DISFAGIA NEUROGÉNICA

Flga. Michelle Casanova R.

Departamento de Neurología-Neurocirugía HCUCH
Encargada Unidad de Comunicación y Deglución Adultos UMayor
Introducción
• La Intervención Fonoaudiológica se ex4ende
desde la normalidad hasta la condición
patológica: Disfagia.

• Existen diversas causas de disfagia.

• Las disfagia neurogénicas pueden ser no

progresivas o progresivas.
 Presbifagia
• El 40% de los adultos mayores sobre 60 años
reporta signos de presbisfagia (Lever et al.,
2015):
• Cambios estructurales en den0ción; atrofia en huesos
faciales.
• Alteraciones sensoriales (anosmia, hipogeusia).
• Xerostomía.
• Enlentecimiento en etapa oral (requiere mayor
movimiento lingual para desplazar el bolo).
• Retardo del reflejo faringeo a 2 seg.
• Reducción en la elevación y anteriorización del complejo
hioideo-laríngeo.
• Aumentan las penetraciones y aparición de residuos en
faringe.
• Disminuye la flexibilidad del esKnter cricofaríngeo.
• Deterioro de las funciones esofágicas (disminución de la
velocidad y eficacia del transito esofágico).
Disfagias
Neurogénicas
• Trastorno que corresponde a una
alteración de la deglución de origen
neurológico a nivel del SN.
• Principal Jpo de disfagia que suele
interconsultarse.
• Amplia gama de eJologías.
• Importancia de un conocimiento
acabado sobre la fisiología y
fisiopatología deglutoria.
• Rol del fonoaudiólogo: evaluación,
rehabilitación, detección/sospecha.
Disfagia Neurogénica
MNS

• Topográficamente:
Núcleos de la base

MNI
SNC
Nervio periférico

Placa neuromuscular

SNP UNM Músculo

Cámpora, 2019.
 ENF.
DEMIELINIZANTES ENF. INFECCIOSAS

ENF.
TU
DEGENERATIVAS

TEC

ACV ENF.
MOTONERUONAS

MIOPATÍAS ENF. UNION

NEUROMUSCULAR

ENF. TOXICO-
METABOLICAS

LESIONADO
MEDULAR
DISFAGIA EN ACV
DISFAGIA EN ACV
ACV
• “Deficit neurológico focal
(excepción de la HS), de inicio en
pocas horas o días, no convulsivo,
de más de 24 horas de evolución,
originando en una patología
vascular”.
• 80% son isquémicos y el 20%
hemorrágicos, éstos úlJmos
generalmente más discapacitantes
y con mayor probabilidad de
presentar disfagia.
DISFAGIA EN ACV
• El ACV es la causa más frecuente de disfagia.
• Es una de las complicaciones comunes post
ACV sin embargo su frecuencia es variable
(incidencia 20-80%). Es una importante causa
de neumonia dentro de los primeros días post
ACV.
• Se relaciona con aumento de la mortalidad en
fase aguda, inclusive el riesgo a los 3 meses es
8.5 veces mayor, pero principalmente en las
disfagias graves.
• Se asocia a desnutrición, deshidratación y
mayor estancia hospitalaria. La disfagia 0ene
un impacto significa0vo en el aumento de los
costos sanitarios.

(MarCno et al, 2005; Gónzalez-Fernández et al, 2013;Bonilha et al, 2014;Arnold et al, 2016)
 La disfagia es más frecuente en ACV hemorrágicos y se correlaciona
con mayor comorbilidad y mortalidad.

En ACV agudo la prevalencia de disfagia esta entre 28-65%.

DISFAGIA EN La mayoría (90%) de los problema deglutorios se resuelven dentro

de las primeras semanas (14 días); 11-50% con0núan presentando
ACV problemas a los 6 meses.

El usuario con disfagia 0ene 3 veces más riesgo de presentar

neumonía y el con aspiración confirmada 0ene 11 veces más riesgo
de desarrollar una neumonía (40% presenta aspiración silenciosa).

Se discute que la mejoría se asocia con el aumento de la

representación cortical faríngea del lado no afectado.

(Cohen, 2016)
 Control lingual disminuido

Retardo y/o ausencia del reflejo faríngeo

Semiología
clínica de la Reducida contracción faríngea
Disfagia en
ACV Reducida excursión hiolaríngea

*Hemiparesia laríngea con reducción de la

aducción glóDca
(Veis and Logemann, 1985; Gordon et al., 1987; Logemann, 1996; Cichero, 2006)
DISFAGIA EN ACV

• Corteza sensoriomotora (áreas

de Brodmann 3, 4 y 6)
• Corteza premotora lateral,
(áreas de Brodmann 6 y 8).
• Ínsula: propiocepción bolo.
• Giro del cíngulo (S. límbico)
• Cerebelo
• Ganglios de la base
• Tronco encefálico
 Arterias vertebrales,
PICA y arteria basilar
Territorios • Tronco encefálico (bulbo y
Vasculares y puente) y cerebelo.
Disfagia
ACM

• Cortezas anteriores
¿Dominancia hemisferica en la
deglución?
• La deglución 4ene representación en la corteza motora y
premotora de ambos hemisferios, pero muestra una
asimetría interhemisférica que es independiente de la
lateralidad.
(Hamdy y Rothwell, 1988; Hamdy et al., 1996)

• El tamaño de la lesión en lugar de la ubicación de la lesión

era más importante en la presentación de disfagia.
• Las lesiones anteriores y los si4os de sustancia blanca
periventricular subcor4cal están más asociados con el
riesgo de aspiración que los si4os o lesiones posteriores a
las estructuras de materia gris subcor4cal.
(Daniels y Foundas, 1999)
 • HI: apraxia de la deglución, afectación

Lesión
de etapas orales y retardo en transito
oral e inicio del reflejo faríngeo.
• HD: retardo en transito oral e inicio del

cor*cal reflejo deglutorio; retraso en la

elevación laríngea.
severidad de la disfagia*.
Se discute

Anteriores • Bilaterales: Se asocia a mayor

severidad de la disfagia.
 • Es frecuente aumento en el Jempo
de tránsito oral.
• Leve retraso en el
Lesión desencadenamiento del reflejo
deglutorio.
Subcor-cal • Núcleos de la base: se asocia a
disfagias severas.
• Tálamo: similar a lesiones
corJcales.
 • Bulbar: Disfagias severas con

Lesión de retardo o ausencia del reflejo

faríngeo; reducida elevación
laríngea; parálisis o paresias
tronco faríngeas.
• Protuberancia: retardo o ausencia

encefálico del reflejo faríngeo; parálisis

faríngea y elevación laríngea con
disfunción cricofaringea.
 •Pueden existir
disfagias severas.
Cerebelo •Resistencia a la
terapia.
(Cichero, 2006)
 • Infarto bulbar lateral / arteria
cerebelosa posteroinferior (PICA
o vertebral).

• Semiología: ataxia ipsilateral,

parálisis bulbar y hemianestesia
Sindrome de contralateral; Sindrome horner,
nauseas, vómitos, vértigo,
nistagmo, disfonía y disfagia.
Wallenberg
• La disfagia se presenta en un 51-
94% de los casos.

• Se asocia a lesión del NTS y NA /

control motor de pares
craneales IX, X y XI.
 • MNS bilateral
• Debilidad leve, espasticidad,
hiperreflexia.
Pseudobulbar • Disartria y disfagia.
• Labilidad emocional.
Paralisis • Ej.: Esclerósis lateral primaria

pseudobulbar
y bulbar • MNI
• Gran debilidad, hiporeflexia,
Bulbar atrofia, fasciculaciones.
• Disartria y disfagia.
• Ej.; atrofia muscular progresiva
 • Tipo de ACV.
• Tiempo de evolución (`o.
precoz v/s tardío).
• Nivel de extensión del daño.
DISFAGIA EN • Estado cogniJvo.
• Alteración cuali-cuanJtaJva de
ACV: Pronóstico conciencia.
• Presencia de trastornos
comunicaJvos.
• Red de apoyo.
DISFAGIA EN TEC
 TEC

• Lesión cerebral causada por una fuerza externa, la cual

puede producir una disminución o alteración de la
conciencia y, eventualmente, un déficit de las
habilidades cogni0vas y/o de las funciones Ksicas.

• Patología frecuente, en Chile el 20% de las consultas es

por esa causa, principalmente en jóvenes.

• Prevalencias de disfagia post TEC varía entre 27 a 30%.

• Las disfagias post TEC pueden llegar a ser de muy diKcil

manejo, ya que se pueden sumar alteraciones
mecánicas (lesiones craneofaciales y de la vía aérea).
TEC
Lesiones Primarias

• Inmediatamente en el momento del impacto y se produce por las fuerzas de

aceleración-desaceleración a que se ve some4do el cerebro:
• Lesiones focales: fractura craneal, hematoma intracraneal, contusiones, lesiones
penetrantes, etc.
• Lesiones difusas (lesión axonal difusa).

Lesiones Secundarias

• Secuela fisiológica y bioquímica de la lesión primaria que evoluciona durante un

periodo de horas o días. Ocasiona isquemia cerebral e hipoxia 4sular (detección y
tratamiento precoz). (hemorragia, edema, etc).
Disfagia post TEC
• Se reporta una incidencia entre 25-
93% de disfagia en usuarios en
rehabilitación.
• El 37% de los pacientes con TEC
graves, a las 18 semanas aún no
pueden recuperar su vía de
alimentación oral.
• El TCC puede acentuar las dificultades
deglutorias “Puntajes iniciales más
bajos en ERLA es un factor de riesgo
para la disfagia”.
Disfagia post
TEC
• La presencia de disfagia y su severidad dependerá del sitio y magnitud
de la lesión. Se sumará eventual complicación si requiere VAA.
• Indicadores asociados a disfagias moderadas a severas.
• Incremento de la presión intracraneal
• Duración del coma (mayor a 24h)
• GCS (3-5)
• ERLA (I y II)
• TQT y VM (mayor a 2 semanas)
• Medidas de independencia funcional
• En la medida que mejoran las funciones cognitivas mejora la deglución.
 • Retardo o ausencia del reflejo faríngeo
en 80% de los pacientes.
• Reducido control lingual en 53%.
• Paresia faríngea uni o bilateral en 32%.

DISFAGIA EN • Disfunción cricofaríngea, 6%.

• Otros trastornos pueden estar

TEC: Semiología presentes tales como: una reducción

del cierre labial, cierre velofaríngeo,
elevación laríngea, cierre de la vía
aérea, puede exisJr una fistula
traqueo-esofágica, alteración de
conciencia y control voluntario de la
deglución, presencia de reflejos
primiJvos.
(Logemann, 1998)
DISFAGIA EN TEC

PronósDco
• Buen pronósJco: entre un 75% y 94% logran rehabilitarse del trastorno de la
Deglución
• Correlación entre la recuperación de la alimentación funcional por vía oral y la
mejoría del déficit cogniJvo.
• Severidad de la lesión, estado cogniJvo y venJlatorio pueden ayudar a
predecir la evolución de la deglución.
• Tratamiento oportuno y precoz, determina un mejor o peor pronósJco.
DISFAGIA EN TU
TU ENCEFÁLICOS

• Neuroepiteliales, • Crecimiento lento.

Meningioma, adenomas
PRIMARIOS BENIGNOS • Bordes definidos.
hipofisiarios, linfomas,
glioma, etc. • Rara vez se propagan.

• Generalmente
• metastásicos (pulmón, presentan un
piel, glándulas crecimiento rápido.
SECUNDARIOS MALIGNOS
mamarias, riñón, tracto • Son invasivos.
digestivo, etc.). • Son potencialmente
mortales.
TU Encefálicos
• Los tumores malignos del encéfalo cons4tuyen
el 1.2% del cáncer en Chile.
• Las tasas de incidencia en Chile construidas a
través de derivación a GES de tumores
cerebrales benignos son 1.21 por 100000
habitantes para meningioma y 1.39 para
100000 habitantes para adenoma de hipófisis.
• Dentro de los TPSNC destacan por su mayor
presencia en adultos:
• meningiomas 36.4%,
• tumores neuroepiteliales 25.2% (entre ellos el
glioblastoma)
• tumores pituitarios 15.5%.

(Sinning, 2017).
La OMS (1979), OMS Grado I: Tumores circunscritos, de lento crecimiento y
basado en la célula bajo potencial de conversión a un tumor de mayor
malignidad. (neurocirugía).
de origen del
OMS Grado II: Tumores de borde difuso, lento crecimiento y,
proceso tumoral y algunos, con tendencia a progresar a tumores de mayor
caracterís?cas malignidad. (neurocirugía, seguimiento)

morfológicas OMS Grado III: Tumores infiltrantes con células acpicas o

anaplásicas y mayor número de mitosis. (radioterapia,
asociadas al quimioterapia)
pronós?co, clasifica
OMS Grado IV: Tumores de rápido crecimiento con alta tasa
los TPSNC en: mitó4ca, pudiendo presentar vasos de neoformación y áreas
de necrosis. (radioterapia, quimioterapia).
 “Clasificación de
tumores primarios
del sistema nervioso
central de la
Organización
Mundial de la Salud
(OMS)” 2016
(incorpora estudios
de biología
molecular).
Disfagia en TU
• 80-85 % de los tumores primarios
intracraneales en adultos se desarrollan
en la región supratentorial.
• Se evidencia una Disfagia Orofaríngea,
similar a la que se produce por ACV o por
TEC.
• La Disfagia puede aparecer post cirugía
cerebral.
• La severidad de la disfagia puede variar
según abordaje farmacológico para
disminuir inflamación de zona.
• La severidad de la Disfagia será de
acuerdo a la ubicación del TU y/o de
acuerdo al lugar que haya sido operado.
Disfagia en TU

Supratentoriales

• Patrón de comportamiento similar a disfagias por ACV.

Infratentoriales/fosa posterior

• Puede bloquear el flujo de líquido cefalorraquídeo,

aumentar la presión sobre el cerebro y médula espinal.
• Síntomas generales: Somnolencia, cefaléa, falta de
equilibrio, náuseas y vómitos, marcha Atáxica.
• Disfagias severas con compromiso de pares craneales.
Disfagia en TU: Fosa posterior.
DISFAGIA EN DEMENCIAS Y
TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO
 Disfagia en Demencias y Trastornos del
movimiento.
Demencias
• La demencia es una afección en la que existe un deterioro progresivo de la
cognición que afectan las Ac8vidades de la Vida Diaria (AVD).
• Revisiones informaron que en todas las formas de demencia la prevalencia de
dificultades para deglu8r varió de 13% a 57%.

Trastornos del movimiento

• Grupo de afecciones neurológicas del SN que provocan un aumento de
movimientos anormales durante la realización de movimientos voluntarios o
involuntarios. Los trastornos del movimiento también pueden provocar
movimientos lentos o reducidos. Clínica Mayo
Trastornos del movimiento

Hipercinesias
• caracterizada por exceso de movimiento. Ej: distonía, mioclonías,
Ecs y temblor. Alusión al Eempo de reacción aumentado.

Hipocinesia
• caracterizada por disminución del movimiento voluntario, como
es el parkinson. Acinesia en casos extremos. Alude al Eempo de
reacción disminuido.

Bradicinesia
• lentitud en el movimiento, NO ausencia de este. Alude a la
velocidad del movimiento, aunque una bradicinesia severa
puede llegar a acinesia.

Rigidez
• Mantención del tono muscular.
Tipos de Trastornos del Movimiento

Ataxia Distonía Corea EH

Falta de coordinación, Contracciones musculares Movimientos Enfermedad hereditaria,
equilibrio, en habla y/o en involuntarias y involuntarios, repe<<vos, neurodegenera<va y
los movimientos de las prolongadas con breves, irregulares y progresiva que provoca
extremidades. movimientos de torsión bastante rápidos que movimientos
repe<<vos. La distonía suelen comprometer el involuntarios (corea),
puede afectar todo el rostro, la boca, el tronco y deterioro de las
cuerpo (distonía las extremidades. capacidades cogni<vas y
generalizada) o solo una trastornos psiquiátricos.
parte de este (distonía
localizada).
 Tipos de Trastornos del Movimiento

DISCINESIA
AMS EP/PPlus PSP/DCB
TARDÍA
Trastorno del Progresión lenta PSP: Provocada por el uso
movimiento SNC y SNA, produce temblores, • Problemas en la marcha, el prolongado de
se definen subCpos rigidez, lenCtud en el equilibrio y el movimiento de determinados
como el atáxico y el movimiento los ojos. medicamentos que se
• Rigidez axial
parkinsoniano. (bradicinesia) o falta de • Caídas frecuentes
uClizan para tratar
Disautonomía (P. arterial equilibrio. trastornos psiquiátricos
baja, cansancio, faCga, PPlus no responde a (neurolépCcos). La
DCB: discinesia tardía provoca
desmayos, etc). levodopa
• Parkinsonimo asimetríco movimientos repeCCvos
• Sindrome de la mano extraña e involuntarios, como
• Cursa con deficits cogniDvos hacer muecas,
pestañear y demás.
 La fase oral se ve afectada.

Mala coordinación de la musculatura oral.

Disfagia y Hipotonía y dificultades en la formación del

Ataxia bolo.

Retraso en desencadenamiento reflejo

faríngeo.

Ej: Ataxia de Friedreich, ACV cerebeloso.

 Distonía como enfermedad (Sd. Meige) o síntoma de otra
enfermedad.

Distonía orofaciales, distonías laríngeas, distonías linguales,

distonía cervical, etc.
Disfagia y
Distonía La incidencia de disfagia varía entre el 22 y el 100% de los
pacientes con distonía cervical y generalmente es más del
50%. Aumenta significa4vamente después de la inyección de
toxina botulínica.

Dificultades en la formación y propulsión del bolo, excursión

hiolaríngea.
 Las alteraciones de la deglución ocurren
cerca de un 100%.

Se describe:

Disfagia en • Comen rápidamente (impulsividad).

• Tos y atoros.
Corea • Dificultad para llevar los alimentos y líquidos a la
boca.
• Reducido movimiento de la lengua posterior,
hioides y epiglo8s.
• Prolongada mas8cación.
• Escape anterior del bolo.
• Residuos orales post ingesta.
 Alteraciones predominantemente de la etapa oral por sobre
faríngeas.

Dificultad en formación y desplazamiento del bolo (reducidos

movimientos linguales).

Reducido movimiento hiodeolaríngeo.

Disfagia en Los residuos en senos periformes y vallécula son frecuentes

AM (alteración de la moBlidad faríngea).

Dificultad en apertura del EES.

La aspiración es común a medida que la severidad de esta

enfermedad progresa.

La neumonía aspiraBva es causa de muerte.

Disfagia en EP
• Es más frecuente a medida que la enfermedad incrementa en
severidad.
• La eficiencia de la deglución puede ser reducida con la levodopa.
• Se observa:
- Movimiento repe??vo del bolo de anterior a posterior (rolling).
- Len?ntud para iniciar el movimiento; len?tud en movimientos
del bolo en general.
- Dificultad para mantener el bolo en la caviad oral.
- Escape posterior.
- Retardo en el inicio del reflejo faríngeo de 2 a 3 seg.
- Contracción faríngea reducida.
- Elevación y cierre laríngeo reducidos.
- Penetración sobre o en el nivel de las cuerdas vocales,
especialmente con los líquidos.
- El paciente no reacciona a la penetración.
 Dificultad para mas0car, retardo en la iniciación de la deglución,
pobre control del bolo, movimiento posterior de la lengua anormal
(retardo o incoordinación de los movimientos linguales), dificultad
para formar el bolo.

Ausencia de elevación velar, Escape posterior, Retardo en la

iniciación del reflejo de la deglución, Dificultades en excursión
hiolaríngea, Contracción faríngea disminuida, Retención vallecular y
en senos piriformes.
Disfagia en
PSP Gran can0dad de secreciones, Penetración y aspiración.

Dismo0lidad esofágica.

Dificultades en autoingesta.
 División del bolo en varias porciones antes de tragarlo.

Retardo en la iniciación de la deglución.

Excesivos movimientos linguales.

Disfagia en Escape posterior.

DCB
Penetración nasal.

Acumulación de material en el espacio vallecular y retención en

senos piriformes.

Penetración y aspiración.
DISFAGIAS EN OTROS
TRASTORNOS
NEURODEGENERATIVOS
Disfagia en EA
• El 84% de los pacientes pueden presentar disfagia.
• Las alteraciones de la deglución más comúnmente
observadas son:

- Apraxia de la deglución.
- Agnosia para los alimentos.
- Reducción en los movimientos de la lengua.
- Retardo en el inicio del reflejo faríngeo.
- Debilidad faríngea bilateral.
- Reducida elevación laríngea.
- Reducido movimiento de la base de la lengua.
- Trastornos neuropsicológicos que afectan la
alimentación, tales como impulsividad.
Esclerósis MúlBple

Enfermedad autoinmune
que afecta la vaina de
mielina.

Inicio más común entre 20 -

40 años.
 La EM puede afectar la deglución. La
severidad de la disfagia varia en relación a la
etapa de la enfermedad y las aéreas del
sistema nervioso que están afectadas. Se
presenta en un 44%.

Disfagia en EM
Las principales dificultades observadas en
relación con esta enfermedad son:
Retardo en el
Reducción en
Control lingual inicio del Falta de cierre
la contracción
reducido. reflejo laríngeo.
faríngea.
faríngeo.
 Polirradiculoneuropa?a desmielanizante aguda,
eCología autoinmune.

La manifestación clínica más frecuente es una

Disfagia en cuadriparesia progresiva ascendente, arreflexia
y trastornos sensiCvos variables (peak 28 días).
Sindrome de
Guillain Barré Alteraciones orales y faringeas de la deglución.

La variante cervico-faringobraquial, comienza de

forma subaguda con disfagia, inclusive con
marcada debilidad velopalaCna.
 Desorden neurodegeneraBvo y sin una cura conocida que causa
debilidad muscular (esporádico vs familiar), discapacidad y
eventualmente la muerte. Se caracteriza por signos de
degeneración de las neuronas motoras superiores e inferiores.

Se describen ELA bulbar y espinal según el inicio de sus

Disfagia en síntomas.

ELA
Las alteraciones a nivel deglutorio más frecuentes suelen ser:

• Reducido control lingual.

• Falta de contracción faríngea.
• Retardo en el inicio del reflejo faríngeo.
• Reducida elevación laríngea.
• Disfunción cricofaríngea.
 La miastenia (sea esta adquirida o congénita), lleva a disfagia
con una debilidad oral, mas4catoria y faríngea asociadas. Se
presenta en un 40%.

Puede comprometer cualquiera de los pares craneales que

inervan la musculatura orofaríngea.

Disfagia en La fa4gabilidad muscular determina un compromiso

fluctuante sobre todo de aquellos músculos mas usados
MG (oculomotores, faciales, deglutorios, etc.).

Afectación del paladar blando, puede producir penetración

nasal de alimentos, provocando después del reflejo faríngeo,
la caída del bolo hacia la vía aérea por efecto de la gravedad.

Afectada la peristalsis faríngea, produciendo dificultad para

movilizar los alimentos a través de la faringe.
 Las distrofias musculares, las distrofias
miotónicas y la distrofia oculofaríngea son
las mas comúnmente asociadas a disfagia.

Entre las *miopaHas inflamatorias, la

Disfagia nivel polimiosiJs y la miosiJs por cuerpos de
muscular inclusión cursan frecuentemente con
disfagia.

Generalmente un rasgo predominante en

estas disfagias son debilidad en musculatura
faríngea.
GRACIAS!!!!