Fármaco Mi Hta
Fármaco Mi Hta
Fármaco Mi Hta
Lea el documento “Cómo combinar los fármacos”, complete la siguiente tabla y justifique lo
siguiente:
Edad:
Los pacientes hipertensos blancos más jóvenes
tienden a tener niveles más altos de renina y
angiotensina II, y la evidencia disponible apunta a
comenzar con un fármaco que inhiba el sistema
renina-angiotensina para lograr una reducción
óptima de la presión arteria
son las tiazidas o tiazida-similar; tales como, hidrocloratiazida, bendrofluazida, clortalidona. Estos diuréticos son
comúnmente usados para tratar la hipertensión debido a su demostrada eficacia, favorable perfil de seguridad, bajo
costo y su probada capacidad en reducir la morbilidad y mortalidad relacionada con la reducción de la presión
arterial, su utilidad reside en el hecho que ellos tienen una larga duración del efecto y pueden ser administrados una
vez al día
2. Los IECA y los ARA II actúan en el mismo mecanismo de regulación de la presión arterial. Realice
una revisión y argumente cual considera Ud. es el grupo más idóneo a utilizar. Puede hacer una
tabla comparativa y luego argumentar.
Los I-ECA bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, y por lo tanto
inhiben los efectos que gatillan los receptores AT1 y AT2 mientras que los ARA-2
bloquean la acción de la angiotensina II desplazándola del receptor AT1, sin actuar
sobre el receptor AT2. Como es bien sabido, el receptor AT1 interviene en los efectos
de vasoconstricción, crecimiento celular, retención de agua y sodio, y activación
simpática, mientras que el receptor AT2 interviene en procesos de vasodilatación y
antiproliferación celular. Una desventaja de los I-ECA es pese al bloqueo de la enzima
convertidora, persiste una baja producción de angiotensina II por otros mecanismos;
pero paradójicamente podría ser beneficiosa al actuar sobre los receptores AT2
estimulando una vasodilatación incremental y actividad antiproliferativa. También hay
quienes sostienen que los I-ECA producen mayor beneficio que los ARA-2 por inhibir
la degradación de la bradiquinina provocando un aumento de la concentración de
bradiquinina circulante. Si bien los niveles de bradiquinina han sido inculpados de la
tos y el angioedema inducidos por los I-ECA, por otro lado se ha demostrado un efecto
vasodilatador incremental, mayor liberación de óxido nítrico e incremento en la síntesis
de prostaglandinas vasoactivas. Por su parte, los ARA-2 actúan solo sobre el receptor
AT1, sin impedir la estimulación del receptor AT2 lo cual junto a la bradiquinina daría
lugar a una cascada autocrina de óxido nítrico y prostaglandinas vasoactivas, pero
clínicamente menos importante que lo ocurrido con los I-ECA.
No encontraron ninguna diferencia significativa entre los I-ECA y ARA-2 con respecto
a los puntos de corte de reducción de presión arterial y resultados como mortalidad de
cualquier causa, mortalidad cardiovascular, infarto de miocardio, insuficiencia
cardíaca, accidente cerebrovascular y enfermedad renal terminal.
Los autores concluyen que los ARA II son fármacos más recomendables que los IECAS, por
presentar igual eficacia en reducción de eventos cardiovasculares, pero significativamente
tasa de eventos adversos.