GANGLIOS LINFATICOS

Los órganos del sistema inmune participan en la respuesta inmune

ELEMENTOS DEL SISTEMA LINFATICO

- LINFA
- VASOS LINFATICOS
- GANGLIOS
- ORGANOS Y TEJIDO LINFOIDE: TIMO, MEDULA OSEA ROJA, BAZO Y NODULOS
(AMIGDALAS Y PLACAS DE PEYER) VASOS QUILIFEROS, ANILLO DE WALDEYER
QUE ES UNA ACUMULACION DE TEJIDO LINFOIDE (formado por los adenoides)
- CÉLULAS: glóbulos blancos, dentro de los leucocitos están: los linfocitos,
mastocitos, eosinófilos, basófilos, células dendríticas

ORGANOS:

1- ORGANOS LINFOIDES O LINFATICOS PRIMARIOS: son aquellos en donde se

produce la hematopoyesis es decir la síntesis de las células que forman parte
del sistema inmune y también la maduración de las células que se producen.
Estos órganos son la medula ósea roja y timo.
Células inmunocompetentes: se generan a partir de las células madre, esta se puede
dividir en dos porciones una comprometida con estirpe mieloide y otra comprometida
con estirpe linfoidea que va a generar GB, GR y plaquetas. Esto ocurre en la medula
ósea roja.
En el timo los linfocitos T que se produjeron en la medula ósea roja salen inmaduros y
van al timo para completar su maduración y transformarse en linfocitos
inmunocompetentes y ahí salen a la circulación
Además de la hematopoyesis de la medula ósea roja también maduran los linfocitos B,
ya salen como células inmunocompetentes desde la medula ósea roja, no necesitan
una maduración extra en timo
2- ORGANOS Y TEJIDO LINFATICO SECUNDARIOS: son específicamente los ganglios
linfáticos, tb se considera al bazo como secundario porque ahí no se produce la
hematopoyesis y todas las agrupaciones de tejido linfoideo que encontramos
en nuestro cuerpo como el MALT (Tejido linfoide asociado a mucosa que está
en el intestino, debajo de la capa de células epiteliales, en la lámina propia
donde está todo el sistema inmune del intestino
Bazo esta junto al estómago, la medula ósea roja que está en la epífisis de huesos
largos y huesos planos, específicamente en la cadera.

TIMO:

Esta en le mediastino, entre el esternón y la aorta, es un órgano que en los primeros

años de vida y en la adolescencia tiene un tamaño grande que puede pesar hasta 70 g,
se ve su mayor actividad durante los primeros 6 meses de vida, a medida que la
persona crece el órgano disminuye su actividad y luego de los 17 años o en personas
mayores el órgano llega a pesar 3 gramos. Este órgano involuciona pero su actividad
no se pierde, disminuye porque se necesita menos su actividad a medida que la
persona envejece, pero en los primeros años de vida se va conociendo a los antígenos
y dando una respuesta inmune y por lo tanto necesita que la respuesta que da el timo
sea grande cuando este con inmunidad adquirida para que se defienda de antígenos
que están en el medio. Cuando ya una persona envejece ya se desencadenaron
respuestas inmune y ya hay en su historial inmunológico la información de muchos
antígenos y cuando se pone en contacto con ese antígeno ya desencadena una rápida
respuesta inmune y no desarrolla una enfermedad, guarda su información
especialmente en ganglios linfáticos y disminuye su actividad a medida q una persona
crece.
Su principal función es la diferenciación delos linfocitos T, los linfocitos salen de la
medula ósea roja como linfocito pre- T, una célula pre-T no está en la capacidad de
desencadenar una respuesta inmune, debe transformarse en célula T
inmunocompetente para desencadenar en una respuesta inmune. En el timo con
ayuda de otras células del SI como las células dendríticas y epiteliales, el linfocito T
aprende a reconocer lo propio y desconocer lo extraño y todas aquellas células que
fallen en reconocer lo propio mueren por apoptosis y no salen a circulación, del 100%
de los linfocitos T que llegan al timo solo un 20% sale a la circulación como célula
inmunocompetente, el resto muere en el timo xq era una célula autorreactiva que
podía generar enfermedades autoinmunes. Este proceso se llama proceso de
selección positiva.
El timo está constituido por 2 porciones anatómicas principales: la corteza y la
médula, xq las reacciones inmunológicas que se dan en estas dos porciones son
diferentes

- A nivel de corteza encontramos, células T, dendríticas, células epiteliales. En la

corteza del timo es donde se genera este proceso de maduración. La célula
dendrítica le presenta antígenos de la persona al linfocito T inmaduro, le
presenta antígenos de nuestros propios tejidos para que el linfocito T aprenda
a reconocer a esas sustancias como propias, si una célula T. Solo el 20% de las
células que entraron pasan a la medula, en la medula hay células T maduras y
aquí solo esperan que sea necesaria su salida para salir a circulación o hacia los
ganglios linfáticos y se desencadene una respuesta inmune. Los antígenos son
receptores de nuestras células y estos receptores son los que se presentan a la
célula T

MEDULA OSEA ROJA:

Lugar donde se produce la hematopoyesis, no solo maduración de las células blancas

sino se producen todas las células que nosotros encontramos en la sangre, se
producen a partir de una célula madre hematopoyética, esta célula da el paso a la
formación de todas las células que encontramos en la sangre a través de un proceso de
diferenciación, a través de comprometerse con diferentes estirpes celulares nos
quedamos con plaquetas, eritrocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos, monocitos si
nos vamos por estirpe mieloide y se va por estirpe linfoide nos quedamos con
linfocitos T, B y células NK. Todas estas células provienen de un solo tipo de célula que
se diferencia y esta presente en la médula ósea roja

ESTIRPE LINFOIDE:

El linfocito T no sale como linfocito T, sino como linfocito pre-T y luego va a madurar al
timo

ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS

- BAZO
- GANGLIOS LINFÁTICOS
- MALT (tejido linfoideo asociado a mucosa)

GANGLIOS LINFATICOS:

Son órganos linfoides secundarios muy pequeños que tienen la forma y el tamaño de
una arveja, de más o menos 1cm, hay alrededor de 600-700 ganglios linfáticos y se
encuentran agrupados en diferentes zonas específicas e importantes como en
glándulas mamarias, en la zona axilar, a nivel de aparato genitourinario, abdomen
asociado a tejido linfoide, ingles, tórax, se ubican en estos lugares xq son sitios
estratégicos a través de los cuales pueden desarrollar un patógeno o están cerca de
sitios donde pueden ingresar un patógeno, también hay ganglios a nivel del sistema
respiratorio.
Ganglios cerca de las mamas: actúa en la leche materna si el bebe necesita alguna
necesidad de protegerse contra una bacteria que podría desencadenar una
enfermedad, el SI se da cuenta de esto y que necesita más de un anticuerpo en
específico, y en esos ganglio linfáticos mamarios se comienzan a producir anticuerpos
contra los antígenos y le da ese anticuerpo a través de la leche. Y no solo produce los
anticuerpo sin que esa leche se da cuenta que el bebe está bajo de peso, envía más
grasa para alimentarlos, gracias a los receptores de grasa que existen. Por la glándula
mamaria hay muchos ganglios.

En el ganglio linfático ocurre la respuesta inmune:

- INNATA: aquí se va a dar la fagocitosis, si llega una sustancia extraña y ahí hay
células que la fagocitan, lo metabolizan y presentan ese antígeno para
desencadenar una respuesta inmune especifica contra ese antígeno
- ADQUIRIDA: aquí se produce el encuentro entre el antígeno y el linfocito T, y el
linfocito desencadena una serie de respuestas humorales y celulares que van a
matar al antígeno, y
- ADQUIRIDA con presentación al antígeno al linfocito B: aquí tb se presenta el
antígeno al linfocito B, este linfocito B va a producir anticuerpos para matar a
ese antígeno
ANATOMIA

CORTEZA: aquí encontramos las células T y las dendríticas y aquí ocurre la presentación
del antígeno para desencadenar la respuesta inmune adquirida

aquí encontramos células B y células dendríticas y aquí también ocurre la presentación

del antígeno

Células B: produce anticuerpos

Células T: produce respuesta inmune adquirida para matar al antígeno

MEDULA:
La célula T que madura y produce anticuerpos va a migrar a la medula y ahí se
transforma en célula plasmática y célula B de memoria. Se guardan en la medula para
cuando llegue el antígeno estas salgan y produzcan la respuesta inmune

La función de los ganglios linfáticos es filtrar sustancias extrañas, cualquier sustancia

que entre y haya llegado a la linfa provocara una respuesta inmune

También libera linfocitos en caso de que sean necesarios.

Los ganglios linfáticos pueden inflamarse u obstruirse y se suelen asociar a una

infección como una infección a nivel de la garganta y en muchos casos curso con un
aumento de tamaño e inflamación de ganglios que están cerca de las amígdalas por
ejemplo. Este cuadro se resuelve a largo plazo y a medida que la persona mejore de su
infección disminuye la inflamación de los ganglios.

Problemas cancerígenos: linfedema (los ganglios linfáticos se inflaman bastante),

también hay enfermedades autoinmunes que producen un daño en los vasos
linfáticos, haciendo que se rompan y se acumule linfa en el tejido y también se le
conoce como linfedema. Con respecto al cáncer, cuando hay ganglios en un tejido, el
cáncer puede transportarse a otro tejido a través de la sangre y la linfa, sobre todo de
la linfa, en el cancel, la célula cancerígena ha perdido la capacidad de morir cuando es
necesario y se reproduce de manera descontrolada y sus receptores de célula no están
bien, si estas células se diseminan a otro órgano a través de tejido linfático también
puede producir inflamación de ganglios xq son tantas células cancerígenas que se
diseminan que las respuesta inmune que ocurren en los diferente ganglios para tratar
de combatir esas células cancerígenas se salen de los ganglios y hay inflamación
porque ese tejido se estresa y luego ocurre metástasis.

BAZO:

Es un órgano que se encuentra junto al estómago, mide de 10 a 15 cm y tiene una

función inmunológica similar a la de los ganglios linfáticos o sea que va a ocurrir un
encuentro del antígeno con las células blancas. No se clasifica como un órgano linfoide,
como la medula ósea y el timo, porque aquí no ocurre la hematopoyesis, solo ocurre el
encuentro del antígeno y la célula blanca
Es una masa de tejido linfático que se divide en 2 partes:
- pulpa blanca que está constituida por linfocitos macrófagos y es donde ocurre
esta presentación del antígeno con la célula inmunocompetente
- pulpa roja que está constituida por GR, macrófagos y linfocitos. Su función en
etapa fetal es la producción eritrocitos, cuando la persona nace esta función
cambia a la medula ósea roja.
También almacena plaquetas que se han producido en la medula ósea roja para
luego migrar a la circulación en caso de ser necesaria y también participa en la
eliminación de los eritrocitos. Los eritrocitos luego de haber cumplido su
tiempo de vida útil (120 días) deben ingresar en un proceso de muerte celular
programada o apoptosis y lo hacen en el bazo, aquí hay el macrófago que
fagocita esos eritrocito, los degrada y recicla algunas sustancias del eritrocito y
otras las eliminan

MALT:
Tejido linfoide asociado a mucosa

Este tejido está ubicado estratégicamente en sitios donde podrían presentarse

patógenos como en el tracto gastrointestinal que se conoce como tejido linfoide
asociado a tubo gástrico o GALT y se caracteriza por la presencia de las placas de
Peyer, las células de paneth y las lisozimas (sustancias que produce la lisis bacteriana)
A nivel respiratorio se llama tejido linfoide asociado a bronquios o BALT, aquí
encontramos una elevada cantidad de ganglios linfáticos, vasos linfáticos acumulación
de este tejido linfoideo asociado a todos los tipos de células del SI y su función es
evitar el ingreso de patógenos

A nivel del sistema genitourinario también hay esta acumulación para evitar que
ingrese algún patógeno desde el exterior.

INMUNIDAD INNATA Y DEFENSAS DEL CUERPO

HAY 2 TIPOS DE DEFENSAS

- INNATA: aquellas con las que nacemos

- DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA: aquella que a medida q nosotros
crecemos va evolucionando para protegernos de enfermedades

dentro de las defensas innatas hay todas las del gráfico, son la primera línea de
defensa contra patógenos, evitan que el patógeno ingreso y son barreras físicas y
químicas (la piel sin ninguna laceración es una buena barrera que evita el ingreso de
patógenos al cuero). Dentro de las barreras químicas esta la lisozima que está en la

saliva, en las lágrimas y también matan al patógeno antes que logre ingresar al cuerpo,
tb el jugo pancreático y gástrico, cera de las orejas, secreciones, pH de la orina que es
ligeramente acido, moco y sudor tb son barreras químicas que impiden que haya
ingreso de algún patógeno. Por ejemplo el patógeno no puede sobrevivir al pH del
estómago o al pH de la orina que esta levemente acido dependiendo si se secreta orina
básica u orina alcalina de acuerdo a las necesidades del cuerpo.
En las barreras mecánicas se habla básicamente de salida de líquidos de nuestro
cuerpo, en situaciones de que haya una carga bacteriana grande esa persona este
susceptible a una infección de vías urinarias y por esto la persona va muchas veces a
orinar, a través de la micción, el cuerpo trata de eliminar el patógeno que está
proliferando y causando la infección. El vómito también trata de sacar esas bacterias
que están en elevada cantidad en el cuerpo.

Suponiendo que el patógeno ha pasado la primera línea de defensa, hay una segunda
opción que tb forma parte del sistema inmune innato que es la segunda línea de
defensa. Con respecto a la segunda línea de defensa tenemos la producción de
sustancias antimicrobianas que se pueden producir para evitar que el patógeno se
prolifere. Aquí el SI innato activa varios mecanismos para tratar de que no prolifere y
no se disemine a todo el cuerpo y esto se consigue gracias a la producción de
sustancias antimicrobianas que son producidas por las células del sistema inmune
innato y son polimorfonucleares y células NK, estas producen sustancias
antimicrobianas como la histamina, el interferón que van a tratar de matar al patógeno
que ya ha ingresado.

Cascada de complemento: es una reacción que forma parte del SI innato que aumenta
la inflamación y genera fiebre, la activación del complemento también forma parte de
la segunda línea de defensa.
Proteínas de unión al hierro y proteínas antimicrobianas. Las primeras se producen
naturalmente en nuestro cuerpo para transportar el hierro que necesitamos como
parte de la hemoglobina y la mayoría de patógenos también necesita el Fe, por eso el
cuerpo baja la producción de esas proteínas para q la bacteria n tenga Fe para su
metabolismo

Fiebre: la elevada temperatura hace que la bacteria sufra estrés xq no soporta

temperaturas elevadas

Fagocitosis: ejecutado por polimorfonucleares

Todo esto constituye la segunda línea de defensa cuando el patógeno ha ingresado y a

las horas o días cuando esto ya se ha activado, se empieza a ver la tercera línea de
defensa que ya es parte del SI adquirida en donde hay una activación del linfocito T
para eliminar el patógeno y B para producir anticuerpos y combatir la enfermedad.

SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:

Interferón: es una proteína de segunda línea de defensa que se produce en respuesta a

infección virales y este es un predictor de cómo va a recuperarse esa persona de la
infección viral, si una persona tiene una capacidad muy baja de producir interferón
sufra para recuperarse de esa enfermedad o que no se recupere mientras que si
produce más interferón se va a recuperar más rápido
Proteína fijadora del hierro que usamos para la síntesis de hemoglobina y transporte
de oxígeno, se minimiza la producción de esta proteína que tb necesita algunas
bacterias para sobrevivir.

La célula NK combate mucho infecciones virales, esta no mata un gusano, identifica

células que están infectadas por virus, esta célula tiene la capacidad de detectar la
célula infectada por virus y se pega a la célula y produce sustancias que perfora la
membrana y hace que muera esa célula infectada. Detecta a través de recetores, lo
mismo ocurre con las ceulas cancerígenas pero con otros receptores, el problema se
presenta cuando hay demasiadas celulas cancerígenas.

FAGOCITOSIS

Forma parte de la inmunidad innata. La fagocitosis se realiza por células especializadas

llamadas fagocitos, el fagocito es una célula que tiene la capacidad de emitir
seudópodos a medida que se mueve mientras se emiten estos seudópodos detectan la
presencia de algún microbio y los engloban, se genera una invaginación, se engloba el
patógeno, se lo ingiere con una porción de la membrana celular en una vacuola, una
vez que ingresa esta vacuola con el patógeno adentro se llama fagosoma pero está
completamente separa del citoplasma del fagocito, el fagocito tiene unas organelas
que se conoce como lisosomas y adentro del lisosoma hay proteínas que matan al
patógeno que está en el fagosoma y para hacerlo se funden las membranas de ambos
y se forma el fagolisosoma y ahí las enzimas del lisosoma actúan sobre el patógeno y lo
destruye y se puede eliminar, pero no todo se elimina. El fagocito detecta ciertas
sustancias de interés de ese patógeno que puede presentarles a los linfocitos,
entonces saca una porción de fagolisosoma q detecta que es importa e informa que
tiene información del patógeno y esto desencadena en una respuesta inmune, viene el
linfocito T y detecta lo que presenta el fagocito y desencadena una respuesta inmune
adquirida por linfocito T o B.

FASES DE LA FAGOCITOSIS
1- QUIMIOTAXIS
2- ADHERENCIA
3- INGESTION
4- DIGESTION
5- ELIMINACION
6- PRESENTACION: no todos los fagocitos presentan el antígeno, solo las células
dendríticas pueden presentar el antígeno

INFLAMACION:

Otro proceso de la segunda barrera de defensa que tb forma parte del sistema inmune
innato. La inflamación es una respuesta inespecífica, es decir que si hay un daño
tisular en el pie o cualquier otro lado, en todos los lugares se va a producir inflamación
sin importar el lugar anatómico
Es una respuesta inespecífica al daño tisular causado por
• Patógenos
• Agentes Abrasivos
• Agentes Irritantes
• Distorsión (alteracion de las cleulas o cortes) o alteración de las células
• Temperaturas extrañas

SIGNOS:

DOLOR: muchas celulas del SI tienen la capacidad e migrar al sitio de dolor y aumenta
el solor y esas sustancias son: leucotrieno y protaglandinas
RUBOR: se vuelve roja porque se produce un mayor flujo de sangre hacia ese sitio
porque si hay un patogeno que ingresa por ahí, lo globulos blancos deben llegar y
tambien llegan GR
CALOR: por el mayor flujo de snagre hacia ese sitio
INMOVILIDAD: en inflamaciones graves, si el tejido crece mucho porque hay edema
por la llegada de tejido a eveces pierde la movilidad
EDEMA: por la llegada de sangre al sitio donde se da la inflamacion y se van a acumular
liquidos.

Duele la zona, se calienta y se enrojece.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando hay un corte puedne ingresar patogenos y para evitar que esto ocurra, a los
minutos se da una vasodilatacion y aumenta la permeabilidad para que lleguen
globulos blancos y plaquetas para resolver el problema del tejido que se rompio.
Llegan muchos fagocitos por la sange xq estos son las primeras cleulas blancas que
llegan a un tejido cuando hay algun problema porque esta expuesto y forma parte del
SI innato, estas celulas se comen todo lo que entra, todo se comen y tratan de
metabolizarlo para luego presentar ese patogeno adento a los linfocitos T y generar
una respuesta especifica a ese patogeno.

MIGRACION DE FAGOCITOS

Estan en la sangre, luego van al liquido extracelular y de el liquido extracelular llegan al

tejido donde se ha dado el problema, aquí empiezan el proceso de reparacion tisular
en caso de plaquetas y el proceso inmunologico para evitar que os patogenos ingresen

VASODILATACION Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD: los fagocitos que fueron los

primeros en llegar liberan sustancias, mismas que producen una reaccion que se llama
quimiotaxis. Las sustancias producidas por los fagocitos atraen mas celulas y mas GB y
fluye mayor cantidad de sangre y tb llegan plaquetas, estas sustancias son la
histamina, las prostaglandinas, los leucotrienos y factores de complmento

Llegan más fagocitos para comérselos y presentarlos a los linfocitos T y generar una
respuesta inmune innata, tb llegan muchos neutrófilos que son fagocitos que no
pueden presentar el antígeno, solo comen y generan productos de desechos.

FIEBRE:

Entre las moléculas que se generan para dar la quimiotaxis también está la IL-1 que es
importante para que se genere la fiebre. La fiebre es el aumento anormal de la
temperatura del cuerpo por encima de lo que soporta el termostato hipotalámico, el
hipotálamo es una porción del cerebro que detecta cambios en temperaturas y se
activa y aumenta la temperatura gracias a muchas sustancias y la IL-1 es la más
importante. Cuando las células que están en el sitio de lesión producen IL-1, esta va a
ir a la sangre y se va a ir al hipotálamo y va. Hacer que suba la temperatura para
ayudar que el patógeno no se disemine y muera por la elevada temperatura
Cuando se presenta el patógeno al linfocito para que se desencadene una inmunidad
adquirida. Tenemos 2 tipos de inmunidad adquirida: la inmunidad humoral que esta
mediada por el linfocito B: aquí sucede que los microorganismos extracelulares
pueden ser detectados directamente por le linfocito B que están en el ganglio. Los
linfocitos B reconocen al patógeno en ganglio y ahí genera o secreta anticuerpos
específicos contra ese patógeno y así bloquean la infección y facilitan la eliminación del
patógeno

INMUNIDAD CELULAR: esta mediada por los linfocitos T que pueden ser de 2 tipos: los
linfocitos T cooperadores que ayudan a eliminar patógenos extracelulares y los
linfocitos T citotóxicos que eliminan patógenos extracelulares.

Cuando un macrófago fagocito un macrobio presenta a un linfocito T cooperador y se

activa la inmunidad humoral en donde este linfocito produce sustancias que facilitan la
muerte del patógeno y matan al patógeno que estimulo su propia maduración

Inmunidad celular de tipo citotóxica: esta se refiere a patógenos intracelulares. El

linfocito T citotóxico le reconoce a la célula que esta con el patógeno intracelular
adentro, se une a la misma y produce sustancias para que la célula muera similar a las
NK solo que el citotóxico es mucho más específico, esta puede diferenciar entre el
virus de hepatitis C o B.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Es la falla multiorgánica, causada por pancreatitis crónica, quemaduras, sepsis, etc.

¿Por qué sucede?

Tiene como centro de su fisiopatología a un tipo de células del sistema inmune que son
lo macrófagos y los monocitos.

Los monocitos son unas células del sistema inmune innato que tienen la capacidad de
migrar desde diferentes órganos y residir en ese órgano, quedarse viviendo en ese
órgano como por ejemplo las células de Kupffer en el hígado. Estos monocitos que
pueden vivir en diferentes órganos en el síndrome inflamatorio sistémico lo que
sucede es que se activan de una manera tan fuerte y por mucho tiempo que generan
una inflamación prolongada que se esparce a muchas partes del cuerpo
Estos macrófagos que están hiperexitados van a liberan sustancias proinflamatorias y
estas pueden migrar vía linfática y vía sanguínea a diferentes órganos y si no se
controlan generar falla multiorgánica
Causas
Las causas de ese síndrome, se asocian a cuadros complejos que requieren
hospitalización por ejemplo: infecciones como la sepsis que puede tener bacteremia,
viremia o fungemia, que es la presencia de esos patógenos en sangre, se detecta a
través de un hemocultivo el cual el doctor envía a analizar la sangre y esta al ser estéril
es fácil detectar si existen bacterias ya que no deberían haber bacterias. Si la bacteria
ha llegado a la sangre significa que es grave y se ha colonizado muchos tejidos y se está
distribuyendo a lo largo del cuerpo.

CON O SIN PRESENCIA DE BACTEREMIA PORQUE HAY OTRAS SITUACIONES QUE

LLEVEN A LA FALLA MULTIORGANICA COMO:

- Por ejemplo, quemaduras de una buena porción del cuerpo. Sino se controla
bien, desencadena en una falla multiorgánica
- Pacientes con enfermedades crónicas como diabetes mellitus, cáncer,
pancreatitis crónica y pacientes inmunodeprimidos.
- Pacientes con hipoxia o en estado de shock. Aquí se compromete la vía
respiratoria y estará con O el paciente.
- Cirugías mayores (corazón abierto, anestesia, cesáreas, etc.) con proceso de
recuperación lento y peligroso.

Con respecto a criterios clínicos, los pacientes que ya están ingresados generalmente
lo que se presenta son temperaturas alteradas (febrícula o una temperatura
mínimamente alta), no necesariamente sube la temperatura siempre, la FC que suele
ser mayor a 20 respiraciones por minuto (agitada), PCO2 es menor a 32 mmHg y
también se verá una leve taquicardia.
En casos como respuesta a una diabetes mellitus que no estuvo bien controlada por un
tiempo suele presentarse también hiperglicemia y los glóbulos blancos suelen
presentarse alterados (leucocitosis = muchos GB o leucopenia= pocos GB)
Eso es debido a que hay un exceso de inflamación, lo que puede suceder es que todas
esas celular blancas que estaban en la sangre migraron hasta el sitio donde comenzó
esa infección y por eso bajaron su cantidad en sangre pero a medida de que va
pasando y se va desarrollando el cuadro lo que sucede es q aumenta la cantidad de
glóbulos blancos en general. No hay un equilibrio, podrían bajar o subir, hay mucha
variedad de las situaciones ya mencionadas.

Cuando hay la presencia de este síndrome lo que va a hacer el médico es que evaluara
cada caso, si existía una enfermedad de base, si tenia pancreatitis, diabetes mellitus
mal controlada o sepsis.

¿QUÉ SUCEDE EN LA FISIOPATOLOGÍA?

Es una enfermedad compleja del sistema inmune, donde intervienen muchas partes
del sistema inmune que al final genera inflamación.
Cuando llegan bacterias (más común) en el cuerpo y se distribuye a lo largo del cuerpo,
esa bacteria tiene en su superficie receptores, los cuales se les conoce como
lipopolisacáridos. Son receptores de membranas de bacterias.

Hay algunas bacterias que pueden producir endotoxinas para evadir el sistema
inmune.

Estas 2 situaciones se unen a proteína que nosotros tenemos en la sangre, la que es la

proteína de la unión de los lípidos. Ya que el lipopolisacárido tiene una parte lipídica

La Lipoproteína que está en la sangre se une al lipopolisacárido y el complejo entre el

antígeno y el anticuerpo que sería el polisacárido va a activar células del sistema
inmune.
(los macrófagos que son las células centrales de este problema) los cuales activados
que estan cerca de donde comenzó la inflamación van a producir una sustancia
proinflamatoria. Una de estas es el factor de necrosis tumoral alfa y también producen
interleucina 1, que también es una interleucina muy potente para generar inflamación.
Lo normal es que se quede en el sitio donde entro la bacteria y se está tratando de
controlar esa infección y que se repare ahí el tejido y llamen a otras células del SI y
que la infección termine ahí pero al contrario se descontrola la situación y nosotros
además de que se produzcan esas citosinas proinflamatorias también se deben
producir citocinas antiinflamatorias para que esa acción proinflamatoria se contraste y
se vayan resolviendo esa inflamación. Porque esto no es más que una inflamación
descontrolada que va a todo el cuerpo. Pero resulta que estas sustancia
antiinflamatoria como la IL-10 (más común) no se produce o se produce en mayor
cantidad, no puede combatir la inflamación por factor de necrosis tumoral y IL-1. El
factor de necrosis tumoral y la IL-1 se comienzan a producir en tan elevada cantidad
que llegan al sitio donde comenzó la infección y llegan más células, glóbulos blancos,
plaquetas, linfocitos t, macrófagos, eosinófilos, linfocitos b, etc.
cómo no hay algo q baje su actividad todas comienzan a producir citosinas
proinflamatorias como: IL 1, 2, 6, 8, FACTOR DE NECROSIS tumoral y Ahí se salen de
control ya que ninguna de esas tiene actividad antiinflamatoria. Entonces como se sale
de control y llegan más macrófagos y empiezan a producir más IL-1 más TNF y el
problema se agrava

Después es tan grande la inflamación y tantas células que todas las interleucinas
proinflamatorias salen a la circulación y se van a todo el cuerpo, por lo cual ya no
tenemos una inflamación local sino general que ha ido a otros órganos. Cuando ha
ocurrido esto se ha reclutado más células blancas que ya van a todo el cuerpo, se han
aumentado la cant de GB, plaquetas y la producción de proteínas de fase aguda que
son proteínas hepáticas que se producen cuando hay inflamación por ejemplo las
proteínas de la cascada de coagulación (proteína de la fase aguda), la proteína C
reactiva que tb es de fase aguda que se producen en el hígado por actividad de las
interleucinas y siguen agravando más el problema hay más inflamación a lo largo de
todo el cuerpo
Entonces si hay una respuesta paracrina o autocrina ya se altera la homeostasis porque
el TNF que ya se ha producido en grandes cantidades además
Las proteínas de fase aguda son las proteínas hepáticas que se producen cuando hay
inflamación. Por ejemplo, proteínas de cascadas de coagulación, proteínas C reactiva,
todas estas se producen en el hígado provocando más inflamación a lo largo de todo el
cuerpo.

Se altera la homeostasis, y este factor de necrosis tumoral alfa que ya se produce en

mayor cantidad hace que los glóbulos blancos liberen óxido nítrico, que va a producir
radicales libres, entonces ya no es un problema de inflamación sino además de
oxidación (hiperoxidacion) y estrés celular.
Aparte de eso el hígado deja de producir o no produce suficiente glutatión, que es un
antiinflamatorio natural. Entonces hay:
- Estrés celular
- Radicales libres
 - Inflamación exagerada

Después que se altera la omeostasis por todod lo anterior, se alctiva el complemento y

este aumenta la inflamación, se altera la coagulaicon, aumentan los mediadores
lipiqdocs, aumentan el óxido nitrico y toda la cascada inflamatoria se va a diferentes
órganos, al cerebro, al intestino, al riñón y al hígado principalmente y si no se controla
provoca la muerte. Y esto es lo que sucede en el síndrome inflamatorio

Son tres fases.

Fase 1 local
Fase 2 comienza a diseminar (paracrino)
Fase 3 fallo multiorgánico (cuando no se ha conseguido resolver)

DIAGNOSTICO
Siempre se les hace análisis cuando el paciente está en UCI, nalisis com
- hemograma,
- hemograma copleto
- pruebas de funcion renal
- pruebas hepaticas
- proteina C reativa dentro de las protienas de fase aguda que aunque no es un
examen especifico, me avisa si hay inflamación
- pruebas de coagulación ya que la cascadade coagualacion se van a alterar, se
van a producir más proteínas de la fase aguda que son las proteínas de la
cascada de coagulación
- tb se va a ver alterada la glicemia en caso de que sea secundario como a la
diabetes mellitus
- examen de orina básico, urocultivo porque puede ser q x ahí entro una bacteria
y no se controló sino q evoluciono
- enzimas cardiacas
- PCR
- Enzimas cardiacas y ver si no hubo un fallo multiorgánico a nivel del corazón, se
predice si podría haber un infarto y suele pedirse CPK y controlar que la
situación no se salga de corazón

Comúnmente se trata la base, s se trata de una sepsis de le debe dar antibióticos al

paciente, ese es el tratamiento y tratar de controlar los síntomas
TRATAMIENTO
1- CONTROLAR LA CAUSA
2- CONSTROLAR LOS SINTOMAS: COMO HPERINFLAMACION y se controla dándole
antiinflamatorios, si la respuesta inflamatoria esta exagerada se le daba dar
tratamiento para eso y si la persona ya está internada y es grave se da
corticoide que es el más potente antinflamatorio que existe
3- El TRATAMIETO DEBE SER OPORTUNO: si no se trata de manera temprana es
probable q el paciente desarrolle falta orgánica
4- Debe ser individualizado, depende de la situación de cada paciente. Los ptes
estarán con taquicardia y entilando bastante y esto es lo que se debe controlar
 par luego tratar al causa x eso se intuban y se controla la función cardiaca por
pruebas de laboratorio y de electro angiograma
5- Antibióticos por vía venoso hasta que el hemocultivo del paciente sea negativo

SINDROMES ALÉRGICOS

Son enfermedades del SI, no son categorizados como una autoinmunidad ya q en estos
síndromes presentamos una inmunidad especial o hiperactivada a sustancias a las que
la mayria no son sensibles como:

- Polen
- Ácaros
- Polvo,
- Insectos
- Hongos
- Alimentos
- Lana de perro o gato

Son situaciones a las q nos exponemos pero a muchas personas no les genera una
hiperreactividad a su SI, pero a las personas alérgicas si se les genera esta
Hiperreactivad. Estos síndromes alérgicos son crónicos por ejemplo si una persona
tiene rinitis alérgica, va a tensr l cuadro para toda su vida.

Algunas son progresivas. Muchos factores hacen que se desencadene

estasenfermdades, estas tienen una base genética, tenemos una predisposición a ser
alérgicos pero también tienen un factor ambiental, generalmente la asocialcion de de
la base genética con el factor ambiental hacen que se genere el cuadro.
Los alergenos son sustancias que pueden inducir una reacción de hiperrsensisbilidad,
pero, solo se presenta en personas susceptibles a ese alérgeno.
Hay 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad en SI

- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4

LOS SINDRMES LERGICOS ENTRAN DENTRO DE LA HIPERSENSIBLDAD DE TIPO 1

SOLAMENTE.

La hipersensibilidad también está asociada a enfermedades autoinmunes porque

cuando hay estas enfermedades, nuestro SI produce anticuerpos contra antígenos
propios. Por ejemplo cada celula tienen receptores, y, en una enfermedad
autoinmune, el SI produce anticuerpos esepeficicos contra ese receptor de uesro
cuerpo, en eset caso el antígeno (pasa a llamarse asi porque una celula que no debería
ser reconcida como algo extraño, la célula es reconocida como algo extraño), entonces
en este caso, el antígeno tiene su anticuerpo que el SI erróneamente produce contra la
célula sana y lo empieza a reconocer como antígeno
En las enfermedades autoinmunes nuestro SI produce nticuerpos contra antígenos
propios (la celua normar comienza a llamarse antigeno), esto sucede xq hay una falla
en los mecanismos de auto tolerancia . es muy común que el linfocito T que sale del
timo haya una falla y produzca los linfocitos T autorreactivos

REACCIONES CONTRA MICROORGANISMOS

Son por ejemplo la reacción exagerada de inflamación, esta se produce en reacciones

de inflamación excesiva o por la presencia de microorganismos persistentes donde no
se disminuye la actividad del SI. Normalmente el SI a las horas ya empieza a generarse
un tipo de respuesta q comúnmente tarda 7 días, si sobrepasa estos días y no se
resuelve y baja pasa a ser una hiperinflación, en esos casos cuando hay reacciones
excesivas o microrganismos persistentes también es una causa de hipersensibilidad .

REACCIONES CONTRA ANTIGENOS AMBIENTALES

Los alergenos puede ingresar y nuestro cuerpo produce anticuerpos contra esos
alergenos a los q la mayoría de gente no es sentible. Entonces esos anticuerpos
producidos son de tipo inmunoglobulina E, esta es característica de reacciones
alérgicas.

CLASIFICACION
- DE TIPO 1,2,3 Y 4

se presenta de acuerdo al tipo de respuesta inmune que genera cada uno de ellos y
debido al daño tisular o al efecto que se produce

las reacciones de insensibilidad de tipo 1 que son las reacciones alérgicas se

caracterizan por la producción de inmunoglobulina E y por la presencia de un tipo
especifico d linfocito T que es el TH2. Aquí sucede que los gránulos como los que
tienen los eosinófilos se liberan y producen un problema, cuando se liberan esos
gránulos, se libera histamina que es una sustancia muy activa que produce:
- Que va a producir vasodilatación
- Produce una reducción del espacio por donde pasa el aire, etc.

Clínicamente se verá un aumento de la mucosidad, estornudos, picazón, etc. se causa

principalmente por etas aminas vasoactivas que básicamente es la histamina liberada
por mastocitos y eosinófilos

HIPERSENSIBLIDAD DE TIPO 2

Se produce por la presencia de 2 anticuerpos, la inmunoglobulina M y la G, estas son

anticuerpos y generan anticuerpos contra células de nuestro cuerpo que no debían ser
atacadas.
La Ig G y IgM activan el complemento y atacan células propias lo que activa la
respuesta inflamatoria. Crea anticuerpos contra las células y matriz extracelular.

INMUNIDAD MEDIADA POR INMUNO COPLEJOS O LA DE TIPO 3

Aquí sucede es q esta por ahí un antígeno circulando. Llega el anticuerpo y se une y
forma un complejo, este complejo es el que produce el problema, entonces ese
complejo activa una respuesta inflamatoria exagerada. Es patógeno.

Todas estas son producidas por anticuerpos, ninguna es células

INMUNIDAD DE TIPO 4

ESTA ES LA UNICA QUE INCLUYE CLEULAS, ES MEDIADA POR CELULAS por los linfocitos
T. Se producen linfocitos T hiperreactivos, y van a dañar el tejido ya q e linfocito T tiene
la capacidad de matar células. El linfocito T producen sustancias que favorezcan su
muerte.

La célula Th2 produce inmunoglobulina E y esta inmunoglobulina desencadena la

respuesta alérgica

La 2 y la 3 esta mediada por la inmunoglobulina M y G.

La mayor cantidad de enfermedades autoinmunes se producen por la 3 y la 4 se

caracteriza por ser alérgica.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO O IPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

Se llama así porque cuando nos exponemos al alergeno , minutos después ya

empiezan los síntomas y la respuesta inmunológica.
Se caracteriza por la presencia de linfocitos Th2 que favorecen a la producción de
inmunoglobulina E y producen citosinas como: la IL-5, 4 y 13, todas estas citosinas son
características de una reacción alérgica
Factores que determinan su aparición
- Dependen del individuo
- Factores genéticos
- Factores ambientales, dependen del ambiente

Cuando nos exponemos a diferentes situación, a la largan hacen que se expresen

diferentes genes, algunos genes de pierden y otros se activan

FISIOPATOLOGÍA:

Cuando tenemos una primera exposición, las células dendríticas van a ser las
principales que presentan al alergeno a la célula o linfocito T, este madura a un tipo o
fenotipo de linfocito Th2 y este produce esas interleucinas 2,5 y 13 y esas moléculas
van hacia el mastocitos y van a provocar que liberen histamina. Se van al eosinófilo y
hacen que libere histamina, leucotrieno y prostaglandina, todas proinflamatorias, estas
liberaciones de histamina y leucotrienos provocan la reacción alérgica y se puede
presentar picazón, bloqueo del olfato etc. la Ig E es activada por la célula Th2 activa un
tipo de linfocito que es el linfocito B haciendo que se especialice solo en producir Ig E
para el alergeno que entro, entonces el linfocito B se especializa y solo produce IgE
para ese antígeno y se queda guardado en el ganglio, y cuando regresa el alergeno sale
la célula B y produce enseguida la IgE desencadenando la respuesta alérgica enseguida.
La IgE de la célula enseguida va con el mastocito hace q se degranule y haya alergia
nuevamente.
2 situaciones:

- Activación del linfocito T hacia un tip Th2

- Activación de la célula B para producir Ig E

MEDIADORES DE HIPERSENSIBILIDAD

Son las sustancias q pueden liberar el mastocito, eosinófilos, el basófilo

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2
Ya no es mediada por reacciones de hipersensibilidad alérgica sino por exceso de
producción de Ig G y M contra células propias del cuerpo.

Un ejemplo de enfermedad es la purpura: aquí se producen daos de los tejidos por

esas Ig que se producen contra un tejido especifico, además de ese daño que se da xq
el anticuerpo se une y ataca a la célula del cuerpo, esa misma unión hace q se active el
complemento y por lo tanto hay más inflamación exagerada hace que llegue más
células inflamatorias y todo eso daña el tejido
Se producen anticuerpos contra la matriz de la célula y contra sustancias que hay
dentro del citosol

En la purpura
En la membrana de la plaqueta tenemos unas proteínas llamadas G2B Y G2A, estas
proteínas se producen cundo se necesita iniciar la cascada de coagulación, se liberan
esas proteínas y llegan más plaquetas para formar el tapón plaquetario primario. Se
comienzan a producir anticuerpos contras estas proteínas de superficie de la plaqueta
y ya no ocurre la cascada de coagulación, entonces estas personas empiezan a
presentar petequias, son muy susceptibles a hemorragias, se pueden administrar
externamente proteínas de coagulación. Es común que sea una complicación de una
infección viral, algo pasa en el ADN luego de q el virus ponga su material genético en
nuestro AND y se empiezan a producir anticuerpos contra nuestras plaquetas.

Las petequias son coagulopatías

La miastenia gravis

Se producen anticuerpo contra el receptor de la acetilcolina y hay un problema entre

la comunicación del SN y la parte muscular xq se necesita la acetilcolina y debido a que
el receptor está ocupado por los anticuerpos no puede entrar la acetilcolina y por lo
tanto hay problemas musculares.

Se caracteriza por la debilidad muscular que dependiendo de la cantidad de

anticuerpos que se producen puede llegar a ser grave. Se administran medicamentos
como los anticolinesterásicos que facilitan a q la acetilcolina entre a ese receptor y
mejore un poco. La acetilcolina no deja de producirse

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 3 Y 4

El 3 se forma complejos, el anticuerpo se une al antígeno, se forman inmunocomplejos

en la circulación y lo que van a hacer es guardarse en tejidos y esto no debería pasar. El
antígeno podría estar disuelta en sangre puede ser una bacteria y formar el complejo y
la reacción exagerada puede llevar a la hipersensibilidad pero como hay muchas
proteínas disueltas en el plasma y circulando y cuando se producen anticuerpos contra
esas sustancias disueltas, precipitan, y forman complejos que ya no son solubles en el
agua y se van a depositar en el tejido. Se producen los mismos anticuerpos IgG y Ig M.
Estos activan el complemento y este genera hiperinflación.
El lupus eritematoso sistémico es un ejemplo de hipersensibilidad de tipo 2.
Se forman anticuerpos contra las proteínas que están disueltas en el plasma, estas
precipitan y se acumulan en echo capilares y al estar ahí generan hipersensibilidad que
no deberían estar ahí, hacen que se active el complejo y se genere una respuesta
inflamatoria exagerada
Los GR tienen la capacidad de disminuir esta formación de complejos, el GR trata de
quitar estas proteínas que pueden precipitar pero en el LES, ese papel del GR esta
dismuido.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 4

Esta mediada x linfocitos T CD4 positivo y CD8 positivo que dañan el tejido mediante
un daño directo al tejido o por producción de sitosinas que favorecen la muerte del
tejido