ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Amebosis, giardosis Concepto. Las tres protozoosis revisadas en este

y tricomonosis artículo (amebosis, giardosis y tricomonosis)

presentan como datos comunes su elevada
prevalencia, la presencia de ciclos biológicos
sencillos y la respuesta terapéutica a
J.L. Pérez-Arellanoa,b, C. Carranza-Rodrígueza,b, nitroimidazoles (mebendazol o tinidazol).
B. Vicente-Santiagoc y A. Muroc
a
Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas. Universidad de Las Palmas. Características clínico-biológicas. Las tres
Las Palmas. Gran Canaria. España. bUnidad de Enfermedades Infecciosas y protozoosis consideradas en esta revisión
Medicina Tropical. Servicio de Medicina Interna. Hospital Insular de Las Palmas.
presentan varias peculiaridades biológicas: a)
Las Palmas. Gran Canaria. España. cLaboratorio de Imunología Parasitaria y
existen dos formas biológicas (quistes y
Molecular. CIETUS. Facultad de Farmacia. Universidad de Salamanca.
Salamanca. España. trofozoitos), excepto en la tricomonosis en la que
únicamente se ha observado la presencia de
trofozoitos; b) las manifestaciones principales de la
amebosis se deben a la afectación del colon, las
de la giardosis corresponden a la afectación del
Amebosis intestino delgado y las de las tricomonosis al tracto
genitourinario y c) únicamente las amebosis
De forma estricta se denomina amebosis a aquella enferme- pueden ocasionar manifestaciones viscerales
dad producida en personas por amebas de la especie Enta- profundas (principalmente el absceso hepático).
moeba histolytica1-4. Hay que tener en cuenta que no deben
Patogenia. Cada una de las protozoosis descritas
considerarse amebosis las infecciones producidas por otras presenta mecanismos de agresión y evasión
especies de Entamoeba morfológicamente distintas como E. particulares, así como una respuesta
coli, E. chattoni, E. gingivalis, E. hartmanni, E. polecki o simila- inmunológica diferente.
res como E. dispar y E. moshkovskii ni por otras amebas pará-
sitas como Endolimax nana y Iodamoeba butschlii (fig. 1). Es Diagnóstico. El diagnóstico de estas protozoosis
esencial señalar que estas amebas no ocasionan enfermedad, se basa en técnicas microscópicas asociadas a
aunque su detección en las heces es de interés, ya que indican métodos de detección antigénica. La serología
un consumo de agua o alimentos contaminados. Tampoco se exclusivamente tiene valor en la amebosis. Las
pueden englobar bajo esta definición las infecciones produ- técnicas de cultivo y reacción en cadena de la
cidas por amebas de vida libre, ya que originan cuadros clí- polimerasa desempeñan un papel
nicos muy diferentes5. complementario en el diagnóstico.

Tratamiento. El tratamiento suele ser

farmacológico, debiendo comprobarse la
Biología y estructura de E. histolytica
curación debido a la presencia de formas
resistentes.
E. histolytica es el principal protozoo parásito del subphylum
Sarcodina cuya principal característica es la presencia de pseu- Prevención. La prevención de estas protozoosis
dópodos como elemento básico para su movilidad. Se descri- se basa en el conocimiento de sus formas de
ben dos formas principales en el ciclo biológico de E. histoly- transmisión. No existen vacunas eficaces en
tica: los trofozoitos (forma invasiva) y los quistes (principal ninguna de estas entidades.
forma infectiva)1-4. Los trofozoitos tienen un tamaño entre
20-40 μm, residen en el colon en un ambiente anaeróbico, no
disponen de mitocondrias y obtienen la energía por fermen-
tación. Presentan estructuras citoplasmáticas semejantes a las
vacuolas que pueden contener bacterias, detritus y glóbulos
rojos. Se dividen por fisión binaria presentando un único nú- cas: a) la lectina galactosa N-acetilgalactosamina (Gal-Gal-
cleo con cariosoma central pequeño y denso, rodeado de una NAc) implicada en la adhesión a células del hospedador; b) las
membrana nuclear doble, interrumpida por abundantes poros proteínas formadoras de poro o amebaporos, involucradas en
nucleares. La descripción del genoma del protozoo6 y los es- la lisis bacteriana o de células eucariotas; c) cisteinproteasas
tudios bioquímicos han permitido identificar, entre otras, a cuya función es romper proteínas de la matriz extracelular,
varios tipos de moléculas con importantes funciones biológi- facilitando la invasión de la mucosa colónica y d) proteínas

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

El ciclo biológico de E. histoly-

tica (fig. 2) se inicia habitualmente
por la ingestión de alimentos y/o
bebidas contaminadas con quistes
del parásito o por contacto directo
feco-oral. Los quistes atraviesan la
luz gástrica sin modificaciones, te-
niendo lugar la exquistación en el
intestino delgado, donde emergen
trofozoitos móviles y potencial-
mente invasivos. En la mayoría de
las infecciones por E. histolytica, los
Entamoeba histolytica/dispar Endolimax nana trofozoitos sufren un nuevo proce-
so de enquistación sin afectación
de la mucosa, eliminándose los
quistes con las heces, resultando el
proceso limitado y asintomático.
En algunas ocasiones y dependien-
do de diferentes factores, los trofo-
zoitos se adhieren a células del epi-
telio del colon iniciando su invasión
(amebosis intestinal). Tras la inva-
sión, los parásitos pueden disemi-
Entamoeba coli Iodoamoeba butschlii
narse al hígado inicialmente y des-
Fig. 1. Amebas intestinales patógenas y no patógenas. de esta víscera a otros tejidos (por
ejemplo, pleura, peritoneo, peri-
cardio o pulmón) dando lugar a la
amebosis extraintestinal.

Epidemiología
Aproximadamente 500 millones
de personas en el mundo (un 10% de
la población) están infectados por
E. histolytica/E. dispar, aunque sólo
un 10% presentan síntomas1-4. De
ellos, se calcula que anualmente
mueren entre 40.000 y 100.000
personas como consecuencia de
esta enfermedad. El reservorio
principal de la enfermedad es el
hombre, aunque se han encontrado
amebas similares morfológicamen-
te, pero sin capacidad invasiva, en
monos, perros, gatos y ratas.
La enfermedad es transmitida por
Fig. 2. Ciclo biológico de Entamoeba histolytica. los portadores asintomáticos (más im-
portantes desde el punto de vista epi-
demiológico) o por los pacientes con
diarrea aguda. La forma de transmi-
del citoesqueleto (actina, miosina, profilina, vinculina o α-ac- sión es diversa: consumo de agua contaminada; ingesta de ali-
tinina), imprescindibles para su movilidad. Los quistes son mentos crudos o mal cocinados en contacto con aguas negras;
formas de resistencia del protozoo, ya que sobreviven a la manipuladores de alimentos y contactos sexuales (principalmente
cloración y al pH ácido del estómago o a ambientes húmedos relaciones oro-anales). La forma infectiva habitual son los quistes,
con bajas temperaturas durante semanas (fig. 1). Sin embargo, aunque en situaciones excepcionales (por ejemplo, enemas conta-
son destruidos por el calor (más de 50° C) o la congelación. minados) los trofozoitos pueden ocasionar lesión directa7.
Presentan un tamaño entre 10-16 μm, son esféricos y contie- La amebosis presenta dos patrones epidemiológicos dife-
nen cuatro núcleos cuando están maduros. rentes:

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 AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS

1. En países en vías de desarrollo, en los que existen im- llegan a la superficie de la mucosa y se ponen en contacto
portantes deficiencias de saneamiento, la amebosis es una con las amebas, los neutrófilos son destruidos, liberando me-
enfermedad endémica7. Las principales áreas de riesgo son diadores que dañan aún más las células epiteliales. Desde el
Méjico, la zona oeste de Sudamérica, el oeste de África, Su- punto de vista práctico ésta es la explicación de la ausencia de
dáfrica (particularmente entre la población de raza negra) y neutrófilos en las heces de pacientes con disentería amebia-
zonas del Oriente Medio e India7. La prevalencia detectada na. Una vez destruido el epitelio intestinal se produce la emi-
de la infección por E. histolytica/dispar depende de varios fac- gración de los trofozoitos hacia el interior de la mucosa des-
tores como la edad (son excepcionales las formas invasivas encadenando lesiones profundas. En segundo lugar, se
entre 5-15 años), el sexo (predominando las formas invasivas produce una fase de diseminación de los trofozoitos a dife-
en varones con una relación 2:1 en la amebosis intestinal y rentes órganos o tejidos. Los trofozoitos pueden acceder al
una relación 8:1 en los abscesos amebianos), características sistema venoso portal, pudiendo llegar hasta el hígado, don-
geográficas y temporales (más frecuente en la estación llu- de se unen a los hepatocitos mediante la adhesina Gal-Gal-
viosa y en zonas costeras) y el método de estudio (estudios NAc. Posteriormente se reclutan neutrófilos que se dirigen
morfológicos, serología, detección antigénica o reacción en hacia el foco inflamatorio, allí son destruidos, liberando su
cadena de la polimerasa [PCR])7. contenido y ocasionado una zona de necrosis, base morfoló-
2. En países desarrollados, la amebosis aparece principal- gica del absceso amebiano. Aún son desconocidos los meca-
mente en cuatro grupos de población: inmigrantes procedentes nismos exactos que condicionan la aparición de un absceso
de países con baja renta; viajeros a países en vías de desarrollo hepático, aunque algunos autores han indicado como posi-
(particularmente Méjico y Nepal); hombres homosexuales y bles inductores a un grupo de genes que codifican para pro-
sujetos ingresados en residencias para enfermos mentales. teínas KERPs13. Desde el hígado, los trofozoitos pueden al-
En España, el patrón de la amebosis es el característico canzar zonas próximas como pericardio, pleura o pulmón.
de los países desarrollados, habiéndose descrito principal-
mente en inmigrantes y viajeros8. Sin embargo, en los últimos Mecanismos de defensa
años existe una descripción progresiva, aunque limitada, de casos de Aunque los mecanismos de la inmunidad innata desencade-
amebosis autóctona9, por lo que la no estancia en áreas en vías de nados contra E. histolytica no están totalmente definidos,
desarrollo no excluye este diagnóstico. existen datos que apuntan hacia una participación eficaz de
este tipo de respuesta defensiva14. Los mecanismos implica-
dos en este tipo de inmunidad pueden ser: liberación de mu-
Patogenia y fisiopatología cinas a la luz intestinal, bloqueando la fijación de las amebas;
inducción de la expresión de toll-like receptors tipo 2 (TLR-2)
En la patogenia de la amebosis existen tres tipos de mecanis- por adhesina Gal-GalNac que modifica la expresión de re-
mos relacionados: la agresión del protozoo, la defensa del ceptores innatos durante la amebosis y E. histolytica resiste a
hospedador y la evasión del parásito1,10,11. la acción del complemento, mientras que E. dispar es sensible
a la acción del mismo. La respuesta inmune adaptativa hu-
Mecanismos de agresión moral parece ejercer un efecto importante en la resistencia a
De forma patocrónica, pueden distinguirse varias fases en la nuevos episodios. Los anticuerpos más eficaces en la preven-
interacción entre los trofozoitos de E. histolytica y las estruc- ción de la infección se dirigen contra la adhesina. En cuanto
turas del hospedador. En la fase de invasión se produce ini- a la inmunidad celular, los datos experimentales sugieren que
cialmente en el colon (principalmente en el ciego), y como tanto los linfocitos T como los macrófagos activados partici-
respuesta a los productos de secreción del protozoo se origi- pan en la destrucción de E. histolytica mediante la destrucción
na una hiperplasia glandular con aumento de la producción directa de las amebas por linfocitos CD8 o activando los ma-
de moco y edema mucosal. Posteriormente tiene lugar la crófagos mediante la producción de interferón alfa (IFN-γ).
desaparición de la capa de moco, requisito previo para que Los macrófagos activados pueden destruir al parásito me-
los trofozoitos de E. histolytica puedan adherirse a la mucosa diante la producción de radicales libres de oxígeno o la pro-
intestinal. La ulceración superficial se inicia con la interac- ducción de óxido nítrico.
ción de trofozoitos con células del epitelio intestinal median-
te la unión de una adhesina principal (Gal-GalNAc). Esta Mecanismos de evasión
unión genera señales inductoras de cambios moleculares en E. histolytica evade la respuesta inmune utilizando diferentes
E. histolytica. De esa manera se inicia la secreción de ameba- estrategias. La adhesina Gal-GalNAc tiene secuencias simi-
poros (proteínas formadoras de poros en la membrana lipí- lares y antígenos de reactividad cruzada con CD59, de esta
dica de las células del hospedador) o de cisteinproteasas, manera evita la acción del sistema del complemento inhi-
enzimas con actividad proteolítica. El resultado del proceso biendo la formación de C5b-C9 para formar el complejo de
es el daño o la muerte de las células epiteliales del intestino, ataque. También las cisteinproteasas facilitan la evasión de la
activándose factores de transcripción nuclear como NF-κβ e respuesta inmune al destruir varios isotipos de inmunoglo-
induciendo la síntesis de citocinas como IL-1β, IL-8 y otros bulinas como IgA e IgG, inactivando también las principales
mediadores inflamatorios como ciclooxigenasa-2 (COX-2) u anafilotoxinas del sistema del complemento (C3a y C5a). Por
óxido nítrico sintasa inducible (ONSi)12. Estos mediadores último, otras moléculas menos caracterizadas de E. histolytica
atraen células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos), alte- son capaces de suprimir la generación macrofágica e inhibir
rando la barrera intestinal en su proceso migratorio. Cuando la presentación antigénica por moléculas HLA de clase II.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

Manifestaciones clínicas y exámenes las primeras porciones del intestino grueso. Debe evitarse el
complementarios uso de catárticos o enemas en la preparación del paciente, ya
que pueden interferir con la detección del parásito. Desde el
El periodo de incubación de la amebosis oscila entre unos punto de vista macroscópico es característica la presencia de
días y varios años, siendo una de las parasitosis que pueden úlceras de dos tipos (nodulares e irregulares), y la afectación
presentar un periodo de latencia de décadas. Existen tres for- difusa del resto de la mucosa entre las úlceras, que aparece
mas principales de infección por E. histolytica: la infección congestiva y edematosa. En los casos más avanzados pueden
asintomática, la amebosis intestinal y la amebosis extraintes- observarse úlceras de bordes prominentes, denominadas clá-
tinal1-4,15,16. En todos los casos, el diagnóstico se basa en la sicamente en botón de camisa, de tamaño variable en las que
presencia o no de manifestaciones clínicas, el empleo de la necrosis se detiene al llegar a la muscularis mucosae exten-
pruebas complementarias habituales (hemograma, velocidad diéndose en sentido lateral. La toma de muestras deberá ha-
de sedimentación globular [VSG] y bioquímica hepática), el cerse con un instrumento metálico o de cristal (ya que los
uso de pruebas de laboratorio específicas y la utilización de trofozoitos se adhieren al algodón), siendo el fondo de las
pruebas de imagen. úlceras el lugar más indicado para el diagnóstico. En el ma-
terial fresco obtenido deberá estudiarse la presencia de tro-
Infección intestinal asintomática fozoitos y de adhesina Gal-GalNac. Los estudios histológi-
La presentación más frecuente de la amebosis es la infección cos ponen de manifiesto los datos ya mencionados en el
intestinal asintomática con excreción de quistes de E. histoly- apartado de patogenia. Debe indicarse que la tinción hema-
tica. Aunque algunos pacientes con esta situación refieren toxilina-eosina, habitual en el estudio histopatológico con-
molestias gastrointestinales vagas, en la mayor parte de los vencional, no es muy adecuada en la identificación de trofo-
casos no existe ninguna manifestación clínica. zoitos. Por ello, si se sospecha amebosis intestinal debe
realizarse sistemáticamente una tinción de PAS.
Amebosis intestinal
La amebosis intestinal se manifiesta clínicamente de varias Amebosis extraintestinal
formas diferentes: una diarrea crónica invasiva sin caracterís- Dentro de las manifestaciones extraintestinales de la amebo-
ticas especiales (la forma más frecuente), la disentería ame- sis, la más frecuente es el absceso hepático. El perfil caracte-
biana aguda caracterizada por un inicio subagudo (semanas) rístico del paciente con un absceso amebiano es el de un va-
de dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. La presen- rón, con una edad media de 20 a 40 años, con frecuencia
cia de fiebre no es frecuente (aproximadamente un 10%), consumidor de alcohol, procedente de un área endémica o
siendo otros datos clínicos asociados la pérdida de peso y el con historia de viajes a regiones tropicales. Existen dos pa-
tenesmo rectal (presentes en aproximadamente la mitad de trones de presentación principales: agudo, con fiebre elevada
los pacientes). Mucho más infrecuente es la colitis fulminan- y dolor en hipocondrio derecho, con hipersensibilidad a la
te, que se debe a la coalescencia de úlceras, siendo su cuadro palpación en la región intercostal suprayacente (signo de
clínico indistinguible de la colitis ulcerosa fulminante. En Durban) y subagudo, en el que predomina la pérdida de peso,
estos casos, el paciente presenta un aspecto muy grave, con siendo menos frecuente el dolor abdominal y la fiebre. No es
fiebre elevada y dilatación intestinal, particularmente en la frecuente que coexistan las manifestaciones del absceso ame-
zona del colon transverso. Las formas de colitis fulminante biano hepático y la disentería amebiana (sólo existe diarrea
son más frecuentes en niños, personas malnutridas, mujeres asociada en un 20% de los casos). Por otro lado, ni la ausen-
embarazadas y sujetos tratados con corticoides. Otra forma cia de antecedentes de disentería ni la existencia de un inter-
de presentación más infrecuente es el ameboma (1% de los valo largo de tiempo entre la estancia en un área endémica y
casos) caracterizado por la presencia de una masa inflamato- la aparición de la clínica permiten descartar este diagnóstico.
ria que afecta a una porción corta del intestino grueso. La Las complicaciones del absceso amebiano hepático se
localización más frecuente de los amebomas es el ciego producen habitualmente por contigüidad. La complicación
(40%) y la unión rectosigmoidea (20%), pudiendo ocasionar más frecuente es la amebosis pleuropulmonar17 que aparece
datos sugerentes de obstrucción intestinal e incluso palparse en la cuarta parte de los pacientes con absceso hepático y que
en la exploración abdominal. Finalmente otras complicacio- se caracteriza por la presencia de dolor pleurítico y tos. La
nes más infrecuentes de la amebosis intestinal son la perfora- forma más frecuente es la pleuritis inespecífica debida a la
ción intestinal (sobre todo en niños), la hemorragia digestiva irritación por un absceso subfrénico, que da lugar a una pare-
por perforación arterial, la apendicitis amebiana, las fístulas sia hemidiafragmática refleja y a la aparición de un exudado
recto-vaginales y la amebosis cutánea. Como hemos mencio- pleural casi siempre escaso. Si el absceso se abre a la cavi-
nado previamente, en la amebosis no existen leucocitos en dad pleural se produce un cuadro de empiema pleural. Más
heces debido a la destrucción de estas células por el parási- rara vez la afectación pulmonar puede ser hematógena desde
to. un foco hepático. Ocasionalmente aparecen fístulas hepato-
Los exámenes complementarios habituales en la amebo- bronquiales que se manifiestan con tos productiva, aparecien-
sis intestinal pueden ser totalmente normales en formas mo- do en el esputo material necrótico y amebas. La segunda com-
deradas, apareciendo leucocitosis en las formas graves. Como plicación en frecuencia que puede causar el absceso hepático
en la práctica totalidad de las protozoosis, no existe eosinofilia. es la amebosis peritoneal, causada por la rotura de un absceso.
La exploración endoscópica de elección es la colonosco- La complicación más grave es la amebosis pericárdica, produ-
pia, ya que las lesiones pueden localizarse exclusivamente en cida por contigüidad a un absceso hepático de lóbulo izquier-

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 AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS

do. Aunque es raro, puede producirse un taponamiento car- confundir macrófagos con trofozoitos o neutrófilos con
diaco por una rotura en el saco pericárdico de un absceso quistes; puede dar falsos positivos al observar otras amebas
amebiano. Finalmente, otras complicaciones muy infrecuen- no patógenas, en este sentido la eritrofagocitosis (dato carac-
tes de la amebosis son las genitourinarias y las cerebrales (que terístico de la infección por E. histolytica) puede aparecer
deberán ser sospechadas cuando un paciente con amebosis también en la colonización por E. dispar y pueden darse fal-
presente alteraciones difusas del sistema nervioso central). sos negativos en casos de baja parasitación. En los abscesos
La mayor parte de los pacientes con absceso amebiano viscerales el aspecto macroscópico es bastante característico,
presentan leucocitosis con neutrofilia, anemia con caracterís- presentando un color rosado o marrón que se oscurece en
ticas de enfermedad crónica y aumento de la VSG (de hecho contacto con el aire y con un aspecto (no olor) de “pasta de
se afirma que una VSG normal descarta este diagnóstico). anchoas”. La rentabilidad del estudio microscópico en los
Las principales pruebas hepáticas que se alteran en el absce- abscesos amebianos es baja, ya que las amebas se localizan en
so amebiano hepático son la fosfatasa alcalina y la bilirrubina. las paredes, no en el centro del mismo.
La radiología simple de tórax es anormal en la mayor parte
de los casos, siendo las alteraciones más frecuentes la eleva- Técnicas de detección antigénica
ción del hemidiafragma derecho con disminución de movili- En los últimos años se han desarrollado técnicas diferentes
dad y atelectasia de la base pulmonar derecha. Las pruebas de que permiten la identificación en muestras biológicas de an-
imagen (ecografía, tomografía axial computarizada [TAC]) tígenos de Entamoeba spp. Las diferentes técnicas comercia-
son muy sensibles en la detección de abscesos hepáticos, pero les difieren en la técnica empleada (ELISA o inmunocroma-
no existen datos unívocos que permitan distinguir si se trata tografía), el tipo de muestra en el que pueden ser aplicadas
de un absceso amebiano o piogénico. En ambos casos, es mu- (heces frescas o fijadas, suero, material de abscesos) así como
cho más frecuente la localización en el lóbulo hepático de- la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la infec-
recho (debido a la llegada de los trofozoítos por vía portal). ción por E. histolytica20.
En la ecografía la imagen habitual es la de una masa redonda
u oval hipoecoica y homogénea. En la TAC con contraste los Técnicas de detección de anticuerpos (serológicas)
abscesos amebianos aparecen como lesiones redondeadas, La presencia de anticuerpos frente a E. hystolitica es una
bien definidas, cuya pared se realza con contraste. En algu- prueba útil en el diagnóstico de amebosis, principalmente de
nos casos el contenido es homogéneo, pudiendo aparecer absceso amebiano importado, ya que en áreas endémicas un
también septaciones o niveles hidroaéreos. La gammagrafía elevado número de personas presentan una serología positi-
con 67Ga permite la diferenciación entre absceso amebiano y piogé- va. Dentro de las pruebas serológicas comercializadas, las
nico, ya que en el primero el radiofármaco capta contraste en la más sensibles, específicas y sencillas son la inmunofluores-
región periférica (en donde se acumulan los neutrófilos y macrófa- cencia indirecta y sobre todo la técnica ELISA20.
gos activados), mientras que el absceso piogénico el isótopo es capta-
do en la región central18. Otras técnicas
Además de las pruebas mencionadas, es preciso citar otras
técnicas empleadas en el diagnóstico de amebosis. Así, es po-
Diagnóstico etiológico sible realizar cultivos amebianos tanto en medios con flora
(xénicos mono o bifásicos) como sin otros elementos celula-
Los principales métodos útiles para el diagnóstico etiológico res (axénicos). Los cultivos amebianos no están recomen-
de las amebosis son, como en otras parasitosis, de tres tipos: dados para su uso en la práctica clínica, ya que son técnicas
diagnóstico directo (micro/macroscópico), detección antigé- laboriosas, caras y duran varias semanas. El estudio de los
nica y estudios serológicos19,20. Además, existen otras técnicas patrones electroforéticos enzimáticos que definen una cepa
que serán mencionadas posteriormente. de amebas (zimodemas) era el patrón oro en la diferencia-
ción de E. histolytica y E. dispar. Sin embargo, en la actualidad
Técnicas de diagnóstico morfológico no se utilizan en la práctica clínica, ya que presentan incon-
Un aspecto básico en este apartado consiste en diferenciar el venientes semejantes a los cultivos amebianos. Finalmente,
tipo de muestra estudiada: heces o material obtenido de abs- se han desarrollado técnicas de biología molecular (PCR
cesos viscerales. En el caso de las heces, el procedimiento convencional, PCR a tiempo real o microarrays)20 que incre-
básico consiste en el estudio coproparasitario, que como es la mentan la sensibilidad en el diagnóstico21, aunque no son de
regla en las parasitosis debe realizarse en tres muestras obte- empleo rutinario.
nidas en días diferentes. Desde un punto de vista técnico
puede realizarse en muestras en fresco, concentradas o fija-
das. Teniendo en cuenta la fragilidad de los trofozoitos no se Tratamiento
recomienda la refrigeración de la muestra sino el empleo de
fijadores (por ejemplo, Schaudinn, mertiolato, SAF o forma- Farmacológico
lina) y el empleo de tinciones permanentes (por ejemplo, El tratamiento de la amebosis es principalmente farmacoló-
tricrómico, hematoxilina férrica o Ziehl-Neelsen). No obs- gico, reservándose el tratamiento quirúrgico para formas
tante, incluso empleando todas las consideraciones previas, la concretas19,22,23. El tratamiento farmacológico se basa en el
sensibilidad y especificidad del estudio coproparasitario es empleo de dos tipos de amebicidas: luminales (eficaces fren-
baja por las siguientes razones: puede dar falsos positivos al te a las amebas presentes en la luz intestinal) y tisulares (que

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

Amebosis *, **

Asintomática Colitis amebiana Absceso hepático amebiano

Adulto Adulto Adulto

Elección: Elección: Elección/alternativas:

Paromomicina 25-35 mg/kg /día 1º Metronidazol 750 mg/8 horas 1º Metronidazol 750 mg/8 horas durante 2 días***
dividido en 3 dosis durante 7 días durante 7-10 días*** Si respuesta clínica: mantener 7-10 días
seguido de Si no respuesta clínica: añadir fosfato de
Alternativa: 2º Paromomicina 25-35 mg/kg /día cloroquina (1.000 mg/24 h durante 2
Furoato de diloxanida 500 mg/8 h dividido en 3 dosis durante 7 días días y 500 mg/día durante 2 semanas
durante 10 días seguido de
Alternativas: 2º Paromomicina 25-35 mg/kg /día dividido
Sustituir metronidazol por tinidazol**** en 3 dosis durante 7 días
seguido de o furoato de diloxanida 500 mg/8h durante
Amebicida luminal (paromomicina/diloxanida) 10 días

Niño Niño Niño

Elección: Elección: Elección/Alternativas:

Paromomicina 25-35 mg/kg /día 1º Metronidazol 35-50 mg/kg/día dividido 1º Metronidazol 35-50 mg/kg/día/8 horas
dividido en 3 en 3 dosis durante 7-10 días durante 2 días
dosis durante 7 días seguido de Si respuesta clínica: mantener 7-10 días
Paromomicina 25-35 mg/kg/día dividido Si no respuesta clínica: añadir fosfato
Alternativa: en 3 dosis durante 7 días de cloroquina 10 mg/kg/día/12h
Furoato de diloxanida 20 mg/kg/día durante 2-3 semanas
dividido en Alternativas: seguido de
3 dosis durante 10 días 1º Tinidazol 50 mg/kg/día (Máximo 2 g) Paromomicina 7 días /furoato de diloxanida
durante 3 días 10 días
seguido de
Amebicida luminal (paromomicina/
furoato de diloxanida)

Fig. 3. Tratamiento de la amebosis. *Excluyendo amebas no patógenas y Entamoeba dispar. **Excluyendo formas complicadas (digestivas o extradigestivas) que
pueden requerir tratamiento antimicrobiano asociado y/o manejo quirúrgico (ver texto). ***En situaciones en las que no pueda utilizarse la vía oral, el metronidazol
puede administrarse por vía intravenosa (500 mg cada 8 horas). ****1 g cada 12 horas durante 5 días.

actúan sobre las amebas presentes en el interior de los teji- Si no es así es conveniente añadir cloroquina y valorar el
dos). Dentro de los amebicidas luminales se distinguen aque- drenaje por vía percutánea. Independientemente del trata-
llos que actúan de forma directa frente a las amebas (furoato miento empleado en la fase inicial del absceso amebiano se
de diloxanida y diyodohidroxiquinoleína) y los que ejercen su deberá finalizar el tratamiento con un amebicida luminal.
efecto amebicida de forma indirecta, eliminando las bacterias Tiene interés señalar que la resolución ecográfica puede tar-
necesarias para el desarrollo amebiano (paromomicina y te- dar meses después de un tratamiento eficaz. En todos los
traciclinas parcialmente absorbidas). También existen dife- casos se recomienda comprobar la curación parasitológica de
rencias entre los amebicidas tisulares, actuando algunos en la enfermedad (detección de adhesina en heces y/o suero).
todos los tejidos (por ejemplo, metronidazol o dihidroemeti-
na) mientras que otros (cloroquina) son únicamente eficaces Quirúrgico
sobre la afectación hepática. Las técnicas quirúrgicas se reservan para 3 situaciones: com-
La colonización por E. dispar no requiere tratamiento, plicaciones locales de la infección intestinal (megacolon o
mientras que todas las formas de infección por E. histolytica apendicitis), pudiendo tratarse la perforación intestinal con
deben ser tratadas (fig. 3). Las formas de infección intestinal amebicidas y antimicrobianos; abscesos hepáticos de gran
asintomática por E. histolytica deben tratarse únicamente con tamaño localizados en el lóbulo izquierdo (con riesgo de ro-
un agente intraluminal. En la forma invasiva los fármacos de tura a pericardio) y complicaciones de los abscesos amebia-
elección son los nitroimidazoles (metronidazol o tinidazol), nos hepáticos.
debiendo finalizar el tratamiento con un amebicida luminal
(habitualmente paromomicina) para eliminar las amebas pre-
sentes en la luz. También en el caso del absceso amebiano el Prevención y control
tratamiento inicial es con un nitroimidazol, valorando cuida-
dosamente la respuesta clínica. Habitualmente esta respuesta En áreas endémicas deben utilizarse medidas colectivas como
(disminución de la fiebre) se produce antes de las 72 horas. evitar la contaminación fecal del agua y los alimentos, así

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 AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS

como incrementar la educación sa-

nitaria. Individualmente deben
Disco de
diagnosticarse rápidamente los ca- Cuerpos basales
adherencia
sos de enfermedad y utilizar un tra-
tamiento eficaz. En áreas no endé- Flagelo anterior
micas está indicada la detección y Cariosoma
2 Núcleos
tratamiento de portadores asinto-
máticos. Finalmente es importante
Cuerpos medianos 9-20 μm
extremar las medidas higiénicas en
instituciones cerradas y manipula-
dores de alimentos. Aunque aún no
hay una vacuna comercial contra la 8-12 μm
Flagelos posteriores
infección por E. histolytica, existen
Flagelos ventrales 6-10 μm
razones para ser optimistas en los Flagelos caudales 5-15 μm
próximos años24.
Trofozoito Quiste

Giardosis Fig. 4. Trofozoito y quiste de Giardia duodenalis.

Se denomina giardosis a la enferme-

dad producida en personas y otros
mamíferos por protozoos flagelados intestinales del género por el pH ácido, proteasas intestinales y proteasas produci-
Giardia. El principal agente causal es Giardia duodenalis, tam- das por el propio parásito. En el intestino proximal se pro-
bién denominada G. intestinalis o G. lamblia (debido a su des- duce la multiplicación de los trofozoitos por división bina-
cripción por Vilem Lambl en 1859)25. La mayoría de los auto- ria, los cuales se fijan a las microvellosidades del epitelio
res considera en la actualidad que es una zoonosis ya que intestinal mediante el disco de adherencia. Los mecanismos
existen ciclos de transmisión directa o vehiculada por agua o implicados en este proceso son la actividad hidrodinámica
alimentos entre humanos, animales domésticos y salvajes26. flagelar, la acción microtubular, la interacción con proteí-
nas contráctiles o de lectinas con glúcidos superficiales. A lo
largo del íleon se realiza la enquistación atribuida al des-
Biología y estructura de Giardia duodenalis censo de la concentración de sales biliares y a la disminu-
ción de concentración de colesterol. Finalmente, los quistes
Los microorganismos del género Giardia son protozoos fla- salen al medio ambiente a través de las heces pudiendo
gelados que presentan un metabolismo anaerobio25. De for- transmitirse a un nuevo hospedador por mecanismos direc-
ma similar a Entamoeba hystolitica, se describen dos fases en el tos o indirectos.
ciclo biológico: trofozoitos y quistes (fig. 4). Los trofozoitos Se han descrito siete diferentes genovariedades de Giar-
tienen forma de pera invertida con un tamaño que oscila en- dia duodenalis, identificadas con letras entre la A y la G27.
tre 5-20 μm. Presentan dos núcleos simétricos y diploides, Aunque no está totalmente aclarado, las genovariedades ais-
cuatro pares de flagelos que surgen de un cuerpo basal y un ladas en seres humanos son la A y la B, asociándose la geno-
disco de adherencia característico que utiliza para contactar variedad A a infecciones asintomáticas y la B a manifestacio-
con las células del epitelio intestinal y que está compuesto nes clínicas, principalmente diarrea.
principalmente de tubulina, giardinas y otras proteínas con-
tráctiles. Los cuerpos medianos, únicos en este género, se
encuentran en la mitad del cuerpo. Tienen forma de uña y Epidemiología
están formados por microtúbulos que dan soporte al citoes-
queleto. Además existen ribosomas, aparato de Golgi y va- La giardosis es una de las parasitosis más frecuentes en el
cuolas periféricas que contiene cisteinproteasas. Tiene inte- mundo tanto en países en vías de desarrollo (con una pre-
rés señalar la existencia de dos tipos de proteínas de valencia entre el 7-20% de la población) como en países
membrana: las proteínas variables de superficie (VSP) y una industrializados y, con certeza, la protozoosis más frecuen-
proteína de shock térmico (hsp) que se comporta como antí- temente diagnosticada en países desarrollados (incluida Es-
geno inmunodominante. Los quistes, de forma ovoide, son paña). Los grupos de población más afectados son: niños
más pequeños que los trofozoitos. Se pueden ver entre 2-4 (0-5 años), viajeros internacionales y personas con inmuno-
núcleos, dos en los quistes inmaduros y cuatro en los madu- deficiencia.
ros. En su interior presentan restos de estructuras similares a Existen tres formas fundamentales de transmisión de la
las del trofozoito. Poseen una capa externa cubierta de fila- giardosis: persona-persona, a través de los alimentos y por
mentos, quitina, N-acetilgalactosamina y otras proteínas es- contacto con agua contaminada. La transmisión interperso-
tructurales. nal es la responsable de la elevada prevalencia de esta parasi-
El ciclo biológico se inicia con la entrada de quistes por tosis en niños que acuden a guarderías, en residencias de
vía oral. En el duodeno se produce la exquistación mediada ancianos (debido a la incontinencia fecal) y en hombres ho-

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

mosexuales que practican sexo anal. La transmisión por ali- nicos (elevada frecuencia de infección en inmunodeficiencias
mentos se da especialmente en viajeros (particularmente a humorales como la enfermedad de Bruton o inmunodefi-
India y Nepal) que no siguen las recomendaciones dietéticas ciencia variable común) indican el papel esencial de la IgA y
e ingieren alimentos contaminados crudos o mal cocinados. la modulación de su síntesis por linfocitos CD4 en la defensa
La transmisión por agua tiene lugar en viajeros y en brotes frente a la giardosis.
autóctonos relacionados con la contaminación con aguas fe-
cales o deyecciones de animales. Mecanismos de evasión
Como se ha mencionado previamente, la giardosis es más Los principales mecanismos de evasión de Giardia duodenalis
frecuente en niños, no existiendo diferencias en su prevalen- son30-32: inhibición de la producción de óxido nítrico tanto
cia entre varones y mujeres. En países desarrollados es más por consumo de arginina (disminución de sustratos) como por
frecuente al final del verano y al inicio del otoño coincidien- inhibición enzimática (por una flavoproteína tipo A del pro-
do con las actividades al aire libre. tozoo); destrucción de las inmunoglobulinas mediante tialo-
proteasas y diversión de la respuesta inmune por recambio
en las VSP.
Patogenia y fisiopatología
Mecanismos de agresión Manifestaciones clínicas y exploraciones
G. duodenalis puede ocasionar infección con una baja canti- complementarias
dad de inóculo (hasta 10 quistes). Como se ha señalado pre-
viamente, la exquistación tiene lugar en el estómago y los El periodo de incubación habitual de la giardosis es de 7 a
trofozoitos se encuentran principalmente en el intestino 21 días, aunque puede oscilar entre 3 días y varios meses. La
delgado. Las dos fases clave en la patogenia y la fisiopatolo- mayor parte de los casos (más del 60%) son asintomáticos,
gía de la giardosis son la adhesión al epitelio intestinal y la distinguiéndose en los casos sintomáticos dos patrones: la
lesión del mismo. En la adhesión del trofozoito intervienen infección aguda y la infección crónica. La infección aguda
diferentes factores28: a) físicos, generados por la presión ne- suele cursar inicialmente con diarrea de inicio brusco, no
gativa que ejerce el disco de adherencia al actuar como una infrecuentemente acuosa, siendo los síntomas posteriores
ventosa y la fuerza hidrodinámica desarrollada por los flage- flatulencia, diarrea de características esteatorreicas (color
los y b) moleculares, se han descrito proteínas contráctiles amarillento, maloliente, con escasas deposiciones pero abun-
en el disco como giardinas, actina, miosina, vinculina y dife- dantes, con heces que flotan en el agua), distensión abdomi-
rentes lectinas como taglina que se unen a receptores de nal, borborigmos y eructos frecuentes. Es excepcional la
membrana que contienen residuos de manosa. Las lesiones presencia de fiebre o sangre en heces. La infección crónica
ocasionadas por el parásito se deben a diferentes mecanis- puede ser posterior a las manifestaciones agudas o cursar sin
mos29. Por un lado, los trofozoitos consumen sales biliares y el inicio brusco. Añade a las manifestaciones descritas en la
nutrientes, por lo que se altera la absorción de sustancias fase aguda los datos correspondientes a una malabsorción
liposolubles y disminuye la cantidad de otros nutrientes en global, incluyendo pérdida de peso y retraso de crecimiento.
la luz intestinal. En segundo lugar, proteínas de G. intestina- Los exámenes complementarios pondrán de manifiesto, en
lis lesionan la estructura de la mucosa intestinal de varias formas crónicas, las consecuencias de la malabsorción. La
maneras: rotura de las uniones intercelulares del epitelio in- eosinofilia en este contexto debe hacer sospechar una hel-
testinal a nivel de ZO-I (proteína involucrada en la unión de mintosis asociada.
claudina con F-actina); destrucción de la α-actinina entero-
citaria con lo que se altera el flujo transcelular en el epitelio
intestinal e inducción de apoptosis y generación de radicales Diagnóstico etiológico
libres de oxígeno por los enterocitos. En tercer lugar, no
sólo el parásito sino la respuesta mediada por los linfocitos Técnicas de diagnóstico morfológico
T citotóxicos desempeña un papel importante en las lesio- La prueba más utilizada es el estudio coproparasitario si-
nes, induciendo apoptosis de los enterocitos y deficiencia de guiendo los mismos procedimientos indicados previamente
disacaridasas (por ejemplo, en ratones atímicos la infección en el diagnóstico de la amebosis. Las características morfoló-
por Giardia spp. no desencadena lesiones). Todos estos he- gicas de quistes y eventualmente trofozoitos permitirá el
chos llevan a los dos fenómenos básicos de la giardosis: ma- diagnóstico. Sin embargo, en casos sospechosos en los que
labsorción y diarrea. no se detecta el protozoo, se han desarrollado algunas técni-
cas para la obtención directa de contenido duodenal para su
Mecanismos de defensa posterior estudio microscópico. Entre ellas se incluye el as-
Existen datos directos e indirectos que sugieren la efectivi- pirado duodenal y el Enterotest®. Esta última técnica consis-
dad de los mecanismos de defensa frente a la infección por te en la deglución de una cápsula de gelatina que contiene en
Giardia duodenalis30,31. Los dos principales mecanismos de su interior un hilo. Se fija a la cara un extremo del hilo y se
defensa son la inmunidad innata y la respuesta humoral local. procede a la deglución de la cápsula que será digerida en el
En lo que respecta a la inmunidad innata, la mucina intesti- estómago, progresando el extremo distal hasta el duodeno.
nal, las defensinas y la lactoferrina inhiben la adhesión del Tras recuperar el hilo (que estará pigmentado con sales bilia-
protozoo. Por otro lado, estudios experimentales y datos clí- res) se extiende en un porta y se realizan las tinciones es-

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Giardiosis

Asintomática Sintomática

Paises desarrollados

Tratar siempre Varón adulto/ Mujer embarazada Niño

mujer no embarazada
Paises en vías de desarrollo Elección Elección
Elección: Paromomicina 25-35 mg/kg/día Metronidazol 15 mg/kg/día
Solo tratar a manipuladores Tinidazol 2 g en dosis única dividido en 3 dosis dividido en 3 dosis durante
de alimentos durante 7 días 5-7 días
Alternativa:
Metronidazol 250 mg/ 8 horas Alternativa:
durante 5 días Tinidazol 50 mg/Kg en
monodosis (máximo 2 g)

Persistencia clínica

Descartar inmunodeficiencia
Repetir estudio coproparasitario

No detección de parásitos Detección de parásitos

Dieta sin leche ni derivados durante 1 mes Opción 1. Adultos: Metronidazol 750 mg/8 horas
+ albendazol 400 mg/día durante 5 días
Niños: metronidazol 15 mg/kg/día/8 horas
durante 5-7 días + albendazol 15 mg/kg/24 horas
durante 5 días
Opción 2. Adultos: nitazoxanida 500 mg/12 horas
durante 3 días
Niños: 1-3 años: 100 mg/12 horas durante 3 días
4-11 años: 200 mg/12 horas durante 3 días

Fig. 5. Tratamiento de la giardosis intestinal.

pecíficas. Debemos señalar que estas técnicas de obtención ribosomal. En la actualidad no tienen valor en la práctica
de contenido intestinal son poco empleadas en la práctica diaria.
habitual.

Técnicas de detección antigénica Tratamiento

Estas técnicas constituyen en la actualidad el método de elec-
ción de la giardosis, ya que su sensibilidad es superior al es- El tratamiento de la giardosis, tanto inicial como en las for-
tudio coproparasitario y son más sencillas técnicamente. Se mas refractarias, se resume de forma esquemática en la figu-
han comercializado varias de ellas33, difiriendo en el tipo de ra 534,35.
anticuerpos empleados (mono o policlonales), el procedi-
miento técnico (tiempo de incubación, número de lavados),
la sensibilidad y la especificidad. Prevención
Técnicas de detección de anticuerpos (serológicas) Las medidas preventivas irán encaminadas a evitar la trans-
La serología no tiene, en la actualidad, valor en el diagnósti- misión interhumana (difícil en guarderías y residencias de
co de la giardosis. ancianos, posible en la transmisión sexual), la transmisión
por alimentos (siguiendo las normas básicas en los viajes in-
Otras técnicas ternacionales) y la transmisión por agua. En este sentido, la
Se han descrito varias técnicas de PCR en muestras fecales, ebullición, la filtración y el empleo de halógenos (principal-
amplificando ADN de genes de glutamato deshidrogenasa, mente yodo, siendo el cloro menos eficaz) son medidas útiles
triosa fosfato isomerasa o la subunidad pequeña de ARN en la prevención.

Medicine. 2010;10(54):3609-20 3617

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

En la actualidad, no hay una vacuna para seres humanos genital. En este proceso están implicados al menos dos ele-
a pesar de que en el año 2000 se comercializaba en Estados mentos: cisteinproteasas que rompen la capa de moco y ad-
Unidos una vacuna de Giardia para perros y gatos36. hesinas que se unen a los receptores específicos del epitelio
(principalmente laminina). La expresión de adhesinas del pa-
rásito se adapta a las características del epitelio durante el
Tricomonosis ciclo menstrual, siendo un elemento básico la concentración
de hierro, que a su vez depende de la concentración de lac-
Se denomina tricomonosis a la infección del tracto geni- toferrina. En este sentido, la concentración local de lactofe-
tourinario por el protozoo Trichomonas vaginalis que pertene- rrina es mínima en el periodo premenstrual y máxima en el
ce a la familia Trichomonadidae37. postmenstrual.
Tras la adhesión T. vaginalis ocasiona lesiones por varios
mecanismos: producción de citocinas que lesionan el epitelio
Biología y estructura de Trichomonas vaginalis genital, alteración de la flora natural de la vagina, por com-
petición metabólica y/o producción de toxinas, de tal forma
Tricomonas vaginalis es un protozoo flagelado en el que única- que disminuye la concentración de Lactobacillus vaginalis y
mente se ha observado la forma de trofozoitos, no habiéndose consumo de arginina que es utilizada por el protozoo para la
observado formas quísticas37. Su morfología es variable depen- obtención de energía. En este proceso se genera putrescina
diendo de su localización (forma de pera en secreciones, ame- en grandes cantidades, lo que condiciona una elevación del
boide en la vagina) y un tamaño variable (7-32 μm de largo pH responsable del olor fétido que presenta el fluido va-
por 5-12 μm de ancho). Tiene cuatro flagelos anteriores libres ginal.
y uno recurrente que forma parte lateralmente de la membra-
na ondulante. Desde el inicio de los flagelos se forman láminas Mecanismos de defensa
de microtúbulos laterales originando una estructura denomi- Los mecanismos inmunológicos puestos en marcha frente a
nada costa. Homóloga a ésta aparece el complejo pelta-axosti- T. vaginalis son débiles, principalmente locales y predomi-
lo, compuesto por microtúbulos que forman un abanico que nantemente no adaptativos. Dos datos clínicos sustentan esta
abraza al núcleo. No tiene mitocondrias o están transformadas afirmación: la importante tasa de reinfecciones y la evolución
en hidrogenosomas, estructuras esféricas de doble membrana similar de la tricomonosis en pacientes con y sin infección
encargadas de la producción de energía. por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los
El ciclo biológico es simple, ya que el trofozoito se transmi- principales mecanismos protectores son: el recambio epite-
te vía sexual de persona a persona. El trofozoito se divide por lial que elimina los protozoos adheridos, la actividad de los
fisión binaria y coloniza la superficie mucosa de la vagina y la neutrófilos y del sistema de complemento y la presencia de
uretra en la mujer, así como la uretra y la próstata del varón. IgA secretora.

Mecanismos de evasión
Epidemiología Los principales mecanismos de evasión de T. vaginalis son las
técnicas de interferencia y las técnicas de enmascaramiento.
En general se considera que la tricomonosis es la enferme- Así, las cisteinproteasas degradan las cadenas pesadas de las
dad de transmisión sexual (ETS) no vírica más frecuente en inmunoglobulinas inmediatamente por debajo de los puen-
el mundo y la que presenta mayores posibilidades de cura- tes disulfuro, por lo que los anticuerpos no pueden activar al
ción38,39. Es preciso señalar que, aunque T. vaginalis puede complemento ni opsonizar al parásito. Además T. vaginalis
sobrevivir en fómites, en la práctica sólo se transmite por posee en su superficie receptores para las proteínas α2-mi-
contacto sexual. La prevalencia exacta de la infección por T. croglobulina (α2-μg) y α-1-antitripsina (α1-PI) del hospeda-
vaginalis es difícil de conocer, ya que los datos varían aten- dor, por lo que el parásito recubierto de estas moléculas del
diendo al método de estudio (microscopía, cultivo, PCR), hospedador evita el ataque inmunológico.
área geográfica (países desarrollados o en vías de desarrollo),
tipo de población estudiada (comunidad, estudios antenata-
les, clínicas de ETS) y edad de los sujetos. En general, puede Manifestaciones clínicas y exámenes
afirmarse que es más frecuente en mujeres que en varones, complementarios
en países en vías de desarrollo que en áreas industrializadas, en
mayores de 25 años que en adolescentes, en personas de raza El periodo de incubación exacto de la infección por T. vagi-
negra que en caucásicos y evidentemente en personas que se nalis es desconocido, aunque estudios in vitro sugieren que
dedican a la prostitución. oscila entre 4 y 28 días. En la mujer, prácticamente la mitad
de las infecciones cursan de forma asintomática. En el resto,
los datos más frecuentes son la leucorrea, con flujo espumo-
Patogenia y fisiopatología so, purulento y maloliente, el prurito vulvar y signos inflama-
torios locales. Un dato característico en la exploración col-
Mecanismos de agresión poscópica es la visualización del cuello uterino con aspecto
Como en todas las infecciones, el primer evento patogénico de fresa. Otros datos clínicos asociados son la disuria (por
de la tricomonosis es la adhesión del protozoo a la mucosa afectación uretral concomitante) y el dolor abdominal bajo.

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 AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS

En varones, la mayor parte de las infecciones son asinto- Bibliografía

máticas. En los casos sintomáticos las manifestaciones clíni-
cas son las de una uretritis inespecífica. • Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Diagnóstico etiológico ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Técnicas de diagnóstico morfológico
Constituyen el método clásico para el diagnóstico y consiste
en la observación al microscópico de secreciones vaginales o
✔
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sis. Medicine. 2002;8:3731-41.
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sis. N Engl J Med. 2003;348:1565-73.
diluidas en solución salina. El dato característico es la pre- ✔
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sencia de formas móviles, acompañadas de neutrófilos y con ✔
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