Patología hematolinfoide

Pre-saberes compartimento hematopoyético que se encuentra entre

los vasos.
Hematopoyesis La distribución celular del compartimento
La hematopoyesis es la producción de células hematopoyético se caracteriza porque en el centro se
sanguíneas, inicia en el saco vitelino, alrededor de la encuentran las células maduras (Ej. Megacariocitos) y
segunda semana de gestación (fase mesoblástica). en la periferia (pegados al hueso) se encuentran las
células inmaduras.
Continúa alrededor de la sexta semana en el hígado y
posteriormente en el bazo (inicio del segundo trimestre),
estos son los responsables de la hematopoyesis en el
segundo trimestre del embarazo hasta llegando al final
de la gestación (fases hepática y esplénica).
La médula ósea inicia la producción sanguínea desde el
final del segundo trimestre y continúa con esta función
durante toda la vida (fase mieloide).

En la médula ósea ocurre la maduración de las células

sanguíneas, en donde a partir de una célula madre
hematopoyética (CD34+) se generan dos células
progenitoras: mieloide y linfoide.
Esquema que ilustra la producción de células sanguíneas a lo
largo de la vida.

Órganos hematopoyéticos
Dentro de los órganos hematopoyéticos, se encuentran
los órganos linfoides primarios y secundarios.
• Primarios: son los sitios caracterizados por ser el
lugar de las células del sistema hematopoyético, son
la médula ósea y el timo.
• Secundarios: se caracterizan por ser el lugar de
capacitación y de presentación antigénica de las
poblaciones celulares, son los ganglios linfáticos, las
amígdalas, el bazo, las placas de Peyer, el tejido
linfoide asociado a las mucosas (MALT) y el
apéndice.
Médula ósea
Es un tejido hematopoyético que se encuentra
localizado en la cavidad medular de los huesos.
En el recién nacido se encuentra en casi todos los
huesos, pero con el tiempo se disminuyen los sitios en
los que se puede localizar, concentrándose sobre todo
en la edad adulta, en los huesos del esqueleto axial.
Se reconocen dos tipos de médula ósea: la médula 1. Progenitor mieloide: origina 3 progenitores que
ósea amarilla que está constituida por tejido adiposo y contribuirán a la formación de células del linaje
la médula ósea roja que es la que está activamente mieloide de la sangre, que corresponde a eritrocitos,
produciendo células hematopoyéticas (principalmente monocitos, granulocitos y plaquetas.
glóbulos rojos). En los niños existe mayor cantidad de 2. Progenitor linfoide: da origen a células progenitoras
médula ósea roja, mientras que conforme se envejece unipotenciales destinadas a convertirse en linfocitos
comienza el recambio por médula amarilla. T, linfocitos B, células dendríticas y células NK.
La médula ósea se divide en un compartimento vascular
que consiste en un sistema de sinusoides y un
 Maduración de la serie eritroide:
La célula en su diferenciación va disminuyendo de
tamaño, al igual que su núcleo, la cromatina se hace
densa y cambia el citoplasma de basófilo a acidófilo.
Proeritroblasto → eritroblasto basófilo → eritroblasto
policromático → eritroblasto ortocromático

Representación esquemática de un frotis de sangre periférica:

normalmente abundan los eritrocitos con algunas células de la
línea granulocítica y plaquetas, al contrario, en un proceso
leucémico se encuentran células más grandes, con núcleos
grandes, cromatina condensada.

La celularidad corresponde a la proporción entre las

células hematopoyéticas y el tejido adiposo, que varía
Maduración de la serie granulocítica: según la edad del paciente, es casi del 100% en recién
nacidos y disminuye aproximadamente 10% conforme
Da origen a los leucocitos granulocitos: neutrófilos, avanza cada década de la vida.
eosinófilos y basófilos. Los cuales se encargan de la
defensa del organismo ante patógenos. Celularidad = 90- edad (años)
Mieloblasto → Promielocito → Mielocito →
Metamielocito → Cayados (bandas) → Granulocito
maduro o segmentado → Basófilo, eosinófilo o
neutrófilo.

Mielograma:
El mielograma consiste en un aspirado de la médula
ósea, la muestra se obtiene ingresando una aguja por la
cresta iliaca posterosuperior, posteriormente se extiende
en una lámina, pero no se fija con formol.

Maduración de la línea megacariocítica:

Su finalidad es llegar a producir las plaquetas, las cuales
son fragmentos del citoplasma del megacariocito que se
desprenden y abandonan la médula ósea.
1. Megacarioblasto: célula más primitiva (precursora),
de gran tamaño. Hallazgos microscópicos de una médula ósea infiltrada por una
neoplasia: se observa una médula ósea hipercelular (celularidad
2. Megacariocito: núcleo lobulado, presenta de 2 a 6
supera el 90%) en donde casi todas las células son nucleadas.
lóbulos en su núcleo, estos se fragmentan y dan
origen a las plaquetas. Ganglio linfático:
3. Plaquetas: van a la circulación sistémica.
Es un órgano linfoide secundario que consta de nódulos
que tienen conexiones con unas redes linfáticas tanto
aferentes como eferentes. Son sitios en donde se lleva a
cabo reacciones inmunitarias y son receptores de
metástasis en procesos tumorales.

Son ovalados a redondos,

Celularidad: con forma de frijol o “riñón
pequeño”, pueden variar de
El frotis de sangre periférica es un examen que tamaño entre 2 - 20
proporciona información acerca del número y forma de milímetros. Normalmente no
las células sanguíneas a través de una inspección visual son palpables.
con la ayuda del microscopio.
 Funciones: Se conocen como linfadenitis supurativa aguda cuando
se trata de un proceso bacteriano, a menudo precedido
 La principal función es la capacitación de los por infección de las vías respiratorias superiores que
linfocitos, llamada linfopoyesis. genera faringitis u otitis medias.
 Filtración de la linfa.
 Procesamiento de antígenos: es el principal sitio de
capacitación para las reacciones antigénicas.
Estructura histológica del ganglio linfático:
Se identifica una zona periférica llamada corteza que se
encuentra localizada por debajo de la cápsula, y una Enfermedad de Rosai-Dorfman: enfermedad benigna
parte más profunda denominada médula, dirigida hacia poco frecuente caracterizada por el desarrollo de masas
el hilio del ganglio. Por esta región del hilio, entra una compuestas de histiocitos, principalmente en los
arteriola y sale una vénula y un vaso linfático eferente. ganglios linfáticos, pero también en piel, tracto
Entre las regiones cortical y medular existe una zona respiratorio, huesos, etc.
llamada paracortical.
• Hiperplasia linfoide de tipo folicular: etapas
iniciales del VIH, artritis reumatoide, toxoplasmosis.
• Hiperplasia linfoide de tipo paracorticular: se
presentan en respuestas inmunes mediadas por
linfocitos T, pero también se pueden ver histiocitos e
inmunoblastos.
• Hiperplasia linfoide de tipo sinuhistiocitaria:
drenaje de algunas neoplasias, especialmente
carcinoma de mama. Se presenta aumento de
número y tamaño de sinusoides linfáticos.

(1) Hilio, (2) Nódulo linfático secundario, (3) Cordón medular, (4) Linfadenopatía cervical crónica
Corteza, (5) Médula, (6) Cápsula, (7) Seno subcapsular o
marginal, (8) Trabécula, (9) Paracorteza,(10) Seno medular, (11) • La linfadenopatía que suele cronificarse se ubica en
Seno cortical, (12) Zona oscura del centro germinal, (13) Zona ganglios axilares e inguinales.
clara del centro germinal, (14) Folículo primario, (15) Folículo • Regla de los 2: Linfadenopatía con un diámetro de
secundario, (16) Corona o manto, (17) Tejido linfoide difuso
internodular. 2cm, con > 2 meses de duración o en pacientes > 20
años amerita biopsia excisional.
En la zona cortical de un corte de ganglio linfático se • Causas: infecciones virales o bacterianas del tracto
observan cúmulos de linfocitos que forman zonas respiratorio superior, infección micobacteriana atípica
definidas llamadas folículos. Se llama folículo primario (Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium
al cúmulo de linfocitos que carecen del centro scrofulaceum), infección por Mycobacterium
germinativo, en cambio los folículos secundarios sí tuberculosis, EBV o CMV, toxoplasmosis
poseen centros germinativos. (frecuentemente cervical posterior), o con menos
Los centros germinales llevan a cabo la reacción Ag-Ac, frecuencia histoplasmosis (frecuente en pacientes
mediante un proceso de polarización celular, que el inmunocomprometidos o adultos), actinomicosis o
folículo esté o no polarizado depende de que haya o no VIH. Las causas raras incluyen tularemia, brucelosis
la presentación de un antígeno, por ende este fenómeno y ántrax.
ocurre en el folículo secundario. • Pueden generar linfadenitis (inflamación del ganglio
linfático)

Escrófula o linfoadenitis tuberculosa. A. Ganglio aumentado de

tamaño con nódulos bien delimitados de color amarillento con
Izq. Se observa la polarización celular, debido a que se alcanzan necrosis caseosa. B. Inflamación granulomatosa crónica con
a diferenciar las zonas. necrosis caseosa central.

Linfadenopatías cervicales en niños: Maduración de los linfocitos B

Es el proceso donde hay agrandamiento de un ganglio Los linfocitos B se originan y maduran en la médula
linfático secundario a una infección o algún otro proceso ósea hacia linfocitos B native y se capacitan en el centro
de enfermedad, pueden ser bilaterales o unilaterales.
 germinal de los ganglios linfáticos hacia linfocito B de Célula de origen:
memoria o células plasmáticas. La célula de origen es la células que adquiere la primera
1. Origen y maduración  medula ósea  LB mutación que desencadena el proceso de
native neoplásica y, por ende, aquella que sostiene el proceso
2. Capacitación (linfopoyesis)  centro germinal de crecimiento del tumor.
de ganglio linfático  LB de memoria o células
plasmáticas.
Linfomas
Los linfomas son neoplasias malignas originadas del
tejido linfoide que forman masas.

Hodgkin No Hodgkin
• Aumento doloroso del • Aumento del tamaño de los
tamaño de los ganglios ganglios linfáticos de manera
linfáticos de manera discontinua.
contigua, usualmente de • Fiebre y excesiva sudoración
cuello, axilas e ingle. nocturna.
• Fiebre de Pel-Ebstein • Incremento de la
(periodos de fiebre cíclica susceptibilidad a infecciones.
de 3-10 días seguidos de • Hinchazón progresiva de
periodos afebriles piernas y edema facial
equivalentes) y sudoración (asociado a la compresión de
nocturna. la VCS por adenopatías
• Incremento de la mediastinales).
susceptibilidad a • Pérdida de peso y pérdida
infecciones. inexplicable del apetito.
• Hinchazón y edema de • Dificultad respiratoria y dolor
Maduración de los linfocitos T pierna y pies. torácico.
• Pérdida de peso y debilidad • Calambres, dolor abdominal,
Los linfocitos T se originan en la médula ósea, maduran muscular. diarrea y flatulencias.
en el timo y se capacitan en la zona paracortical de los • Disnea y fatiga. • Palidez u oscurecimiento de
ganglios linfáticos. • Prurito en algunas partes la piel.
de la piel (asociado a la • Derrame pleural con tos
1. Origen  médula ósea  LT
desgranulación de los persistente (asociado a la
2. Maduración  Timo eosinófilos). obstrucción del flujo linfático
3. Capacitación  zona paracortical de los por adenopatías
ganglios linfáticos mediastinales).
• Rápida evolución.
Los síntomas B son síntomas sistémicos de fiebre,
sudoración nocturna y pérdida de peso, asociados tanto
a linfoma de Hodgkin como a linfoma no Hodgkin, que
permiten estadificar los linfomas.

Linfoma de Hodgkin
Generalidades
• Tipos: clásico (A. esclerosis nodular, B. celularidad
mixta, C. rica en linfocitos y D. depleción linfocitaria)
y de predominio linfocítico.
• Pico de presentación: 20 años y 50 años.
• Frecuencia: más frecuente en hombres, excepto en
la variante esclerosis nodular.
• Clínica: 1/3 de los pacientes presentan síntomas B;
el malestar general y el prurito se asocian a la
Leucemias vs. Linfomas variante esclerosis nodular.
La clasificación, tanto de las leucemias como de los • Afectación: cadenas ganglionares contiguas, en
linfomas, se basa en el número, la morfología y la particular cervicales y mediastinales.
genética de las células. • Células neoplásicas: células de Reed-Sternberg
Leucemia Linfoma (RS) o de los ojos de búho, originadas de los
Neoplasia maligna de Neoplasia maligna centroblastos del centro germinal. Son células
células inmaduras con linfoproliferativa de células binucleadas con nucleolos prominentes, citoplasma
compromiso de la médula maduras con formación de claro/rosado y acompañadas de linfocitos.
ósea. masas.
 y el más frecuente de los linfomas T es el linfoma
periférico de células T (25.9%).
• Clínica: linfadenopatía dolorosa y un 20% de los
pacientes presentan síntomas B.
• Afectación: cadenas ganglionares discontinuas y,
por ende, no puede ser tratado quirúrgicamente, solo
por quimioterapia. La extensión extraganglionar
es común (puede comprometer las leptomenínges o
el bazo) e indica un subtipo agresivo.
• Células neoplásicas: originadas del células B y de
células T.

Tipos
Indolentes Agresivos
A-D. Célula de Reed-Sternberg clásica. E. Célula lacunar. F.
Célula “popcorn” o L&H (linfohistiocítica).
• También llamados de • También llamados de “alto
“bajo grado”. grado”.
• Curva de sobrevida larga. • Constantes recaídas y alta
Subtipos de LH clásico • Intervalos de sobrevida mortalidad.
Variante Características Marcadores largos sin esperanza de • Intervalos de sobrevida
Bandas de tejido curación. cortos con posibilidad de
fibroesclerótico entre los • Incluyen el linfoma curación indefinida dado
nódulos, escasas células de CD15+, folicular y el linfoma correcto tratamiento.
Esclerosis linfocítico de células • Incluyen el linfoma B
RS y presencia de variante de CD30+,
nodular pequeñas. difuso de células grandes
células lacunares. EBV-.
Predominio mujeres. y linfoma de Burkitt.
60-70% de los LH.
Fondo reactivo con
eosinófilos, neutrófilos y Subtipos
CD15+,
Celularidad linfocitos, y células de RS.
CD30+, 70% Linfoma folicular
mixta Predominio pacientes > 50
EBV+.
años. • Aproximadamente el 20% de todos los linfomas.
25% de los LH.
Vagamente nodular y
• Pacientes > 60 años con un relación 1H:1.7M.
CD15-, • Marcadores: CD20+, CD10+, BCL2+, BCL6+.
Predominio presencia de variante de
CD30-,
de células “popcorn” o L&H. • Citogenética: t(14;18) genes IGH/BCL2.
CD20+,
linfocitos Predominio hombres jóvenes
EMA+. • Pronóstico: depende de la edad, los niveles de HB y
(35 años).
Fondo fibroso o reticular con
LDH, el estadio y número de ganglios afectados.
escasos linfocitos y presencia Además, muchos hacen síndrome de Richter que
de células de RS CD15+, es la transformación de un linfoma de bajo
Depleción grado a uno de alto grado (linfoma folicular a linfoma
(binucleadas). CD30+,
linfocitaria
Predominio hombres jóvenes EBV+. B difuso de células grandes).
(3H:1M) y asociado a VIH. • Morfología: folículos linfoides del mismo tamaño,
< 1% de los LH. espalda con espalda, compuestos por linfocitos
pequeños y borramiento de la zona paracortical. Se
presenta compromiso de la médula ósea en el 40-
70% de los casos (linfoma folicular en fase
leucémica).
• Clínica: linfadenopatía dolorosa, afectación del TGI
y esplenomegalia; fiebre, sudoración nocturna y
fatiga son poco comunes.
• Células neoplásicas: originadas de los centroblastos
A-B. Linfoma de Hodgkin tipo clásico variante esclerosis nodular. del centro germinal.

Linfoma no Hodgkin
Generalidades
• Tipos: A) indolentes y B) agresivos.
• Epidemiología: los más frecuentes de los linfomas B
son el linfoma B difuso de células grandes (37%),
el linfoma folicular (29%) y el linfoma MALT (9%);
 • Morfología: infiltrado difuso de células linfoides de
tamaño intermedio y numerosas células apoptósicas
cuyos restos celulares son fagocitados por
macrófagos. Los macrófagos tienen un abundante
citoplasma claro que da un patrón en “cielo
estrellado”. Si hay compromiso de la médula ósea
se observan células tumorales con vacuolas
citoplasmáticas claras.
A. Linfoma folicular que afecta al bazo (nódulos pequeños que
representan folículos expandidos de la pulpa blanca). B. Linfoma
• Formas de presentación:
folicular que afecta a ganglio linfático del hilio pulmonar (masa - Tipo endémico: localizado en África; se manifiesta
antracótica y necrótica). como una masa mandibular u orbitaria; el 90% se
encuentra asociado a EBV.
Linfoma B difuso de células grandes - Tipo esporádico: localizado en el resto del mundo
(excepto África); se manifiesta como una masa
• 25-35% de los LNH en adultos.
ileocecal, retroperitoneal, ovárica bilateral
• 10% asociados a EBV.
o mamaria bilateral (asociado a la presencia de
• Pacientes en la 7ma década de la vida, con un ligero receptores de prolactina en la célula de Burkitt); 20-
predominio en los hombres. Además, los estados de 30% asociado a EBV.
inmunodeficiencia son un factor de riesgo. - Asociada a VIH.
• Marcadores: CD19+, CD10+, CD20+, BCL6+, slg+,
• Células neoplásicas: originadas de los centroblastos
pan-B+, Ki67 del 50-90%.
del centro germinal.
• Citogenética: 20-30% t(14;18) del gen BCL2, y 30%
translocaciones del gen BCL6 (3q27).
• Subgrupos: fenotipos centrogerminal y activado.
• Morfología: variantes centroblástica (células grandes
con núcleos grandes, nucleolos prominentes y un
patrón de crecimiento difuso), inmunoblástica
y anaplásica (células grandes multinucleadas con
nucleolos prominentes).
• Células neoplásicas: originadas de los centroblastos
del centro germinal.

A-B. Biopsia con patrón de cielo estrellado. C-D. Aspirado de

médula ósea con célula con vacuolas citoplasmáticas.

Linfoma de células del manto

• 3-10% de los LNH.
• Pacientes de mediana edad y adultos mayores (60
años) con una relación 2H:1M
• Marcadores: BCL2+, CD5+, CD19+, CD20+, ciclina
D1+, SOX11+, slg+, CD10-, CD23-, BCL6-.
A-B. Linfoma B difuso de células grandes que afecta al bazo • Citogenética: t(11;14) genes ciclina D1/IGH.
(nódulos grandes que representan folículos expandidos • Localización: ganglios linfáticos, bazo, médula ósea,
de la pulpa blanca). C-D. Linfoma B difuso de células grandes anillo de Waldeyer, pulmones, pleura
variante centroblástica. y frecuentemente afectación del TGI causando
poliposis linfomatosa múltiple.
Linfoma de Burkitt • Morfología: células pequeñas con un patrón difuso o
• 30% de los LNH en niños. vagamente nodular dado por expansión del folículo
• Picos de presentación: 4-7 años y 30 años con una hacia el área del manto (alrededor de cada uno de
relación 2-3H:1M. los centros germinales).
• Marcadores: CD10+, CD19+, CD20+, BCL6+, MYC+, • Células neoplásicas: originadas del centro germinal.
slg+, Ki67 del 100%.
• Citogenética: translocaciones del gen MYC, siendo el
rearreglo más común t(8q;14q) genes MYC/IGH.
 Linfoma de células peludas (tricoleucemia)
• 2% de las leucemias linfoides.
• Pacientes de edad media/avanzada, con predomino
en los hombres con una relación 4H:1M.
• Localización: médula ósea y bazo.
• Marcadores: CD11c+, CD20+, CD25+, CD103+ y
Annexina A1+.
• Citogenética: mutación de BRAF V600E.
• Morfología: células con proyecciones citoplasmáticas
finas a modo de pelos.
• Clínica: pancitopenia y esplenomegalia.
• Células neoplásicas: originadas de las células B de
memoria.

A-B. Poliposis linfomatosa múltiple (lesiones polipoides a nivel del

colon). C-D. Patrón vagamente nodular de células pequeñas. A. Bazo con esplenomegalia, vasos sanguíneos trombosados,
Linfoma de células del manto. expansión de la pulpa roja con obliteración de la pulpa blanca. B.
Células “en huevo frito”.
Linfoma MALT
Micosis fungoide
• 7-8% de todos los linfomas B y 50% de los linfomas
gástricos. También llamado linfoma extranodal de la • Linfoma T cutáneo primario más común (50%) con
zona marginal asociado al tejido linfoide. epidermotropismo.
• Pacientes en la 7ma década de la vida con relación • Marcadores: CD2+, CD3+, CD4+, CD5+, CD8-.
igual según sexo. • Citogenética: rearreglos del receptor T (RCT).
• Condiciones asociadas: trastornos inflamatorios • Variantes: foliculotrópica (frecuente), piel flácida
crónicos de etiología autoinmune o infecciosa como granulomatosa (rara), reticulosis pagetoide.
gastritis por H. pylori, borreliosis, • Estadios: fase micótica inflamatoria de parches, fase
infección por Campylobacter, tiroiditis de Hashimoto de placas y fase tumoral.
y síndrome de Sjögren. • Morfología: epidermis y dermis infiltrada por linfocitos
• Localización: pulmones, piel, ojos, tiroides, mamas, T neoplásicos con núcleos cerebriformes.
afectación del TGI, etc. • Células neoplásicas: originadas de células T CD4+
• Marcadores: CD20+, CD79a+, CD5-, CD10-, CD13-. que se alojan en la piel.
• Citogenética: t(1;14) que involucra el gen BCL10 y
t(11;18) genes MALI/IAP2.
• Células neoplásicas: originadas de células B de la
zona marginal.

A. Parches (zonas pálidas deprimidas). B. Placas (zonas rojas

descamativas). C. Tumor ulcerado. D. Epidermotropismo con
formación de microabscesos de Pautrier. E. Micosis fungoide
variante foliculotrópica con destrucción del folículo piloso rodeado
A-B. Células neoplásicas rodeando folículos linfoides a nivel de la por linfocitos neoplásicos.
lámina propia. C. Células neoplásicas destruyendo glándulas. D.
Diseminación del linfoma MALT a partir de las áreas Una micosis fungoide puede avanzar a un síndrome de
perifoliculares hacia el resto del ganglio linfático. Sézary, caracterizado por eritrodermia, linfadenopatía
 generalizada y presencia células de Sézary en piel, Leucemia mieloide aguda (LMA)
ganglios linfáticos y sangre periférica. Afecta a hombres
> 60 años. • Incidencia anual de 2.5-3 casos por cada 100.000
habitantes, con ligero predominio masculino.
• 15-20% de todas las leucemias agudas en niños < 15
años. Sin embargo, la edad media es 65 años.
• Altamente reportada en Australia, Europa occidental
y Estados Unidos.

Clasificación FAB
FAB Características Marcadores
Leucemia mieloblástica
aguda con diferenciación
mínima (células que CD11b+, CD11c+,
M0 recuerdan a los CD13+, CD14+,
mieloblastos). Son el 5% CD15+, CD33+.
de las leucemias agudas
del adulto.
MPO+, CD13+,
Leucemia mieloblástica
M1 CD33+, CD34+/-,
aguda sin maduración.
CD117-.
A-C., Eritrodermia. D-E. Células de Sézary.
Leucemia mieloblástica MPO+, CD13+,
aguda con maduración. CD15+, CD34+/-,
Leucemias M2 Son el 30% de las CD117+/-, HLA-
leucemias agudas del DR+/-, Sudan
Las leucemias son neoplasias malignas originadas en adulto. black+.
células hematopoyéticas (mieloides o linfoides) CD13+, CD33+,
que comprometen médula ósea, y pueden extenderse a Leucemia promielocítica CD34-, HLA-DR-.
sangre periférica. M3 (células que recuerdan a
t(15;17) genes
los promielocitos).
PML/RARA
• Tipos: mieloide o linfoide, y aguda (predominio de
células inmaduras con > 20% de Leucemia mielomonocítica
CD4+, CD11b+,
aguda (células con
blastos en sangre periférica) o crónica (predominio CD11c+, CD13+,
M4 características tanto de
de células maduras). mieloblastos como
CD14+, CD15+,
• Diagnóstico diferencial: reacción leucemoide (una CD33+, CD64+
monoblastos).
condición reactiva en la cual hay un exceso de Leucemia monoblástica
CD4+, CD11c+,
leucocitos inmaduros en sangre periférica) y M5
aguda (células que
CD14+, CD64+,
sarcoma mieloide (un tumor compuesto por blastos recuerdan a los
CD68+, HLA-DR+
mieloides, con o sin maduración, que ocurre en un monoblastos)
sitio anatómico diferente a la médula ósea). Leucemia eritroide aguda CD13+, CD15+,
M6 (células que recuerdan a CD33+, Glycophorin
• Clínica: esplenomegalia, linfadenopatía y diátesis los eritrocitos). A+, Glycophorin C+
hemorrágica. Leucemia megacariocítica
CD13+, CD33+,
aguda (células que
Tipo Característica M7 CD34+, CD41+,
recuerdan a los
• Neutrófilos inmaduros. CD42+, CD61+
megacariocitos).
LMA • Adultos en edad media (50 años)
• Mieloperoxidasa y bastones de Auer.
• Neutrófilos maduros. Leucemia mieloide crónica (LMC)
• Adultos en edad media (40 años).
LMC • Incidencia anual de 1-2 casos por cada 100.000
• Cromosoma filadelfia t(9;22) genes
BCR/ABL1. habitantes, con ligero predominio masculino.
• Linfocitos inmaduros. • Niños (< 0.1 casos por cada 100.000) y en adultos
LLA • 1era y 2da década de la vida (10 años). mayores (≥ 2.5 casos por cada 100.000).
• TdT+.
• Factores asociados: estatus socioeconómico y
• Linfocitos maduros.
LLC exposición a radiación.
• Adultos mayores (80 años)
• Citogenética: cromosoma filadelfia t(9;22) genes
BCR/ABL1, que produce una proteína de fusión con
Clasificación Franco-Americano-Británica (FAB): función de quinasa a partir de la cual se
produce un aumento de la replicación de células en
Es una clasificación propuesta en 1976, que divide las
estadios intermedios de maduración.
leucemias agudas en mieloblásticas (M0-M7) y
linfoblásticas (L1-L3). Se usa en los casos de pacientes • Morfología:
que no han sido tratados. - Médula ósea: hipercelularidad (típicamente 100%
al momento del diagnóstico), relación
granulocítica/eritroide marcadamente elevada,
 megacariocitos pequeños e hipolobulados, fibrosis Leucemia de Burkitt (células
medular en cantidad variable. grandes con vacuolización
L3
- Sangre periférica: leucocitosis con presencia de citoplasmática abundante). El 1-
células mieloides inmaduras circulantes, basofilia y 2% de los casos.
eosinofilia, a veces trombocitosis.
• Clínica: leucocitosis neutrofílica, morfología normal y Leucemia linfocítica crónica (LLC)
elementos de maduración granulocítica. • Se denomina linfoma linfocítico de célula pequeña
• Historia natural: supervivencia por muchos años con cuando compromete órganos linfoides secundarios, y
relativamente pocos síntomas. Sin embargo, leucemia linfocítica crónica cuando compromete
inexorable progresión a leucemia aguda con pérdida médula ósea y sangre periférica.
de la diferenciación por la inestabilidad genética que • 7% los LNH. Es la leucemia más común en adultos.
genera acumulación de blastos. Se determina una • Marcadores: CD5+, CD23+.
crisis blástica cuando hay > 20% de blastos. • Morfología: células B pequeñas maduras.
• Localización: involucra sangre periférica, médula
ósea y órganos linfoides.
• Células neoplásicas: originadas de las células B
maduras o células B naive.

A. Aspirado de médula ósea. B. Sangre periférica. C-D. Biopsia de

médula ósea.

Leucemia linfoblástica aguda (LLA)

• Incidencia anual de 1-4.75 casos por 100.000
habitantes. 80-95% de las leucemias linfoblásticas
agudas son de precursores B. Virus de Epstein-Barr:
• Es una enfermedad de niños (75% de los casos • Se asocia con patologías benignas como hiperplasia
ocurre en < 6 años). linfoide de tipo folicular, mononucleosis infecciosa y
• Riesgo mayor en pacientes con cromosomopatías la enfermedad del beso.
como síndrome de Down. • Se asocia con patologías neoplásicas como linfoma
• Marcadores: TdT+, CD19+, CD10+. de Hodgkin clásico, linfoma de Burkitt, linfoma B
• Citogenética: rearreglos en el gen IGH. difuso de células grandes, linfoma plasmablástico,
linfoma primario de cavidades (variante
• Morfología: linfoblastos de núcleos irregulares,
del linfoma difuso en cavidades), linfoma primario del
nucleolos pequeños y escaso citoplasma.
SNC, linfomas T periféricos y linfomas NK.
• Clínica: masa mediastinal. Siempre hay compromiso
de la médula ósea, puede presentar recaídas que Linfoma de células pequeñas:
involucran las leptomeníges.
Se encuentra el linfoma del manto, linfoma folicular,
Clasificación FAB tricoleucemia, linfoma MALT, linfoma de
Hodgkin de predominio linfocítico, linfoma plasmocítico y
FAB Características Marcadores
leucemia linfocítica crónica.
Leucemia linfoblástica de
estructura homogénea (blastos B: CD10, Linfomas que afectan TGI:
L1 con núcleo grande y escaso CD19, CD20,
citoplasma). El 85% de los casos CD22, Se encuentran el linfoma folicular, linfoma de células del
en niños y el 25-30% en adultos. CD79a. manto y el linfoma MALT.
Leucemia linfoblástica de T: CD2,
estructura variada. El 14% de los CD3, CD4,
L2
casos en niños y el 7% en CD5, CD7.
adultos.