Material1° Parcial C.Rumiantes

UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

CÁTEDRAS DE PATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LOS RUMIANTES
Ruta Mcal. Estigarribia Km 10,5. – Campus de la UNA.
San Lorenzo - Paraguay
CRONOLOGIA DENTARIA EN RUMIANTES.
Edad: tiempo que transcurre desde el nacimiento hasta la actualidad.

Rumiantes: difiodontes
Carecen de caninos o colmillos y de incisivos superiores en reemplazo hay
almohadilla dentaria.
Los incisivos inferiores en total son 8.
2 (I 0/4, C 0/0, PM 3/3): Dientes de leche: 20 dientes
2 ( I 0/4, C 0/0, PM 3/3, M 3/3): Dientes Permanentes: 32 dientes
Cronología
Bases de Apreciación
1) Erupción y nivelación de los DIL

2) Rasamiento( desgaste de los DIL)
3) Erupción y nivelación DIP
4) Rasamiento de los DIP y aparición de la estrella dentaria
5) La estrella dentaria se torna cuadrada en la mesa dentaria y se retraen las
encías y se aflojan los dientes.
BOVINOS
Período evolutivo
1er Período- Desde el nacimiento a los 10 meses
B.A) Erupción y nivelación de los incisivos de leche
4 meses: erupción y nivelación de las pinzas

6 meses: erupción y nivelación de los primeros medianos
8 meses: erupción y nivelación de los segundos medianos
10 meses: erupción y nivelación de los extremos
2do Período- Desde los 12 meses hasta los 18 meses (1- 1,5 años)
B.A) Rasamiento de los DIL
12 meses: pinzas
14 meses: primeros medianos
16 meses: segundos medianos
18 meses: extremos
Página 1 de 3
3er Período- Desde los 18 meses hasta los 4 años

B.A) Erupción de los DIP y nivelación
1.5 a 2 años: pinzas

2 a 2.5 años: primeros medianos
3 a 3.5 años: segundos medianos
3.5 a 4 años: extremos
4to Período- Desde los 5 años hasta los 9 años

B.A) Rasamiento de los DIP y aparición de la estrella dentaria
5 a 6 años: pinzas
6 a 7 años: primeros medianos
7 a 8 años: segundos medianos
8 a 9 años: extremos
5to Período- Desde los 10 años en adelante

B.A) La estrella dentaria se torna cuadrada
10 a 11 años: pinzas
11 a 12 años: primeros medianos
13 a 14 años: segundos medianos
14 a 15 años: extremos
Página 2 de 3
OVINOS Y CAPRINOS
1er Período: nacimiento a los 10 meses

B.A: a) Erupción y nivelación de los DIL
b) Rasamiento de los DIL
a) 7 días: pinzas
14 días: primeros medianos
21 días: segundos medianos
28 días: extremos
Al mes: boca llena
b) 4 a 5 meses: pinzas
5 a 6 meses: primeros medianos
7 a 8 meses: segundos medianos
9 a 10 meses: extremos
2do Período: desde los 1 año hasta los 4.5 años

B.A: Erupción y nivelación de los DIP y coexistencia con DIL
1-1,5 años: pinzas
2-2,5 años: primeros medianos
3-3,5 años: segundos medianos
4-4.5 años: extremos
3er Período: desde los 5 años hasta los 9 años

B.A: rasamiento de los dientes incisivos permanentes
5 - 6 años:pinzas
6- 7años: primeros medianos
7- 8 años: segundos medianos
8- 9 años: extremos
Página 3 de 3
See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/216072790
metodos de pesaje en bovinos
Article · January 2010
CITATIONS READS
0 34,420
2 authors, including:
Lenin Aguirre
Universidad Nacional de Loja (UNL)
41 PUBLICATIONS 138 CITATIONS
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
The Worldwide Donkey Breeds Project View project
Identificación y caracterización con fines de selección y conservación del caprino criollo del Bosque Seco de la Provincia de Loja. View project
All content following this page was uploaded by Lenin Aguirre on 30 May 2014.
The user has requested enhancement of the downloaded file.

PROGRAMA DE CAPACITACIÓN Y
FORMACIÓN PROFESIONAL EN MANEJO
INTEGRAL DE LA GANADERÍA EN
ZAMORA CHINCHIPE
Boletín Técnico Divulgativo

MÉTODOS DE PESAJE
EN BOVINOS
AUTORES:
Dr. Lenin Aguirre R; Mg Sc.
Dr. Leymer Zhinin Quezada
LOJA – ECUADOR
2010
OPERADOR DE CAPACITACIÓN
PRESENTACIÓN
La producción bovina es una de las actividades más

grandes en nuestro pais, región y zona, por ello es
impresindible que por medio de este Boletín Técnico se
de a conocer los resultados y conocimientos adquiridos
de nuestra investigación denominada “Evaluación de
tres métodos de pesaje en bovinos en relación al
pesaje en báscula y comparación de los mismos con el
rendimiento a la canal en el Camal Frigorífico de la
Ciudad de Loja (Cafrilosa)”.
Existen una variedad de métodos barimétricos de

determinación del peso vivo en bovinos, siendo los más
conocidos y empleados en el medio la Cinta
Bovinométrica, el Método de Quetelet, y últimamente
el Método de Escobar; lamentablemente no se dispone
de información técnica que nos permita utilizar tal o
cual método lo más confiable para que sus resultados
se aproximen lo más cerca al peso del animal que en
este caso sería el peso de la báscula.
Esto motivo la realización de la presente

investigación, capaz que sus resultados y conclusiones
obtenidas sirvan como una herramienta útil y confiable
tanto al ganadero, técnico y cualquier persona a una
mejor práctica en:
Ø Dosificación de medicamentos
4
Ø Control regular del peso de los animales
Ø Comercialización en pie de los bovinos.
Ø Determinación del rendimiento a la canal

considerando el sexo, raza y edad de los
animales a faenar.
5
ÍNDICE
1. Métodos de determinación de peso vivo. ___ 7

1.1. La Báscula. __________________________ 7
1.2. Cinta Bovinométrica. __________________ 7
1.3. Método de Quetelet. __________________ 8
1.4. Método de Escobar. ___________________ 9
2. Características fenotípicas de animales tipo

carne y leche. ________________________ 11
2.1. ¿Que es la BOVINOMETRIA? ___________ 11
2.1.1. Exterior y Conformación bovina. _______12
2.2. ¿Que es la BARIMETRÍA? ______________ 21

2.2.1. Índices Corporales ___________________21
3. RESULTADOS ________________________ 23
3.1. Grado de aproximación del peso vivo en los
distintos métodos analizados frente al peso
en báscula.__________________________ 23
3.1.1. Grado de aproximación del peso vivo
considerando la raza del animal. _______23
considerando el sexo del animal. _______25
considerando la edad del animal. _______26
6
3.2. Determinación del rendimiento a la canal en

los distintos métodos analizados frente al
peso vivo en báscula __________________ 28
3.2.1. Rendimiento a la canal de la Báscula y de
los métodos de pesaje analizados
considerando el grupo racial del animal _ 28
3.2.2. Rendimiento a la canal de la báscula y de los
métodos de pesaje analizados considerando
el sexo del animal. __________________ 30
3.6. Rendimiento a la canal de la báscula y de los

la edad del animal. ___________________ 31
7
1. Métodos de determinación de peso vivo.
1.1. La Báscula.
Es el instrumento que nos

permite determinar el peso
vivo real de los animales y hoy
en día es fundamental
disponer en toda explotación
agropecuaria para el control
de peso de los animales y así
Figura 1: Báscula bovina
saber su ganancia de peso
vivo semanal o mensual de los terneros, toretes, vaconas,
vacas, toros de ceba para el mercado y reproductores.
Lamentablemente este importante instrumento no se lo
puede tener en las pequeñas y medianas ganaderías que
representa el 90% de las UBAS de nuestra región sur.
1.2. Cinta Bovinométrica.
La cinta bovinométrica es
una de las alternativas que
nos permite estimar pesos
rápidos de los animales en
cualquiera de las etapas de
producción. Está indicado
Figura 2: Cinta
para estimar el peso en vivo
bovinométrica
de bovinos de engorde y de
ganado normal (leche).
8
1.3. Método de Quetelet.
Para el cálculo del peso

vivo bovino por medio de
este método se debe tomar
la medida del perímetro
toráxico que se toma por
de tras de la cruz, espalda y
codo; y el largo del animal
que va desde el encuentro
(hombro) hasta la punta de
nalga (ver figura 3 y 4) y las Figura 3: Perímetro toráxico
medidas obtenidas
remplazarlas en la fórmula ya establecida y con su constante
correspondiente para cada sexo.
Constante para hembras

(87,5).
Constante para machos
(99).
Donde:
Pv = Peso vivo
P.T = Perímetro Torácico
Figura 4: Largo del animal
L = largo o longitud del
cuerpo.
9
1.4. Método de Escobar.
Este método requiere

como información básica
para su utilización saber el
perímetro toráxico y el
perímetro abdominal (figura
5) del animal y se aplica
algunas constantes
señaladas en la siguiente
fórmula, que es utilizada
tanto a hembras como a Figura 5: Perímetro abdominal
machos. Según el autor de
esta fórmula tiene una variación promedio aproximada de un
5%.
Peso Vivo (kg) = -413.36+(2.69 x P. torácico en cm)+(1.50
x P. abdominal en cm)
11
2. Características fenotípicas de animales tipo

carne y leche.
Figura 6: Partes constitutivas del exterior de un bovino
2.1. ¿Que es la BOVINOMETRIA?
Estudia la conformación exterior de los bovinos,

que nos permite clasificar las diversas regiones y partes
anatómicas de un animal y con ello determinar sus
defectos y virtudes corporales.
12
2.1.1. Exterior y Conformación bovina.
Para su estudio dividimos el cuerpo del bovino en:

cabeza cuello, tronco y extremidades.
A) Cabeza: Tiene forma de

pirámide truncada, es el
órgano que da origen a
los aparatos digestivo y
respiratorio; en los
animales de leche es
afilada y musculosa con
un mayor diámetro en las
ventanas nasales (ollares)
y en los animales de
carne tiene un aspecto
ancho con menor
diámetro en sus ollares. Figura 7: La cabeza
El tamaño de la cabeza
debe ser proporcional al cuerpo del animal y se
extiende desde la nuca hasta la punta de nariz. La
cabeza consta de las siguientes partes:
F Frente.
F Cara.
F Morro o punta de nariz (húmeda en animales

sanos).
13
F Poll o testus.
F Canal de las fauces: situada entre las ramas

del maxilar inferior.
F Barbada o Barbilla: situada debajo de la boca.
F Quijada: formada por el borde inferior y

ascendente de la mandíbula.
F Garganta: tiene como base la laringe y la

faringe.
F Orejas: pueden ser erectas o colgante según

la raza
F Ojos: su expresión varía con la raza.
F Ollares: Éstos han de ser bien amplios y fáciles

de distender, para el mejor hábito
respiratorio.
F Mejillas. Región amplia y fuerte en las razas

de carne y más fina en las de leche, con piel
delgada que forma una especie de plegado.
F Parótida: formar una ligera depresión entre la

cabeza y el cuello, situada entre el cuello y la
cabeza.
14
B) Cuello: Esta sección está

conformada por dos bordes (superior e
inferior) y dos caras laterales (tablas
del cuello). En el borde inferior se
encuentra la papada y en las caras
laterales se puede administrar
medicamentos. En los bovinos de
carne debe ser relativamente
compacto, carnoso y estar bien ligado
a la cabeza; en los de leche, el cuello es Figura 8: El cuello
afinado y musculoso, es un defecto el
cuello arqueado.
C) Tronco: El tronco en los

bovinos tiene la forma en
cierto modo a un
paralelepípedo; es la cavidad
donde se alojan los órganos
de la circulación, respiración y
de las vísceras digestivas,
presenta 13 pares de costillas.
En los animales de leche es
Figura 9: El tronco
afilado y musculoso; en los
animales de carne esta sección es ancha con un
aspecto fuerte y musculosa, se puede observa
fácilmente la fuente de leche. El tronco es más largo en
los animales de lecho que en los de carne y varía con la
raza. Consta de las siguientes partes:
15
Ä La cruz: Amplia en los bovinos

productores de carne, y en los de
leche, afilada y angulosa. Sirve
para tomar la altura del animal.
Ä Región del dorso: El dorso debe

ser derecho, cualquier desviación
es defecto (sifosis o dorso
elevado; lordosis o lomo bajo,
escoliosis).
Ä Región del lomo: Es muy

importante en los animales
productores de carne, es amplia y
juntamente con la grupa y la
cadera debe orientar su forma hacia la de un
cuadrilátero alargado.
Ä Región de la grupa: Corresponden a la pelvis o

cadera. En la práctica corresponde a un trapecio,
cuya base más ancha (puntas de caderas) y la más
angosta por el borde posterior (puntas de nalgas).
En los animales de carne, debe ser horizontal y
musculosa; algo caída y descarnada en los de leche.
Tiene que ser horizontal y ligeramente inclinada,
vista de punta de anca a punta de nalga. La cruz, el
lomo, el dorso y la grupa han de estar colocados en
una sola línea horizontal.
Ä Región del costillar: En el bovino productor de

leche, la región costillar presenta las costillas
dirigidas algo hacia atrás, con mucho espacio entre
ellas; en el de carne son más arqueadas por lo cual,
16
es mayor el diámetro trasversal del tórax; los

espacios intercostales son menores y poco
marcados, y esto le da el aspecto de tórax más
corto.
Ä Región del flanco o ijares: En los animales tipo

carne debe ser bien cubierta y en los de leche algo
hundida. Nos sirve para administrar medicamentos
y sacar gases (timpanismo) o líquido ruminal en el
lado izquierdo (viendo al animal desde atrás).
Ä Región de la cadera o anca: Está formada por los

salientes óseos situados a cada lado de la grupa. En
el animal de carne esta región a de ser bien
musculosa.
Ä Región de la cinchera: De poca importancia en al

bovino.
Ä Región del vientre: Es la región sobre la cual

reposan, en gran parte, las viseras abdominales.
Debe ser, amplia, más voluminosa en la hembra, y
dado un número de crías producidas se va haciendo
más abultada y tiende a bajar hacia atrás.
Ä Región del ombligo: Es más pronunciada en las

razas de carne que en los de leche.
Ä Región inguinal: presenta los testículos en el macho

y la ubre en la hembra.
Ä Región del pecho: En el animal de carne es amplio,

relativamente alto y ancho, lo cual indica una
17
cavidad torácica grande (por consiguiente corazón y

pulmones desarrollados). En el de leche es angosto
y afilado, pero alto; la capacidad torácica es amplia
en longitud.
Ä Región de la nalga o anca: en

los bovinos de carne es
carnosa con una consistencia
fuerte; en los de leche es
descarnada.
Ä Región de la cola: Se halla en

la cara posterior de la grupa
formando un apéndice móvil.
Debe seguir la línea de la
grupa; en los bovinos termina
en un mechón de pelo Figura 10: Cara
(penacho ó maslo). posterior del tronco.
Ä Región del ano: Orificio de salida del tubo digestivo

situado entre las nalgas y debajo de la cola.
Ä Región de la vulva: Se halla situada debajo del ano.

En los animales de carne demuestra un aspecto
colgante y gruesa; y en los de leche es pegada al
cuerpo del animal.
Ä Región perineal: Situada entre el ano y los órganos

genitales; en las hembras está interrumpida por la
vulva y continua con la ubre.
D) Extremidades: Son de mayor importancia, ya que las

mismas deben tener buenos aplomos para facilitar el
18
movimiento, apareamiento y equilibrio; en los animales

con características lecheras son delgadas, alargadas y
con piel fina, y en los de carne son anchas, musculosas y
cortas. Se divide en anteriores, posteriores y en
regiones propias de las extremidades:
Extremidades Extremidad Extremidades

anteriores de perfil posteriores
Figura 11: Extremidades.

a. Miembro anterior: Se conforma de las
siguientes partes:
o Espalda: Debe tener una inclinación

normal, no aceptable la espalda parada ni
el encuentro saliente.
o El brazo
o Región del codo
o Región del antebrazo: Debe ser una

región de buen hueso y estar cubierta de
músculos; de mayor diámetro en el tipo
19
carne que en el de leche. Esta región es

muy importante en los animales de
carne.
o Región de la rodilla: Vista de perfil, el

bovino describe una curva convexa en su
cara anterior y una cóncava, en su cara
posterior, a consecuencia de la
desviación de los radios que concurren a
formarla.
b. Miembro posterior: Constituido de las

siguientes partes
F Región del muslo o jamón: Es la

continuación inferior de la grupa. Es una
región de capital importancia en los
vacunos de carne, por su masa muscular.
Región espesa y larga. En los tipos carne
se busca un jamón caído largo y ancho; y
en el tipo leche debe ser firme, musculoso
y delgado, para dar mayor amplitud de la
ubre.
F Región de la babilla o verija: Esta región se

sitúa entre el vientre, el flanco, entre el
muslo y la pierna. Hoy se busca sea
levantada y que tenga poca piel
20
F Región de la pierna: Musculoso y ancho en

el bovino de carne y algo menos en el de
leche.
F Región del garrón: En los tipo carne y

leche, el garrón debe ser seco y neto. El
garrón debe ser fuerte en el toro, porque
es la región que soporta principalmente el
peso del animal cuando ejecuta el
acoplamiento.
c. Regiones comunes de los miembros:
Ä La caña: Esta región debe tener un buen

perímetro en el animal de carne.
Ä Región del nudo y cuartilla: De mayor

importancia en el equino
Ä Región del pie: De importancia en el

equino. Las uñas montadas son defectos
de descalificación en los bovinos de
exposición. Es preferible la pezuña
pigmentada.
Ángulo del pie o pezuña.

21
2.2. ¿Que es la BARIMETRÍA?
Tiene por objeto determinar las principales

medidas corporales, para caracterizar así las regiones
anatómicas más importantes desde el punto de vista
económico.
2.2.1. Índices Corporales
Índice alto en los

animales de carne y
bajo en productores
de leche
En animales de
Talla en carne (cilíndrico)
centímetros será elevado; en los
de leche (ojival) será
bajo
Animales tipo carne
alto y en tipo leche
bajo
En animales de
carne es bajo (<83) y
en los de leche es
alto (>85)
Largo del
En animales tipo
cuerpo en
carne es alto y en
metros
tipo leche será bajo
Animales tipo carne
es bajo y en los de
leche alto
23
3. RESULTADOS
De la información recopilada de 1556 animales

faenados en el Camal Cafrilosa de la ciudad de Loja se
obtuvo los siguientes resultados:
3.1. Grado de aproximación del peso vivo en los

distintos métodos analizados frente al peso
en báscula.

considerando la raza del animal.
Cuadro 1: Aproximación del peso vivo en los distintos

grupos raciales a nivel de báscula y de los tres métodos
de pesaje.
Métodos de Pesaje
Peso Número de
Método Método
de Cinta Unidades
Razas de de
Báscula bovinométrica Experimentales
Quetelet Escobar
% % % %
Holstein 100 99 95 88 1202
Charolais 100 100 99 85 155
Brahaman 100 97 97 89 9
Brown
100 97 97 87 52
Swiss
Criollo 100 99 99 86 138
Promedios 100 98 97 87 1556
24
En ganado Charolais, Holstein y

Criollo usen la Cinta para El mejor método de
determinar el peso vivo, pues pesaje considerando el
nos asegura un 99 al 100% de
efectividad.
grupo racial del animal fue
la Cinta Bovinométrica con un
grado de aproximación promedio a la báscula

del 98%, siendo en animales Charolais el grado
de aproximación del 100%, con animales
Holstein mestizo y Criollos del 99% y con
animales Brahman y Brown Swiss del 97%.
El Método de Quetelet tiene una

aproximación promedio del peso vivo con
respecto a la báscula del 97%, siendo este
método muy
El Método de Quetelet úsenlo con una efectivo
confianza del 97 al 99% cuando tengamos con un
animales Charolais, Criollos, Brahaman y
Brown Swiss.
99% de
aproximación
en ganado Charolais y Criollo, con el 97% en

animales Brahman y Brown Swiss y con un 95% de
efectividad para el Holstein mestizo.
El Método de Escobar resulta poco efectivo pues

tiene una diferencia de aproximación respecto al peso
en báscula del 13%, de tal manera que no es
aconsejable su utilización.
25

considerando el sexo del animal.
Cuadro 2: Aproximación del peso vivo considerando el

sexo del animal.
Métodos de Pesaje
Peso de Método Método Número de
Cinta
SEXO Báscula de de Unidades
bovinométrica
Quetelet Escobar experimentales
% % % %
Hembras 100 86 90 76 538
Machos 100 98 98 86 1018
1556
Para pesarme a mí es mejor usar el

Método de Quetelet que tiene un 90% Tratándose del
de aproximación a la báscula sexo de los
animales vemos que las
hembras tienen un mayor grado de error en la
determinación del peso vivo, esto
posiblemente se debe al estado de
gestación que
conlleve a alterar
dicho pesaje.
En los machos la
determinación del peso vivo tanto por la
Cinta como por el método de Quetelet Cuando controlen mi
peso vivo usen la
tiene un grado de aproximación similares
Cinta y Quetelet con
del 98% con respecto al peso en báscula. un 98% de confianza.
26
El método de Escobar sigue teniendo valores muy

altos de diferencia que llegan al 24% en las hembras, lo
cual nos lleva a no recomendar su uso.
Ejm: Un toro con la Cinta o Quetelet alcansa un peso de

290Kg (98% de aproximación), el peso vivo en la
Báscula será de 296Kg (100%).
Una vaca pesa por Quetelet 395Kg (90% de

aproximación), el peso vivo en báscula sería de 435Kg.

considerando la edad del animal.
Cuadro 5: Aproximación del peso vivo de acuerdo a la

edad de los animales y a nivel de los tres métodos de
pesaje analizados (%).
Métodos de Pesaje
Peso
Método Método Número de
Categorías de Cinta
de de Unidades
(Años) Báscula bovinométrica
Quetelet Escobar Experimentales
% % % %
A(1-2) 100 99 92 88 848
B(2-3) 100 99 99 86 312
C(3-4) 100 98 99 86 187
D(4-5) 100 99 98 87 100
E(5-6) 100 98 96 85 54
F(6+) 100 99 97 87 55
1556
27
Usando la cinta obtuvimos un grado

de aproximación en todas la categorías
de edad de los animales entre el 98% y
99%.
En tanto que usando el método de

Quetelet en animales jóvenes
(entre 1-2 años), se obtuvo un
grado de aproximación del 92%,
luego en animales de 2 – 4 años la Para animales jóvenes
como yo mejor es usar la
paroximación es del 99%, para
cinta para un mejor
luego conforme avanza la edad del control del peso
animal declinar su grado de
aproximación a valores entre el 96% - 97%.
El método de Escobar tiene valores de

aproximación al peso en báscula de entre el 85% y 88%
lo que nos llega a aconsejar su no utilización.
28
3.2. Determinación del rendimiento a la canal en

los distintos métodos analizados frente al
peso vivo en báscula
3.2.1. Rendimiento a la canal de la Báscula y de

considerando el grupo racial del animal
Cuadro 4: Porcentaje del rendimiento a la canal de los

grupos raciales con la báscula y los tres métodos de
pesaje.
Rendimiento a la canal %
Razas Peso de Cinta Método de
Báscula Bovinométrica Quetelet
Hols M 49 49 46
Char M 52 52 52
Brah M 50 48 51
B Wuis M 51 49 49
Tipo
50 51 51
Carne
Criollo
Tipo
49 50 49
Leche
Promedios 50 50 50
Yo y los animales tipo carne

tenemos el mejor rendimiento
a la canal del 50% - 52% El rendimiento a la canal
promedio de la Báscula, Cinta y
Quetelet es del 50%. Los
animales pertenecientes al grupo
racial tipo carne tiene rendimientos
que van desde el 50% - 52%, en los
29
tipo leche el rendimiento es del 49% y los doble

propósito del 51% con la
báscula Los tipo leche tenemos un
rendimiento a la canal del 49%
Con la cinta en los
animales tipo carne se tiene
rendimientos que van desde el 48% -
52%, los tipo leche varia desde el 49% -
50% y en los doble propósito es del 49%.
A través de Método de Quetelet los

grupos raciales tipo carne tienen
rendimientos a la canal que varían entre
51% - 52%, en los tipo leche varia entre
el 46% - 49% y los doble propósito del
49%.
El método de Escobar tiene rendimientos muy

elevados y al no ser confiable su uso en el pesaje en
vivo no es aconsejables determinal el rendimiento a la
canal por esta vía.
30
3.2.2. Rendimiento a la canal de la báscula y de

considerando el sexo del animal.
Cuadro 5: Porcentaje del rendimiento a la canal de

acuerdo al sexo de los animales mediante la báscula y
los tres métodos de pesaje.
Sexo
Peso de Báscula Cinta Bovinométrica Método de Quetelet
Hembras 40 47 45
Machos 50 50 48
El rendimiento a la canal en las hembras con la

báscula es del 40%, por la cinta del 47% y por Quetelet
del 45%.
Como siempre los machos

tenemos mayor peso a la canal
que las hembras. Como la ves?
Mediante la báscula y la cinta los bovinos

machos tienen rendimientos a la canal del 50% y
con Quetelet del 48%.
31
3.6. Rendimiento a la canal de la báscula y de los

la edad del animal.
Cuadro 6: Porcentaje del rendimiento a la canal

considerando la edad de los animales mediante la
báscula y los tres métodos de pesaje.
Categoría
Peso de Báscula Cinta Bovinométrica Método de Quetelet
A (años) 50 50 46
B (años) 49 49 49
C (años) 49 48 48
D (años) 48 48 49
E(años) 47 48 49
F (años) 45 45 47
Como podemos ver el

rendimiento a la canal El rendimiento de los bovinos
de los bovinos disminuye con la edad. Pues
en ves de músculo hay más
disminuye vísceras y hueso
paulatinamente con
la edad El
rendimiento a la
Los jóvenes canal con
tenemos mayores la báscula en
rendimientos a la
canal que los
la categoría A (1-
viejos aun que no 2años) es del 50%, entre los 2-4 años es del
lo creas
49%, desde los 4 – 6 años el rendimiento
32
puede ser del 47%-48% y se mantiene con el 45%en

animales mayores a los 6 años.
Mediante la Cinta Bovinométrica los animales entre

1 – 2 años tiene rendimientos del 50%, para luego casi
mantenerse entre el 48 – 49% desde la edad de los 2 –
6 años y en animales de más de 6 años tener un 45% de
rendimiento.
Con el Método de Quetelet en la categoría de 1 - 2

años el rendimiento es del 46%, luego aumentando el
rendimiento y casi mantenerse entre el 48 – 49% en
animales comprendidos entre los 2 a 6 años y luego
disminuye drásticamente hasta el 47% en animales con
una edad superior a los 6 años.
COSIDERACIONES GENERALES.
Para la toma la medida

del perímetro toráxico,
abdominal y largo se debe
tener en cuente que la cabeza
del animal este a la altura de
la cruz para evitar variación
en el resultado (peso vivo).
Postura ideal del bovino
En hembras debido a que
no se conoce su estado de gestación siempre reincidirá
para el cálculo del peso vivo por medio de la cinta un
33
14% más al peso obtenido para llegar a un 100% al peso

en báscula; y si se usa Quetelet implicara un 10% más.
Por la anterior
Esperamos que la presente información
consideración,
técnica sirva para un mejor manejo de la
actividad ganadera. el rendimiento a
la canal de las
hembras es más bajo siendo el porcentaje
del 40% a la báscula, 47% a la cinta y 45% por
Quetelet, siendo un dato
interesantísimo para la
comercialización del ganado.
View publication stats

Facultad de Ciencias Veterinarias
Clínica de los Rumiantes - 5to Curso - OMV. – SAN LORENZO
Prof. Dr. Alexander Szwako.
ANTECEDENTES SANITARIOS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Antes de realizar la Exploración Clínica del Paciente debemos recabar

información precisa sobre el estado sanitario del paciente y del ganado en general.
Las pruebas diagnósticas en rumiantes se refieren principalmente a las

pruebas alérgicas o serológicas que permiten determinar la presencia o ausencia de
alguna patología específica. Estará determinada dependiendo de la especie de
rumiante que estamos atendiendo y del tipo de explotación (ganado de leche, de cría
o cabaña).
Tenemos que considerar que algunas de estas patologías están bajo control
del organismo oficial de sanidad animal (SENACSA) por lo que los resultados deben
ser comunicados al ente. Y para poseer una certificación de estatus sanitario del
establecimiento (sobre todo en ganado de leche) los trabajos de diagnóstico deben
estar acompañados y verificados por los Oficiales Estatales.
Las enfermedades que se encuentran bajo control oficial del SENACSA son:
brucelosis y tuberculosis.
Siempre debemos considerar que los resultados de prueba diagnóstica

comunicados en forma verbal por el propietario o encargado como una información
no certificada, hasta acceder al documento impreso en el que se certifican los
resultados.
Otras consideraciones importantes a tener en cuenta es el periodo de validez

de las pruebas diagnósticas y el periodo ventana (tiempo que transcurre desde la
infección del animal y que todavía las pruebas no detectan la enfermedad).
Las pruebas diagnósticas que actualmente se encuentran disponibles en

nuestro medio son:
Prueba diagnóstica Tipo Especies

Tuberculosis Alérgica Bovina y caprina.
Brucelosis Serológica Bovina, ovina y caprina.
Leucosis viral bovina Serológica Bovina.
Leptospirosis Serológica Bovina, ovina y caprina.
Diarrea Viral Bovina (DVB) Serológica Bovina.
Rinotraqueitis infecciosa Serológica Bovina.
bovina (IBR)
Neosporosis Serológica Bovina, ovina y caprina.
Toxoplasmosis Serológica Bovina, ovina y caprina.
Artritis Encefalitis Viral Serológica Caprina/Ovina.
Caprina (CAEV)/ Maedi
Visna
1
Pruebas diagnósticas ocasionales o que no son de rutina:

Prueba diagnóstica Tipo Especies
Anaplasma Serológica (ELISA) Bovina.
Babesia bigemina Serológica (ELISA) Bovina.
Fasciolosis Hepática Serológica (ELISA) Bovina, Ovina.
Lengua Azul Serológica (AGID - ELISA) Ovina, Bovina, Caprina.
Paratuberculosis Serológica (AGID) Bovina.
Tuberculosis Serológica (Γ - IFN y ELISA) Bovina.
Tuberculinización:
Fuentes de consulta:
- Tizard, I. R. (2018). Inmunología veterinaria. Elsevier Health Sciences.

- Programa de Erradicación se basa en el Decreto No. 18613/97: Por el cual se
reglamenta el Programa Nacional de Erradicación de la Tuberculosis Bovina¨.
La tuberculinización o prueba de tubeculina se basa en una reacción de hipersensibilidad

retardada o de hipersensibilidad tipo IV y consiste en la reacción cutánea que se desarrolla
en un animal infectado con tuberculosis después de la inoculación intradérmica de la
tuberculina.
Se denomina tuberculina a los extractos de micobacterias empleados en las pruebas

cutáneas en animales para identificar a los que padecen tuberculosis. Con este fin se han
empleado varios tipos de tuberculina, el más importante de los cuales es el derivado
proteico purificado (PPD), que se obtiene cultivando los microorganismos en un medio
sintético, destruyéndolos con vapor y filtrándolos. (Tizard, 2018).
Clasificación de la tuberculinización:
-Ocular o conjuntival.
-Subcutánea o térmica.
-Intradermica :
-En el piegue anocaudal (oficial del SENACSA)
-En la tabla del cuello simple (solo PPD bovis)
-En la tabla del cuello comparativa (PPD bovis y avium)
Tuberculinización en el pliegue anocaudal
-Correcta contención del animal

-Uso apropiado de medidas de BIOSEGURIDAD
-Identificación y registro en la planilla.
-Se procede a una limpieza de la zona del pliegue ano-
caudal solo con papel (no usar alcohol u otros
desinfectantes)
-Inoculación intradérmica de 0,1 ml de PPDbovis
-La lectura se realiza a las 72 a 96 hs. posteriores a la
inoculación.
-Se considera positivo todo abultamiento circunscripto
presente en el pliegue anocaudal inoculado.
2
Intradermorreacción en la tabla del cuello simple.
-Depilación de la zona cervical (10 cms

aprox.).
-Medición del grosor de la piel (se utiliza un
cutímetro – se registra en la planilla)
-Inoculación intradérmica de 0,1 ml de
PPDbovis
-Medición con cutímetro (72 a 96 hs.
posteriores a la inoculación).
- Interpretación (se calcula la diferencia de la

medición final menos la medición inicial en
mm.):
Aumento de hasta
< 2 mm  Negativo
2.0 – 3 mm  Sospechoso
> 3 mm  Positivo.
Intradermorreacción en la Tabla del cuello comparativa.
Básicamente siguen los mismos pasos que la anterior pero se preparan 2 zonas de
inoculación en la tabla del cuello con una distancia de 10 a 15 cms entre ellas, una arriba y
otra abajo. Se utiliza para descartar reacciones cruzadas con Micobacterium avium
presentes en la cama de gallinas.
Se procede a medir con cutímetro y registrar el grosor de la piel en las zonas de

inoculación.
Se inocula vía ID. 0,1 cc PPD bovis (ARRIBA) y 0,1 cc de PPD avium (ABAJO).
Medición con cutímetro (72 a 96 hs. posteriores a la inoculación).
-Interpretación (se calcula la diferencia de la medición final menos la medición inicial en

mm. de cada zona de inoculación y se comparará ambas diferencias siendo positivo el que
mayor diferencia tenga).
Las siguientes pruebas diagnósticas son en general serológicas por lo que es importante
saber la forma de extraer la muestra y remitir al laboratorio.
________________________________________________________________________________________________________
Fuentes de consulta:
Para Toma de Muestra de Sangre referirse a : Figueiredo Marques, G., Augusto Pompei, J.
C., & Martini, M. (2017). Manual Veterinario de Toma y Envío de Muestras 2017. (En
recursos)
________________________________________________________________________________________________________
3
Diagnóstico de Brucelosis:
________________________________________________________________________________________________________
Guía Técnica para colecta y envío de muestras - Dirección general de laboratorios –

SENACSA (En recursos)
El Decreto No. 7426 del 6 de julio de 2017 "Por el cual se encarga al Servicio Nacional de
Calidad y Salud Animal (SENACSA) la reglamentación del Programa Nacional de Control,
Prevención y Erradicación de la Brucelosis".
Manual de Normas para las Pruebas de Diagnóstico y las Vacunas para Animales
Terrestres de la OIE.
https://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/3.01.04_BRUCELL.pdf
________________________________________________________________________________________________________
Las pruebas serológicas para diagnóstico de Brucelosis se basan principalmente en

la Reacción de antígeno – anticuerpo.
Primeramente se debe proceder a la extracción de sangre según las técnicas

establecidas y se remite al laboratorio SANGRE SIN ANTICOAGULANTE para las pruebas
serológicas. Deben ser remitidas en forma refrigerada y bien identificada con el número del
animal.
Bovinos: extracción caudal o vena yugular.

Ovinos y caprinos: vena yugular.
Técnicas laboratoriales empleadas:
-Prueba de Aglutinación en Suero detectan IgM - IgG1 -

IgG2 – IgA:
*Prueba Lenta en Tubos (SAT – Método de Wright )
*Prueba Rápida en Placas (Test de Huddleson)
-Prueba en placa de Rosa de Bengala (R.B.)  IgG –

IgM
-Prueba de Coombs (anti-globulina)  IgG2

- Rivanol  IgG
- 2 – mercaptoetanol (2ME)  IgG
-Fijación de Complemento  IgM – IgG
- Polarización Fluorescente (FPA)

-Prueba Inmunoenzimática (ELISA)
En Paraguay se utiliza como prueba Tamiz la Rosa de Bengala y como pruebas

confirmatorias la seroaglutinación lenta en tubo (SAT- Wright) y 2 – mercaptoetanol
(2ME).
4
Obs: Para Brucella ovis se utiliza AGID-ELISA

Obs: La prueba de anillo en leche es un diagnóstico de hato pues la muestra de leche se
obtiene de los tanques de leche y no directamente del animal.
Diagnóstico de Leucosis viral bovina (LVB):
Especie: bovina.
Tipo de prueba/Muestra: Serológica / sangre sin anticoagulante.
*Inmunodifusión en Gel de Agar (AGID) detecta la presencia de anticuerpos

como mínimo 6 semanas después de la infección. Debe ser utilizado en animales
mayores de 6 meses de edad, suele dar positivos falsos. Se necesitan 48 horas para
obtener el resultado.
*Prueba Inmunoenzimática (ELISA) es altamente sensible. También debe ser

utilizado en animales mayores a 6 meses de edad, el resultado se obtiene a las
24hs.
Interpretación de resultados: Positivo/negativo.
Diagnóstico de Leptospirosis .
Especie: Bovina, ovina y caprina
*MAT: test de microaglutinación.
Interpretación de resultados: Titulación de anticuerpos de cada serovar:

Son positivos:
*titulaciones en aumento con muestras consecutivas entre 2 a 3 semanas de tiempo.
*Titulación de 1:400 para serovares hardjo
*Titulación de 1:800 para serovares pomona
Un título de 1/100 se considera positivo a los efectos del comercio internacional, pero dada
la alta especificidad de la MAT, pueden tomarse títulos menores como indicio de exposición
previa a Leptospira.
Al hacer un diagnóstico serológico de la leptospirosis, deben tenerse muy en cuenta el
serotipo infectante y el estado clínico implicado. En el caso del aborto inducido por el
serotipo Pomona en el ganado vacuno, normalmente se encuentra un título alto en el
momento del aborto, debido a que el incidente clínico tiene lugar relativamente pronto
después de la infección. El aborto en el ganado vacuno debido al serotipo Hardjo es un hecho
crónico; en este caso, la respuesta serológica en el momento del aborto es más variable,
apareciendo algunos animales seronegativos y otros que muestran títulos altos. El ganado
5
vacuno puede experimentar una caída en la producción de leche durante la fase aguda de la
infección por Hardjo, y este síntoma clínico está asociado con títulos altos. También debe
tenerse en cuenta el historial de vacunación al interpretar los resultados de la MAT, pues la
vacunación extendida contribuye de forma importante al número de animales seropositivos
y puede enmascarar la presencia de infecciones crónicas en el rebaño, en particular por el
serotipo Hardjo.
Diagnóstico de Diarrea Viral Bovina (DVB) y Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
Especie: Bovina.
*Prueba Inmunoenzimática (ELISA)
Interpretación de resultados: Titulación de anticuerpos. - Positivo/negativo.
Diagnóstico de Neosporosis y Toxoplasmosis
Especie: Bovina, ovina y caprina.
Interpretación de resultados: Titulación de anticuerpos. - Positivo/negativo.
Diagnóstico de Artritis Encefalitis Viral Caprina (CAEV)/ Maedi Visna
Especie: Caprina/Ovina.
*Inmunodifusión en Gel de Agar (AGID)
Interpretación de resultados: - Positivo/negativo.
________________________________________________________________________________________________________
6
Plan de Vacunación en los Rumiantes
Prof. Dr. Celso Javier Rolón Lezcano
Paraguay es un país maravilloso, geográficamente se encuentra en el centro
de América del sur, sus características climáticas lo hacen muy favorables para
la crianza del ganado bovino, y de otros tipos de animales rumiantes de granja.
Las grandes dificultades que se presentan en la crianza del ganado asientan en
los problemas sanitarios, por lo que una correcta planificación de la sanidad
del rodeo redundará en altos beneficios económicos y tranquilidad para el
productor.
Las vacunaciones o inmunizaciones de los animales son de suma
importancia para prevenir muchas enfermedades, que causan grandes
pérdidas económicas al productor.
En la ganadería la nutrición, la sanidad, el manejo, la genética así como la
comercialización, hacen las diferencias en el resultado final de la explotación,
es decir, sí estos cinco aspectos no se llevan de la mano difícilmente se haría
una ganadería productiva, competitiva y rentable.
Las vacunas generalmente están elaboradas a partir de los diferentes
antígenos de la propia enfermedad.
La elaboración de estas vacunas se realizan en los diferentes laboratorios del
mundo, la efectividad y por ende los buenos resultados en las
vacunaciones no sólo se debe a la calidad de las vacunas, sino también en
gran medida de la manipulación de las mismas por el veterinario, el técnico
idóneo o el mismo productor, dicho de otra forma, si no se respetan ciertos
criterios técnicos en la utilización de las vacunas, los resultados podrían ser los
no esperados, una buena vacuna por lo general produce un alto nivel de
anticuerpos.
Mantener la cadena del frío en la conservación de las vacunas, es de suma
importancia para garantizar su efectividad y así al aplicar en los animales
generen una buena respuesta inmune.
Inmunización: es la acción y efecto de inmunizar, el individuo que recibe una
buena inmunización está exento de ciertos problemas, trastornos y
padecimientos patológicos.
La inmunidad: es un estado de resistencia natural o adquirida que poseen los
animales frente a una determinada enfermedad o al ataque y de un agente
infeccioso o tóxico.
Clasificación de la inmunidad
A: inmunidad natural: es aquella que se confiere sin intervención del hombre
y puede ser a su vez inmunidad activa e inmunidad pasiva.
B: inmunidad artificial es aquella que se confiere por medio de la intervención
del hombre y a su vez también pueden ser inmunidad activa e inmunidad
pasiva.
Inmunidad natural activa: es la que se produce en forma natural cuando los
animales se enferman y los agentes agresores de la enfermedad (antígenos)
hacen que ciertos órganos del sistema retículo endotelial activen sus
mecanismos de defensa. Este proceso lleva su tiempo por lo general de 5 a 15
días para la liberación de los anticuerpos específicos contra cada agente
invasor.
Una vez que el cuerpo del animal supere la agresión queda con un sistema de
protección por medio de los anticuerpos producidos y esto es lo que se
conoce como inmunidad natural activa.
El inmunidad natural pasiva: es la que se produce por medio del traspaso de
anticuerpos presentes en la Madre, en este caso la inmunidad lo adquiere la
cría a través del Calostro la Madre. Se considera pasiva porque no activa
ningún mecanismo de producción de anticuerpos.
Inmunidad artificial activa: es la que se confiere por medio de la inyección o
administración de ciertos antígenos específicos inactivados o disminuidos en su
virulencia y/ o muertos, en forma controlada con el objetivo de producir
anticuerpos específicos contra ciertos tipos de enfermedades. Este tipo de
inmunidad la confieren las vacunas. Es decir se logran con las vacunaciones
estratégicas y bien planificadas.
Inmunidad artificial pasiva: es la que se confiere por medio de la inyección o
administración de sueros homólogos específicos contra cierto tipo de
enfermedades, en los cuales se encuentran los anticuerpos específicos que
actuaran contra los agentes invasores. Ejemplo suero antitetánico.
La inmunización más utilizada en los establecimientos ganaderos, es la que
confieren las vacunas es decir la inmunidad artificial activa .
Vacunas: suspensión de microorganismos atenuados o muertos (como
baterías, virus, rickettsias) o de proteínas antigénicas derivadas de los
mismos, que se administra para prevenir, atenuar o tratar las enfermedades
infecciosas ( Fuente: Diccionario Médico de Dorland )
Vacunación: consiste en la introducción por vía parenteral en el organismo
animal, de antígenos muertos o inactivados y/o vivos atenuados o disminuidos
en su virulencia, con el fin de desencadenar una respuesta inmune protectora,
específica y duradera. Por lo general la vacuna con antígeno vivo atenuado,
produce una respuesta inmune superior a los inactivados.
El factor crítico en las vacunas con antígenos vivos es la ESTABILIDAD DE
LA ATENUACIÓN. Es decir que los microorganismos (antígenos) no vuelvan a
adquirir su virulencia, una buena vacuna con antígenos vivos debe ser capaz
de mantener su capacidad de multiplicarse o replicarse lo suficiente en el
huésped, sin producirles daños ni lesiones y para que el sistema inmune pueda
procesarlo.
Antígeno: cualquier sustancias capaz de inducir una respuesta inmune
específica y de reaccionar con los productos de dicha respuesta, es decir con
anticuerpos específicos y / o con los linfocitos T específicamente
sensibilizados, o con ambos. ( Fuente: Diccionario Médico de Dorlan )
Factores a considerar en las Vacunaciones

Para que el programa de vacunación brinde resultados positivos, es importante
el manejo apropiado del producto biológico, que se aplicará considerando los
siguientes puntos:
1. Vacunar sólo contra enfermedades existentes en la zona en que se encuentra
el establecimiento.
2. Calendarizar las vacunaciones, considerando la época de mayor riesgo o
presentación de la enfermedad en la zona.
3. Adquirir la vacuna de buenas fuentes de expendios, donde conserven el
biológico en refrigeración (entre 4 y 7°C) y sin exponerlo al sol.
4. Verificar la fecha de caducidad de la vacuna.
5. Mantener la vacuna en refrigeración o en hielo durante su transporte y
aplicación.
6. Administrar la dosis indicada por la vía que el fabricante recomienda.
7. Vacunar bajo la sombra y en horas de menor temperatura ambiental.
8. Se recomienda utilizar una aguja por animal para evitar transmisión de
enfermedades.
9. Evitar la extracción de varias dosis y mantenerlas en la jeringa por mucho
tiempo.
10. Quemar los frascos usados o que no se hayan utilizado por completo.
11. Registrar la fecha, enfermedad contra la que se vacunó, el nombre
comercial del producto y el lote al que pertenece.
12. Evitar la aplicación de varias vacunas al mismo tiempo. De preferencia
hacerlo contra una sola enfermedad.
Principales vacunaciones en Rumiantes –se realizan contra
NEUMOENTERITIS: es una vacuna que se aplica en los terneros, recién
nacidos y/o a las hembras gestantes.
CARBUNCO SINTOMÁTICO O MANCHA PÉ: esta vacuna se aplica a
terneros a partir de los 4 meses de edad hasta los 2 años de edad.
CARBUNCO BACTERIDIANO O ANTRAX O MANCHA: esta vacuna se aplica
a la hacienda en general, a partir de los 4 meses en adelante y se repite cada
año.
BRUCELOSIS: esta vacuna se aplica solo en hembras y según la cepa de
vacuna que se utilice existen ciertas restricciones, es de aplicación obligatoria
y se realiza entre los 3 a 8 meses de edad. Esta enfermedad está bajo un
programa de Control y Erradicación por el SENACSA.
FIEBRE AFTOSA: se aplica según las disposiciones del SENACSA en una
vacunación fiscalizada y registrada en actas especiales, las categorías a
vacunar depende del periodo de vacunación y lo que estratégicamente
determine el SENACSA, su incumplimiento es pasible de sanciones y
restricciones para el movimiento y venta de animales.
RABIA: esta vacuna se recomienda aplicar en animales criados en zonas de
riego área periurbanas y rurales con zonas enzoóticas, se aplica a partir de
los 4 meses de edad
LEPTOSPIROSIS esta es una vacuna que se recomienda aplicar el zonas
donde existe la enfermedad así como son las bajas cercanías de arrozales y en
donde existan los lectores que son las raras se puede aplicar a partir de los
cuatro meses de edad pero por lo General se aplicará dos meses antes de
entrar en servicio y luego repetir cada año.
QUERATOCONJUNTIVITIS: es una vacuna que se recomienda aplicar el zona
donde existe aglomeración de animales como un canal dos y engorde sin
intensivos y el donde son pasibles de acumulación de moscas que son las
principales vías de propagación de la gente se puede aplicar a partir de los
cuatro meses de edad y repetir cada año.
CLOSTRIDIOSIS: es una vacuna polivalente que protege contra diversas
enfermedades clostridiales, este grupo de enfermedades quizás sean las más
frecuentes en nuestro país, se aplica a partir de los 4 meses de edad y se
repite cada año, y en rumiantes menores (ovinos y caprinos) incluso ya se
pueda aplicar a las Madres gestantes en el cuarto mes de gestación de tal
forma a proveer anticuerpos en forma pasiva a las crías a través del Calostro.
VACUNA CONTRA ENFERMEDADES REPRODUCTIVAS
Incluye RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR), DIARREA VIRAL
BOVINA (DVB), CAMPYLOBATERIOSIS y en muchos casos incluye también
a la leptospirosis, esta polivacuna se aplica 2 meses antes del servicio y se
repite cada año.
BOTULISMO es una vacuna que se recomienda aplicar en zonas carentes de
fósforo y en establecimientos donde se utiliza ensilaje para la alimentación de
los animales, se aplica a partir de los 3 meses de edad
ECTIMA CONTAGIOSO: es una vacuna mediante escarificación de la piel en la
cara interna del muslo, solo en ovinos y caprinos a los 2 meses de edad una
sola vez.
TÉTANOS: esta vacuna se utiliza para prevenir la enfermedad del tétanos, y se
aplica 15 días antes de cualquier actividad de manejo en donde se pueda
producir heridas, como castraciones, descoles, etc. Muchas vacunas
clostridiales polivalentes ya lo incluyen, en este caso se aplican a los 4 meses
de edad y/o un mes antes del parto en hembras gestantes.
La crianza y explotación de los diferentes tipos de rumiantes, se realizan de
forma extensiva, semi extensiva, semi intensiva e intensiva, la adopción de
algunos de estos sistemas y la zona donde se encuentre la explotación,
determinará el plan de vacunación a implementar.
*Cl. Clostridium
OBS. Categorías de animales en la hacienda de Cría Son Terneros/as,
desmamantes (macho y Hembra hasta los 1 año de edad) vaquillas, Novillos,
Vacas, Toros, Bueyes (El conjunto se denomina Hacienda general)
OBS. La vacuna contra el ectima contagioso no existe en nuestro país
Fuente: Servicio Nacional de Calidad y Salud Animal (SENACSA)

Blood, D. C., Radostits O.M. Medicina Veterinaria / Blood, D. C., O.M.
Radostits. Traducido al español por Isabel Begara Morillas et col. - - 7a.ed.- -
México: Interamericana, 1992. - - 1598 p. (volumen 1 y 2)
Riet-Correa F., Schild A, Lemos R., Borges J.R. Doenças de Ruminantes e

Eqüídeos / F. Riet-Correa, [et al.] - - Santa Maria : Palloti, 2007. (volumen 1 y 2)
CLINICA DE LOS RUMIANTES
5TO. OMV
PRINCIPALES ANTIPARASITARIOS EXTERNOS E INTERNOS

UTILIZADOS EN LOS RUMIANTES
GARRAPATICIDAS
Drogas usadas
La aplicación de productos acaricidas es el arma principal, si no la única,
utilizada para controlar las garrapatas en todas las regiones donde existe el
problema.
El uso de los garrapaticidas se inició a fines del siglo pasado, con arsenicales
que anteriormente se usaban para controlar los ectoparásitos de las ovejas.
Esto fue seguido por productos clorados, fósforo, imidinas, piretroides,
fluazurón y fipronil.
Los productos disponibles actualmente pertenecen a los siguientes grupos
químicos:
ORGANOFOSFORADOS.
Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa; La no degradación de la acetilcolina en
las sinapsis nerviosas conduce a un estímulo constante, con parálisis y muerte
del parásito.
El grupo incluye diazinón, coumafós y clorfenvinfós, entre otros.

La dilución recomendada varía entre productos y el intervalo entre aplicaciones
debe ser de 18 días, ya que estos productos no tienen efecto residual.
IMIDINAS
Tienen una acción antagónica a la de la monoaminooxidasa. Aunque son
excelentes acaricidas, no actúan sobre los insectos. Son productos fácilmente
degradables, siendo estables solo en pH alcalino. Por lo tanto, es necesario
agregar cal (CaCO2) en los baños de inmersión. A este grupo pertenece el
amitraz. La dilución recomendada es 1: 500 y el intervalo entre aplicaciones
debe ser de 21 días.
PIRETROIDES
Actúan sobre la membrana de las células nerviosas, causando cambios en los
iones de sodio y potasio, lo que lleva a la hiperexcitación con parálisis posterior
y la muerte del ácaro.
Entre los piretroides se encuentran la cipermetrina, la deltametrina y la
flumetrina, entre otros. La dilución recomendada es 1: 1,000 y el intervalo
entre aplicaciones debe ser de 21 a 25 días.
Actualmente, hay productos en los que se asocian un piretroide y un
organofosfato, como cypermethrin + metrifonate, cypermethrin + dichlorvós y
cypermethrin + chlorfenvinfós, que se lanzaron después de la aparición de
cepas de garrapatas resistentes a los piretroides.
AVERMECTINAS Y MILBECINAS.
Son productos de acción sistémica, que actúan sobre endo y ectoparásitos.

En este grupo están la ivermectina, la doramectina y la moxidectina. Se han
convertido en una alternativa para el control de poblaciones de garrapatas
resistentes a otros grupos químicos.
Estos endectocidas se recomiendan en programas integrados de control
estratégico para garrapatas, moscas y parásitos gastrointestinales.
Inhiben la transmisión nerviosa, estimulando la descarga de ácido gamma
amino butírico (GABA) que inhibe la neurotransmisión en las terminaciones
presinápticas, lo que lleva a la parálisis y la muerte del parásito.
Existen formulaciones para inyección y de aplicación Pour on.
La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10 kg de peso vivo (inyectable) 1 ml
/ 50 kg (Pour on); El intervalo entre aplicaciones puede ser de 30 a 40 días.
También hay formulaciones de bolo intraruminal de liberación lenta, que
permiten intervalos más largos entre aplicaciones
BENZOILFENILUREAS.
El fluazurón actúa exclusivamente sobre las garrapatas, inhibiendo las
enzimas responsables de la síntesis de quitina.
No se recomienda su uso en vacas lecheras durante la lactancia.
El pour-on se aplica, a una dosis de 2.5 mg / kg, a intervalos de 50-80 días.
FIPRONIL
Funciona al inhibir la acción del neuroestimulador GABA de las garrapatas, y
también tiene una acción insecticida.
No se recomienda su uso en vacas lecheras. La dosis recomendada es de 1
mg / kg, por la aplicación Pour on el intervalo entre aplicaciones debe ser de
40-60 días.
TIPOS DE APLICACIÓN
La elección del tipo de aplicación de los garrapaticidas depende de las
características de cada granja, como las instalaciones, el número total de
ganado, el tipo de granja, etc.
BAÑO DE INMERSIÓN. Antiguamente era de uso común en grandes
propiedades, con tanques con una capacidad de 7,000 a 30,000 litros.
Es un medio de aplicación que permite que todo el cuerpo del bovino se
humedezca, alcanzando a todas las etapas evolutivas de la garrapata y,
cuando se maneja bien, permite un control eficaz.
Baño por inmersión en el ganado
Requiere un cuidado especial con respecto a la estructura y el manejo del
baño. En cuanto a la estructura, se deben tomar las siguientes
precauciones:
1. Las instalaciones antes del baño deben estar pavimentadas para reducir la
arcilla y las heces que se llevan adentro;
2. El baño debe estar cubierto para evitar la entrada de agua de lluvia o luz
solar, que degrada la mayoría de los productos;

3. No debe tener grietas en las paredes que permitan infiltraciones;
Debe tener una regla o marca graduada en la pared que permita un control
estricto del volumen de la mezcla agua producto, de tal modo que se realicen
recargas si fuese necesaria.
4. La entrada al baño o al punto de salto debe ser muy abrupta para que el
animal se sumerja de inmediato, incluso sumergiendo la cabeza;
5. El escurridor o la pluma de drenaje deben tener un piso de cemento, con una
pendiente del 3% hacia el baño y rodeado de bordillos de al menos 15 cm de
altura para contener el exceso de jarabe que fluye de los animales bañados y
no debe tener decantador, porque en los pelos que se retienen hay una gran
cantidad de garrapatas.
En cuanto a la gestión del baño, se recomienda lo siguiente:
a. Trate de bañar a los animales durante las primeras horas de la
mañana;
b. No bañar animales cansados y sedientos;
. c. Los animales jóvenes deben bañarse por separado, para que los adultos
lo lesionen;
d. Hacer pasar a los animales gradualmente, sin correr, para evitar accidentes;
e. Cuando se cargue el baño, colocar la cantidad exacta de agua, diluya
previamente el producto que se utilizará en un recipiente con agua y solo luego
distribúyalo por todo el baño, mezclándolo bien;
f. Antes de cada baño homogeneizar el jarabe con un mezclador y, sobre todo,
a través del paso de 10-15 animales, para eliminar los sedimentos que se
encuentran en el fondo, impregnados con principio activo (estos animales
deben volver al baño);;
h. Cuidar que los animales bajen la cabeza durante el baño, porque una gran
cantidad de garrapatas se fijan dentro de los auriculares;
i. Tener un control estricto del volumen de jarabe y el número de animales
bañados para que los rellenos o refuerzos siempre se lleven a cabo cuando
sea necesario;
j. Después del baño, cierre la entrada del desagüe para que el agua de lluvia
no ingrese al baño.
PULVERIZACIÓN MECÁNICA. Es un proceso ampliamente utilizado
Utiliza un sistema de tuberías con boquillas para rociar la garrapata en el
ganado, una bomba eléctrica o diesel y un tanque de 250-500 litros.
La presión debe establecerse en 300 libras. Los inodoros de rociadores se
pueden comprar completos (algunos modelos son móviles y se pueden
transportar pasto a otro) o construido con estructura de mampostería.
En este tipo de baño, solo se prepara la cantidad de jarabe para garrapatas
que se utilizará en cada aplicación, es decir, 3-5 litros por animal, lo que
permite el uso de concentraciones exactas y el intercambio de productos más
efectivo sin desperdiciar, como en baños de inmersión.
Las boquillas de pulverización deben distribuirse de tal manera que todo el
cuerpo del bovino esté húmedo durante su paso, especialmente la región
ventral y entre las patas, y requiera cuidados de mantenimiento para evitar
obstrucciones.
Es más económico que el baño de inmersión y, cuando se maneja bien, es
efectivo para controlar las garrapatas.

Pulverización mecánica del ganado
Pulverización manual. Es el tipo de aplicación utilizada en pequeñas granjas,
con un número reducido de ganado. Consiste en una bomba de rociadores o
un pulverizador de mochila, movido por la fuerza del operador. Para que sea
efectivo, el baño debe aplicarse al bovino contenido, remojando todo el cuerpo,
con especial cuidado en las áreas más infestadas, como el perineo, la ingle, la
ubre, el escroto, la cola, las orejas y el cuello, usando alrededor de 5 litros por
cada animal. La pulverización debe realizarse en la dirección opuesta al pelo
del animal, con suficiente presión para humedecer su base y piel, y no solo la
superficie, sin llegar a las garrapatas más jóvenes. La fatiga del operador es un
factor de riesgo para el éxito del proceso: cada persona debe rociar un máximo
de 10 animales. Al igual que en los otros tipos de aplicación de garrapatas, se

debe tener mucho cuidado para que la dilución del producto sea exactamente
la recomendada por el fabricante, a fin de evitar subconcentraciones o
superconcentraciones. Además, la pulverización siempre debe hacerse en
áreas abiertas y con el operador con la parte posterior hacia el viento, para
evitar inhalar el producto y posibles intoxicaciones, además el operador deberá
contar con gafas, guantes y tapabocas especiales
Pulverización o Rociado manual del ganado
APLICACIÓN POUR-ON. . En esta aplicación, el producto, especialmente
formulado, se vierte en la línea media dorsal (hilo del lomo) del animal, desde la
región de la Cruz hasta la base de la cola.
La formulación hace que el producto se extienda por el cuerpo del animal,
alcanzando las garrapatas por contacto y a través de los vapores que se
desprenden y rodean el cuerpo del bovino.

El volumen a aplicar es proporcional al peso del animal. Es un proceso costoso,
pero con numerosas ventajas, que incluyen:
1. Menor riesgo para el hombre y los animales;
2. No requiere instalaciones especiales, como baños;
3. Causa menos estrés a los animales;
4. Generalmente tiene una mayor potencia residual, lo que permite intervalos
más largos entre aplicaciones;
5. Se recomienda para vacas preñadas o con terneros al pie.
Las formulaciones para aplicar Pour on representan una alternativa que ha
llegado a simplificar el manejo, incluso en situaciones esporádicas, en
propiedades que habitualmente usan baños de inmersión o rociadores.
Una de las causas más frecuentes de falla en el control de la garrapata, con la
selección de cepas resistentes a los acaricidas, es el uso de productos para
inmersión o pulverización en "formulaciones caseras".
Obviamente, estos productos no tendrán poder de dispersión sobre el pelo
bovino, y las regiones ventrales más infestadas no se verán afectadas por las
concentraciones letales a la garrapata, lo que conducirá a la selección de
cepas resistentes.
PIROPLASMICIDA
Los derivados de diamidina se recomiendan a una dosis de 3-3.5 mg / kg de
peso corporal, por vía intramuscular. Generalmente, una sola aplicación es
suficiente para el control de la infección por B. bigemina, mientras que B.
bovis requiere 2-3 aplicaciones, con intervalos de 24 horas.

El imidocarb se usa generalmente como una aplicación única, por vía
subcutánea.
EIMERIA. (COCCIDIOSIS)
Los anticoccídicos recomendados para el tratamiento son:
1. Sulfaquinoxalina, 8-70 mg / kg durante cinco días;
2. Amprolium, 10 mg / kg durante cinco días;
3. Toltrazuril, 10 mg / kg en una o dos dosis.
Para el tratamiento de ovejas y cabras, se recomienda sulfaquinoxalina, 8-70
mg / kg durante 5 días, o amprolium, 25-50 mg / kg durante 5 a 10 días.
NEUMONÍA VERMINOSA
Los antihelmínticos se usados para controlar Dictyocaulus spp.
Grupo químico Princípio activo Vías de Dosis

administración
Imidotiazoles Levamizoles Subcutânea 8 mg/kg
Albendazole oral 5 mg/kg
Benzimidazoles Febendazoles oral 5 mg/kg
Oxfendazoles oral 2,5 mg/kg
intra-ruminal
2,5 mg/kg
Probenzimidazoles Febantel oral 5 mg/kg
intra-ruminal 5 mg/kg
Avermectinas Ivermectina subcutánea 0,2 mg/kg
Abamectina subcutánea 0,2 mg/kg
Doramectina subcutánea 0,2 mg/kg
Milbemicinas Moxidectin subcutánea 0,2 mg/kg
NEMÁTODOS GASTROINTESTINALES EN BOVINOS Y OVINOS
Interpretación del grado de infección en relación con el número de helmintos

más comúnmente encontrados, por necropsia, en bovinos y ovinos .
Grado de infección
Leve Moderada Pesada Fatal
Bovinos
Haemonchus <400 400-1.000 >1.000 >5000
Ostertagia - - - >20.000
Cooperia <5.000 5.000-10.000 >10.000 >25.000
Tricostrongylus <10.000 10.000-30.000 >30.000 >40.000
Oesophagostomum <100 100-500 >500 >1.000
Ovinos
Haemonchus <500 500-1.500 .>1.500 >3.000
Ostertagia <1.000 1.000-10.000 >10.000 >20.000
Trichostrongylus <1.000 1.000-10.000 >10.000 >50.000
Cooperia <10.000 10.000-20.000 >20.000 >25.000
Oesophagostomum <50 50-100 >100 >500
El recuento de huevos en las heces ayuda en el diagnóstico, sin embargo, se
debe tener cuidado en su interpretación porque el HPG (Huevos por gramos de
heces) no siempre refleja el número de nematodos presentes en los animales.
Factores tales como el estado inmune del animal, especies presentes,
capacidad de oviposición, consistencia de las heces; y la etapa de los parásitos
dentro del huésped puede interferir con el resultado de la prueba.
Un recuento alto de HPG (con infección mixta: ganado de 200 a 700 HPG y
ovejas de 600 a 2,000 HPG) indica un alto número de parásitos, sin embargo,
un recuento bajo no significa que haya pocos parásitos, ya que un gran número
de estos puede estar en etapas inmaduros y todavía no eliminan los huevos
(L4 hipobiótico o no).

Por esta razón, el coprocultivo siempre debe realizarse para obtener larvas e
identificar los géneros de nematodos presentes, lo que facilita la interpretación
de la HPG y la estimación de la carga patogénica.
Estos resultados deben estar asociados con la evaluación clínica, el manejo de
animales y pastizales y las condiciones climáticas.
La aplicación de antihelmínticos debe hacerse de manera racional, a través
de:
1. Dosificaciones estratégicas: cuyo objetivo es disminuir el número de
formas infecciosas en el pasto; y se realiza en épocas pre establecidas previo
estudio epidemiológico en donde se determina, en que época existe mayor
carga de parásitos.
2. Dosificaciones tácticas: que se realizan para cubrir el tiempo entre dos
Dosificaciones estratégicas, motivadas por factores climáticos, como el
aumento de la humedad y la temperatura;
3. Dosificaciones curativas, utilizadas cuando aparecen signos clínicos de
parasitosis o muerte de animales.
El objetivo de las dosis estratégicas es combatir los parásitos cuando están
menos en el pasto, o en momentos en que las condiciones climáticas son
desfavorables para la supervivencia de las etapas de la vida libre.
Después de las dosificaciones curativas, que favorecen la recuperación de los
animales, deben evitarse las reinfecciones y mejorar su nutrición.
El diagnóstico de los tipos de parásitos que están causando el brote permite un
mayor apoyo en la elección del tratamiento curativo, utilizando medicamentos
con acción efectiva comprobada contra los parásitos identificados.

La aplicación debe realizarse con dosis precisas, teniendo en cuenta el peso
corporal de los animales.
Las medidas para disminuir el número de formas infecciosas en el medio
ambiente deben estar asociadas, con
MANEJO A TRAVÉS DE PASTURAS EN REPOSO;
Pastoreo alternativo entre diferentes especies animales (ganado, ovejas y
caballos)
Pastoreo con categorías no susceptibles o menos susceptibles (ganado adulto
y ovejas jóvenes);
Pastoreo rotacional.
Vale la pena enfatizar algunos puntos en relación con el pastoreo
rotacional, que deben observarse durante la aplicación de este sistema:
a. El aumento de la cubertura vegetal y las condiciones de humedad favorecen
el desarrollo de estadios larvarios;
b. El aumento de la población intensifica la deposición de huevos de los
parásitos y el consumo de pasturas, aumentando la producción de L3.
c. Los períodos de descanso de 6-8 semanas pueden favorecer las parasitosis
gastrointestinales porque a menudo coinciden con la mayor disponibilidad de
L3;
d. La L3, en condiciones ambientales favorables, puede sobrevivir durante
períodos de 5-12 meses en pasturas;
e. Los períodos de descanso de las pasturas son más eficientes para eliminar
L3 en el verano, con altas temperaturas y poca disponibilidad de forraje;

f. Los pastos cultivados y los restos de cultivos comienzan limpios o libres de
nematodos, sin embargo, en el segundo año de pastoreo ya acumulan
contaminación para producir parasitosis .

Las prácticas de manejo ciertamente deberían aumentar el intervalo entre las
dosis y el período de acción efectiva de los antihelmínticos, prolongando la
aparición de resistencia tanto como sea posible.
El tratamiento de la parasitosis por nematodos se realiza con la aplicación de
antihelmínticos, que son compuestos químicos capaces de promover la muerte
y / o eliminación de los parásitos.
Antihelmínticos para el control de nematodos en bovinos y ovinos,
agrupados según el espectro y el modo de acción .
Modo de acción Clase Princípio activo

Largo espectro
Fijadores de tubulina Benzimidazoles Albendazol
Fenbendazol
Oxifendazol
Thiabendazol
Oxibendazol
Pró-benzimidazoles Febantel
Tiofanato
Netominim
Bloqueadores ganglionares Imidotiazoles Tetramizol
Levamizol
Tetra-hidropirimidinas Morantel
Pirantel
Potenciadores del ácido gama- Avermectinas Ivermectina
butírico, inhibidores de la
transmisión nerviosa en las Abamectina
uniones neuromusculares
Milbemicinas Doramectina
Moxidectina
Corto espectro
Desacopladores de la Salicilanilídeos Oxiclosanida
fosforilación oxidativa
Clioxanida
Rafoxanida
Closantel
Substitutos nitrofenólicos Nitroxinil
Disofenol
Antagonistas de la acetil- Organofosforados Triclorfon, Naftalafós
colinesterasa
Haloxon, Dichlorvos
Los antihelmínticos se pueden aplicar de diferentes maneras.
Todas las formas de aplicación son efectivas si se administran en las
dosis recomendadas.
Los animales deben estar separados por categoría y dentro de categorías,
estandarizados en lotes con pesos aproximados, para un mejor cálculo de la
dosis recomendada
CONTROL EN GANADO BOVINO
En el ganado bovino, los jóvenes constituyen la categoría más sensible,
recomendando un programa estratégico de control del destete a la edad de dos
años, basado en el manejo del pasto y las aplicaciones antihelmínticas.
CONTROL ESTRATÉGICO
Debe estar asociado con el manejo del pasto para el cual se recomienda
1. Dosificar los animales desde el destete hasta los 24 meses de edad, en los
meses de marzo, junio, septiembre y noviembre, totalizando ocho dosis;
2. Utilizar antihelmínticos avanzados, con acción L4I de Ostertagia
(ivermectinas, doramectina, abamectina, albendazol, oxfendazol,
moxidectina) en las dosis de septiembre y noviembre;
3. Las demás dosificaciones pueden realizarse con antihelmínticos
convencionales, sin acción sobre larvas hipobióticas (levamisol y fosfato de
levamisol).
MANEJO DE LA PASTURA
Use pastoreo alternativo con ganado joven, ganado adulto y ovejas para
reducir la contaminación de las pasturas, ya que los adultos ya han adquirido
inmunidad a las reinfecciones, además, algunas especies de nematodos son
específicas, parasitando solo ganado vacuno u ovejas.
Las áreas de pastoreo se pueden usar, después de plantar hierba para cortar,
heno o ensilaje, de pasturas recién formadas, o de áreas de cultivos agrícolas
después de la cosecha (rartrojos), también contribuye a reducir la
contaminación de las pasturas.
Control en Bovinos
El control estratégico recomendado para esta región se realiza mediante la
dosificación de ganado desde el destete hasta los 24-30 meses en los meses
de mayo, julio y septiembre.
La desparasitación se recomienda en las siguientes categorías:
1. En engorde de ganado antes de la introducción a pastos "limpios";
2. Bovinos a la entrada del engorde a corral.

3. Vacas en el periparto (julio o agosto).
EN OVINOS
Debido a que los ovinos son sensibles durante toda la vida, se recomiendan
esquemas de dosificación estratégicos y cuando se requiere una dosificación
táctica. Siempre que sea posible, realizar un monitoreo mensual con HPG y
coprocultivo.
DOSIFICACIONES ESTRATÉGICAS
Oveja joven:
Dosificar al cordero al destete (finales de diciembre o principios de enero) con:
1. Con un antihelmíntico de amplio espectro y otro poder residual, específico
para nematodos hematófagos (closantel o disofenol);
2. O con un antihelmíntico avanzado (ivermectinas, milbemicinas).
Dosificar nuevamente 60 días después del destete (generalmente en marzo),
con la misma dosis utilizada al destete.
Esta práctica reduce la contaminación de los pastos en verano y tiende a
eliminar la aparición de hemoncosis durante el otoño.
Después de esta dosis, se recomienda el monitoreo mensual con el recuento
de huevos en el cultivo de heces y larvas en 8% -10% de los animales en el
rebaño. Se recomienda el tratamiento cuando los recuentos exceden 500 HPG.

OVEJAS DE CRIAS (PARA PIÉ DE CRÍA)
Se recomienda un seguimiento mensual con examen de heces, HPG y cultivo
de larvas; Si no es posible, se deben tomar al menos tres medicamentos:
1. El primero en el momento del destete;
2. El segundo en pre-apareamiento;
3. El tercero en pre-parto (30 días antes del parto).
La medicación debe hacerse con antihelmínticos de amplio espectro y, en los
meses de verano, es importante el uso de antihelmínticos residuales (closantel,
disofenol).
DOSIFICACIONES TÁCTICAS
Algunas situaciones favorecen la aparición de altos niveles de infección en los
animales, incluidas las altas precipitaciones, junto con las altas temperaturas y
el hacinamiento en los potreros.
En tales casos, se recomienda la dosificación táctica porque el control
estratégico está amenazado.
Para evaluar esta necesidad, el monitoreo mensual de HPG y el cultivo de
larvas es de fundamental importancia.
Recomendaciones Generales
Algunas recomendaciones básicas que complementan el control de parásitos,
que son:
1. Aplique la dosis antihelmíntica en función del peso de los animales,
controlando las pistolas dosificadoras;
2. Siempre medicar a los animales cuando se les introduce en pastos limpios;

3. Dejar a los animales medicados durante al menos 12 horas en un potrero de
espera, para que eliminen los parásitos antes de introducirlos en potreros
limpios;
4. Los animales a ser introducidos en la propiedad deben ser dosificados;
y. después de la dosificación, las categorías sensibles, como las ovejas en el
período previo al parto y los corderos destetados, deben introducirse en
pasturas limpias (pastoreadas por Bovino adulto durante al menos cuatro
meses).
Uno de los problemas cada vez más importantes es la resistencia de los
parásitos a los antihelmínticos.
Debe sospecharse resistencia cuando hay una respuesta clínica pobre
después del tratamiento.
Por otro lado, la ineficiencia del tratamiento no siempre se debe a la
resistencia.
La mala nutrición o las altas tasas de reinfección también pueden ser
responsables de una mala respuesta clínica.
Si se sospecha resistencia, se debe realizar una prueba para demostrarlo. Una
técnica simple y de uso frecuente es la prueba de reducción de HPG,
acompañada de cultivo de larvas.
Para esto, los HPG obtenidos antes del tratamiento se comparan con los
obtenidos 10 días después de la dosificación.

Principales anti-helmínticos utilizados en el control de nematodos
gastrointestinales de caprinos.
Grupo Químico Princípio Dosis Va de
Activo Aplicación
Benzimidazoles Albendazol 4,75 mg/kg Oral
y Pró- (0,25 ml/kg)
Benzimidazoles
Albendazol 4,75 mg/kg Oral
(0,048 ml/kg)
Oxfendazol 5,0 mg/kg (0,22 Oral
ml/kg)
Fenbendazol 5,0 mg/kg Oral
(0,15ml/kg)
Albendazol 4,75 mg/kg Oral
(0,25ml/kg)
Imidothiazoles y Cloridrato de 6,6 mg/kg IM/SC
Pirimidinas tetramisol + (0,066 ml/kg)
Cloridrato de
prometazina
Cloridrato de 7,5 mg/kg (0,15 Oral
levamisol ml/kg)
Cloridrato de 7,8 mg/kg SC
tetramisol (0,066 ml/kg)
Cloridrato de 6,6 mg/kg SC
tetramisol (0,066 ml/kg)
Salicilanilidas e Closantel 10 mg/kg (0,1 Oral
Substitutos ml/kg)
nitrofenólicos
Nitrofenol 8 mg/kg Oral
(0,1ml/kg)
Organo *Triclorfon 100 mg/kg (1 Oral
fosforados ml/kg de una
solución al 10%
** Ivermectina Ivermectina 0,2 mg/kg (0,25 Oral
ml/kg)
Ivermectina 0,2 mg/kg (0,02 SC
ml/kg)
Moxidectina 0,2 mg/kg (0,02 SC
ml/kg)
* Solo consuma carne y leche siete días después de la desparasitación. No
desparasitar a los animales preñados. En caso de signos de intoxicación,
aplicar sulfato de atropina.

** Solo sacrificar a los animales después de 30 días de desparasitación. No
dosificar a los animales en lactancia destinada al consumo humano; Medicar
30 días antes del parto.
BIBLIOGRAFIA PRINCIPAL
Riet-Correa F., Schild A, Lemos R., Borges J.R. Doenças de Ruminantes e
Eqüídeos /F. Riet-Correa, [et al.] - - Santa Maria : Palloti, 2007. (volumen 1 y 2)
CLÍNICA DE LOS RUMIANTES
5TO. CURSO - OMV
Vitaminas y Minerales para Rumiantes
Las vitaminas son sustancias presentes en los alimentos en pequeñas cantidades que
son indispensables para el correcto funcionamiento del organismo. Actúan como
catalizador en las reacciones químicas que se produce en el cuerpo provocando la
liberación de energía
Las vitaminas son micronutrientes (requeridos en pequeñas cantidades) orgánicos
esenciales (no pueden sintetizarse endógenamente) para el funcionamiento normal del
organismo.
Las vitaminas desarrollan innumerables funciones metabólicas, principalmente como
coenzimas, por lo tanto, ejercen una influencia marcada sobre la producción animal
Generalmente se divide a las vitaminas en dos grupos principales: liposolubles
(solubles en grasas) e hidrosolubles (solubles en agua
Vitaminas liposolubles.
Vitaminas liposolubles
Vitamina A, Retinol
Vitamina D, Calciferol
Vitamina E, Tocoferol
Vitamina K, Filoquinona
Se absorben con las restantes grasas de la ración en micelas y quilomicrones. Se

almacenan en hígado y otros tejidos por lo que pueden acumularse y producir
intoxicación. Se excretan en las heces junto con la bilis
Clasificación de las Vitaminas
Vitaminas Limitantes en las distintas especies de animales
La prevención y el control de los trastornos se realizan aportando suplementos de

vitaminas, de modo que se satisfagan los requerimientos animales, mediante la
inclusión en la dieta (industrias avícola, porcina o vacuna), o por medio de
inyecciones parenterales y de dispositivos intrarruminales (bovinos, ovinos y
caprinos en régimen de pastoreo).
Vitamina A (retinol)
Funciones y metabolismo: Las funciones de la vitamina A son: intervenir en la
división y en la diferenciación celular, en la organogénesis, en la regeneración de la
púrpura visual (rodopsina), en el mantenimiento de la estructura ósea normal, en la
integridad de los epitelios, en el sistema antioxidante y, finalmente, ejerce una
influencia marcada sobre la inmunidad y la reproducción.
Los herbívoros naturalmente consumen precursores de la vitamina A (|3-
caroteno) que en el intestino delgado son convertidos en vitamina A inactiva (6-32 pg:
(Pico gramo) de (3-caroteno producen 1 pg de retinol) e incorporados en los
quilomicrones.
El hígado los capta, y almacena la vitamina A inactiva (retinil palmitato) para luego
secretar la forma activa (retinol) ligada a una proteína transportadora específica.
Por tanto, este órgano controla la homeostasis de la vitamina A para mantener los
valores sanguíneos en 40-50 pg/dL.
Los tejidos diana captan el retinol, parte del cual transforman en ácido retinoico;
posteriormente, ambos contactan con receptores intracelulares y son transportados hacia
los sitios de unión cromosómicos para desarrollar su acción. Por tanto, podría
considerarse la vitamina A como una hormona lipídica y el hígado, como su glándula
endocrina.
Disfunciones Se presentan dos trastornos relacionados con la vitamina A: 1) la
deficiencia y 2) la intoxicación.
La deficiencia se da por fallos en la absorción, el metabolismo o la secreción hepática, y
por las dietas pobres en precursores de vitamina A (forrajes maduros o conservados).
Los signos clínicos más comunes son: ceguera nocturna, engrosamiento y turbidez de la
córnea (xeroftalmía) junto con lagrimeo y fotofobia, sequedad cutánea, retraso del
crecimiento, pérdida de peso y de la condición corporal, baja capacidad reproductora
(semen de pobre calidad, abortos, retención de placenta, etc), convulsiones
tonicoclónicas, ataxia y, finalmente, parálisis.
La intoxicación no es muy frecuente y se debe a la ingestión de alimentos
excesivamente ricos (aceite de hígado de bacalao) o a errores de complementación,
tanto enteral como parenteral.
Es prácticamente la única vitamina que causa toxicidad. Los signos que produce son
similares a los de la deficiencia (retraso del crecimiento, claudicación, ataxia, paresía,
etc.)
Tratamiento: El tratamiento y la profilaxis de la deficiencia se basan en complementar
la vitamina A incluyéndola en la ración, inyectándola parenteralmente o
administrándola con los dispositivos intrarruminales.
Vitamina A oral. Para administrar en la ración se emplea el retinol esterificado (retinil
acetato, propionato o palmitato) porque es menos sensible al daño oxidativo. Además,
para mejorar la estabilidad de la vitamina, se adicionan un antioxidante (etoxiquina) y
un quelante (EDTA) que finalmente se incluyen en una matriz de gelatina.
La dosis terapéutica oral es de 440-880 U l/kg (10-20 veces los requerimientos
mínimos).
Vitamina A parenteral.. Los preparados oleosos se absorben lentamente y en poca
proporción y, por tanto, son menos efectivos que las emulsiones acuosas. En general, en
los bovinos se emplean dosis de 3000-6000 U l/kg, pero megadosis de hasta
50 000-100 000 U l/kg en ovinos no han causado toxicidad aguda (el riesgo es para el
consumo humano por las altas concentraciones hepáticas de vitamina A)
Vitamina E (D-a-tocoferol)
Funciones y metabolismo La función más destacada de la vitamina E es su
participación en el sistema antioxidante junto con la vitamina C, el P-caroteno, la
glutatión peroxidasa (Se), la catalasa (Fe) y la superóxido dismutasa (Cu, Zn y Mn).
Por su naturaleza lipídica se ubica en estrecho contacto con los fosfolípidos de las
membranas, donde protege los ácidos grasos poliinsaturados de la peroxidación por los
radicales libres.
La vitamina E se absorbe como alfa tocoferol (los ésteres son hidrolizados en el tubo
digestivo) y es incorporada en los quilomicrones para ser transportada hacia el hígado.
Este órgano funciona como reserva movilizable de vitamina E (no existe una forma
específica de depósito hepático) y mantiene la homeostasis secretando el alfa-tocoferol
principalmente con las lipoproteínas de muy baja densidad (no existe una proteína
específica de transporte), desde donde se intercambia con las otras lipoproteínas y con
las células diana.
Disfunciones: El trastorno relacionado con la vitamina E más conocido es la
enfermedad del músculo blanco.
Otras disfunciones importantes son la retención de placenta y, fundamentalmente, la
mastitis.
Tratamiento: El tratamiento y la profilaxis de esta deficiencia se basan en aportar
vitamina E incluyéndola en la ración, inyectándola parenteralmente o
administrándola con los dispositivos intrarruminales.
Vitamina E oral. Para administrar en la ración se dispone de los alcoholes D- y DL-
alfa-tocoferol, y de los ésteres de la vitamina E, D- y DL-a-tocoferil acetato.
Este último es el más usado en la alimentación animal.
Los isómeros D son los naturales y los dl son los sintéticos. En general, las formas D
son más efectivas para uso oral (el D-a-tocoferol es la forma más activa). Para mejorar
la estabilidad de la vitamina se puede adsorber a la superficie de algún portador sólido,
como la cáscara de arroz en una premezcla.
Vitamina E parenteral. Las formas oleosas no son efectivas, se absorben
pobremente, causan daño tisular en el sitio de inyección y parte de la dosis es retenida
en los ganglios linfáticos hasta 4 meses. A los 2-3 meses posdosificación aumentan las
concentraciones en plasma e hígado.
Las formas acuosas se absorben rápidamente, generan un nivel máximo en plasma
en menos de 24 horas, y luego descienden lentamente; además, no causan lesión tisular.
Algunos preparados de vitamina E (DL-a-tocoferil acetato) se combinan con selenito de
Na y se emplean en dosis de 5 mg/kg (se considera demasiado baja para ser efectiva).
En general, se administran dosis totales de 600 UI en ovinos y caprinos, y de 3000-6000
UI en bovinos.
Vitamina D (colecalciferol)
Funciones y metabolismo La función más conocida de la vitamina D es la

participación en la homeostasis del Ca y del P,
además, interviene en la proliferación y la diferenciación celular, y ejerce una influencia
marcada sobre la inmunidad.
Los herbívoros poseen dos fuentes naturales de vitamina D:
1) Endógena, la vitamina D 3 (colecalciferol) producida por conversión fotoquímica
cutánea del 7-dehidrocolesterol, y 2) Exógena, la vitamina D2 (ergocalciferol) vegetal
producida
También por conversión fotoquímica del ergosterol.
La vitamina D de la dieta se absorbe con la porción lipídica y es transportada en los
quilomicrones.
E l hígado hidroxila el carbono 25 de las vitamina D (colecalciferol y ergocalciferol) y
las vierte nuevamente a la circulación (como 25(OH)D) ligadas a una proteína
transportadora específica.
Por tanto, la reserva disponible no se halla en el hígado, sino en el plasma) donde los
valores normales de 25(O H )D son de 20-50 ng/mL. Por último, el riñón hidroxila el
carbono 1 y genera así la vitamina D activa [l,25(O H )2D]. Esta última contacta con
receptores intracelulares de las células diana y es transportada hacia los sitios de unión
cromosómicos para desarrollar su acción. Por tanto, podría considerarse la vitamina D
como una hormona esteroidea y el riñón, como su glándula endocrina.
Disfunciones: Se presentan dos trastornos relacionados con la vitamina D: 1) la
deficiencia y 2) la intoxicación. La deficiencia se da por falta de acceso directo a la luz
solar en los sistemas de producción estabulados y por fallos en la absorción y el
metabolismo de la vitamina. A diferencia de lo que ocurre con las vitaminas A y E, los
forrajes verdes son pobres mientras que los conservados que reciben buena radiación
son ricos en vitamina D. Los cuadros clínicos asociados se describieron anteriormente
(véase disfunciones de Ca y P). La intoxicación yatrogénica se debe a errores de
complementación, tanto enteral como parenteral, mientras que la natural se produce a
consecuencia del consumo de vegetales calcinógenos {Solanum malacoxilum).
Tratamiento El tratamiento y la profilaxis de la deficiencia se basan en aportar
vitamina D incluyéndola en la ración, inyectándola parenteralmente o administrándola
con los dispositivos intraruminales.
Vitamina D oral para administrar en la ración se emplean las vitaminas D2 y D3. Para
mejorar la estabilidad de la vitamina se incluye en una matriz de gelatina.
En la profilaxis se emplean dosis diarias de 30-45 U l/kg, mientras que en el
tratamiento se utilizan dosis totales de 10 000 000 UI en los bovinos y 2 000 000 UI en
los ovinos.
Se empleaban en la profilaxis de la hipocalcemia puerperal, pero han caído en desuso
debido a la dificultad de predecir el momento del parto y al riesgo de intoxicación (en
los bovinos, dosis de 15 000 000 U l/kg o mayores han causado toxicidad a las 2-3
semanas postratamiento
Vitamina B12 (cobalamina)

En el organismo la mayor parte del Co se encuentra en los músculos (43%) y en los
huesos (14%).
El resto se halla principalmente en los riñones y el hígado. La única función conocida
del Co es formar parte estructural de la vitamina B2 (cobalamina), por tanto, las
funciones del Co son en realidad las de la vitamina B12. Actúa como cofactor de dos
enzimas claves en los metabolismos energético y proteico, la metilmalonil CoA
mutasa que produce glucosa a partir del propionato, y la metionina sintetasa, que
transforma la homocisteína en metionina.
MINERALES
Los minerales son elementos químicos inorgánicos, sólidos y cristalinos. Son
micronutrientes esenciales para las células vivas, puesto que éstas no pueden
sintetizarlos ni degradarlos. Constituyen aproximadamente el 4% de peso corporal, y
según su concentración tisular se clasifican en: a) Macroelementos (> 1 0 0 ppm ), y
b) Microelementos (< 1 0 0 ppm )
Desempeñan innumerables funciones como soporte estructural de los tejidos, como
electrólitos en los líquidos orgánicos y como catalizadores en los sistemas enzimáticos y
hormonales.
Si bien los trastornos nutricionales más importantes están relacionados con la energía y
las proteínas, los minerales (y las vitaminas) ejercen una influencia marcada sobre la
salud y la producción de los animales de interés veterinario
En este sentido, las deficiencias minerales son más generalizadas e importantes que las
intoxicaciones, y bajo ciertas circunstancias producen cuadros clínicos característicos,
como el raquitismo, la hipocalcemia puerperal y la tetania hipomagnesémica, aunque lo
predominante son las enfermedades subclínicas que pasan inadvertidas, afectan a un
gran número de animales y son las que mayores pérdidas económicas generan.
El diagnóstico de estos trastornos se basa en la evaluación clínica de los animales y de
sus registros productivos, en la medición del contenido de minerales en los tejidos
(sangre, hígado, riñón, etc.) y en los alimentos, y en los ensayos de relación entre dosis
y respuesta.
La prevención y el control se realizan aportando estos elementos en cantidades tales que
cubran los requerimientos. La mejor manera de proveer minerales es la inclusión de los
mismos en la dieta (en los concentrados), y es la modalidad utilizada en las
explotaciones intensivas (p. ej., industrias avícola, porcina o vacuna) donde existe un
control estricto de la ración.
Por otra parte, en las explotaciones extensas (bovinos, ovinos y caprinos en régimen de
pastoreo) se maneja muy poco la ración, y por eso se han desarrollado pautas
alternativas, como la fertilización, las inyecciones parenterales y los dispositivos
intrarruminales de liberación controlada.
Minerales esenciales son:
Minerales que limitan la producción

Calcio (Ca)
Distribución y funciones
El Ca constituye el 46 % de los minerales del organismo y el 1.3 % del peso vivo (PV),
por tanto, es el mineral más abundante.
De ese porcentaje, el 99 % se localiza en los huesos, que es la reserva movilizable de
Ca, y los dientes, mientras que el 1 % restante se halla en el líquido extracelular y en los
tejidos blandos.
Las funciones principales del Ca son: dar rigidez a la matriz orgánica de los huesos
(cristales de hidroxiapatita), favorecer la coagulación (activación de la trombina),
actuar como cofactor enzimático (de las ATPasas) y como activador del metabolismo
celular, estabilizar las membranas celulares, intervenir en la secreción de
neurotransmisores (acetilcolina) y hormonas (insulina) y, finalmente, participar en la
excitación neuromuscular y en la contracción de los músculos.
Metabolismo: El metabolismo del calcio se regula rigurosamente por tres hormonas:
la parathormona (PTH), el 1,25 dihidroxicolecalciferol (vitamina D 3) y la
calcitonina (CT).
Estas hormonas controlan la absorción intestinal, la excreción renal y la
remodelación ósea para mantener la calcemia dentro de un margen estrecho de 2.5 -
3.0 mmol/L (10 -1 2 mg/dL) en casi todas las especies, aunque se consideran los
valores de 2.1 - 2.6 m mol/L (8.5 - 10.4 mg/dL) para los bovinos.
Las células paratiroideas actúan como sensores de Ca y responden a la hipocalcemia
liberando PTH.
La PTH posee tres funciones: a) induce producción renal de vitamina D3 y, de este
modo, estimula la absorción intestinal de Ca; b) aumenta la movilización de Ca desde el
depósito óseo;
y c) reduce la calciuria, con el objetivo fundamental de incrementar la calcemia.
Las células C tiroideas también son sensores del Ca pero responden a la
hipercalcemia con liberación de CT. La CT también posee tres funciones: a) reduce
la absorción intestinal; b) estimula el depósito de Ca en el hueso; y c) aumenta la
calciuria, con el propósito de disminuir la calcemia.
Disfunciones: En medicina veterinaria se presentan fundamentalmente dos tipos de
problemas relacionados con el calcio: 1) los crónicos, que afectan al hueso, como el
raquitismo, la osteomalacia y el hiperparatiroidismo nutricional secundario; y 2 ) los
agudos, que comprometen la homeostasis del Ca en sangre, como la hipocalcemia
puerperal y la eclampsia.
El raquitismo en los jóvenes y la osteomalacia en los adultos se producen por una
deficiencia crónica de Ca, P o vitamina D, que genera un fallo en la mineralización de
la matriz osteoide.
Tratamiento: Los trastornos crónicos se corrigen complementando la dieta con sales
que aporten cantidades adecuadas de Ca, P y vitamina D, según se expresa en las tablas
de nutrición animal. La mayoría de los preparados comerciales contienen entre 4 y 11 g
y representan el modo más rápido de restaurar la calcemia. Se emplean 8-11 g en los
bovinos (2 g/100 kg), con lo que se repone el déficit y se adiciona un poco más para
compensar las pérdidas continuas de la glándula mamaria. Durante la infusión IV
(Intravenosa), la calcemia se eleva rápidamente a valores mayores de 5 mmol/L (20
mg/dL), y se mantiene por encima de 2.5 m mol/L (10 mg/dL) durante 4 horas. Esta
hipercalcemia reduce los niveles de PTH y aumenta los de CT, que promueve la
calciuria, con lo que en 30 minutos se pierden 1-2 g de Ca en la orina.
Se recomienda una velocidad de infusión inferior a 1 g de Ca/minuto para evitar la
parada cardíaca en sístole que se genera al superar los 7 .0-7.5 mmol/L (28-30 m g/dL).
La respuesta a la terapia es rápida (minutos), especialmente si no pasa mucho tiempo
entre el inicio de la enfermedad y el tratamiento, y el porcentaje de recaídas es de
aproximadamente un 25-30%
Fósforo (P)
Distribución y funciones El P es el segundo mineral por orden de abundancia en el
organismo (29 % del total de minerales) y constituye alrededor del 0.7 % del peso. De
ese porcentaje, el 80 % se localiza en los huesos y en los dientes (hidroxiapatita y
fosfato tricálcico) y el 2 0 % restante se halla en los tejidos blandos, donde forma parte
de varias sustancias, como fosfoproteínas, fosfolípidos, nucleoproteínas,
fosfocreatina, trifosfato de adenosina (ATP) y fosfatos de hexosas.
Las principales funciones del P son: dar estructura al esqueleto, participar en el
metabolismo intermedio de todos los nutrientes, transferir energía (almacenarla y
cederla), favorecer el transporte de ácidos grasos en la sangre, intervenir en la
transmisión genética y formar parte de los sistemas amortiguadores del pH.
Por lo descrito, el P es el elemento que más funciones biológicas desempeña
Metabolismo: El metabolismo del P se regula tanto en su absorción como en su
excreción. La vitamina D3 controla el ingreso de P desde el intestino y la PTH regula
la pérdida renal y salival de P. La hipofosfatemia estimula la producción de vitamina
D 3, que aumenta la absorción activa de P, en tanto que la hiperfosfatemia genera el
efecto opuesto.
Aparentemente no existe ningún mecanismo para que la hipofosfatemia pueda movilizar
P desde el depósito óseo.
La PTH, que responde a la hipocalcemia, estimula la excreción de P en la saliva (de la
que una parte se reabsorbe en el intestino) y en la orina. La fosfatemia normal se
mantiene en 1.3-2.6 mmol/L (4- 8 mg/dL) debido a que se regula la cantidad de P
absorbida en el intestino y excretada en la saliva en función del P ingerido.
Disfunciones : Se presentan fundamentalmente dos tipos de problemas relacionados
con el P: 1) los que afectan al hueso, como el raquitismo, la osteomalacia y el
hiperparatiroidismo nutricional secundario; y 2 ) los que comprometen la homeostasis
del P en la sangre, como la hipofosfatemia aguda y la crónica («carencia de P»).
Un bovino de 600 kg posee unos 6 g de P en el líquido extracelular de los cuales 1-2
g se hallan en el plasma; si la fosfatemia se reduce en un 80% (menos de 0.3 mmol/L;
1 mg/dL), el déficit de P es de unos 4.8 g.
Tratamiento: La hipofosfatemia crónica se corrige complementando la dieta con sales
que aporten las cantidades adecuadas de P, según se expresa en las tablas de nutrición
animal
Sales de P endovenosas: La sal recomendada es el fosfato de N a (monobásico y
monohidrato) que es hidrosoluble.
Se emplean unos 7 g para un bóvido lechero. Durante la administración se produce una
Hiperfosfatemia breve (más de 3.0 mmol/L; 10 mg/dL), que desciende rápidamente
para luego mantenerse dentro de límites normales durante 3 a 4 horas.
Magnesio (Mg)
Distribución y funciones El M g es el cuarto catión en importancia del organismo, y
constituye el 0.05 % PV.
De ese porcentaje, el 60-70 % se halla en el esqueleto, el 30-40 % en los tejidos blandos
y sólo el 1 % en el líquido extracelular.
Las principales funciones del M g son: dar estructura al hueso, intervenir en el
mantenimiento del equilibrio de la membrana plasmática, en la conducción nerviosa y
en la contracción muscular y, finalmente, ser un cofactor y activador de más de 300
enzimas (adenililciclasa, creatinacinasa, etc.).
Metabolismo: Debido a que el metabolismo del Mg no posee un sistema de control
hormonal, su homeostasis depende del balance entre los ingresos desde el tubo digestivo
(fundamentalmente los pre estómagos) y las pérdidas por su utilización tisular, las
secreciones endógenas y la producción de leche (requerimientos tisulares).
Disfunciones Se conocen dos trastornos relacionados con el Mg: 1) la
hipomagnesemia sub clínica (0 .5 -0 .7 5 m mol/L; 1.1 -1 .8 mg/dL) que disminuye la
producción porque reduce el consumo y la fermentación ruminal, y además predispone
a la hipocalcemia puerperal, y 2 ) la tetania hipomagnesémica (menos de 0.5 m mol/L;
1.1 m g/dL,) que cursa con ataxia, convulsiones, decúbito lateral, pedaleo y muerte.
Los más afectados son los bovinos en régimen se pastoreo, aunque también son
susceptibles los ovinos y caprinos
Tratamiento: la corrección de la hipomagnesemia subclínica y la prevención de la
tetania se logran incrementando el nivel de Mg en la dieta durante la época de riesgo
Sales de Mg endovenosas. La mayoría de los preparados comerciales contiene entre 0
.6 y 12.5 g de Mg.
En general, también tienen sales de Ca («calcios magnesiados») puesto que se han
desarrollado para el tratamiento de la hipocalcemia puerperal. Si bien no se han
realizado pruebas clínicas para establecer la dosis más efectiva, existe acuerdo en que 2-
3 g de M g IV son suficientes en bovinos adultos.
Sales de Mg subcutáneas. Se emplean 5-10 g de Mg como sulfato para un bovino
adulto
Sodio [Na)
Distribución y funciones El Na es el tercer catión en abundancia del organismo y
constituye el 0.2 % PV. La mayor parte del Na es extracelular (> 90 %) y
aproximadamente la mitad se localiza en el hueso (40 %).
Las principales funciones del Na, junto con el Cl y el K, son: mantener la
osmolaridad, el volumen y el equilibrio acidobásico de los líquidos corporales,
participar en el metabolismo del agua, en la captación celular de nutrientes, en la
transmisión de impulsos nerviosos y en la contracción muscular.
Metabolismo: La homeostasis del Na se mantiene porque se regula la excreción renal
en función de la cantidad absorbida en el intestino. Dos sistemas hormonales controlan
la excreción renal (salival, intestinal y cutánea) de Na: el sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA) y el factor natriurético auricular (FNA).
El SRAA genera ganancia de N a (reduce la natriuresis), mientras que el FNA
produce pérdida de Na (estimula la natriuresis).
Por otra parte, la sed y la hormona antidiurética (ADH) regulan la proporción
agua/Na extracelular y, por tanto, controlan la natremia dentro de límites normales
(141±4 mEq/L de plasma)
Disfunciones: Se conocen dos trastornos relacionados con el Na: 1) la deficiencia, y 2)
la intoxicación.
La deficiencia de Na es una de las más generalizadas a escala mundial. El primer signo
que aparece es la pica (apetito desviado), seguido de anorexia, reducción de la
eficiencia alimentaria, retraso del crecimiento, merma en la producción, pérdida de peso
y de la condición corporal y, finalmente, incoordinación, debilidad, arritmia y muerte.
La intoxicación se produce por la ingestión de un exceso de sal con privación de agua,
o por el consumo de agua muy salada (>1.25% de CINa). Se caracteriza por sed intensa,
anorexia, pérdida de peso, edemas, excitabilidad, parálisis y muerte.
Tratamiento: la corrección de la carencia de Na se logra complementando la dieta con
sal común (CINa). Esta se puede incluir en la ración como premezcla, en las mezclas
minerales de autoconsumo (un 20-35 % de CINa en la mezcla sirve para cubrir los
requerimientos fisiológicos), o en bloques para lamer.
La respuesta a la complementación con sal es muy rápida.
El máximo tolerable en la dieta para ovinos y bovinos se fijó en un 9 % de CINa (3.54
% de Na).
.
Cobre (Cu)
Distribución y funciones El Cu se encuentra en dos fracciones: 1) ligado a las
metaloenzimas tisulares (ceruloplasmina, citocromo oxidasa, lisil oxidasa, superóxido
dismutasa, tirosinasa, etc.), y
2) fijado a las proteínas de depósito hepático (metalotioneína). El hígado desempeña un
papel clave en el metabolismo del Cu porque representa la reserva movilizable.
Las principales funciones del Cu son: participar en la síntesis de hemoglobina, de
mielina, de melanina y de queratina, en la respiración celular, en la rigidez de las
proteínas estructurales (colágeno y elastina), y en el metabolismo de los radicales libres.
Metabolismo El metabolismo del Cu se regula en dos niveles: 1) el intestinal donde la
metalotioneína controla la eficiencia de absorción; y 2) el hepático, donde se puede
depositar como metalotioneína o movilizar los tejidos a través de la ceruloplasmina,
según que el balance de Cu sea positivo o negativo. De esta forma, la cupremia se
mantiene dentro de un margen de 9.4-18.8 pmol/L (60-120 pg/dL). Cabe destacar que
el metabolismo del Cu es modulable por factores de la dieta como el molibdeno (Mo),
el hierro (Fe) y el azufre (S). En el rumen se forman complejos de S con Mo
(tiomolibdatos) y con Fe (sulfuro ferroso) que impiden la absorción del Cu.
Además, los tiomolibdatos pueden absorberse y reducir la actividad de las
cuproenzimas tisulares.
Disfunciones: se describen dos trastornos: la deficiencia y las intoxicaciones crónica y
aguda.
La deficiencia de Cu (hipocuprosis) afecta principalmente a los bovinos en régimen
de pastoreo, aunque también son susceptibles los ovinos y los caprinos. Es la carencia
más generalizada en el mundo, produce acromotriquia, diarrea, anemia, artritis, ataxia
neonatal, fracturas espontáneas y muerte súbita. La forma subclínica causa un déficit
inmunitario celular y humoral con aumento en la prevalencia de las enfermedades
infecciosas, además de fallas reproductivas y pérdidas de producción por baja eficiencia
alimentaria y menor ganancia de peso. La intoxicación crónica por Cu afecta más a los
ovinos que a los bovinos y los caprinos. Se caracteriza por una crisis hemolítica aguda
con abatimiento, ictericia, hemoglobinuria y muerte en 24 a 48 horas.
Se diagnostica por las altas concentraciones de Cu en los tejidos: más de 600 ppm
en materia seca (MS) hepática y de 60 ppm en MS de la corteza renal. La dosis
tóxica del Cu oral es de 25 y 100 mg/kg en los ovinos y bovinos, respectivamente.
Tratamiento El tratamiento y la profilaxis se basan en la complementación con sales de
Cu.
Cu parenteral. Los fabricantes recomiendan aplicar 10 mg totales en los ovinos jóvenes,
50-60 m g en los ovinos adultos y bovinos jóvenes, y de 100-240 mg en los bovinos
adultos.
El dietil oxiquinolina súlfonato (Cu-DOS) y el edetato de Cu se absorben rápidamente,
con una cupremia máxima al cabo de 2 horas de su administración, y con el 50-70% de
la dosis transferida al depósito hepático en menos de 24 horas.
El metionato de Cu se absorbe más lenta
OBS. El molibdeno le regula al cobre
Cobalto {Co)
Distribución y funciones En el organismo la mayor parte del Co se encuentra en los
músculos (43%) y en los huesos (14%).
El resto se halla principalmente en los riñones y el hígado.
La única función conocida del Co es formar parte estructural de la vitamina B12
(cobalamina), por tanto, las funciones del Co son en realidad las de la vitamina B12.
Actúa como cofactor de dos enzimas claves en los metabolismos energético y
proteico, la metilmalonil CoA mutasa que produce glucosa a partir de propionato, y
la metionina sintetasa, que transforma la homocisteína en metionina.
Metabolismo
El Co es requerido por los microorganismos ruminales para sintetizar la vitamina B i2,
puesto que el organismo no puede sintetizarla.
Además, tampoco puede movilizar Co desde las reservas endógenas para provisión de
los microorganismos ruminales. Estos últimos convierten el 3-13 % del Co soluble
en vitamina
B12 y sólo una pequeña fracción de esa vitamina sintetizada se absorbe (menos del 3
%) en el íleon para almacenarse fundamentalmente en el hígado (0.30-2.24 pg
vitamina B12/g de peso húmedo hepático). Este órgano constituye la reserva
movilizable y se encarga de mantener los valores circulantes normales (mayores de 0.2-
0.3 ng de vitamina B i2/mL de suero)
Disfunciones: se describen dos trastornos: 1) la deficiencia clínica, y 2) la subclínica.
Éstas afectan principalmente a ovinos en régimen de pastoreo sin acceso a
concentrados, aunque también son susceptibles los bovinos y los caprinos. Es una de las
carencias más generalizadas después de las de P, Cu y Na.
La enfermedad clínica es de tipo consuntivo, hay pérdida de peso y de la condición
corporal, anorexia muy marcada, anemia (normocítica y normocrómica), temblores y
debilidad muscular y, finalmente, muerte.
Los signos semejan los de la desnutrición proteicoenergética y las parasitosis.
La enfermedad subclínica se caracteriza por pérdidas productivas que pueden deberse
a un déficit secundario de metionina y al pobre aprovechamiento del propionato.
Tratamiento El tratamiento y la profilaxis se basan en la complementación oral con
sales de Co o en la administración parenteral de vitamina B 12.
Las sales de Co por vía parenteral no son útiles porque el organismo no sintetiza la
vitamina B12.
Co oral. Las mezclas minerales deben proveer el 50-100 % del Co requerido, nivel que
se consigue con 0.001-0.002 % de Zn en la mezcla mineral. La fertilización con sulfato
de Co (0.35 kg/ha) logra incrementar los niveles de Co en los forrajes durante 1 año.
Vitamina B12 parenteral La respuesta a la terapia con vitamina B12 se observa en
horas (los animales recuperan el apetito), mientras que con la administración oral de Co
la respuesta se demora unos 7 días.
Cinc (Zn)
Distribución y funciones La distribución del Zn en el organismo es bastante uniforme,
pero las concentraciones, más altas se hallan en los tejidos epidérmicos. No existe una
reserva movilizable de Zn que sea importante.
Las funciones principales del Zn son: estabilizar enzimas (anhidrasa carbónica y
fosfatasa alcalina), ribosomas y ácidos nucleicos; colaborar en la actividad de ciertas
hormonas (insulina, somatotropina, testosterona, adrenocorticotropina
glucocorticoides); intervenir en el metabolismo de la vitamina A; en el recliclaje de la
matriz osteoide; en la queratinización cutánea y en la función inmunitaria
(antioxidante)
Metabolismo El metabolismo del Zn se regula en su absorción por medio de la
metalotioneína. De ese modo, se absorbe menos del 10% del Zn de la dieta cuando el
balance es positivo y más del 40-50 % cuando el balance de Zn es negativo.
Si bien el hígado deposita Zn en la metalotioneína y puede movilizarlo hacia los tejidos
a través de la albúmina, no constituye una reserva importante; por tanto, se requiere el
aporte diario de Zn en la dieta para mantener la homeostasis (Zn en plasma normal:
12.6-23.6 pmol/L, 80-150 pg/dL).
Tratamiento: El tratamiento y la profilaxis se basan en la aportación de sales de Zn.
Zn parenteral Se puede preparar el óxido de Zn suspendiéndolo en aceite de oliva para
aplicar por vía IM. La dosis es de 50 y 200 mg para los ovinos jóvenes y adultos,
respectivamente.
Zn oral Las mezclas o deben proveer el 50-100 % del Zn requerido, nivel que se
consigue con el 1-2 % de Zn en la mezcla mineral.
Disfunciones: se describen dos trastornos: 1) la deficiencia clínica, y 2) la subclínica.
Los más afectados son los bovinos, ovinos y caprinos jóvenes en régimen de pastoreo.
La enfermedad clínica se caracteriza por paraqueratosis, alopecia y lesiones
eccematosas, mala calidad de cuernos y pezuñas, rigidez articular y torsión de los
miembros pelvianos, todo ello acompañado de anorexia, letargia y mala condición
corporal. En general, los valores de Zn en plasma son inferiores a 9.4 pmol/L (60
pg/dL).
La enfermedad subclínica produce baja eficiencia alimentaria, retraso del crecimiento,
déficit de la inmunidad celular con mayor predisposición a infecciones inespecíficas y
baja fertilidad. Cursa con valores de Zn en plasma considerados normales.
Finalmente, la toxicidad del Zn es relativamente baja, por lo que el máximo tolerable en
la dieta está establecido en 500 mg/kg (ppm) de la materia seca
Selenio (Se)
Distribución y funciones: El Se, ligado a las proteínas, se distribuye bastante
uniformemente en el organismo.
Las concentraciones más altas se hallan en el hígado, los riñones y otros tejidos
glandulares.
El Se colabora en funciones por medio de las siguientes selenoenzimas: 1) las
glutatión peroxidasas, que actúan como antioxidantes, en colaboración con la vitamina
E, en las membranas y los espacios intracelular y extracelular, e intervienen en la
síntesis de prostaglandinas, que influyen tanto en la respuesta inmunitaria como en la
función reproductora, y 2 ) las desyodinasas, que convierten la tetrayodotironina (T4)
en triyodotironina (T3), que es la forma activa, y modulan así la función tiroidea. A
su vez, las hormonas tiroideas controlan la síntesis de somatotropina y de
somatomedinas, que regulan la tasa de crecimiento.
Metabolismo: El metabolismo del Se, se caracteriza porque no posee regulación de su
absorción ni tampoco órgano de reserva.
La homeostasis depende del balance entre los ingresos desde el intestino y las pérdidas
hacia los tejidos (requerimientos tisulares).
Cuando el balance de Se es positivo, el excedente se elimina en la orina, mientras que
cuando el balance es negativo (ingresos insuficientes) se plantean problemas debido a
que no existen depósitos orgánicos movilizables. Los valores de Se considerados
normales son de 21-120 pg/dL (2.6- 15.2 pmol/L) en la sangre entera y de 1.25-2.50
ppm (pg/g) de materia seca en el hígado.
Disfunciones: Se describen dos trastornos relacionados con el Se: la deficiencia y la
intoxicación.
La deficiencia clínica de Se (o de vitamina E) produce una distrofia de los músculos
estriados (enfermedad del músculo blanco) que afecta a los bovinos, ovinos y caprinos
jóvenes nacidos de madres con escasez de Se y vitamina E (existen dos cuadros: uno
congénito y el otro adquirido en los primeros meses de vida).
Cursa con debilidad, envaramiento, dificultad para mantenerse en pie, caída e incluso la
muerte.
La deficiencia subclínica causa retraso del crecimiento, déficit inmunitario con mayor
prevalencia de enfermedades infecciosas, y trastornos reproductivos (celo silente,
dificultades para la concepción, quistes ováricos, retención de placenta y mastitis).
La intoxicación aguda por Se (selenosis aguda) se produce por sobredosificación oral
o parenteral y se caracteriza por muerte súbita.
En caso de supervivencia se observan anorexia, ataxia, letargia, dolor abdominal y
muerte en 1-2 días postexposición.
La selenosis crónica (enfermedad alcalina) es consecuencia de más de 30 días de
exposición a forrajes o granos seleníferos, o a excesos de complementación. Se
caracteriza por alopecia bilateral y crecimiento distròfico de las pezuñas. Estas
últimas muestran fracturas paralelas y distales al rodete coronario, están alargadas y
curvadas hacia arriba, si es que no se desprenden.
Tratamiento El tratamiento de la deficiencia de Se se basa en suplementos de sales de
Se parenterales u orales.
Se parenteral. Se plantean tres inconvenientes con estas sales de Se: la lesión en el
sitio de inyección, el residuo de Se tisular y la intoxicación aguda por Se.
La irritación tisular y el residuo son mayores con las sales menos solubles, como los
selenatos de Na y de Ba, especialmente porque permanecen más tiempo en el sitio de
aplicación debido a que se absorben más lentamente.
La intoxicación aguda por Se, descrita anteriormente, es más común con el selenito de
Na, ya que al ser más soluble se absorbe rápidamente. La dosis letal 50 (DL50)
parenteral para el selenito de Na es de 0.45 y 1 m g de Se/kg en ovinos y bovinos
respectivamente. El selenito de Na suele combinarse con vitamina E como D l-a-
tocoferil acetato.
Se oral. La vía enteral se emplea principalmente en la profilaxis de la deficiencia de Se.
También existen sales orgánicas de Se, como la selenometionina de las levaduras
selenizadas (de mayor biodisponibilidad), para complementar la ración. Las mezclas
minerales deben proveer el 50-100 % del Se requerido, nivel que se consigue con 0.002-
0.004 % de Se en la mezcla.
Yodo (I)
Distribución y funciones En el organismo, la mayor parte del I se encuentra en la
glándula tiroides (>70%), mientras que el resto se halla principalmente en los ovarios, la
hipófisis y las glándulas salivales. E l I forma parte estructural de las hormonas
triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4), por tanto, las funciones del I son, en
realidad, las de las hormonas tiroideas. La T3 y la T4 actúan prácticamente sobre
todas las células del organismo, donde regulan el metabolismo energético y así
intervienen en la termorregulación, en el metabolismo intermediario, en la
reproducción, en el crecimiento y el desarrollo
Metabolismo El I absorbido desde el tubo digestivo, la piel y los pulmones, es
transportado por las proteínas plasmáticas hacia la glándula tiroides. Esta glándula capta
I incorpora a la tiroglobulina (precursora de T3 y T4), y libera a la sangre T4, que es la
forma de transporte y la que realiza la retroalimentación negativa sobre el tiroides,
siendo además la precursora de la T3. La T3 es la hormona activa, que desarrolla la
función tiroidea en las células diana. Finalmente, los excesos de I son eliminados
principalmente por vía renal para mantener los valores de I total en el suero sanguíneo
dentro de límites normales (10-40 pg/dL).
Disfunciones: presentan dos trastornos: 1) la deficiencia, y 2) la intoxicación.

La deficiencia, clínica y subclínica, afecta a todos los animales de interés veterinario y
es de distribución mundial. Es el resultado de la ingestión de forrajes con bajo contenido
de I o con sustancias bociógenas (que interfieren en el metabolismo del I). Los signos
más comunes son: hipertrofia tiroidea (bocio), alopecia parcial o total, alta mortalidad
neonatal debido a una debilidad muy marcada, pérdida de libido y baja calidad del
semen, ausencia de celo, mortalidad embrionaria, abortos y mortinatos y, finalmente,
reducción del consumo y de la producción, y otros signos de hipotiroidismo. La
intoxicación deriva de errores de la complementación. La forma aguda cursa con
anorexia, hipersalivación, bronconeumonía y secreción nasal y ocular, mientras que la
crónica genera bocio, retraso del crecimiento, menor producción, pobre respuesta
inmunitaria, neumonía e insuficiencia reproductora.
Tratamiento El tratamiento y la profilaxis se basan en la complementación oral o
parenteral con sales de I.
I oral Las mezclas minerales deben proveer el 50 -1 0 0 % del I requerido, nivel que se
consigue con 0.008-0.016 % de I en la mezcla mineral. A demás, existe una fuente
orgánica de I, el dihidroyoduro de etilendiamina, que posee un 80% de I y ofrece una
alta biodisponibilidad. Este producto se emplea en los bovinos para la prevención y el
tratamiento de la pododermatitis interdigital (pietín) y de la actinomicosis en dosis de
50 y 200 mg por día, respectivamente (con fines nutricionales, el máximo utilizado es
de 10 mg)
BIBIOGRAFÍA
Botana López, L.., Landoni F., Jiménez T., Farmacología y Terapéutica
Veterinaria/Botana Lopez [et al.]—Madrid : Mc Graw –Hill- Interamericana,2002. Pg
734
https://www.uco.es/zootecniaygestion/menu.php?tema=141
https://www.google.com/search?rlz=1C1CHBF_esPY860PY861&ei=ooApX5W9M5D
C5OUPtLCo0Aw&q=sales+minerales+concepto&oq=concepto+de+vitaminas&gs_lcp
=CgZwc3ktYWIQElAAWABgoPEJaABwAHgAgAEAiAEAkgEAmAEAoAEGqgEH
Z3dzLXdpeg&gs_ivs=1&sclient=psy-ab#tts=0
CLINICA DE LOS RUMIANTES
5TO CURSO - ORIENTACION MEDICINA VETERINARIA
EXAMEN CLINICO DE LOS RUMIANTES
“más errores son cometidos por no ver que por no saber”
1. HISTORIA CLINICA:
Datos generales del establecimiento
• Alimentación y manejo general del establecimiento. Tipo y frecuencia de la

alimentación.
• Régimen del establecimiento, número total de animales, existencia de otras
especies de animales y registro de entrada de nuevos animales en el lugar.
Clasificación sanitaria del establecimiento.
• Refugo de los animales: porcentaje de refugo y causas de ésta.
• Vacunaciones y desparasitaciones
• Patología anterior, tratamientos y evolución.
• Castraciones, corte de cola y descorne.
• Ambiente: ventilación, humedad y temperatura (muy importante en animales
confinados); higiene del lugar, densidad poblacional, grupos de animales de la
misma edad o edades diferentes, estado general del cercado y pasturas,
composición del suelo, etc.
• Datos del propietario y del establecimiento.
Datos del paciente
• Identificación
• Edad y sexo
• Aptitud
• Estado reproductivo (tiempo de gestación, esta preñada?, fue preñada en la
primera inseminación?....)
• Producción actual ( litros de leche producido en la lactación actual y la anterior,
ganancia media de peso o diaria, etc)
Patología actual
• Signos o señales clínicos que el productor o encargado del cuidado del animal o
animales (alteración del consumo de alimento, producción de leche, perdida de
peso, comportamiento, características de la materia fecal u orina, alteraciones
de postura, etc)
• Evolución de la enfermedad; inicio gradual o súbito. (Hace cuanto tiempo que el
animal se encuentra en esas condiciones?, hubo algún indicio de mejoría?)
• Existencia de otros animales con los mismos síntomas clínicos u otra alteración.
• Morbilidad y mortalidad
• Tratamiento previo y respuesta al tratamiento (cual tratamiento fue
instaurado?, cuales medicamentos fueron utilizado?, cual fue la dosis utilizada?,
por cuanto tiempo fue instaurado ese medicamento?, hubo mejoría?, el animal
empeoro?, etc)
METODOS UTIZADOS EN EL EXAMEN FISICO:

➢ Inspección
➢ Palpación
➢ Percusión
➢ Sucución
➢ Auscultación
➢ Auscultación/Palpación
➢ Técnicas Especiales De Diagnostico
2. EXAMEN FÍSICO
a. Examen físico general: detección de las alteraciones clínicamente significativas,
determinar cuál es la alteración presente.
b. Examen especial de los diferentes sistemas u órganos: afección localizada o
generalizada, identificación de los sistemas envueltos.
c. Examen especial del sistema involucrado: localización de la lesión dentro del
sistema afectado.
d. Examen especial de la lesión identificada: determinar el tipo de lesión.
e. Examen especial de las muestras o toma de muestras para examen
complemetario.
a. EXAMEN FISICO GENERAL (identificación del sistema envuelto)

1. Comportamiento y apariencia general: (la orden por la cual se realiza el examen
físico dependerá del clínico. Algunos autores indican que es preferible, en el ganado
lechero, comenzar el examen físico desde la parte posterior del animal, ya que, durante
el ordeño, el animal se maneja principalmente a través de esta región, lo que hace que
este enfoque sea menos estresante. Lo importante es siempre ser sistemático y
ordenado, de modo a no pasar por alto ninguna alteración importante).
• Observación a distancia de la postura, locomoción, comportamiento.
• Observación de otros animales del establecimiento para que podamos identificar
el concepto de “normal”.
• Respuesta de los animales a estímulos externos: apatía o excitación (tener en
consideración raza y aptitud: ejemplo nelore vs angus, vaca lechera vs vaca de cria)
• Condición corporal y estado nutricional: (condición primaria o consecuencia)
• Observación lateral, anterior y posterior. Observación de la apariencia general
del pelo, a saber, la pérdida de pelo y la posible existencia de parásitos externos.
• Posición de la columna vertebral (arqueamiento de la espalda), cola y
extremidades.
• Síntomas indicativos de dolor.
• Comportamiento alimentario (preension y masticación alterados, anorexia,
disfagia, etc.).
• Defecación y micción.
• Alteraciones en la locomoción.
2. Evaluación y registro de las constantes vitales.

Datos Fisiológicos
Especie Temperatura Frecuencia Frecuencia Frecuencia

Respiratoria Cardiaca Ruminal
Bovino Adulto 38 a 39 ° C 10 a 40 mov 60 a 80 por 7 a 12 mov en
por min min 5 min
Ternero Hasta 39,5° C
Ovino 38 a 39,5 ° C 12 a 20 mov 70 a 90 por 7 a 14 mov por
por min min min
Caprino 38 a 39,9 ° C 12 a 20 mov 70 a 90 por 7 a 126 mov
por min min por min
TEMPERATURA CORPORAL: insertar el termómetro con una profundidad adecuad

dentro del recto, colocando el bulbo del termómetro bien pegado a la pared del recto,
evitando introducir directamente dentro de la materia fecal y dejar el termómetro por
2 a 3 minutos en caso de que sea el de mercurio. Tomar en consideración temperatura
del ambiente y el momento del día que es realizada la toma de la temperatura (de
preferencia realizar en las primeras horas del día). Vacas en las proximidades del parto
y del estro muestran un ligero aumento de la temperatura.
RITMO CARDIACO: Palpación del pulso por medio de la arteria periférica: arteria maxilar
externa o arteria coxígea. En el momento de realizar la auscultación prestar atención a
actividad física previa, estrés, excitación, temperatura y humedad ambiental.
FRECUENCIA RESPIRATORIA: Observar el movimiento de costillas / flancos o aire
exhalado a través de las fosas nasales.
3. Examen físico propiamente:

3.1 Mucosas aparentes: al explorar las mucosas debe prestarse atención a la
coloración, brillo, humedad y valorizar el tiempo de llenado capilar (normalmente
inferior a 2 segundos).
a. Mucosa ocular: es una técnica monomanual y cada mucosa conjuntival se
explora con la mano contraria al ojo a explorar. Incluye: conjuntiva palpebral superior e
inferior, conjuntiva nictameral (tercer parpado), conjuntiva escreral y conjuntiva
corneal.
b. Mucosa Oral: es necesario retraer los labios para exponer la mucosa de las
encías, que es la más fácil de explorar. La coloración de la mucosa oral es mas pálida que
las otras, a veces pigmentada y muchas veces machada de verde o amarillo por las
condiciones de la ingesta.
c. Mucosa genital: vulvar de la hembra y si es posible mucosa del prepucio en el
macho.
Posibles alteraciones:
➢ Alteraciones inflamatorias en general (vesículas, edema, etc)
➢ Presencia de tumores o parásitos.
➢ Alteraciones del color: rosa pálido (normal), rosa intenso (congestivas), azuladas
(cianóticas), amarillas (ictéricas).
3.2 Ganglios linfáticos: al evaluar ganglios linfáticos debemos evaluar la superficie,

forma, adherencias (movilidad), dolor, tamaño, calor y consistencia.
Submandibular: forma ovoide de 3 a 5 cm de diámetro, se ubican caudalmente, cerca
del ángulo de la mandíbula.
Faringeos: incluyen dos grupos:
• Subparotideos: se sitúan en la parte caudal del músculo masetero, debajo de la

parótida.
• Retrofaríngeos: se sitúan caudales a la faringe.
Pre-escapulares: se localizan enfrente y ligeramente dorsales al hombro (articulación
escapulo-humeral) y borde craneal del músculo supraespinoso. Es de forma digitiforme
de 8 a 10 cm de largo por 1 a 2 cm de ancho.
Pre-femoral (precrurales): se localiza sobre el pliegue del flanco, dorsal a la articulación
femoro-tibio-rotuliana. Su tamaño es de 6 a 8 cm de largo por 1 a 1,5 de ancho.
Retromamario o inguinal externo: se localizan en el perineo dorsal a la glándula
mamária, dos a cada lado. Su forma se asemeja al riñón de una oveja
3.3 Piel y anexos: algunas alteraciones de la piel son evidentes a distancia e incluyen
cambios en el pelo o la lana, presencia de lesiones aisladas o difusas, exudación y prurito,
etc. El pelaje puede estar brillante y bien cuidado, o sin brillo y descuidado.
Se observa presencia o ausencia de ectoparasitos (piojos, garrapata, sarna ,etc),
lesiones micóticas, soluciones de continuidad, costras, heridas, abscesos. Alteraciones
de color, consistencia.
La inspección, palpación y el olor de la piel y el pelaje son necesarios para identificar
y caracterizar las lesiones. Deben examinarse todas las partes de la cabeza, incluido
nariz, morro y orejas. A continuación, se examina las partes laterales del tronco y
extremidades.
3.4 Aparato respiratorio: los bovinos son naturalmente mas susceptibles a

enfermedades respiratorias debido a particularidades propias de la especie (vías aéreas
estrechas, caja torácica relativamente rígida, pulmón compartimentalizado, disminución
progresiva del número de células ciliadas y caliciformes, menor cantidad de macrófagos
alveolares).
• Inspección externa de la nariz o fosas nasales para observar deformaciones,
estado de las fosas nasales, presencia de cuerpo extraño dentro de las mismas,
etc.
• Evaluar secreción nasal, si es uni o bilateral, características de la secreción nasal
(seroso, mucoso, mucho-purulento, purulento, etc), evaluar cantidad de la
secreción, si la descarga es continua o intermitente.
• Evaluar el aire espirado, si el flujo del aire espirado tiene la misma “fuerza” en
ambas fosas nasales, prestar atención al olor del aire espirado.
• Palpación externa de la traquea a fin de buscar posibles alteraciones anatómicas
o presencia de deformaciones o neoformaciones.
• Exploración de la cavidad torácica por medio de la INSPECCION (tipo, ritmo,
frecuencia, profundidad respiratoria y simetría de los movimientos de la pared
torácica); PALPACIÓN (fractura de costillas, heridas, enfisema subcutáneo, dolor
torácico); PERCUSIÓN (superficial o profunda); AUSCULTACIÓN (ruidos
respiratorios normales, aumento o disminicion en la audibilidad de los ruidos
respiratorios, crepitaciones, sibilancias, roce pleural, estridor, estertor)
3.5 Aparato circulatorio: el sistema cardiovascular consta de dos unidades

estructurales principales, el corazón y los vasos sanguíneos. Algunas manifestaciones de
alteración del sistema cardiovascular incluyen disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio,
tos, edema, sincope y muerte súbita entre otros.
Dentro de la exploración del sistema cardiovascular se incluye las mucosas aparentes
y la piel, pues son representan la circulación arteriolar-capilar-venosa y junto con el
estado circulatorio y la hidratación de la piel, son partes importantes de la circulación
periférica fáciles de explorar.
En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia, el ritmo, la amplitud y la calidad
del mismo. En bovinos, el pulso se toma en la arteria coccígea ventral, palpable en la
línea media ventral de la base caudal.
En terneros jóvenes y en los ovinos y caprinos el pulso se toma en la arteria femoral,
en la región inguinal en el aspecto medial del muslo.
El corazón es explorable en la zona de contacto que es la zona donde el corazón
contacta la pared torácica. En los bovinos el área de contacto sólo se evidencia del lado
izquierdo, en un estrecho área entre el espacio intercostal III y IV por debajo de la línea
del encuentro. En el lado derecho el pulmón cubre el corazón, de modo que no hay
contacto del corazón con la pared costal derecha. La mayor intensidad del choque de
punta es en el espacio intercostal IV. En ovinos y caprinos es similar, entre el 3er y 4to
espacio intercostal del lado izquierdo.
• Auscultación: en el 3er o 4to espacio intercostal debajo de la articulación escapulo
humeral. Frecuencia (aumentada taquicardia, disminuida bradicardia); Intensidad;
Ritmo: cambio en la generación o conducción de impulsos (Disritmias: cambios en el
ritmo, Arritmias: ausencia de ritmo); Demarcación (Hipertrofia o atrofia. Distensión
pericárdica.)
3.6 Aparato digestivo: valorar comportamiento, postura y movilidad,

condición corporal, figura corporal, signos de cólico.
Evaluar comportamiento alimentar (reducción o ausencia de ingestión de alimento,
apetito desviado, selección de alimentos), valorar frecuencia del eructo, regurgitación y
rumia). Muy importante es evaluar materia fecal (frecuencia, consistencia, presencia de
alimento no digerido, etc).
Boca: evaluar mucosa, cambios de pigmetacion, cambios circulatorios, lesiones
inflamatorias (estomatitis, glositis, gingivitis, queilitis o palatitis) y dentro de cada
inflamación, diferentes categorías según el tipo de lesiones y la profundidad de la
inflamación.
Salivación: la saliva excesiva de la boca asociada con el aumento de los movimientos
de masticación generalmente aparece en situaciones de cuerpos extraños o inflamación
de la mucosa oral o la lengua. La boca seca aparece en situaciones de deshidratación,
altos niveles de urea en la dieta y algunos tipos de intoxicación.
• Pialismo (aumento de la secreción salival)
• Sialorrea (aumento de saliva debido a dificultades para tragar).
La existencia de cuerpos extraños es muy común en rumiantes debido a la baja
selectividad en el consumo de alimentos.
Sobre la pared toraco-abdominal izquierdo, se proyectan los siguientes órganos:
retículo, ambos sacos del rumen, bazo, riñón izquierdo.
Sobre la pared derecha: retículo, omaso, abomaso, intestino, hígado y riñón derecho.
Sobre la pared ventral: retículo, abomaso, saco ventral del rumen, asas yeyunales.
3.7 Aparato uro-genital: el aparato urinario esta formado por riñones,

uréteres, vejiga y uretra. Su exploración esta especialmente indicada cuando el animal
presenta signos de dolor cólico, posturas anómalas en la micción, cambios en el aspecto
de la orina, etc.
La uretra peneana se explora indirectamente por inspección y palpación del pene y
por sondaje de la uretra. La exploración física de la uretra pelviana masculina, de la
vejiga y de los riñones requiere palpación rectal. La uretra femenina se explora por
palpación e inspección a través de la vagina.
En pequeños rumiantes, los riñones pueden palparse a través de la pared
abdominal.
3.8 Aparato locomotor: la cojera es el síntoma más característico en las

patologías del sistema musculo esquelético. Una buena y exhaustiva anamnesis es
imprescindible para diferenciar entre los procesos individuales esporádicos y los
problemas endémicos que afectan al rebaño. Inspección del animal para observar
posturas anormales del animal en pie, inspección durante la marcha.
• Cuantificar el problema (cuantos animales están afectados, cuáles son las patologías
observadas, cual miembro es más afectado)
• Periodo de producción en el que se presenta los problemas
• Valorar las instalaciones (superficie del suelo, prácticas de manejo)
• Valorar alimentación (cambios bruscos de alimentación con aumento de la
proporción de concentrados, puede afectar el corion, pudiendo ser causa de
laminitis aguda)
3.9 Sistema Nervioso: la exploración del sistema nervioso tiene como objetivos
primeramente determinar si realmente existe una disfunción neurológica, localizar la
lesión neuroanatómica que la está provocando y finalmente formular de forma realista
el diagnostico diferencial, el plan terapéutico y el pronóstico.
Inspección para captar modificaciones de la conducta, función psíquica, niveles de
conciencia (somnolencia, inconciencia, coma).
Palpación para determinar estado del sistema musculo-esqueletico, así como
sensibilidad (hiperestesia, hipoestesia, anestesia) y los reflejos espinales.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
BREJOV, GREGORIO. D; BLANCO, D; et al. Manual de semiología veterinaria. FCV – UBA.
Tomo I. 2016
BREJOV, GREGORIO. D; BLANCO, D; et al. Manual de semiología veterinaria. FCV – UBA.
Tomo II. 2016
CEBRIÁN. Y, L.M; MESEGUER, J.P; RAMOS. A, J.J; FERRER. M, L.M. La exploración clínica
del ganado vacuno. Ed. Servet. 474 pág. 2005
DE SOUZA C, A. Complexo das doenças respiratorias de bezerros. II Simposio Mineiro de
Buiatria. MG 2005.
RADOSTITS, O; MAYHEW. J, I.G; HOUSTON, D.M. Examen y diagnóstico clínico en
veterinaria. 785 pág. 2002
RAMOS. A, J.J; FERRER. M, L.M. La exploracion clínica del ganado ovino y su entorno. Ed.
Servet. 425 pág. 2005
RIMBAUD, E. Semiología, semiotecnia y propedéutica de los bovinos. FCA, Universidad
de Ciencias Comerciales. 2004
RESUMEN - FICHA CLÍNICA: - Patología Clínica -Exámenes Complementarios –

Diagnósticos –Pronósticos –Tratamiento –Desenlace.
- Patología Clínica:
Son las muestras extraídas del animal vivo para ser procesadas in situ o remitidas al
laboratorio para su análisis, los resultados obtenidos deben ser interpretados para una
comprensión de la patología y guía para el diagnóstico del paciente.
- Sangre entera (con anticoagulante): hemograma /

frotis sanguíneo (hemoparásitos).
- Suero sanguíneo (sin anticoagulante): serología para

detección de anticuerpos, evaluación de
funcionamiento hepático, renal, niveles de enzimas,
minerales (Ca – P – Mg – etc) u hormonales.
- Leche: composición físico-química, conteo de células

somáticas, electroconductividad, pH, cultivo y
antibiograma.
- Liquido Ruminal: característica físico-química y

miscrocópica.
- Orina: composición química y microscópica.
- Materia fecal: detección de parásitos gastrointestinales y pulmonares.
- Hisopado de mucosas o fluidos: cultivo microbiológico y antibiograma.
- LCR: líquido cefalorraquídeo: exploración físico-química y microscópica.
- Punciones articulares o de biopsias: exploración físico-química y microscópica.
- Piel: raspado de piel y costras: microscopía.
- Semen: microscopía, reacción antígeno-anticuerpo, cultivo microbiológico.
- Raspado prepucial / hisopado vaginal: microscopía, cultivo microbiológico.
1
-Exámenes Complementarios:
Son un conjunto de estudios que aportan valiosa información al análisis médico, ya sea para
confirmar o dar mayor certeza al diagnóstico de una patología en cuestión.
Placa Radiográfica: generalmente es más aplicable en pequeños rumiantes o en

extremidades de bovinos, esto se debe a la potencia necesaria del equipo de Rx. para
atravesar grandes masas de tejido. Mayor uso para diagnóstico en tejidos duros (huesos).
Ecografía: técnica cada vez más utilizada en rumiantes, sobre todo en diagnóstico
reproductivo. Permite el estudio de tejidos blandos principalmente.
E.C.G.: el electrocardiograma es un método complementario de diagnóstico del

funcionamiento eléctrico del corazón, muy poco usado en rumiantes, más bien con fines de
investigación.
Endoscopía: es una técnica poco desarrollada en la clínica de rumiantes, utilizada

principalmente para la inspección interna de mucosas de órganos digestivos y respiratorios.
–Diagnóstico:
El diagnóstico es la identificación y constatación de la enfermedad, representando la

manifestación fundamental de la práctica médica. Es un vocablo proveniente del griego que
significa: conocer a través.
El diagnóstico puede ser:
Clínico: Consiste en la identificación de la enfermedad que el caso representa, en base a la

sintomatología y resultado de la exploración clínica del paciente.
Etiológico: cuando se confirma la enfermedad identificando la etiología de la misma, por

ejemplo la identificación de babesia en el frotis sanguíneo (mediante la patología clínica).
Diagnóstico presuntivo: Cuando no hay condiciones, el clínico puede hacer un diagnóstico

provisorio, buscando, posteriormente, con mejor observación, investigación y medios
técnicos, obtener el diagnóstico definitivo.
–Pronóstico:
Es el juicio crítico del médico veterinario sobre los cambios que pueden producirse en el
curso de una enfermedad. El pronóstico anticipa su posible duración y desenlace de
acuerdo a los síntomas que se evidencian en el paciente.
El pronóstico puede ser:
Vital: de acuerdo al estado evolutivo que prevemos de la enfermedad, le daremos la

graduación de:
-favorable: con el tratamiento adecuado es altamente probable que el animal cure.
2
-reservado: cuando no se tiene certeza de cuál podría ser la evolución del paciente.
-grave: cuando a pesar del tratamiento las probabilidades de mejoría del paciente
son bajas.
-infausto: seguridad que el desenlace del paciente es la muerte (por ejemplo: rabia)
Funcional: explica la evolución funcional del órgano, por ejemplo, luego de una mastitis,
prever que uno de los cuartos mamarios ya no va a ser funcional.
Económico: prevé tanto las erogaciones del tratamiento dada por el costo de los específicos
veterinarios como las implicaciones atinentes a las pérdidas productivas originadas por la
enfermedad y las secuelas de la misma.
–Tratamiento:
Es el método utilizado para contrarrestar los síntomas y en algunos casos al propio agente
etiológico de la enfermedad.
Los tratamientos pueden ser:
Médicos o farmacológicos: consiste en la utilización de medicamentos para el tratamiento

de la enfermedad.
Quirúrgicos: consiste en el tratamiento de la enfermedad por medio de una intervención o

maniobra quirúrgica o cirugía.
Combinados: cuando se utilizan ambas formas de tratamiento.
Además el tratamiento puede incluir indicaciones de manejo de los animales respecto a la

alimentación, ordeñe, reproducción, transporte, locomoción, entre otros.
–Desenlace:
El desenlace es el resultado de lo que ocurre con el paciente, luego del diagnóstico y

tratamiento del mismo si fuese posible.
Alta: cuando el animal manifiesta la remisión de los síntomas clínicos (recuperación de la

enfermedad) y ya no necesita del seguimiento clínico del médico veterinario.
Óbito: muerte del paciente.
Necropsia: en caso de muerte del paciente cuando el cadáver es sometido a la necropsia

(exploración post-mortem del paciente en búsqueda de lesiones macroscópicas y toma de
muestra para la microscopía).
Eutanasia: cuando el pronóstico del paciente es muy grave y se determina que el

tratamiento no favorecerá la recuperación del mismo, o por trato humanitario debido al
sufrimiento del animal.
3
Rabia paresiante.
A la rabia se le conoce también:
• Lyssa
• Hidrofobia
• Raiva
• Tumby vavá
• Tumby’á
Es una enfermedad infecciosa no contagioso en rumiantes de origen viral que afecta el sistema
nervioso central de todos los animales de sangre caliente (inclusive el hombre-zoonosis)
produciendo encefalomielitis aguda que se manifiesta irritación motora, signo de furia y
parálisis ascendente y de desenlace mortal
Zoonosis 100% mortal
En estos años incremento de casos fatales humanos por Rabia transmitida por murciélago en
Latinoamérica
2004: 46 casos
2005: 55 casos
Enfermedad zoonotica emergente en Latinoamérica
Entre 1990 y 2013 se registraron en Paraguay 48 casos de rabia humana.
41 transmitido por perros.
Un caso por mono en 1093.
2 casos por el gato 1998 aparte un caso por murciélago en 2002
Según datos del programa nacional de control de zoonosis del ministerio de salud pública y
bienestar social: el último caso de rabia humana en Paraguay se registró en el año 2004. La
víctima fue una persona habitante de la localidad de Iturbe departamento de Guaira
Entre los años 1906 y 1908 es el primer caso de esta enfermedad en Santa Catarina en bovinos
equinos y otros herbívoros
Carini: 1911 observa corpúsculos de Nigri en el cerebro de un bovino y reproducen la
enfermedad por inoculación con dicho material en conejos
Frecuencia: distribución mundial aunque en ciertos países está controlado, sigue existiendo en
Europa como en Asia en la población silvestre.
La rabia de los herbívoros es exclusiva de la zona de latinoamérica desde México hasta
Argentina, en Chile y Uruguay no
Morbilidad 25 a 35% mortalidad 100%.
Factores predisponentes.
• Las palmeras del Chaco son zonas de anidamiento de los murciélagos, La deforestación
de su hábitat obliga a los murciélagos a alimentarse del ganado
• Grandes inundaciones por represas
• Pérdida de hábitat y alimentación
Etiología factores determinantes.
• Virus denominado rhabdovirus
• Tiene forma de bala. Genoma ARN.
• Género lyssavirus. Familia rabdoviridae
• Presenta una glucoproteína, externamente una matriz proteica y una núcleo proteína.
• Posee dos antígenos principales: glucoproteina G
• Es estrictamente neurotropos, el virus necesite aviones en el sistema nervioso
periférico y luego central para hacer su replicación viral.
• Es sensible a los desinfectantes comunes (alcohol, yodo, amocuart, Hipoclorito de
sodio y agua oxigenada cuando está en el ambiente.
• Si nos muerde un perro debemos proceder a lavar rápidamente con jabón de coco y
agua y luego desinfectar con alcohol o agua oxigenada
• Luis Pasteur 1881 comprobó el agente etiológico en el sistema nervioso central, virus
rabico clásico y lo denominó virus calle
• Los virus fijos son cepas adaptadas a animales de laboratorio
Se distinguen dos ciclos de rabia: la urbana la silvestre o selvática
• La rabia selvática está dada por animales silvestres como: quirópteros (murciélagos
hematófago o vampiros) otros países: mofetas o Sorrynos, zorro, mapache
• También está el ciclo aéreo de la rabia que sería la transmitida entre murciélagos
• Entre los hematófago existen tres especies específicas: D. youngii D. Rotundus. D.
ecandata
• El murciélago hematófago vampiro es el principal vector, el Desmodus rotundos
La saliva de los murciélagos es anestésica y anticoagulante, si el animal está infectado con el
virus rabico la saliva va ir depositando en el tejido subcutáneo el virus y va a realizar ahí la
primera replicación viral para posteriormente ingresar en las terminaciones nerviosas ya sea
sensitivas y motoras, ingresan a través de las fibras terminales, va a través de la porción
central del nervio dirigiéndose en forma centripeta (hacia el sistema nervioso central
alcanzando la médula espinal) llega a la médula y va a replicandose, la velocidad con la que
avanza el virus es de 1 mm por hora , Produce 2.4 cm aproximadamente por día de migración
pudiendo llegar al sistema nervioso donde de muevo por forma centrífuga desciende por los
nervios hacia las glándulas salivales, infecta estas y hay presencia de virus en la saliva, la saliva
es espumosa por la existencia de la proteína del virus.
Y luego vuelven a transmitir el virus el animal infectado, generalmente los herbívoros es muy
difícil que muerdan a otros pero son los que lo están manipulando los que corren riesgo de
contagio,
Síntomas y lesiones en la rabia de rumiantes
• Problema o dificultad en la cadera.
• Cambio de comportamiento, animales mansos se vuelven agresivos animales
agresivos se vuelven mansos.
• Debilidad del tren posterior.
• La cola casi siempre está péndulo, va perdiendo progresivamente el tono muscular de
la cola.
• Tambalea , Puede caer, posición de perro sentado, a medida que progresa la
enfermedad adopta el decúbito externa abdominal.
• Muchas veces el mugido se va volviendo ronco hasta inaudible, puede haber
agresividad, puede haber salivación espumosa.
• Midriasis.
• Existe tono muscular.
• Encefalomielitis la materia fecal suele ser seca, dura incluso con mucus hemorrágico.
• Dolor, no puede reaccionar.
• Hidrofobia, le cuesta deglutir, pequeños rumiantes misma sintomatología también
puede estar sudado, nervioso, irritable, ataca a las personas
• Taquicardia, taquipnea, priapismo
Patología clínica.
• Orina: presencia de glucosuria Tres positivos.
• Prácticamente la punción de líquido cefalorraquídeo de la cisterna magna: color
marrón rojizo, turbio difícil de realizar.
Lesiones.
• Congestión del sistema nervioso central
• Encefalitis, encefalomielitis
Diagnóstico.
• Por los síntomas y anamnesis.
• Método histopatológico: corpúsculos de Negri intracitoplasmático en el asta de hamón
o la médula espinal seguridad 60 a 70%
• Método de Seller: tinción con el colorante de Seller en portaobjetos impregnado 60 a
70% de efectividad. Más para humanos
• Método de inmunofluorescencia directa: 98 al 99% efectividad. Envío de la muestra
refrigerada
• Debemos esperar que el animal muera en forma natural para enviar la muestra
• Método biológico: o de inoculación intracraneal a ratones lactantes de tres días,
resultado en tres semanas. La muerte ocurre entre siete días a 21 días. 100 %
efectividad, muestras refrigeradas
• Todo animal con sintomatología nerviosa debemos enviar a laboratorio para confirmar
o descartar rabia
• Técnicas de amplificación viral con la reacción de polimerasa en cadena PCR pueden
ser utilizadas
Diagnóstico diferencial.
• Botulismo: pérdida del tono más muscular sobre todo de la lengua.
• Fiebre aftosa.
• Tristeza parasitaria por paresia bovis
• Hipocalcemia
• Cetosis
• Poliencefalomalacia
• Listeriosis
• Traumatismo a nivel medular.
• Fractura isquiopubiana.
• Saturnismo agudo o intoxicación Plumbica: ceguera, contracciones de los músculos de
la cabeza (párpados y orejas)
• Manchas en la encías y en la tinción de los dientes con respecto a la intoxicación por
plomo.
Tratamiento.
No existe
Pronóstico: infausto 100% mortalidad.
Control y profilaxis:
• Vacunación
• cepa fuensalina palacios 5 cc-9 meses
• Cepa ERA: 2 co IM — 1° dosis x 1 año, 2° dosis por 3 años
• Cepa BHK c/1 año 2cc IM SC
• Cepa FLURY (PRH) 2 cc IM o SC 1año/3años
• Control de murciélagos hematófago
Tratamiento de heridas post exposición: lavar inmediatamente la herida con chorro
abundante de agua y jabón o detergente, luego aplicar alcohol al 40 70%, tintura de yodo,
alcohol y yo dado o compuestos cuaternario de amonio al cero, 1%.
Las heridas no deben ser suturadas inmediatamente.
Recurrir al centro antirrábico nacional
Vacunas pre exposición en profesionales con riesgo de exposición.
• Dosis inicial: día cero.
• Segunda dosis: día 28.
• Refuerzo al año.
• Refuerzos cada tres años.
• Verorab andromaco
• Avetis Pasteur virusrabico inactivado ( Wistar PM 1503-03 M)
• Vía intramuscular deltoideas 0,5 ml
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA (QIB)

SINONIMIA
- Queratitis Infecciosa Bovina.
- Ojo rosado.
- Pink eyes
CONCEPTO
Es una enfermedad infecciosa y altamente contagiosa producida por una bacteria, afecta a los
bovinos y se caracteriza por producir queratitis, conjuntivitis y lagrimeo, en casos graves
úlcera.
FRECUENCIA
•Geográfico: mundial
• Especie: bovinos
• Raza: europeos (bos Taurus) hereford (holando)
• Edad: animales jóvenes
• Época del año: verano – otoño (por la mayor cantidad de vectores)
Razas susceptibles
- Hereford
- Charoláis
- Holstein
- Simmental
- Criollo
IMPORTANCIA ECONÓMICA
• Importantes pérdidas productivas.
• Costos extras en tratamiento.
• Alteraciones en la rutina de manejo y trabajo.
ETIOLOGÍA
Factores predisponentes:
• Radiación solar intensa.
• Temperatura elevada
• Animales bajo condiciones de pastoreo.
• Irritantes mecánicos (polen, polvo)
• Hacinamiento
• Vectores (moscas, mosquitos).
- Stomoxys calcitrans, Mosca del establo
- Musca autumnalis, Mosca de la cara.
- Haematobia irritans, Mosca de los cuernos.
- Musca doméstica, Mosca doméstica.
Pueden diseminar la infección
Agentes asociados: virus de IBR y en ovinos Rickettsia conjunctivae (Ricolesia bovis),
estreptococos y estafilococos.
Factor determinante:
• Moraxella bovis.
- Bacteria Gram negativa
- Aeróbica
- Inmóvil
Con cepas patogénicas y patogénicas que forman parte de los microorganismos oculares.
PATOGENIA
La mosca se posa sobre el animal enfermo en donde la bacteria se adhiere a las patas de esas
moscas, en cuanto se posan sobre un animal sano la Moraxella bovis se sube y queda sobre
ese animal por las fimbrias de las bacterias. Más susceptible por las rayos UV
Toxina dermonecrotica, irritación corneal y conjuntival: edema, congestión, erosión central,
engrosamiento y opacidad, presión intraocular
SIGNOS CLÍNICOS
PI: 2-3 días.
• Anorexia.
• Caída de la producción láctea.
• Epifora,
• Fotofobia.
• Blefaroespasmo,
• Hiperemia de los vasos corneales.
• Conjuntivitis,
• Opacidad de la córnea.
• Úlcera.
• Ceguera.
Casos leves
• Lesiones sanan sin que vasos sanguíneos de la córnea aumenten de tamaño.
• Recuperación espontânea.
• Puede variar de 1 a 6 semanas.
PATOLOGÍA CLÍNICA
* Muestras de exudados del saco conjuntival
DIAGNÓSTICO
Clínico.
Laboratorial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IBR:
• Herpesvirus.
• Conjuntivitis.
• Cursa con sintomatología respiratoria rinitis y traqueítis.
Carcinoma Epidermoide
• Irritación de la conjuntiva
• Lesión corneal
• 1 solo caso en el grupo
Leucosis Viral Bovina
* Produce generalmente aumento de GL retroorbitario produciendo exoftalmia, lagrimeo
constante, conjuntivitis.
Enfermedad de las mucosas
* Puede producir opacidad y úlceras de la córnea pero no siempre cursa con conjuntivitis.
* Las lesiones de esta enfermedad asientan en el Ap. Digestivo con úlceras en la boca y diarrea.
Nemátodos del género Thelazia
OFTALMIA INFECCIOSO DE OVINOS (diferentes agentes)
PRONÓSTICO
* Favorable
* Reservado: úlceras
TRATAMIENTO
• Médico: Antibiótico - Antiinflamatorio - Analgésico.
• Quirúrgico: Enucleación.
PROFILAXIS
• Suministrar sombra.
• Control de Insectos.
• Inmunización.
Inmunización
Descripción:
Vacuna oleosa para la prevención de la Queratoconjuntivitis Bovina.
Composición:
Cultivo de Moraxella bovis y suspensión de virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (Herpes
Virus Bovino I), inactivados y adsorbidos en hidróxido de aluminio con vitaminas A y E, con
adyuvante oleoso
Dosificación:
Aplicar 3 ml por vía intramuscular.
En animales primovacunados vacunar con 2 dosis separadas entre sí por 30 días, después del
destete o antes de la época de mayor incidencia de la enfermedad para la zona.
Revacunar anualmente.
Anatomía de la glándula mamaria

El concepto anatómico-fisiológico del órgano glandular denominado mama o ubre es una
glándula cutánea modificada, representa la característica másimportante de los mamíferos,
suministra un producto de secreción llamado leche, que sirve para la alimentación.
Conformación externa
La ubre de la vaca es un órgano voluminoso, que se compone de dos mitades, cada una de las
mitades tiene dos glándulas mamarias. Pende de la región inguinal y se extiende por delante
del miembro pelviano, entre los muslos hasta la región perineal. Las dos mitades están
separadas por un surco inter-mamario, generalmente más profundo en su parte caudal. En
cambio las dos glándulas de un mismo lado están separados por un surco transversal poco
manifiesto. Las glándulas mamarias se llaman complejos mamarios o cuartos mamarios, dos
cuartos craneales o abdominales y dos cuartos caudales o crurales, con sus correspondientes
pezones, los cuartos craneales casi siempre son menos voluminosos que los cuartos caudales.
Cada glándula mamaria cuenta con un cuerpo glandular y el pezón. El primero constituido por
el parénquima, que está revestido por la piel aunque estas faltan en aquellas caras donde se
reúnen dos glándulas mamarias vecinas. Debajo de la piel existe una capsula de tejido
conectivo. El pezón (tetilla o mamila) esta netamente delimitado por el cuerpo glandular, es
cilíndrico, alargado y tiene unas 6-8 cms. de longitud.
Medios de fijación
Los ligamentos medio y lateral son las estructuras primarias de soporte de la ubre de la vaca.
Las dos mitades de la mama están separadas por el ligamento suspensorio medio, formado por
dos láminas de tejido conjuntivo fibro-elástico, que se origina en la túnica abdominal. En la
superficie lateral de la ubre existen los ligamentos suspensores laterales, compuestas en su
mayor parte por fibras no elásticas. Caudalmente los ligamentos se insertan en el tendón pre-
púbico, que a su vez se fija sobre el borde craneal del pubis. Las láminas conectivas que se
originan en los ligamentos que luego irradian dentro de los lobulillos glandulares, forman el
intersticio del órgano, que en las glándulas en reposo, que no están en lactación, aparece bien
desarrollado y se encuentra más o menos infiltrado de tejido adiposo, durante el periodo de
lactación, el tejido intersticial se distiende y adelgaza debido al aumento del volumen del
parénquima.
Irrigación sanguínea
La irrigación sanguínea de la ubre en lactación es muy intensa, más o menos unos 6.000 a
10.000 litros de sangre atraviesa el órgano cada 24 horas. Se estima que para la producción de
cada litro de leche se necesita el pasaje de unos 400 litros de sangre por la red mamaria.
La principal fuente de sangre de la glándula mamaria es a través de la arteria pudenda externa,
que da una rama craneal que irriga la región cráneo-dorsal de la ubre y una rama caudal, que
provee irrigación sanguínea a los pezones y a la porción caudal de la ubre.
Retorno venoso.
El retorno de la sangre es diferente a la arterial ya que por un lado la vena pudenda externa es
el principal vaso en el animal joven y sigue más o menos la misma ruta que su equivalente
arterial. Por otro lado, una segunda vena, de considerable importancia funcional, así como
estética, es la vena sub cutánea abdominal.
Conforme el animal va aumentando de edad, las válvulas de las venas pudenda externa se van
distendiendo disminuyendo su función y como consecuencia la sangre regresa en mayor
proporción a través de la vena sub cutánea abdominal.
Sistema linfático.
Existen dos sistemas vasculares linfáticos, un superficial y otro profundo.
Los dos drenan caudo-dorsalmente hacia el ganglio linfático supra-mamario. El sistema
linfático superficial drena el área cutánea del pezón y las paredes de la ubre.
El sistema profundo sigue las ramas más finas de las arterias y venas mamarias.
Sistema nervioso.
La ubre es suplida por dos tipos de nervios, los aferentes o sensoriales y las fibras nerviosas
eferentes del simpático o motoras. Las fibras aferentes se originan en las cuerdas dorsales de
la medula espinal y las eferentes de las cuerdas ventrales.
El primero y segundo nervio lumbar envía fibras a la superficie anterior de la ubre.
Ramas del segundo, tercero y cuarto nervios lumbares se unen para formar el nervio inguinal y
entran a la ubre por el canal inguinal. El nervio perineal entra a la ubre en la parte caudal junto
con arterias venas y suple de fibras nerviosas a la parte posterior de la ubre.
Estructura histológica del sistema cavitario
El epitelio de la piel es escamoso estratificado; la mucosa del pezón carece de glándulas,
muestra un epitelio en dos capas cubicas; la cisterna esta revestida por un epitelio cubico o
cilíndrico en dos capas. Se observa un cambio gradual en el epitelio de los conductos lactíferos
desde el tipo de dos capas de la cisterna al epitelio de una sola capa característica de los
alveolos.
Cada alveolo o acino glandular tiene la forma de un tubo irregularmente dilatado, provistos de
ramificaciones. Aparece revestida por un epitelio simple cubico hasta aplanado con abundante
células mioepiteliales (células en cesta), que interviene en el reflejo de la eyección de la leche.
La leche se forma en las células epiteliales del alveolo. El tamaño depende del estado
funcional; en las glándulas inactivas el alveolo está muy reducido, pero en época de secreción
se presenta muy dilatado. Los alveolos están agrupados para formar los lobulillos que
aparecen rodeados por tabiques de tejido conectivo. Los lobulillos se agrupan a su vez para
formar los lóbulos que están rodeados por tabiques más potentes de tejido conjuntivo
procedente de los ligamentos suspensorios.
Las funciones del alveolo son:
- Remover los nutrientes de la sangre.
- Transformar estos nutrientes en leche.
- Descargar la leche dentro del lumen.
Sistema colector de la leche
El sistema se compone de los conductos lactíferos, la cisterna de la leche y el conducto
galactóforo. Los conductos lactíferos llevan la leche desde los fondos terminales alveolares del
parénquima mamario hasta cisterna de la leche, consta de una porción rodeada de
parénquima (cisterna de la glándula) y de otra porción situada en el interior del pezón (cisterna
del pezón). Ambas porciones se continúan entre sí, generalmente sin límite neto.
En el vértice del pezón el conducto galactóforo termina por el conducto papilar, que establece
la comunicación del sistema cavitario de la glándula mamaria con el exterior. Entre la mucosa y
la piel existe un sistema de fibras colágenas y musculares circulares, el esfínter muscular
circular de la papila, que actúa como un esfínter y representa la estructura primaria
responsable de la retención de la leche en el pezón, existe la Roseta de Furstemberg
compuesta de 7 a 8 pliegues de membrana mucosa, que también ayuda a retener la leche
dentro del pezón y además sirve de protección al seno contra la invasión microbiana.
Secreción es el proceso de elaboración de la leche. La secreción de la leche depende de la
secreción de prolactina elaborado por el lóbulo anterior de la hipófisis. La secreción de
hormona por la hipófisis es estimulada por un reflejo nervioso de origen mamario (apoyo del
ternero), esto permite el mantenimiento de la lactación hasta la influencia de una gestación.
Eyección es el acto de eliminar la leche. El lóbulo posterior de la hipófisis produce oxitocina
que provoca la contracción de las células mioepiteliales que rodean a los acinos y la elevación
de la presión intra-mamaria produciendo la expulsión de la leche hacia los conductos y
cisternas
Concepto mastitis
Es la reacción inflamatoria de la glándula mamaria y se caracteriza por alteraciones físicas
químicas y organolépticas de la leche, y alteraciones del tejido glandular en respuesta a una
infección bacteriana o lesión traumática. Afecta principalmente la cubierta epitelial de los
conductos galactóforos, de uno o más cuarterones, generalmente con afección de la mucosa
glandular así como los lóbulos del parénquima; desencadenando modificaciones patológicas
del tejido glandular.
Sinonimia
• Mamitis
• Enfermedad de la ubre
• Kamby vaí
• Kama rurú
• Cisternitis
• Telitis
• Galactoforitis
Clasificación
Según el cuadro clínico y su evolución:
• mastitis catarral subclínica.
• Mastitis catarral aguda.
• Mastitis catarral crónica.
• Mastitis flegmonosa hiperaguda o paralítica (gangrenosa).
• mastitis apostematosa absedativa o purulenta
• Mastitis específicas: TBC. Brucelosis. Listeriosis. Leptospirosis. Bacillus. Bacterias
anaerobias. Virus (F. A). CAEV en caprinos
Frecuencia
Es una enfermedad de distribución mundial. Afecta principalmente a ganado vacuno de
aptitud lechera. Pudiendo afectar a cabras y ovejas lecheras.
Principalmente en animales estabulados (países fríos).Aparece principalmente poco antes de la
parición (24 – 48 hs) o en las etapas iniciales del puerperio.
Etiología.
La formación de una mastitis depende de diversos y numerosos factores (animal, medio
ambiente y microorganismo causal). Por este motivo se la califica de ´´enfermedad
multifactorial´´. Cuando las influencias del medio ambiente sobrepasan la capacidad de
defensa del animal, ante la presencia del agente etiológico, es posible la aparición de una
mastitis.
Dentro de los factores predisponentes se pueden identificar los siguientes:
• Dependientes del Medio Ambiente
- Deficiencias de higiene: los establos y tinglados de ordeñe sucios; animales sucios;
ordeño no higiénico (ubres, manos); máquinas de ordeñar no higienizadas, falta de
desinfección de las pezoneras.
- Deficiencia de la técnica de ordeñe: Falta de higiene previa al ordeñe. Falta de
secado de los pezones (agua contaminada con coliformes que caen en las
pezoneras). La leche que se produce en la vaca entre dos ordeños se segrega,
normalmente, hacia los conductos galactóforos, en estas circunstancias, la porción
cisternal del pezón debe estar vacía. Si los ordeños son regulares en el tiempo, las
bacterias que hayan llegado a la cisterna de la mama pueden ser eliminadas. Por el
contrario la dilatación galactógena por un ordeño defectuoso favorece su
proliferación. Se produce intensa estasis láctea cuando los ordeños se distancian
mucho por negligencia, cambio de ordeñador, transporte u ordeñe incompleto por
incompetencia del ordeñador.El mal funcionamiento de las máquinas de ordeñar
no solo es capaz defacilitar la aparición de una infección bacteriana, sino también
la agudización de un proceso latente.
Los siguientes factores se han asociado a la aparición de las mastitis:
◼ Fluctuación irregular excesiva de vacío en la pezonera y en la línea de vacío de
leche. Esto ocurre, a veces, por reserva inadecuada de vacío o por manejo
erróneo de las pezoneras (deslizamiento hacia el final del ordeño; el permitir
que entre demasiado aire en el sistema es especialmente dañino).
◼ Niveles de vacío de 5 cm de mercurio recomendados en la capa del pezón.
◼ Agujeros en la entrada del aire bloqueados en las pinzas.
◼ Forros de ordeños muy angostos (se prefieren los de 2,5 cm de diámetro
interno o los más anchos).
◼ Anormalidades en el número de pulsaciones (40 a 60 por minuto) y proporción
(40-50 descanso: 50-60 vacío).
◼ Poca longitud efectiva del forro (se recomienda un mínimo de 14 cm desde la
parte superior del forro al punto inferior de la caída). Los forros cortos impiden
el masaje adecuado y causan congestión del extremo del pezón. Extracción
incorrecta del aparato. El vacío debe liberarse primero y las copas
desprenderse después que la vaca haya sido ordeñada para evitar el exceso de
ordeñe. Estimulo inadecuado antes de aplicar los aparatos a los pezones.
- Deficiencia en infraestructura: Hacinamiento de animales, mala disposición de la
materia fecal (estercoleros). Paraderos muy cortos y angostos; descuidos de la
pezuñas (pizotones, aplastamiento de la ubre); piso frio, húmedo y muy duro.
Orientación del galpón, ventilación pobre, sobre población, aguas estancadas,
acumulo de heces, etc.
- Deficiencia en la nutrición y alimentación: Alteraciones orgánicas por stress
alimenticio y nutricional (considerando la cantidad y calidad de los alimentos en
base a los requerimientos).
- Métodos de la alimentación: Los métodos de alimentación influencian sobre la
incidencia de la mastitis. El canal del pezón y el orificio permanecen relajados y a
veces abiertos por algún tiempo luego del ordeno, permitiendo la entrada de
bacterias. El alimentar a las vacas inmediatamente luego del ordeno promueve a
que las vacas permanezcan de pie hasta que el orificio se cierre.
- Influencias climatológicas desfavorables: La cama húmeda y enmohecida, que no
se cambia con frecuencia, favorece la proliferación de bacterias y no aísla
suficientemente la frialdad del suelo. Esta frialdad, lo mismo que las corrientes de
aire establecidas a causa de ventanas mal cerradas o puertas abiertas, favorecen la
aparición de la mastitis. Lo mismo sucede cuando se producen violentas
variaciones de la temperatura nocturna y diurna, enfriamientos repentinos al
llover después de periodos calurosos.
• Dependientes del Animal (susceptibilidad):
- Edad del animal y fase de lactación: La aparición de la mastitis puede ser
favorecida también por la edad avanzada, desde la 4ta. Lactación (esfínter
abierto).
- La fase de la lactación: mayor susceptibilidad en la primera y última semana de la
lactancia así como en la primera semana del secado o periodo en el que el animal
no da leche.
- Defectos hereditarios y congénitos: Tanto los pezones como las glándulas
mamarias pueden presentar variaciones y defectos diversos que predisponen a la
aparición de mastitis. La herencia (genética) es de consideración importante en la
susceptibilidad de la mastitis. Las vacas mayor productoras son las más
susceptibles. Hay evidencias de que ciertos caracteres hereditarios pueden
seleccionarse para obtener resistencia a la mastitis, además para forma de ubres y
pezones. Pezones muy largos por debajo del garrón.
- Factores inmunitarios: dependiente de la cantidad de leucocitos que se
encuentran en la leche.
Factores determinantes.
Muchos microorganismos pueden causar mastitis y estos varían considerablemente en la vía
por la cual atacan al animal y la naturaleza de la enfermedad que causa. La capacidad de
infección de los gérmenes de la mastitis no solo depende de su virulencia, sino también del
grado, frecuencia y permanencia de la contaminación.
La mayoría de la mastitis es causada por bacterias importantes algunas levaduras y hongos
pueden estar involucrados. Los streptococus, stafilococus, y corinebacterias son las más
importantes agentes causantes de la mastitis sub clínica. Algunas enfermedades cuyos agentes
cáusales pueden provocar mastitis.
Los agentes etiológicos determinantes de las mastitis son las siguientes:
• Streptococus agalactiae
• Streptococus disgalactiae
• Streptococus uberis
• Streptococus zooepideiirmicus
• Streptococus bovis
• Staphylococus aureus
• Staphylococus epidermis
• Staphylococus pyogenes
• Echerichia coli
• Enterobacter aerogenes
• Clostridium perfringens
• Clostridium septicum
• Fusobacterium necrophorum
• Corynebacterium pyogenes
• Corynebacterium bovis
• Pasteurella multocida
• Klebsiella pnemoniae
• Candida albicans
• Candida pseudotropicalis
• Candida tropicalis
• Richosporum cutaneum
• Pseudomona aeuriginosa
• Mycoplasma agalactiae
• Mycoplasma canadensis
• Mycoplasma bovis
• Mycoplasma bovis genitalium
Complejo etiológico de la mastitis: principales agentes patógenos
En un intento por controlar los diferentes tipos de infecciones, es importante considerar la
fuente y forma de transmisión de la enfermedad. Los organismos que causan las mastitis viven
en diferentes ambientes (materia fecal, cama, piel, etc.).
La limpieza general de las vacas y su alojamiento, como también buenos procedimientos de
manejo (especialmente ordeño) son formas efectivas de controlar la difusión de la mastitis.
Streptococcus agalactiae
• El Streptococus agalactiae es la causa más común de infecciones sub-clínicas pero muy
rara vez produce una severa (mastitis aguda). Este microorganismo vive en la ubre de
la vaca y sobrevive solamente un corto periodo de tiempo por fuera de la glándula
mamaria. También afecta a caprinos y ovinos. Se disemina principalmente durante el
ordeño por medio de la máquina de ordeño, las manos contaminadas del operador,
materiales (telas o trapos) utilizados para lavar o secar la ubre.
• Este microorganismo puede infectar también la ubre de una ternera joven si ha sido
alimentada con leche contaminada. La infección permanece en forma indefinida en la
glándula mamaria de la novilla. El Streptococus agalactiae puede ser erradicado del
hato con un tratamiento apropiado combinado con buenas prácticas de manejo. Aun
así puede llegar a diseminar fácilmente en el hato luego de la compra de un animal
infectado.
Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactie
• Estos organismos se encuentran en la cama (especialmente camas orgánicas: paja,
aserrín, etc.), aguas estancadas y tierra. Pueden encontrarse también en la piel de la
vaca (pezón y abdomen) y en los órganos reproductores.
• Estos organismos son generalmente transferidos desde el medio ambiente al pezón
entre los ordeños, pero algunas transferencias pueden tener lugar durante el ordeño.
Estos organismos no pueden ser eliminados del hato debido a que son parte normal
del medio ambiente.
• El grado de infección de estas bacterias tiende a incrementarse cuando las
condiciones favorecen su crecimiento, por ejemplo, durante los meses húmedos del
año. Los Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae son responsables también
por la mayoría de las mastitis que se presentan ya sea al comienzo o al final del
periodo de secado. Además de estas dos especies de bacterias, existen muchos otros
estreptococos ambientales (Strep. bovis, Strep. fecalis) que pueden causar mastitis.
Staphylococcus
• Los estafilococos son cocos gram positivos (de 0,5 a 1,5 μm de diámetro) que se
presentan sueltos, en parejas, en pequeñas cadenas (de 3 ó 4 células) y más
característicamente en grupos irregulares en forma de racimos (su denominación
procede del griego staphyle, racimo de uvas). Como todos los cocos importantes
desde el punto de vista médico, carecen de flagelos, no tienen motilidad y no forman
esporas. Crecen mejor en condiciones aerobias, pero son anaerobios facultativos. En
comparación con los estreptococos, producen catalasa.
• Los estafilococos están ampliamente difundidos en la naturaleza. Su hábitat natural es
la piel y las membranas mucosas de los mamíferos y las aves. También pueden
encontrarse de forma transitoria en el tracto intestinal.
• Se dividen, según produzcan o no la enzima coagulasa, en dos grandes grupos:
- Estafilococoscoagulasa positivos (ECP).ç
- Estafilococoscoagulasa negativo (ECN).
• Existe una buena correlación entre la producción de coagulasa y la capacidad
patógena de los estafilococos, de tal manera que, en general, se considera que los ECP
son patógenos y que los ECN no lo son.
• Los estafilococos patógenos casi siempre causan hemolisis y coagulación del plasma;
producen varias enzimas y toxinas extracelulares.
• El tipo más común de envenenamiento alimentario es causado por una enterotoxina
termoestable de los estafilococos. Estos desarrollan con rapidez resistencia a muchos
antimicrobianos.
• Existen varios medios selectivos para el aislamiento de los estafilococos, como el agar
sal manitol y el medio de Baird-Parker, que se utiliza principalmente para análisis de
alimentos. Las colonias aparecen normalmente a las 24 horas de incubación pueden
alcanzar los 4 mm de diámetro. Estas colonias son redondas, lisas y brillantes y en agar
sangre opacas, lo que las diferencia de las colonias de los estreptococos beta-
hemolíticos, que son más pequeñas y translúcidas.
• En la actualidad en el género Staphylococcus se reconocen 32 especies, solo algunas
de ellas tienen importancia desde el punto de vista clínico: S. aureus, S. epidermidis, S.
saprophyticus.
Staphylococcus aureus
• El Staphylococcus aureus tiene un metabolismo de tipo fermentativo y anaerobio
facultativo, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa
sin producción de gases. Fermentan también el manitol con formación de ácidos y
puede hacerlo en anaerobiosis. Su temperatura óptima de crecimiento va de 35 a
40°C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pH mucho más extremos.
Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%.
• Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del
género; ésta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un
coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa o DNasa, una
nucleasaexocelular que despolimeriza el ADN. A esta enzima se la denomina
termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de S. aureus.
• También presentan la proteína A, una proteína de unión inespecífica a anticuerpos
que está relacionada con su virulencia.
Bacterias ambientales y coliformes
• Las bacterias coliformes son habitantes normales del suelo e intestino de las vacas. Se
acumulan y multiplican en la materia fecal y en la cama. Los coliformes pueden causar
mastitis solamente si las partículas contaminadas del medio ambiente entran en
contacto con la ubre. Entre las bacterias ambientales tenemos:
- Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, las cuales son de
coloración Gram (-).
• A diferencia de las bacterias descriptas previamente, los coliformes no se adhieren a
los conductos y al alvéolo de la ubre, en lugar se multiplican rápidamente en la leche y
producen toxinas que son absorbidas dentro del torrente circulatorio.
• Como resultado, las infecciones por coliformes conducen a mastitis clínicas agudas. La
temperatura corporal de la vaca puede elevarse a 40°C y el cuarto infectado se
inflamara y se volverá sensible el tacto. Los mecanismos de defensa de la vaca pueden
eliminar las bacterias de la ubre, pero las toxinas permanecen y la vaca puede llegar a
morir. Las vacas libres de otras bacterias causantes de mastitis parecen ser más
susceptibles a las bacterias coliformes.
Corynebacterium pyogenes
Las bacterias Corynebacterium pyogenes, gérmenes Gram (+), origina casos esporádicos de
mastitis supurativa (purulenta). Generalmente es necesaria la presencia de tejido necrótico en
la ubre para que este se desarrolle
Enfermedades que como secuela provocan mastitis:
- Tuberculosis (Mycobacterium bovis, M tuberculosis, M avium)
- Brucelosis (Brucella abortus)
- Listeriosis (Listeria monocytogenes)
- Leptospirosis (Leptospira spp.)
- Bacillus spp.
- Fiebre aftosa (Alfavirus)
- Virus de Encefalitis y Artritis Caprina CAEV.
Patogenia
La infección de la glándula mamaria se produce en un 90% siguiendo la víadel conducto del
pezón (por vía ascendente) y en 10 % por vía descendente o sanguínea.
En las infecciones mamarias, los gérmenes causantes de la mastitis pueden llegar al tejido
glandular por las siguientes vías:
• A través del esfínter del pezón, por el conducto del mismo, cisterna y conducto
galactóforo (infección galactógena)
• A través de soluciones de continuidad en la piel de los pezones y de la mama
(infección por herida)
• Con la corriente hemática, a partir de otro foco de infección en el organismo
(infección hematógena)
Sin embargo, el desarrollo de mastitis es más compleja de lo que este concepto parece indicar,
y quizá resulte más satisfactorio explicarla en términos de tres etapas: invasión, infección e
inflamación.
Fase de Invasión
• Presencia y densidad de población de las bacterias causales en el medio. La tasa de
infección del cuarterón y el grado de contaminación de la piel de los pezones, se
utiliza con frecuencia como índice de este factor.
• Frecuencia con que los pezones de la vaca, especialmente las puntas, se hallan
contaminadas con estas bacterias, depende en gran medida de la eficacia de la
higiene del ordeño.
• Grado de lesión de los esfínteres de los pezones, que facilita la entrada de las
bacterias en el conducto glandular. Contribuyen en forma importante al desarrollo de
este factor el diseño de la máquina de ordeño, la adaptación, la conservación, y el uso
apropiado de la misma, el cuidado de los pezones y el posible reflujo de leche hacia la
ubre desde la copa de ordeño durante el ordeñe.
• Tono del esfínter de los pezones, especialmente en el periodo inmediatamente
posterior al ordeño, cuando dicho esfínter se halla más relajado. La debilidad del
esfínter facilita la invasión, permitiendo la aspiración y crecimiento bacteriano en el
pezón.
• Presencia de sustancias antibacterianas en el conducto glandular.
Fase de Infección
• Tipo de bacteria, que determina su capacidad de multiplicarse en la leche y adherirse
al epitelio mamario. La virulencia de especies bacterianas individuales al parecer se
debe, por lo menos en parte, a esta capacidad de adherencia.
• Susceptibilidad de las bacterias a los antibióticos que se emplean normalmente. Esto
puede depender de la resistencia natural o adquirida resultante de la utilización
inadecuada de los antibióticos.
• Presencia de sustancias protectoras en la leche. Las sustancias inmunitarias pueden
ser naturales o hallarse en la leche como consecuencia de infección previa o
vacunación.
• Leucocitosis intensa preexistente, consecutiva a mastitis intercurrente o traumatismo
físico.
• Etapa de lactación; la infección se produce más fácilmente en el periodo de secado,
debido a la ausencia de flujo físico.
Fase de Inflamación
• Patogenicidad y capacidad invasora de los tejidos por parte de las bacterias causales.
Varía mucho entre bacterias, por ejemplo, los estreptococos causan pocos cambios
patológicos en las células secretoras, en tanto que los estafilococos producen cambios
degenerativos macroscópicos.
• La susceptibilidad de los tejidos mamarios a las bacterias. Esta puede variar desde
gran resistencia, por la presencia de un anticuerpo tisular fijo, hasta hipersensibilidad
como resultado de infección previa.
De estas tres fases, la de prevención de invasión brinda las mejores perspectivas para
disminuir la incidencia de la mastitis por un manejo adecuado, sobre todo mediante el uso de
métodos higiénicos adecuados.
Síntomas:
Cada cuarto mamario es una unidad y por ello debe ser examinado y evaluado por separado.
En la mastitis subclínica, la ubre de la vaca permanece aparentemente sana, la leche que
produce, a simple vista, es una leche normal, pero una infección incipiente puede estar dañado
el tejido glandular y provocando por lo tanto una alteración en la leche que esta produce. La
infección puede provocar una inflamación de uno, varios cuartos o toda la glándula, aumento
de la temperatura en el área afectada, así como el enrojecimiento de la zona y dolor, estos
eventos provocan que el sistema inmune del animal actúe tratando de aliviar el problema,
además de lograr la mayoría de las veces mantener la infección únicamente en el área
afectada sin alterar otros órganos del animal.
Cuando se encuentran todos o algunos de los síntomas enumerados se puede interpretar
como un caso de mastitis clínica, donde además se encuentran cambios importantes en la
leche que produce el tejido afectado, estos cambios pueden consistir en alteración del color,
aparición de grumos, coágulos sanguinolentos, coágulos con pus, o una leche más acuosa,
entre otros.
Mastitis catarral sub-clínica
Es la afección de la glándula mamaria, que se caracteriza por no producir síntomas evidentes
en el animal afectado, existiendo alteraciones en la composición físico-química y microscópica
de la leche. Puede detectarse una leve disminución en la producción láctea, muchas veces
inadvertida por el productor. Para el diagnóstico de este tipo de mastitis se deben utilizar
pruebas al pie del animal o laboratoriales. Gérmenes Galt: staphylococcus aureus.
Estreptococos agalactiae. Estreptococos disgalactiae. Estreptococos uberis . son bacterias gran
positivas
Mastitis catarral aguda
Es la inflamación aguda de la glándula mamaria, se caracteriza por producir trastornos en los
caracteres organolépticos de la leche, con presencia de flóculos o grumos, y síntomas
generales en la vaca (anorexia, fiebre, etc.). Se presenta una disminución importante en la
producción láctea del animal. Pudiendo estar afectado
1 o más cuartos mamarios. La vaca afectada presenta decaimiento y anorexia. Se percibe un
caminar cauteloso con los miembros posteriores en abducción por la sensibilidad en la
glándula mamaria. Los datos fisiológicos se encuentran alterados, con aumento de las
frecuencias respiratoria y cardiaca, disminución de la frecuencia ruminal y aumento de
temperatura (fiebre). Se puede observar asimetría del cuarto mamario afectado (esta
asimetría es reversible al realizar un tratamiento con éxito), el mismo se encuentra aumentado
de tamaño, enrojecido y sensible a la palpación, manifestando dolor. Al realizar el ordeñe, se
observan flóculos o grumos en la secreción láctea. Gérmenes Galt: staphylococcus aureus.
Estreptococos agalactiae. Estreptococos disgalactiae. Estreptococos uberis . son bacterias gran
positivas
Mastitis catarral crónica
Es la inflamación crónica de la glándula mamaria de larga evolución a menudo solapada o
escondida, en la cual no está afectado el estado general del animal. Generalmente es
consecuencia de una mastitis subclínica no tratada o una mastitis aguda con fracaso en el
tratamiento. Se caracteriza por una producción láctea normal o disminuida, los caracteres
organolépticos de la leche se mantienen.
El estado general del animal no se encuentra afectado. Los datos fisiológicos de frecuencias
respiratoria, cardiaca, ruminal y temperatura son normales. La leche mantiene los caracteres
organolépticos; pudiendo presentar flóculos o grumos en forma esporádica, son grandes
amarillentos con restos de tejidos (durante 1 a 3 días desaparecen durante 1 semana). A la
inspección de la glándula mamaria se percibe asimetría de los cuartos mamarios (pezones)
esta asimetría es permanente e irreversible. A la palpación de la glándula mamaria se perciben
alteraciones del tejido conectivo en forma de induraciones difusas o parciales, nodulares en
forma de cordón de tamaños variables (huevo de codorniz a huevo de gallina) localizados en la
base del pezón.
La glándula mamaria no se encuentra sensible. Y no se observan síntomas generales de
inflamación aguda. El cuarterón mamario afectado se atrofia (fibrosis).
Generalmente los cuartos más afectados son los posteriores en número de 1 o 2. Gérmenes
Galt: staphylococcus aureus. Estreptococos agalactiae. Estreptococos disgalactiae.
Estreptococos uberis . son bacterias gran positivas
Mastitis flegmonosa, hiperaguda o paralítica (gangrenosa)
Es la inflamación de la glándula mamaria de curso hiper-agudo, se caracteriza por presentar
toxemia manifestando síntomas generales de depresión y con alteraciones en los caracteres
físico-químicos y organolépticos de la secreción láctea. Causada generalmente por E. coli.
Finalmente puede desencadenar una mastitis gangrenosa (causada por Clostridium spp.) Es
amenazante para la vida del animal.
Enfermedad grave se manifiesta por agalactia y toxemia. La vaca puede permanecer normal en
un ordeño y sufrir enfermedad aguda en el siguiente. El animal sufre anorexia, depresión
grave, escalofríos, temblores, fiebre de 40 a 41,5ºC.
Al cabo de 6 a 8 horas de iniciado los síntomas la vaca se echa (decúbito esternal) y no puede
levantarse (fácil confusión con hipocalcemia).
La frecuencia respiratoria aumenta y en casos graves se escucha ruido respiratorio debido a la
congestión pulmonar y edema. Frecuencia cardiaca aumenta a 120/min. La frecuencia ruminal
abolida (estasis). La temperatura puede permanecer normal o subnormal.
Efectos sistémicos de la endotoxina liberada por la bacteria son evidentes en la vaca (anorexia,
fiebre y diarrea grave) Deshidratación. Los vasos episclerales inyectados y las mucosas
aparentes congestionadas.
Los cuartos mamarios afectados permanecen inflamados y calientes la mayor parte de las
veces, pero no en grado notable (la mastitis causada por E. colipuede pasar desapercibida)
Muy sensible, dolorosa a la palpación el animal reacciona con patadas. Piel se encuentra
edematosa que al comprimir deja la huella del dedo. Si el agente causal es un Clostridium, la
misma crepita a la palpación.
La secreción láctea es característica y los cambios de consistencia de la leche líquida se
suceden hasta convertirse en un líquido amarillo seroso (suero) con presencia de pequeños
grumos (fibrina)
1º acuosa
2º verde clara
3º amarillo seroso por fibrina (destrucción de los vasos sanguíneos)
Luego la glándula mamaria se torna fría (12-18hs) con cambios en la coloración cutánea (lila o
violeta)
4º Secreción láctea sanguinolenta (vino tinto) mal oliente
La mortandad es elevada del 60% (si no es tratado antes de las 18hs.) Enterobacterias o
coliformes: escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. Enterobacter aerogenes.
Mastitis apostematosa, absedativa o purulenta
Es la mastitis que se caracteriza por producir pérdida total de los caracteres organolépticos de
la secreción láctea la cual se vuelve purulenta, forma de presentación de curso crónico,
pudiendo cursar con síntomas generales que afectan a la vaca y producir septicemia. Causada
por la bacteria Corynebacterium pyogenes(G+). La bacteria necesita de tejido destruido para
su multiplicación por lo tanto es generalmente consecuente a lesiones traumáticas, golpes,
pisadas, cortes o a infecciones mixtas con cocos. Ocurre en la etapa de secado de la vaca.
Es de curso crónico y aparece mayormente durante el periodo de secado. El estado general del
animal está ligeramente afectado. Las glándulas mamarias presentan nodulaciones que
pueden ser observadas a simple vista. A la palpación no presenta dolor y se perciben los
nódulos en el interior de la glándula. Si las mismas son externas son fluctuantes. No hay
aumento de temperatura local.
Los cuartos mamarios más afectados son las posteriores. La secreción láctea pierde sus
caracteres organolépticos. Se ordeña secreción purulenta de color amarillo, espeso y olor
nauseabundo. En ciertos casos el pus es absorbido al torrente circulatorio produciendo piemia.
Las frecuencias respiratoria y cardiaca aumentan. Aparece inapetencia, vasos episclerales
congestionados.
La piemia afecta las articulaciones y vainas tendinosas, desencadenando poliartritis y
polisinovitis siendo las articulaciones más afectadas las del tarso y tendones (perforante y
perforado). Claudicación en grado diverso y mixto (elevación y apoyo), animal camina poco o
no intenta caminar. Puede afectar el hígado, riñón y corazón (endocarditis) Pudiendo llegar a
caquexia progresiva. Si el absceso fuera superficial habría fístulas externas (se pueden incidir o
punzar).
Patología Clínica
• Toda inflamación produce lesiones anatomo-patológicas en las glándulas mamarias.
Estas pueden quedar localizadas en el sistema canalicular o llegar hasta los alveolos y
alcanzar las células alveolares para, finalmente, afectar el intersticio.
• La consecuencia del fenómeno inflamatorio en los conductos galactóforos, alveolos y
células secretoras, es una alteración de las particularidades fisicoquímicas de la
secreción producida, la cual contiene en mayor cantidad elementos procedentes de la
sangre, como resultado de las lesiones de las barreras sangre-mama, tejidos.
• Según el grado de la inflamación y las lesiones de estas barreras, la secreción está
clara o solo moderadamente afectada y también es posible que no se aprecie
alteración alguna en un examen microscópico. Lo mismo ocurre con las características
físicas de la mama.
• Así mismo, las alteraciones clínicas pueden ser muy manifiestas, moderadas o estar
ausentes, de acuerdo con el tipo de factor desencadenante y la duración del proceso
inflamatorio. El problema del diagnóstico en la mastitis se complica por el hecho de
que las reacciones inflamatorias del tejido mamario, no solo se desencadenan por el
efecto de agentes infecciosos, si no también, y con mucha frecuencia, exclusivamente
por procesos traumáticos.
Pruebas físicas
Estas solo son útiles cuando la mastitis ya está avanzada y no detectan mastitis subclínica.
Dentro de estas se encuentran las siguientes: La prueba del chorro o fondo oscuro, prueba del
paño negro o la taza probadora.
• Prueba del chorro: para leche anormal, se recoge la leche sobre una paleta negra, los
grumos se hacen así muy visibles.
• Prueba del paño negro: Se realiza durante le preparación de la vaca para el ordeñe.
Consiste en la detección de grumos en la leche (tolondrón) haciendo pasar los
primeros chorros a través de una malla o tela negra o bien utilizando una cubetillao
taza especialmente diseñada para eso. Es recomendable realizar este procedimiento
en todos los ordeños ya que además de detectar leche anormal, se eliminan bacterias
que normalmente se encuentran en mayor cantidad en estos primeros chorros.
Pruebas químicas
Entre estas se encuentran: papel indicador de mastitis, la conductividad eléctrica de la leche
(PCE), y la prueba de Whiteside.
• Papel indicador de mastitis
Este método, consiste en un papel sobre el que se hace caer directamente del pezón algunas
gotas de leche, se considera sospechosa la leche que dan una coloración correspondiente a un
pH igual o superior a 7 (alcalinidad). La prueba descubre el 50% de la leche infectada.
• Prueba de Conductividad Eléctrica
La Prueba de Conductividad Eléctrica se ha utilizado como indicador de mastitis durante la
última década, se basa en el aumento de conductividad eléctrica de la leche debido a su mayor
contenido electrolítico especialmente iones de sodio y de cloro y se ha desarrollado como un
método para monitorear el estado de mastitis en la vaca.
Se le encuentra como parte de algunos equipos de ordeño computarizados dentro de las salas
de ordeño así como también en forma de medidores portátiles, lo que permite el monitoreo
individual por cuarto.
Esta técnica es importante porque mide la lesión, como es el caso del recuento celular. Sin
embargo sus limitaciones probablemente restringen su uso a vacas de producción elevada que
se mantienen en rebaños pequeños, o en laboratorios con autoanalizadores. Se puede
emplear una combinación de la detección de mastitis subclínica tomando como base la
conductividad eléctrica de la leche, la producción láctea, el número de parto y los días de
lactación, como modelo logístico de regresión como instrumento de análisis de un rebaño con
una incidencia alta de mastitis subclínica. El aparato disponible que se promociona con más
frecuencia, basado en la medición de la conductividad eléctrica de la leche, es un dispositivo
que se sostiene con la mano y tiene una copa empotrada donde se lanzan los chorros de la
leche. Permite la identificación de la mastitis clínica con precisión, pero en el caso de las
mastitis subclínicas, la precisión es solo del 50% en comparación con los métodos estándar.
Este instrumento proporciona una lectura digital del resultado de la PCE y representa una
alternativa a la prueba de California para mastitis (CMT) como prueba de monitoreo de la
mastitis subclínica al lado de la vaca.
Aunque a veces da como resultado un gran número de falsos positivos o de falsos negativos,
por lo que no es muy confiable (Wolter&Klopper, 2004). Este sistema permite controlar las
nuevas infecciones intramamarias en los cuarterones de forma continua en cada ordeño.
Todavía queda mucho por aprender sobre la interpretación y utilización de estos datos
automatizados de la PEC de la leche.
• Prueba de Whiteside
La mezcla de leche con una solución de NaOH al 4% ocasiona que la leche se gelifique
formando grumos que son visibles. Los grumos serán más grandes conforme la leche contenga
mayor número de células somáticas. Para hacer más visible la reacción es conveniente usar
una placa de acrílico negra que puede tener dibujada 4 cuadros de 3 cm x 3 cm, uno por cada
cuarto.
Procedimiento
Colocar 5 gotas de leche fría en el centro del cuadrito
Agregar 2 gotas de la solución de NaOH al 4%
Mezclar vigorosamente, dispersando la leche en el cuadrito por medio de un palillo
Continuar mezclando por alrededor de 20 segundos y dar lectura al resultado
Interpretar de acuerdo al siguiente cuadro
Tabla 3. Interpretación de los resultados de la prueba de Whiteside.
Pruebas biológicas
• Prueba de California para Mastitis (CMT)
La prueba de California para Mastitis (CMT, por sus siglas en inglés) ha sido empleada durante
décadas y sigue siendo la prueba más utilizada a nivel de campo para el diagnóstico de mastitis
en el ganado bovino lechero. Es una prueba sencilla que es útil para detectar la mastitis
subclínica por valorar groseramente el recuentode células de la leche. No proporciona un
resultado numérico, sino más bien una indicación de si el recuento es elevado o bajo, por lo
que todo resultado por encima de una reacción vestigial se considera sospechoso.
Pasos a seguir para la realización de la Prueba de California para Mastitis
1) Se desecha la leche del pre ordeño en un recipiente.
2) Se ordeña uno o dos chorros de leche cada cuarto en cada una de las placas de la paleta
blanca, evitando traspasar los chorros a otra placa. Cada placa es independiente para cada
pezón.
3) Se inclina la paleta de modo que se desecha la mayor parte de esta leche
4) Se añade a la leche un volumen igual de reactivo
5) Se mezcla el reactivo y se examina en cuanto a la presencia de una reacción de gelificación.
Antes de continuar con la vaca siguiente se debe enjuagar la placa.
6) Los resultados pueden ser interpretados en cinco clases: desde el resultado negativo en el
que la leche y el reactivo siguen siendo acuosos, hasta el recuento de células.
7) Más elevado en el que la mezcla de leche y el reactivo casi se solidifica.
Esto se determina en relación a la reacción de gelificación.
La prueba consiste en el agregado de un detergente a la leche, el alquil-arilsulfonato de sodio,
causando la liberación del ADN de los leucocitos presentes en la ubre y este se convierte en
combinación con agentes proteicos de la leche en una gelatina.
A mayor presencia de células se libera una mayor concentración de ADN, por lo tanto mayor
será la formación de gelatina, traduciéndose en nuestra lectura e interpretación del resultado
como el grado más elevado de inflamación.
Es decir, permite la respuesta inflamatoria con base en la viscosidad del gel que se forma al
mezclar el reactivo (púrpura de bromocresol) con la misma cantidad de leche en una paleta
con cuatro pozos independientes permitiendo evaluar cada cuarto independientemente.
Desafortunadamente esta prueba es muy subjetiva y tiene que hacerse al lado de la vaca
durante el ordeño (lo que interfiere con el manejo del ordeño).
La Prueba de California es un método de diagnóstico que posee una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 93%. Sus ventajas principales son:
1. Es una técnica muy sensible y se puede utilizar tanto en una muestra de cuartos, como una
muestra del tanque enfriador. En una muestra de tanque, los resultados de grado 2 y 3,
indican un alto porcentaje de vacas infectadas.
2. El material extraño no interfiere con la prueba ( pelos u otro material)
3. La prueba es simple y no requiere de equipo costoso
4. La paleta es fácil de limpiar después de cada uso.
5. A pesar de sus ventajas, la técnica presenta los siguientes inconvenientes:
6. Los resultados pueden ser interpretados de manera variable, entre los individuos que
realicen la prueba, por lo que resulta innecesario uniformizar el criterio de casos positivos y su
categorización en grados.
7. Pueden presentarse falsos positivos en leche de animales con menos de diez días de paridos
o en vacas próximas a secarse.
8. La mastitis clínica aguda da resultados negativos, debido a la destrucción de los leucocitos
por las toxinas provenientes de los microorganismos presentes
• Prueba de Wisconsin para Mastitis (WMT)
La prueba de Wisconsin para mastitis (WMT), fue diseñada para el uso en el laboratorio, y es
utilizada para estimar el contenido de células somáticas de muestras de leche fresca mezclada
o leche de tanques de enfriamiento, así como para muestreo de vacas individuales. Se utiliza
una solución similar a la que se emplea con la prueba de California (CMT), pero en contraste
con esta última, los resultados se miden cuantitativamente dependiendo de la viscosidad, no
cualitativamente o de estimarla a criterio del operador. La técnica consiste en usar un tubo
graduado en milímetros en donde se depositan 2 ml de leche y una mezcla de 2 ml de reactivo
para CMT con agua destilada (1:1) ambas a temperatura ambiente. Enseguida se agita por 10
segundos, horizontalmente y de izquierda a derecha. Se deja reposar 10 segundos y
posteriormente se invierten los tubos durante otros 10 segundos.
Una vez transcurrido el tiempo, se procede a realizar la lectura del tubo por debajo de la
espuma que se forma. Los resultados se relacionan con la escala graduada en mililitros del
tubo y su valor de células somáticas, empleando para su interpretación una tabla específica
para la prueba. Los rebaños con una puntuación baja entre 3 y 12 están en condiciones buenas
a regulares, mientras que los rebaños con puntuaciones superiores a 12 requieren de atención
inmediata.
• Recuento de células somáticas
El recuento celular en leche es uno de los métodos más adecuados para determinar la
existencia o no de mastitis en un cuarterón, en una vaca o en un hato.
Los recuentos que se usan incluyen el recuento microscópico directo de células somáticas
(DMSCC) y el recuento electrónico de células somáticas (ESCC). Son métodos cuantitativos
específicos. Recuentos inferiores a 250.000 CS/ml se consideran por debajo del límite
indicador de inflamación, aunque normalmente la mayor parte de las glándulas normalmente
poseen menos de 100.000 CS/ml. No se utilizan habitualmente los recuentos celulares en leche
en otras especies diferentes a bovinos. En cabras, los recuentos son mayores, pero varían más
que en vacas.
Conteo de células somáticas por microscopía directa. El recuento microscópico directo de
células somáticas de la leche denominado también, método óptico, si bien es de referencia,
actualmente es de poca utilidad cuando se trata de un gran número de muestras y se debe
trabajar con una metodología más rápida.
Sin embargo, aún mantiene su utilidad para los trabajos de investigación. El método tradicional
de recuento de células somáticas es el “recuento directo” por microscopio utilizando un
agrandamiento de 500x. En un ensayo cuantitativo de laboratorio por el cual se examinan bajo
el microscopio utilizando frotis teñidos de leche problema y se cuenta el número de células
somáticas. Los tanques de leche a granel con más de un millón de células por mililitro de leche,
sugieren que por lo menos el 40% de las vacas de la explotación tienen mastitis.
• Pruebas bacteriológicas
Los cultivos microbiológicos en laboratorio son necesarios para identificar los microorganismos
específicos que se encuentran comprendidos en un caso clínico de mastitis y para distinguir los
animales sanos de aquellos que presentan un caso subclínico. La fidelidad de los resultados de
laboratorio depende de los cuidados sanitarios que se tengan durante la toma de muestras y
su manipulación.
Al extraer muestran se deben descartar dos o tres chorros de leche (en un recipiente, nunca en
el piso de la sala de ordeño), se debe asegurar que los pezones estén limpios y que se han
frotado los extremos de las mismas durante algunos segundo con un algodón húmedo con
70% de alcohol, antes y después de recoger las muestras en un recipiente esterilizado se
deben refrigerar hasta entregarlas al laboratorio. Los procedimientos bacteriológicos son
esenciales para la selección de los agentes terapéuticos que tienen especificidad para el
germen presente(antibiograma).
Diagnóstico
El diagnóstico de la mastitis se obtiene primeramente mediante las informaciones obtenidas
por la anamnesis al productor o responsable de los animales. Posteriormente se procede a la
exploración del animal afectado, identificando los síntomas de la enfermedad. Luego se
realizan las pruebas diagnósticas tanto al pie del animal como en el laboratorio, confirmando
el diagnóstico y sugiriendo el tratamiento apropiado.
Diagnóstico diferencial
• Mastitis subclínica:
- No presenta síntomas evidentes. Se puede identificar una leve disminución de la
producción láctea. Las pruebas diagnósticas cualitativas (papel de pH, CMT) y
cuantitativas (electro-conductividad y RCS) dan resultado positivo: leche alcalina,
aumento de la electro-conductividad y aumento del recuento celular somático
respectivamente.
• Mastitis aguda:
- Importante disminución de la producción láctea. Se observan síntomas generales
(anorexia, fiebre) y locales (inflamación de cuarto mamario y flóculos o grumos en
leche) en el animal afectado. El diagnóstico es clínico procediéndose directamente
a la prueba microbiológica para identificar el agente y la sensibilidad
antimicrobiana. Resultado del hemograma puede presentar leucocitosis.
• Mastitis crónica:
- La producción láctea puede ser normal o disminuida. No se observan síntomas
generales en el animal, pero si se pueden identificar síntomas locales: en la
secreción láctea presencia de flóculos en forma esporádica y recurrente; y en la
glándula mamaria con una exploración apropiada se ve asimetría y se palpan
nódulos fibrosos. El diagnóstico es clínico procediéndose directamente a la prueba
microbiológica para identificar el agente causal.
• Mastitis hiperaguda:
- Durante la anamnesis se reporta un inicio repentino generalmente con postración
del animal. Los síntomas clínicos son: aparición repentina de toxemia, debilidad,
temblores y postración. Fiebre seguida de temperatura normal o hipotermia.
Cambios macroscópicos importantes de la leche de evolución rápida (en horas),
cambios de consistencia de la leche líquida se suceden hasta convertirse en un
líquido amarillo seroso (suero) con presencia de pequeños grumos (fibrina)
finalizando en secreción sanguinolenta. Puede presentar diarrea el animal.
- El hemograma presenta leucopenia y neutropenia por la acentuada diapédesis de
neutrófilos en la glándula mamaria. Cultivo y antibiograma: en algunos casos las
bacterias no pueden cultivarse por que los neutrófilos las eliminan.
- La mastitis hiperaguda puede confundirse con:
-Paresia hipocalcémica: taquicardia y deshidratación con diarrea no son
característicos. Neutrofilia. Evolución satisfactoria a la administración de
soluciones de calcio.
-Cetosis: olor a acetona del aliento. Síntomas nerviosos. Acetonuria detectada por
tiras colorimétricas.
• Mastitis apostematosa:
El estado general del animal está ligeramente afectado. Las glándulas mamarias presentan
nodulaciones que pueden ser observadas a simple vista. A la palpación no presenta dolor y se
perciben los nódulos en el interior de la glándula. Si las mismas son externas son fluctuantes.
No hay aumento de temperatura local. La secreción se torna purulenta de olor nauseabundo.
El diagnóstico es clínico. Puede remitirse muestra para cultivo microbiológico a fin de
confirmar el agente causal.
Pronóstico
• Mastitis subclínica: el pronóstico es favorable, pues se implementan algunas medidas
terapéuticas que favorecen una buena recuperación.
• Mastitis aguda: el pronóstico de esta enfermedad es muy variable, de favorable a
grave, pues depende del grado de afección de la glándula mamaria, la patogenicidad
del germen, resistencia de las bacterias a los antibióticos, precisión y brevedad en el
inicio del tratamiento.
• Mastitis crónica: desde el punto de vista clínico no está comprometida la vida del
animal, pero desde el económico es un pronóstico grave por la pérdida de leche,
pérdida de producción de la capacidad productora de la glándula mamaria, pérdida de
valor del animal y es una “bomba de tiempo” ya que es una portadora y eliminadora
de gérmenes patógenos que afectan a otras vacas.
• Mastitis hiperaguda: el pronóstico es grave o desfavorable (en muchos casos
infausto), debido a que la evolución de la mastitis hiperaguda es muy rápida; algunos
animales mueren en 6 a 8 horas después de iniciados los síntomas clínicos, otros viven
24 a 48 hs. Los que sobreviven a la crisis aguda se recuperan en unos días o
permanecen débiles y echados varios días, muchas complicaciones por el decúbito
prolongado. Las glándulas mamarias quedan inservible por la gangrena.
• Mastitis apostematosa: el pronóstico es grave a infausto. Los animales afectados
deben ser eliminados del plantel ya que son focos diseminadores de la infección, pues
el tratamiento no es efectivo.
Tratamiento
• Mastitis subclínica: Durante la lactancia la terapia debe limitarse a la aplicación de
medidas de higiene, eliminación de la etiología; separar a los animales clínicamente
enfermos de los sanos, o aparentemente sanos, estimular la bajada de la leche (se
puede utilizar oxitocina por vía parenteral) y ordeñar a fondo si es necesario durante
algunos días hasta agotar la glándula, 3 a 5 veces al día. No se recomienda el uso de
antibióticos en los casos de mastitis subclínica.
• Mastitis aguda: Ordeñar las vacas enfermas por último o en un lote separado de las
sanas. Realizar ordeñes frecuentes y a fondo, 3 a 4 veces al día (el último del día con
aplicación de oxitocina por vía parenteral).
- El uso de pomos a base de antibióticos por vía intramamaria o intracisternal. (la
elección del antibiótico debe ser evaluada en base al resultado de antibiograma)
Aplicación de Pomos a base de Penicilina, Cloxacilina, Amoxicilina o Cefalexina por
cada cuarto mamario afectado durante 5 a 7 días consecutivos cada 12 horas. Aplicar
luego del ordeñe de la mañana y de la tarde con aplicación de oxitocina. No se
recomienda el uso de oxitetraciclinas en el tratamiento de mastitis.
- En caso de síntomas sistémicos como fiebre se recomienda la aplicación
concomitante de antibiótico (igual al tratamiento intracisternal) por vía parenteral
durante el mismo periodo de cobertura. El uso de antiinflamatorios no esteroides (por
ejemplo: flunixin meglumine) favorecen la evolución favorable.
- Considerar el uso de la hidroterapia (derramar agua fresca con una manguera
utilizando los chorros para masajear la ubre, en particular el cuarto mamario
afectado) durante al menos 10 minutos antes de cada ordeñe. Esto favorece a
desinflamar la ubre, y al control del dolor durante el
• Mastitis crónica: no se recomienda el tratamiento pues la vaca enferma es una
portadora y eliminadora de gérmenes patógenos que pueden afectar a otras vacas.
• Mastitis hiperaguda:
Terapia general:
- Fluidoterapia con Solución isotónica 0.9%, volumen de 3-4 litros + 50 g
debicarbonato de sodio IV; dosis de 40-110 ml/kpv a velocidad 5-10litros/hora x
2hs y luego 5 litros/hora.
- Corticoide: dexametasona a dosis de 0,1mg/kpv por vía IV.
- AINE: Flunixin a dosis 1mg/kg vía IV o IM.
- Antibióticos de amplio espectro vía parenteral (para gérmenes Gram negativos
utilizar Gentamicina), dar cobertura durante 5 a 7 días.
- Protector hepático a base de metionina vía IV o IM.Solución glucosada hipertónica
al 50% por vía intravenosa.
Terapia Local:
- Ordeñe frecuente (c/2hs) para eliminar toxinas, mediadores inflamatorios y
bacterias. Uso de Oxitocina 20UI por vía IV.
- Lavado de la Cisterna mamaria con Solución entibiada de 500 cc Isotónica de
NaCl0.9% o Glucosa 5%. Vía Intracisternal con catéter metálico estéril.ç
- Uso de antibiótico intramamario (igual al utilizado vía parenteral)
• Mastitis apostematosa: se intentará solamente en animales de preñez avanzada hasta
el parto.
- Ordeñe frecuente (3-4 veces/día) último ordeñe con oxitocina.
- Pomos intramamarios de antibióticos a base de penicilina o derivados. Durante 5 a
7 días consecutivos. (No más de 11 días)
- Inciso punción de abscesos externos para drenar, lavado con solución a base de
iodopovidona / permanganato de potasio al 1:1000 / agua oxigenada.
- Antibióticos de amplio espectro vía parenteral durante 5 a 7 días.
- Antihistamínicos: clorfeniramina NO USAR CORTICOIDES
- Protectores hepáticos: Solución glucosada hipertónica al 50% vía IV por 3 a 4 días.
No usar oxytetracycline
Profilaxis.
La mastitis puede producirse en cualquier momento por lo que necesitará el control de las
máquinas de ordeñar, trapos, esponjas, etc. Los siguientes puntos se deben considerar:
• Desinfectar las pezoneras en una solución de yodo a mediana concentración en su uso entre
las vacas; el ordeñador debe lavarse las manos entre vaca y vaca. Esto es de extrema
importancia para el control de la mastitis contagiosa.
• Descubrir las vacas infectadas con CMT, hacer cultivos para los casos clínicos. Aislar las vacas
infectadas y ordeñar en último lugar. Ordeñar primeramente a las vaquillas sanas, luego a las
vacas sanas, posteriormente a las vacas recientemente tratadas y finalmente a las infectadas.
• Eliminar el uso múltiple de trapos toallas, esponjas del tambo. Utilizar toallas de papel de
preferencia. Las toallas de tela (una por vaca) son mejores que las del papel pero deben
lavarse y desinfectarse luego de su uso entre vacas.
• Limitar la cantidad de agua aplicada a la ubre y los pezones durante la preparación para el
ordeño o eliminar el agua; un procedimiento denominado
“ordeño en seco”. La base de este concepto es no utilizar agua para lavar la ubre o pezones. La
razón es que el agua aplicada a la ubre se contamina con la bacteria que vive en la piel y pelo
de la parte superior de la ubre. No es posible desinfectar a toda la ubre pero es posible
obtener la sanidad de los pezones con el sellado.
• Eliminar el pelo de las partes bajas de la ubre con tijera o flameado con fuego. Esto debe
hacerse cuando es necesario, en general dos veces al año.
• Antes de ordeñar, sellar los pezones para el control de las mastitis del medio ambiente. En
general esta sustancia es la misma utilizada para sellar los pezones después del ordeñe. El
sumergido de los pezones antes del ordeño es algo efectivo en el control de la mastitis
contagiosa; deje el sellado en los pezones por 20 seg. Y entonces limpie con una toalla de
papel, la sustancia utilizada debe limpiarse de los pezones antes de ordeñar para evitar la
contaminación de la leche con desinfectante.
Luego de ordeñar sumerja los pezones en la sustancia para el sellado. No quitar el
medicamento de los pezones. Las cubetas de inmersión son más eficientes para cubrir el
pezón, pero debe mantenerse limpio en un armario en el cual no se contamina entre los
ordeños.
• Cuando sale de la sala de ordeño las vacas deben encontrar comida fresca a su salida para de
esa forma mantenerse de pie. Esto permite el cierre del esfínter del pezón.
• Disponer de un galpón limpio, eliminando constantemente la materia fecal que contamina el
ambiente.
• Separar cualquier vaca con 3 a 5 o más ataques clínicos de mastitis durante la lactancia que
no ha respondido al tratamiento repetido, o que presenta recuentos persistentes de células
somáticas.
• Examinar a todas las vacas introducidas al rebaño por palpación de la ubre y CMT de todos
los cuartos.
Para eliminar la infección de la ubres el mejor momento para tratar la vacas es durante el
periodo seco y se consiguen mejores resultados cuándos la vacas son tratadas en las fases
subclínicas que durante el ataque clínico. El tratamiento durante el periodo seco no solo
elimina la mayor parte de las infecciones existentes, sino también impide que se produzcan la
mayor parte de las nuevas infecciones.
Otra ventaja es que no hay ningún problema de que la leche resulte contaminada con
antibióticos. El periodo seco es un momento crítico para la preparación de la lactación, no
solamente un periodo de descanso; sino también un extremo cuidado de la vaca seca y su
nutrición. Este periodo dura de 50 a 60 días. Es aconsejable tratar todas las vacas de las
siguientes formas:
• Tratar cada cuarto de cada vaca con antibiótico intramamario (secado) de acción prolongada
luego aplicar el sellado de los pezones.
• Durante el periodo de secado temprano hay un aumento en la permeabilidad de la infección
intramamaria. Los organismos en el canal del pezón no son removidos por la leche. Hay un
aumento de presión en la ubre y dilatación del orificio del pezón.
• Durante la mitad del periodo seco hay un aumento de resistencia a la infección porque la
presión intramamaria disminuye, se forma un tapón de queratina en el pezón, el número de
células blancas aumenta en la ubre y la concentración de la proteína inmune (lactoferrina)
aumenta.
• A medida en que el momento del parto se acerca, la ubre se expande, las proteínas inmunes
se diluyen y la vaca se vuelve más susceptibles a las mastitis.
• Las vacas deben ser alojadas en buenas pasturas aisladas de las vacas lactantes.
La prevención de la mastitis puede conseguirse siguiendo pasos muy simples que tienen como
objetivo el reducir el grado y la duración de la infección.
Teniendo en cuenta estos pasos se consigue un eficaz tratamiento, y una pronta recuperación
sin poner en riesgo otros animales sanos.
• Adecuada higiene de ordeño: Los pezones deben de ser limpiados y secados antes del
ordeño. Si la leche se filtra, la presencia de partículas (material sólido) en los filtros
indica una limpieza insuficiente del pezón durante la preparación de la ubre o la falta
de higiene durante la colocación y remoción de la unidad de ordeño.
• La máquina de ordeño debe funcionar y ser operada adecuadamente:Los niveles de
vacío en la unidad de ordeño deben estar entre 275 y 300 mm de mercurio y debe
fluctuar lo menos posible. Las fluctuaciones pueden reducirse considerablemente
evitando las entradas de aire o deslizamiento de la unidad durante el ordeño, y
apagando el vacío de la unidad antes de que las pezoneras sean removidas. El
regulador de vacío debe ser mantenido limpio y su exactitud debe monitorearse en
forma regular.
• Sellado de pezones luego del ordeño: Las investigaciones indican que el grado de
nuevas infecciones puede disminuir en más del 50% cuando un desinfectante
adecuado se utiliza para sumergir o rociar los pezones completamente. El sellado de
pezones post-ordeño es más efectivo contra Staph. aureus y Strep. agalactiae, las dos
bacterias productoras de mastitis más contagiosas. El sellado de pezones no afecta las
infecciones existentes. No se lo puede tener en cuenta como un tratamiento curativo,
sino como una forma de profilaxis de la enfermedad.
• Tratamiento al secado de todos los cuartos: El uso efectivo de un antibiótico a largo
plazo colocado en cada cuarto de la ubre en el último ordeño de la lactancia, reduce la
incidencia de nuevas infecciones durante el periodo de seca. Además, la terapia de
secado de las vacas es la mejor forma de curar las mastitis crónicas y subclínicas que
durante la lactancia son tratadas muy rara vez.
• Tratamiento adecuado y a tiempo de todos los casos clínicos: Una terapia adecuada
debe ser decidida, la vaca debe ser manejada de acuerdo al criterio del profesional,
para evitar la diseminación de la enfermedad en vacas sanas.
• Descarte de vacas infectadas en forma crónica: Generalmente este método es
efectivo debido a que en la mayoría de los hatos, solamente 6 a 8% de todas las vacas
son las responsables de 40 a 50% de todos los casos de mastitis.
• Una buena nutrición mantiene la capacidad de la vaca para defenderse de las
infecciones. Las deficiencias de Selenio y vitamina E en la dieta han sido asociadas con
un incremento del grado de nuevas infecciones.
• Otras prácticas útiles de manejo: Alimentación a las vacas inmediatamente después
del ordeño de manera que puedan permanecer de pie por lo menos una hora antes de
echarse y ordeñar al último vacas con síntomas de mastitis o vacas que se encuentran
en tratamiento, así evitando la contaminación de vacas sanas por contacto directo.

Material1° Parcial C.Rumiantes

Cargado por

Información del documentohacer clic para expandir la información del documento

Copyright:

Formatos disponibles

Material1° Parcial C.Rumiantes

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Material1° Parcial C.Rumiantes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

CRONOLOGIA DENTARIA EN RUMIANTES.

Edad: tiempo que transcurre desde el nacimiento hasta la actualidad.

1) Erupción y nivelación de los DIL

1er Período- Desde el nacimiento a los 10 meses

B.A) Erupción y nivelación de los incisivos de leche

4 meses: erupción y nivelación de las pinzas

3er Período- Desde los 18 meses hasta los 4 años

1.5 a 2 años: pinzas

4to Período- Desde los 5 años hasta los 9 años

5to Período- Desde los 10 años en adelante

1er Período: nacimiento a los 10 meses

2do Período: desde los 1 año hasta los 4.5 años

3er Período: desde los 5 años hasta los 9 años

metodos de pesaje en bovinos

Article · January 2010

The Worldwide Donkey Breeds Project View project

The user has requested enhancement of the downloaded file.

Boletín Técnico Divulgativo

La producción bovina es una de las actividades más

Existen una variedad de métodos barimétricos de

Esto motivo la realización de la presente

Ø Control regular del peso de los animales

Ø Comercialización en pie de los bovinos.

Ø Determinación del rendimiento a la canal

1. Métodos de determinación de peso vivo. ___ 7

2. Características fenotípicas de animales tipo

2.2. ¿Que es la BARIMETRÍA? ______________ 21

3.2. Determinación del rendimiento a la canal en

3.6. Rendimiento a la canal de la báscula y de los

1. Métodos de determinación de peso vivo.

Es el instrumento que nos

1.2. Cinta Bovinométrica.

1.3. Método de Quetelet.

Para el cálculo del peso

Constante para hembras

1.4. Método de Escobar.

Este método requiere

Peso Vivo (kg) = -413.36+(2.69 x P. torácico en cm)+(1.50

2. Características fenotípicas de animales tipo

Figura 6: Partes constitutivas del exterior de un bovino

2.1. ¿Que es la BOVINOMETRIA?

Estudia la conformación exterior de los bovinos,

2.1.1. Exterior y Conformación bovina.

Para su estudio dividimos el cuerpo del bovino en:

A) Cabeza: Tiene forma de

F Morro o punta de nariz (húmeda en animales

F Canal de las fauces: situada entre las ramas

F Barbada o Barbilla: situada debajo de la boca.

F Quijada: formada por el borde inferior y

F Garganta: tiene como base la laringe y la

F Orejas: pueden ser erectas o colgante según

F Ojos: su expresión varía con la raza.

F Ollares: Éstos han de ser bien amplios y fáciles

F Mejillas. Región amplia y fuerte en las razas

F Parótida: formar una ligera depresión entre la

B) Cuello: Esta sección está