ATELECTESIA
ATELECTESIA
ATELECTESIA
Colapso del parénquima pulmonar o tejido pulmonar, por una falta de aire en una zona o en
todo el pulmón, causado por la obstrucción de la vía aérea que ventila el área afectada. A
causa de esta patología, disminuye el volumen pulmonar por ausencia de aire en los
alvéolos y produciendo a su vez hipoventilación (respiración es poco profunda o
demasiado lenta) y, si la obstrucción es completa, se pierde la ventilación en la zona. Esto
provoca que se acumulen secreciones aumentando así el riesgo de infección. Estas
infecciones pueden provocar un deterioro progresivo del tejido y una necrosis con tejido
cicatricial.
En un estudio radiológico el pulmón con patrón de atelectasia puede verse radio opaco por
la pérdida de aire. Los pulmones se encuentran pegados a la pleura, lo que ocasiona
repercusiones a nivel de otras estructuras importantes, por ej. el diafragma, mediastino,
debido al colapso y falta de aire las estructuras pueden llegar a aproximarse
Existe una lesión hipodensa, la cisura mayor que separa los lóbulos medio e inferior se
desplaza normalmente hacia arriba y el lóbulo se recoge, suele desviarse la vía aérea y el
diafragma se encuentra elevado en la mayoría de los casos
Podemos ver aumento de la densidad de los lóbulos, y el pulmón afectado es mas pequeño
que el contralateral por perdida de volumen de aire
TIPOS
Reasortiva: obstrucción vía aérea, 99%cancer de pulmón
Aire se absorbe en capilares no llega suficiente o2 y ocurre un colapso, frecuente en
patología obstructivas
Pasiva: compresión de parénquima pulmonar
Adhesiva: déficit de surfactante pulmonar
Cicatrizal: fibrosis, después de una enfermedad
El paciente padece:
Una alteración de la relación ventilación/perfusión, esto es, en el pulmón enfermo hay
zonas del parénquima que no se ventilan mientras los lechos basales no han resultado
dañados, manteniéndose por tanto la perfusión. Esta situación se ha definido como efecto
cortocircuito, mezcla venosa o derivación ya que la sangre que llega a la zona atelectásica
no se oxigena y sigue siendo venosa. Tras pasar por esta zona, se mezcla con la sangre
oxigenada procedente de otras áreas del pulmón.
Existe un llenado alveolar ligero y no se recibe suficiente O2, estos casos pueden verse en
dos estados:
Edo post operatorio
Dependencia gravitatoria, zonas posteriores se comprimen debido al abuso de
reposo en cama
Una menor superficie para el intercambio gaseoso. El pulmón colapsado sufre una
importante pérdida de área de ventilación. Esto hace que aparezca una hipoxemia que no
podrá corregirse completamente ya que parte de la sangre siempre seguirá siendo venosa
debido al efecto cortocircuito.
Cuando una zona del pulmón se ve menos ventilada por la razón que sea, la circulación
sanguínea se reorganiza, disminuyendo la perfusión (aporte de circulación sanguínea)
en la zona afectada y aumentando en las zonas no dañadas. Con esto se evitan alteraciones
en el intercambio gaseoso. Esto es lo que se conoce como mecanismo pulmonar de
vasoconstricción hipóxica refleja.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA ATELECTASIA
Podemos ver a través de rx importantes signos
Directos:
Broncograma Aéreo: Visibilidad Anormal Del Aire De Los Bronquios En El Seno De La
Opacidad.
Desplazamiento De Cisuras En Dirección A Lóbulo Afectado
Apelotonamiento De Vasos.
Indirectos
Opacificación de parénquima: aire en los pulmones se reemplaza con líquido, inflamación o
tejido dañado
Hiperexpansion
Desplazamiento De Mediastino,
Elevación De Diafragma,
Acercan Costillas.
Porque es importante saber los signos, debido a que gracias a estos signos podemos notar el
mecanismo de cómo se produce la atelectasia, para hacer un diagnóstico precoz y, cuando
sea posible, aproximar un diagnóstico etiológico. Ahora bien, los mecanismos serán:
MECANISMO OBSTRUCTIVO.
Existe un bloqueo de la renovación del aire alveolar debido a una obstrucción de las vías
respiratorias. Este bloqueo puede ser de tres tipos:
1. Bloqueo intraparietal: Se debe a la presencia de secreciones, granulomas, o
cuerpos extraños aspirados en la luz bronquial.
2. Bloqueo parietal: Originado por un tumor, aneurisma o por un edema que se
desarrolla en el interior de la luz bronquial, obstruyendo así el paso del aire.
3. Bloqueo extraparietal: Causado por masas que comprimen y colapsan el bronquio
desde el tejido externo al mismo. El ejemplo más representativo serían las
adenopatías. No obstante, al darse una obstrucción de este tipo, el aire no permanece
acumulado en el interior de los pulmones, sino que es liberado al exterior gracias a
la actuación de varios mecanismos de salida como son la obstrucción valvular, los
poros interalveolares de Kohn, los canales bronquiolo-alveolares o la difusión de los
gases desde los alveolos no ventilados a los vasos vecinos.
MECANISMO COMPRESIVO.
Es provocado por patologías que afectan generalmente al parénquima pulmonar y al tejido
pleural. Dos ejemplos son los derrames pleurales, acumulación de líquido en el espacio
pleural; o el acumulo de aire entre las hojas pleurales, lo que se conoce como neumotórax.
Estos procesos comprimen el parénquima pulmonar vecino y favorecen su vaciamiento,
colapsando así las paredes alveolares.