DISLIPEMIAS

DEFINICIÓN

Se entiende por Dislipemia al aumento de las concentraciones plasmáticas de CT, TCG o ambos.
 Son alteraciones cuali o cuantitativas de las diversas familias de lipoproteínas plasmáticas.
 Cada familia participa en distintos pasos del transporte sanguíneo de lípidos y se caracteriza por
su diferente contenido relativo de colesterol libre o esterificado, triglicéridos (TG) y fosfolípidos,
y por su constitución proteica (de apolipoproteínas).
 Son primarias cuando ocurren por defectos genéticos que afectan a proteínas, receptores o
enzimas que participan del metabolismo del colesterol (formas familiares, a veces asociado a
hiperuricemia)
 Son secundarias cuando aparecen como consecuencia de alteraciones adquiridas asociadas a la
dieta, fármacos o patologías subyacentes.

ETIOLOGÍA

PRIMARIAS: son debidas a distintas alteraciones genéticas. Pueden ser con aumento aislado del
colesterol, TGL o de ambos (mixta). Se subclasifican en: MONOGÉNICAS (familiares) tienen lípidos
elevados desde muy corta edad. POLIGÉNICAS (multifactoriales) es la forma más frecuente. En su
desarrollo intervienen factores genéticos, dieta, sedentarismo, obesidad.

SECUNDARIAS: causadas por el tipo de alimentación, fármacos u otras alteraciones metabólicas con
efecto sobre el perfil lipídico como: DBT, Hipotiroidismo, SM, Sme de Cushing, Alcoholismo.

SCREENING
Se recomienda realizar rastreo con colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos en
sangre a todos los adultos mayores de 20 años con o sin factores de riesgo cardiovascular. Si
antecedentes fliares de ECV temprana o historia fliar de hipercolesterolemia genética se recomienda
solicitar perfil lipídico a partir de los 18 años. Teniendo en cuenta la variabilidad propia de cada
individuo y la variabilidad analítica de la medición, se recomienda realizar 2 determinaciones con un
intervalo de 14 días, en lo posible en el mismo laboratorio. Si los valores son normales y el RCV global
es menor al 10 %, se recomienda continuar el rastreo cada 5 años.

 Toda persona entre 40-80 años: con VN y sin FRCV cada 5 años.
 Personas con: APP de ECV, clínica de hiperlipemia, antec fliar de cardiopatía isquémica precoz,
enf asociadas a alteraciones de lipidograma; cada 1-2 años o según RCV.
(Manual para el cuidado de adultos en el PNA- MSAL)
LIPIDOGRAMA

 No se definen valores normales de lípidos, sino rangos óptimos de los mismos, que deben a su
vez adecuarse a la situación clínica del paciente (ATP III). Se recomiendan 2 determinaciones
separadas por 1 semana para realizar diagnóstico.
 CT: ≤ 200 mg/dl
 TAG: ≤ 170 mg/dl
 HDL: > 40 mg/dl
 LDL: ≤ 130 mg/dl
 (<70 en DBT)
 Cálculo colesterol no HDL: CT- HDL. Cálculo LDL: CT – (HDL + TAG/5)

Según PERFIL LIPÍDICO predominante:

 HIPERCOLESTEROLEMIA: CT >200 mg/dl y TGL <150 mg/dl (CT ↑)
 HIPERTRIGLICERIDEMIA. TAG >150 mg/dl y CT < 200 mg/ dl (TAG ↑)
 HIPERLIPEMIA MIXTA: CT >200 mg/dl y TGL >150 mg/ dl (CT ↑ + TAG ↑)

El CT y el LDL no se ven afectados por variaciones en la dieta ya que reflejan el colesterol sintetizado
en forma endógena. Los TAG si varían con la dieta. Actualmente se plantea que no es necesario el
ayuno ya que sin él se refleja el verdadero estado metabólico  si TAG > 440 mg/dl repetir lab en
ayuno. En caso de haber ocurrido una situación de estrés como IAM, ACV, etc. debe retrasarse el lab
al menos 8 semanas, así como debe retrasarse 3 semanas si hubo algún tratamiento farmacológico o
variación dietética o del peso corporal.

ACTUALIDAD

 Actualmente, en la última guía ATP IV 2014 se deja de establecer metas de valores lipídicos y se
focaliza la estrategia terapéutica en función de situación clínica del paciente para decidir qué
tipo de tratamiento farmacológico es conveniente.
 En la misma línea, también propone no realizar monitoreo de la respuesta a hipolipemiantes
con dosaje de LDL, aunque otras asociaciones coinciden en continuar realizando seguimiento
aunque mal no sea para valorar adherencia al tratamiento.
 Las nuevas recomendaciones consideran que la intensidad apropiada del tratamiento
farmacológico con estatinas debería ser la máxima dosis posible o tolerable a fin de reducir los
eventos, y no sólo aquella que reduzca hasta cierto nivel los valores de colesterol.
SINDROME METABOLICO

 Según el ATP III (2001) se define el síndrome metabólico con 3 o más de:
 Obesidad abdominal definida como circunferencia de la cintura >= 88 cm en mujeres y >= 102
cm en varones (ALAD propone valores menores para América Latina: 94 para varones y 88 para
mujeres)- implica depósito de grasa visceral en hígado, páncreas y músculos.
 TAG >= 150 mg/dl o uso de medicación para bajar TAG
 HDL <40 en varones y < 50 en mujeres
 TAS >= 130 o TAD >= 85 o medicación antihipertensiva
 Glucemia basal > 110 mg/dl o DBT establecida

ABORDAJE DEL PACIENTE DISLIPEMICO

ANAMNESIS

 Tipo de alimentación: comidas grasas, alto consumo de carnes rojas, pocos vegetales y frutas.
 Actividad física: para evaluar si el paciente es sedentario
 Consumo de alcohol: como causa secundaria de hipertrigliceridemia
 Tabaquismo: como factor de riesgo cardiovascular asociado
 Medicación: corticoides, inmunosupresores, diuréticos, anabólicos, progestágenos debido a
que estos fármacos pueden alterar los lípidos
 Presencia de otros factores de riesgo como HTA, DBT, Enfermedad coronaria, enfermedad
vascular periférica, ACV
 Hipotiroidismo, IRC, enfermedad de Cushing, enfermedad hepática obstructiva, como causas
secundarias de dislipemia
 Antecedentes familiares: dislipemia, diabetes, enfermedad coronaria, hipotiroidismo, obesidad,
hipertensión familiar.

EXAMEN FÍSICO

 Peso, Talla, IMC. TA.

 Circunferencia de la cintura: brinda información acerca de la adiposidad visceral que se
relaciona con insulinorresistencia
 Signos característicos de dislipemia: Xantomas, Xantelasma, Arco corneal.
 Piel: acantosis nigricans
 Examen cardiológico: palpación de choque de la punta, descartar soplos, arritmias.
 Examen vascular: evaluar el árbol arterial a nivel carotideo, aórtico, femoral, renal y en
miembros inferiores, en busca de soplos y alteraciones del pulso.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Para reducir el RCV en los pacientes dislipémicos la OMS recomienda: reducir las grasas de la dieta y
tratamiento con estatinas.

DIETA Y EJERCICIO FÍSICO

 Reducir las grasas saturadas (carne vacuna, pollo con piel, grasa vacuna y de cerdo, aceite
hidrogenado, lácteos enteros), colesterol de la dieta (productos de origen animal: carnes, pollo,
lácteos, huevos), grasas trans (papas fritas, productos de copetín, barritas de cereal, galletitas
caldos concentrados). Escoger grasas monoinsaturadas (aceite de oliva, aceitunas, maníes,
nueves, almendras, paltas, aceite de maní) y poliinsaturadas (pescados como el atún o caballa y
mariscos, aceite de maíz, uva, girasol, soja, frutos secos, semilla de lino y nueves). Elegir carnes
magras, lácteos descremados.
 Aumentar las fibras (frutas, verduras, avena, cebada, legumbres)
 Reducir el peso
 Consumir fitoesteroles (existen alimentos fortificados que los incluyen, disminuyen los niveles
de LDL en un 6 – 15% sin alterar HDL ni TAG).
 Al menos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico de intensidad moderada (caminar
energéticamente, subir y bajar escaleras, bailar, andar en bicicleta, nadar).
Estas recomendaciones, en conjunto, reducirían los niveles de LDL un 20-30%.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

PREVENCIÓN PRIMARIA

Estatinas si CT ≥ 320 mg/dl + dieta

hipograsa  Disminuir RCV.

Si CT < 320 mg/dl  tto

farmacológico en funcion del RCV
global.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los pacientes que ya hayan tenido un evento coronario o cerebrovascular deben recibir estatinas,
independientemente del valor de colesterol. El objetivo es obtener un colesterol total inferior a 152
mg/dl y LDL menor a 80 mg/dl o reducir un 25% el colesterol total o 30% el LDL (lo que suponga el
menor nivel del riesgo absoluto).

Meta primaria de la terapia  colesterol LDL.

En pacientes con Triglicéridos mayores a 500 mg/dl  meta: reducir el riesgo de pancreatitis, lo que
requiere una dieta muy reducida en grasas. En caso de valores mayores a 1000 mg/dl, considerar el
empleo de fármacos, siendo de elección los fibratos.

OBJETIVOS

 Disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular

 Mantener o normalizar el peso corporal
 Mantener niveles de CT < 200mg/dl
 Disminuir los niveles de LDL
 Aumentar los niveles de HDL
 Mantener niveles de TG < 150 mg/dl
 Evitar la aparición de otros factores RCV.

ESTATINAS

Disminuyen la síntesis de colesterol y estimulan la síntesis hepática de receptores de LDL.

Son actualmente las drogas que mayor efecto tienen en la disminución del LDL, ayudando además a
reducir los niveles de triglicéridos y a aumentar el HDL.

La reducción en los niveles de LDL, es dosis dependiente. Por cada duplicación de la misma, el LDL se
reduce un 6% más.
Las estatinas deben ser indicadas con la cena o antes de irse a dormir, para potenciar el efecto de las
drogas en la reducción del LDL. Una excepción es la Atorvastatina, que por su vida media larga y su
menor depuración hepática puede darse por la mañana sin alterar su efectividad.

No se ha demostrado que una estatina sea mejor que otra para prevenir eventos cardiovasculares,
tanto en pacientes en prevención primaria como secundaria. Por este motivo, el costo de las
diferentes estatinas es un factor a tener en cuenta en la elección de la estatina a indicar. Teniendo
en cuenta esto, la guía de la OMS recomienda utilizar Simvastatina.

Efectividad de las estatinas en la prevención de eventos cardiovasculares en Prevención Primaria:

Las estatinas han demostrado que utilizadas en pacientes sin antecedentes de eventos
cardiovasculares previos, pero con un riesgo mayor al de la población general de sufrirlos en un
futuro cercano, reducen el riesgo de eventos cardiovasculares y la mortalidad global.

Efectividad de las estatinas en la prevención de eventos cardiovasculares en Prevención Secundaria:

El tratamiento con estatinas en pacientes con antecedentes cardiovasculares previos reduce el
riesgo de mortalidad global en un 21%, la mortalidad cardiovascular en un 25%, la mortalidad
coronaria en un 28%, el riesgo de infarto de miocardio fatal 43%, anginainestable 18%, ACV no fatal
25%,claudicación intermitente 36% y revascularización coronaria 23%.

 Las estatinas reducen el riesgo de mortalidad global, mortalidad cardiovascular y coronaria, sin
poder demostrar efectividad en reducir la mortalidad por ACV.
 Respecto a los eventos no fatales, el tratamiento con estatinas reduce el riesgo de ACV y AIT,
IAM, angina inestable y revascularizaciones coronarias.

EFECTOS ADVERSOS

 Leves: náuseas y constipación, insomnio, cefaleas, cansancio.

 Alteración de transaminasas (1,5%): cuando aumentan más de 3 veces se debe suspender. Se
puede intentar reiniciarlo una vez normalizadas las enzimas eventualmente con otra droga.
 Miopatía (1,5%): aumento del valor de la CPK total hasta 10 veces el valor máximo en el
paciente asintomático o 5 veces en el paciente que presente dolores musculares, sobre todo a
nivel de la cintura escapular debiéndose suspender el tratamiento hasta la normalización de
los valores enzimáticos.
 Interacciones: ácido nicotínico y fibratos, azoles, macrólidos, ciclosporina y cisapride. Aumenta
el riesgo de miopatía.
 Entre los 30-45 días del comienzo del tratamiento, debe realizarse un nuevo estudio de
laboratorio que incluya perfil lipídico y la búsqueda de posibles efectos adversos (a través de la
medición de TGO-TGP y CPK Total), luego seguimiento cada 3 meses, luego cada 6 meses y tras
estabilizar valores anualmente. SAC 2001

En caso de hiperlipemias mixtas (colesterol y TAG) tener precaución, ya que solo fenofibrato se
sugiere para combinación con estatinas, por potenciales interacciones medicamentosas.

ATP IV sugiere reducir dosis de estatinas si LDL < 40 en 2 determ consecutivas.

Se han clasificado los tratamientos como de alta intensidad (>50% descenso) como Atorvastatina 40-
80 mg día, Simvastatina 40 a 80 mg día y rosuvastatina 20 a 40 mg día; y de moderada intensidad
(30-50% descenso) como rosuvastatina 10 mg día, Atorvastatina 20 mg día y Simvastatina 20 a 40
mg día.

CONTRAINDICACIONES:
Enfermedad hepática activa, aguda o crónica. Embarazo. Uso concomitante de macrólidos y anti
fúngicos (inhiben P450).
EZETIMIBE

Inhibe la absorción intestinal de COLESTEROL por bloqueo de la proteína transportadora en la

superficie del enterocito. Esto produce DISMINUCION del COLESTEROL hepático y por ende mayor
aclaramiento de LDL con ligera disminución de VLDL y aumento de HDL. DOSIS: 10mg.
La asociación con ESTATINAS produce un descenso significativo del RCV
EA: Más frecuentes: Cefalea. Dolor abdominal. Diarrea. Cansancio. Raros: Hepatotoxicidad.
Miotoxicidad.

COLESTIRAMINA
Se une en el intestino al colesterol de la bilis, boqueando el CHE, lo que obliga al hígado a usar el
colesterol plasmático, aumentando así el aclaramiento de LDL. Su efecto sobre el RCV es modesto
pero puede asociarse a estatinas, aumentando su eficacia. DOSIS: 4-24 gr.
EA: estreñimiento, flatulencias, esteatorrea, distención abdominal, nauseas, pérdida de peso. Puede
interferir en la absorción de vitaminas liposolubles, ácido fólico, tiroxina, digoxina, cumarínicos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA

 Además de su importancia como FRCV, la hipertrigliceridemia severa (TAG ≥ 500 mg/dL) puede
ocasionar pancreatitis aguda, sobre todo cuando superan los 1000 mg/dL. En condiciones
normales, la lipasa pancreática actúa sobre los TAG presentes en el páncreas y los convierte en
ácidos grasos libres, que no son tóxicos para el páncreas cuando están unidos a la albúmina. Sin
embargo, cuando sus niveles aumentan demasiado, esta se satura y los ácidos grasos libres
producen reacción inflamatoria, causando pancreatitis aguda.
 El tratamiento de los pacientes con hipertrigliceridemia severa incluye modificaciones de los
hábitos alimentarios (restricción de calorías, reducción de la ingesta de grasa, abstinencia
alcohólica), aumento del ejercicio físico, normalización del peso corporal y control de las causas
de hipertrigliceridemia secundaria presentes.
 FIBRATOS: disminuyen TAG 20-30%, producen oxidación de AGL, menor síntesis de VLDL y
activación de lipasa lipoproteíca. EA: intolerancia gastrointestinal, formación de cálculos biliares
por producción de bilis litogénica (los fibratos más modernos son menos litogénicos), rush y
erupción cutáneas, dolores y calambres musculares, miositis, y elevación de transaminasas (con
estatinas)
 OMEGA 3: reducen niveles plasmáticos de TAG
 NIACINA: inhibe enzima clave en la síntesis de TAG

En hipertrigliceridemias extremas: internación y tratamiento con insulina corriente o heparina para

estimular la actividad de lipasa.