Proyecto de Materia:

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIVIRALES POR SU USO

TERAPÉUTICO

Autor:

Yánez Yuz Jessica Dolores

Carrera:

Técnico Superior en Enfermería

Docente:

Q.F. David Delgado

Semestre:

Primer semestre – Modulo 2

Año: 2023

1
Contenido
CAPÍTULO I........................................................................................................................................4
1.1 RESUMEN................................................................................................................................4
1.2 INTRODUCCIÓN....................................................................................................................5
1.3 OBEJTIVOS...................................................................................................................................6
Objetivo general....................................................................................................................................6
Objetivos específicos............................................................................................................................6
CAPITULO II.......................................................................................................................................7
FÁRMACOS ANTIVÍRICOS.............................................................................................................7
Mecanismo de acción............................................................................................................................7
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS HERPÉTICAS..................................8
Aciclovir........................................................................................................................................8
Famciclovir....................................................................................................................................9
Ganciclovir..................................................................................................................................10
Valaciclovir.................................................................................................................................11
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS HERPÉTICAS Y
CITOMEGÁLICAS...................................................................................................................12
Foscarnet.....................................................................................................................................12
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS RESPIRATORIAS.........................13
Ribavirina....................................................................................................................................13
Oseltamivir..................................................................................................................................15
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR VIH (VIRUS INMUNODEFICIENCIA
HUMANA)..................................................................................................................................16
Zidovudina (AZT).......................................................................................................................16
Lamivudina (3TC)......................................................................................................................17
CAPITULO III...................................................................................................................................19
3.1 Método de investigación.......................................................................................................19
CAPÍTULO IV...................................................................................................................................19
CONCLUSIÓN...................................................................................................................................19
BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................20
ANEXOS.............................................................................................................................................21

Ilustración 1 Estructura Química C8H11N5O3..........................................................................8

Ilustración 2 Estructura Química C14H19N5O4......................................................................10

2
Ilustración 3 Estructura Química C9H13N5O4........................................................................11
Ilustración 4 Estructura Química C13H20N6O4......................................................................12
Ilustración 5 Estructura Química CH3O5P...............................................................................13
Ilustración 6 Estructura Química C8H12N4O5........................................................................14
Ilustración 7 Estructura Química C16H28n2O4.......................................................................16
Ilustración 8 Estructura Química C10H13N5O4......................................................................18
Ilustración 9 Estructura Química C8H11N3O3S......................................................................20

Gráfico 1 Ciclo replicativo de los virus....................................................................................22

Gráfico 2 Fármacos y sus presentaciones comerciales.............................................................23

Tabla 1 Clasificación de los fármacos según el tipo de infección vírica..................................24

3
CAPÍTULO I

1.1 RESUMEN

Las infecciones virales se encuentran entre las principales causas de morbilidad y mortalidad
en todo el mundo. Se han realizado grandes progresos con el desarrollo de fármacos
antivirales; sin embargo, las medidas de salud pública y las vacunas profilácticas siguen
siendo la principal media por el que la sociedad controla la diseminaci6n de las infecciones
virales (Jhonathan & Donald, 2017). Los avances en la quimioterapia de las enfermedades
virales son pocos con respecto a los alcanzados en las infecciones bacterianas, debido a que
los virus dependen de forma obligatoria, para vivir y multiplicarse, del metabolismo de la
propia célula que infectan. Por tanto, los fármacos que bloquean la replicación vírica alteran
también el funcionamiento de las células normales, y los límites entre las dosis terapéuticas y
las dosis tóxicas son muy estrechos. El análisis de la bioquímica de la síntesis viral ha llevado
al desarrollo de antivirales efectivos para el tratamiento de las infecciones causadas por
algunos herpes virus, ciertos virus respiratorios y el virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV). El tratamiento de las virosis se complica aún más porque los síntomas clínicos son
tardíos, pues aparecen cuando la mayoría de las partículas víricas ya se han reproducido
(Pierre, 2010).

4
1.2 INTRODUCCIÓN

Los virus son los agentes infecciosos más pequeños, las partículas virales tienen un tamaño
alrededor de 10 a 300 nanómetros, son parásitos intracelulares obligados, es decir, sólo se
replican en células con metabolismo activo y fuera de ellas se reducen a macromoléculas
inertes. Son compuestos por DNA o RNA, pero nunca los dos, y una capa protectora de
proteína combinada con componentes lipídicos o glúcidos. Dado que carecen de las enzimas y
precursores metabólicos necesarios para su propia replicación, los virus tienen que obtenerlos
de la célula huésped que infectan. La replicación viral es un proceso que incluye varias
síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a
nuevas partículas infecciosas. (S., 2014) Determinados virus se liberan destruyendo la célula
infectada, otros salen de la célula sin destruirla.

En algunos casos las infecciones son silenciosas, los virus se replican en el interior de la
célula sin causar daño aparente. En muchas infecciones virales, la replicación máxima de los
virus se produce durante o antes de las manifestaciones clínicas. Los fármacos antivirales
actúan en varias etapas de la replicación vírica, pero la mayor parte inhiben la síntesis de
ácidos nucleicos o la síntesis tardía de las proteínas. La replicación de los virus de RNA y
DNA es un proceso intracelular difícil de inhibir sin alterar el metabolismo de las células
huéspedes.

La aparición del primer antirretroviral en 1987, la zidovudina (AZT), cambió radicalmente la

historia de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se han ido
identificando diferentes «dianas» en el ciclo replicativo viral, susceptibles de ser inhibidas o
bloqueadas. Ha surgido así un importante arsenal terapéutico cuya consecuencia es el enorme
descenso de la morbimortalidad por esta enfermedad (S., 2014).

5
1.3 OBEJTIVOS

Objetivo general

Fundamentar las características químicas y efectos terapéuticos de los fármacos antivirales

Objetivos específicos

- Categorizar los tipos de infecciones víricas y sus tratamientos

- Indicar sus posibles efectos adversos en torno a su forma farmacéutica y dosificación
- Enunciar los fármacos más utilizados a nivel clínico en base a su libre dispensación y
nombre comercial

6
CAPITULO II

FÁRMACOS ANTIVÍRICOS

La terapia antiviral eficaz es importante sobre todo para los inmunocomprometidos, pero el
tratamiento de infecciones virales comunes adquiridas en la comunidad puede ser también
deseable; aunque algunos antivirales pueden ser prescritos por médicos generales, otros deben
restringirse a unidades especializadas de grandes hospitales, ya que la mayoría de las
enfermedades virales suelen ser comunes, bastante benignas y autolimitadas, el índice
terapéutico (relación eficacia/toxicidad) debe ser elevado para que el tratamiento sea
aceptable (Carmine, 2008). Los agentes antivíricos pueden clasificarse de acuerdo con su
mecanismo de acción en (Ver Anexos Tabla 1):

• Fármacos que impiden la adsorción viral; como el interferón.

• Fármacos que inhiben la penetración viral, como el interferón y la amantadina.
• Fármacos que inhiben la pérdida de envoltura del virus, como la amantadina.
• Fármacos que impiden la transcripción del genoma viral. Este grupo se subdivide a su vez
en: fármacos que inhiben la ADN polimerasa vírica, entre los que se incluyen aciclovir,
famciclovir, ganciclovir, valaciclovir, idoxuridina, trifluridina, vidarabina y foscarnet;
fármacos que inhiben la ARN polimerasa vírica, como la ribavirina, y fármacos que inhiben la
transcriptasa inversa, como algunos antirretrovirales como zalcitabina, didanosina, zidovudina
y estavudina.
• Fármacos que inhiben la traducción del ARN mensajero vírico, como el interferón.
• Fármacos que impiden el ensamblaje y liberación de la partícula vírica, como el interferón.
• Fármacos que interfieren en la maduración y la liberación de la partícula vírica, que incluyen
otros antirretrovirales como saquinavir, ritonavir, indinavir (M., M., & Ibañez, 2010).

Mecanismo de acción
Para comprender el mecanismo de acción de las drogas, es necesario considerar el ciclo vital
completo de un virus típico, que puede desglosarse en 5 etapas (Ver Anexo Gráfico 1):

1. Adhesión, 2. Penetración - Pérdida del revestimiento, 3. Duplicación del genoma y de las

proteínas virales, 4. Ensamblaje o armadura, 5. Liberación.

7
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS HERPÉTICAS
Aciclovir

Ilustración 1 Estructura Química C8H11N5O3

Es un derivado de la guanosina, es el fármaco de elección para el tratamiento de las

infecciones por herpes (Pierre, 2010).

Mecanismo de acción
Es un medicamento que actúa inhibiendo la polimerasa del DNA viral. Requiere de varios
pasos de fosforilación para su activación. Se monofosforila por la cinasa de timidina del virus
y después se fosforila de nuevo con las cinasas del huésped para formar un nucleótido.
Es un sustrato y un inhibidor de la polimerasa del DNA viral.

Farmacocinética
Es administrado por vía oral, intravenosa y tópica. Si se prescribe por vía oral es absorbido a
través de la mucosa gastrointestinal. Las concentraciones plasmáticas son alcanzadas después
de ocho horas. Su vida media es muy corta (3 a 4 horas), por lo que requiere de múltiples
dosis diarias. No es metabolizado y se elimina por la orina.

Indicación, dosis y presentación

El aciclovir se indica sobre todo en sujetos con herpes simple de los tipos I y II; herpes virus
genital, herpes virus orolabial, encefalitis por herpes virus y herpes zóster. En caso de herpes
simple y herpes zóster diseminado, se administra por vía intravenosa una dosis de 5 mg/kg
cada ocho horas durante siete días. Cuando el aciclovir se administra por vía oral, en los
episodios iniciales es aplicada una dosis de 200 mg cinco veces al día durante 10 días, y para
las recurrencias se da 200 mg cinco veces al día durante cinco días

La pomada de aciclovir se prescribe para el herpes genital inicial y herpes mucocutáneo. Se

aplica seis veces al día durante siete días. El aciclovir se presenta en cápsulas de 200 mg,

8
tabletas de 400 y 800 mg, ampolletas de 250 mg y pomada. Otras presentaciones: crema,
infusión, solución en aerosol, suspensión y ungüento oftálmico.

Reacciones adversas
Los síntomas clínicos referidos por los enfermos incluyen, náuseas, vómitos, cefalea. El uso
intravenoso puede ocasionar inflamación o flebitis en el sitio de la inyección, alteración en la
función renal en 5% de los pacientes debido a nefropatía cristalina. Además, puede ocasionar
hematuria, erupción cutánea, delirio, temblor y convulsiones.

Contraindicaciones
Está contraindicado en pacientes que son hipersensibles al fármaco, en enfermedad hepática
activa y durante la lactancia.

Famciclovir

Ilustración 2 Estructura Química C14H19N5O4

Es un profármaco que se transforma en el organismo en penciclovir (didesacetil-6-

oxifamciclovir), un antivírico de acción virostática con estructura análoga a la guanosina (M.,
M., & Ibañez, 2010).
Se absorbe muy rápidamente y se convierte en penciclovir por desacetilación en la pared
intestinal y el hígado.
La vida media del metabolito activo, el penciclovir trifosfato, es de 7 a 20 h, lo que le otorga
una actividad antivírica sostenida, que permite su administración cada 8 a 12 h.

9
Reacciones adversas
Los efectos adversos más frecuentes son náuseas (12,5%), cefalea (9,3%), diarrea (7,7%) y
prurito (3,3%). Sus aplicaciones terapéuticas son tratamiento de herpes-zóster, herpes genital
agudo (primer episodio y recurrencias) y tratamiento supresor del herpes genital recurrente.

Ganciclovir

Ilustración 3 Estructura Química C9H13N5O4

Fármaco que fue sintetizado como un análogo nucleósido acíclico de la guanina en el curso de
la búsqueda de un fármaco con actividad contra el citomegalovirus (Pierre, 2010).

Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de la polimerasa del DNA viral e impide la replicación del citomegalovirus.

Farmacocinética
Es administrado por vía oral e intravenosa. Se une poco a las proteínas plasmáticas. Su vida
media es de tres horas. Es metabolizado en hígado y eliminado en orina.

Indicación, dosis y presentación

Es el fármaco de elección en la profilaxis y tratamiento de infecciones por citomegalovirus.
Por lo general se administra por vía intravenosa a una dosis de 5 mg/kg cada 12 horas durante
14 a 21 días. El ganciclovir se presenta en cápsulas de 250 mg y ampolletas de 500 mg. Otras
presentaciones: gel oftálmico.

Reacciones adversas
La reacción secundaria más frecuente del medicamento es la mielosupresión en especial la
neutropenia. Otros efectos menos recurrentes son síntomas gastrointestinales, eritema, fiebre,
malestar y alteración en la función hepática y renal.

10
Contraindicaciones
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad, enfermedad hepática activa, durante el
embarazo y la lactancia.

Valaciclovir

Ilustración 4 Estructura Química C13H20N6O4

Profármaco del aciclovir, es el éster L-valina de aciclovir, nucleósido análogo de guanina.

Mecanismo de acción

Actúa inhibiendo la síntesis celular del ADN vírico, previa fosforilación en las células
infectadas por el virus a su forma activa trifosfato.

Indicación y dosis
El tratamiento debe suspenderse inmediatamente si el paciente experimenta algún episodio
grave de vómitos, insuficiencia renal o convulsiones. Sus aplicaciones terapéuticas son tanto
herpes zóster como herpes simple tipos 1 y 2, incluyendo prevención (supresión) de las
infecciones recurrentes (M., M., & Ibañez, 2010).

Debe ajustarse la dosis en los pacientes con insuficiencia renal y utilizarse con precaución en
pacientes con insuficiencia hepática grave.

Reacciones adversas
• Neurológicas: cefalea (0,6-13%), mareos (0,3-4%), convulsiones (0,3-1%).
• Digestivas: náuseas, vómitos (3-8%), diarrea (0,5-9%), alteraciones del gusto, anorexia,
candidiasis bucofaríngea (0,3-3%).
• Dermatológicas: erupciones exantemáticas, acné, alopecia (0,3-3%).

• Osteomusculares: artralgia (3-4%), calambres musculares (0,3-3%).

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TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS HERPÉTICAS Y
CITOMEGÁLICAS
Foscarnet

Ilustración 5 Estructura Química CH3O5P

El foscarnet es el fosfonoformato trisódico,
un pirofosfato inorgánico de amplio espectro, de modo que inhibe a todos los herpes virus
humanos conocidos y HIV (Carmine, 2008)

Mecanismo de acción

Actúa inhibiendo la DNA polimerasa viral.

Farmacocinética
Se administra sólo por vía intravenosa, su vida media es de 4 a 8 horas. Más de 80% del
medicamento se elimina sin cambio a través de la orina. Indicación, dosis y presentación Se
usa en tratamiento de retinitis por citomegalovirus resistentes al ganciclovir y cepas de herpes
virus resistentes al aciclovir (Pierre, 2010).

Indicación y dosis
La dosis usual es de 60 mg/kg cada ocho horas en infusión de una hora o 90 mg/ kg cada 12
horas en dos horas durante 14 a 21 días, seguidos de dosis de mantenimiento: 90 o 120 mg/kg
cada 24 horas en infusión de dos horas. Se presenta en ámpula de 24 mg/ml.
Reacciones adversas
La toxicidad es incluye alteraciones de la función renal, trastornos electrolíticos, trastornos
neurológicos y toxicidad cardiovascular. Otras reacciones que han sido reportadas en
ocasiones son las siguientes: Fiebre, astenia, fatiga, náuseas, vómitos, diarreas, dispepsia,
edemas en miembros inferiores, leucopenia, anemia, plaquetopenia, hemorragia, úlceras
genitales, hepatotoxicidad, etc. (Carmine, 2008).

Contraindicaciones Está contraindicado en caso de hipersensibilidad

12
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS RESPIRATORIAS
Ribavirina

Ilustración 6 Estructura Química C8H12N4O5

La ribavirina es un análogo de guanosina que se fosforila en el interior de la célula por las

enzimas del huésped. Su mecanismo de acción inhibe la replicación de muchos virus DNA y
RNA incluyendo el virus sincitial respiratorio, influenza A y B, parainfluenza, parotiditis,
sarampión, herpes simple y virus de la hepatitis C (Pierre, 2010). Su amplio espectro in vitro
no se correlaciona del todo con su espectro in vivo por lo que las indicaciones son limitadas
(Carmine, 2008).

Mecanismo de acción

Interfiere con la síntesis del trifosfato de guanosina que impide la pérdida de la cubierta del
RNA mensajero viral, inhibe a la enzima polimerasa de RNA dependiente del RNA viral en
ciertos virus.

Farmacocinética

Es aplicada por vía oral, vía intravenosa o por aerosol. Después de su administración oral se
absorbe a través de la mucosa gastrointestinal, su absorción se incrementa con alimentos
abundantes en grasas y disminuye con la dosificación de antiácidos. Las concentraciones
plasmáticas se alcanzan después de 1 a 2 horas. Su vida media es de 24 horas. Se distribuye
en todos los tejidos del organismo. Es metabolizada en hígado y eliminada en orina.

13
Indicación, dosis y presentación
La ribavirina se administra en forma de aerosol en niños con bronquiolitis severa y neumonía
producida por virus sincitial respiratorio. Por vía oral la ribavirina se usa en asociación con el
interferón 2b para el tratamiento de la hepatitis crónica. La dosis usual en adultos es de 400
mg tres veces al día y para niños la dosis usual es de 15 a 25 mg/kg por día dividido en tres
tomas. El fármaco se presenta en cápsulas de 200 y 400 mg, y frasco de 100 ml. Otras
presentaciones: solución, gotas, crema, solución inyectable y solución oral.

Reacciones adversas
Entre las manifestaciones de toxicidad se encuentran trastornos respiratorios, cardiovasculares
y hematológicos (Carmine, 2008). Entre los efectos adversos descritos tras la administración
oral o parenteral de ribavirina se cuenta una anemia transitoria que depende de la dosis. Se ha
descrito un aumento de la bilirrubina en sangre. El aerosol puede ser más seguro, aunque la
función respiratoria se deteriora rápidamente en el lactante al iniciar la administración por esa
vía; por lo tanto, es esencial controlar al paciente. Por sus efectos teratógenos en animales de
experimentación, la ribavirina está contraindicada en el embarazo (Harvey, Clark, Finkel,
Rey, & Whalen, 2001).

Contraindicaciones
Su administración está contraindicada en sujetos con hipersensibilidad, insuficiencia renal
severa y durante el embarazo.

14
Oseltamivir

Ilustración 7 Estructura Química C16H28n2O4

Los virus gripales utilizan una neuraminidasa específica que se inserta en la membrana de la
célula huésped para liberar nuevos viriones. El oseltamivir y el zanamivir son análogos
transicionales del sustrato del ácido siálico y actúan como inhibidores de la actividad de la
enzima. Los viriones se acumulan en la superficie interna de la célula infectada (Pierre, 2010).

Mecanismo de Acción
Es un profármaco y un inhibidor selectivo de las enzimas neuraminidasas del virus influenza
A y B. Enzimas que se encuentran en la superficie del virión, indispensables para la entrada
del virus en la célula no infectada y para la liberación de las partículas virales recién formadas
a partir de las células infectadas, y para la diseminación posterior del virus infeccioso por el
organismo (Pierre, 2010).

Farmacocinética
Es aplicado por vía oral, se absorbe en el tracto gastrointestinal y se distribuye en todo el
organismo. Se une muy poco con las proteínas plasmáticas (3%), tiene una vida media de 6 a
10 horas. Es metabolizado en hígado y se elimina por vía renal por lo que debe reducirse su
dosificación en casos de insuficiencia renal grave (M., M., & Ibañez, 2010).

Indicación, dosis y presentación

Sólo es efectivo para la prevención y tratamiento de la gripe causada por el virus influenza.
Este medicamento es muy eficaz en las primeras 48 horas del inicio de los signos y síntomas.
La dosis que se recomienda es de 75 mg cada 12 horas por cinco días. El fármaco se presenta
en cápsula de 75 mg y polvo para preparar suspensión.

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Reacciones adversas
Las reacciones secundarias más frecuentes informadas por el uso de oseltamivir son náuseas,
vómitos, dolor abdominal y cefalea.

Contraindicaciones
Está contraindicado en caso de hipersensibilidad.

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR VIH (VIRUS

INMUNODEFICIENCIA HUMANA)
Zidovudina (AZT)

Ilustración 8 Estructura Química C10H13N5O4

La zidovudina — también conocida
como azidotimidina, AZT— es el representante del grupo de los nucleósidos inhibidores de la
transcriptasa reversa. Fue el primer fármaco que, inhibiendo la ración del HIV y aumentando
el número de linfocitos T4 (las células de defensa a las que ataca el HIV), consiguió prolongar
la vida de los pacientes infectados y retardar el inicio de infecciones oportunistas en ellos.
(Pierre, 2010)

Mecanismo de acción
Actúa inhibiendo la acción de la enzima transcriptasa reversa, esencial para la síntesis de
DNA.

Farmacocinética

Es aplicada por vía oral, se absorbe a través de la mucosa gastrointestinal. Su distribución es

en todos los tejidos y líquidos del organismo, incluyendo al líquido cefalorraquídeo. Se une a

16
las proteínas plasmáticas en 38% y su vida media es de una hora. Es metabolizada en hígado y
eliminada sobre todo a través de la orina.

Indicación, dosis y presentación

La AZT se emplea en el tratamiento de personas con infección por HIV, asintomáticos o con
síntomas tempranos relacionados con el avance temprano de la enfermedad; asimismo, está
indicada en el manejo de pacientes con enfermedad avanzada por HIV. Reduce la velocidad
de progresión del HIV cuando se administra en las mujeres embarazadas al inicio del segundo
trimestre. Se usa además en la profilaxis tras la exposición. La dosis recomendada en adultos
es de 200 mg tres veces al día o 300 mg dos veces al día. El fármaco se presenta en cápsulas
de 100 mg y tabletas de 300 mg. Otras presentaciones: solución inyectable y solución oral.

Reacciones adversas
La reacción más común del medicamento es la mielosupresión manifestada por anemia o
neutropenia, otros efectos incluyen cefalea, fiebre, mareos, parestesias, náuseas, vómito,
insomnio, malestar general, anorexia y dolor muscular.

Contraindicaciones
Está contraindicada en pacientes con depresión de médula ósea.

Lamivudina (3TC)

Ilustración 9 Estructura Química C8H11N3O3S

17
Este análogo de la citosina es un inhibidor de la ADN polimerasa del virus de la hepatitis B
(VHB), así como de la transcriptasa reversa del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
El tratamiento crónico se asocia con un descenso de los niveles plasmáticos del ADN del
VHB, y también con una mejoría de los marcadores bioquímicos y una menor inflamación
hepática. La Lamivudina se absorbe bien por v.o. y se distribuye ampliamente. (Harvey,
Clark, Finkel, Rey, & Whalen, 2001).

Mecanismo de acción
Actúa inhibiendo la acción de la enzima transcriptasa reversa, esencial para la síntesis de
DNA.

Farmacocinética
Es dada por vía oral, se absorbe en el tubo digestivo. Tiene una vida media de 2.5 horas, es
eliminada en más de 70% a través de la orina

Indicación, dosis y presentación

La Lamivudina está indicada en combinación con otros antirretrovirales para el tratamiento de
pacientes infectados por HIV. También se usa contra la infección crónica por el virus de la
hepatitis B. No se recomienda su empleo como monoterapia en el tratamiento de HIV. La
dosis usual es de 150 mg o 15 ml de solución oral dos veces al día. El fármaco se presenta en
comprimido de 150 mg o solución oral de 10 mg/ml.

Reacciones adversas
Las principales reacciones secundarias atribuibles al medicamento son neurotoxicidad
(neuropatía periférica), pancreatitis y hepatitis. Otros efectos mencionados son cefalea,
náuseas, diarrea, erupción cutánea y dolor muscular.

Contraindicaciones
Está contraindicada en caso de hipersensibilidad.

18
CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO
3.1 Método de investigación

Desarrollado bajo criterios de revisión bibliográfica y obtencion de datos estadísticos en torno

a sus manifestaciones clínicas y los tratamientos aplicados.

CAPÍTULO IV

CONCLUSIÓN
La presente revisión bibliográfica permite conocer los agentes causales de las infecciones
víricas, sus manifestaciones clínicas y los diversos tipos de fármacos que influyen en los
óptimos resultados que se obtienen de la terapia farmacológica, incluyendo el uso simultáneo
de hasta 3 fármacos, aunque todos estos aspectos son de utilidad es muy importante identificar
el grado toxicológico que estos pueden presentar si no establece correctamente el diagnóstico
previo a la utilización de cualquiera que sea su presentación farmacéutica y la administración
de sus dosis.

19
BIBLIOGRAFÍA

armine, P. (2008). Farmacología Básica. Lima, Perú: Carmine, Pascuzzo.

Harvey, R. A., Clark, M., Finkel, R., Rey, J. A., & Whalen, K. (2001). Lippincott´s Illustrated
Reviews: Farmacología 5ta Edición. Philadelphia, USA: Wolters Kluwer.
Jhonathan, Z. L., & Donald, M. C. (2017). Farmacología de las infecciones virales. En E.
David, J. A. Ehrin, & W. A. April, Principios de la Farmacología ( Bases
fisopatolóficas del tratamiento farmacológico) 4ta Edición (pág. 1044). Barcelona,
España: Wolters Kluwer.
M., N. d., M., T. P., & Ibañez, L. S. (2010). Infecciones por hongos, parasitos y virus. En L.
C. Alicia, M. R. Lucrecia, & V. S. Victoria, Manual de Farmacologiía (Guía para el
uso racional del medicamento) 2da Edición (pág. 402). Barcelona, España: Elsevier
España S.L.
Pierre, M. A. (2010). Manual de farmacología básica y clínica, 5ta Edición. México, D.F.:
Mc Graw Hill.
S., E. A. (2014). Farmacología de las infecciones por virus, VIH. En F. Jesús, Farmacología
Humana 6ta Edición (pág. 1216). Barcelona, España: Elsevier Masson.

20
ANEXOS

Tabla 1 Clasificación de los fármacos según el tipo de infección vírica

21
Gráfico 1 Ciclo replicativo de los virus

22
FÁRMACO PRESENTACIÓN COMERCIAL FÁRMACO PRESENTACIÓN COMERCIAL

Aciclovir Oseltamivir

Lamivudin
Ganciclovir
a

Valaciclovi
Zidovudina
r

Gráfico 2 Fármacos y sus presentaciones comerciales

23
24
 VIRUS / VÍA DE
INFECCIÓN CAUSA SINTOMATOLOGÍA TRATAMIENTO
TRANSMISIÓN

Acrosoles;
Rinovirus,
Anticongestivos,
Flujo de moco desde la Coronavirus,
antihistamínicos,
nasofaringe, virus respiratorio
Resfriado común agonistas
desencadenando sincitial,
adrenérgicos, y
estornudos adenovirus,
analgésicos
echovirus, y
parainfluenza
Sintomático,
inhibidores de la
Síntomas más fuertes Estacionario de neuraminidasa -
Gripe
que el resfriado común noviembre a abril antibióticos en caso
de infección
bacteriana asociada
40-70% vírico,
rinovirus,
VÍAS Rinitis, disfonía o tos, coronavirus, Sintomático
RESPIRATORIAS Herpangina (vesículas adenovirus, (anestésicos
Faringoamigdalitis
en el paladar blando) coxsackie A., locales,
niños de 10 años virus de Epstein- antisépticos)
Barr, virus herpes
simple tipo I
Dolor e
hipersensibilidad Adenovirus y AINE, anestésicos
Otitis y sinusitis localizada, e virus respiratorio locales o
infecciones bacterianas sincitial antisépticos
secundarias
Rinovirus,
coronavirus, virus Sintomático
Bronquitis Tos
de la gripe, (Antibióticos)
adenovirus
neumonía (lactantes), VRS, de la gripe,
Neumonía Influenza (niños ˂ 5 parainfluenza y Sintomático
años) adenovirus

TRANSMISIÓN Herpes genital Ulceras múltiples, VHS Tipo I Aciclovir 400 mg/

25
 (10%), VHS Tipo
8h, 10 días, o
costras dolorosas y II (90%) Liquido
aciclovir
superficiales, y de las vesículas,
SEXUAL 200mg/5h, 10 días,
adenopatías bilaterales las saliva y las
o Famciclovir 125
y pequeñas secreciones
mg/12h, 5 días
vaginales
Rotavirus,
Calicivirus,
Corregir
astrovirus,
desequilibrios
TRACTO Gastroenteritis Perdida de líquidos y adenovirus,
electrolíticos y
DIGESTIVO infantil electrolitos parvovirus, y
acido básico, dieta
coronavirus
astringente
Persona a persona
vía fecal- oral
Enfermedades
infecciosas graves,
hipertermia,
traumatismos, lesiones VHS Tipo I (95%
locales, quemadoras herpes labial) , Antisépticos y
Herpes labial
solares, intervenciones VHS Tipo II (5% astringentes tópicos
quirúrgicas, herpes labial)
menstruaciones –
VÍRICAS
ovulación, estrés físico,
CUTÁNEAS
y psíquico
Varicela zoster
Aislamiento,
tipo III, contagio
antihistamínicos
va de 48 h antes
orales,
Varicela Vesículas de la aparición
paracetamol, evitar
hasta 7 días
el ácido
(vesículas pasen a
acetilsalicílico,
costras)

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