MODULO VI

URGENCIA MEDICAS, INTOXICACIONES AGUDAS

ENFERMEDADES BRONCOPULMONARES DE ORIGEN
LABORAL
1. ¿CUALES SON LAS CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU
LOCALIZACION TOPOGRAFICA?

El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carácter parietal o visceral.

CAUSAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL:
1.- Inflamación peritoneal.
2. Obstrucción mecánica de víscera hueca.
3.- Pancreatitis aguda y crónica.
4.-Dolor por úlcera péptica o esofagitis por reflujo
5.-Trastornos vasculares
6.- Distensión de superficies viscerales (cápsula hepática o renal).
7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo.

DOLOR POR INFLAMACIÓN PERITONEAL: Puede producirse por

contaminación bacteriana (como el apéndice perforado, o en la pelviperitonitis) o
irritación química.

El dolor es típicamente parietal, exacto en su localización, persistente o progresivo.

La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y cantidad de
material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de
una pequeña cantidad de jugo gástrico ácido por perforación de una úlcera péptica
produce un dolor más rápido e intenso que la perforación del apéndice o de un divertículo
con salida de contenido intestinal. El dolor de la contaminación bacteriana va aumentando
a medida que los gérmenes de la flora elaboran más substancias irritantes.

En la pancreatitis aguda, la irritación por jugo pancreático del peritoneo da lugar a una
reacción más intensa que la que se ve en el biliperitoneo por perforación de la vesícula.
La sangre y la orina se comportan también como líquidos más “fisiológicos”, y su presencia
en el peritoneo puede producir tan poca sintomatología que la complicación
puede ser poco aparente.

El dolor de la irritación peritoneal tiene ciertas características clásicas. Invariablemente

se acentúa con la presión o cambios en la tensión del peritoneo, circunstancias
producidas por la palpación, los movimientos, o la tos y el estornudo.

El enfermo con peritonitis está generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de no

moverse y defendiéndose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho
característico es la resistencia muscular, producida por un espasmo tónico reflejo, que
puede ser localizado o generalizado según la extensión del proceso. Frecuentemente hay
un “rebote” de dolor al soltar bruscamente la presión sobre la zona comprometida del
abdomen (signo de Blumberg +).

El compromiso peritoneal puede ser engañosamente poco aparente si el proceso que

origina el dolor está situado profundamente (como en una apendicitis retrocecal).
Asimismo, la reacción peritoneal está disminuida en los pacientes con compromiso de
conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte,
se va haciendo más débil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas).

DOLOR POR OBSTRUCCIÓN DE VÍSCERA HUECA:

Es clásicamente intermitente o cólico. Sin embargo, se puede presentar con un dolor
más permanente por distensión con exacerbaciones periódicas. No es tan bien localizado
como el dolor de la inflamación peritoneal.
El dolor cólico de la obstrucción del intestino delgado es generalmente supra o
periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata progresivamente, con
pérdida de su tono muscular, el carácter cólico del dolor se va perdiendo. Finalmente se
hace permanente si hay estrangulación. Puede irradiarse a la región lumbar por tracción
del mesenterio. Frecuentemente se acompaña de vómitos, que pueden llegar a tener
tonalidad obscura y olor fecaloide en las obstrucciones bajas. Hay menos dolor cólico y el
vómito es más tardío en la obstrucción del intestino grueso, pero generalmente la distensión
abdominal es mucho más intensa. Es frecuente la irradiación del dolor a la región
lumbosacra. En casos de obstrucción intestinal prácticamente siempre hay alteración del
tránsito, con notable disminución o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales.
El dolor cólico intestinal se ve también en la diarrea aguda, especialmente si hay
compromiso del colon, pero esos casos son de fácil diagnóstico por la evacuación de
deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia.

3.-DOLOR PANCREÁTICO:

En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado,

localizado fundamentalmente en el epigastrio y ampliamente irradiado. Su duración es
mucho mayor que la del cólico biliar no complicado; mientras este último tiende a regresar
después de horas, el de la pancreatitis se prolonga por días o semanas.
recientemente los casos severos se acompañan de irritación peritoneal por la
liberación de enzimas pancreáticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg),
aunque es raro que se produzca acentuada rigidez peritoneal. Comúnmente hay náuseas,
vómitos y distensión abdominal, y en los casos más graves fiebre, tendencia a la
hipotensión, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio.
La PANCREATITIS CRÓNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente
a la pancreatitis aguda, y el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro
clínico se caracteriza en un 90% de los casos por episodios intermitentes de dolor
parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente
la irradiación al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el
paciente una posición inclinada hacia delante. Frecuentemente se exacerba con las
comidas. Puede acompañarse en el tiempo con un déficit de la función endocrina del
páncreas (diabetes) o exocrina (síndrome de mal absorción

4.- ULCERA PÉPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clásicamente la úlcera

péptica se caracteriza por dolor epigástrico circunscrito, que se presenta con
el estómago vacío (una a tres horas después de las comidas), que se alivia con los
alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las primeras
horas de la madrugada, obligándolo generalmente a ingerir algo o tomar antiácidos para
calmarlo. Ha sido históricamente un cuadro clásicamente periódico y rítmico,
remitiendo después de algunas semanas, para volver a presentarse después de algunos
meses o años. Esta sintomatología característica se ve más frecuentemente en la úlcera
duodenal que en la gástrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser idéntico, el
dolor es frecuentemente más difuso en el epigastrio, o más lateralizado. Puede
exacerbarse en vez de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco común. Puede
haber vómitos postprandiales y baja de peso, que son raros en la úlcera duodenal no
complicada. Es importante señalar que en la úlcera péptica una proporción no
despreciable de enfermos da una historia atípica o poco orientadora, que según algunos
autores puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter
pylori y su tratamiento, la periodicidad de la sintomatología, uno de los hechos más
relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho menos frecuente. El reflujo
gastroesofágico produce clásicamente dolor epigástrico y retro esternal ascendente, que se
expresa en sensación de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las
molestias pueden ser de grado variable, y no siempre tienen relación con la severidad del
reflujo o el grado de daño que pueda producir en la mucosa esofágica. En el hecho, en
pacientes muy sintomáticos la endoscopía esofágica puede ser normal, y en otros con un
cuadro clínico poco característico se pueden encontrar extensas lesiones de esofagitis
péptica. Las molestias se calman con antiácidos, y se pueden evitar con el uso diario
de antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con
medidas dietéticas y generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el
paciente se acueste con el estómago vacío. La sintomatología de reflujo gastroesofágico
constituye uno de los cuadros clínicos más frecuentes en gastroenterología. Si bien muchos
casos pueden tratarse empíricamente, los cuadros más severos, persistentes o con síntomas
agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopía, por la posibilidad de daño a
la mucosa esofágica, que a la vez favorece la aparición de cáncer gastroesofágico. También
si aparece después de los 50 años.

5.- TRASTORNOS VASCULARES:

No siempre se presentan en forma súbita o catastrófica, aunque es el perfil
más frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentérica, o la
ruptura de un aneurisma abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo
y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentérica puede presentarse a veces en forma
más gradual.
La mayoría de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una
reducción o interrupción de la irrigación del intestino. Las manifestaciones clínicas
pueden ir desde una sintomatología prolongada o crónica con dolor moderado, a un
episodio agudo catastrófico, dependiendo de la extensión del sistema vascular
comprometido, la severidad del déficit de irrigación, y de la rapidez del proceso. La
isquemia intestinal aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta
generalmente el territorio de la arteria mesentérica superior, que irriga prácticamente todo
el intestino delgado y el colon ascendente. La mayoría de los casos (75%) son oclusivos, y
corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una trombosis (1/3
de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardio
embolismo, y se asocian generalmente a fibrilación auricular, válvulas protésicas,
endocarditis bacteriana, infarto anterior extenso del miocardio o miocardiopatía
dilatada. Más raramente pueden originarse en altero embolismo por
desprendimiento de una placa de la aorta.

6.- DOLOR POR DISTENSIÓN VISCERAL:

La DISTENSIÓN DEL HÍGADO también puede ser causa de dolor, especialmente si se

instala en forma relativamente rápida. La causa más frecuente es la congestión por
insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos puede palparse o percutirse la
hepatomegalia, y el diagnóstico es claro si hay hipertensión venosa yugular, revelada por
la ingurgitación, o mejor aún por el pulso venoso alto en posición semisentada.
Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente
abdominal, lo que puede inducir a errores diagnósticos. En la producción del dolor puede
intervenir la distensión de la cápsula renal, por edema inflamatorio del
parénquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre
todo en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ángulo costo lumbar y pedir los
exámenes apropiados, especialmente si no se configura otro diagnóstico claro

7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL:

El DOLOR MUSCULAR se acentúa con los movimientos, los esfuerzos y la presión

sobre la pared abdominal, pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos
peritoneales. Frecuentemente es más o menos circunscrito. Aunque generalmente se
calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la posición del
cuerpo, aún en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo
desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el día anterior al que amaneció con
dolor. Puede palparse una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay
toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o variaciones notables en los exámenes de
laboratorio.

El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresión de

raíces nerviosas en la columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se
exacerba o alivia con los cambios de posición y los movimientos de la columna. A veces
aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva.

En el DOLOR NEURÍTICO hay que hacer especial mención al herpes zoster. Produce
un dolor lateralizado persistente, en este caso independiente de la posición del cuerpo o
los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al comienzo cierto grado de prurito. En su etapa
inicial, el examen físico puede ser decepcionantemente normal, pero como por lo general
el paciente consulta después de varios días, en la mayoría de los casos en una exploración
cuidadosa puede advertirse una erupción, a menudo poco notable, en la piel de un
hemiabdomen, flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposición lineal, aunque
muchas veces no continua. En una etapa más avanzada pueden aparecer vesículas.
Las lesiones no cruzan la línea media. Algunos diabéticos tienen dolor lateralizado
en el abdomen como expresión de neuropatía diabética. El examen físico es normal,
así como los de imágenes o exámenes de laboratorio en relación a una posible afección
intrabdominal .

DOLOR REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el tórax, columna o

genitales, y el hecho de sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnósticos
importantes. Siempre debe considerarse la posibilidad de un origen torácico,
especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas más importantes son
el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar.
Frecuentemente en el dolor abdominal de origen torácico hay una disminución de la
excursión del hemitórax afectado, y el espasmo muscular abdominal disminuye con la
inspiración, mientras es permanente en los procesos abdominales. La palpación sobre la
zona del abdomen de dolor referido no acentúa el dolor, y a veces parece aliviarlo. En
caso de duda hay una variedad de exámenes auxiliares que pueden ser muy útiles.
El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y también con la
tos y el estornudo. El dolor referido al abdomen desde los testículos aumenta con la
presión discreta sobre éstos.

DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayoría de los casos

la posibilidad de sentir el dolor a un nivel distinto del que se produce parece deberse a
que neuronas internunciales en la médula llevan el estímulo de la raíz sensitiva
correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso
del dolor abdominal esto también puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el
tórax, especialmente en localización retroesternal baja. El de la úlcera péptica,
especialmente de la parte alta del estómago, a veces se expresa como dolor torácico, más
o menos circunscrito. También, especialmente en la úlcera duodenal, puede
sentirse en forma más intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritación
del frénico), puede producirse por procesos sub diafragmáticos. Es bastante clásico en

2. EXPLIQUE LA ETIOLOGIA Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR TORAXICO

Y DE LA DISNEA AGUDA

Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala presente en la

región del tórax situada por encima del diafragma. El dolor torácico puede tener su origen
en los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas

ETIOLOGIA

Problemas cardiovasculares que pueden causar dolor torácico:

 Angina o un ataque cardíaco. El síntoma más común es el dolor en el pecho, que
se puede sentir como dolor opresivo, presión fuerte o dolor constrictivo. El dolor
se puede irradiar al brazo, el hombro, la mandíbula o la espalda.
 Una ruptura de la pared de la aorta, el gran vaso sanguíneo que lleva la sangre del
corazón al resto del cuerpo, (disección aórtica) causa dolor intenso y súbito en el
tórax y en la parte superior de la espalda.
 La hinchazón (inflamación) en el saco que rodea el corazón (pericarditis) causa
dolor en la parte central del pecho.
Problemas pulmonares que pueden causar dolor torácico:
▪ Un coágulo de sangre en el pulmón (embolia pulmonar).
▪ Colapso del pulmón (neumotórax).
▪ Neumonía , la cual causa dolor agudo en el pecho que a menudo empeora cuando
usted tose o toma una respiración profunda.
▪ La inflamación del revestimiento alrededor del pulmón (pleuresía) puede causar
dolor torácico que generalmente se siente agudo y que a menudo empeora
cuando usted tose o toma una respiración profunda.
Otras causas de dolor torácico:
 Ataque de pánico , que a menudo ocurre con respiración rápida.
 Inflamación donde las costillas se unen al esternón (costo condritis).
 Herpes zóster , el cual causa dolor agudo con hormigueo en un lado, que se
 extiende desde el tórax hasta la espalda y que puede provocar una erupción.
 Distensión de los músculos y tendones entre las costillas.

El dolor torácico también puede deberse a los siguientes problemas del

aparato digestivo:
 • Espasmos o estrechamiento del esófago (el conducto que lleva el alimento desde la
boca hasta el estómago).
• Cálculos biliares , que causan dolor que empeora después de una comida (con
mayor frecuencia una comida grasosa).
• Acidez gástrica o reflujo gastroesofágico (ERGE).
• Úlcera gástrica o gastritis.

TRATAMIENTO

Difiere esencialmente si existe compromiso hemodinámico. Atención del paciente con

hemodinámica anormal. Se administra oxígeno, 5 litros/minuto con mascarilla.
Se inserta catéter IV número 16 y se inicia la administración de líquido
intravenoso de acuerdo al volumen de líquidos estimados clínicamente. Se mide la presión
venosa central. Se da tratamiento según el diagnóstico probable.

1. Shock cardiogénico con ausencia de edema pulmonar: se administran 100-300 ml de

solución cristaloide en un lapso de 30 minutos. Si se mejora la tensión arterial se continúa
con la venoclisis en dosis de 100-200 ml por hora. Se administra morfina, 2 a 4 mg por
vía intravenosa, cada 20 minutos hasta que el dolor y la disnea sean controlados. Se
hospitaliza en la unidad de cuidados intensivos (ver guía sobre manejo del infarto de
miocardio).

2. Si existe insuficiencia cardíaca congestiva secundaria al infarto agudo de

miocardio se administran 20 a 40 mg de furosemia por vía intravenosa. Se administra
también 2 a 4 mg de morfina y o.4 mg de nitroglicerina sublingual o en su defecto, 5 mg
de dinitrato de isosorbide. Se hospitaliza al paciente de inmediato en la unidad de cuidados
intensivos.

Atención del paciente sin compromiso hemodinámico. Se administra oxígeno 3 a 5 l/min

mediante cánula nasal o mascarilla. Se inicia monitoría electrocardiográfica
continua. Si muestra pruebas de infarto agudo de miocardio, se valora al paciente para
posible terapéutica trombolítica. Para el dolor se indica morfina en dosis de 2 a 5 mg por
vía intravenosa o dinitrato de isosorbide, 5-10 mg por vía sublingual. Se corrige la existencia
de cualquier arritmia importante y se deja en observación. Los pacientes con dolor torácico
grave e intenso se hospitalizan para valoración, a menos que se diagnostique con certeza
una patología que no requiere hospitalización.

DISNEA
La disnea se refiere a la dificultad respiratoria que se manifiesta como una sensación de
falta de aire en los pulmones. Entre otros síntomas puede dar lugar a disminución del
nivel de oxígeno, mareos, náuseas y ansiedad.
La disnea puede aparecer tanto en estado de reposo como de esfuerzo físico. Es normal
que después de haber realizado un esfuerzo físico importante la respiración se altere y
aparezca sensación de falta de aire. Los grandes fumadores y las personas
con
enfermedad cardiovascular y/o pulmonar son los más propensos a padecer disnea,
sensación de ahogo y problemas al respirar al realizar el menor esfuerzo.
Causas
La dificultad respiratoria puede originarse por diferentes causas. Por este motivo,
factores externos como la falta de oxígeno provocada por una elevada exposición a
gases tóxicos o a la entrada de un cuerpo extraño en las vías respiratorias, pueden
provocar disnea. Asimismo, factores psicológicos como el síndrome de hiperventilación
también pueden dificultar la respiración. Los más afectados por problemas respiratorios
de origen orgánico son los fumadores y las personas con enfermedades cardiacas y
pulmonares. Las enfermedades que pueden ser causas frecuentes de problemas
respiratorios son las siguientes:
Enfermedades pulmonares como:
Asma bronquial
 Bronquitis aguda
 Bronquitis crónica
 Bronquitis obstructiva crónica
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Enfisema pulmonar
 Neumonía
 Fibrosis pulmonar
 Sarcoidosis
 Neumoconiosis
 Edema pulmonar
 Tromboembolia pulmonar
•  Tumores pulmonares Bronquiectasias
Neumotórax
En ocasiones también se realiza un análisis de sangre o un electrocardiograma. Para
valorar mejor la dificultad respiratoria, ayuda realizar una medición de la función pulmonar
(espirometría).
Según sea el resultado del diagnóstico precedente, puede que sea necesario realizar otras
pruebas complementarias a fin de poder determinar el tratamiento correcto de la disnea.
Sin embargo, no siempre es necesario realizarlas. En general se realizan pruebas de alergia,
detección de patógenos en infecciones, una broncoscopia con un lavado bronco
alveolar y un análisis de los tejidos (biopsia), si fuese necesario. También una laringoscopia,
una tomografía computarizada de tórax o una gammagrafía de ventilación-
perfusión, y otras pruebas que sirven para poder determinar el origen de la dificultad
respiratoria.
Tratamiento
El tratamiento de la dificultad respiratoria depende de la causa concreta. En el caso del
asma bronquial existen dos grupos de medicamentos especialmente eficientes
en el tratamiento de la disnea. Medicamentos antiinflamatorios y dilatadores para
los bronquios (como los corticoides y los beta-2 adrenérgicos). En caso de bronquitis
bacteriana aguda, neumonía y absceso pulmonar, los antibióticos son el tratamiento de
elección. Si hay tumores en las vías respiratorias y en el pulmón, se hará necesario un
tratamiento especial (cirugía, quimioterapia y radioterapia).

3. DESARROLLE SUS COMENTARIOS SOBRE LA CRISIS HIPERTENSIVA

Las crisis hipertensivas se definen como aumento agudo de la presión arterial (PA) que
puede producir alteraciones estructurales o funcionales sobre los órganos diana. Las cifras
para definir crisis hipertensiva es de una presión sistólica mayor o igual a 180mmHg y una
presión diastólica de 110mmHg de acuerdo a la ultima recomendación de Joint National
Committe (JNC). Se subdividen en emergencias y urgencias hipertensivas. Las primeras
implican un estado de mayor gravedad y peor pronóstico por la presencia de daño a un
órgano blanco y la evidencia inminente de un rápido o progresivo deterioro
a nivel neurológico, cardiaco o renal unos-horas
•en cifras Crisis hipertensiva falsa: Las falsas crisis hipertensivas consisten
4. CUAL ES EL TRATAMIENTO ANTE LA PERDIDA DE CONCIENCIA
Si se encuentra inconsciente la persona y se desconoce la causa Debe examinarse la
documentación, a ser posible con testigos, para ver si en ella indica algo sobre si la víctima
es epiléptica, diabética, etc.

Como norma general de suma importancia, a toda persona inconsciente, que

razonablemente supongamos que haya podido sufrir un traumatismo importante, siempre
la consideraremos y la trataremos como si tuviera lesión en la columna vertebral,
controlando en bloque el eje cabeza-cuello-columna (tronco).

Nos aseguraremos de que estén presentes las otras constantes vitales (respiración y pulso),
restableciendo la que notemos ausente (reanimación pulmonar y/o cardiaca).

5.-¿COMO SE CALSIFICAN LAS CONVULSIONES Y QUE TRATAMIENTO SE

APLICAN?
Las convulsiones se dividen en tónicas, en las que existe contractura muscular mantenida,
y las tónico-clónicas, en las que existen períodos alterantes de contracciones y relajación.
La convulsión también puede ser focal o generalizada. La focal o parcial es aquella en que
la actividad convulsiva se limita a segmentos corporales o a un hemicuerpo sin pérdida de
la conciencia, Por lo general, las convulsiones focales están asociadas con trastornos que
causan anormalidades estructurales y localizadas del cerebro, mientras que las
convulsiones generalizadas pueden ser la consecuencia de anormalidades celulares,
bioquímicas o estructurales que tienen una distribución mucho más amplia.

TRATAMIENTO
La principal recomendación para pacientes con convulsiones recurrentes no provocadas
es el anticonvulsivante. Si un individuo ha tenido más de 1 episodio convulsivo, se indica
la administración del anticonvulsivantes. Por el contrario, la principal recomendación para
pacientes con su primer y único episodio convulsivo es el evitar los precipitantes más
importantes, incluyendo el licor y la falta de sueño sin la indicación de anticonvulsivantes a
menos que el sujeto tenga factores de riesgo para una recurrencia, otra cosa que el paciente
tiene que evitar son los golpes, es la mayor causa de convulsiones. Los
principales marcadores de un elevado riesgo de recurrencia, desde un 15 a un 70% mayor
que la población general, incluyen imágenes anormales en la resonancia magnética, un
registro anormal en el electroencefalograma realizado durante la vigilia o que la
convulsión haya sido focal.

Algunos antiepilépticos, entre ellos la lamotrigina, el topiramato, el ácido valproico

y la zonisamida tienen múltiples mecanismos de acción, mientras que otros, como
la fenitoína, carbamazepina y la etosuximida solo tienen un mecanismo de acción.

6. EXPONGA LAS ETIOLOGIAS DE LAS REACCIONES ALERGICAS

QUEMADURAS Y POLITRAUMATIMOS

Dentro del ámbito hospitalario no es infrecuente que los dermatólogos debamos valorar
lesiones cutáneas inflamatorias que surgen en intervenciones quirúrgicas realizadas por
otros servicios. Estas lesiones pueden ser de causa física o química. La povidona yodada es
la causa descrita más frecuentemente de aparición de estas lesiones. Este antiséptico, si
permanece en solución en contacto con la piel durante un periodo prolongado, puede
ocasionar dermatitis irritativas graves en zonas declives u ocluidas. Otras causas menos
frecuentes son dermatitis alérgicas de contacto o quemaduras en el terminal de toma de
tierra del bisturí eléctrico. Debido a que la mayor parte de estas lesiones se debe a una
aplicación incorrecta del antiséptico, deben extremarse sus normas de uso, especialmente
dejándolo secar de forma adecuada.

El politraumatismo es la principal causa de muerte e incapacidad en niños mayores de 1

año. El 80% son traumatismos cerrados y dos tercios asocian lesiones cerebrales (las cuales
suponen el 75% de las muertes). Los mecanismos y las características del paciente
pediátrico hacen suponer que, ante cualquier traumatismo de elevada energía, todos los
órganos pueden lesionarse hasta que no se demuestre lo contrario. Por ello inicialmente
manejaremos a estos pacientes como pacientes con triángulo de evaluación pediátrica
(TEP) inestable. La atención al paciente politraumatizado pediátrico debe ser continuada,
coordinada, sistemática y con reevaluación constante. La secuencia de actuación incluye un
reconocimiento primario (valoración del TEP y la evaluación del ABCDE) junto con una
resucitación inicial. Para ello se realizará exploración rápida y ordenada en 5-10 minutos
con el objeto de identificar y tratar lesiones de riesgo inminente de muerte. Posteriormente
se realizará un reconocimiento secundario junto con la solicitud de las pruebas
complementarias necesarias, así como otros tratamientos.

7. SEÑALE LAS MEDIDAS DE SOPORTE A LAS FUNCIONES VITALES ANTE

INTOXICACIONES AGUDAS EN EL MEDIO LABORAL

Intoxicaciones medicamentosas, por drogas de abuso, por productos de limpieza, por gases
irritantes y por organofosforados.

Para ello se expondrán desde los procedimientos que realiza enfermería cuando estos
pacientes acuden a urgencias (realización del proceso de atención enfermero, valoración
ABCDE), hasta los procedimientos que se realizan una vez que el paciente ha sido
estabilizado; como medidas para disminuir la absorción del tóxico (eméticos, aspiración
gástrica, lavado gástrico, carbón activado y catárticos), medidas para la eliminación del
tóxico (diuresis forzada neutra, diuresis forzada alcalina y diuresis forzada ácida) y la
administración de antídotos en los casos en que sea posible.

Este trabajo es una revisión bibliográfica y nos centraremos en las intoxicaciones

medicamentosas puesto que son las intoxicaciones más frecuentes en nuestro medio y van
asociadas fundamentalmente a un acto autolítico.

A pesar de que la anamnesis es muy probable que sea suficiente para establecer una
presunción diagnóstica, debe hacerse siempre una exploración física como instrumento de
diagnóstico y de valoración del intoxicado.
Al iniciar la exploración deben analizarse las constantes vitales y el estado neurológico para
establecer de forma inmediata la necesidad de medidas de soporte vital. En la práctica de
la exploración física de un paciente intoxicado agudo podemos hallarnos ante cuatro
presentaciones clínicas posibles, según cuál sea el signo clínico inicial predominante (signo
guía). Estas cuatro presentaciones o cuadros clínicos son:
1. Intoxicado con disminución del nivel de conciencia. Puede cursar desde un estado de
somnolencia a una obnubilación o coma.
2. Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.
3. Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas.
4. Intoxicado consciente que a su vez se subdivide en varias formas de presentación según
sea la predominancia de una u otras manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia
normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica. Por
supuesto esta clasificación obedece a fines didácticos, ya que un mismo paciente puede
presentar signos comunes a más de una de las cuatro presentaciones clínicas antedichas.
Esta clasificación está basada en el signo clínico principal, el más llamativo, con el que se
encontrará el médico en su exploración inicial.

-Exploraciones complementarias
El análisis toxicológico aparte de confirmar un diagnóstico clínico previo, será de utilidad
básicamente en dos circunstancias. En primer lugar para averiguar el agente causal de un
coma tóxico en que ni la anamnesis ni la exploración física han sido orientativas. En
segundo lugar, para indicar un tratamiento antitóxico específico. Aparte de la diferente
disponibilidad de análisis toxicológicos de cada centro sanitario, algunas técnicas muy
simples pueden ser de interés al poder ser realizadas “junto a la cama del enfermo”. Son
las siguientes:
• Inspección de la orina. Ocasionalmente la orina se tiñe del color de algunas
grageas causantes de una intoxicación medicamentosa. El fenol y el cresol tiñen la
orina de gris oscuro
• Sangre venosa muy oscura, achocolatada, característica de la metahemoglobinemia.
• Glucemia capilar para comprobar una hipoglucemia.
• Tiras reactivas para orina con positividad para hemoglobina. Puede ser indicativa
de mioglobinuria.
• Alcohómetro de aire espirado para evaluar concentración sérica de alcohol.
• Cambios colorimétricos al pasar aire espirado a través de tubos Drägger. Muy
fiables para carbo y sulfohemoglobinemia.
• Inmunoanálisis rápido (placas Triage, Ontrak o similares).
• Test del cloruro férrico. Color violáceo en presencia de salicílicos en orina.
• Test de Wieland. Útil para confirmar presencia de amatoxinas en orina.

8. DESCRIBA LAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO

Vía de entrada oftálmica

El lavado del ojo(s) afectado(s) es la medida más importante. Hay que actuar rápidamente
mediante lavado conjuntival con suero fisiológico al 0.9%, o con agua corriente en
abundancia durante 15 minutos, manteniendo los párpados separados. Esta es una
solución urgente y eficaz a aplicar "in situ" ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas
o irritantes, que pueden afectar a las capas profundas de la córnea con el con siguiente
efecto visual. En caso de erosiones corneales, el lavado debe ir seguido de una cura oclusiva
y la valoración urgente por con un oftalmólogo. No aplicar nunca colirios anestésicos o
pomadas sedantes, ya que si quedan residuos de un cáustico el paciente no se quejará, y,
por otro lado, los anestésicos alteran el trofismo de la córnea, favoreciendo así la difusión
del tóxico. Nunca se debe realizar una neutralización química.

Vía de entrada cutánea. Puntos clave

La vía transdérmica o cutánea es, como fuente de intoxicación, poco frecuente en el medio
urbano, pero no así en los medios agrícola e industrial. Hay tóxicos que por su
liposolubilidad son absorbidos transcutáneamente y otros que son cáusticos. La base de la
descontaminación cutánea, para ambos, la constituyen las siguientes medidas, ordenadas
secuencialmente:

1. Seguridad. El personal sanitario que realice la descontaminación debe estar

protegido con guantes y, si procede, con medidas de aislamiento más estrictas.
2. Retirar toda la ropa que llevara en intoxicado en el momento de la exposición y
guardarla en bolsas herméticas. Considere que los insecticidas
organofosforados, organoclorados y carbamatos, o los disolventes son productos
liposolubles que impregnan la ropa que ésta en contacto con la piel,
favoreciendo el proceso de absorción. Otros tóxicos que poseen absorción
transdérmica y toxicidad potencialmente grave son los hidrocarburos clorados,
nitratos y las armas químicas tipo agentes nerviosos (sarin) o vesicantes (gas
mostaza).
3. Realizar un primer lavado de la piel, uñas y pelo con agua abundante (no
caliente, para evitar la vasodilatación y un potencial incremento de la absorción).
A continuación, un segundo lavado con agua y jabón.
4. La descontaminación cutánea no debe demorar el resto de medidas que se
considere necesario adoptar
5. Si el producto no es absorbible por vía cutánea pero es cáustico, debe
procederse de la misma forma, como ya hemos indicado. La quemadura
cutánea por fluoruros puede provocar hipocalcemia.

Vía de entrada pulmonar.

La absorción respiratoria cesa en el momento en que se separa al paciente del ambiente

contaminado o atmósfera tóxica (inhalación de gases y humos) y no es preciso, por ello,
realizar otras medidas especiales de descontaminación. Si que es muy importante recordar
que al introducirse en un ambiente contaminado (cloro, sulfhídrico de los pozos muertos)
deben tomarse precauciones (sistemas autónomos de respiración) para prevenir la
intoxicación del personal que participa en el rescate.

Vía de entrada parenteral.

Tras la inyección parenteral de un tóxico, la absorción se produce con relativa rapidez o es

instantánea, por lo que, habitualmente, no hay posibilidad de actuar frenando esta
absorción. Dos ejemplos frecuentes son la administración i.v. de drogas de abuso o la
inoculación de veneno por picadura o mordedura de animales. La actitud a adoptar puede
variar en función de las circunstancias (ver protocolos de tratamiento específico), pero
como normas generales debemos señalar la conveniencia de no hacer incisiones, succiones
locales o aplicar torniquetes sobre la zona de mordedura, por ser medidas inficaces. Tras
una inyección subcutánea o intramuscular, en general, tampoco puede actuarse, aunque
está descrita la escisión quirúrgica local tras una dosis masiva de insulina.

Vía de entrada digestiva. Absorción digestiva

La ingesta tiene gran importancia epidemiológica ya que en el 70-80% de los pacientes que
se atienden por una intoxicación aguda medicamentosa, es ésta la vía a través de la cual ha
penetrado el tóxico en el organismo y, por ello, la descontaminación digestiva (DD), cuyo
objetivo es impedir o atenuar la absorción digestiva de los tóxicos, es el tratamiento aplicado
con mayor frecuencia (60% de los casos), en la sobredosis aguda.

Existen una gran diversidad de opciones y criterios de indicación para la DD: jarabe de
ipecacuana (JI), carbón activado (CA), lavado gástrico (LG), catárticos, lavado intestinal con
polietilenglicol de cadena larga o incluso la combinación de algunos de ellos. Tres factores
esenciales han de ser tenidos en cuenta para elegir la opción más adecuada:

1. Tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la atención sanitaria. Este intervalo

asistencial es una variable muy importante (principal) que ha de ser inferior a 2
horas para una mayor eficacia en evitar la absorción tóxica, no debiéndose
realizar ninguna maniobra descontaminante en aquellos pacientes en los que
haya transcurrido más tiempo, excepto en aquellos que hayan tomado fármacos
de absorción lenta, que estuviesen en coma y/o hubiese un peligro potencial
para su vida por la dosis ingerida.
2. Tipo de tóxico
3. Cínica evidenciada o manifestaciones clínicas de la intoxicación

9. REFERIRSE SOBRE LOS IRRITANTES RESPIRATORIOS Y SUS

PRINCIPALES RIESGOS DE EXPOSICION

Muchos tipos de gases, como cloro, fosgeno, dióxido de azufre, sulfuro de hidrógeno,
dióxido de nitrógeno y amoníaco, pueden liberarse de repente a causa de un accidente
industrial e irritar gravemente los pulmones. Los gases también se han usado
como agentes de guerra química.

Los gases como el cloro y el amoníaco se disuelven con facilidad e irritan inmediatamente
la boca, la nariz y la garganta. Las partes profundas del interior de los pulmones se ven
afectadas solo cuando el gas se inhala profundamente. Una exposición frecuente en los
hogares se produce cuando una persona mezcla amoníaco con productos de limpieza
que contienen cloro. Esto libera cloramina, un gas irritante.

Puede que el líquido no aparezca en los pulmones hasta 12 horas después de la

exposición; la afección puede curarse transitoriamente y luego reaparecer al cabo de 10
o 14 días, incluso sin un nuevo contacto con el gas. Esta recidiva tiende a afectar las vías
respiratorias de pequeño calibre (bronquiolos).

La inhalación de algunos gases y sustancias químicas puede también originar una

respuesta alérgica que conduce a una inflamación y, en algunos casos, a fibrosis dentro y
fuera de los pequeños sacos de aire (alvéolos) y de los bronquiolos. Esta enfermedad se
denomina neumonitis por hipersensibilidad.
Los gases radiactivos, que pueden ser liberados por accidente en un reactor nuclear,
pueden provocar cáncer de pulmón y otras formas de cáncer que pueden aparecer años
después de la exposición.
Otros gases inhalados pueden causar una intoxicación general (incluyendo dificultad para
respirar), ya que son tóxicos para las células del organismo (como el cianuro) o porque
desplazan el oxígeno de la sangre y por lo tanto, limitan la cantidad de oxígeno que llega
a los tejidos (como el metano o el monóxido de carbono).

10. INDIQUE LAS ENFERMEDADES INSTERTICIALES Y SUS PRINCIPALES

RIESGOS DE EXPOSICION

La enfermedad pulmonar intersticial es el nombre de un grupo de enfermedades que

causan inflamación o cicatrización de los pulmones. Esto hace que sea difícil obtener
suficiente oxígeno. La cicatrización se llama fibrosis pulmonar.
La inhalación de polvo u otras partículas en el aire son responsables de algunos tipos de
enfermedades pulmonares intersticiales. Los tipos específicos incluyen:

• Enfermedad del pulmón negro entre los mineros que resulta de la inhalación del
polvo del carbón mineral
• Neumopatía de los granjeros debido a la inhalación del polvo proveniente del heno
mohoso, la paja y los granos
• Asbestosis, por la inhalación de fibras de asbesto
• Siderosis debido a la inhalación de polvo de hierro
• Silicosis que resulta de la inhalación de polvo que contiene sílice
Factores ocupacionales y ambientales
La exposición por un largo plazo a ciertas toxinas y contaminantes puede dañar tus
pulmones. Estos pueden ser:

• Harina de sílice
• Fibras de asbesto
• Polvo de granos
• Excremento de pájaros y animales
• Tratamientos con radiación
• Jacuzzis interiores
Algunas personas que reciben radioterapia para el cáncer de pulmón o de mama presentan
signos de daño pulmonar meses y, en ocasiones, años después del tratamiento inicial.
Factores de riesgo
Los factores que pueden hacer que seas más vulnerable a la enfermedad pulmonar
intersticial son:

• Edad. Es más probable que la enfermedad pulmonar intersticial afecte a los

adultos, aunque, a veces, el trastorno se presenta en bebés y niños.
• Exposición a toxinas ambientales y ocupacionales. Si trabajas en una mina,
en una granja o en la construcción, o si, por algún motivo, estás expuesto a
contaminantes que se sabe que dañan los pulmones, esto aumenta el riesgo
de que contraigas la enfermedad pulmonar intersticial.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Si tienes indigestión o reflujo ácido
no controlados, es posible que aumente el riesgo de que contraigas la
enfermedad pulmonar intersticial.
 • Fumar. Algunos tipos de enfermedad pulmonar intersticial son más
probables en personas que tienen antecedentes de tabaquismo; además, el
tabaquismo activo puede empeorar la enfermedad, sobre todo si hay un
enfisema asociado.
• Radiación y quimioterapia. Los tratamientos de radiación en el pecho o el
uso de algunos medicamentos de quimioterapia aumentan las posibilidades
de que contraigas la enfermedad pulmonar intersticial.
11. EXPONGA LA ETIOPATOGENIA RIESGO DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO
DE LAS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Y BRONQUITIS
INDUSTRIAL

Bronquitis industrial
La bronquitis industrial es la hinchazón (inflamación) de las vías aéreas grandes de los
pulmones que ocurre en algunas personas que trabajan cerca de ciertos polvos,
emanaciones de humo, vapores u otras sustancias.
Causas
La exposición a polvos, emanaciones de humo, ácidos fuertes y otros químicos en el aire
causan este tipo de bronquitis. El consumo de cigarrillo también puede contribuir.

Usted puede estar en riesgo si está expuesto a polvos que contengan:

• Asbestos
• Carbón
• Algodón
• Lino
• Látex
• Metales
• Sílice
• Talco
• Diisocianato de tolueno
• Cedro rojo del oeste
Síntomas
Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

• Tos que produce moco (esputo)

• Dificultad para respirar
• Sibilancias
Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica auscultará los pulmones con un estetoscopio. Se pueden
escuchar estertores o ruidos sibilantes.

Los exámenes que se podrían ordenar incluyen:

• Tomografía computarizada del tórax

• Radiografía de tórax
• Pruebas de la función pulmonar (para medir la capacidad de respiración y cuán
bien funcionan los pulmones)
 • Oximetría de pulso y análisis de gases en la sangre arterial

Tratamiento
El propósito del tratamiento es reducir la irritación.

Recibir más aire en el lugar de trabajo o usar máscaras para filtrar las partículas de aire
dañinas pueden ayudar. Es posible que sea necesario sacar a algunas personas del lugar de
trabajo.

Algunos casos de bronquitis industrial desaparecen sin tratamiento. Otras veces, es posible
que la persona necesite la inhalación de medicamentos antinflamatorios. Si usted está en
riesgo o ha experimentado este problema y es fumador, deje de fumar.

Las medidas útiles incluyen:

• Respirar aire humidificado

• Aumento en la ingesta de líquidos
• Reposo
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico puede ser bueno en la medida en que usted pueda suspender la exposición
al irritante.

Prevención
Controle el polvo en instalaciones industriales mediante el uso de máscaras faciales y ropa
protectora, y mediante el tratamiento de telas. Deje de fumar si está en riesgo.

Sométase a una prueba de detección temprana realizada por un proveedor si usted está
expuesto a químicos que puedan ocasionar esta afección.

Si cree que alguna sustancia química con la que trabaja está afectando su respiración, pida
a su empleador una copia de la Hoja de Datos de Seguridad del Material. Lleve esta hoja
con usted cuando visite a su proveedor.

12.
12. CITE
CITE LOS
LOS AGENTES CAUSALES
CAUSANTES DEL CANCER
DEL CANCER BRONCOPULMONAR
BRONCOPULMONAR

Tipos de cáncer de pulmón

El cáncer pulmonar está dividido en dos grupos principales, cáncer pulmonar de células
pequeñas (SCLC) y cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC). El tipo de cáncer
determina las opciones de tratamiento.

Cáncer del pulmón de células pequeñas

El cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC, por sus siglas en inglés Small-
cell lung cancer) representa aproximadamente el 15% de todos los cánceres de pulmón.
También conocido como carcinoma de células de avena o carcinoma indiferenciado de
células pequeñas, el SCLC tiende a ser agresivo. El cáncer a menudo crece rápidamente y
se disemina a otras partes del cuerpo, incluidos los ganglios linfáticos, los huesos, el
cerebro, las glándulas suprarrenales y el hígado. El riesgo de desarrollar SCLC está
altamente asociado con el tabaquismo. Menos del 5% de los pacientes diagnosticados con
la enfermedad nunca han fumado.

Cáncer de pulmón de células no pequeñas

El cáncer de pulmón de células no pequeñas (en idioma inglés: Non Small-Cells Lung
Cancer (NSCLC)) se divide en tres categorías, según la apariencia y otras características de
las células cancerosas:

• Carcinoma espinocelular (SCC): El SCC representa aproximadamente el 25-30%

de todos los casos de cáncer de pulmón. El SCC está altamente asociado con el
tabaquismo y generalmente se desarrolla en la región central de los pulmones.
• Adenocarcinoma: Los adenocarcinomas representan aproximadamente el 40% de
todos los casos de cáncer de pulmón. Este tipo de cáncer generalmente se
desarrolla en la región externa de los pulmones.
• Carcinoma de células largas (LCC): El LCC representa aproximadamente el 10-
15% de todos los casos de cáncer de pulmón. El LCC se asocia con un crecimiento
tumoral rápido y un mal pronóstico.

Otros tipos menos comunes de cánceres de pulmón incluyen tumores carcinoides,

carcinomas adenoides quísticos, hamartomas, linfomas y sarcomas.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el cáncer de pulmón incluyen :

• Fumar (especialmente cigarrillos, pipas, cigarros)

• Humo de segunda mano (fumadores pasivos) y contaminación ambiental
• Historial familiar
• gas radón liberado del suelo y materiales de construcción
• Asbestos
• Metales como el cromo, cadmio, arsénico
• Enfermedades pulmonares crónicas como la tuberculosis
• Radiación
• Escape de diesel
• Pintura

Los efectos relativos de estos y otros factores de riesgo en cualquier caso de cáncer son
variables y muy difíciles de determinar con precisión en este momento. Algunos de estos y
otros factores de riesgo se analizan a continuación.

Historia familiar de cáncer de pulmón

Es posible heredar genes defectuosos que conducen al desarrollo de una forma familiar de
un tipo de cáncer en particular. Por ejemplo, ciertos genes influyen en la capacidad de una
persona para metabolizar algunos de los productos químicos cancerígenos presentes en el
humo del cigarrillo. Una persona con susceptibilidad hereditaria que elige fumar puede
tener un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en comparación con otros
fumadores.

El riesgo es mayor si a un familiar inmediato se le ha diagnosticado cáncer de pulmón.

Cuanto más relacionado esté un individuo con alguien con cáncer de pulmón, más
probabilidades hay de que comparta los genes que aumentaron el riesgo del individuo
afectado. El riesgo también aumenta con el número de familiares afectados.

Fumar

Fumar es, por mucho, el mayor factor de riesgo para cáncer pulmonar. En el 2004, el
Director General de Sanidad de los Estados Unidos (United States Surgeon General)
publicó un reporte informando sobre los efectos nocivos de fumar sobre la salud (The
Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General en inglés). Incluídos
en el reporte vienen las siguientes declaraciones:

• "La evidencia es suficiente para inferir una relación causal entre el fumar y el cáncer
pulmonar".
• "Fumar causa cambios genéticos en las células pulmonares que finalmente llevarán
al desarrollo de cáncer pulmonar"
• "Aunque las características de los cigarros han cambiado en los últimos 50 años y
las concentraciones de alquitrán y nicotina han bajado substancialmente... el riesgo
de cáncer pulmonar en fumadores no ha bajado"

Existen más de 60 moléculas en el humo de cigarro que se piensa son carcinogénicas para
humanos o animales de laboratorio. Dos carcinógenos altamente asociados con el cáncer
pulmonar son el a-benzopireno y la n-nitrosamina NNK. Estas moléculas se adhieren
al ADN y proteínas, formando aductos. La presencia de aductos aumenta la probabilidad
de mutación del ADN e interfiere con la función adecuada de las proteínas. Aprenda más
sobre el ADN y las mutaciones. La presencia de aductos está directamente relacionada con
el hábito de fumar. Los estudios muestran que los niveles de aductos bajan cuando una
persona deja de fumar.

Humo de segunda mano (fumadores pasivos)

La exposición a humo secundario (humo de segunda mano) también aumenta mucho el

riesgo de cáncer pulmonar. En el 2006 el director General de Sanidad de los Estados
unidos publicó un reporte informando sobre los efectos nocivos del humo secundario en
la salud (Las Consecuencias para la Salud de la Exposicón Involuntaria al Humo del
Cigarrillo: Reporte de un Cirujano General). Según el informe, el humo de segunda mano
contiene más de 50 sustancias químicas que causan cáncer y puede provocar muchos
problemas de salud, incluido el cáncer de pulmón. Los efectos del humo de segunda mano
son especialmente dañinos para los pulmones en desarrollo de bebés y niños.

Radón

El radón es un gas natural incoloro e inoloro. La exposición al radón es uno de los mayores
factores de riesgo para el cáncer pulmonar, posiblemente contribuyendo al 10% de todos
los casos de cáncer pumonar. El mecanismo por el cual el radón conduce al cáncer aún no
está claro. Los estudios de laboratorio con radón han mostrado un daño celular que parece
comparable al daño causado por el humo del tabaco, lo que sugiere un mecanismo de
acción similar. La producción de intermediarios reactivos de oxígeno que pueden causar
daño al ADN es un evento probable en el proceso mutagénico causado por el radón.

Asbestos

El asbesto es un mineral natural que se utilizó con frecuencia en la construcción comercial

durante las décadas de 1950 y 1960. Las fibras largas y delgadas del amianto son frágiles y
tienden a descomponerse en partículas de polvo. Las partículas de asbesto se inhalan
fácilmente en los pulmones, donde causan daño al tejido pulmonar que puede provocar
cáncer de pulmón.

Las personas que están expuestas al asbesto y al humo del tabaco tienen un riesgo
significativamente mayor de cáncer de pulmón. Los estudios sugieren que las partículas de
asbesto pueden ayudar a transportar carcinógenos concentrados del tabaco a las células que
recubren los pulmones. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual el amianto, solo o
en combinación con el humo del tabaco, conduce al cáncer de pulmón aún es incierto.

Enfermedades pulmonares crónicas

Se ha sugerido que las enfermedades pulmonares crónicas como la asbestosis (cicatrización

del tejido pulmonar causada por el asbesto), el asma, la bronquitis crónica, el enfisema, la
neumonía y la tuberculosis aumentan el riesgo de cáncer de pulmón. Todas estas
enfermedades dañan el tejido pulmonar y pueden provocar tejido cicatricial en los
pulmones.

Como suele ocurrir, es difícil distinguir entre correlación (una relación) y causalidad (una
causa real). Por ejemplo: la mayor incidencia de cáncer de pulmón en personas con
antecedentes de bronquitis crónica (o enfisema) puede deberse a una predisposición
genética que aumenta la susceptibilidad tanto a la bronquitis (o enfisema) como al cáncer.
En este caso, la primera enfermedad no CAUSA la segunda.

Por otro lado, las enfermedades crónicas pueden llevar a la acumulación de toxinas nocivas
en los pulmones, resultando en daño a las células/tejidos CAUSANDO un incremento en
el riesgo de cáncer. Son necesarios más estudios para determinar con claridad si la
correlación observada es en realidad una relación causativa.