T5 Ag y Tejido Adiposo

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Metabolismos de lípidos

y tejido adiposo

Digestivo, Renal y Endócrino


Dpto. de Bioquímica
ESFUNO E.U.T.M - Parteras
Fuentes de ácidos grasos para el organismo

•  Dieta:

-  Ácidos grasos, triglicéridos, colesterol


-  AG esenciales: ω-3 (linolénico) y ω -6 (linoleico)

•  Síntesis endógena:

- Glúcidos y proteínas en exceso se utilizan como


precursores de ácidos grasos y triglicéridos
Metabolismos de lípidos y tejido adiposo

1. Metabolismo de lípidos:

- Oxidación de ácidos grasos


- Síntesis de ácidos grasos
- Síntesis e hidrólisis de triglicéridos

2. Regulación del metabolismo lipídico

3. Tejido adiposo
i) Lípidos de la dieta
Ácidos grasos Triacilgliceroles

Colesterol

Fosfoglicéridos
Oxidación de ácidos grasos

- Los triglicéridos (TG) son la principal fuente de


energía para la mayoría de los tejidos

- Las lipasas sensibles a hormonas catalizan la


hidrólisis de los TG liberando ácidos grasos

- Los ácidos grasos son oxidados a acetil -CoA en la


mitocondria en la β-oxidación
Oxidación de ácidos grasos

Etapas:
1- Activación del ácido graso

2- Transporte del acil-CoA a la mitocondria o al


peroxisoma

3- Oxidación del ácido graso a Acetil- CoA en la


matriz mitocondrial, en la β-oxidación,
produciendo NADH y FADH2 que son oxidados en
la cadena respiratoria con la síntesis de ATP

4- En determinadas circunstancias metabólicas los


ácidos grasos son fuente para la síntesis de
cuerpos cetónicos
2- Transporte de ácidos grasos a la mitocondria

Los ácidos grasos unidos a Coenzima A se trans-esterifican con


carnitina en el lado citosólico de la membrana mitocondrial y luego
son transportados a la matriz. Una vez allí, son re-esterificados a la
Coenzima A.
2- Transporte de ácidos grasos a la mitocondria

El transporte de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial es la


etapa limitante de su degradación:

Una vez que ingresan a la matriz son degradados


inevitablemente.

Síntesis de lípidos de
membrana

β-oxidación

CAT
Ácil -graso- CoA I y II
Ácil -graso- CoA
3- Oxidación de AG

RENDIMIENTO ENERGÉTICO
La oxidación completa (3 fases) del ácido palmítico rinde108
moléculas de ATP (vs los 32 ATP que se generan por la oxidación
de una molécula de glucosa).
Diabetes y cetoacidosis

En la diabetes no tratada, los


intermediarios del ciclo de
Krebs se destinan a la
gluconeogénesis

Esto lleva al acumulación de


Acetil-CoA y formación de
cuerpos cetónicos

El aumento de estas especies


puede acidificar la sangre y
llevar a una “cetoacidosis”
Síntesis de ácidos grasos

•  Vía citosólica

•  Transcurre por una ruta diferente a la de degradación y


requiere otro conjunto de enzimas

•  Ocurre principalmente en el hígado y en menor medida


en adipocitos

•  Requiere acetil-CoA, NADPH y ATP

•  Consiste la adición sucesiva de unidades de 2 carbonos


al extremo de la cadena creciente.
3- Complejo Ácido Graso Sintasa

Para la síntesis del ácido palmítico


(16C) se requieren 7 ciclos de la acetil-
CoA carboxilasa (14 NADPH, 8 acetil-
CoA, 7 ATP)

Biosíntesis reductiva dependiente de


NADPH
Regulación del metabolismo de los ácidos grasos
Tejido Adiposo: rol endócrino

El tejido adiposo no es sólo un depósito de lípidos, produce


hormonas que regulan aspectos importantes del metabolismo,
a nivel local y sistémico.

ADIPOQUINAS
• Leptina
• Adiponectina
• Resistina

Interleuquinas

• IL-6, TNF
y otras
Tejido Adiposo : rol endócrino

Adiponectina

• Incrementa la captación de ácidos grasos en el músculo y


estimula su degradación en la β oxidación

•  Inhibe la gluconeogénesis y la síntesis de ácidos grasos


en el hígado

•  Estimula la glucólisis en el hígado

•  Rol anti-inflamatorio y anti-aterogénico evitando la


formación
de células espumosas

• Individuos obesos tienen bajos niveles plasmáticos de


adioponectina
EC: células endoteliales; EPCs: células progenitores endoteliales; VSMC: músculo liso vascular;
eNOS:óxido nitrico sintasa endotelial

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