Congestión

La congestión sigue los mismos principios que en otros órganos. Los riñones aumentan de tamaño
y se oscurecen. La congestión aguda se presenta en la enterotoxemia en becerros y borregos, por
un lado. Por otro lado, la congestión hipostática renal unilateral se observa en aquellos animales
que mueren en decúbito lateral.

Las hemorragias
parénquima renal, como resultado de un traumatismo directo: biopsia con aguja de corte y por
trastornos sistémicos de la coagulación, tales como la deficiencia del factor VIII.

, las hemorragias subcapsulares y corticales renales se asocian con septicemias, vasculitis,

necrosis vascular, tromboembolismo y coagulación intravascular diseminada

las hemorragias perirrenales se han observado en ovinos con infección por herpesvirus y en
traumatismos abdominales.

Las hemorragias petequiales comúnmente se presentan en la corteza de riñones de cerdos que

mueren de viremia o septicemia causada por enfermedades como el cólera porcino, fiebre porcina
africana, erisipela, infecciones por Streptococcus suis, Salmonella spp, así como bacteremías
neonatales producidas por onfaloflebitis.

Riñón de cerdo con hemorragias petequiales en toda la superficie.

Infarto renal

Los infartos renales son áreas localizadas de necrosis coagulativa, cuyo origen se debe a isquemia
local producto de la oclusión vascular y usualmente se debe a un tromboembolismo. El grado de
daño depende del tamaño y localización del vaso ocluido.

La facilidad y frecuencia de que ocurran se debe a la estructura vascular del tipo de arteria
terminal y al gran volumen de sangre que reciben.

La trombosis de una rama de una arteria renal producirá necrosis total o subtotal del riñón. En la
obstrucción de la arteria arciforme puede haber necrosis en forma triangular, la cual se localizará
en la corteza y médula. La trombosis de una arteria interlobular cortical produce un infarto en la
corteza. Los infartos venosos no son frecuentes en los riñones.

Los infartos renales son rojos o pálidos, depende del tiempo después de la oclusión y si se
obstruyen arterias o venas. La zona de infarto se aumenta de tamaño y está cianótica,
congestionada por la sangre que fluye de los vasos colaterales y las hemorragias, por lo que el
color al inicio del infarto es rojo

Infarto renal reciente en un riñón de perro.

Los infartos pálidos
se caracterizan por estar rodeados por una zona de necrosis coagulativa y están rodeados de
hiperemia, hemorragias y una línea marginal blanca por la infiltración de leucocitos. La zona
necrótica es reemplazada de manera progresiva por tejido conectivo fibroso, por lo tanto el infarto
cicatrizado permanecerá de color blanco-grisáceo, con depresión en la corteza y con forma
triangular

Microscópicamente se observa un área de necrosis coagulativa rodeada por infiltrado de células

mononucleares y polimorfonucleares, así como atrofia glomerular en múltiples
áreas periféricas al infarto, proliferación discreta o moderada de tejido conectivo fibroso (fibrosis),
que depende de la extensión y el tiempo desde el infarto.

infarto renal cortical en forma piramidal. El vértice del triángulo se localiza en la arteria arciforme
en la unión corticomedular.

Necrosis
Necrosis cortical renal bilateral
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de la corteza renal debido a microtrombos
diseminados de manera amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas aferentes y en los
capilares glomerulares durante el proceso de coagulación intravascular diseminada.

La necrosis cortical bilateral es común en diferentes especies animales y se asocia con septicemias
de bacterias gramnegativas o endotoxemias,

La corteza suele tener aspecto de mosaico, compuesto por áreas de hemorragias similares a los
infartos hemorrágicos, intercalados con áreas pálidas de color gris-amarillo como en los infartos
pálidos . La corteza puede afectarse en su totalidad o solo en su parte externa.

Histológicamente se observan hemorragias en los glomérulos y microtrombos en los capilares

utilizando la tinción de ácido fosfotúngstico-hematoxilina (PTAH).

Riñón de perro con necrosis cortical bilateral. En la superficie se aprecian infartos hemorrágicos
entremezclados con infartos pálidos. Una zona de hiperemia separa la corteza necrótica de la
médula, la cual está congestionada
Necrosis medular renal
La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas renales es una respuesta a isquemia; es una
lesión primaria, o bien se acompaña de otras lesiones. El riego vascular de la médula, que incluye
la cresta renal o las papilas (según las diferencias anatómicas de las especies), es menor que en
otras zonas del riñón.

Al considerar este aspecto, cualquier lesión o proceso que obstruya el flujo medular o que
comprima las paredes delgadas de los vasos rectos que irrigan la médula interna, causa necrosis
isquémica (infarto) de la cresta renal o de las papilas. Este proceso se presenta, acompañado de
manera secundaria, de la amiloidosis renal, la pielitis, los cálculos pélvicos o el incremento en la
presión intrapélvica en la obstrucción del aparato urinario bajo, como en la pielonefritis o la
compresión vascular producida en el edema intersticial.

. La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental en la necropsia o puede causar insuficiencia
renal progresiva y uremia. Las lesiones características son áreas de necrosis bien delimitadas,
grises, verdes o rosas, friables a firmes. El tejido necrótico puede desprenderse o estar ausente, lo
cual deja una superficie ulcerada o rugosa; esta puede mineralizarse y generar una cicatriz
medular.

la corteza renal está hinchada, café pálida y la superficie capsular, lisa, pálida y translúcida. La
superficie de corte se observa pálida, excesivamente húmeda, con estriaciones remarcadas por
líneas blancas opacas o incluso ausentes. Estos cambios presumiblemente están relacionados con
la etapa de la necrosis. La médula puede estar pálida o difusamente congestionada

Riñón de gato con necrosis medular renal por etilenglicol.

HEMOGLOBINURIA
La isquemia renal por choque, también se debe a una crisis hemolítica aguda con hemoglobinuria
(nefrosis hemoglobinúrica) como en los casos de leptospirosis en bovinos, hemoglobinuria bacilar
y babesiosis.

MIOGLOBINURICAS
En crisis mioglobinúricas, la isquemia (nefrosis mioglobinúrica) está presente, como resultado de
una extensiva y aguda necrosis muscular, como la que se desarrolla en

1. la azoturia en caballos,
2. miopatía por captura en animales exóticos y
3. traumatismos directos de extensión considerable al tejido muscular.

4. En estos procesos las concentraciones séricas de hemoglobina y mioglobina son filtradas

por los glomérulos y se acumulan en los túbulos renales para producir una necrosis
hemoglubinúrica y mioglobinúrica.

Macroscópicamente, los riñones exhiben diferentes colores desde pardo rojizo hasta negro
azuloso. La corteza y la médula pueden presentar estrías rojas
Necrosis tubular aguda nefrotóxica (Nefrosis exógena tóxica)

En el examen macroscópico, ambos riñones se observan pálidos y aumentados de tamaño.

Histológicamente se caracterizan por necrosis extensiva que predomina en los túbulos proximales,
pero se preservan las membranas basales, lo cual permite una posterior regeneración del epitelio
tubular. Estos dos hallazgos se diferencian de la forma isquémica, ya que en esta última la necrosis
es en parches y hay ruptura de la membrana basal.

Corte histológico de riñón de ave con degeneración del epitelio tubular e inclusiones
intranucleares eosinofílicas por plomo (flecha).

ETILINGLICOL
Corte histológico de riñón de perro con nefrosis por depósito de cristales de oxalato en
intoxicación por etilenglicol. Los cristales se observan birrefringentes en los túbulos.

Nefritis embólica
el punto de vista macroscópico, pequeños abscesos distribuidos de forma aleatoria en el corteza
renal.

Microscópicamente se observa necrosis e infiltración con neutrofilos que obliteran los glomérulos
y los capilares glomerulares, contienen numerosas colonias bacterianas con distribución focal, o
bien segmentaria

Riñón de bovino con nefritis embólica causada por Arcanobacterium pyogenes a partir de una
endocarditis.

Corte histológico de riñón. Intersticio con extensas áreas de infiltrado inflamatorio y zonas de
hemorragia. Los glomérulos están retraídos, el espacio urinario está ocupado por material
eosinofílico homogéneo y los capilares glomerulares muestran émbolos bacterianos.

Corte histológico de riñón. Espacio urinario ocupado por material eosinofílico y los capilares
glomerulares ocupados por émbolos bacterianos.

Glomerulonefritis proliferativa
Glomerulonefritis proliferativa en un perro. Esta lesión se caracteriza principalmente por la
hipercelularidad del glomérulo debido al incremento de las células mesangiales

Glomerulonefritis membranosa

glomerulonefritis membranosa en un perro. Lesión caracterizada por engrosamiento generalizado

y hialino de las membranas basales y capilares glomerular
Glomerulonefritis membranoproliferativa
) glomerulonefritis membranoproliferativa en un perro. Posee características histológicas de una
glomerulonefritis proliferativa y membranosa, además de abundante fibrosis periglomerular que
rodea al glomérulo hipercelular

Nefritis glomerular

Clínicamente, la leptospirosis, en su curso agudo, se caracteriza por la manifestación de fiebre,

ictericia, anemia hemolítica, hemoglobinuria, congestión pulmonar y meningitis. Estos cambios se
observan con mayor frecuencia en animales jóvenes. En infecciones crónicas, los animales
manifiestan fiebre, uveítis anterior, anorexia, así como pérdida de peso. Macroscópicamente, en
los procesos agudos, los riñones aumentan de tamaño, están hiperémicos y con estrías o zonas
blancas localizadas en la corteza

Nefritis intersticial multifocal por leptospirosis, en un perro. Se observan áreas blancas, así como
depresiones en la superficie renal.

Nefritis intersticial multifocal por leptospirosis, en un perro. En la forma crónica se observa

irregular y con depresiones en la superficie renal.

Histológicamente muestran infiltrado inflamatorio que se extiende desde la unión cortico-medular

hasta la superficie capsular. En cuadros agudos, el daño tubular es prominente y se caracteriza por
infiltrado por neutrófilos, pero este cambia rápidamente a los linfocitos y las células plasmáticas

Corte histológico de riñón, acercamiento. Nótese el infiltrado inflamatorio compuesto por

linfocitos y células plasmáticas. El epitelio tubular está granulado y degenerado.

PIELONEFRITIS
La pelvis y uréteres están marcadamente dilatados y contienen abundante exudado purulento en
su lumen. La cresta medular (papila) a menudo está ulcerada y necrótica. Los riñones también se
afectan y se caracterizan por exhibir rayas irregulares, orientadas radialmente, rojas o grises que
involucran la médula y se extienden con frecuencia hacia la superficie renal

MICRO la lesión aguda y severa de la pielonefritis se localiza en el interior de la médula. El epitelio

transicional presenta lesiones focales o difusas de inflamación y necrosis, así como
desprendimiento del mismo. Detritus necróticos, fibrina, neutrofilos y colonias bacterianas se
observan adheridas a la superficie desprovista de epitelio. Los túbulos se observan notablemente
dilatados y el interior contiene neutrófilos y colonias bacterianas

Corte histológico de riñón. Colonias bacterianas en el interior de los vasos sanguíneos y los
túbulos, rodeadas por detritus celulares, y células inflamatorias.
Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos adultos. Está ampliamente
distribuido en países tropicales y subtropicales, cuya prevalencia aumenta en los cerdos de
pastoreo. Lo normal es que los parásitos adultos se enquisten en la grasa perirrenal, sin embargo,
también se pueden desarrollar quistes con el parásito en el riñón. Los quistes peripélvicos se
comunican con la pelvis o uréteres para permitir el escape de los huevecillos; la lesión se
caracteriza por la proliferación de tejido de granulación crónico y fibrosis en el sitio donde se
localiza el parásito.

Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones del perro; se encuentra sobre
todo en países con clima frío. Es endémico en Canadá y el norte de EUA. Se ha encontrado en
perros, gatos, minks (visón americano) y otros mamíferos que se alimentan de pescado. Debido a
su prolongado y complejo ciclo de vida, este nematodo es característico de perros de dos años en
adelante. El parásito adulto puede llegar a medir hasta un metro de largo, vive en la pelvis renal,
donde provoca hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del
parénquima renal ocasiona que los riñones se transformen en quistes con el parásito y con
exudado purulento.