4 Trastorno Agua y Sodio

5º Medicina HGUGM - UCM Patología Médica II: Nefrología Juan J.
Sánchez-Cañete
4. TRASTORNOS DEL AGUA Y SODIO

Dra. Marta Albalate (HUIL)
1. INTRODUCCIÓN
El agua y el sodio se regulan de forma independiente. Los cambios en el balance de agua cambian la concentración del
sodio (hiper o hiponatremia), es decir, cuando medimos la natremia y hay alguna alteración en el volumen de agua. En
cambio, cuando tenemos un cambio en el contenido del sodio lo que cambia es el volumen intra o extracelular
(deshidratación o hiperhidratación), es decir, cuando medimos el volumen plasmático y hay alguna alteración, estaremos
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
detectando un mayor o menor contenido en sodio.
• Cuando ↑Na+ vamos a tener hipervolemia. Ahora bien, ¿cómo será la natremia?
o Si el volumen de agua es bajo → hipernatremia
o Si el volumen de agua es alto → hiponatremia
o Si el volumen de agua es constante → eunatremia
• Cuando ↓Na+ vamos a tener hipovolemia. La natremia vuelve no depender del sodio, sino del agua, igual que
en el caso anterior:
o Si el volumen de agua es bajo → hipernatremia
o Si el volumen de agua es alto → hiponatremia
o Si el volumen de agua es constante → eunatremia
Reservados todos los derechos.

Tanto la hipo como la hipernatremia son el reflejo de trastornos en la regulación del agua y no del sodio. Así, la premisa
fundamental para manejar correctamente estas alteraciones en la concentración de plasmática de sodio es recordar que
la [Na] es un reflejo de la osmolalidad (Osm) del líquido extracelular (LEC) y que la Osm indica cambios en el agua, mientras
que la cantidad total de Na determina el agua total del LEC y produce cambios en el volumen, cuyo mantenimiento es
esencial para que la perfusión tisular sea adecuada. La siguiente tabla recoge las diferencias entre la fisiología del Na y el
agua. Por tanto, las disnatremias son trastornos del agua independientemente de la cantidad total de Na.
Albalate Ramon M. Alteraciones del agua y del sodio. Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-agua-disnatremias-197
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-3401364
5º Medicina HGUGM - UCM Patología Médica II: Nefrología Juan J. Sánchez-Cañete
1.1. RECUERDO FISIOLÓGICO DE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES

El cuerpo se compone de un 60% líquido. Recordemos que tenemos dos grandes compartimentos que albergan líquido
en nuestro organismo: el espacio intracelular (2/3) y el espacio extracelular (1/3). Este último está dividido a su vez en el
espacio intersticial (80% del LEC) y el plasma (20% del LEC). Por tanto, la inmensa mayoría del agua está dentro de las
células (40%), y solo un 4% estará en forma de plasma en nuestro sistema circulatorio. Es este líquido plasmático el que
nosotros podemos medir, y el que nos da una idea de cómo están los demás compartimentos.
La gran mayoría del sodio se encuentra en el espacio extracelular, dando una concentración de 140 mEq/l. La restricción
de Na al compartimento del LEC es lo que garantiza que el volumen del LEC (VEC) dependa del contenido de Na corporal
total.

La osmolaridad es la cantidad de solutos que hay en un volumen. La osmolaridad de los espacios corporales debe ser
siempre la misma, debe haber un equilibrio. La osmolaridad ronda los 280-295 mosm/Kg. Concretamente, la osmolalidad
plasmática viene dada fundamentalmente por el sodio, la glucosa y la urea:
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑈𝑟𝑒𝑎
𝑶𝒔𝒎𝒑 = 𝑁𝑎 𝑥2 + + = 280 − 295 𝑚𝑜𝑠𝑚/𝐾𝑔
18 5.6
En condiciones normales hay un paso constante de agua de un lado a otro de las membranas para mantener esta
osmolaridad en equilibrio. En cambio el sodio no difunde pasivamente, lo que hace que ante un cambio en la cantidad
de sodio sea el agua lo que se mueve.
Supongamos que añadimos sodio al espacio extracelular (Fig 1.): aumenta la concentración de sodio. Como hemos dicho,
el agua va a difundir desde el espacio intracelular al extracelular a favor de gradiente osmótico de forma que la
osmolaridad se mantenga en equilibrio en ambos compartimentos. El efecto final es un aumento de la osmolalidad en
los dos compartimentos sin que cambie el volumen de agua total, aunque en el espacio extracelular habrá un volumen
mayor que antes.
Si lo que añadimos al espacio extracelular es agua (Fig 2.) disminuye la concentración de sodio y para mantener la
osmolalidad va a difundir agua del espacio extracelular al intracelular. En este caso el volumen total aumentará, lo origina
una expansión y dilución de ambos espacios (el agua pasa más al LIC para mantener la osmolalidad, pero estamos
metiendo más volumen, por lo que los dos espacios van a ganar).
Si lo que añadimos es un líquido isotónico (con la misma osmolalidad que el plasma), no se producirán cambios en la
osmolalidad y no habrá movimiento neto de agua a través de las membranas, aunque sí aumentará el volumen
extracelular
Fig. 1 Fig. 2

En todo momento estamos manejando un concepto que tiene que ser muy claro: cantidad no es igual a concentración.
Que haya mucho sodio no implica que haya mucha concentración. Que haya mucha agua no implica que haya dilución.
Si metemos agua con sal (isotónica) al plasma, estamos añadiendo cantidad, no variando la concentración, por lo tanto
se incrementa la volemia del espacio plasmático.
2. ALTERACIONES DEL SODIO → HIPER / HIPOVOLEMIAS

2.1. FISIOLOGÍA DEL SODIO. REGULACIÓN DEL BALANCE SODIO - VOLUMEN
El volumen eficaz circulante o circulante efectivo es el volumen de sangre que perfunde eficazmente los tejidos. Es una
cantidad dinámica, no un compartimento medible, sino una idea o concepto útil para la fisiología renal y cardiovascular.
Varía directamente con el volumen del LEC y es proporcional al contenido corporal total de sodio, pero se desajusta en
enfermedades como ICC o cirrosis.
Para regular el VefC (volumen eficaz circulante) tenemos una serie de sensores que detectan una reducción de este:
• Barorreceptores renales
• Baroreceptores atriales y pulmonares
Cuando hay una disminución del VefC, el riñón sensa una disminución del volumen de filtrado glomerular y esto genera
una activación del eje renina – angiotensina – aldosterona, orientado a disminuir la excreción de sodio (ahorrar sodio
para aumentar el volumen). Además, va a haber una activación del sistema nervioso simpático (vasoconstricción +
taquicardia) que es un mecanismo importantísimo. En las aurículas también existe una respuesta ante la disminución del
volumen: inhiben la secreción de péptidos atriales, que favorecen normalmente la excreción de sodio y agua.
2.2 HIPERVOLEMIA: Cuando hay un exceso de Sodio
2.2.1 ETIOLOGÍA
• Retención 1ª de Na:
o Fracaso renal agudo
o Enfermedad renal crónica
o Patología glomerular
• Retención 2ª de Na:
o ICC
o Cirrosis
o Síndrome nefrótico
o Efema idiopático
o Inducido por fármacos
o Embarazo
• Aporte de Na:
o Ingesta
o Infusión de suero salino
o Infusión de bicarbonato sódico Causas yatrogénicas ¡Cuidado con la sueroterapia!
o Expansores plasmáticos
La retención primaria de sodio se debe a una enfermedad renal primaria (IR aguda, IR crónica, glomerulopatías). Al final
lo que está ocurriendo si el riñón no funciona es que no va filtrar o no va a eliminar las sustancias. Esto conlleva un
aumento del volumen efectivo circulante con la consiguiente formación de edemas e hipertensión arterial.
La retención secundaria de sodio ocurre cuando al riñón le llega menos volumen del que debería, por lo que interpreta
que hay una hipoperfusión y pone en marcha mecanismos para ahorrar sodio y expandir el volumen como mecanismo
compensador. Si esto ocurre cuando realmente hay una hipovolemia (un sangrado, etc.) es un mecanismo que está
justificado y salva la vida de la persona, pero hay patologías que “imitan” esta situación sin realmente haber una volemia
baja. Es el caso de la insuficiencia cardiaca congestiva, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico o la hipoproteinemia.
Estas situaciones generan un bajo gasto y una vasodilatación arterial periférica que reducen el volumen efectivo
circulante. Se activa entonces el sistema simpático, el eje RAA y la ADH para que aumenten las resistencias vasculares
periféricas y renales, se retenga sodio y agua. Todo ello conlleva una menor excreción de agua y la formación de edemas.

En una hipervolemia lo que tenemos es un exceso de la cantidad de sodio en el LEC, lo que hace que se difunda agua
desde el espacio intracelular: “el sodio plasmático chupa el agua de las células”. La deshidratación intracelular va a ser
detectada por células del SNC, que son las que dan la sensación de sed para aumentar la ingesta de agua. O sea, tenemos
una hipervolemia pero las células están deshidratadas porque hay mucho sodio en el plasma que les quitan el agua, así
la solución que da el cerebro es beber más para disminuir la concentración de sodio y que el agua vuelva a entrar en las
células.
2.2.2 CLÍNICA
• Edemas: aumento del volumen en el tejido subcutáneo
• Ingurgitación yugular
• Redistribución pulmonar: líneas B de Kerley (Rx tórax)
• Edema agudo de pulmón
• Derrame pleural bilateral
• Ascitis
• Síndrome nefrótico
El diagnóstico de los trastornos del sodio y del agua es fundamentalmente clínico, no hay ninguna prueba específica gold-
standard.
2.2.3. TRATAMIENTO
Se trata de detectar y corregir la causa, además de aumentar la nutriereis con diuréticos (si lo que está provocando la
hipervolemia es un exceso de sodio, lo que hay que intentar es corregir ese exceso de sodio, y lo más cómodo es aumentar
su excreción renal mediante diuréticos). Los más usados para esta situación son los diuréticos del asa (furosemida), pero
se pueden usar también ahorradores de potasio (espironolactona), hidroclorotiazida o incluso acetazolamida.
2.3. HIPOVOLEMIA: Cuando hay un déficit de Sodio

2.3.1. ETIOLOGÍA
• Pérdidas renales:
o Diuréticos
o Trastorno tubular
o Hormonal: ↓ mineralocorticoides
o Diuresis por solutos
o Diabetes insípida
• Pérdidas extrarrenales:
o Vómitos
o Diarrea
o Cutáneas
o Tercer espacio
o Hemorragia

Ante una disminución de fluidos con pérdida de sodio (las pérdidas de volumen siempre se acompañan de sodio, es muy
muy difícil perder agua pura), las consecuencias serán la disminución de la TA y la bajada de la perfusión renal. Esto
produce la activación del SRAA, las catecolaminas y la ADH, que favorecen la reabsorción de agua y sal y reducen la
natriuresis y la diuresis. Cuando tenemos una reducción de la excreción de orina (anuria u oliguria) por estas causas
hablamos de una situación prerrenal.
2.3.2. CLÍNICA
En este caso la clínica depende de la gravedad de la depleción de volumen, de la deshidratación que haya. Hablamos
entonces de dos situaciones:
Hipovolemia leve – moderada:
• Sed (es uno de los primero síntomas: cuando viene un politrauma le tenemos que preguntar si está consciente
si tiene sed, porque si lo nota mucho puede ser que tenga una hemorragia importante y no la estemos
detectando)
• Relleno capilar lento
• Mareo postural, debilidad
• Sequedad de mucosas y axilar
• Venas periféricas colapsadas
• Taquicardia >100 o aumento postural >30 lpm
• Hipotensión postural (<20 mmHg al levantarse): tiene mucho valor, porque al levantarnos, para mantener la TA
se ponen en marcha unos mecanismos que están disminuidos en la hipovolemia.
• Presión venosa yugular baja
• Oliguria
Hipovolemia grave o choque hipovolémico:
• Disminución de conciencia (baja perfusión cerebral)

• Cianosis distal
• Taquicardia importante y bajada de PA
• Hipotensión en supino (sistólica <100 mmHg)
Aunque el diagnóstico sigue siendo fundamentalmente clínico, una bioquímica en sangre y orina puede ser de gran
ayuda:
• Hemoconcentración: ↑ albúmina
• Relación BUN / Cr = 10-20 / 1(aumentada)
• Na orina bajo y fracción de excreción de sodio <1%
• Osmolaridad y densidad de orina elevados
2.3.3. TRATAMIENTO: SUEROS

La solución en una persona que está hipovolémica (hay falta de sodio) es reponer el sodio y el volumen que le falta, y eso
se realiza mediante los sueros. Tenemos muchísimos tipos de sueros diferentes, pero en este caso nuestro objetivo es
aumentar el volumen extracelular con un líquido que sea similar a la sangre. Para esto, los dos mejores sueros son el
salino al 0,9% y el Ringer lactato, ambos con concentraciones de electrolitos similares al plasma.
Si pusiéramos suero glucosado, que no tiene sodio, el volumen que ponemos se redistribuiría entre el LIC y el LEC, por lo

que no obtendríamos el efecto deseado.
El objetivo es reemplazar el déficit de fluido y valorar la gravedad de la situación.
• Si choque hipovolémico: suero salino isotónico 1-2 litros urgente

• Si es una hipovolemia leve: tratamiento oral (↑ rehidratación y bebidas para deportistas)
Como decíamos, el salino y el Ringer son los más habituales, y su elección se hará según la natremia y volemia. Cuando
se repone mucho volumen puede haber acidosis metabólica hiperclorémica, y para evitarlo se suele poner Ringer porque
tiene algo de bicarbonato.
3. TRASTORNOS DEL AGUA → HIPER / HIPONATREMIA

3.1. FISIOLOGÍA DEL AGUA
El agua regula la tonicidad del agua corporal total. Se sensa mediante la osmolalidad plasmática vía los osmorreceptores
hipotalámicos. Recuerda que en el caso del sodio, lo que se sensaba era la presión mediante los barorreceptores, ya que
lo que cambia es el volumen del agua. En este caso lo que se mide es la osmolaridad mediante los osmorrecpetores, ya
que cambios en la osmolalidad reflejan cambios en la concentración del sodio. Los efectores que regulan la fisiología del
agua son la sensación de sed (centro de la sed) y la ADH (que regula la excreción de agua).
En el siguiente gráfico tenemos representada la relación entre la osmolalidad sérica, urinaria y la ADH. A menor
osmolalidad sérica, la ADH va a ser baja, porque no es necesario reabsorber más agua (se elimina más). A medida que la
osmolalidad plasmática va subiendo (tengo menos agua en relación a solutos), la ADH tiene que actuar más para
reabsorber agua. A mayor agua reabsorbida, la orina estará más concentrada. La osmolalidad urianria máxima ronda los
1200 mosm/l, y esta concentración urinaria se alcanza con una osmolalidad plasmática de 290 mosm/l. Por tanto, a partir
de una concentración plasmática >290 mosm/l la ADH ya no puede hacer más por mucho que suba, no se puede
concentrar más la orina. Entonces interviene un segundo mecanismo que es la sed para que aumentemos la ingesta de
agua y poder reducir la osmolalidad.

Hay que tener en cuenta que la ADH no solo responde a un estímulo por
hipoosmolalidad: hay estímulos no osmóticos, como la reducción del
volumen efectivo circulante, el SRAA, el dolor, el estrés, la ansiedad, las
náuseas y algunos fármacos.
Para cuantificar la excreción renal de agua tenemos varios parámetros:
• Aclaramiento osmolar
• Aclaramiento de agua libre
• Aclaramiento de agua libre de electrolitos
Cuando tenemos un exceso de agua la respuesta normal del riñón será la eliminación de ese exceso, y por tanto,
tendremos una orina diluida (agua > solutos, osmolaridad urinaria < osmolaridad plasmática). Por el contrario, si tenemos
poco agua, la orina será concentrada (agua < solutos, osmolaridad urinaria > plasmática).
3.2. HIPONATREMIA
Se define como la concentración de sodio en plasma [Na]p < 135 mEq/l.
3.2.1. ETIOLOGÍA
La hiponatremia implica un incremento del agua con respecto al sodio y un aumento del agua intracelular. Precisa 2
componentes, siempre tienen que estar los dos:
• Fuente de agua libre (alta ingesta de agua)

• Presencia de ADH (que evita la eliminación renal de agua)
3.2.2. CONSECUENCIAS
El mayor riesgo que tiene es que pase más agua de que debe al espacio intracelular (hipertonicidad), y esto tiene especial
relevancia en las células cerebrales. En caso de una hiponatremia aguda, el agua entra de golpe en las neuronas y produce
un edema cerebral. Cuando la situación es prolongada y crónica, las neuronas son capaces de liberar electrolitos para
reducir su osmolalidad sin que entre tanta agua. Esto va a ser importante tenerlo en cuenta a la hora del tratamiento.
Los factores de riesgo asociados a desarrollar edema cerebral son:
• Mujer en edad fértil postcirugía

• Ancianas con tiazidas
• Niños

• Polidipsia psicógena
• Hipoxemia
• Agua sin aporte osmolar
3.2.3. CLÍNICA
Provoca síntomas neurológicos cuya gravedad depende de su magnitud, de la velocidad de instauración y el sexo 8más
síntomas en mujeres en edad fértiles, premenopáusicas):
• Na 130-135 mEq/l:
o Cefalea
o Nausea
o Vómitos
o Debilidad
o Confusión
o Anorexia
o Calambres
o Reflejos
• Na 120-130 mEq/l:
o Malestar
o Inestabilidad
o Cefalea
o Nausea
o Vómitos
o Debilidad
o Confusión
o Anorexia
o Calambres
• Na <120 mEq/l:
o Cefalea
o Inquietud
o Letargia
o Convulsiones
o Herniación cerebral
o Paro respiratorio
o Muerte
3.2.4. DIAGNÓSTICO
Para medir la natremia medimos la osmolalidad plasmática, pero recordemos que está también influenciada por la
glucosa y la urea. Por tanto, podemos tener personas con alteraciones en la osmolaridad y en las que la natremia no sea
el problema. Es el caso de un paciente diabético con la glucosa muy alta (hiperosmolaridad por hiperglucemia) y que sin
embargo tiene una natremia de 130 (hiponatrémico).
Habiendo descartado que la osmolaridad del plasma es normal o alta a pesar de la hiponatremia, y sabiendo que estamos
efectivamente ante un estado hiposomolar, nos tendremos que fijar en la osmolaridad de la orina. Si ambas
osmolaridades son bajas (plasmática y urinaria) quiere decir que el riñón está haciendo lo que debe y si restringes la
ingesta de agua, el volumen de diuresis es suficiente y se va a corregir solo. Si no se corrige es por varias razones:
• Tu paciente te miente: sigue bebiendo (polidipsia, potomanía, bebedor de cerveza, ingesta forzada...)
• Tú le aportas mucha agua (cuidado con los sueros...)
• La orina elimina agua, pero volumen de orina es muy pequeño
Ahora bien, si la osmolaridad de la orina es alta (>100 mosm/kg) en un estado de hiponatremia... al riñón le pasa algo:
está ahorrado agua cuando debería eliminarla. Lo que tenemos que evaluar es el estado de la volemia (volumen eficaz
10
circulante). Si el VEC es bajo nos fijamos en los electrolitos de la orina: sodio y cloro. Cuando son bajos (<20 mEq/l)
entonces la causa será extrarrenal (hay pérdidas por vómitos o diarrea que está haciendo que se pierda mucho sodio,
por lo que el riñón intenta no eliminarlos). Cuando son altos (>20 mEq/l) las causas son renales (uso de diuréticos,
insuficiencia renal, nefropatías...).
Por otro lado, si el VEC es normal o elevado, tendremos que pensar en causas como el SIADH (la ADH hace que se ahorre
agua y perpetúa el estado de la hiponatremia), hipotiroidismo, Addison, ICC, IRC, cirrosis... De aquí el único en el que se
ha centrado en comentar es el SIADH:
El SIADH (síndrome de secreción inadecuada de ADH) es un trastorno endocrino que puede deberse a muchísimas
causas: alteraciones del SNC (hemorragia o infarto cerebral, tumores, hidrocefalia, traumatismo, tumores extratorácicos,
mediastínicos y pulmonares), patología pulmonar (insuficiencia respiratoria aguda, neumonía inferior, presión positiva)
o fármacos muy frecuentemente (carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, opiáceos y AINEs). Los datos esenciales que
nos hacen sospechar un SIADH es:
• Paciente clínicamente euvolémico (no tiene estímulo fisiológico para que se secrete ADH)
• Osm plasmática <275 mosm/Kg
• Osm orina >100 mosm/Kg (orina concentrada en relación al plasma)
• Sodio orina normalmente >40 mEq/l
• Función tiroidea y adrenal normal
Hallazgos complementarios: (no los ha comentado)

• A. úrico <4 mg/dl
• NUS <10 mg/dl
• FENa >1%
• El K suele ser normal
• El HCO3 suele ser normal
• Corrección con restricción hídrica
• No corrección con salino
• ADH elevada para Na plasmático
El SIADH es un diagnóstico de exclusión. Solo se debe establecer tras excluir el uso de diuréticos, déficits tiroideo, adrenal
e hipopituitarismo.
3.2.5. TRATAMIENTO
A la hora de poner un tratamiento tenemos que tener en cuenta si la hiponatremia es aguda o es crónica y si es
sintomática o asintomática. Esta diferenciación es clave:
• Si hay sintomatología neurológica, estamos ante una emergencia médica y debe tratarse precozmente con
suero salino hipertónico
• Si la hiponatremia es crónica, hay mayor riesgo de que se produzca un síndrome de desmielinización osmótica
si la corrección es demasiado rápida.
Cuando la situación se ha cronificado, las células cerebrales se adaptan a la situación y pierden osmolitos, los liberan al
espacio extracelular, de forma que no entra tanta agua y no se genera el edema. El problema es que si nosotros
corregimos la hiponatremia de forma rápida, las células no pueden readaptarse tan rápido a la llegada de más volumen,
produciéndose una mielinolisis: cuadriplejia espástica, parálisis pseudobulbar, encefalopatía y muerte.
11
Los factores de riesgo de tener una desmielinización son:
• Alcoholismo o fallo hepático

• Malnutrición
• Quemados
• Depleción severa de potasio
• Mujer anciana con tiazidas
• Hiponatremia grave (<105 mmol/l)
Para el tratamiento es necesario conocer la causa subyacente y tratarla. Además, se deben identificar los fármacos que
está tomando el paciente y retirarlos en caso de que puedan ser causantes o que contribuyan a la situación. Siempre
tendremos que intentar disminuir el aporte de agua libre, fundamentalmente si creemos que puede haber un exceso en
su ingesta.
Siempre que la hiponatremia sea aguda y siempre que sea sintomática, existe un riesgo alto de edema cerebral agudo.
Esta situación hay que corregirla rápidamente con suero salino hipertónico (3%) con objetivo de corrección de 5 mEq/l
y luego control horario. Hay que tener cuidado en este caso de corregir rápidamente pero no pasarnos porque podemos
hacer una mielinolisis, por lo que es muy importante el seguimiento.
Si la hiponatremia es crónica asintomática o los síntomas son muy leves, las correcciones no se tienen que hacer tan
rápido. A veces basta con restringir el aporte de agua y quitar el fármaco que pueda causarlo es suficiente. En el SIADH
concretamente se deben restringir todos los líquidos, se puede incluso usar diuréticos, sodio oral y urea para aumentar

la carga osmolar de la orina y el tolvaptan (inhibidor de la acuaporina, favorece la excreción de agua).
12
3.3. HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia como una [Na]p >145 mEq/l.
3.3.1. ETIOLOGÍA
De nuevo, recordemos que la hipernatremia NO es un trastorno de sodio: implica una disminución del agua respecto al
sodio y un descenso del agua intracelular. Esto puede ser por 2 motivos:
• Pérdida de agua libre

• Hay una ganancia de sodio mayor que de agua
Siempre debemos recordar que no aparecerá hipernatremia significativa si la sed está intacta y hay posibilidad de
beber. La sed es una sensación muy incómoda que te hace beber a la mínima que tengas oportunidad.
3.3.2. DIAGNÓSTICO
Lo primero que debemos saber es si existe una ingesta de sal o solución salina hipertónica que explique la hipernatremia Reservados todos los derechos.
(ingesta de agua de mar, soluciones hipertónicas en UCI, etc.). Si no ha sido así, la hipernatremia se debe a una pérdida
de agua. Debemos reconocer dos situaciones:
• Si el paciente está oligúrico, con osmolaridad urinaria máxima, el riñón está haciendo bien su trabajo: recuperar
agua y eliminar una orina muy concentrada para eliminar solutos sin agua. La pérdida de agua está siendo
extrarrenal, bien por una sudoración profusa, por fiebre elevada o diarrea profusa.
• Si el paciente no está oligúrico y la osmolaridad urinaria no es máxima, el riñón está perdiendo agua y no está
haciendo bien su trabajo. Esto lo podemos ver en varias situaciones:
o Diabetes insípida: es justo la situación inversa al SIADH, en la ADH no es funcionante y entonces no se
reabsorbe nada de agua. Puede ser central -no se secreta ADH- (germinoma, histiocitosis, metástasis,
craneofaringioma, leucemia, tumores supraselares) o nefrogénica -el riñón no responde al estímulo de
13
ADH- (hipercalcemia, hipopotasemia, estreptozotocina, anfotericina B, metoxiflurano, vincristina,

ifosfamida).
o Diuresis osmótica
o Diuréticos
Siempre debemos hacernos una pregunta: ¿por qué el paciente no bebe lo suficiente? Esto nos puede ayudar a descubrir
causas de hipernatremia en las que no pensamos normalmente, pero son importantes, como por ejemplo una alteración
en el centro de la sed, pacientes psiquiátricos, o bien somos nosotros la causa al poner una mala sueroterapia.
Los pacientes con más riesgo de hiponatremia son:
• Ancianos
• Niños
• Hipodipsia en psiquiátricos
• DM descontrolada
• Enfermedades poliúricas no detectadas
• Hospitalizados que reciben (estas son las más graves)
o Infusiones hipertónicas
o Nutrición enteral
o Diuréticos osmóticos
o Lactulosa

o Ventilación mecánica
o ClNa hipertónico para prevenir edema cerebral
3.3.3. CLÍNICA
Los síntomas por hiponatremia aparecen si Na >160 mEq/l, aunque depende de la cronicidad del cuadro. Suelen ser
neurológicos:
• Confusión
• Letargo
• Debilidad
• Irritabilidad
• Nistagmus
• Mioclonías
• Convulsiones
• Coma
• Muerte
3.3.4. TRATAMIENTO
Como siempre, fundamental tratar la causa subyacente: detener la pérdida de agua y reemplazar el agua. Siempre que
sea posible debe preferirse la reposición del déficit con agua por vía oral a otras vías. Si es sintomática o cuando un déficit
importante, la vía intravenosa puede ser preferible para administrar:
• Suero glucosado 5%
• Suero salino hipotónico (0.45%, 0.33%, 0.35%)
• Suero salino 0.9%
14
HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA: corregir el déficit de volumen: admin. SS 0.9% hasta mejorar la hipovolemia
HIPERNATREMIA CON EUVOLEMIA: corregir el déficit de agua: admin. suero glucosado
HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA (↓agua y ↑Na):
• Eliminar el sodio
• Retirar el aporte
• Diuréticos
• Hemodiálisis
4. CONCLUSIONES
• No es lo mismo hablar de concentración que de cantidad de sodio
• Los cambios de la concentración de sodio (hipo e hipernatremia) no quieren decir que tenga más o menos sodio
corporal, sino cambios en el agua.
• Cambios en la cantidad de sodio (hiper o deshidratación) van a hacer que se modifique el volumen extracelular.

Respuesta: eliminan lo mismo. Como la cantidad de sodio que comen los dos es la
misma, los dos van a eliminar el mismo sodio. Lo que van a eliminar es diferente
cantidad de agua y por tanto la osmolaridad será también distinta. Es importante
recordar que el control es diferente e independiente: si como más sodio, elimino
más sodio, si bebo más agua, elimino más agua.
15

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5º Medicina HGUGM - UCM Patología Médica II: Nefrología Juan J.

4. TRASTORNOS DEL AGUA Y SODIO

Reservados todos los derechos.

1.1. RECUERDO FISIOLÓGICO DE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES

Reservados todos los derechos.

Reservados todos los derechos.

2. ALTERACIONES DEL SODIO → HIPER / HIPOVOLEMIAS

Reservados todos los derechos.

2.3. HIPOVOLEMIA: Cuando hay un déficit de Sodio

Reservados todos los derechos.

Hipovolemia leve – moderada:

Hipovolemia grave o choque hipovolémico:

• Disminución de conciencia (baja perfusión cerebral)

2.3.3. TRATAMIENTO: SUEROS

Reservados todos los derechos.

El objetivo es reemplazar el déficit de fluido y valorar la gravedad de la situación.

• Si choque hipovolémico: suero salino isotónico 1-2 litros urgente

3. TRASTORNOS DEL AGUA → HIPER / HIPONATREMIA

Reservados todos los derechos.

Para cuantificar la excreción renal de agua tenemos varios parámetros:

• Fuente de agua libre (alta ingesta de agua)

Los factores de riesgo asociados a desarrollar edema cerebral son:

• Mujer en edad fértil postcirugía

Reservados todos los derechos.

Hallazgos complementarios: (no los ha comentado)

Reservados todos los derechos.

Los factores de riesgo de tener una desmielinización son:

• Alcoholismo o fallo hepático

Reservados todos los derechos.

• Pérdida de agua libre

ADH- (hipercalcemia, hipopotasemia, estreptozotocina, anfotericina B, metoxiflurano, vincristina,

Los pacientes con más riesgo de hiponatremia son:

Reservados todos los derechos.

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HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA (↓agua y ↑Na):

Reservados todos los derechos.

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