ALUMNAS:

• Mitzy Citlalli Rosas López

• Tania Itzel Sánchez Quijada
GRUPO: 4030
2 DE SEPTIEMBRE DEL 2020
 DEFINICION

• Constituye una de las dos complicaciones metabólicas agudas más

serias de la diabetes y es una urgencia que compromete la vida.

• Síndrome hiperglucemico con elevada osmolaridad sérica y

deshidratación
 EPIDEMIOLOGIA

• DM 2
• DM 1 acompañada de cetoasidosis diabética
• Incidencia es de menos de 1 por 1 000
personas/año admitidas por DM.
• La edad media de los pacientes es de 60 años
• 4% de nuevos casos de DM 2 en niños se vincula
con (Estado hiperosmolar hiperglucémico).
• Sexo femenino
• Mortalidad alta (incrementa con edad)
 FISIOPATOLOGIA

• Se debe a niveles de insulina suficientes para prevenir la lipólisis, pero

ineficaces para evitar la producción hepática y la utilización periférica.
• INCREMENTO (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento).
• Osmolaridad (Factor fundamental: deshidratación secundaria a diuresis
osmótica (glucosuria) y disminución de la ingesta de líquidos
 FACTORES PREDISPONENTES

• Infección: neumonía, sepsis (sobre todo por gramnegativos), infección de

vías urinarias, celulitis, infecciones dentales.
• Enfermedades médicas concomitantes: enfermedad vascular cerebral,
trombosis mesentérica, infarto del miocardio, tromboembolia pulmonar y
pancreatitis aguda.
• Medicamentos: β bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio,
carbamazepina, clorpromazina, cimetidina, corticoesteroides,
inmunodepresores, litio, manitol, neurolépticos, olanzapina, pentamidina,
agentes quimioterapéuticos, fenitoína, tiazidas y diuréticos de asa.
• Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía
ortopédica, trasplante renal.
• Factores sociodemográficos: dependencia de cuidados y sexo femenino.
 CUADRO CLINICO
• Poliuria, polidipsia,
ataque al estado • Exploración física: deshidratación grave
general, ✓ Mucosas secas
alteraciones ✓ Ojos hundidos
visuales, náuseas y ✓ Extremidades frías
vómitos
✓ Taquicardia
• Síntomas ✓ Hipotensión arterial
neurológicos
✓ Estado de choque (30%)
✓Letargo ✓ Fiebre (en caso de infección)
✓Confusión
✓Hemiparesia
✓Convulsiones
IMPORTANTE
✓coma. • El grado de alteración mental se correlaciona con el grado de
hiperosmolaridad.
• El coma suele vincularse con una osmolaridad sérica ≥350 mOsm/kg.
 DIAGNOSTICO

Cálculos para confirmar su Dx

1. Cálculo de la osmolaridad sérica Criterios diagnósticos:
Laboratorios:
efectiva mediante la siguiente • Niveles plasmáticos de glucosa
• Determinación sérica de glucosa, fórmula: (Na+medido) + glucosa >600 mg/dl,
nitrógeno ureico en sangre (BUN), (mg/dl)/18.
creatinina, electrólitos séricos • Osmolaridad sérica efectiva >320
El valor normal es de 285 a 295 mOsm/kg,
(calcio, fósforo, magnesio, cetonas mOsm/kg;
séricas) • pH arterial >7.3
Una cifra mayor de 320 mOsm/kg
• EGO apoya el diagnóstico. • Bicarbonato >15
1. La anion gap se determina con • Anion gap >12,
• Gasometría arterial inicial la siguiente fórmula:
Na+medido – (Cl+ HCO3). • Deshidratación grave (por lo
• Biometría hemática completa con Normal 8-12. general de 8 a 12 L),
diferencial
• Cetonuria escasa y cetonemia
• Electrocardiograma ausente o leve
El sodio debe corregirse para la
• Radiografía de tórax hiperglucemia con la siguiente • Alteraciones en el estado de
fórmula: Na+ corregido: Na+ medido + conciencia (puede variar desde
1.6 × (glucosa medida – 100)/100. individuos por completo alertas
hasta pacientes en coma).
• Cultivos de esputo, orina o sangre.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• deshidratación grave
• Uremia
• sobredosis de drogas
• Sepsis
• accidente vascular cerebral
• crisis convulsivas
• estados de descontrol crónico
de DM sin alteraciones agudas.
 TRATAMIENTO
• Si el potasio inicial es <3.3 mEq/L,
1.Restauración hemodinámica y corrección de la Para mantener entre 4 y 5 mEq/L se
hipovolemia.
debe agregar 20 mEq/L de potasio a
2. Mantenimiento de la homeostasis de los electrólitos. cada litro de solución.
3. Corrección gradual del la hiperglucemia e 2.Manejo de electrólitos • Evitar un riesgo incrementado de
hiperosmolaridad. arritmias cardiacas, paro cardiaco y
4. Identificación y tratamiento de las causas
debilidad de los músculos
precipitantes. respiratorios.
5. Prevención de complicaciones.

• La ADA recomienda que la solución inicial sea cloruro de • En los casos en que es necesario
sodio a 0.9%, 1 L en la primera hora utilizar insulina como parte del
1. Administración de líquidos tratamiento, el cloruro de sodio
• Si el paciente se encuentra hipotenso o en choque puede 0.45% se sustituye por una
• objetivo es administrar 50% administrarse hasta 2 L con un ritmo de infusión rápida para solución mixta (glucosa a 5% con
cloruro de sodio al 0.45%),
de este déficit en las restablecer la presión arterial y el gasto urinario.
primeras 12 h y el resto en • Administración: 150 a 250 ml/h,
las siguientes 12 a 24 h.
• si la glucosa disminuye a 300
• Para los adultos que no se encuentran hipotensos la mg/dl.
solución de cloruro de sodio a 0.9% se administra 15 a 20
ml/kg/h durante la primera hora.
 TRATAMIENTO

Insulina • Insulina rápida: bolo inicial

Cuando el paciente sea capaz
de comer
intravenoso de 0.1 U/kg de
• debe iniciarse una vez que • Insulina vía subcutánea
se alcanza la estabilidad • se continúa con una infusión (insulina NPH y rápida)
intravenosa de insulina rápida
hemodinámica y el riego a razón de 0.1 U/kg/h.
con dosis de 0.5 a 0.8
U/kg/día
sanguíneo renal adecuado.

• Ampicilina
antibióticos • Amoxicilina
Infección de amplio • cefalosporinas de 2,3
y 4 generacion}
espectro
• tetraciclinas

• Crisis convulsivas se evita

el uso de fenitoína porque
inhibe la liberación
endógena de insulina y se
relaciona con la patología
 CETOSIS

ACIDOSIS

HIPERGLUCEMIA
DEFINICIÓN

Complicación metabólica aguda más seria de la diabetes mellitus (DM)

Pacientes con DM tipo 1

Forma clínica inicial de
presentación
➢ Hiperglucemia
➢ Acidosis metabólica
➢ Deshidratación
➢ Cetosis

(Herrero, 2011)
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia aproximada anual de 1 a 5% en la población
• Es discretamente mayor en el sexo femenino (adolescentes)
• Incidencia anual de 4.6 a 8 episodios por cada 1 000 individuos diabéticos
• Se observa al momento del diagnóstico de DM 1 en 30 a 40.6% de los
pacientes
• Enfermedad mortal antes del descubrimiento de la insulina en 1921
• Mortalidad ha disminuido a menos del 1% (5%)

(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)

 FISIOPATOLOGÍA

Hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides,

Efectos de la insulina catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagón)

HIGADO TEJIDO ADIPOSO

Enzimas gluconeogénicas: LIPÓLISIS

fructosa, bisfosfatasa,
fosfoenolpiruvato carboxicinasa
(PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y
Hipertrigliceridemia,
piruvato carboxilasa LIBERACIÓN DE formación de
AGL prostaglandinas PGI2 y
GLUCONEOGÉNESIS PGE2
HIPERGLUCEMIA
 Producción excesiva de CETONEMIA Y
AUMENTO DE AGL
CC ACIDOSIS METABÓLICA

• Acetoacetato
• β-hidroxibutirato
• Acetona

➢ HIPERGLUCEMIA
➢ CONCENTRACIONES Deshidratación,
ELEVADAS DE DIURESIS
CUERPOS OSMÓTICA
hipovolemia e
CETÓNICOS insuficiencia renal
CIRCULANTES
Anormalidades
electrolíticas
(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)
FACTORES PREDISPONENTES
1. Infecciones (neumonías e infecciones de vías urinarias 30-50% de los
casos)
2. Omisión de la insulina (omisión o reducción de las dosis 13-45%)
3. Situaciones de estrés agudo: EVC), IAM), pancreatitis aguda,
traumatismo, hipovolemia, quemaduras, tromboembolia pulmonar,
isquemia mesentérica, etc.
4. Embarazo
5. Otras enfermedades relacionadas (acromegalia, hemocromatosis,
hipertiroidismo)

(Herrero, 2011)
6. Problemas con los sistemas de bombas de infusión subcutánea de
insulina
7. Farmacodependencia (alcohol, cocaína, etc.)
8. Uso de fármacos: glucocorticoides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona),
agentes simpaticomiméticos (salbutamol, dopamina, dobutamina,
terbutalina), bloqueadores α y β adrenérgicos, pentamidina, inhibidores
de proteasa, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos, glucagon,
interferón, antagonistas del calcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina,
ácido etacrínico
9. Trastornos alimenticios (bulimia, compulsión alimenticia)

(Herrero, 2011)
DM proclive a cetoacidosis (DM 1.5, diabetes Flatbush y
DM 1 idiopática)
• Principalmente en poblaciones africanas, en africanos-americanos y
descendientes de latinos en Estados Unidos.
• Características clínicas y metabólicas de DM 2, obesidad, carga
heredofamiliar importante para DM, una reserva pancreática de insulina
mesurable, baja prevalencia de marcadores de autoinmunidad de
destrucción de células β y la posibilidad de suspender el tratamiento con
insulina durante el seguimiento.

(Herrero, 2011)
CUADRO CLÍNICO
Evolución corta 24Hrs • Trastornos visuales
• Letargo
• Pérdida de peso • Alteración sensorial
• Poliuria • Taquicardia
• Polidipsia • Piel y mucosas secas
• Deshidratación • Taquipnea Respiración de
• Debilidad Kussmaul
• Náuseas • Aliento cetónico
• Vómito • Alteraciones en el estado de
• Dolor abdominal (50-75%) alerta
(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)
DIAGNÓSTICO

• Glucemia sérica ≥250 mg/dl

Triada diagnóstica:
• pH sanguíneo <7.3 HIPERGLUCEMIA,
CETOSIS y ACIDOSIS
• HCO3 sanguíneo <15 mEq/L METABÓLICA

• anion gap ≥10-12

• Cetonemia o cetonuria moderada

(Herrero, 2011)
(Papponetti, 2019)
TRATAMIENTO
MANEJO AGUDO

➢Tres pilares del tratamiento:

Líquidos, Insulina y Electrolíticos
Identificar la causa de la descompensación aguda de la diabetes, lo cual
no debería retrasar el tratamiento.

(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)

 Objetivos del manejo de la CAD: restaurar el
volumen intravascular, prevenir y/o corregir las
anormalidades electrolíticas y, corregir la
acidosis y la hiperglucemia.

CAD leve: pacientes que se hallan en estado vigil y son capaces de tolerar
los líquidos por vía oral pueden recibir tratamiento en urgencias,
potencialmente con líquidos orales e insulina subcutánea, sin necesidad de
hospitalización.
CAD grave: pacientes que se presentan con un trastorno metabólico más
grave, deben ser admitidos en una unidad hospitalaria con personal
capacitado y recursos para el control intensivo y la administración de
líquidos intravenosos, potasio e insulina.

(Papponetti, 2019)
 Líquidos Intravenosos
• Primera línea de tratamiento
• La administración apropiada de líquidos restaura el volumen intravascular,
reduce la glucemia, aumenta la presión arterial, asegura la perfusión de
los tejidos periféricos y facilita la resolución de la acidosis metabólica.
Líquidos intravenosos
1. Usar una solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina normal)
para la reposición inicial de líquidos.
• ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante la primera hora

(Papponetti, 2019)
2. Después de la primera hora, la tasa de fluidos intravenosos debe
ajustarse según el estado hemodinámico y electrolítico del paciente y
mantenerlos generalmente entre 250 y 500 ml/hora.
• ADA: En los pacientes con una concentración de sodio normal o alta
corregida, se cambiar a cloruro de sodio al 0,45% después de la
primera hora de reemplazo de líquidos.

3. Agregar dextrosa al líquido intravenoso cuando la glucemia se aproxima

a lo normal, para permitir la infusión de insulina continua a una
velocidad suficiente para resolver la CAD, evitando la hipoglucemia.
• ADA: Añadir dextrosa al 5% cuando la glucemia llega a <200 mg/dl.

(Papponetti, 2019)
Reemplazo de potasio

(Papponetti, 2019)
Insulina Intravenosa

El objetivo principal de la insulina en

el manejo de la CAD es detener la
lipólisis y la cetogénesis.

(Papponetti, 2019)
• CAD leve a moderada

(Papponetti, 2019)
(Papponetti, 2019)
PREVENCIÓN
Los episodios recurrentes de CAD y SHH pueden prevenirse

• Educación del paciente y familiares

➢Revisión de causas, signos y síntomas de la CAD, qué hacer y a quién
y cuándo recurrir cuando aparecen los síntomas.
➢Hacer automonitoreos en el hogar, de las glucemias y las cetonas, al
menos cada 4 horas durante la enfermedad.
➢Acceso a medicamentos para la diabetes
➢Los medicamentos para los períodos de enfermedad aguda, pueden
reducir la descompensación metabólica

(Papponetti, 2019)
COMPLICACIONES
➢Edema cerebral en menores de 20 años y es la primer causa de muerte
en niños.
• Mantener la glucemia <250-300 mg/dl, como un método potencial
➢Anomalías electrolíticas
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia
• Hipoglucemia
• Acidosis metabólica hiperclorémica no aniónica

(Papponetti, 2019)
HIPOGLUCEMIA

Tania Itzel Sánchez Quijada

 DEFINICION:

• No es una enfermedad, sino la manifestación secundaria de diversos trastornos o entidades

patológicas.

• Síndrome clínico que se caracteriza por glucosa plasmática baja acompañada de diversos
síntomas y signos que se revierten cuando la glucosa plasmática se normaliza.
 Whipple
• En 1938
• Tríada compuesta por:
✓ <55 mg/dl (nivel al que se observa alteraciones en la función cerebral)
✓ las primeras manifestaciones clínicas se desencadenan a partir de 60 mg/dl.
✓ 75 mg/dl porque en él se desencadena la primera respuesta de contrarregulación
✓ En caso de ayuno prolongado (prueba de ayuno) 45 mg/dl.
 FACTORES PREDISPONENTES

• Pacientes diabéticos bajo tratamiento farmacológico.

• Pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) pueden tener glucemias de 50 a 60 mg/dl hasta 10% del día e
hipoglucemias sintomáticas varias veces por semana.
• Fármacos
• Alcohol
• Ejercicio intenso
• Ayuno

• NIVELES MAS BAJOS: enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 1.

 CUADRO CLINICO
• SIGNOS Y SINTOMAS inespecíficos
• Puede deberse a otro proceso fisiopatológicos

DIVIDEN:
▪ ADRENERGICOS
▪ neuroglucopenia (los que resultan de ▪ neurógenos o autonómicos (los ✓ Palpitaciones
disminución de glucosa en el cerebro) que se deben a la percepción de ✓ Temblor
los cambios fisiológicos causados
✓ Ansiedad
por la descarga simpática-
✓ Irritabilidad suprarrenal secundaria a la
✓ Somnolencia hipoglucemia). ▪ COLINERGICO
✓ Cefalea ✓ Sudoracion
✓ Dificultad para la concentración y el habla ✓ Hambre
✓ Confusión ✓ Parestesias
✓ Visión borrosa
✓ Fatiga.
CLASIFICACION DE LA HIPOGLUCEMIA
 DIAGNOSTICO

• Tríada de Whipple
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
a) síndromes psiquiátricos
• (histeria, neurosis, síncope por hiperventilación, esquizofrenia,
demencia)
b) Algunas endocrinopatías
• (hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma)
c) intoxicaciones
• (alcoholismo agudo, barbitúricos, morfina, monóxido de
carbono, uremia)
d)síndromes neurológicos
• (epilepsias, narcolepsia, tumor cerebral, meningitis, migraña,
insuficiencia carotidea, hemiplejía, neuropatía periférica,
coma)
e) síndromes circulatorios
• (angina, síncope vasovagal, síncope del seno carotideo,
hipotensión ortostática, síndrome de Stockes-Adams).
 • Hipoglucemia por alcohol
TRATAMIENTO ✓ una ampolleta de tiamina
antes de la glucosa para
prevenir una posible
encefalopatía de
Wernicke.
• Pacientes con diabetes e • Cuando el paciente se
hipoglucemia, conscientes y sin encuentra con un bajo nivel
dificultad para deglutir es la de conciencia, está
oral; la dosis para adultos es de
inconsciente, o es incapaz de ✓ Hipoglucemias secundarias a
20 g de carbohidratos (de intoxicaciones por
preferencia líquidos deglutir. sulfonilureas
• 1 o 2 azúcar disueltas en agua • tratamiento parenteral con ✓ Se administra octreótido en
• 1 o 2de miel soluciones glucosadas infusión IV continua de 30
• Medio vaso de refresco o jugo • La dosis inicial recomendada mg/kg/min o 50 μg cada 12
de naranja o manzana de glucosa es de 25 g con h por vía subcutánea
• 5 a 6 piezas de caramelo macizo
soluciones al 50%
• 1 vaso de leche ✓ solución glucosada al 50%
✓ Dosis mantenimiento:
solución glucosada al 10%,
MEJORIA 15 a 20 min 1000 ml para 12 h • Para tratar una hipoglucemia
grave con pérdida de la
• Después refrigerio o colación conciencia en DM 1
✓ No recuperacion: 100 a 200
• galletas con queso, medio mg de hidrocortisona IV cada ✓ Glucagón
sándwich o el alimento en turno 6h
✓ Administracion: 1 mg por vía
SC, IM o IV
 BIBLIOGRAFÍA
• Manual de Terapéutica médica y procedimientos de urgencias