemotórax masivo
● Resulta de la rápida acumulacion de sangre (> 500 ml) en la cavidad pleural.
● Comprende el síndrome de compresión endotorácica y el cuadro de shock
hemorrágico
● La causa más común en la ruptura de vasos sistémicos o pulmonares
● Se presenta con:
- Shock
- Ausencia de entrada de aire
- Matidez a la percusión
● El manejo se basa en la restauración rápida de volumen y la descompresión de la
cavidad con tubo de avenamiento pleural.
● Dado que cada hemitórax puede albergar más de la mitad de la volemia total del pte,
estas heridas exanguinantes necesitan una toracotomía de emergencia cómo parte
de su reanimación inicial.
➔ Torax inestable
● Ocurre cuando una zona de la pared torácica se moviliza independientemente del
resto, debido a fracturas costales múltiples.
● La causa de la insuficiencia respiratoria es la contusión pulmonar subyacente y el
dolor producido por el segmento móvil.
● Esto ocasiona una hipoventilación restrictiva por dolor y tos inefectiva con la
consiguiente acumulacion de secreciones y posterior atelectasia.
● Mediante la palpación se pueden notar movimientos anormales y crepitación sobre
la zona lesionada.
● Se debe pedir rx de torax, la cual muestra las fracturas costales y gases en sangre
para evaluar el grado de hipoxemia
● El tto inicial se basa en administrar oxígeno humidificado, tratar el dolor y evitar la
sobrehidratación que agrava la contusión pulmonar.
Una vez que el pte está normalizado se comienza con una evaluación más detallada. Se
solicitan los estudios complementarios necesarios cómo rx de torax, gases en sangre, ECG,
fast y TAC.
2. LESIONES POTENCIALMENTE LETALES

Se deben identificar:
➔ Lesiones traqueobronquiales
➔ Ruptura diafragmática
● Cualquier herida penetrante en la región toracoabdominal puede comprometer el
diafragma y la víscera abdominal.
● El hígado ofrece un efecto protector sobre el diafragma derecho evitando su ruptura.
● En la rx se puede observar:
- Elevación del diafragma
- Dilatación gástrica aguda
- Neumotórax loculado
- Hematoma subpulmonar
➔ Lesión esofágica
➔ Contusión pulmonar
● Puede ocurrir con fracturas costales o sin ellas.
● La IR puede ser sutil y desarrollarse con el tiempo
● Se debe lograr una buena ventilación, control del dolor, kinesioterapia y una correcta
hidratación para no encharcar aún más el edema preexistente.
➔ Ruptura aórtica
● Representa la causa más común de muerte en el lugar del hecho
● Se manifiesta hipotensión arterial por pérdida de 500 a 1000 ml dentro del
hematoma, pero que responde a la expansión con líquidos
● Los signos radiológicos a tener en cuenta son:
- Ensanchamiento mediastinal fractura de 1era y 2da costilla
- Desaparición del botón aórtico
- Desviación de la tráquea hacia la derecha
- Desaparición del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta
- Desviación del esofago a la derecha
● La TC, arteriografía o ecografía transesofágica hacen el diagnóstico definitivo.
➔ Contusión miocárdica
● Se produce por el impacto directo sobre la región anterior del torax.
● El dx se basa en la observación de las anormalidades electrocardiográficas que
suelen ser muy variadas (arritmias o bloqueos)
● El tto inicial debe asegurar la actividad eléctrica
3. LESIONES NO LETALES
➔ Neumotórax y hemotórax simple
● En la fase de atención inicial por más pequeños que sean, sí se observan en la rx de
torax, deben drenarse. Esto sirve para estabilizar al paciente cómo para el
seguimiento.
➔ Fracturas costales
● Son frecuentes en politraumatizados graves.
● La conducta inicial es restablecer una buena ventilación a expensas de la analgesia,
evitando complicaciones infecciosas sobreagregadas.
➔ Fracturas de esternón o de escápula
● Dada su resistencia a los impactos, si se encuentran fracturas debe pensarse en
lesiones agregadas pulmonares y vasculares.
➢ Rx simple de torax
● Permite diagnosticar con precisión el número y la ubicación exacta de las fracturas
costales, especialmente si ocurren en los arcos posteriores o laterales
● Si existe enfisema subcutáneo se podrá ver aire en el tejido celular
● El neumomediastino se traduce por la separación de las hojas pleurales
mediastinales
● El neumotórax se evidencia por hiperclaridad
● El hemotórax se evidencia por opacidad
● Cuando la acumulacion de sangre en el saco pericárdico ocurre con indemnidad de
ambos campos pleuropulmonares, se puede observar la silueta en botellón
➢ ECG
● Debe llevarse a cabo desde los primeros momentos de la atención, en presencia o no
de lesión cardiaca
● Se pueden evidenciar signos cómo bloqueos de rama o AV, modificaciones del ST y
extrasístoles en traumatismos sin lesión pericárdica
● En los ptes con derrame pericárdico, este mostrará taquicardia, disminución del
voltaje de los complejos QRS y cambios del segmento ST y de la onda T
➢ Análisis de laboratorio (hemograma, coagulograma, grupo y factor)
● Determinación del hematocrito y de los gases en sangre, siempre que hubiera
manifestación clínica de insuficiencia respiratoria
➢ Ecografía
● Para el dx y seguimiento de ptes con derrame pericárdico
➢ Pleurocentesis y pericardiocentesis
● Métodos confirmatorios del dx y de gran utilidad terapéutica
Tratamiento
Los objetivos son:
- Evitar la muerte del pte
- Reparar los daños anatómicos ocasionados por el traumatismo
- Evitar que queden secuelas o incapacidades permanentes
Procedimientos quirúrgicos menores:

➢ Obstrucción de la vía aérea
- Debe ser tratada con intubación orotraqueal o nasotraqueal
➢ Neumotórax y/o taponamiento cardiaco
- Si se sospecha, primero se debe descomprimir la cavidad comprometida y
luego intubar
- La punción pleural y la punción pericárdica puede salvar la vida del pte
➢ Enfisema subcutáneo
- En los casos graves, en los que el aire comprime las vías aéreas, está indicado
realizar una traqueostomía
➢ Hemotórax
- Debe efectuarse el drenaje pleural con tubos que tengan 9 mm de diámetro
interno
Procedimientos quirúrgicos mayores:

Toracotomía de emergencia en caso de:
- Taponamiento cardiaco
- Hemotórax masivo
- Herida de arma blanca en el área cardiaca
- Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de herida cardiaca
- Neumotórax hipertensivo
- Herida de aorta o de vena cava
Para drenar un hemoneumotorax se coloca un tubo grueso, sin válvula, a nivel del 4to
espacio a nivel de la mamila.
Traumatismo cerrado de abdomen
Es el resultado de un impacto directo sobre la pared abdominal, sin que exista solución de
continuidad.
Etiología
● Accidentes de tránsito
● Caídas
● Golpes con objetos contundentes
● Aplastamientos
● Explosiones
Fisiopatología
Suelen responder a la acción de mecanismos de aceleración y desaceleración bruscas que
producen contusiones internas y desgarros, o a lesiones por hipertensión, ya sea por golpe
directo, por aplastamiento o por onda expansiva.
Las vísceras sólidas son las más vulnerables puesto que absorben la ayor cantidad de energía
debida a este tipo de fuerzas, por lo cual el hígado, el bazo y el riñón, resultan los órganos
más comprometidos.
Manejo inicial del traumatismo del abdomen

A través de las normas de ATLS:
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación
C. Estado hemodinámico
D. Estado neurológico
E. Exposición completa
➔ Anamnesis
● Deben averiguarse las características del choque, dirección del impacto, velocidad
aproximada, posición dentro del vehículo, si fue o no eyectado, uso o no del cinturón
de seguridad, uso de casco.
➔ Examen físico
Inspección:
● El pte debe ser desvestido completamente
● Tomando las precauciones necesarias con la columna vertebral, se lo debe rotar para
inspeccionar el dorso
Palpación:
● El dolor visceral es temprano y mal localizado
● Los signos de irritación peritoneal son índices de lesiones viscerales o hemorragias
Percusión:
● Es útil cómo signo de reacción peritoneal sutil cuando resulta dolorosa su realización
Auscultación:
● Para determinar presencia o ausencia de RHA
● La sangre en la cavidad o una peritonitis producen íleo
Tacto rectal:
● Es de fundamental importancia ya que brinda una serie de datos indispensables para
la evaluación del traumatizado.
● La ausencia de tonismo rectal puede ser un signo indirecto de lesión medular.
● Se puede apreciar una disrupción de las paredes rectales por incrustamiento de
fragmentos óseos o cuerpos extraños
● Pueden palparse fracturas óseas pelvianas y hallarse sangre
Tacto vaginal:
● De significado similar al rectal
● Pueden palparse fragmentos óseos o una disrupción de las paredes vaginales
● La presencia de sangre indica lesión de los órganos genitales
➔ Intubación
Sonda nasogástrica:
● Su colocación tiene cómo objetivo descomprimir el estómago a fin de posibilitar y
facilitar el examen físico y evitar la aspiración de un vómito
● Además, tiene interés para investigar en el contenido gástrico la presencia de
alcohol, sustancias ingeridas o sangre
● La contraindicación en su colocación es la sospecha de traumatismo de base de
cráneo por la posible fractura de la lámina cribiforme, que posibilita la introducción
accidental del catéter dentro de la cavidad endocraneana.
Catéter urinario:
● Tiene cómo objetivos evacuar la vejiga y apreciar las características de la orina
● La presencia de hematuria es un indicador de posible lesión del árbol urinario
● Permite medir la diuresis horaria
● La contraindicación es la sospecha de una lesión uretral.
Cuando llegamos al shock room, se deben colocar dos vías venosas cortas y gruesas (14 o
16) para el transporte inicial de líquidos, fundamentalmente cristaloides. Además, vamos a
colocar una bigotera nasal para aporte de oxígeno.
Por otro lado, vamos a tratar el dolor de estos pacientes con analgesia, antibioticoterapia si
las lesiones son sucias y antitetánica.
❖ Laboratorio:
- Hemograma
- Coagulograma
- Grupo y factor
❖ Rx de:
- Columna cervical de perfil
- Torax de frente
- Abdomen y pelvis
- MMII
❖ Uretrocistografia
- Se la utiliza para descartar una lesión uretral antes de la colocación de una
sonda vesical, cuando se evidencia sangre en el meato uretral.
❖ Lavado peritoneal diagnóstico
- Alta sensibilidad para detectar hemoperitoneo
- Método barato
- Casi no se utiliza ya que fue reemplazo por la ecografía
- Consiste en la introducción de un catéter por una pequeña incisión
infraumbilical con anestésico local dentro de la cavidad peritoneal. Se realiza
la aspiración del contenido, si lo hubiere; de lo contrario se instilan 500 ml de
solución fisiológica, se la deja por unos minutos y se procede a la recolección
del líquido. Si sale con sangre se confirma la presencia de hemoperitoneo.
❖ Ecografía enfocada en el trauma (FAST)
- 1er examen que se realiza
- Alta sensibilidad para detectar líquido libre
intraperitoneal (bilis, sangre, líquido entérico)
- Es de rápida implementación, no invasiva, de
bajo costo, de fácil repetición para el
seguimiento y no requiere traslado.
- Es operador dependiente
- Se buscan 5 lugares declives en la posición de
decúbito dorsal donde se suele acumular la
sangre libre en cavidad: 1) fondo de saco de
Douglas (rectovesical o rectovaginal),
2)espacio de Morrison (hepato-renal
derecho), 3) lecho esplénico y 4) ambos
espacios parieto cólicos
Cuando el espacio
de Morrison es
normal se ve
cómo una línea
blanca, si hubiera líquido se vería una línea negra
❖ TAC
- Abdomen y pelvis, cráneo y columna cervical
- Excelente método diagnóstico con una alta sensibilidad para detectar
sangrado intraperitoneal y una alta especificidad de lesión
- Su gran ventaja es que permite la evaluación simultánea de varias vísceras y
puede identificar el sitio de lesión, sobre todo en órganos sólidos
- Es el método de elección para ver el páncreas y el retroperitoneo, y si se
realiza con contraste, brinda datos sobre funcionalidad renal y sobre el estado
del árbol vascular.
- Es de gran utilidad para realizar tto conservador no operatorio de lesiones de
vísceras sólidas sin compromiso hemodinámico
- El inconveniente es que requiere trasladar al paciente y demanda mucho más
tiempo que la ecografía, por lo cual solo puede implementarse en pacientes
hemodinámicamente estables y bajo un continuo control
- Es mucho más cara
❖ Laparoscopia
- Reservada para pacientes compensados hemodinámicamente
- Indicada en contusiones
- Puede reparar lesiones simples por herida de arma blanca
❖ Angiografía
- Útil para detener hemorragias mediante embolización
- Sirve para observar sangrado activo
Tratamiento
Para definir qué tipo de tto vamos a realizar es fundamental tener una TAC.
1. Inicial
2. No operatorio
● Las lesiones pasibles de un tto no operatorio son las de bazo o hígado únicas, con
escaso sangrado en la cavidad.
● Se indica en paciente hemodinámicamente estables, con ausencia de signos
peritoneales, ausencia de lesiones abdominales con indicación quirurgica y con dx
preciso de la lesión por tomografía o ecografía
● El pte debe ser evaluado y seguido por el equipo de quirófano, anestesia y todo lo
necesario para una intervención urgente.
● Disponibilidad de UTI y monitoreo clínico-quirúrgico constante (examen clínico
seriado del pte y su abdomen, monitoreo continuo, medición seriada del
hematocrito, reposo en cama)
● El tto no operatorio debe interrumpirse cuando el pte requiere una transfusión
sanguínea o aparece una taquicardia o signos de peritonitis (ruptura de alguna
víscera)
3. Quirúrgico
Lo principal de la evaluación y el manejo del traumatismo abdominal, es realizar el dx
específico del tipo lesión, para determinar si existe una lesión intraabdominal que requiera
una intervención quirurgica.
Indicación de laparotomía (incisión xifopubiana):

● Hipotensión con evidencia de lesión abdominal
● Signos de irritación peritoneal
● Neumoperitoneo
● Hemorragia sostenida
● Persistencia de amilasemia elevada con signos abdominales positivos
Técnica quirurgica
● Incisiones medianas para poder evaluar todo el abdomen
● Exploración exhaustiva de toda la cavidad abdominal
● Tratar de ser conservador
● Resolución de las lesiones
● Control del daño
- Son medidas urgentes destinadas a controlar la hemorragia y las fugas
viscerales que originan peritonitis
- Estas intervenciones se reducen a una rápida exploración abdominal, la
identificación de las lesiones y la colocación de taponamientos en los lugares
de sangrado o de pinzas coprostaticas en las lesiones de intestino.
- Consta de 3 etapas. En la 1era (control de la hemorragia y de la
contaminación), ya realizada la laparotomía de urgencia e identificadas las
lesiones, se debe recurrir al taponamiento y/o clampeo, con cierre inmediato
de la laparotomía. En la 2da (resucitación en UCI), el pte es compensado
mediante la corrección de la acidosis, coagulopatía, hipotermia y otras
alteraciones, lo cual puede requerir entre 24 y 72 hs. Lo importante es
reoperar al pte lo antes posible una vez compensado. En la 3era (tto definitivo
de las lesiones), se reopera al pte en condiciones aceptables para efectuar las
reparaciones definitivas. Se retiran los taponamientos y se controla la
hemostasia.
● Abdomen abierto y contenido
- Es un abdomen que no se cerró, y lo que se hizo fue colocar una bolsa de
nylon suturada a los bordes de la piel para que las vísceras no se exterioricen
y se mantenga la humedad de las vísceras. El pte en 24h es reoperado.
Síndrome compartimental abdominal

● Signos y síntomas que reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y
sistémicas por un aumento agudo de la presión intraabdominal.
● Las causas que llevan a este aumento pueden ser crónicas (ascitis, tumores) o
agudas. Estas últimas producen SCA y las principales son el edema intramural del
intestino delgado y del retroperitoneo, secundario a la injuria por reperfusión, propia
del shock hipovolémico y a los volúmenes de cristaloides y sangre administrados para
la resucitación.
● Es en estos casos que se realiza abdomen abierto y contenido
Traumatismo abierto de abdomen
Es aquel en el que el agente lesivo penetra las paredes del abdomen en su totalidad,
incluyendo el peritoneo, pudiendo o no lesionar su contenido.
● Los órganos abdominales se lesionan en forma directamente proporcional a su
tamaño. El intestino delgado, hígado, estómago y colon son los más comprometidos.
● La gravedad de las heridas por arma de fuego dependerá no solo de su localización
sino también de la velocidad desplegada por el proyectil y por sus características
balísticas (cavitación → halo necrótico alrededor de donde pasó el proyectil ).
Etiología
● Por arma de fuego
● Por arma blanca
● Perforaciones endoluminales
● Empalamientos
● Desgarros
Valoración inicial
ATLS:
A. Permeabilidad de la vía aérea
B. Ventilación y respiración
C. Estado hemodinámico
D. Evaluación neurológica
E. Exposición
Localización de las heridas

● Región anterior
● Flancos
● Región posterior
● Región toracoabdominal
➢ Laboratorio
● Hemograma: hto y Hb
● Exceso básico
● Ácido láctico
● Amilasa
● Grupo y factor
● Coagulograma
● Toxicológico
➢ Rx simple
➢ Ecografía FAST
➢ Lavado peritoneal diagnóstico
➢ TAC en pacientes hemodinámicamente estables
➢ Laparoscopia
● Estabilidad hemodinámica
● Heridas tangenciales
● Posible lesión de diafragma
● Dudas diagnósticas sobre penetración
Tratamiento inicial
En el shock room:
● Control permanente de los signos vitales
● Vías venosas periféricas gruesas
● Oxigenoterapia con bigotera o mascarilla
● Infusión de cristaloides o solución fisiológica
● SNG para evitar la broncoaspiración
● Sonda vesical para medir el ritmo diurético
● ATB
● Antitetánica
● Extracción de sangre para laboratorio y hemoterapia
● Toxicología, test embarazo
Algoritmo de heridas por arma de fuego abdominales

Algoritmo de heridas toracoabdominales
Algoritmo de heridas por arma blanca abdominales
¿Cuando hacemos laparotomía exploradora?

● Inestabilidad hemodinámica persistente
● Peritonismo
● Evisceración
● Sangrado digestivo (hematemesis o proctorragia)
● Control del daño
Lesiones de vísceras huecas

● Estómago
● Duodeno
● Yeyunoileon
● Colón
¿Qué probabilidad hay de que desarrolle complicaciones infecciosas?
El índice que predice la posibilidad de complicaciones sépticas en pacientes sometidos a
laparotomías por traumatismos penetrantes, se denomina PATI.
Este índice otorga de 1 a 5 puntos a la lesión de cada órgano, según su magnitud, que
multiplicado por un factor de riesgo propio de cada órgano, resulta en un valor determinado.
Factor de riesgo por órganos:
1. Vejiga, genitales, tejidos blandos
2. ID, riñón, estómago, diafragma
3. Bazo, uréter, vía biliar extrahepática, fractura vertebral
4. Duodeno, hígado, vasos mayores, fractura de pelvis
5. Colon, páncreas
Severidad de lesión específica:
1. Mínima
2. Menor
3. Moderada
4. Mayor
5. Máxima
- < 15: baja mortalidad

- entre 15 y 25: moderada
- > 25: alta mortalidad
Clasificación ATI para lesiones gástricas
FACTOR DE RIESGO 1. PARED ÚNICA

2 2. LADO A LADO
3. DESGARRO MENOR
4. RESECCIÓN DE BORDES
5. MÁS DEL 35% DE RESECCIÓN
Clasificación ATI para lesiones del duodeno
FACTOR DE RIESGO
5 1. PARED ÚNICA
2. MENOS DEL 25% DE LA PARED
3. MÁS DEL 25% DE LA PARED
4. PARED DUODENAL MÁS
IRRIGACIÓN
5.
DUODENOPANCREATECTOMIA
Clasificación ATI para lesiones del colon
FACTOR DE RIESGO 1. SEROSA
5 2. PARED ÚNICA
3. MENOS DEL 25% DE LA PARED
4. MÁS DEL 25% DE LA PARED
5. PARED COLÓNICA MÁS
IRRIGACIÓN
Índice de gravedad de lesiones colónicas de Flint
GRADO I LESIÓN AISLADA DEL COLON

CONTAMINACIÓN MÍNIMA
SIN SHOCK
MÍNIMA DEMORA
SIN LESIONES ASOCIADAS
GRADO II PERFORACIÓN TRASPASANTE

CONTAMINACIÓN MODERADA
LACERACIÓN
GRADO III PÉRDIDA TISULAR SEVERA

DESVASCULARIZACIÓN
CONTAMINACIÓN INTENSA
ESTADO DE SHOCK
LESIÓN ASOCIADA
Lesiones de colon sin peritonitis fecal

● Sutura primaria sin colostomía
● Sutura primaria y colostomía proximal
● Resección y anastomosis en colon derecho
● Resección y divorcio de cabos en colon izquierdo (Hartmann, Lahey)
Lesiones de colon con peritonitis fecal

● Sutura y colostomía proximal
● Exteriorización en forma de colostomía
● Resección y divorcio de cabos
● Resección y anastomosis en colon derecho
Patología quirúrgica
esofagastroduodenal
- Trastornos motores y divertículos del esófago

- Úlcera gástrica y duodenal
- Cáncer de esófago
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
- Cáncer gástrico
- Cirugía de la obesidad

Trastornos motores y divertículos del esófago
Pueden ser primarios o secundarios, los primeros son los más frecuentes y se dividen en
cuatro grupos:
Relajación inadecuada del EEI (esfínter esofágico inferior)
● Presión residual > 8 mmHg
● Acalasia: idiopática o secundaria, con aperistalsis.
Motilidad no coordinada
● Espasmo esofágico difuso (>10% de contracciones simultáneas con amplitud > 30
mmHg)
Hipercontracción
● Del cuerpo: esófago en cascanueces (ondas peristálticas con una amplitud del
esófago distal > 180 mmHg)
● Del eei: esófago hipertensivo (presión en reposo > 45 mmHg)
Hipocontracción
● Primaria o secundaria (enf por reflujo gastroesofágico, esclerodermia)
● Del cuerpo: MEI (motilidad esofágica inefectiva) >30% de las ondas peristálticas
presentan una amplitud < a 30 mmHg
● Del eei: eei hipotensivo (presión en reposo < 10 mmHg)
Los trastornos secundarios responden a patologías tales como la diabetes, enfermedades del
tejido conectivo, dermatomiositis, esclerodermia, amiloidosis, alcoholismo, chagas y
neoplasias.
ACALASIA
● Es poco frecuente, significa falta de relajación.

● El diagnóstico exige ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y falta o déficit
de relajación del EEI.
● La consecuencia funcional es la alteración del avance hacia el estómago del bolo
alimenticio, la acumulación de material no digerido y la progresiva dilatación del
esófago (megaesofago acalasico)
● Los pacientes con acalasia muestran disminución o ausencia de células ganglionares
mientericas y de células posganglionares que liberan neuropéptidos inhibidores,
principalmente el VIP y el NO (óxido nítrico)
● Los casos secundarios responden a la enfermedad de chagas.
● La idiopática ha sido asociada a alteraciones genéticas, procesos autoinmunitarios o
degenerativos, o con la presencia de anticuerpos que sugieren la presencia de
infección viral, principalmente herpes virus.
● Se considera acalasia idiopática cuando no está asociada a chagas.
● Incidencia: 1/100000 hab/año. Entre 25 y 65 años de edad.
Clasificación
Grado I
● Esófago normal con retardo del vaciamiento. Puede haber ondas terciarias.
Grado II
● Esófago dilatado y con retención. Contornos regulares, sin rodillas. Cámara gástrica
ausente.
Grado III
● Esófago dilatado que sobrepasa el mediastino a la derecha. Aparición de una rodilla.
Grado IV
● Dolicomegaloesófago con más de una rodilla y atonía completa.
Clínica
● El síntoma clásico suele ser la disfagia y a veces dolor torácico. Los acompañantes
son: regurgitación, pirosis, síntomas respiratorios, pérdida de peso y sialorrea
Diagnóstico
● La disfagia suele tener un curso prolongado.
● Se presenta desde el inicio tanto a líquidos como a sólidos, por lo que se denomina
mixta. Es común la pérdida de peso y complicaciones respiratorias secundarias a
procesos aspirativos.
Interrogatorio:
● ¿Qué tipo de disfagia tiene, de acuerdo al sitio donde se manifiesta la detención del
alimento?
- Alta → orofaríngea
- Baja → esofágica
● ¿Que tipo de alimento la produce?
- Sólidos
- Líquidos
- Si se acentúa con bebidas frías
● ¿Cual es la progresión en el tiempo?
- Disfagia aguda → causa orgánica
- Disfagia de progresión lenta (intermitente) → trastorno motor
Rx esofagogastrica contrastada y dinámica
● Antes de administrar el contraste oral se puede ver la ausencia de cámara mastica y
la presencia de nivel hidroaéreo en el mediastino.
● Ingerido el contraste se observa su progresión, hay detención a la altura del nivel
hidroaéreo percibido antes y cuando se abre el cardias se forma un fino desfiladero
en forma de pico de pájaro o cola de ratón.
● Si existe dilatación del esófago se observa con claridad.
Manometría esofágica
● Es el registro gráfico de las ondas peristálticas en el transcurso del bolo alimenticio,
un esófago normal se ve perfectamente el esófago medio y el esófago distal, las
contracciones para la progresión del bolo alimenticio y la relajación del EEI para el
pasaje del bolo alimenticio hacia el estómago.
● En la acalasia hay muy pocas ondas peristálticas, se registran ondas de baja amplitud
en el cuerpo del esófago, perístasis ausente, falta de relajación y frecuente
hipertensión del eei (espasmo o aumento del cierre del EEI)
Complicaciones
● Desnutrición
● Neumopatías por aspiración de alimentos
● Perforación (mediastinitis con empiema pleural)
● Esofagitis
● Cáncer escamoso de esófago
● Lesiones esofágicas que producen obstrucción (tumores, estenosis péptica) aunque
estas presentan disfagia progresiva, primero a sólido y luego a líquidos.
● Estómago difuso
● Enfermedad por reflujo y esclerodermia
Tratamiento
● Es imposible restaurar la función motora del esófago.
Farmacológica
● Vía oral: nitratos, bloqueantes cálcicos o anticolinérgicos (relajan temporalmente el
EEI antes de la ingesta)
● Vía endoscópica: inyección de toxina botulínica (relajación importante en los 4
cuadrantes del EEI)
Mecánicas
● Actúan sobre el EEI.
Por vía endoscópica
● Dilatación con bujías o con balón neumático hidrostático (se instala a ese nivel un
balón bajo control endoscópico o radiológico.
● Se insufla y se logra el desgarro de las fibras musculares lisas del esfínter.
● En el 55-70% de los casos se logra el propósito que perdura a corto plazo.
● Los resultados mejoran hasta el 85% si se repiten las sesiones.
● El principal riesgo del procedimiento es la ruptura esofágica, esta puede provocar
una mediastinitis o peritonitis y requerir cirugía de emergencia, otras complicaciones
son laceración de la mucosa, hematoma intramural, dolor torácico prolongado,
melena, aparición de divertículos y reflujo)
Por vía quirúrgica
● Cardiomiotomía del esófago distal, el eei y el estomago proximal con indemnidad de
la mucosa esofagogastrica (operación de Heller-Do por laparoscopia; se efectúa la
sección completa de las fibras musculares del eei (miotomía) y se agrega una
fundoplicatura como mecanismo antirreflujo.
● Se logra un canal esofagogastrico que se mantiene abierto y que alivia la disfagia en
cerca del 100% de los casos)
● En el caso de un megaesófago grado IV se debe hacer una cirugía resectiva:

esofagectomía total
● Complicaciones posquirúrgicas: cicatrización de la miotomía, perforación con fístula
esofágica, empiema, mediastinitis, disfagia por tratamiento incompleto
ESPASMO DIFUSO
● Patología mucho menos frecuente
● Contracciones hidrodinámicas y/o aumento de la
presión del esfínter esofágico inferior
● Se puede confundir con la etapa temprana de la
acalasia o IAM
● Puede haber o no disfagia
● El diagnóstico es con esofagomanometría, a diferencia de la acalasia aca se ve una
multiplicidad de contracciones esofágicas
● La acalasia se ve como una disminución del peristaltismo con pocas ondas, en
cambio el espasmo se ve con muchas ondas (hiperperistalsis)
● Conducta: mejorar hábitos alimenticios, tratar la ansiedad y el estrés (sedantes y
miorrelajantes). Evitar llegar a etapas avanzadas
PERFORACIONES ESOFÁGICAS
Causas
Instrumentales
● Endoscópicas (zonas anatómicas estrechas): cricofaríngeo, cayado aórtico,
cardioesofágica
● Dilatación con bujías (acalasia)
● Por colocación de Sonda NG o Sonda balón
● Trauma abierto
No instrumentales
● Ingestión de cuerpo extraño
● Trauma cerrado
● Pos emética (Mallory-Weiss por ruptura de la mucosa o Boerhaave por ruptura del
esófago)
● Ingestión de cáusticos
● Neoplasias
● Operatorias: lesione advertidas
● Postoperatorias: lesiones inadvertidas
● Dolor torácico
● Fiebre (por contaminación mediastínica y pleural)
● Puede haber enfisema subcutáneo
● Puede presentar disfagia
● Puede haber disfonía o ronquera
● Radiografía simple de cuello-tórax y abdomen superior
● Radiografía con sustancia hidrosoluble (puede dar falsos negativos)
● Laringoscopia (para tratar de localizar perforaciones del tracto superior del esófogo)
● Esofagoendoscopía (algunos la contraindican)
● Ecografía (tiene poco valor)
● TAC (Muy útil porque se ve si hay aire en mediastino y/o empiema pleural
Tratamiento
Depende del tiempo de evolución
● < 6 horas y sin colección: sutura y drenaje del foco: cuello-mediastino-abdomen
● 6 a 12 horas sin colección: fístula externa con tubo de Kehr + drenaje del foco + SNG
por el reflujo
● > de 12 horas: esofagostoma divorciado en cuello + drenaje de foco + gastrostomía
por reflujo y yeyunostomía para alimentación
Divertículo de Zenker
● Entre las fibras oblicuas del constrictor inferior de la faringe y las fibras transversales
del cricofaríngeo existe normalmente una zona de debilidad, denominada triángulo
de William.
● Cuando aumenta la presión intraluminal a este nivel, la mucosa y la submucosa
pueden herniarse y originar este divertículo.
● Es un divertículo falso por pulsión ubicado en la unión faringoesofágica.
● La etiología es desconocida.
● La deglución normal requiere la relajación del esfínter esofágico superior antes de
producir contracción faríngea.
● La teoría más aceptada es la incoordinación de ambas acciones.
● La incidencia es de 0,1% de la población general y es tres veces más frecuente en
varones que en mujeres entre la quinta y sexta década de la vida.
● Se clasifican en menores de 3 cm y mayores de 3 cm.
Clínica
● El síntoma predominante es la disfagia a nivel cervical.
● Suele ser de tipo mixta y puede asociarse a pérdida de peso.
● Cuando el contenido del divertículo regurgita a la faringe, puede generar halitosis
(mal aliento) y rumiación.
● Pueden producirse síntomas respiratorios por aspiración causando tos, broncorrea
con fiebre.
● Los síntomas se exacerban cuando el pte se acuesta debido a la compresión de la
columna sobre la bolsa diverticular que favorece el vaciamiento del contenido.
● La complicación más grave es la aspiración pulmonar.
● Se han informado perforaciones diverticulares que generan abscesos cervicales o
mediastinitos.
Métodos complementarios
RX esofagogastrica contrastada y dinámica
● Permite conocer la forma, tamaño y ubicación del divertículo.
● Es común observar la bolsa diverticular llena de bario de diferentes tamaños
Endoscopia digestiva alta
● Se debe realizar con sumo cuidado, pues la progresión equivocada por la boca
diverticular puede perforar el esófago.
● Con acv que alteran el centro de deglución o enfermedades degenerativas
neuromusculares.
● Con la dermatomiosis que afecta el esófago cervical, así como problemas de la
glándula tiroides (bocio), patología de ganglios linfáticos, patología de la pared de los
vasos cervicales, de los nervios periféricos cervicales y de la vía respiratoria, artrosis
de la columna cervical, etc.
Tratamiento
● Es quirúrgico.
● Consta de tres pasos:
1. Abordaje por cervicotomía longitudinal anterior izquierda sobre el borde anterior de
esternocleidomastoideo.
2. Resección del divertículo de acuerdo a su tamaño: si es menor de 3 cm. se puede
realizar diverticulopexia (fijación a la fascia prevertebral por detrás de la faringe) si es
mayor de 3 cm. Se prefiere la diverticulectomía (resección del divertículo) y síntesis
(cierre) de la boca diverticular mediante sutura manual o mecánica.
3. Miotomía del músculo cricofaríngeo, que disminuye la presión intraluminal faríngea y
evita la recidiva del divertículo
Como complicaciones pueden aparecer fístulas cervicales (5%) o parálisis recurrencial (2%)
En los últimos años se ha descrito un tratamiento endoscópico.
Para poder colocar la sutura mecánica en la faringe y el divertículo, es necesario que este
último tenga al menos 4 cm.
El procedimiento deja al divertículo in situ y se reserva para pacientes ancianos con riesgo
quirúrgico elevado.
Seguimiento
● A las 24 hs del procedimiento se realiza tránsito de esófago cervical con sustancia
hidrosoluble.
● Si no existe evidencia de perforación se indica dieta blanda
Divertículo epifrénico
● Es un divertículo por pulsión que se origina en el esófago inferior como consecuencia
del aumento de la presión intraluminal.
● Presenta alta asociación con trastornos motores esofágicos, en orden de frecuencia
con acalasia, espasmo esofágico difuso, esfínter esofágico hipertensivo o esófago en
cascanueces.
● Se atribuye su producción a la incapacidad del cuerpo esofágico para vaciar el
contenido de manera correcta en el estómago, por lo que aumenta la presión
intraluminal y favorece la formación del divertículo.
● La mayoría son asintomáticos.
● Cuando adquieren gran tamaño pueden generar disfagia y regurgitación.
Métodos complementarios
RX esofagogastica contrastada y dinámica
● Identifica al divertículo, su localización y tamaño
Endoscopia digestiva alta
● Para descartar patología asociada.
● Con acalasia, espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces, hipertensión del eei
o enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Úlcera gástrica y duodenal
La úlcera péptica se define como una lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel
del tracto esofagogastrointestinal expuesto a la agresión del jugo gástrico (secreción
clorhidropéptica) en concentración y tiempo suficientes como para producir una lesión de la
mucosa (solución de continuidad) que penetra más allá de la muscular de la mucosa.
Si la lesión no llega a la muscular de la mucosa se habla de erosión y no de úlcera.
Las dos principales formas de úlcera péptica son la úlcera duodenal (UD) y la úlcera gástrica
(UG).
Fisiopatología
Algunos factores mantienen la indemnidad de la mucosa del tubo digestivo superior, entre
ellos se encuentran:
➔ Factores defensivos conocidos cómo la “barrera del estómago”.
● Se describen factores preepiteliales cómo un mucus espeso e insoluble y
bicarbonato; la secreción de las glándulas de Brunner, que neutraliza el
contenido ácido proveniente del estómago a nivel duodenal; citocinas y
factores de crecimiento, que actúan a nivel de la regeneración epitelial.
● Factores epiteliales cómo la microcirculación mucosa proveedora de
nutrientes, oxígeno, etc.
➔ Factores agresivos: se encuentra el ácido clorhídrico y la pepsina cómo factores
endógenos.
La infección por Helicobacter Pylori, consumo de AINE, corticoides, nicotina y
alcohol, la mala alimentación y el estrés son algunos de los factores externos.
Cuando se pierde el equilibrio entre los factores defensivos y agresivos de la mucosa

gastroduodenal, se desarrolla la úlcera.
Factores de riesgo
➔ H.pylori
● Esta bacteria es un bacilo gram negativo productor de ureasa (enzima que
descompone la urea en amoniaco y bicarbonato creando un microentorno
alcalino en un medio ácido, que le permite sobrevivir).
● Los mecanismos responsables del daño gastrointestinal son la producción de
tóxicos que causaría daño en los tejidos locales, gastritis al colonizar en el
epitelio antral y duodenitis al colonizar en metaplasia gástrica el duodeno.
Además, inducirá una rta inmunitaria local en la mucosa y aumentaria los
valores de gastrina, incrementando de esta forma la secreción de ácido de las
células parietales.
● Al efecto de la inflamación, la toxina y la gastrina, se suma la alteración en el
mucus, que disminuye su viscosidad y aumenta la permeabilidad.
● La transmisión de la bacteria es por vía fecal-oral o por la ingestión de agua o
alimentos contaminados
➔ Ingesta de AINE
● Mecanismo de lesión: por un lado existe un efecto directo en el que la
presencia del AINE en la luz gástrica, tras ser absorbido y retenido por las
células de la mucosa, puede provocar lesiones cómo erosiones y petequiado;
pero un efecto más importante es el sistémico de estos fármacos al inhibir la
enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) para así reducir la síntesis de
prostaglandinas, lo cual disminuye la secreción de moco y bicarbonato por las
células mucosas y genera VC y disminución del flujo sanguíneo esplácnico,
perdiéndose el equilibrio entre los factores defensivos y agresivos de la
mucosa.
● Las úlceras por AINE son más frecuentes en la mucosa gástrica, mientras que
las úlceras asociadas a H. pylori son generalmente duodenales.
➔ Secreción ácida
● Aumento de la secreción ácida diurna y noctura. Durante el sueño, la mucosa
gastroduodenal se encuentra desprotegida del ácido gástrico por la ausencia
del poder neutralizador de los alimentos en la luz.
● Disminución en la secreción de bicarbonato por las células mucosas
● Aumento de la velocidad de vaciamiento gástrico hasta el duodeno
➔ Tabaquismo
➔ Consumo de alcohol
➔ Estrés
● Se presentan después de una cirugía, traumatismo, quemaduras, IR, IC
● Pueden ser únicas o múltiples
● Se manifiestan por hematemesis y melena
➔ EPOC
➔ IRC
➔ DBT
➔ Estados de shock
➔ Hipertiroidismo
Fisiopatología de la úlcera duodenal

● El requisito imprescindible en la patogenia de UD es la secreción de ácido y pepsina
en la que interviene el SNC a través del par X.
● Puede estar combinado con una infección por H. pylori (95% de las UD) o la ingesta
de AINE.
● Alteraciones en la secreción cómo:
- Disminución de la secreción de bicarbonato
- Aumento de la secreción nocturna de ácido
- Mayor sobrecarga duodenal de ácido por incremento del vaciado gástrico
- Aumento de la sensibilidad de la gastrina y de su liberación postprandial
● El número de células parietales en ptes con UD es elevado, no así en la UG.
● La mayoría de las úlceras se desarrollan en la primera porción del duodeno.
Fisiopatología de la úlcera gástrica

● Pueden ocurrir en cualquier lugar del estómago, pero principalmente lo hacen en la
curvatura menor del estómago, en la región de transición entre el fundus y el antro,
sobre tejido antral a no más de 6 cm del límite de transición.
● Se clasifican en UG tipo I que por lo general no se asocian a hipersecreción ácido y el
duodeno no está comprometido; las UG tipo II, se encuentran en el cuerpo gástrico,
están asociadas a UD y se acompaña de hipersecreción gástrica. Las UG tipo III son
prepilóricas, se comportan cómo UD por lo que también se asocian con secreción
ácida exagerada. Las UG tipo IV se encuentran en las curvatura menor, cerca de la
unión gastroesofágica, y cursa con disminución de secreción ácida. A la UG tipo V se
la conoce cómo la producida por AINE-aspirina y se localiza en la curvatura mayor.
● Entre los factores desencadenantes se encuentra:

- Retardo del vaciamiento gástrico (estasis gástrica con hipomotilidad y
aumento en la secreción de gastrina)
- Reflujo duodenogástrico (disfunción pilórica, con gastritis antral por acción de
los ácidos biliares, produciendo una úlcera en esa mucosa dañada)
- La infección por H. pylori favorece la gastritis antral y aumenta la gastrina.
- Otros factores: AINE, alcoholismo, tabaquismo, corticoesteroides, sexo
feminino.
Úlcera duodenal:
● Dolor epigástrico bien localizado y acompañado de ardor o acidez.
Las características del dolor ulceroso son:
- El alivio es con las comidas
- Comienza después de un periodo de ayuno, se calma con la ingestión de
alimentos o soluciones alcalinas
- Es intermitente, con una duración que oscila entre 1 a 4 semanas. Luego, con
tto o sin él, el dolor desaparece para recidivar
- Cuando el dolor se torna constante, hay que pensar que la úlcera ha
penetrado a un plano más profundo
● Náuseas y vómitos
Úlcera gástrica:
● Dolor epigástrico (subxifoideo) con irradiaciones hacia el torax, la región precordial,
el dorso y la zona escapular izquierda
● Vómitos
● Pirosis
● Adelgazamiento
Diagnóstico
Anamnesis:
● Antecedentes personales
● Cuadro clínico- características del dolor más el conjunto de signos y síntomas
El dx de certeza se realiza por medio de exámenes complementarios y es necesario, aparte

de diagnosticar la úlcera, establecer con certeza la infección por H.pylori.
1. VIDEOENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (VEDA)

● Es el método de referencia para el dx de enfermedad ulcerosa
● Permite obtener biopsias para anatomía patológica, para analizar H. pylori
● Es el método diagnóstico obligado en patología ulcerosa gástrica, ya que es
fundamental su estudio histológico para descartar la presencia de un cáncer gástrico
ulcerado.
2. SERIADA ESOFAGOGASTRODUODENAL
● El estudio radiológico con doble contraste detecta hasta un 80-90% de las úlceras.
● El signo radiológico directo es la presencia de bario en el cráter o nicho ulceroso. Los
signos indirectos son el edema, el desplazamiento del píloro y la convergencia de los
pliegues hacia el nicho
● Es importante diferenciar la úlcera benigna de la maligna. En la benigna el borde
interno de la úlcera es cóncavo hacia la luz gástrica, a diferencia de la úlcera maligna
que puede ser plano o convexo.
● Cuando el paciente llega a la consulta durante el acmé doloroso, es necesario
descartar una perforación. Para ello se solicita una radiografía de tórax de pie, donde
en caso de ser positiva se observa neumoperitoneo en el 70% de los pacientes (signo
de Popper).
3. PRUEBA DEL HELICOBACTER PYLORI

● Se pueden obtener muestras directas o indirectas. Para las primeras se necesita la
realización de una VEDA. La visualización histológica es el patrón de referencia de las
pruebas diagnósticas. Se visualiza por técnicas comunes con hematoxilina y eosina.
Dentro de las pruebas indirectas se encuentran la prueba rápida de ureasa (prueba
de elección cuando utiliza la VEDA y se realiza una biopsia. Se basa en la capacidad
de la bacteria para hidrolizar la urea), la prueba del aliento con urea (método de
elección para confirmar la erradicación del microorganismo) y la serología (método
basado en la presencia de IgG; es de elección en caso de no realizar VEDA, pero no
sirve para confirmar erradicación).
Tratamiento
Tto médico:
➔ Neutralización de la secreción ácida
1. Inhibidores de la bomba de protones
● Tto durante 4 semanas en portadores de UD y durante 8 semanas en la UG.
La terapia prolongada con IBP se reserva para los portadores de úlcera
péptica complicada, pacientes ulcerosos que no pueden suspender el tto con
AINE y en casos de enfermedad ulcerosa asociada a patologías
hipersecretoras.
● Los IBP son más eficaces cuando se administran en ayunas; una dosis diaria
de IBP media hora antes del desayuno provoca la inhibición de la secreción
ácida gástrica de una manera muy eficaz.
● Algunos pueden ser: omeprazol, lansoprazol y pantoprazol.
2. Antagonistas del receptor H2
● Se trata de agentes inhibidores de la secreción ácida mediante el bloqueo de
los receptores H2 de histamina presentes en las células parietales de las
glándulas gástricas.
● El fármaco más utilizado es la ranitidina
● Debe administrarse durante 4-6 semanas
3. Antiácidos
● La acción terapéutica se basa en neutralizar el ácido clorhídrico, con la
consiguiente elevación del pH y la inactivación de la pepsina.
● Además, regulan la microcirculación gástrica y la estimulación de la
producción de bicarbonato y PG
4. Citoprotectores
● Los protectores de la mucosa gástrica más usados son el sucralfato y el
bismuto.
● El sucralfato es una sal que una vez expuesta al ácido gástrico, se polariza y se
adhiere al lecho ulceroso formando una barrera protectora que impide el
contacto directo de los H + con la base de la úlcera. Además, puede
aumentar los niveles de PG y la secreción de moco y bicarbonato
● La crema de bismuto ayuda a la cicatrización de la úlcera protegiendo el nicho
ulceroso de la digestión por la secreción gástrica. También, induce la
secreción de PG, bicarbonato y moco.
5. Análogos de las PG
● El misoprostol se usa en la prevención de la UG provocada por el consumo de
AINE, en pacientes con alto riesgo de desarrollar úlcera gástrica y sus
complicaciones.
● También está indicado en el tto a corto plazo de la UD
➔ Modificaciones de la dieta y el estilo de vida
● Dieta normocalórica más la supresion o moderación de irritantes de la
mucosa gástrica, cómo el tabaco, alcohol, café , etc.
● Disminución del estrés
➔ Interrumpir el consumo de AINE
● En caso de ser necesaria la continuidad de AINE, se deben disminuir las dosis
lo mínimo posible y reducir la agresión a la mucosa gastroduodenal
inhibiendo la secreción ácida.
➔ Erradicación del H. pylori
● Se utiliza un fármaco neutralizador de la secreción ácida. El más empleado
incluye un inhibidor de la bomba de protones, el esomeprazol (40 mg/d)
combinado con dos o más atb de amplio espectro, cómo la amoxicilina (500
c/6 h) y la claritromicina (500 c/12 hs) durante 7 días.
Tto quirúrgico:
¿Cuándo está indicada la cirugía?
● Complicaciones de la úlcera péptica
- Hemorragia
- Perforación
- Estenosis pilórica
- Penetración en órganos (páncreas, epiplón, hígado, vías biliares, colon)
Con el objetivo de reducir la secreción gástrica, se utilizan varias técnicas quirúrgicas:
1. Vagotomía troncular
● Sección completa de los troncos de los vagos anterior y posterior, que discurren
paralelamente al esofago abdominal, entrando ene l hiato esofágico procedentes del
mediastino
● Debe asociarse a una intervención de drenaje del estómago (piloroplastia o
gastroyeyunostomía) para evitar una retención gástrica, dado que los vagos tienen
también una inervación motora del antro gástrico
2. Vagotomía selectiva
● Se limita solamente a las fibras que van al estómago, respetando las que van al plexo
celíaco del vago posterior y las ramas hepáticas del vago anterior, por lo que preserva
la inervación de los restantes órganos provistos por el vago
● Debe asociarse a un drenaje gástrico, ya sea una piloroplastia o una
gastroenteroanastomosis
3. Vagotomia superselectiva
● Secciona los ramos nerviosos terminales aferentes al estómago que van al cuerpo y
al fundus, respetando los que inervan la región antropilórica
● No se acompaña de retención gástrica, por lo cual no es necesario realizar técnicas
de drenaje, pero tienen mayor índice de recidivas
4. Resecciones gástricas
● Asociadas a las vagotomías son las que presentar manor índice de recidivas, pero
mayor de morbimortalidad, ya que combina las complicaciones de la vagotomía y de
la gastrectomía
Úlceras pépticas sangrantes

Se consideran hemorragias digestivas altas a las que se originan entre el esofago y el ángulo
de Treitz, comprendiendo enfermedades del esofago, estómago, duodeno y a las que
generan hemofilia.
Fisiopatología:
● La pared del estómago está muy irritada, y las úlceras al erosionar la pared, pueden
dañar una arteria o una vena.
● A esto se le suma que el pH 6 del estómago genera una agregación plaquetaria
deficiente y los coágulos son inestables
● La pérdida del volumen de sangre lleva al shock
Cuadro clínico:
● Pueden presentar anemia
● Según la cantidad de sangre pérdida, las hemorragias pueden clasificarse en leves
(pérdida de volumen < 10%), moderadas (pérdida entre el 10 y 20%) y graves
(pérdida > 20%)
Signos y síntomas:
● Melena
● Hematoquecia o enterorragia
● Palidez
● Hipotensión ortostática
Examen físico:
● A medida que la hemorragia avanza aparece taquicardia, hipotensión arterial,
taquipnea, oliguria, mala perfusión periférica, trastorno del sensorio y shock.
● El tacto rectal puede mostrar desde melena hasta sangre roja.
Diagnóstico:
● Puede realizarse una SNG
● Laboratorio: hematocrito
Endoscopia:
Evalúa:
● Lugar de la lesión
● Dx etiológico
● Tipo de sangrado: Signos de Forest → lesiones con sangrado activo, lesiones con
sangrado reciente, lesiones sin evidencia de sangrado y sin evidencia de lesión
gastroduodenal
● Aplicación de un procedimiento terapéutico
Tto médico:
● La hipovolemia con shock requiere la colocación de una vía central que mida la
presión venosa o la presión en la arteria pulmonar
● Frente a la persistencia de la hipovolemia hay que transfundir eritrocitos
● Cauterización de la vejiga para control de la diuresis horaria
● SNG si hay deterioro del sensorio, para evitar la regurgitación del contenido gástrico
Tto endoscópico:
● Se necesita en las úlceras con signos de Forest 1 y 2
Tto quirúrgico:
Indicaciones (de lo contrario se hace endoscopia y tto médico):
● Magnitud del sangrado: se indica cirugía cuando el sangrado requiere más de 4
unidades de transfusión en las primeras 24 hs
● Persistencia del sangrado: cuando se requiere la reposición de 2 unidades de sangre
diaria, durante 4 días o más
● Resangrado
Úlceras pépticas perforadas
La perforación en peritoneo libre, es causa frecuente de abdomen agudo quirurgico.
En general son las de la cara anterior al duodeno o próximas a la curvatura menor gástrica.
Las úlceras de cara posterior penetran en el páncreas. La perforación libre hace que la
cavidad peritoneal sea invadida por gases y líquidos, se irrite por acción del ácido clorhídrico,
constituyendo la peritonitis quirurgica, y que al infectarse se transforme en peritonitis
séptica.
Diagnóstico:
● Dolor intenso de comienzo brusco y con predominio centroabdominal. Se hace
continuo y se propaga al resto del abdomen con irradiación al torax y a los hombros.
● La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración superficial
● La irritación peritoneal hace adoptar una posición antálgica con los músculos
flexionados sobre el abdomen
● Luego se agrega fiebre, hipotensión arterial, íleo, oliguria, pudiendo llevar al fallo
multiorgánico.
Examen físico:
● Palidez de piel y mucosas
● Hipotensión
● Taquicardia
● Inmovilidad del pte cuando la peritonitis ya está instalada
● Abdomen en tabla a la palpación, defensa y dolor a la descompresión
● La desaparición de la matidez hepática indica la interposición de aire entre el hígado
y la pared abdominal
Imágenes:
● Rx simple de tórax de frente de pie:
- Neumoperitoneo. Las patologías más frecuentes que lo ocasionan son la
úlcera péptica perforada, apendicitis aguda perforada y diverticulitis colónica
perforada.
Tratamiento:
● Internación urgente
● Reposicion de líquidos y analgesicos
● SNG
● ATB
Tratamiento quirúrgico:
● Se realiza cierre simple de la úlcera y lavado peritoneal
Obstrucción piloroduodenal por úlcera péptica
Es precedida siempre por semanas o meses de dispepsia. Los mecanismos de obstrucción
pueden darse por el edema y los espasmos del píloro en las úlceras en actividad o por la
cicatrización de antiguas úlceras.
Sintomatología:
● Plenitud postprandial durante semanas o meses
● Eructos, náuseas y vómitos en casos más avanzados
● Cuando se hacen crónicas la anorexia lleva a la desnutrición y los vómitos a la
deshidratación, sed y alcalosis hipopotasémica e hipoclorémica por la pérdida de
potasio y de ácido clorhídrico
Diagnóstico:
Al examen físico predomina:
● Adelgazamiento
● Sequedad de piel y mucosas
● Oliguria
● Abdomen distendido
● Besuqueo gástrico
Tto médico:
● Reposición de líquidos y electrolitos
● SNG
● IBP para mantener el pH gástrico > 4
Tto endoscópico:
● Dilatación neumática
Tto quirúrgico:
● Vagotomía selectiva con piloroplastia o con gastroenteroanastomosis
Cáncer de esófago
Es una enfermedad maligna y tiene 2 razones que la hacen muy grave:

1. Es muy difícil de diagnosticar tempranamente
2. Si los operamos en forma tardía, el porcentaje de sobrevida es bajo
El carcinoma epidermoide es el tumor maligno más frecuente. Macroscópicamente puede

ser vegetante, estenosante o ulcerado. La ulceración es al comienzo longitudinal y se hace
circular tardíamente. Microscópicamente puede ser diferenciado, semidiferenciado o
indiferenciado.
El adenocarcinoma sigue en frecuencia al carcinoma epidermoide. Puede originarse en
epitelio columnar metaplásico (esofago de Barret), en mucosa gástrica ectopica o en
glándulas submucosas.
Factores de riesgo
Carcinoma epidermoide:
● Tabaquismo
● Ingesta de alcohol
● Nitrosaminas (dieta)
● Acalasia
● Estenosis esofágica
● Esofagitis
Adenocarcinoma:
● ERGE. La mayoría se origina a partir del esofago de Barret, que es secundario a ERGE
● Tabaco
● Obesidad
● Incremento de la exposición al reflujo gástrico (síndrome de Zollinger-Ellison)
● Uso de fármacos que disminuyen la presión de esfínter esofágico inferior
(nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenérgicos, aminofilina y
benzodiacepinas)
Etiología
Es desconocida
Enfermedades preneoplásicas
● Las lesiones cáusticas pueden originar un carcinoma epidermoide muchos años
después de la injuria
● La acalasia predispone al carcinoma epidermoide
● La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracterizada por hiperqueratosis palmar y
plantar, se asocia en el 95% de los casos con el carcinoma epidermoide
● El síndrome de Plummer-Vinson se presenta en mujeres premenopáusicas y consiste
en anemia ferropénica. En el 10% de los casos se asocia con un carcinoma
epidermoide del esofago o de la hipofaringe.
● El esofago de Barret cómo precursor del adenocarcinoma
Historia natural
La aparición del carcinoma es precedida en años por la presencia de hiperplasia y luego de
displasia. Una vez que el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece en el estadio I un
periodo prolongado. La lesión puede ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa. Estos
hallazgos demuestran que existe un largo periodo asintomático. Con el crecimiento de la
lesión más allá de la mucosa aparecen síntomas leves pero definidos, relacionados con la
deglución. A esta fase siguen la disfagia manifiesta y la pérdida de peso. La disfagia
corresponde a los estadios II y III, con invasión total de la pared esofágica y con invasión
ganglionar y de órganos vecinos o sin ella.
Clínica
Cáncer epidermoide:
● Afectan ⅓ medio mayormente
● De forma temprana invade la submucosa
● Tumores grandes en longitud
● Invasión ganglionar precoz porque los ganglios linfáticos en el esofago están
localizados en lamina propia (vía torácica y cervical)
● La invasión a otras estructuras puede inducir la formación de fístulas
● Asociado a hemorragia por afectación a grandes vasos
● Metástasis a distancia más frecuente en huesos, pulmón e hígado
● Responden a la RT
Adenocarcinoma (tumores de la unión esofagogastrica):
● Localizados en la unicion esofago gástrica y ⅓ inferior
● Las metástasis ganglionares ocurren en forma rápida a nivel regional, siendo más
frecuente la afectación del tronco celíaco y del área perihepática
● La diseminación es por vía linfática (vía abdominal)
Clasificación de Siewert de cáncer cardial (unión GE):
- Tipo I: tumores de los ulitmos 5 cm del esofago
- Tipo II: tumores del último centímetro del esofago con los dos primeros del taomago
- Tipo III: involucran los primeros 5 cm del estómago
¿Cómo se manifiesta?
● Disfagia (sensación de dificultad en la progresión del bolo alimenticio). Es el síntoma
cardinal
● Pérdida de peso
● Dolor torácico
● Odinofagia
● Dispepsia
● Sx de horner en casos avanzados, el cual indica afectación del ganglio estrellado
(ganglio cervical mayor)
● Parálisis recurrencial (por infiltración tumoral) en casos avanzados
● Síntomas derivados de las metástasis: disnea, ascitis, dolor óseo, ictericia
Diagnóstico
● Laboratorio:
- Hemograma
- Coagulograma
- Albúmina (evaluación del estado nutricional)
- Función hepática
● Endoscopia (gold standard)
- Permite ver la lesión y biopsiarla
● Ecoendoscopia
- Permite evaluar la infiltración transmural, invasión ganglionar o de órganos
vecinos
● Broncoscopia
- Es de valor para investigar la infiltración traqueobronquial
- Debe ser efectuada en todos los carcinomas vecinos a la vía aérea
● TAC de torax y abdomen
- Con contraste oral y EV
- Para estratificar
- Debe realizarse tras determinar el dx
- En busca de posibles lesiones en el parénquima pulmonar y estructuras
mediastínicas, afectación de grandes vasos o del pericardio
● Esofagografia baritada (transito esofagico)
- Mejor que TAC
- Para valorar longitud real de la lesión esofágica
- Permite determinar motilidad y presencia de fístulas
● PET
- Capaz de detectar metástasis
- Se utiliza cuando por otros métodos no fue posible detectar MTS
- Poco específica en afectación ganglionar local
Estadificación
Clasificación TNM:
T TUMOR PRIMARIO
Tx No se puede evaluar el tumor primario
T0 No existen signos de tumor 1rio
Tis Carcinoma in situ
T1 Invade lámina propia o submucosa
T2 Invade muscular
T3 Invade adventicia
T4 Invade estructuras adyacentes
M METÁSTASIS
M0 No hay metástasis
M1 Presencia de metástasis a distancia
Diagnóstico y tratamiento
Tratamiento
● El único tto del cáncer de esofago con posibilidades curativas es la cirugía.
● Alrededor del 70% de los tumores son resecables.
● Los principales factores limitantes de la indicación quirurgica son:
- Edad del paciente
- Deterioro del estado general
- Coexistencia de patología pulmonar o cardiaca severa
- Extensión local y general del tumor (estadio IV inoperable)
Procedimientos quirúrgicos:
La resección del esofago o esofagectomía puede ser más o menos extensa según la
localización del tumor.
La esofagectomía total está indicada en los tumores del tercio medio. El esofago puede ser
extirpado en su totalidad a través de una toracotomía o por vía transhiatal (tiene menos
complicaciones respiratorias durante el postoperatorio inmediato, pero son más frecuentes
las recidivas locales). El tránsito se restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis
del estómago movilizando con el cabo proximal del esofago. El estómago puede ser
ascendido al cuello por el mediastino posterior o por el mediastino anterior.
Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpado mediante la operación de Sweet. A
través de una toracotomía izquierda y sección del diafragma se reseca el esófago inferior y
una porción variable del estómago. La anastomosis intratorácica se lleva a cabo por debajo
del cayado aórtico.
Radioterapia
● El carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible
Quimioterapia
● Cisplatino y fluorouracilo
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Se denomina ERGE a la presencia de síntomas clínicos (mínimo 2 veces x semana) y/o

lesiones anatomopatológicas cómo consecuencia del reflujo de contenido gástrico al
esofago. Pueden existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de esofagitis, y
viceversa, que la esofagitis por reflujo puede ser asintomática.
Mecanismo protectores del esofago

1. Barrera antirreflujo. Complejo esfinteriano
- EEI
- Hiato diafragmático
- Ángulo de His
2. Aclaramiento esofágico
3. 3 factores:
- Salvia y glándulas submucosas esofágicas
- Membrana celular y buffer intracelular
- Flujo sanguíneo adecuado
¿Cuando hay lesión?

Cuando:
● Disminuyen los factores protectores de la mucosa esofágica
● Aumentan los factores agresivos de la mucosa esofágica
Etiopatogenia
1. Incompetencia del EEI
● El EEI puede ser mecanicamente incompetente por relajaciones transitorias de su
musculatura o por una disminución de su presión de reposo.
● Las relajaciones transitorias son desencadenadas por estímulos faríngeos y por la
distensión del fondo gástrico. En los ptes con ERGE se ha observado un aumento en
la frecuencia de estas relajaciones.
● La hipotensión del EEI es la causa más importante de su incompetencia mecánica
● La presencia de una hernia hiatal podría afectar la presión de reposo, lo cual se
demuestra por el aumento de su actividad electromiográfica cuando existe un
incremento de la presión abdominal.
2. Ineficaz depuración esofágica del material refluido
● Puede facilitar el desarrollo de esofagitis aún cuando el EEI fuera competente.
● Esto ocurre en personas que por hipoperistalsis o aperistalsis del esofago no pueden
eliminar el material refluido fisiológicamente.
● Cuando existen trastornos motores del cuerpo esofágico o la producción de saliva es
insuficiente, la depuración esofágica fracasa.
3. Alteraciones del reservorio gástrico
● Incluyen la hipersecreción ácida, la dilatación gástrica y el mal vaciamiento (úlcera
gástrica y duodenal).
Anatomia patológica
La lesión inicial en la esofagitis por reflujo consiste en una hiperplasia de la zona basal de la
capa epitelial que alcanza el 50% del espesor total del epitelio.
Epitelio de Barrett:
● Transformación metaplásica del epitelio esofágico lesionado por esofagitis.
● El epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar.
● La importancia clínica del epitelio de Barrett deriva de su capacidad para evolucionar
hacia el adenocarcinoma de esofago.
● La mucosa metaplásica presenta un color rojo que contrasta con el rosado
blanquecino del epitelio esofágico normal.
● La línea de transición entre ambos epitelios puede ser regular o irregular ya que el
epitelio columnar a menudo invade al epidermoide en forma de lengüetas o de
islotes.
Displasia
Los distintos grados de displasia de clasifican por endoscopia:
● Grado I: Barrett sin displasia. Se debe realizar una endoscopia al año y si no presenta
displasia las próximas serán cada 3-5 años.
● Grado II: Barrett con displasia de bajo grado. Se debe hacer un control anual de la
mucosa esofágica.
● Grado III: Barrett con displasia de alto grado. Se realiza tto por endoscopia. Se reseca
parte de la mucosa hasta la submucosa donde está el Barrett y luego se hace
ablación con radiofrecuencia de los tejidos que pudieran quedar.
Presentación clínica
El reflujo patológico puede provocar:
● Síntomas típicos:
- Pirosis
- Regurgitación
● Síntomas atípicos:
- Tos
- Disfonía
- Caries
- Neumopatías a repetición
- Halitosis
- Dolor torácico
- Ahogos
- Episodios asmáticos
- Cáncer de laringe
Diagnóstico
● Endoscopia
- Se pide para dx, luego de 8 semanas de tto con IBP y para control
- Es el método de elección para diagnosticar esofagitis
- La toma de biopsias confirma el dx y permite identificar o descartar lesiones
preneoplásicas y neoplásicas.
● Seriada esofagogastroduodenal
- Permite observar la anatomia de la unión esofagogastrico
- Se pide cuando se sospecha una hernia hiatal
● Manometría
- Se hace en aquellos pacientes que va a ser operados y cuando vamos a hacer
phmetría
- Mide las presiones y los patrones de contracciones musculares en el esófago
● Phmetría
- Se coloca el transductor a 5 cm de la unión esofagogastrica, el cual va a medir
cambios de pH
- Vamos a medir el porcentaje de tiempo con pH < a 4, número de reflujos,
tiempo de episodios de reflujo y número de episodios > a 5 minutos.
Tratamiento
● Medidas higiénico-dietéticas
- Evitar roja ajustada en abdomen
- Elevar la cabecera de la cama
- Evitar grasas y picantes
- No fumar ni ingerir alcohol
- Tratar la obesidad
En los ptes con ERGE y esofagitis el objetivo del tto es eliminar los síntomas, curar la
inflamación y prevenir sus complicaciones. En los casos de esofagitis de grado I a III, se
recomienda el uso de IBP (20 mg). Se debe hacer un tto prolongado, que dure 2 semanas,
tomando el omeprazol 30 minutos antes del desayuno.
¿Quienes deben operarse?

- Fracaso del tto médico
- Lesiones severas del esofago por RGE
- Menores de 55 años
- Hernias hiatales gigantes
- Grave hipotonía del EEI
- Complicaciones a pesar del tto
La técnica más empleada es la fundoplicatura descrita por Nissen.
- Curación o mejoría en el 90% de los casos aunque tiene un 30% de riesgo de recidiva
de los síntomas
- Se hace por laparoscopia
- Consiste en el cierre del hiato diafragmático (juntar los pilares) y se hace una
bufanda al estómago con el fondo gástrico rodeando al cardias.
- La complicación más frecuente de esta cirugía es la disfagia.
Cáncer gástrico
● Se diagnostica y trata en etapas avanzadas y, en consecuencia, el pronóstico es

reservado
● Ocupa el segundo lugar entre las neoplasias digestivas
● El 95% de las neoplasias gástricas malignas corresponde a adenocarcinomas
Factores de riesgo
● Dieta
● Nitratos y nitritos
● H. pylori
● Patologías locales (RGE)
● Radiaciones
● Tabaco
● Alcohol
Histogénesis
El cáncer gástrico de tipo intestinal se produce a partir de la metaplasia de la mucosa normal
que genera una mucosa de aspecto intestinal. Esto puede progresar a displasia y llegar a
constituirse en carcinoma.
La displasia en la mucosa gastrica, es sinónimo de neoplasia no invasiva: esta lesión es
precursora inmediata del cáncer invasor. Se caracteriza por atipia celular, diferenciación
anormal y arquitectura mucosa desorganizada. Se distinguen dos grados de displasia: la de
bajo grado que no suele progresar o lo hace con lentitud y; la de alto grado que se puede
asociar hasta en un 60% de los casos con cáncer.
Clasificación histológica
● Adenocarcinoma.
● Adenocarcinoma papilar.
● Adenocarcinoma tubular.
● Adenocarcinoma mucinoso (superior al 50% mucinoso).
● Carcinoma de células en anillo de sello (más del 50%
● de células en anillo de sello ).
● Carcinoma adenoescamoso.
● Carcinoma de células escamosas.
● Carcinoma de células pequeñas .
● Carcinoma indiferenciado.
Otra clasificación es la de Lauren que diferencia el cáncer
gástrico en intestinal o difuso.
El intestinal es un cáncer diferenciado con tendencia a
formar glándulas. Se ubica preferentemente en el antro, es
más frecuente en añosos y se asocia con infección por H.
pylori.
La forma difusa presenta baja cohesión celular y tiende a
sustituir a la mucosa gástrica por células en anillo de sello.
Clasificación microscópica
De acuerdo a la morfología se clasifican cómo:
● Tipo superficial:
- Típico tumor T1 propio del cáncer gástrico temprano (CGT)
● Tipo avanzado:
- Tumores T2-4 (CGA)
Según la apariencia observable desde la superficie de la

mucosa, se clasifican en:
● Tipo 0 (superficial): típico de los tumores T1
● Tipo 1 (en masa): los tumores polipoides bien
delimitados de la mucosa de alrededor
● Tipo 2 (ulcerado): tumores ulcerados con márgenes
elevados rodeados por una pared gástrica engrosada
con márgenes claros
● Tipo 3 (infiltrante ulcerado): tumores ulcerados con
los márgenes levantados rodeados por una pared
gástrica engrosada sin márgenes claros
● Tipo 4 (difuso infiltrativo): tumores sin ulceración
marcada o márgenes elevados; la pared gástrica se
espesa e indura y el margen no está claro
● Tipo 5 (inclasificable): los tumores que no se pueden
clasificar en cualquiera de los tipos anteriores
Clasificación TNM
TX: La profundidad del tumor es desconocida.
TO: No hay evidencia de tumor primario .
T1: Tumor limitado a la mucosa (M) o submucosa
(SM).
T 1a: Confinado a la mucosa (M) .
T 1b: Limita a la submucosa (SM).
T2: Tumor que invade la muscular propia (MP).
T3: El tumor invade la subserosa (SS).
T4: La invasión del tumor es contigua o supera la serosa (SE) o el tumor compromete
estructuras adyacentes (SI).
T4a: La invasión del tumor es contigua a la serosa o penetra la serosa y se expone a la
cavidad peritoneal (SE).
T4b: Tumor que invade estructuras adyacentes (SI).
NX: No pueden ser evaluados los ganglios linfáticos regionales

NO: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en 1 -6 ganglios linfáticos regionales .
N2: Metástasis en 7-15 ganglios linfáticos regionales
N3: Metástasis en más de 15 ganglios linfáticos regionales.
MX: La presencia de metástasis a distancia no se puede evaluar.

MO : No hay metástasis a distancia .
M1: Metástasis a distancia.
Sintomatología
● Aparición tardía y poco específica
● Diagnóstico tardío por complicación
● Síndrome anémico
● Síndrome dispéptico
● Síndrome ulceroso
● Hemorragia (alta o baja)
● Obstrucción en aquellos tumores ubicados en el antro pilórico
● Astenia-anorexia-adelgazamiento
● Masa palpable
¿Cuándo realizar una endoscopia?

● Pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico o síntomas que lo
justifiquen (hemoptisi, melena, anemia, dolor de larga evolución)
● Los que no responden al tto médico
● Recidivas post tto y recidivas tardías
Diagnóstico
● Video endoscopia digestiva alta con toma de biopsias
● TAC y RMN
- Se utilizan para estadificación
● Ecoendoscopia
- Útil para evaluar la profundidad del tumor
● Laparoscopia
- Para evaluar la resecabilidad y estadificación
Estadificación
1. Preoperatoria
- Con TAC y ecoendoscopia
- Con esto vamos a evaluar si el paciente es pasible de tto quirúrgico o hay que
hacer una neoadyuvancia previa
- La TAC va a determinar la presencia o ausencia de MTS (sobretodo hepáticas),
presencia de adenopatías y evaluación del tumor en casos avanzados
- La ecoendoscopia útil en los tumores tempranos, ya que evalúa la
profundidad del tumor
2. Intraoperatoria
- Laparoscopia. Vamos a evaluar la presencia de MTS, carcinomatosis, ascitis
- Exploración manual palpando el hígado y el tumor
3. Postoperatoria
- Determina el estadio en el que está el paciente con la histopatología del
tumor
4. Ganglionar
Tratamiento
El tratamiento de elección es la resección del tumor primario y los ganglios linfáticos
regionales.
El tratamiento es exclusivamente paliativo o sintomático cuando la enfermedad es
metastásica.
La terapia neoadyuvante puede reducir la masa tumoral y permitir resecciones con intención
potencialmente curativa.
La terapia adyuvante, principalmente quimioterapia ± radioterapia, merece mayor
evaluación en pacientes de alto riesgo
Tratamiento quirúrgico
El procedimiento quirúrgico que corresponde ofrecer con intención curativa es la resección
gástrica total o subtotal asociada con linfadenectomía D2.
La gastrectomía total requiere reconstrucción del tránsito con anastomosis esofagoyeyunal
en Y de Roux.
Se propone gastrectomía total en lesiones gástricas proximales o de tercio medio o en
cáncer difuso con compromiso global del órgano
La subtotal se resuelve con anastomosis gastroyeyunal antecólica.

Se sugiere gastrectomía al menos de dos tercios del estómago (subtotal) en los tumores de
origen antral cuando se puede obtener un margen d e resección proximal satisfactoria
Se debe asociar la ablación de ganglios linfáticos D2 cuando existen ganglios clínicamente
positivos (N +) o para los tumores T2-T4a. Con ganglios clínicamente negativos (NO), e n T la
(M) no diferenciados, ulcerados, > de 2 cm, y en T lb (SM) está indicada la resección de
ganglios linfáticos Dl
Cirugía de la obesidad
➔ La obesidad se define cómo una acumulacion excesiva de grasa que causa

enfermedad.
➔ Es una enfermedad crónica, cómo una de las más importantes epidemias del mundo
moderno.
➔ El riesgo de morbilidad y mortalidad es directamente proporcional al grado de
sobrepeso.
Definición
● La manera más utilizada para clasificar a los individuos con sobrepeso y obesidad es
el IMC, cuyo valor surge de dividir el peso por el cuadrado de la talla.
● El grado de sobrepeso se clasifica de la siguiente manera:
- IMC 35-40 kg/m2→ obesidad grado II
- IMC 40-50 kg/m2→ obesidad grado III u obesidad mórbida
- IMC 50-60 kg/m2→ superobesidad
- IMC > 60 kg/m2→ triple obesidad
Fisiopatología
● La etiología de la obesidad es multifactorial y probablemente surja de la interacción
entre factores ambientales, genéticos y hormonales.
● Las alteraciones o desequilibrios en los mecanismos regulatorios entre el intestino y
el cerebro, pueden producir y/o perpetuar la obesidad.
● El núcleo arcuato del hipotálamo sería un lugar fundamental en la recepción e
integración de las señales recibidas desde el intestino. Existen allí 2 tipos de
neuronas: las anorexígenas (reduce la sensación de hambre), que sintetizan
proopiomelanocortina y las orexigenas (estimula el apetito) que sintetizan
neuropeptido Y.
● Otros dos núcleos hipotalámicos de vital importancia son el ventromedial y el lateral.
Las señales que llegan al hipotálamo provienen de los centros de reservas del
organismo mediante numerosos mediadores, de los cuales los dos más estudiados
con la leptina (producida por los adipocitos y de efecto anorexígeno) y la insulina
(producida por el páncreas y de efecto orexígeno).
● Uno de los hitos más importantes en lo que respecta a la señalización
intestino-cerebro para la regulación del peso fue el descubrimiento de la grelina. Esta
hormona es producida por células del fundus gástrico y provoca efectos orexígenos.
Otras de las hormonas importantes en este mecanismo son el polipéptido YY,
sustancia con un profundo efecto anorexígeno al actuar sobre receptores
hipotalámicos y el GLP-1, de fundamental importancia en la regulación de la
glucemia pos ingesta.
El cuadro clínico se halla íntimamente relacionado con el grado de sobrepeso que presenta y
con la manifestación de enfermedades asociadas, conocidas cómo comorbilidades.
Las más frecuentes son:
● HTA
● DBT
● Dislipemia
● Problemas CV
● Osteoartrosis de articulaciones de carga
● Patología lumbar crónica
● Insuficiencia venosa crónica de MMII
● RGE
● Apnea del sueño
Diagnóstico
La manera más sencilla de diagnosticar y clasificar la obesidad es con el IMC. La presencia o
ausencia de las comorbilidades es muy importante, por lo que la evaluación preoperatoria
para cirugía bariátrica incluyen la realización de los siguientes estudios:
● Laboratorio completo:
- Hemograma
- Hepatograma
- Función renal
- Coagulograma
- Perfil tiroideo
- Insulinemia
- Dosaje de vitamina D y B12
● Ecografía abdominal para buscar la presencia de litiasis vesicular y esteatosis
hepática
● ECG, ecocardiograma y riesgo quirúrgico CV
● Examen funcional respiratorio y riesgo quirúrgico neumológico
● Endoscopia digestiva alta para la detección de hernia hiatal, signos de RGE y biopsia
de antro gástrico para diagnosticar infección por H. pylori
● Eco-doppler venoso de MMII
● Polisomnografía en casos de sospecha de apneas del sueño
Tratamiento
El abordaje de estos pacientes debe realizarse en forma multidisciplinaria, por lo que los
equipos de trabajo se componen de las siguientes especialidades:
● Clínica médica
● Endocrinología
● Psiquiatría
● Nutrición
● Cirugía
● Cardiología
● Neumonología
El tto quirúrgico mediante la mayoría de las técnicas disponibles y principalmente con el

bypass gástrico se acompaña de una significativa reducción del riesgo de mortalidad.
El tto quirúrgico está indicado en pacientes que cumplan con las siguientes condiciones:
- IMC > 35 kg/m2 con la presencia de comorbilidades
- IMC > 40 kg/m2
- Edad entre 18 y 65 años
- Riesgo quirúrgico aceptable
- Psicológicamente estable
- Aceptación del consentimiento informado
- Equipo tratante capacitado
- Fracasos con tto conservadores debidamente supervisados
¿Quienes no deben operarse?

- Ptes psiquiátricos sin tto
- Ptes alcoholicos
- Ptes adictos a drogas
- Ptes con alto riesgo quirúrgico
Existen numerosos procedimientos quirúrgicos. Los más indicados se clasifican de acuerdo

con su principal mecanismo de acción:
➔ Restrictivos
● Banda gástrica ajustable
● Gastrectomía en manga
➔ Mixta
● Bypass gástrico en Y de Roux
➔ Disabsortivos
● Derivación biliopancreática
● Derivación biliopancreática con switch duodenal
Todas estas operaciones pueden realizarse por videolaparoscopia. Se considera exitosa una
cirugía bariátrica cuando logra un porcentaje de exceso de peso perdido igual o mayor del
50% a largo plazo.
Banda gástrica ajustable

● Es el menos invasivo
● Consiste en la colocación de una banda rodeando la unión esofagogastrica cuyo
posterior ajuste mediante un puerto de acceso subcutáneo permite grados variables
de restricción al pasaje alimentario.
● Está en desuso porque ha mostrado malos resultados a largo plazo
Gastrectomía en manga
● Se realiza una resección gástrica mayor incluyendo el fundus,
zona donde se produce mayormente la hormona grelina. Esta
cirugía produce saciedad precoz.
● Consiste en crear un estómago pequeño, cortando a lo largo
el estómago y resecando donde está el fundus y la curvatura
mayor.
● Ventajas:
- Buena calidad de vida
- Excelente pérdida del exceso de peso
● Desventajas:
- RGE
- Las complicaciones (fístula) son de difícil solución
- Reganancia de peso
Bypass gástrico
● Es considerada el estándar de referencia de las operaciones
bariátricas
● Consiste en la confección, mediante la utilización de suturas
mecánicas, de un pouch o bolsa gástrica proximal de
aproximadamente 30 ml de capacidad al que se anastomosa
un asa yeyunal, denominada asa alimentaria, ya que hacía su
unión con el asa biliar no recibe secreciones gástricas,
biliares ni pancreáticas por lo que a lo largo de ella no se
produce absorción significativa de nutrientes.
● Ventajas:
- Disminuye la cantidad de grelina secretada por el fundus
- Facilita la secreción de GLP-1
- Aumenta la secreción del péptido YY
- Excelente pérdida del exceso de peso
- Componente mixto (un asa alimentaria x donde viene la comida y un asa
biliar x donde viene el jugo gástrico, el jugo biliar y el jugo pancreático)
- Ideal en DBT y en ptes con RGE
● Desventajas:
- Técnica más compleja
- Requiere suplementos dietarios
- Componente disabsorito dura un año
Seguimiento
Al igual que la evaluación preoperatoria, el seguimiento de estos pacientes debe ser
realizado por un equipo multidisciplinario.
La periodicidad de los controles es máxima durante el primer año posoperatorio, pero luego
se distancian.
Se deben controlar el descenso ponderal, los trastornos alimenticios, las patologías
psicopatológicas, déficits nutricionales y vitamínicos.
Cirugía metabólica
Se denomina cirugía metabólica a la intervención que se realiza sobre el tubo digestivo con
el objetivo de conseguir la mejoría o remisión de la DBT y la reducción de riesgo
cardiometabólico.
● Pacientes con IMC 30-35
● DBT
● Dislipemia severa
El objetivo es tratar la DBT y evitar la enfermedad CV.
Abdomen agudo
- Abdomen agudo vascular y hemorrágico

- Abdomen agudo obstructivo, perforativo e
inflamatorio

Abdomen agudo vascular y hemorrágico
Generalidades
Abdomen agudo
Cuadro originado por un proceso patológicos intraabdominal de reciente comienzo,
caracterizado por el dolor, localizado o difuso que requiere de rápido diagnóstico y tto.
Clasificación
➔ Abdomen agudo clínico o médico
➔ Abdomen agudo quirúrgico
● Traumático
● No traumático
Abdomen agudo quirúrgico no traumático
Clasificación:
1. Obstructivo
2. Inflamatorio
3. Perforativo
4. Hemorrágico
Semiologia del dolor

El dolor puede ser de tipo visceral, somático o referido, dependiendo del factor
desencadenante y de las vías de propagación
➔ Somático o parietal:
● Proviene de las estructuras de la pared abdominal y del peritoneo parietal.
● Los estímulos se transmiten por los nervios periféricos
● El dolor es agudo, intenso y bien localizado
● Puede haber dolor a la descompresión (peritonismo o reacción peritoneal)
➔ Visceral:
● Se registra en el área anatómica correspondiente al origen embriológico del
segmento del tubo digestivo afectado.
● Es de tipo mecánico, inflamatorio o isquémico y de localización imprecisa
● Suele acompañarse de síntomas vagales: sudoración, náuseas, vómitos
● La sensación dolorosa es sorda, imprecisa y profunda y puede llegar a ser
muy intensa
● Lo producen:
- Distensión exagerada
- Contractura intensa de una víscera hueca
- Anoxia
- Necrosis de un órgano, tracción de ligamentos y vasos y fenómenos
inflamatorios
➔ Referido:
● Se percibe en regiones anatómicas diferentes de la zona que origina el
estímulo y se debe a que un segundo territorio comparte el segmento
neuronal sensorial del área afectada
● Localizado en zonas lejanas al órgano afectado (úlcera péptica o perforada,
cálculo ureteral, IAM, pancreatitis aguda)
Anamnesis del dolor:

● Localización del dolor
● Cuando comenzó
● La ha tenido anteriormente
● Tipo del dolor
● Intensidad
● Propagación
● Si se exacerba o no con ciertas maniobras
Semiología:
El examen físico debe ser completo (inspección, palpación, percusión y auscultación), con
especial atención a la palpación abdominal superficial y profunda, comenzando por donde
menos duele e incluyendo el examen de las regiones inguinales y crurales además del tacto
vaginal (palpación bimanual), el tacto rectal (pte con proctorragia, ocluido o subocluido en
ptes añosos), la puño-percusión, la auscultación y la evaluación de los pulsos periféricos.
Se debe registrar: nivel de conciencia, temperatura corporal, estado de nutrición e
hidratación, coloración de piel y mucosas, perfusión periférica y respiración.
En el abdomen: existencia de cicatrices quirúrgicas (bridas), hernias, tumores o defectos de
la pared abdominal. circulación colateral.
Diagnóstico
● Laboratorio
- Subunidad B HCG en pacientes en edad fértil
- Hemograma
- Coagulograma
- Grupo y factor
- Ionograma
- Urea y creatinina
- Sedimento urinario
● RX
● Ecografía abdominal y/o transvaginal
● TAC
Síndrome abdominal agudo hemorragico
Se presenta con:
● Dolor abdominal: localizado o difuso persistente, con abdomen blando, ligeramente
distendido, dolor a la palpación con reacción peritoneal generalizada
● Anemia aguda- cuadro hipovolémico:
- Hipotensión
- Taquicardia
- Palidez
- Sudoración
- Piel fría
- Alteración sensorio y conciencia
Causas
● Idiopáticas o rupturas espontáneas
● Ruptura de aneurismas (arterias viscerales: esplénica-hepática)
● AA hemorragicos postoperatorios
● Aneurisma aorta abdominal complicado
● Embarazo ectópico complicado
● Folículo ovárico o cuerpo lúteo sangrante
● Endometriosis complicada
● Hemorragia tubárica-salpingitis hemorrágica
● Laboratorio
- Disminución del hto y de la Hb
● Rx de abdomen de pie
● Ecografía abdominal (ecofast) o ginecológica
● TAC con y sin contraste EV
- Permite descartar diferentes patologías intraabdominales causantes de
hemoperitoneo
- Puede estimar el volumen del hemoperitoneo de acuerdo a la cantidad de
espacio que ocupa
● Videolaparoscopia
● Punción lavado abdominal
- Procedimiento quirúrgico
- Se puede realizar una incisión infraumbilical o de forma percutánea
- A través de punción percutánea, permite descartar presencia de bilis, restos
alimenticios, o bien líquido con más de 500 leucocitos o 100.000 hematíes/
mm3 → dx de hemoperitoneo
Abdomen agudo vascular o isquémico
Causas
● Causa arterial
➢ Oclusiva (enfermedad arterioesclerótica, cardiopatia arrítmica, lesiones
valvulares, trombos intracardiacos, enfermedad embolizante)
- Embolia
- Trombosis
➢ No oclusiva
● Causa venosa
● Isquemia por estrangulación (vólvulo, hernias, eventraciones estranguladas)
● Isquemia por torsión de órgano abdominal (ovarios, epiplón, trompas)
Fisiopatología
El intestino recibe 1500-1800 ml/min de sangre a través de 3 vías:
1. Tronco celíaco
2. Arteria mesentérica superior
3. Arteria mesentérica inferior
Clínica
No hay un patrón definido.
● Dolor abdominal intenso, continuo, persistente, severo y progresivo
● Distensión abdominal, doloroso a la palpación superficial y profunda con reacción
peritoneal y silencio auscultatorio
● Náuseas y vómitos
● Falta de eliminación de gases y materia fecal
● Proctorragia
● Mal estado general
● Fiebre
● Shock
Se presenta en 3 etapas:
1. Hiperactiva (AA inflamatorio)
- Dolor abdominal muy intenso, de tipo cólico, mal localizado
- Con el correr de las horas, se localiza periumbilical y se hace continuo
- RHA aumentados y diarrea con enterorragia
- Abdomen blando y depresible
2. Paralítica (acalmia o suboclusivo)
- El dolor disminuye al mismo tiempo que se agrava el estado general
- Abdomen distendido
3. Crítica
- Peritonitis + shock
- Fiebre, distensión, matidez abdominal, enterorragia
- El estado séptico induce a un SRIS derivando en falla multiorgánica y CID
Diagnóstico
Todos los métodos para llegar al dx suelen ser inespecíficos
● Laboratorio
- Hiperleucocitosis
- Acidosis metabólica
- Aumento del dímero D (Su presencia en sangre permite detectar un estado
de hipercoagulabilidad. Tiene importante vinculación con la oclusión vascular
aguda ya sea de pulmón, cerebro, MMII, etc. En nivel plasmático es positivo
cuando tiene un valor mayor a 1 = sospecha de oclusión de mesentérica
superior), LDH, CPK
● Rx simple
- Distensión de asas con revoque (edema y líquido interasas)
● Ecografía
- Interpretación dificultosa por ser operador dependiente
- Signo del remolino en la torsión de ovario
● Eco-doppler
- Tiene una sensibilidad del 92-100% y una especificidad del 70-90% en
aquellas oclusiones del tronco celíaco o de la arteria mesentérica superior
● AngioRM
- Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 98% para
obstrucciones proximales de los grandes troncos
● Angiografía digital
● Confirma el dx de isquemia
● Distingue entre forma oclusiva y no oclusiva
● Acción terapéutica porque permite la infusión de drogas VD y trombolíticas. Puede
ser por angioplastia con balón inflable o stent.
● Proporciona un mapa idóneo de la circulación colateral
Tratamiento
1. Estabilización hemodinámica
2. Reposición hidroelectrolítica
3. Restaurar el estado ácido base
4. Optimizar la función cardiaca
5. Corregir hipovolemia
6. ATB para neutralizar los efectos de la translocación bacteriana (pasaje de gérmenes a
través de la pared, salen de la luz colónica y van a la cavidad peritoneal)
7. SNG
8. Evaluar la posible realización de angiografía digital
9. Cirugía (resección)
En la embolia:
● Medidas inmediatas:
- Internación en UTI
- Hidratación
- SNG
- ATB
- Sonda vesical
- Vía central
● Tto angiográfico
- Infusión intraarterial continua de papaverina (30-60 mg/h. VD), fibrinolíticos
(estreptoquinasa-uroquinasa), prostaglandinas (VD y antiagregante)
● Tto quirúrgico
- Embolectomía
- Resecar intestino no viable
En la trombosis arterial mesentérica superior:

● Angioplastia
● Tromboendarterectomía
● By-pass aorto mesenterico
● ANTICOAGULACIÓN
En la isquemia mesentérica no oclusiva:

● Medidas generales:
- Corregir hipovolemia-arritmias
- Plan de ATB para anaerobios
- Infusión de papaverina
- Consulta con cirugía (eventual laparotomía)
En la trombosis venosa mesentérica:

- Corregir arritmias (FA)
- Anticoagulación con heparina
- ATB de amplio espectro
- Consulta con cirugía (resección)
En la colitis isquémica no oclusiva (forma más común de isquemia intestinal)

- Reposo digestivo
- Reposición hidroelectrolítica
- ATB de amplio espectro
● Interconsulta con cirugía por:
- No rta al tto médico
- Signos de abdomen agudo (peritonitis)
- Estenosis
- Hemorragia
Abdomen agudo obstructivo, inflamatorio y
perforativo
Abdomen agudo obstructivo

Tipo de AA caracterizado por un cuadro de dolor abdominal de comienzo brusco o insidioso,
con distensión abdominal y detención o no del tránsito intestinal de gases y materia fecal. Es
de variadas etiologías y requiere generalmente, un tto urgente.
Al inicio de la enfermedad el tránsito va a estar aumentado caracterizado por los ruidos de
lucha. El intestino va a tratar de vencer el obstáculo que genera la obstrucción, y al no
lograrlo, se distiende y los ruidos desaparecen.
Causas
➔ Funcional o paralítico (hay parálisis de la peristalsis)
● Reflejo (luego de un cólico renal)
● Metabólico (intoxicaciones por metales pesados o IR, hipopotasemia)
● Farmacológico
● Infeccioso
➔ Mecánico
● Causas intrínsecas de la pared intestinal
- DIvertículo de Meckel
- Enfermedad de Crohn
- Enfermedad diverticular complicada con estenosis
- Neoplasias (principalmente de intestino grueso)
● Causas extrínsecas de la pared intestinal
- Bridas y adherencias (antecedente quirúrgico)
- Hernias y eventraciones
- Vólvulo
- Abscesos
- Carcinomatosis peritoneal
● Causas intraluminales o de la luz
- Íleo biliar (comunicación patológica entre la vesícula biliar y el
intestino, y los cálculos de la vesícula pasan a la luz intestinal y
terminan obstruyendola)
- Fecalomas (causa frecuente en ancianos deshidratados)
Fisiopatología
Cuando existe una distensión, el intestino disminuye la absorción y aumenta la secreción.
La motilidad al comienzo va a estar aumentada, pero luego disminuye.
El FS en la pared intestinal, al haber una mayor distensión, hay compresión de los vasos
sanguíneos venosos, disminuyendo el flujo sanguíneo. Esto puede producir isquemia
intestinal y permeación bacteriana.
Cómo consecuencia de la distensión y del acumulo de líquido se produce:
- Deshidratación isotónica
- Hipopotasemia
- Taquicardia por hipovolemia
- Taquipnea por elevación diafragmática
- Insuficiencia renal (pre-renal) con aumento de la urea y creatinina
Diagnóstico
● Historia clínica
Anamnesis:
- Dolor de tipo cólico
- Vómitos
- Falta de eliminación de gases y materia fecal
Examen físico:
- Inspección: abdomen distendido, ver cicatrices previas, movimientos de las
asas intestinales en pacientes delgados
- Palpación: dificultosa por la distensión
- Percusión: abdomen hipertimpanico
- Auscultación: RHA de lucha
- Tacto rectal: puede detectar fecalomas
● Imágenes
➔ Rx simple de abdomen:
- De pie
- Acostado
➔ Rx contrastada
- SEGD
- Tránsito intestinal
- Enema baritado
➔ TAC de abdomen y pelvis si está disponible con contraste oral y EV
➔ TC multislice con enteroclisis
➔ Ecografía abdominal
De pie Acostado
En la de pie se ven los niveles hidroaéreos.
En la acostada no vemos niveles hidroaéreos, pero vemos las válvulas del intestino delgado
(signo de pilas de moneda, característico de obstrucción) y engrosamiento de las paredes
que hacen el signo del revoque.
Fecaloma (atigrado) Vólvulo de colon
● Laboratorio
- Hemograma
- Glucemia
- Urea y creatinina
- Amilasemia
- Ionograma
- Coagulograma
- Test de embarazo
Tipos de obstrucciones
● Alta (obstrucción a la salida del estómago)
- Obstrucción a nivel del ángulo ileoyeyunal
- Obstrucción intermedia en la luz intestinal, a cualquier altura del íleon
● Baja (punto de la obstrucción a nivel del colon)
Tratamiento
● Internación
● Medidas de sostén
- Hidratación parenteral
- Reposición de electrolitos (K, Mg, Ca, Na)
- ATB
- SNG
- Sonda vesical para medir la diuresis horaria
● Tto quirúrgico
➔ Bridas y adherencias (obstrucción completa)
- Enterolisis
- Sección y ligadura de las bridas
➔ Bridas y adherencias (obstrucción parcial)
- Tto médico
- Si no responde en 72 h, se opera
➔ Hernias atascadas
- Hernioplastias
➔ Compromiso vascular
- Resección
➔ Neoplasias de intestino delgado
- Resección y anastomosis
- Hemicolectomía derecha
- Bypass (carcinomatosis)
➔ Carcinomatosis y enteritis actínica
- Tto médico
- Cirugía
➔ Vólvulo de colon
- De ciego (desvolvulación y pexia + cecostomia ; resección y
anastomosis)
- De sigmoides (resección y estonia: Hartmann ; desvolvulación y pexia:
no recomendado ; desvolvulación endoscópica y recepción diferida)
Abdomen agudo inflamatorio

Se presenta con dolor espontáneo y provocado en un determinado sector del abdomen de
acuerdo con la localización anatómica del órgano afectado.
Se atribuye el dolor en el cuadrante inferior derecho a la apendicitis; en el superior derecho
a la colecistitis; en el inferior izquierdo a la diverticulitis, y en el epigastrio a la pancreatitis.
Posibles diagnósticos:
● Apendicitis aguda
● EPI
● Rotura de quiste de ovarios
● Embarazo ectópico complicado
Clínica
● Dolor continuo que puede ser metamérico (dolor que comienza en el epigastrio que
luego se irradia a la FID, producto del contacto de la serosa inflamada de la apéndice
con el peritoneo parietal) o diferido
● Íleo reflejo paralítico, que es lo que da el gorgoteo cecal
● Fiebre
● Defensa y contractura abdominal
Diagnóstico
● Clínica
● Laboratorio
- Hemograma (GB elevados)
- Coagulograma
- Glucemia
- Urea y creatinina
● Imágenes
- Rx simple de abdomen de frente, en posición de pie, decúbito supino y rx de
torax de frente.
- Ecografía abdominal y ginecológica
Coprolito (causa de la apendicitis) con sombra acústica. En la imagen de la derecha (corte
transversal) se ve el engrosamiento de la pared de la apéndice con el coprolito (punteado)
● Test de embarazo
Causas
● Apendicitis aguda (más frecuente en jóvenes pero puede aparecer a cualquier edad.
La localización más común es la abdominal hacia la pelvis.
Existen diferentes formas anatomopatológicas: catarral, supurada, perforada y
gangrenosa)
● Colecistitis aguda (tiene que existir litiasis vesicular, pero puede haber colecistitis
aguda sin litiasis vesicular x ejemplo en los diabéticos, que es una colecistitis
gangrenosa. El dx requiere que haya una litiasis o varias y que haya un
engrosamiento de la pared de la vesícula)
● Pancreatitis aguda
● Diverticulitis aguda
● EPI
Semiología
● Punto doloroso (Mc burney)
● Blumberg + cuando hay compromiso de la serosa peritoneal
● Percusión dolorosa o blumberg mínimo
● RHA disminuidos o normales en la FID y distensión gaseosa
● Fiebre
Tratamiento
● Apendicitis → Qx
● Colecistitis → Médico y Qx
● Pancreatitis → Médico
● Diverticulitis → Médico o Qx
Abdomen agudo perforativo

Cuadro de dolor abdominal agudo, habitualmente acompañado de signos peritoneales y que
tiene cómo etiología la perforación de una víscera hueca.
Es de inicio brusco, rápido que en minutos desencadena la sintomatología.
Causas
➔ Gastroduodenal
● Úlcera péptica perforada (antral o duodenal)
- Ocurre en la cara anterior del duodeno o antro en la región
prepilórica.
- Más frecuente en mujeres por ingesta de AINEs asociado a estrés,
tabaco y alcohol.
- Es de instalación brusca
- Cirugía en forma urgente con sutura simple con lavado de toda la
cavidad y drenaje, le colocamos el epiplón cómo parche sobre la
sutura y a veces resección gástrica.
➔ Intestino delgado
● Tumor perforado
● Divertículo de Meckel
➔ Colónica
● Diverticulitis (3 complicaciones: obstrucción, perforación, sangrado)
- Para su tto utilizamos la clasificación de Hinchey, el cual clasifica la
enfermedad diverticular perforada en 4 tipos:
1) absceso pericólico;
2) peritonitis localizada (gran absceso que requiere drenaje);
3) peritonitis purulenta (el absceso se desparrama en toda la cavidad
abdominal);
4)peritonitis fecal
- Clínica: dolor, fiebre, diarrea-constipación-proctorragia
- Diagnóstico: TAC con contraste oral y EV
- Tratamiento: H1 (ATB) ; H2 (ATB + drenaje percutáneo) ; H3 (ATB,
cirugía, UTI)
Fisiopatología
1. Perforación visceral
2. Contaminación peritoneal por salida del líquido (peritonitis química)
3. Íleo paralítico por reacción del intestino delgado con un tercer espacio (distensión y
acúmulo de líquido en la luz intestinal)
4. Alteración de la barrera mucosa
5. Sepsis y muerte
Clínica
● Dolor abdominal generalizado, en tabla
● Reacción peritoneal
● Desaparición de matidez hepática por acúmulo del aire del neumoperitoneo (Jobert:
dx semiológico)
● Rta inflamatoria (taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o
leucopenia)
● Neumoperitoneo subdiafragmático en rx (Popper: dx radiológico)
● Perforativo
- Úlcera perforada
● Inflamatorio
- Pancreatitis aguda
● Vascular
- Aneurisma de aorta abdominal
Diagnóstico
● Clínica
● Imágenes
➔ Rx simple de abdomen:
- De pie
- Acostado
➔ Rx de torax de pie o sentado. Nos va a servir para ver los diafragmas y ver si
hay aire debajo del diafragma.
➔ Ecografía abdominal
● Laboratorio
- Hemograma
- Amilasemia
- Coagulograma
● ECG
Tratamiento
Ante el dx de perforación de víscera hueca, ya sabemos que va a ser trasladado a quirófano
urgentemente.
● Calmar el dolor con opiaceos
● IBP a altas dosis (omeprazol 80 mg)
● Ayuno e hidratación parenteral
● Pre Quirúrgico básico (lab y ECG)
● ATB
● Cirugía

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Salud del Adulto Quirúrgico

Martina Berroeta - Martina Palazzolo

Martina Berroeta - Martina Palazzolo

¿Cómo está determinado el aporte de O2?

¿Cómo se puede alterar el aporte de O2?

PÉRDIDA < 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml

% DE VOLEMIA < 15% 15-30% 30-40% > 40%

FC < 100 100-120 120-140 > 140

TA normal normal disminuida muy disminuida

PP N o aumentada disminuida disminuida muy disminuida

FR 14-20 20-30 30-40 > 35

DIURESIS (ml/h) > 30 20-30 5-15 anuria

ESTADO MENTAL levemente moderam. ansioso ansiedad, confusión confusión, estupor

FLUIDOTERAPIA cristaloides cristaloides cristaloides + sangre cristaloides + sangre

● Se produce cómo consecuencia de una importante pérdida de líquido de

● Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y

Fisiopatología: fases del shock

¿Qué efectos desencadenan la caída del Gasto Cardíaco?

¿Cómo diferenciarlos clínicamente?

EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO

1. Fundamento de la evaluación preoperatoria

2. Objetivos y alcances de la evaluación preoperatoria

acto quirúrgico-anestésico, subsanando las anormalidades que se detecten (salvo

4. Valoración del riesgo

5.Preparación para el acto quirúrgico

6. Estratificación del riesgo del procedimiento quirúrgico

● Procedimientos no invasivos, con mínima pérdida de sangre y mínimo riesgo para el

● La evaluación de la historia clínica permite clasificar a los enfermos en las siguientes

8. Evaluación y tratamiento de los factores de riesgo generales

orales, cáncer), estasis (obstrucción del flujo venoso, insuficiencia cardíaca

10. Exámenes complementarios mínimos y suficientes en el preoperatorio de la cirugía

● Antecedentes familiares positivos

11. Preparación para la intervención quirúrgica

● El preoperatorio se puede definir como el momento en el que el paciente concurre a

¿Cuál es el valor del preoperatorio?

¿Cómo estimar el riesgo quirúrgico?

¿Qué exámenes complementarios pedir?

● ECG y el riesgo quirúrgico

Clasificación ASA de pacientes según comorbilidades (Sociedad Americana de Anestesia)

CLASE POSTOPERATORIO PATOLÓGICO

● Son alteraciones que se apartan del curso normal.

Estudios para detectar complicaciones

Clasificación de las heridas

La sepsis es la rta inflamatoria sistémica a la infección que involucra una compleja

7. Regulacion del tono arteriolar y del flujo de la microcirculación a través de la

Los pasos a seguir en la evaluación diagnóstica son:

sitio de infección, la cobertura del mayor número de gérmenes (pseudomonas,

● Suplementación con esteroides: mejora el estado hemodinámico, la perfusión tisular

La adecuada nutrición desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud y

Evaluación del estado nutricional de los pacientes quirúrgicos

Objetivos del soporte nutricional en pacientes quirúrgicos

Implementación del soporte nutricional

4. ¿Cuánto se debe dar?

ESTRÉS LEVE ESTRÉS MODERADO ESTRÉS SEVERO

Fístula digestiva Sepsis Quemado

Malnutrición Pancreatitis aguda Trasplante de médula ósea

Cirugía electiva Post cirugía > Politraumatizado

A medida que aumenta el estrés, la relación calorías/gramo de nitrógeno se reduce. Es decir,

Síndrome hemorrágico digestivo