SEMIOLOGIA
SEMIOLOGIA
SEMIOLOGIA
SEMIOLOGIA MEDICA: Ciencia que estudia los signos y los síntomas de las enfermedades. Es la
ciencia y el arte del diagnóstico.
Como el diagnostico siempre es probabilístico, según umberto eco los médicos adivinan.
DeCS: Signos y Síntomas: Manifestaciones clínicas que pueden ser, o bien objetivas cuando son
observadas por el médico, o subjetivas cuando son percibidas por el paciente
AUTOMÁTICO
NO ANALÍTICO
NO CUANTITATIVO
Enfoque implícito tradicional
Intuitivo experto
ANALÍTICO
CONTROLADO
CUANTITATIVO
Análisis de decisiones Cuantitativo explícito formal: (Prevalencia Sensibilidad y
Especificidad)
• Datos de Filiación
• Motivo de Consulta
• Antecedentes de la Enfermedad Actual
• Antecedentes fisiológicos
• Antecedentes patológicos
• Examen físico
• Diagnósticos presuntivos
• Estudios complementarios
• Tratamiento
• Evolución
• Diagnóstico definitivo
• Epicrísis.
Se define como la sed o falta de aire o bien la necesidad consciente de respirar, la cual en
circunstancias normales ocurre de forma inconsciente. Se va a presentar siempre que la
demanda ventilatoria, es decir, la necesidad de aire y por ende de oxigeno, del individuo no
puede ser satisfecha por la capacidad del mismo.
1. Causas pulmonares
2. Causas cardíacas
3. Causas neuromusculares
4. Causas metabólicas
5. Causas hematológicas
6. Causas tóxicas
7. Causas psiquiátricas
8. Causas de falta de condición física
DISNEA CRONICA:
DISNEA AGUDA
TIPOS
Las disneas mas graves pertenecen a las paroxísticas, incluyendo aquellas del edema agudo e
pulmón cardiogénico. Generalmente las disneas patoxisticas tienen sus episodios en la noche,
debido a la reabsorción de liquido intersticial que se da en el decúbito que causa un aumento
en el retorno venoso al corazón y la velocidad de llenado diastólico cardiaco.
Las disneas paroxísticas diurnas se suelen dar por una sobrecarga abrupta de la eyección (crisis
hipertensiva), una falla ventricular significativa (infarto agudo de miocardio extenso),
taquiarritmia de elevada frecuencia (fibrilación auricular), reserva miocárdica disminuida o
llenado diastólico ventricular izquierdo perturbado (estenosis mitral)
En lo que respecta a la clasificación de las disneas en grados, para poder diferenciar la de grado
I de una falta de aire fisiológica producida durante los esfuerzos se debe recordar que la disnea
de origen cardiaco nunca es constante, por ende, debemos entender que la disnea de esfuerzo
es aquella que se presenta sin aumento significativo de peso ni afeccion reciente que pueda
causar esta dificutad (como una gripe) durante un esfuerzo que antes no causaba esta dificultad.
Otro punto importante a destacar respecto a la disnea de esfuerzo es que esta es referida
muchas veces como fatiga, por ende debemos diferenciar si se trata de una falta de aire o un
cansancio muscular.
Una vez establecido este aspecto patológico de la disnea, debemos diferenciar su prigen
respiratorio o cardiaco.
Origen cardiaco: cuando la disnea es de tipo funcional III o IV, generalmente siempre empeora
con el decúbito dorsal. Por esto, puede ser útil preguntarle al paciente si ha necesitado agregar
almohadas durante el reposo nocturno o incluso si ha necesitado sentarse al borde de la cama
cuando durante el sueño se ha deslizado debajo de las almohadas. Cuando la disnea progresa,
incluso durante la consulta medica el paciente necesita permanecer sentado. Esto configura la
ORTOPNEA.
EVOLUCION
El desarrollo de una insifuciencia cardiaca derecha con reflujo tricuspideo alivia de forma
importante la ortopnea propia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Si bien implica un
agravamiento del cuadro, alivia la disnea por atenuación de la congestion pulmonar. Es
por esto que es posible observar que un px que previamente necesitaba almohadas para
poder dormir, ahora manifiesta menor dificultad respiratoria aunque con mayor cansancio
muscular, aun en presencia de edema generalizado , hepatomegalia marcada y congestion
venosa sistémica.
La disnea paroxística puede aparecer como primer síntoma de IC izquierda o bien en pacientes
con signos y síntomas previos. Una disnea de esfuerzo puede causar una disnea paroxística, que
se reconoce porque la dificultad respiratoria se acentúa hasta alcanzar gran intensidad y
continúa una vez terminado el esfuerzo. Con la evolución natural puede ceder en 15-20
minutos, pero en casos graves pueden aparecer signos pulmonares como estertores crepitantes
y mucosos con diverso tamaño de burbuja e incluso ral traqueal., indicadores de que la falla
cardiaca izquierda es importante y produce edema agudo de pulmón. En estos casos se agrega
a la disnea una tos iterativa que primero es seca y luego es productiva con una expectoración
rosácea o asalmonada.
El edema agudo de pulmón suele coincidir en sus primeros momentos con gran ansiedad,
palidez o lividez hasta que comienza a predominar la cianosis con sudoración fría y viscosa y
facies disneica (aleteo nasal, mirada angustiada), hipertensión arterial y taquicardia regular o
irregular.
ASMA CARDIACA: algunos episodios de disnea paroxística pueden cursar con obstrucción
respiratoria debido al espasmo de la musculatura lisa bronquial y el edema de la mucosa,
causando roncus y sibilancias que recuerdan a un acceso asmático típico.
Si bien la causa mas común de edema agudo de pulmón es la falla ventricular izquierda, debe
recordarse que existen multiples otras causas, de origen cardiovascular o no.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: puede dar origen a todos los tipos de disnea; DISNEA DE
ESFUERZO en episodios menores y recurrentes. DISNEA permanente en compromiso mayor del
árbol pulmonar debido a la hipoxemia por trastorno V/Q, DISNEA PAROXISTICA: y considerable
en cuadros masivos.
Después existen algunas con origen psíquico o funcional; existe una respriacion ruidosa y
aparatosa con la presencia de suspiros hondos y repetidos casi siempre entrecortados. Esta
disnea se denomina SUSPIROSA. Tiene dos cuadros que la pueden causar:
En la disnea o respiración periódica se da con una alteración del ritmo respiratorio alternando
periodos de apnea con otros de hiperpnea, siendo los periodos de apnea típicamente de corta
duración. Esto se denomina RESPIRACION DE CHEYNE STOKES es muy común en la insuficiencia
cardiaca con disnea de grado funcional III o IV. Cuando es típica y persistente coincide con
cuadros terminales como caquexia cardiaca o hiponatremia por dilución y es d emuy mal
pronostico. Suele aparecer en el momento en el que el paciente se acuesta e intenta dormir,
siendo una de las causas mas frecuentes de insomnio.
Las afecciones del aparato CV pueden causar dolor por diversos mecanismos y casi en cualquier
parte del organismo. Sin embargo, el mecanismo más común es el dolor de mecanismo
isquémico.
DOLOR TORACICO:
A. DOLOR POR ISQUEMIA MIOCARDICA O ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS)
se describió como característica más importante su aparición con el esfuerzo y alivio con el
reposo asi como la estrecha vinculación con la muerte súbita. Su nombre ‘angina de pecho’
hace referencia a un carácter constrictivo u opresivo.
CARACTERISTICAS
INTENSIDAD: puede ser leve, moderada o intensa dependiendo del individuo y en distintos
episodios en el mismo individuo.
Más raras: zona de proyección cardiaca, ápex, brazo izquierdo, derecho, ambas muñecas,
mandibula SIN dolor retroesternal concomitante. Sin embargo, son zonas comunes de
propagación del dolor surgido en el medio del pecho. Debido a lo intenso y variable de las
zonas donde puede percibirse el dolor, se dice que cualquier dolor episódico percibido por
debajo del maxilar superior y por encima de una línea horizontal trazada a nivel del ombligo
puede ser sugestivo de angina de pecho o isquemia miocárdica.
TIPO O CARÁCTER: es muy característico que sea de tipo opresivo o constrictivo. El individuo
manifiesta la sensación de unas tenazas que no lo dejan moverse ni respirar. Es común que
este acompañado de la acción de agarrarse el pecho como en forma de garra asi como
también hacer fuerza sobre el pecho con el puño o la mano cerrada. En algunos casos lo
comparan con el dolor de una herida desgarrante como si fuese originada por una puñalada
(transfictivo) o perforante o terebrante. Sin embargo, excluye casi definitivamente la
posibilidad de un origen isquémico el relato de un dolor punzante, señalado con la punta de
un dedo.
DURACIÓN: suele ser entre 2 y 5 minutos, puede durar menos o hasta 3 veces esto. Sin
embargo, si supera los 30 minutos (periodo de alarma de Gallavardin) se puede entender
que existe una necrosis miocárdica aunque sea de pequeñas áreas.
Un dolor fugaz (poco segundos) puede considerarse siempre de causa isquémica y casi
siempre funcional. La desaparición espontánea es gradual y casi siempre existe un
dolorimiento hiperalgesia cutánea. Dolores muy prolongados de horas sin compromiso del
estado general (palidez, hipotensión, sudoración) son algias precordiales psicógenas o por
afecciones musculoesqueléticas del tórax.
CONCOMITANTES: son frecuentes los eructos y sensación de plenitud epigástrica. Esto suele
ser debido a una aerofagia consciente o ncosciente debido a la anagustia y la ansiedad. Los
vómitos y las náuseas suelen indicar que se ha producido una necrosis generalmente de la
cara diafragmática, causando una irritación del neumogástrico. También es de
trascendencia la aparición de disnea.
EQUIVALENTE: a veces la disnea reemplaza o representa al dolor precordial. Otro
equivalente que puede reemplazar al dolor es la sensación de debilidad o cansancia
acentuado que puede o no estar acompañado por palidez, frialdad de la piel, y traspiración.
- Urente
- Lacinante
- Gravativo
- En ocasiones, puede ser de carácter opresivo o compresivo
El dolor suele ser mayor en la denominada pericarditis seca y en aquellas con derrames
moderados. Suelen obedecer en su mayoría a infecciones virales por coxsackie B. en los
niños también puede ser bacteriano (pericarditis purulentas). El dolor suele ser más
atenuado en aquellas pericarditis con derrame extenso como la tuberculosa y neoplásica.
Es escaso y falta en la pericarditis urémica.
DOLOR AORTICO
Solo cabe tener presente el que se origina por la diseccion aortica (rotura de las paredes por
aneurisma disecante de la aorta). El dolor provocado por la diseccion aortica suele ser muy
intenso y recuerda en parte al del IAM. Constiuye una emergencia médico-quirúrgica.
Tipo I y II→tipo A: mas probable cuando existe soplo diastólico de insuficiencia aortica y
ausencia de pulso periférico. Presión arterial dentro de cifras normales
PRECORDIALGIAS SIMPLES
Por lo general se las refiere como puntadas o pinchazos que se encuentran en la zona del
choque apexiano, es decir, la zona poética del corazón. Generalmente el px puede señalar
con un dedo la localización del dolor, sin usar la mano de garra. Además, no se correlaciona
con el esfuerzo e incluso desaparece con la realización de tareas diarias.
DOLOR ISQUEMICO DE LAS EXTREMIDADES
DOLOR DE REPOSO
¿cómo son las palpitaciones? es decir son rápidas, lentas, regulares o irregulares.
Generalmente palpitaciones rapidas e irregulares sugieren una fibrilación auricular, entre
otras causas.
SINTOMAS ASOCIADOS
EXAMEN FISICO
ANASARCA (RAE): edema generalizado del tejido subcutáneo, acompañado de hidropesía en las
cavidades orgánicas
ASCITIS (DeCS): líquido en cavidad peritoneal
LINFEDEMA (DeCS): edema causado por obstrucción del drenaje linfático de los tejidos.
- Insuficiencia cardíaca
- Insuficiencia hepática
- Trombosis venosa profunda
- Insuficiencia renal
Cianosis central de causa cardiaca: se halla presente en las cardiopatías congénitas con shunt
invertido. Es caliente, no se modifica con la gravedad ni se atenúa con la elevación de los
miembros. No desaparece con el aumento de la temperatura ni mejora con la inhalación de
oxígeno. También se la puede denominar cianosis mixta.
Cianosis diferencial: única cianosis central cardiaca no generalizada. Suele darse por un
conducto arterioso que presenta un cortocircuito desde la arteria pulmonar a la aorta. Existe
cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el brazo izquierdo, mientras que la cabeza, cuello y
brazo derecho tienen coloración normal
Cianosis periférica: es fría debido a la menor y mas lenta circulación cutánea. Tiende a atenuarse
por el efecto de la gravedad, por el calentamiento ambiental y del área examinada. Casi siempre
es localizada
AMPLITUD
Las pulsaciones son iguales cuando tienen igual amplitud. Cuando las mismas varian, se dice que
existen pulsaciones desiguales. Los ejemplos de pulsos desiguales son:
- Pulso paradójico
- Pulso alternante
- Pulso con seudoalternancia respiratoria
- Mecánico: se asocia con turgencia inspiratoria de las venas yugulares en el 100% de los
casos (signo de kussmaul) característico del TAPONAMIENTO CARDIACO.
El hallazgo de un pulso paradójico con una diferencia mayor a 13 mmHg tiene:
- Sensibilidad del 98%
- Especificidad del 83%
- CPP de 5,9
- CPN de 0,3
Para el diagnostico de taponamiento cardiaco.
- Dinámico: idéntico al anterior pero con colapso inspiratorio de las venas cervicales. Se
observa en pacientes con disnea intensa de causa respiratoria (crisis asmática,
bronquitis crónica reagudizada), en las grandes cardiomegalias y en los tumores
intratorácicos extensos sin invasión mediastínica.
- Costoclavicular: causada por la comprensión de las arterias subclavias durante cada
inspiración. Se da en las distintas variedades del síndrome de Aynesworth.
Las dos primeras variedades se pueden registrar en las arterias de TODO EL ORGANISMO.
La costoclavicular solo puede evidenciarse en las arterias de uno o ambos brazos afectados.
PULSO ALTERNANTE: una onda de amplitud normal o ligeramente aumentada es seguida por
una de amplitud disminuida. Es un signo de INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA, cuando
la frecuencia cardiaca es menor a 120lpm. Se puede comprobar un ligero retraso en la onda
pequeña, generada por una contracción ventricular menos potente. La diferencia entre las dos
ondas oscila entre los 10 y 40 mmHg. Su mayor prevalencia ocurre en las miocardiopatías
dilatadas primitivas o secundarias a hipertensión, cardiopatía coronaria y valvulopatia aortica.
FORMA
PULSO BISFERIENS: la onda aparece partida o hendida, simulando ser doble. Se lo percibe bien
en la arteria radial, pero es más nítido en las humerales y carótidas. Es propio de la
INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA GRAVE, junto con su característica de salton.
SIMETRIA
Si existen dos arterias homónimas cuyo pulso es distinto, se dice que hay un pulso asimétrico.
Esta diferencia puede ser de amplitud o del tiempo de llegada a los dedos del explorador. Las
diferencias de amplitud pueden responder a una obstrucción intrínseca o extrínseca. Las ondas
radiales derechas pueden preceder a las izquierdas en los aneurismas del cayado aórtico distales
al nacimiento del tronco braquicefalico y en los aneurismas o acodamientos de este ultimo vaso.
TENSION ARTERIAL
HIPERTENSION SISTOLICA: elevación aislada de la presión sistólica por encima de los valores
normales. Común en la aterosclerosis y la esclerosis difusa de la aorta. También es común en las
bradicardias en general (sinusal, bloqueo A-V de segundo grado de tipo 2:1 o completo)
El aumento de la presión diastólica se asocia casi siempre con aumento de la presión sistólica y
constituye la hipertensión arterial verdadera o enfermedad hipertensiva. El ascenso aislado de
la presión diastólica es raro. Se puede dar por ejemplo en la cardiopatía hipertensiva con
insuficiencia cardiaca. La falla miocárdica provoca la disminución de la presión sistólica
previamente elevada, y los mecanismos neurohumorales compensadores que se dan en la
insuficiencia cardiaca causan un aumento de la resistencia periférica y por ende de la tensión
diastólica. Esto, a su vez, reduce la presión diferencial, lo que explica el pulso pequeño de estos
pacientes.
CAUSAS DE HTA
Secundaria: afecciones del parénquima renal, isquemia renal por estenosis de sus arterias
principales, endocrinopatías
Asociada con pulso bisferiens, latido unversal del tórax diagonal y soplo presisitólico de tipo
Austin FLINT, la especificidad del diagnostico es del 100%
HIPOTENSION
PRESION VENOSA
Presión venosa descendida: puede ser 0 o incluso tener valores negativos, apariendo en los
estados graves de depleción salina. Cuando aparece en el shock, tiene origen periférico por
hipovolemia o por expansión del lecho capilar.
Ingurgitación yugular bilateral sin latidos visibles: obstrucción por compresión externa o por
trombos de la vena cava superior. Síndrome mediastinico inflamatorio o tumoral. Generalmente
se produce edema en esclavina y circulación colateral más o menos desarrollada según obstruya
o no el sistema ácigos.
Ingurgitación yugular izquierda: obedece a compresión del tronco venoso innominado por
patología del cayado aórtico: aneurismas, síndrome de Martorell, dilatación dinámica por HTA
marcada.
Ingurgitación yugular con latidos visibles: insuficiencia cardiaca derecha o global. Es común que
se asocie con hepatomegalia o edemas periféricos. La inspiración profunda la atenua, la
compresión hepática la exagera. La presión sobre el hígado con el puño cerrado por al menos
un minuto la produce y no desaparece por varia sístoles ventriculares, lo que si ocurre en
situaciones normales. Se habla de un reflujo hepatoyugular positivo. SENSIBILIDAD: 55-84%,
ESPECIFICIDAD:83-98%, CPP: 8, CPN:0,3 para dx de IC derecha
PULSO VENOSO
ONDA A GIGANTE con ritmo SINUSAL: ocurre en sístoles auriculares potentes causadas por la
obstrucción al vaciamiento de una o ambas cámaras cardíacas. ESTENOSIS TRICUSPIDEA,
ESTRECHECES PULMONARES VALVULARES, INFUNDIBULARES Y SUPRAVALVULARES,
HIPERTENSION PULMONAR PRIMITIVA O SECUNDARIA.
INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUSPIDEA: produce una arterialización del pulso venoso, pues
regresan grandes volúmenes de sangre a la circulación yugular, produciendo la aparición de
ondas s o r (sistólicas/regurgitantes) existe entonces un PULSO VENOSO SISTOLICO POSITIVO
En la insuficiencia tricuspidea con fibrilación auricular NO existe onda a y solo resulta bien
ostensible la onda s o r.
En la insuficiencia tricuspidea con persistencia del ritmo sinusal, la onda a es gigante y se asocia
con onda s o r. resultan asi dos ondas venosas similares en altura, la onda A gigante y la s o r.
esta morfología se conoce como pulso regurgitante gemelo.
ALETEO AURICULAR: pulso ondulante, debido a la sucesión de ondas a, que aparecen con una
frecuencia cercana a 300lpm, a su vez las ondas c y v son claramente visibles con una frecuencia
cercana a la mitad de las ondas a, es decir, 150lpm. Estas caractrristicas + variación a saltos de
la frecuencia cardiaca regular, son hallazgos fundamentales para el dx de aleteo.
EXAMEN DE TORAX
Fibrositis: se pone en evidencia comprimiendo suavemente los dedos en forma de pinza uno
y otro musculo.
Neuralgias intercostales
Síndrome de tietze.
LATIDOS PRECORDIALES: pueden ser localizados o difusos (globales del tórax). Puede observarse
una propulsión sincronica con el pulso (latidos positivos) o una retracción sistólica (latidos
negativos)
LATIDOS LOCALIZADOS
CHOQUE APEXIANO: es anormal no percibirlo antes de los 20, puede no percibirse en el 50% de
los individuos de entre 25 y 40 años. Deja de percibirse en los últimos años de la 4ta década. Se
localiza en el 5to espacio ic línea hemiclavicular en un área no mayor a 20 mm de diámetro.
OTROS LATIDOS LOCALIZADOS DEL TORAX: deben recordarse pues salvo excepciones son
siempre patológicos.
FRÉMITOS:
AUSCULTACION
Área precordial: primer ruido, segundo ruido, tercer ruido, cuarto ruido. RUIDOS
AGREGADOS: clics, chasquidos, sístole en eco, golpe pericárdico, ruido protésico. SOPLOS.
FROTES PERICARDICOS.
TERCER RUIDO: se debe al abrupto llenado rápido y puesta en presión del aparato valvular
mitral. Si es patológico, se debe a una DISFUNCION VENTRICULAR SISTOLICA. Implica un
aumento de la distensibilidad/compliance, que puede deberse a la adaptación a la
sobrecarga de volumen, sin embargo, esto indica deterioro de la función sistólica.
CUARTO RUIDO: puesta en tensión del aparato valvular auriculoventricular y del miocardio
ventricular. Su auscultación implica una disminución de la distensibilidad del ventrículo
afectado, se trata de un aumento de la rigidez ventricular por hipertrofia, e implica un
deterioro de la función diastólica.
DESDOBLAMIENTOS:
Ruido 1° 2° 3° 4°
Reforzado Estenosis mitral Hipertensión Insuficiencia Estenosis
o tricuspidea sin arterial. mitral aortica
calcificación Gipertension moderada a (gradiente
valvar, pulmonar grave. mayor a 50
hipertensión Insuficiencia mmHG)
arterial aortica grave,
moderada- comunicación
grave interventricular,
conducto
arterioso
persistente,
miocarditis,
miocardiopatías
dilatadas,
cardiopatía
isquémica
hipertensiva
(FOCO MITRAL)
Insuficiencia
tricuspidea,
comunicación
interauricular,
retorno venoso
anómalo o
parcial (FOCO
TRICUSPIDEO O
MESOCARDICO)
Atenuado: en IC con Insuficiencia
px miocardiopatía aortica grave
ambulatorios, dilatada por
causas primitiva o destrucción de
extracardiacas secudnaria las sigmoideas.
como Estenosis
peurasias, aortica o
neumotórax,
enfisema pulmonar
pulmonar, grave.
obesidad,
mamas
voluminosas,
derrame
pericárdico,
pericarditis
constrictivas
RITMO DE GALOPE: es un ritmo de 3 tiempos que pueden ser causados por un 3er o cuarto
ruido. Alcanza una ritmicidad o cadencia que recuerda al galope de los caballos cuando la
FC alcanza los 100 o 120lpm.
1. CLICS
o Clic aórtico: timbre metalico, breve, chasqueante y de alta freuencia. Se lo
percibe mejor en el foco apexiano y en el foco aórtico accesorio o de Erb.
Causas: estenosis aortica valvular intensa y no calcificada, aorta bicúspide, HTA
grave, ateromatosis senil de la aorta suprasigmoidea.
o Clic pulmonar: similar en características. Se escucha solo en el foco pulmonar y
aumenta de intensidad y se retrasa durante la inspiración. Causas: estenemosis
pulmonar valvular leve o moderada, HTP primitiva o secundaria, comunicación
interauricular, dilatación idiopática de la AP.
o Clic mesosistolico y telesistolico: prolapso de valvula mitral por mixomatosis
valvular aislada, disfunciones de los pilares.
2. CHASQUIDOS
o Chasquido de apertura mitral: vibración chasqueante y breve de alta frecuencia.
Estenosis mitral organica reumática
o Chasquido de apertura tricuspideo: estenosis tricupsidea organica. Se oye mejor
en el foco tricuspideo. Aumenta de intensidad y se acerca más al segundo ruido
durante la inspiración.
SOPLOS
De toda la sístole o diástole: holosistolicos y holodiastolicos. De la parte incial (proto). De la parte
media (meso) o final (tele). En vaivén (ocupan parte de sístole y diástole). Continuos (ocupan la
totalidad de ambas fases cardiacas)
INTENSIDAD
ANGINA INESTABLE DE RECIENTE COMIENZO: dolor de cualquier clase funcional, que dura
menos de 20 minutos y tiene menos de 2 meses de evolución
ANGINA PROGRESIVA: cuando una angina modifica sus características en los últimos 2 meses,
ya sea con mayor clase funcional, duración, frecuencia.
ANGINA INESTABLE DE REPOSO: dolor coronario en reposo, con alteraciones transitorias del ST
o la T, de duración y extensión variable con elevación transitoria de los biomarcadores por
suboclusion de las arterias coronarias subepicárdicas.
IAM SIN ONDA Q (TIPO T O ST): dolor anginoso de reposo prolongado de más de 30 minutos con
cambios de la T o el ST (INFRADESNIVEL) curva enzimática o de troponina típica de necrosis.
IAM CON ONDA Q O TRASMURAL: dolor anginoso de reposo prolongado, de más de 30 minutos,
sensación de gravedad o muerte, supradesnivel del ST, nuevas ondas Q patológicas
MUERTE SÚBITA: se produce dentro de las 24hs de iniciados los síntomas a causa de paro
cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por rotura y taponamiento
cardíaco agudo o insuficiencia cardiaca grave aguda
ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE: dolor anginoso de esfuerzo típico, clase funcional
variable pero que no se ha modificado sus características en los últimos 2 meses.
ANGINA MICROVASCULAR O TIPO X: dolor típico de esfuerzo con cambios del ST de lesión
subendocardica
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
ECG de reposo: de gran utilidad para el diagnostico de cuadros agudos como angina
inestable o IAM o secuela de infarto previo, el patrón de isquemia más frecuente está
dado por la inversión de polaridad y simetría de la onda T. el patrón de lesión tisular está
conformado por elevaCion o depresión del ST según la lesión sea subendocárdica o
subepicárdica, respectivamente. El patrón de necrosis está dado por las ondas Q
patológicas.
Ecocardiograma bidimensional: las alteraciones segmentarias de la motilidad son muy
sugestivos de necrosis o de isquemia significativa (aguda o crónica)
Análisis de laboratorio: troponina T, CPK, LDH, GOT.
La definición se limita a las fases en que los síntomas clínicos están presentes y no a las fases
asintomáticas con anomalías cardíacas estructurales o funcionales denominadas disfunción
sistólica o diastólica
CASO CLINICO IC SISTOLICA Y DIASTOLICA
IC RETROGRADA Y ANTEROGRADA
Definición: Síndrome clínico complejo, en el cual el corazón no puede bombear sangre para
satisfacer las necesidades metabólicas tisulares, o puede hacerlo sólo con altas presiones de
llenado. Originado por un proceso físico inestable donde una pequeña alteración, puede
provocar la formación de un perfil sintomatológico diferente, con cuadros clínicos que van desde
pacientes con escasa sintomatología a pacientes con severa sintomatología. Este síndrome
puede ser causado por cambios estructurales o funcionales. Se lo identifica por la presencia de
signos y síntomas característicos actuales o previos, que resultan de la reducción en el gasto
cardíaco y/o de las elevadas presiones de llenado en reposo o con el esfuerzo (fatiga, disnea,
estertores y edemas)
No existe una única prueba diagnóstica no invasiva que sirva como patrón oro, ya que se trata
de un diagnóstico clínico basado en el interrogatorio, examen físico, el laboratorio y los estudios
por imágenes.
IC aguda
se define como la aparición gradual o rápida de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que
dan como resultado la necesidad de terapia urgente. No necesariamente pasa a la cronicidad.
IC crónica
Por su alta incidencia y prevalencia global, la IC se considera una de las pandemias emergentes
del Siglo XXI, afectando a más de 23 millones de personas en el mundo. Su incidencia es de 1 a
3 casos por 1000/paciente/año.
En nuestro país, se calcula que aproximadamente entre 400.000 y 600.000 personas sufren de
IC.
1° ENFERMEDAD CORONARIA
2° HIPERTENSIÓN
3° MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA
VALVULOPATÍAS
ARRITMIAS
ALCOHOLISMO
MIOCARDITIS
TÓXICOS (quimioterapia)
SINTOMAS Y SIGNOS
IC-FEr (reducida)
IC-FEm (moderada)
IC-FEp (preservada)
DIAGNOSTICO FUNCIONAL
ECG: si bien no da información sobre el estado funcional del corazón, un ECG normal
tiene un valor predicitvo negativo del 98% para IC. Los dx electrocardiográficos más
frecuentemente hallados en pacientes con IC son: hipertrofia ventricular izquierda,
bloqueo completo de rama izquierda, IAM, fibrilación auricular
BIOMARCADORES: para descartar el dx en pacientes con presentación aguda: ECG:
VPPN 98%
o menos de 100pg/ml BNP
o NT-proBNP menor a 300pg/ml
Para pacientes con presentación crónica
o Menos de 35pg/ml BNP
o Menos de 125 pg/ml NT-proBNP
Rx Tórax Redistribución del flujo especificidad >90%. Índice CT >0.55 sensibilidad >50%
Ecocardiograma: Sensibilidad 80% Especificidad 100% (FE<45)
RNM: patrón oro (Gold standard)
Considerada el Gold Standard o patrón oro para medir la masa, el volumen y la fracción
de eyección ventricular. Pero su menor disponibilidad, altos costos, utilización de
medios de contraste y disminución de la seguridad del paciente con prótesis mecánicas
y claustrofóbicos, limitan su uso a situaciones especiales
CLASIFICACION
IC izquierda
IC derecha
SISTOLICA (FE <40%). IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr)
DIASTOLICA (FE >50%). IC con fracción de eyección preservada (IC-FEp)
IC EN HTA
CLASIFICACION
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
o ARRITMIA SINUSAL
En el la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía de latido a latido en más de 120
ms. Ondas P con forma y duración iguales a la onda P sinusal. Preceden a cada QRS. Intervalo PR
normal. Arritmia sinusal ventilatoria: normal. BETI ( bradicardia espiratoria, taquicardia
inspiratoria)Arritmia sinusal ventriculofasica: la contracción ventricular causa un cambio en la
frecuencia de despolarización del nodulo sinusal. Arritmia sinusal no fasica: sin causa aparente.
o EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES
Latidos anticipados o prematuros, sin enfermedad cardíaca aparente. Sin embargo, si son
frecuentes, multifocales y aparecen con la actividad física, se trata de enfermedad orgánica.
Onda P anticipada con morfología diferente de la sinusal. Le sigue un QRS de forma y duración
normales. Si no va seguido por un complejo QRS, EXTRASISTOLE AURICULAR BLOQUEADA. Si el
QRS que la sigue tiene morfología anormal, EXTRASISTOLE AURICULAR CON CONDUCCION
VENTRICULAR ABERRANTE.
A los latidos prematuros de la extrasístole sigue una pausa compensadora, que es incompleta.
1. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
o TAQUICARDIA SINUSAL
Es la más común y existen diferentes variantes.
FC 250-350. Ondas P reemplazadas por ondas F de flutter. Las ondas F son negativas en DII,
DIII, AVF y positivas en V1 en el aleteo típico. Ondas F positivas en DII, DIII, AVF en el aleteo
atípico. Relación 2/1 o 3/1 entre los estimulos auriculares y la respuesta ventricular.
Morfología característica de dientes de sierra.
5. FIBRILACION AURICULAR
Actividad auricular de 400-700 ciclos por minuto. Ondas de pequeño voltaje y amplitud
variables, denominadas ondas f de fibrillation. La conducción hacia los ventrículos se hace
de forma variable y causa una variación permanente en la duración de los intervalos R-R.
ARRITMIAS VENTRICULARES
1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
2. PARASISTOLIA VENTRICULAR
3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
o TAQUICARDIA VENTRICULAR
1. BRADICARDIA SINUSAL:
Por debajo de 60 lpm. Puede ser por causas fisiológicas, por fármacos, familiar,
enfermedades sitémicas, enfermedades cardiacas
2. PARO SINUSAL:
Periodos de asistolia o bradicardia de duración variable. En el ECG se ve una pausa con
desaparición de ondas P, estas pausas suelen ser interrumpidas por la aparición de un
ritmo de escape o suplencia, que puede ser:
o Auricular, con ondas P de diferente morfología e intervalo PR normal
o De la unión auriculoventricular: con complejos QRS similares a los sinusales,
ondas P que preceden, siguen o coinciden con QRS, un intervalo PR menos de
120ms.
o Ventricular, con QRS anchos
3. BLOQUEOS SINOAURICULARES
Demora o interrupción de la transmisión del impulso eléctrico desde el nódulo sinusal
hacia las aurículas.
o De primer grado: retardo en la propagación del estimulo. No tiene traducción
en el ECG.
o De segundo grado: pausas cuya duración será un múltiplo del ciclo sinusal de
base
o Tercer grado: todos los impulsos están bloqueados. Debe aparecer un
marcapasos subsidiario.
4. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
o BLOQUEO AV DE 1ER GRADO: ondas P con forma y polaridad normales, seguidas
de un QRS con un intervalo PR prolongado (mayor a 0,20 seg)
o BLOQUEO AV DE 2DO GRADO: una o mas ondas P no van seguidas por su
correspondiente QRS. Tiene dos variantes.
Mobitz I: el intervalo PR se va prolongando de forma progresiva hasta
que aparece una P que no es seguida por un QRS
Mobitz II: el intervalo PR permanece constnte hasta que una onda P se
bloquea.
V1, V2: AURICULA DERECHA, EPICARDIO DEL VENTRICULO DERECHO, SUPERFICIE DERECHA DEL
SEPTUM
aVR: única derivación del endocardio, por eso sus ondas son negativas, la despolarización huye
de aVR
DII y DIII miran a la cara inferior del corazón. DI mira la cara lateral
Onda P positiva en DI, DII, AVF, precediendo al QRS con un PR no mayor de 0,20 y no
menor de 0,12.
Complejo QRS: primer vector septal (Q) se expresa por una pequeña onda q, excepto en
V1, V2 y V3, donde existe una pequeña r. el segundo vector ventricular (R) se expresa
por una onda R positiva excepto en AVR. El tercer vector basal (S) da en todas las
derivaciones una onda S excepto en AVR. La duración del QRS es de hasta 0,10 seg.
Segmento ST isoeléctrico y onda T concordante con la polaridad del QRS de ramas
asimetricas (lenta-rapida)
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS BÁSICAS
Onda P:
SEGMENTO PR
INTERVALO PR
Su duración normalmente es de entre 0,12 y 0,20. Cuando su duración es mayor de 0,20s existe
un retraso de la conducción AV y se entiende que hay un bloqueo AV de primer grado. Una
duración menor a 0,12 se puede deber a simpaticotonía, hipertiroidismo o un haz anómalo
COMPLEJO QRS
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA: el eje frontal del QRS se desvia hacia la derecha de +90.
La onda R de las precordiales derechas aumenta de la altura y la relación R/S supera el valor de
1, en las precordiales izquierdas se inscriben S profundas. Cuando la hipertrofia es muy
significativa, aparecen ondas Q en las precordiales derechas (v1,v2). Las etiologías son las
mismas que para el agrandamiento auricular derecho.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: el eje frontal del QRS se desvia a la izquierda de 0°. Las
ondas R de las precordiales izquierdas aumentan su voltaje a valores que superan los 15 mm en
AVL, los 20 mm en DI y los 25 mm en V5-V6, con ondas S profundas en las precordiales derechas
(V1,V2). El índice de sokolow-lyion se construye sumando el voltaje de la S más profunda
(negativa) en V1 o V2 y la R más alta (positiva) en V5 o V6. Si es mayor a 0,35 mm es positivo.
ALTERACIONES DEL VECTOR SEPTAL: se desvia hacia la izquierda o adelante, lo que ocasiona que
desaparezca la onda R en V1-V2 y la ausencia de Q en V5-V6. ALTERACIONES DEL TERCER
VECTOR: se dirige hacia hacia la izquierda, por lo que desaparece la onda S de V5-V6-DI-AVL. Las
etiologías mas frecuentes son la estenosis aortica y la hipertensión arterial.
Prevalencia de HVI en HTA es de 30 %
• La Sensibilidad del ECG para el diagnóstico de HVI es del 43 %
• La Especificidad del ECG para el diagnóstico de HVI es del 95%
Criterio de Sokolow-Lyon
S en V1 más R en V6 >35mm
SENSIBILIDAD 42%
ESPECIFICIDAD 95%
La presencia de un bloqueo completo de rama derecha no dificulta la utilización del ECG para
el diagnostico de cardiopatía isquémica aguda y crónica,
La única diferencia con el anterior es el criterio de duración, pues es mayor a 0,10 seg y menor
a 0,12 seg. Cuando la duración es normal, pero están presentes los demás criterios diagnosticos,
se debe registrar como imagen de BIRD.
Al igual que el BIRD, se diagnostica cuando el QRS mide mas de 0,10 pero menos de 0,12 seg, y
las características morfológicas son similares al BCRI, pero el voltaje de R suele ser mayor
HEMIBLOQUEOS
La rama izquierda del haz de His se divide en un segmento anterior y un segmento posterior. Se
habla de hemibloqueo cuando el estimulo se detiene o retrasa en uno de ellos.
Cuanto mayor es el boqueo, mayor es la desviación hacia la izquierda. La desviación del eje del
QRS en el plano frontal se halla entre -30 y -70.
Onda r pequeña en DI y AVL, q en DII, DIII, AVF. Onda R en DII, DIII, AVF, onda S en DI y AVL, R
de DIII es mayor que DII. El eje eléctrico del QRS en el plano frontal se desvia hacia la derecha
(+120)
SEGMENTO ST
El ST es isoeléctrico con ligera modificación hacia arriba o hacia abajo (0,5 mm). Si bien la única
que la altera no es la cardiopatía isquémica, debido a su importancia debemos resaltarla:
En la cardiopatía isquémica, existen segmentos con necrosis (infarto), otra zona comprometida
(lesión) y otra zona con deficiencia crónica de circulación (isquemia). La necrosis se manifestara
en el QRS, la lesión en el ST y la isquemia en la onda T.
Hay zonas del miocardio que el ECG no registra, por lo que puede existir un infarto con
ECG normal
El paciente pudo haber tenido un infarto y su secuela (q o QS) haberse borrado
El paciente puede tener QS o q patológica, pero es difícil saber cuando se produjo el
infarto
Existen situaciones que dificultan o imposibilitan el diagnostico de IAM: BCRI,
Cuando se habla de infarto generalmente se hace referencia al corazón izquierdo, pero
puede haber infarto en la auricula y ventrículo derecho, por lo que deben estudiarse las
derivaciones derechas.
Otra causa de supradesnivel del ST es la pericarditis aguda. En ella, no existe imagen especular
pues todo el epicardio esta comprometido, a diferencia de en la cardiopatía isquémica donde
tenemos algunas derivaciones con imagen especular a las opuestas
ONDA T
INTERVALO QT
Se define como la obstrucción de la arteria Pulmonar y/o sus ramas por material (trombo, aire,
grasa, etc) originado en otra parte del cuerpo.
Trombosis Venosa Profunda (TVP): “Trombosis in situ en las venas del sistema venoso
profundo, ya sea en territorio de la Vena Cava Inferior o Cava Superior”
Tromboembolismo Pulmonar (TEP): “Obstrucción de la arteria Pulmonar y/o sus ramas por
material (trombo, aire, grasa, etc) originado en otra parte del cuerpo”
Enfermedad Tromboembólica (ETE): “Concepto actual de asumir que tanto la TVP como TEP
representan manifestaciones clínicas de una misma entidad”
La mayoría de los Trombos se originan en el sistema venoso (TVP), actualmente se define como
Enfermedad Trombo-embolica.
TVP: Trombosis Venosa Profunda: Origen del émbolo en + del 90 % de casos. De estos el 70-90
% cava inferior y 10-20 % cava superior.
La incidencia de TEP es del 46% si la trombosis es por debajo de la rodilla, del 67% si es en el
muslo y del 77% si compromete los vasos pélvicos. En los TEP graves, la gran mayoría de los
trombos se originan de las venas proximales.
Factores de riesgo:
Permanentes:
Edad
Antecedente de TVP-TEP
Cáncer
Inmovilización (Parálisis, postración, etc)
Transitorios
Cirugía, Trauma, inmovilización transitoria, pacientes críticos.
Catéteres venosos centrales.
Anticonceptivos, Embarazo y puerperio.
Covid 19!!
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Se clasifican en:
TEP masivos o de alto riesgo, con hipotensión arterial o shock, que tiene una mortalidad
mayor al 15%
TEP no masivos o de no alto riesgo, con mortalidad menor al 1%
PRESENTACION CLINICA
EXAMEN FISICO
Puede arrojar datos de insnuficiencia cardiaca derecha, tales como ingurgitación yugular con
onda r (regurgitante), latido anterior paraesternal, componente acentuado del segundo ruido,
soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo que aumenta con la inspiración. Pueden
observarse también signos de TVP como edema de la pierna cuya ubicación depende de la
localización del trombo, dolor e inflamación local.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG: Alterado en + del 80 %. Taquicardia, F.A., bloqueo rama dcha, trastornos de repolarizacion.
Todos inespecíficos. S1, Q3, T3: 15 % TEP demostrado. 65 % especificidad. Sirve para descartar
otros diagnósticos
Radiografia de tórax: valor diagnostico escaso. Sirve para descartar diagnosticos diferenciales
tales como neumonía, neoplasia, IC congestiva. Las alteraciones descritas frecuentemente son
oclusión central de la arteria pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar derecha. En un
paciente con sospecha de TEP, una radiografia de torax con ausencia de alteraciones es un dato
a favor de ese diagnostico.
Arteriografía pulmonar: SENSIBILIDAD DEL 98% Y ESPECIFICIDAD DEL 95-98%. Los criterios
diagnosticos se dividen en directos e indirectos.
Resonancia magnética: alta sensibilidad (85%) y especificidad (96%) para émbolos centrales,
lobulares, segmentarios. No tiene adecuada visualización de los embolos subsegmentarios
Detección de TVP: se utiliza la ecografía por compresión (sensibilidad del 89%, especificidad del
97%, 50% de falsos negativos por debajo de la rodilla), la ecografía doppler (mejor precisión y
especificidad que el ultrasonido solo) los resultados normales no excluyen el TEP si la sospecha
clínica es moderada a alta.
FRENTE:
PERFIL
AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES
- Auricula derecha: abombamiento hacia la derecha del borde inferior derecho de la
silueta cardiaca
- Ventrículo derecho: desplazamiento de la punta del corazón hacia la izquierda y arriba
- Auricula izquierda: protrusión de un cuarto arco izquierdo consecuencia del
agrandamiento o desplazamiento de la orejuela izquierda
- Ventrículo izquierdo: desplazamiento de la punta del corazón hacia la izwuierda y abajo
confundiéndose con el diafragma o contacto de la punta del corazón con la parrilla
costal.
- Aorta:
o Prominencia de la porción inicial del cayado aórtico hacia la derecha en el borde
derecho de la silueta cardiaca (raíz de la aorta)
o Prominencia del arco aórtico: primer arco de la silueta cardiaca izquierda
- Pulmonar:
o Dilatación del segundo arco del borde izquierdo del corazón
PULMONES:
Edema pulmonar:
Eje corto: imagen transversal (90° de la anterior) que corta de punta a base las dos
cavidades ventriculares hasta alcanzar el plano de base a grandes vasos
VENTANA APICAL: ofrece una vista longitudinal de las cavidades cardiacas tomando como
vértice la punta del corazón.
Vista de cuatro cámaras: muestra en una misma imagen las cuatro cavidades cardiacas
Vista de dos cámaras: permite ver una imagen vertical de la auricula izquierda y el
ventrículo izquierdo
Vista de tres cámaras: facilita una mejor vista del tracto de salida del VI y de la raíz de la
aorta
Epidemiología: hasta mediados del siglo pasado eran predominantes las afecciones
reumáticas. Actualmente son las afecciones degenerativas e isquémicas las más frecuentes
Etiología:
ESTENOSIS MITRAL
· Aumento progresivo de las presiones medias de aurícula izquierda y del circuíto pulmonar
Los síntomas aparecen tardíamente. Las mujeres se ven afectadas más que los varones Cuando
aparecen, los síntomas son disnea ante situaciones que provoquen aumento del volumen
minuto ó que disminuyan el tiempo de llenado diastólico. También disminuye la capacidad vital
pulmonar por congestión venocapilar. En ocasiones se descubre una estenosis mitral en
embarazadas. Signos y síntomas de IC derecha reflejan una HT pulmonar significativa que afectó
las cavidades derechas, provocando una insuficiencia tricuspídea funcional, ó puede haber más
raramente una afectación reumática de la tricúspide. Edema progresivo, hepatomegalia
congestiva
Manifestaciones clínicas
Disnea: es el síntoma mas frecuente, se debe a la congestion pulmonar
Hemoptisis: como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares que se dilatan o
por infarto pumonar en los pacientes con sobrecarga de las cavidades derechas.
Palpitaciones: manifestaciones de taquiarritmias
Fenómenos embolicos: una de las complicaciones es la embolizacion sistémica o
cerebral, sobre todo en los pacientes con fibrilación auricular
Fatiga desproporcionada al esfuerzo
Signos de IC derecha: edemas, ascitis, hepatomegalia, derrame pleural como
consecuencia de la claudicación del VD por aumento de la resistencia vascular pulmonar
Examen físico
· Chasquido de apertura
Auscultación cardiaca
Exámenes complementarios
Diagnostico diferencial
- Estenosis mitral congénita: tiene las mismas manifestaciones pero aparecen desde la
infancia
- Mixoma auricular: su auscultación suele variar ante el cambio de decúbito. No se
observan los signos caracteristicos del ECG, radiológicos y ecocardiograficos de
agrandamiento auricular izquierdo y mediante ecocardiografía se ve el tumor auricular
- Trombo en bola auricular: la disnea es de comienzo brusco y suele ser causada por
episodios embolicos. El ecocardiograma muestra el trombo y la indemnidad valvular
- Endocarditis infecciosa: se acompaña de síndrome febril, hemocultivo positivo y
fenómenos embolicos. En la ecocardiografía se ven vegetaciones que obstruyen el
orificio valvular
- Cor triatrium: enfermedad en la que un tabique fibroso divide la auricula izquierda en
dos cavidades. Falta el chasquido de apertura y en ecocardiografía se ve el tabique y la
indemnidad valvular
- Estenosis tricuspidea: los fenómenos auscultatorios se intensifican con la inspiracion
- Insuficiencia aortica
- Estenosis de las venas pulmonares
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología:
- Valvula: puede ser afectada por fiebre reumática, prolapso valvular, calcificación del
anillo, endocarditis infecciosa, enfermedades del tejido conjuntivo (sx de marfan, lupus,
ehlers-danlos)
- Aparato subvalvular: rotura de cuerdas tendinosas o de un musculo papilar (IAM,
prolapso valvular, traumatismos, endocarditis, enfermedades del TC)
- Pared ventricular: por falta de soporte adecuado para los musculos (IAM,
miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica)
Manifestaciones clínicas
Pacientes sintomáticos, con tratamiento médico, mortalidad del 20 % a cinco años y del 40% a
diez años
Aguda: sobrecarga brusca de volumen de aurícula y ventrículo izquierdo. Como no hay una hipertrofia
compensatoria se incrementa la presión en la aurícula izquierda y causa EDEMA PULMONAR
Crónica: en ésta forma de presentación se producen cambios en las cámaras izquierdas que permiten
mantener la función contráctil del ventrículo (fase compensatoria) a través de una dilatación e
hipertrofia excéntrica en adición de sarcómeros en serie que incrementan el volumen total del
ventrículo izquierdo
Examen físico
Soplo holosistólico apical irradiado a axila izquierda y/o espalda. Su intensidad no se correlaciona con
la gravedad de la disfunción mitral. Si la causa es un prolapso, el soplo se puede auscultar en la sístole
tardía
En el precordio, el agrandamiento de las cámaras izquierdas se palpa como una elevación sistólica
paraesternal izquierda
Choque de punta desplazado a la izquierda
Con el desarrollo de HT pulmonar hay un componente pulmonar intenso del 2° ruído, puede
aparecer 3° ruído.
Exámenes complementarios
Largo tiempo es asintomática. Si aparecen angor, síncope o ICC, el 75% de los ptes. fallecen a
los 3 años. El 50 % de los ptes. con angor tienen además enfermedad coronaria.
Síncope relacionado con esfuerzo físico y/o estrés. En los ptes con E Ao grave puede darse en
reposo. Puede estar en relación con arritmias cardíacas y bloqueos AV
ETIOLOGIA:
Manifestaciones clínicas
- Angina de pecho: aparece con el esfuerzo y cede con el reposo
- Sincope: aparece en esfuerzo. Cuando aparece en reposo podría estar relacionado con
el desarrollo de arritmias o trastornos de conducción.
- Disnea: síntoma tardío que progresa a edema de pulmon
Endocarditis bacteriana
Examen físico:
Exámenes complementarios:
ECG: el hallazgo mas frecuente es la hipertrofia ventricular izquierda. Se da una modificación del
primer vector: ausencia de r en las precordiales derechas (V1,V2) y de q en DI, AVL, V5, V6,
infradesnivel del ST e inversión de la onda T en las derivaciones izquierdas. Se encuentran
además signos de agrandamiento de la auricula izqueirda como ondas p bifásicas, aumento del
componente negativo en V1
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA AORTICA
Estadio A incluye pacientes con riesgo de RA que no tienen RA actual o tienen rastros
de RA, incluidos aquellos con válvula aórtica bicúspide (u otra anomalía congénita de la
válvula), esclerosis de la válvula aórtica, enfermedades de los senos aórticos o de la
aorta ascendente, antecedentes de fiebre reumática o enfermedad reumática conocida.
cardiopatía o endocarditis infecciosa.
Estadio B incluye pacientes con RA progresiva que tienen RA leve o moderada con
función sistólica del VI normal y volúmenes del VI normales o levemente dilatados
Estadio C incluye pacientes con RA grave asintomática. La RA grave se identifica
mediante medidas ecocardiográficas Doppler, resonancia magnética cardiovascular o
cateterismo cardíaco.
Estadio C1, la fracción de eyección del VI (FEVI) es normal (≥50 %) y hay un aumento de
leve a moderado en la dimensión sistólica final del VI (LVESD ≤50 mm).
Estadio C2, la FEVI es <50 % y/o hay un aumento marcado en LVESD (>50 mm).
Estadio D incluye pacientes con RA grave sintomática. La FEVI puede ser normal, de leve
a moderadamente deprimida (40 a 50 por ciento) o severamente deprimida (FEVI <40
por ciento). Hay un aumento de moderado a severo en el LVESD (> 40 a> 50 mm).
Etiologia: en la IA crónica puede ser a causa de fiebre reumática, valvula bicúspide, defectos
congénitos del septum. En la IA aguda se puede deber a una endocarditis infecciosa,
traumatismos cerrados de torax.
Manifestaciones clínicas
Examen físico
Presión arterial sistólica aumentada, la diastólica está normal ó muy frecuentemente baja
Forma aguda:
- Auscultación: el primer ruido falta o esta disminuido. El segundo ruido muestra una
intensificación de su componente pulmonar. Es frecuente además el hallazgo de un
tercer y cuarto ruido. El soplo diastólico de insuficiencia valvular se caracteriza por ser
breve y de tono bajo
Exámenes complementarios
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Etiología: la fiebre reumática puede afectar con poca frecuencia la valvula tricuspidea. La
endocarditis infecciosa en adictos intravenosos o mujeres que tuvieron un aborto séptico. Otras
causas menos frecuentes son la enfermedad de ebstein, canal auriculoventricular,
enfermedades del TC, síndrome carcinoide, infarto del VD.
Manifestaciones clínicas
En ausencia de HTP, es bien tolerada. Si existe HTP, el volumen minuto del VD cae y los signos
de IC derecha se manifiestan en plenitud con dolor en el hipocondrio derecho por
hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edemas en los miembros inferiores y
pulsaciones en el cuello por distención yugular. También se asocian astenia, adinamia,
fatigabilidad
Examen físico
Exámenes complementarios
- ECG: frecuente el registro de fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha y signos
de crecimiento del VD, sobre todo en presencia de HTP
- Rx de torax: cardiomegalia secundaria a la dilatación de cavidades derechas, derrame
pleural por aumento de la presión auricular y signos de HTP.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre reumática y por lo general esta asociada con
valvulopatia mitral o aortica. Con menor frecuencia se observa en el síndrome carcinoide,
síndrome por ac antifosfolipidicos, endocarditis, mixoma auricular.
Examen físico:
- Pulso venoso: venas yugulares ingurgitadas y una onda a gigante. La velocidad del
descenso del colapso y disminuye.
- Inspeccion y palpación del torax: latido hepático presistolico
- Auscultación cardiaca: el chasquido de apertura se ausculta sobre el área tricuspidea y
puede acercarse al segundo ruido en la inspiración. Se ausculta un rolido mesodiastolico
que también se intensifica con la inspiración y en presencia del ritmo sinusal, se percibe
un refuerzo sistólico. Segundo ruido aumentado de intensidad
Exámenes complementarios
ECG: onda P en DII y V1 está aumentada de amplitud. Eje eléctrico desviado a la derecha.
Rx de torax: borde derecho del corazón aparece prominente. En presencia de estenosis mitral
se aprecia imagen de doble contorno sobre el borde derecho con cuarto arco sobre el borde
izquierdo. La presencia de estenosis tricuspidea puede evitar las manifestaciones de congestion
pulmonar provocadas por la estenosis mitral.
ESTENOSIS PULMONAR
Estenosis pulmonar: a nivel del anillo valvular, subvalvular (infundibular), o de las ramas
Manifestaciones clínicas:
Examen físico:
Exámenes complementarios
Rx de torax: de acuerdo con la gravedad de la estenosis puede observarse hipertrofia del VD con
dilatación de la arteria pulmonar postestenotica.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Suele ser una lesión residual en una intervención para tratar la estenosis valvular
Examen físico:
- Palpación e inspección de torax: puede palparse un impulso sistólico a nivel del área
paraesternal izquierda y un latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio ic
izquierdo como consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar.
- Auscultación: el segundo ruido carece de componente pulmonar en las formas
congénitas con ausencia valvular y su intensidad aumenta cuando la causa es HTP.
Puede auscultarse un segundo ruido desdoblado. Pueden percibirse un 3er y 4to ruido
que aumentan de intensidad con la inspiración. Se caracteriza por la presencia de un
soplo diastólico de baja intensidad a nivel del 3er y 4to espacio ic, de morfología
decreciente. Es posible auscultar un soplo mesodiastolico precedido por un clic de
apertura en el 2do espacio ic izquierdo. Soplo de Graham stell: soplo de insuficiencia
pulmonar secundario a HTP. Se ausculta después del 2do ruido, es decreciente y se
aprecia mejor durante la inspiración a nivel del 2do, 3er, 4to espacio intercostal
izquierdo.
Exámenes complementarios
/
SISTEMA RESPIRATORIO
MOTIVOS DE CONSULTA DEL AP. RESPIRATORIO
TOS
- Tosferina o quintosa: causada por la coqueluche o tos convulsa (infección por bordetella
pertussis. Se caracteriza por accesos de tos paroxística que se llamaron quintas porque
ocurrían de a 5 o cada 5 dias, que se inicia con espiraciones violentas y explosivas a las
que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis.
Suelen terminar con la expulsión de mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y
predominan por la noche.
- Tos coqueluchoide: se parece a la anterior pero falta el componente inspiratorio. Suele
ser causada por la irritación del neumogástrico ocasionada por un tumor mediastinico
- Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es provocada
por la laringitis glótica o subglótica
- Tos bitonal: es de dos tonos debido a vibraciones diferentes de las cuerdas vocales por
compromiso de unas por afectación del nervio recurrente debido a tumores
mediastinicos
- Tos emetizantes: provoca vomitos, es frecuente en niños.
Etiología:
Tos aguda: la causa mas frecuente son las infecciones del tracto respiratorio superior
Tos crónica: el tabaquismo es una causa frecuente, pues 60% de los fumadores refieren
presentar este síntoma. Si bien el cáncer de pulmon es una causa relativamente poco frecuente
(2%) debe prestarse atención en tabaquistas que han presentado cambios en las características
de su expectoración.
La tos convulsa o coqueluche es una causa que suele pasar desapercibida en adultos y
adolescentes.
TOS SINCOPAL
Mecanismo:
Hipotensión arterial
Bradicardia
Reflejo Vagal
ANAMNESIS:
EXPECTORACION
Clasificación:
Volumen
Puede ser escaso o abundante. Cuando se producen mas de 200 ml en 24 hs se debe sospechar
presencia de bronquiectasias o de cavitación pulmonar. La estratificación de la expectoración
puede observarse en bronquiectasias y abscesos pulmonares.
Aroma
El olor pútrido del material expectorados ugiere la infección por anaerobios, frecuente en los
abscesos pulmonares y las neumonías aspirativas abscedadas
HEMOPTISIS
Puede presentarse con mezcla de secreciones o bien ser sangre pura. Aparece después de un
golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal.
El color es rojo rutilante y puede tener burbujas por su contenido aéreo. La reacción es alcalina.
La epistaxis produce sangre roja, sin tos, a través de las narinas o por la via nasal posterior.
Clasificación: puede ser masiva o no masiva. El punto de corte no es muy preciso, por lo que se
da gran importancia a la clínica. Si se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica
respiratoria, debe considerarse masiva y que pone en riesgo la vida del paciente, esto se debe a
la imposibilidad de expulsar la sangre retenida en el sistema respiratorio, debido a la velocidad
del sangrado, que condiciona asfixia e hipovolemia.
Etiología: debemos tener en cuenta que el aparato respiratorio tiene una doble irrigación, la
arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Generalmente, la hemoptisis proviene del sistema
vascular bronquial. Las tradicionales causas de hemoptisis son la tuberculosis y el absceso de
pulmon por su capacidad de horadar un vaso bronquial, el cnacer de pulmon y las
bronquiectasias ricamente irrigadas.
Anamnesis
EXAMEN FISICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
DISNEA
Hematológica (Anemia)
El lenguaje y la forma de expresar del paciente brindan información valiosa respecto al cuadro
y su origen.
Para la severidad, resulta importante el grado funcional de la disnea. La disnea de esfuerzo tiene
una sensibilidad del 100% para el diagnostcio de IC, pero su especificidad es baja. Aquella disnea
que se presenta precozmente, aprox 50-100 pasos corresponde a IC. La que aparece durante
una actividad física mas intensa es el asma inducido por ejercicio.
Examen físico
exámenes complementarios
DOLOR TORÁCICO
- Sx apicostovertebral o de pancoast-tobias:
o Causado por invasión de las ultimas ramas del plexo braquial por un carcinoma
broncógeno, por lo general del vértice pulmonar.
o Se caracteriza por intenso dolor en el hombro, en el dorso torácico y en la cara
interna del miembro superior homolateral, que obliga a la aducción
permanente. Se acompaña del sx de Claude bernard-horner (ptosis y anisocoria)
- Sx de tietze:
o Se da como resultado de una costocondritis
o Tumoración unilateral que no presenta ruboracion ni aumento de la
temperatura
o Presenta sensibilidad a la palpación a nivel de la primera, segunda y tercera
articulación condroesternal
- Sx del desfiladero costoclavicular
o Puede tener causas oseas o musculares
o Dolor continuo o intermitente
- Sx de cyriax-davies-colley
o Exquisita sensibilidad en el extremo distal de las costillas flotantes
o El signo de la tecla confirma el diagnostico
- Sx de compresión radicular
o Causada por lesiones vertebrales entre la 4ta cervical y T12 causadas por
espondiloartrosis, metástasis de tumores solidos, mal de Pott, mieloma multiple
y tumores intrarraquideos
o El dolor suele estar acompañado de hipostesia o hiperstesia en franja
- Virus de herpes zoster:
o Dolor radicular
o Erupción eritematovesiculosa de distribución metamerica
Enfoque diagnostico
Anamnesis
Es importante hacer hincapié en factores de riesgo y características del dolor, en especial los
cambios con la tos y la respiración.
Examen físico
Exámenes complementarios
CIANOSIS
Clasificación
Etiología
Anamnesis
Examen físico
Exámenes complementarios
INSPECCION
Es posible evaluar alteraciones generales de valor diagnostico
Torax estatico
- Bilaterales:
o Torax en tonel o enfisematoso: aumento de todos sus diámetros, especialmente
el anteroposterior. Es común del EPOC
o Torax paralitico: alargamiento del diámetro vertical y reducción del
anteroposterior. Puede ser una variante congénita normal o consecuencia de
TBC crónica
o Torax cifoescoliotico: resultado de alteraciones de la columna vertebral
o Pectus excavatum/en embudo/infundibular: desarrollo anormal del diafragma
o Pectus carinatum/torax piriforme/piramidal: por crecimiento
desproporcionado de las costillas.
o Rosario raquítico: raquitismo
- Unilaterales:
o Abovedamiento del hemitórax afectado→derrame pleural voluminoso o
neumotórax a tensión
o Retracción de la pared costal→sinfisis pelural, paquipleuritis, atelectasia por
obstruccion
Torax dinamico
Tipo respiratorio:
o NORMAL: mujeres costal superior, hombres costoabdominal, niño abdominal
o Mujer con fractura costal o pleuritis→costoabdominal
o Hombre con ascitis, peritonitis o postoperatorio→costal
Frecuencia respiratoria: normal 12-24
Ritmo respiratorio: normal inspiración-espiracion-apnea es 3:2:1
o Respiración periódica de cheyne-stokes: series de respiraciones de profundidad
creciente y decreciente después de las cuales el px deja de respirar de 10 a 30
segundos. Se debe fundamentalmente a un aumento de la sensibilidad al
dióxido de carbono. Se presenta en el 30% de los px con IC estable y trastornos
neurológicos como aterosclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias, infarto,
traumatismos y tumores del SNC
o Respiración de biot: alternan apneas de duración variable con ciclos de
respiración de igual o distinta profundidad. Es característico de la meningits, y
el compromiso de la parte baja de la protuberancia por tumores o hemorragias
produce un patrón similar denominado respiración en salvas
o Respiración acidotica de kussmaul: consiste en inspiración amplia, profunda y
ruidosa seguida de una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa
para dar lugar a una pausa mas prolongada. Se observa en los casos de acidosis
como la acidosis diabética o urémica
o Respiración alternante→enfermos caquécticos. Respiración
suspirosa→neurosis de angustia.
Signos de dificultad ventilatoria
o Aleteo nasal inspiratorio:
o Tiraje
o Utilización de la musculatura accesoria
o Paradoja costal o signo de hoover
PERCUSION
Auscultación de la voz: en general la voz se ausculta sin que puedan distinguirse con
claridad las vocales, las consonantes o la articulación de la palabra.
o Disminución o abolición: síndrome de condensación con obstrucción de la luz
(atelectasia), enfisema pulmonar, neumotórax, derrame pleural, obesidad
o Variaciones patológicas:
Broncofonía: aumento de resonancia de la voz pero sin mayor nitidez
Pectoriloquia: la pectoriloquia afona se ausculta en la neumonía y el
derrame
Egofonía o voz de cabra: el hallazgo de egofonía en un px con fiebre y
tos tiene sensibilidad del 4-16% y especificidad del 96-99% para el dx de
neumonía
Anforofonia o voz anforica: la coz adquiere un timbre mecanico. Se
ausculta en el neumotórax y en las cavidades pulmonares voluminosas
SINDROMES RESPIRATORIOS
Manifestaciones clínicas
OBSTRUCCION BAJA
Uno de los síntomas principales es la disnea, además los pacientes con síndromes bronquiales
presentan tos, sibilancias y producción de esputo. La limitacon del flujo aéreo altera el patrón
ventilatorio normal y compromete principalmente la espiración. Por lo tanto, el patrón que lo
caracteriza es taquipnea con bradipnea espiratoria. Se da la auscultación de ruidos respiratorios
agregados:
- Roncus:
- Sibilancias:
- Estertores húmedos, mucosos o de burbuja: exudación o edema pulmonar
Etiología:
- Bronquitis aguda
o Instalación aguda
o Tos persistente con producción de esputo o no, generalmente autolimitada, se
resuelve en el transcurso de 1-3 semanas
o Se diferencia de la bronquitis crónica ya que esta se define por al menos 3 meses
en 2 años consecutivos
o Estertores húmedos o de burbuja que se modifican con la voz, roncus o
sibilancias
- Asma bronquial
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Bronquiectasias:
o Producción diaria de esputo mucupurulento, que si supera los 150ml/día indica
bronquiectasias graves
SINDROMES DE CONDENSACION
El cuadro de la neumonía atípica es aquel con el que la OMS alerto sobre los primeros casos
de la enfermedad COVID-19
Puede ser obstructiva, adhesiva, pasiva, cicatricial, siendo la obstructiva la de mayor importancia
clínica. La obstrucción puede ser:
- Broncofonía
- Pectoriloquia
- Pectoriloquia afona
ATELECTASIA
Inspeccion: Retracción torácica,Tiraje – Taquipnea. Respiración superficial. Movilidad torácica
disminuida
Auscultación de la voz:
NO Broncofonía.
NO Pectoriloquia.
NO Pectoriloquia áfona.
SINDROME INTERSTICIAL
Definición y etiología
o Comienzo insidioso
o Evolución subaguda y crónica
o Disnea progresiva
o Tos seca
o Estertores crepitantes de tipo velcro en 90% de los casos
o Acropaquia en 20-50%
o TC de torax establece el diagnostico sin necesidad de biopsia
Diagnostico
o Anamnesis
Síntoma cardinal: disnea. Generalmente de esfuerzo.
Tos seca de carácter irritativo
Hipoxemia con normocapnia o hipocapnia
Examen físico
o Inspección: taquipnea con hipopnea (patrón restrictivo), cianosis, acropaquia
o Auscultación: estertores tipo velcro, voz de ganso
Exámenes complementarios
o ECG: signos de HTP
o Espirometria: disminución de la CVF y VEF1, reducción de CPT, reducción de
CFR, reducción de VR, VEF1/CVF normal o aumentado
o Radiografia de torax: 90% de los px presentan alteraciones de la misma al
momento del dx. La localización tiene valor en la orientación diagnostica
o TC de torax de alta resolución: vidrio esmerilado, imagen nodulillar, imagen
reticular, imagen reticulonodulillar, pulmón en panal
Síndromes pleurales
Neumotórax
o PRESENTACION CLINICA
Neumotórax pequeño: asintomáticos o dolor de tipo pleurítico (dolor
en la región axilar de tipo punzante cuya intensidad aumenta con la
respiración
Neumotórax mediano: además de dolor presentan cierto grado de
disnea. Disminución de las VV, aumento de la sonoridad torácica,
disminución del murmullo vesicular
Neumotórax completos: ídem al mediano+ soplo anfórico y anfofonia
Derrame pleural
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Disnea
Tos seca e irritativa
Dolor tipo puntada de costado. Empeora con la tos, el estornudo, los mivimientos
bruscos, la respiración profunda.
trepopnea
EXAMEN FISICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
CAUSAS:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipoxia: confusión, irritabilidad, agitación, delirio
PaFi
Cuando menor es la Pafi, peor es el intercambio gaseoso. Se considera que una PaFi MENOR A
300 y por debajo de 200 puede existir SDRA.
La LPA o lesión pulmonar aguda es la forma menos severa de SDRA y difere de la definición de
SDRA solamente por el valor de PaFi, el cual es menor de 300 pero mayor a 200.
Directos
o Neumonía
o Aspiración de contenido gástrico
o Lesión por inhalación
o Contusion pulmonar
o Vasculitis pulmonar
o ahogamiento
indirectos
o sepsis de origen no respiratorio
o pancreatitis
o trauma mayor
o quemaduras severas
o shock no cardiogénico
o sobredosis farmacológica
o multiples transfusiones o lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)
ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por episodios
recurrentes de falta de aire, sensación de opresión torácica, sibilancias o tos, asociados con
obstrucción al flujo aéreo y un grado variable de hiperreactividad de las vías aéreas a estímulos
endógenos y exógenos.
Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para pasar el aire que es en gran
parte reversible, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad.
Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma.
Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos de crisis
asmática que pueden persistir por varias semanas.
Prevalencia de 10%
SINTOMAS
Los síntomas empeoran por la noche y en las primeras horas de la mañana. Se desencadenan
por infecciones virales del tracto respiratorio, por la práctica de actividad física o por la
exposición a alérgenos o irritantes.
Son relevantes los antecedentes de eccema, rinitis alérgica o historia familiar de alergia.
La intensidad de la crisis puede oscilar desde episodios leves hasta otros de extrema gravedad
que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
De acuerdo con el tiempo de evolución, se pueden diferenciar las crisis asmáticas en: tipo 1 o de
evolución lenta y tipo 2 o de evaluación rápida o hiperaguda
- Alteracion de la conciencia
- Aleteo nasal y utilización de los musculos accesorios de la respiración
- Palabra entrecortada
- Taquipnea, taquicardia y ausencia de sibilancias durante la crisis con una disnea muy
marcada
- Signos de insuficiencia respiratoria (respiración paradójica, cianosis)
EPOC
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica extrapulmonar que
puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. La limitación al flujo de aire (respiratorio)
es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a
partículas o gases tóxicos.
Es más frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los
hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de
tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes
- Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis de la EPOC
están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales.
Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones
a un mayor riesgo de EPOC y en estudios más recientes se contempla la importancia de la
vitamina C y del magnesio.
Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor
prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos.
Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos
de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas
posteriores.
Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a
la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la
del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el enfisema y
predisponer al desarrollo de EPOC
Para establecer el diagnostico es necesario realizar una espirometria que permita determinar:
- La obstrucción del flujo aéreo evaluada por una reducción (menor del 70%) de la
relación VEF1/CVF
- La severidad de la obstrucción de acuerdo con el VEF1 permite clasificarlo en estadios
Los px con EPOC tienen grados variables de tres procesos patológicos que se asocian al
tabaquismo:
- Bronquitis crónica: presencia de tos y expectoración durante 2 meses al año y durante
2 años consecutivos. La limitación crónica del flujo se debe a la obstrucción de la via
aérea grande y pequeña.
- Enfisema pulmonar: distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de los tabiques alveolares que pueden llevar a la formación
de bullas. La limitación del flujo se debe a la destrucción del parénquima pulmonar
- Obstrucción de la pequeña via aérea
En la inspección dinámica del torax puede verse el SIGNO DE HOOVER en el que la parrilla costal
en la inspiración en lugar de desplazarse hacia afuera y arriba, tiene un desplazamiento
paradójico, es decir, hacia la línea media. Este signo presenta una alta sensibilidad y
especificidad. Se observa acropaquia en las extremidades. Puede evolucionar rápidamente a cor
pulmonale. Los pacientes pueden presentar exacerbaciones que se definen como el
empeoramiento de los síntomas y son causadas casi siempre por infecciones, contaminación
ambiental o alguna causa desconocida.
SINTOMAS
Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo
vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral
izquierda del tórax.
COVID-19
SEMIOLOGIA ABDOMINAL
1. Aparato digestivo
MOTIVOS DE CONSULTA
TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN
DISFAGIA
Se define como la dificultad inmediata para pasar alimento del esófago al estómago. El paciente
a veces también lo refiere como una sensación de que el aliment queda atascado en su paso.
Tiene un arista subjetiva, que es la manifestación por parte del paciente de un sentimiento de
retraso del paso de los alimentos y otra objetiva donde un examen complementario demuestra
dicho retraso.
Hasta el 20% de la población general la experimenta, lo que aumenta al 50% a partir de los 65
años. Tiene una mortalidad de hasta el 45% debido a neumonías aspirativas en el adulto mayor.
- Disfagia orofaringea: se dificulta el paso del alimento desde la boca al esófago superior.
Suelen ser principalmente causados por líquidos. Se asocia a enfermedades
neurológicas (ACV). La dificultad para iniciar la deglución se puede asociar a
regurgitación nasal, tos pandrial, sensación de ahogo por aspiración del bolo alimenticio
y neumonías aspirativas, cambios en la voz. Una de las primeras pistas diagnosticas
pueden ser el babeo, inhabilidad de masticar y propulsar el bolo, dificultad para iniciar
la deglucion
- Disfagia esofágica: a diferencia de la anterior, no se acompaña de regurgitación nasal,
neumonías aspirativas o tos. El paciente ubica los síntomas en la región retroesternal o
epigástrica, o bien en la garganta de forma errónea. Si el trastorno es mecánico, el
paciente experimenta la disfagia principalmente con sólidos, es de carácter predescible,
recurrente y progresiva. Si el trastorno es motor, el paciente experimenta dificultad
tanto con sólidos como con líquidos, es episódico, no predescible, no progresiva o
lentamente progresiva. Algunos síntomas sugestivos de disfagia esofágica son el dolor
torácico, regurgitación tardía de comida no digerida (excepto si existe divertículo de
Zenker) y odinofagia.
Diagnóstico diferencial:
Etiologías:
- Trastornos neuromusculares
- ACV, presentando entre el 27-50% de los px con ACV disfagia orofaringea.¿, debido a
que se altera el centro de la deglución y los núcleos de los pares craneales motores.
- Estenosis péptica
- Cáncer de esófago
- Causas motoras primarias: Acalasia, espasmo esofágico
- Causas motoras secundarias: esclerodermia
Paciente con disfagia esofágica + debilidad en una o más partes del cuerpo + signos de
liberación piramidal o enfermedad de la segunda neurona = ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTRÓFICA.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
- progresiva→cáncer de esófago
- intermitente→espasmo esofágico
- Disfagia progresiva inicialmente con sólidos asociada a perdida de peso, edad mayor
de 50 o tabaquismo→Cáncer de esófago
Exámenes complementarios
TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN
DISPEPSIA
Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de
duración, a menudo desencadenado por la ingesta. También forman parte del síndrome:
- Saciedad temprana
- Distensión abdominal
- Eructos
- Acidez
- Náuseas
En el 75% restante no hay causa causa evidente, por lo que la dispepsia se denomina funcional,
idiopática o no ulcerosa.
La secreción del ácido gástrico es normal en estos pacientes, por lo que se sugiere que la mucosa
de estos pacientes tendría una mayor sensibilidad a la acidez gástrica.
TEORIAS
ETIOLOGIAS
- Dispepsia secundaria: existe una causa orgánica, sistémica o metabólica que puede ser
identificados por los métodos diagnosticos habituales y los síntomas se alivian si se alivia
la enfermedad.
- Dispepsia funcional: no hay causa identificable mediante los estudios convencionales,
incluyendo la endoscopia digestiva alta.
DISPEPSIA FUNCIONAL: se incluye en la larga lista de trastornos digestivos funcionales, y se
clasifica en dos tipos:
ENFOQUE DIAGNOSTICO
Pacientes sin síntomas, signos de alarma ni compromiso del estado general, jóvenes → el
estudio resulta innecesario.
El paciente con náuseas tiene ondas lentas gástricas anormales. El aumento de la frecuencia de
las mismas se llama taquigastria, mientras que su disminución se denomina bradigastria.
Cabe mencionar que, debido a los mecanismos involucrados en el vómito, un estólago vacío NO
lo impiden.
TIPOS DE VÓMITO
o Vómito que contiene alimento: si este alimento se encuentra sin digerir, indica
patología esofágica como estenosis grave, acalasia o divertículo de zenker. Si
está parcialmente digerido se puede tratar de una gastroparesia o una
obstrucción pilórica, que de contener bilis debe ser distal a la ampolla de váter.
o Hematemesis: si es rojo, ocurrio inmediatamente después de producida la
hemorragia. Se va a volver rojo oscuro o negro con el paso del tiempo. Este
sangrado es proximal al ligamento de Treitz, es decir, proviene del esófago,
estómago o duodeno
o Vómito en borra de café: sugiere daño mucoso, es decir úlcera o tumor.
o Vómito fecaloide: olor pútrido debido a un sobrecrecimiento bacteriano. Se da
en la obstrucción intestinal o colónica o en las fístulas gastrocólicas
Si el vómito es de un volumen importante, es decir, mayor a 1.500 ml/24 hs, se trata de una causa
orgánica.
DOLOR ABDOMINAL
Un dolor que dura horas o días y que ha empeorado desde su aparición es agudo.
Un dolor abdominal que ha persistido por semanas o meses sin cambios es crónico.
El dolor que no se ajusta a ninguna de estas clasificaciones debe entenderse como subagudo,
El abdomen agudo se resuelve en el 60% de los casos con tto clínico. Si el dolor dura más de 6
horas en general la causa es una patología quirúrgica.
CLASIFICACION:
o Dolor abdominal agudo
o Dolor abdominal crónico
ETIOLOGIA
o Dolor abdominal agudo de origen peritoneal
Puede deberse a causas inflamatorias, isquémicas, mecánicas o hemoperitoneo.
CAUSAS INFLAMATORIAS
CAUSAS INFLAMATORIAS
- LES: puede asociarse con peritonitis lúpica. Se produce una inflamación no bacteriana
del peritoneo. Se presenta con dolor abdominal, signos peritoneales, distensión. Se
acompaña de ascitis. El examen del liquido ascítico tiene características de exudado, y
cultivos negativos.
- APENDICITIS AGUDA: se da por una inflamación del apéndice vermiforme, generalmente
causada por una obstrucción por un fecalito, lo que se asocia con distensión y trombosis,
isquemia, gangrena y perforación. Es más común entre la 2da y 3ra década de vida.
- COLECISTITIS AGUDA: complicación de la litiasis biliar, aunque en ocasiones se puede
dar (10%) una colecistits aguda no litiasica, causada por presencia de moco o barro biliar,
isquemia de la pared o infección directa de la bilis. Puede ser esteril, pero lo más común
es encontrar la presencia de Escherichia Coli u otros gérmenes entéricos gramnegativos.
Sin tratamiento evoluciona a la perforación y la peritonitis
- DIVERTICULOS COLÓNICOS: los divertículos aparecen en donde las arterias penetran la
capa muscular d ela mucosa para llegar a la mucosa y la submucosa. Aparecen en todo
el colon pero son más comunes en el sigmoideo. Se presentan principalmente en
mayores 50 años. La diverticulitis aguda aparece por perforación de la serosa. Depende
de la extensión de la perforación, la peritonitis puede ser localizada o generalizada.
- ÚLCERA PÉPTICA: generalmente las mismas son causadas por H. pylori. La forma de
presentación suele ser de abdomen agudo con peritonitis. La inflamación es química si
el ph del liquido duodenal es acido, o bacteriana si el mismo es alcalino por la
enfermedad o por el uso de medicación neutralizante o supresora del acido estomacal.
- PANCREATITIS AGUDA: la inflamación es perilobular y del tejido graso peripancreatico.
En ocasiones se da la autodigestion del páncreas y en casos graves el parénquima
pancreático se necrosa. La obstrucción de la ampolla de Vater explica muchos de los
episodios de pancreatitis aguda. La litiasis coledociana y el etanol son factores asocidos
en el 70-80% de los casos.
- ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA: se da por una infección del aparato genital
superior que se puede dar por enfermedades de transmisión sexual o instrumentación
del útero que se inocula por gérmenes de la vagina. Los gérmenes inician una reacción
inflamatoria que sigue la secuencia endometritis-salpingits-peritonitis. Los gérmenes
involucrados son una mezcla de aerobios y anaerobios. Existen también
microorganismos transmitidos sexualmente como Neisseria gonorrhoeae y chalmydia.
CAUSAS MECÁNICAS
- Obstrucción mecánica del intestino delgado: por bridas intestinales luego de una
operación, tumor, inflamación de la mucosa, apendictis aguda con peritonitis localizada.
Provoca dilatación con presencia de aire y liquido en el segmento proximal a la
obstrucción y y disminución del calibre distal a esta.
- Obstrucción colónica: tumores, voluvlo, tumor inflamatorio de un divertículo.
- Ileo biliar: obstrucción del intestino delgado, causa un ileo mecanico. Se suele dar por la
impactacion ee un caálculo biliar en el ID, mediante una fistula. Esto se debe a que la
inflamación de la vesicula genera adherencias que la unen al intestino y luego una fistula
colecistoduodenal.
- Litiasis vesicular: la impactacion de un calculo en el cístico origina un colico biliar con
dolor en el epigastrio o en el hipocondrio derecho. Con menor frecuencia, los cálculos
pueden migrar y obstruir el colédoco (coledocolitiasis) causando un dolor de
características similares al colico biliar o ningún síntoma. La obstrucción coledociana por
cáncer suele ser indolora.
- Colangitis aguda: es la infección de la via biliar y es una complicación aguda de la
coledocolitiasis.
- Hepatomegalia congestiva: causa un dolor abdominal agudo ocasionado por el
estiramiento de las terminaciones nerviosas de la capsula hepática.
- Hemoperitoneo: es la presencia de sangre en la cavidad abdominal, generalmente es
causada por la rotura de un aneurisma de aorta. Algunos factores de riesgo para esto
son sexo masculino, edad mayor de 65 años, tabaquismo, hipertensión, enfermedad
vascular periférica, EPOC, y como principal causa la aterosclerosis.
Algunas de las etiologías propuestas para el aneurisma de aorta son una hiperactividad de las proteasas
del TC, falta de inhibición de la proteólisis, defecto en la estabilidad del TC.
Otras etiologías menos comunes son la infección de la pared de la aorta (aneurisma micótico) o después
de traumatismos.
DIAGNOSTICO DE HEMOPERITONEO: dolor abdominal agudo, abdomen blando con signo de rebote
positivo, sincope e hipotensión arterial grave.
- Embarazo ectópico roto: abdomen agudo con hipotensión arterial, fracción B de HCG
aumentada, alteraciones de la menstruación. FDR: haber padecido una EIP o tener DIU.
- Rotura del bazo: se puede dar por embolia por endocarditis infecciosa, o un tumor, la
rotura puede ocurrir de forma inmediata o retardada. Esta ultimo se da cuando la sangre
queda atrapada dentro de la capsula esplénica.
CAUSAS ISQUÉMICAS
- Isquemia intestinal: causa un rango variable de lesión que va desde cambios minimos
en la permeabilidad capilar con edema hasta úlceras, gangrena y perforación seguidos
de peritonitis.
- Isquemia mesentérica: se da por una disminución crítica del flujo de sangre y oxigeno a
través de las arterias mesentéricas. La complicación mas grave es la necrosis del ID o del
colon. La isquemia mesentérica se clasifica en oclusiva y no oclusiva. La oclusiva se suele
dar por embolia o trombosis de una arteria aterosclerótica, o en el caso de la fibrilación
auricular o válvulas protesicas la fuente principal de embolos es el corazón. La isquemia
mesentérica no oclusiva suele ser progresiva y conduce a infarto intestinal y peritonitis.
Ocurre en px ancianos y en estado clínico critico. La suelen desencadenar enfermedades
acompañadas por volumen minuto bajo e hipovolemia. Los fármacos vasoconstrictores
tmb son causantes de isquemia no oclusiva
- Vascuitis necrosantes: las arterias musculares de pequeño y mediano calibre son causa
de isquemia mesentérica.
- Hernia estrangulada: puede causar isquemia debido a la compresión de los vasos de la
pared intestinal
- Traumatismos: cerrados o abiertos, generan dolor por lesión de las vísceras
abdominales.
o Dolor abdominal agudo de origen extraperitoneal
Se lo suele denominar abdomen agudo médico, pero en realidad consiste en un abdomen agudo
clínico, y cualquiera de sus causas debe ser descartadas antes de proceder a una laparoscopia
exploratoria.
CAUSAS TORÁCICAS:
o NEUMONÍA: debido a afectación de la pleura diafragmática. Esto es común en
niños y ancianos
o IAM: cuando se compromete la cara inferior, se manfiesta como dolor en el
epigastrio. Suele existir vomitos y nauseas por el estimulo vasovagal, por lo que
se lo suele confundir con alteraciones del tracto GI. Es común que exista
presencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria.
o EMBOLIA DE PULMON, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: producen dolor
por hepatomegalia congestiva
o Pericarditis aguda: si afecta la cara diafragmática se acompaña de dolor
abdominal agudo.
CAUSAS GENITOURINARIAS
o Pielonefritis aguda: fiebre + dolor abdominal superior o inferior, asociado con
síntomas GI. El dolor se produce por compromiso de la cápsula renal
o Cólico renal: puede manifestarse como un cuadro de abdomen agudo. Suele
irradiarse a la región genital y en ocasiones a veces causa síntomas urinarios
bajos
o Infarto renal: se produce por trombosis in situ de las arterias renales debido a
patología intrínseca o con menor frecuencia como complicación embolica,
siendo estos embolos en un 90% de los casos originados en el corazón. Dolor
agudo, similar al del cólico renal
CAUSAS METABÓLICAS
o Cetoacidosis diabética: dolor abdominal agudo, sobre todo en niños y adultos
jóvenes. La sintomatología incluye hiperglucemia, deshidratación, acidosis
metabolica.
o Uremia: por IR descompensada acompañada de dolor abdominal agudo
CAUSAS NEUROGÉNICAS:
o Herpes zoster: cuando afecta a los dermatomas desde D8 a L4 puede
acompañarse con dolor abdominal
La causa mas común es la dispepsia no ulcerosa. Otras causas comunes son úlcera péptica, ERGE,
enfermedad de la via biliar, síndrome de intestino irritable, pancreatitis crónica, cáncer gástrico,
dispepsia por fármacos, enfermedad psquiatrica, gastroparesia diabética, dolor de la pared
abdominal.
DIARREA
3 o más deposiciones liquidas en un periodo de 24 hs. Peso de las heces diarias mayor a 200g
Es la segunda causa de mortalidad en el mundo. Los niños menores de 5 años y los adultos
mayores en países en desarrollo son los grupos etarios con mayor mortalidad.
Según duración:
ETIOPAGENIA
La causa mas frecuente de las diarreas agudas son las infecciones. Los cultivos para bacterias
son positivos en un 1,5-5,6% de los casos de diarrea aguda. Por lo tanto, la etiología viral es la
mas frecuente. Los NOROVIRUS son los causantes mas comunes de gastroenteritis no
bacteriana.
Diarrea inflamatoria: causada por daño del epitelio absortivo o por liberación de
citosinas como histamina, leucotrienos y prostaglandinas. Generalmente están
acompañadas de fiebre, dolor y hemorragia digestiva. Son ejemplos la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa.
Diarreas osmóticas: ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la
luz intestinal. El aumento de la osmolalidad en la luz se debe a elementos exógenos que
no se absorben debido a alteraciones en su digestión (HDC, lactulosa, laxantes,
antiácidos). El cuadro diarreico mejora con el ayuno.
Diarrea secretoria: aumento de la secreción intestinal activa de liquido y electrolitos,
produciendo diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Las criptas intestinales pueden
ser estimuladas por factores endógenos como hormonas o exógenos como
enterotoxinas. En algunas patologías como el síndrome carcinoide, la diarrea por
secreción de péptido intestinal vasoactivo (vipomas), tumores secretores de gastrina
(zollinger-ellison), toxinas como la colérica, enfermedades inflamatorias intestinales,
son ejemplos de esta. Sustancias con propiedades detergentes como los acidos biliares,
acidos grasos de cadena larga y los laxantes suelen desencadenarla. A diferencia de las
anteriores, no se modifican con el ayuno. Puede conducir a deshidratación y trastornos
electrolíticos graves.
Diarrea malabsortiva: alteraciones en el proceso de transporte. Se da por enfermedades
de la mucosa que producen en ellas cambios estructurales, reacciones intestinales
amplias, la insuficiencia pancreática, contaminación intestinal con sobrecrecimiento
bacteriano (asa ciega). Estas diarreas se caracterizan por marcada disminución de peso
y déficit nutricional. Es frecuente que estos px presenten anemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia. Un dato muy orientador es la presencia de esteatorrea.
Alteración de la motilidad intestinal: se puede dar por un cx abdominal previa o por
enfermedades sistémicas que afecten el transito intestinal ya sea aumentándolo,
enlenteciendolo o deteniéndolo como hipotiroidismo, diabetes, esclerodermia. Algunas
cirugías que la pueden causar son gastrectomías parciales, asas ciegas posquirúrgicas,
vagotomías. También se puede incluir el sx del intestino irritable.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
DIARREA AGUDA: suelen estar acompañadas por dolor abdominal tipo colico, vomitos y
nauseas. →ingesta reciente, viajes realizados recientemente, afecciones
similares en familiares o convivientes, procedencia de liquidos ingeridos, antibioticos,
factores de riesgo para ETS y SIDA. intensidad moderada y autolimitada. suelen
resolverse en 3-5 dias.
intervencion terapeutica: hidratacion y tratamiento sintomático. no es necesario
realizar estudios e investigaciones pues no se modifica la conducta terapéutica.
en las fases iniciales es necesario definir los sintomas que caracterizan a las etiologías
mas graves: fiebre alta, dolor abdominal intenso, persistencia de sintomas 4/5 dias. En
especial si hay ademas gran decaimiento, signos de deshidratacion, oligurias, diarreas
sanguinolentas, px de +70 años, inmunodeprimidos, px hospitalizados, atb reciente.
examen fisico en casos agudos: atencion sobre estado mental, deshidratación,
caracteristicas del abdomen (defensa, aumento de tension, signos de peritonitis)
pueden acompañar a diarreas infecciosas graves (C. difficile, E.Coli). en estos casos se
requiere solicitar examen microscópico de materia fecal para establecer presencia de
leucocitos y hematíes, examen directo y cultio parasitológico y bacteriológico.
La asociación de leucocitos y sangre sugiere una diarrea de origen bacteriano la
bacteria mas frecuentemente encontrada es Escherichia coli o157:h17 en pacientes
con muestras sanguinolentas. Otros agente son shigella, salmonella y
campylobacter.
Frotis rectal→ útil en casos de diarrea por clamidia, gonococos, virus de herpes simple.
Estudio endoscópico→ indicado ante persistencia del cuadro, sospecha de enfermedad
inflamatoria del colon o colitis seudomembranosa, signos de proctitis como tenesmo y
dolor rectal
Examen fisico→ signos sugestivos de etiologías:
o Ulceras bucales, erupciones en la piel, epiescleritis→ orientadoras de
enfermedad inflamatoria intestinal
o Perdida de peso, anemia por déficit de hierro→ malabsorción
o Adenopatías, perdida de peso→ infección por VIH
o Taquicardia, HTA, descenso de peso → hipertiroidismo.
Examen de laboratorio según hallazgos de historia clínica y examen físico.
Coprocultivos y exámenes directos → investigación de gérmenes y parásitos
Evaluación especifica sobre el estado nutricional del paciente.
EXAMEN DE LABORATORIO
CONSTIPACIÓN
Debido a la gran variedad de síntomas que se pueden presentar, se define a la misma como la
presencia por al menos 3 meses de los siguientes signos, en los últimos 6 meses, sin utilización
de laxantes:
Otro factor importante es que las heces liquidas no se suelen presentar a menos que se utilicen
laxantes y que hay ausencia de criterios suficientes para el dx de trastorno del intestino irritable.
Es uno de las trastornos crónicos más comunes en el adulto. Es más común en mujeres que en
hombres, en población sedentaria, mayores de 65 años, personas de bajos ingresos, poblaciones
urbanas, educación limitada, historia de abuso sexual, síntomas depresivos.
ANAMNESIS
o La mayoría de los casos de constipación son de tipo primario.
o Síntomas asociados: dolor abdominal→sx de intestino irritable. Dolor en región
anal→fisura anal.
o Indagar sobre: enfermedades sistémicas y neurológicas, hábitos dietéticos, uso
de medicamentos causantes de constipación.
o Elementos de alerta: constipación de instalación aguda y persistente, pérdida
de peso, hematoquecia, anemia, edad mayor o igual a 50 años, antecedentes
personales de pólipos colónicos, antecedentes familiares de cáncer de colon,
dolor lumbar, signos y síntomas neurológicos.
o Momento de inicio: si es de inicio reciente, se debe descartar una patología
orgánica significativa. Una constipación de 2 o más años de evolución permite
con certeza descartar una patología maligna.
o Practicas de maniobras digitales, posiciones inusuales durante la
defecación→disfuncion del piso pélvico.
o Sensación de lleno a nivel rectal→prolapso rectal, rectocele, intususcepción
o Una anamnesis apropiada debe poder descartar factores relacionados como
abuso sexual, depresión, trastornos de la alimentación, epidemiologia (chagas).
o Una anamnesis completa puede resumirse en las siguientes preguntas: ¿Cuáles
son el tiempo de evolución y los síntomas predominantes? ¿presenta algún
signo o síntoma de alarma?¿el px incorporo últimamente algún medicamento
nuevo?
EXAMEN FISICO
Debe estar enfocado en tres aspectos puntuales: examen abdominal, semiología anorrectal,
examen neurológico.
o Estudio del tiempo del tránsito colorrectal: se diagnostica transito lento cuando
mas del 20% de los marcadores permanecen en el recto o el ano. Si se localizan
en el recto sugiere disfunción del piso de la pelvis. Si predominan en el colon
derecho, implican inercia colonica
o Prueba de expulsión de balón: se coloca un globo de 50-60 ml de agua en el
recto. Si el paciente no puede expulsarlo es positivo. Sirve para detectar la
disfunción del piso de la pelvis
o Manometría anorrectal: se evalúan el esfínter anal y el reflejo rectoanal
inhibitorio. La ausencia de este refleo es sugestivo de enfermedad de
hirschprung. El aumento de la presión anal en reposo indica anismo.
o Defecografia: útil cuando hay síntomas sugestivos de disfunción del piso pélvico
o si la prueba de expulsión del balón fue positiva. Se evalua el angulo anorrectal,
que debe abrirse a mas de 15° de lo contrario se cierra y hay falta del descenso
adecuado del perine o evacuación incompleta lo que evidencia disinergia del
suelo pélvico. También puede ser útil para el diagnostico de rectocele, anismo,
intususcepción, úlcera solitaria del recto
o Electromiograma anorrectal: se utiliza para confirmar la contracción paradójica
del piso de la pelvis y el anismo
ENFOQUE DIAGNOSTICO
INSPECCION
Estática
Forma:
AUSCULTACION
PALPACION
VESÍCULA BILIAR
o Se debe buscar el dolor vesicular mediante la maniobra de Murphy. Se indica
al paciente que inspire de manera profunda y si manifiesta dolor o se
interrumpe bruscamente la respiración. Solo algunos px con litiasis presentan
este signo (SIGNO DE MURPHY) pero es muy sugestivo de inflamación
(colecistitis)
o Obstrucción del conducto cistico→el px no se pone ictérico porque la bilis
drena al duodeno sin dificultad, pero la vesicula suele distenderse (hidropesía
vesicular) y es dolorosa (colecistitis aguda)
o Px con colecistits y pericolecistitis→ se palpa una masa inflamatoria, como un
empastamiento difuso sin limites precisos (plastrón) que además es dolorosa
DIAGNOSTICO DE COLECISTITIS: el signo de Murphy tiene una sensibilidad
del 65%, especificidad del 87%, CP positivo de 2,8, CP negativo de 0,5.
o Obstrucción de colédoco-sindrome coledociano→ AGUDA, por enclavamiento
de cálculo (la vesicula no se distiendeporque la litiasis ha alterado previamente
su pared) o PROGRESIVA, por tumor de la cabeza del páncreas o de la ampolla
de Vater (la vesicula se distiende y es indolora, la ictericia es lenta y
progresiva)
Ley de courvoisier-terrier: todo paciente con ictericia progresiva y vesicula
palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) tiene un tumor de la cabeza del
páncreas o de la via biliar hasta que no se demuestre lo contrario.
o Diagnostico de ictericia obstructiva de origen litiasico: la palpación de la
vesicula tiene una especificidad del 99% y un CPP de 26.
o Diagnostico de ictericia obstructiva de origen maligno: los valores caen al 90%
y el 2,6 respectivamente.
BAZO
Normalmente no se palpa excepto en circunstancias raras: ptosis esplénica que se
observa en mujeres jóvenes y delgadas o en el posparto. En estas situaciones, además
de su tamaño normal y consistencia blanda es posible empujarlo hacia arriba e
introducirlo en su celda.
La palpación del bazo tiene una sensibilidad global del 58% y una especificidad del
92%.
Hallazgo de bazo palpable tiene un CP de 9,6 para esplenomegalia. Tiene sin
embargo baja sensibilidad por lo que no es un buen método para descartarlo.
La percusión es mas sensible (82% con el método de Castell)
o Diferencias entre la palpación del bazo y un tumor renal:
Esplenomegalia Tumor renal
Difícilmente se puede Son mas redondeados y sin
introducir los dedos por bordes
debajo del borde costal por Es posible la maniobra del
delante, pero puede peloteo
insinuarse por detrás debajo Deja siempre el colon
de la duodecima costilla. transverso por delante o
Mayor movilidad como un marco inferior
respiratoria
Colon transverso siempre
por detras
Puede llegar a palparse un
borde y a veces sus
escotaduras.
RIÑON
o En individuos normales mediante la maniobra de Guyon se pueden palpar el
tercio inferior del riñón derecho y el polo inferior del riñón izquierdo.
Consistencia elástica, localización profunda, peloteo por su contacto lumbar,
desciende en inspiración y asciende en espiración con fijeza espiratoria.
o Percusión: se realiza la puñopercusion. Normalmente no es dolora, la
presencia de dolor sugiere pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor
renal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Clasificación de Forrest
Incidencia de recidiva
Gravedad de la hemorragia:
SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Temperatura
Frecuencia cardíaca
Presión arterial
Presión venosa central
Presión en cuña o presión de enclavamiento pulmona
Hematocrito
Hemoglobina (>12 g/dL )
Diuresis (30 ml/h)
Natremia
Kalemia
Saturación de la Hb (>95%)
Tensión de oxígeno arterial
Tensión de dióxido carbono arterial
pH arterial (7.36 a 7.44)
Exceso de base (+ -2 mEq /l)
Tratamiento
No es necesario el ayuno.
No hay que recolocar la sonda nasogástrica.
Tratamiento erradicador, por via oral del Helicobacter pylori. Considerar el alta antes
de las 24 hs .
Es una de la emergencias gastrointestinales mas comunes debido al aumento del uso de AINES
y la prevalencia de H.pylori. se clasifica en:
Alta: la localización de la hemorragia se encuentra por encima del ángulo de Treitz, es
decir, en el esófago, estómago o duodeno. Esto representa el 90% de las hemorragias
digestivas. Las úlceras del estomago y el intestino se denominan úlceras pépticas y son
la causa de las hemorragias en el 60% de los casos
A su vez, en las hemorragias digestivas altas se debe diferenciar entre las de
etiología varicosa y no varicosa. Esta última representa el 70% de los casos.
Cabe destacar que la hemorragia varicosa denota formación de varices esofágicas o
estomacales por la presencia de hipertensión portal en el paciente cirrótico. El
origen varicoso de una hemorragia empeora la morbimortalidad y el pronostico
Baja: se da por debajo del ángulo de Treitz, es decir, en el intestino delgado, colon o
recto.
- Hematemesis: vómito de sangre, siempre indica una hemorragia digestiva alta. Una
aspiración nasogástrica de sangre o liquido color borra de café tiene el mismo
significado.
- Melena: eliminación de materia fecal negra, brillante adherente y con olor fétido. Esto
se debe a la transformación de la Hb por las bacterias colónicas, lo que indica un
origen alto de sangrado pues requiere que la sangre permanezca por lo menos 8 horas
en el tracto digestivo para ser degradado por las bacterias y que por lo menos sea un
volumen de 50 ml. Puede ser manifestacion de hemorragia baja si existe un transito
intestinal disminuido y un sangrado intestinal moderado
- Hematoquecia: eliminación de materia fecal con sangre. Indica un sangrado distal al
angulo de treitz. En un 10-15% de los casos puede deberse a una hemorragia alta en la
que el sangrado es mayor a 1000 ml, esta es, sin embargo, una situación de suma
gravedad.
- Anemia ferropénica: la hemorragia digestiva también se puede poner de manifiesto
por una anemia ferropénica, en especial en los casos que se trata de un sangrado
crónico imperceptible. Esta se manifiesta por un síndrome anémico o bien por un
hemograma solicitado por otro motivo. Esta es una situación común en hombres y
mujeres posmenopáusicas.
Incluso mas importante que determinar la altura o la etiología de la hemorragia
resulta crucial estimar la magnitud de la perdida de sangre, esto se puede hacer
mediante la toma de la tensión arterial, FC, presencia de hipotensión ortostatica,
diuresis, estado mental y coloración de la piel. Determinar el hematocrito puede ser
útil, pero también se pierden plasma y globolus rojos en la misma magnitud. El
descenso del hematocrito se da a partir de las 8 hs luego de iniciado el sangrado.
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
Evaluación de las constantes vitales es esencial para estimar la cantidad de volumen
intravascular perdido, es decir, se debe buscar la presencia de hipovolemia como
primer paso en el paciente con hemorragias en general y el tratamiento para la misma
debe instaurarse de inmediato.
Se define que existe hipotensión ortostatica cuando se dan los siguientes parámetros:
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Endoscopia:
o Localiza la lesión causante del sangrado en el 95% de los casos. La
esofagogastroduodenoscopia es el estudio de elección en una hemorragia alta,
ya que es muy sensible y especifica para ubicar o identificar la lesión sangrante
y debe realizarse lo antes posible, idealmente dentro de las 6 a 12 horas
siguientes al ingreso hospitalario.
Si la endoscopia no permite localizar el origen del sangrado activo y existe
inestabilidad hemodinámica o caída progresiva del hto o Hb, se debe
realizar una angiotomografia computarizada de abdomen con contraste
intravenoso.
ANAMNESIS
o Paciente de 45 o +: hemorroides, fisuras, enfermedad inflamatoria intestinal,
divertículo de Meckel
o Paciente de 65 o +: angiodisplasas y divertículos. Si se trta de adultos mayores
con enfermedd vascular arterial extensa se debe pensar en colitis isquémica
o Si existe dolor abdominal, es probable que la etiología sea enfermedad
inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica. Ausencia de
dolor→angiodisplasia o divertículos
o Constipación no habitual y perdida de peso→signo de alerta para una
neoplasia
o Constipación, dolor rectal, manchas de sangre roja en el papel higienico o
gotas de sangre en el inodoro→puede manifestarse en hemorroides y fisuras
anales
o Tratamiento para cáncer de próstata previo→puede sugerir telangiectasia
o Insuficiencia renal cronica→mayor riesgo de angiodisplasia
EXAMEN FISICO
Se deben determinar las constantes vitales para determinar el estado hemodinámico del
paciente. Es preciso examinar la región anal y realizar un tacto rectal para descartar una lesión
distal y evaluar las características del sangrado.
En la mayoría de los casos el sangrado procede del colon y el recto. Si el sangrado proviene del
colon izquierdo→ color rutilante. Si proviene del colon derecho→rojo oscuro o incluso marron,
esta mezclado con materia fecal. Sangrado del ciego→melena.
Se deben buscar los estigmas de la hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la
hemostasia
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
Relativamente infrecuente
Se debe a la grave alteración de todas las funciones del hígado
La mortalidad es del 40-80%
El transplante de hígado es la única opción terapéutica para los px que no se recuperan
de forma espontánea
ETIOPATOGENIA
Hepatitis virales: una respuesta excesiva del sistema inmune causaría la necrosis del
tejido hepático.
Lesiones por fármacos: se debe a dos mecanismos: idiosincrasia (halotano y derivados,
isoniazida, fenitoina) y toxicidad directa (paracetamol, derviados del benceno,
tetracloruro de carbono)
Tóxicos: la amanita produce bloqueo de la síntesis de RNA, interrumpiendo la
transmisión genética de la célula. El tetracloruro de carbono y el fósforo causan rotura
de la membrana celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Agitación
o Confusión o incluso alucinaciones
o Posible coma
b. Factor 7: es el factor dependiente de K de vida media más corta, aprox 4-6 hs. La
incapacidad de aumentar su concentración en un 25% luego de una dosis de vitamina
K indica una reserva hepática disminuida
Factor 8: es el único factor que no es sintetizado por el hígado. Una relación F8/F5
mayor de 30 se asocia con mal pronostico
A pesar de esto, el sangrado espontaneo es raro y el sitio afectado con mas frecuencia
es el TD
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Exámenes complementarios
o Estudios de laboratorio: aporta info respecto a:
Necrosis hepática: aumento de transaminasas GOT/AST y GPT/ALT son
el principal marcador de daño hepatocelular
Colestasis: aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina- 5-
nucleotidasa, gamma-glutaminatranspeptidasa
Función hepática: prolongación del tiempo de protrombina,
disminución de seudocolinesterasa y albumina e
hipergammaglobulinemia policlonal
Hemograma: anemia ferropénica (hemorragia digestiva), anemia
megaloblástica (vit b12 o acido fólico), pancitopenia por
hiperesplenismo.
Pruebas destinadas a detectar la etiología: Ac y Ag de hepatitis B, Ac y
PCR del virus de hepatitis C, ceruloplasmina (enf de Wilson),
saturación de transferrina y ferritina (hemocromatosis), anticuerpos
antinucleares, antimusculo liso, anti-LKM (hepatitis autoinmune),
anticuerpos antimitocondriales y anti M2 en la cirrosis biliar primaria
o Paracentesis: a todo paciente cirrótico con ascitis, para determinar el
gradiente de albumina entre el suero y el liquido ascítico para descartar una
infección del liquido (parecentesis diagnostica) o para extracción de grandes
volúmenes de liquido con fines terapéuticos (parecentesis evacuadora). Es
importante medir el número de globulos blancos y su recuento diferencial.
Neutrófilos >250/mm3 es signo de infección en el liquido, es decir, peritonitis
bacteriana espontánea, lo que obliga a iniciar tratamiento antibiótico de
inmediato. Los gérmenes asociados con mas frecuencia son E.Coli y K.
pneumoniae. Descarte de peritonitis secundaria: los niveles de glucosa bajos
en el liquido y el cultivo polimicrobiano avalan este dx.
o Estudios por imágenes:
Ecografía abdominal: permite detectar ascitis de pequeño volumen,
signos de HT portal y la presencia de un hepatocarcinoma. Es el
estudio de elección por su disponibilidad y bajo costo. S: 91% E: 94%
para dx de cirrosis.
Doppler: puede detectarse trombosis en el sistema venoso portal y
por Doppler color se puede detectar flujo hepatófugo.
Tomografía computarizada y resonancia magnética: no agrega mucha
información a la aportada por la ecografía
Elastografia: posibilita determinar el grado de fibrosis
Esofagogastroduodenopatia: útil para detectar várices esofágicas y
gastropatías secundarias a la hipertensión portal
Colangiografia por resonancia magnética/colangiopancreatorafia
endoscópica retrograda: posibilita la evaluación de la via biliar
o Biopsia hepática: permite establecer el diagnostico de certeza y en ocasiones
también el diagnostico etiológico.
Clasificación
Encefalopatía hepática aguda grave: en px sin hepatopatía crónica es la primer
manifestacion de insuficiencia hepática
Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: en cirróticos
descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Duración limitada.
Suelen revertirse con el tratamiento.
Encefalopatía hepática crónica: cirróticos crónicos con grandes shunts arteriovenosos
portosistemicos espontaneos o quirurigicos. Prolongados e irreversibles cuyos
síntomas empeoran por transgresiones de la dieta, hemorragia digestiva,
incumplimiento terapéutico, periodos de estreñimiento, infecciones.
Encefalopatía hepática subclínica o latente: alteraciones en las pruebas psicométricas,
el EEG o en pruebas neurofisiológicas sin que haya síntomas clínicos evidentes.
Manifestaciones clínicas
Alteraciones mentales
o Alteraciones de la conciencia: trastornos del sueño, hipersomnia, disminución
de los movimientos espontaneos, inversión del tiempo de sueño, apatia
o Alteraciones de la personalidad: euforia/depresión no justificada, agresividad,
irritabilidad, perdida de la responsabilidad familiar
o Deterioro intelectual: desde pequeñas alteraciones a un estado confusional
grave
Alteraciones neuromusculares
o Temblor aleteante: también llamado flapping tremor o asterixis. Se presentan
como movimientos rapidos de extensión y flexion de las articulaciones
metacarpofalangicas y de la muñeca
o Signos extrapiramidales: hipertonía y signo de rueda dentada
o Convulsiones: en etapas terminales
o Otras alteraciones: trastorno de la marcha, templor, ataxia, coreoatetosis,
babinski bilateral
Diagnostico
Examen físico
o Estado mental y alteraciones motoras variaran de acuerdo con el grado de
encefalopatía
o Debe buscarse flapping, signo de rueda dentada y babinski
Exámenes complementarios
o Gases en sangre
Alcalosis respiratoria por estimulo del centro respiratorio
Alcalosis mixta en casos de hipopotasemia por el uso de diuréticos
Acidosis metabolica en los estadios terminales por aumento de acidos
inorganicos
o Amoniemia: en sangre arterial. Útil si se realiza mediciones seriadas para
seguir la evolución de la EHC
o Exámenes no rutinarios
Tomografia computarizada: para descartar otras patologías como
sangrado subaracnoideo o intraparenquimatoso, sobre todo si el px
tiene signos de foco neurologico
Electroencefalograma: sus manifestaciones son tempranas e incluso
aparecen antes que las clínicas. Son características pero no especificas,
pues aparecen también en hipercapnia, uremia, déficit de B12,
hipoglucemia
Resonancia magnética: imágenes características como el globo palido
acumulado con manganeso que cuasa imágenes hiperintensas
Puncion lumbar: según cuadro clínico, para descartar meningitis
HIPERTENSIÓN PORTAL
- Complicación frecuente de enfermedades hepáticas crónicas, principalmente la cirrosis
- Presion portal: determinada por el gradiente de presión portal normal (PPG), que
corresponde a la diferencia de presiones entre la porta y la cava inferior (que oscila 1 a
5 mmHg)
- Complicación más frecuente de la cirrosis
- Primera causa de mortalidad asociada a cirrosis
- Recíprocamente, la cirrosis es la principal causa de hipertensión portal
- El aumento de la presión portal resulta de la obstrucción del flujo del sistema venoso
correspondiente, como consecuencia de enfermedades hepáticas crónicas y trombosis
de la vena porta.
- No obstante, existen otros trastornos de origen no cirrótico que cursan con
hipertensión portal, que se explican fundamentalmente por el compromiso vascular
del sistema portal.
- Una vez la hipertensión portal se desarrolla, el compromiso intrahepático influencia
los lechos vasculares extrahepáticos que aumentan los valores tensionales,
- Consecuencia: várices esofágicas y otras complicaciones, que dan razón a la cirrosis
hepática como la primera causa de hospitalización, muerte y trasplante hepático en el
mundo
- La hipertensión portal es una complicación importante de la enfermedad hepática,
aunque otras condiciones pueden también estar implicadas.
- Como resultado de presiones elevadas dentro de la vena porta, pueden surgir
complicaciones incluyendo varices esofágicas y gástricas, ascitis, encefalopatía
hepática, así como complicaciones secundarias a la disfunción circulatoria, como
síndrome hepatorrenal, síndrome portopulmonar y síndrome hepatopulmonar.
FISIOPATOLOGIA
VÁRICES ESOFAGICAS
brusco presión portal por súbito presión intrabdominal (crisis de tos, esfuerzos de
defecación). Lesión de una várice por alimentos o cuerpos extraños
presión portal en el postpandrial o por mecanismo de un incremento del "shunt"
arteriovenoso
Esofagitis erosiva sobre las várices. Esta es una de las que tiene más peso, ya que en
endoscopías las exulceraciones del esófago distal se encuentran acompañando a las
várices
Esofagoespasmo con zona de alta presión
Mecanismo multifactorial, factores anatómicos y fisiopatológicos, que incrementan la
tensión sobre las paredes de la várice y desencadenan el sangramiento. (is that even a
Word ma’am???)
Interrogar sobre:
Consumo de alcohol
Ingesta de fármacos hepatotóxicos
Antecedentes epidemiológicos: transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, conductas
sexuales de riesgo
Antecedentes familiares de hepatopatías
Síntomas inespecíficos: dolor hipocondrio derecho, hiporexia, debilidad muscular,
pérdida de libido, impotencia sexual, amenorrea
EXAMEN FISICO
Palpación abdominal:
Hígado: borde hepático duro, filoso y nodular. Estadíos avanzados: puede ser de
tamaño normal o no
Bazo: si es palpable su tamaño está aumentado. Esplenomegalia
Distensión abdominal por ascitis, y circulación colateral. Matidez en ambos flancos con
concavidad superior y matidez desplazable indican ascitis de > 1 lt.
Onda ascítica con mayores cantidades de líquido.
“Abdomen en batracio” volúmenes muy importantes
Alteraciones neurológicas:
Encefalopatía hepática:
Asterixis o flapping: al extender los dedos separados movimientos oscilatorios con intervalos
de un seguno.
Insuficiencia hepática aguda (IHA): síndrome relativamente infrecuente que se debe a una
alteración grave de todas las funciones del hígado.
Causas:
o Virales: Virus Hepatitis A, B, C, E, citomegalovirus, Herpes Simple, Epstein Barr,
paramixovirus, etc
o Fármacos/tóxicos: Acetaminofeno, Isoniacida, Rifampicina, Carbamazepina,
Acido valproico, DAINES, etc
o Metabólicas: Enf. Wilson, Hemocromatosis neonatal, Déficit de alfa 1-
antitripsina, galactosemia, etc
o Neoplásicas: Linfoma, Leucemia, Metástasis etc
o Asociadas al embarazo: Ssteatosis gravídica, Sindrome HELLP
o Miscelaneas: Sindrome Budd Chiari, Hepatitis autoinmune, Enfermedad Still
del adulto, Insuficiencia Post transplante hepático etc
o Citogenética
Gastropatía congestiva por HTP: mucosa gastrica friable sangra en forma lenta a diferencia del
sangrado masivo por várices
El sistema venoso portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso retrógrado
(hepatofugo) desde el sistema porta de elevada presión hasta la circulación venosa sistémica
(vena cava). El flujo colateral se produce en:
SINDROMES Y PATOLOGIAS
Se define como la perdida de las funciones del riñon, tanto su función excretora, que se
manifiesta como una acumulación de los productos de desecho nitrogenados como la urea y la
creatinina, asi como también sus funciones de regulación acido-basico, hidroelectrolítica, del
metabolismo de la vitamina D, de la eritropoyesis, tensión arterial, metabolismo fosfocálcico
Para la ADQI, es preferible utilizar el termino lesión renal, la que se define como un deterioro
de la función renal que ocurre en no más de 48 horas, con aumento en términos absolutos del
0,3mg/dl de creatinina, o del 50% por encima del valor basal y oliguria documentada de
0,5ml/kg/hora durante mas de 6 horas a pesar de la reposicion de liquidos.
En el 2002, se establecieron los criterios RIFLE para la clasificación de la LRA, describiendo tres
grados de intensidad:
1) Riesgo
2) Lesión
3) Insuficiencia
4) Dos variables de evolución: nefropatía terminal y pérdida de función
ETIOPATOGENIA
Resulta útil separarla según sus mecanismos: Prerrenal o hipoperfusión; renal, intrínseca o
parenquimatosa; posrenal u obstructiva
IRA prerrenal o por hipoperfusión: condiciona la reducción del filtrado glomerular con
mantenimiento de la función tubular. Se caracteriza por la recuperación rápida y sin
secuelas de la función renal cuando se normaliza la perfusión, siempre y cuando la
isquemia no haya causado daño tisular en los riñones.
La presencia de un rápido deterior de la función renal con signos de hipovolemia tales
como diarrea, hemorragia, uso de diuréticos, o bien de disminución del volumen
circulatorio efectivo a causa de una falla cardiaca, nos deben hacer pensar en una
causa prerrenal.
La IRA prerrenal también se conoce como falla renal funcional y es la causa de un
55% de los casos de IRA.
IRA renal o parenquimatosa: la isquemia renal puede ser el factor etiogenicos más
común. Incluso en presencia de sustancias nefrotóxicas, la presencia de algún grado de
hipoperfusión ayuda a desencadenar la falla renal en un 40% de los casos. El daño
tóxico o isquémico se relaciona principalmente con lesión histológica del riñón que se
da a nivel tubular, glomerular, intersticial y vascular
o LESION TUBULAR: la falla renal incluye primero la lesión tubular de instalación
abrupta llamada necrosis tubular aguda (NTA), principal causa de IRA
parenquimatosa en los adultos (80%). Se reconocen dos tipos de NTA según el
agente etiológico:
NTA tóxica: más frecuentemente son causadas por tóxicos exógenos
que endógenos, particularmente los antibióticos aminoglucósidos, que
incluso en cantidades terapéuticas pueden estar acompañadas de
algún grado de necrosis tubular aguda, que se manifiesta como IRA no
oligúrica a los 5-10 dias de iniciado el tratamiento. Existen además
situaciones predisponentes que aumentan el riesgo de lesión renal
tales como deshidratación, edad avanzada y nefropatía previa. Cabe
mencionar que existen multiples fármacos con efectos nefrotóxicos:
Aquellas etiologías vasculares que producen IRA son la HTA maligna, enfermedad
ateroembólica, vasculitis, microangiopatía trombótica, crisis renal esclerodérmica.
Las glomerulopatías son causas menos frecuentes de IRA. Algunas de las que
pueden ocasionarlas son la posinfecciosa, extracapilar, lúpica, vasculítica.
o permanente→anuria total
o intermitente→periodos de anuria que alternan con poliuria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO:
DIAGNOSTICO
Falla renal aguda ya establecida→falla abrupta de la función renal causada
principalmente por isquemia aguda severa y/o agesion toxica con evolución clínica
persistente y no modificada por la supersion de la causa que la origino
Falla renal aguda funcional (prerrenal)→caida abrupta de la funcio nrenal debida
principalmente a hipoperfusión e inmediatamente reversible tras la corrección de la
causa desencadenante.
Sospecha de IRA obstructiva→cateterizacion infravesical, que permitirá obtener un
volumen urinario importante. En la obstrucción que compromete ambos uréteres, la
ecografía renal es un estudio no invasivo que muestra diltacion ureteral bilateral
IRA intrínseca o parenquimatosa→constituye un dx de exclusión, ya que tanto las
causas prerrenales como posrrenales que causan deterioro agudo de la función renal
pueden revertirse si se los trata inmediatamente.
ANALISIS DE SANGRE
ANALISIS DE ORINA
Orina completa
o IRA prerrenal→ sedimento urinario poco significativo, proteinuria leve.
Coexistencia de infección determina leucocituria, litiasis o tumor que produzca
microhematuria. No hay cilindruria.
o NTA→proteinuria leve pero el sedimento urinario contiene células tubulares,
cilindros de células tubulares y/o cilindros granulosos. (AUSENCIA NO EXCLUYE
NTA)
o IRA o IRRP primarias o secundarias a infección, colagenopatias (LES) o
vasculitis→proteinuria mayor de 2-3g/L con microhematuria dismorfica y
cilindros hemáticos
o Nefritis alérgica debido a fármacos, vasculitis, prostatis, enfermedad
ateroembolica→eosinofiluria
o Sx de lisis tumoral→ cristaluria de cristales de acido urico
o Intoxicación por etilenglicol→cristaluria de oxalato de calcio
o Hemolisis o mioglobinuria en el curso de una rabdomiolisis→orina de color
hematúrico sin hematias en sedimento
Densidad y osmolaridad urinaria
o IRA PRERRENAL: Densidad urinaria mayor de 1024 y ormoloridad urinaria
mayor de 720 mOsmol/kg debido a que si bien los tubulos renales se
encuentran indemnes, la hipovolemia estimula laliberacion de ADH
o NTA: la densidad baja cercana a 1010 y la osmolaridad a 300 mOsmol/kg, que
es la del plasma, revelando la falla tubular para la concentración de orina
Ionograma urinario
o Sodio urinario por debajo de 20 mEq/L→hipovolemia efectiva de la IRA
prerrenal, debido a que se da una mayor reabosrcion en el túbulo proximal y
en el distal
o NTA: se pierde la función tubular, siendo el sodio urinario mayor de 40 mEq/L
IRA prerrenal: mantiene la función de los tubulos intactas con la capacidad de retener
sodio y agua en presencia de un volumen circulante efectivo disminuido. OSMOLARIDAD
URINARIA ALTA, EXCRECION DE SODIO POR DEBAJO DE 20mEq/L
Glomerulopatias agudas sin daño tubular: índices urinarios similares a los de la IRA
prerrenal
Índices mas sensibles que disminuyen falsos +: excreción fracción del sodio (EFNa),
excreción fraccional de urea (EFurea), siendo estos los mejores para diferenciar una causa
prerrenal de la renal, con una confiabilidad superior al 90%
BIOPSIA RENAL: se sugiere en pacientes con IRA o IRRP en los que se sospecha una
glomerulopatia o enfermedades sistémicas o aquellos con diagnpstico inicial de NTA o
NTIA en los que la IR persiste mas de 4-6 semanas
Se aplica a la entidad caracterizada por la perdida de la función renal que se desarrolla en
algunas semanas (menos de 12 semanas). Se reconocen causas glomerulares, vasculares y
tubulointersticiales
GN EXTRACAPILAR: puede ser primaria, que es de baja incidencia (5%) pero relevante por la
severidad y rapidez del compromiso funcional renal. Según la patogenia inmunitaria, se
clasifica (la primaria) en: tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular. Tipo II por
inmunocomplejos. Tipo III o pauciinmune.
Sin embargo, se debe recalcar que GNRP y glomerulonefritis extracapilar o con semilunas, hay
otras patologías que pueden remedar una GNRP:
La GNRP requiere instaurar tto inmediato urgente con fármacos inmunosupresores para
intentar la recuperación de la función renal.
Entidad que causa IRA pero puede presentarse como IRRP que desarrolla una rápida
progresión que librada a su evolución natural, sin tto, produce secuelas irreversibles con
lesiones histológicas pero en menor medida que la GNRP.
Crisis renal esclerodermica: cuador clínico que se manifiesta con hipertensión arterial
incontrolable e IRRP en px con diagnostico de esclerodermia sistémica. Es ocasionada por un
compromiso grave de las arterias y arteriolas renales y puede expresarse como
microangiopatia trombotica en alfunos casos.
La IRRP debe sosecharse cuando existe aumento progresivo y acelerado de creatinina y urea
séricas, sedimento urinario patológico, proteinuria. Situación clínica grave que debe
diagnosticarse sin tardanza para mejorar la supervivencia del riñon. Es esencial parcticar
biopsia renal inmediata para conocer las lesiones morfológicas que orientan sobre la
etiopatogenia.
ETIOLOGIA
CLASIFICACION DE LA ERC
Si bien se define como la presencia de faño renal o una tasa de FG disminuida durante mas de
3 meses, se subdivide según su gravedad, de acuerdo con la TFG:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas y signos de la IRC son insidiosos y de lenta aparición, se expresan cuando la IR es
avanzada, con una depuración de creatinina menor de 30 ml/min. Las tres alteraciones
iniciales son poliuria, anemia, retención de productos nitroenados.
COMPLICACIONES
Desnutrición
Se asocia a la anorexia, acidosis, resistencia a insulina, proteinuria. Dietas
hipoproteicas durante periodos prolongados por ttos conservadores puede llevar a
desnutrición marcada. Se manifiesta por disminución de peso corporal, masa
muscular, niveles sanguíneos de albumina, transferrrina y colesterol. La desnutrición
genera un mayor riesgo de muerte en la IRC
Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido base
A medida que se deteriora la FG, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática, esto
se denomina ISOSTENURIA. La limitada capacidad para concentrar orina genera poliuria
con nicturia. La capacidad limitada para excretar aguda libre lleva a la hiponatremia con
intoxicación hídrica en en especial si el paciente recibe liquidos parenterales como
dextrosa en agua al 5%. La cantidad de potasio excretada por cada nefrona aumenta
debido a la acción de la aldosterona y a la redistribución del flujo urinario hace las
nefronas remanentes. Además, la excreción colonica del potasio aumenta hasta un 40%,
por lo que la hiperpotasemia es infrecuente en estadios muy avanzados.
Diátesis hemorrágica
Alteraciones neurológicas
DIAGNOSTICO
Análisis de laboratorio
El análisis de orina muestra isostenuria (densidad urinaria 1012 o similar a la del plasma). Otros
hallazgos inespecíficos como proteinuria de grado variable y sedimiento con pocos elementos
orientadores, salvo la presencia de los cilindros anchos y cereos caracteristicos.
Ecografía renal: riñones chicos, es decir, menores a 10 cm, se relaciona con IRC y permite asi la
diferencia de la IRA. Existen casos de IRC con riñones del tamaño normal o aumentado como
en la enfermedad renal poliquistica, nefropatía diabética, amiloidosis, riñon de mieloma,
obstrucción urinaria, infiltración por células malignas.
Complicaciones
Mortalidad a 7 días:
Recuperación
28% completa
36% parcial 36% parcial 36% parcial 36% parcial
• Orina:
i. Físico Químico
ii. Sedimento
iii. Relación Albuminuria/Creatininuria
• Sangre:
i. Hemograma (normocítica normocrómica puede sugerir ERC)
ii. Urea y Electrolitos (para definición de criterios diálisis)
iii. Metabolismo Metabolismo Oseo Mineral (diferencial con ERC)
• Otros:
i. CPK
ii. VSG
iii. Inmunológico
iv. Serología
v. Ecografía Reno Vesical (y prostática)
Panfletos para los pacientes
Métodos
RAZONAMIENTO
RAZONAMIENTO CLÍNICO
Libre de Errores
(No se lo puede refutar)
El diagnóstico siempre es probabilístico
La ciencia es un método para detectar errores
El 70% de la información que se publica en revistas médicas científicas son falsas, no se ajustan
al método científico.
Exacto y Preciso.
El sesgo es un error del sistema de medición, presente en todas las mediciones provocando
desviación del resultado, obedece a una causa identificable y es predecible. En medicina se lo
cuantifica con sensibilidad y especificidad de la prueba diagnóstica (Falsos positivos y Falsos
negativos)
COEFICIENTE KAPPA
• Coincidencia simple: Proporción del total de las observaciones en las cual los
médicos están de acuerdo sobre el hallazgo
• La coincidencia puede deberse al azar
• Coeficiente Kappa: representa la proporción de coincidencia potencial sin
participación del azar, sus valores se encuentran entre 0 y 1. El cero indica lo
esperado por el azar y el 1 (uno) coincidencia perfecta lo más alejada del azar
IMPRECISIÓN DIAGNÓSTICA
Kappa bajo
Las principales causas de imprecisión son las diferencias interpersonales creadas por: la
personalidad y estilo cognitivo, las variaciones idiosincráticas en la ponderación de diferentes
consideraciones y los distintos usos que las personas hacen de las mismas escalas.
VALORES KAPPA
COEFICIENTE KAPPA
Resultados: Se evaluaron 110 pacientes (edad media, 61 años ± 11; 60 hombres). Los acuerdos
generales entre observadores fueron moderados para la clasificación de resecabilidad (κ =
0,48; intervalo de confianza del 95%: 0,45, 0,50). Solo el 30% de los pacientes (33 de 110)
recibieron la mismaclasificación de resecabilidad de todos los revisores
EXACTITUD DIAGNÓSTICA
¿Cómo se mide?
S= VP/(VP+FN)
E= VN/(VN+FP)
VPP= VP/(VP+FP)
VPN= VN/(VN+FN)
CPP= S/(1-E)
CPN= (1-S)/E
IE= (VP+VN)/(VP+VN+FP+FN)
S: Sensibilidad; E: Especificidad
VPP: Valor predictivo positivo
VPN: Valor predictivo negativo
CPP: Cociente de probabilidad positivo
CPN: Cociente de probabilidad negativo
IE: Índice de Exactitud
• “La prueba de una enfermedad ofrece una tasa de falsos positivos del 5 %. La enfermedad
afecta a una milésima de la población. Se hace la prueba de forma aleatoria,
independientemente de que se sospeche que el individuo tiene la enfermedad o no. El
resultado de determinado paciente es positivo. ¿Cuál es la probabilidad de que el paciente
tenga la enfermedad?” (Evaluación Diagnóstica)
“La prueba de una enfermedad ofrece una tasa de falsos positivos del 5 %. La enfermedad
afecta a una milésima de la población. Se hace la prueba de forma aleatoria,
independientemente de que se sospeche que el individuo tiene la enfermedad o no. El
resultado de determinado paciente es positivo. ¿Cuál es la probabilidad de que el paciente
tenga la enfermedad?”
• VPPP = (VP/VP+FP) X 100 = (0.95/0.95+50) X 100= 1.86 %
• El sesgo cognitivo es ignorar la tasa base o probabilidad previa
• (prevalencia = 1/1000 = 0.001 ; 0.001 x 100 = 0.1% probabilidad previa)
PREVALENCIA
SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
VPPP
VPPN
Riesgo
Odds (chance)
Cociente de probabilidad positiva (CP+); cociente deverosimilitud positiva; LR+
Cociente de probabilidad negativa (CP-); cociente de verosimilitud negativa; LR –
Índice de KAPPA
CONVERSIÓN
O=chance; R=probabilidad
• O: Chance, momios, (odds) = R/(1-R)
probability/(1-probability)
• R: Probability (ratio) = odds/(odds+1) = O/(O+1)
• Con un dado:
• Odds=R/(1-R)=(1/6)/1-(1/6)=0.1991
• R= odds/(odds+1)=0.1991/(0.1991+1)=0.166
CPP = Sensibilidad/1-Especificidad
de probabilidad negativa
CPN = 1-Sensibilidad/Especificidad
R = 0.24
O = 1,515
O = R/(1-R)
R = O/(O+1)
OBJETIVOS DE LA MEDICINA
(EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA)
OBJETIVOS DE LA MEDICINA:
1. PROMOCIÓN DE LA SALUD
2. PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES
3. CURACIÓN DE ENFERMEDADES
4. REHABILITACIÓN DE LAS ENFEREMEDADES
Paz
Seguridad
Justicia social
Equidad
Educación
Trabajo rentable
Vivienda
Ecosistema estable
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PREVENCION CUATERNARIA
RASTREO
(11 A 24 AÑOS)