FARMACOLOGIA APLICADA

FARMACOLOGIA DIGESTIVA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

Mgtr: LUIS MEJIA QUISPE 1
EL SISTEMA NERVIOSO ES EL ESTIMULO MAS IMPORTANTE DE LA MOTILIDAD.

Tubo digestivo organizado en dos redes

conectadas de neuronas y fibras nerviosas:
• El plexo mientérico (Auerbach), que se
halla entre las capas de musculo circular y
longitudinal, regula parte motora.
• El neurotransmisor principal de las
motoneuronas excitadoras es la acetilcolina
(ACh)
• El plexo submucoso (Meissner). Regula la
secreción, absorción y flujo sanguíneo.
• Las células enterocromafines, dispersas en
todo el epitelio del intestino, liberan
serotonina (5-HT) para iniciar muchos
reflejos intestinales, son moduladores
importantes de la motilidad, la secreción y el
vomito
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
 FÁRMACOS PROCINÉTICOS Y OTROS ESTIMULANTES
DE LA CONTRACTILIDAD DEL TUBO DIGESTIVO
Antagonistas de receptor de dopamina: metoclopramida y la
domperidona
La dopamina (D2)tiene varios efectos inhibidores sobre la motilidad,
entre ellos la reducción de las presiones del esfínter esofágico
inferior e intragastrica.
• Estos efectos, se deben a la supresión de la liberación de Ach
(acetilcolina) por las motoneuronas mientericas, son mediados por
los receptores dopaminergicos
• son eficaces fármacos procineticos
 ANTIEMETICOS

Son productos que impiden el VOMITO o la NÁUSEA. Los

fármacos antieméticos típicamente se usan para tratar cinetosis
(MAREO) y los efectos secundarios de los analgésicos opioides,
de los anestésicos generales y de la quimioterapia dirigida
contra el cáncer. Los antieméticos son seguros en el embarazo
1- Antagonistas dopaminérgicos anti D2
DOMPERIDONA:
Actúan en el Sistema Nervioso Central y son usados para tratar la náusea y vómitos asociados a
enfermedad neoplástica, de radiación, opioides, drogas citotóxicas y anestésicos generales.

Mecanismo de acción: Combinación de acción periférica (gastrocinética) y antagonismo de receptores

de dopamina en zona de emisión de quimiorreceptores.

Absorción: En ayunas, se absorbe rápidamente tras la administración por vía oral, alcanzando su
máxima concentración plasmática a los minutos. La baja biodisponibilidad absoluta oral (aprox. 15 %) se
debe a un amplio efecto metabólico de primer paso en pared intestinal y el hígado

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, prolactinoma, hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica

o perforación digestiva.

Reacciones adversas: Boca seca; pérdida de libido, ansiedad; somnolencia, cefalea; diarrea; rash,
prurito; galactorrea, dolor de mama, mastalgia; astenia.

Administración oral: Adultos y niños mayor 12 años: dosis usuales de 10 a 20 mg cada 6 a 8 hrs
Niños de 2 a 12 años: las dosis usuales son de 0.9 mg/kg distribuidos en 3 administraciones 15 minutos
antes de las comidas. No se deben sobrepasar los 2.4 mg/kg en 24 horas
2-Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2
METOCLOPRAMIDA
Es útil en el reflujo gastrointestinal y en el tratamiento de los vómitos en el embarazo
Mecanismo de acción: La actividad antiemética resulta de dos mecanismos de acción:
Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro
emético de la médula implicada en la apomorfina (vómito inducido).
Antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonismo de los receptores 5-HT4 implicados
en el vómito provocado por la quimioterapia.

Farmacocinética: se absorbe con rapidez y por completo por la vía oral. Los niveles plasmáticos
máximos se alcanzan entre 0,5 y las 2 horas. El fármaco se distribuye pronto hacia la mayor parte de
los tejidos y cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta.
La vida media del fármaco en circulación es de cinco a seis horas, pero puede ser de hasta 24 horas en
los pacientes con trastornos de la función renal.

Contraindicaciones Hipersensibilidad. Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o

perforación gastrointestinal. Antecedente de discinesia tardía por neurolépticos o metoclopramida.
Feocromocitoma. Epilepsia. Parkinson.

Reacciones adversas Somnolencia, diarrea, astenia, parkinsonismo, depresión, hipotensión, aumento

transitorio de la presión arterial.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral: Adultos: 10 mg/8 horas, 30 minutos antes de las comidas.
 3- Antagonistas selectivos del 5HT-3 grupo de los 'setrones
Ondansetron:
Es un antagonista del receptor de serotonina 5-HT 3, utilizado principalmente como un antiemético
a menudo después de quimioterapia. Afecta a los nervios periféricos y centrales. reduce la
actividad del nervio vago, que desactiva el centro del vómito en el bulbo raquídeo, y también
bloquea los receptores de serotonina en el la zona gatillo quimiorreceptora.

Efectos adversos comunes:

Gastrointestinales: Estreñimiento, diarrea Neurológicos: Dolor de cabeza
Respiratorios: Hipoxia Otros: Fatiga, malestar general

Dosis de administración:
Niños : 4 mg 12 horas después del tratamiento médico potencialmente causante de las náuseas y
los vómitos. Para prevenir las náuseas y vómitos los días siguientes, continuar tomando 4 mg dos
veces al día durante 5 días.

adultos: 8 mg por vía oral, 1-2 horas antes del tratamiento médico potencialmente causante de las
náuseas y los vómitos, y a continuación 8 mg 12 horas más tarde.
ANTIULCEROSOS
 ANTIACIDOS
Utilizado durante siglos en el tratamiento de pacientes con dispepsia y
trastornos ácido-pépticos. Fueron la base del tratamiento para los
trastornos ácido-pépticos hasta la llegada de los antagonistas del receptor
H2 y los inhibidores de la bomba de protones.

Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico
gástrico para formar una sal y agua. Su principal mecanismo de acción es la
reducción de la acidez intragástrica. Después de una comida, se secretan
aproximadamente 45 mEq/h de ácido clorhídrico. Una dosis única de 156
mEq de antiácido administrada 1 hora después de una comida neutraliza
de manera eficaz el ácido gástrico durante 2 horas.
El bicarbonato de sodio: (p. ej., soda gaseosa, Alka Seltzer)
reacciona rápidamente con el ácido clorhídrico (HCl) para
producir dióxido de carbono y cloruro de sodio. La formación de
dióxido de carbono produce distensión gástrica y eructos..

El carbonato de calcio: es menos soluble y reacciona más

lentamente que el bicarbonato de sodio con HCl para formar
dióxido de carbono y cloruro de calcio (CaCl2). Al igual que el
bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio puede causar
eructos o alcalosis metabólica.
 HIDROXIDO DE MAGNESIO O HIDRÓXIDO DE ALUMINIO
Reaccionan lentamente con el HCl para formar cloruro de magnesio o
cloruro de aluminio y agua, al no generar gas, no se producen eructos.
Debido a que las sales de magnesio no absorbidas pueden causar diarrea
osmótica, y las sales de aluminio, estreñimiento, estos agentes
comúnmente se administran juntos en formulaciones patentadas para
minimizar el impacto en la función intestinal.

Todos los antiácidos pueden afectar la absorción de otros medicamentos al

unirse al fármaco (reduciendo su absorción), o al aumentar el pH
intragástrico de modo que la disolución o solubilidad del fármaco se
modifique.
Dosis: 5 a 10ml c/ 6 a 8 hrs. 1 hr antes de alimentos
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
Cuatro antagonistas H2 se encuentran en uso clínico: la cimetidina, la
ranitidina, la famotidina y la nizatidina. Los cuatro agentes se absorben
rápidamente en el intestino. Cimetidina, ranitidina y famotidina experimentan
un metabolismo hepático de primer paso que trae como resultado una
biodisponibilidad de 50% aproximadamente.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (PPI)
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol,
rabeprazol y pantoprazol
Para proteger el profármaco lábil a los ácidos de la destrucción
rápida dentro del lumen gástrico, los productos orales se formulan
para su liberación retardada como cápsulas o tabletas con
recubrimiento entérico resistentes a los ácidos.
Omeprazol disponible como una formulación en polvo que contiene
bicarbonato de sodio para proteger el fármaco desnudo de la
degradación ácida. Cuando se administra con el estómago vacío
por vía oral o tubo entérico, esta suspensión de “liberación
inmediata” da como resultado una absorción rápida de omeprazol
(Tmáx < 30 minutos) y el inicio de la inhibición de los ácidos.
Usos clínicos
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
2. Enfermedad de la úlcera péptica:
a. Úlceras asociadas a H. pylori
b. Úlceras asociadas con NSAID
c. Prevención de resangrado por úlceras pépticas
3. Dispepsia no ulcerosa
4. Prevención del sangrado de la mucosa relacionado con el estres
5. Gastrinoma y otras condiciones hipersecretoras
 AGENTES PROTECTORES DE LA MUCOSA
La mucosa gastroduodenal ha desarrollado una serie de
mecanismos de defensa para protegerse contra los efectos
nocivos del ácido y la pepsina. Tanto el moco como las uniones
epiteliales de célula a célula restringen la difusión de ácido y
pepsina. La secreción de bicarbonato epitelial establece un
gradiente de pH dentro de la capa mucosa en la que el pH oscila
entre 7 en la superficie de la mucosa y 1-2 en el lumen gástrico
Un buen número de agentes que potencian estos mecanismos de
defensa de la mucosa están disponibles para la prevención y el
tratamiento de los trastornos ácido-pépticos

Sucralfato, magaldrato,
 SUCRALFATO

El sucralfato es una sal de sacarosa complejizada con hidróxido de

aluminio sulfatado. En agua o soluciones ácidas forma una pasta viscosa
y tenaz que se une selectivamente a úlceras o erosiones hasta por 6
horas.
Se administra en una dosis de 1 g cuatro veces al día con el estómago
vacío (al menos 1 hora antes de las comidas). Usos clínicos son limitados.

El sucralfato (administrado como suspensión a través de una sonda

nasogástrica) reduce la incidencia de sangrado gastrointestinal aunque
es ligeramente menos efectiva que los antagonistas H2 intravenosos.
ANTIDIARREICOS
Los agentes antidiarreicos se pueden usar de forma segura en
pacientes con diarrea aguda de leve a moderada. Sin embargo,
estos agentes no deben usarse en sujetos con diarrea
sanguinolenta, fiebre alta o toxicidad sistémica, debido al riesgo de
empeorar la condición subyacente. Los antidiarreicos también se
usan para controlar la diarrea crónica causada por condiciones
tales como IBS o enfermedad inflamatoria intestinal (IBD).
 AGONISTAS OPIOIDES
Tienen significativos efectos de estreñimiento. Aumentan la actividad de segmentación
fásica colónica a través de la inhibición de los nervios colinérgicos presinápticos en los
plexos submucoso y mientérico, conducen a un mayor tiempo de tránsito colónico y
absorción de agua fecal.

Loperamida agonista opioide no cruza la barrera hematoencefálica no tiene propiedades

analgésicas ni potencial adictivo. Se administra en dosis de 2 mg de 1 a 4 v/dia u

El difenoxilato las dosis más altas tienen efectos sobre el sistema nervioso central y su
uso prolongado puede conducir a dependencia de opioides. Casi siempre, las
preparaciones comerciales contienen pequeñas cantidades de atropina para desalentar
la sobredosis (2.5 mg de difenoxilato con 0.025 mg de atropina). Las propiedades
anticolinérgicas de atropina pueden contribuir a la acción antidiarreica.

La eluxadolina está aprobada para el tratamiento de pacientes con IBS con diarrea
predominante, a una dosis de 75-100 mg dos veces al día
 BISMUTO

subsalicilato de bismuto, sufre una disociación rápida dentro del estómago,

lo que permite la absorción del salicilato. Más de 99% del bismuto aparece en
las heces.

Aunque es mínimo (<1%), el bismuto se absorbe; se almacena en muchos

tejidos y tiene una excreción renal lenta.

Son ampliamente utilizados por los pacientes para el tratamiento inespecífico

de la dispepsia y la diarrea aguda.

El subsalicilato de bismuto también se usa para la prevención de la diarrea del

viajero (30 mL o dos tabletas cuatro veces al día).
 OCTREOTIDO
El octreótido inhibe la secreción intestinal y tiene efectos relacionados con la
dosis en la motilidad intestinal. En dosis bajas (50 mcg por vía subcutánea)
estimula la motilidad, mientras que a dosis más altas (100-250 mcg por vía
subcutánea) inhibe la motilidad.

Eficaz en dosis más altas para el tratamiento de la diarrea debido a la

vagotomía o al síndrome de vaciamiento, así como para la diarrea causada
por síndrome del intestino corto o por sida.

El octreótido se ha usado en dosis bajas (50 mcg por vía subcutánea) para
estimular la motilidad del intestino delgado en pacientes con
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado o por pseudoobstrucción
intestinal secundaria a esclerodermia.
LAXANTES
Para la mayoría de las personas, el estreñimiento intermitente se puede
prevenir mejor con una dieta alta en fibra, una ingestión adecuada de
líquidos, ejercicio regular y atender al llamado de las necesidades
naturales.

Los pacientes que no

responden a los cambios en la
dieta o a suplementos con fibra
deben someterse a una
evaluación médica antes de
iniciar un tratamiento laxante a
largo plazo. Los laxantes se
pueden clasificar por su
mecanismo de acción principal.
CLASIFICACION
ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES
Comprende dos trastornos distintos:
Colitis ulcerosa y la Enfermedad de
Crohn.

La etiología y la patogénesis de estos

trastornos siguen siendo desconocidas.

FARMACOS:

1. Compuestos azo: Sulfasalazina,

balsalazida y olsalazina

2. Compuestos de mesalamina
ANTILITIASICO BILIARES
 Ursodiol
Es un ácido biliar natural que representa menos de 5% de la reserva de sal biliar circulante en los
humanos. Después de la administración oral, se absorbe, se conjuga en el hígado con glicina o taurina, y
se excreta en la bilis. El promedio de vida en suero es de aproximadamente 100 horas.
Con una administración diaria a largo plazo, ursodiol constituye 30-50% del conjunto de ácidos biliares
circulantes.
Farmacodinámica
La solubilidad del colesterol en la bilis está determinada por las proporciones relativas de ácidos biliares,
lecitina y colesterol. Ursodiol disminuye el contenido de colesterol de la bilis al reducir la secreción de
colesterol hepático.
Uso clínico
El ursodiol se usa para la disolución de pequeños cálculos biliares de colesterol en pacientes con
enfermedad sintomática de la vesícula biliar que rechazan la colecistectomía.
En una dosis de 10 mg/kg/d por vía oral durante 12-24 meses, la disolución ocurre en hasta 50% de los
pacientes con cálculos biliares pequeños no calcificados (<5-10 mm). También es eficaz para la
prevención de cálculos biliares en pacientes obesos sometidos a una terapia de pérdida de peso rápida.
Ursodiol es también el agente de primera línea utilizado para el tratamiento de la cirrosis biliar primaria
temprana.
El acido obeticolico es un derivado sintético del quenodesoxicolato,
ácido biliar de origen natural. Al igual que ursodiol, es un ácido biliar no
tóxico y se cree que reduce la lesión hepática al disminuir las
concentraciones hepáticas de ácidos biliares endógenos más tóxicos.
El ácido obeticólico se aprobó recientemente para el tratamiento de
PBC en una dosis de 5-10 mg/d por vía oral, en combinación con el
ursodiol, para pacientes que han tenido una respuesta inadecuada a la
monoterapia con ursodiol. El ácido obeticólico causa prurito severo en
hasta 25% de pacientes (especialmente en la dosis de 10 mg),
provocando la descontinuación en hasta 10% de los pacientes.
¡GRACIAS!

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