TUMORACIÓN ESCROTAL

Dr. Savignano Sebastián

TUMORES DE TESTÍCULO

De todos los tumores primarios de testículo, del 90 – 95% se originan en

células germinales (seminoma y no seminoma) y el resto son neoplasias de
células sin función germinal (cel.Leydig, sertoli). Tiene una incidencia del 0,2%,
es el tumor sólido más común del adulto joven (20 a 35 años). La tasa de
sobrevida ha mejorado mucho en los últimos años gracias al desarrollo de la
quimioterapia combinanda. El 1 a 2% son bilaterales, pueden aparecer de
manera sincrónica o asincronica. El seminoma es el tumor de celulas
germinales más común entre los bilaterales primarios.

Etiología: desconocida, pero su origen se relaciona con factores

congénitos y adquiridos. La criptorquidia es uno de los factores de riesgo más
importantes, 7 al 10% de los tumores testiculares se desarrollan en pacientes
con antecedentes de criptorquidia. El riesgo relativo de malignidad es alto para
el testiculo intraabdominal (1 en 20) y mucho menor en el inguinal (1 en 80). La
posición del testículo criptorquídico dentro del escroto no afecta su potencial
maligno, sin embargo, facilita la exploración y detección del tumor. Estrógenos
exógenos administrados a la madre durante la gestación aumentan de 2 a 5
veces más el riesgo relativo de tumor testicular.

Clasificación histopatológica: La clasificación por tipo histológico es

muy útil con respecto al tratamiento. Los 2 grupos principales son tumores de
células germinales y tumores de células no germinales. En el primer grupo
tenemos los tumores seminomatosos y tumores de células germinales no
seminomatosos (TCGNS).

típico
Seminoma anaplásico
(40%) Espermatocítico (mayores de 50 años)

Carcinoma embrionario
No Coriocarcinoma
T. Germinales seminoma Teratoma
(95%) (20%) Tumor del saco vitelino

Mixtos Distintos tipos de no seminomatoso asociado

(40%) o no
a seminoma.

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No Celulas de Leydig
Germinales Células de Sertoli
(5%) Estroma testicular

Durante el desarrollo embrionario, las células germinales pluripotenciales

pueden transitar por la vía normal de diferenciación y convertirse en
espermatocitos. Sin embargo, si las células germinales siguen vías de
diferenciación anormales originarán seminoma o carcinoma embrionario
(tumores pluripotenciales). Cuando las células embrionarias continúan su
diferenciación por vías intraembrionarias producen teratomas. Si las células
sufren más diferenciación a lo largo de las vías extraembrionarias, se forman
coriocarcinomas o tumores del saco vitelino(ver esquema)

Seminoma: 3 suptipos histológicos, sin embargo, ninguno de ellos tiene

diferencias en el pronostico. El seminoma clásico incluye el 85% de todos los
seminomas. El espermatocítico es más frecuentes en varones mayores de 50
años.
Carcinoma embrionario: 2 variedades, tipo adulto y tipo infantil o tumor
de saco vitelino. El más común en lactantes y niños.
Coriocarcinoma: forma pura es raro. Tumores que se comportan de
manera agresiva debido a diseminación hematógena temprana.
Teratoma: tanto en niños como adultos. Tumor que puede tener
elementos derivados del ectodermo, mesodermo y endodermo.
Vías de diseminación: Con excepción del coriocarcinoma que presenta
diseminación hematógena temprana, lo habitual de los tumores de testiculo es
su propagación por via linfática. Los ganglios linfáticos de los testículos se
extienden desde D1 a L4, pero se concentran a nivel del hilio renal debido a su
origen embrionario común con el riñon. Los ganglios involucrados son los
iliacos externos, iliacos primitivos, paracávicos, preaorticos, precávicos,
paraaórticos.
La invasión del epidídimo o del cordón espermático pueden permitir la
propagación hacia los ganglios linfáticos distales de la iliaca externa y del
obturador. La invasión al escroto o a la túnica albugínea pueden producir
metástasis inguinales. Las vísceras habitualmente afectadas son el pulmón,
higado, cerebro, hueso, riñon, suprarrenales, bazo. El coriocarcinoma es la
excepción y se caracteriza por diseminación hematógena temprana, sobre todo
hacia pulmones.

Clasificacion por estadios: se emplea la clasificación TNM 1997 (Fifth

Edition of the AJCC Cancer Staging Manager)

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T (tumor): Tx (tumor no identificado u orquiectomia no realizada); T0 (sin
evidencia de tumor); Tis (intratubular in situ); T1 (Confinado al testículo y
epidídimo sin invasión vascular/linfática.Puede invadir la albugínea, pero no la
vaginal); T2 (Confinado al testículo y epidídimo con invasión vascular/linfática o
Tumor extendido a través de la albugínea con invasión de la vaginal); T3
(Invasión del cordón espermático); T4 (In-vasión del escroto)
N (ganglios): Nx (Ganglios regionales no determinados); N0 (Sin metástasis
gan-glionares); N1 (Unico <= 2cm o múltiple < 2 cm); N2 (Unico > 2cm <= 5cm
o
múltiple > 2cm < 5cm); N3 (> 5cm).
M (metástasis) : Mx (Mts no determinada); M0 (Sin mts); M1 (Mts a distancia).
Estadificación clínica de Maier modificada
ESTADIO I: Tumor localizado en testículo
ESTADIO II: Tumor extendido a linfaticos sub-renales
IIa: Microscópicos
IIb: Macroscópicos
ESTADIO III: Tumor extendido a linfáticos supra-renales y supra-diafragmáticos
o MTS parenquimatosas.
Cuadro Clínico: el síntoma más común del cáncer testicular es el
aumento indoloro del volumen y la consistencia testicular . En algunos casos
puede asociarse a un cuadro doloroso testicular con aumento más o menos
rápido de la consistencia testicular lo que lleva a plantear el diagnóstico
diferencial con una epididimitis aguda. Puede también asociarse a un hidrocele
y solo será sospechado al realizar una ecografía de testículo. Los testículos no
descendidos pueden aumentar de volumen y consistencia en su sitio de
alojamiento a causa de una degeneración neoplasica. Los sitios más comunes
de metástasis pueden ser la manifestación inicial del cáncer de testículo como
las adenopatías supraclaviculares palpables, las masas abdominales por
adenopatias retroperitoneales o un higado palpable por metástasis hepática.
Síntomas funcionales por hipersecresión de estrógenos (ginecomastia) en
tumores de células de Sértoli o hiperandrogenismo en tumores de células de
Leydig (macro genitosomía precos en prepuberes).

Diagnóstico diferencial más frecuentes con hidrocele, hematocele,

epididimitis, orquitis, torsion de cordon y traumatismo escrotal.

Marcadores tumorales: Ante la sospecha de tumor testicular, se debe realizar

extracccion de sangre para marcadores tumorales, como ser la alfa feto
proteina y la sub beta de la gonadotrofina corionica humana.
Alfa fetoproteína: Glucoproteína PM 70000. Vida ½ 5 a 7 días; Presente en
pacientes con TCGNS (salvo en el Coriocarcinoma)
Beta gonadotrofina corionica humana: Glucoproteína PM 38000. Vida ½ 24 a
36 horas. Origen placentario para mantener al cuerpo luteo. Presente en
Coriocarcinoma, Carcinoma Embrionario y Seminoma Puro.

Diagnóstico por imágenes: el tumor de testiculo se puede diagnosticar

facilmente con ultrasonido. Seria de utilidad cuando presenta hidrocele y no se
logra palpar el testiculo.
La Tomografía Axial Computada (TAC) es la mejor herramienta para el
diagnóstico por imágenes de las metástasis. TAC de torax para metástasis

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pulmonares, TAC de abdomen y pelvis para metástasis ganglionares y
viscerales y TAC de cerebro para metástasis encefálica.

Tratamiento: Ante la sospecha clínica y semiológica de tumor testicular, se

extrae sangre para marcadores tumorales (sin esperar los resultados), y se
realiza la exploracion testicular por vía inguinal previo clampeo del cordón
espermático. Si se cuenta con patólogo intraaoperatorio se realiza biopsia por
congelación del sitio sospechoso, y si da como resultado positivo para tumor o
la sospecha clínica lo justifica, se realiza la orquidectomía radical (testículo y
cordón espermático). Se debe evitar el acceso por via escrotal y la biopsia a
cielo abierto.
El resultado de la biopsia definitivo nos puede informar, seminoma, no
seminoma o mixto. Al mes de la cirugía se estadifica al paciente con
marcadores tumorales, tomografía de tórax-abdomen y pelvis (evaluar
presencia de ganglios y/o metástasis).
Tumor seminomatoso Estadio I y IIa (sin imágenes retroperitoneales o paren-
quimatosas visibles): radioterapia externa 3.000 cGy infradiafragmática.
Tumor seminomatoso Estadio Iib y III (con imágenes retroperitoneales o
parenquimatosas visibles): quimioterapia.
Se evalúa respuesta a la quimioterápia, que puede ser respuesta completa y
pasa a control; o puede quedar masas residuales. Si persisten masas
residuales se realiza radioterapia si no realizó radioterapia previamente o
nuevo ciclo de quimioterapia. Si queda masa residual pero los marcadores
tumorales son negativos se realiza rescate de masa quirúrgico.
Tumor no seminomatoso Estadío I (sin imágenes retroperitoneales o
parenquimato-sas): Con marcadores negativos, se realiza linfadenectomía
retroperitoneal. Si la misma es negativa para ganglios pasa a control. Si es
positiva para ganglios realiza quimioterapia.
Tumor no seminomatoso Estadío II y III o con marcadores positivos:
Realiza siempre quimioterapia.
Luego de la quimioterapia se evalúan marcadores e imágenes. Si los
marcadores siguen positivos se realiza nuevo ciclo de quimioterapia. Si los
marcadores y las imágenes son negativos pasa a control. Si persiste masa
residual con marcadores negativos se realiza rescate de masa quirúrgico.
Si el rescate de masa nos informa fibrosis o necrosis, teratoma el paciente
pasa a control; en cambio si informa tumor se realiza nuevo ciclo de
quimioterapia.

Seguimiento: el seguimiento de los tumores de testículo está discutido en

cuanto a su frecuencia. La frecuencia varía según que el tumor sea
seminomatoso o no
seminomatoso, y debe ser mayor cuanto más alto es el estadío. Por lo general
se realiza marcadores tumorales y TAC de tórax-abdomen y pelvis cada 3
meses durante los primeros 2 años y luego cada 6 meses hasta los 5 años que
pasa a control anual.

HIDROCELE:
Es el aumento de volumen de uno ó ambos hemiescrotos por derrame
de líquido seroso amarillento en la cavidad vaginal. Pueden ser Congénitos o

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Adquiridos. Los Congénitos se caracterizan por persistencia del conducto
peritoneovaginal. Puede cambiar de tamaño con los esfuerzos y la postura. La
mayoría cierra antes del 1° año de vida. Los Adquiridos pueden ser
secundarios a Traumatismo local, Epididimitis-Orquitis, Neoplasia testicular,
Idiopático (el más frecuente)
La presentación clínica es de un hemiescroto aumentado de tamaño, piriforme.
Ausencia de dolor.
El testículo está desplazado hacia abajo y resulta dificil de palpar.
El diagnóstico se realiza por la clínica que evidencia un hemiescroto
aumentado de tamaño, tenso, con la piel lustrosa y sin plieguez. A la palpación
no se puede reconocer ningun elemento del contenido escrotal y la sencilla
maniobra de la transiluminación permite confirmar el diagnóstico. La ecografía
es importante no ya para confirmar el diagnóstico de hidrocele sino para
determinar la anatomía del testículo y epididimo que subyacen en la cavidad
del hidrocele.

esquema de hidrocele y ecografía testicular en hidrocele.

Tratamiento: El hidrocele no tiene tratamiento médico. La punción y

evacuación del líquido contenido es una solución transitoria ya que en poco
tiempo se vuelve a coleccionar, con el peligro de una infección consecutiva a la
maniobra. El tratamiento quirúrgico consiste en resecar o plegar la tunica
vaginal dejando en contacto el testículo y epidídimo con las cubiertas
escrotales internas que podran reabsorver el transudado que se vaya
generando luego de la cirugía.

QUISTES DEL CORDÓN:

Se produce por la persistencia parcial del conducto peritoneo vaginal,
ocluido en sus extremos pero permeable a cualquier altura del cordon
espermático.
Carece de trascendencia y, si alcanza volumenes tales que dañen el pedículo
espermático, debe ser extirpado. A diferencia del hidrocele, en los quistes del
cordón se logra palpar el testículo.
Tratamiento: por estética o dolor, el tratamiento es quirúrgico.

VARICOCELE:
Es un síndrome caracterizado anatómicamente por la dilatación y
elongación de las venas del cordón espermático y, clínicamente, por la
inversión de la corriente sanguínea (reflujo).
La presentación más frecuente es del lado izquierdo, debido a que la vena
espermática izquierda desemboca en la arteria renal en un angulo de 90
grados, soportando una presión hidrostática mayor que la del lado derecho que
desemboca en forma oblicua en la vena cava.
La patología venosa testicular es una de las causas mas frecuentes de
subfertilidad masculina.
Se encuentra en el 14% de los hombres sanos,
mayor incidencia en varones infértiles,
se asocia con anomalías en la calidad seminal y de la histologia testicular en
20-50 % de los pacientes.

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 Luego de la corrección existe una mejoría en la calidad seminal y en la
frecuencia de embarazos en porcentajes variables.
Clasificación: 1) Subclínico: no se ve ni se palpa. detectable por eco doppler.
2) Grado I: se palpa con valsalva en bipedestación. 3)
Grado II: se palpa en bipedestación. 4)
Grado III: se ve y se palpa.
Sintómas: Infertilidad ó subfertilidad, Dolor escrotal ó sensación de pesadez,
Flebitis (excepcional)
• Primario: Idiopático. • Secundario: Tumor Renal, Adenopatía sobre vena
espermática, traumatismo pelviano, tumores de la pelvis y retroperitoneo.

Diagnostico: exámen clínico en ambiente cálido con el paciente en posición de

pie y acostado, con maniobras de valsalva. Se le realizan 2 espermogramas
con un intervalo de por lo menos un mes y se puede realizar ecografía doppler
del cordón espermatico.
Si presenta deseo de procrear, espermograma con alteraciones, la conducta a
seguir es la corrección quirúrgica del varicocele.
Las técnicas de corrección quirúrgica tienen como objetivo suprimir el flujo
venoso por dichas venas. Se pueden realizar técnicas a cielo abierto,
microquirúrgicas y mediante video-laparoscópica.

Esquema de varicocele

varicocele derecho secundario a tumor renal.