Cirrosis Hepatica

CIRROSIS HEPATICA
NIETO POLO GARCIA, JORGE LUIS ALEJANDRO

DEFINICION
● PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVOP CARACTERIZADO POR LA
FORMACIÓN DE NÓDULO DE REGENERACIÓN Y LA FIBROSIS DEL
PARÉNQUIMA, QUE PRODUCEN DISTORSIÓN HEPÁTICA.
● ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PORTAL E INSUFICIENCIA
FUNCIONAL DEL HEPATOCITO.
● CLÍNICAMENTE PUEDE IR DESDE LA AUSENCIA DE SINTOMAS HASTA
SIGUIENTES MANIFESTACIONES:
● HIPERTENSIÓN PORTAL: ASCITIS Y VARICES ESOFAGICAS
● ENCEFALOPATIA HEPATICA
● INSUFICIENCIA HEPÁTICA: EL HÍGADO NO PUEDE EJERCER SUS
FUNCIONES.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
CIRROSIS ALCOHOLICA
En occidente su causa es por ingestión del alcohol.
Puede aumentar 5 veces cuando se consumen entre 80 y

160g diarios de etanol puro y hasta 180g durante 20 años.
Sexo: mas frecuente en mujeres
Asociacion: infeccion por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatia.
Estado nutricional: proclive a

una nutricion defectuosa
MANIFESTACIONES CIRROSIS ALCOHÓLICA
ALTERACIONES NUTRICIONALES (NEUROPATIA PERFIERICA,

GLOSITIS, ANEMIAS MACROCITICA Y FERROPENICA, EDEMAS)
HIPERTROFIA PAROTIDEA BILATERAL
ANOREXIA Y NAUSEAS MATUTINAS
DISMINUCION DE LA MEMORIA Y LA CONCENTRACION
INSOMNIO E IRRITABILIDAD
CIRROSIS POSHEPATITICA
Las hepatitis crónicas por virus B y C son la segunda causa

más importante de cirrosis en occidente y la primera en asia
y áfrica.
La aparición de cirrosis se halla en relación con la distorsión

de la arquitectura lobulillar que produce el virus, el consumo
de alcohol y la superposición de la infección por el virus de
la hepatitis delta (HDV)
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
CIRROSIS BILIAR COLANGITIS HEPATITIS
PRIMARIA: ESCLEROSANTE AUTOINMUNITARIA:
- Se produce por la PRIMARIA: - En mujeres.
destrucción de los - En hombres jóvenes - Presenta anticuerpos
conductos biliares asociado con colitis antimúsculo liso,
intrahepáticos. ulcerosa. antinucleares.
- En mujeres de - Dx a la deformación - Si no responde al tto
mediana edad. de los conductos puede progresar a la
- Presencia de enzimas biliares mediante cirrosis.
de colestasis colangiopancreatograf
elevadas. ía retrógrada
endoscópica o
colangiografía por RM
ENFERMEDADES METABÓLICAS GENÉTICAS
DÉFICIT DE ALFA-1-ANTITRIPSINA: px cirróticos con enfisema o niños con
colestasis.
ENFERMEDAD DE WILSON: en px jóvenes, aumento de las transaminanas,

hemolisis, tst neuropsiquiátricos, elevados niveles de cobre en orina de 24 horas.
HEMOCROMATOSIS: alteración en el metabolismo del hierro que ocasiona

disfunción hepática, cardíaca, pancreática o articular, hay niveles elevados de
ferritina y de saturación de la transferrina.
PORFIRIA CUTANEA TARDIA: error congénito del metabolismo de las porfirinas,

conduce a la acumulación de porfirinas altamente carboxiladas en el hígado,
plasma y orina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CIRROSIS COMPENSADA: puede permanecer latente durante periodos
prolongados. Durante estos, los pacientes pueden permanecer sin síntomas
o presentar signos inespecíficos que suelen atribuirse a otras enfermedades
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DECAIMIENTO GENERAL FEBRICULA DE 37°C
ALIENTO HEPATICO O ALTERACIONES

ICTERICIA CIRCULATORIAS
HALLAZGOS CUTANEOS ALTERACIONES

PULMONARES Y RENALES
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS:
consumo de alcohol
Ingesta de fármacos hepatotóxicos
Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de hepatitis
(consumo de drogas, tatuajes, promiscuidad sexual, transfusiones)
Antecedentes familiares de hepatopatías
Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre la afección (dolor en HDD,
anorexia, debilidad muscular, amenorrea)
DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO: se observa ictericia, angiomas de araña en el territorio de
la vena cava superior, eritema palmar,dedos en palillo de tambor, uñas de
muehrcke con bandas blancas horizontales y uñas de terry (mitad y mitad)
DIAGNOSTICO
PALPACIÓN ABDOMINAL: el borde hepático es duro, filoso y a veces
nodular, el hígado puede ser de tamaño normal e incluso puede no palparse.
Un bazo palpable indica que su tamaño está aumentado, ocurre en casos de
hipertensión portal.
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
- NECROSIS HEPATICA: aumento de las transaminasas GOT y GPT es el
principal marcador de daño hepatocelular.
- COLESTASIS: aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina.
- HEMOGRAMA: anemia ferropenica (hemorragia digestiva), anemia
megaloblastica o pancitopenia por hiperesplenismo.
GRADO A: CIRROSIS COMPENSADA
GRADO B: COMPROMISO FUNCIONAL SIGNIFICATIVO
GRADO B: CIRROSIS DESCOMPENSADA

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NIETO POLO GARCIA, JORGE LUIS ALEJANDRO

En occidente su causa es por ingestión del alcohol.

Puede aumentar 5 veces cuando se consumen entre 80 y

Sexo: mas frecuente en mujeres

Asociacion: infeccion por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatia.

Estado nutricional: proclive a

ALTERACIONES NUTRICIONALES (NEUROPATIA PERFIERICA,

HIPERTROFIA PAROTIDEA BILATERAL

ANOREXIA Y NAUSEAS MATUTINAS

DISMINUCION DE LA MEMORIA Y LA CONCENTRACION

Las hepatitis crónicas por virus B y C son la segunda causa

La aparición de cirrosis se halla en relación con la distorsión

ENFERMEDAD DE WILSON: en px jóvenes, aumento de las transaminanas,

HEMOCROMATOSIS: alteración en el metabolismo del hierro que ocasiona

PORFIRIA CUTANEA TARDIA: error congénito del metabolismo de las porfirinas,

ALIENTO HEPATICO O ALTERACIONES

HALLAZGOS CUTANEOS ALTERACIONES

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