AGRE
AGRE
Válvula aórtica Discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el
Vena cava inferior
surco atrioventricular derecho y desciende por el surco interventricular
Ventrículo derecho
Válvula pulmonar posterior. Irriga el ventrículo derecho, la porción posterior del tabique
interventricular y la parte cercana de la pared posterior del ventrículo
izquierdo (la mayoría de las veces esta porción se irriga por la CD, en
Imagen 1. Anatomía cardiaca normal
cuyo caso se habla de dominancia derecha; pero puede ser irrigada
por la CX, por lo que se denominaría dominancia izquierda, lo cual
Se apoya en la cavidad torácica sobre el saco pericárdico, estructura es menos frecuente) (Imagen 2). El drenaje venoso del miocardio se
que lo rodea y lo encierra, compuesto por tejido fibroso conjuntivo realiza por las venas coronarias, que se distribuyen en dos sistemas:
blanco, tapizado por un epitelio, con abundante líquido pericárdico,
interpuesto entre el saco y el corazón que impide que este, en perio- • Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del ven-
dos de sobrecarga, se llene excesivamente y proporciona una buena trículo izquierdo, situada en el surco AV posterior izquierdo, por la
lubricación que evita la fricción durante el ciclo cardiaco. confluencia de venas que presentan un mismo recorrido que las
arterias coronarias.
De las tres capas de la pared cardiaca, el miocardio es la activa, • Orificios independientes del seno coronario, que recogen sangre
llamada por ello músculo cardiaco. Dispone de un sistema eléctrico del ventrículo derecho y desembocan directamente en la aurícula
encargado de la formación y conducción de estímulos: nódulo si- derecha.
3
Excitabilidad y conducción cardiaca
© DAE
Rama circunfleja de Vena cardiaca Este potencial se mantiene gracias a la bomba de sodio dependiente
la arteria coronaria pequeña de la ATPasa (trifosfatasa de adenosina), que saca de la célula tres
izquierda
iones de sodio e introduce dos iones de potasio, así el sodio está
muy concentrado en el exterior de la célula y poco en su interior, al
contrario que el potasio.
Vena cardiaca
En estas células, cuando el potencial de membrana disminuye hasta
Vena posterior media un potencial umbral (-60 mV), se abren unos canales rápidos de so-
del ventrículo Rama interventricular posterior (docente dio, lo cual permite la entrada rápida de una cantidad masiva de so-
izquierdo posterior) de la arteria coronaria derecha dio, así el potencial de membrana se invierte y se hace positivo; esta
fase es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de acción.
Imagen 2. Irrigación cardiaca (cara diafragmática) Durante las fases 1 y 2 o meseta tiene lugar sobre todo una salida
de potasio y una entrada lenta de calcio, a través de canales lentos,
lo cual aumenta la fuerza y la duración de la contracción cardiaca,
La irrigación del sistema de conducción o eléctrico cardiaco se lleva puesto que se mantiene el potencial de membrana ligeramente po-
a cabo en la mayoría de los casos por la CD, así el nódulo SA se sitivo (los fármacos que bloquean la entrada de calcio a través de
irriga en un 55% de los casos por la CD y en un 45% por la CX. El los canales lentos reducen la frecuencia y la fuerza de la contracción
nódulo AV se irriga generalmente por la CD y en un 10% por la CX. cardiaca y causan relajación del músculo liso).
El haz de His se nutre por la CD.
La fase 3 o repolarización se origina por la salida de potasio; se
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bom- restablece el potencial de la membrana en reposo, de unos -90 mV.
bas separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula y un En las células marcapasos, tras la repolarización, se produce una
ventrículo. Ambos lados del corazón bombean el mismo volumen entrada lenta de potasio que provoca una positivización lenta del
de sangre, aunque el ventrículo izquierdo presenta un músculo más potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta), hasta llegar
grueso y es más potente que el lado contrario, ya que debe impulsar al potencial umbral, y aparece una nueva despolarización rápida. La
la sangre hacia la circulación sistémica contra una presión cinco ve- formación y conducción de los estímulos, sobre todo en la fase 4 del
ces superior a la circulación pulmonar. potencial de acción, están muy influenciadas por el sistema nervioso
autónomo, ya que el sistema simpático aumenta la frecuencia y la
Estas cavidades se comunican por un mecanismo valvular o válvulas conductividad y el vago (sistema parasimpático) las disminuye. El
AV: la válvula mitral, bivalva o bicúspide, que comunica la aurícula y sistema eléctrico del corazón consta de un nódulo SA, localizado en
el ventrículo izquierdos; y la válvula tricuspídea o trivalva entre las la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la cava superior;
cámaras derechas, que impide con su cierre que la sangre refluya un nódulo AV, en la pared septal de la aurícula derecha; y un haz
hacia la aurícula cuando el ventrículo se contrae. Las válvulas están AV de His, que se origina en el nódulo AV, camina por el tabique
unidas a los músculos papilares del miocardio por medio de cuerdas interventricular y se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que, a
tendinosas; estos músculos se contraen a la vez que el ventrículo, su vez, se ramifican en los ventrículos y que constituyen el sistema
por lo que tensan las cuerdas e impiden que la valva sea empujada de Purkinje.
hacia atrás y que se produzca una fuga de sangre durante la con-
tracción. La frecuencia de la despolarización espontánea del nódulo SA es
superior a 60 por minuto, mayor que la del nódulo AV (40-60mV)
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar comunican el ventrí- y que la del sistema de Purkinje (< 40mV). Por ello, el marcapasos
culo izquierdo con la aorta y el ventrículo derecho con la arteria intrínseco del corazón es el nódulo SA, desde donde se transmite el
pulmonar, respectivamente, y están formadas por tres valvas en impulso inicial hacia la aurícula y el nódulo AV. En el nódulo AV sufre
forma de semiluna, que son empujadas contra la pared arterial un retraso de 80 mV aproximadamente y después es conducido por
por la sangre que sale del corazón durante la contracción o sísto- el sistema de His-Purkinje al miocardio ventricular. En el caso de que
le. Sin embargo, cuando comienza la relajación o diástole, la alta el nódulo SA no funcione, es el nódulo AV el que actúa como marca-
presión que existe en la aorta o en la arteria pulmonar provoca un pasos, impulsando al corazón con una frecuencia más lenta (ritmo de
reflujo hacia el ventrículo. Este reflujo inicial de sangre empuja la unión); en el caso de que ninguno de los dos actúe y el centro se
las válvulas semilunares hasta el cierre total de las mismas y sitúe en la pared ventricular, la frecuencia es aún más lenta, 30-40
del vaso. minutos (ritmo idioventricular).
4
© DAE
sodio extracelulares y la deficiencia de calcio causan disrritmias y
debilidad cardiaca, mientras que una hipercalcemia extracelular pro-
voca contracciones excesivamente fuertes.
Contracción cardiaca
1. Fin de la sístole con cierre 2. Diástole: llenado de los
El componente fundamental del miocardio son las células muscula- de válvulas semilunares ventrículos
El sarcolema (membrana de la célula muscular) tiene unas invagina- Durante el ciclo cardiaco, en la relajación ventricular (diástole ventri-
ciones denominadas túmulos transversales o sistema T, muy pareci- cular) las válvulas semilunares permanecen cerradas y las AV abier-
das al retículo sarcoplásmico de las células, así que cuando existe tas, para que fluya la sangre a través de ellas, al inicio de forma
una despolarización de la membrana, aumenta mucho la permeabi- pasiva y al final impulsada por la contracción auricular.
lidad al calcio a través de estos túbulos, por lo que el calcio entra al
citoplasma en la fase 2 del potencial de acción. Una vez que están llenos los ventrículos comienza su contracción
(sístole ventricular) con la fase de contracción isométrica o isovo-
Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce lumétrica, durante la cual aumenta la presión dentro del ventrículo
un cambio que hace que la tropomiosina deje de impedir la inte- sin que se reduzca su volumen, ya que la válvula AV se ha cerrado
racción entre la actina y la miosina. Esta interacción, en presencia al inicio de la fase y la semilunar no se ha abierto aún, por lo que la
de ATP (trifosfato de adenosina), provoca que la actina se desplace sangre no puede ser expulsada. Con este incremento de presión se
hacia el centro de la banda A, por lo que la sarcómera se acorta y se abre la válvula semilunar y comienza la fase de eyección ventricular,
origina la contracción muscular. En cada contracción, la actina y la primero rápido y después lentamente, y con ella la expulsión de la
miosina interaccionan y se disocian múltiples veces, lo que produce sangre y la reducción de volumen del ventrículo, hasta que la presión
el acortamiento y, por tanto, la contracción muscular. en la aorta y en las arterias pulmonares supera a la que existe en
el ventrículo, que conlleva el cierre de las válvulas semilunares. En
Por tanto, el calcio es el mensajero fundamental en la contracción este momento comienza la fase de diástole ventricular y el ciclo se
cardiaca. repite de nuevo. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, disminuye
más el tiempo de diástole que el de sístole.
El ATP no solo es necesario para la interacción miosina-actina, sino
también para su disociación, así como para la relajación muscular. En Cuando se escucha un corazón, sus ruidos se traducen en un primer
la despolarización, el sistema T vuelve a captar calcio y de este modo ruido (R1) producido por el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide,
consume energía (ATP); así el calcio se separa de la troponina C y la tro- por este orden) y en un segundo ruido (R2) por el cierre de las válvu-
pomiosina impide de nuevo la interacción entre la actina y la miosina. las semilunares (aórtica y pulmonar, por orden). Si las válvulas están
estrechas (estenosadas) o si permiten la fuga de la sangre a través de
ellas mientras están cerradas (insuficiencia o incompetencia valvular),
Aparato valvular y ciclo cardiaco
se escuchan los sonidos adicionales conocidos como soplos. Existe
también un tercer ruido (R3) producido por un llenado ventricular rápido
La función principal del aparato valvular, cuyas válvulas están situa-
muy acelerado o voluminoso, que puede ser fisiológico en niños y que
das a la salida y a la entrada de los ventrículos, es la de garantizar
suele ser patológico en adultos; y un cuarto ruido (R4), debido a la con-
que la corriente sanguínea fluya en una sola y adecuada dirección,
tracción de la aurícula contra el ventrículo, que siempre es patológico.
es decir, desde las aurículas hasta los ventrículos y de estos a las
arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas, las venas y hacia En un registro gráfico como es el electrocardiograma (ECG) el ciclo
la aurícula del lado opuesto del corazón, etc. cardiaco se mide de R-R, ya que la onda que mejor se define es la
R, y con esto la medición del tiempo entre una onda R y la siguiente
Para ello, obedeciendo a diferencias de presión entre las correspon- es más exacta.
dientes cavidades, las válvulas se abren cuando deben ser atravesa-
das por la sangre y se cierran cuando han de evitar que la sangre reflu- La primera onda que se expresa en un ECG es la onda P, resultado de
ya hacia las aurículas o desde las arterias a los ventrículos (Imagen 3). la despolarización y contracción de las aurículas. Le sigue un periodo
5
isoeléctrico, el espacio PQ, durante el cual el estímulo es conducido necesarios controlando y ajustando continuamente tanto el volumen
desde las aurículas a los ventrículos; entonces comienza el complejo de eyección como la frecuencia cardiaca. Así, el corazón bombea la
QRS, que expresa la activación ventricular (onda Q debida a la ac- cantidad de sangre que le llega del sistema venoso, regido por las
tividad del tabique interventricular; onda R, por la actividad de las necesidades metabólicas de los tejidos y sus consumos de oxígeno.
paredes de ambos ventrículos; y onda S, que refleja la actividad de
la región posterobasal del ventrículo izquierdo). El espacio ST corres- El volumen de eyección del ventrículo izquierdo depende de:
ponde a la fase 2 del potencial de acción donde la situación eléctrica
es estable. La onda T se relaciona con la fase 3 del potencial de • La precarga o longitud inicial del músculo al comienzo de la con-
acción o repolarización ventricular. tracción. Representa el volumen de sangre que retorna del siste-
ma venoso y con ello el volumen de sangre en el ventrículo al final
El suministro de oxígeno al músculo cardiaco varía según el mo- de la diástole. Si aumenta este volumen, produce un incremento
mento del ciclo. Cuando el ventrículo se contrae, expulsa sangre de la longitud de la fibra miocárdica y en la fuerza de contracción.
con oxígeno y nutrientes hacia los vasos sanguíneos, con lo que el Cuando el miocardio se contrae con más fuerza, el ventrículo se
miocardio sufre un pequeño déficit de oxígeno que solo se cubre vacía mejor y aumenta el volumen de eyección. El retorno venoso
durante la diástole. El flujo coronario importa 80-100 ml/100 g de disminuye con el ascenso de la presión intratorácica y aumenta
miocardio y puede incrementarse a 300-400 ml/100 g de miocardio en el decúbito, con la actividad muscular y con el incremento del
si las circunstancias lo requieren. tono muscular (ejercicio muscular, respiración profunda, etc.).
• La capacidad contráctil del corazón o velocidad de acortamiento
Existen factores que aumentan el consumo de oxígeno del miocar- de la fibra miocárdica, que aumenta por la estimulación del siste-
dio, que requieren una elevación del flujo sanguíneo coronario: ma nervioso simpático y las catecolaminas (adrenalina). Esto es
de gran importancia durante el ejercicio o durante un suceso es-
• La tensión desarrollada en la contracción, más alta cuanto mayo- tresante, por ejemplo, una hemorragia, con descenso del retorno
res sean la presión intracavitaria y el volumen ventricular (ley de venoso, lo que conlleva una disminución del volumen diastólico
Laplace). final, con reducción de la precarga, contracciones más débiles y
• La taquicardia o aumento de la frecuencia cardiaca, ya que el descenso en el volumen de eyección, momento en el que actúa el
tiempo real de que dispone para la diástole disminuye al aumen- simpático que aumenta la contractilidad cardiaca para mantener
tar la frecuencia. Además, el riesgo de hipoxia es mayor, no solo el volumen de eyección.
por la disminución del tiempo disponible para el suministro de • La postcarga cardiaca o resistencia a la eyección de la sangre
oxígeno, sino también porque se reduce el tiempo de llenado ven- equivale a la tensión de la pared del ventrículo izquierdo o a la
tricular y el corazón trabaja con menos eficacia cuando existe una presión arterial en la raíz aortica.
taquicardia. • Al crecer la presión arterial tiende a disminuir el gasto cardiaco, con
• El incremento de la contractilidad. un volumen de sangre expulsada menor. En los siguientes latidos
aumenta la presión venosa (precarga) y el volumen diastólico final,
Así, la circulación coronaria debe estar sometida a un control que la hasta que el volumen de eyección se hace igual que la precarga.
adecue a las necesidades de oxígeno del miocardio en cada momen- • Si el aumento de presión arterial o el del retorno venoso se man-
to. De este modo, el flujo coronario es directamente proporcional tienen de forma crónica, el volumen diastólico final se eleva, por
a la presión de perfusión (que es la presión de la aorta durante la lo que también lo hace el grosor de la pared ventricular. La hi-
diástole) y a la duración de esta, e inversamente proporcional a las pertrofia o agrandamiento cardiaco es indicativo de sobrecarga o
resistencias que ofrecen las arterias coronarias al fluir de la sangre. insuficiencia crónica. Esta hipertrofia eleva la fuerza de contrac-
Sobre ellos actúan: ción que compensa la sobrecarga o la insuficiencia, por lo que
expulsa toda la sangre que le llega. Cuando las fibras miocárdicas
• Autorregulación: asegura la adaptación del flujo a los requeri- sufren un estiramiento máximo, el aumento del volumen diastó-
mientos, pues la reducción de la tensión de oxígeno en el miocar- lico final conduce a una disminución del volumen de eyección y a
dio provoca una vasodilatación. una menor capacidad de contracción de las fibras musculares, lo
• Agentes humorales: menos potentes que la autorregulación. El que acelera el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Existe una
simpático y las catecolaminas, al estimular los receptores α in- sobrecarga o hipertrofia fisiológica que se da en atletas de alta
ducen la vasoconstricción y la de los β la vasodilatación. El vago competición, sin presentar clínica objetiva.
(parasimpático) produce también una vasodilatación. • La frecuencia cardiaca es otro factor que influye en el gasto car-
diaco, puesto que este es igual al volumen por latido multiplicado
por el número de latidos que tienen lugar en la unidad de tiempo.
Mecanismos de la contracción cardiaca Parece estar controlada de forma primaria por factores extrínsecos
(catecolamina o adrenalina y sistema nervioso simpático) y consti-
La tensión desarrollada por una fibra muscular miocárdica al contraer- tuye el mecanismo más potente para controlar el gasto cardiaco.
se esta en directa relación con la longitud inicial de la fibra llega hasta
un límite en el cual una mayor longitud inicial de la fibra no aumenta la Cuando se produce rápidamente una disminución de la precarga o un
contractilidad, sino que la disminuye (ley de Frank-Starling). fallo en la bomba cardiaca, sin dar tiempo a que se desarrollen los
El trabajo real del corazón se relaciona con el volumen de sangre mecanismos compensatorios de la congestión vascular, tiene lugar
impulsada. Se denomina volumen de eyección al volumen de sangre lo que se llama insuficiencia circulatoria aguda.
que sale del ventrículo en cada latido y gasto cardiaco al volumen Si es de desarrollo rápido se le denomina shock y si se produce
impulsado en un minuto. Este se expresa en una fórmula que es bruscamente se le denomina síncope; debe recuperarse inmedia-
igual al volumen de eyección multiplicado por la frecuencia cardia- tamente, en este último caso, la función circulatoria, ya que sería
ca, lo que explica la adaptación del corazón a los requerimientos incompatible con la vida.
6
Presión arterial (PA)
La presión arterial (PA) depende fundamentalmente de dos factores Te conviene recordar (continuación)
(PA = F x R): La presión arterial (PA) depende fundamentalmente de dos factores
(PA = F x R):
• Flujo sanguíneo (F), que es el volumen minuto de sangre que sale
• Flujo sanguíneo (F), que es el volumen minuto de sangre que sale del
del ventrículo izquierdo o gasto cardiaco, sobre el que actúan la ventrículo izquierdo o gasto cardiaco.
precarga, la contractilidad y la frecuencia cardiaca, que lo aumen-
tan, y la postcarga, que lo disminuye. • Resistencias (R), que se oponen al flujo sanguíneo y son sobre todo
las arteriolas las que más resistencias oponen.
• Resistencias (R), que se oponen al flujo sanguíneo y son sobre
todo las arteriolas las que más resistencias oponen. El calibre El control de la PA para su mantenimiento estable se realiza por medio de
de la luz va a depender tanto de los cambios estructurales de un control rápido, nervioso, y otro más lento, renal, para evitar las presiones
su pared como de los agentes neurales (sistema nervioso sim- excesivamente altas de forma crónica, pues podrían dañar órganos vitales
(cerebro, riñón, etc.).
pático), que constriñen, los agentes humorales (catecolaminas
y angiotensina II), vasoconstrictores; y los agentes locales (H+,
prostaglandinas), que dilatan (Tabla 1).
Valoración enfermera a la persona
Es importante el papel de las grandes arterias, como la aorta, ya que
>>1.2.
con problemas cardiovasculares
reciben la embolada y el impacto de la sangre, se dilatan y recogen
la sangre en la sístole, aumentan su energía en la pared e impulsan
la sangre hacia adelante d urante la diástole, con lo que se mantiene Patrones funcionales de salud
el flujo continuo. Esto explica que la PA no sea estable y que al me-
dirla se obtengan dos valores: el máximo o presión sistólica, máxima Patrón de percepción-mantenimiento de la salud
dilatación del árbol arterial, y el mínimo o diastólica, en el momento
de la descarga. • El paciente puede referir síncope, vértigos y mareos.
• Estar bajo tratamiento por arritmia, angina, arteriosclerosis, hi-
El control de la PA para su mantenimiento estable se realiza por me- pertensión o insuficiencia cardiaca congestiva. Con mayor fre-
dio de un control rápido, nervioso, y otro más lento, renal, para evitar cuencia puede estar bajo tratamiento por insuficiencia cardiaca
las presiones excesivamente altas de forma crónica, pues podrían o cardiopatía hipertensiva.
dañar órganos vitales (cerebro, riñón, etc.). • Puede informar de la historia de infarto de miocardio, cardiopatía
congénita o cirugía cardiaca. Ocasionalmente el episodio puede ha-
Te conviene recordar ber ocurrido como respuesta a un trastorno agudo, como un infarto
agudo de miocardio, y puede no reconocer los signos y síntomas.
El corazón es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja torácica, • Frecuentemente refiere una situación reciente de estrés emocio-
en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la segunda a la sexta nal, ejercicio intenso o exposición al frío.
costilla, apoyado sobre las vértebras dorsales D5 a D8. • Puede manifestar no seguir adecuadamente las restricciones dieté-
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que ticas o de actividad y la adecuada administración de medicamentos.
proceden de la aorta, las cuales nacen poco después de su inicio, detrás • Con frecuencia se queja de edemas periféricos.
de las válvulas semilunares. • Puede ser obeso o fumador, tener historia de estrés crónico, com-
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bombas portamiento tipo A o estilo de vida sedentario.
separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula y un ventrículo.
Patrón de eliminación
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares
reciban un estímulo eléctrico. Este tiene lugar en unas células especializadas,
llamadas células marcapasos, que forman el impulso eléctrico, ya que en ellas Referirá alteración de los patrones urinarios (por el tratamiento
se generan despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo). diurético o la disminución de la perfusión renal). Puede informar de
estreñimiento (por edema del tracto gastrointestinal).
Tabla 1
Factores que influyen en la presión arterial
Consisten en la percepción por parte del sujeto de los latidos cardia- Se observará el grado de deterioro del sujeto y el nivel de cons-
cos que normalmente no percibe la persona sana. Lo más habitual ciencia, la adecuación de pensamiento y el estado de angustia. La
es que la percepción de los latidos aparezca cuando la frecuencia es colaboración de los familiares puede ser importante en este punto.
anormalmente elevada.
Técnicas y medios de diagnóstico
Orientan hacia una patología cardiovascular pero no son propias de
esta, ya que pueden aparecer con un corazón sano. Estudios de laboratorio
Acto reflejo, aunque también puede provocarse voluntariamente, me- Sin embargo, estas enzimas están en muchos tejidos y pueden apa-
diante el cual se expulsa al exterior el contenido de las vías respira- recer aumentadas cuando exista daño en los músculos, hígado, ce-
torias y se mantienen permeables. Puede ser seca o productiva. Ade- rebro, riñones, etc. Por ello, se utiliza la determinación de las isoen-
más del tipo de tos y de las características del esputo, se valorarán la zimas, que son sustancias que estimulan las mismas reacciones que
duración, el momento del día en que aparece (matutina, vespertina, las enzimas y que existen de forma específica para cada tejido. Así,
nocturna, postpandrial) y los factores que la desencadenan y alivian la isoenzima CPK-MB se encuentra en grandes cantidades tan solo
(cambios de temperatura, inhalar determinadas sustancias, etc.). en el miocardio y es un indicador sensible para el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio.
Pueden aparecer también en patologías cardiocirculatorias como,
por ejemplo, en el edema agudo de pulmón, en el que aparece el La LDH tiene cinco isoenzimas (LDH1 a LDH5, de las cuales la más
típico esputo asalmonado. específica del miocardio es la LDH1, con un 10-35%).
Además de las ya comentadas anteriormente, presión arterial sis- Si la medida se obtiene con dispositivos en mmHg es necesario mul-
tólica y diastólica, se pueden realizar otras mediciones mediante tiplicar el resultado obtenido por 1,36 (teniendo en cuenta el peso
técnicas invasivas: específico del mercurio: mmHg x 1,36 = cm H2O).
Se define como la presión intravascular en el sistema de las venas En ciertos estados críticos como shock, insuficiencia cardiaca iz-
cavas o de la aurícula derecha. La trascendencia clínica de la PVC quierda o edema pulmonar, es importante medir la presión en la au-
radica en que refleja la relación entre la oferta venosa y la capaci- rícula izquierda. Anteriormente se consideraba que la PVC reflejaba
dad de rendimiento del corazón derecho. Proporciona un parámetro la presión de la aurícula izquierda. Sin embargo, la PVC por sí misma
que orienta sobre la volemia y el rendimiento cardiaco (expresa la solo mide la presión de llenado del ventrículo derecho.
relación entre el volumen de sangre que retorna hacia el corazón y la
presión al final de la diástole o precarga, es decir, la capacidad de la Puede presentarse una insuficiencia cardiaca izquierda independien-
parte derecha del corazón para impulsar ese volumen de sangre que temente de que haya o no una insuficiencia cardiaca derecha y cuan-
llega a la aurícula derecha). do la PVC empieza a aumentar, la insuficiencia cardiaca izquierda
generalmente ya es grave.
El sector arterial contiene un volumen sanguíneo del 15% del total,
el sistema de baja presión (venoso) contiene aproximadamente el El catéter arterial pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se inserta por una
85% de la cantidad total de sangre y, por tanto, actúa como un eficaz vena central y es llevado hasta la vena subclavia, aurícula derecha,
compensador de presiones para la vertiente arterial. ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilar pulmonar donde se mide
la presión, que es reflejo de la presión en la aurícula izquierda.
La PVC está sometida a ciertas variaciones fisiológicas dependientes
de características individuales y también de las distintas horas del día. Cateterismo cardiaco
Los valores normales son 3-10 cm de agua. Una medida más baja pue-
de indicar una disminución en el volumen de sangre circulante causa- El cateterismo cardiaco es una exploración cardiológica invasiva
da, por ejemplo, por hemorragias o shock. Los niveles más altos de lo muy utilizada para el estudio funcional y anatómico del corazón,
normal pueden indicar un aumento en el volumen que, a su vez, podría grandes vasos y arterias coronarias.
ser inicio de una insuficiencia cardiaca congestiva.
Comprende dos exploraciones que se llevan a cabo simultáneamen-
Determinación de la PVC te, aunque se trata de conceptos diferentes: exploración hemodiná-
mica y angiográfica, es decir, determina datos anatómicos, físicos y
Como vía de acceso está indicada la punción de la vena subclavia, fisiológicos cardiacos.
basílica o yugular externa. Es recomendable la visión radiológica • Cateterismo del lado derecho:
para comprobar la situación correcta de la sonda en la vena cava. − Empleado para la confirmación de una valvulopatía cardiaca.
Por medio de una conexión con llave de tres pasos se une al catéter − Se punciona una vena de grueso calibre y, bajo visión fluoros-
venoso un sistema manométrico formado por un tubo y una escala cópica, se conduce el catéter hasta la vena cava superior, aurí-
centimétrica que se sujetan al mismo soporte que el frasco de infu- cula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilares
sión. Para determinar la presión se llena el sistema a partir del fras- pulmonares.
11
− Se obtiene una muestra de sangre para la determinación del Pruebas de esfuerzo
contenido y la saturación de oxígeno.
Constituyen un medio no agresivo para valorar varios aspectos de
• Se registran las presiones de cada cámara y cada vaso. la función cardiaca. Se utilizan para investigar cambios isquémicos
• Cateterismo del lado izquierdo: en el electrocardiograma, descubrir cardiopatías isquémicas, valorar
− Usado para el registro de las presiones de las cámaras izquier- pacientes con dolor torácico, etc.
das, valoración de la competencia valvular y valoración de la
funcionalidad ventricular izquierda. Se efectúa haciendo andar al paciente sobre una cinta. Este realiza
− Se punciona una arteria gruesa y, bajo visión fluoroscópica, se el ejercicio con aumento progresivo en la velocidad de ambulación.
conduce el catéter a lo largo de la aorta, cayado aórtico, aorta
descendente, válvula aórtica y ventrículo izquierdo. Se le colocan los electrodos de electrocardiograma y se obtienen
− Se obtiene una muestra de sangre para determinación del con- trazados antes del ejercicio, durante el mismo y después para valo-
tenido y saturación de oxígeno. rar la aparición de arritmias o desniveles en el segmento ST.
− Se registran las presiones de cada cámara y cada vaso.
− Se mide el gradiente de presión auriculoventricular. También se vigilan la tensión arterial, la temperatura y el aumento
del dolor torácico.
Radiología
Ergometría con talio
• Radiografía simple de tórax: comprueba el tamaño, posición y
contorno del corazón. Es una prueba de esfuerzo con isótopo radiactivo. Se usa como
• Cateterismo cardiaco izquierdo y derecho: consiste en inyectar con- estudio de perfusión miocárdico para detectar zonas de perfusión
traste en los vasos para visualizar el estado del sistema vascular y del normales, isquémicas o necróticas.
corazón. La más utilizada es la arteriografía coronaria que se emplea
como dato de valoración antes de la cirugía coronaria. En este méto- Permite calcular la fracción de eyección.
do se introduce un catéter opaco en la arteria humeral derecha o en
la femoral y se lleva hasta la aorta descendente y las coronarias. Fonocardiograma
Fragilidad capilar (prueba del lazo o prueba de Rum- Registro de la actividad cardiaca de forma continua (durante 24 h).
pel-Leede) Este diagnóstico mide los efectos de los esfuerzos físico y psicológico
sobre el corazón durante las actividades normales. El paciente lleva
Se fundamenta en la observación de la aparición de petequias tras una grabadora a nivel de su cintura y unos electrodos torácicos captan
la interrupción forzada de la circulación venosa. De este modo, se la actividad eléctrica cardiaca y lo graban en una cinta magnética.
determina la fragilidad de las paredes capilares y se estima la ten-
Electrocardiograma (ECG)
dencia a la hemorragia.
El ECG es la expresión gráfica de los fenómenos eléctricos que ocu-
Su escala valora como normal la no aparición de petequias o un rren en el corazón. Se recogen mediante el electrocardiógrafo, que
máximo de 10 en un área de 5 cm.
12
es un oscilógrafo que traduce variaciones de potencial eléctrico del en los territorios venosos pulmonares si la IC es izquierda y en el
corazón y permite su registro gráfico. Su utilidad no solo se cen- territorio sistémico si es la derecha (Imagen 4).
tra en las patologías de origen cardiaco, sino también en aquellas Si el volumen sistólico (diferencia entre el volumen al final de la
otras situaciones que puedan ocasionar una complicación cardiaca; diástole y el volumen al final de la sístole) del ventrículo se reduce
asimismo, la mayoría de los desequilibrios electrolíticos en que se por disminución de la contractilidad, o de una postcarga excesiva,
encuentren alterados el sodio, el potasio y el calcio van a provocar aumentan el volumen diastólico final y la presión de la cavidad. Para
alteraciones cardiacas que se verán reflejadas en el ECG. compensar esta situación, las fibras miocárdicas se alargan, dentro
Por la importancia de este medio diagnóstico y su realización y uti- de unos límites, y se origina un acortamiento sistólico mayor (ley
lización frecuentes por la enfermera/o, se trata ampliamente en el de Starling), lo que se traduce en una eyección de sangre mayor y
apartado siguiente. con más fuerza. Si el trastorno es crónico tiene lugar una dilatación
ventricular.
Monitorización cardiaca
© DAE
Los ventrículos se dilatan
mente el ritmo y la frecuencia cardiacos del paciente. Realiza re- y pueden aumentar
gistros gráficos del ritmo para la historia y activa la alarma en caso su grosor
de que la frecuencia se incremente o descienda por debajo de los
límites prefijados.
Otras pruebas
Te conviene recordar
La IC puede clasificarse en:
Poder llevar a cabo las actividades diarias necesita de un adecuado aporte
energético dependiente, a su vez, de la correcta oxigenación tisular. • IC izquierda.
La principal función del sistema cardiovascular es aportar sangre a los tejidos • IC derecha.
para satisfacer sus requerimientos metabólicos. • IC congestiva.
La valoración recoge información acerca del estado y problemas de salud del
Insuficiencia cardiaca izquierda
paciente por medio de la determinación del motivo de consulta y factores que
se interrelacionan con el problema de consulta.
El fracaso del ventrículo izquierdo provoca:
Como complemento a la valoración aportan información al diagnóstico
diversas pruebas de laboratorio y radiología entre las que se incluyen la
• Estancamiento en el lecho pulmonar (fallo retrógrado).
electrocardiografía y la angiografía, además de otras complementarias como
la medición de presiones y volúmenes o la determinación de fragilidad capilar. • Descenso del volumen minuto cardiaco y disminución del flujo
sanguíneo a los órganos (fallo anterógrado).
Se utiliza para hacer una valoración funcional del grado de IC, la
1.3. Insuficiencia cardiaca y edema agudo clasificación de la New York Heart Association (NYHA) (Tabla 2).
de pulmón
Tabla 2
Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA
Insuficiencia cardiaca
Clase Grado funcional
Concepto y clasificación
Clase I • No existe limitación para la actividad física
La insuficiencia cardiaca (IC) se define como la incapacidad del co- habitual
razón para mantener el flujo sanguíneo adecuado a las necesidades Clase II
• Aparecen síntomas con la actividad
metabólicas existiendo un retorno venoso suficiente. habitual. Limitación moderada
El funcionamiento cardiaco está regulado por la frecuencia cardiaca, • Aparecen síntomas con los esfuerzos
Clase III moderados. Limitación importante
la contractilidad, la precarga y la postcarga. Cuando se produce un
fallo en el bombeo de sangre por el ventrículo, da lugar a un descen- • Los síntomas aparecen con el reposo y
Clase IV empeoran con la mínima actividad
so del volumen de sangre que llega a los tejidos y un estancamiento
13
Insuficiencia cardiaca derecha Actividades enfermeras (continuación)
Se caracteriza por: – Diuréticos. Normalmente se utiliza la furosemida.
– Cloruro mórfico. Alivia la angustia del paciente y disminuye la
• Estancamiento de la sangre en el sistema venoso periférico. vasoconstricción venosa y arterial secundaria a la estimulación del
• Descenso del volumen minuto del ventrículo derecho, lo cual lleva sistema nervioso simpático.
a una disminución del retorno de la sangre pulmonar al ventrículo – Digital.
izquierdo y, como consecuencia, a una reducción del volumen mi- – Nitroglicerina.
– Dobutamina.
nuto en el ventrículo izquierdo.
• Monitorizar al paciente.
Insuficiencia cardiaca congestiva • Control de las constantes vitales.
• Control del equilibrio hídrico
Se caracteriza por el fallo de los dos ventrículos, derecho e izquierdo.
El edema agudo de pulmón (EAP) se caracteriza por un excesivo Debido a la multiplicidad de etiologías, aspectos hemodinámicos
aumento de líquido extravascular en el pulmón. Está originado nor- y manifestaciones clínicas, no se puede definir una norma sencilla
malmente por un fallo de la función del ventrículo izquierdo: esto para el tratamiento, el cual está encaminado a:
da lugar a una presión muy elevada en los vasos pulmonares que
supera la presión oncótica, plasmática e hidrostática, lo cual hace • Reducción del trabajo cardiaco.
salir el líquido del espacio vascular al intersticial. • Control de la retención de líquidos.
• Aumento de la contractilidad miocárdica.
Signos y síntomas
Reducción del trabajo cardiaco
• Hipoxemia. Los alveolos y el espacio intersticial están ocupados por
líquido, que impide el intercambio gaseoso y da lugar a hipoxia. Se consigue combinando:
• Disnea intensa, con taquipnea y respiración superficial.
• Tos con expectoración rosácea y espumosa. • La dieta.
• Ansiedad y temor. • El ejercicio.
• Cianosis. • El uso de vasodilatadores (Tabla 4).
• Bajo nivel de consciencia en ocasiones.
Tabla 4
Medidas terapéuticas
Clasificación de los vasodilatadores
Asegurar una oxigenación adecuada mediante mascarilla o cánula. Arteriales Venosos Mixtos
En ocasiones son necesarias la intubación endotraqueal y la venti-
lación mecánica. • Hidralacina • Nitroglicerina • Nitroprusiato
• Labetalol • Dinitrato de • Captopril
Etiopatogenia • Minoxidil isosorbide • Nifepidina
• Monohidrato de • Fentolamina
La Tabla 3 muestra la etiopatogenia de la insuficiencia cardiaca. isosorbide • Prazoxina
• Colocar al paciente en una posición que disminuya el retorno venoso. • A dosis bajas provoca vasodilatación venosa y disminuye la pre-
Posición de Fowler con las piernas colgando por el lateral de la cama o con
un nivel muy bajo para disminuir el retorno venoso.
carga. A dosis altas tiene un efecto vasodilatador arterial, por lo
• Canalizar una vía venosa periférica para administrar medicación: que disminuye las resistencias vasculares sistémicas.
Tabla 3
Etiopatogenia de la insuficiencia cardiaca
Causas Patologías
Enfermedades miocárdicas Enfermedad coronaria, miocardiopatía, miocarditis
Aumento de presión Hipertensión, estenosis aórtica o pulmonar
Sobrecarga de volumen Insuficiencia valvular
Restricción del llenado ventricular Estenosis mitral o tricuspídea, mixoma auricular, miocardiopatías hipertróficas o restrictivas
Daño miocárdico yatrógeno Radiación, fármacos
Incremento de las demandas corporales Tirotoxicosis, anemia grave, sepsis, gestación
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Aumento de la contractilidad miocárdica • Disminución del flujo sanguíneo por aterosclerosis, trombosis,
embolia o espasmo coronario.
Digital • Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre
(anemia intensa).
La digital actúa incrementando el tono vagal que enlentece las ac- • Sobrecarga de miocardio que aumenta las necesidades de oxíge-
ciones del corazón, disminuyendo la conducción del nodo auriculo- no del mismo (hipertensión, estenosis aórtica).
ventricular (AV), permitiendo que la sangre disponga de más tiempo
para entrar en los ventrículos y aumentando la fuerza de las contrac- Características de la angina
ciones ventriculares.
• Dolor, unas veces es urente (sensación de ardor) y otras veces
La intoxicación digitálica es relativamente frecuente y depende de la aparece una sensación de peso o una opresión sobre el tórax.
edad del paciente, de otras enfermedades intercurrentes o de las inte- • Puede aparecer disnea.
racciones farmacológicas. Los síntomas de la intoxicación digitálica son: • Sensación de compresión alrededor de la laringe y la parte alta de
la tráquea.
• Gastrointestinales: anorexia, vómitos, náuseas y malestar abdo- • Además de en el tórax, este dolor puede darse en el espacio inte-
minal. rescapular, en la mandíbula, hacia los hombros o los brazos.
• Neurológicos: percepción ocular de color amarillo, visión borrosa, • Puede durar de cinco segundos a 30 minutos.
fotofobia, alucinaciones y somnolencia. • Se alivia con la ingesta de nitroglicerina entre los 45 segundos y
• Cardiotóxicos: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular y los cinco minutos.
extrasístoles ventriculares. • El desencadenante puede ser una emoción intensa, el ejercicio, la
actividad sexual, el miedo o las temperaturas muy bajas.
Dopamina
Tipos de angina
Incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los
receptores adrenérgicos. Estimula los receptores dopaminérgicos Angina estable
específicos en las zonas renal, mesentérica, coronaria y cerebral,
por lo que se produce vasodilatación en dichas zonas. Además de • Se produce con un nivel de estrés físico o emocional que se puede
estos fármacos, a los pacientes con una fracción de eyección mayor predecir. El dolor dura pocos minutos y se alivia con el reposo o la
de 35 se les introducen antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsa- ingestión de nitroglicerina.
licílico); si es menor de 35 o si existe fibrilación auricular se pueden • El paciente identifica la zona que le duele, pero no puede precisar
administrar anticoagulantes. un punto exacto.
• En el ECG en reposo no suelen aparecer alteraciones, en la ergo-
Terapia de resincronización cardiaca (TRC) metría puede aparecer un descenso del segmento ST.
Es una nueva terapia aplicada a pacientes con insuficiencia cardiaca Angina inestable
avanzada, trastornos de la conducción y baja fracción de eyección,
mejora la calidad de vida y la clase funcional, disminuye los ingresos • Es más grave que la angina estable y puede preceder a un infarto. Se
hospitalarios y reduce la mortalidad de estos pacientes. Consiste en caracteriza porque se provoca por un ejercicio mínimo o en reposo.
la implantación de un dispositivo similar a un marcapasos que envía • En el ECG puede haber cambios transitorios del segmento ST (de-
pulsos eléctricos a los dos ventrículos de forma sincronizada de ma- presión o elevación).
nera que mejora la capacidad de bombeo del corazón.
Cuando el paciente con IC es resistente a la combinación de todas Angina de Prinzmetal
las medidas terapéuticas se encuadra dentro de la clase IV de la • Se origina por un espasmo de la arteria coronaria.
NYHA. Es improbable que su supervivencia sea mayor a un año, por • Para diagnosticar el espasmo coronario puede realizarse un test
lo tanto, se considera el trasplante cardiaco. de ergonovina.
15
• Región geográfica. Se ha observado que en Europa Oriental y Ru-
Consiste en inyectar varias dosis de ergonovina para provocar un sia hay una tasa elevada de cardiopatías y baja en China compa-
espasmo coronario. rativamente con el resto de Europa Occidental y EE.UU.
• Medio urbano y rural.
Infarto agudo de miocardio • Tabaquismo:
– Constriñe los vasos sanguíneos.
El infarto se define como la necrosis de una zona de la pared mio- – Facilita la formación de trombos al neutralizar el componente
cárdica de origen isquémico. El corazón recibe el aporte sanguíneo anticoagulante de la heparina.
a través de las arterias coronarias, la descendente anterior, la cir- – Estimula la agregación plaquetaria con la subsiguiente libera-
cunfleja y la arteria coronaria derecha. Según en qué arteria tenga ción de sustancias químicas que causan vasoespasmo.
lugar la obstrucción trombótica, esto dará lugar a un infarto anterior, – Incrementa los niveles de catecolaminas que a su vez aumen-
inferior, lateral, de la cara posterior, apical, anteroseptal o suben- tan la frecuencia cardiaca y la tensión arterial e irritan las ca-
docárdico. pas arteriales.
– Facilita la formación de arritmias que disminuyen el volumen
Los signos y síntomas que aparecen son: minuto cardiaco y precipitan ritmos fatales en pacientes vulne-
rables.
• Dolor con sensación intensa de presión que no se modifica ni se – Disminuye la capacidad vital.
alivia con el cambio de postura o respiración y que se inicia de – Bajan los niveles de vitamina C necesarios para el metabolismo
una forma brusca. del colesterol.
• La localización suele ser en el tórax irradiado a la mandíbula, los
brazos o el dorso. • Lípidos.
• El descanso y la nitroglicerina no suelen calmar el dolor. • Hipertrigliceridemia.
• El paciente aparece ansioso, intranquilo y el color de su piel es • Obesidad.
grisáceo. • Fibrinógeno. Se asocia con el riesgo de cardiopatía, con el número
• Pueden aparecer náuseas, vómitos y sudoración. de vasos lesionados, el grosor de las capas media e íntima de la
• Aparece hipotensión por el dolor, por disminución del volumen carótida y la gravedad de la estenosis coronaria.
minuto cardiaco. • Homocisteína. El nivel elevado de este aminoácido en el plasma
• El ECG muestra cambios según la localización y fase del infarto. está relacionado en los varones con enfermedades coronarias de-
• En la fase aguda aparece elevación del segmento ST. bido a las propiedades aterogénicas y protrombóticas.
• En la fase de estabilización hay una inversión de la onda T y apa- • Consumo de sodio.
recen ondas Q patológicas. • Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• Ingesta de potasio y magnesio.
• Alcohol.
Etiopatología • Actividad física.
• Nefropatía.
La causa más importante de estas enfermedades isquémicas es • Diabetes mellitus, hiperinsulinismo e hiperglucemia.
la aterosclerosis. Es una enfermedad que evoluciona lentamente. • Síndrome metabólico. Este diagnóstico se utiliza para identificar
Puede empezar en la infancia y progresar a lo largo de la vida. sujetos que cumplan tres o más de los siguientes criterios:
– Perímetro de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en muje-
A medida que los cambios degenerativos en la pared arterial tie- res.
nen lugar, se forman depósitos lípidos (placas llamadas ateromas) – Triglicéridos séricos > 150 mg/dl.
dentro y por debajo de la capa interna de los vasos. Los ateromas – Colesterol HDL < 1 mmol/l (40 mg/dl) en varones y < 1,3 mmol/l
avanzados contienen células musculares lisas y una capa subya- (50 mg/dl) en mujeres.
cente de restos de lípidos. El colesterol derivado de las lipopro- – Presión arterial > 130/85 mmHg.
teínas de baja densidad del plasma (LDL) forma la mayor parte del – Glucosa plasmática > 6,1 mmol/l (> 110 mg/dl).
lípido constituyente, pero aparecen también en los depósitos de • Sistema renina-angiotensina. La actividad plasmática de la renina
lípidos, triglicéridos y fosfolípidos. Tradicionalmente los factores es un factor pronóstico en la hipertensión que se correlaciona con
de riesgo se han clasificado en no modificables y modificables o la frecuencia del infarto de miocardio.
eliminables, pero en 1999 en un informe de la Organización Mun- • Reposición hormonal. Se asocia con una disminución del riesgo
dial de la Salud (OMS) se unifican y se habla de ellos conjunta- de cardiopatía coronaria, entre un 30-50% más bajo en las muje-
mente. res premenopaúsicas. Los estrógenos tienen un efecto cardiopro-
tector que eleva el colesterol HDL y disminuye el fibrinógeno.
Factores de riesgo • Anticonceptivos orales.
• Genéticos. Una historia familiar de enfermedad coronaria aumen- • Aumento del tono simpático. El exceso de catecolaminas no solo
ta el riesgo. eleva la presión arterial, sino que ejerce una acción citotóxica sobre
• Edad. los órganos diana, lo que origina aumento del ventrículo izquierdo,
• Sexo. Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres. aparición de arritmias, hiperlipemias, hiperglucemia, resistencia a
• Antecedentes familiares. la insulina, agregación plaquetaria y facilita la trombosis.
• Nivel socioeconómico. • Frecuencia cardiaca.
• Origen étnico. Las mujeres negras de cualquier edad y los hom- • La cafeína. Hay algunos estudios que relacionan la cafeína con el
bres negros por debajo de los 45 años tienen mayor incidencia de aumento del riesgo de episodios cardiovasculares en los pacien-
hipertensión, lo que aumenta el riesgo de cardiopatía. tes con hipertensión límite.
16
Tratamiento farmacológico
• Hiperuricemia.
• Otros factores: cocaína; existen numerosos informes que rela- Nitratos
cionan el consumo de esta droga con la aparición de episodios
coronarios agudos. Tienen un efecto vasodilatador, favorecen el flujo sanguíneo cola-
teral y mejoran la circulación en las áreas isquémicas. Reducen la
Técnicas y medios de diagnóstico precarga (la presión diastólica final).
Determinación enzimática: después de 30-60 minutos del infarto de Bloquean el aumento de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial y
miocardio aparece un aumento del nivel de enzimas en plasma: la fuerza de contracción miocárdica inducida por las catecolaminas.
• Troponina I: proteína específica del miocardio, sus valores aumen- Bloqueadores de los canales del calcio
tan una hora después de producirse la lesión.
• La creatina-cinasa (CPK) alcanza el valor máximo a las 24 horas. Dilatan las coronarias y disminuyen la postcarga (la presión arterial
Vuelve a la normalidad a los tres o cuatro días. Esta enzima tiene contra la que bombea el ventrículo durante la diástole) y la demanda
tres isoenzimas; la CPK-MB se concentra especialmente en el co- miocárdica de oxígeno. Producen cefalea, hipotensión y bradicardia.
razón y su elevación es un indicador de un infarto de miocardio,
aunque se puede encontrar elevada en la miocarditis. Agentes fibrinolíticos
• La L-lactato-deshidrogenasa (LDH) alcanza el máximo nivel a los
3-6 días después del episodio. El principal determinante del pronóstico del infarto agudo de miocar-
• La aspartato aminotransferasa sérica (AST) alcanza sus valores dio es el tamaño del mismo.
máximos a las 18-36 horas.
El tratamiento actual va encaminado a la limitación de su tamaño,
Realización del electrocardiograma una de las formas es la recanalización farmacológica de la arteria
mediante el uso de fibrinolíticos. Estos fármacos son la uroquinasa,
La realización seriada del ECG es la mejor manera de constatar un la estreptoquinasa, el activador tisular del plasminógeno (RTPA) y la
infarto de miocardio. Normalmente se detectan varias fases: anistreplasa (APSAC). La forma habitual de administración es por vía
venosa y a veces por vía intracoronaria.
• Fase aguda: empieza a las pocas horas del infarto, se produce
elevación del ST y de las ondas T hacia arriba. Los fibrinolíticos están contraindicados en situaciones de:
• Fase de estabilización: inversión profunda de la onda T y aparecen
ondas Q patológicas. • Hemorragia interna.
• Fase de resolución: aparecen ondas T normales y ocurre a las po- • Aneurisma o malformación arteriovenosa.
cas semanas del infarto. • Historial de accidente cerebrovascular.
• Fase crónica estabilizada: hay ondas Q patológicas permanentes • Cirugía o trauma intracraneal en los dos meses anteriores.
que revelan la existencia de un infarto antiguo. • Cirugía toracoabdominal o pélvica en los diez días anteriores.
Consiste en someter al paciente a la realización de ejercicio (nor- Cuando no se puede controlar el dolor anginoso con los vasodilatado-
malmente sobre un tapiz rodante) y comprobar su efecto sobre el res se administra cloruro mórfico por vía intravenosa o subcutánea.
corazón de una forma controlada.
Intervenciones
Realización del cateterismo cardiaco
Angioplastia transluminal percutánea (ATP)
• Es una técnica de exploración cardiológica invasiva que se utiliza
Es una técnica cuyo objetivo es la recanalización mecánica de la
para establecer la existencia, localización y gravedad de la altera-
arteria coronaria ocluida. Se lleva a cabo en el laboratorio de he-
ción de las arterias coronarias.
modinámica.
• Consiste en la implantación de un catéter radiopaco a través de
un vaso periférico; este se hace llegar hasta el corazón y se ad- Técnica
ministra contraste yodado para visualizar las arterias coronarias a Una vez detectada la lesión (cateterismo) se realiza la ATP insertando
través de un aparato de rayos. un catéter con balón; cuando llega a la zona de la lesión efectúa varios
inflados y desinflados del balón para comprimir la placa ateroscleró-
Medidas terapéuticas
tica contra la pared arterial y dilatar la zona de la arteria coronaria.
En la mayoría de los casos se implanta después de la dilatación un
El tratamiento está dirigido en dos direcciones:
stent intracoronario. Son dispositivos tubulares metálicos expandibles
y permanecen dentro de la arteria para su dilatación. Debido a que los
• Tratamiento farmacológico.
stents inducen a la formación de coágulos, se administra al paciente
• Intervenciones: angioplastia transluminal percutánea (ATP), by-
medicación anticoagulante durante unos meses (Imagen 5).
pass coronario.
17
Su principal etiología es la fiebre reumática. Durante el curso de
© DAE
Valvulopatías
Las complicaciones que pueden ocurrir en una ATP son:
El término valvulopatía cardiaca hace referencia a los distintos tras-
• Oclusión de la arteria coronaria. tornos que afectan a las válvulas del corazón. Los dos problemas
• Disección de la aorta o de la arteria coronaria. básicos que comprometen el funcionamiento normal de las válvulas
• Rotura miocárdica. son la estenosis y la insuficiencia.
• Arritmias de revascularización.
• Accidente cerebrovascular. La primera es un engrosamiento del tejido valvular que causa un
• Infarto agudo de miocardio. estrechamiento del orificio valvular; la insuficiencia se refiere a la
• Pseudoaneurisma o aneurisma de aorta. incapacidad de la válvula de cerrarse por completo.
Es una intervención quirúrgica que proporciona un desvío de un área La principal etiología de la estenosis y de la insuficiencia valvular es
obstruida con una placa aterosclerótica en una arteria coronaria. El la fiebre reumática.
médico utiliza la vena safena y la arteria mamaria para efectuar el
injerto e introduce unas cánulas en las venas cavas inferior y superior Clasificación y fisiopatología
para desviar la sangre a una máquina de circulación extracorpórea.
Todas las válvulas pueden padecer alteraciones y las más frecuentes
La sangre arterial regresa oxigenada a través de una cánula arterial en ellas son:
en el arco ascendente aórtico. Además se hepariniza la sangre y se
diluye para evitar la coagulación y después se baja la temperatura • Válvula mitral: insuficiencia y estenosis.
corporal a 20-28 °C para conservar el oxígeno. El médico inyecta • Válvula tricúspide: insuficiencia y estenosis.
potasio cardiopléjico (inmovilizador del corazón) en solución dentro • Válvula sigmoidea aórtica: insuficiencia y estenosis.
de las arterias coronarias para realizar el injerto. • Enfermedad valvular pulmonar.
Estenosis mitral
Te conviene recordar
La cardiopatía isquémica es uno de los problemas de salud más importantes Las comisuras mitrales se fusionan, las valvas se calcifican y las cuer-
en la sociedad occidental por el número de personas afectadas y por la das tendinosas se acortan y se engrosan. Estas alteraciones provocan
repercusión económica que tiene. la estenosis de la válvula mitral que impide el flujo sanguíneo normal.
La angina y el infarto de miocardio son las manifestaciones de esta Las consecuencias no suelen ser graves mientras este orificio mida
enfermedad. más de 1 cm2. Una complicación habitual es la fibrilación auricular.
La enfermera/o controla la aparición de signos y síntomas de complicaciones
de esta patología y lleva a cabo programas de educación para la salud con el Insuficiencia mitral
objetivo de paliar sus efectos y controlar los factores de riesgo.
Las valvas mitrales no cierran correctamente y una cantidad variable
de sangre escapa a través de la válvula desde el ventrículo izquierdo
>> 1.5 Endocarditis y valvulopatías hacia la aurícula. Su evolución suele ser rápidamente fatal si no se
interviene quirúrgicamente.
Endocarditis Estenosis tricúspide
Endocarditis infecciosa Las valvas se engrosan, se fusionan y las cuerdas tendinosas se
Se denomina endocarditis infecciosa a la infección del endocardio, acortan y se engrosan. En consecuencia, disminuye el flujo sanguí-
las válvulas o de ambas estructuras. neo a través de la válvula durante la sístole.
18
Tabla 5
Medios diagnósticos
Radiografía de tórax Elecrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo
Estenosis mitral • Dilatación auricular • Hipertrofia auricular • Engrosamiento de la • Aumento del
izquierda izquierda válvula mitral gradiente tensional
• Calcificación de la • Hipertrofia ventricular • Dilatación auricular auriculoventricular
válvula mitral derecha izquierda izquierdo
• Hipertrofia ventricular • Fibrilación auricular
derecha
• Arteria pulmonar
prominente
Insuficiencia mitral • Dilatación auricular • Hipertrofia auricular • Dilatación auricular • Reflujo mitral
izquierda izquierda izquierda • Aumento de la presión
• Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Alteración de la auricular
izquierda derecha dinámica de la válvula • Aumento de la
• Fibrilación auricular mitral presión telediastólica
• Taquicardia sinusal ventricular izquierda
• Aumento de la presión
en cuña del capilar
pulmonar
• Disminución del gasto
cardiaco
Estenosis aórtica • Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Engrosamiento de la • Aumento del
izquierda izquierda válvula aórtica gradiente tensional
• Calcificación de la • Engrosamiento del auriculoventricular
válvula aórtica ventrículo izquierdo
• Alteración de la • Aumento de la
movilidad de las valvas presión telediastólica
aórticas ventricular izquierda
Insuficiencia • Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Reflujo aórtico
aórtica izquierda izquierda izquierda • Aumento de la
• Onda R alta • Valvas alteradas presión telediastólica
• Taquicardia sinusal • Dilatación auricular ventricular izquierda
derecha • Disminución de la
presión arterial
diastólica
Estenosis • Dilatación auricular • Hipertrofia auricular • Prolapso de la válvula • Aumento del
tricúspide derecha izquierda tricúspide gradiente tensional
• Vena cava superior • Ondas P altas y picudas • Dilatación auricular auriculoventricular
prominente • Fibrilación auricular derecha derecho
• Aumento de la presión
auricular derecha
• Disminución del gasto
cardiaco
19
Tabla 5
Medios diagnósticos (continuación)
Medidas terapéuticas para la valvulopatía • Sustitución valvular: mediante la implantación de una prótesis
biológica o mecánica.
A continuación, se indican las medidas terapéuticas correspondien-
tes a las diferentes valvulopatías. Valvulopatía pulmonar
Válvula tricúspide
1.6 Procedimientos y técnicas de enfermería
Insuficiencia y estenosis:
A continuación se realiza una descripción de algunas de las técnicas
• Dieta hiposódica. y procedimientos más relevantes, relacionados con las patologías
• Fármacos inotropos positivos. cardiacas.
El objetivo fundamental de esta técnica es determinar la presencia Tras la información firmará el documento de consentimiento infor-
de enfermedad aterosclerótica coronaria y definir su gravedad (nú- mado. Siempre se fomentará la mayor cooperación posible entre la
mero de vasos afectados y grado de estenosis) con el objeto de es- enfermera/o y el paciente.
tablecer un pronóstico adecuado y definir las opciones terapéuticas.
Conocerá que su posición encima de la mesa será en decúbito supi-
Las indicaciones de la coronariografía son: no con limitación de movimientos.
• Pacientes con dolor torácico atípico con pruebas no invasivas po- Preparación
sitivas o no concluyentes.
• Pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) con o sin elevación Del material
de ST.
• Pacientes con enfermedad coronaria (conocida o sospechada), con • Tres jeringas de 10 cc (una para anestésico local -mepivacaína,
angina estable o en algunos casos aunque estén asintomáticos. Scandicain® 2%- y dos para suero salino.
• Infarto agudo de miocardio (angioplastia primaria, de rescate o • Una aguja IM (para infiltrar anestesia local).
facilitada). • Bisturí.
• Estratificación postinfarto agudo de miocardio. • Gasas.
• Evaluación preoperatoria en cirugía no cardiaca en pacientes de • Tres cápsulas para suero heparinizado.
alto riesgo (arteriopatía periférica, diabetes, etc.). • Introductor arterial (normalmente 6 F -french-).
• Coronariografía previa a cirugía valvular. • Sistemas de la bomba de inyección.
• Miocardiopatías. • Guía de 0,35 pulgadas.
• Los tres catéteres que se van a utilizar para el sondaje de la
Contraindicaciones y precauciones coronaria derecha, izquierda y para la realización de la ventricu-
lografía.
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de la
coronariografía. El hecho a tener en cuenta es valorar adecuadamen- En el caso de acceso radial, se usarán cuatro jeringas de 10 cc (dos
te la indicación. Pueden aparecer las siguientes contraindicaciones para suero salino, nitroglicerina y cóctel antiespasmódico) y otra de
relativas: 5 cc con una aguja SC (para infiltrar anestésico local -mepivacaína,
Scandicain® 2%-) y dos IV, e introductor arterial de 5 F.
• Edad avanzada.
• Comorbilidad asociada grave. La medicación antiespasmódica es un compuesto de 5.000 unidades
• Arteriopatía periférica importante. de heparina sódica, 0,2 mg de NTG, 2,5 mg de verapamilo y 1 cc de
• Falta de colaboración del paciente. bicarbonato 1 M. Su objetivo es disminuir al máximo la aparición
del espasmo de la arteria radial, principal dificultad de este tipo de
Solo en determinadas ocasiones es necesario retrasar el procedi- acceso.
miento hasta la resolución de esas situaciones. Estas son:
Del paciente
• Sangrado activo e insuficiencia renal aguda. • Una vez que el paciente ha sido informado y ha firmado el consen-
• Alteración electrolítica severa. timiento, se procede a su preparación, la cual estará protocoliza-
• Fiebre debida a infección o infección activa. da según las unidades.
• Anemia grave. • Estará en ayunas al menos tres horas antes de la realización del
procedimiento.
Información al paciente • Estará aseado y se le rasurarán las zonas de punción (ambas
El paciente será informado de la descripción de las complicaciones zonas inguinales -parte anterior y posterior de cada muslo- o la
potenciales que pueden aparecer (complicaciones vasculares, aler- muñeca de la mano que se va a pinchar).
21
• Habrá tomado toda su medicación pautada prestando especial – Entrevista y exploración para efectuar una valoración enfer-
atención en pacientes con determinadas medicaciones: mera del paciente en la que se contemplarán el estado de
– Antidiabéticos: si tienen tratamiento con antidiabéticos orales conciencia, la presencia de factores de riesgo (tabaquismo,
o insulina, seguirán su pauta habitual, incluido desayuno. hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia), presencia de
– Anticoagulantes: si tienen tratamiento con heparina sódica insuficiencia renal (uso de contrastes), hepatopatía y alergias
intravenosa, será suspendida al menos 2-3 h antes del procedi- (especialmente a contraste iodado). Se valorará su grado de
miento. Si se trata de heparina de bajo peso molecular (HBPM) preparación según el protocolo establecido (haciendo hincapié
subcutánea, será suspendida al menos la última pauta. en el rasurado, la presencia de vía venosa, prótesis, sondas y
– Antiagregantes: deberá tomar los antiagregantes plaquetarios drenajes y la valoración de pulsos periféricos).
pautados (ácido acetilsalicílico, clopidrogel, etc.). – Explicación del procedimiento en sí, signos y síntomas que pue-
den aparecer y por los que debe informar. Se ha demostrado
• Será portador de vía venosa periférica (preferiblemente en el que esta educación disminuye su ansiedad y, por consiguiente,
miembro superior izquierdo). la aparición de complicaciones como la reacción vagal.
• Será pesado y tallado. En cuanto a las cuestiones administrati- – Solventar toda clase de dudas que surjan.
vas, llevará consigo el informe de enfermería y médico pertinente,
un electrocardiograma y un estudio de coagulación reciente, el Pasos de la técnica
consentimiento informado firmado y, en caso de pacientes que
provengan de otro hospital o ambulatorios, la orden de asistencia, El acceso arterial ha sido hasta ahora la arteria femoral, aunque
el DNI y la tarjeta sanitaria. la tendencia actual está cambiando, tomando ventaja la arteria
radial. Se ha evidenciado una menor aparición de complicaciones
Realización del procedimiento vasculares: es un vaso superficial de fácil compresión y existe do-
ble irrigación de la mano por el arco palmar. Así mismo, se puede
En una unidad de hemodinámica existen tres estructuras claramente llevar a cabo una movilización precoz por no ser necesario el re-
diferenciadas con diferentes roles enfermeros: poso prescrito tras el procedimiento, tiene menor coste por altas
precoces y menos estancia media por disminución de complica-
• Sala intermedia: sala en la que la enfermera/o recibe al paciente, ciones y, lo que es más importante, u na mayor comodidad para
se le hace la valoración y entrevista y donde se le prepara para el el paciente.
procedimiento a realizar. Tras dicho procedimiento se le realiza la
hemostasia y se le explican los cuidados que debe cumplir des- Los problemas más frecuentes del acceso por la arteria radial
pués del procedimiento. son la poca amplitud de pulso radial, el bajo peso corporal, la
• Los cuidados postcoronariografía se le entregan en formato papel. aparición de espasmo por ansiedad o por manipulación agresiva
• Sala de polígrafo: sala en la que se satisfacen las necesidades del y la existencia de variantes anatómicas que dificulten el acceso
paciente y donde se realiza el registro en la historia de enfermería del material.
y los datos del procedimiento.
Una vez que el paciente es colocado en decúbito supino en la ca-
• Sala de rayos X: sala en la que se lleva a cabo el procedimiento
milla donde se le va a realizar el procedimiento, será desnudado
en sí. La labor de la enfermera/o será valorar las necesidades y
manteniendo en todo momento su intimidad (al hombre se le pon-
vigilar la situación hemodinámica del paciente (tensión arterial
drá un paño en la zona perineal y a la mujer, además, un paño en la
y ECG), así como las posibles complicaciones que puedan apa-
zona mamaria). Posteriormente será monitorizado según el proto-
recer.
colo de la unidad. El procedimiento será realizado usando técnicas
• Así mismo, colaborará con el cardiólogo en la realización del pro-
estériles. Por lo tanto, se le pintará con antiséptico (normalmente
cedimiento. El uso de medios de prevención y protección contra
povidona yodada) la zona de punción (la muñeca de la mano si se
radiaciones ionizantes (gafas, collarín, traje plomado y uso de
ha optado por ese acceso o las zonas inguinales) y se le cubrirá de
dosímetros) serán obligatorios en esta sala, que deberá estar plo-
paños y sábanas para crear un campo estéril de forma normalizada
mada.
en cada unidad.
• El equipamiento radiológico consta de los siguientes elementos:
generador y tubo de emisión de rayos X, intensificador de imagen, Tras preparar el campo estéril, se deposita en él el material que se
cadena de televisión, monitores de televisión, sistemas de regis- va a utilizar, el cual tiene que ser lavado con suero heparinizado para
tro digital de imágenes, dispositivo de arco, mesa de exploración, impedir la trombogénesis.
inyector automático de contraste y sistemas de protección anti- Después, se canalizará la vía arterial a través de la cual se va a
rradiaciones (mamparas). realizar el procedimiento. El acceso a esta vía (tanto femoral como
• En estas estructuras deben existir equipamientos de reanimación radial) se efectúa mediante la maniobra de Seldinger. Una vez que se
y soporte vital cuyos elementos esenciales serán: carro de pa- ha canalizado la vía de acceso se procede a introducir, a través del
rada, sistemas de aspiración, generador externo de marcapasos introductor, el catéter de la coronaria izquierda con la guía metálica
provisional y desfibrilador con estimulación transdérmica. Es muy en J dentro de él hasta llegar a las proximidades de la válvula aórti-
recomendable la existencia de un balón de contrapulsación in- ca. Todo ello se hace bajo control radiológico.
traaórtica y de un kit de pericardiocentesis.
La guía en J debe ir siempre delante del catéter con el objeto de
Información previa a la técnica evitar la aparición de algún tipo de trauma en la pared íntima de las
• Una vez que el enfermo se encuentra en la sala de hemodinámica arterias por las que transita la guía y el catéter, que son la femoral,
(sala de recepción de pacientes o sala intermedia), la enfermera/o la ilíaca, la aorta abdominal, la aorta descendente y el cayado aór-
llevará a cabo una charla de educación sanitaria cuyas fases se- tico. Una vez que el catéter ha llegado al punto de nacimiento de
rán:
22
las arterias coronarias, se saca la guía metálica y se limpia con una la situación hemodinámica del paciente lo permite, este puede
gasa con suero heparinizado. Mientras tanto, el cardiólogo sondará iniciar inmediatamente la deambulación. Se le recomendará que
la arteria coronaria izquierda, que desde el tronco se divide en dos no haga ningún esfuerzo y no coja peso durante 48 h.
ramas principales, la descendente anterior (DA -con sus subramas • Con acceso femoral:
principales diagonales y septales-) y la circunfleja (CX -con sus – Hemostasia mecánica o manual: se retirará el introductor
subramas principales, obtusas marginales-). Anatómicamente, en arterial y se comprimirá la arteria femoral de forma manual
algunos casos puede aparecer entre las dos arterias principales otra (Imagen 6) o mediante un dispositivo mecánico (Femo-Stop®)
denominada bisectriz. (Imagen 7). Este procedimiento durará aproximadamente vein-
te minutos, tras los cuales se colocará en el punto de punción
Tras el sondaje de la arteria coronaria izquierda (CD), se procede al un vendaje compresivo (Imagen 8).
sondaje de la arteria coronaria derecha (con sus subramas: arteria – Hemostasia con dispositivos de cierre arterial: tapón de colá-
de la aurícula derecha, descendente posterior y posterolateral) de la geno, grapa vascular, etc.
misma forma que la anterior.
© JM. Álvarez
cede a realizar la ventriculografía con el catéter denominado pig-tail
(rabo de cochino), llamado así por su forma redondeada en espiral
que tiene varios orificios por los que sale gran cantidad de volumen
de contraste para optimizar la visualización correcta de la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI -capacidad de contracción
del VI o diferencia entre sístole y diástole-).
Posibles complicaciones
Cuidados posteriores
Hemostasia eficaz (manual, mecánica, dispositivos de cierre arte-
rial). Según la vía de acceso se realizará una u otra hemostasia:
• Con acceso radial: se retirará el introductor arterial y se pre-
sionará la arteria radial hasta la consecución de la hemostasia,
que suele ser en pocos minutos. Tras la hemostasia, se colocará
un vendaje compresivo y se le dejará el brazo en cabestrillo. Si Imagen 8. Vendaje compresivo
23
• Otros cuidados y precauciones son:
Contraindicaciones y precauciones
– Para evitar complicaciones de sangrado por acceso femoral
será necesario que el paciente permanezca al menos siete
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de la
horas en decúbito supino sin doblar la extremidad inferior
ACTP. Solo en determinadas ocasiones es necesario retrasar el pro-
afectada. El resto del cuerpo lo podrá mover, sobre todo para
cedimiento hasta su resolución si la situación del paciente lo permi-
evitar el cansancio producido. No podrá incorporar la cabeza ni
te. Estas son:
el cuerpo y mantendrá un ángulo de inclinación menor a 45°.
Transcurridas esas siete horas, se podrá situar en decúbito la-
• Sangrado activo.
teral contrario al pinchado (con punción de femoral derecha, se
• Infección.
colocará en lateral izquierdo) con el objetivo de no sobrecargar
• Múltiples reestenosis intrastent tras ACTP. En este caso se valo-
la arteria femoral pinchada. Se le puede poner una almohada
rarán otras opciones.
en la espalda para mejorar su comodidad.
• Anatomía coronaria muy desfavorable o con alto riesgo de compli-
– En el caso de dispositivos de cierre arterial, el reposo prescrito
caciones.
se limitará a cuatro horas, tras las cuales el paciente puede
• Indicación de tratamiento quirúrgico: enfermedad de tronco, en-
iniciar la deambulación (según las unidades, la deambulación
fermedad de tres vasos, etc.
se inicia antes).
– Valoración del miembro afectado: se valorará la coloración, la
Información al paciente
temperatura y los pulsos distales (tibial posterior y pedio en
caso de acceso femoral).
• La información es similar a la realizada en la coronariografía. En
– Vigilar la aparición de hematomas.
muchos casos la ACTP se efectúa tras la misma. Será necesario
– Educación sanitaria: explicación de los cuidados y autocuida-
hacer hincapié en que los riesgos son mayores que en la corona-
dos que tiene que realizar.
riografía: muerte, infarto agudo de miocardio, necesidad de ciru-
– Forzar la eliminación del contraste: el paciente deberá beber
gía urgente, etc. El paciente será informado del procedimiento en
líquidos para forzar la diuresis y con ello la eliminación del con-
sí y de los riesgos que debe asumir al firmar el consentimiento.
traste suministrado. Podrá comer tras orinar.
• Se le avisará de que durante el procedimiento puede notar dolor
– Reanudación de la medicación (muy importante la medicación
precordial durante el tiempo de inflado de balón (por isquemia
antiagregante en caso de angioplastia con implantación de
producida).
stent).
• A pacientes que provengan de otro centro sanitario o ambulato-
Angioplastia coronaria transluminar percutánea rios se les informará de que este procedimiento requerirá ingreso
(ACTP) en el centro durante al menos uno o dos días.
Concepto Preparación
Del material
Es un procedimiento terapéutico invasivo, denominado también in-
tervencionismo coronario percutáneo (ICP), en el que se consigue la • El material específico de la ACTP se compone de catéter guía,
revascularización coronaria mediante la rotura y el aplastamiento de guía de angioplastia de 0,014 pulgadas, introductor de guía, rotor,
la placa o trombo que obstruye la luz arterial mediante el uso de ca- jeringa de presión, catéter balón y stents). Los catéteres guía son
téteres balón y la implantación de stents (malla metálica expansible similares a los del procedimiento diagnóstico, con la diferencia de
a través del catéter balón, que puede ser convencional o recubierta que tienen una luz interna superior para que puedan albergar la
de fármacos), permitiendo el restablecimiento de flujo de sangre guía y el catéter balón o stent. Tienen que dar soporte al introducir
normal en la arteria coronaria afectada. el material a utilizar.
• Las guías son metálicas, de calibre muy fino (0,014 pulgadas).
Objetivos Existen en el mercado diversos tipos para usarlas según las carac-
terísticas anatómicas de las estenosis de las arterias coronarias.
El objetivo principal es la revascularización percutánea de la arteria • Los catéteres balón son catéteres con un balón en su parte distal
afectada por la estenosis. Las indicaciones de la ACTP son: que se avanzan sobre la guía hasta la lesión a tratar y que puede
soportar un elevado número de atmósferas de presión mientras se
• Infarto agudo de miocardio (SCACEST): está dilatando la zona de la lesión arterial.
– ACTP primaria: se realiza en las primeras horas de un infarto • Los stents son mallas metálicas que van premontadas sobre caté-
agudo de miocardio con elevación de ST sin tratamiento trom- teres balón y que, tras el inflado del mismo, se quedan adheridos
bolítico previo ni concomitante. a las paredes internas de la arteria coronaria incrementando el
– ACTP de rescate: se lleva a cabo tras el fracaso de la reperfu- flujo de sangre arterial. Tienen diferentes longitudes y diámetros
sión del tratamiento trombolítico administrado previamente. para dar solución a todo tipo de lesiones. Están hechos de acero
– ACTP facilitada: se efectúa tras la administración de dosis bajas inoxidable, aleaciones de cromo y cobalto, aunque cada día au-
de trombolíticos y/o inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa. menta el uso de stents recubiertos de fármacos antiproliferativos,
dado que aparecen evidencias de la disminución del riesgo de
• Angina inestable (SCASEST): incluye infarto agudo de miocardio reestenosis intrastent.
no Q.
Stents liberadores de fármacos antiproliferativos
• Angina estable.
• Reestenosis intrastent tras ACTP previa. El stent es el dispositivo más empleado en cardiología intervencio-
• Isquemia silente. nista, convirtiéndose su uso en rutinario.
24
Su limitación más importante es la reestenosis intrastent, que Posibles complicaciones
aparece en alrededor del 20% de los casos y aumenta en los
desfavorables (pacientes diabéticos, arterias pequeñas, lesiones Complicaciones extracardiacas
largas, etc.).
En zona de acceso vascular:
Los stents liberadores de fármacos antiproliferativos están de-
mostrando que reducen la reestenosis intrastent de forma sig- • Hemorragia.
nificativa. • Pseudoaneurisma.
• Fístula arteriovenosa.
Entre los fármacos antiproliferativos que recubren los stents se pue-
• Oclusión trombótica.
de destacar la rapamicina (sirolimus), que es un antibiótico macróli-
• Disección.
do que actualmente se usa por sus propiedades inmunosupresoras,
• Espasmo.
antiinflamatorias y antiproliferativas. Actúa bloqueando la prolifera-
ción celular sin inducir muerte celular.
Sistémicas:
El Taxol® (paclitaxel) es un antineoplásico que actúa inhibiendo la
proliferación y la migración celular. • Nefropatía por contraste.
• Reacción de hipersensibilidad.
El desarrollo tecnológico hace que el avance en este tipo de stents • Complicaciones neurológicas.
sea constante, por lo que van surgiendo nuevos fármacos o variacio-
nes de los que existen con mejores resultados que los anteriores. Complicaciones cardiacas
Otros fármacos antiproliferativos son: everolimus, tacrolimus, zota- Trombóticas:
rolimus, etc.
• Las maniobras físicas (maniobras vagales) o farmacológicas re- Pacientes que presentan arritmias embolígenas: existen ciertas
sultan ineficaces (cardioversión electiva). arritmias (especialmente la fibrilación auricular) en las que el man-
• La arritmia induce en el paciente una situación de inestabilidad tenimiento prolongado de una contracción alterada en una cámara
hemodinámica (hipotensión, angina, disnea) que hace imperiosa cardiaca predispone a la formación de trombos en su interior, con un
la inmediata resolución de la misma (cardioversión urgente). alto riesgo de enviar a la circulación sistémica émbolos una vez que
se reinstaura el ritmo sinusal y una mecánica cardiaca totalmente
Las arritmias más comúnmente tratadas con cardioversión son: efectiva.
• Taquicardia auricular paroxística. • Por tanto, los pacientes con una arritmia potencialmente embolígena
• Taquicardia nodal paroxística. con una duración mayor de 48 h deben ser anticoagulados (INR entre
• Fibrilación auricular. 2 y 3), de forma previa y postcardioversión durante 3-4 semanas.
• Flutter auricular. • Si no fuera posible esperar ese tiempo, idealmente se realizará un eco-
• Taquicardia ventricular con pulso. cardiograma transesofágico para descartar la existencia de trombos
intraauriculares y así poder efectuar la cardioversión con seguridad.
Objetivos
Si se utilizan las palas del cardioversor, usar geles conductores ho-
• Suministrar al corazón arrítmico una cantidad suficiente de ener- mologados. No son adecuados los geles para ultrasonidos o lubri-
gía que consiga la despolarización conjunta de una masa crítica cantes. No usar nunca agua destilada (mala conductora) o alcohol
de células cardiacas. (muy inflamable). Pueden ser útiles las gasas humedecidas en suero
• Reimplantar los marcapasos fisiológicos presentes en el corazón. salino, aunque presentan inconvenientes como:
Instaurar el ritmo sinusal o un ritmo no sinusal mejor tolerado por
el paciente que la arritmia a tratar. • Conductividad eléctrica inferior a la del gel.
• Pérdida de conductividad al secarse debido a choques repetidos.
Contraindicaciones • Humedecimiento del tórax del paciente con posibilidad de disper-
sión de la corriente eléctrica por la piel con pérdida de eficacia en
• Pacientes con intoxicación digitálica, puesto que la arritmia pue- la cardioversión y posibilidad de accidentes.
de degenerar en asistolia o taquicardia ventricular.
• Ritmos idioventriculares, normalmente no son subsidiarios de car- Los parches de desfibrilación/cardioversión autoadhesivos deben
dioversión. ser reemplazados aproximadamente, y según las marcas y modelos,
• Pacientes sin inestabilidad hemodinámica con arritmias poten- tras 24 h de su posicionamiento sobre la piel, 25-50 desfibrilaciones
cialmente embolígenas en los que no se ha descartado la exis- o tres horas de uso como marcapasos externo.
tencia de trombos intracardiacos o no se instauró un tratamiento
anticoagulante. Información al paciente
Cuidados posteriores
• Monitorización electrocardiográfica de doce derivaciones.
• Monitorización hemodinámica y respiratoria del paciente postcar-
dioversión mientras duren los efectos de la sedación.
• Administración de antiarrítmicos y anticoagulantes si estuvieran
Imagen 9. Descarga con palas prescritos.
29
Objetivos
• Limpieza del tórax y aseo del paciente.
• Registro del procedimiento: fármacos, dosis de los mismos, nú- • Registrar la actividad eléctrica del corazón de forma impresa en
mero de choques empleados, energía usada y arritmias durante el papel para poder detectar mediante su interpretación numerosas
procedimiento. Con los cardioversores/desfibriladores modernos patologías cardiacas.
es posible conseguir la impresión en papel del electrocardiogra- • Evaluar la respuesta del paciente a tratamientos encaminados a
ma y otros parámetros durante la cardioversión. mejorar o curar determinadas alteraciones cardiacas, tales como
arritmias, isquemias, etc.
Electrocardiograma (ECG)
Contraindicaciones y precauciones
Concepto
El ECG es una prueba no invasiva y prácticamente inocua, por lo que
Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. no tiene contraindicaciones.
EL ECG de doce derivaciones es un registro eléctrico del vector me- Únicamente se tendrá precaución si existen lesiones cutáneas, pro-
dio obtenido a través de doce puntos diferentes de control, regis- curando no aplicar los electrodos en las zonas lesionadas. Tampoco
trando un total de 12 derivaciones: se aplicarán los electrodos sobre cicatrices, ya que estas conducen
mal la actividad eléctrica del corazón.
• Tres derivaciones bipolares: I, II y III
• Seis derivaciones unipolares, precordiales: V1-V6 Información al paciente
• Tres derivaciones unipolares modificadas de las extremidades:
aVR, aV1 y aVF (Tabla 6). Se explicará al paciente en qué consiste la prueba indicándole que
se trata de una prueba no invasiva, por lo tanto, no es dolorosa y no
Las ondas e intervalos electrocardiográficos en un ECG normal son: produce ningún tipo de molestia.
• Onda P: despolarización auricular, profusión de configuración semi- Se le pedirá que se quite los objetos metálicos, tales como cadenas,
circular, comienza en la parte superior de la aurícula derecha (nodo pulseras, etc., y se le dirá que no apoye ninguna parte del cuerpo en
sinoauricular -SA-) y avanza simultáneamente hacia la aurícula iz- las zonas metálicas de la cama. En las camas eléctricas, es convenien-
quierda y la parte inferior, hacia el nodo auriculoventricular (AV). te desenchufarlas, para evitar la aparición de artefactos eléctricos.
• Complejo QRS: activación de ambos ventrículos, equivalente eléctrico
a sístole ventricular, despolarización ventricular tras la transmisión También se le indicará que debe colaborar permaneciendo quieto y
del impulso eléctrico a través del haz de His, el cual se divide en dos tranquilo durante la realización de la prueba para que no haya nin-
ramas (derecha e izquierda) constituido por fibras de Purkinje. gún artefacto en el trazado electrocardiográfico.
• Onda T: repolarización ventricular (regreso de electrolitos a su ubi-
cación inicial como preparación para el siguiente ciclo cardiaco) Tabla 7
mayor que onda P, configuración redondeada o ligeramente picuda. Valores normales de duración de ondas e intervalos en
• Intervalo PR: representa el periodo de tiempo que transcurre desde un ECG normal en un adulto
la despolarización del nodo SA hasta la despolarización ventricular. Onda/Intervalo Duración (ms)
Durante este intervalo también tiene lugar la repolarización auricular.
• Intervalo ST: proporciona información sobre la oxigenación del co- Onda P < 120
razón, con lo cual en pacientes con isquemia va a verse alterado Intervalo PR 120-200
en su línea basal.
• Intervalo QT: abarca la duración total de la activación y recupe- QRS < 110-120
ración ventriculares y, en general, corresponde a la duración del Intervalo QT > 440-460
potencial de acción ventricular (Tabla 7).
Tabla 6
Registros del ECG clínico
© DAE
las extremidades han de estar al descubierto; el resto del cuerpo,
en la medida de lo posible, cubierto para preservar su intimidad.
• Se procederá a la limpieza de la piel con alcohol en aquellas zo-
nas donde se colocarán los electrodos, si es preciso se rasurarán.
Se aplicará, si es necesario, gel conductor antes de situar los
electrodos para favorecer la conducción de los impulsos eléctri-
cos, ya que la piel es aislante de forma natural.
Comprende las diversas maniobras que han de aplicarse para rea- • Frente-mentón: la extensión cervical así conseguida será modera-
lizar una RCP adecuada sin usar equipamiento. Su objetivo funda- da en niños pequeños y neutra en lactantes. El occipucio promi-
mental es conseguir oxigenación de emergencia para protección del nente del niño predispone a ligera extensión del cuello cuando se
sistema nervioso central (SNC) y otros órganos vitales. le coloca en una superficie plana, por lo que habrá que asegurar
que se mantenga en posición neutra (Imagen 12).
Valorar el estado de consciencia © DAE
Niño consciente
Tabla 6
Reanimación cardiopulmonar en pediatría
Intubación endotraqueal
Habrá que tener en cuenta que la vía aérea del niño es diferente a la
del adulto, la laringe es más estrecha, más corta, más alta, más ante-
rior y con un ángulo más agudo. La epiglotis es más larga y en forma
de “V”. En los dos primeros años de vida hay un descenso rápido de
las estructuras de la vía aérea superior con pocos cambios hasta la
pubertad, en que hay un mayor descenso de la epiglotis y el cricoides.
Por estas razones, la utilización de laringoscopios con hoja recta es la
más adecuada en recién nacidos y lactantes. El calibre de la tráquea
es menor y presenta hasta la pubertad su máximo estrechamiento a
nivel del cartílago cricoides, mientras en el adulto este se localiza a
nivel de las cuerdas vocales. Por ello, hasta la pubertad es aconsejable
utilizar tubos sin balón para minimizar el daño del cricoides.
Imagen 14. Golpes interescapulares en el lactante
Ventilación artificial
RCP avanzada en lactantes y niños
La reanimación avanzada comprende el conjunto de medidas que Antes de la intubación se efectuará ventilación con resucitador ma-
han de aplicarse para el tratamiento definitivo de la parada cardio- nual acoplado a mascarilla.
rrespiratoria, es decir, hasta el restablecimiento de las funciones En líneas generales, existen tres tamaños de balones de reanima-
respiratoria y cardiaca. La reanimación básica efectiva es un requisi- ción: modelo lactante, con una capacidad de 250 ml; modelo infantil,
to previo para que tenga éxito la avanzada. con una capacidad superior a los 450 ml y modelo adulto, con una
capacidad de 1.600 a 2.000 ml.
Valoración En RCP pediátrica se usan los modelos infantil y adulto, reservándo-
Simultáneamente al inicio del soporte vital avanzado (SVA), deberá se el modelo lactantes solo para neonatos. Las mascarillas faciales
comprobarse el diagnóstico de PCR, circunstancias en que se pro- serán redondas en menores de 6 meses y triangulares en mayores.
34
Serán transparentes para observar el color de los labios y las posi- primero es la situación de emergencia que ocurre ante una parada
bles regurgitaciones del contenido gástrico. respiratoria y/o cardiaca inesperada y que requiere efectuar medi-
das estandarizadas de RCP. El segundo se refiere al procedimiento
Las compresiones de la bolsa serán ajustadas para suministrar un empleado para asistir en el paritorio al recién nacido que puede pre-
volumen que permita movilizar adecuadamente el tórax. sentar algún problema de gravedad variable.
La frecuencia respiratoria variará con la edad: Se pueden considerar cuatro etapas fundamentales que son las si-
guientes:
• 30-40 respiraciones por minuto en RN.
• 20-25 respiraciones por minuto en lactantes. • Valoración de la necesidad de iniciar RCP y estabilización inicial
• 15-20 respiraciones por minuto en niños. (posición, temperatura, vías aéreas y estimulación).
• Oxigenoterapia y ventilación con bolsa de reanimación.
Vías de infusión, fármacos y fluidos • Compresión torácica externa. Intubación.
• Administración de fármacos y fluidoterapia.
Vías de infusión
Entre las medidas de reanimación del neonato se incluyen el man-
• Vía venosa: lo ideal es conseguir una vía venosa adecuada por tener la habitación a una temperatura próxima a los 26º C, situarlo
punción en la flexura del codo, dorso de la mano, dorso del pie o bajo una fuente de calor radiante y prevenir la importante pérdida de
cuero cabelludo (en lactantes). calor que sufre a través de su cabeza.
• Vía intraósea: vía de infusión alternativa durante la reanimación
en pediatría cuando no se consigue un acceso venoso rápido. Es Valoración y estabilización
una vía útil que permite una rapidez de acción similar a la de la vía
venosa periférica, permite la administración de cualquier tipo de Valoración de la necesidad de aplicar RCP en el RN
fármacos y líquidos, si bien debe considerarse una vía temporal
en tanto se obtiene un acceso vascular. La técnica consiste en • Respiración: estimular una o dos veces, aspirar y valorar. El llanto
puncionar con una aguja especial intraósea o, en su defecto, de es la muestra de una correcta ventilación; también se puede hacer
punción lumbar de 16-18 G, introduciéndola perpendicularmente valorando el ritmo y simetría de los movimientos respiratorios:
a 1-3 cm por debajo de la meseta tibial interna. – Si inicia respiraciones correctas, se pasará a valorar la frecuen-
• Vía intratraqueal: la medicación se inyecta diluida en 1-2 ml de cia cardiaca.
suero salino, tan profundamente como sea posible en el árbol – Si no inicia un ritmo correcto de respiración, está apneico o
bronquial. La dosis de adrenalina, cuando se utiliza esta vía, será con gasping, se procederá a la reanimación respiratoria con
diez veces la dosis intravenosa. bolsa-mascarilla y/o intubación traqueal.
• Técnica de los pulgares: para dos o más reanimadores se colocan Se intenta resolver por medio de maniobras de reanimación cardiopulmonar,
ambas manos abrazando el tórax con los dos pulgares situados en cuyo desarrollo está estandarizado.
el tercio medio del esternón, justo por debajo de la línea interma- La maniobra de apertura de la vía aérea de elección es la frente-mentón y
milar. La porción inferior del esternón no será comprimida debido avance de mandíbula en caso de sospecha de lesión cervical.
al daño potencial de los órganos abdominales. No puede ser utili-
Las maniobras de reanimación básica se realizarán con una secuencia de
zada si el niño es grande o las manos del reanimador pequeñas. treinta compresiones por cada dos ventilaciones.
• Técnica de los dos dedos: se aplica la compresión con los dedos
índice y medio sobre el esternón un dedo por debajo de la línea La desfibrilación precoz es fundamental en la resolución de una fibrilación
ventricular, de ahí el desarrollo de desfibriladores automáticos externos.
intermamilar. Se tienen que realizar compresiones de 1,5 cm de
profundidad y un ritmo de al menos 100 compresiones por minuto, La reanimación pediátrica ofrece diferencias en los diversos grupos de edad.
pero no mayor de 120/min.
36
2. EL PACIENTE CON PROBLEMAS
VASCULARES
2.1. Lesiones de los grandes vasos: las • Hemorragia arterial: se caracteriza por el flujo pulsátil, el cual
hemorragias coincide con la sístole cardiaca, de sangre roja, brillante, que sue-
le acumularse rápidamente. Es el tipo más grave de hemorragia y
Se denomina hemorragia a la salida de la sangre del sistema vascu- si no es cohibida con prontitud puede ser mortal.
lar a través de una solución de continuidad producida en cualquier • Hemorragia venosa: se caracteriza porque la sangre es de color
parte del mismo. más oscuro. No sale a presión ni lo hace de manera pulsátil, sino
que fluye de forma homogénea, en corriente lenta y constante.
El sangrado puede ser visible a través de una lesión externa o bien Puede tener transcendencia si la vena es de gran calibre.
puede estar encubierto debido a la extravasación de sangre en los • Hemorragia capilar: se caracteriza por el rezumar lento de sangre,
tejidos o en una cavidad corporal. Cuando no hay solución de conti- como si proviniera de una superficie porosa. Es frecuente en las
nuidad en la piel, los signos de hemorragia son hinchazón o colora- lesiones superficiales donde, al romperse los capilares, salen de
ción anormal progresivas de los tejidos blandos (equimosis). manera continua pequeñas cantidades de sangre por cada punto
sangrante (hemorragia en sábana).
La pérdida súbita de un litro o más de sangre puede producir en
el individuo inconsciencia y shock hipovolémico. Los síntomas que De acuerdo con la localización de la sangre extravasada puede su-
anteceden a la pérdida de consciencia pueden incluir palidez, taqui- ceder que esta fluya al exterior del organismo, lo que constituye una
cardia y pulso débil, respiraciones rápidas y superficiales, mareos, hemorragia externa, o que permanezca en el interior del mismo, lo
náuseas, inquietud incontrolable, etc. cual se denomina hemorragia interna (Tabla 2).
Tabla 1
Clasificación de las hemorragias según su procedencia
Arterial • Flujo pulsátil
• De color rojo vivo, brillante
• Se acumula rápidamente
• Es el tipo más grave de hemorragia
Venosa • Fluye en corriente lenta y constante, no pulsátil
• De color rojo oscuro
• Puede tener transcendencia si la vena es de gran calibre
Capilar • Se observan multitud de pequeños puntos sangrantes que al confluir forman lo que se
denomina hemorragia en sábana
• No suele adquirir proporciones peligrosas
37
Tabla 2
Clasificación de las hemorragias según la localización
Internas • La hemorragia no se manifiesta a través de una lesión abierta y el sujeto sufre shock
• Se debe examinar minuciosamente todo el cuerpo en busca de zonas de hinchazón y
coloración purpúrea producida por el hematoma
Externas • La hemorragia es visible al exterior del organismo
• La lesión de tejidos blandos pocas veces causa shock
Tabla 3
Clasificación de las hemorragias externas
Hemorragia externa indirecta • Epistaxis: procede de las fosas nasales
(nomenclatura según la cavidad de • Otorragia: del conducto auditivo
donde proceda la sangre) • Hemoptisis: del árbol respiratorio (se exterioriza con la tos)
• Hematuria: del sistema urinario (se exterioriza con la micción)
• Metrorragia: del sistema genital femenino (se exterioriza por la vagina)
• Hematemesis: del tramo digestivo superior (se exterioriza con el vómito)
• Melena: del tramo digestivo superior (se exterioriza por el ano). De color oscuro o negro
• Rectorragia: del tramo distal del aparato digestivo (se exterioriza por el ano). De color rojo
Según la cuantía de la sangre extravasada se puede hacer la si- La gravedad de una hemorragia depende de múltiples factores,
guiente clasificación (Tabla 5): como son:
Hemorragia muy grave Se pierde entre el 30 y el 60% de la volemia (1.500 a 3.000 cc)
Tabla 6
Clasificación de las hemorragias según la velocidad de producción
Hemorragia aguda De modo rápido, existe pérdida considerable de volumen circulante
Hemorragia crónica De manera continuada, aparecen escasas pérdidas de sangre
Tabla 7
Pronóstico. Factores que describen la gravedad de una hemorragia
El lugar donde se produce No solo depende de la cantidad de sangre, sino también de la perturbación funcional originada
(p. ej.: una pequeña hemorragia en el cerebro puede ser mortal)
El calibre del vaso • Más grave cuanto mayor es el calibre del vaso seccionado
• En vasos de menor calibre la hemorragia es más lenta y da lugar a la puesta en marcha de
los mecanismos de defensa orgánicos y a establecer un tratamiento
• En los grandes vasos la muerte se produce rápidamente
La naturaleza de la herida En las heridas incisas la hemorragia es mucho mayor que en las contusas y en las de avulsión
La cantidad • El volumen circulante normal en un adulto puede calcularse en unos cinco litros
• La pérdida de una sola vez del 45% es mortal
Mecanismos generales compensatorios del suspensión de la circulación arterial en los miembros. Para aumen-
organismo frente a la hemorragia tar la masa líquida circulante se produce reabsorción líquida en el
aparato digestivo, se acelera la circulación linfática y, por ósmosis,
En hemorragias leves el plasma de los tejidos pasa a la sangre, de lo que deriva la inten-
sa sed que suelen tener las personas que pierden sangre.
En estas hemorragias, con pérdidas de sangre inferiores a 500 cc,
solo en algunas personas suelen producirse reacciones o reflejos Es decir, por una parte, el organismo trata de reponer una volemia
vasovagales caracterizados por palidez cutánea, sudoración fría y imprescindible para mantener la circulación y, por otra, reacciona para
profusa, leve hipotensión y bradicardia, etc., y se puede llegar a cerrar la abertura vascular por los dos procedimientos siguientes:
la pérdida de consciencia y caída al suelo (lipotimia). Todas estas
manifestaciones remiten rápidamente de manera espontánea o bien Por excitación del simpático
colocando al paciente en posición de Trendelenburg.
Al originarse la lesión, el vaso herido se contrae al máximo. Esta
En hemorragias graves vasoconstricción se extiende en dirección centrípeta a bastante dis-
En las hemorragias con pérdidas de sangre superiores a 500 cc tancia y los vasos colaterales que nacen por encima de esta zona
se produce un descenso de la presión venosa y de la cantidad de se dilatan y derivan la sangre, con lo que disminuye la cantidad que
volumen que llega a la aurícula derecha. Al disminuir la cantidad llega a la lesión.
de sangre circulante hay desproporción entre continente y con- Por la coagulación de la sangre
tenido vascular, de lo que resulta hipotensión arterial y taquicar- Se forma un tapón que ocluye la boca vascular. Gracias a los meca-
dia, como mecanismo compensatorio para mantener el volumen nismos generales compensatorios, una persona sana puede man-
minuto. tener una adecuada perfusión tisular a pesar de presentar una he-
Para restablecer la normalidad, el organismo utiliza dos medios: morragia intensa, pero si la pérdida de sangre continúa o si esta se
reducción de la capacidad vascular y aumento del volumen de lí- presenta en un paciente que se encuentra en mal estado general
quido circulante. Para lo primero, se produce la vasoconstricción previo, los mecanismos compensatorios pueden no ser suficientes
en las regiones en que es menos preciso el riego y a esto se debe para mantener una correcta perfusión de los tejidos, por lo que
la palidez y frialdad de la piel. En casos extremos se llega a la aparece una situación de shock hipovolémico.
39
Hallazgos físicos una intervención o en reparar mediante microcirugía el vaso o
vasos lesionados.
Los mecanismos compensatorios generales que se acaban de des-
cribir determinan la aparición de signos clínicos característicos de Métodos de hemostasia provisional
un paciente con hemorragia grave como los siguientes:
Después de asegurarse de que la vía respiratoria es eficaz, se lle-
Dermatológicos varán a cabo sin tardanza las medidas de hemostasia. Si no está
contraindicado por lesiones obvias, deberá colocarse al sujeto le-
• Palidez de la piel y mucosas debido no solo a la pérdida de sangre, sionado extendido sobre la espalda; esta posición mejora el riego
sino también a la vasoconstricción y vaciamiento de los plexos cerebral, por lo que lleva al mínimo el desmayo, facilita el examen
subcapilares mucocutáneos. y mejora la observación de la vía aérea y de los movimientos respi-
• Piel fría. ratorios.
• Sudoración fría y pegajosa.
• Pérdida de elasticidad de la piel, con aparición del signo de la Hemostasia por compresión
persistencia del pliegue cutáneo al pellizco.
En esta forma de hemostasia se ha de distinguir, en primer lugar, la
Respiratorios hemostasia por compresión, que consiste en obturar la luz del vaso
sangrante mediante presión ejercida sobre el mismo, lo que puede
• Taquipnea. lograrse de las siguientes maneras:
• Respiraciones profundas.
Apósito a presión
Cardiovasculares
Cuando el sangrado es moderado, la aplicación de un apósito vo-
• Taquicardia. luminoso sostenido en la lesión con la mano, comprimido contra la
• Pulso débil y filiforme. herida y más tarde fijado con una venda a presión será suficiente
• Disminución de la presión venosa central. para cohibir la hemorragia.
• Reducción de la presión arterial.
Si bien los apósitos estériles son preferibles para llevar al mínimo la
Sensoriales (referidos por el paciente) infección de la herida, cabe la posibilidad de que en determinadas
circunstancias no sea posible contar con ellos. La prenda de vestir
• Sensación de sed. o el lienzo deben ser colocados directamente sobre la herida, para
• Sensación de mareo. que la trama tejida del material pueda facilitar la coagulación de
• Pueden mostrarse apáticos y desconectados del entorno que les la sangre. Al situar la mano sobre el apósito se puede cohibir la
rodea y puede llegar a producirse pérdida de consciencia. hemorragia con la aplicación local de presión y, después de que haya
cesado, podrá ser fijado con una venda circular, si la lesión es en una
extremidad.
Hemostasia
La inmovilización de la zona lesionada facilitará la hemostasia. Si la
Se denomina hemostasia a las medidas destinadas a detener la hemorragia ocurrió en una extremidad, conviene elevarla, excepto
hemorragia. Ante toda hemorragia hay que conseguir dos objetivos cuando se sospeche lesión de la columna vertebral o fracturas. En
fundamentales: este último caso, antes de elevar la extremidad se tiene que inmo-
vilizar. De este modo, manteniendo la presión de un modo continuo,
• Lograr que el vaso causante de la misma deje de sangrar, es decir, se trasladará al lesionado al hospital.
conseguir la hemostasia para que las pérdidas hemáticas sean las
menores posibles. No ha de retirarse el apósito aunque esté empapado, ya que con
• Corregir, si es necesario, la hipovolemia que pueda haberse oca- esta acción también se retirarían coágulos y se aumentaría la hemo-
sionado y llevar a cabo los procedimientos que se describen más rragia. En este caso, se cubrirá con gasas, compresas secas o más
adelante para conseguir la hemostasia ante una hemorragia. lienzo limpio y se mantendrá la presión.
Se distinguen dos tipos de técnicas de hemostasia: Compresión digital o manual directa en el ámbito de la herida
• Provisional: son las medidas de instauración rápida, urgente, que Si ha habido lesión de una gran arteria, a menudo el método más
se emplean fundamentalmente en hemorragias externas, traumá- eficaz de hemostasia es la presión directa con la mano (de pre-
ticas, con exteriorización de la sangre a través de la herida. En la ferencia con una tela limpia, toalla o pañuelo recién planchados)
inmensa mayoría de los casos se presentan fuera del hospital, lo contra la arteria sangrante. Si no se cuenta con un apósito, pueden
que hace necesario cohibirlas inicialmente en el lugar del acci- introducirse directamente los dedos en la herida (siempre que sea
dente mediante los métodos que se describirán a continuación. posible se utilizarán guantes de látex). Después de cohibir la he-
Por tanto, estas medidas están destinadas a contener, de mo- morragia intensa, pueden intentarse otros métodos para conservar
mento, la hemorragia, en tanto pueda establecerse la hemostasia la presión aplicada. Puede ser necesario que la persona que realiza
definitiva, aunque en algunos casos las medidas provisionales esta maniobra acompañe al sujeto lesionado a un centro quirúrgico
pueden conseguir el cese definitivo de la hemorragia. donde reciba atención médica específica, conservando la presión
• Definitiva: se realiza en el ámbito quirúrgico. Esta técnica con- digital en el interior de la herida hasta que se cuente con la ayuda
siste en ocluir las bocas vasculares antes de dar por finalizada satisfactoria.
40
distal del mismo y origina isquemia y anoxia tisular que, de mante-
Compresión digital manual indirecta o a distancia del foco
nerse demasiado tiempo, pueden dar lugar a lesiones irreversibles
hemorrágico
de nervios, músculos, etc.
Consiste en la compresión del vaso del que procede la hemorragia
sobre un plano duro, óseo, para obturar su luz y cohibir la hemo- En circunstancias óptimas, el torniquete debe ser una banda plana
rragia. De esta forma se pueden comprimir diferentes arterias, de al menos 2,5 cm de ancho o más (lo ideal son 4 cm). Es posible
como la femoral, en la ingle, sobre la cabeza femoral, la arteria contar con artículos como una corbata, un pañuelo doblado, un cin-
humeral, sobre el húmero, etc. Otras veces se puede usar algún turón, una toalla o bandas obtenidas al romper la ropa. Nunca han
instrumento sencillo para ejercer la compresión como, por ejem- de utilizarse vendas estrechas, cuerdas o alambres que lesionarían
plo, una espátula almohadillada para comprimir la arteria subcla- los tejidos.
via por detrás de la clavícula, sobre el plano duro de la primera
costilla, etc. (Imagen 1). Antes de aplicar un torniquete se envolverá la extremidad con va-
rias capas de paño, como una toalla doblada, en la zona en que se
aplicará el torniquete. Si el torniquete se hace con un paño, el co-
jincillo se aplica por debajo del material compresor (entre el paño y
© DAE
el torniquete).
Procedimientos térmicos
Imagen 3. Aplicación del torniquete en el miembro inferior
Electrocoagulación: procedimiento hemostático habitual que pro-
Errores en la aplicación de un torniquete voca una mínima necrosis, controla la hemorragia y ocluye definiti-
Tiempo de duración: como se indica en el Capítulo 47, al tratar los vamente el vaso sangrante.
síndromes hemorrágicos, en el apartado de las anemias, a pesar
de que hace ya mucho tiempo que se recomienda que no se abra Fotocoagulación con láser: procedimiento térmico a partir de una
un torniquete, aún hay foros donde se sigue recomendando abrirlo forma de energía originada por la amplificación de la luz que genera
cada cierto tiempo a fin de que se irrigue el miembro y no se origine calor al incidir el haz de rayos en los tejidos. Esto permite la coagu-
una necrosis. Hay que insistir en que esto es un error y que una vez lación del vaso o vasos sangrantes.
instaurado un torniquete solo se abrirá, de forma definitiva, trans- Procedimientos químicos
curra el tiempo que transcurra, en servicios especializados tanto en
material como en profesionales. Esto se debe a que tras estar el Agentes esclerosantes: el empleo de diversas sustancias escle-
torniquete cerrado durante un tiempo, inevitablemente se genera rosantes se realiza mediante varios puntos de inyección alrededor
necrosis muscular y de los hematíes y al abrirlo se pueden poner en de la zona sangrante y fundamentalmente por vía endoscópica en el
circulación sustancias fruto de su metabolismo que son altamente caso de hemorragias digestivas.
cardiotóxicas y nefrotóxicas en el caso del músculo y neurotóxicas Agentes vasoconstrictores: es otra opción para el caso de las úl-
en el caso de la hemoglobina y bilirrubina, con gran riesgo de muer- ceras pépticas sangrantes. Se administran mediante inyecciones por
te súbita. Lo que sí es recomendable es que un torniquete no esté vía endoscópica alrededor de la lesión.
colocado, si es posible, más de treinta minutos.
42
Procedimientos quirúrgicos Etiología
Oclusión de las bocas vasculares: mediante ligadura de dichos Dado que la posición natural es la bipedestación y que el retorno
vasos o electrocoagulación con el bisturí eléctrico. Esta última op- de la sangre desde los miembros inferiores hacia el corazón se ha
ción se lleva a cabo cuando la hemorragia de la herida quirúrgica de realizar en contra de gravedad, existen diversos elementos en el
procede de pequeños vasos. La ligadura ofrece más seguridad en los diseño anatómico humano que facilitan esta dura tarea:
casos de calibre mediano.
• Por un lado, existen dos grandes vías de drenaje venoso en las
Reconstrucción del vaso: en aquellos casos en que exista lesión piernas: un sistema superficial (que es el que desarrolla las vari-
arterial grave y que la ligadura de dicho vaso supusiera un problema ces y arañas vasculares) y un sistema profundo (que camina junto
para el riego posterior de la zona. a las arterias principales de las piernas).
• Por otro, la luz de estos sistemas está provista de válvulas que
funcionan favoreciendo el flujo anterógrado (hacia el corazón) y
Te conviene recordar evitando el reflujo (hacia los pies).
Se denomina hemorragia a la salida de la sangre del sistema vascular
a través de una solución de continuidad producida en cualquier parte Manifestaciones clínicas
del mismo.
La pérdida súbita de un litro o más de sangre puede producir en la persona Signos
inconsciencia y shock hipovolémico. Son síntomas que anteceden a la
pérdida de consciencia: palidez, taquicardia y pulso débil, respiraciones • Telangiectasias o venas reticulares.
rápidas y superficiales, mareos, náuseas, inquietud incontrolable, etc. • Venas varicosas.
La gravedad de una hemorragia depende de múltiples factores, como son: el • Edema, más intenso distalmente, generalmente bilateral, que
lugar de producción, el calibre del vaso sangrante, la naturaleza de la herida empeora con la bipedestación (a lo largo del día) y mejora al le-
que ha causado la hemorragia y la cantidad de sangre extravasada. vantarse por las mañanas.
• Hiperpigmentación (más intensa en la región maleolar) y eccema
Aún hay foros donde se sigue recomendando abrir el torniquete cada cierto
tiempo a fin de que se irrigue el miembro y no se origine una necrosis. Esto (piel eritematosa, exudativa y escamosa típicamente muy prurigi-
es un error y que una vez instaurado un torniquete solo se abrirá, de forma nosa).
definitiva y transcurra el tiempo que transcurra, en servicios especializados • Lipodermatoesclerosis (fibrosis subcutánea) y atrofia blanca
tanto en material como en profesionales. (esclerosis cutánea con coloración típicamente blanquecina).
Tras estar el torniquete cerrado durante un tiempo, inevitablemente se Úlceras venosas: de contorno geográfico, fondo granuloso y
genera necrosis muscular y de los hematíes y al abrirlo se pueden poner exudativo y localizadas generalmente en la región medial del
en circulación sustancias fruto de su metabolismo que son altamente miembro.
cardiotóxicas y nefrotóxicas en el caso del músculo y neurotóxicas en el caso
de la hemoglobina y bilirrubina, con gran riesgo de muerte súbita. Síntomas
La enfermedad venosa crónica incluye un amplio espectro de cua- • Dolor, generalmente sordo y mal localizado.
dros clínicos que van desde las telangiectasias (arañas vasculares) y • Calambres o pinchazos, típicamente nocturnos.
las venas varicosas (varices) hasta las úlceras venosas. En general, • Pesadez.
el término insuficiencia venosa crónica (IVC) se refiere específica- • Prurito.
mente al conjunto de cambios cutáneos (trastornos tróficos) asocia-
dos con la hipertensión venosa mantenida. Técnicas y medios de diagnóstico
Se define una variz, en puridad, como una vena dilatada, tortuosa y Cada vez son mayores los medios diagnósticos de los que se dis-
palpable con un diámetro máximo mayor de 4 mm que no modifica pone en cirugía vascular y la mayor parte de las pruebas se suelen
el color de la piel suprayacente, en contraste con las llamadas ve- efectuar de forma ambulatoria. Cuando el paciente ingresa de forma
nas reticulares (visibles pero no palpables al estar localizadas en la urgente se le realizarán de forma inmediata y su resultado puede ser
dermis, verdeazuladas y menores de 4 mm de diámetro) y las telan- enviado desde el laboratorio de vascular o el servicio de radiodiag-
giectasias (rojo-violáceas, no palpables y más pequeñas) (Tabla 9). nóstico al mismo quirófano.
Tabla 9
Características clínicas de las venas varicosas
Eco-Doppler
Hallazgos físicos
Combinación de ecografía con efecto Doppler. Se emplea en el diag-
nóstico de la TVP con una probabilidad mayor del 95% en las TVP Al paciente se le ha de explorar en pie, con las piernas en rotación
proximales y en la localización preoperatoria de las venas perforan- externa. En esta posición será más fácil valorar la parte del sistema
tes insuficientes para la cirugía de las varices. venoso insuficiente.
Flebografía Inspección
Terapéutica Palpación
Las varices, una vez que se han producido, no son reversibles; la • De varices fácilmente palpables pero poco visibles.
actuación ha de ir enfocada a su control y al retraso de su proceso • Localización de las venas perforantes insuficientes.
evolutivo. Han de ser tratadas quirúrgicamente solo en el caso de • Aspecto y características de la piel.
que su presencia sea un inconveniente para el paciente (molestias • Existencia de cordones fibrosos.
dolorosas o estéticas) o en el caso de presentarse complicación: • Temperatura aumentada.
insuficiencia venosa avanzada, varicorragia, trombosis o trastornos • Presencia de frémito (vibraciones anormales). Dolor en trayectos
cutáneos. o lesiones.
• Edema, localización, extensión y grado.
Tratamiento médico
Examen general
• La compresión, bien en forma de medias elásticas o de vendaje
compresivo. Buen aspecto general, a veces con obesidad. Presenta alteraciones rela-
• Actualmente no existen fármacos que mejoren el grado de insufi- cionadas con el problema principal (edemas, varices a simple vista, etc.).
ciencia venosa, las lesiones tróficas o las propias varices. Sí exis-
Dermatológicos
ten algunos principios activos que parecen mejorar los síntomas,
aunque con resultados muy discretos. En los miembros inferiores tiene la piel caliente y tersa, casi edema-
tosa, bien hidratada en el resto, coloración ligeramente pálida, con
Tratamiento quirúrgico poca flexibilidad, tiene ligeros picores, buen estado de las uñas y
• El tratamiento de las varices desarrolladas es quirúrgico y consiste en distribución del vello corporal normal.
la extirpación de los territorios venosos afectados. También se deben
Cardiovasculares
incluir en el tratamiento medidas que retrasen el proceso de aparición
de nuevas varices (evitar estar de pie, la vida sedentaria, controlar el
Van a depender de la localización, el grado y el tiempo de evolución
peso, usar fármacos que mantienen el tono de la pared venosa, etc.)
de la insuficiencia venosa. Se distinguen varias etapas en la evolu-
y medidas que contribuyan a mejorar la situación de estasis venoso
ción y aparición de las varices en los miembros inferiores:
(descanso con las piernas elevadas, medias elásticas, etc.).
44
• Dilatación progresiva de la red venosa superficial en pacientes Te conviene recordar
que pasan mucho tiempo de pie, sentados y obesos.
• Dilatación visible del sistema venoso superficial, con cansancio, El término insuficiencia venosa crónica (IVC) se refiere específicamente
sensación de peso en las piernas al estar de pie en periodos pro- al conjunto de cambios cutáneos (trastornos tróficos) asociados con la
hipertensión venosa mantenida.
longados y que disminuye con la movilización de los miembros in-
feriores, aparición de dolor en los trayectos venosos insuficientes Existen dos grandes vías de drenaje venoso en las piernas: un sistema
en maléolos y pantorrilla, calambres, picor y edema en el dorso superficial (que es el que desarrolla las varices y arañas vasculares) y un
del pie que se extiende a los maléolos y después al resto de la sistema profundo (que camina junto a las arterias principales de las piernas).
pierna. La luz de estos sistemas está provista de válvulas que funcionan
favoreciendo el flujo anterógrado (hacia el corazón) y evitando
• Alteración de la permeabilidad tisular, alteración de los mecanis- el reflujo (hacia los pies).
mos de regulación vascular con hematíes extravasados produ-
ciendo un cambio de color en la piel. Las varices han de ser tratadas quirúrgicamente solo en el caso de que su
• Pérdida de la piel y aparición de úlceras flebostáticas dolorosas presencia sea un inconveniente para el paciente (molestias dolorosas
o estéticas) o en el caso de presentarse complicación: insuficiencia
en localizaciones diferentes, de diverso grado y, en función de venosa avanzada, varicorragia, trombosis o trastornos cutáneos.
los traumatismos que se sufran, se pueden complicar si aparece
infección. Las cifras de tensión arterial están en el límite superior,
los ruidos cardiacos son normales, existen ligeros edemas en los
miembros inferiores. 2.3. Hipertensión arterial
Tabla 10
Clasificación según las cifras de presión arterial
Tabla 11
Clasificación según la repercusión visceral
Fase I
No existen alteraciones orgánicas
Fase II
Existe al menos uno de los siguientes datos:
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Estrechez local y generalizada de las arterias retinianas
• Proteinuria o ligero aumento de la creatinina sérica
Fase III
Existen signos y síntomas en distintos órganos:
• Corazón: insuficiencia ventricular izquierda
• Encéfalo: ACV transitorio o permanente y encefalopatía hipertensiva
• Fondo de ojo: hemorragia y exudados con o sin edema de papila
46
Tabla 12
Clasificación según su etiología
El diagnóstico de la HTA se establecerá tras la comprobación de las Sexo: cuando se analizan las cifras de PA por sexos, estas son más
cifras de PA en dos o más medidas, tomadas en dos o más ocasiones, elevadas en los varones hasta los 40 años; entre los 40 y 50 años se
separadas por intervalos de tiempo superiores a dos semanas. En el cruzan las curvas y a partir de dicha edad son las mujeres las que
caso de que las cifras de PAS y PAD de un paciente correspondan presentan cifras de PA más altas.
a diferentes categorías deberá aplicarse la categoría más elevada.
Edad: a medida que aumenta la edad en la población, también lo
Las situaciones generales que han de orientar a descartar HTA se- hacen las cifras de PA. Este aumento va desde el nacimiento hasta
cundaria son: los 60 o 65 años y a partir de esta edad el incremento es menor
pero continuo. La PAS sigue creciendo hasta los 75 años y la PAD lo
• Empeoramiento brusco de la HTA controlada previamente. hace hasta los 70 años, para luego estabilizarse e incluso decrecer.
• Inicio brusco de la HTA. Esto se debe, entre otras causas, a un incremento de las resistencias
• Mala respuesta al tratamiento hipotensor. periféricas. Se incluye como riesgo la edad superior a 55 años en
• Edad de inicio menor de 18 años o mayor de 55 años. varones y la superior a 65 años en la mujer.
Herencia genética: diversos estudios han puesto de manifiesto Sedentarismo: el ejercicio aeróbico, practicado de forma regular y
que existe correlación entre los niveles de PA en los miembros de moderada, ayuda a controlar los niveles de PA. Se ha observado que
una misma familia, lo que es atribuible al mapa genético común y las personas que realizan unos veinte minutos al día de ejercicio de
a los hábitos y estilo de vida compartidos por la familia. Entre los intensidad leve o moderada presentan un riesgo de muerte por cardio-
genes que podrían influir en el desarrollo de la HTA están aquellos patía coronaria un 30% inferior al de las personas sedentarias. Esto se
que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema debe, en parte, por el efecto beneficioso del ejercicio físico sobre la PA
nervioso simpático y el sistema calicreína-quinina. y por el aumento de la lipoproteína de alta densidad (colesterol HDL).
Tabla 13
Condicionantes que predisponen a la hipertensión esencial
Factores dietéticos: los hábitos dietéticos que se han relacionado • Sistema vascular periférico:
en diversos estudios con una elevación de las cifras de PA son los – Aneurismas disecantes.
siguientes: – Isquemia por oclusión arterial.
– Claudicación intermitente.
• Ingesta elevada de sal: en poblaciones con una ingesta elevada
de sal se ha observado que la prevalencia de la HTA es más • Riñón: en algunos casos este órgano es el causante de la HTA,
elevada que en poblaciones cuya ingesta de sal es muy baja. como ocurre en la hipertensión vasculorrenal o en algunas enfer-
• medades renales parenquimatosas, pero lo habitual es que el ri-
Numerosos estudios han intentado demostrar la relación entre ñón sea uno de los órganos diana a los que afecte la HTA crónica,
el consumo de cloruro sódico (sal de mesa) y la HTA, pero hay por lo que se puede producir nefropatía hipertensiva (nefrosclero-
que tener en cuenta que esta respuesta es individual, es decir, sis) e insuficiencia renal crónica.
no se observa en todos los sujetos por igual. Los afroamericanos • Retina: puede provocar retinopatía hipertensiva con:
y las personas mayores son más sensibles a la reducción del – Estrechamiento del calibre de las arterias.
consumo de sal. En líneas generales se recomienda la reducción – Hemorragias.
de la ingesta de sal por debajo de 100 mmol/día (6 g de sal, una – Exudados.
cucharada de café). – Edema de papila.
• Ingesta elevada de alcohol: el consumo de alcohol en exceso fa-
vorece el aumento de las cifras de PA y puede causar resistencia a Hallazgos físicos
la terapia antihipertensiva. La incidencia de la HTA se incrementa
con dosis de etanol a partir de 30 g/día en los hombres y a partir • Cardiovasculares:
de 20 g/día en las mujeres. – Dolor precordial.
• Dieta baja de potasio: el bajo consumo de potasio está relaciona- – Alteraciones del ritmo cardiaco.
do con el incremento de las cifras de PA, por lo que se aconseja – Disnea.
que su consumo oscile entre 50 y 90 mmol/día. – Epistaxis.
• Ingesta de cafeína: la cafeína puede hacer subir la tensión arterial – Retraso o ausencia de pulsos femorales (en HTA secundaria a
de forma aguda, pero en la mayoría de los estudios epidemiológi- coartación de aorta).
cos no se ha demostrado una relación entre la ingesta de cafeína, – Edemas (en HTA secundaria a nefropatía).
de forma regular, y la hipertensión. – Trastornos vasomotores (claudicación intermitente).
Tabla 14
Fármacos y drogas comunes que influyen sobre los niveles de presión arterial
• Urinarios:
– Hematuria. El paciente permanecerá sentado, al menos cinco minutos antes,
– Infecciones urinarias. con las piernas no cruzadas y la espalda apoyada en la silla.
– Poliuria.
El brazo donde se vaya a medir la PA ha de estar sujeto, levantado
Los siguientes hallazgos físicos aparecen en la HTA secundaria a a la altura del corazón y sin que la ropa lo comprima (p. ej.: apoyado
nefropatía: en una mesa).
• Dermatológicos: No debe ingerir cafeína ni fumar media hora antes; acudirá con la
– Piel fina con estrías. vejiga vacía y no realizará comidas copiosas ni ejercicio físico inme-
– Facies acromegálica. diatamente antes de medirle la PA.
Estos hallazgos aparecen en la HTA secundaria a síndrome de Cushing: Antes de llegar a establecer el diagnóstico de HTA deben realizarse,
al menos, tres series de determinaciones con intervalos de separa-
• Genitales: ción entre ellas de dos semanas o más, a menos que el valor inicial
– Trastornos de la potencia sexual y la libido. sea tan elevado (PA superior a 180/110 mmHg), o la repercusión
– Trastornos menstruales (en HTA secundaria a síndrome de Cu- sobre los órganos diana sea tan grave, que haga necesaria una in-
shing). tervención terapéutica inmediata.
* El error es aproximadamente de unos 22 mmHg por cada 2,5 cm que esté por encima o por debajo del nivel cardiaco
Una vez hecho el diagnóstico de HTA basado en las cifras de PA, las de presiones durante 24 h, PA media de 24 h, PA media diurna y
técnicas diagnósticas irán encaminadas a: nocturna, cociente PA noche/día, que serán evaluados posterior-
mente por el profesional sanitario correspondiente.
• Evaluar la lesión de los órganos diana. • Automedición de la PA (AMPA): existen dos tipos de dispositivos:
• Descartar causas de hipertensión secundaria. el de brazo y el de muñeca, este último es menos recomendable,
• Establecer el estado del riesgo cardiovascular. excepto en los casos en que la circunferencia del brazo sea exce-
sivamente grande.
En 2013, la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) elaboraron una guía de práctica clínica Para mayor rentabilidad diagnóstica de este método, el paciente
en la que recomiendan un incremento de las mediciones de la PA debe medirse la PA durante siete días consecutivos por la mañana y
fuera de la consulta y reconocen que presentan una serie de ven- por la noche (habiendo sido instruido previamente por el profesional
tajas comparadas con las mediciones realizadas en la consulta. La enfermero sobre el modo correcto para realizarlo). La PA domiciliaria
principal ventaja es que la PA medida fuera de la consulta permite es la media de esas mediciones excluyendo las del primer día.
obtener mayor número de mediciones fuera del ambiente sanitario
que, junto con las obtenidas en la consulta, representan de manera Generalmente la PA medida en la consulta suele presentar valores
más fiable la PA real del paciente. más altos que los obtenidos de manera ambulatoria, por lo que los
valores de corte para la definición de HTA, según la PA obtenida
Existen dos métodos para obtener mediciones de PA fuera de la con- mediante AMPA y/o MAPA, varían (Tabla 17).
sulta, ambos son complementarios:
• Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): al paciente se le La tendencia actual generalizada pasa por reconocer que la PA me-
coloca un tensiómetro portátil durante 24 h, preferentemente en dida fuera de la consulta es un complemento importante a la PA me-
el brazo no dominante, el cual está programado, generalmente, dida en ella, aunque esta última continúe siendo el método estándar
para hacer determinaciones de PA a intervalos de 15 min durante para el cribado, diagnóstico y manejo de la HTA.
el periodo diurno (mientras el paciente realiza sus actividades co- Para ello se realizará:
tidianas) y cada 30 min durante el periodo nocturno (descanso del
paciente). Solamente son válidos aquellos registros que tengan Historia clínica
al menos 70% de mediciones correctas. La información obtenida Se registrarán la duración del proceso hipertensivo, las circunstan-
es analizada mediante una aplicación informática que realiza dis- cias de su descubrimiento, los valores máximos alcanzados, etc. Asi-
tintos análisis, dando resultados como: visualización de la gráfica
50
Tabla 17
Definiciones de hipertensión arterial según los valores de la presión arterial en consulta y fuera de ella
mismo, se averiguará el consumo de fármacos que pueden producir Datos clínicos y de laboratorio que sugieren hipertensión
hipertensión (antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos, etc.) arterial secundaria
y otras sustancias con efecto hipertensivo (cocaína, regaliz, etc.).
También se llevará a cabo una valoración de los órganos diana que Más del 90% de los pacientes hipertensos están afectados por lo
pueden ser afectados por la hipertensión. que se denomina HTA primaria o esencial; no obstante, en la histo-
ria clínica del paciente debe incluirse una primera aproximación al
Analítica básica despistaje de las causas secundarias de HTA. Los signos y síntomas
que pueden indicar la existencia de HTA secundaria son:
• Sangre: hemograma. Glucemia. Iones. Ácido úrico. Colesterol
(HDL y LDL) y triglicéridos. • HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones: feocro-
• Orina: sedimento. Microalbuminuria/creatinina (diversos estudios mocitoma.
han demostrado que la presencia de microalbuminuria es un po- • Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación aórtica.
tente predictor de los episodios cardiovasculares). • Masa abdominal: riñón poliquístico.
• Soplos abdominales en el área renal: HTA vasculorrenal.
Electrocardiograma (ECG) • Obesidad troncal, estrías: síndrome de Cushing.
• Hipopotasemia no provocada por fármacos: hiperaldosteronismo
Constituye el método más sencillo de evaluación de la posible afec- primario.
tación cardiaca por la HTA. • Creatinina elevada y analítica de orina anormal: enfermedad del
parénquima renal.
Ecocardiograma
Según las cifras de PA, existencia o no de factores de riesgo, afecta-
En algunos pacientes se realizará cuando se tengan datos sugeren- ción o no de órganos diana y presencia o ausencia de síntomas cardio-
tes de afectación cardiaca (p. ej.: cuando en el ECG haya signos de vasculares, se pueden establecer varios grupos de riesgo (Tabla 18).
hipertrofia de ventrículo izquierdo).
Se valorarán los signos de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia o La HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular para la cardio-
muescas subcostales que sugieran coartación aórtica. patía isquémica, la enfermedad vascular cerebral y la insuficiencia
Tabla 18
Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico
Presión arterial (mmHg)
Otros factores de Grado 1 Grado 2 Grado 3
riesgo y antecedentes (hipertensión ligera) (hipertensión moderada) (hipertensión grave)
patológicos PAS 140-159 o PAD 90-99 PAS 160-179 o PAD 100-109 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110
II. 1 o 2 factores de riesgo Riesgo medio Riesgo medio Riesgo muy alto
III. 3 o más factores de Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy alto
riesgo o LOD1 o diabetes
V. TCA2 Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto
Estratificación del riesgo (riesgo habitual de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio a 10 años):
Riesgo bajo = inferior al 15%; riesgo medio = aproximadamente un 15-20%; riesgo alto = aproximadamente un 20-30%; riesgo muy alto = 30% o superior
1
LOD: lesión de órganos diana
2
TCA: trastornos clínicos asociados, incluidas la enfermedad cardiovascular clínica o la nefropatía
51
renal, por lo que el objetivo último del tratamiento antihipertensivo existen diversos grupos farmacológicos que han demostrado su efi-
no es en sí mismo el descenso de las cifras de PA, sino la reducción cacia en la reducción de la HTA y del riesgo cardiovascular.
de la morbimortalidad por estas patologías.
Diuréticos
Debido a que la HTA es una enfermedad crónica, se tendrá en cuenta
que el tratamiento farmacológico y las modificaciones en el estilo de Son los fármacos antihipertensivos más antiguos y siguen siendo
vida que se propongan al paciente deberán ser seguidas, en la ma- uno de los grupos de mayor utilidad.
yoría de los casos, durante toda la vida, lo que hace que el paciente
se canse y abandone el tratamiento, por lo que es muy importante • Mecanismos de acción: tras la administración de un diurético
educarle a él y a su familia sobre el riesgo que significa la HTA no se produce inicialmente una disminución del volumen plasmáti-
controlada y la importancia de su prevención o control. co que provoca un descenso del gasto cardiaco, pero tras varias
semanas de tratamiento el gasto cardiaco se normaliza y tiene
Tratamiento no farmacológico y modificaciones en lugar un descenso de las resistencias arteriales periféricas debido
el estilo de vida a que estos fármacos interfieren en el intercambio iónico en las
células de la pared de las arterias.
• Reducción de peso, si existe sobrepeso. Por cada kilo de peso • Tipos:
perdido la PAS disminuye 2-3 mmHg y la PAD 1-2 mmHg. – Tiazidas: bloquean la reabsorción del sodio al comienzo del tú-
• Disminución del consumo de sodio. Se aconseja reducir el con- bulo distal.
sumo de sal en la dieta hasta una cantidad máxima de 6 g/día y – Diuréticos de asa: bloquean la reabsorción del sodio en el asa
evitar los alimentos preparados y conservas. de Henle.
• Moderación del consumo de alcohol. A los pacientes hiperten- – Diuréticos ahorradores de potasio o diuréticos distales: actúan so-
sos bebedores se les debe aconsejar la reducción del consumo bre el túbulo distal evitando parte del intercambio sodio-potasio.
de alcohol por debajo de 30 ml de etanol al día, ya que el con-
sumo de alcohol por debajo de esta cifra no eleva las cifras de • Efectos secundarios: los que aparecen en la Tabla 19 suelen ser
PA y puede proteger de la arteriopatía coronaria. En las mujeres provocados a dosis más altas de las que se aconsejan para el
basta un consumo de 15 ml de etanol al día para obtener la tratamiento de la HTA.
cardioprotección.
• Mayor actividad física. En pacientes sedentarios hay que reco- β-bloqueantes
mendar la práctica de ejercicio aeróbico de manera moderada y
regular (p. ej.: caminar de 30 a 45 min durante tres o cuatro veces Son fármacos seguros, eficaces y económicos.
por semana, porque ayuda a reducir unos 4-8 mmHg la PA).
• Aumento de la ingesta de potasio (60 mEq/día). Se obtiene incre- • Mecanismos de acción: actúan inhibiendo la estimulación de las
mentando el consumo de frutas y verduras frescas. zonas de los receptores β-adrenérgicos cardiovasculares.
• Disminución del estrés. Se aconsejarán técnicas de relajación en • Tipos:
las situaciones en que se estime necesario. – Cardioselectivos con actividad simpaticomimética intrínseca
• Reducir la ingesta de grasa saturada y colesterol. Se deben susti- (ASI).
tuir los alimentos ricos en grasas saturadas por los que contengan – Cardioselectivos sin ASI.
ácidos grasos poliinsaturados. – No cardioselectivos con ASI.
• Abandonar el consumo de tabaco. El tabaco produce disminución – No cardioselectivos sin ASI.
de la vasodilatación dependiente del endotelio y aumento agudo – Con selectividad β1.
de la HTA, por lo que su abandono es una de las medidas más efi- – Con actividad α-bloqueante.
caces para la prevención tanto de enfermedades cardiovasculares
como no cardiovasculares. • Efectos secundarios: los efectos adversos pueden variar según
el tipo de β-bloqueante usado pero, en general, pueden producir
Tratamiento farmacológico fatiga, depresión, sueño, hipotensión ortostática, palpitaciones,
debilidad muscular, broncoespasmo, bradicardia, bloqueo auricu-
El tratamiento antihipertensivo se entiende en la actualidad como loventricular, disminución de la libido y rebote tras la suspensión
parte del manejo integral del riesgo cardiovascular. En la actualidad del tratamiento.
Tabla 19
Efectos secundarios de los diuréticos
Tabla 20
Efectos secundarios de los calcioantagonistas
En las últimas décadas se han propuesto diferentes definiciones de Gran parte de las enfermedades o afecciones pulmonares crónicas
cor pulmonale; algunas de ellas lo definen como un conjunto de al- que pueden provocar una disminución prolongada del oxígeno san-
teraciones morfológicas o funcionales del ventrículo derecho secun- guíneo pueden ocasionar cor pulmonale. Las entidades que más fre-
darias a HTP, que puede ser producida por una alteración anatómica cuentemente suelen desarrollar HTP y en estadios avanzados pue-
o funcional del parénquima pulmonar o de las vías aéreas o por una den desencadenar cor pulmonale se pueden dividir en tres grupos,
patología de la caja torácica. que se detallan en la Tabla 21.
La instauración del cor pulmonale puede ser de una manera rápida o Tabla 2 1
crónica, por lo que es necesario distinguir entre: Entidades que pueden desarrollar HP o cor pulmonale
• Cor pulmonale agudo: producido por un incremento repentino en Enfermedades del parénquima pulmonar
la resistencia vascular pulmonar, debido a un estímulo súbito e
intenso (causado generalmente por trombos embolizados desde • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
sitios distantes), que no permite los cambios de adaptación del • Enfermedades granulomatosas
• Enfisema
ventrículo derecho, el cual se dilata de una forma aguda, con un
• Fibrosis pulmonar
incremento de tensión en la pared y un aumento del consumo • Resecciones pulmonares
de oxígeno, pero sin hipertrofia. El cor pulmonale agudo puede • Enfermedad de las alturas
instaurarse en minutos u horas. Generalmente esta patología • Síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS)
aparece especialmente en pacientes mayores de 60 años con en-
fermedades pulmonares crónicas o cardiopatías y también puede Afecciones de los vasos pulmonares
darse en pacientes que han sido sometidos a cirugía (0,1 a 1%), • HTP primaria
generalmente pacientes hospitalizados y sometidos a reposo en • Arteritis granulomatosa
decúbito durante tiempo prolongado. • Tromboembolismo pulmonar
• Cor pulmonale crónico: es causado frecuentemente por enferme- • Vasculitis
dades de instauración lenta y progresiva, como son las enferme- Patologías de la caja torácica
dades pulmonares crónicas, y sus principales manifestaciones
son las derivadas de una insuficiencia cardiaca derecha crónica • Cifoescoliosis y otras deformaciones torácicas
• Fibrosis pleurales
(hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho). A esta patología
• Toracoplastia
se le denomina también cardiopatía pulmonar crónica. • Obesidad con hipoventilación alveolar
El denominador común del cor pulmonale tanto agudo como crónico
es la HTP.
54
La génesis del cor pulmonale es principalmente la hipoxemia por Digestivos
enfermedad pulmonar debido a la vasoconstricción, la remodelación
vascular y la disminución del área vascular y su consecuencia es el Es posible encontrar hepatomegalia a veces pulsátil y acumulación
incremento de la carga sobre el ventrículo derecho. Esto explica que anormal de líquido en el abdomen (ascitis).
el mejor tratamiento de estas dos entidades (HTP y cor pulmonale)
sea la administración de oxígeno a largo plazo, para así revertir los Neurológicos
efectos de la hipoxemia.
El síncope aparece frecuentemente en estos pacientes, tiene
relación con el esfuerzo y se debe a la disminución del flujo cere-
Hallazgos físicos bral. En casos de hipoxemia grave, además de cianosis se puede
encontrar irritabilidad, si existe hipercapnia grave se encontrará
Con frecuencia la HTP no es diagnosticada de una forma precoz por- alteración mental y alteraciones en los reflejos pupilares que se-
que sus síntomas iniciales son atribuidos a otras patologías, por lo ñalan la presencia de edema cerebral por retención de dióxido
que en muchos casos el diagnóstico se hace en estados muy avanza- de carbono.
dos de la enfermedad. De forma similar, las manifestaciones clínicas
del cor pulmonale a menudo se solapan con los signos y síntomas
de la enfermedad subyacente que enmascara su diagnóstico precoz. Técnicas y medios de diagnóstico
Tabla 22
Pruebas diagnósticas ante sospecha de hipertensión pulmonar o cor pulmonale
Analítica: anticuerpos antinucleares, VIH, pruebas de función tiroidea, pruebas de función hepática
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Cateterismo cardiaco
Gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión
Tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal
Prueba de esfuerzo o test de los seis minutos
Pruebas de función respiratoria
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• La analítica de sangre puede ser normal; la existencia de alte- diacos en la infancia puede ayudar a prevenir a la larga el desarrollo
raciones en las pruebas de función hepática significa que existe del cor pulmonale crónico.
insuficiencia ventricular derecha.
• El electrocardiograma suele presentar alteraciones importantes, Tratamiento no farmacológico
entre ellas puede mostrar un crecimiento de la aurícula derecha
• Se debe controlar el nivel de actividad física. El diagnóstico de
(P pulmonale).
HTP inicialmente no implica necesariamente la incapacidad total
Otros signos electrocardiográficos que se pueden observar, sobre del enfermo, pero las recomendaciones en este sentido son discu-
todo si existe cor pulmonale, son signos de hipertrofia ventricular tibles. Se ha de tener en cuenta que la actividad física intensa, en
derecha, con predominio de R en el QRS de V1, inversión de la onda algunas ocasiones, puede elevar la presión de la arteria pulmonar.
T y depresión de ST en V1, V2 y V3 (Imagen 4). • Hay que evitar la ingesta de fármacos que puedan agravar la HTP,
como son los descongestionantes vasoactivos, los antihipertensi-
• En la radiografía de tórax característica de la HTP y el cor pulmo- vos cardiodepresores (β-bloqueantes) y los antiinflamatorios no
nale se encuentra un aumento del tamaño del tronco pulmonar y esteroideos.
de los vasos hiliares. • Se recomienda prevenir las circunstancias que contribuyan a
• El ecocardiograma es una prueba diagnóstica muy útil. Sirve para agravar la enfermedad, como pueden ser algunos procedimientos
estimar la gravedad de la HTP y para valorar el tamaño y la fun- médicos como angiografías, cateterismos cardiacos derechos de
ción de las cavidades derechas que en el caso del cor pulmonale repetición, biopsias pulmonares, etc.
se encontrarán dilatadas. Con el sistema Doppler se puede calcu-
lar la presión sistólica de la arteria pulmonar. Tratamiento farmacológico
• El cateterismo cardiaco derecho es un procedimiento importante
para confirmar el diagnóstico de HTP y establecer su gravedad. El plan terapéutico de la HTP y del cor pulmonale debe ir encami-
• La gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión es útil para nado a:
averiguar la existencia de una enfermedad tromboembólica pul-
monar. • Manejar la enfermedad subyacente (causa).
• La prueba de esfuerzo o test de los seis minutos es útil debido a • Manejar la hipertensión en sí misma (mecanismo mediador).
que la tolerancia al esfuerzo se correlaciona con la gravedad y el • Manejar la insuficiencia ventricular derecha (consecuencia).
pronóstico de la HTP. Es la prueba que mejor evalúa la situación
funcional en la HTP, lo cual permite realizar una monitorización no Como primera medida, el tratamiento estará dirigido a tratar la en-
invasiva y una respuesta al tratamiento. fermedad de base (EPOC, bronquitis crónica, apnea del sueño, etc.).
• Las pruebas de función respiratoria sirven para descartar trastor- Como esta puede ser muy variada, las medidas terapéuticas utiliza-
nos significativos del parénquima pulmonar o de las vías respira- das en este sentido también lo son.
torias. La gasometría arterial, en la mayoría de los casos, presen-
ta hipercapnia causada por un desequilibrio entre la ventilación y En el caso de la EPOC es posible la mejora de la oxigenación me-
la perfusión. diante la administración de broncodilatadores para eliminar el bron-
coespasmo. La administración de antibióticos ayuda a frenar las
exacerbaciones agudas de la bronquitis o de otras enfermedades
© DAE
de origen infeccioso.
Un tercio de los pacientes con HTP primaria responden al tratamien- Tratamiento quirúrgico
to con vasodilatadores orales a largo plazo, el resto (65-75%) man-
tienen una mejoría clínica con el tratamiento intravenoso continuo a En el tratamiento quirúrgico de la HTP o el cor pulmonale se puede
largo plazo con prostaciclinas. usar tanto el trasplante pulmonar uni o bilateral como el trasplante
combinado de corazón y pulmón.
El tratamiento de la insuficiencia ventricular incluye además el uso
de otras técnicas o fármacos como: El trasplante pulmonar debe reservarse en aquellos pacientes con HTP
muy avanzada que no responden al tratamiento médico. Actualmente
• Diuréticos: han demostrado ser útiles cuando el incremento en las no existe consenso sobre cuál es el momento adecuado para realizarlo.
presiones de llenado del ventrículo derecho lleva a la congestión
del lecho venoso, con aumento de la retención de sodio y agua. El pronóstico de la HTP no tratada es malo, la media de supervi-
Esta situación puede condicionar una congestión pulmonar, por lo vencia tras el diagnóstico es de 2,5 años, aunque el uso de nuevos
que el uso de diuréticos (furosemida intravenosa en la fase aguda fármacos está aumentando la esperanza de vida de estos pacientes.
y diuréticos tiazídicos o espironolaptona en el manejo crónico) a La anticoagulación casi duplica el rango de supervivencia y los pa-
dosis bajas (además de una dieta baja en sal) ayudan a mejorar cientes que responden favorablemente al tratamiento con calcioan-
los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. tagonistas presentan una supervivencia a los cinco años del 95%.
Te conviene recordar
La HTP es un trastorno intrínseco del árbol vascular pulmonar que se caracteriza por elevaciones sostenidas de la presión en la arteria pulmonar y de la
resistencia vascular pulmonar que causan generalmente insuficiencia cardiaca derecha o cor pulmonale.
El cor pulmonale se define como un conjunto de alteraciones morfológicas o funcionales del ventrículo derecho secundarias a HTP, que puede ser producida
por una alteración anatómica o funcional del parénquima pulmonar o de las vías aéreas o por una patología de la caja torácica.
Con frecuencia, la HTP no es diagnosticada de una forma precoz porque sus síntomas iniciales son atribuidos a otras patologías, por lo que en muchos casos
el diagnóstico se hace en estados muy avanzados de la enfermedad.